DOENÇAS DAS AVES

PRINCIPAIS DOENÇAS DAS AVES

Principais VIROSES:

Doença de Newcastle: Altamente contagiosa, afeta aves em qualquer idade.

O vírus pode pode afetar e causar lesões no sistema digestivo, respiratório e
nervoso, causando alta mortalidade.Aves com a doença de Newcastle na forma
respiratória reduzem o consumo de alimentos e apresentam espirros,
dificuldade em respirar, conjuntivite e, às vezes, inchaço da cabeça.Aves em
produção de ovos reduzem bruscamente a produção. Na forma digestiva a
doença pode provocar diarréia com presença de sangue e mortes repentinas
sem nenhum sinal e as lesões se concentram no sistema digestivo
caracterizando-se, principalmente, por úlceras e hemorragias.Na forma
nervosa, que pode ou não estar associada à forma respiratória, observa-se a
paralisia de pernas e asas, incoordenação, torcicolo e opstótomo.As melhores
maneiras de controle consistem na VACINAÇÃO, isolamento dos casos e
higiene impecável. Observação: o vírus da Newcastle pode provocar
conjuntivite no ser humano, portanto cuidado ao manusear aves suspeitas,
doentes ou vacinas.

A doença de Newcastle é uma patologia altamente contagiosa que afecta

aves, domésticas e selvagens. Os seus efeitos são mais notavelmente
sentidos em aviários pelo seu grande potencial epidémico e por levar a
grandes perdas económicas. A doença é endémica em vários países.

Agente
O vírus, agente da doença, pertence à família Paramyxoviridae, gênero
Avulavirus. Existem nove serotipos diferentes desde o APMV-1 até APMV-
9. A Doença de Newcastle é provacada pelo APMV-1.

Impacto Econômico
O impacto econômico global da doença de Newcastle é enorme. É a
principal doença do Plano Nacional de Sanidade Avícola (PNSA).

Sensibilidade e Resistência
É bastante sensível a luz solar, detergentes,... Entretanto pode sobreviver
por muito tempo em carcaças congeladas.

Animais acometidos
Galinhas, perus, Patos(os mais resistentes).

Período de Incubação do vírus

De 2 a 7 dias.

Curso da doença
Até 7 dias.

Bronquite infecciosa: Doença que afeta somente galinhas e apresenta a

forma respiratória em aves jovens, apresentando mortalidade elevada e sinais
respiratórios semelhantes à Newcastle. Na galinha adulta em produção a forma
preocupante é a genital, pois afeta postura tanto em qualidade como em
quantidade dos ovos que se apresentam com casca mole, sem casca, perda de
cor da gema e a clara mostra-se liquefeita. Também a vacinação é a melhor
estratégia para prevenir.

1- Acadêmico de Medicina Veterinária, Universidade Tuiuti do Paraná; Av.

República Argentina,
3109, ap 42, Cep 80610-260, Curitiba-PR; francieleviaro@hotmail.com
2- Médico Veterinário, Msc. Professor de Doenças Epidemiológicas na
Universidade Tuiuti do Paraná
3- Acadêmico de Medicina Veterinária
BRONQUITE INFECCIOSA DAS AVES
1 INTRODUÇÃO
Devido aos métodos de manejo atuais, onde se tem uma alta densidade
populacional nas criações comerciais, as doenças respiratórias ganharam
grande importância devido às características de rápida disseminação do agente
etiológico dentro e entre as populações (NETO, 2003).
A bronquite infecciosa é uma doença de distribuição universal, com maior
prevalência em regiões com maior densidade populacional. É encontrada em
praticamente todas as regiões avícolas do mundo, causando problemas em
aves jovens e adultas, atingindo frangos de corte, poedeiras, matrizes leves e
pesadas (ZUANAZE, 2004).
O vírus foi identificado nos Estados Unidos, em 1931, por Schalk e Hawn e
também mais tarde por Bushnell e Brandly, em 1933. Este vírus pertence à
família Coronaviridae, enquadrando-se no gênero coronavírus. Possui a
estrutura do capsídeo em forma helicoidal, com presença de envelope (MAYR
e GUERREIRO, 1981).
2 DESENVOLVIMENTO
A severidade da infecção da bronquite infecciosa é influenciada pela idade e
status imune do lote, assim como pelas condições do meio ambiente e a
presença ou não de outras enfermidades. O vírus infecta muitos tecidos no
organismo das aves, incluindo o trato reprodutivo, daí a importância da
prevenção desta enfermidade quanto à qualidade dos ovos (ZUANAZE, 2004).
2 O embrião do pintainho é altamente suscetível ao vírus e a corioalantóide,
gema, sacos aminiótico e alantóide são vias adequadas à sua multiplicação. O
vírus mata o embrião em 48 horas, determinando edemas das membranas
embrionais e hemorragias no embrião, mas mostrando como lesão
característica uma diminuição no tamanho do embrião (embrião anão). O vírus
incide em hospedeiro específico, somente infecta galinhas, sendo portanto
inócuo a outras aves e mamíferos (MAYR e GUERREIRO, 1981).
Preferencialmente o vírus ataca pintos na primeira semana de vida e até dez
semanas, a virose ocasionada possui um curso médio de duas semanas. Os
principais sinais clínicos são tosse, espirros, estertores traqueais, dispnéia,
anorexia, depressão, corrimento nasal. Nas aves adultas os sintomas
apresentados são os mesmos, mas os danos causados pela virose não são
graves (MAYR e GUERREIRO, 1981).
O vírus pode permanecer no ovo sem matar o embrião, podendo assim ser
possível o início da infecção. No aviário, a doença se transmite principalmente
pelo ar, através de bebedouros e fômites contaminados (MAYR e UERREIRO,
1981).
Na necropsia, as principais lesões naturalmente se localizam no aparelho
respiratório, observando-se hiperemias, exsudato mucoso e focos
pneumônicos (MAYR e GUERREIRO, 1981).
Não existe um tratamento específico contra a bronquite infecciosa aviária.
Antibioticoterapia pode ser feita com a intenção de se prevenir ou controlar
uma infecção bacteriana secundária (ZUANAZE, 2004).
Um programa de prevenção contra a bronquite infecciosa deve consistir de
um programa vacinal e a implantação de um cronograma sanitário (NETO,
2003). A aplicação da vacina contra bronquite aviária é feita através da água de
bebida ou aerossóis.
2.1 IDADE DE VACINAÇÃO
Aves de corte: uma única vacinação entre 10 e 14 dias de idade com vacina
contendo amostra de vírus Massachusetts H-120;
Aves de postura: 1º dose: 10 a 14 dias, administrar vacina contendo amostra
de vírus Massachusetts (H-120), 2º dose: 16 semanas, com BIO-BRONK-VET
H-52. Em regiões de alta incidência:
1º dose: 10 a 14 dias, administrar vacina contendo amostra de vírus
Massachusetts H-120;
2º dose: 4 semanas, administrar vacina contendo amostra de vírus
Massachusetts H-120;
3º dose: 4 meses, com BIO -BRONK-VET H-52.
Revacinar de 6 em 6 meses, com BIO-BRONK-VET H-52. O uso da vacina,
todavia poderá ser modificado a critério e responsabilidade do médico
Veterinário (CORREA, 2004).
2.2 CRONOGRAMA SANITÁRIO
- Este programa deverá ser elaborado de acordo com a região, ficando a cargo
do técnico responsável; - É importante seguir as recomendações do fabricante
de vacinas, quanto a conservação, prazo de validade, diluição e tempo de
aplicação, pois destas observações dependerá o sucesso do programa;
- Conhecer também as recomendações sobre vacinações fornecidas pelos
incubatórios, além do monitoramento sorológico da granja;
- Os programas de vacinações não são definitivos e nem perfeitos, todos são
possíveis de mudanças conforme a necessidade;
- As aves para serem vacinadas devem estar em perfeito estado de saúde
(CORRÊA, 2004).
2.3 EXAMES LABORATORIAIS
O vírus pode ser isolado e identificado no laboratório, deve-se enviar o catarro
traqueal, colocado em um recipiente e conservado em refrigeração ou gelo, das
aves mortas pode-se remeter fragmento de pulmão lesado, também em
refrigeração (MAYR e GUERREIRO, 1981).
3 CONCLUSÃO
A doença não causa danos a saúde humana, porém acarreta perdas, devido
a condenação nos abatedouros, algumas regiões brasileiras o controle tem
sido difícil, pois as vacinas disponíveis não se apresentam totalmente eficientes
contra os vírus encontrados no campo, porém através do programa de
vacinação, e um cronograma sanitário há resultados eficientes.
Bouba aviária: Também conhecida por epitelioma contagioso, varíola das
aves, difteria, "caroço", "pipoca"e "bexiga", afeta todas as aves e em qualquer
idade, ocorrendo com maior freqüência no verão devido à proliferação de
mosquitos que disseminam o vírus de local para local, picando e sugando as
aves. Quando a bouba infecta a pele, aparecem os nódulos nas regiões
desprovidas de penas (crista, barbelas, em volta do bico e dos olhos). Quando
afeta a garganta (forma diftérica), há formação de placas que podem se
alastrar causando dificuldades para respirar, perda de apetite, prostação e
mortalidade elevada. Também o melhor controle se faz com a VACINA, que
pode ser aplicada logo ao nascer.

Bouba Aviária
Vacinação, pode haver problemas relacionados à Pasteurella.
História
A bouba aviária ocorre esporadicamente e se alastra lentamente.
Caracteriza – se pela ocorrência de lesões semelhantes a crostas na pele
das pernas e na cabeça, ou pela formação de lesões membranosas nas
cavidades oral e da faringe. Tem sido constatada desde o início da
domesticação de galinhas. Em 1929, mostrou – se ser casada por um vírus.
Vacinas comerciais eficazes com vírus vivo tornaram –se disponíveis
durante a década de 60 e cepas suaves, seguras o suficiente para serem
aplicadas em pintos de apenas um dia de vida, foram desenvolvidas em
meados da década de 70. Embora a bouba aviária não seja uma doença
respiratória, está incluída nesta seção porque causa sintomas respiratórios e
asfixia.
Causa
A bouba aviária é causada por um vírus do gênero Avipoxvirus. Os poxvirus
contêm DNA e estão entre os maiores vírus conhecidos. Eles têm formato de
tijolos e são envoltos por um invólucro externo.
Como a maioria dos vírus grandes e com invólucros, são facilmente
destruídos pela
maioria dos desinfetantes comuns. Porém, se os vírus tornarem – se
extremamente
ressecados, ficam muito mais resistentes a desinfetantes fenólicos e
formalínicos.
Existe apenas um sorotipo de vírus de bouba aviária, o que torna a
vacinação contra
bouba aviária simples e eficiente. Surge um problema, porém, se a ave for
infectada por outro membro do gênero Avipoxvirus. Os frangos são
suscetíveis à bouba de canários, de perus e de pombos. Embora haja um
certo grau de proteção cruzada induzida pela vacina contra bouba aviária,
poxvirus diferentes não são antigenicamente idênticos e a proteção é
completa. Felizmente, a bouba aviária é a cepa mais comum encontrada no
campo.
Curso da doença
As aves são suscetíveis em qualquer idade e podem contrair a infecção por
contato viral direto. O vírus pode vir de outra ave ou mosquito. É preciso
apenas uma rachadura na pele para transmitir a infecção.
Uma vez que o poxvírus está sobre a pele, ele entra na corrente sangüínea
e espalha-
se para outros tecidos do corpo. Ele desenvolve – se melhor em células
epiteliais (células encontradas na pele), folículos das penas, mucosa bucal e
via gastrointestinal, entre outros lugares. O vírus desenvolve – se no
citoplasma das células epiteliais e causa inflamação e lesões entre quatro e
dez dias após infecção.
As lesões surgem como pontos pequenos e amarelos. Eles aumentam e
enchem – se de liquido. As bolhas têm aproximadamente três milímetros de
diâmetro, e , à medida que crescem podem unir – se umas às outras e
tornar – se marrons ou pretas. A bouba aviária clínica ocorre duas maneiras:
Lesões secas:
As lesões secas desenvolvem–se na pele da cabeça e pernas. Podem ser
distintas de
feridas causadas por traumatismos por estarem atadas à pele por
estruturas que
penetram profundamente, chamadas de raízes caseosas. Pode – se verificar
tais raízes ao se remover as lesões em aves atacadas pela bouba.
Lesões úmidas:
As lesões úmidas ocorrem na área da faringe na via gastro – intestinal
superior.
Geralmente não escurecem como as lesões secas, mas crescem até
formarem lesões
membranosas espessas, que afetam a respiração e causam a morte. Por
esta razão, as lesões úmidas são mais sérias que as secas.
Ocasionalmente, a bouba causa uma doença respiratória onde formam – se
membranas na traquéia, ocasionando placas traqueais. Isto é geralmente
constatado em aves imunes. Não se sabe, porém, se isto ocorre devido a
falta de imunidade local ou se por uma infecção superposta com uma cepa
diferente.
Após a infecção, o líquido das fica cheio de partículas do vírus infeccioso. As
bolhas
podem se romper e os vírus podem se espalhar por contato íntimo com
companheiros de galpão. Se o vírus entrar em contato com a pele ferida,
ocorrerá a transmissão. Uma vez que não é prontamente aerosolizado e
requer contato próximo para ser transmitido, ele alastra – se lentamente
pelo plantel e completa seu curso em aves clinicamente doentes em três a
quatro semanas. Pode levar várias semanas até que ele se espalhe por todo
galpão, ou até mesmo nem consiga se espalhar. Logo, a taxa de aves
afetadas pela
doença pode se variável. A mortalidade é baixa, mas pode chegar a até
50% em plantéis infectados com lesões úmidas altamente virulentas.
As aves se recuperam ficam imunes á infecção pela mesma cepa. Por
exemplo, aves
infectadas anteriormente por bouba aviária resistem á bouba aviária
resistem á bouba
aviária, anteriormente por bouba resistem á bouba aviária, mas podem ser
infectadas pela bouba de pombos, embora isto seja pouquíssimo provável
sob as condições normais de campo. A imunidade não é vitalíca. Os
portadores não desenvolvem a doença, pois a transmissão é interrompida
quando acabam os sinais clínicos. Ao contrário do que ocorre com outros
vírus respiratórios, a ave recuperada não elimina completamente o vírus de
seus tecidos. O vírus pode existir em forma latente nas células das aves e
pode se reativo pelo estresse, o que é raro, porém. A imunidade ao poxvírus
deve – se principalmente pela imunidade mediada por célula (IMC). São
criados anticorpos contra o vírus, o que tem um certo valor, mas é a IMC a
principal forma de proteção. Os anticorpos podem ser curta duração,
fazendo com que a sorologia de rotina seja de pouca utilidade. A sorologia
feita mais de três semanas após a vacinação de pintos. Contudo, não são
comuns altos níveis de anticorpos maternos.
Diagnóstico
A bouba aviária deve ser diferenciada das seguintes doenças:
Laringotraqueíte Infecciosa (LT)
As lesões úmidas ou traqueais da bouba podem ser confundidas com LT. Um
histopatologista pode identificar a diferença através do exame do tecido
lesado. Já foi
mencionado que a bouba se divide no citoplasma das células. Os poxvírus
criam
indústrias virais no citoplasma que têm a aparência de uma bolha e
recebem o nome de corpos de Bollinger o corpos de Borrell. A LT é causada
por um herpivírus que se divide no núcleo das células, produzindo um
indústria viral intranuclear chamada de corpúsculo de inclusão viral
intracelular chamada de corpúsculo de inclusão de Cowdry tipo.
2. Deficiência de vitamina A
A falta de vitamina A pode resultar em uma lesão na faringe semelhante ás
lesões
causadas pela bouba sob o micróscopio, não são detectados quaisquer
corpos de
Bollinger. Ocorre, ao invés, uma superprodução de células epiteliais que
recebe o nome de metaplasia escamosa.
3. Deficiência de biotina e/ou ácido pantotênico
A falta destas vitaminas B resulta em lesões que podem ser confundidas
com a bouba. A deficiência de ácido pantotênico/biotina cria uma dermatite
generalizada; a pele do pé racha e formam – se crostas nos cantos do bico,
ao redor dos olhos e das narinas. Uma lesão que parece ter pus desenvolve
– se na boca, mas quando vista ao micróscopio não apresenta corpos de
Bollinger.
3. Toxina T –2
A toxina T – 2 é produzida por fungo (micotoxina) nos grãos. Quando
ingerida, ela irrita a pele e causa lesões na boca semelhantes às causadas
pela bouba aviária.
Histologicamente, difere da bouba por causar inflamação e morte nos
tecidos (necrose).
Para confirmar a bouba aviária, é importante que se faça uma avaliação
microscópica do tecido afetado. Lesões extensas e histórico de um
problema de alastramento lento são forte indicadores de infecção por
bouba, mas não uma prova dela. O isolamento do vírus é conseguido
através do colocação de material filtrado de lesões em ovos, bem como pela
observação dos corpos Bollinger sob a avaliação microscópica das
membranas corioalantóides (MCA) de ovos infectados. Os testes de
anticorpos fluorescentes (FA) de tecidos lesados congelados é um método
mais rápido para se confirmar a presença do poxvírus.
A sorologia tem valor limitado. O teste mais com é o de precipitação de agar
gel (AGP). Ele não dá títulos nem detecta anticorpos além de três semanas
após a infecção. Ensaios imuno-enzimáticos (ELISA), embora já desenvolvido
também um teste de aglutinação, mas este é pouco prático.
Para resumimos, o que leva a um diagnóstico presuntivo de bouba
aviária são o histórico, os sintomas e as lesões, enquanto que a
histopatologia ou os testes de anticorpos fluorescente podem
confirmar o diagnóstico.
Prevenção
Não há tratamento para a bouba aviária. A prevenção é a soma de
medidas
profiláticas e vacinação. Quando usada no momento de um surto, a
vacinação é mais um tratamento do que prevenção.
- Vacinas – Há diferentes tipos disponíveis comercialmente
- 1 – Amostra suave - (vírus galinha) – Para ser usada em aves com menos
de 6
semanas de idade. É atenuada por passagens em cultura celular.
- 2 – Amostra forte - (vírus galinha) – Origem de embrião de galinha deve
ser usada em
aves acima de 6 semanas de idade.
- 3 - Vírus pombo - Embora mais suave que o vírus galinha também é
recomendada
para aves acima de 6 semanas de idade.
Programa de vacinação
- Aves de vida longa:
- Se a vacinação estiver sendo feita para proteger contra possíveis
surtos
durante a produção de ovos, uma única dose 1 ou 2 meses antes do
início da
produção é suficiente.
- Duas vacinações são recomendadas se a doença estiver atingindo o
lote mais
cedo ou o problema existir na idade e outra quatro semanas antes do
início da
produção.
- Aves em produção (ovos) ou aves deprimidas (imunodepressão) não
devem
ser vacinadas.

- A revacinação no processo de muda é necessária.

Doença de Marek: É uma neoplasia de origem viral que afeta aves jovens,
caracterizando-se pela presença de tumores que podem ser encontrados nas
vísceras das aves (Marek visceral), no sistema nervoso central e periférico
(Marek neural), na pele (Marek cutânea) e no globo ocular (Marek ocular). Os
sintomas de quase todas as formas levam a ave à prostação, paralisia e morte
elevada. A vacina também pode ser dada com 1dia de nascidos os pintos.

Doença de Marek
A enfermidade de Marek (EM) é uma doença linfoproliferativa causada por
um
herpesvírus e caracterizada pela inflitração de células em um ou mais dos
nervos
periféricos, gônada, íris, vísceras, músculos e pele.
História
Um pesquisador húngaro de nome Josef Marek descreveu pela primeira vez,
a
paralisia parcial em frangos em 1907. Juntamente com outros
pesquisadores, ele
demonstrou lesões microscópicas no cérebro, coluna vertebral e nervos
periféricos.
Por volta de 1949, a forma neurológica da doença foi associada a tumores
linfóides
(câncer) de órgãos viscerais e músculos. Foi chamada de neurolinfomatose.
Hoje é
chamada de doença de Marek (DM). A associação da paralisia parcial com
os tumores
linfóides confundiu o papel desempenhado pelo vírus da leucose aviária
(VLA) e da
doença neurológica. No início da década de 60 ficou claro que a doença de
Marek era
causada por um agente que não o VLA. O VLA é um vírus que contém RNA
do grupo
dos retrovírus. Os filtrados sem células que contém o VLA podem transmitir
a Leucose
Linfóide à aves susceptíveis. A DM é causada por um agente altamente
associado à
célula. Em outras palavras, os filtrados sem células não poderiam transmitir
a doença.
Algumas pesquisas identificaram o agente da DM em 1967. Descobriu-se ser
um
herpesvírus aviário.
Uma vez que se conhecia a causa da DM, foram conduzidas algumas
pesquisas com
o objetivo de definir a doença de Marek e em que pontos ela se diferenciava
da
Leucose Linfóide (LL). O vírus da doença de Marek (VDM), o VLA e o vírus da
reticuloendoteliose (VRE) causam as doenças do complexo da Leucose
Aviária. O
VLA e o VRE são ambos retrovírus. O VRE é raro em frangos. A descoberta
do
herpesvírus da DM também conduziu as pesquisas envolvendo a criação de
vacinas.
Por volta de 1971, as vacinas contra a doença de Marek já estavam
disponíveis. A
primeira vacina usada nos Estados Unidos derivava-se de um herpesvírus de
perús
(HVT), não patogenico e intimamente relacionado. Ela foi desenvolvida a
partir da
observação de que o sangue completo de perús poderia prevenir a
formação de
tumores da doença de Marek nos frangos. Descobriu-se que os perus eram
virêmicos
( tinham vírus no sangue) para o HVT e que estes eram intimamente
relacionados aos
vírus da DM.
O advento da vacina contra a doença de Marek é um marco na história
médica, uma
vez que é a primeira vacina já desenvolvida para prevenir o câncer.
Causa
A doença de Marek é causada por herpevírus. Na forma infecciosa, sem
célula, o vírus
é frágil e facilmente destruído por desinfetantes comuns. Ele dura mais
tempo em
ambientes frios e é mais problemático nos meses de inverno. O vírus é
envolto por
dois invólucros. Ele apanha um dos invólucros ao sair do núcleo das células
infectadas
e o outro ao sair da membrana externa da célula. Ele pode tornar-se sem
célula,
apenas se crescer em células epiteliais dos folículos das penas
( revestimento). O
vírus pode crescer em outras células da ave, mas uma vez que sai do
núcleo, não
pode apanhar seu segundo invólucro e deixar a célula. Ele pode apenas
espalhar-se a
outras células através de estruturas microscópicas em formato de
portinhola
chamadas de ligações intracelulares. Se a célula morrer, o vírus fica
incompleto, sem
seu segundo invólucro e fica inativado. Esta é a razão pela qual o VDM
recebe o nome
de vírus associado a célula. A maioria dos vírus sai sem grande esforço das
células
infectadas e espalha-se a outros tecidos através da corrente sangüínea. O
VDM
associado à célula apenas pode espalhar-se a outros tecidos através do
sangue em
glóbulos brancos infectados, viajando dentro deles.
O vírus da DM é relacionado ao HVT e também a um herpesvírus chamado
vírus de Epstein-Barr (VEB). O VEB causa câncer em seres humanos (doença
de
Hodgkins), mas o VDM não ameaça a saúde humana, uma vez que não
cresce em
células de mamíferos. Existem três sorotipos de herpesvírus aviários do
grupo B:
1. Sorotipo I – Os vírus da vacina contra a DM atenuados e patogênicos são
todos
sorotipo I
2. Sorotipo II – Estes representam um população de vírus da DM
naturalmente não
patogênicas. Eles não foram atenuados, mas não causam formação de
tumores.
3. Sorotipo III – Os vírus HVT constituem sorotipos III. A diferenciação de
herpesvírus
diferentes de Marek baseia-se em anticorpos monoclonais e outras
tecnologias de
laboratório.
Ao contrário de outras vacinas, onde a presença de sorotipos múltiplos
torna a
vacinação um sério problema, a vacinação de aves com vacinas de sorotipo
II e III é
também eficaz contra desafios de campo do sorotipo I. Os diferentes
sorotipos são
eficazes porque as vacinas contra a DM não funcionam na prevenção de
infecções.
Logo, anticorpos de soroneutralização não são importantes. Os agentes
patogênicos
infectam as aves vacinadas praticamente com a mesma eficiência que
infecta as não
vacinadas. O mecanismo de resistência induzida à formação de tumores
ainda não foi
definido.
Curso da doença
Do 1o ao 5o dia:
Aves de qualquer idade podem ser susceptíveis à DM. As aves inalam o
vírus da DM
trazidos pelo ar e estes se estabelecem na vias respiratórias. Após alguns
dias, os
vírus serão apanhados pelos glóbulos brancos no sistema respiratório e
carregados
até o baço, bolsa e timo. O vírus da DM prefere crescer nos linfócitos B e
então
começa a infectar e matar os linfócitos B no baço, bolsa e timo. O baço
aumenta e a
bolsa pode atrofiar-se ou aumentar de tamanho. Por volta do 5o dia após a
infecção, o
vírus já mata tantos linfócitos B que a resposta imunológica da ave começa
a
identificar e a reagir contra o VDM. As infecções virais que matam as células
são
chamadas de citolíticas. No 5o dias após infecção, a resposta imunológica
reduz a
ação do vírus a ponto de transformar a infecção citolítica em um infecção
latente e não
citolítica.
Do 5o ao 7o dia
A resposta imunológica gera muitos linfócitos-T. Estes quando ativos são
susceptíveis
à infecções latentes causadas pelo VDM. Quando infectados latentemente,
os
linfócitos T ativos podem eventualmente tornar-se células tumorosas. Um
antígeno de
superfície tumorosa associado a doença de Marek, conhecida pela sigla
MATSA, pode
ser detectado na superfície de alguns
linfócitos T. Anticorpos e imunidade celular contra o VDM começam a se
desenvolver,
mas uma imunossupressão temporária da IMC tende a ocorrer.
Do 7o ao 14o dia
O vírus se espalha através da corrente sangüínea dentro de glóbulos
brancos
infectados. Ele transporta-se a vários órgãos e as células epiteliais dos
folículos das
penas, onde divide-se e forma partículas virais infecciosas e sem células. Ele
solta-se
do corpo da ave como uma espécie de caspa e torna-se parte da poeira
ambiental do
galpão. Aqui, outras aves podem inalá-lo, infectando-se. A infecção dos
folículos das
penas conduz à infiltração de células inflamatórias.
Após o 14o dia
Ocorre supressão imunológica permanente. Esta não é tão pronunciada
quanto a que
ocorre durante a Doença Infecciosa da Bolsa (DIB), mas a imunidade dos
linfócitos B e
dos linfócitos T é afetada. Um segundo ciclo de infecções citolíticas ocorre
no baço,
bolsa e timo. Por volta de quatro a cinco dias após a infecção, as células
linfóides
infiltram-se nos nervos periféricos e causam paralisia. As aves passam a
apresentar
fraqueza dos membros; arrastam uma asa ou uma perna. Contanto, que
possam
comer e beber, a maioria das aves consegue se recuperar da paralisia.
Por volta de cinco a seis semanas após a infecção, as aves começam a
formar
tumores devido a proliferação de linfócitos que se transformaram em
células
cancerígenas ( transformação neoplásica). Ao mesmo tempo, elas começam
a formar
lesões de arteriosclerose ( endurecimento das artérias) nos vasos
sangüíneos
principais.. Os folículos das penas aumentam por causa da inflamação, mas
tendem a
diminuir mais tarde. Se um plantel de frangos infectados for abatido com
aproximadamente sete semanas de vida, haverá um alto percentual de
condenações
no abatedouro, em virtude das lesões na pele e dos tumores. Plantéis
susceptíveis
não vacinados em áreas de alto riscos apresentam um nível médio de
condenações
em torno de 12%, podendo variar de 1 a 50% our mais.
O grau de formação de tumores depende da virulência do desafio de campo,
idade e
genética da ave. As aves desafiadas após cinco dias de vida são menos
susceptíveis
à formação de tumores, uma vez que seus sistemas imunológicos são
melhor
desenvolvidos e capazes de suprimir a divisão das células tumorais. As aves
geneticamente resistentes à formação de tumores por DM reagem menos
imunologicamente e respondem às infecções citolíticas com menos
linfócitos-T ativos,
que são os alvos da transformação neoplásica.
A imunidade à doença de Marek é única e considerando-se que não se
baseia
na resistência à infecções ou na resistência à divisão, alastramento ou
transmissão do
vírus. Ela baseia-se na proliferação de menos células alvo que agem na
transformação
neoplásica, também em fazer com que estas células não se transformem de
células
latentemente infectadas em células tumorosas malígnas. Infelizmente, as
aves
geneticamente resistentes à formação de tumores por DM são um pouco
menos
competentes imunologicamente no que diz respeito aos linfócitos T do que
as aves
susceptíveis.
Os sinais da DM incluem paralisia e baixa taxa de mortalidade, que ocorre
por
volta de cinco a seis semanas de vida em áreas de alto risco.
A necrópsia revela tumores linfóides brancos e macios em órgãos viscerais
e
músculos em aves clinicamente doentes. As lesões na pele não são em
geral
aparentes até as aves serem completamente depenadas durante o abate.
Em alguns
casos, os folículos das penas podem tornar-se infectados e pode ocorrer
uma lesão
hemorrágica e úmida conhecida por “perna vermelha do Alabama”. Uma
dissecação
cuidadosa pode revelar ainda inchaço e edema nos ramos nervosos
periféricos.
Diagnóstico
A doença de Marek pode ser diferenciada de:
1. Doença de Newcastle – Os sinais neurológicos da doença de Newcastle
não
incluem paralisia: são constatadas lesões respiratórias
2. Encefalomielite Aviária
Os sintomas neurológicos de encefalomielite aviária ocorrem em aves mais
jovens
do que as atacadas por DM. Não são constatados tumores.
3. Aspergilose – São constatadas lesões graves no cérebro por Aspergillus
4. Encefalomalácea nutricional – A deficiência de vitamina E causa lesões
graves no
cérebro
5. Botulismo – Estende-se por todo o corpo uma paralisia flácida e não são
constatados tumores
6. Leucose Linfóide (LL) – Abaixo é feita uma comparação entre DM e LL e
esta
informação pode ser usada na diferenciação das duas doenças
DIFERENÇAS ENTRE DM E LL
DM LL
Tumores linfóides viscerais + +
Período de incubação 4 semanas 16 semanas
Paralisia + -
Tumores da bolsa - +
Células tumorais Linfócitos T Linfócitos B
MATSA + -
Em resumo, a diferenciação entre DM e a LL não pode ser feita através de
exame
superficial pois ambas causam tumores linfóides. Caso eles ocorram em
uma ave mais
jovem (cinco semanas de vida) com paralisia no plantel, lesões na pele e
ausência de
tumores na bolsa há indicação de que as aves tem DM.
A DM pode aparecer posteriormente na vida da ave e pode causar aumento
da bolsa.
Para confirmar o diagnóstico, deve-se fazer com que um patologista
experiente
examine os tecidos da bolsa e os tecidos tumorais para que ele possa
diagnosticar DM
ou LL. Em estágio avançado pode ser difícil ou impossível diferenciar as
doenças, a
menos que os tecidos envolvidos e o histórico apropriado estejam
disponíveis. É
possível que um plantel tenha tanto a DM quanto a LL em estágio avançado
ao
mesmo tempo.
A sorologia é inútil no diagnóstico da DM uma vez que todas as aves de
campo
desenvolvem anticorpos contra os herpesvírus do grupo B. O teste
sorológico mais
comum é o teste de precipitação de ágar gel (AGP), que é incapaz de
diferenciar os
sorotipos. O diagnóstico confirmatório baseia-se no histórico, nos sintomas,
nas lesões
e na histopatologia
Prevenção
Não há tratamento para a DM. O vírus existe em todos os ambiente
avícolas, o
isolamento não é possível e de acordo com o manejo, o desafio poderá ser
mais ou
menos suave.
O programa de vacinação para DM é simples:
- As aves devem entrar em contato com o vírus vacinal antes de
encontrarem o
vírus de campo, o que significa que a vacinação deve ser feita no 1o dia de
idade
no incubatório.
As vacinas comerciais são em duas formas:
- Vírus livre – vacina liofilizada
- Vírus associado a célula – vacina congelada
Existem vários tipos de vacina, que serão utilizados de acordo com o tipo de
ave e o
desafio na região:
Sorotipo 3 – vacina HVT – liofilizada e/ou congelada
Sorotipo 2 – vacina SB1 e 301-B1 – congelada
Sorotipo 1 – vacina Rispens (clonada ou não clonada) - congelada
A tabela abaixo apresenta a efetividade de alguns sorotipos contra desafios
virulentos
e muito virulentos de Marek em frangos e aves de vida longa
( Witter,1997)
Controle e o futuro
Historicamente, o vírus vem ganhando incremento com o passar dos anos,
partindo de
uma forma clássica de baixa morbidade e mortalidade até formas
denominadas de
virulentas plus, passando pelas formas virulentas e muito virulentas. Aliado
a isso, o
fato das aves vacinadas não serem livres da infecção, nem da eliminação do
vírus de
Marek, devemos ter em mente que o convívio com essa enfermidade pode
ser longo e
ter momentos críticos.
Em termos gerais, as bases do controle da Marek se concentram em três
pilares: a.
biosseguridade: medidas sanitárias comuns para a prevenção das demais
doenças
Relativa Formulações mais Eficácia x DMV patotipo Uso em lotes
comerciais
frequentes de vacinas V VV VV+ Frangos Matrizes e Postura
FC126 (somente) +++ + + + +
FC126 + Sor 2 +++ +++ ++ +++ ++
CVI988 (somente) ou
+ Sor 3 ou + 2 e 3
+++ +++ +++ + +++
b. resistência genética das aves: estudos revelam que aves geneticamente
mais
resistentes, também respondem melhor a vacinação que as sensíveis. Essa
tem
sido uma das características que são levadas em consideração no critério de
seleção das empresas de genética.
c. vacinação adequada: a medida que foram surgindo formas mais
virulentas da
doença, vacinas mais invasivas e combinações de diferentes sorotipos se
fizeram
necessários. O maior desafio é o equilíbrio entre atenuação e possibilidade
de
virulencia residual, pois se as cepas virais mais virulentas podem induzir
ligeiras
lesões nervosas, também são capazes de conferir níveis de proteção muito
superiores a qualquer vacina mais atenuada.
Diante do conhecimento que nenhuma vacina é totalmente efetiva
acreditamos que
novas formas de virulência da doença de Marek podem surgir e novas
vacinas
deverão ser desenvolvidas no futuro.

Leucose linfóide: Assemelhada à doença de Marek, apresenta tumores

internos de tamanhos variados e cor esbranquiçada, afetando aves adultas e
com baixa mortalidade. É uma doença não contagiosa, de característica
genética, devendo o indivíduo portador ser eliminado como reprodutor.
Encefalomielite aviária: Afeta e infecta aves adultas e jovens, mas somente
as jovens, até 8 semanas de idade, desenvolvem a doença que é caracterizada
por tremores e paralisia do pescoço e cabeça. Nas aves em produção há
queda brusca de postura. Existe a vacina, principalmente para indivíduos
destinados à reprodução.

Encefalomielite Aviária
HISTÓRIA
A encefalomielite aviária (EA) ou tremor epidêmico, foi descrita pela
primeira vez na Nova Inglaterra (EUA) em 1932. Alastrou – se pela área e
recebeu o nome de “doença da Nova Inglaterra”.
Continuou sendo um significativo problema econômico à indústria até 1962,
quando
vacinas comerciais colocaram o problema sob controle.
CAUSA
A EA é causada por um picornavírus pequeno que contém RNA. Eles estão
entre os
menores vírus conhecidos e pertencem a um ramo de picornavírus
conhecidos como
enterovírus. Eles são semelhantes ao vírus da pólio humana, mas não
constituem
ameaça à saúde humana. Os vírus da EA não têm invólucro. Uma vez que a
maioria dos desinfetantes comuns agem destruindo o invólucro viral, o vírus
da EA torna – se
resistente aos desinfetantes comuns, bem como aos ácidos, clorofórmio e
calor. Seu
reduzido tamanho auxilia – o também a resistir à desinfecção.
Todos os vírus da EA são de um só sorotipo. Entretanto cepas diferentes
variam em seu grau de patogenicidade. Todas as cepas de campo tem uma
tendência a crescer nos tecidos dos intestinos (enterotrópicas). As cepas
mais patogênicas são também
neurotrópicas e causam sintomas associados à EA. Os vírus de vacinas
comerciais são atenuados pela passagem em embriões de pintos. O vírus
muda suas características se for passado muitas vezes em embriões dos
ovos. Os vírus da EA que passaram pelos ovos muitas vezes tornam – se
mais suaves se administrados oralmente às aves, porém mais patogênicos
se administrados por injeção.
CURSO DA DOENÇA
O curso da EA nas aves depende da idade na qual a ave for infectada, da
cepa do vírus é ingerido e cresce nos tecidos do intestino. À medida que
multiplica – se, ele causa uma resposta imunológica. Por volta de três a
quatro semanas de idade, a ave produz
anticorpos e causa uma doença clínica. O vírus pode, porém, espalhar – se
até o
aparelho reprodutor da galinha, causando uma queda temporária na
produção de ovos. O período de incubação, desde o momento da infecção
até a queda na produção de ovos, é de pelo menos onze dias . em
matrizes , o vírus da EA pode ser transmitido do intestino à cloaca, onde
pode contaminar as cascas dos ovos e infectar os pintos quando estes estão
sendo incubado. A transmissão do vírus ocorre a partir do intestino e dura
apenas cinco dias. Não há probabilidade de as aves tornarem – se
portadoras.
Quando pintos com quatro semanas de idade são infectados, o vírus
multiplica – se no
intestino, mas as aves não estão ainda completamente desenvolvidas
quanto à
imunidade. Como não estão completamente imunes, as cepas patogênicas
entram na
corrente sangüínea e movem – se ao cérebro, causando sintomas
neurológicos. O
período de incubação, desde a infecção até o surgimento dos problemas
neurológicos é de onze dias, a menos que as aves tenham sido infectadas
ainda quando embriões.
Neste caso o período de incubação varia de um a sete dias. As cepas de
campo
patogênicas não afetam nem matam o embrião. É preciso incubar os pintos
e então
observar se eles estão ou não infectados. As aves jovens aumentam em
muito o
alastramento do vírus aos parceiros.
Não existem sinais clínicos óbvios da EA em aves adultas. Os plantéis de
poedeiras
geralmente apresentam uma queda na produção de ovos, mas pode ser
apenas uma
queda leva. Pode ocorrer ainda inchaço e azulamento dos olhos. Nas aves
jovens (com menos de quatro semanas de vida), os sintomas clínicos
começam com apatia e baixa atividade. Pintos afetados logo tornam – se
descoordenados e apresentam dificuldades em mover – se. Ocorre também
um tremor na cabeça e no pescoço, semelhantes a calafrios. Deve – se
lembrar que as aves não tremem quando têm frio, mas sim eriçam as
penas. Calafrios ou tremores são sinais de doença neurológica. As aves
afetadas eventualmente tornam – se imóveis, tombam e 60 a 90% delas
morrem.
Em um surto médio, não existem lesões extensas causadas por um vírus EA.
A falta de lesões extensas é uma parte importante do histórico da doença.
Existem lesões
microscópicas nos intestinos e no cérebro que confirmam o diagnóstico.
A imunidade ao vírus da EA começa a desenvolver – se em aves
competentes
imunológicamente (pintos de três a quatro semanas) dentro de quatro dias.
As matrizes começam a passar os anticorpos maternos contra a EA à
progênie dentro de onze dias após a exposição. Níveis de anticorpos
detectáveis protegem as aves contra a doença clínica e reduzem a
transmissão pelas fezes.
Bursectomizar aves jovens resulta em aves incapazes de criar anticorpos.
As aves
bursectomizadas são susceptíveis à doença neurológica da EA. Logo, os
anticorpos têm papel fundamental na proteção contra a doença clínica da
EA. Imunidade não previne a infecção do intestino, porém impede que o
vírus atinja o cérebro.
Os anticorpos adquiridos ativamente (pós – infecção ) o passivamente
(anticorpos
maternos) oferecem boa proteção. A taxa de redução dos anticorpos na
progênie é lenta, e os anticorpos protetores maternos duram de quatro a
seis semanas. Isto dá tempo aos pintos para tornarem – se competentes
imunologicamente.
DIAGNÓSTICO
Os sintomas neurológicos em aves jovens causados pela EA devem ser
diferenciados de várias condições:
1. Encefalomalácia nutricional: (deficiência de vitamina E nas matrizes).
Esta doença
difere de EA pois causa hemorragia cerebral, sendo que a ave apresenta
ainda a
doença do músculo branco.
2. Aspergilose: São observadas lesões nos pulmões e no cérebro de aves
jovens. As
lesões no cérebro geralmente são pequenos pontos amarelados atrás dos
hemisférios
cerebrais. São incomuns as lesões nos olhos.
3. Doença de Newcastle (DN): Geralmente ocorre em aves com idade o
suficiente para resistir à EA. É comum a ocorrência de aerossaculite. A
sorologia confirma a DN.
4. Doença de Marek (DM): a doença de Marek é observada em aves com
idade
suficiente para resistir EA. A presença de tumores confirma a DM.
Quedas súbitas na produção de ovos em aves adultas podem ser causadas
por bronquite infecciosa, DN, adenoviroses, ou más técnicas de manejo. As
técnicas sorológicas padrão geralmente confirmam a causa do problema. Os
sinais clínicos ocorrem apenas em aves jovens. Os sintomas neurológicos e
a ausência de lesões externas são sugestivas de um diagnóstico de EA. A
histopatologia pode ainda revelar pequenas bolsas de linfócitos no cérebro,
pâncreas, moela, fígado e paredes do intestino.
Em aves adultas, a infecção é incomum. As poedeiras apresentam uma
queda temporária na produção de ovos, e geralmente se recuperam em
duas semanas. A progênie de matrizes não vacinadas exibe sinais clínicos.
Uma queda na produção de ovos e a presença de lesões histopatológicas no
intestino confirmam a EA em aves adultas.
O teste sorológico mais comum para a EA é o de precipitação em ágar gel
(AGP). Não é quantitativo e resulta apenas positivo ou negativo. Não são
determinados títulos, logo, o melhor a se fazer é sangrar várias aves e
monitorar o percentual de positivos ao se fazer o AGP. Os títulos podem ser
determinados pelo teste de soroneutralização /(SN).
Entretanto, este teste é caro, longo e impraticável em situações de campo.
O teste ELISA também foi desenvolvido para informar a titulação do soro. A
determinação dos títulos não é vital na EA, pois os níveis de título abaixo
dos limites de detecção mesmo assim conferem proteção aos adultos e à
progênie.
Para resumirrmos, doença neurológica em aves jovens, acompanhadas de
um histórico de queda na produção de ovos nas matrizes, com ausência de
lesões extensas, são todos indicadores de EA.
PREVENÇÃO
Não há tratamento específico para EA. A vacinação deve ser feita sempre
após a 8º
semana de idade, devido a interferência dos anticorpos maternos e nunca
mais tarde doque 4 semanas antes do início da produção, para evitar atraso
na mesma e interferência no pico de produção.
VACINAS
Vacina congelada: (cepa 1010) vacinação a partir da 10] semana de idade
via água.
Vacina liofilizada: (cepa 67) vacina conjugada com bouba pode ser feita a partir da
8ºsemana de idade via membrana da asa.

PRINCIPAIS BACTERIOSES:

Colibacilose: Doença comum na avicultura, causando grandes prejuízos. A

bactéria encontra-se nos intestinos de aves e mamíferos, sendo eliminada com
as fezes. Portanto higiene é fundamental como sempre nos ambientes de
criação.Os pintinhos podem nascer contaminados devido à contaminação das
cascas dos ovos ou ainda, contaminar-se no pinteiro. Os sintomas: onfalite,
aerosaculite, pericardite, perihepatite e peritonite.Os sintomas também podem
estar localizados nas articulações, causando artrite e ou no oviduto, causando
salpingite.Pela gravidade e difusão de sintomas, é doença que pode causar
grande mortalidade. A higiene e desinfecção periódica das instalações é a
melhor maneira de prevenir esta doença.

Salmonelose: Esta doença é uma das mais preocupantes pois pode

representar problemas para o ser humano, pois as salmonelas infectam tanto
mamíferos quanto aves, apesar de haver salmonelas específicas para cada
caso, havendo entretanto, salmonelas consideradas não específicas. As
principais são a pulorose, que afeta aves jovens, e o tifo aviário, que afeta
principalmente aves adultas. As salmonelas não específicas causam o paratifo
aviário. As salmonelas são altamente patogênicas para mamíferos e aves,
causando alta mortalidade. Seus sintomas se confundem com com outras
bacterioses, como a colibacilose e a diferenciação é feita com o isolamento e
identificação da bactéria. O controle mais uma vez envolve higiene rigorosa e
eliminação dos focos (aves portadoras da bactéria).
Micoplasmose: Altamente contagiosa, afeta aves de todas as idades apesar
da baixa mortalidade. Seus sintomas podem ser: artrite e espirros.Como
sempre a higiene e eliminação dos portadores é o controle eficaz.

Coriza infecciosa: Doença altamente contagiosa afeta aves em todas as

idades, sendo a vacina a forma mais efetiva de controle.Ataca principalmente
as vias aéreas e seus sintomas são espirros, conjuntivite, inchaço facial
(sinusite). Evitar correntezas de ar e friagens pois costumam agravar os
sintomas.

Pausteurelose: Também conhecida como septicemia hemorrágica e cólera

aviária, infecta aves com mais de 6 semanas, provocando alta mortalidade. As
carcaças de aves que morreram da doença são são o principal meio de
infecção pois os roedores e outros animais levam a bactéria e a disseminam
entre as criações. A bactéria pode permanecer na carcaça e no solo por até 3
meses. Seus sintomas são: febre, sonolência, congestão ou cianose de cristas
e barbelas e morte repentina.O controle dessa doença baseia-se no combate
aos ratos e roedores silvestres pois são considerados seus vetores além da
higiene e desinfecção periódica das instalações. Também as vacinas aplicadas
entre 10 / 16 semanas de idade (duas aplicações com intervalo de de 2 - 4
semanas) podem ajudar mas os resultados não são 100% garantidos, portanto
mais uma vez a prevenção consiste em muita higiene e controle de entrada de
novos indivíduos no plantel ( quarentena).

Botulismo: Causado pela toxina produzida pela bactéria Clostridium

botulinum, é muito freqüente nas criações de fundo de quintal devido ao hábito
de fornecer sobras de comida caseira para as aves. As aves que ingerem a
toxina existente na matéria orgânica em decomposição apresentam um quadro
de paralisia flácida e morte repentina. No controle da doença deve-se evitar
exatamente fornecer alimentação passível de desenvolver essas bactérias.

Estafilocose: A estafilocose aparece na forma difusa (septicemia) com

mortalidade elevada, ou , na forma localizada, caracterizada por artrite e
abscesso no coxim plantar, podendo afetar aves em qualquer idade. Higiene e
desinfecção são as formas de controle mais eficazes.

Borreliose: Doença transmitida por carrapatos comum em criações de aves

caipira.Sintomas: Palidez, anorexia, fezes esverdeadas e morte. O controle
consiste em eliminar os ectoparasitas, principalmente os carrapatos.

Ornitose: A mesma doença é chamada de psitacose quando afeta psitacídeos

(papagais,etc), clamidiose quando afeta o homeme ou outros mamíferos e de
ornitose quando afeta aves não psitacídeas.A doença é muito grave de
diagnóstico e tratamento difícil. Sintomas: dificuldades respiratórias,
gastroenterite e morte. Exige o máximo de cuidados no manuseio dos
cadáveres e carcaças pois é altamente contagiosa. É útil nesses casos o
crematório.

Tuberculose: Causada pelo Mycobacterium avium, afetando principalmente

aves adultas, principalmente as de criação caipira e de zoológico, sendo os
suínos a fonte de contaminação para as aves. Os sintomas são dificuldade
respiratória, palidez e manqueira. Como os bacilos são eliminados nas fezes e
nos ovos, podem constituir um grave problema de saúde pública. As aves
positivas devem ser eliminadas e incineradas.

Aspergilose: Doença infecciosa das aves jovens em geral, provocada por

fungos (môfo) e capaz de causar grande mortalidade.A contaminação pode
ocorrer durante a eclosão dos ovos, nos ninhos, nas criadeiras ou até nas
granjas (cama e alimentos). Deve ser controlada evitando-se qualquer vestígio
de fungos nas instalações e principalmente na sacaria de ração ou cereais de
alimentação. Procure sempre comprar ração dentro do prazo de validade
indicado na sacaria e armazene sempre em lugares isentos de umidade. Em
caso de suspeita de contaminação, não forneça a alimentação às aves.

PRINCIPAIS PARASITOSES

Coccidiose: É uma doença causada por parasitas que provocam lesões nos
intestinos, podendo variar desde pequenas irritações até lesões mais graves,
com hemorragias e necrose, além de alta mortalidade. Sintomas: perda de
peso, despigmentação e diarréia com ou sem sangue. As aves se contaminam
ao ingerir ovos (oocistos) maduros através da cama, ração ou água
contaminados. Os oocistos são introduzidos na criação por equipamentos,
homem, animais e insetos. O controle consiste em higiene e desinfecção e uso
de drogas coccidiostáticas(normalmente já presentes em rações de boa
qualidade).

Entero-hepatite: A doença é também chamada de cabeça negra dos perus ou

histomoníase. Afeta principalmente perus jovens causando lesões necróticas
nos cecos e fígado, com mortalidade elevada. Apesar de ser doença dos perus
é importante estar alerta no caso de haver contato com essas aves e o plantel
de galinhas.

Verminoses e ectoparasitoses: As verminoses são provocadas por diferentes

formas de vida (parasitas) que usam os seus hospedeiros para retirar deles o
seu sustento, afetando o desenvolvimento e a produção e levá-los até a
morte.As ectoparasitoses mais frequentes são causadas por dermanissos,
ornitonissos, sarna, carrapatos, percevejos, moscas e mosquitos. A
Ectoparasitose pode debilitar as aves e predispô-las a outras doenças, portanto
um controle efetivo deve ser feito pulverizando-se as instalações com
inseticidas que tenham boa ação residual, evitando-se também a
superpopulação de aves. Um programa de vermifugação deve ser instituído
periodicamente e, no caso de dúvidas, encaminhar as fezes ou o parasita para
identificação.

DOENÇAS DE ORIGEM NUTRICIONAL OU METABÓLICA

Diátese exsudativa: As aves mostram-se com edemas e hemorragia de tecido

subcutâneo nas regiões baixas do corpo. A doença está relacionada com com
deficiência de vitamina E e selênio. Pode ser controlada adicionando-se
antioxidante às raçôes e a reposição desseselementos.
Encefalomalácia nutricional: As aves afetadas mostram-se com
incoordenação motora, prostração e morte.As lesões se encontram
principalmente no cerebelo, que pode estar aumentado de tamanho e com
hemorragia.A principal causa é a deficiência de vitamina E que deve ser
adicionada à água de beber e melhorar a qualidade de alimentação fornecida.

Raquitismo: É uma doença carencial causada por deficiência de cálcio, fósforo

ou vitamina D, podendo afetar o esqueleto como um todo, apresentando
deformidades e consistência de borracha.Suplementos minerais além de boa
alimentação evitam esses sintomas. O sol também ajuda na recuperação e
prevenção do raquitismo.

Micotoxicoses: São doenças causadaspor ingestão de alimentos

contaminados por micotoxinas. A principal fonte de micotoxina para a ave é o
milho e/ou a ração.As micotoxinas são produzidas por fungos, portanto
qualquer aparência de contaminação (porções azuladas ou mofadas) no milho
ou ração devem ser imediatamente descartadas. As aves apresentam sintomas
de palidez, pouco crescimento, diarréia, hemorragia, alteração nos ovos e
morte.

Ascite: A ascite caracteriza-se por acúmulo de líquido na cavidade abdominal,

relacionada com lesões hepáticas, cardíacas ou pulmonares.Os quadros de
ascite nas criações caipiras ou aves silvestres estão associados com
processos neoplásicos (doença de Marek ou leucose linfóide) ou com lesões
de fígado por micitoxina.

MÉTODOS DE CONTROLE DAS DOENÇAS AVIÁRIAS

Isolamento: O isolamento tem como finalidade impedir que os agentes

infecciosos penetrem no ambiente das aves.Esse isolamento deve ser uma
preocupação por ocasião da construção dos aviários, recomendando-se que
sejam isolados de ouros criatórios e que se controle o acesso de homens e
animais. Outras instalações que devem ser pensadas são os locais para a
quarentena, onde os novos indivíduos adquiridos ou de fora possam ser
alojados por um período máximo de 10 dias para observação e até vacinação
preventiva, antes de manterem contato com as aves já presentes no plantel.

Higiene: A higiene tem como finalidade prevenir doenças e preservar a saúde.

Podemos observar que quase todas as doenças dependem de higiene para
não se desenvolverem. Por tudo o que foi escrito e lido achamos que este é o
ponto mais importante para quem quiser ter sucesso na sua criação. A higiene
não está restrita apenas aos ambientes mas a todos os utensílios, comedouros,
bebedouros, poleiros etc..e deve ser feita de 15 em 15 dias ou menos com
água e creolina a 2%. Também a caiação dá bons resultados: 20 litros de água
+ 1.5kgs. de cal extinta e 100ml de creolina. Pulverizações com formol ou
Lysoform bruto também são úteis.

Vacinação: Apresentamos a tabela logo no início deste tema por acharmos de

importância crucial na sobrevivência de nossas aves, tendo em vista o tráfego
que as aves de competição e exposição realizam. Além do que,as aves
vacinadas passam para os pintos os anti-corpos para os primeiros dias de vida.
Os métodos de vacinação e suas peculiaridades estão na tabela no início desta
matéria. Esperamos que todos dêem a máxima importância a tudo que foi
exposto e conduzam suas atividades dentro destes critérios que só irão
valorizar as criações e credenciar os criadores. VACINAÇÃO Ver tabela.

• VACINAÇÃO - Rotina de vacinação - Fonte: U.F.Viçosa- Depto. de

Veterinária

IDADE DOENÇA VIA

01 DIA Marek Subcutânea
07 -10 dias Newcastle Ocular / nasal
07 -10 dias Bronquite Ocular / nasal
Membrana da asa
20 dias * Bouba
(punção)
35 dias ** Newcastle Ocular / nasal / água
35 dias *** Bronquite Ocular / nasal / água
70 - 80 dias Coriza Intramuscular
90 - 100 dias Encefalomielite Água
110 - 140 dias Newcastle e bronquite Água / intramuscular
" Coriza e pasteurelose Intramuscular
* Vacinar 2 vezes ao ano com amostra suave

** Vacinar a intervalos de 90 dias

*** Vacinar em regiões com a doença ou com alta concentração avícola.