STATUS RESPONSI

AKNE VULGARIS

Oleh :
Aswin Mujahid,Sked.
G0000053

Pembimbing:
dr.Moerbono Mochtar, Sp.KK (K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
2011

1
 STATUS RESPONSI
ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

Pembimbing : dr. Moerbono Mochtar, Sp.KK (K).

Nama Mahasiswa : Aswin Mujahid,Sked.
NIM : G0000053

AKNE VULGARIS

I. DEFINISI
Akne vulgaris adalah peradangan kronis dari folikel pilosebasea
yang ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, nodul, kista sering
ditemukan pula scar pada daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas
dari ekstremitas superior , dada dan punggung.1,2,3,4

II. SINONIM
Jerawat.1,2

III. EPIDEMIOLOGI
Akne vulgaris sering terjadi pada usia pubertas yaitu sekitar usia 20-
30 tahunan, dan dapat pula terjadi pada neonatus karena pengaruh dari
hormon maternal.5,6 Kurang lebih 90 % remaja sebelum 20 tahun pernah
mengalaminya.4. Umumnya insiden terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun
pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan
1,3
adalah komedo dan papul, jarang terlihat lesi beradang. . Pada masa
remaja akne vulgaris lebih sering terjadi pada laki-laki sedangkan pada
dewasa lebih sering pada wanita. Pada wanita, timbulnya akne sering
mendahului menarche. Kasus yang paling sering terjadi adalah pada usia
remaja pertengahan hingga remaja akhir, kemudian insiden akan menurun.
Tetapi pada sebagian wanita, akne kadang menetap sampai usia 30-an atau
lebih.

2
 Ras oriental -Jepang, Cina, Korea- lebih jarang menderita akne
vulgaris dibanding dengan ras kaukasia, Eropa, Amerika. Akne vulgaris
mungkin familial, namun karena tingginya prevalensi penyakit hal ini sukar
dibuktikan .2,4

IV. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Meskipun penyebab pasti akne belum diketahui, namun beberapa
faktor berhubungan dengan patogenesisnya. Akne adalah penyakit
multifaktorial yang berkembang pada folikel sebasea. Akne berhubungan
dengan 3 faktor etiologi mayor: peningkatan produksi sebum yang
dipengaruhi androgen, hiperkonifikasi duktus, dan aktifitas abnormal
mikrobakterium yang melibatkan koloni Propionibakterium acnes di duktus
4,5.
pilosebaseus. Sumber lain menyebutkan patofisiologi yang berhubungan
dengan akne adalah hiperkeratinisasi epitel folikel, kolonisasi P. acnes,
meningkatnya produksi sebum dan inflamasi, yang satu sama lain saling
berpengaruh.6,7.
Akne juga dapat dipicu oleh faktor-faktor lainnya yang jarang
teridentifikasi, antara lain: penggunaan kosmetik dan minyak rambut,
pengobatan dengan steroid, litium, beberapa anti-epilepsi, dan preparat iod
serta hiperplasia adrenal kongenital, sindrom ovarium polikistik, dan
beberapa kelainan endokrin yang mempengaruhi androgen.5
Beberapa hal yang memperparah akne antara lain: stres atau tekanan
emosional, menstruasi, memencet atau menusuk akne, bekerja pada
lingkungan yang mengandung gas dari minyak, pelumas dan zat kimia
lainnya.7 Faktor usia, ras, familial, makanan, cuaca atau musim secara tidak
langsung dapat memacu peningkatan proses patogenesis tersebut.1.
A. Hiperkeratinisasi folikuler
Hiperkeratinisasi dan hiperproliferasi folikel epidermal tampak pada
awal lesi akne. Peningkatan dehidroepiandrosteron sulfat androgen yang
dihasilkan oleh kelenjar adrenal menyebabkan peningkatan lesi primer akne
berupa mikrokomedo, dan hal ini dapat memicu hiperproliferasi dari folikel

3
epidermis. Proliferasi yang berlebihan ini dapat juga dirangsang oleh
perubahan kadar sebum dan lipid pada lesi akne tersebut.5,6 Terjadi
desquamasi epitel dan stratum corneum menjadi lebih tebal dan lebih
kohesif. Pertumbuhan sel-sel tanduk terus berlangsung dan seringkali
menutup kanal folikuler dengan keratotik plug yang padat. Plug folikel ini
disebut mikrokomedo, ini adalah awal dari semua lesi akne.5.
Penyumbatan oleh keratin terutama terjadi di infra infundibulum.
Proses keratinisasi ini dirangsang oleh androgen maupun oleh sebum, asam
lemak bebas, skualen yang bersifat komedogenik, keratinisasi ini diikuti
juga proses yang sama di saluran kelenjar sebasea dengan massa keratin
lebih padat dan sulit terlepas, melekat satu sama lain, menyebabkan proses
penyumbatan lebih cepat dengan adanya bakteri dan produknya serta karena
proses inflamasi.5
B. Peningkatan produksi sebum
Produksi sebum berada di bawah pengaruh kontrol hormonal. Hal ini
dipengaruhi oleh androgen yang menginduksi terjadinya hipertrofi glandula
sebasea sehingga terjadi overproduksi sebum.4,5. Androgen menstimulasi
diferensiasi sebosit dan produksi sebum, sebaliknya estrogen mempunyai
efek menghambat. Akne mulai timbul pada masa pubertas pada waktu
kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak, di
bawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne terjadi kenaikan
konversi hormon androgen yang normal dalam darah (testosteron) ke bentuk
lebih aktif (5-alpha dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor
androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil
sebum.1,5
Hubungan antara akne dan peningkatan sekresi sebum didukung 3
fakta berikut:
1. Anak-anak tidak menderita akne selam kisaran usia 2-6 tahun,
dimana sekresi sebum sangat sedikit.
2. Sekresi sebum meningkat lebih banyak pada individu dengan akne
dibandingkan dengan individu tanpa akne.

4
 3. Terapi yang mengurangi sebum (seperti estrogen dan 13-cis-asam
retinoat) memperbaiki keadaan akne.
Penurunan asam linoleat yang signifikan terjadi pada pasien akne,
dimana terdapat perbandingan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi
asam linoleat pada sebum.6. Produksi sebum yang meningkat menyebabkan
peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya
lesi akne.1.

C. Kolonisasi bakteri Proprionibacterium acnes

Propionibacterium acnes adalah suatu mikroorganisme yang terdapat
pada banyak lesi akne. Propionibacterium acnes merangsang inflamasi
dengan menghasilkan mediator pro-inflamasi yang berdifusi melalui dinding
folikel. Propionibacterium acnes juga merupakan suatu mikroorganisme
anaerob yang merupakan flora normal pada kulit. Kondisi yang
menyebabkan pertumbuhan berlebihan bakteri ini adalah keadaan anaerob
dan terdapat banyak lipid substrat. P. acnes menghidrolisis trigliserid serum
menjadi gliserol dan asam lemak bebas untuk metabolismenya. Oleh karena
itu P. acnes dianggap berperan pada rupturnya komedo dengan cara
melepaskan faktor kemotaksik dengan berat molekul rendah, yang berdifusi
melalui epitel folikuler yang tipis dan menarik netrofil ke dalam kanal
komedo. Kemudian netrofil membebaskan enzim-enzim hidrolitik yang
merusak dinding folikel dan menyebabkan terjadinya ruptur. Jika terjadi
ruptur komedo yang tertutup dan isinya lebih banyak yang masuk ke dermis
daripada ke permukaan kulit maka akan terjadi papul-papul inflamasi, pustul
dan nodul. Lesi yang lebih dalam akan sembuh dengan terjadi atrofi atau
hipertrofi skar. Pada kasus berat disebut akne konglobata, nodul-nodul
inflamasi menjadi cekung dan terdapat skar yang luas.5.
Studi terbaru menunjukkan bahwa P. acnes berikatan dengan toll-
like receptor (reseptor yang menyerupai jembatan) pada monosit dan
netrofil. Ikatan toll-like receptor ini kemudian menyebabkan produksi

5
 berbagai sitokin pro-inflamasi seperti interleukin-12 (IL-12), interleukin-8
(IL-8) dan TNF (tumor necrosis factor).8.
Mikroba lain yang dapat ditemukan pada kulit penderita akne ialah
Straphylococcus epidermidis dan Pytirosporum ovale yang jumlahnya jauh
lebih banyak dari penderita akne dibandingkan pada orang sehat.9,10,11
D. Proses inflamasi atau peradangan
Penyebab inflamasi diperkirakan oleh karena dua faktor yaitu
imunologi dan non imunologi. Faktor non imunologi yang penting ialah
asam lemak bebas dan bahan-bahan yang disekresi P.acnes (lipase, protease,
lesitinase, hialuronidase, neuramidase) yang secara difusi sampai pada
dinding saluran sebasea dan menyebabkan peradangan.1,8,12,13
Proses inflamasi dipengaruhi oleh berbagai macam proses patologi.
Pengeluaran sebum yang berisi keratin, lipid, dan rambut, dan semua yang
dapat secara langsung merangsang terjadinya proses inflamasi oleh reaksi
non imun tubuh terhadap faktor asing. P. acnes mengaktifasi jalur
komplemen untuk memproduksi faktor kemotaksik tambahan, ini akan
menarik lebih banyak lekosit dan menyebabkan inflamasi. Hal ini dapat
sebagai alasan bahwa terapi antibiotik pada akne vulgaris adalah rasional.
Antibiotik bekerja dengan 2 mekanisme, mengurangi jumlah
mikroorganisme patogenik dan juga menghambat aktifitas metabolisme P.
acnes, juga berperan sebagai anti inflamasi dengan menghambat migrasi
lekosit.5.

V. MANIFESTASI KLINIK
Akne vulgaris terutama timbul pada bagian yang banyak
mengandung kelenjar sebacea yaitu wajah, leher, dada, punggung bagian
atas dan lengan bagian atas. 9. Lesi dapat disertai inflamasi dan dapat pula
non inflamasi.6. Gejala yang pertama kali muncul biasanya berupa benda
yang kecil, lunak dan berwarna merah yang kemudian berubah menjadi
nodul yang mengandung asam lemak terdegradasi. Inflamasi akan

6
 menghilang dalam beberapa hari atau minggu, tergantung pada tingkat
keparahannya.9.
Gejala yang pertama kali muncul biasanya berupa benda yang kecil,
lunak dan berwarna merah yang kemudian berubah menjadi nodul yang
mengandung asam lemak terdegradasi. Inflamasi akan menghilang dalam
beberapa hari atau minggu, tergantung pada tingkat keparahannya.7
Bentuk lesi polimorf dan yang khas adalah komedo. Bila terjadi
peradangan akan terbentuk papula, pustula, nodul, dan kista. Bila sembuh,
lesi meninggalkan eritema dan hiperpigmentasi pasca inflamasi, bahkan
dapat berbentuk sikratik dan keloid.1,5,14
Dapat disertai gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah
keluhan estetis. Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne berupa
papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna
hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau
komedo terbuka. Sedang bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam
sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo putih
atau komedo tertutup.2
Akne juga dapat menyebabkan stres psikologis dan masalah sosial
karena dapat mempengaruhi penampilan seseorang. Hal ini biasanya
disebabkan karena akne yang parah dapat menyebabkan jaringan parut yang
tidak dapat hilang.7,15

VI. KLASIFIKASI AKNE

Klasifikasi secara klinis dapat berdasarkan
1. Overall Grading (Tingkat Keseluruhan)
Metode yang sering digunakan adalah metode Pillsbury, Shelly, dan
Kligman, yaitu:
a. Tingkat I : beberapa komedo dengan sedikit atau tanpa
keradangan
b. Tingkat II : terdiri dari komedo, papula, dan pustula

7
 c. Tingkat III: terdiri dari komedo, papula, pustula, dan ada
tendensi untuk timbul peradangan yang letaknya
lebih dalam.
d. Tingkat IV: merupakan suatu akne konglobata. Pada kuduk,
wajah, dan bagian atas terdapat lesi yang luas.
2. Spot Counting (Penghitungan lesi)
Plewig atau Kligman membagi akne yang didapati di wajah menjadi 3
tipe, yaitu:
a. Tipe komedonal
- Tingkat I : < 10 komedo pada satu sisi
-Tingkat II : 10 – 25 komedo pada satu sisi
-Tingkat III : 25 – 50 komedo pada satu sisi
-Tingkat IV : > 50 komedo pada satu sisi
b. Tipe papulopustular
-Tingkat I : < 10 lesi beradang pada satu sisi
-Tingkat II : 10 – 20 lesi beradang pada satu sisi
-Tingkat III : 20 – 30 lesi beradang pada satu sisi
-Tingkat IV : > 30 lesi beradang pada satu sisi
c. Tipe konglobata
Tipe ini adalah tipe akne yang berat sehingga pembagian lebih lanjut tidak
diperlukan.
3. Fotografi
Cook dkk. membagi berat ringannya akne secara garis besar
melalui teknik fotografi yang obyektif dan teliti. Foto diambil pada tiap
tingkat kekerasan akne sebagai dokumentasi dari keadaan masing-
masing penderita.1,11

VII. HISTOPATOLOGI
Pada pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang
tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel sebasea
dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kasus akne dengan pustula

8
 didapatkan abses yang dikelilingi eksudat peradangan dari limfosit dan
lekosit PMN. Pada lesi yang indolens ditemukan sel plasma, sel raksasa, dan
proliferasi dan fibrolas. Pada kista, radang sudah menghilang dan digantikan
dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan
darah, jaringan mati, dan keratin yang lepas.1,8

VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan
pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan
komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak
sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang
ujungnya kadang berwarna hitam.2,15
Walaupun satu macam lesi dapat ditemukan lebih dominan daripada
lesi yang lain, diagnosis akne vulgaris umumnya didasarkan pada campuran
lesi berbentuk komedo, papula, pustula, nodul pada wajah, punggung dan
dada,.13
Pemeriksaan histopatologis juga dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis, tapi gambaran yang didapat tidak spesifik. Begitu pula dengan
pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran
pada etiologi dan patogenesis penyakit ini, dapat dilakukan di laboratorium
mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering
tidak memuaskan. Pemeriksaan lain yang dilakukan di laboratorium untuk
penelitian adalah susunan dan kadar lipid permukaan kulit. Pada akne
vulgaris kadar asam lemak bebas meningkat dan karena itu pencegahan dan
pengobatan bertujuan untuk menurunkannya.1.

IX. DIAGNOSIS BANDING 10,11,16

a. Rosasea : radang kronik di daerah muka (pipi, hidung, dagi, dagu) dengan
gejala eritem, teleangiektasi, pustul dan kadang disertai hipertrofi kelenjar
sebasea, sering terjadi pada usia pertengahan

9
 b. Erupsi akneiformis : biasanya lesi berupa papulopustul mendadak tanpa
adanya komedo, vesikel berkelompok, lokalisasi hampir di seluruh
tubuh.dapat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia.
c. Folikulitis : biasanya nyeri, tidak ada komedo tetapi terlihat papula miliar.

X. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Berdasarkan pemeriksaan penunjang untuk akne antara lain.8,17,18
a. Analisa komposisi asam lemak di kulit.
b. Pemeriksaan mikroorganisme Proprionibacterium acnes, Staphylococcus
epidermis, dan Pytirosporum ovale.

XI. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah timbulnya lesi baru dan
kecacatan, baik secara fisik maupun psikologis. Pengobatan awal mungkin
tidak dapat menghilangkan lesi yang sudah ada.19,20
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah
terjadinya erupsi dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi..2
Tahap-tahap penatalaksanaan akne vulgaris.13
1. Menentukan etiologi atau faktor penyebab yang paling mungkin
antara lain faktor hormonal, genetik, infeksi mikroba, aktivitas
kelenjar lemak serta faktor lainnya untuk memilih dan menentukan
kombinasi obat yang tepat pada masing-masing kasus.
2. Menegakkan diagnosis serta menentukan bentuk klinis dan gradasi
penyakit sebelum memilih obat yang sesuai.
3. Melakukan tindakan tambahan untuk mempercepat penyembuhan.
4. Memberikan edukasi/penerangan dan saran-saran.
Pengobatan akne adalah sebagai berikut:
1. Non-medikamentosa
a. Perawatan kulit wajah
Pemakaian sabun bakteriostatik dan deterjen tidak
dianjurkan, bahkan pemakaian sabun berlebihan akan bersifat

10
 aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat. Mencuci
muka hanya menghilangkan lemak yang ada di prmukaan kulit,
tetapi tidak mempengaruhi lemak yang ada di dalam folikel.1
Sinar matahari dapat mengurangi akne secara sementara,
namun tidak dapat menyembuhkan. Paparan sinar matahari yang
berlebihan dapat menyebabkan kulit terbakar dan keganasan kulit.
Paparan cuaca dingin maupun panas dan sinar matahari berlebihan
sebaiknya dihindari. Pelembab berbahan dasar air dapat digunakan.
Krim yang mengandung minyak dan foundations menyumbat pori-
pori dan menyebabkan akne.9,21,22.
Sinar matahari dapat mengurangi akne secara sementara,
namun tidak dapat menyembuhkan. Paparan sinar matahari yang
berlebihan dapat menyebabkan kulit terbakar dan keganasan kulit.
Paparan cuaca dingin maupun panas dan sinar matahari berlebihan
sebaiknya dihindari. Pelembab berbahan dasar air dapat digunakan.
Krim yang mengandung minyak dan foundations menyumbat pori-
pori dan menyebabkan akne.9.
Sebaiknya akne tidak dipencet, ditusuk maupun dimanipulasi
karena dapat menyebabkan keadaan yang disebut akne-
mekanis.11,23.
b. Perawatan kulit kepala dan rambut
Pemakaian shampo yang mengandung obat sebaiknya
dilarang pada penderita akne dengan ketombe, sebab dapat
memperberat akne dan ketombe dapat muncul kembali dalam
beberapa minggu.1
c. Kosmetik
Bahan-bahan yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh
pada penderita akne, misalnya bahan yang mengandung lanolin,
petrolatum,, minyak tumbuh-tumbuhan, butil stearat, lauril alkohol..
Bahan ini dapat membentuk akne lebih cepat dan lebih banyak pada

11
 penderita akne. Sebaiknya penderita dianjurkan untuk menghentikan
pemakaian kosmetik tebal.1,24
d. Diet
Menurut teori yang baru, efek makanan terhadap akne
diragukan oleh banyak penyelidik maka diet khusus tidak dianjurkan
pada penderita akne, namun jika akne bertambah setelah
mengkonsumsi makanan tertentu maka selanjutnya makanan
tersebut harus dihindari. 1,7,25,26
e. Emosi dan faktor psikosomatik
Pada orang-orang yang mempunyai prediposisi akne, stress
dan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi atau aknenya bertambah
hebat.1,27
2. Medikamentosa
a. Obat-obat topikal
Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo,
menekan peredangan dan mempercepat penyembuhan lesi.2
Pengobatan topikal efektif untuk akne komedonal, akne dengan
peradangan, akne nodulakistik pada fase maintenan.11,21
Obat-obatan topikal tersebut antara lain :
1) Retinoid topikal
Retinoid topikal berfungsi sebagai komedolitik dan
antiinflamasi, mengurangi jumlah mikrokomedo, komedo dan lesi
inflamasi. Efek sampingnya antara lain menyebabkan iritasi kulit
dan kemerahan pada kulit. Retinoid topikal menipiskan stratum
korneum dan bersifat fotosensitif. Retinoid topikal yang sering
digunakan antara lain tretinoin, adapelene, tazarotene. 5
- Tretinoin
Tretionoin berfungsi sebagai komedolitik, menormalkan
proses keratinisasi dan mencegah penbentukan komedo. Tretinoin
dapat menyebabkan eritem, penglupasan kulit, biasanya disertai rasa
seperti tersengat atau terbakar. 5

12
 Pada permulaan penderita dianjurkan untuk memakai obat
sekali sehari pada malam hari. Bila tidak terjadi eritem dan
deskuamasi setelah 5 hari obat dapat dipakai 2x sehari, pada
umumnya hasil terapi baru tampak setelah 8 minggu pengobatan.1
- Adapalene
Derivat asam naftoat yang memiliki efek anti inflamasi,
komedolitik, dan antiproliferatif. Iritasi yang ditimbulkan lebih
minimal dibanding tretinoin. Namun dalam 0,1 % gel memiliki
efek samping seperti rasa terbakar, pruritus, kekeringan dan
pengelupasan kulit.6
- Tazarotene
Tazarotene mengatur differensiasi dan proliferasi epitel dan
juga sebagai anti inflamasi. Kontaindikasi untuk wanita hamil. Obat
ini dapat menyebabkan eritema dan penglupasan kulit.5
2). Antibiotik topikal
Antibotik topikal berperan dalam melawan P acnes dan sebagai
antiinflamasi.
Antibiotik yang sering digunakan antara lain :
a. Klindamisin 1%, relatif stabil, kecuali pada beberapa kasus
terjadi kolitis pseudomembranosa.
b. Eritromisin 2%, tidak mengadakan iritasi
c. Tetrasiklin 0,5-5%, jarang digunakan karena menyebabkan
kulit berwarna kuning.1,22
3). Benzoil peroksida
Benzoil peroksida efektif untuk melawan P acnes, juga dapat
menyebabkan deskuamasi dan mencegah timbulnya gumpalan di
dalam folikel. Namun benzoil peroksida dapat menyebabkan
dermatitis kontak alergi. Benzoil peroksida digunakan 1-2x/ hari. 5,23

13
b. Obat sistemik
1) Antibiotik
Pengobatan antibiotik terutama digunakan pada akne yang tipe
papulopustular sedang sampai berat dan akne konglobata, yang
tidak berhasil dengan obat topikal. Antibiotika tersebut dipakai
bersama-sama dengan obat yang mengelupaskan kulit.1
a. Tetrasiklin
Tetrasiklin harus diminum dalam keadaan perut kosong,
minimal 1/2 jam sebelum makan, sehingga dapat diabsorbsi
sebelum berikatan dengan kalsium dan besi dalam makanan. Obat
pilihan adalah tetrasiklin HCL atau oksitetrasiklin HCL. Dosis
mulai 1 - 4 x 250 mg selama 2 - 4 minggu lalu diturunkan
bertahap sampai 250 mg selama 6 - 8 minggu.14 Meskipun
tetrasiklin oral tidak mengubah produksi sebum, tetapi ia dapat
mengurangi konsentrasi asam lemak bebas. Inilah alasan rasional
yang masih mendukung penggunaan tetrasiklin untuk pengobatan
akne.6
b. Doksisiklin
Berbeda dengan tetrasiklin, doksisiklin sebaiknya diberikan
setelah makan karena dapat merangsang lambung. Dosis 1 – 2 x
100 mg sehari selama 2 - 4 minggu lalu dosis diturunkan. 14
memiliki efektivitas lebih baik daripada tetrasiklin dan resistensi
terhadap obat lebih jarang terjadi. Namun mempunyai efek
samping yaitu reaksi fotosensitivitas.4
c. Minosiklin
Efek anti-bakterialnya sama dengan anti inflamasi nya,
sehingga dapat mengurangi kemerahan dan bengkak pada akne.
Pasien yang memperoleh terapi minociklin perlu diawasi karena
obat ini bisa menyebabkan blue-black pigmentation. Pengobatan
minosiklin sebaiknya tidak menggunakan dosis tinggi dalam
jangka waktu lama karena akan terakumulasi dalam tubuh,

14
 menyebabkan kulit berwarna ungu, gelap dan mirip lebam.
Asupan vitamin C, 2 kali sehari sebanyak masing-masing 500 mg
dapat mengatasi masalah pigmentasi tersebut. Pigmentasi akan
menghilang dengan sendirinya jika pengobatan dihentikan,
namun membutuhkan waktu hingga setahun atau lebih.
Walaupun jarang terjadi minosiklin mempunyai efek samping
berat yaitu berupa hepatitis/lupus hipersensitivitas. Anak-anak
dibawah usia 12 tahun, wanita hamil dan menyusui tidak
dianjurkan mendapat pengobatan dengan minosiklin karena dapat
menyebabkan gangguan perkembangan tulang pada janin dan gigi
kecoklatan. Dosisnya adalah 100-200 mg/hari.15,16
d. Eritromisin
Eritromisin adalah obat pilihan untuk penderita yang sensitif
terhadap tetrasiklin atau wanita hamil. Dosis 1 gram/hari 1
2) Hormon
a. Kortikostroid
Kortikosteroid intralesi berguna untuk lesi nodulakistik besar
dan sinus pada akne konglobata. Cepat dapat mengurangi
keradangan dan mencegah timbulnya sikatriks. Dipakai larutan
dengan konsentrasi 2,5 mg/ml dan penyuntikan dapat diulangi
tiap 1-2 minggu .
Kortikosteroid secara sistemik hanya digunakan untuk akne
nodulo-kistik dengan sikatriks yang hebat dan diberikan dalam
jangka waktu yang pendek. Kortikosteroid sistemik menekan
peradangan dan menekan sekresi kelenjar adrenal, misalnya
prednison (7,5 mg/har) , atau deksametason (0,25-0,5 mg/hari). 1
b. Estrogen dan pil anti hamil
Hormon ini lebih baik diberikan dalam bentuk pil anti hamil
yang mengandung estrogen dan progesteron, terutama untuk akne
pre-menstrual. Kadang-kadang terlihat efek paradoksal dan
terlihat pustula bertambah dalam bulan pertama sampai kedua. 1,24

15
 c. Anti-androgen
Hormon ini dapat mencegah kelenjar palit mengadakan reaksi
terhadap testosteron. Siproteron asetat hanya digunakan pada
wanita dengan akne dan sebore yang hebat, akne papulo resisten,
dan akne konglobata yang refrakter. 1
3) Diamino Difenil Sulfon (DDS)
DDS dapat menghambat pemakaian PABA oleh bakteri dan
menstabilisasi lisosom. Obat ini hanya dipakai untuk akne dengan
keradangan berat. Dosis mulai 100 mg/hari, dapat dinaikkan
sampai 200 mg/hari.1
4) Isotretinoin (13-cis-asam retinoat)
Isotretinoin merupakan derivat retinoid, yang menghambat
defferensiasi dari glandula sebasea, menormalkan keratinisasi
folikel, dan sebagai antiinflamasi. Isotretinoin digunakan untuk
akne nodular yang berat, namun biasanya digunakan pada akne
berat yang resisten dengan antibiotik oral. Efek sampingnya antara
lain : kulit kering, hiperlipidemia, alopesia, mialgia, pseudotumor
serebri, depresi. Isotretinoin bersifat teratogenik.15
Pengobatan dengan menggunakan isotretinoin akan optimal jika
menggukana dosis harian dalam jumlah tinggi, yaitu sekitar 1
mg/kg BB per hari selama 4 bulan. Isotretinoin efektif untuk
pengobatan akne bentuk kistik dan konglobata.1
5) Vitamin A
Vitamin ini diduga dapat mempengaruhi proses produksi
atau metabolisme androgen. Dosis yang dianjurkan adalah 50.000-
100.000 IU/hari.1
6) Seng (Zn)
Seng berpengaruh terhadap epitelisasi, aktivitas enzim pada
metabolisme vitamin A, dan mineral ini dapat memperbaiki
gangguan kemotaksis leukosit. Dosis yang diberikan adalah
sebesar 3 x 200 mg sehari selama 4 minggu.1

16
 7) Diuretika
Sering terjadi eksaserbasi akne 7-10 hari sebelum
menstruasi. Hal ini mungkin disebabkan karena adanya retensi
cairan, yang disertai dengan hidrasi dermis dan edema pada
keratin. Pemberian diuretika dilakukan 1 minggu sebelum haid.1
3. Tindakan
Tindakan yang dapat dilakukan antara lain ekstraksi komedo, insisi
dan drainase, eksisi, krioterapi, injeksi kolagen, laser CO2, dan
pembedahan jaringan parut dengan dermabrasi dan pembedahan kimiawi.
Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan untuk memperbaiki
jaringan parut akibat akne vulgaris dengan peradangan berat, baik yang
hipertropik maupun yang hipotropik.1,2,28

XIII. KOMPLIKASI
Komplikasi yang didapat dari akne dapat berupa edema fasial yang
persisten, folikulitis gram negatif, akne yang terekskoriasi, lesi nodulokistik
berupa granuloma piogenik dan trauma psikologik.1,29
Akne dapat menyebabkan stres psikologis (depresi dan kecemasan) dan
masalah sosial karena dapat mempengaruhi penampilan seseorang. Hal ini
disebabkan karena akne yang parah dapat menyebabkan jaringan parut yang
tidak dapat hilang.7,30

XIV. PROGNOSIS
Baik, tetapi sebagian penderita sering residif.10

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Enny, S. 2000. Rosasea dan akne vulgaris. Dalam Harahap, Marwali. Ed.
Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates. Jakarta. hal: 31-45

2. Sjarif, M. 1990. Akne, erupsi akneiformis, rosasea, rinofima. Dalam: Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. hal:231-241

3. Anonymus.2010.Acne Vulgaris.
http://www.peacehealth.org/kbase/topic/major/hw199515/descrip.htm#

4. Arnold, H.I., Odom, R.B., James, W.D. 1990. Acne. In: Andrew’s Disease
of the Skin Clinical Dermatology.8th ed. W.B. Saunders & Co. Philadelphia.
pp:250-267

5. Ashton, R., dan Leppard, B., 1990. Differential Diagnosis In Dermatology.

2th ed. Radcliffe Medical Press.

6. Burgdorf, W.H.C. and Katz, S.I. 1993. Acne. In: Dermatology Progress
And Perspectives The Proceedings Of The 18th World Congress Of
Dermatology. AMA Graphics Ltd. Preston. London. pp: 352.

7. Hirsch, R.J. and Shalita, A.R. 2000. Acne. In: Millikan, L.E. Drug Therapy
in Dermatology. Marcel Dekker, Inc. New York. pp 283-300.

8. Anonymous. 2003. Acne Vulgaris. http://www.ecure Me.com

9. Thiboutot, D.M et al. 2003. Disease of the Sebaseous Glands. In:
Moschella, samuel L., Hurley, Harry L. Eds. Dermatology in General
Medicine. 6th ed. W.B. Saunders.pp:673-685

10. Cunliffe, W.J. 1994. Management of patients with difficult disease. In:
Marks, R. & Cunliffe, W.J. Skin Therapy. Martin Dunitz Ltd. London. pp:
169-182.

11. Anonymous. 2010. Acne Vulgaris :

http://www.emedicine.com.derm/topic2htm.

12. Klenerman, P., Ferguson, J. 2010. Acne.

http://www.netdoktor.co.uk/disease/facts/spots.htm
13. Harper, C. Julie. 2010. Acne Vulgaris. http://www.emedicine.com

14. Stone, Fitzpatrick. 2003. Acne Vulgaris. In: Moschella, samuel L., Hurley,
Harry L. Eds. Dermatology in General Medicine. 6th ed. W.B.
Saunders.pp:666-676

18
15. Mansjoer, A., Suprohaita., Wardhani, W.I., Setiowulan, W. 2000. Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius. Jakarta. hal: 93-99

16. Mayo Clinic Doctors. 2002. Acne Vulgaris Patophysiology. http://

mayoclinic.com.

17. European Academy of Dermatology and Venereology JEADV. 2001. 15

Suppl.3. pp: 1-4.

18. Siregar, R.S. 1996. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. EGC. Jakarta.
hal: 209-214

19. Etnawati, K. 1990. Gangguan kelenjar sebasea. Dalam: Etnawati, K.

Soedarmadi. Eds. Pengobatan Penyakit Kulit dan Kelamin. Laboratorium
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UGM. Yogyakarta. Hal: 101-105.

20. Anonymous. 2010. Minocycline-Acne.

http://www.vitaminstohealt.com.minocycline-acne.html

21. Kuenzli, S., Saurat, J.H. 2003. The Retinoids. In: Freedberg, Irwin, M. et
al. eds. Dermatology in General Medicine. Vol II, 6th ed.The Mc. Grow-
Hill. USA. pp: 2409-2419.

22. Johnson, BA., Nunley, JR. 2000. Topical Terapi for Acne Vulgaris: how do
you choose the best drug for each patient?. Postgraduate medicine. Vol
107/no 3

23. Goldstein, BG., Goldstein, AO. 1998. Akne dan Gangguan Terkait. Dalam
Dermatologi Praktis. Hipokrates. Jakarta. hal 49-54

24. Anonymous. 2010. Acne Vulgaris : http://www.Vitacost.com

25. Webster, GF. 2010. Acne Vulgaris. http://bmj.bmjjournals.com

26. Anonymus. 2010. Acne Vulgaris.

http://www.well-net.com/prevent/acnevulgaris-1.html

27. Brown dan Shalita. 1998. Acne Vulgaris. http:// prodigy nhs.uk/guidance.
Asp?gt= acne%20vulgaris

28. Anonymous. 2010. Acne Vulgaris: Information and Treatment.

http://www.acnedoktor.com/acne_vulgaris.html

29. Kariosentono, HS. 1994. Tumor Kulit, Akne Vulgaris dan Kelainan
Pigmentasi. UNS Press. Surakarta. Hal :14-39

19
30. Djuanda, S. 1999. Hubungan Kelainan Kulit Psikis. Dalam : Edhi juanda,
dkk (Eds.) Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketiga FKUI.Jakarta.
Hal : 303-8

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Sdr.M
Umur : 16 tahun

20
 Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Pelajar
Alamat :Jebres, Surakarta
Tanggal Pemeriksaan : 28 Desember 2010
No. RM : 01042909

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama : Jerawat di pipi kanan dan kiri
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh jerawat di pipi kanan dan
kiri. Makin lama makin bertambah banyak. Pasien sering memencet
jerawat sendiri, gatal (+), perih (+) nyeri (+) pada bekas luka, kemudian
bekas jerawat menjadi berwarna hitam. Pasien sudah memeriksakan diri
ke puskesmas, diberi obat minum 2 macam berwarna kuning dan putih
tetapi tidak ada perbaikan. Pasien memakai pembersih wajah tetapi
dirasakan tidak ada perubahan. Pasien juga membeli salep di apotik
tanpa resep dokter, namun dirasakan tidak membaik Kemudian pasien
memeriksakan diri ke RSDM.
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat alergi makanan :(-)
Riwayat alergi obat :(-)
Riwayat asma :(-)
Riwayat DM :(-)
D. Riwayat Keluarga :
Riwayat penyakit serupa :(-)
Riwayat asma :(-)
E. Riwayat kebiasaan :
Penderita mandi 2x sehari dengan sabun batang, handuk sendiri dan air
PAM, memakai sabun muka dan penderita suka makan-makanan yang
berminyak.

21
 F. Riwayat Ekonomi :
Penderita adalah anak kedua dari ketiga bersaudara, hidup bersama
orangtua dan saudara kandungnya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
1. Keadaan Umum : baik, composmentis, gizi kesan cukup
Vital Sign : Tekanan darah :120/70 mmHg
Respiration rate : 18x/menit
Nadi : 82x/menit
Suhu : afebril
2. Kepala : dalam batas normal
3. Mata : dalam batas normal
4. Hidung : dalam batas normal
5. Mulut : dalam batas normal
6. Leher : dalam batas normal
7. Punggung : dalam batas normal
8. Dada : dalam batas normal
9. Abdomen : dalam batas normal
10. Gluteus dan anogenital : dalam batas normal
11. Ekstremitas atas : dalam batas normal
12. Ekstremitas bawah : dalam batas normal

Status Dermatologis

22
 Regio fasialis generalisata : papul eritema multipel diskret,black dan
white komedo (+), dengan patch hiperpigmentasi berbatas tegas,
sebagian tampak erosif dengan skar (+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Belum dilakukan

23
 V. USULAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan gram

VI. DIAGNOSIS BANDING

Acne vulgaris
Erupsi akneiformis
Folikulitis

VII. DIAGNOSIS
Acne vulgaris

VIII. TERAPI :
Non Medikamentosa
Edukasi pasien : menjaga kebersihan dan higiene pribadi
tidak memanipulasi jerawat
hidup teratur dan sehat
menghindari stress
Medikamentosa
Sistemik : Doksisiklin 2x100 mg
Mebhidroline napadisilat 2x50mg
Topikal : Klindamisin fosfat gel 2 dd ue

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : baik
Ad sanam : baik
Ad fungsionam : baik
Ad kosmetikam : baik

24