A CARDIOVASCULARIS RENDSZER TÜNETTANA

A szívérrendszer feladata a vér útján, zárt rendszerben, a szövetekhez, sejtekhez eljuttatni az oxigént, az
életműködéshez szükséges tápanyagokat, valamint a széndioxidot és a végtermékeket a kiválasztó rendszerekhez
eljuttatni. Szerepe van a hőmérsékleti, pH, és elektrolit egyensúly biztositásában is. Lényegében az
energiatermelésben résztvevő anyagok, a hőenergia, valamint a szabályozó anyagok (mediátorok) disztribúcióját
biztosítja.
Mivel tehát a szervezet egészével kapcsolatba kerül, a keringési rendszer működészavara nem csak saját
rendszere szintjén, hanem a különböző szervek szintjén is tüneteket, objektív elváltozást eredményezhet.
Ugyanakkor az egyes szövetekben keletkező kóros folyamatok a helyi keringés elváltozásait eredményezhetik.
Sokszor a kórfolyamatok bonyolult láncolata jön létre, a tünetek pedig valamely köztes állapot eredményei. (Pl.
elhalt idegszálon kialakuló tünetmentes foggyökértályog szívbelhártya gyulladást eredményez, ennek következtében
lép embólia alakul ki, és a beteget a lép szintjén megjelenő fájdalom juttatja orvoshoz)
Ugyanakkor a vérkeringés saját struktúráit is ellátja vérrel, így önpusztitó illetve önjavitó lehetőségei is
vannak
Amikor a szívérrendszer vizsgálatát végezzük, tekintettel kell lennünk a rendszer struktúráinak anatómiai
állapotára, ezeknek működésbeli épségére, a működést befolyásoló külső (fizikai, gyógyszeres) behatásokra, idegi
szabályozásra, más rendszerek (légzőrendszer, idegrendszer, vese, stb) betegségeire, valamint a keringés
elváltozásainak szöveti következményére.
A szivérrendszeri betegségek vezető helyet foglalnak el a mortalitás vonatkozásában, idejében történő
felismerésük, a precipitáló tényezők feltérképezése nélkülözhetetlen az idejében történő beavatkozáshoz.
Míg sürgősségi helyzetben az életfontosságú adatok felvételére törekszünk csak, és ezt párhuzamosan a kiegészitő
vizsgálatokkal és beavatkozásokkal, ezt követően, vagy nem sürgősségi helyzetben a teljes s nagyon részletes
anamnézis felvételére van szükség

Az anamnézis sajátos elemei

Életkor: Az életkor figyelembevételével bizonyos betegségek inkább valószínüsithetőek. Az adott életkorban

leggyakrabban megnyilvánuló cardiovascularis megbetegedések, pl:
– csecsemőkorban: veleszületett szívhibák,
– iskoláskorúaknál: reumás láz,
– fiataloknál: myocarditis
– felnőttkorban: hipertónia
– az ischaemiás cardiopathia kialakulása egyre fiatalabb egyéneknél figyelhető meg (már 35 év körül sem ritka)
Nem : adott nemnél bizonyos betegségek gyakrabban fordulnak elő, pl:
– valvulopathiáknál a mitrális érintettség nőknél gyakoribb, az aorta érintettség férfiaknál gyakoribb,
– a koszorúérelmeszesedés gyakorisága nőknél is növekvőben, jelenleg az arány 2:1
– thrombangiitis obliterans az esetek 90% - ban férfiaknál jelentkezik
Lakhely A Chagas kór Közép, Dél - Amerikában fordul elő, mivel a Tripanosoma crusi nevű kórokozónak itt
gyakoribb az előfordulása
Családi kórelőzmény. Rákérdezünk:
- volt-e a családban hirtelen szívhalál – ha igen, hány évesen jelentkezett, (pl megnyúlt QT szindróma,
Brugada szindróma lehet genetikailag meghatározott)
- volt-e valaki hipertóniás, ha igen, hány éves kortól kezdődött
- ischaemiás cardiopathia, infarktus, - hány éves korban volt
Volt-e a családban:
- anyagcserebetegség
- viszérbetegség
- amiloidózis
- primér obstruktív hipertrófiás cardiomyopathia
- Marfan szindróma

1
 Személyes kórelőzmény
Fiziológiás
-terhesség idején az első trimeszterben lezajlott anyai vírusfertőzések (rubeola) víciumokra hajlamosítanak,
CO mérgezés, alkohol fogyasztás, dohányzás, bizonyos gyógyszerek szintén malformációt okozhatnak
- dysgravidia esetén a későbbiekben gyakoribb a magas vérnyomás
- a menopauza beállta az érelmeszesedés, hipertónia rizikóját növeli
Patológiás
- Fertőzések:
- gyakori mandulagyulladás: reumás láz kiváltója lehet
- reumás láz: billentyűhibákhoz vezet
- gyulladásos gócok endocarditist okozhatnak valvulopathiák jelenlétében
- tuberkulózis: pericarditis, illetve a későbbiekben pericarditis constrictiva, adhesiva kilakulását
okozhatja
- echo, coxsackie virózis: heveny pericarditist, myocarditist okozhat
- Lyme kór: myocarditist okozhat
- sifilis aortitist okoz
- Rendszerbetegségek:
- autoimmun betegségek: kevés folyadékgyülemmel járó pericarditis, myocarditis kialakulásával
járhatnak
- szisztémás vasculitisekben pericarditis, coronaritis, aortitis jöhet létre
-Cardiovascularis betegségek
- mély vénás trombózis tüdőembóliát okozhat
- Raynaud szindrómában: primér pulmonális hipertónia társulhat,
- hipertónia balkamraelégtelenséghez vezethet
- Egyéb:
- idült tüdőbetegségek jobb szívfélelégtelenség kialakulásához vezetnek
- idült vesebetegségek magasvérnyomást okozhatnak
- myopathiák: szívizomérintettséggel is járhatnak,
- Kromoszomális megbetegedéseknél gyakran társul valamilyen szívérintettség
- pl Down kórban gyakoribb a szívbillentyű hiba,
- Marfan szindrómában: mitralis vagy aorta insufficiencia,
- aorta dissectio,
- Turner szindróma: aorta coarctatio, cardiomyopathiak
- Ehlers Danlos betegségben: aortatágulat, mitralis prolapsus gyakori
- Endokrin betegségek:
- akromegália: hipertóniával jár
- pajzsmirigybetegség:
- hyperthyreosisban: hipertónia, sinus tachycardia van
- hypothyreosisban:bradycardia, hipotónia, szívelégtelenség alakulhat ki
- mellékvesekéregbetegség: Cushing szindróma, Conn szindróma magasvérnyomással jár,
- Anyagcserebetegségek (elsősorban érelmeszesedésre hajlamosítanak):
- diabetes mellitus,
- dyslipidaemiák,
- hyperuricaemia
- veleszületett anyagcserebetegségek: hemocromatosis, Gaucher kór myopathiák kialakulásához
vezetnek
Életkörülmények
- dohányzás atherosclerosis rizikó faktora
- alkoholabuzus, vagy idült alkoholizmus ritmuszavarokat, dilatatív cardiomyopathiat
eredményezhet (másrészt minimális alkoholfogyasztás – napi 10 g - csökkenti a cardiovascularis rizikót, főleg ha
vörösborról van szó)
- szedentarizmus atherosclerosisra hajlamosít
- stressz hipertónia kialakításában játszhat szerepet
- táplálkozási szokások

2
 - gyógyszerek
- rossz szociális helyzet kedvez a reumás láz kialakulásának
- munkahely : nehéz testi munka, versenyszerű sportolás balkamra megnagyobbodást okozhat, hosszas
állást igénylő foglalkozások (borbély, fodrász, eladó, fogorvos) alsó végtagi víszértágulatra hajlamosít, stresszes
munkahely, vezető beosztás, felelősségteljes munkakör hipertóniára hajlamosit
Kezdet. Figyelembe kell vegyük, hogy sokszor a beteg időbeli kezdetként a panaszok súlybodásának pillanatát
jelőli meg, és figyelmen kivül hagyja, az enyhe mellkasi diszkomfort érzést, enyhe nehézlégzést, amelyek
jelenlétét pontos anamnézis kell visszamenőleg kideritse. Másrészt a cardiovascularis betegségek jórésze
(hipertónia, érelmeszesedés, szivelégtelenség stb) tünetmentesen kezdődik, a tüntek megléte elött hosszú idővel
már fenn áll.
- hirtelen a kezdet : tüdőembólia, infarktus, angina, Adams Stokes szindróma esetén,
- fokozatos: szívelégtelenség, viszérbetegség

Panaszok
1. Nehézlégzés = szubjektív érzés: légszomj ("nem kapok elég levegőt", "kifulladok" ) + objektív változása a
légzés ritmusának, frekvenciájának
Oka bal kamra elégtelenség, mitralis stenosis, aorta stenosis, myocarditis, cardiomyopathiak stb
Kórélettana: tüdőszövet rugalmas ellenállásának a növekedése, ez növeli a légzőizmok munkáját, a hörgők
nyálkahártyájának a duzzanata és a bronchusok szűkülete a stasis következtében, a légcserefelület csökkenése, a
juxtacapillaris J pontok ingerlése az interstitialis ödéma által kiváltja a tachypnoet , súlyos esetben az alveoláris térbe
is extravazálódik a folyadék
Megnyilvánulása: ki és belégzéskor egyaránt van, tachypnoe észlelhető
a) munka dyspnoe:
- terhelés alatt nő a CO2 koncentráció, ami a perctérfogat növekedését eredményezi, ugyanakkor az
izomkontrakció növeli a vénás visszafolyást, így a jobb kamrába nagyobb mennyiségű vér érkezik, és megnő a
pulmonaris keringésben a nyomás, a bronchusvénák balkamragyengeség miatti pangása jön létre, ez kislégúti
vezetőképességcsökkenéssel jár
- általában arányos az efforttal, utána megszűnik,
CAVE! Figyelembe kell venni hogy a panaszok mennyire edzett egyénen jelentkeznek, szedentarizmusos beteg
esetében egy bizonyos effortra jelentkező nehézlégzés nem olyan súlyos jelentőségű, mint egy ugyanolyan
effortra jelentkező dyspnoe sportoló egyénnél.
- rizikó tényezők esetén rá kell kérdezni a dyspnoe meglétére, mert egyéntől is függ milyen súlyosnak ítél meg
valaki egy panaszt
- szem előtt kell tartani, hogy bizonyos egyének mozgáskorlátozottsága miatt (izületi, érproblémák, stb),
hiányzik a dyspnoe mint panasz
- a dyspnoe általában progresszív, idővel súlyosbodik
- a megtett emeletek, lépcsők alapján kvantifikálhatjuk,
- kérdezzünk rá az effort mennyiségére amely a nehézlégzést kiváltja,
- kiválthatja még: sóban gazdag étrend, sexuális aktus, bő étkezés, láz,
b) vesperalis dyspnoe: estére egyre kifejezettebb dyspnoe
c) nyugalmi dyspnoe: a fizikai megterheléstől mentes időszakban is érzett nehézlégzés, amit az okoz, hogy a
tüdő interszticiális víztartalma is megszaporodott, a tüdő merevebbé vált
- nem paroxismalis, fokozottan kialakuló: orthopnoe: több párnával, magasabban fekszik a beteg, minél
magasabban fekszik, ül, annál könnyebb a légzés (alveoláris folyadéktartalomra utal, ill a vénás visszafolyás
fokozza a balkamraterhelést)
- paroxismalis:
1)tüdőödéma: éjjeli nehézlégzés roham,
Oka:
- fekve a vénás visszafolyás fokozott,
- éjszaka a vagus tonus csökkent,
- a cardiorespiratorikus aktivitás is csökken,
3
 - nő a hörgők érzékenysége,
- éjjel a felszívódás nő,
- a vese kiválasztás csökken tehát nő a keringő volumen,
- valamint fekve csökken a diafragma kitérés
Klinikum: éjszaka jelentkező extrém fokú dyspnoe, stressz, effort után, extrém tachypnoe, száraz
köhögés, majd rózsaszínes habos köpet, kis hemoptoe, szorongás, bő, hideg verejtékezés, tachycardia, aritmiák,
sápadtság, cianózis,
Differenciál diagnózis :
- súlyos veseelégtelenség,
- allergiás sokk,
- toxikus: gyomornedv aspiráció, heroin, mérgesgázok,
- tüdőembólia (esetleg a microembolizáció ismétlődő pár perces, egy órás, dyspnoes rohamokat okoz),
- koponyatrauma
2)asthma cardiale : ilyenkor a hörgők nyálkahártyája is duzzadt, kialakul a bronchospasmus, a
rohamszerű éjszakai nehézlégzés, a pangáshoz, társulhat wheezing, sipoló, búgó zörejek, fuldokló köhögés, cianózis,
Elkülönítő kórisme: anémia, neurózis, tüdőbetegségek, asthma bronchiale

Asthma cardiale Asthma bronchiale

jellege paroxismalis tachypnoe, inspiratorikus is paroxismalis exspiratorikus bradipnoe
Kiváltja: effort bronhusreaktivitást fokozó tényezők
Időtartama: percekig több óra
Köhögés száraz száraz
Hallgatózás nedves szörtyzörej, sípolás wheezing
Szív tachycardia, galop ritmus bradycardia, hipotónia

Formái: A nehézlégzés kialakulhat hevenyen az alábbi helyzetekben:

- mitrális billentyű ruptura
- infarktus,
- angina,
- tüdőembólia,
- szívritmuszavar: paroxizmális pitvarfibrilláció, supraventrikularis tachycardia, stb
Cheyne-Stokes légzés - súlyos, agyi hipoxiával járó bal kamraelégtelenség tünete
Osztályozása a NYHA stádiumok szerint:
I - normális terhelhetőség
II - nagyobb effortra jelentkező nehézlégzés
III - kis terhelésre (önfenntartási) terhelésre jelentkező nehézlégzés
IV - nyugalmi nehézlégzés
- a beteg már a II, III stádiumtól több párnán alszik
- a IV stádiumban orthopnoe van

Eset 1.

2. Köhögés
• lehet a balkamraelégtelenség első jele, ilyenkor effortra jelentkezik, száraz vagy minimális fehér habos
köpet van
• gyakran éjszaka fokozódik, akár paroxizmálisan is súlyosabb balkamra elégtelenségben
• tüdőödémában nedves habos rózsaszínes a köpet
• száraz köhögés lehet még a megnagyobbodott bal pitvar, bal kamra okozta kompresszió miatt, illetve az
aorta aneurysma kompressziója okán bitonális is lehet

4
• hemoptoe - mitralis stenosis, tüdőinfarktus, tüdőödéma kapcsán jön létre

3. Szívdobogás:
CAVE! A beteg szívdobogásként érzékeli, ha a szívverés erősebb vagy gyorsabb vagy rendszertelen, de néha
szivdobogásra panaszkodik (“érzi, hogy ver a szive”), akkor is ha nincs semmilyen objektivizálható ritmus zavar
- "kihagy a szive": ventricularis extrasystolék esetén
- "heves szívdobogás": gyorsabb, vagy erősebb (rendszerint izgalmi állapotban)
-"összevissza ver": szabálytalan ritmus
- érzékelheti a kóros zörejeket: aorta insufficientiábanban, aorta aneurysmában, tricuspidális insufficientiában
a. Megkérdezzük az esetleges kiváltó tényezőt:
- izgató szerek: dohányzás, kávé, tea, alkohol, szénsavas üdítők
- emésztési panaszok: Roemheld tünet, aerofágia, meteorismus, epehólyagbántalom
izgalom, stressz
- gyógyszerek: szimpatikomimetikumok, adrenalin, atropin, teofilin, digitálisz, bronchodilatátorok, antidepresszáns,
nitrát, Ca blokkoló
- anginás fájdalom
- endokrin betegségek: hyperthyreosis, hypothyreosis, pheocromocytoma, hypoglycaemia
- láz, anémia
- egyéb: elektrolitzavarok, veseelégtelenség, mediastinális betegségek, kismedencei folyamatok, stb
b Megkérdezzük mennyit tart
c. Megkérdezzük milyen volt a kezdet: hirtelen, vagy fokozatos
d. Megkérdezzük milyen a lefolyás: állandó (extraszisztolék), paroxizmális (paroxismalis fibrilláció)

Eset
4. Fájdalom
A fájdalom összefüggésében feljegyezzük a következő tényezőket: lokalizáció, kisugárzás, kezdet, jelleg, intenzitás,
megjelenés körülményei, időtartam, gyakoriság, kísérő tünet, mi szünteti
A. ischaemiás fájdalom
-angina pectoris:
- retrosternális, precordialis fájdalom,
- bal vállba, bal karba, ulnaris beidegzés mentén az ujjakba, nyakba, mandibulába, jobb mellkasfélbe, jobb vállba,
karba sugárzó fájdalom,
- hirtelen kezdődik,
- effort, hideg, stressz váltja ki,
- hirtelen szűnik, nyugalomban, vagy Nitroglicerin nyelv alatti elszopogatása után 1-2 perccel,
- szorító, nyomó, markoló, égő érzés,
- enyhe diszkomfort érzéstől erős fájdalomig terjedhet az intenzitása,
- 15 másodperctől 15 percig terjedhet,
- kíséri: riadtság, halálfélelem, a beteg sápadt, vagy kipirul, utána esetleg: nyálfolyás, böfögés, izzadás van
Formái:
- stabil effort angina: mindig körülbelül azonos intenzitású effort váltja ki,
- nyugalmi angina: effort hiányában is jelentkezik, stressz, hideg hatására
- walking through angina: reggel kisebb terhelés kiváltja, a nap folyamán a beteg hozzászokik és egyre nagyobb
terhelést bír ki fájdalom nélkül,
- Prinzmetal angina: éjszaka nyugalomban jelentkezik, vasospazmus okozza
- instabil angina:
akkor beszélünk róla, ha de novo (először jelentkező) az angina, vagy nő az anginás rohamok gyakorisága,
vagy nő az intenzitása, vagy változik a fájdalom jellege, vagy hosszabbodik a fájdalom időtartama.
A jelenség az infarktussal együtt az úgy nevezett acut coronaria szindrómákhoz tartozik, kórbonctanilag instabil,
rupturáló plakk jellemzi
- infarktus:

5
 30 perc feletti fájdalom, nagyon heves, általában súlyos kísérő tünetekkel: nagy halálfélelem, hideg
verejtékezés, nehézlégzés, akár sokkos állapot (vérnyomásesés), ritmuszavarok, hirtelen halál. Alsó fali infarktusban
hányinger, hányás, epigastrialis fájdalom is lehet
B. Pericardialis fájdalom
-retrosternális, folyamatos, inkább szúró jellegű fájdalom, belégzésben, köhögéskor, fekvő helyzetben rosszabb,
lehet szinkron a szívösszehúzódással,
- akkor van jelen ha száraz pericarditis van, idült pericarditis, illetve nagy folyadékgyülem esetén hiányozhat,
- térd könyök helyzetben, vagy mohamedán imádkozó pozícióban javul
C. Aorta aneurysma
- csak akkor okoz fájdalmat, ha kompressziót gyakorol a szimpatikus láncra a hátsó mediastinalis térben
D. Aorta aneurysma dissecans:
- nagyon erős szorító, tépő, szakító jellegű mellkasi, retrosternalis fájdalom,
- az első órákban a leghevesebb, fejbe, hátba, mellkas minden részébe sugárzik,
- a beteg sápadt verejtékezik,
- nehézlégzése van, syncope kísérheti,
- pulzus különbség észlelhető a két kar között
- az elején hipertónia, majd hipotónia
E. Aortalgia: gyulladás esetén (szifiliszes aortitis, Takayashu betegség): tartós tompa feszülő, égő sajgó érzés
retrosternalisan
F. Mitrális prolapsus: mellkasi diszkomfort érzés, amit a papilláris izmok feszülése okoz
G Obstruktív cardiomyopathia, aorta stenosis
- a fájdalom anginás jellegű, a szívizom relatív O2 hiánya okozza
- a nitroglicerin fokozza a fájdalmat
H. Pulmonális hipertónia
I. Pitvari fájdalom:
- mitralis stenosisban a bal pitvar megnagyobbodása miatt a bal interscapulovertebralis térben jelentkezhet gyenge
fájdalom, effort fokozza, elmúlik, ha kialakul a szívelégtelenség, és a pitvar feszülése csökken
J. Tüdőinfarktus
- erős, késszúrásjellegű fájdalom jelentkezik laterotoracalisan, ezt követi a hidegrázás
és láz,
- hemoptoe, dyspnoe, szorongás kíséri
K. Claudicatio intermittens
- a perifériás ischaemiara jellemző görcsös izomfájdalom, a kritikus érszűkület alatti területen, általában a lábikra
színtjén, de lehet lábfejben, combban vagy fartájékon, járás váltja ki, nyugalomra megszűnik,
- a fájdalom nélkül megtehető távolságot nevezzük disbazias indexnek
A fájdalom differenciál diagnózisa:
– Pleuropulmonális eredetű fájdalom okai: tüdőembólia, cor pulmonale, pleuritis, pleurodinia, pneumothorax,
pneumonia, tumor,
– Mediastinális folyamat okozta fájdalom: mediastinitis, mediastinális tumor,
– Diafragma érintettség okozta fájdalom
– Emésztőrendszeri fájdalom:
– nyelőcsőeredetű: reflux, achalasia, hiatus hernia, motilitászavar, Boerhaave szindróma (spontán
nyelőcsőruptura), nyelőcső diverticulum,
– heveny pancreatitis,
– epekólika,
– Römheld szindróma,
– splenomegalia, lépruptúra,
– subphrenicus tályog, peritonitis
– Mellkas fal eredetű fájdalom: a gerinc athrosisa, Bechterew kór, gerincsérv, Tietze szindróma (a felső borda
porc- csont ízesülésénél kialakuló fájdalom), herpes zoster, borda törés, borda metasztázis, mieloma, neuralgiák,
celulitis, miosistis
– Da Costa szindróma: funkcionális, pszihogén fájdalom, a szivcsúcsra lokalizálódik, tompa, tartós, néha szúró
jellegű, lelki izgalom okozza, munka, nyugtatók szüntetik

6
 5.Emésztőrendszeri tünetek
– dyspepsia : jobbkamraelégtelenségben a kialakuló máj és gyomornyálkahártyában létrejött pangás miatt
– Glisson tok feszülése, jobb hipochondrium fájdalma: jobb kamra elégtelenség okozta pangás esetén
– epigastriális fájdalom: hátsó fali infarktusban alakulhat ki
– ha hasi fájdalom jelentkezik mitralis stenosisos, illetve endocarditises betegnél gondolnunk kell lép, vese
embólia lehetőségére
– étvágytalanság: jobb kamra elégtelenség következtében létrejövő mezenteriális keringésben fellépő sztázis
– hányás, hányinger: alsó fali infarktusban, digitalis mérgezésben, májpangás esetén, hipertóniás
enchephalopathiában jelentkezhet,
– csuklás mediastinális kompresszió esetén van, de sokkos állapotban, és idegrendszeri bántalmakkor is felléphet
– dysphagiát okozhat az aorta aneurysma, illetve nagy pericardiális folyadékgyülem okozta compressio
– hasi angina jelentkezhet a hasi erek érelmeszesedése kapcsán (az angina pectpris hasi megfelelője): görcsös hasi
fájdalom, amely periombilikálisan jelentkezik, postprandiálisan, illetve járás kapcsán (steel jelenség), pár percig tart,
Nitroglicerin szünteti

6. Idegrendszeri tünetek
- vascularis syncope jelentkezhet vérnyomásesés, sinus carotis csomó érzékenysége,
ortosztatikus hipotónia, hipovolémia esetén
- cardiogén syncopet észlelünk: Adam Stokes szindrómában, AV blokk, sinus csomó
betegség, extrém fokú tachycardia, vagy bradycardia, pitvarfibrilláció, átmeneti
kamrafibrilláció, aorta stenosis, hipertrófiás cardiomyopathia, pulmonális embólia,
bal pitvari myxoma, pitvar trombus esetén
- Izomgyengeség, fáradtság jelentkezhet hypokalaemia miatt, ugyanakkor a fáradtság a
szisztólés kardiális diszfunkció okozta csökkent szöveti vérellátottság korai jele lehet,
- fejfájás, fülzúgás, látászavarról panaszkodhat a beteg hipertóniában,
érelmeszesedésben, súlyos szívelégtelenség okozta hipoxiában
- szédülést okozhat hipertónia, hipotónia, aorta insufficentia, aritmiák, érelmeszesedés,
- álmatlanság, aluszékonyság jobb szívfélelégtelenségben jelentkezhet
7. Általános panaszok:
- Jobb szívfélelégtelenségben a mezenteriális pangás felszívódási zavart okoz és ez fogyást eredményezhet
- Rekedtséget észlelünk ha a megnövekedett bal pitvar a n. reccurens kompresszióját okozza,
- Izzadás észlelhető akut koszorúér ischaemia esetén és bal kamra elégtelenségben is
- Láz jelentkezhet: akut infarktusban, pangás esetén is lehet hőemelkedés; myocarditis, arteritis, reumás láz is járhat
lázzal, pericarditsben, endocarditisben elhúzódó hőemelkedés, esetleg szeptikus lázgörbe jelentkezhet
8. Egyéb:
- epistaxis vérnyomás kiugrásban jelentkezhet, időskorban az atherosclerosis talaján jelentkezik, vagy az
anticoagulans kezelés miatt
- vizeletürítési panaszok: oligúria, nictúria, proteinúria tapasztalható szívelégtelenségben kialakuló pangásos
vesében

A jelen állapotra vonatkozó kérdések rendszerezése (standardizálási példa):

1. Fájdalom
• Van-e jelenleg (vagy a közelmúltban) mellkasi fájdalma
• Hol fáj (lehetőleg mutassa meg a beteg)
• Sugárzik-e a fájdalom: karba, torokba, áll alá, hátba, epigastrium területére
• Milyen jellegű: szúró, égő, szoritó, nyomó, markoló
• Mikor jelentkezik: nyugalomban, járáskor, nagyobb terheléskor, idegességre, bő étkezést követően, hideg
levegőn, mozgásra, légzésre, sóhajtásra
• Mi szünteti: nitroglycerin (ha igen, mennyi idő alatt), nyugalom, egyéb gyógyszerek (nyugtatók,
fájdalomcsillapitók)
• Mennyi ideig tart: pillanatokig , percekig, órákig
• Milyen gyakran jelentkezik: hetente, nponta egyszer, többször,

7
 • Mióta érzi: 1 napja, 1, hete, 1 hónapja, 1 éve stb
• Kisérik-e panaszok: nehézlégzés, hideg veritékezés, szivdobogás, szorongás, hányás, hányinger, szédülés,
stb
• Az előző fájdalomhoz képest változott-e a jellege, helye
• Történt-e kivizsgálás
2. Nehézlégzés
• Van-e
• Mikor jelentkezik: terheléskor, nyugalomban, éjszaka, idegességben, időváltozáskor, ködben, irrtáló gázok
belélegzésekor (akár dohányfüst belégzésénél)
• Mekkora terhelés váltja ki (hány meter, hány emelet, mennyi mozgás)
• Mi kiséri : sipoló lélegzés, hideg verejtékezés, fejfájás, mellkasi fájdalom, köhögés
• Hogyan jelentkezik: rohamokban, hirtelen kezdődött, vagy fokozatosan súlyosbodott
• Mitől szűnik: mély sóhajtásra, nyugalomra, friss levegőre, felülésre, gyógyszerre
• Hány párnával alszik
3. Szivdobogás
• Van-e
• Milyen a jellege: ritmusos, vagy sem, folyamatos, vagy cask néha egy dobbanás, vagy egy periódus
• Mi váltja ki: terhelés, gyógyszerek, izgató szerek, izgalom,
• Mi szünteti: Valsalva manőver, gyógyszerek, pihenés, mozgás
• Mióta áll fenn
• Volt-e kivizsgálva
4. Köhögés
• Van-e mindenapos köhögés
• Mikor: tehelésre, fekve, reggel, napközben
• Van-e köpet, ha igen milyen
• Volt-e véres köpete, mikor, hányszor
5. Volt-e vizenyő
• Hova lokalizálódott
• Ha igen, mikor: terhesség alatt, melegben, hosszú utazáskor, estére, reggelre inkább
• Szimmetrikus-e, vagy az egyik lábon kifejezettebb
• Gyógyszerre hogyan változik
• Mióta van, volt
6. Egyéb
• Van-e éjszakai egyszeri, többszöri vizelés
• Van-e fáradékonyság
• Van-e szédülés, ha igen: terheléskor, felálláskor, folyamatosan, hirtelen fejmozgatásra
• Volt-e syncope: milyen körülmények között jelentkezett

Objektív vizsgálat

Megtekintés
1. Általános
a. cianózis (a látható nyálkahártyák, a bőr szederjes, kékes lilás elszineződése, amit a a redukált hemoglobin 5g%
fölé való emelkedése okoz, ennek megfelelően poliglobuliában hamarabb, anaemiában később jelentkezik):
- centrális (meleg)- az aortában is magasabb a redukált hemoglobin:
- bal kamra elégtelenség,
- tüdőbetegségek
- cor pulmonale chronicum
- kongenitális víciumok amelyekben jobb-bal shunt van (Eisenmenger, Fallot),
- perifériás (hűvös): valamely testtájék keringésének a lelasúbbodása okozza

8
 - jobb szívfélelégtelenség
- mély vénás trombózis (itt a cianózis lokális, aszimmetrikus, meleg a gyulladás miatt)
- Raynaud szindróma, acrocyanosis
b. ödéma:
A vénás rendszerben a jobb szivelégtelenség következtében megnő az éren belüli nyomás, ami a folyadék
extravasatiojához vezet.
Jobb szívfélelégtelenségben alakul ki, elsősorban a gravitációnak megfelelően helyezkedik el, főleg boka
körül, lábszáron jelentkezik, ha a beteg inkább ágyban fekszik presacralisan is tapinthatóvó válik, estére
kifejezettebb, reggelre eltünhet, tapintása hideg, ujjbenyomatot tart. Az állapot súlyosbodásával az ödéma egyre
kifejezettebb lesz, felfelé kúszik, érinti a combot, nemi szerveket, hasfalat, felső végtagokat, a bőr is infiltrálódik,
kialakul az ascites, hidrotorax, ebben az esetben anasarcaról beszélünk,
Vénás keringési elégtelenségben a helyi pangás vezet nyomás növekedéshez, ebben az esetben általában
asszimetrikus, cianótikus ödémát észlelünk, ami hideg (meleggé válik gyulladás esetén).
c. telt juguláris vénák:
Normálisan csak fekve láthatóak, ha 30-45 fokos fekvésben, vagy orthostatismusban is láthatók,
megnövekedett centrális vénás nyomás esete forog fenn
- a belégzés fokozza a vénás visszatérést, így ekkor csökken a juguláris vénák telődése,
vizsgálati technika:
- enyhe nyomást gyakorolunk a clavicula és sternum izesülése fölött, hogy lássuk elnyomható-e, így elkülönítjük a
carotis pulzációtól
- megmérni a dilatáció, illetve pulzáció sternum angulus fölötti maximális magasságát ( N: 4cm)
- a jobb hipocondriumra gyakorolt 1 perces nyomás megnöveli a juguláris nyomást
leírása : jugulogramm

Kóros elváltozás:
tágult pulzáló nyaki vénák:
- tricuspidalis insufficientia: szisztolés hullám,
- tricuspidalis stenosisban preszisztolés hullám,
- jobb szívfélelégtelenség,
- pericarditis constrictiva,
tágult nem pulzáló nyaki vénák:
- vena cava superior szindróma,
- szívtamponád,
- szelepes pneumothorax
csak exspíriumban tágult vénák:
-krónikus obstruktiv bronchopneumopathia,
- asthma bronchiale
hepatojuguláris reflux: májtáji nyomás kapcsán megnövekvő jugularis teltség
- jobb kamra elégtelenség
prominens “a” hullám, tricuspidalis stenosis,
hiányzó “a” hullám: pitvari fibrilláció

9
 inspíriumban növekvő juguláris telődés: Kussmaul jel
- csökkent kamra telődésben
- pericardiális tamponád,
- pericarditis constrictiva, restrictiva
féloldali tágulat kompresszió jele
d. testalkat:
- cardialis cachexia jelenik meg súlyos szívelégtelenségben,
- alacsony növés:
- kongenitális víciumokban az idült gyenge szöveti vérellátás az ami a növekedés
visszamaradásával jár,
- gyerekkorban kialakuló mitralis stenosisban hasonló okból alakul ki nanizmus,
- Turner szindróma (XO) esetén az alábbi víciumok társulhatnak: aorta coarctatio, hipertrófiás
cardiomiopathia, pulmonalis stenosis
- longilin alkatot észlelünk :
- Marfan szindrómában, ehhez aorta vagy mitralis insufficientia, aorta dissectio, arachnodactilia,
izületi laxitás, pectus excavatum társulhat,
- Klinnefelter (XXY) szindrómában gyakran észlelünk pitvari septum defektust, gynecomastiát, kis
heréket, eunuchoid jelleget,
- gigantizmus : magas vérnzomás társulhat
- obesitas: érelmeszesedés rizikó faktora
e. Bőr
- sápadt a bőr:
- endocarditisben: tejeskávé színű,
- aorta insufficientiában,
- reumás lázban
- barna: hemocromatosisban
- barna foltok a lábszáron poszttrombotikus szindrómában
- poliglobulia: cor pulmonale chronicum kísérő jelensége
- icterus:
- jobb szívfélelégtelenséges pangás,
- endocarditis következménye
- bőrjelenségek:
- Ossler csomó, Janeway laesio: szálkás bevérzések tenyéren, kézen, lábszáron petechiak
endocarditisben,
- erythema marginatum endocarditisben,
- erythema anulare: reumás lázban
- tophusok: hyperuricaemiában észlelhetők
- xantelasmak: dyslipidaemia következményei
haj: száraz, törékeny, ősz mixödémában

f. dobverőujj (idült hypoxaemia okozta krónikus osteoarthropathia):

- lehet veleszületett, familiáris
- cianogén congenitális szívbetegséghez társuló,
- cor pulmonale chronicumban kialakulhat,
- endocarditis subacuta során jelentkeyhet
g. arc
- mitrális arc: sápadt, piros cianotikus orca (bohócpír), ajkak, fülcimpa,
- Musset tünet = a szívdobbanással szinkron fejbólintás: aorta insufficientiában jelentkezik
- exophtalmus: hyperthyeosis tünete,
- enophtalmia, :súlyos idült szívelégtelenségben észlelhető esetleg,
- plethorás arc: hipertóniára jellemző
h.Egyéb
- májlüktetés: jobb szívelégtelenség, tricuspidalis insufficientia tünete
- carotis pulzáció látható az alábbi kórképekben:
- aorta insufficientia,
10
 - súlyos anémia,
-hiperkinézis,
- ductus arteriosus persistens,
- atherosclerosis
- Landolfi tünet: az iris ereinek pulzációja aorta insufficientiában

2. Szívtájék megtekintése:
A beteg fekvő helyzetben van, tangenciális fényben vizsgáljuk, a beteg jobb oldalán állva.
a. Mellkas alaki elváltozásai
- elődomborodik: gyerekkorban jelentkező szívnagyobbodás esetén (congenitalis vitiumban) alakul ki,
amikor a csontos mellkas még plasztikus
- behúzódása: pericardialis simfízis okozhatja,
- szisztolés behúzódás: pericarditis adhesiva esetén észlelhető, amikor a pericardium külső lemeze a mellkas
falhoz tapad (Heim Kreysig tünet), szisztolés laterodorsalis behúzódás Broadbent tünet: pericardialis adherentia
- pectus excavatum és egyéb eredetű és alakú mellkasi deformitás a szívre kompressziót gyakorolhat
b. látható szívcsúcslökés: jelentőségét és helyét lásd alább
- észlelhető sovány egyéneken,
- hiperkinézis esetén,
- balkamra megnagyobbodás esetén, ilyenkor nem a medioclavicularis vonalon az 5.bordaközben van,
hanem attól laterálisan
c. Lüktetés
- a 2., 3. bordaközben baloldalon észlelhető az aorta ascendens aneurysmája esetén
- a sternum bal szélén : volumenterheléses jobb kamra hipertrófiában
- sternum jobb szélén: aorta aneurysma esetén
- precordium hullámzó lüktetése: pericardiális adhézió
- diffúz precordiális lüktetés: kamra aneurysma
- felső epigastriális lüktetést tapasztalunk:
- jobb kamra hipertrófia, dilatáció esetén = Harzer tünet
- hasi aorta lüktetése lüktetésében (hiperkinézis, aneurysma esetén, ez utóbbinál az egész epigastrium lüktet)

Tapintás

A beteg fekvő helyzetben van, esetleg a baloldalára fektetjük, a vizsgáló a jobb oldalán helyezkedik el
a. Szívcsúcslökés
A balkamra összehúzódása által a szívcsúcs megemelődik, és a mellkasfalhoz ütődik, ez az ütközés tapintható.
A szívcsúcslökés tapintásának technikája
- tenyérrel, majd két ujjal tapintjuk
- helye normálisan az 5.bordaközben, a bal medioclavicularis vonalon van, kiterjedése 2,5cm2
- vizsgáljuk a kiterjedését, helyzetét, amplitúdóját, időtartamát
- a szívcsúcslökés nem mindig tapintható, egyéni anatómiai adottságok miatt, tehát a tapintási leletet a
klinikai kontextusban kell elemezni
- amennyiben nehezen tapintható, a beteget bal oldalára fordítjuk, így a szívcsúcs ütközése erőteljesebbé
válik. Ebben az esetben azonban a szívcsúcslökés normális helyzete a medioclavicularis vonaltól 2 cm-rel lateralisan
helyezkedik el
Kóros megjelenés
Helyzetének változása:
- az 5. bordaközben balra tólt szívcsúcslökés van: jobb kamra hipertrófiában, illetve balkamra hipertrófia és
magas rekeszállás esetén, bal pleura zsugorodás esetén
- balra és lefelé tólt: bal kamra hipertrófiában,
- magasabban elhelyezkedő szívcsúcslökést észlelünk ha a rekesz felfelé nyomott (ascites, terhesség,
obesitas, puffadás, diafragma alatti folyamatok), pericardialis folyadékgyülem is felfelé emelheti,
- jobbra helyezett a szívcsúcslökés dextrocardia esetén, masszív pleura exsudatumban amely a
mediastinumot jobb irányba tólja el
Kiterjedése:

11
 - nagyobb: bal kamra megnagyobbodásban,
- jobb kamra megnagyobbodás esetén a sternumig érezhető lehet
Amplitúdója:
- csökkent:
- szűk bordaközök esetén
- vastag mellkasfal, emfizéma esetén,
- súlyos szisztolés dysfunkcióban, myocarditisben
- pericardialis folyadékgyülemben, ha ez nagy mennyiségű (kis mennyiségű folyadék a hátsó
pericardialis zsákban gyűl meg),
- növekedett:
- bal kamra hipertrófiában, az elején lehet a helyén (koncentrikus hipertrófia), majd balra lefelé
kihelyezett, és erősen emelő aorta insufficientiaban
- hintázás (szisztólés behúzódás követi), ha a szívburok a mellkasfalhoz is letapadt (accretio
pericardii)
Időtartama:
hosszú: szisztólés túlterhelésben: aorta stenosis, hipertónia okozta kamrahipertrófia esetén,
rövid: volumentúlterhelésben: aorta, mitrális insufficientia, ductus arteriosus persistens okozta kamradilatációban
kettőzött: ventricularis aneurysma esetén, illetve galoppritmusban a diasztole elején is észlelünk lökést a szívcsúcs
helyén
A csúcs retractiója
pontszerű: pericarditis constrictiva,
pluricostalis pericardialis adhézió következtében

b. Precordiális lüktetés tapintható

- baloldalt parasternális lüktetés van jobb kamra hipertrófiában
- baloldalt parasternalisan a 2. bordaközben van lüktetés tágult artera pulmonalis esetén
- bal 4. bordaközben a medioclavicularis vonalon lüktetést tapintunk kamra aneurysma esetén, ez lehet paradox
pulzáció
- jobb parasternálisan 2. bordaközben : aorta ascendens aneurysma pulzál
- a Harzer tünetnek megfelelő tapintási lelet: ha nagy az emphysema ez nem értékelhető, mivel a tágult tüdő
kényszeríti függőleges állásba a szívet
- szívcsúcs és processus xyphoideus szintjén tapintható pulzáció mindkét kamra hipertrófiájára utal
- precordium kiterjedt lüktetése észlelhető pericarditis constrictiva esetén : szisztolés behúzódás, diasztolés
visszacsapás pericarditises knock
- a középső és jobb mellkasfal szisztolés behúzódása: súlyos aorta inssufficientiában
- sternum, supraclavicularis árkok lüktetése: aorta aneurysma esetén
- az a. intercostalisok pulzációja (ülő előrehajolt betegnél nézzük) coarctatio esetén

c. Tapintható szívhangok
- bal parasternalis 2. bordaközben 2. szívhang:a. pulmonalis hipertóniája (40Hgmm fölött)
- szívcsúcson: 1. hang: mitralis stenosisban
- mitralis nyitási kattanás: a szívcsúcson diasztole elején mitralis stenosisban
- jobb parasternalis 2. bordaközben 2. hang: hipertóniában
- szívcsúcson 4. hang: idiopátiás hipertrófiás cardiomyopathia esetén
d. Surranás
- jobboldalt parasternálisan a 2. bordaközben szisztolés surranás tapintható aorta stenosisban, aorta
aneurysmában (az aorta insufficientia nem igen okoz diasztolés surranást)
- a szívcsúcson a mitralis stenosis okozta zörej olyan mély rezgésszámú, hogy sokszor nem is hallható, csak
diasztolés surranást tapintunk (ami macskadorombolás jellegű); szisztolés surranást mitralis insufficientiában
tapintunk
- sternum bal szélén a 2., 3. bordaközben tapintható szisztolés surranást ductus Botalli persistens, kamrai septum
defectus vagy pulmonalis stenosis okozza
e. pericardialis dörzsölés ritkán tapintható, csak vékony mellkasfal esetén, pl uraemias pericarditisben
f. Érzékenység – tapintjuk a mellkasfal esetleges érzékeny pontjait
g. Pulzus
12
 Párhuzamosan tapintjuk a két brachialis pulzust, 15 másodpercen keresztül számolunk, illetve 1 percet ha
szabálytalan a ritmus
A pulzust még tapintjuk supraclavicularisan, axilarisan, bicipitalisan, a ulnaris, a radialis, a femuralis, a poplitea, a
dorsalis pedis, a tibialis posterior színtjén
Frekvencia
- bradycardia 60 alatt:
- myxoedema,
- atrioventrikuláris blokk,
- intracraniális nyomás növekedés,
- obstruktív icterus,
- relatív bradycardia: typhus abdominalis, meningitis
- tachycardia: 100 fölött:
- sinus tachycardia
- autonóm neuropathia,
- hiperkinézis,
- myocarditis
-hyperthyreosis,
- flutter,
- paroxismalis supraventricularis tachycardia, ventricularis tachycardia

Regularitás:
- ritmus irregularis:
- sinus arrythmia (respiratoricus)
- extraszisztole (kompenzatorikus szünet van utána),
- atrialis fibrilláció (haotikus, abszolut aritmia),
- alternáló pulzus:
- bigeminia: extraszisztole,
Amplitúdó:
- alacsony : aorta stenosis, alacsony perctérfogat, alacsony amplitúdójú ütések bal kamra elégtelenségre jellemzőek
- erős: aorta insufficientia: magas verőtérfogat miatt, bradycardia,
- kétcsúcsú: aorta insufficientia
gyorsassága:
- lassú: aorta stenosis,
- gyors: aorta isufficientia, tachycardia

elnyomhatósága:
- durus: magas szisztolés nyomás,
- mollis: alacsony szisztolés nyomás
szimmetricitása:
- aszimetrikus : aortaív szindrómában, trombangiitisben, aorta aneurysma dissecans, Takayashu betegség esetén,
perifériás obliteratív verőérbetegségben
- pulsus paradoxus : belégzésben csökken a pulzus nyomás. a belégzés csökkenti a szisztólés teljesítményt:
pericardialis tamponád, asthma bronchiale, krónikus obstruktív bronchopneumopathia esetén

13
 Kopogtatás

A kopogtatás technikája:
A szivet fekvő betegen kopogtatjuk ki, a beteg jobb oldalán állva
A szív elülső felszíne hozzáfekszik a mellkasfalhoz, középső része közvetlenül érintkezik a mellkassal (ez adja az
abszolút tompulatot: ahol a matitás teljes), a széli része a tüdővel fedett (ez adja a relatív tompulatot: submatitás, ez a
tulajdonképpeni szívhatár)
- a szív alsó határa: kikopogtatjuk a májtompulat felső határát a medioclavicularis vonalban, majd ezt összekötjük a
szívcsúccsal
- a szív jobb széle: a jobb intercostalis terekben kopogtatva a sternum jobb széle felé haladunk, a tompulat határa a
sternum jobb széle, vagy az ettől jobbra észlelhető tompulat
- a szív bal szélének meghatározása radiaris kopogtatással történik a váll és axila irányából lefelé, befelé
Közepes erősséggel kopogtatunk, hogy a tüdőnek a szívre boruló vékony rétegét átkopogtassuk. Lehetetlenné válhat
kikopogtatni a szív határát emphysema, pneumothorax, obesitas esetén. A májtompulat és a szív jobb széle
normálisan derékszöget alkot. A szívtompulat lehet kihelyezett medistinális folyamatok esetén
a. Szívmegnagyobbodás okozta matitás növekedés (ezt elsősorban az illető üregek dilatációja, és kevésbé a
hipertrófiája eredményezi):
• bal pitvar megnagyobbodás esetén felfelé nő meg a matitás, a bal interscapulovertebralis térben is tompulat van,
• jobb pitvar megnagyobbodása esetleg jobbra növeli meg a tompulatot,
• a jobb kamra dilatációja balra, fölfelé és esetleg jobbra növeli a matitást,
• cor bovinum esetén (dilatatív cardiomyopathiában) a szív minden irányban megnövekedett
• a bal kamra megnagyobbodás balra és lefelé növeli a tompulatot
b. Pericarditis okozta tompulat megnagyobbodás
• a tompulat háromszög alakú, a csúcsa manubrium sterni színtjén van
• 200 ml folyadékgyülem esetén a matitás megjelenik parasternálisan jobb oldalon, a szív jobb széle és a máj felső
széle által bezárt szög tompa lesz: Rotch tünet
• ha a folyadék több akkor könnyen kikopogtatható lesz a tompulat, és a tompulat masszív (hiányzik a széli relatív
matitás)
• a szívcsúcslökés a szívtompulaton belül van, illetve nem tapintható nagyobb folyadékgyülem esetén (ilyenkor
tamponád veszélye áll fenn)
• esetleg kompressziós athelectasia észlelhető a bal scapulovertebralis térben: Pins tünet

Hallgatózás

Technika
A szívhangok hallgatózása történhet a mellkasra helyezet füllel, vagy egy tölcsér segítségével, amennyiben a
sztetoszkóp nincs kézügyünkben, de mindenképpen az optimális szívhallgatózáshoz megfelelő érzékenységű műszér
szükséges. Magas frekvenciák a membránnal hallhatók inkább, a mélyek a haranggal.
A hallgatózáskor a vizsgáló a beteg jobb oldalán áll, és egyik kezével a beteg pulzusát tapintja, a szisztolé
megítélése végett. A beteget megkérjük, hogy ne lélegezzen.
A szívhangok a billentyűk színtjén keletkeznek, és ezért ezeknek vetülési pontjában hallhatók
A hallagtózást a szívcsúcs felett kezdjük:
• mitralis pont hallagatózása: a helye a szívcsúcs (5.bordaköz mediocalavicularis vonal bal oldalon), a beteg
háton fekve, vagy bal oldalon fekve van, postexpiratorikus apnoeban jobban hallható, normálisan itt az 1. szívhang
erősebb
• tricuspidalis pont hallgatózása: a processus xifoideus illetve az 5. bordaközben jobb oldalon parasetrnalisan
történik: a beteg hátonfekve van, postinspiratorikus apnoeban jobban hallható
• pulmonalis hallgatózási pontban, bal parasternalisan a 2. bordaközben észlelt hang postinspiratorikusan
erősebb,

14
• aorta hallgatózási pontjában (jobb oldalt parasternalisan a 2. bordaközben), hallható hangjelenség
postexpiratorikusan erősebb, hallgatózás közben a beteg ül, vagy előrehajol
• Botkin Erb pont: a 3. bordaközben található parasternalisan baloldalt
• mesocardialis pont: a balodalon a 4. bordaközben található
• A bal pitvari zóna baloldalon a scapulacsúcs magasságában van, itt hallható a mitralis insufficiuentia,
coarctatio aortae okozta zörej
• Az aorta descendens zónája a thoracalis 2-10 csigolyák mellett 3 cm-re kétoldalt található
Effort után a balszívfél zörejei kifejezettebbek, a jobb szívfél zörejei mély inspiriumban hallhatók jobban. Az aorta
illetve pulmonalis pontjaiban észlelhető hangok erősebbek, ha a beteg előrehajol. Az 1. és 2. szívhang közé esik a
szisztolé, ez rövidebb, a 2. és 1. hang közötti diasztolé hosszabb.
A szívhangok objektivizálása, és pontosabb feltérképezése fonokardiogramm segítségével történik, ami a
hangjelenségek okozta rezgéseket mechanikusan rögzíti. A hallgatózás azonban nélkülözhetetlen a zörejek
irradiációja és muzikalitásának, valamint intenzitásának a megállapításában
A szívrevolúció felosztása:
• proto=az eleje,
• mezo= a közepe,
• tele= a vége,
• holo= az egész

Fiziológiás szívhangok
1. szívhang:
• a mitrális és tricuspidalis billentyűk záródása, és a kamrafalfeszülése okozza,
• 0,02-0,04 másodperccel a QRS komplexus kezdete után hallható
• a mitralis pontban hallható a legjobban,
• mélyebb, hosszabb, elnyúltabb (dobbanásszerű),
• ezt követi a szisztole
2. szívhang:
• magasabb, rövidebb hang
• az aorta és pulmonalis billentyűk csukódása adja (tkp két hangból tevődik össze amit füllel normális
körülmények között nem tudumk elkülöníteni, az aorta eredetű hangjelenség van előbb),
• a T hullám végének felel meg az EKG-n
• legjobban a szív bázisán hallható (az aorta felett)
• a diasztolét előzi meg
3.szívhang: mély, halk hang, 0,15 sec-mal a 2. szívhang után észlelhető, a diasztolés falfeszülés (gyors kamrai
telődés) adja, , hallgatózási helye a szívcsúcs és a bal 4. bordaköz, gyerekeknél fiziológiásan is hallható
4. szívhang az első szívhang előtt hallható, tompa, a szívcsúcs és a bal 4. bordaközben hallható hang, a pitvar
kontrakciója nyomán fokozódó kamratelődés adja (preszisztolés hang)

15
 a) Fiziológiás hangok változása:
a) A szívhangok általános gyöngülése a következő helyzetekben észlelhető:
• vastag mellkasfal,
• pericarditis,
• szívizom gyengeség (myocarditis, szívizomgyengeség, sokk)
b) csak az 1.szívhang csökkenése: első fokú AV blokk, mitralis insufficientiára jellemző
c ) az 1.szívhang erősödését a szívcsúcs felett mitralis stenosisban észleljük
d) az 1.szívhang változó erősségű lesz, olyan haotikus ritmus zavarokban, amikor a pitvari és kamrai szisztolé egybe
esése ágyúdörej zörejt vált ki, ez fordul elő:
• 3.fokú AV 16lock esetén (teljes pitvar kamrai disszociáció van),
• pitvar fibrillációban
e) a 2. szívhang erősödését észleljük:
- az aorta felett a következő betegségekben
• hipertónia,
• meszes aorta ,
• ascendáló aorta aneurysma,
• meszes billentyűjű aorta insufficientia,
- a pulmonalis felett
• pulmonalis hipertónia,
• bronchopulmonaris megbetegedés
• pitvari septum defektus,
• dusctus Botalli persistens esetén
f) Galopp ritmus
– protodiasztolés
• bal: a csúcs fölött hallatszik főleg, exspirium végén fokozottabban hallható, mitralis insufficientia,
balkamra elégtelenség lehet az oka
• 16ob: a processus xiphoideus fölött, inkább inspiriumban hallható
– preszisztolés galopp, atrialis
• 16ob, bal, : hipertrófiás cardiomyopathia, infarktus, szívlégtelenség
g) A 2. szívhang kettőzöttsége hallható ha a két billentyű (aorta és pulmonalis) nem egyszerre zárul, vagyis a hang
két komponense időben egymástól távolabb kerül. Ez akkor történik meg , ha valamely kamra színtjén az
összehúzódás elhúzódik, vagy késik. A kettőzöttség mély belégzésben fokozott. Ez bekövetkezhet fiziológiásan mély
belégzésben, illteve patológiásan az alábbi helyzetekben következik be:
- az aorta hang van előbb (A2P2):
• jobb szárblokkban
• súlyos pulmonalis stenosisban
- paradox fordított kettőzöttség, a 2. szívhang aortakomponense kerül másodiknak
(P2A2),
• bal szárblokkban,
• súlyos aorta stenosisban
• hipertóniában
• aorta insufficientiában
- fix kettőzöttség (a belégzés nem fokozza a kettősöttséget): pulmonalis stenosisra, pitvari septum defektusra
jellemző
Az 1.szívhang kettőzöttségét ritkán jobb és bal szárblokk esetén észlelhetjük

b) Patológiás szívhangok
Patológiás szívhangok alatt azon rövid hangjelenségeket értjük, amelyek kóros elváltozás eredményeként
jelentkeznek a szív felett
16
1) nyitási kattanás: a mitralis pontban kattanás hallható protodiasztolesan mitralis stenosisban a mitralis billentyűk
megakadó nyílása miatt. Ez 0,04-0,12 s mal a 2.szívhang után jön létre. A mitralis protezis is nyitási kattanást
eredményez.
2) Az ejekciós klikket protoszisztoléban, a semilunaris billentyűk hirtelen megszakadó nyílása okozza, aorta illetve
pulmonalis stenosisban észlelhető
3) Mezoszisztolés klick hallható mitralis prolapsus esetén, amikor a billentyűk beboltosulva a pitvar irányába hirtelen
megállnak, megfeszülnek
4) A pericardialis diasztolés klikk száraz, magas hang amely precordialisan hallható, a telődés hirtelen
megszakadása adja meszes konstriktív pericardialis zsák esetén halljuk
5) Pericardialis dörzsölés felszínes hang, kiterjedt papír zörgéshang, majd új bőr nyikorgása, reátevődik a
szívhangokra, jobban hallatszik előrehajolva, orthostatismusban
c) Zörejek: Bizonyos zenei jelleggel rendelkező hosszabb hangjelenségek (nem impulzusszerűek). A billentyűk,
vagy patológiásan létrejött orifficiumok szintjén létrejövő turbulencia hozza létre őket. A zörejek esetében az
alábbiakra kell kitérnünk

1. a leghangosabban hallható hely megjelőlése (punctum maximum)

2. a hangjelenség szívciklusbeli elhelyezkedése
3. a hangjelenség tartama
4. a hangjelenség intenzitása és magassága
5. a hangjelenség jellege
6. a hangjelenség vezetődésének iránya
7. a hangjelenség megváltozása testhelyzettel, légzéssel, terheléssel
A hangjelenséget egy 1-től 6-ig terjedő skálán az erősség szerint az alábbiak sserint soralhatjuk be:
• 1 csak nagyon gyakorlott fül hallja,
• 2 alig hallható,
• 3 jól hallható,
• 4 erős,
• 5 hallható, ha a sztetoszkóp csak érinti a bőrt,
• 6 hallható, ha a sztetoszkópot felemeljük 1cm-rel a bőr fölé
Fiataloknál általában funkcionális zörej illetve mitalis prolapsus észlelhető, időseknél aorta sclerosis és aorta
stenosis a gyakoribb.
Szisztolés zörejek:
Azon zörejek, amelyek a szisztolé időtartama alatt hallhatók. Annak függvényében, hogy a a vér természetes
áramlásával azonos irányba jönnek létre, vagy azzal ellentétes véráramlás esetén, lehetnek ejekciós vagy
regurgitációs zörejek
- ejekciós zörejek:
• nem fedik a szívhangokat,
• rombikusak (crescendo-descrescendo jellegűek),
• érdesek,
• erősek (min 3- 4/6),
• az ejekciós zörej a nagy erek irányába sugárzik
• oka:
• aorta, illetve pulmonalis stenosis, az aorta illetve pulmonalis fölött van a punctum maximuma
• intraventricularis kifolyási akadályozottság,
• megnövekedett verőtérfogat,
• coarctatio aortae (clavicularisan hallható)
- regurgitációs zörejek
• holoszisztólésak,
• szalagszerűek,
• magasak,
• középerős, erősek,
• lehet muzikális a jellegük
• balra, vagy sugarasan terjednek, scapulák között is hallhatók
• oka:
17
 • mitralis, tricuspidalis insufficientia,
• kamrai septum defektus,
Diasztolés zörej
Azon zörejek, amelyek a diasztole időtartama alatt hallhatók. Ezek is lehetnek ejekciós vagy regurgitációs zörejek
- regurgitációs zörejek:
• rögtön a 2.hanggal kezdődnek,
• descrescendok (folyamatosan csökken az erősségük),
• magas, fúvó a hang
• általában halk,
• az Erb pont irányába terjed, esetleg ott van a punctum maximuma
• oka: aorta insufficientia, pulmonalis insufficientia,
- ejekciós zörejek:
• halkak,
• nyitási kattanással kezdődnek,
• descrescendo majd crescendo jellegűek (preszisztolesan nő az intenzitásuk),
• mélyek
• nem vezetődnek
• oka: mitralis stenosis, nagyon ritkán tricuspidalis stenosis
Akcidentális és funkcionális zörejek:
Bizonyos zörejek nem a szív organikus elvátozása okozta áramlási turbulencia nyomán jönnek létre.
Jelentkezhetnek a véráram különböző okú felgyorsulása következtében pl. hiperkinézisben, anémiában,
hyperthzreosisban, lázban, terhességben, vagy fiziológiásan fiataloknál. Ezeket akcidentális illetve fiziológiás
zörejeknek hívjuk. Az akcidentális zörejek csakis szisztolések, a frekvenciájuak alacsony, halkabbak, nem
holoszisztolésok, inkább a szisztolé elején hallhatók, nem vezetődnek. Nem ritkán a punctum maximum a pulmonalis
fölött van.

Kontinua zörejek: Ezek azon hangjelenségek amelyek egyaránt hallhatóak szisztoléban is és diasztoléban is.
Ezeknek hátterében valamilyen nagy ér shunt van. Leggyakoribb oka:
• ductus Botalli persistens
• aortopulmonalis ablak
• sinus valsalva aneurysma,
• arteriovenosus fistula
Érhallgatózás: a. carotis, a. supraclavicularis, a. axilaris, a renalis ,a. iliaca comunis, a femuralis felett
hallgatózunk

18
 Kiegészítő vizsgálatok

A kiegészitő vizsgálatok esetén figyelembe kell vegyük, hogy az emberre is érvényes, hogy a bevatkozás
megváltoztatja kisebb nagyobb mértékben a vizsgált rendszer viselkedését (pl vérnyomásmérés szorongó egyénen
vérnyomásemelkedést eredményez), valamint azt is, hogy a beavatkozások esetleges mellékhatása illetve a várható
nyeresség arányban van-e.

A. Nem invazív
1. Vérnyomásmérés:
Az a vizsgálat amelynek során megtudjuk a legnagyobb és legkisebb nyomásértéket az artériás rendszerben.
Az előbbi a szisztoles, az utóbbi a diasztoles vérnyomásérték, amit Hgmm-ben fejezünk ki (esetleg kPa ban).
A standard mérés higganyos vérnyomásmérővel történik a felkaron (6 hónaponként kell a készüléket
kalibrálni). A mérést 5 perces fizikai és szellemi nyugalom után végezzük, egy csendes, nyugodt légkörű helységben.
A beteg ne kávézzon, dohányozzon előtte legalább 1 órával, ne szedjen szimpatikomimetikumokat. A betegnek ülő,
fekvő illetve álló helyzetben mérjük a vérnyomását, mind a két karon, a kar a szív szintjén legyen. A csupasz karra, a
könyökhajlat fölé helyezett mandzsettát mintegy 20- 30 Hgmm rel a várható vérnyomásérték fölé nyomjuk, majd
lassan engedjük le. A sztetoszkópot a mandzsetta alatt 1-2 cmrel helyezzük el. Az első ún. Korotkoff féle lüktető
hangnál van a szisztolés, az utolsónál a diasztólés vérnyomásérték. Legalább 2x mérünk 5 perc eltéréssel. A
diagnózishoz legalább 3x mérünk 1 hét eltéréssel.
24 órás vérnyomásmérés (ABPM = ambulatory blood pressure monitor) egy speciális automatizmussal és
digitális vezérlő és adatrögzítő rendszerrel ellátott vérnyomásmérő, amelyet a beteg 24 órán át visel, amely alatt
automatikusan minden napszakban 15 percenként történik vérnyomásmérés. A módszer előnye, hogy nem csak egy
pillanatnyi állapotot tükröz, hanem a beteg vérnyomás alakulásairól ad hírt, napszak, illetve tevékenységek,
helyzetek függvényében. Ugyanakkor kiiktatja a "fehér köpeny" jelenséget (lásd hipertónia)
2. EKG (elektrokardiogramm)
a. nyugalmi EKG: Ez a betegnek ágynyugalomban, fekvőhelyzetben elvégzett EKG-ja, 5 perc pihenés
után végezzük. A pillanatnyi ritmusról, az ingervezetésről, a szív morfológiáját és működését tükröző
elektrfiziológiás jelekről ad hírt. Fontos a 12 elvezetéses EKG a kiértékeléshez, hosszabb futtatással.

b. terheléses EKG: A szív ischaemiájáról tájékoztat, miután a coronarias vérellátás nyugalomban lehet
elégséges, de a szűkület fokától függően kisebb nagyobb terhelésre elégtelenné válik, ezáltal szívizom ischaemia jön
létre, ami megfelelő EKG elváltozásban tükröződik (ST subdeniveláció, negatív T hullám, súlyos ritmuszavarok).
Technikailag a beteg munkát végez bicikli, vagy futószalag segítségével (a végzett munkamennyiség szabályozható
19
és növelhető), ezenközben folyamatos EKG, és vérnyomásmonitorozás történik. Indikációja: szívizom ischaemia
gyanúja, ritmuszavarok, a szív terhelhetőségének a vizsgálata, a vérnyomás vizsgálata effort közben.
A terheléses EKG elvégezhető farmakodinamikai eljárásokkal,
c. 24 órás (Holter) EKG: Digitális EKG rögzítéssel ellátott rendszer, amely felveszi és kiértékeli a 24 órán
keresztül mért EKG-t, miközben a beteg hétköznapi természetes tevékenységeit végezheti. Indikációja :
ritmuszavarok, ischaemiás cardiopathia
3. Fonokardiogramm. A szívhangok és zörejek okozta mechanikus jel ábrázolásának a hangjelenségek tartamának,
fellépési idejének, szívcikluson belüli elhelyezkedésének pontosabb kvantitatív meghatározásában van szerepe.
4. Képalkotó eljárások
a. Röntgen
- posteroanterior, illetve bal laterális mellkas röntgen ez utóbbi a nyelőcső barium pasztás
vizualizálásával kiegészítve. Információt nyerünk a szív nagyságáról, elhelyezkedéséről, mozgásrendellenességeiről,
a nagyerek lefutásáról, nagyságáról, pulzációjáról, valamint a kisvérköri érrendszer morfológiájáról, és az esetleges
tüdőpangásról. Mérjük a szív-tüdő quotienst (a maximális szívátmérő és az azonos magasságú tüdőátmérő
hányadosa), amely nem lehet nagyobb mint 0,5. A szív bal konturján fentről lefelé haladva észleljük az aorta ívet,
alatta az artera pulmonalis okozta ívet, majd a bal pitvar ívét (ezek, nagyon enyhe ívet írnak le), ezt követi a bal
kamra íve, amely általában nem éri el a medioclavicularis vonalat. A jobb kontúrt alul a jobb pitvar adja.
Oldalfelvételben elől a jobb kamra, hátul a bal pitvar és alatta a bal kamra árnyéka látható (normálisan nem nyomják
a nyelőcsövet)
- computertomographia
- mágneses rezonancia
- elektronsugártomographia: nagyon gyors tomographia (34 kép/sec) jól kiábrázolja a szív
anatómiáját, és funkcióit, a nagyobb koronáriák, és a bypass láthatók, valamint az esetleges meszesedések
b. Ultrahang az egydimenziós time-motion ábrázolás, és a kétdimenziós sector-echocardiographia a szív
működéséről, anatómiájáról szolgáltat információt, a színes dupplex sonographia a szív és billentyűk morfológiáját
mutatja meg, megállapíthatók megközelítéssel a nyomásgrádiensek a stenosisok színtjén, felmérhető a reflux áramlás
a billentyű insufficientiáknál, valamint a shunt áramlás. A három dimenziós echocardiographia még pontosabb képet
nyújt a szívről. Az ultrahangvizsgálat elvégezhető transthoracalisan, vagy transesophagiálisan (mely utóbbival
pontosabb képet nyerünk az üregekről). Elvégezhető fizikai vagy farmakodinamikai terhelés során, esetleg
kontrasztanyag bevitellel.
c. Izotópos vizsgálatok
- myocardium perfúziós szcintigráfia 201 Thalliummal - az ép szívizomszövet felveszi a
thalliumot, reverzibilisen csökkent a szintilláció terhelés alatt az ischaemiás szövetben, véglegesen csökkent a
szintilláció a nektrotikus, heges myocardium színtjén
- radionuklidventriculographia: 99m Technetium a szívüregek alakjáról, változásáról ad hírt (az
ultrahangos vizsgálathoz hasonló értékű)
- antimyosin szcintigráfia infarktusban, myocarditisben használjuk
- positronemissziós tomográfia: megfelelő tracer anyag használatával a myocardium
anyagcseréjét tükrözi, ezáltal megkülönböztethető a normális, ischaemiás, illetve heges területet
d. spiroergometria : szívelégtelenségben javallt, fizikai terhelés alatt követjük a maximális O2 felvételt
(ml/kg/min-ra megadva)

B. Invazív

1. Balszívfélkatéterezés és coronarographia:: technikailag az artera brachialis, vagy artera femuralison keresztül

történő katéternek a bal szívfélbe való vezetése röntgen ellenőrzés alatt, a coronariak, illetve a szívüregek megfestése
érdekében. A szív ereinek kontrasztanyagos vizsgálatát a koszorúérelmeszesedés gyanúja esetén végezzük. A bal
kamra katéterezés indikációja a különböző billentyűhibák, víciumok, ilyenkor a nyomásviszonyokról pontos adat
nyerhető
2. Jobbszívfélkatáterezés:
4. Elektrofiziológiás kivizsgálások: a szív különböző régióinak programált elektrostimulációjával történik
(intrakardiális mapping ), amely részben a ritmuszavarok pontos diagnózisához szükséges, részben a terápiás abláció
lokalizációját határozza meg
5. Myocardium biopszia: cardiomyopathiak etiológiai diagnózisához szükséges

20
6. Intracoronarias angioszkópia, vagy ultrahangvizsgálat: inkább tudományos kutatás céljából végzik jelenleg,
ugyanakkor precíz képet nyújt a plakkok állapotáról.

Akut reumás láz

Definició: Streptococcusra jelentkező allergiaként keletkező rendszerbetegség, amely sziv, izületi, idegrendszeri és
bőr érintettséggel járhat
Epidemiológia: fejlett országokban ritka, 5-15 év között a leggyakoribb
Etiológia: beta-hemolitikus A streptococcus (pyogenes) okozta tonsillitist, pharyngitist követő autoimmun reakció
Pathogenezis:
– a baktérium tipus specifikus M proteinje keresztreakciót mutat a sarcolemmális antigénnel,
– a chorea minor esetén keresztreakció jelentkezik a nucleus caudatus antigénjével
– kimutatható antisarcolemmális ellentest a serumban,
– myo- és endocardiumhoz kötött ellentestek,
– immunkomplex okozta kapilláris érintettség lehet a myocardiumban
Klinikum:
10-20 nappal a garatgyulladás után kezdődik
általános tünetek: láz (elmaradhatatlan), fejfájás, izzadás
heveny polyarthritis: nagy izületet érintő gyulladás, migráló jellegű (pl pár napig az egyik térden észlelhetó
gyulladás, majd a csukló izületen pár napig, stb), gyulladásos jelek kisérik
bőrmanifesztáció:
- subcutan reumacsomók az esetek 30%-ban,
- erythema anulare törzsön, rózsaszin, polyciklikus 10%-ban,
- erythema nodosum
szivérintettség: pancarditis van jelen (tehát mindhárom szívréteg érintett):
• a myocarditis (myofibrillaris nekrózis, Aschoff csomók): extraszisztolék, tachycardia, illetve szivelégtelenség
formájában nyilvánul meg,
• a pericarditis: általában száraz vagy minimális folyadékgyülem van, így meg jelenik a pericardialis fájdalom és
dörzsölés
• az endocarditis: a billentyűk érintettsége miatt halk szisztolés, diasztolés zörejek. A Carey Coombs zörej egy
mezodiasztoles zörej a mitralis fölött, amely a billentyűk ödémája miatt jön létre
Az endocarditis maradványtünetekkel, végleges billentyű deformitásokkal gyógyul egy lassú folyamatban,
így a végleges billentyű hibák és zörejek csak hónapok, évek múlva válnak kifejezetté. Az esetek 80%-ban
mitralis érintettség, 20%-ban aortaérintettség van.
Chorea minor (Sydenham) késői manifesztáció, hónapok után is jelentkezhet, az idegrendszeri érintettség okozza, és
akaratlan kézmozgásokban nyilvánul meg. A gyerek ügyetlenné válik, az irása megváltozhat. A folyamat
recidiválhat
Ritkán száraz pleuritis is kísérheti a folyamatot
Paraklinikum
Labor:
– jelen vannak a gyulladásos markerek: vörösvértestsüllyedés, CRP nagyon magas,
– anaemia van ,
– igazolni lehet a streptococcus fertőzést az alábbiakkal:
- garatváladék,
- antistreptolysin 0 (ASLO) 300 UI felett pathológiás,
- anti DNS B pozitiv (ez utóbbi inkább bőrfertőzések után jelentkezik, amikor a fertőzés krónikus
glomerulonephritisbe is torkollhat)
EKG megnyúlt PQ, ST-T elváltozás észlelhető, ami a pericarditis jele
Szív ultrahangos vizsgálata: igazolja a pericardiális folyadékgyülemet, a szivtágulást, a billentyű hibát
Lefolyás: 6-12 hét, a fibrotikus billentyű heg 1-3 év alatt alakul ki
Diagnózis: AHA 1992
Főkriteriumok:
1. Carditis
21
 2. Migráló polyarthritis
3. Chorea minor
4. Subcutan csomók
5. Erythema anulare
Mellékkritériumok:
1.Láz
2. Artralgia
3. CRP, vvt süllyedés magas
4. Megnyúlt PQ,
Pozitiv diagnózis felállitásához szükséges az igazolt streptococcus infekció + 2 fő vagy 1 fő és 2 mellékkritérium. A
differenciál diagnózis főleg az izületi érintettség vonatkozásában merül föl (lásd reumatoid arthritis)

Endocarditis

Definició: az endocardium illetve a billentyűk fertőzéses vegetációjával járó megbetegedése, amely szeptikus
kórképet eredményez
Epidemiológia: 6/100000
Etiológia:
• alpha-hemolitikus streptococcus (viridans) 60%,
• staphylococcus 20%,
• enterococcus, grammnegativ baktériumok, gombák 10%,
• ritka kórokozók : chlamidia, stb,
• az esetek 10% ban nem lehet kimutatni a kórokozót
Pathogenesis
– a fertőzés majdnem mindig kóros billentyűt érint, de mitralis prolapsus is, septum defektus is szövődhet ilyen
irányban
– atheroscleroticus nekrózis (endocarditis ulcerosa), trombotikus lerakódás (endocarditis poliposa) alakulhat ki,
– rizikó tényezők:
- vénás katéter,
- pacemaker,
- mechanikus billentyű,
- endoprotézis,
- intenziv terápiás kezelés,
- drogfüggők

Klinikum:
- általános tünetek:
• gyengeség,
• étvágytalanság, fogyás,
• láz 90%-ban, hidegrázás, izzadás
-artralgia, mialgia
-szívérintettség tünetei:
• tachycardia,
• zörejek: esetleg előző zörejek, megváltozott jelleggel,
• szívelégtelenség fokozódó nehézlégzéssel, billentyű ruptura, perforáció alakulhat ki, szintén fokozódó
nehézlégzéssel
- bőrelváltozások:
• sápadtság, petechiák,
• Osler csomók: fájdalmas lencse nagyságú piros csomók az ujjbegyen, Janeway léziók (palmoplantarisan
jelentkező erythemák) ezek immunkomplex vasculitis jelei,
• dobverőujj,
- kialakulhat bakteriális (szeptikus) microembolia agy, szem, vese, lép stb szintjén amely látászavarokkal, hasi
fájdalommal, illetve agyi góctünetekkel járhat
22
- a vese szintjén a gyulladás következményeként kialakulhat glomerulonephritis,
- splenomegalia
Paraklinikum:
Labor:
• CRP, vvt sülyedés magas,
• anaemia, leukocytosis,
• subakut lefolyásban antiendotheliális, antisarcolemmális ellentesteket találunk,
• hemocultura (ismételten el kell végezzük, ha klinikailag erős a gyanú, negativ hemocultura esetén is elkezdjük a
kezelést),
Szív ultrahang vizsgálata: a klasszikus mellkasi incidenciában végzett vizsgálatot, ha lehet ki kell egészíteni
transesophagialis vizsgálattal is, így a kórjelző vegetatiok, és a billentyű hibák pontosabban látszódnak
Lefolyás
- akut sepsis: legyengült szervezet, nagy virulenciájú kórokozó esetén a lefolyás heveny, erre az állapotra az alábbi
tényezők jellemzőek:
• staphylo-, enterococcus, gombák okozzák
• gyors a lefolyás
• láz, tachycardia, artralgia, tudatzavar, szív és veseelégtelenség alakul ki
- subakut sepsis: endocarditis lenta
• streptococcus okozza
• lassú, kevésbé látványos evolúció,
• láz, subfebrilitás, lassan progrediáló szivelégtelenség tartoznak a tünetek közé
Differenciál diagnózis : az elhúzódó láz differenciál diagnózisa: tuberkulóyisbc, rák, fertőzéses góc stb

Valvulopathiak
Billentyű stenosis esetén a billentyűk nem nyílnak teljesen, így a szájadék szűkül, akadályt képezve a
véráram útjában. Billentyű insufficientia esetén a billentyűk nem zárnak tökéletesen (ez az elváltozás hevenyen is
jelentkezhet), így a vér visszafelé is áramlik.
A billentyű hibák társulhatnak egymással. Egyazon betegnek lehet aorta stenosisa és aorta insufficientiája és/vagy
mitralis insufficienciája, stb.

Mitralis stenosis
Definició: A mitralis billentyűk elégtelen nyilása diasztolé alatt (a normális nyílás 2,5cm2 fölött van)
Etiológia: 97%-ban reumás láz maradványtünete
Pathogenesis:
– a stenosis kialakulasa lassú fokozatos folyamat, évek, évtizedek alatt történik,
– az előterhelés megnöveli a pitvarban a nyomást
– nő a bal pitvar (kialakul a pitvar fibrilláció, és az esetek 40% ban trombus is létrejön),
– nő a pulmonalis nyomás az elején passzivan: mivel csökken a kapillaris permeabilitás, növekszik a tüdő
ellenállás a retrográd stasis következtében, majd aktívan: a reaktív pulmonalis artéria konstrikció a tüdőödéma
kivédése érdekében fokozza a pulmonalis hipertóniát,
– a pulmonalis hipertónia jobb kamra hipertrófia, jobb kamra dilatáció, majd jobb szivelégtelenség kialakulásával
jár,
– másrészt a szűk résen keresztül csökken a bal kamratelődés, és ez enyhe globális keringési elégtelenséggel jár
(ez magyarázza a nanizmust, soványságot)
Súlyossági foka: a nyílás átmérője adja meg
- enyhe: átmérő: 1,5-2,5cm2,
- középsúlyos 1-1,5cm2,
- súlyos: 1cm2 alatt
Formái:

23
 1. organikus (reumás láz okozta billentyű alaki elváltozása) vagy
2. funkcionális, relatív:
– súlyos aorta insufficientiában a regurgitáló vér a mitralis billentyűt a szisztole idején befelé nyomja, ezáltal a
mitralis nyílás szűkül: ez az Austin Flint zörej,
– reumás carditisben billentyű ödéma okozta mezodiasztolés zörej jelentkezhet Carey Coomb zörej,
– bal pitvari mixoma, bal pitvari trombus beszűkítheti a nyílást
– súlyos mitralis insufficientiában a pitvari volumen terhelés nagy, a nagy mennyiségű vér áramlásával szemben a
normális mitralis nyílás elégtelen
Klinikum :
Panaszok:
– nehézlégzés,
– éjszakai köhögés, asthma cardiale,
– hemoptoe (hemosiderin tartalmú tüdőmakrofágok),
– pitvari fibrillácio,
– nyelési zavar (a megnövekedett bal pitvar kompressziója miatt)
– rekedtség (bal pitvar kompressziója miatt)
– artériás embóliák agy, végtag, vese stb szintjén, (a dilatált, és/vagy fibrilláló pitvarban kialakult trombusokból)
– jobb kamra elégtelenség,
– pangásos vese
– csökkent teljesitőképesség, soványság, alacsony növés
Objektiv vizsgálat:
– Megtekintés:
- facies mitralis (bohóc arc, sápadtság, cianózis),
- juguláris pangás,
- ödémák (késői tünet)
- Harzer jel
– Tapintás :
- szivcsúcslökés lehet gyengébb,
- diasztolés surranás észlelhető (mintha görgetnének valamit a tenyerünkben
- Harzer jel
-pulzus gyengébb
– Kopogtatás: bal pitvar nagyobb, bal kamra nem
– Hallgatózás a mitralis fölött bal oldalfekvésben jobban hallható(rrruffttata)
- dobbanó első szívhang,
- protodiasztolés nyitási kattanás,
- diasztolés descrescendo zörej, amely a nyitási kattanás után kezdődik, majd preszisztolés
crescendo zörej: halk (hiányzik a nagyon nagy vagy nagyon szoros stenosisban), nem sugárzik, effortra
fokozódhat
- pulmonalis fölött Graham Steel zörej = relativ pulmonalis insufficientia okozza a pulmonalis
hipertónia miatt, ez egy diasztoles descrescendo zörej, amelynek punctum maximuma a pulmonalis fölött
van,
- dobbanó második szívhanghang a pulmonalis fölött
Paraklinikum
EKG: P mitralis, kétpúpú hullám a D2 illetve a prekordiális elvezetésekben, pitvari fibrilláció, jobb
kamrahipertrófia,
Röntgen:
• Bal pitvar megnagyobbodás, nyomja az oesophagust,
• a sziv mitralkonfigurációjú (álló tojás)
• az artera pulmonalis kiszélesedett,
• jobb kamra hipertrófia, oldalfilmen a retrosternalis köz beszűkül
• kiszélesedett hilus,
• interszticiális tüdőödéma: Kerley B vonalak,
24
• alveoláris tüdőödéma: tejüvegszerű árnyék,
Echo: kvantifikálja a szűkületet, a nyomásgrádienst, a kamrák nagyságát, kimutatja a trombusokat (esetleg
transzesophagialis echo)
Katéterezés: a stenosis fokának, a kamra funkciónak a meghatározására, nélkülözhetetlen a műtéti előkészítésben
Természetes lefolyás
- tünetek a reumás láz után 10-20 évvel lépnek fel
- szövődmények alakulhatnak ki: a fokozódó szívelégtelenség , endocarditis, pitvari trombusok jöhetnek létre,
ezekből artériás embolizációk

Mitralis insufficientia

Definició: heveny vagy idült záródási elégtelensége a mitralis billentyűknek

Etiológia:
• reumás láz,
• endocarditis,
• a mitralis gyűrű dilatációja (congenitális vagy ischaemias dilatativ cardiomiopathia, egyéb eredetű kamra
dilatáció, myocarditis esetén)
• a billentyűk meszesedése időseknél,
• valvuloplastia (a mitralis stenosis ballonkatéteres dilatációja nyomán),
• mitralis prolapsus
• degenerativ mixomás billentyű elváltozás,
• chordae tendinae elongáció vagy ruptura (prolapsus, infarktus, idiopathias, torax trauma következtében) heveny
mitralis insufficientiát okoz,
• papillaris izom dysfunkcióban
Pathogenesis
A billentyűk elégtelen záródása következtében szisztole alatt a vérmennyiség egy része visszajut a pitvarba,
a bal pitvari nyomásnövekedés és jobb szivelégtelenség kialakulása hasonló az előbb említetthez, itt azonban a
bal pitvarnak inkább a volumenterhelése kifejezett
Itt a bal kamra is hipertrofizál, mivel nagyobb mennyiségű vér érkezik diasztoléban a pitvar irányából
Klinikum:
Panaszok
- akut mitralis insufficientiában azonnal kialakul a balkamra elégtelenség, tüdőödéma, kardiogén sokk (a szívnek
nincs ideje adaptálódni)
- krónikus mitrális insufficientiában későn jelentkeznek a panaszok, a betegség sokáig tünetmentes lehet, illetve
lassan progrediál,
- progresszív effort dyspnoe,
- éjszakai köhögési roham, ritkán hemoptoe,
- tachycardia
- bal majd jobb kamra elégtelenség tünetei
Objektiv vizsgálat:
- Megtekintés: ritkan perifériás cyanosis,
- Tapintás: szivcsúcslökés balra lefelé mozdul, emelő, a pulzus, vérnyomás normális, jobb kamra lüktetés esetleg,
- Kopogtatás: tompulat határa balra és lefelé megnagyobbodva,
- Hallgatózás:
• halk első szívhang
• rögtön a folytatásában holoszisztolés szalagszerű középerős zörej a szivcsúcson amely az axila felé vezetődik, ez
érdesebb a reumás eredetűben, zeneibb a szalag szakadás esetén
• jobban hallható
baloldali fekvésben,
exspiriumban,
amilnitril csökkenti az intenzitását
• esetleg halk diasztoles zörej a relatív mitralis stenosis miatt, amit a pivari volumenterhelés miatt megnövekedett
diasztolés pitvar-kamrai gradiens eredményez

25
• esetleg 3.hang (galopp ritmus)
Paraklikum:
- ECG: P mitralis később P pulmonalis, esetleg balkamra hipertrófia jelei,
- Echo: direkt reflux igazolás, a szív méreteinek a megadása
- Röntgen: a balpitvar és a bal kamra megnagyobbodása, tüdő sztázis jelei
- katéterezés
Lefolyás
- általában lassú, jól tolerált hosszú időn keresztül
- reumás eredetűnél a tünetek megjelenésétől számitva a 10 éves túlélés 60%
- stadializálása katéterezés útján meghatározott reflux mennyiség alapján történik
- szövődmény: endocarditis, pitvarfibrilláció, szisztémás embóliák pitvari trombusból, tüdőödéma
Differenciál diagnózis más szivcsúcson is hallható szisztolés zörejtől
• tricuspidalis insufficientia
• mitroaortikus ateromathosis
• kamrai septum defektus
• pulmonalis stenosis
• aorta stenosis
• mitralis prolapsus
• reumas carditisben
• ductus Botalli persistens
• coarctatio aortae

Mitralis prolapsus

Definició: a mitralis billentyűk beboltosulása a pitvarba a szisztolé ideje alatt, amely esetleg a billentyűk
záródásának a károsodásával jár
Epidemiológia a kaukazoid populációban a leggyakoribb billentyű anomália, 3%-a lakosságnak érintett , az esetek
90% -ban ártalmatlan
Etiológia
Primer: mixomás degeneráció következtében a chordae tendinae megnyúlik,
Secunder az alábbi kórformákban:
• pivari septum defektus,
• ischaemia talaján,
• myocarditis (lupus, vasculitis, virális)
• endocarditis
• krónikus alkoholizmus
• policystas vese
• mucopolizaharidózis stb
• WPW szindróma
• bal kamra aneurysma,
• Marfan syindróma, Ehlers Danlos betegség
Pathogenesis: A mitralis billentyűk a billentyűk, vagy az inszalagok kóros állapota miatt beboltosulnak a
szisztolé idején a pitvarba, kifeszülnek mint valami ejtőernyők, ez esetleg a billentyűk nem megfelelő záródását
vonja maga után
Klinikum
Panaszok
- 90 % ban tünetmentes, nőknél 5x gyakrabban vannak tünetek, általában fiataloknál jelentkeznek a tünetek
- ritmuszavarok, extrasistolek, WPW, tachycardia, szivdobogás,
- syncope, ortosztatikus hipotónia
- dyspnoe,
- gyengeség, fáradékonyság,
- szorongás, neurovegetativ disztóniás panaszok
- nem anginás jellegű mellkasi fájdalom
Objektiv lelet:
26
- Megtekintés: aszténiás alkat, gyakran gerinc elváltozások, hipotónia,
- Tapintás, kopogtatás általában normális
- Hallgatózásra:
• mezoszisztolés kattanás (felállásra, Nitroglicerin után, Valsalva manöver nyomása alatt a szisztolé elejére
tevődik a kattanás), mezoteleszisztolés zörej, főleg 40 év alatti pácienseknél

Paraklinikum
• EKG 20%-ban T lelapul főleg a D2,3,aVF elvezetésben,
• terheléses vizsgálat lehet fals pozitiv,
• Szívultrahang vizsgálat biztosítja a diagnózist
Szövődmény: mitralis insufficientia, endocarditis, arteriális embólia, ritmuszavarok

Aorta insufficientia

Definició: az aorta billentyűk tökéletlen záródása diasztólé alatt, amely lehet egy idült folyamat következménye,
vagy kialakulhat hevenyen endocarditisben, traumában, aorta dissectio esetén
Etiológia:
– endocarditises eredetű:
• reumás láz,
• endocarditis,
• a billentyűk bicuspidiája,
• mixómás degeneráció,
– arteriális eredetű (az ascendáló aorta első szakaszának érintettsége, dilatációja révén):
• szifiliszes aortitis,
• aorta aneurysma dissectio,
• traumás ,
• Marfan szindróma,
• Reiter szindróma, Bechterew kór,
• Takayashu betegség
• reumathoid poliarthritis, SLE
– congenitális:
• bicuspidia, vagy kúp alakú billentyűk,
• társulhat congenitalis aorta stenózishoz,
– funkcionális:
• az ascendáló aorta tágulata,
• dilatativ cardiomyopathia,
• súlyos anaemia
Pathogenesis: az elégtelenül záródó aorta billentyűkön keresztül a vér a diasztolé idején visszaáramlik a bal
kamrába, ezáltal létrejön a balkamra volumentúlterhelése ami elsősorban dilatációt, illetve excentrikus balkamra
hipertrófiát okoz, másrészt magas lesz a verőtérfogat, idővel megnő a végdiasztoles nyomás, és a végszisztolés
volumen, kialakul a balkamraelégtelenség
Klinikum hosszú ideig jól tolerált
Panaszok:
• bőséges izzadás, főleg a felső testfélen,
• mellkasi anginás fájdalom,
• szívdobogás,
• fokozódó effort dyspnoe,
• gyengeség, szédülés, fejfájás, nyugtalanság,
27
• feszitő (teli) érzés az egész testben
Objektiv elváltozás:
- Megtekintés
• sápadtság
• artériás tánc (a magas szisztoles és alacsony diasztoles nyomás közötti különbség nagyon magas peckelő
pulzust eredményez, ez a pulzushullám láthatóvá válik, az adott szervek, illetve régiók is átvehetik a pulzációt),
amely az alábbi lokalizációjú tüneteket produkálja:
- fej biccentés (Musset jel),
- carotis tánc
- ajkak, a nyelvcsap pulzációja (Müller jel),
- máj lüktetése (Rosenbach jel), lép (Gerhardt jel),
- pupillák lüktetése (Landolfi jel)
- a láb tánca (Variot jel),
- kapilláris pulzáció (Quincke tünet) az ujjbegyre nyomást gyakorolunk, az ischaemia alsó határa pulzálni
fog,
- szemfenéken észlelhető tánca az artériáknak
• látható balra lefelé tólt szívcsúcslökés
- Tapintás :
– emelő szivcsúcslökés: (en dome) nagyobb felületen tapintható, balra lefelé helyezett,
– esetleg diasztolés surranás tapintható
– pulzus celer et altus (gyors és peckelő)
– a vérnyomás divergáló (magas szisztólés, alacsony diasztólés érték)
- Kopogtatás: kifejezett bal kamra hipertrófia
- Hallgatózás:
– 1. szívhang aorta fölött csökkenhet
– protodiasztolés galop
– protodiasztolés zörej:
• descrescendo, minél súlyosabb annál hosszabb,
• maximális az Erb pontban de hallható az aorta felett is,
• halk,
• fúvó jellegű hang, muzikális,
• jobban hallható exspiriumban, bal oldalfekvésben, előrehajolva
- halk protomezoszisztoles zörej az aorta felett, a relatív aortastenosis miatt, mert a normális nyílás relatív kicsi a
nagy verőtérfogathoz képest
- Austin Flint zörej: a mitralis felett hallható diasztoles zörej (lásd mitralis stenosis)
- gyakran társulhat relatív mitralis insufficientia
Paraklinikum:
• EKG: bal kamra volumenterhelése látszik
• Echokardiográfia
• bal kamra katéterezés
• Röntgen: aorta dilatáció, bal kamra megnagyobbodás (holland papucs szív), kifejezett szívöböl
Lefolyás: hosszú ideig aszimptomatikus lehet, ha megjelennek az angina pectoris tünetei az átlagos túlélés 5 év,
balkamraelégtelenség esetén 2 év
Differenciál diagnózis:
• pulmonalis insufficientia,
• ductus Botalli persistens
• mitralis és tricuspidalis stenosis

Aorta stenosis
Definició: az aorta billentyűk elégtelen megnyílása szisztoléban
Etiológia
• Fiataloknál az ok a kongenitális bicuspidia , ez előfordul a lakosság 2% -nál, a férfi:nő arány 3:1, 6%-ban
coarctatio társul, ritkán: unicuspidalis billentyű van ,vagy subaortikus stenosis
28
• Középkorúaknál: bicuspidia, vagy reumás eredetű a billentyű hiba
• Időseknél predominál a degenerativ eredet, kalcifikáció
Kórtan
A szűkület lehet
- valvuláris,
- subvalvuláris (hipertrófiás obstruktiv cardiomyopathiában, a kamrafal megvastagodása szűkíti a
kimenetet)
- supravalvuláris (az aorta beszájazásánál)
A billentyűk szisztolés nyílása kisebb lesz mint 2,5cm2, a csökkent nyílás a balkamra számára utóterhelést (afterload)
jelent, amelynek következménye a kamra izomzat koncentrikus hipertrófiája, később dilatációja, bal kamra
elégtelenség,
Másrészt csökken a keringő volumen, csökken a perifériás vérellátás (a fáradékonyság oka), csökken a szisztolés
vérnyomás (konvergáló vérnyomásértékek alacsony szisztolés, magas diasztolés érték), a terheléses redisztribúció
kapcsán syncope, angina alakulhat ki (relativ oxigén hiány talaján)
Tünetek
Főtünetek általában csak akkor jelentkeznek, ha a nyílás 1 cm2 alá szűkül
– Anginás fájdalom: A csökkent coronaria rezerv, a megnövekedett igény, nagy afterload, talaján alakul ki
– Syncope/szédülés ( terhelési presyncope): Oka fixált verőtérfogat, vasodepressor válasz
– Dyspnoe terheléskor
– Csökkent terhelhetőség
Objektiv elváltozás:
Megtekintés:
• sápadt beteg,
• látható és jól tapintható szívcsúcslökés, nagyobb felületen, esetleg balra lefelé tólódott, de kezdetben nem
elhelyezett,
Tapintás:
• a tapintható surranás erőssége nem párhuzamos a stenosis súlyosságával
• a vérnyomás konvergáló (kicsi a differencia)
• pulsus parvus et tardus (kis amplitúdójú, elhúzódó)
Kopogtatás: balra lefelé nagyobb a szív,
Hallgatózás: érdes, hangos, holoszisztolés crescendo-decrescendo zörej (rombikus), maximuma az aorta fölött van,
carotisok felé vezetődik, előredölve jobban hallható, erősebb magas vérnyomás esetén, exspiriumban jobban
hallható, az 1. szívhangtól külön észlelhető,
• protoszisztolés ejekciós kattanás
• a második szívhang gyengébb, paradox kettőzöttség hallható,
• 4.szívhang balkamra hipertrófia esetén,
• 3.szívhang balkamraelégtelenségben
Parklinikai vizsgálatok
• EKG balkamra hipertrófia, negatív T V4-6 ban
• Röntgen: normális nagyságú szív, vagy kiboltosuló balkamraív, poststenotikus aorta dilatáció
• Szívultrahangvizsgálat
• katéter
Súlyossági fok
• Normalisan 2.5-3.5 cm2
• Enyhe stenosis 1.5-2.5 cm2
• Közepes stenosis 1.0-1.5 cm2
• súlyos stenosis < 1.0 cm2
Tünetek megjelenése: 0.9 cm2- 0.7 cm2
Prognózis: hosszú évekig tünetmentes, átlagos túlélés a syncope megjelenése után 2-3 év, angina pectoris után 4-5
év
Szövődmények: ritmuszavarok, hirtelen szívhalál, balkamraelégtelenség, mikroembolizáció a meszes billentyű
széléből
Differenciál diagnózis
• obstruktiv hipertrófiás cardiomyopathia
29
• kamrai septum defektus
• hiperkinézis (terhesek, kamaszkor)
• aorta coarctatio
• subclavia stenosis

Pulmonalis stenosis

Etiológia. általában kongenitális (összetapadnak a billentyűk) vagy dysplasias

Lokalizáció szerint
• valvuláris (általában 10%- a az összes veleszületett valvulopathiaknak)
• subvalvuláris ,
• supravalvuláris ,
Kórélettan: A szisztolés nyilás normálisan 3cm2, ha ez lecsökken jobb kamra túlterhelés következik be, aminek
eredménye a jobb kamra hipertrófia, csökkent nyomás az artera pulmonalis színtjén, megjelennek, későn a jobb
kamraelégtelenség tünetei
Tünetek:
• effort dyspnoe, fáradtság
• szívdobogás,
• syncope,
Objektív vizsgálat
• holdvilág arc, perifériás cianózis
• surranás az a.pulmonalis fölött
– Auscultáció:
• erős, rombikus ejekciós zörej az a. pulmonalis hallgatózási pontja fölött, amely a bal clavicula irányába
terjed, inspiriumban, amilnitril adása kapcsán jobban hallható,
• nyitási protoszisztolés klikk előzheti meg,
• a 2.szívhang kettőzött, lehet gyenge
• galopp ritmus van
Röntgen:
- kissé nagyobb jobb szív,
- az artera pulmonalis elődomborodik (poststenotikus dilatáció),
- a tüdő hypertransparens, hypovascularizált
ECG
• P pulmonalis,
• jobb kamra hipertrófia jelei,
• minor jobb szár blokk
Lefolyás
- kezelés nélkül általános túlélés 26 év, a kiinduló stenosis súlyosságától függ (van amelyiket pár hetes
korban már műteni kell)

Pulmonalis insufficientia

Etiológia
– funkcionális (jobb kamra dilatáció kapcsán, amikor a szájadék, amin a billentyűk rögzülnek, válik tágabbá):
• pivari, kamrai septum defektus,
• persistáló Botallo vezeték,
• cor pulmonale,
• mitralis stenosis,
• pulmonalis hipertónia
– kongenitális
– endocarditis, sifilis

30
 Kórélettan ritka kórkép, inkább funkcionális eredetű, amelyben a billentyű záródás elgtelensége miatt
diasztoléban a vér a kamrába regurgitál, hamar kialakulnak a jobb kamra dilatáció, jobb kamra elégtelenség
tünetei
Tünetek:
– dyspnoe,
– köhögés, hemoptoe,
– aluszékonyság,
– anorexia
Objektív vizsgálat
– cianózis,
– icterus, ödéma
– pulzáció az epigastrium felső részében, a sternum mellett a bal 2. bordaközben
– diasztolés halk regurgitációs zörej, descrescendo, nem irradiál, mezodiasztolés, növekszik inspiumban,
– lehet protoszisztolés klikk
Röntgen nagy jobbkamra és pitvar, tágult a. pulmonalis, amely lüktet
EKG P pulmonalis, jobb kamra hipertrófia

Tricuspidalis insufficientia
Etiológia
Funkcionális (ez a gyakoribb)
• pulmonalis stenosis,
• pulmonalis hipertónia,
• jobb kamra megnagyobbodás talaján
Organikus elváltozás kapcsán az alábbi betegségekben,
• reumás láz,
• endocarditis,
• Ebstein betegség (kongenitális),
• degenerativ,
• kollagenózis (lupus), stb
Kórélettan: a tricuspidalis billentyűk elégtelen záródása miatt a szisztolé idején a vér a jobb pitvarba regurgitál,
jobb pitvar dilatáció jön létre, a jugulárisok irányába kifejezett reflux (pulzáló dilatáció), és létrejön a szisztémás
vénás pangás
Tünetek: dyspnoe, a jobb szívfélelégtelenség korai, kifejezett tünetei
Objektív vizsgálat
- Inspekció:
• parasternális pulzáció jobb oldalon 3.-4 .bordaközben
• v. jugularis pulzáló turgescentiaja, a karok vénájának pulzáló tágulata,
• Harzer tünet,
• jobb szívelégtelenség tünetei
- Tapintás:
• surranás a processus xiphoideus fölött,
• v.jugularis elnyomható pulzációja, vénás pulzáció
• epigastriális pulzáció,
• nagy pulzáló máj, hepatojuguláris reflux,
• szívcsúcslökés balra tólt
- Kopogtatás:
• jobb irányba megnagyobbodott szív,
• hidrotorax, ascites
- Hallgatózás:
• a tricuspidalis hallgatózási pontban holoszisztolés regurgitációs zörej, amely insipiriumban erősebb, a 2.
szívhang erősebb lehet
Röntgen
- retrosternalisan jobb és bal irányba megnövekedett jobb kamra,

31
 - a vena cava superior tágult,
- a tüdő hypertransparentiája észlelhető
EKG P pulmonalis

Tricuspidalis stenosis

Etiológia (ritka billentyű hiba):

- organikus:
• reumás láz,
• congenitális myxoma
- funkcionális:
• kamra dilatáció,
• súlyos pulmonalis insufficientia,
• pitvari septum defektus
Tünetek ritkán észlelhetők a jobb kamra elégtelenség tünetei
Objektív vizsgálat:
- Megtekintés, Tapintás: Preszisztolés juguláris pulzáció, perifériás ödéma, hepatomegália,
- Kopogtatásra: megnagyobbodott jobb pitvar
- Hallgatózás:
• a mitralis stenosishoz hasonló a zörej, cask a tricuspidalis hallgatózási pontban hallható,
• Riveri Carvalho jel: inspiriumban erősödik a zörej

Congenitalis szív víciumok

Pitvari septum defektus

Definíció: a pitvari septum veleszületett folytonossági hiánya

Osztályozás 10%-a a veleszületett szívhibáknak
- A. típus : ostium primum : sinus venosus típus, a septum felső részén, a vénák beszájazásához közel helyezkedik el,
ilyenkor a vena pulmonalis a jobb pitvarba dréneződhet
- B. típus: ostum secundum 75%: a fossa ovalis színtjén
- Lutembacher szindróma = PSD + mitralis stenosis - reumás eredetű
Kórélettan : Bal jobb shunt alakul ki, nagy perctérfogat a kisvérkörben, kisperctérfogat a kisvérkörben, esetleg
relatív pulmonalis és tricuspidalis stenosis illetve insufficiencia
Tünetek sokáig tünetmentes, esetleg fáradékonyság, effort dyspnoe van, szívdobogást érez a beteg, gyakori
tüdőfertőzések jelentkezhetnek gyermekkorban, néha mellkasi fájdalom van, jobb szívelégtelenség tünetei
Objektív vizsgálat
• a beteg hosszú ideig lehet tünetmentes (akár 50 évig is)
• fáradékonyság, effort dyspnoe, szívdobogás, mellkasi fájdalom, jobb kamra elégtelenség tünetei ,
• sápadt, alacsony beteg
• alacsony vérnyomás, bal 3.bordaközben emelő pulzáció
- Hallgatózás:
- a 2. hang fix kettőzöttsége észlelhető,
- amikor kialakul a pulmonalis hipertónia fokozott 2. szívhang hallható
- halk szisztolés zörej a pulmonalis fölött, rövid diasztolés zörej a tricuspidalis régióban esetleg szisztolés
tricuspidalis zörej
- szisztolés klikk a pulmonalis fölött
Röntgen
- a jobb szív nagyobb,
- az artera pulmonalis tágabb,
- fokozott tüdő keringés, proeminens pulmonalis rajz, és kifejezett perifériás rajzolat (ez jellemzi általában
a bal-jobb shunttel járó viciumokat)
32
 EKG minor jobb szár blokk, QRS jobbra tólt ostium secundumban, balra tólt ostium primumban
ECHO
- látszik az orifficium,
- kontraszt anyag a jobb pivarból áthatol a balba,
- Valsalva manőver és köhögés fokozza a nyomásgrádienst
Szövődmény:
• tüdő hipertónia, jobb szívfélelégtelenség,
• arrythmiák: pitvar fibrilláció,
• endocarditis
Spontán evolúció:
• magától záródhat,
• életkilátás 55 év fölött,
• halál ok : embólia, endocarditis, agytályog, jobb kamraelégtelenség

Kamrai septum defektus

20%- a a veleszületett szívhibáknak

Kórélettan: bal jobb shunt van, ez a tüdő keringés túlterhelését, bal és jobb szívelégtelenséget eredményez
Klinikum
• sokáig tünetmentes, esetleg fáradékonyság, effort dyspnoe, szívdobogás, gyakori tüdőfertőzések,
visszamaradt növekedés jelentkezik
• alacsony vérnyomás jellemzi
• parasternálisan baloldalt szisztolés surranás
- Hallgatózás:
• 2. szívhang kettőzött vagy fedett
• hangos holoszisztolés zörej mediosternalisan amely küllőszerűen sugárzik, interscapulovertebrálisan is
hallható, annál erősebb minél kisebb az orificium,
• esetleg relativ mitralis stenosis okozta zörej
• bal és jobb kamra elégtelenség tünetei
Röntgen tág tüdő artériák, nagyobb szív
ECG bal esteleg mindkét kamra hipertrófiája
A pontos diagnózishoz illetve az operációs indikációhoz szükséges az ultrahangvizsgálat és a katéterezés
Spontán lefolyás: 7. életévig záródhat spontán, életkilátás kb 40 év, halál ok: szívelégtelenség, endocarditis

Ductus Botalli persistens

Általánosságok: aránylag gyakran (10%) van jelen az újszülöttekben (koraszülés, anyai, terhesség alatti
rózsahimlő elhúzódóvá teheti a záródást, amely normálisan az első órákban napokban bekövetkezik)
Kórélettan: bal- jobb shunt van, aminek a hatására a kisvérkör, a bal pitvar, és kamra megterhelése jön létre
Klinikum:
• kezdetben tünetmentes,
• kis ductus esetén a beteg tünetmentes
• majd terhelési dyspnoe, tüdőfertőzések, szívdobogás
• kifejezett, emelő, kifelé helyezett szívcsúcslökés
• kettőzött 2. szívhang a pulmonalis felett
• continua (szisztolo-diasztolés) zörej a pulmonalis felett, maximális a 2. szívhang ideje alatt,
• hiperkinetikus szindróma : pulsus celer et altus, artériás pulzáció
• cianózis a nyílástól disztális területeken
Röntgen bal kamra hipertrófia, fokozott tüdőérhálózat
EKG bal kamra hipertrófia
ECHO
Katéter
szövődmény:
33
 - tüdőhipertónia,
- endocarditis, Eisenmenger szindróma

Aorta coarctatio
Definíció: az aorta fal megvastagodása, és ezáltal lumenének beszűkülése a bal arteria subclavia emergenciája
alatt
Klinikum :
• felső végtagok és fej magas vérnyomása: fejfájás, tinnitus, orrvérzés, szédülés
• alsó végtagok alacsony vérnyomása: az artera femuralis nehezen tapintható, claudicatio intermittens van,
hideg láb
• kollaterális keringés az a intercostalisok színtjén amely borda erózióhoz vezet ez continua zörejt
eredményez a mellkas színtjén
• 2.szívhang ketőzött
• szisztolés zörej, interscapularisan, az aorta fölött,
Röntgen bal kamra hipertrófia, borda erózió, 3 as árnyék (az aorta és az artera subclavie)
Echo
EKG
CT, MR
Katéterezés
Társulhat aorta bicuspidiaval, kamrai septum defektussal, persistaló Botallo vezetékkel, az a. cerebri
anomáliájával

Ebstein betegség

Definíció: Azon congenitális valvulopathia amelyben a tricuspidalis billentyűk alacsonyan ízesülnek, a jobb
kamra atrializálódik, tricuspidalis insufficientia jön létre. Az esetek 75% ban pitvari septum defektushoz társul
Klinikum A beteg tünetmentes, esetleg gyengeség, cianózis, effort dyspnoe, szívdobogás, jobb kamra
elégtelenség tünetei jelentkeznek. Objektív vizsgálatra a szív kopogtatásar megnagyobbodott, hallgatózásra a
tricuspidalis insufficientiára jellemző szisztolés zörej hallható
EKG A jobb pitvari hipertrófia jelei észlelhetők, bal szár blokk, néha WPW jelenség, gyakran kialakulhat
paroxizmális supraventricularis tachycardia
Röntgen A szív rögbi labda szerű a biventriculáris hipertrófia és nagy jobb pitvar miatt. A tüdőkeringés
szegényes

Fallot tetralógia

Definíció: A leggyakoribb cianogén, jobb bal shunt-ös congenitális szív malformáció. Általában az alábbi
elváltozásokból tevődik össze:
• kamrai septum defektus+
• a septumon lovagló aorta+
• subvalvularis vagy valvularis pulmonalis stenosis+
• jobb kamra hipertrófia
• néha még társul pitvari septum defektus
Kórélettan
- a fenti elváltozások miatt létrejön a jobb karma hipertrófia, és olyan mértékben megnő a nyomás a jobb
kamrában, hogy a megváltozott nyomásviszonyok miatt a septum defektus szintjén a keringés a job kamrából a
bal irányába történik
Klinikum:
• cianózis, amely hypoxiás krízisekkel (szorongás, tachypnoe, súlyos cianózis) járhat,
• effort dyspnoe,
• polyglobulia,
• dobverőujj,
• endocarditis, agyi tályog
34
• paradox embólia
Röntgen Papucs szív észlelhető, szegényes tüdő keringés
EKG A jobb kamra hipertrófia jelei láthatók, erősen jobbra tólt tengely állással

Eisenmenger szindróma
Definíció: Létrejöhet bármely bal-jobb shunttel rendelkező kongenitális vícium előrehaladott fázisában, amikor is
a shunt megfordul és a keringés jobb bal irányba történik. Ennek oka a nagyfokú fixált pulmonalis hipertónia
Klinikum:
• korai effort cianózis, poliglobulia
• effort dyspnoe, fáradékonyság, syncope, agyi keringési zavar talaján, szédülés, fejfájás, látászavar,
hemoptoe
• effort angina normális coronáriák mellett,
• jobb kamra elégtelenség
EKG jobb kamra hipertrófia

Ritmus zavarok

Általánosságok

Az ingerképző és vezető rendszer sejtjei mintegy 10%-t teszik ki a szívizomsejteknek. A sinus csomó 1,5/2/3mm
nagyságú struktúra a jobb pitvarban a vena cava superior beszájazásához közel, vérellátását a jobb a.coronaria vagy
az a. circumflexa felől kapja, 60-100/perces frekvenciát biztosít. Az atrioventricularis csomó az atrioventricularis
felületen helyezkedik el a tricuspidalis billentyű közelében 6/3/1mm nagyságú, 40-60/perces frekvenciát biztosít,
főleg a jobb coronaria látja el vérrel. Az intraventricularis vezetést a Hiss nyaláb és a Purkinje hálózat biztosítja. Ez a
septum falában halad majd jobb és bal szárra oszlik, a bal szár a további elülső és hátsó ágra szakad.
Etiológia. Nagyon gyakran , a legtöbb aritmiának nincs kóros jelentősége, kóros esetben az alábbi körülmények
jöhetnek szóba:
• Ischaemia (coronaria szűkület talaján vagy egyéb eredetű hypoxiában),
• endocrinopathiák (hyperthyreosis, pheocromocytoma),
• dilatatív cardiomyopathia,
• neurovegetatív labilitás, vagotónia/szimpatikotónia,
• kóros kamrai vagy pitvari falfeszülés
• gyógyszerek
• elektrolitzavarok
• Roemheld szindróma
• kórosan hyperreaktív carotis sinus
Az aritmiák kialakulásának általános etiopathogenesisében szerepet játszhatnak:
a. kóros pulzus képzés:
• kóros automatizmus (a pitvarok vagy kamrák falában),
• a normális (sinus csomó eredetű) automatizmus változása (nomotop ritmuszavar, pl. sinus tachycardia )
b. kóros vezetés:
• dekremenciális,
• reintráns
Klinikum:
• tachyaritmiák: hypodiasztolés szívelégtelenséget, nehézlégzést, hipotóniát eredményeznek,
• bradyaritmia: az artera cerebralis ischaemiája folytán szédüléshez vezethetnek, esetleg megnő a vérnyomás

Általános szemiológia

Anamnézis (a következő kérdéseket kell megválaszolni):

• mikor, milyen tünetekkel kezdődik,
• mi váltotta ki: gyógyszer, dohány, alkohol, kávé, stressz, effort, anginás fájdalom stb,

35
• mik a hemodinamikai következményei,
• milyen a kezdet (hirtelen, lassú),
• hogyan végződik (TPSV ben poliuria),
• mi van a kórelőzményben
Tünetek
• függnek a frekvencia nagyságától,
• a ritmuszavar időtartamától,
• létező alapbetegségektől, más társbetegségtől
Panaszok:
A szívdobogáson kívül, a többi tünetet a perctérfogat csökkenése váltja ki.
• szívdobogás,
• szédülés,
• syncope, convulzió, halál, (3. Fokú atriventricularis blokk, sinsucsomó betegség, ventricularis tachycardia,
asystole, extrém brady- tachycardia miatt),
• angina,
• dyspnoe
Objektív vizsgálat :
• pulzus milyensége,
• juguláris pulzus,
• hallgatózás: megfigyeljük a szívhangok frekvenciáját, ritmusosságát, az 1., 2. szívhang jellegét,

Vagus ingerlés:
– Valsalva manővert végeztetünk a beteggel (mély belégzés után zárt glottissal kilégzést próbál végezni),
– Szemnyomás gyakorolunk
– Lehet próbálkozni a beteg rövid fejre állításával is,
– Sinus csomó masszázs
• a mandibuláris szög alatt, a m sternocleidomasteoideus elülső széle előtt unilaterálisan végezzük,
• ellenjavalt: időseknél, carotis zörej esetén
Hatás:
– paroxismális supraventricularis tachycardia esetén megszüntetheti,
– flutterban csökken a frekvencia, vagy átmegy fibrillációba,
– ventricularis tachykardiára nem hat

Sinus ritmus megtartott (Nomotop ritmuszavar)

Sinus tachycardia

Definíció: A sinusban generálódó gyorsabb ritmus, amelynek frekvenciája 100 fölött van (általában 100-160), a
perctérfogat 15o-es frekvencia alatt csökken a csökkent telődési idő miatt
Etiológia:,
– kardiális okok: fokozott szimpatikus tónus, myocarditis, cardiomyopathia, szívelégtelenség, valvulopathia,
angina,
– extrakardiális ok: láz, anémia, hyperthyreosis, myocarditis, sokk, a levegő csökkent O2 tartalma,
tromboembólia, stressz, gyógyszerek: betamimetikumok, paraszimpatikolitikumok, kálcium antagonisták, kávé, tea,
cola,
Tünet:
• általában a beteg nem érzékeli a tachycardiat, a tünetek akkor jelentkeznek inkább, ha létezik egy kiinduló
szívbetegség
• néha szívdobogást érez, fejfájást, szorongást, coronaria ischaemia esetén angina is jelentkezhet,
• fokozatosan gyorsul fel a szív és fokozatosan lassul le,
• a szívhangok regulárisak,
• nagyon magas frekvencia esetén az EKG-n ST subdenivelacio jelenhet meg
36
• pulzus, vérnyomás lehet alacsonyabb a kisebb verőtérfogat miatt, mivel a kamrai telődés ideje lerövidül

Sinus bradycardia
Definíció: A sinusban generálódó lasúbb ritmus, a frekvencia 60 alatt van, a verőtérfogat megnő, az alacsony
perctérfogat általában 40-es frekvencia alatt jelentkezik
Etiológia
• lehet habituális (fiziológiás): sportolóknál, vagotónia esetén,
• hypothyreosisra utalhat,
• beta blokkans, antiaritmikumok (amiodarone, xilin származékok, digitalis, verapamil) kiválthatják,
• ischaemia, infarktus lehet az oka,
• reflux betegség válthatja ki
• intracraniális nyomásnövekedés okozhatja (meningoenchephalitisben a láz dacára bradicardia alakulhat ki),
• hipotermia, typhus
• urémia (a veseelégtelenség IV stádiumában),
• ólommérgezésben is jelentkezhet,
Tünet:
• lehet hogy a beteg nem veszi észre (főleg a habituális bradycardiat)
• fáradékonyság,
• szédülés, látászavar, syncope,
• angina,
• dyspnoe jelentkezhet az alacsony perctérfogat következtében (habár a verőtérfogat megnő)
• amilnitril, effort, növeli a frekvenciát,
• 1mg atropin 20%-kal növeli a frekvenciát (ha nem akkor sinus csomó betegség van),
• társulhat hozzá hipertónia

Respiratorikus sinus aritmia

Inspiriumban észlelhető a kifejezett frekvencia növekedés (Bainbridge reflex a magasabb vénás visszafolyás talaján),
majd exspiriumban vagus hatásra csökken a frekvencia. Fiataloknál, sportolóknál észlelhető.

Sick sinus syndrome (sinus csomó betegség)

Definíció: A sinus csomó kóros automatizmusa által kiváltott ritmuszavarok

Etiológia
– hevenyen is jelentkezhet:
• fertőzés,
• subarachnoidális vérzés
• iatrogén, szívműtét,
• hypokalaemia,
• akut infarktus esetén,
– idült: általában időseknél,
• ischaemia,
• a sinus csomó fibrózisa,
• amiloidosis,
• valvulopathia talaján, vagy
• idiopátiás
Tünet
• váltakozva tachy vagy bradycardia,
• intermittensen fibrilláció (jellegzetesen lassú ritmussal), flutter,
• pitvari extraszisztolék,
• esetleg sinus arrest

37
• a beteg lehet teljesen tünetmentes, esetleg szívdobogást érez vagy szédülés, akár syncope jöhet létre
Diagnózis:
• Holter EKG-n tetten érhetők a fenti ritmus zavarok, az esetleges hosszabb asystolias periódusok, amelyek
pace maker beültetést tesznek indokolttá
• nem szabad a sinus carotist komprimálni,
• elvégezzük az atropin tesztet,
• pitvari overdrive stimuláció (elektromos stimuláció sinus arrestet eredményez, a visszatérés normálisan
1700ms, itt 9000ms is lehet)

Sinus arrest

A sinus csomó nem bocsájt ki ingerületet.

Etiológia:
• ischaemia,
• szinuszcsomó betegség,
• pericarditis,
• cardiomyopathia,
• hyperkalaemia,
• digitalis intoxikáció, betablokkoló,
• sinus carotis érzékenység
EKG: izoelektromos vonal, az asystoliát közrefogó RR távolság nem többszöröse az alapritmusnak

Nem sinus csomó eredetű aritmia (Heterotop aritmiák)

A heterotop ingerképzés során valamely ingerképző központ magasabb frekvenciájú ingere átveszi a vezetést (aktív
heterotopia), vagy egy alárendelt ingerképző központ nem kap ingert a sinus csomótól (passzív heterotopia)

1. Atrialis eredetű aritmiák

Supraventricularis extraszisztolék

Definíció: a pitvar izomzatában, vagy az AV csomóban generálódott ektópiás impulzus, amely végig vezetődik
Etiológia:
• Leggyakrabban egészségeseken (60%) jelentkezik, vegetatív labilitás, izgalom, stressz, fáradtság, fokozott
vagotónia hatására, hyerthyreosisban
• gyomortágulat, illetve kávé, cola, tea fogyasztása is kiválthatja
• ischaemiás, gyulladásos talajon is jelentkezhet, kálium hiányban
Tünet: A beteg általában nem érzi, esetleg szívdobbanást jelez, pulzus tapintásakor észleli amit hallgatózással meg
lehet erősíteni : észlelhető egy szabálytalan ütés
EKG Az adott komplexust más morfológiájú P előzi meg, utána nem következik kompenztórikus szünet. ha az
extraszisztolé az AV csomóból származik, nem előzi meg P hullám

Wandering pacemaker

Vagotónia esetén jelentkezik, változó, a pitvar falban vándorló ingerületvezetési góc okozza, 10 - 20 változó P
hullámú , és változó PQ intervallumos ütésből álló ciklus jellemzi. Passzív heterotopia. Általában tünetmentes.

Pitvari fibrilláció

Definíció: Több ektópiás ingerközpont ingerületet bocsájt ki, amely elég lassan terjed a pitvarban, hogy újból és
újból ingerelhető területekhez érjen (mikroreintráció), ezáltal nagyon magas frekvenciájú (350-600/perc) izomrángás

38
jön létre amely nem eredményez hemodinamikailag hatékony pitvarkontrakciót, ezáltal a kamratelődés csökken és a
perctérfogat mintegy 20%-kal csökkenhet. A ventricularis frekvencia változó, 200-ig is mehet. Lehet
• paroxizmális (átmeneti) 48 órán belül konvertálódik,
• perszisztáló amely gyógyszeresen visszaállítható vagy
• permanens (idült) ha gyógyszeresen sem konvertálódik
Etiológia:
• 15%-ban funkcionális
• Lehet kardiális eredetű: valvulopathia (mitralis stenosis), preexcitációs szindróma, szívelégtelenség, nagy pitvar,
sinus csomó betegség talaján
• extrakardiális: hipertónia, hyperthyreosis, tüdőbetegségek, tüdőinfarktus, effort, alkohol, dohányzás válthatják
ki,
Tünet:
• hirtelen kezdet,
• szívdobogás,
• dyspnoe, tüdőödéma
• angina pectoris
• ájulás, gyengeség,
• amennyiben a pitvarban trombus található tromboembólia jöhet létre főleg a sinus ritmus helyreállása
pillanatában a tüdő, illetve a nagy vérkör színtjén
- pulzus és hallgatózás:
• teljesen haotikus ritmus (abszolut aritmia),
• a szívhangok változó intenzitásúak,
• pulzusdeficit tapasztalható (a szívhangok frekvenciája és a pulzusszám között különbség van)
- a frekvencia
• alacsony: sinus csomó betegségben,
• magas: WPW, pheocromocytoma, hyperthyreosis esetén
EKG: P helyett alig látható kicsi f hullámok (mintha remegés lenne) , főleg a D2, V1, V2 színtjén észlelhetők

Pitvari flutter
Etiológia: inkább organikus,
Pathogenesis:
• általában intraatrialis macroreentry mehanizmus hozza létre, gyakran átmenetet képez a pitvari fibrilláció
irányába, általában egy ektópiás gócból erednek az ingerületek
• van egy többé kevésbé fix átvezetési blokk, általában 2:1, 3:1
• pitvari frekvencia 230-350 körül, kamrai frekvencia általában 15o körül van
Tünetek hasonlóak
• sinus masszázs csökkenti a frekvenciát
• EKG: P hullám helyett F hullám (fűrészfog), D2, D3 aVFben különösen látható

39
 Pitvari tachycardia

Definíció: a pitvar falában levő ektópiás gócból irányított tachycardia

Pathogenesis:
• 150-200 frekvencia
• unifokális, vagy multifokális
Etiológia: funkcionális, gyógyszer hatás: digitalis, theophyllin vagy organikus:
• ischemia,
• cor pulmonale,
• hyperthyreosis
Tünetek: szívdobogás, szédülés, ájulás, dyspnoe, angina
EKG P más mint az alap P
• pitvari tachycardia + 2 fokú AV blokk = digitalis intoxikáció

Paroxismalis supraventricularis tachycardia (PSVT)

Pathogenesis:
• atrioventricularis macroreentry tachycardia
• frekvencia 160-220,
Etiológia:
• 1. preexcitációs szindróma
• 2. veleszületett vezetési zavar
• 3. valvulopathia (mitralis prolapsus), iatrogén, thyreotoxicózis, cor pulmonale,
Tünetek:
• hirtelen kezdet, percekig, órákig tart, hirtelen lesz vége
• szívdobogás,
• vegetatív tünetek előtte, utána : hányás, hasmenés, polyuria,
• hemodinamikai tünetek kísérhetik: angor, syncope, dyspnoe
• Valsalva manőver megszüntetheti
EKG: P hiányozhat, benne lehet a QRS-ben, QRS keskeny, néha széles (antidróm vezetés, vagy társuló blokk),
rohamon kívül esetleg a preexcitációs szindróma jele

Preexcitációs szindróma

Definíció: Veleszületetten létező sajátos atrioventricularis vezetési nyalábok, amelyek a kamra felé történő
ingervezetést felgyorsíthatják.
Kent nyaláb található a pitvar és kamra között, vezethet anterográd, vagy retrográd, Wolf Parkinson White (WPW)
szindróma jön létre
EKG : PQ<0,12, delta hullám a QRS elején

40
 Mahaim nyaláb: atrioventrikuláris csomó és kamra között,
EKG: PQnormális, van delta hullám
James nyaláb a pitvar és a Hiss nyaláb között Lown Ganong Levine LGLszindróma
• EKG : PQ rövid, nincs delta hullám, nincs patológiás jelentősége

• A vezetési zavar lehet permanens vagy intermittens

• Maga a vezetési zavar tünetmentes, de kiválthat PSVT-t

2. Kamrai aritmiák

Ventricularis extraszisztolé

Definíció: A kamrából származó ektópiás impulzusok

Etiológia:
- egészségeseknél is megjelenhet,
- organikus eredetű:
Leggyakrabban
• Ischaemia, infarktus,
• Myocarditis
• Izgatószerek (kávé, cola, stb),
Ritkábban
• szívelégtelenség, cardiomyopathias,
• gyógyszeres,
• parazitózis,
• hypokalaemia,
• digitalis intoxikáció
Fokai Lown szerint
1. Kevesbb mint 30 monomorf extraszisztolé /perc
2. Több mint 30 monomorf extraszisztolé/perc
3a. polimorf,
3b. bigeminia
4a. csatolt extraszisztólék
4b. Több mint 2 csatolt
5. R/T jelenség
Tünetek:
Semmi
Szívdobogás,
esetleg dyspnoe, szédülés (ha gyakori, ha csatolt)

Ventricularis tachycardia
41
Definíció: minimum 3 ventricularis extraszisztolé követi egymást, a kamrai frekvencia 140-220,
Lehet
• Roved : 30 s alatt,
• Kitartott: 30 s felett,
• átmehet kamrai fibrillációba
Etiológia: mindig organikus
• ischaemia,
• infarktus korai szakban átmeneti, késői szakban aneurysma miatt
• mitrális prolapsus,
• szívelégtelenség,
• megnyúlt QT szindróma,
• aritmogén jobb kamra dysplasia,
• digitalis intoxikáció esetén
• Tünet:
• lehet tünetmentes,
• szorongás,
• angina,
• dyspnoe jelentkezhet,
• esetleg syncope, cardiogén sokk, halál
• auscultáció: tachycardia, mindkét szívhang kettőzött,
• carotis masszázs hatástalan
EKG: bizar, széles komplexusok, ST hiányzik, T a QRS komplexus tengelyéhez képest ellentétes
Differenciál diagnózis: PSVT szárblokkal (carotis masszázs)

Ventricularis flutter, fibrilláció

Definíció:
• flutter: szabályos aránylag nagy amplitúdójú hullámok, a kamrai frekvencia 250/perc,
• a fibrilláció: kis szabálytalan hullámok, a kamrai frekvencia 250 felett
Etiológia:
• hypoxia (ischaemia, cardiomyopathia, stb),
• elektrolitzavar,
• szívtrauma,
• elektrosokk,
• megnyúlt QT szindróma (korrigált QT 440ms felett van),
• bizonyos kongenitális dysplasiák
Tünet
• eszméletvesztés,
• cianózis,
• nincs szívhang, nincs vérnyomás
• a halál 5 percen belül beáll

Vezetési zavarok

42
 Sinoatriális block

Definíció: vezetési zavar a sinus csomó felől a pitvar felé

Etiológia:
• vagus excitabilitása,
• sinus carotis ingerlékenysége,
• digitalis intoxikáció,
• antiaritmikumok,
• ischaemia,
• sinus csomó betegség,
• myocarditis,
• pericarditis,
• cardiomyopathia
Lehet
1 fokú: lassú átvezetés a csomótól a pitvarokig. EKG-n nem felismerhető, nincs tünet
2a: a PQ távolság konstáns, de a PP távolság megnyúlik, amíg egy ütés kimarad, esetleg dobbanás érzés
2b, : kimarad egy egy ütés, a szünet egész számú töbszöröse az alap PP távolságnak, esetleg szédülés, syncope
3 fokú a sinus csomótól nem vezetődik inger a pitvarhoz, az atrioventrikuláris csomó, vagy a kamrák veszik át a
ritmust, átmenetileg kialakulhat Adams Stokes

Atrioventricularis blokk

Definíció: Vezetési zavar, amelyet az atrioventricularis csomó megbetegedése okoz, és amelyben az

ingerületvezetés a pitvarokból a kamrákba zavart szenved
Etiológia
• idiopátiás kongenitális vezetési zavar M. Lenegre,
• idiopátiás calcinosisa a vezetési pályáknak: M. Lev,
• ischaemia,
• gyulladás,
• aorta stenosis,
• cardiomyopathia,
• szívműtét,
• gyógyszerek: digitalis, chinidin, beta blokkolók, autoimmun,
• amiloidosis, sarcoidosis
Lehet:
- 1.fokú: PR hosszabb mint 0,2 ,változik vagus manőver hatására, tünetmentes, jelen lehet sportolóknál, vagotónia
esetén
- 2.a Mobitz I (Wenkebach)
• PQ fokozatosan megnyúlik, míg egy P hullámot nem követ kamrai kontrakció, majd kezdődik előlről
• tünetmentes esetleg szédülés,
• 1. szívhang intenzitása csökkent, néha szünet.
- 2b Mobitz 2
• minden második, vagy harmadik P hullámot nem követi QRS hullám, általában a blokk foka konstáns
• bradycardia
• szédülés
-3. Fokú:
• a pitvari inger nem vezetődik a kamrákra, a ritmus kamrai
• bradycardia 40 alatt,
• csökkent vérnyomás, szív, agy, perifériás ischaemia,
• Adams Stokes: bevezető tünetek nélkül kialakuló syncope (15s-nál hosszabb asystole nyomán) 3percet is
tarthat, spontán reversibilis vagy halálhoz vezet

43
Intraventricularis blokk

QRS széles 0,12s felett, R, S széles, ST, T ellentétes tengelyállású a QRS-hez képest
Lehet:
• bal szárblokk,
• bal anterior hemiblokk,
• jobb anterior hemiblokk,
• jobb szár blokk
Etiológia
• nagy kamrák,
• ischaemia,
• collagenosis, sarcoidosis,
• valvulopathia
• jobb szárblokk egészséges sziven is megjelenhet
Tünet
• kettőzött 2.szívhang,
• tünetmentes

Myocardium megbetegedései

Myocarditis

Etiológia: bakteriális, vírusos (coxsackie, echo, spiorcheta, parazitózis, gomba)

Pathogenesis: A szívizom heveny (ill. idült) gyulladása amely az izomsejteket, interstitiumot, és az ereket érintheti.
A kiváltó tényező lehet toxikus hatás (diftéria esetén), autoantitestek (az idült szakban T citotoxikus limfociták
vannak jelen, és miosin elleni ellentestek), a kórokozó inváziója miatt
Morfopathológia szempontból érintheti a myocardiumot, az ingervezetés nyalábjait, létrejöhet gyulladásos
trombus, vasculitis, limfocitás infiltráció észlelhető
Klinikum: Lehet tüntmentes. Általában jelen vannak a virus fertőzés tünetei: láz, izomfájdalom, gyengeség. A beteg
a szív működés érintettségének függvényében panaszkodhat még az alábbiakra
• szívdobogás,
• nagy fáradékonyság,
• dyspnoe,
• szívfájdalom (pericardiális érintettség miatt),
• syncope,
• ödéma, szívelégtelenség tünetei alakulhatnak ki
• ritmuszavarok jöhetnek létre
• a matitás megnövekedhet
Hallgatózás:
• halk szívhangok,
• galopp ritmus,
• dörzsölés,
• ritmuszavarok,
• alacsony vérnyomás,
Paraklinikai vizsgálatok

44
• EKG normális, vagy ritmus zavar, nemspecifikus ST, T elváltozás,
• Rtg, ECHO, biopsia, scintigráfia segít a funkcionális és etiológiai diagnózisban, de cask elhúzódó evolúció
esetén végezzük
• leukocyta szám, vörösvértestsüllyedés, fibrinogén, C reaktív protein megnövekedett, izomspecifikus
enzimek (CK, LDH, GOT) megnövekedtek, IgM, complement növekedett
Evolúció: meggyógyul, kronikussá válhat és ilyenkor dialatatív cardiomiopathia irányába alakul vagy hirtelen
szív halál következhet be.
Speciális formák:
• AIDS –hez társuló myocarditis,
• Chagas betegség (Tripansosoma crusi) Dél Amerikában gyakori: lehet idült a lefolyása,
• hipersensibilitás okozta gyulladás: antibiotikumok: ampi, strepto, tetra, peniciliin, sulfamid, indometacin,
citosztatikumok, HIN, PAS,
• collagenosis, sarcoidosishoz társuló myocarditis

Cardiomyopathiak

Hipertrófiás cardiomyopathia
Etiológia: veleszületett kórforma (autosomalis öröklődésű), a szisztole végén subvalvularis aorta stenosisnak
megfelelő állapot jön létre, amivel megnő az intraventricularis nyomás, a vastagkamrafal miatt diasztoléban
relaxációs zavar van, ezáltal a telődés nem megfelelő
Megjelenési formáji:
• nem obstruktiv
• obstruktív, az intraventricularis nyomás 30Hgmm felett van,
• lehet fokális vagy diffúz,
• lehet csak a septum vagy/és a fal érintve
Klinikum:
• kezdetben tünetmentes
• hirtelen szívhalál (fiatal férfiaknál)
• dyspnoe,
• angor,
• syncope,
• szívdobogás,
Objektív vizsgálat:
• látható bal pitvari kontrakció,
• nagy juguláris pulzáció, a jobb kamra nem kompliáns,
• erős, balra tólt szívcsúcslökés,
• galopp ritmus,
• szívcsúcson teleszisztólés zörej, amely az Erb pont, illetve axila felé vezetődik,
EKG
• kamra hipertrófia jelei,
• ST subdeniveláció, magas T,
• pathológiás Q: D2, D3, V5, V6 színtjén, P mitralis,
ECHO: aszimmetriás septum hipertrófia, a balkamra homokóraszerűen beszűkült

Dilatatív cardiomyopathia
Definíció Kardiomegália, amely súlyos szisztolés pumpafunkciózavarral jár, nagyon alacsony ejekciós frakcióval,
amihez diasztolés funkció zavar is társul
Etiológia
• leggyakrabban idiopátiás (genetikai),
• ischaemiás
• gyulladás (fertőzés: virus, bakterium, gomba, collagenózis, sarcoidózis, hipersensibilizáció okozza)

45
• metabolikus betegségek (B1 hiány,selenium, carnitin hiány, D hipervitaminózis, PP hiány, hipocalcaemia)
• endokrin (hipotireózis, diabetes mellitus, acromegalia)
• méreg: alkohol, cobalt, adriamicin, foszfor, Hg, paracetamol, antidepresszánsok,
• infiltrativ, fibroblasztos,
• peripartum: a terhesség 3. trimeszterétól a szülés utáni 6. hónapig jelentkezhet
• neuromuscularis
Klinikum:
Az elején tünetmentes, később:
• globális szívelégtelenség tünetei,
• ritmus zavar (kamrai),
• embólia (a pitvarban, kamrában gyakran kialakuló thrombus miatt
• tapintásra szívcsúcslökés erősen balra lefelé helyezett, nagyon gyenge
• kopogtatásra nagy szív észlelhető,
• gyenge szívcsúcslökés,
• szisztolés mitrális zörej,
• galopp ritmus,
• 2 szívhang paradox kettőzöttsége
EKG hipertrófia, bal szárblokk, ST, T elváltozás, esetleg Q hullám, ventricularis extraszisztolék
ECHO

Restriktív cardiomyopathia

Pathogenesis: Nagyon ritka ismeretlen eredetű kórkép, amelyben csökken a kamra izomzat, kamra fal
“compliance”-a, rugalmassága, endocardiális megvastagodás áll elő, trombus felrakódással, az endocardium
elkötőszövesedése észlelhető, ezáltal a kamra diasztolés elernyedése károsodik. Pl eosinophilias Löffler féle
endocarditis
Etiológia:
• anyagcserebetegégek (pl glicogenosisok, hemocromatosis),
• amiloidosis,
• sarcoidosis,
• sclerodermia,
• örökletes
Klinikum
• dyspnoe,
• angina,
• syncope,
• lüktetés a csúcson,
• szisztolés zörej a csúcson,
EKG alacsony amplitúdójú hullámok, ECHO, Röntgen, biopszia lehet szükséges a diagnózishoz

Pericardalis pathologia

Heveny pericarditis

Etiológia:
– fertőzéseseredetű lehet:
• 50% tbc,
• vírusok,
• pneumo, staphylo, streptococcus,
– immun mehanizmusok okozhatják reumás lázban, kollagenózisokban,
– allergiás eredtű is lehet,
– Dressler szindróma: amikor a pericarditis az infarktus után 1-6 héttel jön létre immunallergiás mehanizmus
hatására,
46
– epistenokardiális postinfarktusos egy héten belül infarktus után,
– uraemiás: a veseelégtelenség IV. stádiumában,
– traumás,
– tumoros (metasztatikus),
– besugárzás miatt
Megnyilvánulás: lehet száraz (minimális folyadékgyülemmel), exsudativ (bőséges folyadékgyülemmel).

A. Száraz pericarditis
Oka: inkább virális, vagy allergiás, epistenokardiális
Tünetei:
– láz,
– tachycardia,
– pericardiális fájdalom (lásd ott),
– esetleg hipotónia, dyspnoe,
– dörzsölés tapintásra és hallgatózásra, belégzésben fokozott, előrehajolva csökken,
– EKG: esetleg diffúz ST szakasz supra/subdeniveláció

B. Exsudatív pericarditis

Klinikum: függ a folyadék mennyiségétől, és a folyadék kialakulásának gyorsaságától

- esetleg pericardiális jellegű fájdalom,
- kialakulhat dyspnoe, cianózis
- köhögés, ez lehet kompressziv mediastinalis vagy hörgő eredetű
- a mediastinalis kompresszió nyelési zavart, dysphoniát, midriázist okozhat,
- észlelhető a Küssmaul jel: növekedett juguláris nyomás inspiriumban
Tamponád: hirtelen kialakuló nagy folyadék mennyiség, amelykomprimálja a szívüregeket, és hamar jobb
szívelégtelenség tünetei jönnek létre:
- megnövekedett vénás nyomás,
- csökkent vérnyomás,
- csendes szív (a szívhangok nem hallhatóak, vagy alig)
- Küssmaul paradox pulzus (csökken az amplitúdója inspiriumban),
Objektív vizsgálat:
• Elődomboródó mellkas,
• pozíció: párna, mohamedán
• szívcsúcslökés felfelé tólt, csökkent intenzitású, a matitáson belül van
• kopogtatás: háromszög alakú matitás, a tompulat kifejezett, a határa változik a pozicióval, tompaszöget zár
be a bordaívvel (Rotch), Pinns tünet
• hallgatózás: szívhangok csökkennek, esetleg dörzsölés, esetleg aritmia,
• paradox pulzus, csökken az amplitúdója inspiriumban ,
• csökkent vérnyomás,
• jugulárisok teltsége nő inspiriumban,
• jobb szívelégtelenség tünetei
EKG diffuz ST supra/subdeniveláció, a T konkordánsan mozog az ST szakasz kitérésével

47
Röntgen: néha dubla kontür, látható a szív ill folyadék árnyéka
Differenciál diagnózis A pericardiális zsákban kialakulhat nem gyulladásos eredetű folyadékgyülem is súlyos
szívelégtelenség esetén, hypothyreosisban, nephrosis szindrómában
Pericardiális punkció
Veszélyes, lehetőleg specializált centrumokban szabad csak elvégezni, inkább csak terápiás céllal végezzük, amikor
a tamponád veszélye áll fenn
Technika: a processus xiphoideus bal oldalán fölfelé ferdén a jobb váll felé halad a tű, vagy az V bordaközben, 2
cm- rel a matitáson belül, T4 csigolya felé, ez utóbbi rizikós. Esetleg a Friedberg pontban lehet behatolni, ha sok a
folyadék: 6.7.8. bordaköz. A folyadék lehet:
• serosus: fertőzés, autoimmun,
• véres: tbc, tumor, trauma
• purulens: bakteriális
• transudatum

Krónikus konstriktív pericarditis

Definíció: a szívburok heges elváltozása, amely heveny pericarditisek maradványtüneteként jelentkezik
• accretio a környező szervekhez tapad
• concretio a pericardiális lemezek összetapadása
• constriktiva egyre csökkenő meszes perikardiális zsák
• legyakoribb oka: tuberkulózis
Klinikum:
• megnövekedett vénás nyomás,
• jobb kamra elégtelenség,
• paradox pulzus (inspiriumban csökken a pulzus amplitúdó),
• juguláris pulzáció,
• csökkent vérnyomás,
• halk szívhangok
EKG negativ T, alacsony amplitúdójú hullámok, pitvari fibrilláció
Röntgenen normál nagyságú szív (diszkrepancia a klinikai tünetekhez képest)

Szívizom ischaemia

Etiológia
• atherosclerosis 90%,
• coronaria anomáliák,
• embólia
• microangiopathia (small vessel disease) hipertóniában, diabetesben, vasculitisben
• coronaria spasmus
• kamra hipertrófia,
• aorta stenosis
• ritmuszavarok (extrém magas vagy alacsony frekvenciával)
• fokozott O2 igény:
- láz,
- hyperthyreosis,
- csökkent arteriális O2 nyomás:
• anémia,
• tüdőbetegségek,
48
 • magaslati levegő,
• CO mérgezés,
• fokozott vérviszkozitás: polyglobulia, polycytaemia vera, hiperfibrinogenaemia, antiphospholipid ellentest
szindróma
Az atherosclerosis rizikó tényezői
Nem befolyásolható tényezők :
• gének,
• nem (férfiaknál kifejezettebb a rizikó),
• kor,
Befolyásolható tényezők:
- főtényezők:
• HTA,
• diabetes mellitus,
• hyperuricaemia,
• dyslipdaemia,
• obesitas,
• dohányzás,
- melléktényezők:
• foglalkozás (stressz),
• táplálkozás,
• sedentarizmus,
• növekedett lipoprotein "a" színt, hyperfibrinogenemia, hyperhomocistein színt,
• antiphospholid ellentestek
• alacsony szociális státus
Megnyilvánulás
• latens coronaria insufficientia: néma ischaemia (50%),
• manifeszt cornoaria insufficientia: stabil/instabil angina,
Szövődménye
• ritmuszavar,
• infarktus,
• balkamraelégtelenség,
• hirtelen szívhalál

Angina pectoris

Definíció: a szívizom ischaemia okozta fájdalma

Tünet:
• angina pectoris, fájdalom (lásd fájdalom leírásnál)
• szorongás, hideg verejték,
• dyspnoe (a paroxismalis effort dyspnoe lehet angina ekvivalens néma ischaemiában),
• vegetatív tünetek (ásítás, csuklás, hányás, könnyezés, polyuria),
• halkabb szívhangok
Kiváltja
• effort,
• stressz,
• hideg,
• nagy műtét stb,
• az endomuralis (subendocardialis) régió a legérintettebb
Osztályozás
1. Stabil angina rendszeres, hasonló jelleggel jelentkező angina, amely szűnik nitrát adásásra
• 0. Néma
• 1. Nagy megterhelésre jelentkező angina
• 2. Normális aktivitás mellett jelentkező angina
• 3. Kis megterhelésre jelentkező angina

49
• 4. Nyugalmi angina
2. Instabil anginák számít minden
• de novo angina,
• crescendo angina,
• nyugalmi angina,
• vagy nő a nitrát szükséglet,
• ilyenkor 20% os az infarktus rizikó
3. Sajátos formák
• Prinzmetal angina (variant angina) általában nyugalomban, éjszaka jelentkező anginás fájdalom, amely egy
reversibilis ST supradenivelációval jár, kialakuásában a vasospasmusnak is szerepe van, az enzimek normálisak,
nagy az infarktus rizikó
• walking through angina reggel kis terhelésre megjelenik az anginás fájdalom, a nap során az effort
tolerancia nő, csak egyre nagyobb terhelésre jelentkezik a fájdalom, ez a prekondicionálás jelenségével
magyarázható, a hypoxia hatására vasodilatativ metabolitok szabadulnak fel helyileg és növelik a szív
terhelhetőségét
• angina decubitus éjszaka jelentkező angina, dyspnoe (Holter vizsgálat segít a diagnózisban)
• intrikált angina fekély, cholecistitis, diverticulitis, gerincfájdalom által kiváltott anginás fájdalom, vitatott az
entitás
• postinfarktusos angina rossz prognosztikai jel
• korai: az első két hétben,
• reziduális (restans): a későbbiekben

Diagnózis
EKG :
• a nyugalmi EKG lehet normális, vagy T lelapulás, esetleg ST subdeniveláció észlelhető
• terheléses EKG (lásd fennebb): ahhoz, hogy értékelhető legyen, el kell érni a maximális (maximális frekvencia =
220-életkor), vagy legalább a submaximális (a maximális 80%-a) frekvenciát, pozitívnak tartjuk a próbát, ha tipikus
vízszintes vagy descendáló ST süllyedést észlelünk, ami legalább 0,1, ill 0,2mV, ischaemiára utalhat még 0,1mV ST
supradeniveláció, ritmus zavarok, negatív T. A vizsgálat fals negativ lehet 20%- ban, fals pozitiv főleg hipertónia
esetén
• stress-echo (látszik a kamrafal dyskinézis),
• scintigrafia 201 thalliummal (a hypoperfundált területek kevésbé kaptálnak)
• coronarografia,
• intravascularis ultrahang
• foton emisziós tomográfia,
• pozitron emisziós tomografia,
• izotópos ventriculográfia

Akut myocardialis szindróma

Morfopatológiailag instabil, rupturálni kész, vagy repedt, rupturált plakk jellemzi, amelynek következménye a
coronaria lumen kifejezett akut beszűkülése, és súlyos, vagy kritikus szívizom ischaemia. Kezelése a különböző
formáknak azonos elvek alapján történik. Ide tartozik:
• instabil angina
• ST eleváció nélküli infarktus= instabil angina + megnövekedett troponin I
• infarktus

Infarktus

Definíció: ischaemiás myocardium necrosis

Anamnézis:
• rizikó tényezők,
• kiváltó tényezők,

50
 CAVE ! 40%-ban hiányzik az angina a kórelőzményből,
• a reggeli órákban a leggyakoribb
Klinikum:
• 30 percnél hosszabb anginás fájdalom (lásdd leírását fennebb), amelyet nitroglicerin vagy nyugalom nem
befolyásol, lehet elviselhetetlenül erős, gyakran az epigastriumra lokalizálódik (hátsó fali infarktus esetén, ilyenkor
gyakran társul hányinger, hányás), 15-20%- a néma főleg cukorbetegeknél, időseknél
• kísérheti gyengeség, félelem, vegetatív tünetek (izzadás, hányinger, hányás),
• subfebrilitás
• ritmus zavarok, brady vagy tachyaritmia
• vérnyomásesés, syncope
• bal kamra elégtelenség egészen tüdőödémáig, kardiogén sokk kialakulásáig
• halál
Objektív vizsgálat
CAVE ! az esetek jórészében nincs objektáv elváltozás
• észlelhetők halkabb szívhangok, esetleg ritmuszavarok
• esetleg pericardialis dörzsölés a pericarditis epistenocardica miatt,
• esetleg szívcsúcs feletti szisztolés zörej akut mitralis insufficientia vagy kamrai septum defektus perforáció
következtében,
• esetleg tüdőpangás hallgatózási lelete
Laboratórium:
• Leukocyta szám, vvt süllysedés, vércukorszínt megnő
• Troponin I vagy T emelkedik 3 órával az infarktus után, maximális 20 h után, 1-2 hét alatt normalizálódik
• CK- MB 4- 8 óra múlva emelkedik, maximális 12- 18 óra után, 2- 3 nap alatt normalizálódik,
• GOT 4- 8 óra után, maximális 16- 48 óra után, 3- 6 nap után normalizálódik,
• LDH 6- 12 óra után emelkedik, maximális 30- 72 óra múlva, 7- 15 nap alatt normalizálódik
EKG
superakut fázisban: az első 4 órában kialakul a magas ST (kupola),

• friss infarktus: az első 3 hét, ez a köztes stádium: az R hullám csökken, az ST szakasz süllyed, a T
negatívvá válik, megjelenik a Q hullám
• krónikus stádium: az ST szakasz izoelektromossá válik (ha nem = aneurysma), T normalizálódik, vagy
negatív marad, Q hullám az R hullám ¼-e
CAVE !
- bal szár blokk esetén nehezen értelmezhető az EKG,
- az ellenkező oldalon tükörkép elváltozások jöhetnek létre
Lokalizáció:
• ramus anterior descendens proximálisan = kiterjedt elülső fali infarktus =az érintett elvezetések V1- V6,
avL, D1,
• artera diagonalis emergenciája alatt = anteroseptális infarktus: az érintett elvezetések avL, D1, V1- V4,
• artera diagonalis inferior = oldalsófali infarktus: aVL, D1, V5- V7,
• ramus circomflexa = hátsó fali infarktus:V7- 9, D3, aVF,
51
• jobb coronaria = posteroinferior infarktus = D2, D3, aVF
Szövődmények
- Korai (a legveszélyesebb időtartam az első 24 óra) szövődmények:
– ritmus zavarok : ventricularis extraszisztolék, tachykardia, fibrilláció, pitvar fibrilláció, bradycardia,
– balkamra elégtelenség, tüdő ödéma, kardiogén sokk,
– szívizomruptura,
– septumruptura,
– m.papillae nekrózisa, heveny mitralis insufficientiával
- Késői szövődmények:
– kamrai aneurysma: ruptura veszély, embólia veszély,
– ritmuszavar,
– szívelégtelenség,
– tüdőembólia,
– pericarditis epistenocardica, Dressler szindróma,
– persistáló angina pectoris
Szívelégtelenség
Definíció egy olyan klinikai és fiziopatológiás elváltozás amelyet a pumpa funkció károsodása jellemez, a szív
képtelen megfelelő szöveti O2 hozam biztosítására
Nem tarozik szigorú értelemben véve ide az alábbi helyzetekben jelentkező keringési elégtelenség:
• fokozott keringő volumen
• nem szív eredetű debit csökkenés
• volumen redistribúció,
• csökkent centrális vénás nyomás
Normális szívműködés paraméterei:
• frekvencia: 60 -100,
• perctérfogat 2,6- 4,2 l/min,
• szívindex 2,5 -4l/min/m2,
• ejekciós frakció = verőtérfogat/végdiasztolés volumen x 100, N = 66+6%
Osztályozás
Mechanizmus szerint
1. Low output failure: csökkent perctérfogat:
2. High output failure: elégtelen O2 ellátás a periférián : anémia, hyperthyreosis, atrioventricularis shunt (szigorú
értelemben véve nem szívelégtelenség)
Szívfélérintettsége szerint
• Bal: myocarditis, cardiomyopathiák, hipertónia, valvulopathia, ischaemia okozzák
• Jobb : mellkasi és tüdőbetegségek, valvulopathiák, artera pulmonalis érintettsége miatt jön létre
• Globális: extrakardiális okok miatt jelentkező pumpa funkció zavar, cardiomyopathiák, bal kamra
elégtelenség következményesen fellépő jobb kamraelégtelenséggel, ischaemia
Kialakulása szerint
Heveny jobb kamra elégtelenség
• hirtelen kialakuló artera pulmonalis oklúzió (tüdőembólia)
• heveny súlyos tüdőbetegség
• pericardialis tamponád
• hirtelen kialakuló shunt
Heveny bal kamra elégtelenség
• a. csökkent pumpafunkció: infarktus, hipertóniás krízis, myocarditis
• b. heveny billentyű elégtelenség, shunt (infarktus, endocarditis esetén)
• c.mechanikai akadályozottsága a telődésnek Pl perikardiális tamponád
• d. tachy vagy bradyaritmia
Krónikus: hónapok évek alatt alakul ki:lehet kompenzált/dekompenzált
Etiopathogenesis:
1. Szisztolés kamrafunkció csökkenés
a. Kontrakciógyengeség:
52
 • coronaria ischaemia,
• dilatativ cardiomyopathia,
• myocarditis
b. fokozott falfeszülés
- I volumenterhelés (magas előterhelés)
– billentyűinsufficientia,
– shunt
- II nagy utóterhelés :
– billentyű stenosis,
– arterialis és pulmonalis hipertónia
2. Diasztolés funkciózavar
a. csökkent telődés:
• pericardialis tamponád, konstriktív pericarditis,
• restriktív cardiomyopathia,
b. szívhipertrófia:
• obstruktív cardiomyopathia,
• hipertónia
3. Szívritmus zavar brady ill tachyaritmiák
Szívműködés adaptációját elősegítő mehanizmusok
• Frank Starling hatás = ha nő a végdiasztolés nyomás, nő a kamra fal feszülése, arányosan megnő a
kontrakció
• Bodwitch effektus = a frekvencia növekedés arányos kontrakciós erőnövekedéssel jár
• szimpatoadrenerg aktiválás = a noradrenalin a betareceptor adenylcyclase rendszeren keresztül növeli a
kontraktilitást
Perctérfogat csökkenést kompenzáló mechanizmusok
1. Gyors:
– centrális (tachycardia, dilatáció)
– perifériás (a keringő vérmennyiség redisztribúciója, Hb desaturáció fokozódása, anaerob anyagcsere),
2 Késői
– centrális: hipertrófia
– perifériás: só és vízretenció
Szívelégtelenségben lejátszódó kórélettani folyamatok
A maximálisan elérhető perctérfogat csökken, adott kontraktilitáshoz magasabb végdiasztolés nyomásra van szükség
1. kezdetben megnő a neuroendokrin aktivitás:
• a. a noradrenalin szint megnő (mert a betareceptorok downregulálódnak), nő a frekvencia, és az afterload
(vasoconstriktio), később ezen anyagok inotrop hatása már nem érvényesül
• b. renin angiotensin aldosteron rendszer aktiválódik
• c. ADH aktiválás
• d ANP(atrial natriuretic factor) és BNP (brain natriuretic factor) szint nő a pitvarok, ill kamrak tágulásával
(vasodilatator és natriuretikus hatás),
2. Hipertrófia
• volumenterhelésben: excentrikus hiprtrófia,
• nyomásterhelésben : koncentrikus hipertrófia
A szívelégtelenséget kiváltó, precipitáló tényezők
1. kardiális tényezők
a.infekciók: myocarditis, endocarditis
b. toxikus hatások: alkohol
c. keringési: iscaemia, infarktus
d. mechanikus: tamponád, heveny vagy idült billentyűhibák
e. fizikai sugárzás
f. funkcionális ritmus és vezetésizavarok
g. iatrogén: gyógyszer: Calcium antagonisták, bétablokkolók, adriamycin, gyulladáscsökkentők, stb. műtét, protézis
h. egyéb: sérülés, immunallergia
53
 2. Extrakardiális tényezők
- általános és tüdőinfekciók
- tüdőembólia
- a perifériás ellenállás növekedése
- volumen túlterhelés
• terhesség,
• obesitas,
• polyglobulia,
• vesebetegség,
• endocrinopatiák
- hiperkinetizmus
• anémia,
• tyreotoxikozis,
• sipoly
- egyéb: stressz, műtét, stb
Klinikum
A tünetek kialakulhatnak vagy rosszabbodhatnak hirtelen vagy lassan
Balkamra elégtelenség :
• dyspnoe, tachypnoe, orthopnoe, Cheyne Stokes légézs
• köhögés lehet száraz, vagy habos, esetleg véres
• asthma cardiale, tüdőödéma (amikor hirtelen megnő a tüdőkapillárisokban a nyomás, folyadék jelenik meg az
interstitiumban, alveolusokban) :
• főleg éjszaka kialakuló vagy súlyosbodó nehézlégzés, amely a beteget ülő helyzetbe kényszeríti, nyitott
szájjal esetleg hangosan lélegzik, izzadt, szorong, sápadt, cianótikus, nyirkos kéz
• az asthma cardialeban a köhögés száraz, kínzó, sípoló, búgó zörejek is hallhatók
• tüdőödémában nedves, fehér habos, rózsaszín köpet, nedves szörtyzörejek előbb a tüdő bázisán, majd az
egész tüdő felett
• cianózis (centrális) csak súlyosabb stádiumokban jelentkezik
• teljesítménycsökkenés, gyengeség, agyi keringési zavar
• nicturia (az éjszakai vizelet mennyiség eléri a nappalit)
• hidrotorax főleg jobb oldalt
• szívcsúcslökés balra lefelé tólódott
• kopogtatásra balra lefelé megnövekedett szív
• hallgatózásra súlyos esetben nedves szörtyzörejek a bázison, majd a tüdő egyre nagyobb felületén
• tachycardia, galopp ritmus, esetleg relatív mitral insufficiencia okozta szisztolés zörej a szívcsúcson, pulsus
alternans

Jobb kamra elégtelenség:

• cianózis (perifériás)
• juguláris pangás, nyelvgyöki vénák tágulata,
• ödéma képződés, anasarca, hidrotorax inkább jobb oldalt alakul ki, ascites
• pangásos máj: fájdalmas nagy máj, icterus, bilirubinszint, GOT, GPT megnövekedés,
• pangásos gastritis: étvágytalanság, meteorismus, malabszorbció, cachexia
• pangásos vese: proteinuria, oliguria, nicturia
• gyengeség érzés
• nyirkos kéz
• szívcsúcslökés balra tólódott
• Harzer tünet
• kopogtatásra balra és esetleg jobbra is megnövekedett szív
• tachycardia, galopp ritmus, esetleg relatív tricuspidalis insufficientia okozta szisztolés zörej a sternum alsó
harmadában
• pulsus alternans
Diagnózis:
Klinikum,

54
EKG: esetleg az oki diagnózis szempontjából lehet érdekes, hipertrófia jelei észlelhetőek
ECHO:
Rtg balkamra elégt :
• Kerley B vonalak: vízszintes 1cm vastag vonalak az alsó lebenyben (nyirokerek),
• megnagyobbodott hílus,
• tejüvegszerű beszűrődés,
• mellkasi folyadékgyülem
jobb kamraelégt
• a vena azygos, majd a vena cava superior és jobb pitvar megnagyobbodása,
• nagyobb szív árnyék
BNP( brain natriuretic peptide) korai növekedése tapasztalható főleg szisztolés dysfunktio esetén
Szövődmény:
• ritmus zavarok,
• tüdőödéma, kardiogén shock,
• vénás trombózis
Stadializálás
ACA osztályok
• A: szívelégtelenséghez vezető alapbetegség
• B: paraklinikailag kimutatható elváltozás van, panasz nincs
• C effort dyspnoe
• D nyugalmi dyspnoe
NYHA stádium
• I: nincs panasz (Rtg, EkG, echo kimutatja a szív morfológiai elváltozását)
• II nagyobb erőkifejtésre dyspnoe
• III enyhe effortra is jelentkező dyspnoe
• IV nyugalmi dyspnoe
Differenciál diagnózis: el kell különíteni a nem szíveredetű:
– dyspnoet,
– cianózist,
– ödémát,
– nicturiát,
– juguláris pangást,
– keringés összeomlást,
– ascitest,
– tüdőödémát (minden olyan tényező amely megnöveli a kapilláris permeabilitást a tüdőben):
• heveny tüdőbetegségek,
• allergia,
• irritáló gázak,
• tüdőműtét,
• agyi ödéma, trombózis,
• gyors pleurális folyadék leszívás stb ,

Hipertónia
Osztályozás
Értékek szerint:
- Optimális: 120/80 Hgmm alatt
- normális 130/85 Hgmm alatt
- magas normális: 130 -139/85- 89Hgmm
- 1 fokú 140 -159/90-99 Hgmm,
- 2 fokú 160-179/100-109Hgmm,

55
- 3 fokú 180 fölött/110 Hgmm fölött
Evolúció szerint:
• labilis hipertónia ingadozó értékekkel
• stabil hipertónia kezelés hiányában konstánsan magas értékek
• malignus hipertónia: időben gyorsan emelkedő értékek, nehezen befolyásolható kombinációs terápiával is
• fehérköppeny hipertónia: csak az egészségügyi személyzet által, főleg rendelőben, kórházban végzett
vérnyomás mérés értéke magas, otthon, saját mérés normális értékeket mutat (valószínüleg a stressz okozza)
• irodai hipertónia: stressz miatt
• hipertóniás krízis: az érték 220/ 120 Hgmm fölé emelkedik
• hipertóniás enchepahalopátia: fejfájás szédülés hányinger, hányás, társul a magas értékekhez
Etilógia szerint
Esszenciális: az esetek 95%-a, genetikai talajon jelentkezik, a metabolikus szindróma keretében esetleg
Szekunder:
a) renovascularis:
• artera renalis stenosis,
• artera renalis trombózis, embólia, aneurysma,
• artera renalis fibromuscularis hiperplázia,
• artera renalis kompressziója,
• vena renalis trombózis
b) renoparenchimás:
• heveny vagy idült glomerulonephritis,
• heveny vagy idült pyelonephritis,
• bilaterális vese tuberkulózis
• policystas vese,
• hypoplasias atrófiás vese,
• vesekő,
• amiloidosis
c) endokrin :
• hyperthyreosis,
• hyperaldosteronizmus,
• pheocromocytoma,
• Cushing szindróma,
• acromeaglia,
• hyperparathyreosis,
• terhességi
d) kardiovaszkuláris:
• aorta coarctatio,
• aorta insufficientia,
• 3.fokú atrioventricularis blokk,
• aneurysma, arteriovenosus sipoly,
• atherosclerosis
e) idegrendszeri: centrális (agydaganat, trauma, ödéma)
f) toxikus: CO, thalium, Pb mérgezés, kokain
Revolúciós periódus szerint:
- szisztolés magasvérnyomás: volumen terhelés áll előtérben
- diasztolés magasvérnyomás: a perifériás rezisztencia megnövekedett
- szisztolo- diasztolés magasvérnyomás
A vérnyomást kialakító tényezők:
• a balkamra kontrakciós ereje
• az artériák rugalmassága
• perifériás rezisztencia

Esszenciális hipertónia

56
 Definíció: olyan magasvérnyomás, amelynél nincs kimutatható szervi ok
Pathogenesis: A hiprtónia kialakulásában szerepet játszó tényezők az alábbiak
a) genetikai tényezők : kongenitális renin angiotensin aldosteron anomália, molekuláris membranáris ion transzport
zavar
b) Na és víz elimináció zavara
c ) Fokozott szimpatikus vegetatív tónus
d) Hemodinamikai tényezők: kezdetben a kiváltó ok általában a magas verőtérfogat (magas volumen, magas
frekvencia), majd megnövekedett perifériás ellenállást észlelünk
e) Myogen válasz: kezdetben vasoconstrictio, majd hipertrófia (noradrenalin, angiotensin, IGF, VEGF stb hatás)
f) inzulinrezisztencia
g) környezeti tényezők: nagy só fogyasztás, túlsúly, dohányzás, foglalkozási ártalom
Következmény:
- szívmegnagyobbodás
- érelváltozások, atherosclerosis
- glomeruláris érintetség
Klinikum:
Családi kórelőzmény: volt e valakinek hipertóniája, hány évesen alakult ki, volt-e agyvérzés, egyéb metabolikus
betegség
Saját kórelőzmény: általában középkorban, időskorban kezdődik, nőknél menopauza után, dysgravidia lehet
kórelőzményben, metabolikus szindróma elemei, egyéb szívbetegségek lehetnek jelen
Anamnézis: mióta, milyen értékek voltak, az evolúció általában lassú, milyen gyógyszereket szed, étkezési szokások,
dohányzás, alkohol (rövid távon vasodilatációt okozhat, hosszú távon emeli a vérnyomást), vérnyomást emelő
gyógyszerek: gyulladáscsökkentők, orrcseppek, foglalkozás: krónikus stressz
Panaszok:
• cerebrális: szoromgás, gyengeség, figyelemcsökkenés, idegesség,
• fejfájás: általában reggeli, frontooccipitális, szorító jellegű,
• szédülés,
• látászavarok,
• hallászavarok,
• átmeneti vagy tartós agyi vascularis történés amaurozis, afázia, hemiparézis stb,
• kardiális: szívdobogás, mellkasi fájdalmak, nehézlégzés,
Objektív vizsgálat:
• gyakran túlsúlyos a beteg
• plethoras, vörös arc
• szívcsúcslökés erőteljes, később balra lefelé tólódott
• esetleg rövid, halk funkcionális szisztolés zörej az apexen
• szükséges minden pontban pulzust tapintani, erek fölött hallgatózni
Paraklinikai vizsgálatok: szervi érintettség vizsgálata, differenciál diagnózis, társbetegségek keresése
• szemfenék: a hipertónia érszövődményeinek a mértékéről tudósít
• mellkas röntgen : a szív megnagyobbodás észlelhető
• EKG: bal kamra hipertrófia látható
• Echocardiográfia: koncentrikus hipertrófia, diasztolés diszfunkció
• vesevizsgálatok: vizelet, proteinuria, clearance
• egyéb laborvizsgálat: lipidogram, vércukorszint, húgysav szint, (a társbetegségek keresése végett)
• differenciál diagnosztikai szempontból: vesevizsgálatok, hasi ultrahang vizsgálat, ionogram, endokrinológiai
vizsgálatok, arteriográfia, stb
Szövődmények
• ischaemias kardiopátia (angina, infarktus)
• szívelégtelenség
• ritmuszavarok
• érérintettség: dissectio, aneurysma, vérzés, trombózis, iscaemia (nagyerek, agyi erek)
• veseérintettség (nefroangiosclerosis, veselégtelenség)

Szekunder hipertónia sajátosságai

57
 Általános jellemzői:
• fiatalabb korban jelentkezik
• kezdettől gyorsan progrediál
• kezelésre refracter
• kórelőzményben esetleg felismerhető az alapbetegség tünete
A. Renovascularis:
• különböző etiológiájú vese artéria vagy vese véna szűkület eredménye
• fiatal korban, említett általános jellemzőkkel kezdődik
• esetleg vesetrauma az előzményben,
• paraombilicalis vagy paravertebrális lumbális régióban szisztolés zörej hallható, amely magas, elnyújtott
• hasi ultrahangvizsgálat felismerheti a direkt vagy indirekt jelek segítségével az artera renalis stenosisát ,
• artera renalis arteriográfiája a referencia vizsgálat
B. Renoparenchimás
• említett általános jellemzők
• családi kórelőzmény: pl policystas vese,
• saját kórelőzmény: pielonephritis glomerulonephritis, vesekő, kollagenózis, vasculitis
C. Endokrin
Cushing
• anamnézisben esetleg kortikoterápia
• a hipertónia enyhe, folyamatos
• sajátos Cushingoid arc, alkat (vékony végtagok, abdominalis obezitás) van jelen
• cortisol szint megemelkedett
Conn szindróma (primér hiperaldosteronizmus)
• corticosuprarenalis adenoma, hiperplazia kimutatható
• enyhe hipertónia
• hipokalémia nagyon kifejezett, ennek tünetei: gyengeség, zsibbadás, az EKG n: U hullám, T diffúzan
lelapult
Feokromocitóma:
• eredményezheti lokalizált mediosuprarenális tumor, paraganglionaris tumor, diffúz mediosuprarenalis
hipertrófia
• paroxizmális vagy folyamatos katekolamin túltermeléssel jár
1. paroxizmális forma (80%):
• hirtelen vérnyomás emelkedés akár 300/200Hgmm ig is,
• hasi nyomás, trauma váltja ki,
• tünetei fejfájás, sápadtság, szorongás, midriázis, tachycardia, hyperglycaemia,
• perceket órákat tart,
• a vérnyomás krízis végén poliúria, izzadás, alacsony vérnyomás
2. Folyamatos forma, esetleg paroxizmális növekedéssel
Laboratórium:
• vanil mandulasav meghatározás,
• lokalizációs diagnózis: echo, CT, mágneses rezonancia, scintigráfia

D. Izolált szisztolés hipertónia

• 1. Ateroszklerózisos, időskori
• 2. Hiperkinézis talaján jelentkező
– a. tireotoxikózis
– b. anémia
– c. súlyos aorta insufficiencia
– d. policitaemia
– e. atrioventrikuláris blokk
– f. alacsony perifériás ellenállás : beri beri betegség, Paget kór, arteriovenosus shunt

58
 Hipotónia

Definíció szisztolés érték 100 Hgmm alatt

• ortosztatikus hipotónia =a szisztolés érték több mint 20 Hgmm-es, és/vagy a diasztolés érték legalább
10Hgmm-es esése felállásra
Etiológia
a) hipotónia
• primér fiatal nők, stb,
• szekunder
• gyógyszeres: pszihotropikumok, antiaritmikumok, vérnyomáscsökkentők, diuretikum, értágító, stb,
• endokrin : hipotireózis, Addison kór talaján,
• kardiovaszkuláris: aortastenózis, ritmuszavar, szívelégtelenség, konstriktív pericarditis,
• immobilizáció,
• hipovolémia, hiponatrémia miatt
b) Ortosztatikus hipotónia
• bizonyos gyógyszerek: alfareceptor antagonisták, ACE inhibitorok
• viszérbetegség
• autonóm neuropátia: diabetes, alkoholizmus stb
• ritka veleszületett regulációs zavarok
• Schellong teszt 10 perces fekvés után a beteget felállítjuk percenként mérjük 10 percig a vérnyomást esetleg
az 1., 3. 5. Percben
Tünetek:
• fáradékonyság,
• depresszióra való hajlam,
• hideg végtagok,
• szédülés, látászavar, kollapszus felállásra ortosztatikus hipotónia esetén

Perifériás érbetegségek tünettana

Artériás betegségek tünettana

Kórelőzmény:
• nem: thrombagiitis 90% ban férfiakat érint, atherosclerosisos érlezáródás is 70% ban férfiakat érint
• életkor: thrombangiitis fiataloknál, érelmeszesedéses eredetű arteriopátia időseknél
• foglalkozás: vibráció, hideghatás: Raynaud kór
• dohányzás: thrombangiitis, érelmeszesedés
• Családi kórelőzmény: metabolikus szindróma
• Saját kórelőzmény, dislipidémia, HTA, diabetes,
Panaszok: nem csak a szűkület mértékétől függnek, hanem a kollaterális keringés jelenlététől is
1. fájdalom claudicatio intermittens effortra járásra jelentkező görcsös fájdalom amely megállásra szűnik, majd
effort kapcsán ismét megjelenik, a fájdalom megtételéig megtehető táv a diszbáziás index
• femoropopliteális elzáródás : lábikra görcs
• aortiliacalis elzáródás: húzó, izomlázszerű fáradtság , tompa fájdalom a medenceövben, combizomzatban
(Leriche szindróma), gyakori az erektilis diszfunkció
• az artera tibialis anterior szűkülete fájdalommal jár a lábfejben, az artera tibialis posterior szűkülete talpi
fájdalmat okoz
• felső végtagon az érszűkület dispraxia intermittensben nyilvánul meg (a kéz, kar folyamatos mozgása
kifáradást, fájdalmat eredményez)
2. nyugalmi fájdalom a beteg lelógatott lábbal ül, mert ebben a pozicióban javul a keringés, csökken a fájdalom
3. az ischaemiás neuritis miatt zsibbadásérzés, érzéscsökkenés jelentkezhet érszűkület korai szakaszában
4. Fázás, hideg végtag jelentkezhet érszűkületben, neurovegetatív disztónia esetén
5. elmelegedés:meleg hatására jelentkező rohamszerű égőérzés, elmelegedés, fájdalom, kipirulás= erythromelalgia
6. fejfájás: halántéktáji féloldali, hasogató, éjszakai, fejfájás, amihez amaurozis társulhat arteritis temporalis Horton
jellemzője
Objektív vizsgálat:
59
• az érintett végtag volumene csökken
• az érintett végtagon gyérebb a szőrzet
• a végtag színe:
• Raynaud kórban: sápadtak, majd cianótikusak, majd vörösek az ujjak,
• az ischaemiás végtag sápadt, majd cianótikus kritikus ischaemia esetén
• trofikus zavarok:
• ischaemiás területen gyakori a bőr vagy köröm gomba, főleg diabetes talaján
• az ischaemiás gangréna acralis jellegű, lábujjakat érinti, majd a lábat, lehet
• sicca (száraz) : mumificatio, vagy
• nedves: ilyenkor duzadt az érintett terület, levedzik
• a bőr az ischaemiás területen hideg, száraz, fokozott verejtékezés van Raynaud szindrómában
• pulzus vizsgálat: szaporasága, ritmusa, amplitúdója, gyorsassága, elnyomhatósága, egyformasága
• artériák hallgatózása
Funkcionális próbák
• standardizált diszbáziás index ergométerrel (futószalag) 120m/perc sebességgel standardizálva
• Moser próba: 40 ütemszámmal percenként lábujjhegyre áll a beteg, és visszaereszkedik, mérjük az időt a
fájdalom megjelenéséig
• Ratschow próba: A beteg fekve mindkét lábát függőlegesen felemeli, majd egy percig pedálozik a
lábfejével, ezután felül, és lazán lelógatja a lábait. Vizsgáljuk a láb elszíneződését, valamint mérjük az
újraszíneződés és vénás újratelődés idejét, ez normálisan 20s alatt van. Súlyos ischaemiában nem csak késik a
telődés, hanem végül acralis vöröses cianózis jelenik meg : zokni tünet. Ez rossz prognosztikai jel
• Ökölszorítási próba: A beteg felemeli függőlegesen a kezeit és 15x erősen ökölbe szorítja, mi közben
elnyomjuk a kéztő artériáit, ha elengedjük a kezét normálisan a feltartott kéz azonnal rekolorálódik
• Allen teszt Hasonlóan végezzük mint az előzőt, de csak a radialist vagy csak az ulnarist szorítjuk el, és a
végén továbbra is elszorítva tartjuk. Ha a másik ér ép a rekoloráció hamar megtörténik azon ér irányból, ha a
lenemszorított éren szűkület van, a tenyér sápadt marad
• Adson teszt A scalenus izomcsoport okozta neurovascularis kompressziót mutatja ki : hátra és a beteg oldal
felé hajtott fej mellett a beteg Valsalva manővert végez, pozitív esetben a radialis pulzus eltűnik
• Falconer próba A costoclavicularis tünetcsoport kórismézésére használt: a váll süllyesztése egyidejű, mély
belégzés mellett a radialis pulzus eltűnéséhez vezet, valamint megjelenik a clavicula szintjén egy szisztolés zörej
• Wright próba A hyperabductiós szindróma kimutatására, a kart függőlegesbe helyzetbe emeljük, és eltűnik a
radialis pulzus, és zörej jelenik meg a hónalj árokban
Paraklinikum
• Labor: vérzsírszíntek, vércukorszínt, húgysav szint
• Duplex echográfiás vizualizálása az érnek
• Komparatív vérnyomásmérés Doppleres jel segítségével ( végtagon illetve karon mért vérnyomás
hányadosa általában 1-1,2 (az also végtagon lehet valamivel magasabb a vérnyomás). Amennyiben 1,4-nél magasabb
a hányados Mönckeberg sclerosis gyanúja áll fenn (a distalis ér nem elnyomható). Ha az arány o,5 alatt van, súlyos
ischaemiáról beszélünk, o,3 alatt kritikussá válik az ischaemia
• Klasszikus vagy digitalis substractios arteriográfia
• mágneses rezonancia
• transcutan oximetria
• futószalagos objektivizálása a diszbáziás indexnek

Heveny verőérelzáródás tünetcsoportja

• Az elzáródást okozhatja embólia vagy trombus

• Az embólia forrása lehet a szív (pitvar fibrilláció, heveny infarktus, ventricularis aneurysma, endocarditis,
pitvari mixoma, stb), aorta (aneurysma, meszes plakkok), nagy erek
• Az embolus általában az érelágazódás szintjén zárja el az eret
• Az in situ thrombus képződés lehet spontán, vagy trauma, illetve intervenció következménye
• Az atheroembolia során nagyobb erek plakkjaiból fibrines, cholesterines, trombocitás törmelék jut a distalis
kis erekbe, elzárva azokat, ilyenkor egy egy lábujj válik cianótikussá fájdalmassá
• Ha az elzáródás szűkült van kollaterális keringés nem olyan kifejezettek a tünetek

60
Tünetek: legkönnyebben az úgynevezett 5 p tünetegyüttessel jellemezhetjük
• 1. Fájdalom (pain) hirtelen alakul ki, nagyon erős, az érelzáródás helyén és alatta érzékeli a beteg, a fájdalom
mozgásra fokozódik,
• 2. Sápadtság (palor), az elzáródás alatt feltünő (halott) fehér végtag
• 3. Pulzushiány (pulsless) disztálisan,
• 4. Fonákérzés (paresthesis), a végtag hideg
• 5. Mozgáskiesés (paralysis), a végtag merev

Raynaud betegség

• Raynaud kór főleg fiatal nőkön,szimmetrikusan nyirkos hideg, vagy stressz hatására lép fel, később
kimarad, érintheti a kéz, vagy láb ujjait
• Raynaud szindróma gyakran egyoldali
• autoimmun betségek (scleroderma, lupus, reumatoid arthritis),
• vibrációs vagy mehanikus ártalom (légkalapáccsal dolgozók, zongoristák, mehanikusok, stb),
• neurogén lézió (neuritis, vállöv szindróma),
• thrombangiitis,
• intoxikációk (Pb, arzén, anyarozs alkaloidok),
• paraneopláziás,
• criopátiák

Arteriovenosus fistula

• Az artéria illetve véna közötti komunnikáció lehet veleszületett vagy szerzett, ez utóbbi esetben lehet nem
kívánt következménye egy penetráló traumatizáló eszköznek, vagy kialakulhat iatrogén módon (katéterezés
kapcsán), illetve lehet terápiás, pl dialízises fistula esetében
• Disztálisan ischaemia, valamint varicosis, ödéma észlelhető
• Tachycardia, a szív terhelésének jelei (nehézlégzés, köhögés)
• Surranás tapintható a fistula felett, continua zörej, amely az artéria elnyomásával megszűnik
• Nicoladoni Branham teszt: a fistula elnyomásával a vérnyomás emelkedik, a frekvencia csökken

Idült progresszív verőérelzáródás

Az etiológiától függetlenül az ér lumenének szűkülete, a szűkület lokalizációjától függően, azonos tüneteket

eredményez, a kritikus (7o% feletti) szűkülettől disztálisan claudicatio intermittens, a végtag kifáradása, zsibogás,
hidegérzés jelentkezik. A betegeknek csak mintegy 5o %-a rendelkezik tünetekkel. A tünetek javulnak, illetve ki is
maradhatnak a kollaterálisok kialakulásával egyidőben.
Klinikum: A pulzus az szignifikáns érszűkülettől disztálisan nem vagy csak alig hallható, esetleg érzörejek
észlelhetők. A tünetek (lásdd fennebb) párhuzamosak a perifériás ischaemia súlyosságával, és ennek megfelelően az
idült verőérelzáródást az alábbi négy stádiumra oszthatjuk:
Fontaine féle stádiumok
• I. Esetleg hideg és fonákérzés
• II. Claudicatio intermittens
• a. diszbáziás index 250m felett,
• b. diszbáziás index 250m alatt van
• III. Nyugalmi fájdalom, amely a láb lelógatásakor szűnik
• IV állandó fájdalom és megjelenik a trófikus zavar, gangréna
Etiológia:
Thrombangiitis obliterans (Buerger kór): ritka betegség, pontos etiológiája nem ismert,
• fiatal dohányzó férfin jelentkezik inkább
• az ér érintettség distalis (a poplitea illetve könyökhajlat alatti jelentkezik a szűkület), panarteriitis (vagyis az
érfal mindhárom rétege az intima, a media, az adventitia érintett, és érintettek a környező vénák is),
• korán gangrénához vezethet
61
• úgy alsó mint felső végtagot érinthet, 20% ban van viscerális lokalizáció is,
• társulhat migráló felszínes phlebitis, Raynaud szindróma
• általában hiányoznak az érelmeszesedés rizikó tényezői

Érelmeszesedéses érszűkület: az érfal falán kialakuló plakkok szűkitik be az ereket, az esetek 3o%-ban az aorta és
az a. iliaca ágak érintettek, a betegek 8o-9o%-ánál az a femuralis és a poplitea érintett és 4o-5o%-ban lesz
subpoplitealis érintettség
• idősebb betegeken fordul elő, nagyobb arányban férfiakon
• inkább az alsó végtagot érinti
• jelen vannak az érelmeszesedés rizikó tényezői
• általában a nagy ereket érinti (az a poplitea szintjéig), gyakran, főleg cukorbetegeknél a szűkület több
lépcsős
• kimutatható az ateroszklerózisos elváltozás egyéb lokalizációja is (agy, szív, vese, szem)

Diabeteses angiopátia
Kórszövettanilag csak a microangiopátia önálló entitás, amennyiben a kis erek membrana basalisának
megvastagodása szűkíti ezen erek lumenét, és a periféria vonatkozásában a lábujjak hideg cianózisát, esetleg akár
nekrózisát okozza megtartott pulzus mellett. A diabeteses macroangiopathia tulajdonképpen érelmeszesedést
jelent, amelynek lefolyása ebben az esetben bizonyos sajátosságokkal bírhat, így distalisabb lehet az érintettség,
és több lépcsős, nagy a calcificatiós hajlam. Cukorbetegségben gyakran észlelünk Mönckeberg sclerosist. Ez a
media falában történő calcium depozitio következménye, az éefal merevvé, rugalmatlanná válik, törékenyebb.

Pernio

Hidegre kialakuló vasculitis, amelynek során főleg az also végtagon eritéma alakul ki hideg időben, ez viszkethet,
bullas elváltozás társulhat, és exulcerálódhat. Szövettanilag az érfal gyulladása észlelhető

Erythromelalgia
Inkább középkorú férfiaknál jelentkező kéz, láb erythema, amihez égő fájdalom társul, és amely tünetek meleg
hatására kifejezettebbé válnak. Jelentkezhet mint önálló kórkép, vagy mieloproliferativ betegségek kísérő tüneteként,
esetleg Nifedipin, Bromergocriptin mellékhatásaként.

Vénás betegségek tünettana

Kórelőzmény
• nem: nőknél a viszérbetegség gyakoribb, a felső végtag trombózisa férfiaknál gyakoribb
• életkor: gyerekeknél egyoldali varicositas arteriovenosus sipolyra utal, viszérbetegség valószínűsége nő az
életkorral
• családi kórelőzmény: viszérbetegség
• saját kórelőzmény:
• terhesség viszérbetegségre hajlamosít
• bizonyos thrombophlebitisre hajlamosító betegségek:
• szívelégtelenség,
• hosszas imobilizáció,
• poliglobulia, procoagulans diatézis, diabetes,
• gyógyszerek: anticoncipiensek, cortisol
• foglalkozás: álló foglalkozás hajlamosít viszérképződésre: fodrász, fogorvos stb, felső végtagi trombózisra:
kart megerőltető sportolók, kovács
Panaszok:

62
• fájdalom: mély vénás thrombophlebitisben, az érintett végtagra kiterjedő feszülő, húzó fájdalom, fokozódik
nyújtásra, nyomásra, köhögésre
• felszínes thrombophlebitisben helyi éles fájdalom van
• vénás elégtelenségben feszülő, húzó érzés van , a beteg nehéznek érzi a végtagot (mintha tonnákat cipelne),
estére fokozódik az érzés
• éjszakai lábikragörcsök idült vénás elégtelenségre utalnak
• claudicatio venosa: begyulladt felszínes vénák esetén az izomkontrakció fokozza a fájdalmat
• elmelegedés, égő érzés, viszkető érzés jelentkezhet vénás elégtelenségben

Objektív vizsgálat:
• féloldali végtaghipertrófia van veleszületett arteriovenosus shuntben,
• féloldali ödéma ha lassan kialakuló akkor mély vénás elégtelenségre gyanakszunk ilyenkor inkább állás,
ülés kapcsán jelentkezik, ha hirtelen alakul ki mély vénás hrombophlebitis a valószínűbb: a láb lógatására, állásra
fokozódik az oedema, a végtagot felemelve enyhén csökken, a duzzanat meleg, fájdalmas, cianótikus, kifejezett
felszínes vénás rajzolat jelenik meg
• posttrombotikus ödéma általában indurált, nem puha
• varixok (kanyargós látható vénatágulatok)
• erythema észlelhető posttrombotikus erisipelas, felszínes thrombophlebitis (ilyenkor tapintható a gyulladt
kemény, fájdalmas, csomó szerű köteg) esetén
• barna pigmentáció posttrombotikus szindrómában jön létre a hemosziderózis miatt
• trofikus zavarok alakulhatnak ki a duzzadt végtagon, úgy mint bőr atrófia, cellulitis, dermatitis, ulcus
cruris. Ez utóbbi általában a belső boka fölött helyezkedik el, a lábszár elülső felszínén, súlyos esetben szinte az
egész lábszár felszínére is kiterjed, felszínes ulceratio,
• mély ill felszínes thrombophlebitisben a bőr meleg

Funkcionális próbák
• Schwartz próba a vena saphena ütögetése distalisan is terjedő, tapintható hullámot eredményez a vena
billentyűk elégtelen működése esetén
• Trendelenburg próba a beteg fekszik, végtagját felemeljük, amíg a gyüjtőerek kiürülnek, majd a felső
harmadban a combot gumicsővel leszorítjuk, beteg feláll, 30 s múlva a gumicsövet levesszük. Ha leszorítva is
telődnek a varixok akkor a vv communicantes rendszer elégtelen, ha a gumicső levétele után felülről lefelé telődnek
gyorsan a viszerek, akkor a vv saphena billentyűk elégtelenek
• Perthes próba az álló beteg combjának alsó harmadát elzárjuk, ha járás közben kiürülnek a felszínes vénák,
a mélyvénás rendszer átjárható
• Provokált fájdalom próbák mély vénás thrombophlebitisben
– Tschmarke tünet az Achilles in tapadásánál megnyomva a beteg éles fájdalmat érez
– Homans próba: a beteg a lábdorsoflexiója esetén fájdalmat jelez a lábszárban
– Payr tünet: fájdalom jelentkezik a lábszárban a talp nyomásakor
– Meyer tünet: a tibia éle tapintásra érzékeny
– Laubry tünet: köhögéskor a beteg a lábszárban fájdalmat érez
– Löwenberg tünet: a vérnyomás mérő mandzsettáját 120Hgmm fölé fújva a beteg fájdalmat jelez
– Lisker tünet: a tibia kopogtatása fájdalmat vált ki

Felületes thrombophlebitis

Etiológia: varixos talaj, fizikai megerőltetés, helyi kémiai, mehanikai trauma

Klinikum a helyi gyulladás jelei észlelhetők, a véna lefutása mentén meleg, fájdalmas köteg tapintható, a fájdalom
mozgáskor fokozódik (claudicatio venosa), nincsenek általános tünetek, néhány napig hétig tart, pigmentációval
gyógyul
Klinika formák:

63
– Varicophlebitis: varix gyulladása
– Iatrogén thrombophlebitis: intravénás injekció, katéter okozta véna gyulladás
– Phlebitis migrans vándorló jellegű vénás gyulladás , alsó végtag külső oldalán, boka felett, oka:
• thrombangiitis,
• kollagenózisok,
• malignus daganatok (gyakori, korai jel)
– Mondor betegség a thoracoabdominalis vénák egyoldali, fájdalmas, drótszerű duzzanata

Mély vénás thrombophlebitis

Kórelőzmény:
• Inkább nőknél jelentkezik,
• Hosszas állást igánylő foglalkozásoknál,
• Hosszú utazáskor, amikor a beteg hosszú ideig, egyfolytában ül,
• egyéb trombózis, abortus a kórelőzményben (antiphosholipid ellentest szindróma)
• koagulopátiákban
• nőgyógyászati, ortopédiai, urológiai műtét,
• gyermekágy,
• kismedencei kompresszió,
• kardiális dekompenzáció,
• poliglobulia, malignus hemopátiák,
• hosszantartó immobilizáció
Klinikum, lassan alakul ki, az esetek 1/3-a tünetmentes,
• Jellegzetes: az érintet végtag fáradtsága, húzzó, görcsös fájdalmassága, a provokált fájdalom próbák pozitívak,
• enyhe ödéma amely időben fokozódik (meg kell mérni komparatív a végtagot
• végtag lelógatásakor cianózis, fokozott vénás rajzolat (Perthes jel)
• láz, tachycardia (korai, kifejezett)
Klinikai formák :
• phlegmatia alba dolens fokozott fájdalom, a végtag duzzadt, sápadt
• phlegmatia coerulea dolens, az oldalágak is elzáródnak, artériaspazmus kíséri, a végtag ödémás livid,
hidegebb, hamar trófikus zavarok, nekrózis alakul ki
Diagnózis:
• klinikum,
• duplex ultrahangvizsgálat,
• angioCT,
• flebográfia,
• d dimer teszt,
• apTT, Quick idő, protein C, S ATIII, homocystein,
Szövődmény:
• tüdőembólia,
• posttrombótikus szindróma: induráció, hiperpigmentáció, erysipelas, ulcus cruris,
• recidiva

Víszérbetegség

• V saphena magna és parva ágai az alsó végtag belsőfele, ill a lábszár hátsó része
• retikuláris varixok hálózatos, lokalizált venektáziák, térd ill bok körül
• Klinikum: a láb fáradtsága, nehézérzés, javul a láb feltartásakor, este bokaödéma, viszketés, nyomásérzés,
éjszakia görcsök, duplex sonográfia, flebográfia
• Stádium (Marshall):
• I nincs panasz csak látható elváltozás
64
• II érzészavarok
• III ödéma, induráció, pigmentálódás
• IV ulcus cruris
• Szövődmények: thrombophlebitis, krónikus vénás elégtelenség, lábszárfekély

65