Unidad docente I: Generalidades

1. Concepto de Dermatología Médico-Quirúrgica y Venereología.

– Dermatología
– Medico-quirúrgica q trata enf de piel, anejos, y mucosas dermopapilares y configuración xterna, y trat de cada una
de ellas
– Conocimientos previos recomendados
– Histología de la piel y mucosas dermopapilares
– Estratos y capas
– Células de cada nivel
– Funciones
– Diferencias x localización anatómica

– Anatomo-fisiología de la piel
– Funciones
– Protección frente a agresiones
– Termorreg
– Impermeabilización
– Absorb rayos UV
– Prod vit D
– Defensa contra patógenos
– Detección de estímulos sensoriales.
– Composición
– Epidermis
– Composición
– Epitelio poliestrat queratinizante
– Fol pilosebaceos
– Glándulas apocrinas
– Glándulas ecrinas
– Uñas
– Capas
– Córnea
– 15-20 capas
– estrato lúcido
– Estrato granuloso
– Estrato espinoso/Malpigio
– 3-10 hileras de células poligonales.
– Estructuras ovales recubiertas x mb bicapa con lámionas orientadas en eje longitudinal del gránulo
(cuerpos de Odland)
– Estrato basal
– Dermis x debajo
– Dermis
– Hipodermis
– Embriología
– La forman ecto y mesodermo
– En semana 4 o 5 de desarrollo fetal se ven las primeras capas de queratinocitos
– Variaciones anatómicas
– Piel lampiña y pilosa. Densidad pilosa
– Máxima en cuero cabelludo, axilas, región pubiana, cara en varones
– Glándulas sebaceas: más numerosas en cara y nariz
– Gl ecrinas: max densidad en palmas y plantas
– Pliegues macroscópicos: grandes pliegues, pequeños pliegues, “cuadrícula normal”
– Tipos de uniones en la epidermis
– Desmosomas (capa espinosa s todo)
– Permiten q dos células en la epidermis permanezcan unidas x estructuras proteicas entrelazadas
– placa desmosómica, desmoglea, filamentos
– Filamentos intermedios no son iguales en capas basales q en estratos altos
– hemidesmosomas (capa basal)
– Hacen q célula basal se ancle en mb.
– Funciones
– Partes de mb basal
– Estructura: ya se verá
– Filamentos inter
– Células de la epidermis
– Melanocitos
– Origen: cresta neural
– Loc en capa basal epidermis
– Unidad melanoepidermica de 4 a 36 queratinocitos (contactan con)
– Proc transf melanina
– Func melanina
– Gránulos con tirosinasa
– , melanocitos,
– Merckel,
– Asientan en capa basal
– Receptor tácttil
– Epidermis: tienen term amielínicias
– Cargadas de gránulos con neuropéptidos
– Lagerhans
– son células persentadoras de antígenos
– Están en la epidermis
– vienen de M.Osea
– constituyen 4% cel
– Tinciones xra detectar: tinción con Ac CD1-A
– Gránulos de Birbeck: característicos
– Folículos pilosos
– Origen: germen epitelial 1ario
– Asentamiento de folículos
– 3 partes: raiz, istmo, infundíbulo
– Tipos
– Lanugo: pelo fino en recién nacido
– Pelos terminales
– Vello (no tiene médula en el interior)
– Pelo verdadero (sí tiene médula
– Folículo tiene como reservorio de células basales.
– Es el que inicia el proceso de epidermización posterior si hay gran pérdida de epidermis
– Crec progresivo
– Anagen, catagen, telogen
– Fases: dtas en zonas corporales
– Idéntica identidad
– Factores de crec:
– locales: vasodil
– Genéticos: andrógenos
– Endocrinológicos
– Metabólicos
– Metabólismo
– Glucolítico
– Andrógenos: 5-alfa reductasa---> 5alfa DHT: aumenta caída
– Glándulas sebáceas
– Derivadas de germen epitelial primario
– Activación hormonal en pubertad
– Zonas con densidad mayor (polo cefálico
– Secr holocrina
– Func de 5-alfa DHT
 – Comp grasa: colesterol y triglicéridos es mayor en niños, escueleno y esteres céreos son mayores tras pubertad

– Gl apocrinas
– Van a fol x encima de salida de gl sebacea
– Más frec en zona perianal, etc..
– Evaginación epitelio folicular
– Porción secr y conducto
– Secr x decapitación
– Gl ecrinas
– Compuestas x ovillo de células q lleva al exterior
– Loc: más frecuente en palmas y plantas
– Componentes del sudor: NaCl y agua, y otros compuestos: comp org, macromoléculas, etc...
– Reg temp corporal
– tipos cel: celulas claras, oscuras, microepiteliales
– Uñas
– Invaginación epidermis
– Partes de la uña
– Queratinización sin capa granulosa, igual que el pelo
– Partes de la uña
– Dermis
– Estructura histológica q asienta bajo epidermis
– Func de estructura de sostén de epidermis
– Componentes
– Fiibras elásticas
– Fibras de colágeno y fibroblastos
– Sust fundamental: mucopolisacáridos
– Ret agua: glucosaminglucanos, ac hialurónico
– Fibras nerviosas y vasos sanguíneos
– Tej celular subcutáneo
– Funciones: reservorio de energía
– Septos separan lobulillos
– Inmunología y piel
– Queratinocito
– Citoquinas: como la IL-1beta
– Mol adhesión (ICAM-1)
– expresión HLA 1 y 2
– Sistema SALT: skin associatd lymphoid tissues
– Linf T circulantes, queratinocitos, vasos sangu y linfáticos
– Ssistema SIS: skin immune system
– Mastocitos, macrófagos, LPMN

– Semiología dermatológica
– Anamnesis
– Expl física: paciente entero: piel, mucosas, anejos
– Semio dermatológica
– Distrib, loc, disposición
– Lineal, herpetiforme, circular, policícicla...
– Lesión elemental
– Mácula: cambio de coloración de la piel
– Son lesiones planas (p ej: vitíligo)
– Tb pueden ser x aumento de vascularización: eritema, cianosis, angiomas, púrpura...
– Discromías: hetero/hiper(marca mongo, hemosiderina)/hipo/acrómicas
– Tb: x anomalías vasculares permanentes (hemangioma capilar) o temporales (eritema)
– Pápulas: lesión consistente sobreelevada de la piel <0,5cm. Redondas, gyrate o irregulares.
– Suele ser sobreelevada sobre el plano de la piel y poco profunda.
– Causa: dep metabólicos, infiltrados, hiperplasia celular.
– Las superficiales muy definidas, las profundas bordes más borrosos.
– Bordes tb son más claros cuando lesión es x aumento cel epidermis o melanocitos.
– Si múltiples elevaciones proyectadas cerca unas de otras: vegetación.
 – Confluencia--->placas
– Las q no desaparecen en 72h: urticaria vasculitis-->biopsia
– Placa: formada x confluencia de pápulas normalmente
– Liquenificación: placa menos definida: piel aparece engrosada, Suele aparecer x frotamiento continuo
– típico atopia, dermatitis eczematosa, psoriasis, micosis fungoide
– Nódulos: lesiones redonda o elíptica q pude involucrar epidermis/dermis/subcut.
– La prof lo diferencia de una pápula
– Causa: infiltraciones, neoplasias, dep metabólicos (típicos enf sist)
– Tuberculosis puede presentarse como nódulos
– Prolif keratinocitos puede dar: Keratoacantoma, Carcinoma células escamosas, basocelular
– Nota. Nódulos persistentes duros: signo enf multisist: req cultivo y biopsia
– Pústula: cavidad circunscrita y superficial en la piel con exudado purulento.
– Típico herpex y varicela zoster
– Hacer siempre tinción gram y cultivo xra identificar bacterias u ongos
– Lesiones de contenido líquido: Vesícula< 5mm Ampolla> de 5mm
– Surgen por una separación de varios niveles de piel.
– Sep puede ser intraepidérmica o en interfaz epidermis-dermis
– Sep justo por debajo de estrato córneo: vesícula subcorneal/
– Ej: impétigo, dermatosis pustular subcorneana
– Vesiculización intraepitelial-> edema/espongiosis (típico dermatitis contacto y otras de
hipersensibilidad retardada, y el eczema dishidrotico)
– Acantolíticas: pérdida de desmosomas: típico del pénfigo
– Virales: balonización, después acantolisis (Herpes z y simple, varicela). Centro deprimido
(umbilicado). En pacientes mayores con muchas: biopsia e imnunofluor xra descartar
penfigo/penfigoide
– Vesículas agrupadas herpetiformes: hacer Tzanck y cultivos
– Espongiforme: x aumento de LEC?
– Vesículas o ampollas subepidérmicas: dejan como techo toda la epidermis
– Acantolíticas: como resultado de rotura de los desmosomas.
– Acúmulo de vesículas herpetiformes: hacer test Tzanck y/o cultivos virales
– Quistes: toda lesión en forma de cavidad dentro de la piel, indep de contenido.
– Tumores: toda lesión excrecente en la piel (todo aumento de tamaño)
– Nódulos: lesiones ligeramente sobreelevadas, profundas, de bordes poco definidos xq afectación es profunda
– La prof lo diferencia de una pápula
– Lesiones de conotenido líquido
– Vesícula: menor de 5mm
– Ampolla: mayor de 5mm
– Espongiforme: x aumento de LEC?
– Balonizacion: x rotura de las células x infección directa x virus
– Vesículas o ampollas subepidérmicas: dejan como techo toda la epidermis
– Acantolíticas: como resultado de rotura de los desmosomas.

– Atrofia
– Todo adelgazamiento de la piel (epidermis o dermis).
– Telangiectasias: dilatación importante de vasculatura superficial de piel
– Pústulas: todo contenido purulento de la piel, no nec infeccioso, y no nec coincidente con folículo
– Costras: acúmulo de exudado de una lesión
– Escara: destrucción con eliminación de tejido de una parte de la epidermis
– Escamas: aumento de eliminación o producción de células.
– Queratosis: aumento difuso de capa córnea
– Erosión y úlcera: erosión de la pìel de mayor
– Fisura: toda solución de continuidad en la piel
– Habón:toda infl brusca casi siempre de dermis, transitoria, acompañada de prurito
– Esclerosis: todo aumento de tejido conjuntivo en la dermis
– Liquenificación: a engrosamiento de la epidermis con elongación crestas, casi siempre resultado de un
rascado
– lesiones especiales
– Poiquilodermia: atrofia + hiperpigmentación + telangectasias finas
– Forma y aspecto
– Tamaño
 – Bordes
– Límites: netos o difusos
– Coloración
– Superficie
– Consistencia
– Pruebas dermatológicas
– Luz de Wood: luz UV xra explorar lesiones como micosis
– Diascopia: púrpura o eritema: se usa un porta sobre lesiones eritematosas: si desapare
– Exámenes directos: KOH(micosais9, Tzanck
– Raspado de Brock
– Signo de Nikolsky
– Control del tamaño
– Expl sensibilidad
– Tricograma
– Capilaroscopia ungueal: conectivopatías
– Pruebas epicutáneas: eczemas de contacto
– Biopsia cutánea: con imunofluorescencia directa (en tejido) o indirecta (en sangre: sustrato + suero)
– Semiología histológica
– Hiperplasia epidérmica: todo engrosamiento de la epidermis. Suele asociar con varias capas de células basales
– Exocitosis: salida en la epidermis de células infl entre queratinocitos. Suele acompañarse de edema, asoc
eczema
– Papilomatosis: aspecto de epidermis en montaña rusa con elongación crestas interpapilares, asociado a psoriasis
– Hiperqueratosis: ortoqueratósica: engrosamiento capa con células sin nucleo o paraqueratósica: las células
conservan núcleo
– Acantosis: engrosamiento estrato mucoso de Malpigio
– Hipergranulosis: aumento capa granulosa

2. Terapéutica médica.
Trat médico en dermatología
– Tratamiento tópico: solución, pomada (2 grasas, zonas secas), crema (grasa + liquido. Xra zonas humedas)),
loción(polvos + líquido), pasta (grasa + polvos, pliegues)
– Polvo
– Líquidos
– Grasas
– Antiinflamatorios
– Corticoesteroides
– Hidrocortisona al 1%: baja potencia
– Acetónido de traiancinolona 0,1& intermedio
– Propionato de clobetasol al 0,05%: fuerte
– Se usan en muchas dermatosis, inflamatorias o no. Suelen aplicarse una o dos veces al día. No admn de forma
continua, dar sobre tres o cuatro semanas. Tener cuidado en sitt de mas abs (niños, cara, etc..)
– ojo con la emulsión: puede aumentar efectos secundarios
– Ef secundarios: atrofia epidérmica, aparición estrías, vasos sanguíneos más visibles.
– Los de alta potencia pueden prod efectos sist: cushing, cataratas
– Efectos de la aplicacion en pat no indicadas
– Dermatitis perioral en micosis: falsa tiña
– Psoriasis: se puede dar psoriasis pustulosa
–
– Inhibidores de la calcineurina
– Tacrollimus 0,3 y 1%
– Primecrolimus
– Indicaciones: mismas q corticoesteroides
– Efectos secundarios
– Posibles ef secundarios: a veeces linfomas cutáneos
– Otros
– Suaves: ácido bórico, ácido salicílico, resorcina
– Intermedios: ictiol, ácido tánico, breas
– fuertes: resorcinol
– Antipruriginosos
– Efecto refrescante:
– Menntol, calamina, alcanfor, timol....
 – Evitaar antihistamínicos tópicos
– dar corticoesteroide en su lugar. Antihist tópicos no quitan el picor y causan sensibilización cutánea
– Antisépticos:
– Se usan tb contra colon
– Providona, alcohol yodado
– Clorhexidina al 2%
– Soluciones de
– Sulfato de Cu 0,1
– Sulfato Zn 0,1
– PermanganatoK al 1/10k
– Evitar mercromina y derivados: muchas sensiblizaciones y eccemas alérgicos de contacto
– Antibióticos
– Mupirocina, gentamicina, ácido fusídico: tienen poco poder sensibilizante
– Menor uso: neomicina, bacitracina, polimmixina: Problemas x eccemas alérgicos de contacto
– Antifúngicos: miconazol, etc... xra tratar dermatofitos y levaduras
– Antivirales tópicos: aciclo/panciclovir: unicos av tópicos. Poca eficacia
– Queratolíticos
– Eliminan capa córnea
– Indicaciones: dermatitis, etc...
– Tipos:
– Ac salicílico 5-10%
– urea 20-40
– Alfa hidroxiacidos (ac glicolítico
– Retinoides tópicos
– Indicados: acné, psoriasis
– Tipos: isopepiridina?, ácido retinoico, avapaleno, tazadoteno (ac
– Inhiben prol epidermica y descaman epidermis hiperplásica
– Otros
– Antiperspirantes: F.M. De cloruro de aluminio
– Antiseborreicos
– Despigmentantes (F.M. De hidroquinona)
– Fotoprotectores
– Tratamiento sistémico
– Corticoesteroides
– Prednisona/solona 5mg (de elección tb metilpredinsolona 4hm, dexametasona 0,75 , betametasona 0,6mg)
– Se suele usar oral o x depósito intramusc, muy raramente endovenosa si shock anafilactico, etc..
– oral: una dosis al día x la mañana. Dosis normal 0,5mg/kg/día. Hasta un max de 1mg/kg/día. Si más: dividir
dosis
– Efectos secundarios los mismos xro más exagerados: ret líquidos, edema, acc minieralocorticoide, HTA,
hiperglucemias, diabetes, hemorragias digestivas, daño gástrico.
– A largo plazo osteoporosis, alt neuropsi, cataratas, y estrías y atrofia en piel.
– Retirada no debe realizarse de golpe, xra recuperar func suprarrenal
–

– Retinoides
– derivados vitamina A
– tipos
– Etrenitato
– acido 13 cis retinoico (isotretionina
– Indicaciones: trastornos proliferativos (psoriasis, queratodermias plantares, ictiosis...)
– Isotretionina: trat del acné: Rocutan
– Efectos secundarios: son teratogénicos (embarazadas no tomar) y periodo de teratogenicidad del etretinato es de
2 años (isotretionina es un mes),.
– Puede aumentar transaminasas
– Puede aumentar perfil lipídico: triglicéridos y colesterol
– En edades tempranas: trastornos leves de osificación con retraso del crecimiento
– Mayor toxicidaad en la pieL. Atrofia de gl sebáceas (así se trata el acné)
– Posología, interacciones, control analítico
– Dosis depende del peso: efecto es dosis dep: se recomiendan 120 mg/kg. De golpe es tóxico, así que se
multiplica 120xkg y el nº se divide entre 150 xra averiguar el tiempo q el paciente tiene q tomar el chisme
este. Si no se alcanza la dosis: recidivas frecuentes
 – Interacciones: derivados vitamina A: posible exceso
– Tb tetraciclinas (q tb se usan xra acné): puede causar Htic
– rec hacer una analítica al mes y si no hay alt seguir con trat
– Antihistamínicos
– AntiH1
– Sedantes: terfenadina, astemizol, hidroxicina
– Uso: Pruritos crónicos, dermatitis atrófica: tb x efecto sedantes
– No sedantes: ebastina, cetericina, mizoslatina
– También tienen acción central anticolinérgica y antiserotonérgica
– AntiH2 (comotidina?) (se aconsejan como acompañantes, xq no son tan beneficiosos x si mismos)
– antifúngicos
– Griseofulvina: el q mas se usa en micosis infantiles, s todo tiñas de cuero cabelludo
– Pulienos: nistatina, anfotericina (poco suados
– Imidazolicos: los mas usados
Ketokonazol
Fluconazol: candida
Itraconazol: uncomicosis (tb fluconazol 150mg semana /6 meses)
– Terbinafina: micosis cutáneas y dermatofitos, xro no sirve xra cándidas
– Antimaláricos o antipalúdicos
– Inmunosupr
– Ciclosporina:
– Indicaciones: psoriasis y dermatitis atópica
– Dosis: 2,5-3mg/kg/día. Normalmente en 2 dosis con 12 horas mediant
– control: vigilar función renal:
– Riesgo de HTA
– Aumento de gl sebáceas, s todo en cara, e hipertricosis
– Azatioprina
– Ahorrador de corticoesteroides: dermatitis atópica. Tb conectivopatías, enf autoimunes
– Dosis norm: 1,5-3mg/kg/día en una sola toma
– Medir Tiopurina metil transferasa: xq azatriopina puede producir mielosupresión: puede prevenirse xq los
pacientes q la tienen disminuida tienen más riesgo de toxicidad medular.
– Tb: hiperamilasemias q cursan como pancreatitis
– Metotrexato
– Trat de psoriasis cutáneo o acropàquico
– Antagonista Xzólico?)
– Dosis: 3 tomas semana con 12 h de intervalo
– Tox gástrica: se compensa con suplemento de ácido afólico el día q no toman metrotrexato
– Ppaal efecto secundario: fibrosis hepática: valorar con analíticas periódicas, con det enzimas hepáticos
– Tb biopsia si se lleva más de un año tomándolo y dosis total ha superado el gramo
– Hoy día: medición de péptido aminoterminal de colágeno 3: no se necesita biopsia: hacer una vez al año
–
– Otros
– Ciclofosfamida: xra el pénfigo en formaa de bolus s todo, tb en esclerodermia con afectación pulmonar (de
lección), lupus sistémico
– Clorambucil: xra tratar micosis fungoide (linfoma cutáneo) (síndrome de Schezary)
– Tacrolimus:
– Micofenolato mofetilo:
– Fármacos biológicos xra pssoriasis
– Anticuerpos monoclonales frente a TDF (TNF?)
– Sulfonas:
– Dapsona:
– Indicaciones: dermatosis neutrofílicas, enfermedades ampollosas: dermatitis herpetiforme, penfigoide
ampolloso
– dosis: 50-100 mg/dúa
– control: efectos secundarios
– Anemia hemolítica: hb cae 1-2 puntos normalmente. Si déficit G6P deshidr: puede caer 6 puntos. Ojo
– Antipalúdicos
– tipos
– Cloroquina
– Hidroxicloroquina <----------este de elec
– Acción antiinflamatoria: se usan en conectivopatías, procesos con rayos UV (erupción solar polimorfa
 – Dosis: 100-200 mg de hidroxicloroquina al día
– Ef secundarios: retinopatías: controlar, xq es irreversible, xro es progresiva
– se detecta con test de colores. Cada 4-6 meses
– Fototerapia
– Trat con luz UV
– UVA:(320-400)
– UVB (290-320)
– Opciones
– PUVA: UVA + psoralenos (potencian acción. El más frec es el 8-metil psoralen, x vía oral según peso.
Ojo intolerancia digestiva, ojo con quemarse si verano o mucho sol, llevar gafas de sol todo el día)
– UVA
– UVB
– UVB banda estrecha (305-310) (los más eficaces xro tb más carcinogencios
– Indicaciones de esto:
– Enf infl piel: psoriasis, dermatitis atópica, eczemas tópicos, pruritos
– Vitíligo
3. Terapéutica física y quirúrgica.

– Biopsia
– Anestesia local piel: lidocaína y similares. El q más dura es la cuquivacaina (sp?)
– Adrenalina: vasoconstricción: disminuye sangrado y difusión sist anestésico. Dosis 1/200k
– ojo pacientes cardiópatas, HTA, fármacos psicotropos, pacientes q toman hormona tiroidea, partes sacras (riesgo
compromiso)
– Anestesia tópica: mucosas, conjuntiva, mucosa oral.
– Bloqueos nerviosos en región facial pinchando en agujeros supra/infraorbitarios.
– Cloretilo: spray frío reduce dolor del pinchazo. Tb bicarbonato xra tamponar acidez
– Anestésicos tópicos en crema: emila
– Curetaje
– Se raspa con una espátula (?)
– Se quema luego con un bisturí monopolar o bipolar.
– Biopsias tipo punch
– Es un cilindro con una aguja cortante. Va penetrando en la piel y cortando.
– Después se eleva y se corta.
– Es uno de los métodos más habituales xra biopsia de piel
– Biopsia mediante incisión y excisión con bisturí
– Tienen forma de elipse
– Se usan mucho en enfermedades ampollosas xra estudiar el borde de la ampolla, biopsias profundas.
– Biopsia gl sudodípara a nivel axilar xra estudiar enf depósito
– Biopsias gl salivares
– biopsias músculo
– Biopsias art temporal xra estudiar arteritis de células gigantes
– Sutura
– Directa: puntos simples o puntos en colchonero.
– Ablación superficial de la piel
– Poner a plano la piel cuando hay alguna irregularidad o cicatriz
– Puede ser mediante dermoabrasión (con fresas de diamante) o láser de CO2
– P ej: cicatrices de acné, quitar un cuerpo extraño, tatuajes, etc...
– Peelings tb: q pueden ser de distinta profundidad
– Ligeros
– Medios (ac acético)
– profundos: fenol. Requieren ingreso hosp, pueden ser cardiotox
– Criocirugía
– ventajas: rápido y fácil, recurrencias 8%, coste bajo
– Desventajas
– Doloroso
– Hipopigmentación (melanocito muy sensible al frío)
– Cicatriz deprimida
– Sin histopatología
– Limitada a pequeñas áreas
– Concepto del halo: si queremos congelar una lesión profunda, necesitaremos un halo con laterales = a
profundidad
– Terapia fotodinámica
– Queratosis actínicas o carcinomas basocelulares, tb enfermedad de Bowel? (carc espinocelular in situ)
– Aplicación de fotosensibilizador sobre una lesión de forma q la presencia de oxígeno y la aplicación de una luz
favorecen la liberación de radicales de oxígeno q van a destruir las células tumorales.
– Distintas penetraciones de luz + absorciones protoporfirina.
– TFD tópica
– Metil-ALA penetra y es absorbido x células de CBC. Es altamente selectivo
– Iluminación con luz roja 680nm de zona: síntesis protoporfirina 9: destrucción células tumorales.
– Limitaciones: penetración luz y absorción crema: no más de 3mm de prof
– No da diag ni garantiza curación completa
– Cirugía micrográfica de Mohs: mediante microscopio
– áreras riesgo tumoral: planos de fusión embrionarois donde un tumor puede meterse hacia dentro y perder
control de sus bordes
– Tb indicado en carcinoma esclerosante
– carc con infiltración perineural
– Léntigo maligno melanoma
 – Melanoma lentiginoso acral.
– Ventajas:
– Garantiza extirpación completa
– Evita extirpación de tejido sano.
– En general: en cirugía de la piel hay q seguir líneas de tensión
– Injertos de piel
– Piel de otro sitio xra cerrar un defecto
– Pueden ser
– Laminares: se toman con dermatomo a distintos grosores. Injertos finos injertan peor q gruesos, xro peor
efecto cosmético. La zona dadora se deja graular
– Piel total:
– Se coge piel y grasa, grasa se quita xq no se pega. Se extirpa un hojal de piel, se desengrasa, y en zona
dadora se sutura directamente
– Colgajos cutáneos: de la zona. Dan mejor resultado cosmético.
– De avance: se despega y se avanza piel sobre defecto. Triángulos de Buro.
– de rotación: Se avanza piel con mov de rotación.
– De transposición: se transpone la piel atravesando un área de piel sana.
– Un ejemplo: de Limbert/Duformentel
– En gen: xra cara se intentan coger cachos de piel de igual tamaño y textura
– Para injertos de mayor tamaño: se toma de extremidades inferiores
– Para q injerto se pegue: se coloca una crepa cicatrizante y por encima se ata una esponja. Si no no se pega

• Unidad docente II: Enfermedades cutáneas por agentes vivos

4. Infecciones cutáneas por bacterias.
–
– Infecciones cutáneas x bacterias
– Conocimientos previos
– Caracteristicas morfo de cocos g+ y g-
– Rta inmuno frente a inf
– Acción antibiot frente a bacterias
– Intro
– Presencia bact con rta infl y alt tisulares
– Factores individuales
– Factores agente
– Mayoría de csaos son x cocos g+
– S aureus: buscar portadores
– Streptococos beta hemolíticos: descartar S pyogenes
– Clasif I
– Estafilocícica
– Foliculitis
– Factores predisponentes
– Loc
– Humedad
– alimentación
– falta higiene
– Factores debilitantes
– inmunodef
– Toxicomanías
–
– Superficiales
– Ostiofoliculitis: inoculación. Zona pequeña. No cicatriz
– Impétigo de Bockart: areas amplias mas pilosas. No cicatriz. Similar a la de arriba xro mas ext
– Manejo de esto: buscar foco o causa.. Cultivo y/o gram. Antisépticos y antibióticos tópicos o
sistémicos
– Profundas
– Infundibulofoliculitis: no dañan papila y bulbo. Pueden dejar cicatriz
– Forúnculo
– Localizaciones: zonas pilosas
– Gran infl con dolor y necrosis: formación clavo
– Cicatriz residual
 – Forma maligna: triángulo de la muerte. Típico mejilla. Frec en diabéticos
– Repetición: buscar factores
– manejo y tratamiento
– Ántrax (ojo: no confundir con el antrax bacteriano)
– Placa inflamada
– Afecta varios folículos
– Sintomas sistémicos
– Factores predisp
– manejo:
– Desbridar y drenaje
– Cultivo y/o gram
– Antibióticos sistémicos
– Sicosis de la barba
– foliculitis crónica
– traumatismo de repetición
– placas infiltradas o no
– manejo: factor traumático. Antisépticos
– Pseudofoliculitis de la barba
– no es infección, sino defecto anatómico en crec de folículo
– pelo se incurba y se incrusta: infección con infl posterior
– Frecuente en barba y pierna
– Acné queloideo
– varones con aumento seborrea
– Pústula-cicatriz
– asoc a placa fibrosa
– manejo: antibióticos-retinoides. Cirugía
– Periporitis
– Inflamación estafilocócica de glándulas ecrinas, s todo en espalda
– Pacientes encamados: aumento de sudoración + traumatismo + sobreinfección
– Abcesos pequeños y múltiples
– Cicatriz residual
– Hidradenitis
– Infl de gl apocrinas
– No solamente S aureus
– Factores predisp: tríada-tétrada de oclusión folicular
– Acné conglobata
– perifoliculitis capitis abscedens et suffoidens
– quiste pilonidal
– Síntomas sist
– Trat: fármacos + cirugía
– Impétigo estafilocócico
– Impétigo ampolloso
– Más frec en infancia
– S aureus: fago II, tipo 71
– Factores locales: portadores
– Clínica: neonatos.
– Manejo:
– Decostrar
– tratar portadores
– buena higiene
– antisépticos locales
– Mupirocina topica
– sistémico: AX AC
– Síndrome de las 4S
– escaldadura estafilocócica
– Enf ritter von Rittershain
– Se ve en niños y adultos inmunodepr
– Etio: S aureus grupo Fago II tipos 55/71
– Exfoliatina A y B: destruyen desmogleina
– Clínica
– Conjuntivitis, faringitis, otitis
 – Fiebre y exantema con Nikolsky +
– Periorificial o generalizado
– Histología: rotura en granulosa
– Diag dif con síndrome de Lyel
– Buscar foco infeccioso
– antibióticos sitstémicos
– Aporte hidroelectrolítico
– tratar personas cercanas
– Panadizos
– Infección reborde ungueal
– traumatismo previo
– portadores S aureus
– Linfagitis + adenopat
– manejo:
– Drenaje + antibiot
– tratar focos responsables
– Síndrome Shock tóxico
– multiorgánico x toxinas
– niños mayores de 5 años
– procesos infecciosos ORL
– adultos: cirugía, traumatismo, postpartos, menstruación, quemaduras
– Toxina 1 del SST de S aureus: Fago grupo I 29 o 29/52: IL-1, TNF alfa
– clin:
– Fiebre elevada, exantema escarlatiforme, mal estado general, vomitos, diarrea, caída TA,
inyección conjuntival. Afectacuión mucosas y órganos
– Descamación difusa y palmoplantar
– Manejo: foco infeccioso: vancomicina.
– Soporte sistémico
– Abcesos y quistes
– Presencia o no de cápsula (quistes sí, abcesos no)
– lesión quística previa
– manejo
– Apertura y drenaje
– antibiótico sistémico
– Infiltr corticoides + antibióticos
–
– Estreptocócica
– Impétigo estreptocócico
– impétigo verdadero o tilbury fox
– etio: S pyogenes o sobreinf de S aureus
– Similar a síndrome 4S: exfoliatina?
– Clínica: ampollas. Se enturbian
– Loc: primarias (factores) secundarias) atopia)
– Hacer sedimento de orina x riesgo glomerulonefritis
– Ampolla subcornea
– Manejo
– Identificar portadores o foco
– descostrar
– antibiot tópicos o sistémicos
– Ectima:
– Impétigo ulcerado: S pyogenes o S aureus
– Lesiones costrosas 1-3cm con úlcera y cicatriz
– factores predisp
– Loc en piernas
– Manejo:
– Corregir factores
– descostrar antibióticos
– Dactilitis ampollosa distal
– Niños y adolescentes
– traumatismo previo
– superficie plantar dedos de manos
 – Erisepela
– Loc: traumatismo, puerta entrada
– Etiología: infección dermis. S pyogenes
– Clínica: fiebre elevada y mal estado general
– Adenopatías locales
– vómitos, cefalea
– Leucocitosis con neutrofilia
– Detección de ASTO
– copmlicaciones
– Riñon: mirar sedimento orina
– abcesos
– obstr linfática
– Manejo: antiinfl + antibiot
– Tratar causa
– Celulitis:
– Infección profunda: puerta de entrada
– factores predisponentes
– Manejo: factores desencadenantes
– Si no se conoce: cloxacilina
– En niños en cara: cefuroxima: hemofilus influenciae
– Boqueras:
– queilitis angular o ragades
– Fisuración costrosa y dolorosa
– manejo: descostrar, antibióticos
– Fascitis necrotizantes: asoc a traumatismo
– Infección fascia
– Fiebre elevada
– mal estado general
– No crepitación
– Extremidades: gangrena
– Factores: trauma o cirugia
– etio: S pyogenes primero. Luego sobreinf anaerobios
– Manejo: desbridar
– Antibiot amplo espectro y cultivo
– Gangrena de fournier:
– tras exploraciones urológicas
– Escarlatina
– S betahemolítico grupo A, B, G
– faringitis o infec cutánea
– Cefalea, fiebre, dolor faríngeo, vómitos
– Secundariamente:
– Exantema: piel en lija, cefalocaudal
– Palidez perioral
– Signo de pastia: lesiones purpúricas en extremdades
– Tb: lengua aframbuesada, descamación, más en pulpejos
– Manejo: sedimento orina, antibióticos

– Clasif II
– Pseudomonas
– Foliculitis x pseudomonas
– Tras exp a aguas infectadas
– Tronco y extremidades inferiores
– Trat: foco infecioso
– Ectima contagioso
– maneifestación cutánea en sepsis x pseudomona
– Otitis externa: extensión local en diabeticos
– Onixitis: uña verde o negra. Factores predisp

– otras inf g-
– infecciones intradigitales
– pseudomona
 – acinetobacter
– Onixitis: proteus spp uña negra
– foliculitis x gram menos
– Kleibsella, enterobacter, proteus
– Erispireloide
– ganaderos y pescaderos
– Erysipelothrix insidiosa
– Enfermedad e Rosenbach
– Manifestaciones clínicas
– placa eritematosa violacea no caliente
– pápula ampollosa
– Áreas expuestas
– adenopatía local y dolor
– formas: cutánea localizada, cutanea generalizada
– forma sistémica: artritis, endocarditis
– Trat: penicilina y aislar
– Eritrasma
– Corynebacterium minutisimum
– más frec en diabéticos
– Adultos: placas marronáceas, descamativas, pliegues
– Fluorescencia coral con luz de Wood
– Eritromicina oral 10días
– DD dermatofitosis
– Tricomicosis palmelina
– Corynobacterium SPP
– en axilas de gente con mala higiene
– nódulos negros, amarillos o rojos
– axilas, pubis o barba
– mala higiene con hiperhidrosis
– luz de wood: rosa azul o blanco

5. Dermatosis producidas por virus y rickettsias. Aftosis.

– Dermatosis x virus y rickettsias. Aftosis

– HPV tipo 1 y 2
– Tipo 1 suele ser polo cefálico, tipo 2 cintura pelviana
– Infección primaria
– Primoinfección:
– gingivoestomatitis herpética
– Infección genital VHS tipo 2
– Labial
– mejillas: nasociliar: queratitis
– Eczema herpeticum: sobreinfección x s aureus
– panadizo herpetico
– Todos ellos son más severas q las recidivas
– Recidivas posteriores
– Suelen aparecer en la misma zona
– factores predisp: fiebre, sol, regla, factores debilitantes en general
– Forma labial
– queratitis herpética: dolor
– otras loc: anal, genital
– Asoc a eritema exudativo multiforme
– Herpes simple neonatal: riesgo de encefalitis herpetica desde herpes genital en la madre
– Contagio persona-persona
– Manejo
– Antiviricos topicos no son eficaces
– Brotes frecuentes: profilactico: aciclovir, famciclovir, valaciclovir
– Brotes asoc a EEM
– Eczema herpeticum
– Sobreinfección x S aureus antisepticos frente a antiviriasicos
– HSV tipo 3: varicela zoster
 – Primoinfección: varicela
– .Recidiva posterior como herpes zoster: se queda acantonado en gg nerviosos
– Transmisión vía respiratoria: incub 2 semanas
– Forma clínica: cuadro catarral inicial
– Riesgo neumonía en adultos
– Complicaciones
– Neumonía en adultos
– Neurologicas: adultos o niños inmunodepr
– Encefalitis
– Sindrome reye
– ataxia
– mioclonias
– guillen barré
– Carditis
– CID
– Durante embarazo
– primeras semanas: sindrome congenito
– Segundo trimestre: infec intrauterina
– Final gestación: menos de 3 días varicela grave
– Varios días antes de parto: >5d varicela leve
– Manejo:
– normalmente antihist y antisépticos
– si inmunosupr: aciclovir. En niños tb
– Administrar Ig en niños con madre con varicela 5d antes de parto
– vacuna en pacientes con riesgo
– Reactivación: herpes zoster
– Factores predisp
– Adenopatías dlocales
– Metameros: dolor + eritema + vesícula + costra
– si generalizado: valorar posibilidad proceso linforreticular
– Compl
– Herpes zoster generalizado
– neuralgia postherp
– cualquier nervio: paresia y neuralgia
– Ramsay Hunt: 8 p
– Queratitis: primer par craneal trigémino
– Manejo:
– x debajo de los 45 no tratar
– x encima: aciclovir 850mg 5 veces día
– famciclovir, valaciclovir, briduvina
– Virus epstein barr
– Mononucleosis infecciosa
– Periodo incubación
– Cuadro inicial
– Exantema morbiliforme
– exacerbado x ampicilin
– dura 2-3 semanas
– Hepatoesplenomegalia
– Cefalea, nasuas, vomitos
– Compl: hepatitis, hemolisis, pancitopenia
– otras man: leucoplasia oral vellosa: sintoma inmunosupr
– Gianotti crosti
– inducción urticaria a frigore
– CMV
– Inmunosuprimidos: contaminante
– más grave: menos de 20 semanas: infeccion neonatal
– sind monoN infecciosa-like: muy parecido a VEB
– Imnuocompetentes. Mu
– HPV 6 7
– Roseola infantil
– Cuadro catarral previo
 – fiebre alta
– Falta
– Pitiriasis rosada
– Infección concomitante de ambos
– adenopat locales
– raramente afectación mucosas
– DD lues secundaria
– trat sin
– Lesiones con descamación periferica
– Diag:
– VHS 1 y 2
– Citodiag Tzanck
– Cultivo virologico
– Inmunofluorescencia
– PCR
– Virus Epstein Barr
– Anticuerpos heterofilos: positivos en 90%
– VCM IgM: despaarece en meses
– IgG: toda la vida
– EBV-EA: desaparece en 6 meses
– EBNA: 3-4 semana
– CMV: células gigantes en ojo de buey
– Papilomavirus
– Potencial oncogénico
– Serotipos según loc
– Piel no genital: VPH 1,2,3,4,10
– Piel genital y mucosas: VPH 6,11
– Contacto con lesiones infectivas
– Factores q favorecen infección
– Lesiones se denominan verrugas
– Fenómeno de koebner: con una lesione se reproducen
– puden ser planas (cara, manos) y filiformes (boca). Palmoplantares: Mirmecia: más profundas
– En genitales: condilomas
– generalmente ETSs
– En niños: ojo, puede ser signo de abusos
– Papulolosis bowenoide: VPH16: pápulas 2-3mm, similar a enf de bowen
– Epidermodisplasia verruciforme: VPH5,8,9. Predisp genetica. Pot oncogénico
– Diagnostico dif
– Verrugas vulgares: con queratosis eborreica
– Verrugas palmoplantares: diferenciar de heloma
– Perianales: diferencial de condiloma lata de sífilis
– Manejo: destrucción
– terapia física, inmunomoduladores
– Poxviruos
– Ortopoxvirus: viruela
– Parapoxvirus: Orf y nódulo ordeñadores
– Boca de terneros, ubres de vacas
– típico ganaderos y veterinarios
– Periodo incubación 1 semana
– Clin
– Lesiones papulosas rojas
– Costra central
– Dejan cicatrices
– Diagnóstico: ME
– Manejo: autolimitado
– Virus Molluscum contagiosum
– Transmisión persona-persona
– Por lo general
– Frec en niños
– en adultos suele ser ETS
– Formas generalizadas VIH
 – Diag: clínica o biopsia
– Manejo: autolimitado
– se suele tratar x riesgo infec: curetaje, crioterapia
– Parvovirus: B19: megaloeritema
– eritema doble bofeton
– lesiones en encaje
– Precedido de cuadro catarral
– diag: IgM elevada
– Cuadro manos y calcetines
– Localizado en manos y pies: eritema + edema + petequias
– fiebre y ulceraciones en boca
– desaparece en 2 semanas
– aumento IgM
– Picornavirus
– Herpangina: A16
– Fiebre, vómitos, cuadro general, dolor abd 25%
– Autolim 1 semana
– Mano pie boca
– A16:
– Clin
– febricula y anorexia
– diarrea vomitos
– erupción maculo papulosa en manos, pies y boca
– Giandotti crosti
– Acrodermattis papulosa infancia
– Cuadro catarral asoc con infec hepática
– Antes de pubertad
– múltiples virus implicados
– V hepatitis B, etc... (muchos ivrus implicados
– Clin:
– papulas eritematosas asint simetricas liquenoides autolimitadas 2-3 semanas
– partes acrales de extremidades
– nalgas, cara tronco superior
– Kawasaki
– Parvovirus B19
– síndrome muco cutáneo ganglionar
– fiebre 10 días
– inyección conjuntival, lengua aframbuesada, etc..
– Autolimitado
– Después de 3 semanas:
– baja fiebre, descamación pulpejos
– atralgias
– aumento plaquetas
– carditis: aneurismas coronarios 20-25%
– Ricketsias
– Fiebre botonosa
– R conorii
– vector: garrapata. Reservorio perro
– incub 5-7d
– fiebre cefalea
– picadura: úlcera necrotica con halo rojo
– Clin
– Lesiones en botones eritematosas generalizadas
– adenopatías locales
– papulas maculas eritematosas
– cuadro meningismos
– A veces es hemorrágica
– Manejo
– Serología
– reac Weil Felix`+: convalecencia
– Dar tetraciclinas
6. Dermatosis fitoparasitarias. Candidiasis. Dermatosis zooparasitarias.G
– Dermatitis fitoparasitarias. Candidiasis, Zooparasitosis
– Enfermedades fitoparasitarias xro q no realizan el fenómeno de fotosíntesis
– Micosis superficiales
– Dermatofitosis
– Actúan en epitelios queratinizados o devitalizados
– Microsporum: macroaleurias fusiformes de pared gruesa y rugosa: 10-15
– Tricophyton: macroaleurias de pared fina y lisa: 0-10 septos
– Epidermophyton
– Factores infecciosos
– hay una resistencia natural
– Predisp paciente
– Presencia de AG de cadena larga, pubertad
– En lesiones p-p: no accede las Ig
– Características del dermatofito
– Antropofílico: <inflamatorio
– Geofílico y zoofílico: >inflamatorio
– Clínica: TIÑAS
– Cuero cabelludo: ectotrix y endotrix
– No inflamatorias:
– tricofíticas. Alopecia tonsurante
– Son placas con pelos sanos y puntos negros en interior
– Endotrix
– Microspórica
– Escamas grises
– Crec centrífugo
– Pelos rotos más largos: ectotrix
– Hay pelos sanos en interior: ectotrix
– Formas inflamatorias
– Gran placa tonsurante con componente inflamatorio y pus en espumadera
– Favus: placas infiltradas, cicatrices deprimidas. Causado x T schoenleini y violaceum. Olor a ratones.
(Son las más raras
– Tiña coorporis
– Formas superficiales: áreas lampiñas.
– Facial en niños
– T rubrum y mentagrophytes
– Antropofilica
– Formas profundas
– Granuloma de Majocchi: múltiples lesiones inflamatorias con un componente infl grande
(raro
– Foliculitis granulomatosa (más raro todavía)
– Tiña inguinal: periné, perianal
– T robrum, E flocosum
– Por fomites
– Factores predisponentes
– Eczema marginado de hebra
– Tiña de la barba
– Suele ser zoofilica
– Dos formas
– Folicuulitis tricofítica 8superficial
– Similar al querion de celso: nódulos, abcesos en cara
– Tiña pedis-manum
– Espacios interdigitales
– En mocasín
– Formas vesiculosas: plantas o espacios interdigitales: hipersensibilidad tipo IV
– Tiña ungueal
– Superficial
– Placas blancas: mentagrophytes
– Distal: pies I manos. T Rubrum o mentagrophtes
– Subungueal proximal: inmunodeficiencia, desde hiponiquio, T rubrum. Ojo inmunodepr
– Tiña incógnito
 – Corticoesteroides
– cualquier zona
– poca inflam.
– Nota: no usar corticoides si no estás seguro del diagnóstico.
– Formas clínicas
– Dermatofítides
– Lesiones inflamatorias a distancia
– hipersensibilidad a proteínas
– Patrones
– Lesiones papulosas (reactivas. Tratando el proc infeccioso se trata el reactivo)
– Diagnóstico de dermatofitosis
– Muestra: pelo, uña, piel
– examen directo KOH
– Medio de cultivo
– Trat:
– local: imidazoles
– Sist: griseofulvina: solamente dermatofitos. Control hepatico. Lipofílica: con comidas
– Terbinafina: solodermatocitos
– Ketoconazol, itraconazol, flucoconazol
– piritiasis versicolor
– Pitirosporum ovale: malasserzia furfur: forma patógena
– Factores predisp: inmunosupr. Locales: lípidos.
– Clin
– lesiionse pigmentadas o no en areas seboorreicas, s todo espalda
– signo de la uñada
– foliculitis x P Ovale
– Lesiones pueden ser hipo o hiperpigmentadas
– Piritiasis veersicolor
– Manejo: sulfuro selenio
– Ciclo pirox olamina
– Ketoconazol
– Itraconazol
– Cándidas
– Suele asociarse a enfermedad
– Levaduras: cándida spp
– Mucosas: pueden ser saprófitos:
– pH local
– Adm antibióticos
– inmunosuppresión: neutrófilos
– Endocrinopatías (síndrome de HAM), diabetes
– Genéticos: síndrome de Down
– Ferropenia
– maceración y humedad
– traumatismos: prótesis dentarias
– Formas: levadura: crec
– Micosis: infección
– Man clínicas
– Mucosa oral
– Mouguet: c pseudomembranosa aguda
– Vía vaginal
– chupetes
– factores en mucosa oral
– Inmunosupresión/antibióticos
– Queilitis angular: eritema labios
– Humedad labios
– Papel de prótesis
– factoers localse
– Glositis candidásica
– Dolor y quemazón
– Candidiasis atrófica oral crónica
– Paladar: prótesis
 – Ferropenias
– Diabetes
– Lengua vellosa negra y candidiasis hpeerplásica oral crónico
– Engrosamiento crónico
– Personas mayores: riesgo de transformación maligna
– Mucosa genital
– Balanopositis candidasica
– Antibióticos
– Diabetes
– Desde mujer (asint)
– Extensión a inglés
– Pápulas, erosines, prurito: disuria
– PRURITO es síntoma clave
– Vulvovaginitis:
– En embarazo (se produce mucho. Cae pH, antibióticos
– Prurito.
– Tubo digestivo?
– Extensión a ingle
– Perianal
– Prurito y quemazón
– Foco en tubo digestivo
– Admn antibióticos
– candidiasis mucocutánea crónica: en niños inmunodepr
– Candidiasis de rep en dtas zonas
– Pliegues
– Intértigo
– Factores predisp
– lactantes: dermatitis del pañal predispone
– Lesiones satélites, borde descamativo, eczema dishidrótico en paciente con candidiasis
– Manifestaciones clínicas
– Erosiones interdigitales blastomicética
– Uñas: varias puertas de entrada
– Onicomicosis candidiásica
– Paroniquia crónica
– buscar foco
– factores predisp
– Foliculitis candidiásicas
– Diagnostico candidiasis:
– Sospecha clínica
– Métodos microbiológico
– Trat
– Corregir factores locales
– Imidazoles topicos
– Ciclopiroxolamina
– sist: cetoconazol, itraconazol, flucoconazol
– Piel lampiña: crec periférico
– Pliegues
– C
– Intermedias
– Esporotricosis
– Jardineros y labradores
– Extensión linfática a partir de punto de inoculación: pápula y pus
– E localizada: el punto concreto
– E Diseminada: hematógena
– Diag: sospecha, cultivo, PAS
– Manejo: Ioduro potásico, anfotericina B, itraconazol
–
– Profundas
– Mucormicosis
– Infección cutánea
– Profunda
 – aparición necrosis
– Forma rinosinocerebral: pacientes inmunodeprimidos
– Rinorrea viscosas
– necrosis mucosa
– senos paranasales
– afectación órbita
– Manejo con anfotericina B: diagnóstico temprano es muy importante
– Zooparasitosis
– Infectan al hombre como huesped intermedio o definitivo
– Protozoos
– Leishmanias
– Mosquitos Phebotomus: transmite promascigotes con flagelo, fagocitados x histiocitos (sin flagelo::
amascigotes, y histiocitos cargados es llo q vemos
– Inmunidad celular: si es baja: recidiva, diseminación, crónica
– Th1: formas cutáneas
– Dos grupos
– Cutáneas
– L cutánea del viejo mundo
– Botonis
– L tropica minor (no ulcera) Forma seca)
– L tropica major: forma húmeda: ulcera precoz. Papula costra adherente. Remmite sola
– cutanea cronica o cutanea recidivantes: difícilis de distingur. Placas de curso crónico.
Poca tendencia a curación o ulceración
– Crónica diseminada
– Baja inmunidad: infección VIH
– Muchas leishmanias: L aethiopica
– Lesiones papulomatosas y viscerales
–
– L Americana cutánea y cutaneomucosa
– Hay diferentes formas
– Son pacientes (cutaneomucosa) infección selectiva entrada de fosas nasales con
ulceración de piel y destrucción mucosa
– Diagnósticoo
– Dentro de histiocitos
– Tinción giemsa
– Cultivo NNN
– Reacción montenegro: + si afecto o infec pasada
– PCR
– Serología: poco útil en formas cutáneas
– Trat: nitrógeno líquido
– Antimoniales pentavalentes intralesionales
– Cirugía
– Larva mygrans
– Ancystoloma, necator o strongyloides
– Lineal y serpiginosa
– Zonas expuestas
– Afectación sist
– Eosinofilia periferica y pulmonar
– Reacción anafilactoide
– Trat: Nitrógeno liquido o tiabendazol
– Insectos
– Piojos
– Pediculoosis capitis
– Pediculos humanos capitis
– Liendres
– prurito e impetigizinación: guía
– Adenopatías
– Tra: familiares
– permetrinas 1%, lindane 8%, benzoato de benziol, cotrimoxazol
– Pediculosis Corporis
– Pediculus humanos corporis
 – Impetigizinación
– Adenopatías
– Trat: semejante
– Pediculosis pubis
– phtirius pubis
– ETS
– Extensión a pestañas y axilas
– mancha cerulea
– manejo similar a otras pedicuosis. En pestañas: ladillas
– Pulgas: pulicosis
– Producida x pulex irritans
– Salta y pica xra alimentarse
– papulas lineales
– punto central purpúrico
– Prurito importante
– Chinces
– Cimex lectularius
– anidan en huecos
– pican de noche
– lesiones papulosas lineales
– centro purpurico
– Arácnidos
– Sarna
– S scabiebi: arador de la sarna
– contacto persona a persona
– calor nocturno
– contagio familiar: p ej: acostarse en una cama donde haya habido alguien con sarna
– dos lesiones características
– Surcos y eminencias acarinas: interdigitalles
– nódulos escabióticos
– lesiones eczematosas con prurito intenso
– Adenopatías
– lesiones costrosas acrales
– Sarna noruega
– infección masiva
– pacientes con deterioro higiénico grande y/o inmunodeficiencia
– Diag: sospecha, demostración
– Prueba de Muller
– aplicación tinta china
– Manejo: tratar familiarse
– lavado ropa
– permetrinas 5% 10 horas
– lindane 1%
– benzoato de benzilo
– ivermectina
– Garrapatas
– Transmisión de borrelia burgoferi
– lyme: eritema migrans
– tas 1-3 semanas de picadura
– va con febrícula, cefalea, malestar general.
– tratar antes de 24h con doxiciclina 14d
7. Dermatosis por micobacterias.G
– 2-10-9
– Infecciones x micobacterias
– Elementos en común
– Todas se ven x Zhiel Nihesen

– Tuberculosis cutáneas
– Gen
– Infec x m tuberculosis o bacilo de Koch. M bovis tb puede producir tuberculosis en hombre, xro raro en piel
– Asoc a condiciones sociales bajas
 – Aumento en ultimos años: inmunosupresors y VIH
– Etiopat
– Infec exogena o endógena
– Tuberculosis en general mas frec en jovenes
– Cutánea: mas frec en edades medias y avanzadas
– Factores condicionantees: infección primaria o secundaria.
– Como el bacilo llega a la piel
– Rta inmune
– Factores sociales predisp
– Presentación lesiones cutaneas
– Inoculación en piel en sujeto sin contacto previo (primaria
– Via hematica, linfática, contiguidad: de organos afectados
– Secreciones
– Inoculación en personas con tuberculosis previa (secundaria)
– Clasificación:
– Infección exogena primaria:
– Primaria: chancro tuberculoso: mantoux negativo
– Reinfección: tuberculosis verrucosa cutis: mantoux positivo
– Reinfección endogena
– lupus vulgar positivo
– escrofuloderma: positivo
– Gomosa. Puede ser positivo
– Tuberculosis orificial y miliar: negativos
– Denominador común AP: granulomas tuberculoides
– Formas
– Chancro tuberculoso
– Mycobacterium tuberculosis o bovis
– Infección primaria sin inmunidad
– Chancro a las 3 semanas: piel o mucosa
– Fiebre o febrícula
– Complejo primario: circunscrito
– Se est inmunidad: abcesificación a la piel. Cicatriz posterior
– Raro en países desarrollados
– Cualquier puerta de entrada
– Histología: granuloma caseificante: ziehl Neelsen positivo
– Mantoux: negativo y se positiviza. PCR positivo
– Tuberculosis verrucosa cutis
– Inoculación exógena en personas sensibilizadas
– No suelen existir ganglios
– Autoinfección: piel, ano, lengua, nariz
– Inoculación accidental.
– Clinica depende de localización
– Adenopatías si existe sobreinfección
– Histología: PMN + celulas epitelioides, no suele haber granulomas. Zihel Nielsen es negativo
– PCR y mantoux son positivas
– Lupus vulgar
– Reinfección con diseminación
– Desde contiguidad: mucosas
– Vía hemática: lesiones múltiples
– Vía linfática
– Inmunidad buena: Mantoux positivo
– Buscar foco tuberculoso
– Más frecuente en polo cefálico: cara
– Placa rojo amarilla: lupomas de color jalea de manzana
– Escamas psoriasiformes
– Crec centrífugo
– Placas únicas o múltiples
– Lupus vorax
– Poder destructivo
– Carc espinocelulares
– Histología: granulomas, no bacilos
 – Escrofuloderma
– Invasión cutánea desde foco primario: más frecuente desde gg o hueso
– Inmunidad no es buena: Mantoux +
– Abceso frío: con material caseoso
– evolución a cicatriz retractil o lupus vulgar
– hay granulomas o fístulas
– Zhiel Nielsen suele ser positivo
– Tuberculosis cutis orificialis: infección endógena
– Mala inmunidad: mantoux negativo
– eliminación de gran cantidad de bacilos desde tuberculosis visceral
– Traumatismo muco cutáneo en orificios naturales
– Ulceras dolorosas: bordes rojo violaceos. Fondo granular y punteado amarillo. Gránulos de Trelat
– O sobre ulceras previas
– Sintomas dependen de localización
– Histología: granulomas, Zhielh niessen positivo, pcr positivo
– Tuberculosis gomosa:
– Diseminación hemática: foco visceral
– Mala inmunidad: mantoux negativo
– Presencia de nódulos en tronco y estremidades
– Fistulizan y se ulceran
– Cicatrices
– Histología semejante a escrfuloderma
– Ziehl Nieelsen positivo, PCR positivo
– Tuberculosis miliar aguda
– Diseminación cutánea: foco extracutáneo como forma secundaria
– Muy mala inmunidad
– Fiebre, hepatoesplenomegalia, mal estado general
– Tubercúlides
– Diseminación de mycobacterias o fragmentos desde un foco: historia previa
– Inmunidad buena: mantoux +++
– No suelen verse bacilos, xro PCR positiva
– Histología: no granulomas
– Papulonecrótica
– papulas necroticas
– cicatrices atróficas
– Hipo-hiperpigmentadas
– Cursan en brotes
– lesiones simétricas y multiples
– Extremidades y cara
– Hipersensibilidad tipo III y IV
– Anamnesis es importante
– Antecedentes son básicos. Mantoux imprescindibles
– Puede haber granulomas tuberculoides, bacilos Zhiel positivos
– Confirmación definitiva: Lowestein Jensen, PCR
– Descartar tuberculosis visceral en familiares
– Diag dif: procesos granulomatosos
– Tratamiento: = q tuberculosis pulmonar
– INH, RF, ET, PZ (3 meses)
– y despues INH + RF 9 meses
– Infección x mycobacterias atípicas
– No pertenecen a M tuberculosis
– Histología: granulomas, infiltrados tuberculoides, infiltrados abseciformes
– Nº vacilos variable: inmunofluorescencia, Ziehl Neelsen
– Más frecuente en pacientes inmunosuprimidos, entorno propicio
– M marinum
– En el agua, produce infecciones en peces y animales marinos
– Granuloma de acuarios y piscinas
– Tras traumatismo
– Ulcera serpiginosa
– Ulcera fagedénica
– Indolora
 – Cicatriz
– Adenopatías locales con linfgaitis
– Formas esporotricoides
– No afectación estado general
– Trat
– RF + ET s 6 semanas
– o MC o TR-SF
– A veces hay remisiones espontáneas, xro se recomienda tratar
– M kansasii
– Inmunosuprimidos
– Suele diag microbiólogo
– Lesiones esporotricoides
– Verrucosas
– Nodulares
– ulceras
– Manejo: EM o CM + MC, o cirugía
– Si diseminadas: RF, + ET, + INH o CM
– M Fortuitum y chelonae
– los mas frec en españa
– agua infectada
– traumatismo: depilación
– Formas clínicas
– Abcesos o nodulos
– Infecciones de heridas
– esporotricoides
– Hematógena a piel
– Manejo: CT 500mg/12h, 6 min
– Drenar abcesos
– M Ulcerans
– Ulcera de Buruli: piernas: Africa, américa
– Trauma: nodulos indoloros, ulcera serpiginosa y fagedenica, cicatriz
– No afectación estado general
– Ziehl Neelsen positivo
– Manejo: cirugía + AK o MC + TR-SF + RF
– Complejo MAIS
– M avium intracellulare y M scrofulaceum
– Imnuocompetentes: adenitis y fistulización piel
– Inmunodef: infección diseminada
– Manejo: extirpar adenopatía, triple pauta
– Diag (gen)
– Sospecha clínica
– Histopatología
– Cultivo: Lowenstein jense, o Poskauer beck a 30-39. Progeter de luz
– Lepra
– Zhiel Neelsen positivo
– No cultivable
– Requiere:
– inmunodeficiencia
– Traumatismo e inoculación
– Infiltración
– Piel, mucosas y nervios
– Reacción Mitsuda: a los 21 días: menos de 5: no contacto o forma LL. Más de 5 contacto o forma LT
– Tb reacción precoz de Fernandez 24-48h
– Formas: en orden de aparición
– Lepra incipiente o prodrómica
– Primero extracutánea: fiebre, epistaxis, eritema nodoso, neuritis, chancro lepromatoso
– Lepra indeterminada
– Maculas eritematosas o acrómicas
– unicas
– anestesia: conserva táctil, hipo-anhidrosis
– Histología
 – Infiltrado histiocitario, perivascular, anexial, neural
– Mitsuda positivo en 50%
– bacteriología solo en 50%
– Evolución variable
– L tuberculoide
– Pocos bacilos, poca inmunidad
– placas infiltradas con bores sobreelevados, con tendencia a curación central
– Asimétricas: cara, tronco, nalgas, muslos
– Alopecia en cejas
– Afectación nerviosa periférica
– Arrosariados
– Neuralgias
– Atrofia muscular
– Pérdida de función
– Mano en garra, mano de simio, signo bell, fascies antonina, mal perforante plantar
– Histología
– Granulomas tuberculoides: infiltran anejos y nervios. En 50% se ven bacilos
– Mitsuda: +++
– Lepromatosa
– Predominan lesiones cutáneas sobre las de nervios
– Lepromas: múltiples, simétricos: fascies leonina
– Hiper-hipopigmentación
– Mucosa: mucosa nasal: epistaxis, destrucción cartílago nasal
– Lesiones oculares: piel, globo ocular
– Lesiones viscerales: amiloidosis renal: albuminuria
– Glomerulonefritis
– Infiltración testiculos u ovarios
– Lesiones oseas
– osteolisis distal, osteoartrosis, granulomas óseos
– Histología: banda Unna
– Granulomas
– No perianexiales, no perineurales
– Celulas de Virchow
– No infiltran nervios sí infiltran Scwann
– Bacilos en globi
– Mitsuda negativo
– Diag
– Clínica, istología, exploración, Ziehl Neelsen, Mitsuda
– Forma LL: intensa reacción humoraL: VRDL, ANA; antitiroideos
– Pron: control fase activa
– Trat
– Paucibacilares: LT, BT, LI: seguimiento dos años: sulfonas 100mg/d sin supervisión + RF 600mg una
vez al mes con supervisión durante seis meses
– Multibacilares (BB, LL, BL: seguimiento durante 5 años
– Sulfonas, CF sin supervisión todos los días
– CF y RF una vez al mes supervisados

• Unidad docente III: Venereología

8. Sífilis. Gonococia. Uretritis no gonocócicas. SIDA. Enfermedad de Reiter. Viriasis de transmisión sexual. Chancro
blando. Linfogranulomatosis inguinal. Donovanosis.

– Venereas
– Sífilis
– (Primaria: chancro a las 2-3 semanas de inoc. A las 2-4 semanas remite
– chancro sifilítico: lesión ulcerada, consistencia cartilaginosa. Normalmente indoloro, erosivo, indurado
– única. A veces multiples. 1Cm diametro. Zona genital, oral, recto, manos (doloroso)
– Adenopatías múltiples
– Sífilis secundaria: 2-10 semanas tras chancro
– Cursa en brotes durante 2 años
– Clin
– Exantemas
 – Maculosos, roseoliformes, papuloescamoso, pustulosos, acneiformes
– El primero en aparecer es siempre en el tronco, y se extiende hacia extremidades
– Sífilis papulonecróticas:
– Cuadro no pruriginoso en palmas y plantas. Erupciones localizadas en cuero cabelludo y palmas y
plantas
– Condilomas planos: lesiones de aspecto verrucoso planas s todo en zona genital, muy contagiosas
– Sífilis terciaria
– Relativamente infrecuente
– Anteriormente 30% pacientes no tratados, 3-5 años después
– Clin
– Sífilis noduloulcerativas, lesionse más profundas, no contagiosas: nódulos ulcerados
– Gomas sifilíticos: lesiones granulomatosas subcutáneas necróticos: cuero cabelludo, tórax, cara,
pantorrillas. Pseudotumores
– Sífilis cuaternaria: Neurosífilis
– 10-20 años tras contagio
– manifestaciones tardías de la sífilis terciaria
– lesions CV y neurológicas
– Tabes dorsal: ataxia, alt pupilares
– Sínt neuropsiquiátricos
– Mal perforante plantar
– Aortitis/aneurismas.
– Diag
– Sospecha
– Clínica: s todo primaria: chancro y adenopat
– Histopatología: infiltrado inflamatorio perivascular: células linfoides, células plasmáticas (imp), endateritis
necrotizante (imp)
– Confirmación
– Detección de T pallidum al microscopio de campo oscuro y pruebas serológicas
– Reagínicos o no treponémicos: VDRL y RPR: son pruebas de screening, no específicas. Interacción
treponema con tejidos
– Treponémicos: específicos: FTA abs, MHA tp y TPI. Detectan anticuerpos antitreponema: prueba de
confirmación
– Consideraciones
– FTA.abs es el primerio en positivarse
– secundaria: positivos VDRL y FTA-abs. A veces VDRL es neg
– Sífilis latente, FTA-abs
– Tratamiento sífilis
– Embarazo
– Penicilina. Si alergia desensibilizar. Riesgo reacción Jarisch Herxeimer x lib endotoxinas.
– Sífilis primarias, secundarias, latente precoz y serneg: penicilina G benzatina, 1 dosis.
– Neurosífilis: 12-24 millones 10-12 días
VIH
– Forma de presentación cutánea de enfermedad o permiten establecer diagnóstico
– Pron x su propia gravedad o correlación con estado inmunologico
– Primoinfección
– Transmisións exual predominante
– más de 50% pacientes: signos cutáneos primoinfección
– Clin:
– Síndrome febril agudo a 3-6 semanas de infec
– 2-3 días: exantema asintomático, ulceras cav oral y anogenital, linfadenopatías
– Síntomas GI y neurologicos
– Leucopenia: VSG aumentada. Red de CD4 a unos pocos centenares
– Diag:
– Detección ac antiVIH positivos en 95% pacientes a los 6 meses. Xro repetir a los 6 meses si sospecha
– Tb detección de antígeno VIH
– Trat
– terapia antiretroviral: empezar cuando carga viral sea >5-10k
– Dermatosis más frecuentes en VIH
– Candidiasis orofaríngea
– VPH
– Herpes simple: úlceras o erosiones x necrosis y sin vesículas
 – varicela zoster
– piodermitis: inf x gram+
– Mo lusco contagioso
– Dermatofitosis: diseminada, recurrente, difícil de erradicar. Onicomicosis subungueal proximal
– Dermatitis seborreica en 50%
– Toxicodermias: muy aimentadas en VIH: sulfamidas y amoxi-clavulanico
– Frecuentes reac alergicas tras restablecer función inmunitaria al trat retroviral
– Xerosis
– Fotosensibilidad
– sarcoma kaposi
– Máculas fusiformes violaceas q evolucionan a nodulos indurados
– jovenes homosexuales
– difuso y bilateral, afectación mucosa y visceral frecuente
– Agresivo
– otros tumores cutáneos
– Aumenta la incidencia de carc espinocelulares y basocelulares. Gran morbimort.
– Dermatosis menos fercuentes xro típicas
– Leucoplasia oral vellosa
– VEB
– placas blanquecinas verrucosas
– Estadíos avanzados
– Angiomatosis bacilar
– Bartonella henselae y quintana
– Tumores vasculares cutáneos q pueden ser dolorosos y afectación multisistémica sintomática
– Sarna noruega
– Foliculitis eosinofílicas
– Lesiones pustulosas foliculares muy pruriginosas
– Pacientes con enf avanzada o con trat antiRtrovir muy activo
– uñas amarillas
–
–
Sindrome de Reiter
– Artritis no supurativa de larga evol tras uretritis o enteritis con afectación cutaneomucosa
– Afect cutaneoucosa
– Asimétrica
– 10-30 días después
– Causas
– Uretritis: c trachomatis y ureaplasma
– Enteritis: shigella, salmonella
– Más frecuente si VIH
– Cñin:
– Cursa en brotes
– 50% conjuntivitis coincidiendo con artritis
– 25: balanitis circinada a los pocos días de la artritis. Erosiones en glande de borde micropustular y
serpinginoso. Versión ujer: vulvitis circinada
– Queratodermia blenorrágica: 3-8%
– Lesiones psoriasiformes descamativas costrosas en palmas y plantass palmas y plantas
– Diag: clinico cutaneo sintomático. A veces se dan inmunosupr
– Uretritis gonocócicas: Neiserria gonorrhoeae
– Clínica:
– varones uretritis a los 2-5 días tras exposisción
– Mujeres; 2 semanas cuando sint, 75% asint
– Varones: infl del meato, con secr mucopurulenta
– Disuria, prurito, escozor
– Posible diseminación a uretra con polaquiuria y hemorragia uretral
– Otros cuadros
– Gonococia rectal, faríngea, oftálmica, y diseminada (más frec en mujer)
– Compl
– Hombre: orquiepididimitis, cowter, cistitis
– Riesgo estenosis uretral si uretritis posterior
– Mujer: endometritis, ooforitis, salpingitis, EIP. Compl + frec y graves
 – Diag
– Gram y cultivo Thayer martin
– Trat
– Ceftriaxona, cefixima, ciprofloxacino
– Si diseminada: ceftriaxona
– Uretritis no gonocócicas
– Chlamydia trachomatis: 25-55
– Ureaplasma urealiticum
– Trichomonas vaginalis
– Otros: herpes simple, papovavirus, síilis, haemophilus ducreyi, candida
– Clínica
– Incub 1-3 semanas
– Sintomatología escasa
– Secr uretral serosa en hombres y disuria. Asint en mujeres
– Frec tras
– Viriasis transmisión sexual
– Virus ARN: hepatitis A, E, VIH
– DNA: hepatitis B, C, D, Poxvirus (molusco contagioso), papovavirus (condiloma acuminado), herpetoviridae
– Molusco contagioso
– Etio: poxvirus
– Enf vírica autoinoculable
– Pápulas umbilicadas
– Transmisión sexual es poco frecuente
– lesiones genitales o etragenitales
– Tb pubis, pared abd y cara interna de muslos s todo en varones con lesiones genitales pruriginosas
– Trat: destrucción:
– niños con curetaje y cauterización
– Podofilino
– nitrogeno líquido
– ácido tricloroacético
– Condilomas acuminados
– Del VPH
– ETS más frecuente
– 6 y 11 son los serotimos más frec
– 16,18,31,33 35: potencial oncogénico
– Infecciones subclínicas: sólo 1% presenta clínica (verrugas genitales
– Si inmunodepr:
– Nuevas lesionse x VPH
– Prog lesiones VPH
– No > riesgo infec
– > riesgo de transform maligna
– Suelen aparecer en reg genital, suelen ser asint. Pueden dar prurito, quemazon, exudado, dispareunia
– Exploracionesl
– Lesiones papulosas con config de flor ramillete, de coloración rosada
– En inmunodeprimidos: gran tamañ
– Ácido acético
– Extensión cervical y anal
– No útl en errugas externas
– Frotis cervicovaginal de papanicolau: realización annual
– Biopsia: descartar carcinoma insitu o infiltrante
– Serología xra descartar t pallidum y VIH
– Diag: fundamentalmente clínico y confirmado x biopsia
– Queratosis seborreicas, fibromas, quistes, angioqueratomas, molusco contagioso, condiloma plano,
– Muy contagioso: tras regresión puede persisit r infección sublcínica durante dotda la vida
– Recidivas muy frec, s todo x reinfec
– Posible papilomatosis resp en niños de madre infectada
– Trat:
– Objetivos: estéticas, disminuir transmisión aliviar sint, mejorar autoestima
– No está indicado en infec subclínica
– Imiquimod al 5%
– Podofinilo 10-25%
 – Crioterapia con nitro líquido
– Ácido tricloracético o bicloroacético
– Herpes genital
– VHS 2 o incluso 1. 30% de infecciones genitales x VHS 1.
– Infec previa x VHS 1 tiene efecto protector
– Herpes genital primario
– Generalmente asint. Sint generales. Fiebre, cefalea, malestar, mialgias
– Incub 6d: mñultiples vesículas agrupadas, pústulas y después ulceras dolorosísimas
– Varón: costras q curan sin cicatriz. Uretritis previa a lesiones genitales
– Recurrente: clínica más discreta y de menor duración
– Inf anorrectal: frecuente en homosexuales: tenesmo, dolor anal
– Diag dif
– traumatismo, candidiasis, sífilis, erupcion medicamentos afija chancroide
– Diag: gultivo vírico o inmnofluorescencia directa
– Evol: 70% son asint
– HG x VHS 2 recidiva unas 6 veces añ año
– Trat: primoionfección
– ACiclovir: 400mg
– Valaciclovir, fanciclovir
– No influye sobre erradicaciónd el virus ni sobre el riesgo of recuencia y gravedad de las recidivas: quedan
reservorios en raíces nerviosas
– Chancro blando: haemophilus ducrey
– Infrecuente. Riesgo xra transmisión VIH
– 10% con VHS o T pallidum
– incub 4-7d
– úlcera dolorosa en sitio inoc
– Lesiones multiples x autoinoculación
– loc: genitales externos, ano, perianal, mucosa boca
– tras una semana: adenitis regional unliat en 2/3 ellos
– Compl: cicatrices
– Expl física: úlcera de base granulomatosa de borde blando sobreelevado
– Diag: clínico
– Trat: inespecífico. Antibióticos
– Granuloma inguinal: causado x calymmatobacterium granulomatis. Bacilo G- intracelular, encapsulado
– incub prolongada. 30 días de media
– Diag: x tincion de Giemsa: cuerpos de Dónovan. No puede ser cultivado
– Linfogranuloma venéreo
– Germen causante de uretritis: chlamydia tracomatis: serotimos I1,2, 3
– Clin: 1 a 4 semanas: grandes adenopatías uni o bilat, múltiples fístulas, afec cadenas gg proximas

• Unidad docente IV: Grandes síndromes

9. Prurito. Eritemas. Urticarias-angioedemas.
–
7-10-09
liquen ruber plano, erupciones liquenoides, prurigos, pitiriasis rubra pilaris
– Liquen ruber plano
– Gen
– Enf inflamatoria de piel y mucosas, asoc con prurito
– Etiopatogenia
– Desconocida
– Factor tensional
– Inmunidad celular
– Asoc con enf autoinmunes: lupus, penfigoide ampolloso, timoma, miastemia gravis, cirrosis biliar primaria...
– Procesos infecciosos, fármacos
– Asoc a HLA-A3
– Teoriía:
– Hiperssensib reatardada a ag epidérmico
– en individuos predispuestos proliferarían celulas de Langherans y habría una reac mediada x linfocitos T:
necrosis de queratinocitos y cambios mb basal
– Histología
– Hiperqueratosis, hipergranulosis, acantosis
 – Dientes sierra
– Despegamientos subepiteliales: espacios de Max Joseph
– Queratinocitos apoptoticos: cuerpos coloides, hialinos, Civatte
– Deg hidropica de capa basal
– Infiltración en banda subepidérmica de linfocitos, hisiocitos, melanófagos
– Epi
– No pref sexo o raza
– Perv 0,5-1%
– maxima incidencia entre los 30 y los 60
– Raro en infancia y ancianos
– Clínica cutánea
– Lesión única o junto a lesiones en mucosas
– pápulas poligonales, violaceas, brillantes, superficie plana con estrías de Wickham (más aparente si se aplica
aceite de inmersión o alcohol
– Pueden ser desde 2mm a varios cm
– Distrb simétrica y bilateral en cara de flexión de muñecas y brazos
– Prurito de intensidad variable
– Fenómeno de Koebner en fase aguda eruptiva: (dermatosis en zona de traumatismo o erupción)
– Inicio insidioso
– Duración meses-años
– Clínica en mucosas
– 25% unica manifestación
– acompañando a lesiones mucosas: 75
– mucosa bucal la más afectada
– Yugal: reticulado blanquecino o arborizaciones en hoja de helecho
– Encías, lengua: placa blanquecina deprimida
– Labio, paladaar, faringe
– Laringe, conjuntiva, tímpano (menos frec)
– Erosiones dolorosas: desarrollo carc escamoso
– Liquen erosivo de mucosas. Asoc a HVC en area mediterranea
– Mucosa genital
– Lesiones anulares, lesiones ulceradas. Reticulado blanquecino.
– Afectación uñas
– 10% de pacientes con LP generalizado
– Adelgazamiento lámina, aumento estriación longitudinal, fragilidad del borde libre en casos leves
– Hiperqueratosis subungueal, onicolisis, atrofia distal progrsiva, desaparición d la lámina (Coiloniquia: uña en
cuchara)
– Pterygium unguis: crec progresivo de cutícula sobre lecho ungueal.
– Forma folicular: liquen planopilaris
– Pequeñas papulas acuminadas de distrib perifolicular
– Puede dar lugar a alopecia cicatricial (pseudopelada)
– A veces único signo de enfermedad
– Síndrome de piccadi lassueur graham little: papulas foliculares hiperqueratosicas en piel lampiña y alopecia en
axilas y zonas genitales
– Infiltrado linfocitario en anda y queratinocitos apoptóticos.
– Según configuración
– Patrón anular: agrupación en anillo de pápulas o aclaramiento central y extensión periferica de una lesión (ej:
pene)
– Patrón lineal: espontáneo o x Koebner
– Diag dif con psoriasis lineal, liquen estriatus, nevus epidermico lineal
– Forma hipertrófica
– Placas hiperqueratosicas , gruessas, verrucosas
– Muy pruriginosa.
– Forma vesicular y amppollosa: liquen plano ampolloso o penfigoide
– Peq vesículas relación con papulas
– Ampollas tensas (penfigoide ampolloso)
– Forma erosiva y ulcerativa
– Mucosas: asoc hepatopatía crónica x VHC
– Palmas y plantas: resisten trat, afectación ungueal grave e irreversible. Más frec en mujeres
– Diag
– Sospecha, biopsia, descartar desencadenante
 – Diag dif
– forma clasica: psoriasis en gota, sifilis secundaria, liquen nitidus, erupciones liquenoide
– Mucosaas: leucoplasia, candidiasis, lupus
– Hiperqueratosicas: neurodermitis, sarc kaposi
– Formas anulares: granuloma anular
– Formas lineales: psoriasis lineal, nevus epidermico
– Pron
– Autolimitada meses-año
– 70% autoinvolucionan en 8-12 meses
– lesiones hiperqueratosicas y en mucosas: mayor duraación
– Lesiones ulceradas locales: vigilar aparición carc escamoso
– estudio func hepática
– Trat
– Primera línea: corticoides fluorados tópicos + antihist locales
– Formas hiperqueratosicas: corticoides, oclusiva o intralesionales
– Mucosa: triamcinolona (excipientes adhesivos: orabase o pastibase)
– Retionides topicos orales
– Ciclosporina en forma de enjuague
– Recomendar higiene y cuidado dental
– Prednisona 0,5mg/kg/d durante 4-8 semanas si erupción extensa, lesiones ulceradas, destrucción ungueal
progresiva
– Otros: antipalúdicos, retinoides sistemicos, inmunosupresores.
–
– Erupciones Liquenoides
– Pueden ser
– Secundarias a fármacos
– secundarias a prod qumicos
– Reacción GvH
– Liquen nitidus
– Liquen estriatus
– Secundarias a fármacos
– Sales de oro: los más frecuentes
– Captopril, propanolol, etc...
– Lesiones en mucosas son poco ffrec
– Histología: son parecidas al liquen ruben plano, xro se ven eosinófilos y celulas plasmáticas
– Secundarias a prod químicos
– Parafenilenodiamina y reveladores fotográficos de color
– Reacción liquenoide subaguda
– Loc inicial en zona de contacto.
– Diag: pruebas epicutáneas
– GvHD:
– En fase crónica de la enfermedad
– Piel, mucosas, cabello, uñas
– Inicio acral (palmas y plantasa)
– Histología: infiltrado menos denso q liquen plano y abundantes eosinófilos
– Liquen nítidus
– Causa desconocida
– papulas diminutas, hemisfericas, lisas y brillantes. Color piel normal
– Pene abdomen, torax, antebrazos y nalgas
– Niños y adultos jovenes
– No pruriginoso
– Presenta Koebner
– Desparece en meses o años
– Histología: infiltrado graulomatoso en dermis
– Liquen estriatus:
– Etio: descnoocida
– Papulas rosadas, planas, a veces escamosas, q confluyen en bandas zoniformes
– Asint
– Surgen bruscamente en infancia, es piñas
– Involucionan en meses
– Hist: infiltr infl crónico perivascular y perianixla en dermis superficial
 – Exocitosis, espongiosis, paraqueratosis
– Prurigos
– Prurigo simple agudo x hipersensibliidad (o estrofulo, liquen urticatus
– Dermatosis vesiculopapulosa, muy pruriginosa
– hipersens retardadas
– Clin: papula eritematosa, dura, de base urticada, con vesícula en la cima
– Rotura precoz de vesicula x rascado
– Surge x brotes q duran pocos días o semanas
– Aislada o en grupos
– Diag: clinica + datnos anamneis
– Diag dif: dermatitis herpetiforme de Duhring Brocq (cuando están impetigizinadas)
– Sarna
– Trat: anthist orales, corticosteroides topicos
– Desinsectación ropas, etc..
– Prurigo gravídico
– 2% embarazos
– Segundo-cuarto mes
– Prurito en manos y post aparición de papulas infiltradas con halo rojo
– Frecuente excoriación x racado
– Manifestación atopica q desaparece tras parto
– Tardío:
– Ultimos meses embarazo, casi simpre primigravidas
– papulas y placas urticariformes, muy pruriginosas
– Empieza con estrias abdominales
–
– No se incluyen dentro de este grupo
– Prurigo de hebra (manifest atopia)
– prurigo de hde (liquenificación circunscrita nodular crónica
–
– Pitiriasis rubra pilaris
– Trastorno de la queratinización con epidermopoyesis acelerada
– Defecto en metabolismo vit A
– casos heredofamiliares (autosomicos, dominantes, infecciones)
– Histología: inesp, permite afirmar compatibilidad con juicio clínico
– Clasif
– Clasica adulto
– Atipica adulto
– Clasica juvenil
– Circunscrita juvenil
– atiica juvenil
– Clinica
– Casos fam: inicio en infancia de forma gradual, persiste toda la vida
– Adquiridos: incio en cualquier momento de la vida, periodos de remisión y exacerbación
– Inicialmente: eriitema y descamación cuero cabelludo y cara
– Queratodermia palmoplantar amarillo anaranjada
– Más tarde: papulas foliculares q confluyen
– Finalmente: lesiones eritematoescamosos: se extienden en sentido caudal, provocando eritrodermia en placas
asalmonadas q siempre dejan areas de piel respetada
– Diag: clinico, dificil en infancia y fases iniciales
– Trat: etrenitato: 1mg/kg/d
– Metrotrexate: misma pauta q psoriasis. Uso lim x teratogenicidad y toxicidad
– Soluciones queratoliticas topicas con propilenglicol y acido lactico
– Ciclosporina A

Eritemas, urticarias angioedemas.

– Prurito: causas y tipos
– Gen
– El sint derma x excelencia
– Estructuras q intervienen
– Piel
– SNP
 – SNC
– No siempre asociado a lesiones en la piel
– Prurito primario: no asoc a una causa concreta
– Gen:Valoración de un paciente con prurito primario: evaluar
– Hígado: colestasis, Prurito uremico, enff tiroideas, diabetes, calcio fosforo, neoplasias, enf
hematológicas, VIH, enf neurológicas, enf psiquuiatricas, xerosis cutánea en anccianos, otros procesos:
penfigoie ampolloso, E multiple, déficit Fe, déficit vit B...
– Alt secundarias:
– rascado crónico, cuello, dorsoo pies, pliegues (rascado cronico
– Prurigo de Hyde: liquenificación circunscrita noduloar cronica:
– Papulas con escamocostras
– Atopia, hepatopatía,, uremia
– Hiperplasia epidérmica
– Subtipos:Localizado
– Prurito anal
– Descartar causas locales
– Diabetes
– Infecciones
– Neoplasias, hepatopat, uremia
– Psicosomática
– Radiculopatías
– Manejo: medidas locales
– Subtipos:Generalizado
– Equivalente prurito anal
– Causas infecciosas
– Causas locales: eczema irritativo
– Vulvodimia y escrotodimia: alt nerviosas o radiculopatías?
– Eri
– Prurito secundario: asoc a una patología cutánea
– Mediadores
– Aminas: histamina
– Blah
– Eritema: tipos
– Difusoos o o en sábana: eritrodermia
– Importancia de la historia clínica
– Exploración paciente
– Fármacos del paciente: toxicodermias
– Cómo están distribuidas: fotodermatosis
– Lesiones cutáneas previas: psoriasis, atopia
– Pruebas complementarias: biopsia, pruebas Dx
– Eritemas
– Grandes placas(falta
– pequeñas placas (falta)
– Morbiliformes
– Roseiformes: pequeñas manchas rosadas, areas delimitadas
– Eritemas figurados_
– Anular centrífugo:
– Lesiones anulares persistentes
– Crecen centrífugamente
– Causa: hipersensibilidad
– Infección: hongos.
– Neoplasia
– Enf inflamatoria
– Brotes sucesivos y q duran
– Manejo: investigar causa.
– Crónico migrans
– Gyratum repens
– Urticaria y angioedema: tipos y manejo
– Pápulas eritematosas
– Edematosas
– Muy pruriginosas
– Curso evanescentes
– Habón o Roncha
– Si se afecta la dermis superficial: urticaria
– Si es más profunda: angioedema. No hay prurito
– 1-2% de consultas
– 15-25% pesronas tienen al menos 1.
– Etiopatogenia:
– Mastocitos y basófilos liberan aminas vasoactivas: edema x extravasación de plasma
– Urticaria:
– Mecanismos inmunes
– IgE dependientes
– Complejos inmunes circulantes
– Tipo IV
– Urticarias físicas
– Mecanismos no inmunológicos
– Degranulación directa mastocitos
– ácido araquidónico
– Angioedema: con alt complemento: hereditario o adquirido
– X tipos
– Inmunes
– Físicas
– Colingergicas
– Solar
– por frío: a frigor
– No inmunologicas
– De contacto
– Idiopática: anti-RIgE
– Factores etiologicos
– medicamentos
– alimentos
– aditivos
– Alergenos aereos
– picaduras
– infecciones
– factores físicos: sol
– enf sistémicas
– neoplasias
– factores psicológicos,
– alt genéticas
– Clinica
– Multiples formas
– suele durar menos de 24h
– cualquier loc
– angioedema: coincide con habones en el 50%, 40% solo urticaria, 10% solo angioedema
– además (`cuadro extracutaneo
– Fiebre
– Taquicardia
– espasmo fibras musc lisas
– afectación de mucosas: ronquera, picor faringeo, edema glotis (!)
– Hipotensión
– cefalea
– artralgia
– nauseas y vómitos
– Según duración
– Aguda menos de 6 semanas
– Se determina causa en el 50%
– Más frecuente en jóvenes.
– cronica más de 6
– sólo un 25% se determina la causa
– más frecuente en mujeres >30
– Urticarias inmunológicas
 – Tipo I: antígenos específicos
– Forma aguda
– asoc angioedema
– a veces shocok anafiláctico
– Antígenos: alimentos, farmacos, infecciones, aerotransportados
– Tipo III: urticaria vasculitis
– permeabilidad cutanea aumentada
– habones persistentes no pruriginosos
– piggmentación residual
– clin: febricula, artralgias, glomerulonefritis, dolor abd, edema de laringe y parénquima pulmonar
– Mirar asociaciones: Lupus eritematoso, virus hepatitis B
– Idiopático: brotes repetidos: lupus?
– Analítica: 30% desciende complemento.
– Tipo IV
– Algunas formas de contacto
– urticaria física
– Dermografismo: urticaria más frecuente
– urticaria facticia
– habones lineales a los 2-3 días. Sólo 5% es sintomática xra tratamiento
– Colinérgica
– Urticaria micropapulosa
– habones 1-3mm
– Muy pruriginosa
– Tronco a los 5-20 días
– al sudar liberan acetil colina en terminaciónes nerviosas de gl ecrinas: aumento mastocitos
– Ejercicio, calor, emociones, gusto.
– Acuagénica
– Contacto con agua
– no es necesario sudar o calor
– urticaria solar:
– pocos minutos después
– Desaparición
– Dif de procesos x UV
– A frigore o x calor
– pocoss min después
– ambiente frío
– Hipotensión
– factores infecciossos o crioglobulinas
– X presión
– Pr mantenida
– dolor más q picor.
– Latencia 4-6h
– duración 6-48h
– No inmunes
– Lib directa de histamina
– Opiaceos
– antibiot
– curare
– medois de contraste
– codeína
– Acido araquidónico
– AAS
– otros AINES
– reac cruzada x colorantes azoicos (tartracina)
– Idiopáticas:
– 45-50% de las urticarias agudas
– 75-80 de las urticarias cronicas
– papel de anti-RIgE
– Angioedemas:
– Recordar q inhibidor de estearasa C1 tiene distintas funciones a distintos niveles.
– Forma hereditaria: AD
 – Alt en C1INH
– en la segunda década
– Espontáneo en 25%
– factores desencadenantes: traumatismo, extracción dental, etc..
– Factor hormonal: más frecuente en mujeres
– Tejido celular subcutáneo,organos internos, vía aéerea
– Eritema generalizado: en brotes: vómitos y dolor abd
– Personas mayores: riesgo de tromboembolismo y CID
– Forma adquirida:
– Tipo I: procesos linforreticulares
– precede a neoplasia
– cabeza y cuello
– cuarta decada
– sin casos familiares
– Tipo II: anticuerpos contra C1INH
– proceso autoinmune
– Manejo
– historia clínica y exploración física. Diag fácil
– En casos de urticaria crónica: hemograma, bioquimca hepatica, proteinograma, VSG
– Según sospecha: activación complemento: C3, C5, compjeos inmunes
– Angioedema: C1 inhibidor, /actividad y prot) C1a, C4
– x frío: crioglob, crioaglut
– Atopia: niveles de IgE
– Fisicas: factores desencadenantes
– Antígenos específicos: RAST prick test, pruebas de contacto
– Sospecha de urticaria: biopsia y complemento
– Urticaria aguda
– Causa desencadenante
– situación paciente
– AntiHist H1: nueva generación
– Nunca tópicos: riesgo fototox
– Urt crónica
– Causa desencadenante
– AH1: nueva gen
– AH1 + AH2 o con ansioliticos
– AH2, betaadr, cromoglicato disódico, antidepr triciclicos, corticoesteroides
– U Solar: exposición prog a UV o antipaludicos
– U colinergica y dermografismo
– Asoc a shock anafilactico o disnea importante
– Asegurar perm via aerrea + O2
– broncodilatadores
– trat urticaria
– tomar via periferica
– Adrenalina 0,5-1mg subcutanea o intramusc
– Angioedema herditario
– Agudo: concentrado de C1inh, o plasma. Si hace falta traquotomía o intubación
– Anthihist, corticoides y epinefrina NO SIRVEn
– Profilaxis: danazo, estazonol, antifibrinolíticos: si brotes son frecuentes
– Antes de cirugía: altas dosis de andrógenos
– Evitar IECA y estrógenos: pueden desencadenar brotes
– Angioedema adquirido
– Corticoesteroides con epinefrina
– vía aerea y periférica:
– AEA tipo 1: tratar la enfermedad
– Profilactico: danazol
– Cirugía: dosis altas de andrógenos
– AEA tipo 2: ciclofosfamida y plasmaferesis
– Si shock anafiláctico: asegurar perm via aerea: dar inotrópicos, adrenalina x vía periferica
 –

10. Eczemas. Dermatitis atópica.

Eczemas (falta una diap al principio

Clasiif
x tiempo
– Agudo
– Subagudo
– Cronico

– Clasif x etiologías
– Dermatitis: cualquier tipo de reac cutanea inflamatoria
– Dermatitis prop dicha: exogena
– Eczema: endógena o desconocida
– Eczemas exógenos y endógenos:
– Formas agudas: eritema + vesículas: espongiosis (vesículas y ampollas. Edema intercelular entre queratinocitos),
edema,, eritema (dilatación vascular)
– Formas crónicas: descamación y eritema: acantosis, paraqueratosis, hiperqueratosis. Procesos interpapilares gruesos y
alargados
– Dermatitis de contacto
– Reacción cutánea: 2 formas
– efecto irritativo: : dermatitis irritativa de contacto u ortoergica
– Reac infl: no inmunológica, irritación x lesion celular. No sensibilización previa
– Clin: propiedades de sustancia, zona anatómica, factores genéticos, otras dermatosis, factores locales y
externos.
– Formas:
– Aguda: se limita a la zona afectada:
– Desde el primer contacto: eritema, edema, dolor,inflamación, ampollas y necrosis. Siempre loc y
similar
– Diag: sencillo x paciente
– Crónica: daño mantenido. Suma muchos factores
– Exposiciones repetidas
– Suma factores
– Irritantes debiles
– Fisicos o mecanicos
– Actividad laboral
– otros irrtantes menores
– susceptibilidad
– Evoluciona a dermatitis alergica de contacto
– Manifestaciones: eritema, sequedad, descamacion y fisuración
– Formas especiales
– Dermatitis ama de casa
– eczema hiperqueratosico palmar
– Dermatitis del pañal: rel con amnoiaco. Riesgo sobreinfección x cándida
– Tratamiento: manejo
– Eliminar sust irritantes
– medidas protección hidratación
– sust antringentes
– Corticoides suaves
–
– Diag x historia clínica
– Manifestaciones
– fisuración, descamación liquenificación
– rta inmune frente a sustancia: dermatitis alérgiica de contacto
– Suele ser aguda
– hace falta exposición a al´´ergen
– Sensib previa
– alérgeno: suele ser un hapteno
– Hipersensibilidad tipo 4
– Alergenos mas frec
 – Niquel:
– Cobalto (suele estar con niquel
– Cromo (en cemento
– P-feniledodiamina (tintes)
– pacientes q tienen esto pueden tener reacción cruzada con anestésicos y sulfamidas
– mercurio, thiomersal, yatrogenos
– Clin
– agudas o subagudas:
– Lesiones exudativas, eritema, ampollas
– Ojo con confusión con irritativas
– Zona anatópica muede orientar a la causa
– Dermatitis fotoalérgica de contacto: es por exposición a UVA (desencadenante de la alergia. Hace falta
alérgeno + luz)
– Dermatitis de contacto aerotransportada
– Eczema agudo o crónico
– Zonas expuestas
– Diag diferencial
– Hisotria clinica
– Biopsia no tiene valor
– Pruebas epicutaneas o del parche
– Aplicación de los alergenos mas frecuentes
– Técnica: aplicación de parches
– Lectura a las 48h
– Lectura a las 96h
– Diag dif
– Dermatitis contacto irritativa
– Eczemas de manos: dxdif con psoriasis palmar
– Eczemma endógeno: dxdif con eczema atópico, dermatitis seborreica, dishidrosis
– Atopia
– Define una condición hereditaria q preidspone a padecer proc patol diversos como consecuencia de una rta inmune
exagerada a diferentes estímulos ambientales
– Estado hiperergico a antígenos. Papel de IgE y eosinofilos.
– Dentro de la atopia distintas manifestaciones
– Eczema atopico-xerosis
– Asma
– urticaria
– alergiaa alimentos
– rinitis, conjuntivitis
– Sobreinfección x s aureus
– Etiopatogenia
– Inmunologica: antigenos ambientales y linf T específicos (TH2): en pacientes con atopia producen IL4 y IL5,
favoreciendo producción IgE (IL4) y eosinófilos (IL5)
– Vascular
– Tendencia a vasoconstricción: aument actividad
– palidez de la piel
– frialdad de dedos de manos
– dermografismo blanco
– metabolismo de los lípidos: descenso ?-6 desaturasa (ac lineleico a linoleico)
– Ac araquidónico
– Eczema atópico: man clinicas
– Predisp a lo largo de la vida: a prurito
– Variaciones
– Dependen segun paciente, estación, edad
– fases evolutivas:
– Lactante: 3-4 meses, hasta 2-3 años. Eritema, exudación costras.
– Loc: polo cefalico, mejillas, mentón. No centrofacial o periocular.
– Infantil: Continuación o de novo. 2-10 años. Prepuberal. Regresa 7-10 años después. P
– Menos exudación, más xerosis, lesiones rascado
– Loc: flexuras extremidades, muñecas, tobillos
– Afectación: perioral y centrofacial. Retroauricular
– Adulto_ conntinuacion o de novo (peor pron en este ultimo). Inicio variable
 – Lesiones: placas liquenificadas, poco exudativas
– Loc: cuello, cara, parte anterior del tronco. Pies, rodillas, muñecas
– Lesiones atípicas:
– piritiasis alba
– Queilitis atópica
– Eczema aerolar
– Xerosis cutánea, acentuación pliegues palmares
– Queratosis folicular (Ojo: mirar! -brazo-)
– Eczema conducto auditivo
– Dermatosis plantar juvenil
– intolerancia a la lana
– Hipersensibilidad a picaduras
– Acrovesiculosis/eczema dishidrótico
– Mayor riesgo de queratocono y cataratas subcapsulares
– Complicaciones:
– Sobereinfección lesiones
– más infecciones viriccas
– blefaroconj
– /queratoconjuntivits
– Herpes simple ocular
– Erupcion variceliforme de Kaposi.
– Eczema herpeticum
– Diag:
– historia clinica y hallazgos
– biopsia no ayuda
– Aumento de IgE en el 20%
– Dxdif
– Piritiasis alba: dx con versicolor y vitiligo
– Acrovesiculosis: procesos asociados, eczema de contacto
– Eczema del pezón: E de Paget
– Queilitis atópica: eczemas de contacto
– Infecciones bacterianas: síndrome hiper-IgE
– Tratamiento
– Eliminar factores desencadenantes
– Normas generales en la atopia
– Cremas emolientes e hidratantes
– Evitar aumento de sudoración
– factores irritantes ambientales
– dudoso valor de la dieta, salvo en formas infantiles con alergia a dtos alimentos.
– Farma
– Fase exudativa: astringentes
– Fase costrosa: corticoesteroides, dependeint de la zona
– cronica: poamdas corticoesteroides
– purito: Anthist sedantes
– Acidos grasos esenciales
– antibioticos y focos infecciosos
– tacrolimus
– Sistemico: PUVA, CsA, corticoides
– Otros eczemas
– Eczema numular
– Lesiones redondeadas
– Loc: tronco y extremidades
– No rel con atopia
– Xerosis
– Eczema dishidrotico
– Vesiculas
– loc en partes lat de dedos y manos y pies
– causa: eczema de contacto
– ides
– sit tensionales
– Manifestación atipica atopico
 – Eczema asteatósico
– Perdida capa lipidca
– piernas
– personas mayores
– Eczema autolítico o de autosensibilización
– lesiones a distancia
– Se aplican productos xra una insuficiencia venosa, se sensibilizan y se producen a distancia
– Si mejora el problema, una nueva aplicación no vuelve a generar el eczema (la insuf venosa crearía
microambiente)

11. Psoriasis. Dermatitis seborreica.

Eczema seborreico, psoriasios
Procesos eritemato descamativos, extramos de una misa enfermedad
coexistencia, rtas a trat smiilares

- Eczema seborreico--->psoriasis en placas---> psoriasis pustulosoas

– Eczema seborreico
– Gen
– Eritemato-descamativa
– Muy frecuente
– Cuello cabelludo, cara pliegues
– Etiopato
– Factores amb y endogenos
– Papel pityosporum ovale
– acción SNC y estrés
– Zonas seborreicas: no aumento de grasa
– alt en composición (queratinización)
– alt inmunológicas
– Recién nacidos: gl sebaceas
– Forma infantil
– Primeras semanas de vida
– placas eritemato descmativas con bordes policicilicos: cuero cabelludo, cara centro facial (imp), cuello, axilas,
area pañal, ombligo
– Cuero cabelludo: costra láctea
– Puede haber formas eritrodérmicas
– Autolimitadas
– recidiva a psoriasis o eczema atopico
– Eritrodermia: diferenciar con sindrome de Leiner
– Forma adulto
– Placas eritematosas, descamativas, aspecto grasiento.
– Zonas seborreicas
– Implantación
– Cabello, cuero cabelludo, cejas, párpados, etc...
– Eczema seborreico, psoriasis
– Diag: diferenciar de psoriasis, histiocitosis, infección x VIH. Valor biopsia
– Eczema seborreico infantil: primeras semanas, no antecedentes, centrofacial y pliegues, no prurito, autolimitada
– Eczema atopico lactante: 3-4 mes, antecedentes, sí hay prurito
– Diag diferencia
– Piritiasis versicolor, infección vIH, otras formas eczema, otras psoriasis
– Trat
– Niños: corticoesteroides suaves, fármacos anti cándida y antibacterianos
– Cremas reductoras, ictiol.
– Adultos
– Ketoconazol junto a hidrocortisona (azoles tienen función antiangiogénica)
– tacrólimus
– sulfuro selenio, pitirionato Zn, derivados alquitrán + queratolíticos
– Chapus cuero cabelludo
– Psoriasis
– Gen
 – Dermatosis eritemato-descamativa
– cronica
– base genetica
– variabilidad clínica
– componente articular
– Frecuencia: 1-3%
– edad inicio: adultos, tercera década. Niños: 8-10 años
– Más precoz: incidencia familiar, peor pronostico, trat más ressitente
– Etio
– herencia multifactorial poligénica
– HLA-Cw6 y DR7
– HLA-B17 más precoz y peor
– HLA B27: forma pustulosa articular
– Factores desencadenantes
– Traumatismos: fenómeno isomorfico de Koebner
– Factores psicogenos
– Infecciones (respiratorias)
– Climaticos:
– fármacos
– Normal: Cloroquina, litio, propanolor, quindina, oxpendrol, pindolol
– Patogenia
– Alt en epidermis y dermis
– hiperplasia epidérmica
– acortamiento tiempo recambio epidermico
– aumento LPMN
– Linfocitos CD5+ TH1: IL-6
– Otors hechos: Descenso AMPc aumento GMPc
– Aumento proliferación
– aumento metabolismo de AA: quimiotaxis neutrófilos
– Estímulo: antígenos bacterianos, fármacos, traumatismos.
– Inicio de la enf y evolución: puede variar mucho
– características lesiones
– Bordes definidos
– escamas plateadas no compactas
– color salmón
– tamaño variable
– pústulas estériles
– Fases
– Paraqueratosis, acantosis, acumulo LPMN
– hiperplasia psoriasiforme, acantosis, acumulo LPMN, microabcesos de Munro
– Acumulo PMN, pustula espongiforme de Kogoj, Hiperplasia psoriasiforme
– Patrones clínicos de presentacón
– Psoriasis cronico en placas
– zonas clasicas de aparición
– placas delimitadas
– lesiones aisladas
– lesiones anulares (gyrata)
– Otras lesiones dispersas.
– Afectación ungueal
– 50% manos, 3% pies
– frec asoc a artropatía
– parte dorsal: pits
– parte ventral: onicodistrofia, hiperqueratosis subungueal
– Hiponiquio/lecho ungeal: manchas de aceite
– Pustulas subungueales: asoc psoriasis pustulosos
– Psoriasis inversa:
– Sin descamación
– Psoriasis eruptivo (guttata)
– Juvenil, postinfeccosa
– Lesiones de 0,5-1,5cm
– Tronco y extremidades
 – Eritrodermia psoriasica
– Afectación de toda la superficie
– Mucha menos descamación
– complicación de otras formas: p ej, suspendiendo corticoides de forma brusca
– factores desencadentantes
– compl cuadro: ojo xq puede dar una insuf cardíaca-->edema pulmonar--->neumonía
– Psoriasis pustulosa generalizada de Von Zumbuch
– Factores desencadenantes
– Suele aparecer como forma unica
– pustulas 2-3mm generalizadas
– brotes asoc a fiebre
– otros sint generales
– afectación ungueal
– alt analíticas
– Patrones clínicos de presentación
– Pustulosis palmoplantar: artroosteitis pustulosa. Tb tienen afectación cartílagos
– pustulosis palmo plantar tipo barber
– Psoriasis pustulosa localizada
– Síndrome de Sapho: sinovitis, acne vulgar grave, pustoulosis palmoplantar, hiperostosis, osteoartropatía
– Acrodermatitis continua de Hallopeau: en dedos. Muy resistente al tratmiento.
– Patrones atípicos
– Lineal: fenómeno de Koebner, puede ser la unica presentación
– afectación genital: poco frec
– psoriasis seborreico: seborriasis. (genital?)
– Afectación ocular
– mucosas: asoc a formas pustulosas
– Complicaciones
– Infecciones: corticoesteroides oclusivos, cirugía concomitante, riesgo de sepsis: eritrodermia
– Picor: relación con estado de ansiedad
– eritrodermia: fallo cardíaco
– nefritis y fallo renal
– hepatopatía asociada
– fibrosis pulmonar apical
– amiloidosis
– Asoc clínicas
– Enf inflamatoria intestinal
– Espondilitis anquilosante
– enfermedad vascular oclusiva
– Vitíligo (imp)
– Penfigoide ampolloso (imp)
– Artropatía psoriasica
– Entre 35-45
– seronegativa
– dolor o infl
– incidencia variable 1-40% media 7%
– puede ser el inicio de la enfermedad, ser concomitante, aparecer después
– Alt analíticas
– Aumento acido urico
– anemia
– balance nitrogenado negativo
– aumento VSG
– descenso folatos
– aumento IgA
– aumento transaminasas
– Diag:
– Biopsia: no suele ser necesaria.
– Gran cantidad de procesos xra diag diferencia
– Pron: curso cronico con brotes en80%
– mas morbilidad en formas pustulosas
– Trat local o sistémico:
– valorar extensión (mas de 50% trat sistemico)
 – Tb sint, enf asoc, sit clinica, factores desencadenantes, sit social del paciente
– Trat local:
– Coadyuvante
– psoriasis invertida
– Corticoesteroides cronicos
– derivaods alquitrán
– derivados vit D
– retinoico + corticoides
– inhibidores de la calcineurina: xra lesiones de pies
– Trat sist: formas más extensas y/o afectación articular.
– Luz UV
– metotrexato
– retinoides (etrenitrato y acitretin)
– ciclosporina y micofenolato
– trat combinados y rotatorios
– antiinflamatorios
– antibioticos
12. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Onicopatías.
– Clasif Gen
– Foliculo
– Tallo piloso: alopecia, hirsutismo
– Foliculo: rosacea
– Fol pilosebáceo: acné
– Gl apocrinas: Hidradenitis supurativa
– Uña
– Afec Primaria: traumas
– Afec 2aria:

– Acné
– Gen: enf infl folículo pilosebáceo. Afecta cara, tronco. Etio multifactorial
– Epi: >75% población en algún momento de la vida. Más frec pub, postpub. + Frec varones. Factor familiar.
– Etio: AD con penetrancia variable. Factores favorecedores.
– AUmenta prod grasa en fol piloso con contenido dto al normal: bajan trigliceridos, aumentan ac grasos
libres: Esto produce hiperqueratosis infundibular, aumento estéres céreos.
– Ácido linolínico: implicado
– Proliferación Propionacterium acnes: implicada
– Quimiotaxis LPMN->Inflamación
– Rotura folículo->nódulos, pústulas, abcesos->inflamación
– Factores alimenticios NO tiene influencia globalmente (puede haber casos particulares)
– Clin: se da en cara, espalda, centro torácico. polimorfo
– Man no infl
– Hidrocomedón: lesión inicial. Obstr x tapón córneo
– Comedón: tapón córneo en infundíbulo con sebo acumulado
– Microcomedón: lesión inicial
– Cerrado: pápula microquística, blanca, color piel. Sin orificio, sin infl
– abierto: punto negro, plano o prof, tapón córneo central negro. A la presión sale sebo
– Inflam: Pápula-Pústula (purulentas. LPMN, escozor, dolor)-Nódulo-Abceso
– Residuales: Cicatrices hipertróficas (de reparación) y deprimidas (persisten toda la vida. Icepick, rolling, box
– Formas especiales
– Acné neonatal: (distinto del acné neonatorum, q es x hormonas y desaparece a los días)
– Comedones, pápulas, pústulas. Se da desde nac hasta los 3-6 meses.
– Andrógenos de madre hipertrofian gl sebáceas.
– Etio desconocida: descartar endocrinopat, ingestión halógenos..
– Autolimitada, xro después suele haber acné importante.
– Loc: cara, frente y mejillas (s todo mejillas)
– Acné tropical: nodulo-quístico, en ambientes cálidos y húmedos
– Cuello, brazo, fosas antecub, abdomen, gluteos, muslos
– Adultos jóvenes con acné moderado adolescencia
– Acné cosmético: mujeres. Abuso cremas y maquillaje. Aumenta prod grasas: obstr. Trat: evitar cosm
– Acné escoriado: lesiones auto: causa psico.
– Acné queloideo: negros. Nuca y cuero cabelludo
 – Acné conglobata: Espalda y tercio sup tronco
– Nodulo quístico. Grave, intenso. Abcesos y fístulas q llegan a crear túneles. Muy infl
– Deja cicatrices queloideas
– Formas
– Acné fulminans/ Acné cgbt agudo febril ulc con poliartralgias: cara cuello tronco
– Nodulos con pus, úlceras dolorosas. Leucocitosis, osteolisis, polialtralgias, fiebre, anorexia
– asoc pioderma ggnoso
– Sd de Sapho:Sinovitis, Acné vulgar grave, Pustulosis palmoplant, Hiperestosis (edema doloroso
articulaciones: esternocostoclav, sacroileitis, espondilitis, afec areas yuxta), Osteoartropat seroneg
– Puede faltar afec cutanea
– Triada folicular de Lever (triada oclusiva
– Gen: lesiones de acné grave, q pueden acompañar a conglobata
– Sinus pilonidal o tétrada de oclusión: defectos cierre sacro. Riesgo fistulización
– Hidradenitis supurativa en ingles y axilas
– Perifoliculitis capitis abscendens et suffodiens: tb llamada celulitis disecante
– Infiltrados infl mixtos en folículos y gl apocrinas. Deja cicatrices hipertrof y quelo
– Acné Gramneg: papulopust, peribucal, resistente a tratamiento
– Jóvenes con historia de acné y trat previo con tetraciclinas
– 2 tipos de clínica: los dos con sust flora normal
– I: pustulas boca, nariz: cultivos xra enterobacter aerogenes, kleibsella pneumoniae, E Coli
– II: elementos noduloquísticos profundos: proteus mirabilis
– Erupciones acneiformes.
– Fármacos: Pŝicofármacos, anticonvul, andrógenos, glucocort, vit B, tuberculostáticos(isoniac).
– Todas las lesiones en mismo estadío y evolucionan simultaneamente
– Corticoesteroides (+frec): lesiones monomorfas con pápulas. Zona media cara y cuello
– Prod industriales: comedones negros en zonas de exp a aceites industriales
– Alquiotranes: obstr mec de fol: comedones-papulopust-cicatrices. Asoc a fotosens e hiperpig
– Halógenos, cloro, bromo
– Agentes físicos
– Acné mecánico: x fricción (cuello Fiddler)
– Acné Mallorca: rad solar: mujeres 25-40 años. Elem papulo eritematosos meji cuello torax.
– Asoc cremas protectoras
– Rad ionizantes x encima de 4k
– Clasif acné:
– Grado 0: hiperqueratosis folicular
– Grado I: acné comedoniano: comedones, pápulas
– Grado II: papulopustuloso: pústulas profundas, nódulos
– Grado III: acné noduloquístico: nodulos, quistes, cicatrices
– Trat
– Tópico:
– comedolíticos, ac salicílco, peroxido benzoilo, ac Retinoico
– Sebostáticos: glicólico, detergentes (perox benzoilo)
– Infec: eritromicina, clindamicina. Tb claritro, peroxido benzoilo
– Sist
– Antibióticos: 1a elec son tetraciclinas. Tb doxi, minciclina, eritromicina (bactericida, antiinfl
– Isotretionina: ret der de vit A. Tener en cuenta lo de siempre de alt hep, renal y lipídica: control analitico
constante. Tb efecto teratogénico. Tb contiene hormonas.
– Exp solar conraindicada
– Cirugía: cicatrices: laser CO2, peelings
– Hormonal: mujeres con aumento comp hormonal

– Acné Rosácea o cuperosis

– Gen: proc infl cutaneosist con lesiones cutáneas (papulas, pustulas, telangie, granulomas) y afec ocular,
digestiva, y hormonal
– Epi: edad media, s todo mujeres
– Clin
– Cutánea
– Telangiectasias finas faciales (sobre lesiones infl), papulas, pustulas, granulomas
– Piel hipersensible x uso cremas
(acné rosacea cont clin cutanea)
– Flushing: eritrosis constante, rosacia angio-ecta-seca, con cambios temperatura, estrés. Puede hacerse
 eritrosis permanente
– Loc: mejilla, mentón, nariz. Respeta pliegues
– Pápulas, pústulas, nódulos: rosacea granulomatosa de Lewandovosky
– Rinofima: Poros dilatados: Nariz enorme, hipotapsia o hipertrof de gl sebaceas de la zona, muy
abultadas, amorfas. Crónica. Puede ser unica mani en hombre. Al final estasis venosa e infl prof cronica
– Ocular: Queratitis(10-15 inyec conj imp, doloroso), Blefaritis, Uveitis anterior
– Digestivas: colon irritable, hipo/hiperclorhidria, colecistitis crónica
– Trat:
– Flushing: tintura miatelo 10%, adrenalina al 1%(vc, muy eficaz). evitar alcohol, cafeina, empachos, alt Tº
– Infección: metronidazol tópico (1-2%, muy util), oral (250mg/8h), tetraciclinas
– Isotretionina: sistémica: cuando nitronidazol sist no es eficaz, ni tetraciclinas tpc, contra lesiones infl cr.
– Rinofima: cirugía
– Telangie: laser colorante pulsado, vascular
– Formas esp
– Acné miliar recidivante: diminutos elementos papulopust sobre areas eritematosas meji, menton, nariz
– Eritrosis interfolicular colli: finas telangie. Zonas lat cuello y mastoideas
– Dermatitis perioral: corticoides locales y pasta de dientes
– Edema persistente: edema duro frente, nariz, mentón
– Fimas
– Rosacea fulminas: mujeres con trastornos psiq, estres: eritema violaceo, con elementos papulopust o
noduloquist q fistulizan y vegetan, drenando mat purulento. Centrofacial. Comienzo brusco

– Hidradenitis supurativa
– Infl aguda o cr de las gl apocrinas en cuero cab, ingles, axilas, reg perianal (golondrinas
– Etio
– Asoc a otros procesos (triada Lever)
– Factores locales de obstr
– Factor hormonal (mujeres obesas con trastornos met)
– oclusión, infl de gl apocrinas
– F riesgo: obesidad y tabaco. Hay infl familiar
– Clin
– Cutanea: nodulos eritematosos infl en forma de brotes. Pueden fistulizar (si fist, extirpar)
– Tb: cicatrices residuales, lesiones pust tardías
– Fiebre, leucocitosis
– Cursa a brotes
– Manejo pacientes
– Control de los brotes: antibiot ampli espectro según antibiograma. Poco eficaz, sólo útil si se aisla bicho
– Si multiples lesiones: cirugía.
– Tb: antiinfl, antisépticos locales, drenaje nódulos. Lesiones peq: infiltrado corticoides y antibiot
– Trat soporte: ciclos antibiot, isotretionina, aspartato de Zn, cirugía, adm finasteride, focos bio antiTNF
(antiag)

– Alopecias
– Gen: al nacer: 100k, crece. Perdida diaria 200 cab largos. Anagen 3-4a, catagen 3 s, telogen 3 meses
– Alopecia: dism densidad. Hipertricosis: crec excesivo fol en long y nº de areas no hormonodep (ojo cuadros
paraneo). Hirsutismo: exceso pelo en mujeres siguiendo patrón masculino en zonas horm dep: barba, torax,
piernas: mirar ovarios, mirar ACTH, mirar suprarrenal
– Alopecia hereditaria:
– Androgénica
– Pelos disminuyen de tamaño. Hormonodep: factor 5alfareductasa. Reg frontotemp y occipital
– Escala hamilton xra valorar. En mujeres: investigar hormonas
– Manejo: minoxidil topico, finasteride (inhibe 5-alfa-red. Efectos sec), autotransplante cabello
– Anagenésica: caída ante traumas peq. Infrecuente. Etio variada (sideropenia, hipo-hipertir, diabetes
– Telogénica
– Areata: de noche a mañana: piel invade orificios foliculares, q estan vacíos. Origen autoinmune
– Ofiásica: peor pron. Afecta borde impl frontal, parietal, occipital. Solo 1 mechón en vertex
– Total: se cae todo el cabello cabeza. Universal: se cae todo el pelo del cuerpo

(alopecia areata cont)

– Inducción telogénica con parada post. Manifesta en calvas de 2-5cm diametro, total, univ,afasica
 – Etio: genetica, autoinmune, CMV?. Asoc Sd Down, anemia perniciosa
– Pelo peladico Saboraud: pelos base mas estrecha en borde placa, más cortos, signo am invertida,
delgadez prox, anchura distal.
– DxD: tricotilomanía, tiñas, pato tiroidea, atopia, vitíligo
– Afec ungueal: traquioniquia (uña sin brillo:
– Si peq, buen pron.
– Manejo: corticoesteroides topicos y sist.
– Sensibilizantes, irritantes, compiten con infiltr infl, causando eccema alérgico q invade placas. Después
vuelve a salir pelo
– Efluvio telágeno: difuso. Paso brusco a telagen. Latencia 2-3 meses: dietas, fiebre, parto, estres..
– Caida lenta y progresiva difusa. Pron bueno: 6-12 meses sale otra vez solo
– Tricotilomanía: injurias ext: habito impuslov arrancarse la piel: placa tiene pelos rotos
– Suele ser central. Más frec en niños
– Alopecia cicatricial: secundaria a cicatrices. Definitiva
– Pseudopilada de broq: placas fibr con alopecia q van prog. Etio desconocida. Respeta limite implantación
– Sd pseudopiladico: etio: liquen ruber plano o lupus, infl, infec. Más frec vertex. Lesiones en huella nieve

– Onicopatías
– Ojo: puee ser man clinica de otras cosas
– Psoriasis o liquen precoz (psoriasis dara lesiones mancha aceite, liquen uñas cuchara
– Puede ser una mani de toxicodermia farmacos, enf sist
– Uñas tardan en crec 6m manos, 12 pies
– Lines de Beau: defecto crec matriz unguea. Lineas transversales q equivalen a trauma en piel o matriz
– Distrofia media canaliforme: depr long en linea media. Paciente compulsivo, habito traumatic repetido.
– Asoc a quistes mucoides
– Es la pato más frec
– Lineas de Mees: x intox arsénico y talio e IRC. Lines transversales blancas en borde ungueal
– L de Mucklicke: baja alb, hepatopat
– Onicolisis distal: mancha aceite + depr puntiforme + despegamiento distal: artropat y psoriasis
– Onicogrifosis: aumento grosor uña y lámina ungueal. Suele asocierse a micosis
– Onicorrexis: fragilidad, agrietamiento: desnutr
– Paquioniquia: AD: uñas muy engrosadas, duras, oscuras
– Traquiniquia: uñas en vidrio deslustrado, sin brillo. Asoc a derma atópica, proc cutaneos y eritrodermicos
– Peor pron si alop areata
– Uñas terry: mitad y mitad. Uña blanca ribete rosad dtal
– Lunula azul: Wilson
– Coiloniquia: uña en cuchara, cóncava. Pterigion ungui. Tipico liq ruber plano. X infl matrix ungueal
– Uñas en vidrio reloj: signo perfil big ben.
– 80% prob pulm. 15% prob cardiacos
– Dedos hipocráticos: ángulo falange-uña >180
– Onicosquisis: déficit vitamínico. Despegamiento dtal de capas lamina ungueal

13. Liquen plano. Erupciones liquenoides. Prurigos. Pitiriasis rubra pilaris.

– Liquen Plano
– Gen: dermatosis infl de etio desconocida. Asoc a prurigo
– Epi: 1% personas mediana edad. No pref sexo o raza
– Erupción liquenoide: dermatosis q cursa con daño basal epidermico asoc a infiltr masiva LPMN en dermis.
– Tipos: Ruber plano, nitidus, estriado, queratosis actinica liquenoide, lupus...
– Etiopato: reac inmuno LPMN contra queratinocitos
– Asoc a otras enf autoinmunes: alo areata, vitiligo, morfea, hiperqueratosis, infiltr linfo Bande
– Partes rta:
– Estimulo antigenico: endógenos: sup queartinocitos (alt metabólicas, facteres geneticos, estres
– Exógenos: ag similares a queratinocitos, infecciones...
– Inm celular: infiltr infl LTCD8, CD45 (macrof), lagerhans
– Histo Liquen plano
– Infiltrado linfo en banda: borra unión dermoepidérmica
– Presencia queratinocitos apotóticos: de Cibbatte
– Acantosis irregular con disp de los proc interpapilares en dientes sierra
– Hipergranulosis con hiperqueratosis
– Clin:
– Lesiones elementales
 – Papulas rojizoviolaceas eritematosas brilalntes, planas, poligonales, de tamaño var. Cabeza alfiler hasta
1cm, brillantes
– Lineas blancas: estrias Wikham: patognomónicas, x encima de las papulas. Aceite inmersión ayuda
– Las lesiones están aisaldas o en grupos con tendencia a confluir y formar placas. Aspecto hiperq
– Muy pruriginosas
– Más típico en muñecas, dorso manos, tobillos
– Otras
– Fenomeno de Koebner: Dxd con psoriasis, xantomas, vasculitis, vitiligo...
– Posible afec mucosas (unica mani 15-25, 75 lesiones cutaneas tienen afec mucosa)
– Aspecto reticulado, blanquecino: hoja de helecho
– DD: candidiasis, leucoplasia, leucoedema postrauma, queilitis actínica
– Afec mucosa buca: gingivitis, labios, lengua
– Cura con lesión hiperpig residual
14. Toxicodermias. Eritema polimorfo. Síndrome de Stevens-Johnson. Ne-crolisis epidérmica tóxica. Pustulosis
exantemática aguda. Otras derma-tosis reactivas.
14-10-9
Toxicodermias y reacciones cutáneas
(toxicodermias x fármacos, dermatosis reactivas pueden ser x varias cosas (fármacos, neoplasias, pproc autoinmunes

– Toxicodermias
– Gen
– Reac prod x farmacos
– etiopatogenia poco clara
– patrones reactivos a diversas causas: fármacos, infecciones
– Generalmente autolimitados
– Denominador común: patrón reacción, morfología clínica y ??
– Intro:
– Efectos secundarios de los fármacos
– No inmunológicos
– Predecibles: aparecen en prospecto: interacciones, etc.. Aparecen en un % elevado de la pob
– Impredecibles: idiosincrasia, intolerancia
– Miscelanea: penicilina en monoN infecciosa, Jarisch Herxheimer
– Inmunológicos
– I: IgE
– II: autoanticuerpos
– III: CIC: urticaria, vasculitis, Arthus) (toxicodermias frecuentemente tipo 3
– IV: hipersens retardada
– Patrones de presentación
– Cualquier
– Suelen tener eosinofilos
– Toxicodermia
– Reacciones x fármacos: manejo
– Historia detallada paciente
– antecedentes previos
– enf previas
– alergias conocidas
– enf familiares
– Valorar efecto medicamentoso y nec del fármaco
– Manejo: retirar fármaco, requiere trat
– Manejo shock anafilactico
– Tomar via
– Adrenalina: 0,5-1mg de una soluicón. Si en cinco min no mejora, segunda dosis. Repetir cada 20 min o
antes si empeora
– Farmacos ionotropicos tipo dopamina a dosis de 20ml/k en bolus iv
– Brocodilatadores x inhalación
– AH1 im o iv
– Patrones: cualquier fármaco puede producir cualquiera
– Presentaciones clínicas
– Exantema fijo medicamentoso
– Lesion eritmatosa y violacea q aparece siempre en la misma localización
– En ocasiones ampollas: prurito
 – Puede ser unica o multiple
– puede aparecer en cualquier sitio
– Histología: cambios en la epidermis con vaporización capa basal, con edema en la dermis q puede causar
edemas subepidérmicos, o como necrosis epidermis
– Al curar deja lesión hiperpigmentada
– Mecanismo: activación clon linfocitario. Prueba positiva sólo en piel lesional
– Necrosis cutanea x anticoagulantes: heparina, dicumarinicos
– Placa roja edematosa, ampolla, necrosis
– Causa: Trombosis en panículo adiposo: se da en mama, extremidades, caderas, ingles
– Erupción x recuperación linfocitaria: erupción maculopapulosa tras aplasia farmacológica
– Sensibilidad a radiación (fenómeno de recall): reac inflam loc x la adm de quimioterápicos en zonas
previamente irradiadas meses o años antes: placas eritematosas-edematosas, limitadas, aparición de
ampollas o necrosis.
– Síndrome de hipersensibilidad
– Reacción medicamentosa aguda y grave
– Alt cutáneas: exantema morbiliforme y aveces pustulas, purpurico y amopolloso
– Extensión a reitrodermia con fiebre y edema facial, y raramente en mucosas
– Afectación organos: hepatitis, nefritis, afectación pulmonar (10% mort)
– adenopatías, eosinofilia, linfocitosis atípica
– Histología: epidermotropismo linf
– Farmacos típicos: hidatoninas, carbamazepina, fenobarbital (anticonv aromaticos), tetraciclinas,
alopurinol
– Alteración: déficit de epoxido hidroxilasa
– Manejo: corticoesteroides
– Eritema multiforme:
– lesiones en diana
– Etiopatogenia:
– mediada x celulas
– virus, bacterias, fármacos
– Minor VHS, Major: fármacos
– Alteración genética en la detoxificación de metabolitos
– Histología: momento evolutivo
– Edema e infiltrado perivascular
– Borramiento union
– Formación ampolla central
– Tiende a evolucionar a Stevens-Johnson (igual, xro con afectación de mucosa-->necrolisis epidermica
tóxica
– Forma minor:
– la mayoría de los casos
– Suele ser x brotes de VHS
– lesiones: bilat y simétrica, aguda, con pródromos
– Loc: cara, áreas de extensión de extremidades
– Evolución: en un mismo brote las lesiones son monomorfas: maculapapulas de crec centrífugo:
herpes irsis de Bateman
– Dura 1-2 semanas
– Poca afectación general, poca afectación mucosas
– Forma major: S steven Johnson
– Causa: M Pneumoniae o x farmacos
– afecta a todas las edades
– pródromos: 1-2 semanas
– afectación de mucosas: casi siempre más de 2 areas.
– Labios: costras hemorrágicas
– Faringe, laringe, esófago, mucosa genital: complicaciones
– Mucosa ocular: penfigoide cicatricial secundario, sinqeuias, opacidades corneales
– En la piel
Eritema y edema, ampollas-erosiones pseudom grisacea. Nikolsky positivo (presión hace q se
despeque epidermis
– Lesiones más extensas, más en tronco. Pocas recurrencias
– Afectación visceral: renal, grastrointestinal, otros (rara)
– Analítica: VSG aumentada.
– Descartar infección x micoplasma o fármaco
 – Necrolisis epidérmica tóxica
– patrón reactivo cutáneao ppalmente a farmacos con lesiones semegantes a la escaldadura
– Patogeina
– Células CD8
– TNF y macrófagos
– Apoptosis: fas ligand y FAS CD95
– piel va cogiendo tono grisáceo, con ampollas. Al pasar el dedo Nikolsky positivo
– Clin
– Inicialmente semejante a Stevens Johnson
– Extantema morbiliforme: pueden aparecer elmentos en diana, xro q se fusionan con placas grandes
– extantema liveloide con areas grisaceas
– Nikolsky positivo
– ampollas y erosinoes en zona de roze
– perdida pestañas, uñas y cejas
– Sint sist y orgánica
– Infecciones respiratorias y hemorragias gastronintestinales
– Organos: insuficiencia renal, shock,, alteración electrolítica y proteicas. Muerte x sepsis
– Histología: necrosis epidermis. Poco infiltrado
– Complicaciones
– Sepsis: s aureus y P aeruginosa
– Fallo respiratorio: afectación mucosa, edema, neumonía
– Ret urinaria
– Pérdida electrolitos: shock
– Hemorragia digestiva: mucosa
– Manejo/trat
– Infecciones. Trat profilaxis
– Farmacos: suspender lo antes posible
– Trat: regenerar la epidermis, suprimir rta inmune
– Medidas soporte
– Toma de cultivos: no antibiot profilacticos
– aporte nutricional parenteral
– Sondaje urteteral
– trat dolor: opiaceos
– Cuidado piel
– Trat sistémico: no se ha demostrado q corticoides mejoren más allá de la fase inicial
– Inmunoglob intravenosas
– Ciclosporina
– factor estimulante de colonias
– Ciclofosfamida
– Compl: mort 25% adultos y 7% niños, 100% en transplante medula osea y TEN
– Diag diferencial: enf infecciosa, Kawasaki en niños. Enf injerto contra huesped estadío IV
–
– Formas especiales
– Exantema fijo medicamentoso
– Necrosis x anticoagulante

– Dermatosis reactivas
– Pustulosis exantematica aguda generalizada
– pustulas de forma aguda generalizada
– farmacos mas frecuentes: antibióticos
– Clin
– Fiebre
– Signos infección (leucocitosis, eosinofilia con desv izda)
– Lesiones: pústulas no foliculares amicrobianos. Autolimitadas.
– Dermatosis enutrofílicas: infiltrado neutrofílico en la dermis
– Pioderma gangrenoso
– Síndrome de Sweet
– Hidradenitis neutrofilica ecrina
 – Pacientes con leucemia q reciben quimio, otros farmacos, proc infecciosos
– infiltr neutrofilica con necrosis epitelial de la porción secretora de las gl ecrinas
– papula, placas, nodulos eritematosos
– Cualquier loc
– Curación pocos días

15. Dermatosis ampollosas autoinmunes.

– Dermatosis ampollosas autoinmunes

– Concepto
– Lesión clinica/histologica vsiculo-ampolla
– afectación piel o mucosas
– mediado x autoanticuerpos y a veces células
– Pueden ser intra o subepidérmicas
– Intraepidérmicas
– Pénfigos
– Descr
– Piel o mucosas
– ampollas intraepidermicas
– Mediadas x IgG
– Acantolisis
– Estructura diana: desmosomas. En concreto desmogleínas 1 y 3
– Gen
– Infantil y adultos
– Ampollas-vesículas en la piel: acantolisis
– No afectación de mucosas
– Autoanticuerpos IgG
– Antígeno: Desmogleína 1 (160 kD)
– Variante endémica (fogo selvagem)
– Ampolla está justo al nivel de la granulosa
– Histologicamente
– Pénfigo foliaceo
– Clin
– Areas seborreicas
– exacerbacón x sol y calor
– raramente ampollas: escamo costras
– Signo Nikolsky positivo
– Foco selvagem: más a jóvenes
– Extensión hacia eritrodermia
– Zonas seborreicas: es raro encontrar ampollas
– Biopsia: falta capa granulosa xq se ha desprendido parte superficial
– Lesiones cutáneas
– acantólisis subgranulosa
– Diagnóstico
– IFD: pericelular superior
– IFI: positivo
– ELISA: anticuerpos anti-Dsg1
– Inmunobloting: 160 kD
– Tzanck: células acantolíticas
– Pronóstico: bueno
– Tratamiento
– Corticoesteroides tópicos (añadir fármacos ahorradores de corticoides)
– Dosis bajas de corticoesteroides: 0,5 mg/k/d
Azatriopina:
– Micofenolato
– Dapsona
– Ciclosporina no funciona
– Fotoprotección

– Pénfigo eritematoso
 – Gen
– Lesiones en areas seborreicas
– Cara y tronco
– asoc a otros fenomenos de autoinmunidad: ANA + o IFD de lupus eritematoso: Síndrome de
Senear-Usher
– Pénfigo vulgar
– Generalidades
– Afectación piel y mucosas
– vesículo ampollas, erosiones-costras
– Autoanticuerpos IgG
– Unión a Dsg3 (mucosas) Dsg y Dsg3 (piel y mucosas)
– Edades medias y avanzadas
– HLA-DR4 y DR6
– Histo: ampolla más profunda: justo x encima de la capa basal.
– Clin
– Inicio en mucosa oral (en la duda, si un paciente viene con eso, suponer q es esto)
– Cuero cabelludo y cara, tronco y extremidades
– Signo Nikolsky positivo
– Pueden afectarse otras mucosas (cualquier mucosa con epitelio poliestratificado
– Erosiones y costras
– Diag
– Historia clinica
– exploración física
– acantolisis suprabasal
– Tzanck
– Inmunofluorescencia directa: pericelular en los 2/3 inferiores
– IFI: positiva
– Elisa: antiDsg1 y antiDsg3
– Inmunoblot: 130kd (dsg3) y 160kd (dsg1)
– Trat
– Formas cutaneomucosas
– Corticoesteroides a dosis altas: 1-1,5 mg/k/d
– Formas mucoasas: tb corticoesteroides xro 0,75
– Azatriopina o micofenolato mofetilo (ahorradores
– IgG IV
– plasmaferesis + ciclofosfamida
– ac anti CD20
– Penfigo profundo: pénfigo vegetante
– Variedad de penfigo profundo
– masas vegetantes en pliegues
– etiopatogenia similar al penfigo vulgar
– Inducido x farmacos
– Con grupo thiol: >PF
– Sin grupo thiol: >PV
– Farmacos más implicados
– D-Penicilamina y derivados de penicilina
– Inhibidores de la ECA: captopril, enalapril
– Piroxicam
– Penfigo paraneoplasico
– Asoc a neoplasia linfoide
– Mediado x IgG
– En todas las edades
– Moléculas de adhesión: plaquinas
– Clin
– estomatitis severa (mucho más q en el resto
– erosiones cutaneas
– lesiones liquenoides
– Proceso neoplasico
– Anterior, concomitante o posterior al diagnóstico
– Linfoma no Hodgkin: 50%
– Leucemia linfoide crónica: 25%
 – Histología
– Puede presentar lesiones similares a un liquen plano
– Tb puede presentar lesiones con clivaje suprabasal similar al penfigo vulgar
– Inmunofluorescencia en mb basal pericelular en vejiga de rata: los pacientes tienen marcaje positivo
xra IgG: PATOGNOMÓNICO: (es por alguna ostia de las plaquinas de la vejiga de rata)
– Diag
– Sospecha clinica
– biopsia cutanea
– IF (ind?) en vejiga de rata
– Inmunoblotting xra plaquinas
– manejo: neoplasia, ciclofosfamidas
–
–
– Subepidérmicas
– Penfigoide ampolloso
– Gen
– Personas mayores o niños
– IgG frente a antígenos de la Mb basal
– Ampollas a tensión
– No frec en mucosas
– Prurito como síntoma inicial
– Pacientes con penfigoide presentan anticuerpos frente a antigeno 2 del penfigoide ampolloso (BP180)
– Etiopatogenia
– Unión de IgG a APA2
– Union de C a fracción Fc
– Unión PMN
– activación
– liberación colagenasas, elastasas, peroxidasas: lisis de estructuras
– Papel de los eosinófilos
– Clinicamente
– Lesiones:
– Urticariformes: no desaparecen rápido
– ampollas tensas
– raras erosinoes
– Asoc a prurito
– Gente mayor, en general
– Loc abdomen, axilas,ingles, muslos
– Mucosas: 1/3 parte mucosa oral, xro no en inicio
– Nikolsky negativo
– Histología
– Ampolla subepidérmica
– Neutrófilos-eosinófilos
– Diag
– IFD: depositos lineales C3 e IgG en mb basal
– IFI: positivo en 2/3 de enfermos.
– Inmunoblotting: banda 180 kD. Valor de eosinofilia
– Trat
– Curso cronico sin trat
– Prednisona: 0,5-1mg/k/d + azatriopina 1,5mg/k/d
– Corticoesteroides topicos
– Dapsona 100mg/d (afecta a neutrofilos)
– Tetraciclinas + niacinamida
– Formas inducidas x farmacos
– Penfigoide benigno de mucosas o cicatrizal
– Piel y mucosas
– Piel: enfermedad de Brusting-Perry
– Cicatrices residuales
– Personas mayores
– Autoanticuerpos IgG + C
– Antígneos de Mb basal
– Etiopatogenia: falta
 – Clin
– Ampollas y erosiones
– más frec en mucosa oraly ocular
– gingivitis descamativa
– 1/3 afectación cutanea
– Complicaciones: fibrosis mucosas: ojos-oral-genitales
– Diag
– Historia clínica
– lesiones cutaneas típicas
– Ampolla subepidermica
– IFD: depositos lineales de C3, IgG y/o IgA
– IFI: si es positiva lo es a titulo bajo
– Inmunoblotting: APA-2/Integrina alfabeta4/laminina 5
– Manejo y trat
– Corticoesteroides + dapsona
– Ciclos de ciclofosfamida + dapsona + corticoesteroides: sobre todo si hay afectación mucosa oral
– Tratamiento de las complicaciones.
– Penfigoide gestacional: como el ampolloso, xro en embarazo o deseq hormonal
– Herpes gestationes
– similar a a pmplooso
– Embarazo, toma de hormonas, o tumores
– Unión de IgG a APA-2+ C'+ y PMN
– Histología: como penfigoide amplloso
– HLA-B8, DR3, DR4
– Suele aparecer en segundo trimestre
– Primer embarazo o posteriores: más intenso y precoz
– Clin
– placas eritematosas y edematosas
– Vesiculas amplooas
– Prurito
– Loc: tronco, abdomen, periumbilical, areas de flexión
– Notas:No hay riesgo fetal
– Diag: = qpenfigoide ampolloso
– trat: 0,5mg/k/d prednisona o corticoesteroides topicos
– Epidemiolisis ampollosa adquirida
– Anticuerpos anti colágeno 7
– Ampolla subepidérmica x debajo de lámina densa
– Clin:
– Fragilidad cutanea
– vesículas
– traumaticas
– erosiones
– Cicatrices
– Quistes de Millium
– Trat
– Corticoesteroides y dapsona <---
– Ciclosporina
– Dermatitis herpetiforme/ Enfermedad de Duhring-Brocq
– Edad infantil y adultos
– HLA-DR3 Dqw2, B8
– Asoc a celiaca <----IMP
– Gliadina del gluten: reacción x IgA
– Clin
– Primero intestino, luego piel
– solo 10% tienen sintomas digestivos (ojo, sí hay afectación, xro no snit)
– malabs, aclorhidria
– Cutaneas
– Urticariales-vesiculas-excoriación.
– Purito
– Simétricas y bilaterales
– Biopsia
 – Asoc a linfoma
– diferentes estadiós: brotes
– Infrecuente q afecta amucosa
– Histología
– Piel: PMN en papilas dermicas
– Ampolla subepidermica
– IFD: IgA y C3 granular en cuspide de papila dermica
– Intestinal: casi todos muestran aplanamiento vellosidades
– Lab
– Anticuerpos antigliadina
– Antireticulina
– Antiendomisio
– Anticuerpos antitransglutaminasa----------> patognomonico
– Trat
– Dieta exenta en gluten
– Sulfona
– descartar linfoma
– Enfermedad ampollosa crónica(o IgA lineal) de la infancia/ Enfermedad IgA lineal del adulto
– Infantil:
– Ampollas tensas
– Area peribucal y genital
– Infrecuente tras pubertad
– Es subepidermica
– Adulto:
– Lesiones tronco extremidades
– Manejo: sulfona, sulfapiridina
– Inmunofluorescencia directa: Depósitos lineales de IgA
– No asoc con celiaca

16. Lupus eritematoso. Síndrome antifosfolípido.

27-10-9
– Lupus eritematoso
– Gen
– Lupus paniculitis
– Cutaneo cronico
– Eritematoso subagudo
– Eritematoso sistemico
– Id agudo
– Hay manifestaciones cutáneas y sistémicas
– Inmunidad celular predomina en el cuadro cutáneo. En inmnuidad humoral pred los otrors
– Manifestaciones cutaneas
– Específicas
– Lupus eritematoso cutaneo crónico
– Etiopatogenia
– Factor hormonal: 2M/1H
– Fotosensibilidad: la mayor parte de las lesiones son en zonas expuestas
– Antígenos capa basal: inmunidad basal
– Forma localizada: lupus eritematoso discoide
– Loc en cara, cabeza, cuello
– Escamas
– Telangiectasias
– Hiper-hipopigmentación
– Tapones corneos
– Forma localizad en cuello cabelludo: alopecia cicatricial
– Forma generalizada: más frec en varones. Más riesgo de q haya afectación sistémica
– Tronco y extremidades
– Palmas y plantas
– 30% tienen alt heematologicas
– Afectación de mucosas
– Telangiectasias periungueales
 – Forma hipertrofica
– Pronostico similar y loc similar a generalizadas
– Lesiones unicas o asoc a generalizadas
– similares a psoriasis
– Aparecen ppalmente en areas fotoexpuestas
– Pueden coexistir con LECC generalizado
– Lupus eritematoso pernio (lupus sabañon) (NO CONFUNDIR CON LUPUS PERNIO, Q ES DE
SARCOIDOSIS)
– Lesiones rojizas violaceas
– Placas
– Loc: dedos y cara
– Precipitadas x el frio
– similar a LECC loc o generalizado
– en 20% desarrolarán LES
– Lupus eritematoso tumidus
– Rara variante de LECC generalizado
– Acumulo mucina en dermis
– Pocos cambios en epidermis
– Fotosens importante
– Lupus paniculitis o lpus profundo
– Nodulos con piel normal o eritematosa
– Adheridos a planos profundos
– Ulceración cicatriz lipoatrofia
– Loc: cuero cabelludo, cara, extremidades
– 50% tiene asoc sistémica
– Etiopatogenia
– Papel Ac Anti-Ro
– expresión antígeno Ro
– factores hormonales
– Componente sistémico mayor: inmunidad celular y humoral
– Clinica
– Lesiones anulares
– Lesiones psoriasiformes
– Curan sin cicatriz
– Tronco y extremidades
– fotosensibilidad
– Hiper-hipopigmentación
– Manifestaciones clínicas
– Pelo lupico
– telangiectasias periungueales
– eritema palmar
– Sintomas sit frecuentes
– lesiones en mucosas
– más
– Afecta a mujeres cronicos
– Mujerse jovenes
– factores desencadentates
– exantema malar en alas de mariposa
– Tb: exantema generalizado
– No dejan cicatriz
– Primera manifestación, o tb en transcurso de la enfermedad sistémicas
– Lupus eritematoso sistémico
– Formas
– clásica
– Asoc a LECC generalizado (5-10%), LEC subagudo (40%), LE agudo (100%)
– Man en organos: musculoesqueleticas, poliserositis, riñon, SNC, adenopatías, fiebre
– Lesiones cutáneas
– Eritema malar en alas de mariposa: no pririginoso, mal definido, edematoso, no afecta pliegue
nasal
– Afectación oral 20%
– Eritema en dedos, telangiectasias periungueales
 – Fenómeno de Raynaud.
– Alopecia lupica
– Livedo reticularis
– Fotosensibilidad
– Lesiones petequiales: vasculitis
– Neonatal
– Anti-Ro a través de la placenta
– Primeros meses: lesiones cutáneas en 50%, alt cardiacas: en 50% unica. Tb organomeggalias y
aumento VSG
– Madres: ENA+: Anti Ro, anti La, U1-RNP.
– En madre: ANA + y fotosensibilidad
– Por déficit de C2 y C4
– C2: pacientes jovenes. Ana positivo y antiro positivo
– Fotosensib
– Lesiones anulares y discoides
– eritema malar
– posible afectación renal
– C4: similar
– Inducido x farmacos
– No historia previa de LE
– Sint durante ingesta
– Anticuerpos anti histnoas positivos
– Sintomas osteomusculares y serositis
– Lesiones cutaneas son poco frecuentes
– Algunos farmacos: procainamida, hidracalina, isoniacida, metildopa, antitiroideos, betabloqueantes,
D-penicilamina, minociclina
– Acetiladores lentos de N acetil transferasa
– ampolloso
– Forma sistemica de LES
– Separación dermoepidermica
– IFD: depósitos de IgG e IgA. Discontinuos
– Afectación renal
– Antígeno: colágeno VII
– Diag
– Hiperqueratosis ortoqueratoseea
– atrofia epidermis
– necoriss hialina grasa
– tapón corneo
– Degneración hidropica de la capa basal
– IFD directa: depósitos granulares de IgA, IgG, e Ig3
– Vasculitis leucocitoclastica: Depósitos de C3, IgG, IgA
– Anticuerpos antinucleares
– AntiADN
– Doble cadena: enf renal
– Cadena simple: inespecificos
– Anti histonas: inducida x farmacos
– Anti-RNP: enfermedad mixta
– Anti SM: especifico de Lupus Eritematoso
– Anti-Ro: fotosensibilidad: LE sistemicc, LEC subagudo, LE neonatal, algunas formas de LECC
generalizado, y LE x deficit de C2
– anti-La: Sjogren
– Anticentromero: nucleolar (sindr CREST)
– Anti ScI70: antitopoisomerasa I: esclerodermia
– Diag LEC cronico
– Analítica: en lesiones gen o en lupus paniculitis: aumentto VSG
– Alteraciones en hemograma
– Ana positivo en 10-20%
– Diag LEC subagudo
– Analítica: Aumento VSG, ANA positivo a titulos elevados
– Anticuerpos anti-Ro en el 95%
– Asoc a HLA-B8, dR3
 – Anticuerpos anti-ADN: 25-30%
– alt en hemograma
– Hipergammaglob
– Formas sitstémicas
– Lesiones purpuricas en dedos
– Vasculitis leucocitoclastica
– Depositos C3, IgG, IgA, IgM
– IFD en piel sana no expuesta ni lesional
– Concepto de lupus band
– Determinación: sedimento de orina: niveles de C3-C4: grado afectación renal
– Hemograma, hemostasia
– Criterios xra diag lupus eritematoso sit
– Exantema malar,lesiones discoides, etc...
– Trat
– Fotoprotección
– corticoesteroides topicos intralesión
– antipaludicos
– corticoesteroides sitemicos
– azatioprina
– Retinoides
– dapsona
– quirurgico: forma hipertrofica
– Ciclofosfamida: afectación sist
–

Sindrome antifosfolípido
– Anticuerpos frente a fosfolipidos de lla coag y junto a
– Trombosis art o venosa
– abortos repetición
– trombocitopenia
– Afectación de órganos
– Piel
– SNC
– Riñón
– Tienen implicación clínica
– Anticardiolipina: falso VDRL
– Anticoagulante lupico
– Antifosfatidil serina
– Tipos
– Primarios
– Secundarios
– Proc autoinmunes, ppalmente LES, esclerodermia, AR, EMTC
– Infeciones
– Tumores
– farmacos (los mismos q inducen LE
– Clin
– Trombosis y embolismo
– Man sist ppalmente en riñon, SNC, y piel, xro tb pueden tener otros organos afectados
– Lesiones cutaneas: infartos agudos: ulceras cutaneas y necrosis digital. Tb: livedo reticulares. Más frecuente en
LES
– Mec de actuación
– Alt en prot S
– Cofactor de la prot C (anticoagulante del factor V y VIII)
– Aumento tromboxano A2: agregante plaqetario
– Descenso prostaglandina I2: vasodil y antiaagregante
– Efecto paradójico: trombosis xro afectación de TTPA
– Diag: clin + analitica
– Alargamiento TTPA y TP
– Trat con AAS y antiagregantes
– Si episodios repetidos: warfarina
– Casos agudos: aanticoagulantes, corticoesteroides, plasmaferesis
 – Ulceras: infiltrar bordes con corticoides: esteanozol
17. Dermatomiositis. Esclerodermia. Reacciones esclerodermiformes. Enfermedad mixta del tejido conectivo.
Síndrome de Sjögren.

Dermatomiositis y esclerodermia
– Dermatomiositis
– Gen
– Afectación cutanea y muscular
– Inmunidad celular resp de dermato, humoral de miositis
– Oscila entre dermatomiositis y polimiositis, espectro entre afectación cutanea y muscular
– Etiopatogenia
– Adultos Y niños
– Infecciones: virus, toxoplasma
– Farmacos: D-penicilamina, hidroxiurea, lovastatina, sinvastatina, gemfibrozil, terbinafina
– Genetica: DR3, B8, DRw52
– Es inmunologico
– Inmunidad celular
– Inmunidad humoral
– Depositos C5-9 en vasos
– Celulas CD4+ activadas en piel y musculo
– Clin
– Lesiones cutanes preceden en varios meses: eritema confluente, violacio y maculoso
– Poiquilodermia: atrofia, eritema, pigmeentación
– Eritema en heliotropo: edema, prurito, extensión a cara
– Loc
– Areas de extensión
– Extremidades
– Hombros
– Cuello
– V del escote
– Espalda
– Cuero cabelludo
– Papulas de gottron
– Sobre art, cicatriz blanca, telangeictasiaas
– Signo de Gottron: lo mismo, solo que eritematoso, sin lesiones sobreelevadas
– Placas de poiquilodermia
– Telangiectasias periungueales con atrofia de la cutícula (en general, típico de conectivopatías)
– Calcinosis cutis
– alopecia no cicatricial
– mucosas: no frecuente. 10-15%
– Fotosensibilidad
– Afectación muscular
– Pred Proximal
– Dolor, inflamación
– Formas amiopaticas: disfagia
– Disnea: cardiopatía
– uveitis anterior o posterior
– Zonas expuestas componente dermatoviolaceo
– Asociación a neoplasias
– Hasta en el 25%
– Mujer: carc mama, ovario, tumores solidos
– Hombre: estomago y pulmón
– Más frecuencia: disfagia y ulceras cutaneas
– Formas infantiles
– Semejante a adulto, xro más calccinosis, y forma aguda tiene fiebre, ulc cutaneas con leucocitosis
– Forma amiopatica
– Unicamente lesiones cutaneas
– preceden en meses o años
– Diag
– CRITERIOS: FALTAN! 4 criterios (5?)
– Lesiones cutaneas: biopsia semajante a LE
 – Definitivo 3 de los 4, 2 de los 4 probable, 1 de los 4 posible (todos estos si ademas tienen afectación cutanea
– Forma amiopatica: confirmada si en dos años: biopsia cutanea sin deb musc con enzimas normales
– Provisional: 6-24 meses
– Laboratorio
– ANA: 60-80% de pacientes son positivos
– Anti-Jo1: sindrome antisintetasa
– Anticuerpos frente a enzimas de sisntesis prot
– Afectación en enf pulmonar intersticial, raynaud, poliartritis
– fiebre
– Mano en mecanico: 20% en dermatomiositis
– 40% en polimiositis
– Anti-PM-Scl
– Trat
– fotoprotección
– Si prurito: anthistaminicos
– Piel: antipaludicos
– Afectación musc
– Corticoides + ahorradores (metrotrexato, azatriopina
– Micofenolato
– en niños ciclosporina
– Gammaglob iv
– Ciclofosfamida y plasmaferesis s todo en formas agudas y en niños, y en componente musc respiratorio
– depositos de clacio: dilitiazem
– Rehab
– Niños: escolarización, crecimiento
– Esclerodermia: Como un sindrome de Raynaurd generalizado
– Aumento sintesis de colageno
– Etipoatogenia
– Aumento de colageno I y III
– Vasculopat prmiaria inmune
– Disminución y dilat de capilares
– Pequeñas art: deg fibrinoide, proliferación endotelial
– Histopatología
– Fases inciales: predomina infiltrado inflamatorio, perivascular
– Clasificación
– Formas localizadas: morfeas
– Morfea “normal”

– No man ssist
– desfigurantes
– placas blancas nacaradas
– halo violaceo
– Perdida pelo y sudoración
– Pigmentación residual
– perdida paniculo adiposo
– Morfea generalizada
– Activas 3-5 años
– mas infl
– atrofia musc
– no allt analitica
– Morfea prof o subcutanea
– Daño de planos subcutaneos
– Esclerodermia lineal
– 2 primeras decadas
– lesiones lineales
– induradas
– afecta a varios planos
– hiperpigmentación residuual
– ANA: positivo en 40%. Tb Raynaurd y nefritis
– Coup de sabre
– Aparece en polo cefalico
 – Cuero cabelludo: puede deformar hueso
– Alopecia lineal cicatricial
– atrofia e induración
– Hiperpigmentación
– Reg parietal o frontal.
– S Parry Romberg
– Afectación hueso
– atrofia facial
– Lengua
– afectación grasa
– Procesos semejantes (intermedias. Cuadros esclerodermizantes)
– Atrofoderma de paasini-Pierini
– Más superficial
– atrofia
– no esclerosis
– tronco: placas ovales, hiperpigmentadas, bordes definidos
– Fascitis eosinofilica
– Forma profunda: fascia musclar
– Ejercicio brusco previo
– edades medias de la vida
– Lesiones: eritema, endurecimiento progresivo, extremidades (suele resppetar zona prox y distal
– asoc: tunel carpiano
– Analitica: eosinofilia tisular y periferica
– Sindrome mialgeia-eosinofilia
– Liquen escleroso y atrofico
– Placas blanquecinas
– atrofia de epidermis
– Localizado: muccosa genital, xro hay formas extragenitales
– Asoc a autoinmunidad
– Prurito importante
– balanitis xerotica obliterans en varones---->llevaba a carcinoma de pene con el tiempo
– Posiblemente precanceroso
– En niñas en edades prepuberes suele desaparecer con pubertad
– Manejo
– Corticoterapia
– Vit D
– antibioticos
– Retinoides
– Hormonas
– Esclerodermia inducida x prod quimicos y por farmacos
– Silicona: protesis mamarias
– Clorhidrato de polivinlo: en piel, organos y osteolitis
– Resinas: epoxi
– Farmacos: bleomicina, pentazocina
– Sindrome carcinoide
– EICH
– Porfiria cutanea tardía
– Formas sistémicas
– Clasif en func de loc, grado de extensión, forma de prog al iniciio
– Acroesclerosis: entre MCF o MTF y codo o rodillas
– Esclerodactilila: afectación de dedos
– Forrmas
– Sindrome de CREST: Forma limitada
– Calcinosis, Raynaud, Estenosis esofagica, eSclerodactilia, Telangiectasias
– Cara: microstomía, telangiectasiias, hiperpigmentación
– Síndrome Raynaurd es de evolución larga
– afectación pulmonar pequeña
– antic Antricentromero: 80%
– Anti Scl70: 10-15%
– capilaroscopia: dilatación
– Afectación osea: poco ffrecuente
 – Perdida pliegues cara
– Formas difusas
– Raynaurd se instaura en primer año
– Acroesclerosis y esclerodactilia
– Pulmon mas afectado y precoz
– antricentromeros raros
– Anti-Scl70: 30%
– Aumento dilat y destruc capliares
– afectación osea frecuente
– Afectación tronco, cuatro exttremidades, zonas prox, codos y rodillas, etc..
– Afectación pulmonar y renal temprana. Tb Intestinal
– Afectación articular y osa: frecuente. Reabs falanges distales
– Ulceras: piel sobre articulaciones
– Ulceras en dedos: “mordida de rata”
– Acortamiento dedos
– Perdida pliegues cara
– “pliegues radiales” alrededor de boca (codigo de barras)
– Diag:
– Historia clinica
– exploración fisica
– alt en hemograma y aumento VSG
– Pruebas complementarias: manifestaciones
– ANA: anticentormero, anti-Scl70...
– Trat
– Formas localizadas
– Corticoesteroides topicos (cremas o intralesionales
– Cort sist: formas extensas de morfea, fascitis eosinofilica
– Derivados de vitt D topico o oral
– D Peniciliamina
– Antipauldicos
– Formas sit
– Mal pronostico
– Raynaurd: bloq calcio, PGE2
– Detencion fibrosis: corticoesteroides, metortrexato, ciclofosfamida, cilosporina
– fotoferesis
– trat disfunciones
– rehab
– Enfermedad mixta: Síndrome de Sharp
– Varioas hallazgos conectivopatias
– Raynaurd: infl dedos y artritis + ac antti-H1RNP
– Sindrome de Sjogren

18. Distrofias. Atrofias.Discromías.

– Discromías, atrofias y distrofias
– Discromías: cambios circunscritos o difusos del color e la piel x exceso, defecto o ausencia de diversos pigmentos
– Atrofias: disminución del tamaño o volumen de alguna varias o todas las estructuras q integran la piel
– Distrofias: proc sist q afectan al tejido conjuntivo de la piel y varios órganos
– Clasificación
– Melánicas con acromía
– Vitíligo
– Placas acrómicas en dtas loc x destrucción de melanocitos. 1% pob. Herencia multifactorial
– Etiopatogenia:
– Autoinmune: asoc a enf de graves y addison. Tb anticuerpos antimelanocito: correlación actividad
– Autocitotoxica: autoestrucción de melanocitos x exceso de función y form radicales libres
– Neural: por los vitiligos segmentarios: catecolaminas citotox en term nerv?
– Clin:
– Placas acromicas de curso cronico. Suele iniciarse en infancia
– Prog variable. Fenómeno de Koebner
– Tipos:
 – Generalizado: el más frecuente. Placas acrómicas en superficie extensora de extremidades, cuello,
axilas y zonas periorales de la cara
– Focal: placas unicas sin distrib dermatomeras
– Segmentario: afectacion dermatomerica
– Universal: pérdida completa pigmento
– 30% asoc a enf tirioidea (IMPORTANTE)
– Intensificación lesiones con luz de Wood
– Cuando en las lesiones hay pelos oscuros: mejor pronóstico, xq queda reservorio de melanocitos en
foliculos
– Repigmentación folicular
– Trat:
– Inmunosup tópicos: s todo corticoesteroides. Tacrólimus TB
– lesiones extensas: PUVA, UVB, kelina, fenilananina
– Otros: antiox vit B12...
– Injerots de piel sana o cultivo de celulas epidermicas autólogas
– Despigmentación de piel sana (formas de hidroquinona al 20%)
– Responden mejor cara cuello tronco q zonas distales (nº de folículos pilosos)
– Vogt-Koyanagi-Harada
– Uveitis bilat + neuritis optica + laberintitis + poliosis (pestañas blancas)
– Etio autoinmune
– Piebaldismo
– Macula acromica en región frontal y mechon pelo blanco
– Desde el nacimiento
– Autosomica dominante
– Ausencia melanocitos
– Asoc
– Sindrome woolf: piebaldismo, heterocrom iris, sordera
– Sindrome Wardenburg: piebaldismo, hipertelorismo, prominencia luz nasal
– Parece q es una alt en la migración de los melanocitos en la cresta
– Albinismo oculocutaneo
– AR: bloqueo sintesis melanima total o parcial. Tirosinasa positivos o negativios
– Ojos grises con eflejo rojo a la luz.
– Ojos grsies con reflejo luz rojo
– Hipomelanosis quttata idiopatica
– Multiples manchas acrom en piernas x sobreexp a sol
– Síndrome de Sutton Halo nevus: mancha acromica alrededor de un nevus
– Nevus acrómico:
– Lesión congénitcak bien delimitada, desde nacimiento, circular, linear metamerico o linear remolinado
– Postinflamatorias
– Dermatosis infl q alc curar dejan areas hipopigmentadas
– Eczemas, psoriasis, piritiasis liquenada
– Lepra y piritiasis versicolor producen hipopig x mec intrinsecos a patogenia
– Aumento m
– Melánicas con hiperpigmentación: aumento melanina o melanocitos
– Melasma
– Aumento melanina y melanocitos en las capas de la piel q forma capas/maculas hiperpigmentadas. Puede ser
epidermico, dermico, listo
– Luz de wood: epidermico destaca más q imagen clínica. Si es parecida: será dérmic.
– Es de origen hormonal, rel con emb, toma de anov. Aumenta con exposición solar
– Trat: indicado a despigmentar y protegerse del sol
– Mancha mongolica
– 90% asiaticos
– 10% caucasicos
– X det de melanocitos en la dermis en su migración desde cresta neural a epidermis
– Loc lumbosacra
– aumenta en primeros dos años de vida y luego va desapareciendo
– Melanocitosis dermica:
– Nevus de Ota
– Misma patogenia q mancha mongólica. Piel inervada x segunda y primera rama del trigemino
– Aumenta con la edad
– Efelides
 – Aumento melanina en capa basal
– Aumentan con exp solar, desaparecen con edad
– Mancha café con leche
– Frec en neurofibromatosis (si 6+ manchas: considerar seriamente)
– Tb en snindrome d Cushin-Albright
– Nevus de Becker
– Mancha pigmentada metamerica con hipertricosis en lesion y hamartoma del musculo liso.
– Aumenta en epidrmos
– Lentigos
– Cuando son multiples pueden asociar
– Peutz Jeger: lentiginosis periorificial, mucosa, con hamartomas en I delgado
– Leopard: lentiginosis, electro alterado
– Falta una asociada a la edad
– Incontinencia pigmentil: bloch sulzberger
– Ad lig a crom x:
– vesicola ampollossas, costroas, hiperpigmentación
– Postinflamatorias
– No melánicas
– Carotenemia: x esxceso de consumo de carotenos
– Farmacos: argiria: asles de plata
– Amiodarona: gris pizarra
– bleomicina: pigmento flagelada
– cloroquina: pigmentación marrón azulada
– Cloofamizina...
– Otors: Hemosiderosos y hemocromatosis
– Color parduzco s x depósitos de hierro
– Amiloidosis maculosa
– maculas marronaceas mal delimitadas en zonas accessibles al rascado: espalda, caderas, pecho cuello
– fricción provoca daño epidermico
– Atrofias
– Congénitas
– Displasias ectodérmicas
– Genodermatosis: ausencia o disfuinc de pelo, dientes, uñas, glandulas, multiples combinaciones
– Displasia ectodermica hipohidrótica
– Disminución o ausencia de sudoración, hipofricosisand UV
– Progerias
– Envejecimiento prematura
– Atrofia, disminución de tejido adiposo, arrugas, canicia
– Aloepica, distrofias ungealesdiscromias, esclerosis, ulceras
– pangeria: progeria adulto. Sindrome werner
– Progeria infantil: sindrome hutchcinson Gildford
– Poiquidodermia
– Atrofia cutanea, esclerosis, eritema, discromias reticuladas
– Rothmund thompson, sindrome de bloom, sindrome Cockayne, sindrome Golz, sindrome zinser-cole-engman
– atrofias adquiridas
– No inflamatorias
– Involución senil
– Veteados: estrías
– Atróficas violaceas perpendicualres a lineas tensión
– ausencia anejos en su trayecto
– Pubertad, embarazo, cushing, curas rápidas adelgazamiento
– Lipoatrofia
– Barraquer simons: mujerse adolescentes, van peridendo grasa subcutanea
– Lipoatrofia en pacientes VIH positivos: facial asociada a trat antirretroviral
– Atrofia localizadas
– Secundaria a inyección de insulina
– depresiones digitiformes en lugares de inyección a distancia
– remisión espontanea
– Hemiatrofia facial prog: sindrome de parry romberg: esclerodermia loc en cara
– Atrofia piel y estructuras subyacentes cara
– Inflamatrias
 – Blefarochalasia
– Perdida del tejido elastico de la piel palpebral q produce laxitud palpebal con caidas parpados
– Anetodermia
– Son hipoatrofias o desaparición loc normalmente redondeada del tejido conjuntivo, las fibras elasticas de la
dermis. Lesiones blanquecinas violaceas depresibles a palpación
– Distrofias:
– Elasticas
– Cutis laxa: alt en fibras elasticas. Flaccidez cutanea. Envejecimiento prematuro. Acentuada x el sol (en normal
tb)
– Sistémico: enfisema pulmonar, aneurismas, cor pulmonale
– Colagenicas

• Unidad docente V: Tumores cutáneo-mucosos

19. Tumores cutáneos benignos.
Notas def: tumor: masa neo q tiende a persistir y crec indef con indep de tej.
Nevus: tumor congénito, indep de tejido de procedencia: neoplasias benignas const x cel nevicas
Hamartoma: mezcla anormal de elementos q componene un tejido
– Epitelialles
– Queratosis Seborreica
– Gen
– Importancia x frecuencia: casi todo el mundo acaba teniendo
– Lesiones prol benignas derivadas de queratinocitos
– Etio desconocida. Mayores de 40, s todo ancianos. Más frec piel clara, cara, tronco. Posible factor heredi
– Clin
– Maculas hiperpig rugosas.
– Hiperqueratosicas, aspecto untuoso. Tamaño varía. Color varía.
– Compl: infección e irritación, xro raras
– Signo Lester Trelat: aparición de múltiples lesiones asociadas a prurito: PARANEOPLASICO (no encaja
aquí no?
– Nevus epidémico: sigue líneas de blaschko, no pasan linea mediad
– Gen
– Loc o gen.Aspecto verrucoso, aterciopelado, marronaceo. Al principio planas
– 80% al nacer, o en primer año
– Asoc a hipertrofia epi global
– Formas
– Circunscrito
– NEVIL: Nevus epidermico verrucoso infl lineal.
– Sd nevus epidermico: Solomon: asoc a alt esq, SNC, cardio
– Mesenquimales
– Fibrosos
– Benignos
– Histiocitoma y dermatoFibroma: PR EX SEGURO
– Clin
– Macula marron engastada en dermis con centro blanquecino. Al tirar se deprime
– Signo hoyuelo (dxd nevus melanocitico)
– 20% antecedentes trauma o picadura. Mide 0,3-1cm. Pigmentación perilesional
– Prol fibroblastos e histiocitos
– Fibroma Pendulo-acrocordon
– Gen
– Etio desc
– Pediculado
– En zonas roce, asoc a traumatismo
– Párpados, cuello, axila: pequeños
– Tronco ingle espalda: grandes
– Asoc a obesidad, emb mucosa
– Clin
– Superficie lisa, rosada
– Fibroma de mucosa oral: asoc a traumatismo. Asint. Predisp gen. Rel con fibr péndulo?
– Fibroqueratoma digital
– Lesión pediculada y única, sup lisa, parte lat dedos o palmas manos pies
– Haces colágeno grueso sin aumento fibroblastos
 – Angiofibroma
– Vasos son prol de tej fibroso.
– Aparece lesión en zona centrofacial
– Papulas eritematosas 1-3mm, firmes
– No son comedones
– Asoc a Esclerosis tuberosa.
– DxD con acne vulgar. Trat dsetructivo
– Nevus tej conectivo: malform tipo hamartoma. Tej con fibr colageno y elasticas
– Papulas, placas o tumores. Unicas o multiples. Diag histo
– Tumores de origen fibroso: proliferaciones
– Queloides y cicatrices hipertróficas: son crec del tejido fibroso
– Queloides van más allá de limites de cicatriz y provoca más sint
– Aumento fibr y colageno, rosada, teleangiectasias
– Queloide tiene prurito, dolor, hiperestesia: dar corticoides y excisión laser, interferón, RT
– Cicatriz: fibromatosis
– Origen muscular:
– Hamartoma Musc liso
– Placa hiperpig al nacer. Aumento prog vello y fibras musc. Importante biopsia xra diag
– Leiomioa
– Angioleiomioma: forma pilar en dartros vulva o pezón. Si vasos más doloroso
– Tb en piernas en mujeres
– Pápulas o nod rojizos
– Cuello, tronco cara
– Trat: quitar o bloq alfa adr o de calcio
– Vasculares
Hemangiomas Malf vasc
Clin 30% nac. M/V 3/1. Circunscrita 100% nac, crec lento, no invol. Difusa
Micro ENdotelio prominente Endotelio aplanado sin hiperplasia
Hiperplasia endotelial (mitosis)
Alt Esq Infrec, fenomeno masa, no hipertrof Distorsión, hipertrofia, hipoplasia

– Hemangiomas infancia:
– Gen
– benigno endotelial, tumor vasc benigno más frec
– Incidencia 10-13 primer año. 30% presentes al nacer
– Factores antiangio utero impiden aumento hasta desp de nac
– más frec cab y cuello (60%)
– Lesion unica en 80%. Diag x clin
– Lesión fresa
– Mayor incidencia 5-10. Prematuros, baja edad gest, más frec en niñas
– Marcador GLUT -1 + en hemangiomas (PR EX?)
– Fases
– Prol: 2s-12meses:
– lesión precursora: rap crec, masa firme, dura. Riesgo ulceracion.
– Dxd con mancha vino oporto
– Involución: de 12-meses a 12 años: varía
– Reemplazo x tej fibradiposo
– Compl y asoc
– Involutiva: fin de invol esp
– Clasif
– Superficiales-Profundos-Compuestos
– Focales(85)-Segmentarios
– Compl
– Hemangiosis neonatal benigna: multiples lesiónes peq tamaño piel
– Hemangiosis difusa neonatal: afec extracutanea. S Todo hígado
– Afectación ocular, ulc, sobreinf, afec vía aerea, sangrado cr y fallo card..
– Si afecta párpado intervenir rapido xq puede dar ambliopía
– Sd PHACES: posterior fossa malformation
– Hemangioma segmental (zoma barba y zona facial)
 – Arterial malformation
– Cardiac malformation
– Eye abnormalities
– Sternal raphe
– Trat hemangiomas en general
– Med o quirurgico, dep de fase
– Trat esp de compl
– Laser colorante pulsado u otros en fase invol
– Trat med: fase prol, 12 meses: corticoesteroides intralesionales y sistémicos
– IFN: imp limitación, compl neurológicas irreversibles
– Vincristina
– Propanolol
– Otros: HEK y angioma penacho
– Malf vasculares
– Mancha en vino de Oporto: Nevus en llama
– Gen
– Malf capilar o venular. 0,3-01% e gente. Sin dif entre sexos
– Afec facial frec siguiendo V par craneal
– DxD con mancha salmón
– Imp descartar afec ocular
– Clin
– Color variable, tendencia a oscurecerse con edad
– Desarrollo de lesiones nod y sup empedrado
– Crec oseo e hipertrofia tejidos blandos
– Afec facial muy frecuente
– Sd Sturge-Weber
– Mancha vino oporto con afec ocular y neurológica (epilepsia
– Sd Klippel Trenauay
– Mancha vino oporto con malf vasc capilar, hipertrofia extremidad (t blandos), htrof osea, si asoc
malf art-venosa: sd parkes werber
– Malf venosas
– vascular: error morfogen del desarrollo
– Desde nacimiento
– Ap clin variable
– Focales/multifocales
– Loc más frec: cab y cuello
– Clin
– Sd tetina de goma de nevus azul: lesiones azuladas, descartar lesiones TGI
– Sd Maffuci: asoc encondromas
– Glomangiomas: celulas glómicas y malf venosas
– Trat malf venosas: laser, escleroterapia aislada, cirugía, comb de varios
– Malf Arteriovenosas
– Presentes desde nac, o dan clin después
– Fact desencadenatnes: trauma, cambios hormonales (pub, embarazo)
– Compl: ulceración, sangrado, atrofia cutánea, sd robo, fallo cardiaco...
– Malf linfáticas
– Macroquísticas: masa firme de color piel. Microquísticas: multiples vesículas (más frec muc oral y lengua)
– Compl: afec osea, infecciones, edema, sangrado espontáneo. En los dos tipos se afectan mucosas
– Otras lesiones vasc benignas
– Granuloma Piogeno: sangrado abundante. Rel con trauma. Piel o mucosas. Tb asoc embarazo.
– Quitar, laser

– Angioqueratomas: solitario o generalizado: papulas pequeñas

– Difuso: enf fabry (defecto alfa glucosidasa
– Afec genital: Fordyce
– Angioqueratoma negro solitario: DxD con melanoma
– Angioma senil o pto rubi: adultos
– Tumores benignos de origen nervioso
– Neuromas, Schawnnomas, Neurofibromas, Tumores vainas
– Tumores tej adiposo: lipoma (lipomatosis simetrica) angiolipoma, nevus lipomatoso
 – Otras neo anexiales
– Hiperplasia sebacea: papulas amarillentas con umbilicación, algo depr. Adultos y viejos. Cara. Telangeiactasias
– Siringomas: papulas 1-3 mm asint, amarillentas o incoloras, en parpados inf. Pubertad->palante. Deriva c ecrino
– Dxd con xantelasmas
– Hamartomas
– Nevus sebaceo: cuero cabelludo. Aspecto y sup varían con edad. Salen en infancia (o congénito
– Hamartoma complejo, implica estr anexiales. Riesgo alopecia
– AUmenta riesgo neoplasias: siringocistoadenoma, papilifero, CBC.
– Tr: extirpar
– Quistes cutáneomucosos
– Epidérmico (muy importante)
– De queratina (mal llamado sebáceo). Muy frecuente. Zonas típicas acne. Compl: rotura, infl, infec, fibrosis
– Tricolémico: segundo más frec. Cuero cabelludo. Multiples, AD. Compl: infec rara (ausencia poro). Puede
cerecer mucho
– De milium: papulas 1-2mm, multiples, color blanco. Rpimarios: mejillas y ppdos jov. 2Arios: epidermolisis amp
distrofica, porfiria cutanea tardía, epidermolisis adq
– No anexiales: broncogenico, tirogloso, timico, rafe medio
– Seudoquistes
– Mucocele: quiste gl salivar menor
– Quiste mucoso digital: falange distal dedos de la mano: espacios repletos muchina con prol fibroblastica
– Seudoquiste del pabellón

20. Precáncer cutáneo. Tumores epiteliales, mesenquimales y vasculares malignos.

– Precancer
– Agentes físicos: RUV: queratosis actínica. R ionizantes: Queratosis sobre radiodermitis
– Queratosis actínica: el más frec
– Zonas exp solar UVB: sintomas cara, manos, cuero cabelludo
– 025-20% riesgo x cada lesión al año de sobremalignización
– Mut p53. Mayor riesgo personas fototipo I
– Trat: eliminar siempre. Cirocir de elec. Tb electrocoag, dermoab...
– Trat con retionina topica, retionies, 5FU, imiquimod
– Prev: cuanto antes se de fotoprot mejor
– Criocir, electrocoag, der
– Queratosis sobre radiodermitis cronica: alto riesgo malig xro larga latencia. Poco frec. Exp reiteradas a dosis
bajas de RX
– Agentes químicos: queratosis arsenicales, queratosis x breas
– Arsenicales: ingestión o inhal arsénico. Palmas y plantas, zonas no exp
– Parecida a actínica: degenerativa, da carc de Bonen, CEC (o CBC?)
– Breas y minerales: verrugas planas, QSborreica
– Genodermatosis
– Xeroderma pigmentoso: AR recesivo. Alt rep de DNA x rad UVB. Falta RNA polimerasa.
– Precoz: 2años-adol: fotofobia, queratosis actínica, poiquilodermia. Tumores malignos invasivos (mas frec
tras adolescencia-
– 30% tienen alt neuro y tumores en org internos
– Epidermodisplasia verruciforme
– AR: erupción precoz, diseminada y persistente verrugas planas. Aparece 20-30 años.
– Rel con VPH 3 5 8 10. Sint zonas fotoexpuestas. Simétrico
– Tras pubertad evolucioanan a queratoma actínico, carc espinocel, Bowen
 – Poroqueratosis: presencia de columna de paraqueratosis sin capa granulosa: células enucleadas sin capa córnea
– Mibelli: AD. Infancia. Placa unica anular queartosica, collarete descamativo (laminilla cornoide)
– Lineal
– Actínica superficial diseminada: AD. La más frec e importante. Extremidades. Fotoinducida (zonas exp)
– Lesiones anulares: carc epidermoide in situ
– Palmoplantar: borde escama-costra
– Queilitis
– Queratitis actínica en mucosas. Infl labio, más fuerte en inf
– Aspecto similar a costras. DxD carc espinocelular
– Etio: exp cr e intensa a luz solar. Loc en labio inferior
– Areas queratósicas, irregulares, un poco induradas al tacto
– Leucoplasia: placa blanca o amarillenta, uniforme, bien definida. 25% malignizan
– Causas: tabaco, alcohol, queilitis actinica
– Loc en boca. DxD con liquen, candidiasis muguet, lesiones mordida
– Carcinma epidermoide espinocelular
– Gen
– 2º cancer en frec e incidencia. Deriva estrato espinoso
– Cap infiltrante y destructora
– Diseminación linkf y hematógena: riesog metástasis
– Etio: Radiación UVB: 90%. Otros factores: UVA, rad ionizantes, ulceras crónicas, genodermatosis...
– Clasif
– Piel:
– Intradérmicas
– Enf Bowen: carc in situ: no sobrepasa mb basal
– epi: varón 30-40 años. Rel con UV, HPV, arsénico.
– Areas fotoexpuestas: tronco, palmas, plantas, uñas
– Lesiones: papulosas, eritematosas o amarillas-paras
– Placas extensión centrífuga bien delimitadas, elevadas, aterciopeladas
– Zonas “excesivas” de superficie? Asoc lesiones internas? (no s q quiere decir con esto)
– Carc invasivo localizado: lesión papulosa de base eritematosa sobre la q crece costra: lo más frec
– Carc penetrante o destructivo: destrucción local con extensión en periferia y profundidad
– Comp queratósico
– Labio es la loc más peligrosa xq hay más diseminación. 80% metástasis linfáticas
– Cuerno cutáneo: Es un comienzo e carc epidermoide de novo o sobre q actínica. No todo él es CEC
– Queratoacantoma: Variante “ansiosa”? del carc espinocelular. Areas fotoexpuestas, edad avanzada
– Crec rápido: puede ser autolimitado
– Lesiones redondeadas con costra central, rodete periférico, con cráter
– Mucosas
– CE de cavidad oral y labios:
– Papilomatosis oral florida, verrugas en boca (lesión vegetante, aspecto verrucoso)
– Labios: lesión nodular delimitada. Muy frec y diseminación fácil
– Lengua: úlcera indurada con bordes infiltrados: Los más agresivos, y diseminación más rap
– CE genitales y ano
– Eritoptasia de Queyrat: 95% de tumores malignos pene. Equivalente a Bowen
– Varón 30-60 años no circuncidado. Mala higiene, VHS, trauma, calor
– Placa roja aterciopelada. Si se deja evol llega a carc invasivo
– Carc verrugoso anogenital: hacer biopsia muy profunda
– Nec DxD: condiloma acuminado gigante de Buschke-Lowestein
– Diag:
– Clin
– AP: fomras verrucosas necesitan biopsia muy prof
– C in situ: cordones cel ep no sobrepasan mb basal
– Variantes invasivas: sobrepasan mb Basal, pueden extenderse. Gg hemática
– Factores mal pron: Labio inf, >2cm ext, >4mm prof. Oreja y labio inf: alto indice MTX
– Sobre radiodermitis cronica o ulcera torpida
– Crec rápido
– Inmunosupr
– Poca dif
– Trat: extirpación (de elección). Confirmar bordes. Cirugía de Mohs (Qx control con micro)
– Otros: electrocoag, criocir, radiaciones, IFN, terapia fotodin, imiquimod
– Carc Basocelular
– Gen
– Tumor cutáneo maligno más frecuente. No suele dar metástasis xro causa destrucción local. Si mtx: Dxd mela
– Cel indiferenciadas capa basal epidérmica y folículos pilosos. No afecta a mucosas de forma primaria
– Loc: zonas expuestas, 90% cara. La mayoría es en mayores de 50
– Etio: RUVB, arsénico, cicatrices, sd heredofam, inmunodepr
– Clasif:
– Superficiales
– Eritematoides: placa eritematosa con costras en sup
– Pagetoides
– Esclerodermiforme: variados y agresivos: placas blanq induradas nacaradas, limites mal def
– Diag x biopsia. Trat: cirugía de Mohs, extirpar x planos y comprobar al micro
– Perlados: Nodulares. Son lo más frec (95%). Lesion brillante, translúcida, con telangiectasias.
– Simple: cara, lesión papulosa
– Gorlin Goltz: Sd Nevus BC multiples
– Autosómico dominante, polidisplásico, aparece en edad infantil (CBC)
– Pequeños, multiples, rosados o amarillo-parduzcos
– Asoc a Pits palmoplantares (depr puntiformes), quistes odontogénicos
– ??? (esto es del GG o de todos?
– Fascie: protusión frontoparietal, pliegues supraorb muy marcados, hipertelorismo, raiz nasal ancha y depr
– Histo: Lob tumorales
– Periferia: cel empalizada, cilindricas, N basofilo.
– Centrales. Cel redondeadas, ovaladas, fusiformes
– Clasif según modelo crec: sólido 80%, cordonal 10-15%
– Correlación clinicohist: perlado = expansión. Esclerodermifor
– Trat: cirugía de Mohs, terapia fotodinámica tópica (metil-Ala)
-----------------------------------------------------------------------------------
– Tumores vasculares Malignos
– Angiosarcoma cara y cuero cabelludo: el más agresivo. Varones edad avanzada. Antecedentes Rx
– Clin: lesiones tipo hematoma, celulitis, rosácea. Crec muy rápido, metástasis via hemato y linf. Pron malo
– Angiosarcoma Stewart-Treves: Mujeres post-mastectomía
– Clin: Nodulos azulados ulcerados. Crec rápido. Linfedema crónico en distintas zonas. Diag suele ser tardío
– Pro malo, aun con trat agresivo
– Sarcoma de Kaposi: AIDS. Afec visceral y de mucosas frec. Placa rojo-violacea: inf HV-8
– Presentación
– I: clásica: >50años. Extremidades inferiores. Puede afectar a órganos. Poco agresiva
– II: epidémico: SIDA: más frec polo cefálico y mucosa genital
– III: endémica: típica de África
– IV: yatrogénico: pacientes inmunodep: al bajar medicación mejoran: el más benigno y mejor pronost
– Trat
– Lesión única: excisión crio-laser terapia
– Clásico o alivio efecto masa en VIH: RT
– Afec extensa: quimio
– Paliativo: IMO alfa, imatimib
– Tumores fibrosos malignos
– Dermatofibrosarcoma Protuberans: Mediana edad. Suele ser en tronco
– Placa indurada rojo-azulada, textura cicatriz
– Crec lento en patas de araña. Mts raras.
– Trat: rsec 3-5cm con cir Mohs. Si dejas patas recidivan. Responde bien a imatinib preop.
– Fibroxantoma Atípico: crec rapido, rel con exp solar
– Histiocitoma Fibroso Maligno, sarcoma epiteliodie, Fibrosarcoma: + prof peor pron. Diag tardio. Mts
– Liposarcoma: frec en adultos. Agresivo
– Raros
– Neurofibrosarcoma o Scwanoma maligno: a partir de N cutaneos pequeños. Loc agresivo, puee Mtx
– Suele ser en extremidades, retroperitoneo, tronco.
– ASOC A Neurofibromatosis I
– Leiomiosarcoma: muy raro: más común en útero, abdomen, pelvis Variante benigna similar DFsarcoma
protuberans.
21. Tumores melanocitarios benignos y malignos.
– Tumores melanocíticos
– Benignos
– Nevus melnocitico congenito: LO QUE TIENE EL FEO
– Lesiones de color marrón claro sin folículos pilosos, aparición antes de los 3 meses
– Lesiones más oscuras con foliculos pilosos desde el nacimiento
– riesgo de melanoma proporcional al tamaño
– Clasif
– Pequeños: Cierre directo
– Grandes: No se pueden cerrar directamente
– Gigantes: un área anatómica
– Nevus azul, de ota y mancha mongolica
– Melanocitos funcionantes dérmicos. No atipias ni alt epidermicas. Color azulado
– Azul:
– Niños mayores o adolescentes
– En cara, dorso manos y pies, muñecas y gluteos
– Forma: redondeados, ligeramente sobreelevados, menos de 1cm. Azul oscuro
– Nevus melanociticos adquiridos
– Los más frecuentes en el hombre: 20-50 x persona
– Evolución: aparición entre los 5-30 años
– 30-35 n máximo
– A partir de los 40 pueden involucionar espontaneamente
– Histología Neuvs
– Melanocitos en la unión dermoepidermica
– Nevus juntural: niños
– Nevus compuesto: adultos jovenes
– Nevus intradermico: edad intermedia
– Aspecto macro
– Menos de 5mm, cualquier punto de piel y mucosa
– Juntural: maculoso, poco sobreelevado, marron interno
– Compuesto: más sobreelevado
– nevus atípico o displasico de clark
– precursor del melanoma
– Mayores de 6mm
– asimetricos
– irregularidad bordes
– pigmentación no uniforme, eritema
– Adolescentes y adultos
– cualquier loc anatomica
– Histo: displasia melanocitaria, atipia, infiltrado linfocitario
– Nevus de Sutton o halo nevus
– Halo periferico hipocromico
– desaparición progresiva
– Resolución espontanea de la hipocromía
– 20-30 años, multiples, tronco
– Histología: infiltrado linfocitario alrededor y entre las células dle nevus
– Anticuerpos antimelanocito circulantes
– Asoc
– Vitíligo
– Nevus de Spitz: melanoma juvenil
– Polo cefálico
– nodulo rojizo: menos de 1-2cm
– Pueden sangrar con facilidad
– histología: similar a nevus compuesto, gran pleomorfismo celular, cuerpos de Kamino, numerosos
capilares
– Adultos difícli de diferenciar de melanoma
– melanoma
– Introducción
– tumor maligno derivado de melanocitos
– Mayoría en piel, pero también en mucosas, ojos, meninges
– Muy alta agresividad y gran tendencia a metatstaizar
 – Sobre piel previamente sana o nevus: s todo melanociticos congenitos y atipicos multiples de caracter familiar
– Incidencia: ha incrementado, xro mortalidad es baja: del 11% x dx y trat precoz
– Factoers de riesgo
– Fototipo, nº nevus
– 10% melanomas tienen caracter famliar
– CDKN2A: p16: hasta el 39% de los casos
– Cromosoma9: historia melanoma de cancer de pancreas. Varios melanomas en el mismo pte y
melanomas en las primeras decadas de la vida
– CD4K
– Otros
– Sd nevus displasico: ad, penetrancia variable
– Nevus melanocitico congénito
– Gigante: más de 20cm
– No extirpable en unico acto quirurgico
– Acompañado de lesiones de menor tamaño
– Cabeza, cuello y linea media cervico dorsal: infiltración leptomeninges y otras estructuras SNC:
melanosis neurocutánea
– Radiación UV
– Pacientes con xeroderma pigmentosum: asoc ente R-UV y melanoma
– Efecto dañiono de la exposición vacacional recreativa
– efecto protector de exposición crónica: engrosamiento cutáneo y más melanina: menor daño sobre DNA
– Fototipo cutáneo: I y II mayor riesgo
– Sol xra Vitamina D: controvertido:
– valorar beneficio riesgo
– Asoc entre melanoma y fotoprotectores: posiblemente haya gente q utilize el protector xra tomar el sol: se
sienten fotoprotegidos.
– Diag:
– Clin
– Signos sospecha
– Asimetría, bordes mal definidos, color cambiante, diámetro, elevación superfice: ABCDE
– Lesiones preexistentes: cambio tamaño, forma o coloración
– Síntomas: picor, dolor, halo congestivo
– Dermatoscópico
– Regla abzd
– Metodo menzies
– Regla de los 7 puntos
– reuniones de consenso
– Fases crecimiento melanoma: 2
– Radial: hacia lados sin sobrepasar dermis
– vertical: sorepasa dermis
– Tipos
– Lentigo maligno melanoma: 10-15%: en la cara, 70-80 años, areas expuestas al sol
– Fase crec radial: lesion maculosa marrón o negra, superficie lisa, crec lento: 5-15 años
– Fase crecimiento vertical: nodulos pigmentados, ulceración y costras
– En principio es el melanoma de mejor pronóstico.
– De extensión superficial
– 70%
– S todo en tronco
– 40% se originan en nevus displasicos
– Heterocromicos, distintos colores, areas de regresión
– Fases crec vertical: aparición de nódulos
– Melanoma lentiginoso acral: el menos frecuente
– Más frecuente n raza negra y asiática
– Dedos de pies y manos
– Subunguealess: melanoniquia estriada
– Signo de Hutchinson
– Fase crec vertical puede pasar inadvertida: peor pronóstico
– Nodular: 10-15%
– más frecuente de novo
– lesiones papulo nodulares: a veces polipoides, ulceradas
– Metástasis linfática y hemática
 – Inicia directamente crec vertical
– Clinica: 2 tipos
– En areas de exposición solar cronica: elastosis y queratosis actínicas
– tienen mutaciones en BRAF y N-RAS
– En zonas de escasa o nula exposición solar
– Areas no expuestas
– palmas y plantas
– mucosas
– No daño actínico. Mutaciones en C-kit y mas copias de CCN1
– Diag: siempre es nec biopsia
– Si existen dudas con histologia: inmunohistoquímica: S-100, HMB45, Melan A, MART-1
– Índice Breslow
– Distancia entre estrato granuloso y células melánicas malignas invasivas
– menos de 1mm: lesión bajo riesgo
– 1-2mm: lesión riesgo moderado
– más de 2mm: riesgo elevado
– Niveles de clark
– I: intraeitelial
– papilar II
– III pa
– IV: mirar
– Estadíos: según breslow y afectación gg o visceral
– Factores clínicos pronósticos
– Grosor: bajor riesgo menos de 1mm, alto riesgo más de 1mm
– Ulceración: peor pron
– Loc: tronco, cabeza, cuello, espalda: peor pron q extremidades
– Factores pron histo
– Ulceración
– regresión marcada
– ausencia infiltrado...
– faltan 2?
– Ganglio centinela: mirar
– importante si melanoma tinene más de 1mm de grosor
– Estadiaje y seguimiento
– PET y PET TAC, s todo
– Lab: LDH, S-100, MIA
– Pronóstico: hay melanomas q se salen de la norma: metástasis x via hemática antes de la vía linfatica, metástasis
tardías....
– Trat del melanoma:
– Quirúrgico: primario: gg centinela. Márgenes: menos de 1mm brreslo 0,5, 1-2 1cm, más 1,5cm?
– Metastásico
– Inmunoterapia: interferón
– Perfusión hipertermica: melfalan: cirucito extracorporeo de extremidad afecta. con melfalán. Hipertermia
39-41
– Radioterapia: no es radiosensible
– Hipótesis de Folkman: lo de la angiogénesis

• Unidad docente VI: Genodermatosis

22. Enfemedades ampollosas heredofamiliares. Xeroderma pigmentoso. Fa-comatosis asociadas a lesiones cutáneas.
– Enf ampollosas

–
– Xeroderma pigmentoso
 – enfermedad hereditaria de la piel que tiene carácter autosómica recesiva y en donde el homocigoto recesivo
muestra una marcada tendencia a desarrollar cáncer de piel como consecuencia de la exposición al sol; los
heterocigotos son frecuentemente asintomáticos, es decir, no desarrollan la enfermedad. Está causada por un
mal funcionamiento de los mecanismos de reparación del ADN,
–

23. Pseudoxantoma elástico. Síndrome de Ehlers-Danlos. Alteraciones de la queratinización heredo-familiares.

– Pseudoxantoma elástico
– Gen: enf del tej conectivo de piel, vasos y ojos. 20-30 años. Auto recesivo (lo más normal)
– Clin
– Man principal: patrón piel naranja:
– pápulas amarillas en cuello, axilas y otros pliegues. Reticular o lineal.
– Dxd con cutis laxa, Ehlers-danlos, xantomatosis
– Complicaciones graves: hemorragia GI, HTA en jovenes de origen renal, y claudicación
– Ojos: lineas angioides. hemorragias retinianas pueden llevar a ceguera.
– En niños lesiones asint pueden aparecer en infancia
– Biopsia: lesional: cambios PXE. Engrosamiento y acumulación de fibr elásticas en dermis, tiñen con basofilia
– Diag: lesiones son distintivas, biopsia confirma
– Ehlers-Danlos

• Unidad docente VII: Dermatosis por agentes físicos.

24. Lesiones cutáneas de origen mecánico. Fotodermatosis. Radiodermitis. Quemaduras y congelaciones.
– Dermatosis de origen físico
– Ulceras de cubito
– Encamamiento prolongado
– Isquemia histica-nutrición-infección
– Junto a: fracturas x inmovilidad, hipoalbuminemia
– Roce permanente. Dientes
– Prominencias oseas
– Tipos I-IVosteomielitis
– Manejo: prevención-hiperbarico-desinfección-desbridamiento
– Dermatosis facticias
– Enfermedades psicodermatologicas
– Psicofisiologicos
– Psiquiatricos primarios
– Dermatosis facticia
– Proc psiquiatrico primario
– Mujeres o ninños más frecuente
– lesiones monomorfas
– al alcance de la mano
– Diferenciadar de:
– Simuladores
– Aquiellos que lo admiten:
– tricotilomanía: se arrancan el pelo
– Acné excoriado: pacientes con un acné q se manipulan las lesiones.
– Neurodermitis
– Ekbon: lesiones x eliminar bichos
– Munchausen: simular enf graves
– Sindrome de Gardner Diamond: pacientes q presentan hematomas espontaneos.
– Autoagresiones en pacientes esquizofrenicos u oligofrenicos.
– Valoración psiquiatrica<
– Cuadros de ansiedad, obsesivos-compulsivos, o depresión
– valorar entorno familiar
– valorar factores ambientales
– Trat ansiolitico, antidepresivo.
–

– Psiquiatricos secundarios
– Cutaneos cronicos de la sensibilidad
– Abusos infantiles
– Entorno familiar desequilibrado
 – Abusos sexuales o alt psiquiatricas en familia o cuidadores
– Quieloides y cicatrices hipertroficas
– Factores q intervienen en cicatrización
– Sist
– Geneticos
– desnutrición
– diabetes
– alt colageno
– Farmacos
– Locales
– mala oxigenación
– infección
– Radioterapia
– Tener en cuenta
– Loccalización
– Mov anatomicos
– lineas de tracción
– otros proc de causa traumatica
– Callosidades, Helomas, Clavos plantares
– Zonas de hiperqueratosis x ser zonas no preparadas xra un apoyo
– Ej: plantas de los pies, etc...
– Trat ortopedico con plantillas de descarga
– Talón negro: extravasación sanguínea en un sitio con un traumatismo permanente
– Condrodermatitis nodularis helicis: cartílago dañado x luz ultravioleta->reacción infl local. Hacer diag dif
con espinocelular. Trat: extirpación quirurgica
– Granulomas a cuerpo extraño: por penetración en la piel de púas, pelos, etc...
– Acantoma fisuratum: reac inflamatoria tras presión de las gafas en gente con las gafas mal ajustadas
– Papulas piezogenicas:
– Criodermatosis
– Sabañones o perniosis: asoc a mala dieta
– Vasoconstricción arterial
– Venoconstricción
– Inflamación por frio
– Localización: acrales o no
– Factores:
– genéticos
– mala alimentación
– Asociaciones: inmunes: lupus sabañon, procesos linforreticulares (leucemia)
– Clin:
– Placas eritematosas frias inflamadas
– Trrat
– Eritrocianosis
– Clinica: areas cianoticas
– zonas d ehipodermis gruesa
– Gluteos y muslos
– region supramaleolar
– manejo: abrigarse
– Acrocianosis
– Zonas acrales
– Vasocons arterioral + vasodil venosa
– Sensación frío permanente
– Clin: eritema brillante cianotico. Moteado blanco
– Asoc: sabañonens, criogobulinemia, sindrome linfoproliferativo
– Livedo erticularis
– Intesificación x el frío
– Forma fisiologica: cutis marmorata
– Forma generalizada: suele ser idiopatica. Y permanente
– Forma congenita: cutis marmorata telangiectasica conogenita
– multiples alteraciones
– generalizado o localizado
– atrofias o hipertrofias
 – Forma secundaria: asimetrico
– Conectivopatías (tema 16)
– sindrome de Sneddon
– panarteritis nodosa (tema 29)
– Embolos de colesterol
– Crioglobulinemia mixta (tema 29)
– Raynaud
– Enf: idiopatico
– Fenomeno: síndrome
– Es vasoconstricción x frío: palidez-cianosis-frío
– Zonas acrales: desencadenado x frio
– Causas
– Profesional (traumatismo constante)
– compresión (costilla cervical)
– Química (metales pesados, cornezuelo)
– Conectivopatías
– Neoplasias
– Hemoglob paroxistica nocturrna
– Clin
– Bilateral y simetrico: idiopatico
– Unilat y simetrico: enfermedades concretas
– Telangectasias periungeales
– afilamiento dedos
– asoc a otros hallazgos
– Manejo
– Abricarse
– Vasodil y Prostaglandinas E2
– Congelaciones
– Velocidad de congelación + Recalentamiento posterior brusco
– Frío directo
– Zonas acrales
– Tipos
– Primer grado
– Piel palida, insensible, rigida
– dolor isquemico
– eritema transitorio al recalentar
– segundo grado:
– Ampollas hemorragicas
– tras recalentar
– Tercer grado
– Necrosis: negro-azul
– Induración
– anestesia
– Manejo: inmersión en agua, no superior a 20 min
– Radiodermitis
– Rayos X: utlizar o recibir
– efecto aditivo
– Radiodermitis agudas
– Primer grado: eritema-ede-a-dolor, alopecia y pigmentación, medidas locales (corticoides
topicos)
– Segundo grado: ampollas, ulceras
– Tercer grado: radionecrosis, trat quirurgico
– Formas crónicas
– Carc epidermoides
– Esclerosis
– hiper-hipopigmentación
– queratomas
– Fotodermatosis
– UV-A: infrecuente causa de quemaduras, mayoría de fotosensibilizaciones, carcinogeno +
fotosensibilizaciones. Atraviesa vidrios
– UV-B: frecuente quemaduura solar, cancer cutaneo sin mediadores (dimeros de pirimidinas en
 ADN), no atraviesa vidrios, metabbolismo vit D
– Fototipos cutaneos
– I: siempre se quema, nunca pigmenta
– II: casi siempre se quema, a veces pigmenta
– III: casi nunca se quema, siempre se pigmenta
– IV: nunca se quema, siempre se pigmentan
– Variaciones UV
– Verano: más cerca de la tierra. Tomar el sol antes de las 11 o después de las 4 mayor cantidad de
UV A y menos de UV B
– Modificacion
– Nubes y polución
– Ozono
– Superficie reflejada
– Efecto acumulativo
– Fenomeno de recall
– Acción de la luz UV
– Eritema: UV-B más tardío: 2-8h, dura 24-48. UVA aparece antes xro desaparece antes
– Pigmentación: UVA: preoz: infrarrojos, luz visibles. Tardía: UV-B síntesis
– Engrosamiento cutaneo: ppalmente capa cornea
– Efectos biologicos
– Exp cronicas
– absorb RUV
– daño and: dimeros de pirimidinas: papel de p53
– otros efectos de la RUV: celulas de Langerhans
– Fotodermatosis
– Fotoenvejecimiento cutaneo: cutis romboidales
– daño acumulado RUV
– Arrugas cutaneas
– perdida de laxitud
– comedones
– queratosis actinica
– 2 tipos de reacciones
– Fototoxicas:
– Todos los pacientes
– no sensibilización previa
– efecto primera exposición
– modificacion Ag
– Dosis: alta
– reacciones cruzadas: no
– loc: fotoexpuesta
– acciones: local o sistemica
– Fotoalergico
– Predispuestos
– req sensib
– no en primera exposición
– alteración anticuerpos
– dosis: disminuida
– Reacciones cruzadas: sí
– otras zonas
– Sistemico
– Dermatitis de berloque: x perfume con bergamota
– dermatosis de los prados

• Unidad docente VIII: Dermatosis en relación con otros órganos y sistemas.

25.Dermatosis metabólicas y carenciales. Dermatosis endocrinas. Porfiria y pseudoporfiria.
26. Síndrome carcinoide y procesos que se asocian a flushing. Enferme-dades cutáneas del embarazo. Mucinosis cutáneas.
Xantomas cutáneos.
– Dermatosis realacionadas con otros organos y sistemas
– Flushing
– Enrojecimiento pasajero de cara, cuello y tronco en rotes
– se asocia a rosacea
 – Causas
– Aditivos alimentarios, sulfitos, glutamato monosodico, nitrito sodico, por alimentos, infusiones
calientes..
– Otros: alcohol, neurologico (ansiedad), drogas (bloq calcio, bromocriptina), tumores (feocromocitoma),
Menopausia: disblanace hormonal: brotes hasta en el 50% junto a sudoraciones, malestar general,
nauseas, vomitos, palpitaciones: semejante a opioides
– Síndrome carcinoide
– Celulas enterocromafines de Kulchitsky: aminas vasoactivas: 5-HT e histamina
– Desencadenado x alimenots, alcohol, tensión, palpación hepatica
– 4-5% producen sindrome: cantidad elebada q no se metaboliza, metastasis hepaticas, tumor extraabd (más
severo)
– Falta trat?
– Enf cutaneas del embarazo
– Proc relacionados direactamente con emb
– Pigmentación: cloasma aumenta hasta en 70%
– Cambio pelo y uñas: androgenicacion
– Hipertricosis
– Acné empeora (o mejora)
– efluvio telogeno
– Uñas fragiles onicolisis distal
– Glandulas: ecrinas: aumento sudoración. Apocrinas disminuyen. Sebaceas aumentan prolactina
– Aumento de strogenos: granulomas piogenicos, edema de encías, eritema palmar
– Emb relacionadas con embarazo
– Penfigoide gestationis
– Erupción polimorfa del embarazo: más frecuente: 1 entre 200. ultimas semanas: prurito, papulas, placas,
vesículas.
– Primero en abdomen: estrías disentae, nalgas, muslos, tronco
– Suele desaparecer tras el parto, raro en emb posteriores. No hay riesgo fetal
– manejo: corticoesteroides topicos o sist
– Impetigo herpetiforme: maculas eritematoses en caderas y axilas.
– Extensión a cuello y tronco
– afectación mucosas
– afectación sistemica
– Cede en parto
– Trat: corticoiesteroides sistemicos
– Prurigo de Besnier: segundo o tercer trimestre: prurito + papulas exocriadas accesibles a rascado
– No recidiva en posteriores
– cede tras parto
– no riesgo fetal
– manejo corticoesteroides
– Prurigo colestasico: prurito generalizado: colestasis intrahepatica
– Papulas escoriadas
– Junto a vomitos, fatiga. Cede tras parto.
– Puede recidivar en emb posteriores
– Casos familiares
– Prematuros, hemorragias tras el parto
– Manejo: corticoesteroides y colestiramina
– Dermatitis papulosa del embarazo:
– más rara: 1/2500: forma grave de PCE
– Prurito + papulas 3-5mm excoriada
– no predielección
– Lesiones disperasas
– recidivan en partos post
– aumento HCG
– Riesgo fetal mayor
– manejo: corticoesteroides
– Procesos empeorados x embarazo
– Infecciones, proc autoinmunes, enf metabolicas, etc...
– Desencadenados x estrogenos o progestagenos
– Candidiasis vaginal, herpes gestationeis, daño hepatico: PCT y porfiria variegata. Proc de causa
hormonal: acne, cloasma, alopecia. Eritema nodoso, lupus eritematoso sistemico
 – Dermatitis x estrogenos o progestagenos
– Unos días antes de menstruación
– hipersens a estrogenos o progestagenos: aftas, eczema dishidrosiforme, urticaria, eritema multiforme,
papulas vesiculoas semejantes a dermatitis herpetiforme
– Sensib a hormonas o cuerpo luteo.
– Anticuerpos contra estrogenos o progestagenos?: tamoxifen u ooferectomía
– Enf de depósito
– Mucinosis
– Asoc a patología tiroidea (mirar)
– No asoc
– Folicular de pinkus
– Mucina: epitelio folicular. Daño de pelo
– Puede acompañar o no de alopecia
– Forma infantil y del adulto: cara, tronco
– Niños: asoc a xerosis, eczema atopico
– Adultos: más frecuente con linfomas
– Escleredema de Buscke
– Engrosamiento difuso piel tronco, parte posterior del tronco
– Histología: engrosamiento dermis, aumento colageno, mucina
– Tres formas: DMII, infecciones respiratorias, idiopaticas
– Afectación sist: hepatica
– Manejo: metrotrexate, corticoesteroides
– Mucinosis erteimatosa regituclada
– Loc: región preesternal
– Placas eritematosas poco infiltradas, frías
– Ligero prurito
– Histo: mucina con infiltrado perivascular.
– Manejo: antipaludicos y PUVA
– Liquen mixedematoso
– Placas, papulas rojoamarillentas
– Formas generalizadas con fibrosis: escleromixedema o sindrome de Arndt Gottron
– Formas loc
– Sistémica: organos, musculo
– Asoc a paraproteinemia
– Manejo: melfalán
– Xantomas
– Depósito de lípidos en tejidos
– traducen dislipemias
– Planos: xantelasmas
– parpados, s todo
– 50% tienen alt colesterol. Estudiarles a todos
– Plano generalizdo
– placas amarillas difusas simetricas en cuello tronco y cara
– la mayoría son normolipemicos
– Asoc a disglobulenima, paraproteinemia, mieloma multiple, leucemias
– Manejo: controles periodicos
– Estriados palmares
– Palmas y plantas
– Disbetalipoprot familiar tipo 3: aumento quilomicrones y VLDL
– Asoc a xantomas tuberosos y eruptivos
– Evolución a arteriopat coronaria y periferica
– xantomas intertriginosos
– Falta receptor LDL: aumento LDL
– placas amarillentas: rugoso
– zonas: axilas, pliegues anterocubitales, flexuras piernas
– aparecen en infancia, asint.
– asoc tb a tuberosos y xantelasmas.
– Hipercolesterolemia famillar homocigotica
– Riesgo de cardiopat isquemica: fallecen antes de 20 años
– Xantomas tendinosos
– Aumento colesterol: aumento LDL
 – Hipercolesterolemia familiar heterocigota
– Piel aparentemente normal: nodulos, tendones, estructuras fibrosas periarticulares
– Sint local: dedos, rotuliano,tendon de aquiles
– Tuberosos: aumento de trigliceriods o colesterol:
– Asoc a dislipoproteinemia familiar tipo 3, hipercolesterolemia familiar homocigota etc...
– Nodulos amarillos-rojos en rodillas, codos, gluteos, palmas. Asoc ateroesclerosis
– Xantomas eruptivos
– Aumento TG y quilomicrones, VLDL, IDL
– Hiperquilomicronemias primarias
– Papulas eritemato-anaranjadas lobuladas. Eruptivas generalizadas y de pequeño tamaño
– Compl: dolor abd irradiado a espalda tras comer grasas. Lipidemia retiniana y pancreatitis
– Amiloidosis
– Deposito amiloide
– material amorfo
– Rojo congo
– PAS
– fluorescente con riboflavina 3
– Formas cutaneas
– Amiloidosis maculosa
– prurito
– placa hiperpigmentada
– espalda
– Liquen amiloide
– Empedrado
– prurito
– piernas
– Amiloidosis nodular asociada a sistémica
– Formas sistemicas
– Primarias
– secundarias: mieloma, enf cronicas
– Depósitos: papulas, nodulos, macroglosias
– Lesiones purpuricas

27. Parasoriasis. Pitiriasis liquenoide. Linfomas cutáneos. Pseudolinfomas. Histiocitosis.

28. Mastocitosis cutáneas y sistémicas. Enfermedades granulomatosas cutá-neas no infecciosas.
29. Púrpuras primarias y secundarias. Vasculitis. Paniculitis. Enfermedades vasculares.

Purpuras primarias y secundarias. Vasculitis y paniculitis

– Concepto
– Lesiones cutaneas q se caracterizan x extavasación hematica
– Directa sin daño vasc: no palpable
– Daño endotelial: vasculitis: palpable
– Paniculitis: infl del paniculo adiposo: septales o lobulillares
– Púrpuras
– No palpables
– Alt en coagulación
– Alt en pared vascular
– Hereditarias
– Escorbuto
– Purpura de Valsalva
– Corticoesteroides y senil
– traumaticas
– ortostaticas: alt circulatorias
– Dermatitis pigmentadas y purpuricas
– Eczemas de contacto purpúricos
– Palpables
– Vasculitis
– Proceso reactivo
– Daño en endotelio vascular
– Clasificación según el mecanismo
– Anticuerpos anticitoplasma neutrófilo. P-ANCA: antimieloperoxidasa en Churg strauss. C-ANCA: anti
 prot 3: wegener
– Infección directa de los vasos
– Inmunes: CIC, autoanticuerpos, o ANCA
– Concepto histológico
– Criterios mayores: PMN:
– cariorrexis en pared: leucocitoclasia.
– Necrosis endotelial con fibrina
– Crit menorse
– Edema endotelial
– eritrorragia
– trombosis
– Necrosis epidérmica
– ampollas subepidermicas
– infiltrado mixto con eosinófilos
– Aneurismoas
– Calcinosis
– Diag: 1 crit mayor o 2 o más menores
– Vasculitis de pequeño vaso
– Def: vasculitis leucocitoclastica cutanea o angeitis de hipersensibilidad
– Formación de CIC: infecciones, fármacos, conectivopatías, procesos inmunes
– Más frecuentes: extremidades inferiores
– Depósitos de neutrófilos en venulas, capilares y arteriolas
– con IFD: positiva xra C3 e Ig antes de 48h
– Manejo: mayoría son autolimitadas. Trat eitológico: fármacos: aines, colchicina, dapsona, corticoides,
inmunospur
– Purpura de Schoenlein-Henoch: anafilactoide
– Niños y adolescentes
– Mediada x IgA
– factores semejantes: fármacos, alimentos...
– Prodromos semejantes
– Clinica
– Extremidades inferiores y nalgas, edema cara y cuero cabelludo, artritis, dolor abd, nefritis,
– afectación resp y ocular: raras
– Pronóstico: glomerulonefritis en 30%
– Analítica: Aumento VSG e IgA. Determinar sedimento de orina. Complemento es normal
– Histología: depósitos de IgA.
– Manejo: corticoesteroides: artritis y dolor abd, lesiones cutáneas (trat con dapsona), evitar AINES si afectación
renal
– Crioglobulinemias
– Crioglobulinas
– I: IgM o IgG monoclonal + proc hemato malingo
– II: IgM monoclonal + IgG policlonal
– III: IgM policlonal dirigida contra la IgG policlonal
– II y III pueden mostrar más de un isotipo de Ig y se denominan crioglob mixtas
– Histología vasculitis x depósito de IgM-IgG
– Infecciones, proc autoinmunes y proc linfoproliferativos: 80-90%
– Crioglobulinemia mixta esencial
– Clin:
– Mal estado
– artralgias
– purpura distal
– hepatoesplenomegalia
– glomerulonefritis membranoproliferativa
– neuropatía periférica
– Histología: pas+ en vasos
– vasculitis leucocitoclastica, IFD+
– Manejo: causal, corticoesteroides
– Urticvaria vasculitis
– Hipersens tIII
– Habones persistentes con poco prurito
– pigmentación residual
 – Asoc a febriculay altralgias.
– Glomerulonefritis y dolor abd
– edema laringe/parénquima pulmonar
– Asociaciones: pacientes con LES, infección x VHB, macroglob de waldestrom
– Idiopático: brotes repetitivos: ¿LES?
– Analítica: 30%, descenso complemento. Manifestaciones sistémicas
– Histología: vasculitis leucocitoclástica
– Manejo: casual, dapsona, colchicina
– Enfermedad del suero
– Hipersensibilidad tipo II: ag en exceso
– lesiones urticariformes-púrpura: manos y piesl, mialgias con artralgias, glomerulonefritis, linfadenopatías +
fiebre. Raro: neuritis periférica o guillén-barré
– Fármacos o infecciones
– Histología: vasculitis leucocitoclástica
– Manejo: causal, corticoesteroides
– vasculitis de pequeó vaso: Vasculitis sépticas: N mengitidis: púrpura fulminante x inv del endotelio
– Invasión directa de vasos pequeños
– Infecciones sistémicas, embolización séptica en zonas acrales
– pacientes con asplenia x S pneuomniaeo
– En endocarditis x S aureus
– Síndrome artritis dermatosis x N gonorrheae. Tenosinovitis, fiebre
– Manejo: gram: trat causal
– Síndrome de Behqet
– Estomatitis aftosa y en genitales
– uveitis
– trombosis de cava
– artritis
– nefritis
– meningoencefalitis
– Piodermitis-like: vasculitis leucocitoclástica
– Granulomatosis de Wegener
– Epistaxis/obst nasal/tos
– granulomas necrotizantes en mucosa nasal oral y senos
– Pulmón: tos y asma
– Ojos: epiescleritis
– Riñón: glomerulonefritis segmentaria: pronóstico
– Puel: púrpura, nóduos o ulceras y ampollas
– Histología: vasculitis leucocitoclástica trombosante y granulomatosa angiocéntrica
– IFD suele ser negativa: no hay deposito en endotelio
– Analítica: C-ANCA +, aumento VSG, leucocitosis, eosinofilia, sedimento patológico
– radiología: macizo nasal y pulmón
– manejo: corticoesteroides + inmunosupresores
– Churg-Strauss
– Mujeres asmáticas + erupción polimorfa
– PieL: purpura y nódulos
– tubo digestivo: diarrea y melenas
– Artralgias, convulsiones, neuritis, carditis
– Histología: vasculitis leucocitoclastica + granuloma eosinofilico extravasc
– Analítica: P-ANCA, aumento VSg, leucocitosis, eosinofilia
– Manejo: corticoesteroides + inmunosupresores
– Purpuras primarias y secundarias. Vasculitis y paniculitis
– Concepto
– Lesiones cutaneas q se caracterizan x extavasación hematica
– Directa sin daño vasc: no palpable
– Daño endotelial: vasculitis: palpable
– Paniculitis: infl del paniculo adiposo: septales o lobulillares
– Púrpuras
– No palpables
– Alt en coagulación
– Alt en pared vascular
– Hereditarias
 – Escorbuto
– Purpura de Valsalva
– Corticoesteroides y senil
– traumaticas
– ortostaticas: alt circulatorias
– Dermatitis pigmentadas y purpuricas
– Eczemas de contacto purpúricos
– Palpables
– Vasculitis
– Proceso reactivo
– Daño en endotelio vascular
– Clasificación según el mecanismo
– Anticuerpos anticitoplasma neutrófilo. P-ANCA: antimieloperoxidasa en Churg strauss. C-ANCA: anti
prot 3: wegener
– Infección directa de los vasos
– Inmunes: CIC, autoanticuerpos, o ANCA
– Concepto histológico
– Criterios mayores: PMN:
– cariorrexis en pared: leucocitoclasia.
– Necrosis endotelial con fibrina
– Crit menorse
– Edema endotelial
– eritrorragia
– trombosis
– Necrosis epidérmica
– ampollas subepidermicas
– infiltrado mixto con eosinófilos
– Aneurismoas
– Calcinosis
– Diag: 1 crit mayor o 2 o más menores
– Vasculitis de pequeño vaso
– Def: vasculitis leucocitoclastica cutanea o angeitis de hipersensibilidad
– Formación de CIC: infecciones, fármacos, conectivopatías, procesos inmunes
– Más frecuentes: extremidades inferiores
– Depósitos de neutrófilos en venulas, capilares y arteriolas
– con IFD: positiva xra C3 e Ig antes de 48h
– Manejo: mayoría son autolimitadas. Trat eitológico: fármacos: aines, colchicina, dapsona, corticoides,
inmunospur
– Purpura de Schoenlein-Henoch: anafilactoide
– Niños y adolescentes
– Mediada x IgA
– factores semejantes: fármacos, alimentos...
– Prodromos semejantes
– Clinica
– Extremidades inferiores y nalgas, edema cara y cuero cabelludo, artritis, dolor abd, nefritis,
– afectación resp y ocular: raras
– Pronóstico: glomerulonefritis en 30%
– Analítica: Aumento VSG e IgA. Determinar sedimento de orina. Complemento es normal
– Histología: depósitos de IgA.
– Manejo: corticoesteroides: artritis y dolor abd, lesiones cutáneas (trat con dapsona), evitar AINES si afectación
renal
– Crioglobulinemias
– Crioglobulinas
– I: IgM o IgG monoclonal + proc hemato malingo
– II: IgM monoclonal + IgG policlonal
– III: IgM policlonal dirigida contra la IgG policlonal
– II y III pueden mostrar más de un isotipo de Ig y se denominan crioglob mixtas
– Histología vasculitis x depósito de IgM-IgG
– Infecciones, proc autoinmunes y proc linfoproliferativos: 80-90%
– Crioglobulinemia mixta esencial
– Clin:
 – Mal estado
– artralgias
– purpura distal
– hepatoesplenomegalia
– glomerulonefritis membranoproliferativa
– neuropatía periférica
– Histología: pas+ en vasos
– vasculitis leucocitoclastica, IFD+
– Manejo: causal, corticoesteroides
– Urticvaria vasculitis
– Hipersens tIII
– Habones persistentes con poco prurito
– pigmentación residual
– Asoc a febriculay altralgias.
– Glomerulonefritis y dolor abd
– edema laringe/parénquima pulmonar
– Asociaciones: pacientes con LES, infección x VHB, macroglob de waldestrom
– Idiopático: brotes repetitivos: ¿LES?
– Analítica: 30%, descenso complemento. Manifestaciones sistémicas
– Histología: vasculitis leucocitoclástica
– Manejo: casual, dapsona, colchicina
– Enfermedad del suero
– Hipersensibilidad tipo II: ag en exceso
– lesiones urticariformes-púrpura: manos y piesl, mialgias con artralgias, glomerulonefritis, linfadenopatías +
fiebre. Raro: neuritis periférica o guillén-barré
– Fármacos o infecciones
– Histología: vasculitis leucocitoclástica
– Manejo: causal, corticoesteroides
– vasculitis de pequeó vaso: Vasculitis sépticas: N mengitidis: púrpura fulminante x inv del endotelio
– Invasión directa de vasos pequeños
– Infecciones sistémicas, embolización séptica en zonas acrales
– pacientes con asplenia x S pneuomniaeo
– En endocarditis x S aureus
– Síndrome artritis dermatosis x N gonorrheae. Tenosinovitis, fiebre
– Manejo: gram: trat causal
– Síndrome de Behqet
– Estomatitis aftosa y en genitales
– uveitis
– trombosis de cava
– artritis
– nefritis
– meningoencefalitis
– Piodermitis-like: vasculitis leucocitoclástica
– Granulomatosis de Wegener
– Epistaxis/obst nasal/tos
– granulomas necrotizantes en mucosa nasal oral y senos
– Pulmón: tos y asma
– Ojos: epiescleritis
– Riñón: glomerulonefritis segmentaria: pronóstico
– Puel: púrpura, nóduos o ulceras y ampollas
– Histología: vasculitis leucocitoclástica trombosante y granulomatosa angiocéntrica
– IFD suele ser negativa: no hay deposito en endotelio
– Analítica: C-ANCA +, aumento VSG, leucocitosis, eosinofilia, sedimento patológico
– radiología: macizo nasal y pulmón
– manejo: corticoesteroides + inmunosupresores
– Churg-Strauss
– Mujeres asmáticas + erupción polimorfa
– PieL: purpura y nódulos
– tubo digestivo: diarrea y melenas
– Artralgias, convulsiones, neuritis, carditis
– Histología: vasculitis leucocitoclastica + granuloma eosinofilico extravasc
 – Analítica: P-ANCA, aumento VSg, leucocitosis, eosinofilia
– Manejo: corticoesteroides + inmunosupresores
– Poliangelitis microscópica
– Vasculitis leucocitoclastica generalizada
– Clin: fiebre, perdida peso, mialgia de meses o años antes de manifestación
– Afectación de órganos: abdominal, riñón, pulmón
– Analítica: 90% tienen anca+: más frec P-ANCA
– Histología: vasculitis leucocitoclástica: IFD negativa
– Fármacos: tiouracilo, minociclina, hidralazina
– Manejo: corticoesteroides + inmunosupresores
– Vasculitis mediano calibre
– Poliarteritis nodosa (aneurismas
– Sd constitucional inicial
– Piel: nódulos dolorosos: livedo reticularis
– Forma cutanea: niños: EBA, parvovirus, B19, VHB
– Alt neurológicas
– riñon: arteriolas y pequeñas arterias
– orquitis
– aneurismas
– manejo: corticoesteroides + inmunosupresores
– Vasculitis de grandes vasos
– Arteritis de la temporal o de células gigantes
– Pródromos: malestar, milagias, migraña, cefalea
– Después: hipersensibilidad cutanea de la arteria temporal u otra: daño de tejido de la zona
– Dificultad xra abrir la boca: trismus
– Puede ir asociado a polimialgia reumática o manifestarse sola
– Fiebre con anemia, aumento VSG, aumento plaquetas
– histo: necrosis fibrnoide, daño lámina elástica, afectación septal
– trat con corticoides
– paniculitis:
– Septales:
– Sin vasc: eritema nodoso
– morfea profunda
– fascitis eosinofilica (tema 11)
– Sindrome mialgia eosinofilia
– Con vasc
– Tromboangeitis migratoria sup: 30
– lobulillares
– Paniculitis: eritema nodoso
– Hipersensibilidad: infecciones, fármacos, inmunes, neoplasias
– Clínica: nódulos dolorosos y calientes en areas de extensión y laterales de piernas, extensión a otras zonas
– dura 3-4 semanas
– Síndrome de Lofgren
– Paniculitis septales/AINE, corticoesteroides, causa de base
– Paniculitis lobulillar
– Vasculitis nodular
– micobacterias: eritema indurado de bazin
– CIC en el baso de mediano calibre de la grasa
– en otras ocasionse se asocia a eritrocianosis y sabañones
– parte post piernas
– formas ulceradas q dejan cicatriz
– Histo
– Vasculitis
– vena o arteria del septo
– Neutrófilos, linfocitos y plasmaticas con necrosis de grasa
– Lesiones granuilomatosas posteriores
– Manejo: si micobacteria y mantoux +: triple trat o IK y AINE
– Paniculitis pancreática
– Liberación de enzimas pancreáticas: causa tb serositis y artritis
– rel con pancreatitis cronica alcoholoca, colelitiasis y neoplasias
– Piel: nodulos eritematosos y dolorosos q fluctuan y drenan sust oleosas. Brotes ppalmente en piernas
 – Manejo: el de la enf de base
– Histo: células fantasma
– Manejo: causa
– Poliangelitis microscópica
– Vasculitis leucocitoclastica generalizada
– Clin: fiebre, perdida peso, mialgia de meses o años antes de manifestación
– Afectación de órganos: abdominal, riñón, pulmón
– Analítica: 90% tienen anca+: más frec P-ANCA
– Histología: vasculitis leucocitoclástica: IFD negativa
– Fármacos: tiouracilo, minociclina, hidralazina
– Manejo: corticoesteroides + inmunosupresores
– Vasculitis mediano calibre
– Poliarteritis nodosa (aneurismas
– Sd constitucional inicial
– Piel: nódulos dolorosos: livedo reticularis
– Forma cutanea: niños: EBA, parvovirus, B19, VHB
– Alt neurológicas
– riñon: arteriolas y pequeñas arterias
– orquitis
– aneurismas
– manejo: corticoesteroides + inmunosupresores
– Vasculitis de grandes vasos
– Arteritis de la temporal o de células gigantes
– Pródromos: malestar, milagias, migraña, cefalea
– Después: hipersensibilidad cutanea de la arteria temporal u otra: daño de tejido de la zona
– Dificultad xra abrir la boca: trismus
– Puede ir asociado a polimialgia reumática o manifestarse sola
– Fiebre con anemia, aumento VSG, aumento plaquetas
– histo: necrosis fibrnoide, daño lámina elástica, afectación septal
– trat con corticoides
– paniculitis:
– Septales:
– Sin vasc: eritema nodoso
– morfea profunda
– fascitis eosinofilica (tema 11)
– Sindrome mialgia eosinofilia
– Con vasc
– Tromboangeitis migratoria sup: 30
– lobulillares
– Paniculitis: eritema nodoso
– Hipersensibilidad: infecciones, fármacos, inmunes, neoplasias
– Clínica: nódulos dolorosos y calientes en areas de extensión y laterales de piernas, extensión a otras zonas
– dura 3-4 semanas
– Síndrome de Lofgren
– Paniculitis septales/AINE, corticoesteroides, causa de base
– Paniculitis lobulillar
– Vasculitis nodular
– micobacterias: eritema indurado de bazin
– CIC en el baso de mediano calibre de la grasa
– en otras ocasionse se asocia a eritrocianosis y sabañones
– parte post piernas
– formas ulceradas q dejan cicatriz
– Histo
– Vasculitis
– vena o arteria del septo
– Neutrófilos, linfocitos y plasmaticas con necrosis de grasa
– Lesiones granuilomatosas posteriores
– Manejo: si micobacteria y mantoux +: triple trat o IK y AINE
– Paniculitis pancreática
– Liberación de enzimas pancreáticas: causa tb serositis y artritis
– rel con pancreatitis cronica alcoholoca, colelitiasis y neoplasias
– Piel: nodulos eritematosos y dolorosos q fluctuan y drenan sust oleosas. Brotes ppalmente en piernas
– Manejo: el de la enf de base
– Histo: células fantasma
– Manejo: causa
30. Marcadores cutáneos de neoplasias.
– Metástasis cutáneas
– Alopecia neoplásica
– Nodulo hermana josefina: lesiones nodulares en ombligo, asoc a neo visceral
– Carc erispireloide. Infiltr progr linf de cel tumorales: placas eritematosas, bordes elevados, bien def. C mama
– Carc en coraza: frec en C mama tras extirpación quir. Prog linf: placa indurada
– Metastasis zosteriforme: siguiendo metámeras
– Proc hematológicos
– Cloroma: sarc granulocítico en leucemias
– Leucemia cutis: infiltr piel
– Hipertrofia gingival en leucemia monocítica
– Enf Paget mamaria: asoc a adenocarc intraductal e. Lesiones eritemato, descamativas, asimétricas, pruriginosas
– Tb se da en pelvis, nalgas, reg anal: adenocarc intraepitelial.
– AP: infiltrado cel paget
– Dep sustancias
– Melanosis:
– Aumento ACTH en cushing
– Melanoma metastásico: melanuria con pigmentación piel y mucosas
– Pig parecida a cloasma en tumores SNC
– Hemocromatosis: hiperpig difusa
– Xantoma claro normolipémico en mielo mult o LM. Micosis fungoide, otros liquenes
– Amiloidosis sistémica
– MM en 30%. TB LMA. Placas blanquecinas o amarillentas y lesiones purpúricas (ppalmente perioc)
– Dep en dermis y alrededor de vasos. Tiñe con rojo congo y tioflavina
– Macroglosia, onicodistrofia, alopecia.
– Sofocos: junto a ertimea enc ara y parte alta tronco: tumor carcnionde. Suele ser x mts hep
– Anomalías vasculares y sanguíneas
– Eritema palmar (ppalmente eminencia hipotenar)
– Insuf hep avanzada, potencialmente x tumor o metástasis (IMP!). Es raro, xro puede pasar
– Purpura
– No palpable: trombocitopenia, frag capilar, o CID (Mieloma M, Linfom, Leucemias)
– Palpable: pequeño vaso: linfomas, leucemias t solidos. Mediadas x CIC.
– Isquemia cutanea (dudoso): dolor isq en dedos. Neo solidas y hemato
– Trflebitis migrans superficial: lesiones nodulares eritematosas lineales q siguen trycto venas
– Asoc a neo digestivas, s todo si S Tr6sseau: PR EX
– Enfermedad Mondor: Tromboflebitis superficial toracomamaria con retrac grasa: ASOC cancer mama
– Enf Ampollosas: x reac cruc entre Ac tumorales y ag piel
– Penfigoide ampolloso: No ParaNeo. Penfigo vulgar: no paraNeo
– Herpes gestationis: en no emb asoc a mola hidat, coriocarc, tumor cel germ
– Penfigo paraN: proc linfoprol, s todo Linfoma No Hodkin (EXAMEN). Afec mucosa imp
– Infec
– Zoster generalizado: hemopat graves y linfomas, tb inmunosupr
– H simple: Ulc herp cron o erup herp kaposi-like: leucemias y linfomas
– Sarna noruega: neo malignas o mts diseminadas, proc hemato, o inmdef
– Alt querat
– Acantosis nigricans
– Adenocarc digestivo, utero ovario prostata o linfomas. Simultaeo o precediendo. Curso paralelo a neo
– Indistinguible de forma no neo
– Paquidermatoglifia: acantosis palmar o palmas en tripa: dermatoglifos más marcados
– Carc gastrico y pulmon
– afec difusa palmas y plantas, a veces con acantosis nigricans
– Curso paralelo a neo. Desarrollo rap
– Queratodermia palmoplantar
–
Asoc a neoplasias, s
–