KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipolikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasnya mengalami dehidrasi berat dan
bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

EPIDEMIOLOGI
Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-
10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka
kematian dapat mencapai 25-50%.
Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai
KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut,
kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari engan diagnosis
cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar
patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering
dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

FAKTOR PENCETUS
Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan
steroid,mengehentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien
KAD tidak ditemukan faktor pencetus.

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 1

PATOFISIOLOGI

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif
dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan
utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun
gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan menjad dua bagian yaitu (gambar 1) :

Akibat hiperglikemia
Akibat ketosis

Glikagon ↑
Insulin ↓

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi

Lipolisis ↑ Ketogenesis ↑ Glukoneogenesis ↑ Penggunaan

glukosa ↓

Asidosis (ketosis) Asidosis (ketosis)

Diuresis osmoik

hipovolemia

Dehidrasi

Gambar 1. Patofisiologi KAD

Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh
terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 2

hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra
regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak.
Akibat lipolisis meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan
asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati
dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat
(AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi
75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun
sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus
memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi
signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat lipolisis pada
sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis
pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria
sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang
merupakan sumber energi utama sel.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin
relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak
bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat
mengganggu sensitivitas insulin.

PERANAN INSULIN
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra
regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan).
Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insulin endogen
ataieksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses
patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan
yang terjadi terutama meibatka metabolisme lemak dan karbohidra (gambar 1).

Peranan Glukagon
Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan
dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 3

pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl transferase (CPT 1
dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan
demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan
ketogenesis.
Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi denganbaik, bila
kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkatserta mengakibatkan
reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.

Horman Kontra Regulator Insulin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah menngikat pada KAD. Hormon pertumbuhan
(GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat
lagi dengan pemberian insulin.
Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya
akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis serta potensial
sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stres
berkepanjangan.

GEJALA KLINIS
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan
cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah
dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari
hawa nafas tidak terlalu mudah tercium.
Areataeus menjelas gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri, dan
polidipsi seringa kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik
insulin, dmeam, atau infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering dijumpai
terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang menonjol dan hal itu
berhubungan dengan gastroparesis-dilatas lambung.
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun faktor
pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien tidak mengalami demam.bila dijumapi
nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis,
divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 4

terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi
(sinusitis, abses gigi, abses perirektal).

DIAGNOSIS
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun
hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Beberpa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis
dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian
kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari
aamnesis dan pemeriksaan fisik yagn cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan
patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi.
Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang
harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya
penundaan.
Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan
setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar
glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine
strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam
urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat
keparah KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan
pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.
Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD
Kadar glukosa > 250 mg%
pH < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif

PRINSIP PENGOBATAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :
1) Penggantian cairan dan garam yang hilang

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 5

2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan pemberian
insulin
3) Mengatasi stres sebagai pncetus KAD
4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit ada 6 hal yang perlu diberikan : 5
diantaranya ialah : cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir
terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan
dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.

REFERENSI
Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; EGC hal
1874-1877.

Wely Wahyura | KETOASIDOSIS DIABETIK 6