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GASTROENTEROLOGÍA
Editores:
Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
Dr. Alberto Ramírez Ramos
Dr. Martín Tagle Arróspide
1
○
○
○
○
○
○
○
○
JUNTA DIRECTIVA:
○
○
○
PRESIDENTA
○
○
Dra. Denisse Champin Michelena
○
○
○
VICEPRESIDENTE
○
Editores:
○
SECRETARIO GENERAL
○
Consultor Editorial:
○
Secretaría Administrativa:
○
Diseño y diagramación:
○
VOCALES
○
ISBN Nº
○
®Derechos reservados
○
○
Impreso en el Perú
Dr. Salomón Zavala Sarrio
○
○
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EDITORES
3
AUSPICIADORES
4
ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES
Tubo Digestivo
5
Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328
• Médico Radiólogo. Doctor en Medicina
• Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia
• Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos
• Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea
• Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA.
6
Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96
• Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado
Universidad Peruana Cayetano Heredia
7
Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119
• Médico Gastroenterólogo
Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani
• Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma
8
Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455
• Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda.
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins
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ÍNDICE DE MATERIAS
Introducción
Dr. Germán Garrido Klinge
1. Halitosis ............................................................................................................................................ 15
Dr. Wilson Delgado Azañero
4. Dispepsia .......................................................................................................................................... 73
Dr. Alberto Zolezzi Francis
10
12. Helicobacter pylori .......................................................................................................................... 177
Dr. Alberto Ramírez Ramos
21. Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos ................................................ 308
Dr. Jorge Berríos Reiterer
27. Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas .............................................................. 372
Dr. Guillermo Valladares Alvarez
11
29. Hepatitis viral .................................................................................................................................. 384
Dr. Martín Tagle Arróspide
33. Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria .............. 425
Dra. Adelina Lozano
12
PRÓLOGO
13
farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución,
han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital.
A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar
nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S.A, Pfizer
S.A., Merck Peruana S.A. y Productos Roche QFSA, por haber financiado
la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a
los Laboratorios Farmindustria S.A. por la edición de 2000 discos
compactos de este tratado.
No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes
capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna.
Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este
ambicioso proyecto.
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INTRODUCCIÓN
Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo
interesante y variado de los temas, por la calidad y experiencia de los
autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos
del Perú.
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BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN
MEDICINA INTERNA
Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos
Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”.
La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales
directivos de la Sociedad de Medicina Interna, en especial de su Presidenta
la Dra. Denisse Champin y su Vicepresidente, el Dr. Luis Vidal Neyra,
quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos, Fausto
Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr
este objetivo.
Luego de varias reuniones, se llegó a la conclusión de que existían
numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades, y que sería
más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se
presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los
problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además
sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que
expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico.
Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos”
de diversas especialidades, con los capítulos de Cardiología, Tubo Diges-
tivo e Hígado, Páncreas y Vías Biliares.
Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr. Raúl Gamboa
Aboado y para el de Tubo Digestivo, Hígado, Páncreas y Vías Biliares a
los doctores Alberto Ramírez Ramos, Martín Tagle Arróspide y Alejandro
Bussalleu Rivera, quienes entusiastamente aceptaron el encargo y
comenzaron a trabajar, presentando la relación de los autores de los
diferentes temas.
Por razones de orden económico se consideró que las obras serían
inicialmente difundidas por la vía virtual, en la página web de la Sociedad
de Medicina Interna. Sin embargo, el interés mostrado por ejecutivos
de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición
del Dr. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000
ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología, permitió que avizoráramos
que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa.
Los Laboratorios OM Perú S.A., Productos Roche QFSA, Pfizer S.A., y
Merck Peruana S.A. acogieron luego nuestra petición para financiar la
edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología,
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y los Laboratorios Farmindustria S.A. la de 2 000 ejemplares en disco
compacto.
Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han
demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la
difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica.
Asimismo, agradecemos profundamente a los autores de los diferentes
capítulos, por el entusiasmo, interés y entrega con que han contribuido
para lograr estas obras, que van a ser distribuidas gratuitamente a los
médicos internistas, médicos generales, cardiólogos y gastroenterólogos
del país, para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados
en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano
versado y experimentado en el tema.
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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero
CAPÍTULO 1
Halitosis
Dr. Wilson Delgado Azañero
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
oral es el resultado del metabolismo de las Entre las bacterias que producen grandes
bacterias de la boca, localizadas en lengua, cantidades de sulfuro de hidrógeno y
saliva y placa dental, las cuales actúan metilmercaptano utilizando a las proteínas
descomponiendo partículas de alimentos, séricas cisteína y metionina se han identificado
células descamadas, sangre y elementos que a: Treponema dentícola, Porfiromona gingivalis,
existen en la saliva. Las bacterias son las Porfiromonas endodontalis, Prevotela
responsables del proceso denominado putre- intermedius, Bacteroides loescheii. Las especies
facción, el cual comprende la combinación proteolíticas del Bacteroides melanogenicus
de hidrólisis de proteínas y catabolismo de generan más CSV que la especies no
aminoácidos que conducen a la producción proteolíticas. Dentro de las especies de
de compuestos sulfurados volátiles (CSV) fusobacterias productoras de CSV se han
como el sulfuro de hidrógeno, el metilmer- identificado a F nucleatum, F fusiform y F
captano y sulfuro de dimetilo. Otros elemen- polymorphum. A estas especies hay que
tos que componen el aliento también pueden agregar otras bacterias relacionadas con
ser malolientes, como por ejemplo, ácido butí- enfermedad periodontal, tales como el
rico o propiónico, diaminas como putrescina Actinobacillus actinomycetemcomitans,
y cadaverina, indol y escatol. Campylobacter rectus, Fusobacterium
nucleatum, Peptostreptococcus micros,
Tannerella forsythensis y especies de
Rol de las bacterias orales Eubacterium. Estudios in vitro han establecido
En el aliento de la boca humana se han que muchas bacterias recuperadas de bolsas
detectado unos 400 compuestos volátiles periodontales tienen alta capacidad para
atribuidos a más de 300 especies bacterianas, generar CSV, entre ellas se pueden señalar a
de éstas 80% corresponden a bacterias Bacteroides forsythus, Centipeda periodontii,
presentes en la placa subgingival. Las especies Eikenella corrodens y Fusubacterium
microbianas a las que se les ha atribuido la periodonticum.
producción del mal olor son principalmente Varios productos malolientes son parte de las
bacterias anaeróbicas gram-negativas, sus vías metabólicas de las bacterias al degradar
principales nutrientes son proteínas, péptidos sustancias que contienen sulfuro, como es el
o aminoácidos que bajo condiciones físicas y caso de los aminoácidos metionina, cisteína
químicas específicas son degradadas hasta y cistina. El mecanismo por el cual los
producir compuestos sulfurados volátiles microbios influencian la formación de sulfuros
(CSV) y otras sustancias oloríferas. La se puede explicar tomando como ejemplo al
producción de otras sustancias volátiles como Fusobacterium nucleatum. Esta bacteria al
el ácido propiónico da lugar a un olor de metabolizar la cisteína y la metionina generan
vómito, el ácido butírico da olor a carne CSV, éstos resultan de la desulfuración de la
rancia; otros olores son el resultado de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa
presencia de ácido valérico, acetona, dando lugar a piruvato, amonio y sulfuro de
acetilaldehído, etanol, propanol y diasil. hidrógeno, de igual manera los productos de
Las bacterias anaeróbicas gram-negativas la hidrólisis de la metionina generan -ketobu-
pueden ser aisladas de la placa subgingival tirato, amonio y metilmercaptano.
en los casos de gingivitis y periodontitis y del
dorso de la lengua en casos de sujetos Enfermedad periodontal y mal olor
periodontalmente sanos. Debido a que existe
la posibilidad de transmisión intrafamiliar de Tradicionalmente, el mal aliento ha sido
las bacterias que causan caries y periodontitis, asociado a periodontititis severa, pericoronitis,
se ha señalado la existencia de una probable alveolitis seca, gingivitis úlcero-necrotizante
correlación entre el mal aliento de los padres aguda y otras infecciones orales. La higiene
y de los hijos. periodontal inadecuada puede producir
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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
glándulas salivales está regulada por el sistema cetona, igualmente este mismo olor puede
nervioso vegetativo y poseen receptores percibirse en los anoréxicos y en personas que
colinérgicos muscarínicos, por lo tanto los están sometidos a dieta. Los pacientes con
fármacos con acción anticolinérgica o que problemas renales avanzados pueden
produzcan bloqueo de estos receptores manifestar un olor característico a orina el cual
causarán una disminución de la saliva. es el resultado de la presencia de uremia.
Aproximadamente 400 fármacos poseen la También es posible que los pacientes que
capacidad de reducir la cantidad de secreción padecen de trastornos hepáticos y biliares
de saliva, los cuales son utilizados en el trata- tengan un olor desagradable definido como
miento de una amplia variedad de enferme- olor ratonil. Algunos clínicos han señalado que
dades sistémicas, entre estos se han identifi- la leucemia y otros trastornos sanguíneos
cado: anoréxicos, anticolinérgicos, antiparkin- también producen en los pacientes olores
sonianos, anticonvulsivantes, antihistamí- desagradables, pero esto no ha sido bien
nicos, antidepresivos, antiespasmódicos, documentado.
diuréticos, hipotensores, hipnóticos, relajantes
musculares, narcóticos, tranquilizantes y
Alteraciones gástricas
simpaticomiméticos.
Mucha gente cree que el mal olor proviene
Una disminución en el flujo salival definiti-
del estómago y no de la boca y esto es
vamente favorece el desarrollo de cuadros de
acentuado por avisos comerciales que ofrecen
periodontitis y de esta forma la xerostomía
eliminar el mal olor tratando problemas
contribuye a cuadros de halitosis. Por otro
estomacales. Los casos raros de mal olor origi-
lado, la halitosis está indirectamente relacio-
nado en el estómago indican un problema
nada con la falta de movimientos de la boca,
de salud que puede ser resultado de la
ya que estos influyen en el flujo salival al esti-
presencia de una fístula entre el estómago y
mular mecánicamente la secreción de las
el intestino o un reflujo gástrico lo suficien-
glándulas, de esta manera los pacientes con
temente severo para llevar el contenido del
enfermedades debilitantes que no hablan, que
estómago hacia el esófago. En estos casos el
no pueden alimentarse por sí mismos, van a
esófago funciona como un elemento que
tener menor cantidad de saliva. Al no existir
una adecuada cantidad de este fluido, las almacena gases o materia pútrida a partir del
proteínas y carbohidratos serán mejor meta- cual se produce el mal aliento. La presencia
bolizados por las bacterias y en ausencia de de olor a ajo después de que se ha ingerido
inmunoglobulinas salivales la adherencia de este alimento puede ser el resultado de olores
los microorganismos sobre las superficies de que se han generado por la digestión de esta
los tejidos bucales se verá favorecida condu- sustancia en el estómago, pero también es
ciendo a la generación de biopelículas carga- importante considerar la posibilidad de que
das de bacterias que iniciarán procesos de parte de este alimento se haya retenido entre
putrefacción con la producción de CSV, los los dientes.
cuales no podrán ser disueltos, concentrán- Algunos investigadores han sugerido también
dose en la boca para luego evaporarse y una relación entre Helicobacter pylori, bacteria
producir el mal aliento. implicada en las úlceras estomacales y el olor
del aliento. Existen escasos estudios donde se
ha podido observar una correlación entre la
HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL eliminación del Helicobacter pylori y la
Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo desaparición de la halitosis. Sin embargo, es
mal aliento se relaciona con la presencia en la necesario señalar, que la relación entre esta
saliva de metabolitos, resultado de procesos bacteria y la halitosis no está totalmente
y funciones corporales no orales. Los pacientes aclarada ya que si bien en algunos pacientes
diabéticos pueden manifestar un olor a el mal aliento desaparece después de haber
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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero
eliminado el Helicobacter pylori, la causa puede localizado en el brazo largo del cromosoma 1.
ser atribuida a que los antibióticos utilizados También puede ser una enfermedad adquirida
para eliminar esta bacteria también han de forma secundaria al tratamiento con
eliminado componentes de la microflora de grandes dosis de L-carnitina. La trimetilamina
la boca. se produce en condiciones normales en el
intestino por desdoblamiento del óxido de
Otras causas no orales de la halitosis incluyen,
trimetilamina y de la colina de la dieta, por las
la tuberculosis, los carcinomas bronquiales y
bacterias. Las principales fuentes de la dieta
hasta simples faringitis. Ciertos cambios
en cuanto a colina son los huevos y el hígado,
hormonales que ocurren durante la ovulación,
y de óxido de trimetilamina es el pescado. La
menstruación, embarazo y menopausia tam-
trimetilamina formada, se oxida en el hígado
bién se han indicado como factores causantes
por la acción de la enzima trimetilamina
de mal olor.
oxidasa.
La causa extraoral más común del mal aliento
El óxido de trimetilamina, carece de olor y se
se ubica en la nariz, correspondiéndole a esta elimina por la orina. El déficit de la enzima
zona entre el 5 al 10% de los casos. El mal trimetilamina oxidasa conduce a que se pro-
olor nasal puede ser resultado de sinusitis o duzcan grandes cantidades de trimetilamina
de alteraciones que impiden el flujo normal que se eliminan por la orina, sudor, respiración
del moco nasal. No es raro que los niños intro- y por las secreciones vaginales. La trime-
duzcan elementos extraños dentro de su nariz tilamina es una amina volátil que despide un
y que no los puedan remover, permaneciendo fuerte olor repugnante a pescado descom-
estos elementos durantes semanas o meses puesto. La restricción en la dieta de alimentos
dentro de las fosas nasales, generando reac- como pescado, hígado, huevos y otros ali-
ciones inflamatorias crónicas con secreciones mentos que son fuentes de colina, como nue-
que producen mal olor; por ello en niños en ces y cereales, disminuyen el olor a pescado
los cuales los padres perciban halitosis, el de forma importante. El desconocimiento de
examen oral debe ser complementado con esta alteración puede conducir a que en forma
un examen otorrinolaringológico. Además se equivocada el paciente sea referido para
ha estimado que el 3% de casos de halitosis psicoterapia ya que los que padecen de este
se debe a la presencia de amígdalas necróticas. síndrome pueden tener importantes alteracio-
El mal aliento matutino, erróneamente consi- nes psíquicas y de conducta social como con-
derado de origen extraoral, se debe a la acti- secuencia del mal olor que despiden.
vidad de los microorganismos orales sobre
células epiteliales descamadas y restos de
alimentos que han permanecido en la boca DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO
durante toda la noche, por lo tanto su origen Como se puede deducir el diagnóstico de la
es intraoral. halitosis es muy simple y se establece cuando
una persona percibe un olor ofensivo, desa-
gradable, de diferente magnitud que emana
HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: de la boca de una persona al momento de
SÍNDROME DE OLOR A PESCADO hablar o simplemente cuando ésta abre la
Existe una enfermedad metabólica muy rara, boca por diferentes razones. No se sabe por
denominada trimetilaminuria cuya caracte- qué algunas personas tienen una alta sensi-
rística principal es que los enfermos despiden bilidad para identificar mal aliento en sus
un fuerte olor a pescado. Esta enfermedad ha amigos y no notar su propio mal olor. Se ha
sido también descrita como síndrome de olor postulado que esto se debe a que la gente
a pescado. La trimetilaminuria se puede expele el aire horizontalmente y sólo cuando
heredar como un rasgo genético autosómico el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz
dominante. El gen que regula la expresión de existe la posibilidad de percibirlo. Indepen-
la proteína que causa esta enfermedad está dientemente de esta razón, es muy difícil para
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
cualquier persona saber si tiene o no mal los parámetros son difíciles de cuantificar.
aliento al menos que alguien se lo diga y esta La intensidad del mal olor oral obtenido
es una situación bastante incómoda y difícil. mediante jueces es usualmente medida en
Es interesante señalar que existen personas una escala que tiene tres o más niveles, por
que invierten mucho dinero en la compra de ejemplo: no olor, olor débil, olor moderado
productos que refrescan y mejoran el aliento y olor severo; otros sistemas utilizan escalas
ya que tienen un infundado temor de producir de 0 a 5. Debido a que las evaluaciones
mal aliento, que los conduce a desarrollar organolépticas son subjetivas, el juez exa-
cuadros de halitofobia aun cuando no emiten minador necesita estar calibrado y debe
olores desagradable de sus bocas, estos evitar tomar café, té, jugos, fumar y usar
cuadros de pseudohalitosis o mal aliento ima- cosméticos previos a la realización de la
ginario, en algunos casos son muy difíciles de prueba. El otro gran problema con la eva-
manejar, de allí que sea muy importante luación organoléptica es que resulta ser un
contar con métodos objetivos para diagnos- procedimiento incómodo, tanto para el
ticar y medir el mal olor bucal. La medida del juez como para el sujeto a ser evaluado.
mal olor bucal no es un procedimiento simple b. Medida instrumental del mal olor:
debido a que existen muchos factores impli- Tonzetich y asociados han desarrollado un
cados, que incluyen la complejidad de los análisis instrumental del mal olor usando
gases que se producen, dificultades para obte- cromatografía de gases para medir los nive-
ner las muestras, variaciones temporales del les de CSV. Este método ha sido empleado
olor, dificultades para obtener poblaciones para demostrar la reducción del mal olor
adecuadas y la falta de estandarización para después del uso de enjuagues bucales y
medir el mal olor. para determinar la eficiencia de las técnicas
Si bien no existe una forma precisa y rápida bucales de higiene oral. La medición por
que permita medir en forma objetiva la cromatografía de gases de muestras de mal
halitosis, los métodos más utilizados de olor tiene varias ventajas comparadas con
evaluación son el test organoléptico y el uso las medidas organolépticas, éstas incluyen:
de monitores de sulfuro. El término organo- 1) separación y medida cuantitativa de los
léptico se define como la habilidad para gases individuales, y 2) capacidad para
percibir un estímulo sensorial, en este caso la medir concentraciones extremadamente
sensación de oler. Para la evaluación organo- bajas de gases. Las principales desventajas
léptica de la halitosis se usa la propia nariz de estos instrumentos son: a) costo relativa-
que huele y determina la intensidad del olor mente alto, b) requiere personal calificado,
emanado. El otro método que se considera c) aparatos incómodos para transportarlos
más objetivo, mide la presencia de compues- hacia ambientes clínicos y d) tiempo reque-
tos volátiles con la ayuda de un monitor rido para la detección y medida de las
industrial para sulfuro de hidrógeno denomi- muestras.
nado Halímetro®. Recientemente se están utilizando monito-
a. Medida subjetiva del mal olor: el método res industriales de sulfuro para medir los
más simple y más común para medir el mal gases asociados con el mal olor, los cuales
olor es el organoléptico o “hedónico”, que analizan el contenido de sulfuro total del
simula una situación diaria en la cual se aliento. Si bien estos monitores son com-
detecta el mal aliento. Este método es pactos, portátiles, no son caros y son fáciles
empírico y trae muchos problemas, aún de usar, sus principales desventajas son: 1)
cuando existen personas que puedan hacer no permiten distinguir entre los diferentes
el papel de jueces. La evaluación olfatoria tipos de compuestos sulfurados, 2) la medi-
del olor es un ejemplo de una medida da no puede ser hecha en presencia de
psico-física similar a las medidas de las altos niveles de etanol o de aceites esencia-
sensaciones del dolor y del gusto, en donde les, por lo tanto no es aplicable cuando se
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Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero
han utilizado enjuagues bucales hasta que que pueden dar origen a la halitosis, pero el
estos se hayan disipado totalmente y 3) el número de casos atribuido a estos factores
instrumento puede perder sensibilidad con sólo se ha estimado en un 10%, en cambio el
el tiempo, necesitando recalibraciones 90% restante de casos se originan en la boca.
periódicas. Por ejemplo, el Halímetro ® Partiendo del concepto que el mal olor
(Interscan Corporation, Chatsworth, Calif), originado en la cavidad oral, se debe a la
tiene una alta sensibilidad para sulfuro de degradación metabólica de un substrato
hidrógeno pero baja sensibilidad para el proteináceo a gases malolientes por ciertos
metilmercaptano. Existen estudios que han microorganismos de la boca, el mal aliento
demostrado una correlación altamente puede ser reducido o eliminado mediante los
significativa entre las medidas obtenidas siguientes procedimientos: 1. Reducción de
por medio del monitor y los resultados de la carga bacteriana, 2. Reducción de los
las pruebas organolépticas. Sin embargo, nutrientes disponibles para las bacterias, 3.
es importante resaltar que las medidas Conversión de CVS a no volátiles y 4.Enmas-
utilizando un monitor son más reprodu- carando el mal olor.
cibles que las que se obtienen por pruebas
organolépticas y son más sensibles para
REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MI-
medir la reducción del mal olor cuando se
CROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN
utilizan enjuagues bucales. El uso de moni-
LA BOCA
tores de sulfuro alcanzan gran importancia
cuando se desea demostrar cuantita- a. Procedimiento mecánico: La limpieza
tivamente a los pacientes los cambios que mecánica del dorso de la lengua, de los
ocurren durante el tratamiento, también espacios interdentales, de las cavidades
es importante su uso en pacientes que cariosas profundas los dientes, los destar-
sufren de halitofobia o seudohalitosis. trajes supra e infragingival y alisado radi-
cular producen una reducción significativa
Se debe tener en cuenta que los métodos
de la halitosis al eliminar la acumulación
descritos miden todo el olor de la boca,
de bacterias de estas zonas.
existiendo siempre la posibilidad que el
origen del mal olor esté localizado, por La limpieza del dorso de la lengua puede
ejemplo, en una zona del dorso de la len- realizarse utilizando un cepillo dental
gua o en un bolsillo periodontal específico. normal, mejor si es de tamaño pediátrico,
Para localizar puntos específicos del mal que se designa exclusivamente para ser
olor por métodos organolépticos, se puede usado en la lengua. En algunos países exis-
utilizar hilo dental pasado entre los espacios ten cepillos linguales especiales para este
interdentales, torundas de algodón frota- fin. La limpieza debe comenzar por la parte
das en bolsas periodontales, cavidades más posterior que sea posible, evitando
cariosas o frotándolas sobre el dorso de la producir el reflejo nauseoso y daño a los
lengua, o removiendo con pequeñas cure- tejidos blandos; sólo la práctica conducirá
tas material detectado entre espacios a que cada persona encuentre por sí misma
interdentales, aparatos protésicos fijos y la forma más apropiada de limpiar su len-
también aparatos ortodóncicos. gua. Cuando el paciente tiene lengua sabu-
rral debe recibir las indicaciones pertinentes
para que el raspado diario de su lengua con-
TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS duzca a la recuperación del color rosado
El primer paso en el tratamiento de la halitosis blanquecino normal que tiene este órgano.
es determinar si esta condición es de origen La limpieza de los espacios interdentales
intraoral o extraoral. Como se ha señalado, utilizando hilo dental y el cepillado de los
existen varias alteraciones sistémicas y de las dientes son medios mecánicos de higiene
estructuras anatómicas adyacentes a la boca oral que remueven partículas alimenticias
27
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
28
Halitosis - Dr. Wilson Delgado Azañero
ta por la presencia de CPC. Este tipo de gues de zinc está relacionada con la transfor-
fórmula combinada produce reducciones mación de CSV a compuestos no volátiles y
del mal olor semejantes al que tiene la no odoríferos.
clorhexidina y es superior al Listerine.
Parece que los enjuagatorios en cuya fór-
• Halita: es un nuevo enjuague bucal que
mula existen aceite- agua y CPC son los contiene 0,05% de clorhexidina, 0,05% de
que prometen mejor control del mal olor CPC y 0,14 de lactato de zinc, esta fórmula
bucal. es mucho más eficaz solamente clorhexidina
al 0,2% para reducir los niveles de CSV y las
• Triclosán: El triclosán es un agente anti- cifras de las pruebas organolépticas. La
bacteriano de amplio espectro que ha eficacia de la Halita se ha atribuido a la
demostrado efectividad contra muchas presencia de zinc.
bacterias de la boca, tiene además la • Pastas dentales: los dentífricos que contie-
ventaja de ser compatible con otros com- nen bicarbonato de sodio reducen hasta
puestos que se usan comúnmente para 44% los niveles de CSV después de 3 horas
la higiene oral. Se ha demostrado que del cepillado dental, comparado con 31%
enjuagues bucales conteniendo 0,15% de reducción que se logra con el uso de
de triclosán y 0,84% de zinc producen dentífricos fluorados. Los dentífricos que
una reducción prolongada del mal olor contienen 20% o más de bicarbonato de
superior a los enjuagues bucales de Liste- sodio tienen un efecto reducidor de mal olor
rine. que dura hasta 3 horas. El mecanismo por
• Peróxido de hidrógeno: Los enjuagato- el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal
rios con peróxido de hidrógeno al 3% olor probablemente está relacionado con su
producen una reducción notable de gas efecto bactericida y la capacidad de trans-
de azufre que se mantiene hasta por 8 formar los CSV a un estado no volátil.
horas. • Parece ser que las pastas que contienen fluo-
ruro de estaño también reducen el mal olor
• Tabletas oxidantes: Disolver en la boca bucal hasta por 8 horas. Las pastas dentales
tabletas con propiedades oxidantes re- con citrato de zinc y triclosán aplicadas en
ducen el mal olor del dorso de la lengua, el dorso de la lengua controlan el mal olor
el efecto anti-maloliente se ha atribuido matutino hasta por 4 horas. Los estudios
a la actividad del ácido dehidroascórbico clínicos indican una reducción de 41% en
que se genera por oxidación del ascor- los niveles de CSV después de haber usado
bato que se encuentra en las tabletas. durante 7 días un dentífrico que contiene
triclosán y un copolímero.
CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO • Gomas de mascar: Las gomas de mascar
VOLÁTILES que contienen agentes antibacterianos
como flúor o clorhexidina, tienen dos
• Soluciones de sales metálicas: Varios efectos benéficos: uno de tipo mecánico al
metales que tienen afinidad por el azufre friccionar los dientes y otro de tipo químico
poseen una actividad anti CSV. El ión Zn++ por la presencia de estas sustancias. Tam-
es relativamente no tóxico y no acumulativo bién se ha investigado los efectos benéficos
y no produce decoloración de los tejidos de gomas de mascar que contienen extrac-
dentales, por ello este ión ha sido uno de tos de té deodorizantes (epigalocatechin),
los ingredientes más estudiados para el pero los resultados para el control del mal
control del mal olor bucal. Se ha reportado aliento bucal no son concluyentes. Las go-
que enjuagues bucales que contienen mas de mascar que contienen 2 mg de
cloruro de zinc reducen notablemente los acetato de zinc cuando se dejan en la boca
niveles de CSV y las cifras de la prueba por 5 minutos, producen una inmediata
organoléptica. La eficacia de estos enjua- reducción de los niveles de CSV, pero no se
29
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
conoce el tiempo que permanece este 5. McNamara TF, Alexander JF, Lee M. The role of
efecto. microorganisms in the production of oral malodor.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1972; 34:41-8.
• Agentes disimuladores del mal olor: Los 6. Miyasaki H. Sakao S, Katoh Y, Takehara T. Correlation
enjuagues bucales, aerosoles o gomas de between volatile sulphur compounds and certain oral
mascar que contienen menta o agentes deo- health measurements in the general population . J
dorizantes, tienen un efecto enmascarador Periodontol 1995; 66:679-384.
de la halitosis, pero actúan sólo por un corto 7. Tonzetich J, Ng SK. Reduction of malodor by oral
periodo de tiempo y no están dirigidos a cleansing procedures. Oral Surg Oral med Oral
Pathol. 1976; 42:172-181.
eliminar el real agente etiológico del mal
8. Yaegaki K. y Sanada K. Biochemical and clinical
aliento.
factors influencing oral malodor in periodontal
En conclusión, los pacientes deben ser adecua- patients. J Periodontol 1992; 63:786-792.
damente informados acerca de los reales 9. Quirynen M, Zhao H, van Steenberghe D. Review of
efectos que tienen los diferentes productos the treatment strategies for oral malodor. Clin Oral
Invest 2002; 6:1-10.
ofrecidos en el mercado para controlar la
halitosis y es de gran importancia que entien- 10. Tonzetich J, Ng SK. Reduction of malodor by oral
cleansing procedures. Oral Surg Oral med Oral
dan que el tratamiento efectivo consiste en Pathol.1976; 42:172-181.
eliminar las bacterias a través de una higiene
11. Loesche WJ, Kazor C. Microbiology and treatment
oral adecuada, donde el cepillado de los dien- of halitosis. Periodontol 2000 2002;28:256-279
tes y el uso de seda dental son los elementos
12. Roldán S, Herrera D, Sanz M. Biofilms and the
fundamentales. La eliminación de los nutrien- tongue: therapeutical approaches for the control of
tes que usan las bacterias que producen CSV halitosis. Clin Oral Invest 2003; 7:189-197.
están representados por restos alimenticios y 13. Rosenberg M, McCulloch CAG. Measurement of oral
células epiteliales descamadas. En consecuen- malodor: current methods and future prospects. J
cia, el cepillado diario de la lengua es otro Periodontol 1992; 63:776-782.
factor a considerar. También deben tenerse 14. Quirynen M. Management of oral malodour. J Clin
en cuenta los siguientes aspectos de carácter Periodontol 2003; 30(5):17-18.
nutritivo: dieta que no contenga alto conte- 15. I-Hsuan Lin M, Flaitz CM, Moretti AJ, Seybold SV,
nido de azúcares, ni de grasas, evitar alimentos Chen JW. Evaluation of halitosis in children and
mothers. Pediatr Dent 2003; 25(6):553-8.
que provoquen mal olor bucal como el ajo y
la cebolla y beber 2 litros de agua al día. Final- 16. Morita M, Wang H-L. Association between oral
malodor and adult periodontitis: a review. J Clin
mente, es muy importante aconsejar al pa- Periodontol 2001; 28:813-19.
ciente que acuda periódicamente a su dentista
17. Loesche WJ. The effects of antimicrobial mouthrinses
a fin de recibir tratamientos preventivos y on oral malodor and their status relative to US Food
especializados que le permitan mantener una and Drug Administration regulations. Quintessence
buena salud oral. Int. 1999; 30(5):311-8.
18. De Boever EH, De Uzeda M, Loesche WJ. Role of
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30
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
CAPÍTULO 2
31
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Historia
Históricamente ya los egipcios en el año 1500
a.C. incluyeron en sus papiros una descripción
de la pérdida sanguínea. En el papiro egipcio
de Ebers se describe la úlcera péptica y
probablemente también, la complicación
hemorrágica Figura 1.
La primera descripción bastante precisa de
esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto Figura 2. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al
en el siglo IV a. C. que se le atribuye la primera descripción de la
úlcera gástrica
Las obras médicas de Hipócrates demuestran
que los griegos conocían la complicación
hemorrágica de la úlcera péptica. Figuras 3,
4 y 5 (Figura 2).
32
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
33
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
melena y que en la autopsia descubrió que la Morgagni (Figura 10), describió anátomo
fuente de sangrado fue una úlcera gástrica. patológicamente la úlcera gastroduodenal y
En 1839 Littré describió un caso de un hombre fue el primero en describir la hemorragia
fallecido por abundante vómito de sangre y digestiva causada por hipertensión portal.
34
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA
Se considera que entre el 80 y 90% de las
hemorragias altas son causadas por la siguiente
patología: úlcera péptica, gastroduodenitis,
várices esófago gástricas, Síndrome de Mallory
Weiss, esofagitis, duodenitis erosiva, neoplasias,
úlcera del estoma y úlcera esofágica; 5% por
otras causas de menor frecuencia, quedando
alrededor del 5% en las que no se puede
determinar su origen.
Esta frecuencia es proporcionada por todos
los autores con algunas variantes,
dependientes del país o región, del tipo de Tabla 2. Causa de hemorragia digestiva alta en
población estudiada, del centro hospitalario 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000
donde son atendidos los pacientes, de la
existencia de unidades especializadas y del
tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico.
El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto
donde la esquistosomiasis es muy frecuente y
que al producir una gran fibrosis hepática, da
como resultado cuadro de hipertensión portal
y por lo tanto, frecuente sangramiento por
várices.
En los hospitales de veteranos de los Estados
Unidos aumenta el porcentaje por várices,
angiodisplasias y tumores; no tenemos datos
de la real frecuencia en nuestro medio, pero
podemos señalar, como punto de referencia,
que las variaciones son amplias, del 48 a 144
episodios por 100 000 habitantes en USA
según Greene, en este mismo país en 1981
se consideraba que la úlcera péptica constituía
rragia producida por úlcera duodenal, gastritis
el 35% de las admisiones por hemorragia
erosiva, úlcera gástrica y várices, para la misma
gastrointestinal según Friedman.
patología, hay una clara coincidencia
La frecuencia de hemorragia, según Yamada
Se observa también que hay una tendencia a
(Tabla 1) es producida en el 45,6% por úlcera
que la úlcera gástrica, como causa de sangra-
péptica, 23,4% por gastritis erosiva, 10,3% por
miento, es mayor que la duodenal, posible-
várices y 7,2% por el síndrome Mallory Weiss.
mente debido a que la población, envejece
El 79,3% eran producidas por estas 4 entidades.
con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspi-
En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observa- rina y que estos pacientes son portadores de
da en la Unidad de hemorragia digestiva en enfermedades comórbidas por su edad. Esta
3 877 casos de hemorragia digestiva alta. Si situación también la hemos observado noso-
comparamos la cifra de 79,3% dada por tros (Tabla 3), en la primera fase de observa-
Yamada con la nuestra de 77,8%, de hemo- ción, entre los años 1 994 al 2 000, la relación
37
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica da, las neoplasias tiene un porcentaje del 2,9%
y en el año 2004, en 1 033 casos esta relación y en nuestra experiencia, el porcentaje es del
fue de 19,4:19,5. 5,05%, explicable por la mayor frecuencia de
la patología tumoral en nuestro medio.
Tabla 3. Causa de hemorragia digestiva alta en Las lesiones vasculares tienen una presencia,
el Hospital Rebagliati durante el año 2004 aunque pequeña, digna de ser consignadas,
sobre todo en los últimos años, posiblemente
por dos causas: mejor diagnóstico, interés en
seguir al paciente con control inmediato y
mediato y porque la población atendida en
esta unidad sobrepasa los 65 años.
Se considera que en un alto porcentaje, que
se sitúa en un 10%, no se puede determinar
la causa del sangrado. La cifra nuestra ha sido
del 5,5% probablemente debido a la existen-
cia de la unidad especializada y la oportunidad
en el diagnóstico.
Si se contará con métodos más actualizados,
como el uso de la cápsula endoscópica o el
intestinoscopio de doble balón, este porcenta-
je puede reducirse, pero debemos tener en
cuenta que el costo limita su empleo y que este
porcentaje no disminuiría ostensiblemente.
38
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
Hemobilia
Hemorragia del tracto digestivo superior
Figura 15. Dr. Vaclav Treitz, anatomista checo
proveniente del árbol biliar que se manifiesta
que describió muy claramente el ángulo yeyuno
casi siempre como melena. No es frecuente y
ileal, por lo que su nombre ha sido perennizado.
fue descrita por primera vez por Glisson el
año 1 654 e introducida como expresión
clínica por Sandblom en 1948. Generalmente
producida después de instrumentaciones
invasivas en el tracto biliar.
Hematoquecia
Pasaje de sangre rojo brillante, con coágulos
por el recto, en muchas ocasiones acompañada
de heces, en otras, el aspecto puede ser rojo
vinoso. Procede generalmente del colon,
dependiendo sus características de la cantidad
y de la rapidez del tránsito colónico.
Arbitrariamente se considera que es necesario
una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml
para que se observe deposiciones hemato-
quécicas.
Enterorragia
Figura 16. En este extraordinario grabado en Sangre generalmente de color rojo brillante y
piedra de la cultura Sechín del periodo formativo
en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso,
de hace más de 3 500 años, se puede observar
muy claramente el ángulo de Treitz.
que no es frecuente, que no se acompaña de
heces ni coágulos y que proviene general-
mente del intestino delgado inferior con trán-
sito acelerado.
Melena
• Sangre negra, brillante y de olor ofensivo Rectorragia
expulsada por el recto y que puede provenir
Sangre roja brillante, proveniente del recto y
raramente del esófago, cuando esto sucede
muy raramente del sigmoides y que en
se presenta con hematemesis.
39
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
El sangrado del tubo digestivo se debe a:
• Sangrado capilar
• Erosión de un vaso
• Ruptura de venas
• Fenómenos inflamatorios que comprome-
ten la mucosa del tracto digestivo alto
dando lugar a edema, congestión, erosión;
Figura 17. En la parte superior de la izquierda se
esta última, con necrosis y sangramiento.
esquematiza la forma en que es irrigada la pared
En las esofagitis, gastroduodenitis, colitis, y gástrica. La erosión, que al comprometer
rectitis, más raramente vasculitis, como es superficialmente la mucosa tendrá un
el caso de la vasculitis eosinofilica que puede sangramiento capilar, y también el sangramiento
presentarse como angiodisplasia, especial- de las márgenes de una úlcera, que al evolucionar
mente en intestino delgado y grueso. rápidamente dará lugar al estigma denominado
Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas
• Aumento anormal de la angiogénesis como señalados por nosotros en las erosiones.
ocurre en la rectitis actínica.
• Ectasias vasculares o angiodisplasias que al Si la pérdida de sustancia ocurre más profun-
tener vasos dilatados o tortuosos, formados damente compromete un vaso arterial por
por plexos capilares y venosos en la mucosa debajo de la submucosa y el sangramiento va
y submucosa en individuos adultos mayores, dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente
en pacientes con insuficiencia renal crónica, y menos frecuentemente al IIb y IIc. Una forma
dan cuadros hemorrágicos, generalmente típica de sangramiento arterial es la lesión de
leves, pero repetitivos, en nuestra experien- Dieulafoy, esquematizada en la parte inferior
cia el sangrado puede ser persistente y izquierda de la Figura 17 o cuando se observa
severo. Aunque se consigna en la literatura en el lecho ulceroso el llamado vaso visible,
como lo refiere Balanzo que son más vaso con pequeño coágulo o el coágulo centi-
frecuentes en el colon e intestino delgado, nela representado en la parte derecha de la
nosotros lo encontramos con más frecuencia misma figura 17.
40
Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
tica ayuda aunque, sin gran frecuencia a haber alarmado al paciente que ingiere medi-
explicar el sangrado. cación a base de hierro o por ingestión de
alimentos que oscurecen las deposiciones
(betarraga, morcillas, abundante carne roja
Anorexia pérdida de peso con vino tinto, etc.).
Antecedente importante, sobre todo si se
sospecha neoplasia maligna.
Constantes vitales
El pulso, la presión arterial, el ritmo
Examen clínico respiratorio son de la más grande importancia
Proporciona datos importantes sobre todo en y su observación inicial y sucesiva constituye
relación al estado del paciente: el mejor monitoreo y deben ser practicados
paralelamente a una anamnesis directa o
• Palidez
indirecta, inclusive con las medidas iniciales
• Sudor frio de estabilización y resucitación.
• Inquietud Se establece el grado de compromiso según
• Aleteo de manos la magnitud de la pérdida de sangre y altera-
ciones según los signos clínicos que la acom-
• En algunos casos contenido del vómito de pañan, Tabla 4.
sangre.
Tener muy presente que una pérdida brusca
Los estigmas hepáticos como palma hepática, de sangre, aun en cantidad moderada puede
telangiectasias, circulación colateral, ictericia, dar lugar a shock, por el contrario una mayor
ascitis, anasarca, hepatomegalia, esplenome- pérdida en tiempo más prolongado puede no
galia o alteraciones de conciencia y aleteo de alterar en forma dramática las constantes y
manos, nos orientan fácilmente a explicar el los exámenes auxiliares.
sangrado por hipertensión portal. Un paciente
disneico o con palidez de tipo renal puede
sugerirnos patología de insuficiencia renal o Prueba de ortostatismo
pulmonar. Es una prueba simple que debe ejecutarse
Más raramente las pigmentaciones de labios invariablemente, salvo la limitación señalada,
o lengua también nos inducen, a pensar en Tabla 5.
enfermedades como la de Peutz Jegher o Es importante señalar que el hematocrito
Rendow Osler. determinado poco tiempo después de iniciada
El tacto rectal que no debe ser diferido, de- la hemorragia no indica con precisión la
muestra el carácter de la melena, que podría pérdida de sangre, pues la hemodilución
43
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Figura 18. Variaciones de volumen y del Sonda para tamponar las várices
hematocrito
Aparentemente por contar actualmente con
Es importante señalar que el hematocrito se medios más actualizados, como lo
interpreta en el contexto del estado clínico describiremos posteriormente, este método
global del paciente. sigue teniendo vigencia y mucha importancia
en medios con recursos más limitados.
El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN),
puede estar algo elevado en pacientes con Se ha utilizado históricamente la sonda de
hemorragia digestiva alta y ser despro- Sengstaken-blakemore y mejor aun su
porcionado en relación con el nivel sérico de modificación, con el llamado tubo de Minne-
creatinina, por la transformación de las sota Boyce, Figura 19.
proteínas sanguíneas para formar urea por La modificación consiste en adicionar como
acción de las bacterias y la absorción posterior accesorio una sonda nasogástrica de tipo
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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
del vaso con un coágulo hematinizado, y que Tabla 8. Clasificación de erosiones y estigmas en
ha evolucionado tomando el aspecto negruz- la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta
co con formación de escara. por el Dr. Espejo
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
del sangrado; pero ante un cuadro de melena momento oportuno, y que la velocidad de
producida por erosión sangrante, la evolución sangramiento tenga un mínimo de 0,5ml;
es más rápida que la úlcera y puede ambas situaciones limitan su utilidad.
desaparecer a pocas horas del sangrado: Las Contando con la primera facilidad y haciendo
formas de mancha negruzca y de erosión de un estudio secuencial de la pérdida sanguínea,
fondo limpio pueden permanecer mucho más puede determinarse si el sangrado es continúo
tiempo y posiblemente hayan causado una y persistente.
hemorragia de mayor consideración. Si se sospecha una hemobilia, después de un
procedimiento invasivo, como es el caso de
Cápsula endoscópica una biopsia hepática, o cirugía previa al
sangrado en la vía biliar, el método cobra
Es un sistema novedoso e interesante, que mucha importancia.
puede permitir el diagnóstico topográfico del
sangramiento y constituye método muy poco
asequible en nuestro medio y que se reserva Gammagrafía marcada con 99Tc
para las llamadas hemorragias de origen Se utiliza igualmente cuando no se precisa la
oscuro o no determinado, proveniente del topografía de la lesión y el procedimiento
intestino delgado y menos del colon; permite que un contador gamma detecte la
representan un porcentaje poco significativo acumulación del radioisótopo en el lugar de
en relación a los otros segmentos del tubo la hemorragia. El método que no es invasivo,
digestivo. tiene como limitación, el que todo centro no
cuente con una unidad de radioisótopos.
Intestinoscopio
Su uso ha ido mejorando en relación a su Endoscopía preoperatoria
desarrollo, como ocurre con el endoscopio de En muchas ocasiones de hemorragia oscura y
doble balón, constituye una buena alternativa cuando no se puede o no se cuenta con los
para el diagnóstico, incluyendo la terapéutica medios señalados, es permisible una
en casos de sangramiento; pero también cabe endoscopía intraoperatoria, que con buena
atingencia semejante a la señalada para la técnica y paciencia del endoscopista y el
cápsula endoscópica. Estos dos últimos cirujano, localiza la lesión y cohíbe el
procedimientos son costosos, requieren sangramiento.
mucho tiempo y buen entrenamiento como
lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó
3 puntos porcentuales (porcentaje de PRONÓSTICO
hemorragias no diagnosticadas en nuestra Los siguientes factores ayudan a establecer el
experiencia es del 5%) no modifican pronóstico.
sustancialmente el pronóstico global.
Tabla 9. Factores pronósticos
Arteriografía
Esta indicada cuando no es posible que el
origen de una hemorragia persistente, sea
localizada por el examen endoscópico y que
la fuente de sangramiento proceda del
estómago y de los primeros tramos
duodenales.
Su uso puede estar limitado por no contar
con una unidad que realice el examen en el
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Las lesiones vasculares, como es el caso de las Casi todas las casuísticas señalan que la
angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy, pueden enfermedad diverticular es la causa más
sangrar profusamente y además, su diagnóstico frecuente de sangramiento, seguida por las
no es fácil en el período agudo de sangramiento; angiodisplasias, los tumores y más
felizmente son causas no frecuentes y no alteran alejadamente por enfermedades inflamatorias,
la cifra global de mortalidad. isquémicas, infecciosas actínicas etc. en
nuestra casuística esta situación seda en más
El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no o en menos. El sangramiento por enfermedad
representa en nuestra experiencia el porcentaje diverticular en pacientes autóctonos de la
dada por otros autores como Wilcox y altura, es raro, por que esta entidad, es
generalmente es una hemorragia autolimitada. excepcional en esta región.
La característica de la sangre por el vómito o La proporción de hemorragia digestiva baja en
por la obtenida a través de la sonda naso- la literatura varía entre el 15 al 20%; en nuestra
gástrica, también establece un diagnóstico
bastante certero asequible para el clínico.
La cantidad de sangre transfundida es un índice Tabla 11. Causas de hemorragia digestiva baja
que indica la severidad; muchas de las en 219 casos.
hemorragias no requieren transfusión por Enero 1994 – agosto 2000
haberse autolimitado. El empleo equivalente
a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes
globulares, en las primeras 24 horas y que no
permiten la estabilización del paciente, nos
obliga, a repetir el procedimiento endoscópico
con actitud más agresiva y aun a la cirugía.
Una hemorragia que continúa o que se ha
establecido en el hospital requiere de muy
buena observación. También tiene un
pronóstico no favorable.
Un enfermo que requiere operación de urgencia
tiene menos posibilidades de recuperación.
Finalmente el que no exista un equipo
multidisciplinarlo y un banco de sangre,
aumentan el porcentaje de óbitos.
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Hemorragia Digestiva Aguda - Dr. Hernán Espejo Romero, Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi
no siempre es posible en la práctica, pero que and prognostic value of endoscopy in patients with
puede ser facilitada por la observación del upper gastrointestinal hemorrhage. Gastroenterol
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sangrado persistente. La sensibilidad diagnós-
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Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
CAPÍTULO 3
Dolor abdominal
Dr. Benjamín Alhalel Gabay
57
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
58
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
pretación del dolor abdominal y proceder El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y
mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. la piel así como el músculo, la sensibilidad somática. Obsérvese las
vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el
Desde el punto de vista de la clasificación proceso de transducción, transmisión, modulación y percepción que
origina el dolor.
neurofisiológica del dolor, el dolor en el
Figura 2. Sensibilidad abdominal
abdomen es nociceptivo, es decir, producido
principalmente por diversas noxas direc-
tamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de
dependiente en parte del sistema nervioso la siguiente manera:
autónomo simpático, o también por dolor Transducción.- El punto de partida se produce
nociceptivo somático (sensibilidad somática) con la lesión o injuria tisular, al provocarse la
que es el dolor de la pared abdominal (piel, ruptura de la membrana celular donde los
celular subcutáneo, músculos, fascias y perito- fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana
neo parietal anterior). Además puede existir sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2
dolor abdominal neuropático por compro- que en presencia de iones de calcio (Ca++) los
miso irritativo del sistema nervioso periférico,
trasforman en ácido araquidónico, y en otro
del sistema nervioso central o de ambos
momento, por acción de las ciclooxigenasas
simultáneamente. También puede presentarse
(COX1, COX2, COX3 y COX4) es convertido por
por causa psicógena.
las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas
En el desarrollo nociceptivo participan una de acción inflamatoria. A otro nivel actúan
serie de factores o sustancias celulares, termi- también sobre el ácido araquidónico otras
59
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
enzimas como la lipooxigenasa que produce simpáticos se une con las vías somáticas para
los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosa- llegar a las astas posteriores de la médula
tetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxi- espinal hasta los núcleos sensoriales superiores
eicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina del sistema nervioso central.
epóxidos, y que al igual a los leucotrienes Modulación.- Está relacionada con la
también son sustancias proinflamatorias. capacidad que tiene el sistema nervioso
A parte de estas sustancias proinflamatorias central, particularmente la médula espinal y
hay muchas otras sustancias de origen hístico, el tálamo de producir sustancias analgésicas
que al igual de las prostaglandinas y los endógenas y modificar la transmisión del
leucotrienes, actúan como estímulos impulso nervioso del dolor, fundamental-
dolorígenos por un efecto algógeno. Entre mente modificando así el umbral de
esas otras están también las citocinas: sensibilidad al mantener un equilibrio entre
bradiquinina y calicreina, la histamina, las neuronas facilitadoras como la sustancia P
serotonina, iones de potasio (K+), iones de y las neuronas inhibidoras como las endorfinas
hidrógeno (H 2 ), anhidrido carbónico, especialmente la ß-endorfina y las encefalinas.
interleucinas, factores de coagulación Participan también sin ser menos importantes
(epóxidos), factor XII de Hageman, las cininas: bradiquininas y calicreinas. La
fibrinógeno y plasmina, que interactúan con hormona adrenocorticotropa (ACTH),
el sistema bradiquinina. Todas estas sustancias interviene en la respuesta somática y
producidas por factores mecánicos, tóxicos o metabólica frente al dolor.
químicos como estímulos nocivos periféricos,
Percepción.- Proceso final en que a nivel
al incrementarse significativamente por los
cerebral cortical, retrorolándica, los 3 procesos
receptores, se trasforman en estímulos
interactuando con una serie de otros
eléctricos. (Ver Gráfico 1).
fenómenos individuales crean la experiencia
subjetiva y emocional que llamamos dolor.
TRANSDUCCIÓN
Trauma Tisular
PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL
Rotura de la Membrana Celular
Acción catalítica de la
En base a la clasificación patogénica el dolor
Fosfolípidos
Epoxigenasa (Fosfoglicéridos) Fosfolipasa A2 + Ca
++
abdominal depende de la fuente de origen
Epoxidos ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial)
AC. araquidonico (AA) CICLOXIGENASAS
Lipoxigenasa
COX1, COX2, COX3, COX4
o extraabdominal.
Leucotrienes (Lts) Endoperoxidasas Cíclicas
HETEs, HFETEs PGE2 A) Dolor de origen intraabdominal debido a:
PGG2 PGH2 PGs PGI2 AINEs
Sustancias TXA2 (Inhiben) 1. Irritación o inflamación peritoneal,
Proinflamatorias Prostaglandinas PGF2 peritonitis química como la producida
asociadas a la inflamación
por perforación de úlcera gástrica
Dolor (ácido clorhídrico) o en pancreatitis
aguda (enzimas proteolíticas), o por
Gráfico 1. Fisiología y mecanismos del dolor
peritonitis bacteriana secundaria a
abdominal
perforación de víscera hueca como en
la apendicitis o en especial en el colon
Transmisión.- Es la prolongación del impulso
por diverticulitis, etc.
nervioso eléctrico del dolor visceral
transmitido por las fibras simpáticas con 2. Tensión o efecto mecánico de su
velocidad de conducción lenta y por las fibras serosa por contracción o distensión. En
A delta con mayor velocidad. Estas fibras se enfermedades de vísceras huecas como
relacionan con la neurona periférica que tiene en la obstrucción mecánica intestinal o
su soma en el ganglio espinal; el impulso de las vías biliares y uréteres; por
nervioso que pasa primero por los ganglios tensión en las estructuras de sostén o
60
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
61
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
62
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
64
Tabla 1. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo
Disecante:
Inicio y Instantáneo y Inicio progresivo Repentino y Inicio lento, Repentino, dura Repentino, minutos remitente o continuo
Duración persistente en horas persistente o difuso dura días horas a horas Rotura: instantáneo y
duradero
Epigastrio o en Hipocondrio
Mesogastrio o
Localización Epigástrico barra a Hipogastrio derecho y Lumbar Mesogastrio
epigastrio
hipocondrios epigástrico
Todo el abdomen, Espalda y todo Por hipocondrio a Hacia la ingle por Región lumbo-sacra
Irradiación Fosa iliaca derecha Escápula derecha
hombro izquierdo. el abdomen escápula derecha flanco a testículo hacia las piernas
65
Intensidad Muy intenso Intenso Intenso Muy intenso Muy intenso
intensísimo intensísimo
Distensión en
Hipersensibilidad
Hipersensibilidad y Abdomen rígido flancos, aumento de Latidos amplios en la
Rigidez en tabla, en hipocondrio Dolor por puño
Signos defensa en fosa iliaca después de la los ruidos línea media
signo de rebote derecho. percusión lumbar
derecha suavidad inicial intestinales. Recto epigástrica. Soplo
Ictericia pasajera
distendido y vacío
La radiografía
Imagen aérea subdia Aumento de amilasa Ecografía. edema Eco Doppler y/o
Exámenes Radiografía Niveles puede mostrar
fragmática en Hemograma completo sérica y urinaria. de pared distensión tomografía
complementarios de líquido intestinal cálculos.
radiografía de pie Ecografía cálculos abdominal
Sangre en orina
66
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
médico debe interrogar las características del rotura de aneurisma de la aorta abdominal
dolor como son: el inicio y duración, es fulgurante y se confunde por su forma
localización, irradiación, carácter o tipo, de inicio, por lo súbito y muy intenso, al
intensidad o severidad, desencadenantes, describirse como muy vivo. Cuando el
agravantes, atenuantes, manifestaciones dolor es por inflamación o irritación, como
concomitantes y enfermedades concurrentes. sucede en la peritonitis, se califica como
difuso y sordo.
• Inicio y duración. Se califica como súbito,
brusco o repentino y gradual refiriéndose • Intensidad o severidad. Es también una
al tiempo de aparición, minutos, horas o característica del dolor difícil de calificar,
días. en la práctica la pregunta de cómo
calificaría la intensidad del dolor sobre una
• Localización. Puede ser difuso o localizado
escala del 1 al 10 puede proporcionar una
haciendo referencia a la topografía abdo-
mejor apreciación si consideramos el 1 y 2
minal en relación con los órganos subya-
como muy leve, 2 y 4 leve, 5 a 6
centes. Como existe gran diferencia de
moderado, 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como
persona a persona en la distribución de
muy intenso. Es importante hacer una
las fibras nerviosas, desde su origen
apreciación global del comportamiento del
embrionario, con la posición de los órga-
paciente para aceptar el calificativo que
nos, su relación no es absoluta. expresa. Además de las características
• Irradiación. Tres causas son las que con señaladas debe investigarse otros factores
frecuencia producen dolor irradiado como son los siguientes:
característico para identificarlas. El infarto
• Desencadenantes. Así el dolor abdominal
agudo del miocardio con dolor retroex-
que aparece tras una comida abundante y
ternal, epigástrico y con irradiación al cue-
grasosa hace sospechar en una colecistitis
llo, hombro y brazo izquierdos; la patolo-
aguda calculosa o no; o igual, si ha habido
gía de vesícula y vías biliares que es
ingesta de comida copiosa con exceso de
localizada en el hipocondrio derecho y bebida alcohólica y aparece dolor agudo
epigastrio e irradia al dorso a la altura de pensar en pancreatitis; o en el dolor que
la escápula derecha; y el dolor por aparece con el traqueteo y sacudidas en
patología obstructiva pieloureteral por carro o trotando, debe pensarse en litiasis
litiasis o coágulo sanguíneo que, localizado renoureteral.
en la región lumbar, irradia por el flanco a
la región inguinal o testicular del mismo • Agravantes. o que acentúan el dolor.- La
lado. ingesta de determinados alimentos,
cambios posturales, algunos medica-
• Carácter o tipo. Es muy variado y difícil mentos, el roce o la presión de la zona
de ser reconocido por el paciente ya que adolorida, por agentes traumáticos, etc.
para ello se necesita experiencia vivida y
muchas veces se le relaciona con la • Atenuantes. Sucede a veces en la pancrea-
intensidad. Sin embargo dependiendo del titis aguda que el paciente adopta la
factor patogénico, se puede referir como posición sentada con el tronco hacia delan-
dolor tipo calambre, retortijón o cólico te o la posición mahometana para aliviar
cuando la afección se encuentra en víscera el dolor. El uso de medicación antiespas-
hueca. El dolor puede ser por contracción módica, analgésica y antiinflamatoria u
o distensión. El dolor sólo por distensión opioide son factores atenuantes que
es de tipo gravativo, de pesadez, como pueden disimular el dolor y confundir el
puede suceder en víscera sólida: hígado, diagnóstico.
bazo o páncreas. Cuando el dolor es • Concomitantes. Su exploración es de gran
producido por isquemia, sobre todo, por importancia. La presencia de vómitos con
67
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
o sin náusea de hecho sugiere un desorden téicas heterólogas circulantes; shock des-
funcional u orgánico. Un análisis de las cartar las causas más frecuentes como
características del material vomitado, pancreatitis aguda, perforación intestina,
dependiendo de si es alimentario, hemático, obstrucción intestinal, trombosis y/o he-
bilioso, acuoso y ácido, purulento, porraceo morragia aguda.
o fecaloide pueden inferir compromiso
• Concurrentes. Analizando bien la coexis-
gastrointestinal. Así, si el contenido es
tencia de enfermedades subya-centes.
alimentario y sobre todo tardío debe sospe-
charse en estenosis pilórica por cáncer
gástrico, úlcera, besoar, cuerpo extrañó, Antecedentes personales
etc.; un vómito hemático en úlcera, rotura
Enfermedades infecciosas, parasitarias, alér-
esofágica o de várices, gastritis aguda
gicas, tumorales, tóxico metabólicas y/o
hemorrágica, cáncer, etc., el vómito de
contenido bilioso, cuando es escaso, es endócrinas, degenerativas, antecedentes
frecuente con el alimentario, acuoso y quirúrgicos abdominales o traumáticos, etc.
ácido, pero cuando es francamente bilioso
y repetitivo es muy importante para sospe- Antecedentes familiares
char en una estenosis duodenal infrava-
teriana, en una pancreatitis, a veces en Enfermedades hereditarias, endócrinas, meta-
patología vesicular y en el comienzo de bólicas, conectivopatías, tumorales, enferme-
procesos oclusivos intestinales; el vómito dades psiquiátricas, etc.
porráceo de color verde oscuro, de porra,
algo fétido, secundario a obstrucción de
EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN
intestino delgado alto o en los primeros
vómitos de una obstrucción del colon, Sin prescindir del examen físico general, el
generalmente tardíos, donde adquieren el clínico debe practicar el examen ordenado del
carácter de vómito fecaloide: éste vómito abdomen valiéndose de la inspección,
también puede presentarse por fístula del palpación, percusión y auscultación en decú-
colon al intestino delgado; ictericia por bito dorsal, en algunos casos cambiando al
problemas de hígado como hepatitis o de decúbito lateral derecho e izquierdo, haciendo
inflamación de vesícula u obstrucción de que el paciente respire profundo, en posición
vías biliares; diarrea en gastroenteritis aguda de pie, o con movimientos que provoquen
alimentaria, alérgica, tóxica, medicamen- contracción de la pared abdominal, y realizar
tosa; en diabetes (diarrea nocturna por los exámenes rectal y pélvico. Antes de
trastorno funcional vegetativo), en enfer- comenzar es conveniente solicitar al paciente
medad de Addison, en enfermedades que señale el lugar donde siente el dolor y su
infecciosas virales, bacteriana, parasitaria, irradiación.
etc.; constipación que aparece con dolor
abdominal pensar en obstrucción intestinal
mecánica (bridas, adherencias, vólvulos, Inspección
cuerpo extraño, tumor, etc.), o por paresia Debe hacerse con buena iluminación que
intestinal secundaria a peritonitis. permita apreciar la piel y la conformación
En personas adultos mayores no dejar de abdominal; si se muestra simétrico con
descartar impacto fecal, etc.; fiebre cuya irregularidades, ondulaciones o distendido o
presencia generalmente induce a pensar excavado, cicatrices, petequias, equímosis,
en proceso inflamatorio infeccioso viral, vesículas, onfalocele, deformación inguinal
bacteriano o tumoral como linfoma o (hernias), circulación venosa colateral, etc.,
cáncer en víscera sólida: isquemia y necro- signos todos que inducen a reconocer altera-
sis visceral por efecto de sustancias pro- ciones de la pared o del contenido.
68
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
69
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
por mala rotación, vólvulos, atresia intestinal, infarto del miocardio, el aneurisma de la aorta
anal o de vía biliar, obstrucción íleo meconial, abdominal, la trombosis mesentérica, etc. Las
enfermedad de Hirschprung, etc.; de origen enfermedades metabólicas como la diabetes
extra digestivo: hernia diafragmática, mellitus, la uremia, etc., las enfermedades
onfalocele, estrofia vesical, etc. En lactantes tumorales como el cáncer del estómago,
menores de dos años: cólico del lactante, colon, páncreas, hígado, próstata, etc.
enteritis aguda generalmente viral; con menor Recordar además que la capacidad reactiva
frecuencia: traumatismos, invaginación, al dolor, el estado inmunológico y la existencia
hernias inguinales, drepanocitemia, anomalías de dolor psicogénico en el adulto mayor,
intestinales; menos frecuentes: apendicitis, hacen difícil interpretar en forma adecuada
vólvulos, intolerancia a la leche, alergias, los datos obtenidos en la historia clínica. Por
intoxicaciones, oclusión intestinal por cuerpo ello es importante tener en cuenta que otras
extraño. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) enfermedades que originan frecuentemente
entre las causas más comunes, gastroenteritis, dolor abdominal se presenten con caracte-
traumatismos, infección urinaria, apendicitis, rísticas atípicas como son la apendicitis, la
neumonía, infecciones virales, estreñimiento; enfermedad úlcero péptica, las enfermedades
con menor frecuencia: divertículo de Meckel, del tracto biliar, diverticulitis, obstrucción
púrpura de Schonlein-Henoch, fiebre intestinal, gastroenteritis, neumonía basal,
reumática, diabetes mellitus tipo I y porfiria. etc., que deben descartarse en todo diagnós-
En edad escolar (mayores de 5 años) son con tico diferencial dada la frecuencia y gravedad
algunas excepciones las mismas causas de su morbi mortalidad. Es más, cuando el
comunes que se presentan en la edad prees- dolor abdominal es agudo se presenta un
colar pudiendo sumarse la úlcera péptica, problema mayor debido generalmente a la
enfermedad inflamatoria intestinal, colecistitis, concurrencia de disfunción orgánica por
pancreatitis, conectivopatías, quiste de ovario, enfermedades subyacentes crónicas y avanza-
torsión ovárica, torsión testicular. Una forma das de presentación tardía donde el médico,
de presentación del dolor en niños y
el paciente y la familia prefieren evitar exá-
adolescentes es el llamado “dolor recurrente”
menes, procedimientos intervencionistas o
que es frecuente y se define como tres o más
cirugía, que en realidad resultan inoportunas
episodios de dolor abdominal en el curso de
e inconvenientes.
menos de tres meses antes de una primera
consulta y cuya razón es importante precisarla
porque siendo ésta entidad de origen psicó- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE
geno puede confundir con problema orgá- AYUDA AL DIAGNÓSTICO
nico. El cuadro se presenta por: fobia escolar,
desadaptación a la escuela, depresión, por Como se ha dicho, con una buena historia
problemas funcionales como intolerancia a la clínica y con el conocimiento de las manifes-
lactosa, constipación, o en niñas púberes por taciones: síntomas y signos, de la patología
dismenorrea. abdominal y extraabdominal, el médico podrá
lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos
adecuados, sin embargo, considerando la
La historia clínica en Geriatría complejidad del comportamiento y la respues-
Prevalecen las enfermedades degenerativas ta al dolor en los pacientes, debe, de acuerdo
produciendo síndromes dolorosos por a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los
estimulación nociceptiva, como por ejemplo, exámenes pertinentes para alcanzar con su
en la espondiloartrosis por irritación de las ayuda el diagnóstico más seguro y así, poder
raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a ofrecer el tratamiento más oportuno, adecua-
L2 dando lugar a la presencia del dolor en la do y preciso.
pared abdominal. Las enfermedades cardio- En la práctica, de acuerdo con las posibilidades
vasculares de origen ateromatoso como el diagnósticas el clínico puede encontrar un
70
Dolor abdominal - Dr. Benjamín Alhalel Gabay
mayor asidero a un diagnóstico buscando entre (entre 13 a 65 años); y 15,78 % adultos mayo-
el arsenal de métodos o de procedimientos de res (sobre 65 años).
ayuda al diagnóstico aquellos de respuesta Del total de la población con dolor abdominal,
rápida, de mayor sensibilidad y seguridad para el 82,95 % fue en atención ambulatoria; el
corroborar y concretar su presunción. 14,07 % fue en emergencia y el 3,05 % fue
Los más utilizados, por ser los más adecuados, en hospitalizados.
cuando son bien elegidos e interpretados y De sexo femenino fueron el 61,46 % y de sexo
que ayudan a definir un diagnóstico, son los
masculino el 38,54 %.
siguientes:
• Hematología. Hemograma completo:
hemoglobina, hematocrito. Morfología de BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis
CAPÍTULO 4
Dispepsia
Dr. Alberto Zolezzi Francis
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis
el antro, quedando el fondo mal acomodado. dispépticos en 34% de los pacientes con
Estos pacientes presentan síntomas como la dispepsia funcional. Síntomas que se perciben
saciedad temprana y baja de peso. más son dolor epigástrico posprandial, eructos
Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: y disminución de peso. La causa de esta
Un grupo de dispépticos presenta hipersensibilidad está en relación a una vía
hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal sensorial aferente anormal.
y un patrón de motilidad retrógrada Desregulación del sistema nervioso central
duodenal. No hay alteración muscular y autónomo: Una disfunción eferente vagal.
específica, ni síntomas relacionados Es el mecanismo de fondo detrás de la
específicamente a esta patología. acomodación alterada del alimento, la
Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La hipomotilidad antral. Y también la explicación
historia de síntomas dispépticos relacionados como problemas emocionales pueden
a la ingesta de alimentos es conocida. “Las intervenir en el funcionamiento gástrico.
molestias empezaron luego del chifa y no han
desaparecido”. La relación de dispepsia y
alimentos está relacionada a alimentos con Patogénesis
gran contenido graso o de gran carga Los síntomas dispépticos en el paciente
energética. funcional; responden entonces al concepto de
Estudios han encontrado que la grasa en el enfermedad como una alteración
lumen duodenal, produce distensión gástrica biosicosocial; un concepto que nos permite
secundaria a una acción de la colecistoquinina explicar como alteraciones biológicas; léase
A (CCK-A). Los receptores tipo 3 de 5 vaciamiento gástrico demorado, alteración en
hidroxitriptamina también juegan un rol la acomodación gástrica del alimento,
importante en la presencia de síntomas motilidad antroduodenoyeyunal alterada que
dispépticos postprandiales. se ven en más del 50% de los dispépticos, no
producen síntomas y es un evento estresante
Helicobacter pylori: así como el ácido fue el
llámese un cuadro infeccioso, o una tensión
gran acusado de todos los problemas
personal o familiar son los disparadores de los
digestivos altos; el descubrimiento del H. pylori
síntomas en el dispéptico que previamente
como factor etiológico de la enfermedad
controlaba adecuadamente estas alteraciones.
ulcerosa péptica y la gastritis antral, determinó
Y esto explica la resolución de los síntomas
que su acción inflamatoria y gastrolesiva se
dispépticos en un grupo importante de pa-
considere como factor en la aparición y
cientes con el uso de medicación que controla
perpetuación de los síntomas dispépticos. La
cuadros de depresión y/o ansiedad.
experiencia terapéutica de eliminación del H.
pylori sin desaparición de los síntomas Tras un proceso infeccioso entérico aparecen
dispépticos aleja de un rol protagónico al H. los síntomas dispépticos en 17% de las
pylori en la dispepsia funcional. Sin embargo dispepsias funcionales.
no podemos descartar un factor adicional a Factores sicológicos como el estrés, una
este síndrome. personalidad pro enfermedad o una historia
¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia de abuso (Sexual, emocional o verbal) son
menos del 25% requieren de atención factores desencadenantes de un cuadro clínico
médica?. ¿Por qué en pacientes normales hay sintomático.
inflamación de la mucosa, Hp, y hasta algún
problema de acomodación gástrica y no hay
síntomas dispépticos? CLÍNICA
Es probable que la hipersensibilidad gástrica La dispepsia integra muchos síntomas (ver
en la que hay una reacción exagerada a Gráfico 2), cuya característica diferencial es
estímulos promedio que despiertan síntomas que están centradas en la parte alta del abdo-
77
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
90%
80%
mática. En el ulceroso anciano, muchas veces
70%
el dato diagnóstico aparece recién al presentar
60%
sangrado el paciente. En la enfermedad por
50%
reflujo gastroesofágico, es muy frecuente que
40% la esofagitis no erosiva da síntomas más inten-
30% sos que la enfermedad esofágica erosiva.
20%
10%
0%
DIAGNÓSTICO
.
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So
78
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis
alcohólico superior al 20% producen sintoma- tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni
tología en relación a injuria aguda de la regurgitación ácida.
mucosa. En pacientes a los que se les ha evaluado la
La intolerancia a la lactosa produce retortijo- presencia de reflujo ácido anormal en el
nes, flatulencia y diarrea. Se encuentra como esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de
causa de sintomatología en 9% de dispépticos pirosis y regurgitación ácida. Hasta 25% de
no seleccionados. estos pacientes con reflujo ácido anormal, sin
Medicamentos: la Tabla 1 describe medica- embargo, se presentan sin pirosis ó pirosis
mentos implicados en síntomas dispépticos. mínima.
El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas Por esto la diferenciación entre ERGE y
dispépticos en 25% de sus usuarios; pero dispepsia es pobre, y la recomendación de
como contrapartida el 15% del grupo placebo Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo
presentó también síntomas dispépticos. Los como una entidad aparte, y sean tratados
síntomas entre los consumidores de Aines se como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes
correlacionan muy pobremente con la que no tienen reflujo ácido incrementado no
presencia de úlcera péptica en estos pacientes. respondan a la terapia inhibidora del ácido y
Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias deben ser vistos como parte de la dispepsia
del esófago ó estómago se encuentran en funcional.
menos del 2% de los dispépticos referidos a Otras causas orgánicas de dispepsia: Las
endoscopía. parasitosis en nuestro medio son un impor-
Más del 98% de los cánceres encontrados tante diagnóstico diferencial, siendo la giardia-
están en pacientes mayores de 45 años; con sis y la estrongiloidiosis condiciones a tener
el 95% de las neoplasias encontradas en en consideración (de lejos la primera).
estado avanzado con una sobrevida a los 5 Recordar que la enfermedad coronaria puede
años del 10%. Sólo 1 de cada 10,000 presentarse en un pequeño subgrupo de
dispépticos se encuentra con una neoplasia pacientes con síntomas dispépticos antes que
potencialmente curable. La endoscopia en el dolor torácico típico.
dispépticos por lo tanto no tiene una relación
La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta
costo-beneficio aceptable; sin embargo
produce tranquilidad tanto en el paciente y retardada del estómago dará síntomas
como en el médico. El 40% de los pacientes dispépticos como náusea, saciedad temprana,
que acuden al médico por síntomas dolor abdominal posprandial y vómitos y se
dispépticos tiene como principal motivo de puede deber a diabetes, escleroderma, vago-
la visita el temor a un cáncer digestivo. tomía, resección gástrica, problemas neuro-
lógicos y seudoobstrucción intestinal crónica.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” La historia clínica es siempre el paso inicial
de las molestias digestivas altas. Los síntomas para diferenciar muchos de los casos de
cardinales de la ERGE son la pirosis y la dispepsia orgánica con la dispepsia funcional;
regurgitación ácida. Si esto está aunado a una los estudios diagnósticos se realizarán
esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE predominantemente en los pacientes mayores
no admite dudas. de 45 años ó en aquellos pacientes que
presentan “síntomas de alarma”. La edad de
En estudios de pacientes con molestias diges- 45 años es mejor para países como el nuestro
tivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ en los que el cáncer gástrico es la neoplasia
sin otros síntomas dispépticos. más frecuente. Pero esta medida como
En pacientes con ERGE probado 50% de ellos diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene
presentan pirosis más síntomas dispépticos; una mala relación costo beneficio en aquellos
y más importante, 20% de estos pacientes pacientes sin signos de alarma, como límite
79
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
inferior se da debido a la pobre eficiencia poca resultados dudosos puede tener mejores
cantidad. resultados si se explica la dosificación o el
La endoscopía es el examen que reporta horario de tomas.
mayor claridad para descartar organicidad y Dejar citas para evaluar el curso de las moles-
sólo exámenes como ecografía, tomografía y tias y la respuesta al tratamiento seguido.
resonancia magnética se realizarán en los La terapia conservadora en los pacientes con
pacientes con una historia muy diferente al dispepsia no ulcerosa (funcional), presenta
cuadro clásico de dispepsia; donde un pro- una remisión de los síntomas en 30-60% de
blema pancreático, biliar o una sospecha fuer-
los pacientes; pero este alivio es pasajero y se
te de neoplasia nos indica la historia clínica.
cree está en relación al carácter de remisión y
exacerbación típica del cuadro dispéptico;
TERAPÉUTICA encontrando la recurrencia de síntomas en el
70% de los pacientes luego de un año.
En la dispepsia con un fondo orgánico bien
determinado, el tratamiento se enfocará en
la enfermedad que produce los síntomas Terapia farmacológica
dispépticos.
Antiácidos. El uso de antiácidos da una res-
La dispepsia funcional aún no puede ser puesta similar al uso de placebo; encontrando
explicada por la causa que la produce; por una mejor respuesta en el grupo en los que
ello su tratamiento presentará una mezcla de hay un reflujo gastroesofágico que no había
juicio clínico y tratamiento empírico que los sido evaluado previamente.
expertos han tratado de disimular subclasi-
Inhibidores del ácido. Los antagonistas H2 de
ficando la dispepsia según los síntomas pre-
la histamina mejoran al paciente dispéptico;
dominantes y dando las recomendaciones
cuando los síntomas tipo reflujo gastro-
terapéuticas según esto.
esofágico están presentes.
Bloqueadores de bomba de protones.
Medidas generales Presentan una respuesta de alivio mayor; pero
Una medida inicial es establecer un diagnós- no hay resultados parejos; y cuando hay
tico clínico confiable evitando el exceso de síntomas que orientan a un cuadro de dismo-
exámenes. tilidad, la respuesta es pobre.
Siempre hay que determinar la causa del Medicación citoprotectora. En dos estudios
cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. con sucralfato se encontró alivio de molestias
Cambio dietético, toma de algún medica- dispépticas en un grupo significativamente
mento nuevo, temor de enfermedad, etc.). superior al placebo. Sin embargo, en otros 3
estudios con citoprotectores como sucralfato,
Apoye el tratamiento tratando de explicar
misoprostol y rebamipide, no se pudo
como se producen los síntomas dispépticos.
demostrar una mejoría significativa respecto
Explore y maneje contributorios psicológicos al placebo.
a los síntomas y a la sensación de mejoría
general. Proquinéticos. Es el grupo de medicamentos
que parece apropiado para usar teniendo en
Evite cualquier medicación o alimento que consideración la patogénesis relacionada a
pueda exacerbar el cuadro, como los AINES, problemas de vaciamiento gástrico y otros
café, alcohol cafeína y otros precipitantes trastornos de motilidad evaluados en grupos
dietarios. de dispépticos. La mayoría de estudios han
Pregunte acerca del interés sobre una medica- sido realizados con cisaprida, con resultados
ción específica; muchas veces la prescripción superiores al placebo y antagonistas H2 de la
de una medicación ya antes tomada con histamina.
80
Dispepsia - Dr. Alberto Zolezzi Francis
dispépticos no inv.
45 años
agentes antieméticos con propiedades proqui- Evaluación de Dolor o malestar
néticas, que no han sido adecuadamente sintomas e epigástrico
evaluados para la dispepsia. En el caso de la Historias (Dispepsia)
metoclopramida, el uso por tiempo prolon-
Pirosis Sin síntomas de
gado produce efectos extrapiramidales impor- predominante alarma ó menor
tantes que impide su uso crónico. de 45 años
81
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Tabla 2.- Estudios poblacionales a largo término del seguimiento de pacientes con
molestias digestivas altas funcionales, mostrando el porcentaje de pacientes que
permanecen con sintomatología.
Weir y Backett
Dispepsia 3 meses 3 años 65
Jones y Lydeart
Dispepsia 6 meses 2 años 74
Talley y col.
Dolor abdominal 1 año 12-20 meses 82
Dispepsia 86
SII (criterios Manning) 86
SII (criterios Roma) 93
Agreus y col.
Reflujo síntoma predom. 3 meses 1 año 41
Dispepsia 43
SII 50
Libre de síntomas 80
Kay y Jorgensen
Dispepsia 1 año 5 años 75
Locke y col.
Dispepsia 1 año 4 años 51
SII 25
Agréus y col.
Síntomas predom. reflujo 3 meses 7 años 29
Dispepsia 30
SII 55
Libre de síntomas 65
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83
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 5
84
Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
Tabla 1. Clasificación de Roma de los trastornos miento y aquel grupo en el que alternan diarrea
digestivos funcionales y estreñimiento (Tabla 3).
Características epidemiológicas
El SII es una condición muy común, 10-20%
de la población en países desarrollados la
padece y en los Estados Unidos de
Norteamérica aproximadamente 15% de los
adultos reportan síntomas que son consis-
tentes con este diagnóstico. El trastorno afecta
tres veces más a mujeres que a varones, si
esta diferencia refleja una predominancia real
del trastorno entre mujeres o es simplemente
el hecho de que las mujeres son más proclives
a buscar atención médica no ha sido
determinado. El SII es el diagnóstico más
frecuentemente realizado por gastroente-
rólogos norteamericanos y representa el 12%
de las visitas a médicos generales y el 28% de
Los gastroenterólogos utilizamos, para poder las referencias a los gastroenterólogos. Es el
encuadrar mejor a nuestros pacientes fun- sétimo diagnóstico más frecuente en la
cionales, los denominados Síntomas de consulta ambulatoria diaria de los hospitales
Manning, el Puntaje de Kruis, o los más cono- generales americanos con un promedio de
cidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). 10.6 visitas por cada mil habitantes por año.
Más de dos millones de prescripciones por
Tabla 2. Criterios de Roma para el SII año son hechas para el SII. Se estima que sólo
un 25% de las personas que sufren de esta
condición buscan atención médica para
tratársela.
En Estados de Norteamérica parecería que
menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome
que los de origen caucásico. La epidemiología
del SII fuera del mundo occidental está pobre-
mente caracterizada. El 25% de la población
de individuos aparentemente sanos tienen
más de seis episodios de dolor abdominal al
Otros términos con los que aún se le conoce al año y 14 a 24% de la población se queja de
SII son: colon irritable, colon nervioso, colitis estreñimiento crónico o diarrea. Usando crite-
espástica, colitis mucosa. En el SII se puede rios muy estrictos 9 a 22 % de la población
identificar cuatro subgrupos, aquel en el que experimenta síntomas diagnósticos de SII,
predomina el dolor, aquel en el que predomina pero sólo una fracción pequeña (9-33%)
la diarrea, otro en el que predomina el estreñi- busca atención médica para ello, esto sugiere
85
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
que hay otros factores importantes en la anormal, motilidad intestinal alterada, imba-
decisión de obtener consejo médico. lance en los neurotransmisores, factores psico-
El 30% de los pacientes que sufren del SII se lógicos, infección, entre otros (Tabla 4).
torna asintomático en algún momento de su
vida sin explicación alguna. Los pacientes Tabla 4. Fisiopatología del SII
presentan este síndrome usualmente por
primera vez cuando son menores de 45 años y
los síntomas van disminuyendo con la edad. Un
informe reciente nos refiere del impacto que
tiene este cuadro sobre la calidad de vida del
que la sufre. Es la segunda causa más frecuente
de ausentismo laboral después del resfriado
común. Es causa de jubilación temprana según
otro estudio, debido a la sintomatología. En el
SII severo el 80% son mujeres.
La epidemiología en el Perú es todavía incom-
pleta, sin embargo disponemos de tres
interesantes trabajos publicados en el año
2001 que nos indicarían que la prevalencia
es alta entre los peruanos. Uno de estos
trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col.
Revisaremos muy brevemente algunos de
que realizan una interesante investigación
estos probables mecanismos fisiopatológicos
epidemiológica en una comunidad de la selva
del SII.
peruana para determinar la prevalencia de
dispepsia, del SII, y su presencia simultánea.
Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia Motilidad intestinal alterada
de 37.6% y del SII de 22%. De los sujetos
En los últimos cincuenta años se ha descrito
con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los
alteraciones en la contractibilidad del colon y
sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de
del intestino delgado en pacientes con el SII. El
dispepsia. Los otros dos trabajos publicados
estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión
por Campos y col., evalúan la prevalencia de de comida pueden alterar la contractibilidad del
los criterios de Manning, en una población colon. Se ha observado igualmente motilidad
aparentemente sana de nivel socioeconómico anormal del intestino delgado durante el ayuno,
alto de la ciudad de Lima , encontrando un tal como la pérdida del complejo motor migra-
26% con síntomas digestivos bajos, siendo el torio y contracciones agrupadas y prolongadas.
criterio más reportado el de la presencia de Igualmente se ha visto una respuesta contráctil
moco en las heces. Estos autores encuentran exagerada en respuesta a una comida muy
además en esta misma población una grasosa. El dolor está más frecuentemente
asociación importante entre el SII y síntomas asociado con actividad motora irregular del
depresivos. Por lo revisado el SII sería de intestino delgado en pacientes con este síndro-
prevalencia importante entre los peruanos, sin me que en los controles normales o pacientes
embargo aún debemos investigar más en este con enfermedad inflamatoria intestinal.
tópico para tener una más clara información
epidemiológica nacional.
Hipersensibilidad visceral
Estudios insuflando balones en el rectosigmoi-
Características fisiopatológicas
des y en el ileon distal han demostrado que
Se ha propuesto una serie de mecanismos para los pacientes con el SII experimentan dolor y
tratar de explicar el SII: percepción visceral sensación de distensión con volúmenes del
86
Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
balón y con presiones que son significativamen- patogénesis del SII. 5% de la serotonina está
te menores que aquellos que inducen las localizada en el SNC y el 95% restante en el
mismas molestias en sujetos controles, un fenó- TGI, dentro de las células enterocromafines,
meno referido como hipersensibilidad visceral. neuronas, células mastoides, y células del
Una posible explicación es que la sensibilidad músculo liso. Cuando la serotonina es liberada
de los receptores en la víscera está alterada o por las células enterocromafines estimulan las
hiperestimulada a través de la puesta en fun- fibras de los nervios vagales aferentes
ción de nociceptores silentes en respuesta a extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas
isquemia, distensión, contenido intraluminal, aferentes intrínsecas resultando en una respues-
infección, o factores psiquiátricos. ta fisiológica tal como secreción intestinal y
reflejo peristáltico y en síntomas tales como
náuseas, vómitos, dolor abdominal y sensación
Anormalidades en el SNC
de distensión abdominal. Evidencias prelimina-
Algunos investigadores postulan que podría ser res sugieren que pacientes con el SII tienen
que en los pacientes con el SII exista niveles incrementados de serotonina en plasma
excitabilidad incrementada de las neuronas en y en el colon rectosigmoides. Otros neurotrans-
los cuernos dorsales de la médula espinal, un misores que podrían tener un rol importante
área rica en neurotransmisores tales como las en los trastornos gastrointestinales funcionales
catecolaminas y serotonina. Centralmente son el péptido relacionado al gen de calcitoni-
pueden haber diferencias en la manera que el na, el óxido nítrico, el péptido intestinal
cerebro modula las señales aferentes de las vasoactivo, el polipéptido activador de la adenil
neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ciclasa pituitaria. Estos neurotransmisores pue-
ascendentes. Imágenes con la resonancia den proveer nexos no sólo entre la contractibi-
magnética funcional y la tomografía de emisión lidad intestinal y la sensibilidad visceral pero
de positrones del cerebro muestran diferentes también entre los sistemas nerviosos entéricos
niveles de activación en el tálamo y en la y el central.
corteza cingulada anterior después de la
distensión de balones en el recto en pacientes
con el SII, comparado con sujetos normales. Infección e inflamación
Estos hallazgos, aunque controversiales,
Hay cierta evidencia que la inflamación de la
sugieren un defecto central primario del
mucosa entérica o plexos neurales inician o
procesamiento del dolor visceral. Algunos
contribuyen a los síntomas asociados al SII.
autores han sugerido que la hipervigilancia más
Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden
que una verdadera hipersensibilidad visceral
activar la sensibilidad periférica o hipermo-
puede ser la responsable del umbral de dolor
tilidad. Algunos autores consideran que en
bajo en pacientes con el SII.
pacientes con enteritis infecciosa la presencia
de hipocondriasis y eventos estresantes en el
Factores psicosociales momento de la infección aguda predice el
desarrollo subsecuente del SII.
El estrés psicosocial puede alterar la función
motora en el intestino delgado y en el colon
tanto en sujetos normales como en los pacien- Presentación clínica
tes con el SII. Otros factores que deben tenerse
en cuenta son la mayor frecuencia de soma- ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de
tización, depresión y ansiedad en pacientes presentación más frecuente?: Usualmente se
con el SII. trata de una mujer con dolor en el hipogastrio,
y en los flancos, con diarrea o estreñimiento,
que presenta urgencia defecatoria y que se
Imbalance de neurotransmisores queja de que sus deposiciones son «como tiras
Estudios recientes han sugerido que los neuro- o como pelotitas», pero el paso de las heces
transmisores están comprometidos en la alivian temporalmente sus molestias. Se quejan
87
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
88
Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
calculosa, úlcera péptica entre otros realmente existe y que puede afectar la
diagnósticos. calidad de vida del que la padece de una
Cuales son los estudios diagnósticos más manera significativa, pero que no afecta la
solicitados para el descarte de patología longevidad.
orgánica que semeje al SII: hematocrito, Es necesario tranquilizar a nuestro paciente
numeración y fórmula pruebas de función asegurándole que no tiene cáncer, explicarle
hepática, tiroidea, electrolitos, sangre en las que el SII se trata de una condición muy
heces y búsqueda de parásitos en heces. común en la práctica médica diaria y que
Procedimientos diagnósticos importantes para muchos pacientes la padecen. Debemos tener
el descarte de enfermedad orgánica son la en cuenta que muchos de nuestros pacientes
colonoscopía izquierda o derecha, la esofago- traen consigo a la consulta muchos temores,
gastroduodenoscopía, la ecografía o tomogra- dudas, preocupaciones, relacionan muchos de
fía abdominal y algunos exámenes radiológicos. sus síntomas con enfermedades que tuvieron
sus parientes o amistades cercanas. Todos
estos factores psicosociales deben ser tenidos
Tratamiento en cuenta y ser manejados apropiadamente.
Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en Otro aspecto que se debe considerar es el
base a los síntomas, examen clínico y definir que factores precipitantes pueden estar
exámenes de laboratorio o después de una jugando un rol como por ejemplo la ingesta
evaluación más extensa con exámenes de alcohol o el consumo de cafeína, ají,
endoscópicos, ecográficos o radiológicos, condimentos, chicles, gaseosas, o cambios
excluyendo con seguridad organicidad, lo más radicales en sus dietas habituales. No existe
importante es establecer un vínculo de una dieta específica que beneficie a todos o
confianza entre el médico y su paciente para aún a la mayoría de los pacientes con SII. Tener
maximizar la eficacia del tratamiento. un diario dietético por un periodo definido
El manejo del SII se puede dividir clásicamente podría ayudar a identificar componentes de
en estrategias de tratamiento no la dieta que exacerben los síntomas
farmacológico y tratamiento farmacológico. gastrointestinales. Dietas exageradamente
Las estrategias no farmacológicas se centran restrictivas típicamente no ayudan al paciente
en la relación médico paciente, se debe y hasta lo pueden poner tenso, por lo tanto
establecer una relación terapéutica, de no son de ayuda y deben ser evitadas.
confianza, en la que la educación y las Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra
modificaciones en los estilos de vida y de dieta en los alimentos, los suplementos de fibra en
tienen mucha importancia. Hay evidencia que la dieta por mucho tiempo han sido el punto
sugiere que los resultados terapéuticos en más importante del tratamiento para los
pacientes con SII pueden ser mejorados pacientes con el SII. Hay evidencia que sugiere
cuando el médico escucha a sus pacientes con que en cantidades suficientes (20-30 gramos
la debida atención e interés acerca de sus por día), la fibra en la dieta tiene efectos
problemas que lo aquejan, cuando se les beneficiosos en la frecuencia de los
brinda una adecuada explicación de sus movimientos defecatorios y en la facilidad
síntomas, responden a las preguntas y para defecar, disminuye el esfuerzo para
expectativas del paciente, se establecen hacerlo. La mejor evidencia está disponible
objetivos realistas y se establece una relación para el psyllium y la cáscara de ispágula, que
a largo plazo. Identificar comportamientos es un derivado del psyllium. La información
estresantes en la vida del paciente que acerca de los beneficios de la fibra en los
pudiesen estar exacerbando o iniciando las síntomas globales del SII o en el dolor
molestias del SII es muy importante. Es abdominal es menos claro. De hecho, algunos
importante igualmente que el médico le diga pacientes pueden experimentar una exacer-
a su paciente que el SII es una entidad que bación de sus síntomas de distensión y dolor
89
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
abdominal con los suplementos de fibra. No nales para el SII han apuntado a los síntomas
hay evidencia que apoye el uso de individuales. Varios meta análisis y revisiones
suplementos de fibra en pacientes que tengan sistemáticas han evaluado de una manera
el SII con predominancia de diarrea. crítica la efectividad de los tratamientos
Si el problema es la flatulencia asociada pues médicos para el SII. Estos estudios han
se recomendará suspender alimentos que señalado que mucho de lo que indicamos para
produzcan mucho gas intestinal. Teniendo en el SII no tiene mucho sustento que esté basado
cuenta todos estos aspectos y tratándolos en la evidencia. Esto no significa que ninguna
apropiadamente un tercio de nuestros de las medicinas utilizadas sean efectivas, sino
pacientes no requerirán de tratamiento para puntualizar que la información disponi-
farmacológico. Dos tercios requerirán de ble, como actualmente existe o se muestra,
algún medicamento. Cuando hemos decidido no brinda evidencia concluyente para su
dar algún fármaco para el tratamiento de utilización o su no utilización. Podríamos
nuestro paciente con SII, no olvidemos las resumir las diferentes drogas disponibles para
siguientes consideraciones generales: los diferentes subgrupos:
90
Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
91
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
la actividad motora alterada. Estimula la los pacientes con SII. Parece que controlan
secreción de cloro y agua al colon y modula niveles de 5HT a nivel central, modulan la
la sensibilidad visceral. sensibilidad y la motilidad intestinal. Estas
Cuatro estudios de alta calidad, aleatorizados, drogas son las más apropiadas para pacientes
controlados, han encontrado que el tegaserod con síntomas moderados a severos. Los
6 mg dos veces por día mejora la evaluación estudios sugieren que los antidepresivos
global e individual de síntomas del SII tricíclicos a dosis menores que las necesarias
incluyendo al dolor abdominal, la frecuencia para tratar la depresión mejoran el dolor
de las heces y la distensión, en mujeres con el abdominal en pacientes con el SII. Estas drogas
SII y constipación. La eficacia de esta droga no (imipramina, desipramina, amitriptilina,
ha sido bien establecida en varones. Los efectos trimipramina, nortriptilina) pueden ser de
secundarios más frecuentes incluyen diarrea mucho beneficio para el dolor más
(8%) y cefalea (15%). Diferentemente a la rápidamente que lo que se esperaría para tratar
cisaprida, el tegaserod no tiene efecto en la la depresión. Bajas dosis de antidepresivos
conducción cardiaca. Un estudio reciente que tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la
duró un año que evaluó la seguridad del ausencia de estrés psicológico co mórbido. Los
tegaserod no reportó efectos secundarios serios efectos secundarios pueden ser problemáticos
o peligrosos. El tegaserod no debe ser utilizado con los antidepresivos tricíclicos. Sedación,
en aquellos con daño importante renal o aumento de peso, efectos anticolinérgicos
hepático. Esta droga igualmente no debe ser incluyendo boca seca, retención urinaria, y
utilizada en aquellos con enfermedad constipación son los que ocurren más común-
sintomática de la vesícula biliar, aquellos con mente y son dosis dependientes. Los nuevos
sospecha de disfunción del esfínter de Oddi, o antidepresivos tricíclicos tales como la nortrip-
sospecha de obstrucción intestinal, como tilina y la desipramina , pueden causar menos
puede ser a veces el caso en pacientes con efectos secundarios.
adherencias pélvicas o abdominales. Los Los inhibidores selectivos de la recaptación
efectos del tegaserod en la calidad de vida y la de la serotonina (fluoxetina, sertralina, paroxe-
utilización de los servicios de salud en pacientes tina) tratan muy efectivamente la depresión
con SII aún no ha sido establecido. Hasta que y la ansiedad y son mucho mejor tolerados
la información sobre el costo efectividad esté que los antidepresivos tricíclicos. Estudios
disponible, no sabremos si el tegaserod debe recientes sugieren que estos antidepresivos
ser considerado como tratamiento de primera pueden ser de beneficio en algunos pacientes
o segunda línea para el SII. con el SII, aunque ninguno ha sido publicado
Se está igualmente probando la eficacia y la con el texto completo. Emplear estas drogas
seguridad de renzapride , un potente agonista tiene sentido en los pacientes con SII y trastor-
completo de los receptores de la 5HT4 y nos psicológicos asociados. Sin embargo si
antagonista de los receptores de la 5HT3 en realmente son de beneficio o no en pacientes
pacientes con SII con predominancia de con comorbilidad psicológica todavía queda
constipación . Un estudio piloto de reciente por ser demostrado. Intuitivamente, en
publicación muestra que renzapride es bien relación a su perfil de efectos secundarios, los
tolerado, estimula el tránsito gastrointestinal antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más
y mejora los síntomas en pacientes con SII y utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras
estreñimiento particularmente a la dosis de 2 que los antidepresivos más nuevos serían de
mg bid. Se requiere de investigación más más utilidad en aquellos pacientes con SII y
extensa para establecer el valor de esta droga. constipación.
92
Síndrome de intestino irritable - Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
93
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
mayoría de los casos, teniendo un efecto de intestino irritable basada en una comunidad de
la Selva Peruana. Rev Gastroenterol. Perú 2002; 22:
terapéutico importante. Las visitas regulares
129-140.
y breves son de particular ayuda para aquellos
10. Manning AP, Thompson W, Heaton K, Morris A.
que tienen síntomas que no remiten. En estos Towards a positive diagnosis of the irritable bowel
casos es muy importante de establecer syndrome. BMJ 1978; 2: 653-4
objetivos realistas y ayudar al paciente a que 11. Thompson WG, Longstreth G, Drossman DA.
pueda tolerar mejor sus síntomas. La cura Functional bowel disorders and functional abdominal
usualmente no es posible pero se puede pain. En: Drossman DA, Corazziari E, Talley N,
Thompson WG, Whitehead W, eds . The functional
mejorar mucho la calidad de vida y se puede
gastrointestinal disorders: diagnosis,
lograr un mejor estado funcional. Si un pathophysiology and treatment. 2nd ed McLean, Va.:
paciente que tiene el diagnóstico de SII bien Degnon, 2000: 351-375.
establecido regresa inesperadamente, es 12. McKee DP, Quigley EMM : Intestinal motility in
importante establecer la razón. Puede ser que irritable bowel syndrome: is IBS a motility disorder?
exista un factor nuevo exacerbante como por Dig Dis Sci 1993; 38: 1761.
ejemplo un efecto adverso de algún 13. Camilleri M, Choi M-G. Irritable bowel syndrome.
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medicamento o puede ser que estemos frente
a una enfermedad de inicio reciente. 14. Camilleri M, Ford MJ . Functional gastrointestinal
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95
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 6
96
Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa
LOCALIZACIÓN
CAUSAS ESÓFAGO ESTÓMAGO INTESTINO COLORECTAL
DELGADO
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves
CAPÍTULO 7
Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado
Dr. Pedro Montes Teves
103
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
de dolor abdominal entre otras características, ano rectal, preparando la evacuación; éstas
por tanto aquel paciente que presenta son conocidas como movimientos de masas
constipación que se acompaña de dolor y son poco frecuentes, produciéndose
abdominal debe ser considerado como aproximadamente 3-6 veces al día.
síndrome de intestino irritable. Lo anteriormente señalado se observa en la
Figura 1.
Tipos de constipación
En forma general distinguimos tres tipos de
constipación crónica:
1. Constipación con tránsito colónico normal
2. Constipación con retardo en el tránsito
colónico
3. Constipación con dificultad para la evacua-
ción rectal
Esta última forma, donde la fisiología motil
del colon está normal pero hay dificultad y
esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce
también como obstipación o disquezia. Para
muchos esto es todo un capítulo aparte en la
discusión de la constipación crónica funcional.
104
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves
105
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Causas de constipación
En forma muy general se pueden dividir las
causas de constipación crónica en dos grandes
grupos:
entre otros. Con esto se trata de descartar o
1. Primaria o funcional aproximarse a diagnósticos como diabetes
2. Secundaria mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si
mismos explicar la constipación.
a. Enfermedades Sistémicas
El paso siguiente indispensable para enmarcar
b. Problemas neurológicos correctamente a estos pacientes es distinguir
c. Anormalidades estructurales del entre quienes tienen una alteración del evento
intestino final, problema ano-rectal, de aquellos en
d. Empleo de ciertos fármacos quienes la inercia colónica es la sospecha
principal.
En los primeros, la evaluación debe empezar
Enfoque diagnóstico por una detallada exploración física de la zona
Como es natural la historia clínica, antece- perineal, perianal y anal. Esta exploración
dentes, síntomas y signos concomitantes o debe ser hecha tanto en reposo como
precedentes; la historia sociocultural, sexual y pidiendo al paciente que realice movimientos
dietaria son el elemento inicial fundamental de tipo defecatorio, movimiento de prensa
para el enfoque de estos pacientes. (ajustando el dedo del examinador) y en
Todos los pacientes que consulten por ocasiones muy particulares solicitando que
problemas de constipación crónica deberían realice el acto defecatorio durante el examen.
tener una evaluación de sus constantes En estos pacientes la ayuda diagnóstica más
hematológicas y de bioquímica sanguínea importante resulta ser la manometría ano
básicas, incluyendo especialmente dosaje de rectal y la defecografía. Ambos son exámenes
hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio, poco difundidos dentro de nuestra práctica
106
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves
107
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
108
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves
respuesta según se quiera lograr una a dos Las antraquinonas, son producidas por diver-
deposiciones suaves al día. La dosis suele estar sas especies de plantas. Los más conocidos
alrededor de 30 cc una a dos veces al día. En son el sen formado por senósidos A y B, y la
forma similar a lo que ocurre con la fibra cáscara sagrada formada por glucósidos de
suplementaria también estos sacáridos no antrona. Estos necesitan ser metabolizados
digeridos son sujetos de fermentación por la flora colónica, actuando sus metabolitos
colónica bacteriana produciendo ácidos a través de la estimulación de secreción, la
orgánicos, que acidifican las heces y ejercen que se produce como consecuencia de la
un efecto osmótico en la luz intestinal; así liberación de prostaglandinas y de la
mismo generan gases los que producen de inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Las dosis
manera secundaria el cortejo de meteorismo recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de
y flatulencia que refieren los pacientes como cáscara sagrada o 187 mg/día de sen. Como
efecto colateral del uso de estos laxantes. En consecuencia de su uso se ha descrito el
desarrollo de Melanosis coli, que es una
muchos casos pueden condicionar diarrea al
condición benigna caracterizada por la
excederse la dosis necesaria.
hiperpigmentación de la mucosa colónica,
El polietilenglicol, es un polímero orgánico no producida por la acumulación de un
absorbible en el tubo digestivo, y que posee pigmento derivado de la antraquinona dentro
una gran actividad osmótica. Este se emplea a de los macrófagos de la lámina propia de la
dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. mucosa intestinal y que usualmente revierte
En general, ésta es una forma de tratamiento dentro de los 12 meses de haber suspendido
con pocos efectos colaterales y modestamente el uso del laxante. No existe evidencia que
más efectiva que la lactulosa. muestre una asociación entre el empleo de
estas medicaciones y riesgo de cáncer
En el grupo de laxantes osmóticos debe
colónico o daño del sistema nervioso entérico.
incluirse también a las sales de magnesio,
citratos y fosfatos, fármacos con los que debe Asimismo, de poco uso actual han resultado
tenerse especial cuidado en los pacientes con los enemas, aunque pueden ser igual que los
insuficiencia renal, porque pueden conducir estimulantes del colon, útiles sólo para alivio
a desórdenes hidro electrolíticos. agudo del problema.
Otro grupo lo constituyen los laxantes que El cuarto y más moderno grupo terapéutico
actúan por estimulo de la motilidad y para el alivio de la constipación crónica
secreción del colon. En este grupo se funcional lo constituyen los agentes pro
encuentran los derivados de antraquinonas motilidad intestinal. En este grupo a su vez
hay varios principios activos que se usan
(senna), el aceite de ricino, y los derivados de
actualmente. El cisapride y su análogo
difenilmetano (fenolftaleína, picosulfato y
mosapride, son estimulantes de receptores
bisacodilo).
serotoninérgicos, pero ambos han tenido
Los derivados del fenilmetano, actúan resultados muy controversiales en lo que se
inhibiendo la absorción de agua a nivel del refiere a aumentar la motilidad colónica.
intestino delgado y del colon. La fenolftaleína Debido a su asociación con el desarrollo de
es absorbida y se incorpora a la circulación arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del
entero hepática lo que prolonga su tiempo mercado estadounidense.
de acción. Se pueden producir reacciones El tegaserod es un agonista parcial de los
alérgicas como consecuencia de su empleo. receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4),
El aceite de ricino es un triglicérido del ácido éste actúa estimulando estos receptores a nivel
ricinoleico, éste es hidrolizado por las lipasas de la neurona aferente primaria del sistema
en el intestino delgado, liberando al ácido nervioso entérico la cual a su vez activa a
ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas
de agua y estimulando la función motora. produciendo una contracción ascendente y
109
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
110
Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves
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111
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 8
Sección A
112
Diarrea Aguda en el Adulto - Dr. J. Eduardo Barriga Calle
Estas cifras nos dan una idea de la magnitud deconjugación de sales biliares, mala
del intercambio de agua, electrolitos y solutos absorción de grasas y diarrea.
que se da en la superficie del intestino, entre Con relación a la diarrea aguda, el mecanismo
la luz intestinal y las células entéricas. de la diarrea secretora y el aumento de la
El desequilibrio que se puede producir y causar osmolaridad intestinal son los principales, por
diarrea, se puede dar por cuatro mecanismos: lo que lo primero que hay que dilucidar, es si
a) Aumento de la secreción, b) Disminución se trata de diarrea hipersecretora o
en la absorción, c) Presencia de solutos que hiperosmolar.Los otros dos mecanismos se
aumentan la osmolaridad luminal y d) dan más en la diarrea crónica.
Aumento de la motilidad intestinal.
En la mayor parte de casos de diarrea, se
Etiología
suman dos o más de estos mecanismos. a). El
aumento de la secreción activa se produce La incidencia de diarrea aguda, con sus
por la acción de sustancias que actúan sobre diferentes etiologías, no refleja la real
la célula epitelial, provocando la apertura de prevalencia de este problema por que un gran
canales, intermediada por mensajeros porcentaje de casos no llegan al conocimiento
intracelulares como el AMP cíclico, el calcio y del médico: a) por ser de pocos días de
otros, de tal manera que se produce secreción duración, b) por no producir grandes estragos
activa de iones de cloro, que salen a la luz al paciente, c) por auto limitarse a veces
intestinal, seguidos por un movimiento pasivo simplemente con medidas dietéticas, d) por
de agua y sodio.Estas sustancias prosecretoras, responder rápidamente a tratamientos caseros
pueden ser: 1. agentes hormonales, 2. sales y e) por tratamiento dado por profesionales
biliares, 3. mediadores inflamatorios como paramédicos: farmacéutico, enfermeras,
histamina, prostaglandinas y 4. entero toxinas técnicos y otros.
de microorganismos; esto último, la causa mas A nivel mundial, pero sobre todo en los países
frecuente de diarrea aguda en desarrollo, las infecciones constituyen el
b). La disminución de la absorción se puede mayor porcentaje de diarrea aguda: virus,
dar también, por efecto de secretagogos que bacterias y parásitos y la prevalencia de
la inhiben por mecanismos nerviosos y por determinados microorganismos, no está
disminución de la superficie absortiva como estadísticamente bien consignada por no
puede suceder en enfermedades que atrofian llegar al médico; además, en los casos en que
las vellosidades intestinales o en casos de hay atención médica, son solo los casos más
cirugía en las que se extirpa una buena serios a los que se les pide pruebas de
porción de intestino. c). La presencia en la laboratorio para determinar el agente causal.
luz intestinal de solutos que no pueden ser Sin embargo, algunos estudios, nos permiten
absorbidos o que tienen una absorción muy indicar que probablemente la mayor parte de
pobre, aumentan la osmolaridad intraluminal casos de diarrea aguda, incluso en adultos, es
y promueven la salida de agua y electrolitos causada por virus, dado que la incidencia de
del tejido a la luz intestinal para mantener o coprocultivos positivos es generalmente baja.
compensar la osmolaridad. La atrofia de las Cuando la diarrea es severa, el porcentaje de
vellosidades, va a llevar también, a que no se positividad de cultivos aumenta y mas aún si
absorban adecuadamente los solutos y que es diarrea con moco y sangre. Los casos de
se produzca hiperosmolaridad intralu- diarrea aguda causadas por parásitos, son
minal.d). La aceleración del tránsito intestinal, menos frecuentes y estos generalmente son
disminuye el tiempo de contacto entre los causados por protozoarios, p.e. Ameba
solutos a ser absorbidos y las vellosidades histolytica y Giardia lamblia.
intestinales, lo que se va a traducir en diarrea
Los microorganismos pueden causar diarrea
y por otro lado, la lentitud en la motilidad va
aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper-
a producir sobrecrecimiento bacteriano,
113
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
secreción por acción de toxinas sobre el ente- ficado, pasando Salmonella al primer lugar,
rocito, con histología normal y b) invasión seguido de Campylobacter, Shigella y ECEH.
de la célula intestinal con esfacelación, pérdida En Estados Unidos y en el Perú, si se considera
de sustancia y daño histológico en la mucosa, solo las diarreas con presencia de sangre, la
lo que va a causar disminución de la superficie Shigella es la bacteria predominante. Mención
absortiva, aumento de la osmolaridad luminal especial merece la diarrea del viajero, dado
y presencia de sangre en las heces. que la cantidad de turistas que visitan nuestro
La etiología viral es la más frecuente, sobre- país se incrementa año tras año y que se
todo en niños. En adultos, también tiene una calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren,
alta incidencia y el principal agente implicado sobretodo en los países calificados de alto
en adultos son los noravirus y en niños los riesgo, como lo es Sudamérica. Esta diarrea
rotavirus. es causada por microorganismos, predomi-
nando las bacterias sobre los virus y parásitos.
La mayor parte de virus producen diarrea
hipersecretora, pero citomegalovirus y herpes El agente etiológico esta en relación al lugar
pueden causar invasión y ulceración de la siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
mucosa. la principal responsable en varias partes del
mundo, Salmonella, Shíguella y Campylobacter
La identificación de los agentes causales va a están entre las principales, así como rotavirus.
variar en los diferentes países y regiones del Los parásitos mas frecuentemente involucrados
mundo, de acuerdo a los microorganismos en esta diarrea son: Giardia lamblia, Cyclos-
prevalentes en cada área; así, en un estudio poridium parvum, Microsporidios, Isospora belli
realizado en USA del año 1990 a 1992, se y Cyclospora cayetanensis.
encontró que Campylobacter era la bacteria
De importancia cada vez mas creciente, son
mas frecuentemente encontrada, seguida de
las diarreas agudas de adquisición intra
Salmonella, Shiguella y Escherichia coli entero hospitalaria, que se producen 72 horas
hemorrágica (ECEH) en ese orden, mientras después del ingreso y que pueden llegar a ser
que un estudio realizado en nuestro medio, mortales en pacientes ancianos, severamente
en la epoca del inicio de los años 90´s, cuando enfermos o inmuno deprimidos.
ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital
Nacional Cayetano Heredia, reveló que Vibrio Estos cuadros pueden ser: a) por medica-
cholerae era la bacteria mas frecuentemente ciones que inducen diarrea o b) por colitis
detectada, seguida de Shigella, Salmonella, pseudo membranosa, causada por el Clostri-
dium difficile. En el diagnóstico de esta última,
Vibrio parahemolyticus y otros. Ver Tabla 1. En
el uso previo de antibióticos es la regla y es la
otro estudio más reciente (2002-2003) en los
causa más frecuente de diarrea aguda en
Estados Unidos la incidencia se había modi-
ancianos recibiendo antibióticos.
Las toxinas causadas por las esporas del
Tabla 1. Agentes etiológicos de diarrea aguda en Clostridium perfringens, del Staphilococcus
adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia aureus y otros, pueden causar diarrea aguda,
Vibrio chollerae 172 pocas horas después de su ingestión.
Shigella sps. 12
Salmonella sps. 8
V. Parahemoliticus 8
CUADRO CLÍNICO
Aeromonas sps. 2 El rango de severidad es muy variable, los
Plesiomona sps. 1 síntomas pueden ir, de 3 a 4 deposiciones
V. cholerae + Shiguella 4 líquidas que cesan espontáneamente en 24 a
V. cholerae + Salmonella 1 48 horas, al cuadro severo con cámaras
336 muestras tomadas: 208 positivos (62%), profusas, fiebre, deshidratación, hematoquezia
213 cepas aisladas y compromiso del estado general.
114
Diarrea Aguda en el Adulto - Dr. J. Eduardo Barriga Calle
Obtener datos epidemiológicos sobre comi- Si hay fiebre alta, precedida de escalofríos, es
das de las últimas horas, contactos con perso- casi seguro que el origen sea bacteriano y más
nas enfermas, animales, lugares visitados y probablemente de tipo invasivo.
medicaciones recibidas en los últimos 2 días En caso que predomine el cuadro de deshidra-
principalmente. tación con hipotensión, taquicardia, oliguria,
La diarrea puede ir precedida de retortijones, sequedad de piel y mucosas y hasta estado
que se pueden aliviar con la defecación en de preshock o shock, lo más probable es que
casos de diarrea secretora o más bien de dolor se trate de diarrea secretora.
difuso en los casos de diarrea invasiva. En Podemos considerar una diarrea aguda como
oportunidades, pueden acompañarse de severa, si se dan estas situaciones: a) signos
nauseas y vómitos. De acuerdo al volumen de hipovolemia, b) hematoquezia, c) fiebre
de las pérdidas, principalmente en las diarreas por encima de 38° C, d) mas de 6 cámaras
secretoras, que son las que suelen ser volumi- por día, e) duración por mas de 48 horas sin
nosas, el grado de compromiso general y mejoría, f) dolor abdominal severo y g)
deshidratación serán mayores. paciente mayor de 70 años o con enferme-
La diarrea invasiva por el contrario, es general- dades concomitantes debilitantes: diabetes,
mente de poco volumen, pero de mayor fre- sida, insuficiencia renal, hepática o cardiaca
cuencia y si el compromiso rectal es impor- descompensadas.
tante se puede expulsar pequeñas cantidades
de heces con moco y sangre muy continua-
mente (“esputo rectal”). Diagnóstico
El examen físico, puede ser totalmente negativo, En los casos leves, hay que usar el criterio clínico
salvo por presencia de ruidos hidroaéreos para decidir cuando se requieren análisis y
aumentados y en casos de diarrea invasiva usando los mismos parámetros de severidad
dolorabilidad abdominal a presión profunda, mencionados anteriormente, decidir las
que puede ser en el marco cólico en casos de pruebas a pedir. Un hemograma nos da idea
compromiso importante de este órgano y más del grado de compromiso sistémico y nos
bien difusa si es el intestino delgado el afectado. orienta en el manejo y uso de endovenosos
Ver localización de los principales patógenos en y/o antibióticos. Si hay deshidratación, el
los segmentos del intestino. Tabla 2. dosaje de urea, creatinina y electrolitos
ayudaran a corregir el desequilibrio hidro-
electrolítico.
Tabla 2. Localización de micro-oganismos El estudio coprológico se inicia con un frotis
patógenos para determinar la presencia de leucocitos
(reacción inflamatoria) y de acuerdo a este
Intestino delgado Colon resultado, decidir si se hacen cultivos.
Virus Rotavirus Cytomegalovirus El estudio coproparasitológico debe ser
Noravirus Adenovirus seriado y por varios métodos para tener
Herpes simples seguridad de su negatividad, si así es el caso.
Bacterias Vibrio cholerae Shigella sps.
Salmonella sps. Salmonella sps.
En casos de diarrea intra hospitalaria, la
Escherichia coli Escherichia coli determinación de la toxina del Clostridium
Campylobacter jejuni Campylobacter coli difficile en heces es diagnóstica y no se
Clostridium perfringens Clostridium difficile necesitan cultivos.
Aeromonas sps. Yersinia
Bacillus cereus Plesiomonas La endoscopia digestiva baja, puede ser
Parásitos Giardia lamblia Entameba histolytica necesaria en algunos casos, como cuando se
Cryptosporidium Balantidium coli quiere descartar enfermedad inflamatoria
Isospora belli
intestinal, colitis isquémica y colitis pseudo
Cyclospora cayetanensis
membranosa. Ver algoritmo en el Gráfico 1.
115
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
116
Diarrea Aguda en el Adulto - Dr. J. Eduardo Barriga Calle
Parásitos
117
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
de expendio de comida. En estos casos, hay 5. Guerrant RL, Shields DS, Thorson SM, et al.
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Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
CAPÍTULO 8
Sección B
119
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Tabla 1. Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones.
120
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
121
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
122
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
Tabla 2. Aspectos importantes del interrogatorio Tabla 3. Aspectos de la historia clínica que nos
en la orientación diagnóstica de la diarrea ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la
crónica. orgánica
123
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
124
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
125
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Test de laxantes
La diferencia osmolar se calcula restando La fenolftaleina es un componente usado
la suma de la concentración de sodio y en muchos laxantes estimulantes. Cuando
126
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
127
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
128
Diarrea crónica en el adulto - Dr. Fernando Salazar Cabrera, Dr. Simón Yriberry Ureña
Figura 4. Evaluación de diarrea crónica grasa. mismo no ha sido efectivo para la curación
o mejoría de síntomas.
Tratamiento sintomático
Este tratamiento está indicado cuando se ha
establecido el diagnóstico pero no existe
tratamiento definitivo, cuando no se ha podido
establecer el diagnóstico a pesar de la
investigación diagnóstica, y como tratamiento
sintomático durante la evaluación diagnóstica.
Existen diversos medicamentos para calmar
síntomas, y estos incluyen bismuto,
loperamida, agentes anticolinérgicos, y
absorbentes intraluminales (resinas de sales
biliares, carbón activado, fibra).
En ambos casos anteriores los objetivos son,
básicamente:
a. Aliviar los síntomas asociados
b. Aumentar la consistencia de las heces.
TRATAMIENTO c. Disminuir la frecuencia de las deposiciones.
Debe dirigirse al agente causal o etiología de
la diarrea.
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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina
CAPÍTULO 8
Sección C
131
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
132
Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina
probióticos, sin embargo existe reportes de acute infectious diarrhea. Curr Opinion in Pharmacol
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4. Duggan C, Nurko S. ‘Feeding the gut’: the scientific
No se recomienda el uso rutinario de antibió- basis for continued enteral nutrition during acute
ticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, diarrhea. J Pediatr 1997, 131:801-808.
obedece a etiología viral, y en la mayoría se 5. Chowdhury HR, Yunus M, Zaman K, Rahman A,
autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana Faruque SM, Lescano AG, Sack RB. The efficacy of
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o el efecto de portador, así como podría condi- Acta Paediatr 2001, 90:605-610.
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133
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 8
Sección D
FISIOPATOLOGÍA
Se considera de etiología multifactorial,
considerándose que una diarrea aguda
pudiera prolongarse por:
Figura 1. Correlación entre diarrea aguda
A. Persistencia de factores que provocan y/o infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e
perpetúan la lesión de la mucosa. intolerancia a la lactosa
a. Microorganismos
b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa Factores de riesgo relacionados con la
(alteración del efecto barrera o de la ca- diarrea persistente
pacidad de clearence de microorganismo.
• Huésped: lactante menor de 1 año,
c. Constituyentes dietéticos: lactosa y
deficiencia inmunológica, desnutrición
proteínas heterólogas
134
Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina
• Infecciones previas: el niño que durante los gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptos-
dos meses previos al cuadro presentó otros poridium.
episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una 3. Hábitos alimentarios prediarrea:
diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.
- Ausencia o corto período de lactancia
• Hábitos alimentarios previos: según OMS el materna
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 - Introducción reciente de leche de vaca
a 3 veces después del primer mes de la
introducción de la leche de vaca y de la 4. Microorganismos aislados:
disminución del aporte de leche materna. - EC enteroadherente y otros.
• Microorganismos alimentarios: en cerca de 5. Medicación usada durante la diarrea aguda
la mitad de los niños con diarrea persistente 6. Deficiencia de algunos oligoelementos
se aisla más de un germen patógeno como el zinc
(experiencia también observada en nuestro
7. Prácticas dietéticas durante la diarrea:
Servicio: Gastroenterología del ISN).
- Ayuno
• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de - Lactancia materna
antibióticos y medicamentos que provocan - Lactancia artificial
hipomotilidad pueden favorecer el 8. Historia de retardo en el crecimiento
sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la intrauterino.
mal absorción.
En conclusión podemos señalar que los
• Dieta durante el episodio de diarrea aguda: mecanismos fisiopatológicos en la diarrea
- Ayuno: además de afectar el estado persistente son complejos y multifactoriales
nutricional, se ha visto que prolonga la (Figura 2), llegando finalmente a una
recuperación del episodio diarréico. alteración estructural ó funcional de la
mucosa intestinal que conlleva:
- Lactancia materna: efecto protector y
menor tiempo de diarrea. a. Absorción de proteínas heterólogas y por
consiguiente un mecanismo de
- Lactancia artificial: durante el episodio de
hipersensibilidad a la proteína heteróloga
diarrea puede haber en algunos pacientes
cierto grado de intolerancia a la lactosa o
problemas de sensibilización a la proteína
de leche de vaca.
135
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
136
Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 9
138
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari
una relajación, al mismo tiempo del EES y el • Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2
EEI. El esófago también limpia hacia el es la representación esquemática de las
estómago cualquier contenido gástrico contracciones peristálticas esofágicas como
refluido y también forma parte en actividades se observa también a la deglución y la
reflejas como el vómito y el eructo. estimulación vagal eferente. La deglución
conlleva una secuencia de a) contracción
• Deglución: peristalsis primaria. La Figura esofágica que pasa fácilmente del segmento
1 es la representación esquemática de la de músculo estriado al liso, b) estimulación
peristalsis primaria grabada por eléctrica del extremo distal del vago que
manometría intraluminal. La deglución se simultáneamente activa todas las fibras
caracterizada por una contracción faríngea eferentes del vago, llevando a contracciones
rápida coincidente con una relajación peristálticas solo del segmento de músculo
abrupta del EES. Esto es seguido de una liso del esófago y en el esófago con músculo
contracción posrelajación el EES con una estriado la estimulación vagal causa
contracción secuencial del cuerpo del contracciones simultáneas que ocurren solo
esófago, que produce una onda de presión durante el periodo de estimulación. Esto
que migra hacia el estómago. El bolo demuestra que el músculo estriado del
alimenticio es empujado hacia el frente de esófago depende de una secuencia del
esta onda migratoria de contracción. EL sistema nervioso central para contraerse
EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de durante la peristalsis, mientras que
la acción de deglución y permanece mecanismos intrínsecos neuronales son
relajado hasta que la onda de presión capaces de producir la secuencia peristáltica
esofágica haya llegado al esófago distal. en el músculo liso.
La presión del EEI se recupera y es seguida
de una contracción post-relajación, que
Desglución Estimulación vagal
ocurre en continuidad con la contracción eferente
del esófago distal. Núcleo EES
ambiguo
Musculo
estriado
Núcleo
mmHg dorsal
100
motor
Faringe 0
100
EES
Musculo
liso
0
50
0
50
AL
Cuerpo EEI
0
del
Esófago 50
Figura 2. Representación esquemática de las
0
contracciones peristálticas esofágicas
50
Estomago 50
0
10 seg.
Síntomas y signos de enfermedad esofágica
• Síntomas
Figura 1. Representación esquemática de la
peristalsis primaria
a. Disfagia. Es la sensación que la comida
se atraca y es una manifestación de la
139
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Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari
141
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
142
Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari
estrechez tardía es una complicación bien presente es necesario realizar los estudios de
reconocida. motilidad esofágica como la manometría.
• Esófago en cascanueces (Nutcracker). Este
Desórdenes motores del esófago y del EEI desorden de motilidad se caracteriza por
ondas de gran amplitud peristálticas propa-
Los desórdenes motores esofágicos pueden gadas normalmente hacia el esófago distal.
ser primarios o secundarios. Los primarios se La duración de las ondas de contracción tam-
refieren a los que usualmente solo el esófago bién está generalmente prolongada. La rela-
está comprometido y no tiene una etiología jación del EEI es normal aunque en muchos
conocida, mientras que los secundarios son pacientes la presión de reposo del EEI está
problemas motores causados por alguna otra elevada. El diagnóstico se realiza por
condición sistémica o local. Ejemplos de manometría (Figura 3).Los pacientes se que-
trastorno secundario son dismotilidad por jan de dolor tipo anginoso frecuentemente
enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero no de disfagia. Se desconoce su etiolo-
dismotilidad por neuropatía diabética o gía. La parte mas importante en el tratamien-
alcohólica, o secundarias a esclerodermia u to es asegurar que el dolor del paciente no es
otras enfermedades del tejido conectivo que de origen cardiaco. Los nitratos o los
comprometen al esófago. bloqueadores de canales de calcio, para rela-
Los desórdenes primarios bien definidos jar el músculo liso, se usan en forma rutinaria
incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva pero no tienen un beneficio probado por es-
(Cascanueces), el espasmo esofágico difuso y tudios controlados. En algunos pacientes con
la acalasia. Muchos casos de desórdenes de esófago de cascanueces el dolor es causado
motilidad primarios son actualmente no por el ácido refluido y estos pacientes res-
específicos teniendo un sinnúmero de anor- ponden dramáticamente a terapia antireflujo.
malidades que no se incluyen en los criterios • Espasmo esofágico difuso. Se caracteriza por
establecidos para una enfermedad motora peristalsis normal intercalada con ondas de
esofágica bien definida. alta presión no propagada “ondas terciarias”
Los pacientes con trastornos motores pri- y ondas con multípicos (Figura 3). Los pa-
marios esofágicos se presentan con disfagia cientes generalmente tienen disfagia y do-
y/o dolor de pecho. El dolor, clásicamente, se lor de pecho. Se desconoce la etiología pero
ha atribuido a espasmo de músculo liso, sin puede estar relacionada a cambios
embargo ahora se sugiere que el dolor es mas degenerativos intrínsecos y extrínsecos de
frecuente secundario a una sensibilidad los nervios esofágicos. El manejo se hace con
aumentada al estímulo esofágico como nitratos o agentes bloqueadores de los ca-
distensión y ácido. nales de calcio.
El diagnóstico de trastorno motor del esófago • Acalasia. Esta enfermedad de motilidad pri-
puede hacerse en base a la historia y a la maria, rara de esófago se caracteriza por
radiografía de esófago contrastada con bario. aperistalsis en el cuerpo del esófago y una
Si hay disfagia referida en el área retroesternal relajación incompleta o ausente del EEI como
y no hay evidencia de lesión estructural en el respuesta al tragar el alimento. La presión
examen radiológico, por exclusión la disfagia en reposo del EEI también puede estar ele-
es debida a un desorden motor. Durante la vada (Figura 3). Esta falla en el relajamiento
fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz el EEI lleva a una dilatación progresiva del
de ver el trastorno motor mientras el bario se esófago proximal con presiones elevadas de
está tragando. El uso de un bolo sólido como reposo en todo el esófago. La imagen
una tajada de pan impregnada con bario radiológica es muy sugestiva (Figura 4).
puede ser de ayuda para el diagnóstico de La acalasia es causada por degeneración de
anillos o membranas esofágicas. Sin embargo las neuronas inhibitorias del óxido nítrico
para definir el tipo de trastorno motor
143
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Hipertenso Espasmo Acalasia Escleroderma tenga éxito a largo plazo. Lo que se utiliza es
Normal cascanueces diguso
dilatación del EEI con balones neumáticos que
mm HG
alivian la disfagia y mejoran el transporte
Esófago 100
medio 0 esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes.
Los pacientes que no responden a varias
Esófago 100
distal 0
sesiones de dilatación neumática deben ser
50
sometidos a la miotomía de Heller que
consiste en una incisión longitudinal a través
EEI
0 del músculo del EEI, ya sea por vía
laparoscópica o por toracotomía. Después de
Figura 3. Espasmo esofágico difuso
las dilataciones o de la miotomía, en especial
después de esta última el paciente puede
desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya
que la barrera de presión al reflujo ha sido
eliminada.
La inyección de toxina botulínica al músculo
el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3
de pacientes con acalasia. Esta terapia está
limitada ya que la respuesta que se obtiene
no es sostenida, dura aproximadamente un
año, pero puede ser una alternativa en los
pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos
altos. Es importante tener en cuenta que los
pacientes con acalasia tienen un riesgo más
alto de hacer cáncer esofágico por lo que
deben ser evaluados cuidadosamente si
desarrollan síntomas esofágicos nuevos.
• Esófago de esclerodermia. Los pacientes
con esclerodermia frecuentemente tienen
compromiso esofágico, aun en ausencia
de signos dérmicos y articulares, aunque
en estos casos casi siempre está presente
Figura 4. Acalasia (Imagen Radiológica) el fenómeno de Raynaud. El daño inicial
es en los pequeños vasos sanguíneos lo que
lleva a disfunción de las neuronas
dentro del esófago y en el plexo mientérico transmurales, llevando con el tiempo a
del EEI. El parásito tripanosoma cruzi, que es daño muscular y fibrosis, dando como
endémico en Brasil, puede causar acalasia resultado un EEI muy hipotenso y
destruyendo las neuronas mientéricas (en- contracciones no propulsivas esofágicas
fermedad de Chagas). muy leves. La esclerodermia también
El síntoma cardinal de la acalasia es la disfa- puede comprometer al estómago,
gia, aunque puede presentarse también causando un vaciamiento gástrico lento y
dolor de pecho y pirosis, así como como resultado de ello el paciente
regurgitación del contenido esofágico. desarrolla un reflujo gastroesofágico severo
que requiere una terapia muy agresiva con
En casos leves el tratamiento puede iniciarse bloqueadores de bomba de protones 2
con bloqueadores de canales de calcio o con veces al día. Debido a que tienen una
nitratos de acción prolongada, que han propulsión muy débil incrementar la
demostrado disminuir la presión del EEI, sin barrera en el EEI con cirugía antireflujo
embargo es muy raro que este tratamiento puede empeorar la disfagia.
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 10
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Enfermedad de reflujo gastroesofágico - Dr. Carlos Ramos Morante, Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio
Tabla 1. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia
la garganta o el cuello, es exacerbado por
comidas, por la posición supina o al aga-
charse, es aliviada por la ingesta de antiácidos,
leche o comidas alcalinas y por la posición de
pie. Se debe al estímulo ácido de nervios
sensitivos en la capa profunda del epitelio
esofágico.
Regurgitación es el segundo síntoma frecuente,
es el paso del contenido gástrico al esófago, de
sabor amargo, ácido sin esfuerzo, implica un
reflujo severo que supera el esfínter esofágico
superior, llegando a la faringe; lo favorece las
mismas condiciones que a la pirosis.
La presencia de disfagia, odinofagia o
sangrado digestivo, usualmente son secun-
darias a complicaciones de la enfermedad
como estenosis péptica o el desarrollo de
úlceras o de adenocarcinoma esofágico.
MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS
En el estudio aleman ProGERD, el 32,8% de
los pacientes con pirosis presentaban mani-
festaciones extraesofágicas, indepen-
dientemente de que tuvieran o no esofagitis.
Los transtornos extraesofágicos mas
Tabla 2. Factores que aumentan el tono del EEI frecuentes fueron dolor torácico (14,5%), tos
crónica (13%), desórdenes laríngeos (10,4%)
y asma (4,8%).
Más del 50% de los dolores torácicos no
cardiacos son producidos por reflujo
gastroesofágico.
Dentro de las manifestaciones otorrinolaringo-
lógicas se encuentran la laringitis posterior,
faringitis y globo faríngeo
Las manifestaciones respiratorias incluyen tos
crónica, asma bronquial, neumonitis recidi-
vante.
Las manifestaciones orales incluyen erosiones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS dentales y quemazón oral.
La historia clínica es muy importante porque Algunos reportes sugieren que entre el 50 a
el diagnóstico se basa en los síntomas y 80% de pacientes que sufren de enfermedad
usualmente el tratamiento se inicia en base a por reflujo gastroesofágico tienen desordenes
estos hallazgos. del sueño. Se ha reportado insomnio, pobre
Pirosis es el síntoma cardinal, típicamente la calidad del sueño y también ronquido o apnea
sensación de quemazón se inicia en el del sueño.
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CAPÍTULO 11
Úlcera péptica
Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
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Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Grupos de investigadores han identificado las constante, de los índices de infección por HP
alteraciones fisiológicas que se producen en en las mismas poblaciones de estudio. En el
las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter Perú, Ramírez Ramos y col. han reportado una
pylori: disminución de la prevalencia de infección por
HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89,5%
1. Aumento de la secreción gástrica basal y
y 84,8% respectivamente a 71,9% y 77,3%
estimulada.
respectivamente entre los años 1981 a 2002,
2. Reducción del efecto inhibitorio de la datos que se han reportado en otras áreas
somatostatina sobre la secreción de la geográficas a nivel mundial.
gastrina.
3. Defectuosa inhibición de la secreción
Importancia de la metaplasia gástrica
gástrica en respuesta a la distensión antral.
Se considera que la metaplasia gástrica en el
4. Insensibilidad de las células D al ácido
duodeno es una respuesta adaptativa de la
inhibiéndose la secreción de somatos-
mucosa duodenal al incremento persistente
tatina, efecto atribuido al amonio pro- del flujo ácido proveniente del estómago. Este
ducido por la acción de la ureasa bac- fenómeno se observa con menor frecuencia
teriana. en poblaciones que tienen gastritis atrófica y
5. El proceso inflamatorio generado por HP por ende menor secreción gástrica.
en la mucosa gástrica, con producción de La aparición de epitelio gástrico en el duodeno
interleukinas y TNF-alfa produce una lo hace susceptible a la colonización por
alteración del mecanismo de interacción Helicobacter pylori.
entre células D productoras de somatos-
tatina y las células G productoras de Cuando se produce colonización por HP de
gastrina., alterando el control o inhibición áreas de metaplasia gástrica en el duodeno
de las gastrina producida por la soma- sobreviene duodenitis y si el proceso inflama-
tostatina. torio continúa posteriormente se puede
producir ulceración.
El resultado neto de todas esta alteraciones
Sin embargo, no existe un consenso acep-
es un incremento en la producción de ácido
tando esta secuencia como la causa de la
lo cual genera la producción de úlceras en el
aparición de úlceras duodenales. Parecería que
duodeno.
la modulación de la secuencia metaplasia
Pero quizás el punto más importante en donde gástrica-duodenitis depende de otros factores
se puede notar el peso de la influencia de la entre ellos, nutricionales, geográficos, tipos
infección por Helicobacter pylori en la úlcera cepa de HP, pues en contraposición a lo
péptica es la alteración del curso de la reportado en países sajones, otros investiga-
enfermedad. Antes del descubrimiento de esta dores no encuentran diferencia significativa
bacteria se consideraba que la enfermedad en la incidencia de metaplasia gástrica del
ulcerosa era una enfermedad crónica, y con bulbo duodenal entre pacientes con úlcera
frecuentes recidivas. En nuestros días sabemos duodenal y gastritis por HP.
que en la mayoría de los casos tratar la infección
por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza
una marcada disminución de la tasa de Secreción del bicarbonato duodenal
recurrencia de esta enfermedad. Son Los pacientes con úlcera duodenal tienen una
numerosos los trabajos científicos a nivel secreción deficiente de bicarbonato en el
mundial que avalan esta posición. duodeno proximal, alteración que revierte
El hecho de haberse observado una baja en la luego de erradicación del HP.
incidencia de esta enfermedad en diversas A diferencia de otras alteraciones, ésta parece
poblaciones del mundo, incluido el Perú, corresponder sólo a pacientes con úlcera
coincide con una disminución paulatina, pero duodenal. En estudios realizados en animales
164
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
parecería ser un efecto mediado a través de factores que podría estar implicado en esta
alteración del óxido nítrico. localización preferente.
165
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
Igualmente la observación de que complica- en nuestro medio acerca del clásico dolor de
ciones ulcerosas como la perforación fueron hambre como predictor de úlcera, al realizarse
más frecuentes en la población inglesa el examen endoscópico sólo se encontró que
bombardeada durante la segunda guerra ésta existía en un 11% de los casos estudiados,
mundial da una idea del rol del stress social. concluyendo que era un mal predictor de
De este modo se puede decir que el stress úlcera.
puede explicar muchas de aquellas úlceras
descritas en pacientes que son negativos a
Presentación atípica de la úlcera péptica
infección por HP o que no reciben tratamiento
con AINES. Es común que la UP tenga una presentación
atípica, en la cual el dolor puede estar ausente
o puede ser de presentación más vaga, como
CUADRO CLÍNICO dispepsia o como una simple indigestión.
Presentación típica de la úlcera péptica Muchos pacientes presentan sólo molestia
La presencia de dolor de tipo urente, ardor o abdominal inespecífica que aumenta las
quemante localizado en el epigastrio, a consideraciones del diagnóstico diferencial
menudo referido como dolor de hambre, con incluyendo enfermedad por reflujo gastro-
ritmo horario, es decir que se presenta a esofágico, enfermedad vesicular, trastornos
determinada hora del día que generalmente pancreáticos, cáncer de estómago, páncreas
coincide con ayunos y que calma parcial o o del sistema biliar; insuficiencia vascular
totalmente con la ingesta de alimentos, leche mesentérica o síndrome de intestino irritable.
o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas Sólo una pequeña proporción de pacientes
después de la ingesta, que aparece también debuta con sangrado digestivo, pérdida de
en relación con situación de stress, y puede peso o vómitos; el vómito puede ser secundario
despertar al paciente en la noche, se ha a obstrucción pilórica.
considerado como el síntoma clásico de la
enfermedad ulcerosa péptica. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs
sometidos a endoscopia, la UP es un hallazgo
Algunas veces el dolor se irradia a la espalda,
común. Más del 50% de las complicaciones
o hipocondrio derecho sugiriendo esto la
ocurren sin presentar síntomas previos y la
aparición de una úlcera de la cara posterior
mayoría en pacientes usuarios de AINEs.
del bulbo duodenal, incluso si pierde las
características de ritmo y se vuelve contínuo
e intenso se considera que pueda haber una DIAGNÓSTICO
complicación penetrante hacia el páncreas.
El diagnóstico está basado en la obtención
Otra característica típica del dolor ulceroso es de una buena historia clínica, con hincapié
su periodicidad, es decir, que tiende a recurrir en la obtención de datos acerca de los
o exacerbar sucesivamente por periodos de síntomas denominados clásicos de la úlcera,
semanas o meses hasta que remiten. pese a la inespecificidad de los mismos. De
Las variaciones en este patrón clásico de dolor todas las características clínicas del dolor
podrían ser índices clínicos de una complica- parece que la presentación nocturna sería la
ción de la úlcera. de mayor especificidad.
Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden En otras ocasiones la referencia de hemate-
aparecen en los casos crónicos como signos mesis o melena, vómito de tipo retencionista
de obstrucción. Difícilmente ocurren en casos pueden alertar sobre la presencia de una
no complicados. complicación de esta enfermedad.
Sin embargo, se ha sugerido que no existe Además es importante la información
una presentación clínica típica de la UP. En obtenida en la historia clínica que registre el
un estudio realizado por León Barúa y cols. uso de alcohol, medicamentos como los
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar Van Der Hulst estudió 247 pacientes con
el tratamiento antibacteriano contra HP en los infección por HP histológicamente
casos positivos. demostrada. 186 tuvieron documentación de
En vista que la terapia específica contra la erradicación de infección y cicatrización
ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia
bacteria será tratada con amplitud en otro
antiácida posterior. Los 186 pacientes fueron
capítulo de esta publicación nos eximimos de
chequeados y vigilados por endoscopía
considerar la misma en esta oportunidad. Sólo
durante un año sin evidenciarse una recidiva
diremos que la terapia anti HP debe estar
ulcerosa. Noventiséis pacientes (64 con UD y
sustentada por la confirmación que el paciente
32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico
se encuentre infectado, que los mejores
durante una media de 2.5 años (rango de 0.5
resultados de erradicación se logran con
a 9.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia
terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y
de reinfección por HP.
un bloqueador de la bomba de protones por
un mínimo de 7 días y máximo de 14 días, En otro estudio realizado por Graham y col.,
que en nuestro medio se reportan niveles muy 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica
altos de resistencia bacteriana al metronidazol cicatrizadas, positivos a HP, fueron asignados
por lo que no sería conveniente su uso para aleatoriamente a tratamiento contra HP vs
este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana antagonistas de histamina solamente.
difiere según las condiciones sanitarias de El tratamiento fue descontinuado a las 16
donde proviene el paciente. semanas y la erradicación de la infección por
Los objetivos generales que persigue el HP fue documentada en aquellos tratados.
tratamiento integral de la úlcera péptica son: La vigilancia endoscópica fue realizada por 2
1. Alivio del dolor. años. El 95% de aquellos con úlcera duodenal
que no recibieron tratamiento contra HP
2. Estimular el proceso de cicatrización. tuvieron recurrencia documentada versus
3. Prevenir la aparición de complicaciones y 12% que recibieron terapia médica
erradicadora.
4. Evitar las recidivas.
Las tasas correspondientes para las ulceras
Antes del conocimiento de la importancia de
gástricas son 74% y 13% respectivamente.
la infección por HP en la génesis de la úlcera
péptica, con el empleo de los alcalinos y
anticolinérgicos se lograron los dos primeros Dieta y estilo de vida
objetivos y luego, con la prescripción de los
Pese a no haberse reportado ventaja
antagonistas de los receptores H2 e
terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización
inhibidores de la bomba de protones se
y prevención de recidivas o complicaciones
obtuvo, de un lado, mejores porcentajes en
de la úlcera péptica por la limitación en la
la cicatrización de la úlceras y una disminución dieta y cambios en el estilo de vida, en la
significativa en el porcentaje de las práctica clínica, la mayoría de pacientes logra
complicaciones. ventajas en el control de los síntomas con el
Posteriormente, después de la aceptación del consumo de dieta sin irritantes, aderezos
rol del Helicobacter pylori en la patogenia de excesivos, horario adecuado, excepción de
la úlcera péptica, principalmente en las licor, cafeína y tabaco.
recidivas, con la erradicación de esta bacteria
se logró una significativa disminución y casi
desaparición del porcentaje de recurrencias. Tratamiento anti-secretor
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El tratamiento de esta complicación puede ser por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue
quirúrgico o endoscópico. asociada con una reducción significativa del
sangrado y de la necesidad de cirugía
La intervención quirúrgica dirigida a un
comparado con placebo. (9 vs 35% y 7 vs
procedimiento formal para reducir el ácido
24% respectivamente).
ha sido históricamente principal medio de
terapia con reiterados buenos resultados El análisis de subgrupos permitió definir que
asociados a baja morbilidad y mortalidad. este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes
que no tenían vaso visible o coágulo adherido.
El manejo no quirúrgico incluye la dilatación En este estudio no se realizó terapia endos-
neumática con o sin tratamiento anti HP. En cópica inicial.Otro estudio realizado en la
muchos casos, la dilatación neumática es misma institución reveló que la adición de
usada primariamente y con frecuencia en omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó
forma repetida, antes de considerar la el riesgo de resangrado (7 vs 21%), la estancia
referencia a cirugía. Este procedimiento hospitalaria (4,6 vs 6 días) y el requerimiento
(dilatación pilórica) para estrechez péptica de transfusión sanguínea (35 vs 73%).
benigna fue reportada por primera vez en
Ensayos clínicos randomizados han demos-
1982 y continúa siendo usada como terapia
trado disminución del resangrado con trata-
de primera línea, sin embargo adolece de falta
miento adyuvante con omeprazol endovenoso
de datos publicados especialmente con al tratamiento endoscópico con otros métodos
períodos libres de síntomas de largo plazo. como probeta caliente, electrocoagulación
El tratamiento quirúrgico para este tipo de multipolar, o combinación de inyección con
complicación continúa ofreciendo una adrenalina y probeta caliente, cuando se
mejoría definitiva y duradera de los síntomas comparó con placebo (6,7 vs 22,5%) o con
en este tipo de población. cimetidina (4 vs 24%). Sin embargo el
tratamiento con omeprazol no se asoció con
una reducción significativa de las tasas de
TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS mortalidad o de la necesidad de cirugía.
COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA Otros estudios han demostrado el beneficio
El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de la somatostatina y el octeotride en el
de pacientes contribuyendo a la morbilidad y tratamiento de la HDA no variceal (en parti-
mortalidad en estos pacientes. La acidez del cular úlcera péptica).
estómago puede contribuir a la recurrencia Aunque la evidencia es conflictiva, los meta-
de este sangrado. Estudios in vitro han análisis han demostrado que tienen efecto
permitido establecer que un pH alto ayuda a benéfico en comparación con placebo y
la agregación plaquetaria y a disminuir la ranitidina o incluso que omeprazol.
actividad del pepsinógeno lo cual mejora la
estabilidad del coágulo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS
La eficacia de los bloqueadores de los COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
receptores H2 de histamina es conflictiva. El
resultado de meta-análisis de 27 estudios dice Las complicaciones de la UP que requieren
que los brh2 redujeron el sangrado, la tratamiento quirúrgico han disminuido en
necesidad de cirugía y el riesgo de muerte. números absolutos.
Esto se ha observado principalmente en Las razones son de tipo multifactorial y múltiples:
pacientes con úlcera gástrica. una efectiva terapia antiácida, la terapia
endoscópica, el tratamiento antihelicobacter.
El primer estudio randomizado que demostró
el beneficio de omeprazol para prevenir la Todos estos factores han contribuído a un
recurrencia del sangrado por úlceras fue efectivo tratamiento no quirúrgico.
realizado por Khuroo y cols. quienes Con respecto a la ulcera complicada, el trata-
demostraron que una dosis alta de omeprazol miento y erradicación del HP han desviado la
174
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
opción de tratarlas quirúrgicamente. Este 14. Bhatia V, Tandon R. Stress and the gastrointestinal
cambio en el manejo ha ocurrido pese a una tract. Journal of gastroenterol and Hepatol 2005; 20:
332-39
relativa disminución en relación a los datos de
incidencia y a la contribución de la infección 15. Richard J. Saad, James M. Scheiman. Diagnosis and
management of peptic ulcer disease. Clin family
por HP a la etiología de la UP complicada. practice. September 2004.
La segunda mitad del siglo XX fue notable 16. León Barúa y cols: Hunger pain a poor predictor of
por el aporte de técnicas quirúrgicas basadas peptic ulcer disease, J Clin Gastroenterol. 1989; 11:
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altamente selectiva, vagotomía combinada 18. Hilton D, Iman N, Burke GJ, Moore A, O’Mara G,
con drenaje son los procedimientos más Signorini D, et al. Absence of abdominal pain in older
comúnmente usados. En tanto que persons with endoscopic ulcers: a prospective study.
complicaciones como dumping, reflujo biliar Am J Gastroenterol 2001;96:380–4.
y atonía gástrica han sido descritos, la 19. Ramírez Ramos A. Diagnóstico endoscópico.
morbilidad a largo plazo ha permanecido muy Diagnóstico. 1982; 10(1): 30-41.
baja. Estas operaciones han probado ser 20. Ramírez Ramos A. Terapia en la úlcera y el
seguras y efectivas con muy baja tasa de Helicobacter pylori, publicado en Libro Conmemo-
recurrencia. rativo al 25 aniversario de la Revista de Gastroente-
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Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos
CAPÍTULO 12
Helicobacter pylori
Dr. Alberto Ramírez Ramos
177
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
178
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos
FACTORES
AGRESIVOS
H. pylori ENFERMEDAD
ULCEROSA FACTORES
FACTORES GASTRO DEFENSIVOS
PREDISPONENTES DUODENAL Mucus gastrico
Barrera mucosa
SEXO Flujo sanguineo
INCIDENCIA FAMILIAR Resistencia de la mucosa
ALGUNAS ENFERMEDADES: Tasa de renovación celular
Artritis reumatoide Citoprotección
Cirrosis hepática Prostaglandinas
Enfermedad pulmonar obstructiva Secretina
Somatostatina
Polipeptido vaso intestinal
Polipeptido inhibitorio gástrico
Gastritis activa
H. pylori +
Úlcera cicatrizada
Úlcera activa
No gastritis activa
Gastritis activa
H. pylori -
H. pylori +
Ulcera en cicatrización
Gastritis activa en remisión
179
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
completamente, en las formas leves, luego de algunos sujetos en los que concurren otros
la erradicación de la bacteria. factores de riesgo, contribuye al desarrollo de
En el Perú, a diferencia de los países desarro- enfermedades del estómago y duodeno. Este
llados, la úlcera duodenal es menos frecuente, modelo de «infección lenta» es único en el
mientras que la úlcera gástrica mantiene su campo de las enfermedades infecciosas,
prevalencia, lo que conlleva a una relación especialmente en las enfermedades
úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. En bacterianas.
contraste, el cáncer gástrico es mucho más
prevalente. Otros países con características EPIDEMIOLOGÍA
similares al Perú, muestran una marcada
variabilidad en estas patologías. León-Barúa Actualmente se estima que el 60% de la
postula que estas diferencias pueden deberse población mundial está infectada por el H.
a la presencia de ciertos factores moduladores, pylori. Aunque la infección del estómago por
que determinarían altas prevalencias de úlcera el H. pylori es una de las más comunes en el
duodenal y bajas prevalencias de cáncer mundo, su epidemiología y otros aspectos
vinculados a su relación con la patología
gástrico en algunos países, y lo contrario en
gastroduodenal no están aún completamente
otros. Estos factores podrían, ser entre otros,
aclarados.
de carácter nutricional o inmunológico,
(ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas Desde hace dos décadas, cuando el «Grupo
frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo de de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad
respuesta a la inflamación gástrica producida Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad
por el H. pylori). de Johns Hopkins» inició las primeras
investigaciones en el Perú sobre el H. pylori,
Recientemente Recavarren demostró por
hemos realizado importantes estudios, entre
inmunohistoquímica que las células linfoides
otros, sobre la epidemiología de la infección
que infiltran el estrato glandular propio del
producida por esta bacteria. Al evaluar
estómago están conformadas por linfocitos T
panorámicamente los reportes efectuados por
CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B
nosotros desde esos años hasta la actualidad,
secretores de anticuerpos. Los linfocitos T
se evidencia que las características
citotóxicos destruyen las glándulas propias
epidemiológicas de la infección por el H. pylori
antrales y corporales, produciendo de esta
en el Perú están cambiando considera-
forma su reemplazo por tejido fibroin-
blemente, al igual de lo que se reporta en el
flamatorio. Similares acciones se producirían
resto del mundo desarrollado.
por linfocitos B, pero a través de la secreción
de anticuerpos locales contra células De acuerdo a ciertos reportes, algunos grupos
glandulares gástricas. Este hallazgo explica raciales como los negros e hispanos en los
la progresión de la gastritis crónica superficial Estados Unidos de Norteamérica, tendrían una
a gastritis crónica profunda y posteriormente mayor predisposición para la infección,
a gastritis crónica atrófica. aunque desde nuestro punto de vista en estos
casos las condiciones socioeconómicas y
Recavarren, Gilman, León-Barúa y col. han ambientales que son más desfavorables
reportado la importante prevalencia de condicionan la aparente diferencia de
gastritis crónica atrófica en personas jóvenes prevalencia. En el Perú, desde el punto de vista
del Perú, concluyendo que esta enfermedad epidemiológico hemos encontrado iguales
no es una enfermedad del envejecimiento, tasas de infección en poblaciones de nivel
sino consecuencia de una lesión progresiva socioeconómico bajo de la Costa, Sierra y
producida por el H. pylori. Selva. En personas de nivel socioeconómico
La infección por el H. pylori puede ser alto, las mujeres tienen una tasa de infección
considerada como una infección de la infancia menor que los hombres (probablemente por
que permanece durante toda la vida, y en una menor exposición que éstos a las formas
180
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos
181
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
182
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos
parece mantenerse esta relación, pero ha- fecha evidencia en el Perú que apoye la
biendo disminuido la prevalencia tanto en hipótesis que ciertas razas tengan mayor
el país como en otras naciones (Gráfica 5): predisposición para adquirir la infección.
Es de notar que también en la población
japonesa residente en el Perú se está
produciendo una disminución de la
prevalencia de la infección por el H. pylori,
de 78% en 1990 a 47% en el 2002,
indicando que la disminución de la
prevalencia se está presentando en las
diversas poblaciones de nuestro país de
nivel socioeconómico medio y alto.
Tabla 1. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú.
Año 1993
183
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
• En un meta análisis de 666 estudios que • La terapia a partir de los 7 días parece
marcar un punto de efectividad del
incluían 53 228 pacientes, las
antibiótico con rápido incremento de los
combinaciones de un inhibidor de bomba
porcentajes de erradicación
de protones, claritromicina y un
nitroimidazol; un inhibidor de bomba de • En los estudios de meta análisis los
protones, claritromicina y amoxicilina y un regímenes cuádruple tienen los mayores
inhibidor de bomba de protones, porcentajes de cura, pero también son los
amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron más complicados por el mayor número de
dar similares porcentajes de curación de tabletas a ingerir por día
78,9 a 82,8%.
• Incrementando la dosis de claritromicina TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE
a 1,5 gr por día mejoraban los porcentajes RESCATE
de erradicación, pero no, incrementando
las dosis de los otros antibióticos. • El porcentaje de infecciones por el
Helicobacter pylori refractarios al tratamien-
• La duración del tratamiento permanece to se está incrementando.
controversial. En Europa se recomiendan • Cuando la bacteria no se erradica significa
7 días mientras que en los Estados Unidos que los antibióticos no han llegado a la
14 días. En un reciente meta análisis los mucosa gástrica en cantidad suficiente y
tratamientos por 14 días dan porcentajes durante un tiempo adecuado para eliminar
de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores a las bacterias, o que ha habido pobre
que los tratamientos de 7 días.
190
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos
Tabla 3. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado
191
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
192
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos
193
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
194
Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramírez Ramos
está en vías de desarrollo, con lo que 11. Recavarren S, Ramírez-Ramos A, Chinga E, Gilman
R. Severe H. pylori associated gastritis in the Peruvian
consideramos que al igual de lo que ha Andes. (en prensa)
sucedido con la viruela, la poliomelitis, está
12. Kersulyte D, Mukhopadhyay A, Velapatiño B et al.
infección será controlada. Differences in genotypes of helicobacter pylori from
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AGRADECIMIENTOS 13. León-Barúa R. Factores geográficos y
socioeconómicos en la orientación de la patología
Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. gastroduodenal asociada a la infección por h. Pylori.
Yenyffer Barreto de Guzmán por su valioso y en: Cáncer gástrico - Carlos Robles Jara. Editorial
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 13
196
Linfoma gástrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaños
197
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
como colación que a su vez, éstos se derivasen • En algunos pacientes hay predominancia de
de las células T y B, y por ende, conllevase a enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de
la sustentación de una clasificación con perfil Hashimoto o síndrome de Sjögren, en otros,
inmunológico (de Lukes y Collins, hay una importante predominancia de
posteriormente, la de Lennert y col. -la gastritis y presencia de Helicobacter pylori.
clasificación de Kiel-). Entonces, como
menciona Timothy Greiner y col., para 1982, • Se sugiere que el MALT adquirido, secundario
había de manera predominante 6 esquemas a la enfermedad autoinmune o a la infección
de clasificación en competencia: el de por Helicobacter pylori, pueda formar el
Rappaport, el de Lukes y Collins, el de Kiel, el sustrato para el desarrollo del linfoma.
de la Organización Mundial de la Salud, el • La mayoría se presenta en estadios localiza-
Británico y el de Dorfman. La denominada dos tipo I y II, de enfermedad extranodal.
«Working Formulation» fue propuesta en
1982, en un intento por unificar la • Compromiso fundamental de tejidos epitelia-
terminología y mejorar la efectividad de la les glandulares, sobre todo, el estómago, sin
comunicación entre clínicos y patólogos. Sin embargo; la piel y tejidos blandos pueden
embargo, durante las siguientes dos décadas estar también comprometidos.
y en la práctica clínica, predominó en Europa • Los tumores localizados pueden ser curados
la clasificación de Kiel, mientras que en
con tratamiento local.
Estados Unidos, la clasificación predominante
fue la «Working Formulation». Sin embargo, • La proliferación de ciertos tumores
vale la pena recalcar que la «Working tempranos tipo MALT, pueden ser antígeno-
Formulation», nunca fue diseñada para ser un dependientes y por ende, la terapia dirigida
sistema de clasificación, sino para proveer a al antígeno (Helicobacter pylori en el linfoma
los clínicos de un lenguaje común que pudiese gástrico), puede resultar en regresión de las
ser utilizado en los diferentes centros del lesiones tempranas.
mundo y para proveer al médico de
• Cuando se diseminan (antígeno-indepen-
información pronóstica para los varios tipos
diente), parecen ser indolentes y no curables.
de linfoma no Hodgkin. De manera paralela
y también durante las dos últimas décadas, a • Puede ocurrir la transformación a linfoma
medida que se fue incrementando el de células grandes.
conocimiento del sistema inmune y de las
Nakamura, en un estudio que evalúa la
anormalidades genéticas asociadas con los
importancia de la ultrasonografía endoscópica
linfomas no Hodgkin, se empezaron a
como valor predictivo luego de la erradicación
identificar varios tipos previamente no
del Helicobacter pylori en los maltomas
reconocidos de linfoma. Estos incluyeron:
gástricos, encuentra que aquellos localizados
linfomas a células del manto, linfomas a
en la mucosa tienen una tasa de regresión del
células B monocitoides, linfoma extranodal de
93% respecto a los que tienen invasión de la
tejido asociado a la mucosa (MALT), linfoma
submucosa o más allá de la misma, en los
de la zona marginal esplénica, linfoma a
cuales la regresión es únicamente del 23%, con
células B grandes primario mediastinal y una
una significancia de p:0,015 de acuerdo al
variedad de linfomas a células T.
Kaplan-Meier, por lo que los autores reco-
La clasificación REAL reconoce una miendan que la ultrasonografía endoscópica
presentación clínica que distingue a la sea parte del manejo para el estadiaje y segui-
variedad extranodal de linfoma a células B de miento de los pacientes con maltoma gástrico.
bajo grado, tipo MALT:
Es verdad, que la clasificación de Ann Arbor y
• Neoplasia de adultos. Mushoff, no subdivide el estadio clínico I en
las diferentes capas de mucosa, submucosa,
• Discreta predominancia en mujeres. muscularis propia y serosa, por lo que, se
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Linfoma gástrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaños
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Linfoma gástrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaños
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Linfoma gástrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaños
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Linfoma gástrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaños
tratamiento porque se perdieron de vista. De los maltomas con más del 90% de sobrevida
los 14 pacientes que recibieron tratamiento, a 3 años, y como contrapartida, con el más
7 pacientes tuvieron un manejo inicial bajo índice de supervivencia están los linfomas
solamente con antibióticos y todos ellos a células T con el 30%, y el grupo de linfomas
estaban dentro del estadio clínico I de a células B grande difuso, que es el grupo
enfermedad, dentro de dicho grupo, 5 mayoritario, tiene una sobrevida mayor del
pacientes tuvieron sólo tratamiento con 60%, expresando las curvas del gráfico una
antibióticos y remisión completa de la significancia estadística de p=0,0047.
enfermedad, lo que representa el 71,43% del
Revisando la historia de esta fascinante
total evaluado al respecto, 2 pacientes
entidad del linfoma gástrico primario, se
tuvieron recurrencia del maltoma gástrico
puede verificar que en 1983 se sugirió que
luego del tratamiento con antibióticos, por
había un tipo distintivo de linfoma maligno
lo que recibieron manejo con quimioterapia
que se presentaba en las células de los centros
y cirugía. Del otro grupo de 7 pacientes con
foliculares en el tejido linfático asociado a la
estadios clínicos I- IV, el manejo fue
mucosa, y que la histología y el compor-
básicamente con quimioterapia, cirugía y en
tamiento clínico de algunos linfomas extra
un paciente con tratamiento combinado de
ganglionares estaban relacionados con el
cirugía más quimioterapia, siendo una
MALT más que con el propio tejido linfoide
característica de este grupo, que todos los
ganglionar, esta forma de linfoma se
pacientes presentaron un aspecto
caracterizaba por un patrón distintivo de
endoscópico de cáncer gástrico avanzado tipo
invasión glandular, y dicha descripción daba
Borrmann I-III y también del tipo V o no
lugar al nacimiento de la variedad de linfoma
clasificable.
gástrico posteriormente conocida como
linfoma gástrico a células B tipo MALT de bajo
Gráfico 4. Supervivencia según tipo histológico.
Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma grado. En 1988 ya se reconocía a los linfomas
gástrico tipo MALT. 1995-2000 de células B tipo MALT de bajo y alto grado
dentro de una clasificación propuesta por PG
Isaacson y col. que empezaba a reconocer
entidades clínicas no clasificadas previamente
y que fueron la base para que en 1994 fuera
aceptada por la clasificación Real la variedad
del linfoma gástrico de células B de bajo grado
tipo MALT, confirmado posteriormente en el
2001 por la World Health Organization
(WHO). Wyatt y Stolte, demostraron que la
adquisición del tejido linfoideo organizado en
el estómago esta casi siempre asociado con
la infección por el Helicobacter pylori.
Wotherspoon, mostró a su vez que tal tejido
linfoideo tenía las características del MALT. A
inicios de la década del 90, se empieza a
Tratamiento de los maltomas relacionar directamente al Helicobacter pylori
En el Grafico 4, se agrupa a los pacientes con con el linfoma gástrico por investigadores
linfomas a células B grande difuso, a los ingleses que sugerían, que el MALT adquirido
maltomas gástricos y a los pacientes con en respuesta a la infección por Helicobacter
linfoma a células T (anaplásicos, periféricos y pylori proveía el basamento necesario sobre
del adulto), y cuando se les compara, se el cual factores aún no identificados actuaban,
obtiene una clara diferencia en cuanto a los cuales a su vez llevaban al desarrollo del
supervivencia, con el mejor pronóstico para linfoma en una pequeña proporción de casos,
205
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Linfoma gástrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaños
responsables de infecciones crónicas que están Está bien reconocido el potencial carcino-
también implicadas en la génesis de estados génico de los agentes infecciosos ligados a
inmunoproliferativos conducidas por las condiciones inflamatorias prolongadas. La
antígenos. Se ha demostrado la asociación de Agencia Internacional de Investigación en
la enfermedad inmunoproliferativa del Cáncer revisó la evidencia relevante y con-
intestino delgado con el Campylobacter jejuni cluyó que el Helicobacter pylori es carcino-
(que es reminiscente de la asociación entre el génico para el estómago humano, el meca-
Helicobacter pylori y el linfoma gástrico MALT), nismo está en investigación, pero se está
y por lo tanto, dicha identificación podrá llevar dando atención especial a su papel en los
a la mejora en el diagnóstico, manejo y estados que inducen una hiperproliferación y
prevención de esta enfermedad, por lo menos en la atracción de los leucocitos, los cuales
en un subgrupo de pacientes. pudieran generar radicales de oxígeno
mutagénicos. De la misma manera que las
Otras series revelan que por lo menos un tercio cepas de Helicobacter pylori que expresan la
de los casos no responde a la erradicación del proteína CagA+, están fuertemente asociadas
Helicobacter pylori y datos recientes sugieren con la gastritis severa, la úlcera duodenal y el
que además de las translocaciones cromoso- adenocarcinoma gástrico, se ha podido
males descritas, aquellos que presenten la demostrar también que dichas cepas parecen
expresión nuclear del bcl10, están asociados jugar un rol crucial en la patogénesis del
con la falla en la respuesta al tratamiento en linfoma gástrico tipo MALT.
mención. Los eventos moleculares tempranos
Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya
en la evolución del linfoma gástrico MALT, que
profundidad puede llegar a la serosa y tener
sean positivas para esta translocación, pueden
además un compromiso metastásico a
representar un subgrupo de progresión al
distancia, el manejo convencional con base a
linfoma avanzado, otro evento molecular
la cirugía, la quimioterapia, la radioterapia o
temprano en la linfagénesis es la sobre- la combinación de las mismas, es similar a la
expresión de la proteína BCL-2, por lo tanto de aquellos pacientes con linfoma a células B
la inhibición de la apoptosis parece estar grande difuso. Si bien es cierto que hay
comprometido en la linfagénesis. Finalmente, reportes aislados con seguimiento a 5 años
la expresión de la proteína p53 está que revelan la respuesta terapéutica favorable
inversamente correlacionado con la expresión seguida a la erradicación del Helicobacter pylori
del BCL-2, que es mas común en los linfomas en pacientes con linfoma difuso a células
de alto grado, por lo tanto las mutaciones del grandes tipo B localizado en el estómago,
gen p53 pueden estar relacionados a la (admitiéndose que la terapia para esta
transformación histológica del linfoma de bajo variedad de linfoma sigue siendo la
grado al linfoma de alto grado. De la misma convencional, llámese cirugía, quimioterapia
manera que para otras neoplasias, se ha o radioterapia), esta modalidad con base a la
podido determinar que la inactivación parcial antibiótico terapia se propone que podría ser
del p53 puede tener un rol importante en el considerada en situaciones específicas tales
desarrollo del linfoma MALT de bajo grado, como aquellos pacientes que rechazan la
también se ha visto que la inactivación cirugía, la radioterapia o la quimioterapia, o
completa puede estar asociada a la trans- en pacientes ancianos con condiciones
formación a variedades más agresivas. Parece médicas subyacentes que de otro lado no
estar claro que, la vía supresora tumoral es la tolerarían adecuadamente los esquemas
principal ruta patogenética en la génesis del convencionales. Hay reportes de casos
linfoma de células B de alto grado, seguida individuales del linfoma gástrico a células B
como ya se mencionó, de la pérdida completa grande difuso con áreas de MALT, con estadio
de la función del p53, que a su vez se asocia clínico I, que han sido tratados con
con la amplificación de los genes satelitales. antibióticos únicamente y que se ha demostra-
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
do una regresión histológica del linfoma con como en la WHO, mientras que los linfomas
seguimiento a mediano plazo, reportándose de alto grado deberán ser definidos como
dicho hallazgo más bien como una muestra linfomas a células B grande difuso (con o sin
de que en el futuro se podría identificar a áreas de linfoma MALT de la zona marginal).
aquellos pacientes con esta variedad Verdaderamente, estos linfomas son una
histológica que puedan beneficiarse de esta enfermedad distinta con hallazgos clínico-
terapia y evitar un tratamiento más agresivo. patológicos agresivos.
De manera semejante, hay otros reportes En conclusión, se puede decir que el manejo
aislados (sobre 8 pacientes), en donde se del linfoma gástrico a células B de la zona
muestra también la regresión del linfoma marginal extranodal cuando es a base de
gástrico a células B de alto grado después de antibióticos sobre todo para las variedades
la curación con antibióticos de la infección tempranas o superficiales, y sin compromiso
por el Helicobacter pylori. En general, se ha nodal metastásico, es pertinente en «aquellos
visto una remisión completa en aquellos que pacientes que tengan el estadio I de la
tenían el linfoma localizado con estadio clínico enfermedad con maltoma gástrico, que
I, sin embargo los pacientes con estadio clínico tengan el Helicobater pylori positivo, que la
II y metástasis ganglionar tuvieron necesidad infiltración tumoral no sea mayor de la mucosa
de terapia quirúrgica o de quimioterapia o submucosa, que sean jóvenes, y cuya
complementaria con remisión parcial. Se localización sea distal. Probablemente éste sea
sugiere que la terapia con antibióticos para la el grupo que pueda beneficiarse de la terapia
infección del Helicobacter pylori en pacientes de erradicación para el Helicobacter pylori».
con linfoma gástrico de alto grado parecería
influenciar el componente tumoral de bajo
grado y así inducir la remisión completa del BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
componente de alto grado, estos hallazgos 1. Sabbagh Luis Carlos. Gastric lymphoma: Is the
requieren confirmación, por lo que se worldwide incidence rising?. Gastrointest Endosc
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mente sorprendente, se menciona que la 3. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller».
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Linfoma gástrico tipo Malt - Dr. Fernando Barreda Bolaños
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Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
CAPÍTULO 14
Adenocarcinoma gástrico
Dr. Hernán Espejo Romero
Dr. Jesús Navarrete Siancas
211
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Figura 1. Teoría para explicar la larga evolución del cáncer gástrico. Fujita adaptado por Espejo
216
Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Figura 5. Niveles de mortalidad según grupos de 100 000 habitantes, a causa del cáncer estómago en
Estados Unidos, entre 1920 y 1959. Proyección al año 1990
Figura 6. Tasas de mortalidad por cáncer según la localización, Estados Unidos, 1930–1990
218
Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
219
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Figura 9. Porcentaje de cáncer temprano en relación a cáncer avanzado por quinquenios. Hospital
Edgardo Rebagliati 1963-2002
220
Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
Figura 10. Tasa de incidencia de cáncer gástrico x 100 000 en algunos países latinoamericanos entre
los años 1988 - 1992
221
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Figura 13
222
Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
223
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
Tabla 5. Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación
histológica en el Hospital Edgardo Rebagliati. EsSalud Lima – Perú, Período 1995–2001
225
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Tabla 9. Cánceres del aparato digestivo Tabla 10. Mortalidad promedio x 100 000 y edad
diagnosticadas mediante comprobación corregida en países de diferentes razas
histológica neoplasias malignas en el Hospital
Edgardo Rebagliati Esalud Lima – Perú, Período
1995–2001
226
Adenocarcinoma gástrico - Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas
227
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 15
228
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente - Dr. Juan Combe Gutiérrez
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
230
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente - Dr. Juan Combe Gutiérrez
231
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
232
Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente - Dr. Juan Combe Gutiérrez
Algunas veces es difícil objetivar la zona a snare); A new technique for tissue acquisition in the
evaluar, por lo que se recomienda marcarla en esophagus. Gastrointest. Endosc 1996. 44: 68.
un inicio con tinta china en la submucosa para 4. Fujimori T, T Nakamur, D Hirayama, K. Satonaka
et al: Endoscopic mucosectomy for early gastric
poder identificarla durante el seguimiento y así
cancer using modified strip biopsy. Endosc 1992.
tomar las biopsias del lugar adecuado. 24: 187.
Si en la biopsia posterior a la resección inicial 5. Inohue H, K Takeshita, H Hori et al. Endoscopic
se documenta carcinoma, se puede repetir la mucosal resection with a cap-fitted panendocope
for esophagus, stomach and colon mucosal lesions.
resección endoscópica o realizar resección
Gastrointes. Endosc 1993. 39:58.
quirúrgica local.
6. Obata S, M Suenaga, K Araki, Y Fujioka et al. Use
No se debe olvidar que el centro de la cicatriz of strip biopsy in a case of early doudenal cancer.
es menos susceptible a desarrollar cáncer que Endosc 1992. 24:232.
la mucosa adyacente y es aquí donde debemos 7. Sakai P, F Filho, K Irya, E Moura et al. An endoscopic
intensificar nuestra búsqueda. technique for resection of small gastrointestinal
carcinomas. Gastrointest. Endosc. 1996. 44:65.
La frecuencia de diagnóstico de cáncer gástrico 8. Spinelli D, C Ali, F Casella, G Cerrai et al.
temprano (precoz) se ha incrementado y la Endoscopic resection of two cases of gastric
resección endoscópica de estos casos se está carcinoids. Endosc 1993. 25; 39.
haciendo más rutinaria y lo será aún más en 9. Tada M, H Inohue, E Yabata, S Okabe, M Endo et
un futuro cercano. al. Colonic mucosal resection using a transparent
cap. Fitted endoscope. Gastrointest. Endosc 1996.
Debemos estar preparados para tratar estos 44; 63.
casos y nunca olvidar que es necesario una cura 10. Tada M, M Murata, F Murakami et al. Development
absoluta para nuestros pacientes, por lo que of the strip off biopsy. Gastroenterol. Endosc 1984.
estamos obligados a contar con un conoci- 26; 833.
miento exacto y completo de las indicaciones y 11. Takekoshi T, Y Baba, H Ota, Y Kato et al. Endoscopic
limitaciones del procedimiento. resection of early gastric carcinoma ; Results of a
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233
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 16
Neoplasias intestinales
Dr. Eduardo Barboza Besada
234
Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
El sistema arterial está dado por la arteria de los tumores malignos, la masa palpable y
gastroduodenal, rama de la arteria hepática, la perforación son raras.
que irriga el duodeno y la cabeza del páncreas En los tumores malignos de intestino delgado
y de las ramas intestinales de la arteria los síntomas más frecuentes son dolor en el
mesentérica superior. Todo el sistema venoso 30-80% generalmente sin obstrucción;
colector drena a la vena porta. Microscópica- pérdida de peso se observa en el 30-70%.
mente, el intestino a manera tubular está Sangrado rectal y perforación con peritonitis
formado por cuatro capas: serosa, muscularis, no son frecuentes pero se presentan en el
submucosa y mucosa. La superficie absortiva grupo de linfomas o sarcomas; también se
del intestino está incrementada por múltiples observa masa palpable tumoral en el 25% de
pliegues con gran cantidad de vellosidades los casos.
glandulares con células de globet, células
absortivas, células secretoras, de Paneth y
células argentafines. Las glándulas de Brunner DIAGNÓSTICO
se encuentran sólo en el duodeno. El plexo Usualmente se presentan síntomas inespecífi-
mesentérico de Auerbach y el plexo de cos durante 7-8 meses como leve anemia
Meissner se localizan en la capa muscular y secundaria a sangrado crónico, dolor abdomi-
submucosa respectivamente. nal, hiperbilirrubinemia en tumores duodenales
Desde el punto de vista histotopatológico más periampulares. La radiografía de abdomen
de 35 variantes de neoplasias de intestino simple muestra signos de obstrucción intestinal
delgado han sido descritas. Un tercio de ellas en pacientes que usualmente no han tenido
son tumores benignos. Existe alta incidencia laparotomía previa. La radiografía de tránsito
de una segunda neoplasia primaria en gastrointestinal muestra anormalidades hasta
pacientes con neoplasia de intestino delgado, en el 80%. La tomografía computarizada
probablemente por un defecto en el sistema detecta masas tumorales hasta en el 97%,
inmunológico del paciente. pudiendo predecir el compromiso ganglionar
en el 25% de los casos. Con la tomografía,
Clínicamente no existen síntomas caracterís- hoy en día, se puede describir hallazgos
ticos de los tumores del intestino delgado. característicos de los diferentes tumores:
Por lo general depende de su localización y
de la velocidad de crecimiento. Usualmente • Adenocarcinoma (estrechamiento del intes-
hay demora en la consulta médica en un tino delgado proximal al tumor)
promedio de 6 a 8 meses. En relación a la • Linfoma (intestino delgado distal grueso,
edad de los pacientes es más frecuente en la especialmente en tumores mayores de 2
sétima década de la vida, siendo menor en cms.).
pacientes con tumores malignos. El 90% de
pacientes con tumores malignos tienen • Leiomiosarcoma (tumores excéntricos con
síntomas antes del diagnóstico, a diferencia presencia de necrosis y ulceración y con
del 50% de pacientes con tumores benignos tamaños mayores de 5 cms.).
que suelen ser asintomáticos. • Carcinoide (masas mesentéricas homogé-
En los tumores malignos los síntomas más neas con elevación de 5-hidroxindol acético
frecuentes son: masa palpable, obstrucción [5-HIAA] en orina).
intestinal, sangrado rectal o perforación con • Lipoma (densidad grasa homogénea en
peritonitis. En los tumores benignos sintomá- pared intestinal o mesentérica).
ticos, el dolor abdominal alcanza el 40% -70%
y es secundario a obstrucción intestinal; La angiografía es otro procedimiento que en
sangrado crónico ocurre entre el 20% y 50%. algunas circunstancias puede ser utilizado,
Los tumores benignos en adultos son la causa especialmente para definir la fuente de
más frecuente de intususcepción. A diferencia sangrado oculto pero activo, permitiendo
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
del sexo masculino y son lesiones generalmente En el Perú, Raúl León-Barúa, estudió hace
focales en el íleon distal. El síntoma más fre- muchos años a un grupo de pacientes con
cuente es el dolor abdominal por obstrucción linfoma mediterráneo a los que trató con
parcial y al examen clínico se palpa masa tetraciclina obteniendo excelentes resultados.
tumoral. 20% tiene anemia y 10% perforación.
Desde el punto de vista de patología, usando Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado
el sistema de Rappaport, 60% de los linfomas son extremadamente infrecuentes. La mayoría
no Hodgkin son de tipo histiocítico difuso, 25% son de origen muscular (fibra lisa de la pared
de tipo linfocítico y el resto de tipo mixto. intestinal), leiomiosarcomas y leiomioblasto-
Desde el punto de vista quirúrgico, el mas. El diagnóstico de estos tumores se hace
tratamiento de elección es la resección del por tomografía abdominal y el principio del
segmento afectado del intestino delgado, tratamiento quirúrgico es la resección amplia,
incluyendo su mesenterio. En la gran mayoría y en algunos casos con resección extendida a
de ellos (80%) se puede completar la resección estructuras vecinas, como la pancreatoduode-
quirúrgica. En caso de resección total, el uso nectomía en los sarcomas duodenales. La
de quimioterapia adyuvante es discutible, sobrevida a 5 años de los sarcomas intestinales
siendo beneficiados los pacientes con resección es de 20% y depende del tamaño del tumor,
incompleta. La terapia multimodal que incluye del grado histológico, del nivel de invasión y
radioterapia es discutible por los efectos de la resecabilidad.
actínicos a largo plazo.
Finalmente, metástasis al intestino delgado
El segundo tipo de linfoma más frecuente es originadas en otro tumor primario no son
el de los niños menores de 15 años con dolor infrecuentes, como es el caso del melanoma
abdominal y masa palpable en la fosa ilíaca en el que hasta en el 60% de pacientes que
derecha, que se asocia frecuentemente con fallecen se evidencia compromiso gastroin-
intusucepción. Histológicamente, la mitad de testinal.
estos linfomas corresponden a linfomas tipo
Burkitt requiriendo resección antes de la Igualmente, se ha observado en primarios de
terapia sistémica para evitar perforación del pulmón, mama, cuello uterino, riñón y otros.
tumor. El pronóstico de estos niños ha mejora- La mayoría presenta cuadros de sangrado
do la sobrevida a 76% y depende del estadio digestivo u obstrucción. En la mayoría de los
inicial y de la resecabilidad. casos, el tratamiento es de tipo paliativo.
El tercer tipo de linfoma intestinal es el
conocido linfoma mediterráneo y se observa TUMORES DEL INTESTINO GRUESO
con mucha frecuencia en el Medio Este y en el
Los tumores colónicos al igual que en el
África. Se presenta en ambos sexos, especial-
intestino delgado se dividen en tumores
mente en adultos jóvenes con promedio de
benignos, más conocidos como pólipos colóni-
edad de 30 años. Típicamente, presentan la
cos, y los tumores malignos representados
triada de dolor, mala absorción (pérdida de
fundamentalmente por el adenocarcinoma.
peso y diarrea) y uñas en palillo de tambor. La
Este último afecta a una de cada 20 personas
mayoría compromete todo el intestino delgado
en los Estados Unidos, alcanzando cifras de 155
y desde el punto de vista histológico presentan
000 nuevos casos diagnosticados cada año,
atrofia de la vellosidad intestinal con intenso
convirtiéndose así en un problema de salud
infiltrado linfoplasmocitoide en la lámina
pública, por cuanto representa el 15% de todos
propia del intestino delgado, pudiéndose hacer
los cánceres. En el Perú, el cáncer de colon se
el diagnóstico con biopsia yeyunal peroral. El
sitúa en el sexto lugar, después del cáncer de
tratamiento fundamentalmente es quimiotera-
mama, estómago, cérvix, pulmón y próstata.
pia o radioterapia abdominal y se ha utilizado
también el tratamiento con tetraciclina, Es muy importante remarcar la participación
justificando la etiología infecciosa. de los gastroenterólogos en el manejo en
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Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
general, por cuanto mediante las técnicas combustión de la carne a alta temperatura,
endoscópicas modernas se pueden hacer tienen efecto carcinogénico, así como el ácido
diagnósticos tempranos de la enfermedad, de-oxicólico y cólico relacionados con la
incluso en lesiones todavía en estado ingesta de grasas que inducen proliferación
premaligno o cáncer temprano con altísima de las células intestinales por lo que en
posibilidad de curación, con baja morbilidad pacientes operados de la vesícula podría
y casi nula mortalidad. Es fundamental generar altos niveles de ácidos biliares en el
remarcar entonces la importancia del ciego y colon ascendente y asociarse con una
diagnóstico temprano, el cual es accesible al mayor frecuencia de cáncer de colon derecho.
examen del endoscopista. La biología molecular ha determinado que hay
dos grupos de genes responsables de la
ETIOLOGÍA degeneración maligna, los llamados oncogenes
y los genes supresores de tumores. El desarrollo
Son conocidos los factores ambientales que de este campo abre grandes esperanzas de
favorecen el desarrollo del cáncer de colon, curación para los próximos años.
especialmente los factores dietéticos. Aunque
no es posible identificar causas específicas del
cáncer de colon, estudios epidemiológicos PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL
hechos en personas migrantes demostraron La prevención del cáncer colorectal puede ser
que los hábitos nutricionales promueven primaria o secundaria. La prevención primaria
carginogénesis, al igual que modelos experi- es la identificación y erradicación de los
mentales; así por ejemplo, se ha demostrado factores responsables del cáncer colorectal.
la asociación de cáncer colorectal con dietas Estos factores pueden ser ambientales, genéti-
ricas en grasas animales y carne, pobre en cos o ambos. Mientras que la prevención
fibra, convirtiéndose en población de alto secundaria es la erradicación de enfermedades
riesgo. Es conocido que los japoneses tienen premalignas antes de su transformación en
baja incidencia de cáncer colorectal, cerca de cáncer.
6 a 8 casos por 100,000 habitantes; sin
embargo, la primera generación de japoneses En cuanto a la prevención primaria y relacio-
que migraron a Hawai tuvieron 2,5 veces más nados a los factores ambientales, el consumo
probabilidad de desarrollar cáncer de colon de fibra ha despertado controversia en el
similar a los blancos que viven en Hawai por beneficio que produce como protector de la
adquirir las costumbres de consumir alimentos génesis del cáncer colorectal. Dentro de los
ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra. muchos tipos de fibra, la celulosa y la fibra de
trigo son los que parecen tener mejor efecto
Otros factores mutagénicos que se encuentran en reducir carcinogénesis.
en las heces humanas son los fecapantenes
producidos por la microflora intestinal. Correa Por otro lado, estudios epidemiológicos
y col. han sugerido la asociación de niveles confirman que la mayor ingesta de grasas y
de fecapantenes con la incidencia de pólipos colesterol se asocian con mayor riesgo de
colónicos. El nivel de fecapantenes puede ser cáncer colorectal, aún cuando hay estudios
disminuido con la ingesta de fibra, vitaminas contradictorios al respecto.
C y E. Otros factores adicionales a la dieta se han
Los 3-ketoesteroides, los cuales son productos reportado con la ingesta diaria de alcohol que
metabólicos del colesterol, son promotores se asocia también a un incremento importante
potenciales de tumores que inducen daño de cáncer de colon, especialmente en tumores
genético en las células del intestino, habién- distales. Por el contrario, las drogas antiinfla-
dose observado niveles altos en personas con matorias no esteroideas parecen tener un
cáncer de colon. Otros productos de degrada- efecto protector. Así, en un estudio de 1 000
ción de pirrolisis, que son productos de la pacientes, el consumo de drogas antiinflama-
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
como ovario, páncreas, mama, conductos observa en mujeres que han recibido
biliares, uréter, riñón, endometrio, estómago radioterapia en el tratamiento de cáncer de
(adenocarcinomatosis familiar). En los cuello uterino; sin embargo, el propio cáncer
parientes de primer grado, el riesgo de sufrir de cuello uterino incrementa el riesgo de
este tipo de cáncer es de 7 veces mayor que desarrollar una segunda neoplasia que incluye
la población en general. el cáncer colorectal.
241
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Las lesiones del colon derecho generalmente partir de los 35 – 40 años con estudio de
son palpables, observándose con frecuencia sangre oculta y colonoscopía cada 3 a 5 años.
melena, mientras que rectorragia se observa
en lesiones del lado izquierdo. Es frecuente ver
anemia crónica con deficiencia de hierro. Las Poliposis familiar múltiple:
lesiones obstructivas son más frecuentes en el Los pacientes con diagnóstico de poliposis
colon izquierdo. Si la válvula íleocecal es familiar múltiple a los que se les maneja con
competente, el paciente puede presentar observación, requieren examen colonoscópico
abdomen agudo, caso contrario, la sintomato- anual hasta tomar la decisión de realizar cirugía
logía puede tomar varios días con distensión curativa, sin esperar a que desarrolle neoplasia
abdominal progresiva, incluso llegar a en alguno de los pólipos, por lo que se sugiere
presentar vómitos fecaloideos. El diagnóstico que apenas se hace el diagnóstico en jóvenes
diferencial con diverticulitis está siempre pacientes que ya han desarrollado como adulto
presente. Muy ocasionalmente el tumor puede se proceda con la intervención. En aquellos
perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro pacientes que habiendo sido operados se les
de peritonitis o producir un cuadro de obstruc- ha conservado el recto y parte del colon
ción colónica que requiere tratamiento quirúr- sigmoides deberán, igualmente, ser sometidos
gico urgente. La colonoscopía es el procedi- a exámenes endoscópicos con fulguración de
miento diagnóstico más importante, seguido pólipos remanentes cada 6 meses por el resto
por la radiografía de colon con enema opaco. de sus vidas.
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Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
esto se debe al drenaje de las venas rectales remanentes deben ser regularmente
hemorroidal superior que llega al sistema extirpados o fulgurados. La posibilidad de
portal, mientras que las venas hemorroidales desarrollar cáncer futuro en los pólipos rectales
media e inferior drenan a la vena cava va de 5 a 50% y ésta disminuye si el recto no
llegando al pulmón. tiene pólipos. Si el paciente no quiere aceptar
ningún riesgo o existen múltiples pólipos en el
• Implantes: recto, se recomienda proctocolectomía con
Algunas células pueden desprenderse anastomosis íleoanal con bolsa continente o
intraluminalmente o de la serosa colónica ileostomía definitiva según el caso y la
al peritoneo y por manipulación quirúrgica experiencia del cirujano.
a la herida operatoria. Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden
ser seguidos endoscópicamente con el objeto
de seleccionar la cirugía para aquellos que
TRATAMIENTO
desarrollan displasia de alto grado o cáncer;
Tratamiento de las lesiones precancerosas: sin embargo, debe discutirse la conveniencia
Adenomas (pólipos colónicos): Pueden ser de realizar proctocolectomía total,
extirpados por colonoscopía, especialmente los especialmente en pacientes jóvenes para
que son pedunculados. Los pólipos sesiles evitar el riesgo de cáncer a futuro.
también pueden ser removidos con mayor
riesgo de perforación, en algunos casos en
Tratamiento del cáncer de colon:
varias sesiones; sin embargo, cuando el pólipo
es grande debe ser extirpado quirúrgicamente Evaluación pretratamiento:
con colectomía segmentaria. Se debe tener A continuación detallamos algunas guías
presente que con un pólipo aparentemente generales para la evaluación pretratamiento
simple, el 50% de los pacientes tienen un de pacientes con cáncer colorectal
pólipo adicional. En 15% de los pacientes no potencialmente curable:
se puede observar un segundo pólipo, por lo • Historia: además de la historia médica
que se recomienda una segunda colonoscopía personal, averiguar sobre historia médica
6 a 12 meses después a partir de lo cual se familiar de cáncer colorectal, de pólipos y
debe repetir cada 3 años. Mención especial se de otros tipos de cáncer.
requiere para los pólipos mayores de 2 cms.,
si recordamos que el cáncer se puede presentar • Examen físico: chequear por hepatomegalia,
en el 5% de los pólipos adenomatosos. ascitis, linfadenomegalia y en mujeres por
cáncer de mama y ovario sincrónico.
Pólipos vellosos: al momento del diagnóstico
endoscópico, si éstos son mayores de 5 cms. • Laboratorio: hemograma, bioquímica
tienen alrededor del 50% de probabilidades hepática y CEA que nos da un valor de
de tener neoplasia, por lo que se recomienda información pronóstica.
la extirpación completa del mismo. • Estudios gastrointestinales: colonoscopía
completa y radiografía con doble contraste
Poliposis familiar: la controversia en el manejo
en ausencia de obstrucción o perforación.
de estos pacientes sigue presente. Es conocido
que todos los pacientes a la edad de 40 años • Imágenes: radiografía de pulmones,
han desarrollado en algún momento de su vida tomografía axial computarizada o ecografía
cáncer colorectal, razón por la cual la para ver el hígado.
colectomía profiláctica es recomendable. La
colectomía total abdominal con anastomosis
Principios quirúrgicos generales:
íleorectal es usualmente el procedimiento de
elección si es que no hay muchos pólipos en el La cirugía colorectal ha alcanzado un grado
recto, lo que demanda proctoscopía cada 6 tal de desarrollo que en la actualidad ofrece
meses para descartar cáncer. Los pólipos una mortalidad operatoria menor de 2% en
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Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
factor más importante para determinar el Tabla 2. Sobrevida a 5 años en pacientes con
estadio de la enfermedad. La sobrevida a 5 cáncer de colon.
años, después de resección quirúrgica, ha (Ganglios Positivos)
mejorado en los últimos años; por cuanto las
técnicas quirúrgicas se aplican con mayor
propiedad así como el uso de la tomografía
perioperatoria para detectar enfermedad
metastásica antes de la intervención y de esta
forma mejorar la selección de pacientes
potencialmente curables por cirugía.
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
primario en la pared rectal y para detectar Factores que influencian en el éxito quirúrgico:
metástasis en los ganglios linfáticos. Por lo 3. Margen quirúrgico distal:
general, hay una tendencia de sobrecalificar
la magnitud de penetración. Tradicionalmente, se ha recomendado 5
cms. de margen distal debido a la posible
extensión sub mucosa o por linfáticos
Estadiaje clínico: intramurales. Habiéndose demostrado en
Es importante determinar el tamaño del los últimos tiempos que sólo el 2,5% de
tumor, la presencia o ausencia de ulceración pacientes desarrollan enfermedad más allá
y el grado de diferenciación celular. 63% de de 2 cms. de distancia y especialmente en
los cánceres no ulcerados se limitan a la pared aquellos que son pobremente diferenciados
rectal; mientras que las lesiones ulceradas se con ganglios positivos. En la actualidad se
limitan sólo al 28%. acepta que un margen de 1,5 cms. es
adecuado.
Otros aspectos importantes a tener en cuenta
dentro del estadiaje tumoral es el grado de 4. Exfoliación de células tumorales:
fijación del tumor, si es móvil, si es circunferen- La exfoliación de células tumorales se
cial o si además el paciente presenta pérdida produce con la manipulación del tumor
de peso, anorexia, anemia y debilidad. primario durante la disección quirúrgica.
Esta exfoliación puede ser intraluminal o
extrarectal, pudiendo ser implantada en
Tratamiento del cáncer rectal: la línea de anastomosis.
La preocupación de los pacientes de portar 5. Otros factores:
una colostomía definitiva como parte del
tratamiento del cáncer de recto hace que éstos Diseminación por los linfáticos o por la
demoren en la consulta médica. Menos de 1/ submucosa, puede verse por debajo del
3 de pacientes con cáncer de recto requieren punto más bajo visible de la lesión. De otro
hoy en día colostomía permanente. La gran lado, la recurrencia en el mesorecto tiene
mayoría es sometido a resección quirúrgica importancia como para aceptar el
con conservación del esfínter. postulado de Heald, quien recomienda la
resección completa del mesorecto distal a
1. Tercio superior y tercio medio: la lesión para evitar la recurrencia pélvica.
En la actualidad la gran mayoría de estos Es importante recordar que, tradicional-
tumores están localizados entre 6 y 12 cms. mente la recurrencia local en las lesiones
del margen anal y pueden ser tratados con de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45%
resección quirúrgica abdominal (resección y se asocian a operaciones inadecuadas
anterior baja) y conservación de esfínter con márgenes laterales positivos, precisa-
con anastomosis termino-terminal colorec- mente por no haber removido el meso-
tal. El éxito de estas operaciones depende recto completo.
de la experiencia del cirujano y del tipo de
paciente. Las suturas automáticas han
favorecido este tipo de técnicas y en casi METAS DE LA DISECCIÓN PÉLVICA EN EL
todos los pacientes operados no se TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO:
requiere de colostomía. 1. Curación
2. Tercio distal: 2. Control local (evitar recurrencia pélvica)
La gran mayoría de los tumores localizados 3. Restauración de la continuidad colorectal.
en los últimos 5 cms. del recto, requieren
resección abdomino perineal, salvo aque- 4. Preservación de la función del esfínter ano
llas lesiones tempranas T1, en las que se rectal.
puede realizar resecciones locales. 5. Preservación de la actividad urinaria y sexual.
250
Neoplasias intestinales - Dr. Eduardo Barboza Besada
En la actualidad, se cuenta con diferentes 3. Barboza E. Cirugía del cáncer del colon y recto en
técnicas para el tratamiento del cáncer de recto «Principios y Terapéutica Quirúrgica».1ra.Edic., 1999.
que incluyen desde la cirugía más conservadora 4. Barboza E, Calmet F, Delgado Sayán C, y Col.
Tratamiento moderno de colectomía laparoscópica
como es la resección local transanal para
para lesiones malignas y benignas del colon.
lesiones T1, siguiendo con la resección anterior Diagnóstico Vol. 44.N°3,2005
baja con conservación del esfínter anal para 5. Cameron J, y col. Current Surgical Therapy. 5th
lesiones del tercio medio y alto y la resección Edic.,1995.
abdomino perineal ú operación de Miles que 6. Cohen AM, Winawer SJ. Cancer of the colon, rectum
incluye la extirpación del recto sigmoides con and anus. Mc Graw Hill Edition, 1995.
amputación total del recto-ano y colostomía 7. Correa P, Haansal W. The epidemiology of large
definitiva, a los que se suman la radioterapia bowel cancer. Adv.Cancer Reg.26-1;1978.
pre y postoperatoria, así como la quimioterapia 8. De Vita V. Jr. y col. Principles & Practice of Oncology.
neoadyuvante y adyuvante. Todas estas alter- 5th Edition.
nativas terapéuticas deben ser discutidas con 9. Lines DA, Beard CM. Cholecystectomy and
el paciente y elegir la que más conviene en carcinoma of the colon. Lancet.12:379;1989.
cada caso, teniendo presente como objetivo 10. Nicholls RJ, Dozois RR. Surgery of the colon &
fundamental la mayor curabilidad con menor rectum. Edition 1997.
morbilidad y menor recurrencia local. 11. Ramírez Ramos A. Editorial Colectomía laparoscópica.
Diagnóstico. Vol. 44(3). Julio-Setiembre,2005.
12. Solidoro A. Apuntes de cancerología. 2005
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Gastroenterol Perú. Sup 1:167-74,1996. Onc 11,1979;1993.
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 17
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Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
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Criterios histológicos
En CU: durante los brotes agudos de activi-
dad, se observa un importante infiltrado
inflamatorio limitado a la mucosa, compuesto
por linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos,
formando los abscesos crípticos, muy caracte-
rísticos, pero no patognomónicos. Las criptas
lucen además distorsionadas, con disminución
de sus ramificaciones y de células caliciformes.
Durante la remisión, el infiltrado inflamatorio
y los abscesos crípticos están ausentes o muy
escasos, se restablece el número de células
caliciformes; pero las criptas persisten distor-
sionadas, acortadas y con una menor rami-
ficación.
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Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
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Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Históricamente, conocida como «la gran aparato digestivo puede variar entre 0,4 a 5%.
simuladora» la TBI puede presentarse En un estudio retrospectivo comprendido
semejando una enfermedad neoplásica, entre los años 1964 y 1987 en el Hospital
infecciosa o inflamatoria intestinal. Por lo cual, Nacional Cayetano Heredia de Lima, se
sino se sospecha, el diagnóstico puede pasarse reportó TB digestiva en el 4,5% de todas las
por alto o diferirse indefinidamente, formas de presentación de la tuberculosis y
repercutiendo en forma significativa en las en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati,
tasas de morbilidad y mortalidad por dicha en 1997, se reportó un 4,2%.
afección. La TBI es predominantemente una
En el presente capítulo se revisarán las enfermedad de adultos jóvenes. Dos tercios
características epidemiológicas, clínicas, de de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de
diagnóstico y tratamiento, dando énfasis a los edad. En un estudio realizado en China, el
estudios nacionales reportados hasta la promedio de edad fue de 46,8 años,
actualidad. notándose que el 74,5% se encontraba en el
rango de 25 a 64 años. Los estudios
nacionales, reportan la mayor incidencia de
DEFINICIÓN casos entre los 14 y 24 años con un 38,5%
La tuberculosis intestinal es una enfermedad del total, seguido por el grupo de 25 a 34
crónica, ocasionada por el Mycobacterium años en un 24%, llegando a sumar entre
tuberculosis, que compromete intestino ambos 63% del total de los pacientes.
delgado, afectando principalmente el tejido En la mayoría de estudios, se ha observado
linfoide ileal. un ligero predominio del sexo femenino.
La tuberculosis intestinal puede presentarse
asociada con enfermedad pulmonar activa,
EPIDEMIOLOGÍA
siendo más frecuente en grupos de bajo nivel
En la era previa a la aparición del VIH, en socioeconómico. Su coexistencia varía, de
estudios realizados en adultos inmunocom- acuerdo a las diferentes series, entre 10 y 68,5%.
petentes se observó que la tuberculosis
En los pacientes con cirrosis hepática, el
extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20%
diagnóstico de TBC digestiva puede estar
de todos los casos de TB. En pacientes VIH
enmascarado, por las características clínicas
positivos, esta cifra aumenta a un 50 a 70%.
de la hepatopatía. Otro grupo especial, está
La tuberculosis abdominal representa el 11% conformado por los pacientes con enferme-
de todas las formas extrapulmonares y el 0,5 dad inflamatoria intestinal que toman
% de todos los casos nuevos de tuberculosis. fármacos inmunosupresores y corticoeste-
Su frecuencia ha aumentado con la aparición roides. Se han descrito casos de TBC pulmonar
del VIH, la resistencia a los fármacos y extrapulmonar tras la administración de
antituberculosos y con los movimientos fármacos antifactor de necrosis tumoral, como
migratorios. En un estudio realizado, durante el Infliximab, por lo que, antes de administrar
un periodo de 3 años, entre 1981 y 1984, se estos fármacos se debe descartar una infección
encontraron 27 casos de tuberculosis tuberculosa latente.
abdominal en seis hospitales de Nueva York.
En 1990, en un periodo de 18 meses, se
reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital PATOGENIA
de Nueva York, lo que revela un incremento Los mecanismos postulados por el cual el
significativo de la enfermedad en países bacilo tuberculoso crece en el tracto
desarrollados. gastrointestinal son:
En el Perú, se ha reportado que las formas • Diseminación hematógena desde un foco
extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de pulmonar en la infancia, con reactivación
todos los casos de TB y el compromiso del posterior.
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Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
• Ingestión del bacilo presente en el esputo tubérculos miliares, que son lesiones finas de
desde un foco pulmonar activo. color blanco amarillento. El peritoneo está
engrosado e hiperémico con una pérdida de
• Expansión directa desde órganos adyacentes. su lustre brilloso. El omento también está
• A través de los canales linfáticos desde nódu- engrosado.
los infectados. Las características morfológicas provocadas
por el bacilo tuberculoso en el intestino se
• La ingesta de leche infectada con el M. bovis
pueden agrupar de la siguiente manera:
no sometida a pasteurización, puede ser
potencialmente una vía de transmisión, 1. Lesiones ulcerosas, que se observan en un
aunque esto es poco probable. 60% de los pacientes. Son lesiones superfi-
ciales múltiples limitadas en gran parte al
M. tuberculosis puede infectar cualquier región
epitelio, puede estar asociado con un curso
del tracto digestivo, aunque su localización más
tórpido de la enfermedad.
habitual es la región ileocecal. El por qué se
localiza principalmente en esta región se debería
a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad
de contacto más prolongado de la bacteria con
la mucosa intestinal, debido en parte a una
estasis fisiológica del contenido intestinal y a la
escasa actividad digestiva de la zona.
PATOLOGÍA
Macroscópicamente, la pared del intestino
aparece engrosada y con una masa
inflamatoria que rodea la región ileocecal, se
pueden observar estrecheces e incluso Figura 9. Ulceración circunferencial
formación de fístulas. La superficie de la serosa característico de la TBI. Tomado de:
se cubre con múltiples nódulos blanco- www.yamagiku.co.jp/ pathology.
amarillentos. Con frecuencia hay un aumento
de los ganglios linfáticos mesentéricos; obser-
vándose en los cortes histológicos necrosis
caseosa. Típicamente, la mucosa está hiperé-
mica, empedrada, y en algunos casos ulcera-
da. Las úlceras son circunferenciales, en con-
traste, con la enfermedad de Crohn, donde
éstas son longitudinales o serpentigi-nosas.
Cuando las úlceras cicatrizan, la fibrosis causa
estenosis y estrecheces de la luz. Cambios
arteriales oclusivos pueden producir isquemia
y contribuir al desarrollo de estenosis.
Microscópicamente, la lesión distintiva es el
granuloma. No siempre se observa caseifica-
ción, sobre todo en la mucosa, aunque con
frecuencia se pueden ver granulomas caseosos Figura 10. El nódulo, granuloma, está
en los ganglios linfáticos regionales. Por lo compuesto por tejido necrótico caseoso en el
centro, infiltrado por células epitelioides y
común, la muscular está respetada.
alrededor por linfocitos en su periferia. Tomado
La lesión patognomónica de la tuberculosis de: Robbins Pathologic Basis of Disease, 6th
peritoneal es la siembra de la serosa con ed. pag.349-352.
265
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Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
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Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Ziehl- Neelsen para BAAR y cultivo, aunque la Estrategia a seguir cuando el diagnóstico
sensibilidad reportada de cada test es variable. es dudoso
La colonoscopía con biopsia es la prueba El diagnóstico de TBI puede ser difícil de
diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI establecer aún cuando se realicen toda la
ileocecal. Una combinación de histología y metodología diagnóstica descrita anterior-
cultivo de material de biopsia puede establecer mente. Muchos autores recomiendan iniciar
el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes. terapia si hay un alto índice de sospecha de
La citología obtenida por aspiración endoscó- TBI, de acuerdo a los hallazgos clínicos, radio-
pica con aguja puede ser positiva aún cuando lógicos y colonoscópicos, aún cuando los
la biopsia haya sido negativa. estudios histológicos y bacteriológicos sean
Las biopsias endoscópicas profundas deberían negativos. Otros sugieren realizar una laparo-
ser tomadas de los márgenes de la úlcera y tomía exploratoria en ausencia de un diagnós-
del lecho, dado que los granulomas TB son a tico definitivo. En pacientes con lesiones
menudo submucosos en comparación a la ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas
localización mucosa de los granulomas de la compatibles con TBI, una historia de exposi-
EC. Algunos parámetros histológicos pueden ción a TB, una prueba de PPD fuertemente
ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas positiva, sospecha de TB en la radiografía de
tórax y el provenir de una zona endémica
asociados a TB tienden a ser grandes y conflu-
como la nuestra, pueden ser suficientes para
entes a menudo con necrosis caseosa. Las
iniciar tratamiento. La gran mayoría de estos
úlceras están rodeadas por agregados de
pacientes suelen tener una rápida respuesta
histiocitos epiteloides y una gran inflamación
al tratamiento. Por lo tanto si la mejoría no es
submucosa. En contraste los granulomas
vista dentro de un periodo de dos semanas
asociados con la EC son infrecuentes, peque-
puede reconsiderarse la laparotomía.
ños, no confluentes y no caseificantes.
TRATAMIENTO
Diagnóstico diferencial
El tratamiento estándar con drogas antituber-
El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a culosas es altamente efectivo, siendo el esque-
TBC pulmonar es más sencillo que cuando no ma terapéutico similar al de la TB pulmonar.
existen antecedentes o lesiones específicas
pulmonares activas. En éstos casos se deben En el Perú el tratamiento que recomienda el
Programa de Control de Tuberculosis del
considerar como diagnósticos diferenciales
Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro
otros trastornos inflamatorios crónicos o
drogas: isoniazida, rifampicina, pirazinamida
neoplasias del tubo digestivo que presentan
y etambutol, las que son administradas por
sintomatología similar.
seis meses (Tabla 4 ); el mismo que es gratuito.
El diagnóstico diferencial de la TBI incluye:
La dosis debe administrarse por kilo de peso
actinomicosis, amebiasis, colitis por Yersinia
corporal, de esta manera se disminuirá la
enterocolítica, EC, linfoma y adenocarcinoma.
ocurrencia de reacciones adversas.
La biopsia es útil para identificar células
linfomatosas o carcinomatosas. La amebiasis Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos,
es usualmente una enfermedad aguda, debe solicitarse exámenes tales como
aunque en una minoría de casos, se puede Hemograma, transaminasas y creatinina sérica.
presentar colitis crónica. Las biopsias obteni- En un estudio nacional en un hospital de Lima,
das de estas úlceras, las cuales suelen estar sobre 53 pacientes tratados, se encontró que
rodeadas de mucosa normal muestran hubo una respuesta al tratamiento de 86,1%,
trofozoitos de E. histolytica. Los pacientes con una tasa de resistencia de 13,9% (6
típicamente tienen este organismo en sus casos), de los cuales cinco eran pacientes que
heces y una serología positiva para ameba. presentaban SIDA y uno cirrosis hepática.
270
Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
Tabla 4b. Esquema de tratamiento para TBI Se debe realizar la menor resección quirúrgica
(Excepto domingos y feriados). posible. La cirugía de bypass para lesiones
obstructivas debería ser evitada debido a
complicaciones de síndrome de asa ciega.
Cuando se detectan estenosis de ileon distal
por colonoscopía se puede plantear dilatación
transendoscópica con balón. Aún cuando la
experiencia es muy limitada, esta técnica
parece segura y puede obviar la necesidad de
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO cirugía.
La cirugía está reservada para pacientes que
han desarrollado complicaciones, tales como,
perforación libre, perforación cerrada con PRONÓSTICO
abcesos o fístula, hemorragia masiva y Aún existe un elevado riesgo de muerte por
obstrucción intestinal que no responde al esta enfermedad en los países en vías de
manejo médico. La obstrucción es la desarrollo. Sin embargo, la mayoría de los
complicación más frecuente, presentándose pacientes se cura con el tratamiento
generalmente durante la terapia debido a un convencional falleciendo aquellos que
proceso de cicatrización. Los pacientes con abandonan el tratamiento, los que son
estenosis extensas o múltiples tienen menos multidrogorresistentes o los que cursan con
probabilidad de responder a la terapia médica. complicaciones severas.
271
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
272
Enfermed. inflamat. intest. y tuberc. intest. - Drs. J. Ferrandiz, V. Paz, C. Cabrera, R. Garrido, A. Mestanza.
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Colitis microscópica - Dr. Raúl Komazona Sugajara
CAPÍTULO 18
Colitis microscópica
Dr. Raúl Komazona Sugajara
275
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
276
Colitis microscópica - Dr. Raúl Komazona Sugajara
277
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
colagenosa). Las criptas están bien preser- 10. Síndrome de úlcera renal solitaria.
vadas, demuestran incrementada mitosis. 11. Deficiencia de ácidos biliares.
• Infiltrado de células mononucleares de 12. Insuficiencia pancreática.
lámina propia.
13. Abuso de laxantes.
La lámina propia está invadida por un 14. Diarrea Iatrogénica.
infiltrado de células mononucleares,
incluyendo linfocitos, eosinófilos, 15. Mala absorción carbohidratos.
macrófagos y mastocitos. La presencia de 16. Enfermedad células mastocitos.
neutrófilos es infrecuente. 17. Diarrea secretoria idiopática crónica.
• Banda de colágeno subepitelial engrosa- 18. Neuropatía diabética.
da (sólo en colitis colagenosa) 19. Amiloidosis.
La única característica diagnóstica de colitis 20. Sobrecrecimiento bacteriano intestino
colagenosa. El grosor de la banda de delgado.
colágeno normal en el colon es de menos
21. Enteritis por radiación.
de 3 micras, pero en colitis colagenosa se
puede encontrar entre 10 y 100 micras. La
membrana basal es normal. TRATAMIENTO
El grado de celularidad de la lámina propia Dentro del tratamiento hay tres áreas a
pero no el grosor de la banda, se ha considerar:
correlacionado con severidad de diarrea.
1. Evitar agentes incitatorios: suspensión de
En algunos estudios se ha observado que el AINEs, y pacientes quienes tienen
grosor de banda de colágeno y los linfocitos enfermedad celíaca asociada no tratada,
intraepiteliales van disminuyendo del ciego deberían recibir una dieta libre de gluten.
al recto. Incluso los estudios reportan que el
2. Manipulación de la dieta: no gluten. Sin
recto está respetado en 11-40%. Sin embargo,
embargo, esto no ha mostrado eficacia en
otros autores concluyen que el colon trans-
pacientes que no presentan enfermedad
verso provee la mayoría de biopsias diagnós-
celíaca asociada. Fuente dietaria de
ticas. A pesar de toda esta evidencia, se acepta
antígenos puede ser eliminada por el uso
que sigmoidoscopía flexible es suficiente para
de una dieta elemental.
el diagnóstico en la mayoría de los casos.
3. Terapia con fármacos:
278
Colitis microscópica - Dr. Raúl Komazona Sugajara
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Parasitosis - Dra. Angélica Terashima Iwashita
CAPÍTULO 19
Parasitosis
Dra. Angélica Terashima Iwashita
281
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
282
Parasitosis - Dra. Angélica Terashima Iwashita
• Colitis ulcerativa.
COCCIDIOSIS
Introducción
BLASTOCYSTOSIS
Son enfermedades producidas por protozoa-
Definición
rios tisulares obligados que habitan en la
Patología intestinal del humano, emergente mucosa intestinal. Los ooquistes o formas
en los últimos años causada por Blastocystis infectantes en heces provienen del ciclo
hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. biológico desarrollado en el epitelio del
intestino delgado. De importancia creciente
entre los inmunosuprimidos.
Etiología y patogenia
Organismo pertenece al grupo de los
Stramenopiles. Se presenta en 4 formas. Es 1. Isosporiosis
posible que la forma quística sea la infectante. Definición
Se transmite vía fecal-oral por el agua y/o
Producida por Isospora belli que infecta sólo
alimentos contaminados. Prevalencia en
al hombre, quien se parasita por la ingestión
países en desarrollo de 30-80 %; en países
283
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Características clínicas
Características clínicas Puede ser asintomático. Incubación 2-22
Incubación en 7 días. Diarrea, pérdida de días. Duración 1-3 semanas. Diarrea
peso, dolor abdominal, calambres, debili- acuosa moderada a profusa, grave y
dad, malestar general, anorexia y fiebre prolongada (SIDA). Cólico abdominal,
moderada. Autolimitada a 3 semanas: dia- fiebre moderada, fatiga, vómitos.
rrea acuosa profusa y malabsorción, heces
de amarillo pálido, malolientes y aumento
de grasa fecal. En inmunocomprometidos Diagnóstico
(SIDA) cuadro severo, meses o indefinida-
• Técnicas directas con o sin fijadores
mente, amenazando la vida.
• Método de concentración de Sheather
• Tinción con fucsina básica (Ziehl-
Diagnóstico
Neelsen modificado o Safranina)
Métodos de concentración o de tinción
(Kinyoun, Ziehl-Neelsen modificado, Safra- • ELISA.
nina): ooquistes y cristales de Charcot-
Leiden. Tratamiento
Ninguna terapia óptima. En SIDA terapia
Tratamiento antirretroviral efectiva.
TMP/SMX 2 tabletas bid x10d →1 tab bid
x3 semanas, como mínimo.
3. Cyclosporiosis
Definición
2. Cryptosporidiosis
Producida por la Cyclospora cayetanensis,
Definición la más reciente coccidia identificada
Producida por el Cryptosporidium parvum. (1993). Con frecuencia creciente en los
Uno de los más importantes agentes opor- últimos 12 años. Afecta a inmunocompe-
tunistas en pacientes con SIDA desde 1982. tentes e inmunosuprimidos con SIDA.
284
Parasitosis - Dra. Angélica Terashima Iwashita
Patogenia Patogenia
Acortamiento de vellosidades intestinales, Produce acción mecánica sobre la mucosa
inflamación de la mucosa e incremento de intestinal (duodeno y yeyuno) por fijación de
linfocitos intraepiteliales. los trofozoitos mediante su ventosa originando
inflamación. En infecciones masivas: Síndrome
de malabsorción por atrofia de la vellosidad
Características clínicas intestinal, inflamación de la lámina propia y
Puede ser asintomático en inmunocompe- alteraciones morfológicas de las células
tentes. Incubación 1-10 días, inicio agudo epiteliales, absorción de vitamina A y B12, D-
68% e insidioso 32%. En niños: diarrea Xilosa, lactosa. Hipoglobulinemia, principal-
acuosa, pérdida de peso, dolor abdominal. mente deficiencia de IgA secretoria.
En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la
sintomatología es más intensa y grave.
Características clínicas
• Asintomático: 5-15%.
Diagnóstico
• Giardiasis aguda: 25-30%. Incuba en 1-2
• Técnicas de tinción: Kinyoun, Ziehl-
semanas. Diarrea prolongada mayor a 7
Neelsen modificado, Safranina
días, baja de peso mayor a 5 Kg en 50%,
• Técnicas de concentración: flotación de balonamiento abdominal, flatulencia. No
Sheather y sedimentación de etil acetato usual: urticaria (es el 2do agente de
formalina urticaria asociada a enteroparásitos) y
• Autoflorescencia artritis reactiva. Curso benigno excepto
niños menores de 5 años y gestantes,
• Aspirado duodenal posible deshidratación severa.
• Biopsia. • Giardiasis crónica: profundo malestar, dolor
abdominal difuso, molestia epigástrica que
Diagnóstico diferencial con las otras aumenta con alimentos, baja de peso,
coccidias heces malolientes grasosas, malabsorción
con deficiencia de disacaridasa, lactosa (20-
Tratamiento
40%), hierro, vitamina A y B12. Altera el
• TMP/SMX tid o qid x7-10d crecimiento y desarrollo en niños.
• MNZ 500mg tid x7-10d.
Diagnóstico
GIARDIASIS • Trofozoitos y quistes en exámenes copro-
Definición parasitológicos (3 diagnostican 90%)
Parasitosis que predomina en niños. Se • Enterotest para casos difíciles
presenta de 15-30% en menores de 10 años, • Coproantígenos 85-96% sensibilidad, 90-
en países tropicales o no tropicales. 100% especificidad
285
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
• ELISA glicoproteina de la pared del quiste hepatitis, lesiones SNC, nefritis, bronquitis,
• Aspirado duodenal neumonía, sinusitis).
• Biopsia duodenal
• Hemograma sin eosinofilia. Diagnóstico
• Coloración tricrómica, Ziehl-Neelsen
modificado
Tratamiento
• Técnica de inmunoflorescencia
• MNZ 250mg tid x 5-7d; niños 25mg/Kg/
d ÷ 3 dosis x 5-7d • Gram modificado
286
Parasitosis - Dra. Angélica Terashima Iwashita
287
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial
• Otras causas de anemia • Entidades que causan prurito anal o genital
• Neumonía.
• Hemorroides
• Fisura anal
Tratamiento
• Patología inflamatoria del ano o del recto
• Mebendazol 100mg bid x3d
• Candiasis o trichononiasis en mujeres.
• Flubendazol 300mg bid x2d
• Albendazol 200mg bid x3d
Tratamiento
• Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d.
• Tratamiento de la anemia. Mebendazol 100 mg tratamiento familiar +
medidas profilácticas. Repetir en niños a las 2
semanas. La erradicación puede necesitar
ENTEROBIOSIS cursos > 1 año por reinfecciones por huevos
Definición del medio ambiente.
288
Parasitosis - Dra. Angélica Terashima Iwashita
interna» que puede causar la muerte del • Síndrome Löefler en casos intensos.
paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos.
• Forma intestinal: dolor epigástrico seme-
jante a úlcera péptica o duodenitis, nau-
Etiología y patogenia seas, vómitos, anorexia, diarrea. Llenura
El Strongyloides stercoralis m mide 2mm, vive precoz, mareos, malestar.
en la mucosa del intestino delgado donde • Síndrome de autoinfección (denominada
deposita sus huevos que liberan las larvas hiperinfección por otros autores): síntomas
rabditoides, forma en que sale en las heces. intestinales acentuados hasta 30 veces más
Es el único geohelminto humano que puede intensos. Se agrega distensión abdominal.
multiplicarse en estado de vida libre a larva
filariforme (forma infectante). El humano se • Las formas clínicas severas están asociadas
infecta por la penetración de larvas filariformes al HTLV1 en 86-90 % y a fallas terapéuticas
a piel intacta y sigue el ciclo de Loos. en 74,5 %
Ciclo de autoinfestación: algunas larvas • El compromiso general severo puede llevar
rabditoides después de ser liberadas en la luz a la diseminación por portar las larvas
intestinal se transforman a filariformes. Pueden procedentes, bacterias. Se produce sepsis,
reinfectar al mismo hospedero por penetrar shock y muerte.
la piel perianal o la pared intestinal y migrar a
través de tejidos a los pulmones y reestable-
cerse en el intestino como nuevo gusano Diagnóstico
adulto, y así sucesivamente por lo que puede • De elección técnica de Baermann
persistir por más de 60 años. modificada en copa por Lumbreras para
• Inflamación y eritema en piel, que se puede heces y esputo
infectar secundariamente en espacios • El esputo u otras secreciones positivas a
interdigitales de los pies o cualquier otra larvas filariformes hace el diagnóstico de
zona, pequeñas hemorragias, exudados e autoinfestación
inflamación local en lesiones al perforar
alvéolos pulmonares. Neumonía en casos • Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad
severos. Elevada eosinofilia circulante hasta • Cultivo Dancescu (carbón molido) 93%
85%. sensibilidad.
• Patología intestinal según número de
parásitos. En cuadro intenso: granuloma, Tratamiento
ulceraciones. En autoinfección: lesiones
más extensas en todo el intestino, necrosis • Thiabendazol 25mg/Kg/d ÷ 2 dosis x3 d
de mucosa, ulceraciones. después de alimentos
• Infecciones severas en inmunosuprimidos: • Ivermectina 200µg/Kg/d x1d (forma
ausencia de eosinofilia es signo de mal intestinal), ivermectina 200µg/Kg/d x2d
pronóstico. cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfes-
tación).
Características clínicas
TRICHUROSIS
• Asintomáticos en infección leve.
Definición
• Dermatitis pruriginosa semejante a anqui-
lostomiosis en zona de entrada. La cifra estimada de esta geohelmintiasis es
de 1 050 000 de personas afectadas, con 22
• Larva currens en región perianal. millones de morbilidad, 10 000 de
• Neumonitis con tos, expectoración, fiebre. mortalidad/año. Mayor prevalencia en climas
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Patogenia
Diagnóstico
Generalmente, ninguna lesión en mucosa
• Identificación de huevos característicos
intestinal. A veces lesiones leves de tipo
• Identificación de los gusanos si los elimina mecánico. Lesiones de tipo exfoliativo: alta
o se les observa en telescopaje rectal utilización de vitamina B12 por el parásito
• Proctosigmoidoscopía. puede conducir a anemia megaloblástica en
infecciones > 3-4 años o en grandes
infecciones por D. latum. La deficiencia severa
Diagnóstico diferencial de vitamina B12 puede causar daño al sistema
Amebiasis, balantidiasis, shigellosis, colitis nervioso, incluyendo degeneración severa
ulcerativa, apendicitis aguda. combinada del SNC.
290
Parasitosis - Dra. Angélica Terashima Iwashita
291
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Parasitosis - Dra. Angélica Terashima Iwashita
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
294
Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo - Dr. Alberto Ramírez Ramos
CAPÍTULO 20
INTRODUCCIÓN
En relación a componentes dietarios o
alimentos y su efecto sobre el aparato
digestivo, existen conceptos tradicionales sin
adecuado sustento o comprobación científica,
en base a los que generalmente se prescriben
en el régimen dietético como parte del
manejo terapéutico de las gastroenteropatías.
El tema del efecto de los alimentos sobre el
aparato digestivo es un tópico muy poco
estudiado. De la revisión de la literatura
médica de los últimos 10 años, hemos
encontrado relativamente pocas referencias, Gráfica 2. Alimentos, condimentos y bebidas
en relación a las ya existentes, por lo que que actúan sobre la presión del EEI
muchas referencias del presente artículo datan
de varios años.
Tabla 1. Factores que actúan sobre la presión
del EEI
Gráfica 1. Esófago
295
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Hay alimentos que aumentan la presión a nivel gastroesofágico y esofagitis erosiva, en tanto
del EEI, efecto que no tiene mayor importancia que la ingesta de dietas ricas en fibra se
clínica. Así, se ha observado que los nutrientes correlacionan con una reducción del ritmo de
ricos proteínas en general producen elevación síntomas del reflujo gastroesofágico.
de la presión del EEI Este efecto se ha Clínicamente se sabe que el chocolate
relacionado con un incremento en los niveles precipita pirosis. Inicialmente se pensó que
séricos de gastrina. Sin embargo, esta este efecto era consecuencia de su contenido
explicación no es aceptada por otros autores, en grasa. Sin embargo, el efecto persiste pese
quienes no hallan correlación entre el nivel a usar chocolate desgrasado, por lo que se ha
de gastrina en ayunas y prosprandial al propuesto que además son las metilxantinas
estudiar manométricamente el EEI que contiene (cafeína y teobromina), las que
La fermentación colónica de los carbohidratos actúan sobre el esfínter esofágico inferior.
se sabe que tiene influencia en la motilidad La cafeína (metilxantina) a dosis normales
esofágica y gástrica en sujetos sanos. Piche T. (una o dos tazas de café) disminuye la presión
y col. luego de un estudio en pacientes con del EEI, efecto observado sólo hasta los 30 a
enfermedad de reflujo gastroesofágico han 45 minutos después de su ingesta.
mostrado que la fermentación colónica de
carbohidratos no digeribles incrementa la El alcohol reduce la presión del EEI y además
relajación transitoria del esfínter esofágico, provoca alteración de la motilidad esofágica,
(TLESRs), el número de episodios de reflujo y contribuyendo así a la producción de pirosis.
los síntomas de reflujo. Aunque parecen que Se ha demostrado que la ingesta de vino
son varios los mecanismos implicados, cuando blanco induce reflujo gastroesofágico en
menos puede contribuir en parte para estos sujetos sanos y pacientes con enfermedad de
efectos la excesiva producción de péptido reflujo gastroesofágico. Pehl C. y col. luego
similar al glucagón (GLP-1). de un estudio prospectivo confirman que la
A los pacientes con enfermedad de reflujo ingesta de vino blanco provoca un disturbio
gastroesofágico se les recomienda evitar la del aclaramiento esofágico debido a un
ingesta de comidas voluminosas. En incremento simúltaneo de las contracciones
voluntarios sanos se ha demostrado existir una y falla de la peristalsis. El segundo mecanismo
relación entre el reflujo gastroesofágico es la producción de repetidos eventos de
posprandial y el volumen de una comida reflujo dentro del esófago cuando el pH
líquida. Pehl C. y col. han demostrado que el todavía está ácido después de un previo
reflujogastroesofágico inducido por ingestión episodio de reflujo.
de una comida parece depender más del Los carminativos, aceites volátiles de extractos
volumen que de la densidad de la comida. vegetales (pimienta, ajos, cebollas, menta y
Se ha reconocido desde hace mucho tiempo, otros) que se emplean en la elaboración de
que a menudo, después de la ingesta de cierto sazonadores y licores que se beben después
tipo de alimentos ocurre pirosis. Este efecto de las comidas (menta, anís, drambuí,
atribuido al reflujo gastroesofágico ha sido cointreau, benedictine, cacao, grand manier,
comprobado por numerosas experiencias que etc.) producen hipotensión del EEI,
demuestran efectos efectos sobre la presión relacionándose esto con la pirosis que se
del EEI Así, las comidas grasosas producen un observa en aquellos que los consumen.
dramático descenso de la presión del EEI Hemos observado clínicamente en ciertos
pudiendo incluso provocar reflujo pacientes, que la ingesta de dulces
gastroesofágico en voluntarios asintomáticos, concentrados (manjar blanco, mermeladas,
efecto que se postula es mediado a través de jaleas) así como la de alimentos sazonados con
la liberación de colecistoquinina. culantro y de bebidas con colorantes de color
La ingesta de dietas altas en grasas se ha rojo o rosado, produce pirosis, mereciendo
asociado con un incremento de reflujo estudiarse el mecanismo, que probablemente
296
Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo - Dr. Alberto Ramírez Ramos
297
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Gráfica 6. Estómago
Vaciamiento de sólidos
El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente
ligado al de mezcla y partición que se produce
en el estómago. Factores de importancia son
el tamaño de las partículas sólidas (mientras
sean más pequeñas mayor es la evacuación) y
el estado de homogenización y suspensión
Gráfica 7. Efectos sobre el vaciamiento gástrico
(alimentos homogenizados o en suspensión
son rápidamente evacuados).
Al presente, se ha demostrado la relación que
Vaciamiento de líquidos existe entre el tipo de alimentos y el tiempo
Los líquidos dejan el estómago siguiendo una de evacuación gástrica. Así los nutrientes ricos
gradiente de presión gastroduodenal. Se en carbohidratos abandonan el estómago
considera opuesto a ella, la contracción antral, rápidamente; los alimentos proteicos en forma
pilórica y duodenal. La gravedad puede influir más lenta, siendo el vaciamiento más
en la evacuación de líquidos de vaciamiento retardado de todos, el de una comida con
rápido (soluciones isotónicas), pero su influencia gran cantidad de grasa.14 Una suspensión de
es mínima sobre los de vaciamiento lento. grasa produce relajación persistente del
En resumen parece probable que la resistencia estómago proximal, lo que podría ser el factor
antropilórica no es un regulador importante implicado.
298
Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo - Dr. Alberto Ramírez Ramos
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
INTESTINOS
Tiempo de tránsito intestinal (TTI)
En las últimas décadas, a partir de 1940,
diversos investigadores han reportado La fibra puede retardar el pasaje de alimentos
determinados padecimientos y trastornos que en la boca y el estómago y retrasando el
se presentan con frecuencia significativamente ingreso de nutrientes al intestino delgado,
mayor en países desarrollados (estreñimiento, modificar la tasa de absorción de éstos.
síndrome de intestino irritable, pólipos y Las pectinas y gomas disminuyen la progre-
cáncer de colon, diverticulosis colónica, sión en el yeyuno al aumentar la viscosidad
300
Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo - Dr. Alberto Ramírez Ramos
301
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
302
Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo - Dr. Alberto Ramírez Ramos
de las comidas, pero el tiempo de eyección grupo control tuvieron una alta incidencia de
máximo fue similar (p>0,10). cálculos (21 de 24) y de bilis litogénica (index
La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular litogénico 1,08). Los animales alimentados
y un aumento en los ácidos biliares, similares con lignina tuvieron significativamente menos
a los obtenidos después de una comida. Se cálculos (11 de 25), mejorando la saturación
ha observado aumento en los ácidos biliares de colesterol de la bilis vesicular.
de un paciente colecistectomizado después Los animales alimentados con lactulosa
de la ingesta de agua. El consumo de té en tuvieron menor incidencia (12 de 24) de
gran cantidad causa una caída en el flujo de litiasis, pero ningún cambio significativo en
ácidos biliares y un incremento en el tiempo la saturación de colesterol de la bilis vesicular
de tránsito intestinal, mientras que el agua o en la excreción fecal ácido biliares. En
en la misma cantidad produce efectos resumen, los cálculos fueron totalmente
opuestos. El café no estimula la evacuación evitados del grupo alimentado con lignina y
vesicular, efecto debido a las metilxantinas lactulosa, pero el colesterol de la bilis vesicular
que contiene. no fue significativamente diferente del grupo
El efecto en la prevención de los cálculos de alimentado con lignina.
colesterol por un tipo de fibra no fermentable Al estudiar la relación entre dieta y colelitiasis
(lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa) se demostró que pacientes con este
fue probado en hamsters. Los animales del padecimiento consumían menos proteínas,
303
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
DINÁMICA BILIAR
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Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo - Dr. Alberto Ramírez Ramos
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 21
308
Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos - Jorge Berríos Reiterer
309
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
David y Oscar Frisancho, consideran como Al investigar sobre las células «G» en el
causa predisponente lo que denominan el estómago de los sujetos de altura y de nivel
dolicoenteron (mayor longitud del intestino del mar, no encontramos diferencias
delgado) en la altura y la presencia de estadísticamente significativas entre el
mesenteritis escleroretráctil que facilita la número de células «G» ni en la relación
volvulación. La causa desencadenante, al células «G»/ glándulas gástricas de ambos
igual que para el sigmoides, sería la ingesta grupos.
de abundante comida rica en residuo y Por tanto, la hipergastrinemia en el sujeto
altamente fermentativa. de la altura la consideramos como una
El cuadro clínico es el clásico de la peculiaridad fisiológica debida a una
obstrucción intestinal, donde la radiografía hiperfunción de las células «G».
simple del abdomen en posición vertical Pensamos que esta hiperfunción es gene-
evidencia la presencia de asas delgadas rada en parte por la estimulación vagal que
dilatadas con niveles hidroaéreos ocurre durante la hipoxia en que viven,
característicos. como ya lo demostró experimentalmente
El tratamiento consiste en la pronta Van Liere en 1963.
rehidratación, equilibrio electrolítico y Esta hipergastrinemia es en parte respon-
estabilización del enfermo para proceder al sable de la mayor secreción de la acidez
tratamiento quirúrgico de emergencia a fin gástrica en ayunas, encontrada en los
de descomprimir y desvolvular el intestino. varones jóvenes estudiados en la altura y
En los casos de compromiso vascular y de su menor incremento a un mismo
gangrena hay que efectuar la resección del estímulo que los del nivel del mar. Sin
segmento intestinal comprometido. embargo, en ambos grupos se alcanzó un
valor final similar de secreción ácida
estimulada.
4. Hemorroides
En estudios comparativos de la patología
digestiva en hospitales ubicados a diferen- 6. Gastritis atrófica y atrofia de la mucosa
tes alturas sobre el nivel del mar, nos llamó gástrica
la atención la mayor frecuencia de enfer- Ocurre con mayor frecuencia y severidad
medad hemorroidaria en las grandes en los habitantes de las grandes alturas.
310
Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos - Jorge Berríos Reiterer
311
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Se trata de pacientes con eritrocitosis exce- casas con sus familiares, siendo renuentes
siva, mal de montaña crónico o enferme- a su internamiento.
dad de Monge, en los que predominan las Por otro lado, los enfermos crónicos y los
manifestaciones de esta condición. En ellos, casos complicados son derivados o llevados
por razones aún no del todo precisadas, se directamente a otros hospitales,
produce un incremento exagerado del habitualmente de las grandes ciudades,
número de glóbulos rojos, lo que perturba apareciendo registrados en estos y no en
la movilización sanguínea y determina una los de su lugar de origen.
oxigenación tisular deficiente.
Por eso, nos limitaremos a comentar sólo
En estos casos, a pesar del episodio hemo- los siguientes casos:
rrágico, subsistía una hemoglobina dema-
siado elevada, haciéndose necesario proce- a. Diverticulitis
der a una terapia de hemodilución con Esta complicación frecuente de la
soluciones isotónicas endovenosas para enfermedad diverticular, particular-
disminuir la viscosidad sanguínea y favorecer mente del colon, no aparece entre los
su circulación. No obstante, algunos pacien- diagnósticos registrados en las grandes
tes tuvieron que ser sometidos adicional- alturas de los nosocomios a los que
mente a una sangría de más o menos 500 tuvimos acceso.
cc de sangre para mejorar su condición
Pudiera ser que la enfermedad diver-
general.
ticular no ocurra con frecuencia entre
Este hecho constituye una peculiaridad de los habitantes de las grandes alturas del
la patología en la altura, pues en ocasiones, Perú, como también lo han señalado
pacientes con mal de montaña crónico David y Oscar Frisancho en sus estudios
descompensados que presentan una en Puno.
hemorragia, en forma paradójica, requie-
Se ha invocado a la dieta rica en
ren ser sangrados aún más para poder
residuos como uno de los factores
superar el grave estado en que se encuen-
importantes para esta condición.
tran.
b. Cirrosis hepática en la altura
Una observación que amerita mayor
10. Patologías de menor prevalencia
investigación, surge de la aparente
Al analizar comparativamente los menor frecuencia con que en las
diagnósticos de alta establecidos en grandes alturas se consigna el
hospitales ubicados a diferentes alturas diagnóstico de cirrosis hepática o sus
sobre el nivel del mar, nos llamó la atención complicaciones, a pesar de que existe
algunos resultados en relación a la menor hepatitis y el consumo de alcohol es
prevalencia de ciertas afecciones en las frecuente.
grandes alturas.
Es posible que el efecto tóxico del
De ninguna manera esto significa que en alcohol sea minimizado por su metabo-
la altura no exista determinada patología lismo más lento en la altura, lo que
digestiva, se trata simplemente de un generaría menor concentración de
menor registro de algunos diagnósticos, en sustancias dañinas y menos daño
lo cual hay que considerar varios factores. hepático.
Uno de ellos es el que en general, en Sin embargo, siendo la cirrosis hepática
nuestro medio los pacientes acuden a los un diagnóstico histológico, también
hospitales en estadíos avanzados de debemos considerar que no en todos
enfermedad y en la población andina los lugares de la altura es posible
muchas veces prefieren permanecer en sus realizar biopsias hepáticas, lo que
312
Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos - Jorge Berríos Reiterer
313
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 22
Endoscopía gastrointestinal
Dr. José Watanabe Yamamoto
Dr. Juan José Bonilla
Dra. María Villanueva
Dra. Tallulah Gargurevich
Dr. Iván Rodríguez Grandez
314
Endoscopía gastrointestinal - Drs. José Watanabe, Juan José Bonilla, María Villanueva, Tallulah Gargurevich
lo que el uso de este equipo se seguía años después (en esto se basa el vídeo
limitando al campo de la urología endoscopio)
• Maximilian Nitze (1848-1906) creó la • Heinrich Lamm (1930) demostró que los
primera óptica endoscópica con luz hilos de fibra de vidrio en forma de haz
eléctrica incluida en la misma como fuente podían actuar como conductores de luz y
de luz. Así como el Lichtleiter de Bozzini, también flexionarse sin perder la capacidad
este instrumento fue usado únicamente de transmisión.
para los procedimientos urológicos. El avance era notorio y en 1957 Basil
• Adolf Kussmaul (1868) médico alemán Hirschowitz da a conocer un endoscopio
idea el primer gastroscopio, usando un totalmente flexible, de 11 mm de
tragaespadas para su demostración, diámetro, siendo la luz conducida a través
introdujo un obturador flexible al esófago de 150 000 fibras. El primer equipo fue de
como guía para pasar el tubo de metal visión lateral y usaba una bombilla eléctrica
rígido como fuente de luz. Posterior, fue el de
• Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el visión frontal, con canal de biopsia y de
principio de Nitze, el uso de la óptica rígida insuflación, cambiándose la bombilla
e inventaron el primer gastroscopio: la eléctrica por una fuente de luz externa.
punta tenía una angulación de 30 grados, En 1960 se empieza a comercializar los
la iluminación era proporcionada por un endoscopios de fibra de vidrio, a través de
asa de platino y la insuflación del estómago la casa American Cystoscope Makers Inc.
con una bombilla. Se dedicaron entre otras (ACMI).
cosas a realizar las gastroendoscopías de • Burell (1963) estudia el colón por
control en los pacientes a quienes se les endoscopía y en 1964 Olympus fabrica un
realizó cirugía gástrica tipo Billroth, en su fibroscopio con angulación de 120 grados.
clínica en Viena y es cuando logran
describir un caso de cáncer gástrico en el • Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI
antro. Por lo anterior merecen el título de presenta el primer colonoscopio de fibra
fundadores de la gastroscopía óptica.
• William Mc Cune (1968): realiza la
canulación de la ampolla de Vater y Oi
Endoscopía semiflexible (1932 -1957) (1970) en Japón, describe minuciosamente
• Rudolf Schindler (1920) médico alemán, la canulación de la papila, iniciándose el
usa el endoscopio para sus estudios y en estudio, diagnóstico y manejo de
1932 logra publicar su primer libro padecimientos bilio-pancreáticos.
«diagnóstico gastroscópico». En 1970 se elabora un endoscopio de 105
• Harold H. Hopkins, fue el responsable de cms por Olympus y ACMI, con la
dos de los más importantes inventos en la particularidad de tener movimientos en
endoscopía después de la segunda guerra cuatro direcciones. Con fuente de luz fría
mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod) y la capacidad de tomar fotografías con
y la fibra óptica. cámara de 35 mm.
• George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler, • Classen y Kawai (1974) efectúan la primera
crean un endoscopio rígido con una esfinterotomía endoscópica y Soehendra
porción flexible de 24 cm de largo. (1979) realiza la colocación de prótesis
• En 1952 se crea la gastrocámara, por Uji y biliares por primera vez en Alemania.
la Corporación Olympus en Japón, • Larry Curtis (1980) avanza en la tecnología
tomando múltiples fotografías, pero no endoscópica a través de la existencia del
tenían la posibilidad de tomar biopsias. Esta CCD, avance que los japoneses
cámara evolucionó en el CCD vídeo, 25 aprovecharon para introducirlo al mercado.
315
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
316
Endoscopía gastrointestinal - Drs. José Watanabe, Juan José Bonilla, María Villanueva, Tallulah Gargurevich
Complicaciones
2. Terapéutica
Se calcula que sólo existe una complicación
• Hemostasia de lesiones sangrantes entre cada 1 000 exploraciones diagnósticas,
• Extirpación de pólipos y un máximo de una muerte por cada 10 000
procedimientos.
• Resección de lesiones mucosas
(mucosectomía) y submucosas En cualquier caso, debemos conocer y estar
preparados para diagnosticar y tratar las
• Destrucción de lesiones mucosas por
complicaciones, tanto las mayores, como las
métodos térmicos
menores.
• Dilatación de estenosis
• Extracción de cuerpos extraños Tabla 2. Complicaciones mayores y menores
• Tratamiento paliativo de estenosis con
prótesis
• Tratamiento de fístulas
• Tratamiento paliativo de tumores
malignos
• Gastrostomía y yeyunostomía
percutánea
• Tratamiento del reflujo gastroesofágico
y sus complicaciones
• Tratamiento del divertículo de Zenker
317
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Endoscopía gastrointestinal - Drs. José Watanabe, Juan José Bonilla, María Villanueva, Tallulah Gargurevich
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Endoscopía gastrointestinal - Drs. José Watanabe, Juan José Bonilla, María Villanueva, Tallulah Gargurevich
• Adyacente a la colecistectomía
laparoscópica (controversial). Complicaciones principales
• Manejo de complicaciones de la cirugía • Perforación: es la complicación principal
biliar. de este procedimiento y no llegan en
ninguna serie ni al 0,1 % de las CPRE.
• Neumonía por aspiración
2. Enfermedades pancreáticas
• Hemorragia digestiva.
• Pancreatitis biliar.
En general las complicaciones son: precoces
• Sospecha de cáncer de páncreas. y tardías
321
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Endoscopía gastrointestinal - Drs. José Watanabe, Juan José Bonilla, María Villanueva, Tallulah Gargurevich
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Endoscopía gastrointestinal - Drs. José Watanabe, Juan José Bonilla, María Villanueva, Tallulah Gargurevich
de visualizar el interior del tracto gastrointes- puede tener mayor repercusión en pacien-
tinal. La evolución desde el endoscopio rígido tes que rechazan o no son candidatos a
al flexible, incorporando luego el una intervención quirúrgica.
enteroscopio, avanzó en este propósito. A 2. Portadores de marcapasos u otros disposi-
pesar de ello, gran parte del intestino delgado tivos electromagnéticos.
no podía ser explorado sin pruebas poco
aplicables como la sonda enteroscópica o 3. Trastornos motores severos para la deglu-
demasiado invasivas como la EIO. ción (menos frecuentes).
La cápsula endoscópica (CE) ha sido diseñada • Acalasia.
específicamente para cubrir este vacío. • Gastroparesia.
Desarrollada por Iddan y cols., fue presentada • Divertículo de Zenker.
en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de
2001. • Divertículos numerosos de gran tama-
ño en intestino delgado.
• Cirugía pélvica o abdominal previa.
Partes
Hasta la fecha no existe experiencia en niños
Consta de tres componentes:
menores de 10 años y en el embarazo ya no
1. La cápsula endoscópica propiamente dicha se considera una contraindicación.
de 11x26 mm. y 3,7 gr. de peso, en donde
van incorporadas una microcámara y len-
tes, 4 fuentes de luz, batería y un transmisor Limitaciones
de radiotelemetría con su antena. Podemos resumirlas en:
2. Antenas de recepción que se adhieren a la a. Imposibilidad de tomar muestras o realizar
piel del paciente trasmitiendo la infor- terapéutica.
mación para ser almacenada en un disco
b. Ausencia de visualización de lesiones,
duro, alimentado por una batería portado
ocultas por restos en la luz intestinal (no
por el paciente mientras dura el estudio (8
se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia
horas).
de captación (dos imágenes por segundo).
3. Una estación de trabajo con el software
c. Visualización diferida de las imágenes.
adecuado para recuperar las imágenes y
reproducirlas para su interpretación.
Complicaciones
Indicaciones La principal y más frecuente es la retención
de la cápsula en una estenosis. Ocurre en el
Las indicaciones más aceptadas actualmente
5% de los casos, en el 1% aproximadamente
son:
se requiere de cirugía para su resolución, en
1. Hemorragias digestivas de origen oscuro el resto puede solucionarse endoscópica-
Ha demostrado ser la técnica diagnóstica mente o de forma conservadora.
más eficaz, lógicamente todas ellas en el
plano diagnóstico y con el inconveniente
ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE)
de no poder realizar citología, ni biopsias
de confirmación. Introducción
La ultrasonografía endoscópica (USE),
ecoendoscopía o endosonografía se inicia en
Contraindicaciones
el Japón en el año 1980 con el propósito de
1. Estenosis y fístulas intestinales, que condi- establecer un método de detección de
cionan la impactación de la cápsula, esto pequeñas lesiones de carcinoma pancreático.
325
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
326
Endoscopía gastrointestinal - Drs. José Watanabe, Juan José Bonilla, María Villanueva, Tallulah Gargurevich
Este documento tiene cinco aspectos fáciles 11. Knyrim K, Seidlitz HK, Hagenmuller F y
colaboradores. Video endoscopes in comaparasion
de entender para favorecer el consentimiento with fiberscopes: Quantitative measurement of
informado: optical resolution. Endoscopy 1990; 19:156–159.
• Obtener personalmente el consentimiento 12. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic
informado. Ultrasonography in Digestive Tract. First Edition. 2000.
13. Fleischer DE, Al-Kawas F, Benjamín S y cols. Prospective
• Apéguese a los requerimientos de revelación. evaluation of complications in an endoscopy unit.
• Estimule las preguntas. Gastrointest Endosc 1992; 38:411–414.
327
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 23
328
Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología - Dr. Ricardo Escalante Estrada
Tabla 1. Procedimientos diagnósticos de imágenes grastroenterológicas
Tubo digestivo: Esófago
* Gold Standard
tipo es, cual es su magnitud y sobre todo mostraran en detalle el grado de compro-
tener una idea del grado de regurgitación miso periesofágico, traqueobronquial
gastroesofágica lo cual será fácil de pleural, etc.
observar si utilizamos fluoroscopia intensi- TEM permite además, utilizando tomógra-
ficada y si tenemos cuidado de haber fos con 16 líneas de detectores y softwares
distendido adecuadamente la cavidad apropiados realizar sorprendentes estudios
gástrica. de traqueo-broncoscopía virtual que por ser
3. Las fístulas tráqueo esofágicas: Es una no invasivos y de poca radiación están
entidad bien conocida en neonatología y indicados en la evaluación pre y post-
el rol del radiólogo es la de confirmar su operatoria de estos pacientes.
existencia que en ocasiones puede diagnos-
ticarse con una radiografía simple tóraco-
abdominal con el pequeño paciente Exploraciones radiográficas
sostenido verticalmente. Radiografía simple
En un segundo momento se tratará de La radiografía simple de tórax puede mostrar
identificar sus características para diagnos- masas mediastínicas, dilatación auricular o
ticar su tipo que será muy importante para enfermedades pulmonares causantes de la
su tratamiento y esto se hará utilizando disfagia, así como la dilatación esofágica con
técnicas contrastadas con yodo hidro- niveles hidroaéreos que revelen retención
soluble. esofágico. También visualiza el edema de
En los adultos esta patología es secundaria tejidos blandos (ej. epiglotitis, absceso retrofa-
a eventos traumáticos o posactínicos y ríngeo) o los cuerpos extraños radiopacos en
puede ser estudiada con técnicas de doble los casos de disfagia aguda.
contraste o utilizando tomografía espiral En caso de sospecha de proceso obstructivo
multicorte (TEM) con contraste oral previa por alimentos, en pacientes de edad avanzada
hyoscine-N-butylbromide (buscopan o que por falta de salivación y al intentar tragar
buscapina) EV cuyo efecto comienza a los trozos grandes de alimentos «sólidos» pade-
90 segundos y que ayuda a mantener cen de disfagia súbita, una prueba útil y sen-
contrastado al esófago. cilla es la de practicar radiografías simples en
Esta técnica va a permitir observar a las perfil y OAD luego de la ingesta de un
diferentes estructuras y espacios mediasti- macmelo embebido en una suspensión barita-
nales y las reconstrucciones 2D y 3D nos da y que señalará el punto de la obstrucción.
329
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
330
Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología - Dr. Ricardo Escalante Estrada
to gástrico. El estudio ecográfico realizado por contraste son indicadas mayormente por
un médico ecografista bien entrenado puede médicos internistas o como un método
ser el examen de elección ya que permite alternativo cuando no se puede realizar un
observar una cavidad gástrica dilatada, con examen endoscópico. Esto último en nuestra
incremento en su actividad peristáltica e experiencia de estudios y seguimiento de
incluso permite demostrar «la oliva pilórica» pacientes oncológicos por tomografía espiral
con la ventaja de evitar las radiaciones multicorte (TEM) y resonancia magnética, no
ionizantes. permitió en su momento, diagnosticar por
En el paciente adulto los casos poco frecuentes ejemplo un compromiso infiltrativo de la
de sospecha de vólvulo gástrico requieren submucosa al diagnosticarse una úlcera
placas contrastadas de pie y en decúbito gástrica benigna que a las pocas semanas era
dorsal y ventral para demostrar las imágenes intervenido por una NM gástrica con
de rotación órgano-axial o mesenterio-axial. compromiso peritoneal. Estos casos nos
recuerdan porqué la sensibilidad y
especificidad diagnóstica para diagnosticar
Enfermedad ácido-péptica cáncer gástrico temprano se eleva al 98%
cuando se usan combinados los métodos
En la década de los 70 con la venida de una
endoscópicos y de doble contraste.
misión médica japonesa y la presencia del Dr.
Masakasu Maruyama durante 6 meses en
nuestro país y la donación de bario microni- La tomografía espiral multicorte (TEM): Como
zado se introdujo y desarrolló la técnica del método emergente en el estudio de la
doble contraste y con ella los radiólogos refor- patología gástrica
zamos nuestra presencia en el diagnóstico de
las diferentes formas de presentación de la Un breve análisis de las características de este
enfermedad ulcerosa, incluyendo las novedosas moderno método de diagnóstico nos
imágenes de la gastritis erosiva o «varioliforme» permitirá comprender porque comienza a
por su configuración de pequeñas elevaciones validarse mundialmente en el diagnóstico y
nodulares en la superficie de la mucosa con seguimiento de las lesiones orgánicas que
una pequeña ulceración central, o el nuevo afectan a la pared gástrica en su conjunto y al
concepto de «úlcera lineal» que no era otra compromiso de los planos que la rodean;
cosa que la demostración de lesiones ulcerosas entiéndase epiplón menor, mayor, colon
o su cicatriz dispuesta de una manera lineal transverso, hígado, páncreas, troncos vascu-
atravesando al eje mayor gástrico y lares y cadenas ganglionares correspondientes.
deformando su curvatura menor. La posibilidad 1. Se trata de una técnica tomográfica que
de distender al estómago con el gas y de poder utilizando dosis de radiación menor a una
observar el relieve de su mucosa con el bario tomografía convencional obtiene un
impregnado en ella nos permitió reconocer volumen de información «isotrópica» con
nuevos signos mucosográficos y de un barrido tomográfico que dura 15 a 20
compromiso de la submucosa que ya nos segundos, durante el cual un inyector
permitían hacer diagnóstico diferencial de automático EV, permite opacificar los
lesión benigna vs. maligna en lesiones troncos vasculares y la pared
ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y gastrointestinal, habiéndose distendido
especificidad diagnóstica mayor al 93% y previamente la cavidad gástrica con 600 a
mayor al 95% cuando se le asociaba a los 750 cc de agua.
resultados del estudio endoscópico. 2. Volumen de información isotrópica quiere
Ya en la década de los 90 con el mayor decir que estas máquinas al girar alrededor
desarrollo de instrumental y de las técnicas del cuerpo más de 2 veces por segundo
endoscópicas realizadas por el mismo gastro- produciendo un haz de radiación contra
enterólogo, las técnicas radiológicas de doble 16 filas de detectores de 0,75 de
331
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología - Dr. Ricardo Escalante Estrada
333
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
gástrica puede mostrar baja atenuación Várices gástricas. Puede ocurrir en asociación
compatible con edema submucoso e inflama- con várices esofágicas en pacientes con cirrosis
torio. También, la mucosa puede realzar e hipertensión portal, en los cuales existe una
debido a hiperhemia. Este realce puede dar a resistencia incrementada del flujo portal
la pared la apariencia de capas, que se ve dentro del hígado. Así, la sangre debe hallar
mejor en fase arterial. Estas capas o «halo» una vía alternativa al corazón, que incluye los
ayudan a distinguir gastritis de otras pato- vasos periesofágicos y perigástricos. También
logías que causan engrosamiento de la pared se presentan várices gástricas aisladas sin
gástrica (neoplasias). Otras condiciones como várices esofágicas en pacientes con trombosis
la estenosis pilórica hipertrófica del adulto u oclusión de la vena esplénica. Este hallazgo
también se pueden manifestar como engro- es típico en pacientes con pancreatitis, con
samiento segmentario de la pared. Debido a trombosis de la vena esplénica o en pacientes
que la apariencia tomográfica de la gastritis y con cáncer pancreático que invade u ocluye
los tumores se pueden superponer, es la vena esplénica. La TC es valiosa para la
necesario realizar una endoscopía para el detección de las várices gástricas que aparecen
diagnóstico definitivo. El rol de las imágenes como vasos tubulares realzados localizados a
3D en las patologías inflamatorias no ha sido lo largo del cuerpo y fondo del estómago.
Debido a que son venas van a realzar durante
bien estudiado.
la fase venosa portal. También se pueden ver
vasos colaterales a lo largo del ligamento
Enfermedad ulcerosa péptica. La mayoría de gastrohepático y la vena gástrica izquierda.
úlceras gástricas no son visibles a la TC debido Las várices gástricas se pueden confundir con
a que sólo afectan las capas superficiales de engrosamiento de la pared gástrica, cáncer
la pared gástrica. Sin embargo, se pueden gástrico o adenopatía perigástrica si no se
detectar las úlceras profundas o las úlceras que administra sustancia de contraste.
han penetrado o perforado la pared gástrica. La angiografía por TC es útil en la detección de
Los pacientes con penetración ulcerosa várices gástricas. En un estudio por Matsumoto
pueden presentar cambios inflamatorios en y col. de 30 pacientes con várices gástricas se
el tejido adyacente, además del engrosa- demostró buena correlación entre los hallazgos
miento de la pared gástrica. La perforación 3D por TC y la angiografía convencional. De
presenta cambios inflamatorios así como bur- hecho, en 4 pacientes, se identificó las venas
bujas de aire extraluminal o neumoperitoneo. gástricas posteriores o venas gástricas cortas con
TC 3D pero no por angiografía convencional.
Los planos de imagen ilimitada que son posibles
Gastritis enfisematosa. Es una entidad rara con TC 3D representan una ventaja definitiva
causada por invasión de la pared gástrica por en la identificación de los vasos perigástricos
organismos productores de gas, típicamente pequeños.
Escherichia coli. La gastritis enfisematosa es una
patología peligrosa con alto rango de
mortalidad. A la TC, el estómago está Intestino delgado (Ver Tabla 3)
engrosado y hay aire en las capas de la pared Clásicamente este segmento del tubo diges-
gástrica. Existe una patología benigna llamada tivo ha sido examinado mediante estudios con
enfisema gástrico que puede presentar aire en contraste baritado oral, llamados «estudio del
las paredes gástricas y es más frecuente que tránsito intestinal» o serie contrastada gastro-
las gastritis enfisematosas. La apariencia intestinal y que consiste en realizar controles
tomográfica de estas dos entidades es idéntica. radiográficos de todo el abdomen a los 30,
Sin embargo, los pacientes con enfisema 60, 90 y 180 minutos después de ingesta de
gástrico benigno son asintomáticos y esta 250 a 300 cc de suspensión baritada.
condición tiende a resolverse espontánea- Este examen nos permite observar la velocidad
mente. del tránsito intestinal entre el estómago y el
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Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología - Dr. Ricardo Escalante Estrada
* Gold Standard
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* Gold Standard
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Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología - Dr. Ricardo Escalante Estrada
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Gastroenteropatía por Antiinflamatorios no esteroideos - Oscar E. Frisancho Velarde
CAPÍTULO 24
343
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Gastroenteropatía por Antiinflamatorios no esteroideos - Oscar E. Frisancho Velarde
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
los AINEs, acrecentando las lesiones de la presión de las «proteínas del shock térmico»,
pared gástrica o intestinal. principalmente la HSP-72.
Los AINEs inhiben las dos isoenzimas de la La integridad de la inervación sensorial
Prostaglandin Sintetasa o Ciclooxigenasa gástrica es también importante para proteger
(COX). La COX-1 participa en la síntesis de las al estómago de los AINEs, incluso se conocen
PG mucosas, en cambio la COX-2 es la forma neuropéptidos mediadores de este efecto,
inducible, pues se expresa en respuesta al daño como el péptido relacionado al gen de la
tisular. La acción antiinflamatoria de los AINES calcitonina (CGRP) y la sustancia P, que son
depende de la inhibición de la COX-2. liberados en las terminaciones nerviosas
Los AINEs inhiben la COX plaquetaria por largo cercanas a la red vascular, probablemente
tiempo (más de 15 horas), la aspirina la inhibe para mejorar el flujo sanguíneo.
irreversiblemente; esta propiedad contribuye
a prolongar el tiempo de coagulación y DIFERENCIAS DE TOXICIDAD
aumenta el riesgo de hemorragia.
La relación entre el pH gástrico y la constante
Últimos reportes están llamando la atención de disociación (pKa) de cada AINEs es muy
sobre la enzima Anhidrasa Carbónica (AC), importante. En general los AINEs menos
pues varios subtipos de ella han sido encon- solubles en un medio ácido son mejor tolerados
trados en la mucosa gástrica, membrana de localmente.
las células epiteliales y en las paredes capilares.
Los AINEs activarían la AC que en ese estado La neutralización del pH gástrico reduce la
inhibiría a las COX. naturaleza lipofílica de estas moléculas y altera
su sitio de absorción. Esta cualidad es útil en la
Alternativamente, el ácido araquidónico terapia de profilaxis como veremos mas
puede ser metabolizado por la lipooxigenasa adelante.
originando los leucotrienos, los cuales inducen
la quimiotaxis de neutrófilos y mononucleares. El perfil farmacológico de los AINEs sobre las
COX es bastante variable. Algunas inhiben mas
Estos leucocitos se adhieren al endotelio a la COX1 que a la COX2, lo que significa que
vascular, liberan radicales libres de oxígeno son mas dañinas; otras actuan poco sobre la
(dañan al endotelio) y citoquinas como la TNF- COX-1 e inhiben mas la COX-2, y son mas
alfa (daño directo al epitelio). Las PG toleradas. En otras palabras, el AINEs que
citoprotectoras inhiben la síntesis de TNF-alfa menos altera el epitelio digestivo es el que
de las células epiteliales. inhibe selectivamente a la COX-2.
Los AINEs estimulan al endotelio a liberar un En tres series prospectivas de pacientes con
elemento vasoconstrictor (endotelina) que artritis, seguidas durante tres meses, la
disminuye el flujo capilar. incidencia de úlcera, comparando a un
Se piensa que los inhibidores de la AC o del inhibidor de la COX-2 (nabumetone) con
TNF-alfa, y los antagonistas de los receptores naproxeno e indometacina, fue de 2-5 % y
de endotelina, podrían ser útiles en la 14-25 % respectivamente.
profilaxis antiulcerosa del futuro. El cociente de inhibición COX-2/COX-1 es útil
La mucosa gástrica sintetiza óxido nítrico (ON) en la práctica clínica, los AINEs con un cociente
en respuesta a los AINEs, el ON probablemente menor tienen menos efectos colaterales (grupo
mediado por la histamina, disminuye la coxibs) a diferencia de los más agresivos que
secreción ácida. Publicaciones preliminares tienen un cociente mas alto. La aspirina tiene
indican que las moléculas de AINEs liberadoras un cociente de 3,4 a diferencia del meloxicam
de ON son más toleradas. que tiene 0,067.
La administración repetida de los AINEs induce Algunos AINEs son prodrogas no ácidas, que
una citoprotección adaptativa en la mucosa requieren ser convertidos sistémicamente en
gástrica, aparentemente mediados por la ex- metabolitos activos, no se concentran mucho
346
Gastroenteropatía por Antiinflamatorios no esteroideos - Oscar E. Frisancho Velarde
347
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
las precauciones mínimas que se deben tener mente a la COX-2, respetando a la COX-1
para minimizar los riesgos digestivos y renales. (enzima buena) de quien depende la
Respecto a la atención de los pacientes adultos citoprotección; debe evitarse las terapias de
mayores hospitalizados (en Lima), en 1 de largo plazo con inhibidores selectivos de la
cada 5 pacientes se identificó una prescripción COX-2 en pacientes con riesgo cardiovascular
farmacológicas potencialmente inapropiada, o tromboembólico.
de ellas, los AINEs fueron el 20,6% de los
fármacos que debieron evitarse en relación al
ALTERNATIVAS FUTURAS
diagnóstico o condición del paciente.
En base al conocimiento de que el óxido nítrico
acelera la cicatrización de las úlceras y preser-
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA ASOCIADA va el flujo sanguíneo mucoso, se están desarro-
A AINEs llando AINEs liberadores de óxido nítrico;
Son varios los problemas que se deben tener incluso se están probando parches transdér-
presente al tratar la úlcera asociada a AINEs. micos de nitroglicerina liberadores de óxido
No se conoce su historia natural, la mayoría nítrico.
de ellas cursa en forma asintomática, y es En usuarios crónicos de AINEs, la asociación
controversial la información de la interacción con alguna de las siguientes sustancias podría
de los AINEs con el Helicobacter pylori.
ser útil: antagonistas de los receptores de
Se ha observado que la úlcera-AINEs demora endotelina-1, inhibidores de la adhesión
en cicatrizar, aspecto que se acentúa si el neutrofílica al endotelio vascular, o neutrali-
paciente sufre también de tabaquismo. zadores de las citoquinas proinflamatorias.
Si se retira el AINEs injuriante, la respuesta En estudios de fase 1, se ha demostrado que
terapéutica de la úlcera es óptima. los AINEs asociados químicamente con
Si no es posible discontinuar los AINEs, se fosfolípidos, son menos perjudiciales.
sugiere usar análogos sintéticos de las PG, que
podrían acelerar la cicatrización ulcerosa; en
cambio el sucralfato no es útil. Helicobacter pylori y AINEs
Los ARH2 son útiles si las úlceras son menores En las poblaciones con alta prevalencia de
de 5mm, en cambio si las lesiones son mas infección con el Helicobacter pylori, la
grandes, y localizadas en el estómago, su coexistencia de AINEs y HP es una realidad.
efecto curativo es menor. Si se discontinua el No se ha definido con claridad si el HP predis-
AINEs injuriante, el efecto curativo de los ARH2 pone el desarrollo de la úlcera-AINEs; un último
es eficaz en mas del 95 % de las úlceras en 8 metaanálisis muestra que AINEs y HP fueron
semanas. factores de riesgo independientes de úlcera
Últimos reportes indican que los inhibidores péptica.
de la bomba de protones son promisorios. No es fácil distinguir las úlceras-AINEs de las
Omeprazol en 8 semanas y en dosis de 40 úlceras-HP, parece que los primeros tienden a
mg y 20 mg cicatrizan al 95% y 82 % de las localizarse en la curvatura mayor del estó-
úlceras respectivamente. mago. 85% de las úlceras-HP (sin AINEs) se
Una alternativa a tener presente, es reempla- localizan en la curvatura menor, a diferencia
zar temporalmente al AINEs por un analgésico de las úlceras-AINEs sin HP y con HP que se
como el acetaminofen. También se puede localizan en la curvatura mayor en el 45 y 23%
escoger un AINE diferente, de corta vida respectivamente.
media, y que tenga una relación COX-1/COX-
El Instituto Nacional de Salud de Norteamérica
2 baja.
ha recomendado erradicar al HP en usuarios
Un gran avance terapéutico se ha logrado con crónicos de AINEs con antecedente de una
el desarrollo de AINEs que inhiben selectiva- úlcera documentada.
348
Gastroenteropatía por Antiinflamatorios no esteroideos - Oscar E. Frisancho Velarde
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 25
352
Prebióticos, probióticos y simbióticos - Dra. César Soriano Álvarez
cinas y péptidos. Estudios en animales in vitro conclusión, es sabido que la flora intestinal
han mostrado más allá de efectos inhibitorios normal juega un rol importante en el
de la bacteria probiótica ser mediada por su mantenimiento de la buena salud por medio
interferencia en la adhesión de los patógenos de la estimulación del sistema inmunológico,
gastrointestinales o de los tóxicos producidos ayudando a la digestión y asimilación de los
por micro-organismos patógenos. También alimentos y a la protección del huésped de la
algunas cepas han demostrado efectos simila- invasión bacteriana.
res a la terapia adyuvante sobre la inmunidad La composición de la flora intestinal difiere
intestinal y sistémica. entre individuos y también en el transcurso
Están en marcha un número de ensayos clínicos de la vida dentro del mismo individuo. Muchos
que usan varias cepas probióticas en varias factores, como el clima, la dieta, edad,
condiciones gastrointestinales. Algunos de los medicación (especialmente antibióticos),
experimentos que han sido completados han enfermedad, estrés, pH, infección, localización
demostrado resultados prometedores en geográfica, raza, circunstancias socio –
condiciones como la diarrea infecciosa, diarrea económicas y el estilo de vida pueden afectar
asociada a antibióticos, síndrome del intestino este balance.
irritable, la enfermedad inflamatoria intestinal Las interacciones de las bacterias típicas del
(colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn). intestino también pueden contribuir a la
Actualmente, la terapia que usa prebióticos y estabilización o desestabilización de la flora
probioticos como bacteroterapia parece ser intestinal. Un estado balanceado dentro de la
más realista en el tratamiento de los desórde- población microbiana en el tracto gastro-
nes gastrointestinales y lo será en el futuro. intestinal puede ser llamado «eubiosis» mien-
tras un disbalance es llamado «disbiosis» o
LA FLORA GASTROINTESTINAL Y EL ECOSIS- disbacteriosis. Para un óptimo «balance de la
TEMA INTESTINAL flora intestinal» las bacterias benecifiosas, tales
como los lactobacilos gram positivos y bifido-
LA FLORA NORMAL GASTROINTESTINAL bacterias, deberían predominar para presen-
La condición y función del tracto gastro- tar una barrera contra la invasión de organis-
intestinal es esencial para nuestro bienestar. mos. Cerca del 85% de la microflora intestinal
Esto depende mayormente del manteni- en una persona sana debe estar constituida
miento de un balance apropiado del por bacterias buenas y un 15% por bacterias
ecosistema intestinal. malas.
La microflora intestinal humana es muy
importante para el huésped por varias EL ECOSISTEMA INTESTINAL
razones. Primeramente, la microflora
beneficia al huésped en cuanto incrementa El tracto gastrointestinal del humano adulto
la resistencia de la colonización de microor- se estima que alberga cerca de cien trillones
ganismos potencialmente patógenos que son de bacterias viables. Estas bacterias son
ingeridos a través del agua y los alimentos. conocidas como flora intestinal. Virus, hongos
Asimismo protege contra el sobrecrecimiento y protozoarios pueden estar presentes, pero
de microorganismos potencialmente pató- estos normalmente son el componente menor
genos que ya están presentes en el huésped. del total de la población residente de
Otra función del huésped es la alta actividad microorganismos en una persona sana.
metabólica de la flora intestinal; ayudando en La densidad de microorganismos en la flora
el proceso de la digestión del intestino. intestinal aumenta dramáticamente de 10–
Tambien ayuda en la síntesis de substancias 1000 UFC/gr en el estómago a 10 – 100
beneficiosas para el huésped tales como las billones UFC/gm en el intestino delgado (UFC:
vitaminas del complejo B y vitamina K. En Unidades formadoras de colonias) y de éstos
353
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
se dan unas cuatrocientas especies diferentes negativos. Estos estudios han sido llevados a
y las bacterias anaeróbicas exceden en número cabo en modelos animales y han comparado
a las bacterias aeróbicas en una relación de animales con una flora conocida y sin ninguna
1000:1. La flora anaeróbica es dominada por flora (animales axénicos). A través de ello se
los bacteroides spp, bifidobacterias, ha demostrado un rol eminentemente protec-
lactobacillus, propionibacterias y clostridias. tor de la flora intestinal contra agentes tóxicos
Mayormente entre las bacterias anaeróbicas y y su contribución para el óptimo funciona-
aeróbicas predominan la E. Coli y enterococos. miento intestinal (digestión colónica, síntesis
La microflora predominante en el tracto de sustancias esenciales tales como las vita-
gastrointestinal es como sigue: (Tabla 1) minas y ciertos aminoácidos, etc.).
354
Prebióticos, probióticos y simbióticos - Dra. César Soriano Álvarez
355
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
mente. Los Clostridium perfringers son las dinales que muestren información con-
bacterias anaeróbicas mas frecuentemente cerniente de cambios en la flora bacte-
aisladas en los partos a través de cesárea. Una riana de un simple individuo en el tiempo.
vez colonizados, los infantes de partos cesárea En sujetos ancianos, ciertos elementos
portan menos E. Coli y más frecuentemente sugieren un incremento en la flora que
klebsiella y enterobacterias. tienen efectos negativos particularmente
Las bacterias inicialmente colonizadoras clostridium o pseudomonas. Además, la
también varían con la fuente alimentaria del incidencia de sujetos que presentan
disminución de la población de bifido-
infante. Los infantes alimentados con leche
bacterias aumentan.
materna cuentan con más del 90% de bifido-
bacterias del total de bacterias intestinales. La • Menopausia. Hay anotadas referencias
baja concentración de proteínas en la leche en la composición de la flora intestinal
humana, la presencia de proteínas específicas entre mujeres en edad fértil y mujer
antinfectivas tales como inmunoglobulina A, menopaúsicas. En las mujeres menopaúsi-
lactoferrina, lisozima y oligosacáridos (prebió- cas parece ocurrir un moderado incre-
ticos), al mismo tiempo la producción del ácido mento de enterobacterias gram negati-
láctico, que causa un medio ácido; son las vas, levaduras y clostridios. Estas diferen-
mayores razones para sus características bifido- cias han sido atribuidas a los cambios en
génicas. En los infantes alimentados con leche el perfil hormonal femenino.
artificial las bifidobacterias no son predo- • Estrés. En muchas situaciones que com-
minantes. En vez de ella, los organismos prenden estrés físico o fisiológico el balan-
dominantes son gram negativos y las ce de la flora intestinal puede estar
enterobacterias dominan en el entorno más modificado.
alcalino en ausencia de factores modulatorios
B. Parámetros Iatrogénicos:
prebióticos presentes en la leche materna.
• Enfermedades. Ciertas enfermedades
El establecimiento de una ecología microbiana
modifican profundamente la
intestinal es muy variable al inicio, pero se
distribución de la flora debido a la
convierte en un sistema más estable similar a
alteración estructural que resulta en la
la microflora adulta al término del periodo de
mucos intestinal. Cada enfermedad
amamantación.
intestinal afecta la distribución
microbiana del intestino en una forma
PARÁMETROS DE MODIFICAN LA ECOLOGÍA especifica:
MICROBIANA • La diarrea, se acompaña en una
La estabilidad de la flora intestinal depende reducción del lactobacilos, bacteroi-
de los siguientes tres tipos de parámetros: des y bifidobacterias, como también
en un incremento en anaerobios
A. Parámetros fisiológicos facultativos.
• Edad. Durante los 2 primeros años de • La colitis pseudomembranosa esta
vida, la flora establecida es la misma y asociada al incremento en clostridi-
se desarrolla luego gradualmente. Llega um dificille, la cual segrega toxinas.
a ser particularmente rica por la dieta
• En contexto de la enfermedad de
de niños y más diversificada subsecuente-
Crohn, caen concentraciones de en-
mente. Los estudios sugieren que los
terococos, mientras aumenta la po-
cambios en la flora fecal ocurren con la
blación de estreptococos.
edad. La mayoría de estos estudios fueron
realizados comparando la flora en grupos • Finalmente en el estreñimiento
de poblaciones de diferentes edades. disminuyen los niveles de bacterias
Actualmente, no hay estudios longitu- acidolácticas.
356
Prebióticos, probióticos y simbióticos - Dra. César Soriano Álvarez
357
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
358
Prebióticos, probióticos y simbióticos - Dra. César Soriano Álvarez
7. Reducción de la concentración del colesterol sanos, las cuales necesitaban ser estables en
sérico. el ácido gástrico y bilis para sobrevivir en el
8. Reducción de las alergias. tracto gastrointetinal alto y llegar al colon. En
1985, identifican la cepa con una rápida tasa
9. Prevención de cáncer de colon. de crecimiento y que denomina Lactobacillus
10.Reducción de la producción de carci- rhamnosus GG (LGG) desarrollando de esta
nógenos / cocarcinógenos. manera una nueva generación de probióticos;
entre ellas se encuentran también Lactobacillus
sporogenes, que esta predominantemente en
ESPECIES PROBIÓTICAS IMPORTANTES el intestino delgado y ayuda en la síntesis del
Lactobacilos y Bífidobacterias complejo vitamínico B y de la vitamina K.
También produce enzimas que son requeridas
Son bacterias gram positivas que producen
en a digestión de varios carbohidratos, grasas
ácido láctico, los cuales se constituyen en la
y proteínas; ayudando también a su absorción.
mayor parte de la microflora intestinal normal
Tiene la habilidad de resistir en el ácido
en humanos y animales. Juegan un rol
gástrico, ácidos biliares y altas temperaturas.
importante en la resistencia contra la
Una vez consumidos por el huésped, estas
colonización de organismos exógenos
esporas germinan en la parte alta del intestino
potencialmente patógenos. Estas bacterias son
productoras esencialmente de ácido láctico. delgado produciendo ácido lactico generando
El ácido láctico ayuda a reducir el pH en el así un ambiente inhabitable para el creci-
intestino y es de esta manera crean un miento de potenciales organismos patógenos.
ambiente, que evita la factibilidad del La OMS ha recomendado el uso de Lactoba-
crecimiento de organismos patógenos. (Los cilus esporogenes que producen el ácido láctico
organismos intestinales patógenos prefieren L +, especialmente para fórmulas nutricionales
un ambiente alcalino para su proliferación y del infante.
crecimiento).
Bífidobacterias
Lactobacilos Son formas no espóricas y no móviles, anaeró-
Son estructuras con forma de barras, que no bicas gram positivos, en forma de barras, que
forman esporas y gram positivos o coccoba- varían en apariencia. La mayoría de sus forma-
cilos. Tienen requerimientos nutricionales ciones son estrictamente anaeróbicas. La B.
complejos; son acidofílicos aerotolerantes o longum puede ser considerada como la más
anaeróbicos que se encuentran en ambientes común de las especies de las bifidobacterias,
que contienen substratos ricos en carbohidratos siendo encontrada tanto en las heces adultas
tales como la membrana mucosa intestinal como de niños. Constituyen la mayor parte
humana. Colonizan predominantemente la de la microflora intestinal normal en humanos
parte alta y baja del intestino delgado. a lo largo de la vida. Su número tiende a
decrecer con la edad. Predominantemente
Diversas investigaciones concluyeron que colonizan el intestino grueso.
cepas de lactobacilos tradicionalmente usados
en la industria dietética, que incluyen L casei, Pertenecen al grupo de las bacterias ácidos
L. bulgaricus y L. acidophilus, no poseen las lácticos y los cuales comprenden también a
necesarias características para implantarse los lactobacilos y streptococos.
consistentemente en el intestino humano, por Producen ácidos lácticos y ácido acético a
lo cual tendrían un improbable efecto través del metabolismo de la glucosa. Otros
benéfico sobre la salud. Basado en este análisis carbohidratos también pueden ser utilizados
Gorbach y Goldin colectaron cepas de como sustratos (ejemplo: lactosa, galactosa y
lactobacilos desde especimenes de muestras sucrosa). El amonio es la única fuente disponi-
de heces obtenidas de voluntarios humanos ble de nitrógeno para las bífidos bacterias y
359
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
360
Prebióticos, probióticos y simbióticos - Dra. César Soriano Álvarez
361
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
mente alta y su aparente demostrada eficacia do, para tratar la diversa variedad de enfer-
en muchos estudios en las últimas décadas, medades gastrointestinales y alérgicas. Por
hacen que éstos agentes aparezcan como último, modificaciones genéticas de las bacte-
opciones terapéuticas para un amplio rango rias puedan resultar en ensayos humanos de
de afecciones gastrointestinales. Sin embargo, «diseño de probióticos» con los cuales e obten-
la composición optima, las dosis y el tiempo drán propiedades de mayor potencia antimi-
de tratamiento para cada entidad clínica (por crobiana y anti inflamatoria.
ejemplo: colitis pseudo membranosa, pouchi-
tis, enfermedad de Crohn activa, enfermedad
atópica) está por determinarse. Además, las BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
múltiples especies de probióticos y sus combi- 1. Kalliomaki M, Walter W. Physiologic and
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363
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 26
Ascitis
Dra. Rossana Román Vargas
INTRODUCCIÓN
Ascitis es la acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal. Representa un estado de
retención corporal total de sodio y agua y su
causa más frecuente es la cirrosis, indepen-
dientemente de la etiología.
364
Ascitis - Dra. Rossana Román Vargas
365
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
1. Evaluación del grado de la función hepática: 1. Recuento celular: Es la prueba más útil. El
hemograma, determinación de glicemia, recuento habitual de leucocitos en ascitis
albúmina y tiempo de protrombina no complicadas es de 280 cel/mm 3 .
Normalmente el recuento de PMN está
2. Ecografía abdominal: Todo paciente entre el 27 y el 30% del total del recuento
cirrótico con ascitis debe ser explorado celular. El valor de corte normal de PMN
ecográficamente por varios motivos: es de 250 cel/mm3. La causa más frecuente
- Descartar la presencia de un carcinoma de recuento elevado de leucocitos es la
hepatocelular. peritonitis bacteriana espontánea, (PBE) en
- Descartar la presencia de trombosis por- la que se aprecia un aumento a predominio
tal (contraindicación de trasplante de PMN, (se revisará posteriormente en la
hepático). sección complicaciones). En la tuberculosis
peritoneal y en la carcinomatosis, existe un
- Valorar el tamaño del hígado, ya que si
aumento a predominio de linfocitos.
es pequeño indica una probabilidad de
sobrevida muy corta 2. Gradiente albúmina en suero y en líquido
ascítico (GASA): Se sustrae la concentración
- Descartar otras patologías tales como:
de albúmina del líquido ascítico a la del
quistes intraabdominales, distensión
suero, ambas muestras deben ser del
gaseosa, etc.
mismo día. La determinación de esta
3. Paracentesis diagnóstica: Todo paciente gradiente divide a las causas de ascitis en
con ascitis debe ser sometido a paracentesis dos grandes grupos:
diagnóstica, la cual puede realizarse con
una aguja N° 22G, en el punto medio entre - Si es mayor de 1,1: Está asociada a
la cicatriz umbilical y la sínfisis púbica, o hipertensión en 90% de los casos.
en el cuadrante inferior izquierdo, en el - Si es menor de 1,1: La ascitis es debida a
punto que une los dos tercios internos con otra causa diferente a hipertensión portal.
el tercio externo entre la cicatriz umbilical 3. Cultivo: Debido a que entre el 10 a 27%
y la espina ilíaca antero superior izquierda. de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen
PBE, al momento de la admisión al hospital
(sin signos o síntomas en 2/3 de los casos),
Tabla 2. Evaluación inicial del paciente con
se debe realizar cultivo del líquido ascítico,
ascitis
en frascos de hemocultivo, con volúmenes
a) Sospechar siempre en la posibilidad de infección de L.A. entre 10 y 20 ml, tan pronto este
(peritonitis bacteriana espontánea), 20 a 27% de sea extraído, ya que esta técnica, compara-
pacientes cirróticos con ascitis tienen infección
da con la técnica de siembra en el labo-
del líquido ascítico sin sintomatología.
ratorio es más sensible, aumentando la
b) Coagulopatía no es contraindicación para realizar positividad del cultivo de 42% a 90%.
paracentesis diagnóstica. 4. Proteínas totales: Es de menor ayuda
diagnóstica que la determinación de GASA.
c) Para realizar paracentesis utilizar aguja de 22G
Aproximadamente, el 20% de los cirróticos
de 25 a 30 mm de longitud.
con ascitis puede tener proteínas totales
d) Enviar las muestras del líquido ascítico para en L.A > 2,5 g/dL, y ser erróneamente
recuento celular diferencial, estudio bioquímico, catalogado como exudado. Por otro lado,
determinación de albúmina, y cultivo en dos los pacientes con ascitis en tratamiento con
botellas de hemocultivo, sembradas inmedia- diuréticos, hasta en 2/3 de los casos puede
tamente después de haberlo obtenido.
elevar las proteínas a rango de exudado,
366
Ascitis - Dra. Rossana Román Vargas
367
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
368
Ascitis - Dra. Rossana Román Vargas
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CAPÍTULO 27
372
Evaluación del paciente con pruebas hepáticas alteradas - Dr. Guillermo Valladares Álvarez
373
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
transaminasas hasta 300 UI/L son inespecíficas avanzada. Pero la mayoría de los pacientes
y pueden encontrarse en cualquier tipo de muestra un resultado entre ambos puntos de
daño hepático. Valores mayores de 1 000 UI/ corte y por lo tanto no pueden beneficiarse
L se observan en desórdenes asociados con de este tipo de determinaciones.
injuria hepatocelular extensa tales como: 1)
hepatitis viral, 2) injuria hepática isquémica
(hipotensión prolongada, insuficiencia Fosfatasa alcalina (FA)
cardíaca aguda) o 3) injuria inducida por La FA está comprometida en el transporte de
fármacos o toxinas. En la obstrucción biliar metabolitos a través de las membranas celula-
aguda puede observarse también valores res. Se le encuentra en orden decreciente de
entre 1 000 a 2 000 UI/L, pero caen abundancia en la placenta, mucosa ileal,
rápidamente en los días siguientes para riñón, hueso e hígado. La FA del hueso, hígado
adoptar patrón colestásico. Aunque las cifras y riñón comparten una estructura protéica
de transaminasas reflejan el grado de actividad común codificada por el mismo gen y difieren
necroinflamatoria, la correlación no es tan en el contenido de carbohidrato. Los valores
exacta como sería deseable. En hepatopatías dependen de la técnica de laboratorio y varían
como la hepatitis B crónica o la hepatitis poco entre las edades de 25 a 60 años.
autoinmune, la cifra de TGP es de gran interés Después de los 60 se incrementan algo en la
para valorar la situación lesional y el pronós- mujer por la mayor tendencia a la pérdida
tico, de modo que cuando ésta es normal se ósea. La colestasis estimula la síntesis de la FA
considera que la enfermedad se encuentra en por los hepatocitos. Las sales biliares detergen-
fase inactiva, por lo que no está indicado el tes u otros agentes de superficie facilitan la
uso de fármacos. En contraste, en pacientes liberación de la FA de las membranas.
con hepatitis C o esteatohepatitis no alcohó- Elevaciones aisladas de la FA puede observarse
lica (EHNA) las cifras de transaminasas norma- en otras condiciones tales como enfermedad
les pueden ocultar un porcentaje importante de Hodgkin, diabetes, hipertiroidismo, insufi-
de pacientes que pueden requerir trata- ciencia cardiaca y enfermedad inflamatoria
miento. En el caso de la hepatitis C crónica intestinal. La elevación de FA de origen
alrededor de un 25% pueden cursar con hepático mayor de 3 veces lo normal ocurre
transaminasas normales y tener replicación primariamente en pacientes con enfermedad
viral activa y lesión hepática. En pacientes con colestásica intra o extrahepática y enfermeda-
des infiltrativas tales como neoplasias, granu-
EHNA la situación es parecida, de forma que
lomatosis, amiloidosis o enfermedad de Gau-
en una serie importante de pacientes con
cher para citar algunos ejemplos. Elevaciones
sobrepeso se puede presentar cifras de
menores de 3 veces no es específica de coles-
transaminasas normales al tiempo que presen-
tasis y puede observarse en cualquier daño
tan enfermedad hepática de diversa gravedad
hepático
(ver capítulo de hígado graso no alcohólico).
De todas formas, aunque las indicaciones de Debido a que hay una buena correlación entre
biopsia hepática en pacientes con EHNA el aumento de la FA de origen hepático y otras
siguen siendo discutibles, se acepta que ésta enzimas de origen canalicular como la GGTP
no está indicada en pacientes con transamina- la elevación paralela de ambas es un buen
sas normales. Recientemente se ha intentado indicador del origen hepático de la alteración
valorar la fibrosis hepática por métodos no ya sea colestasis aguda o crónica o enfermeda-
cruentos. Uno de los modelos más sencillos des infiltrativas, lo que amerita complementar
que se ha propuesto es el APRI (AST platelet el estudio con imágenes.
ratio index) que consiste en dividir el número
de veces que supera la TGO el límite superior Gammaglutamiltranspeptidasa (GGTP)
de la normalidad x 100 entre la cifra de
plaquetas. Una cifra menor de 0,5 descartaría La GGTP es una enzima que se encuentra
fibrosis y una mayor de 1,5 confirmaría fibrosis unida a la membrana y está presente en orden
374
Evaluación del paciente con pruebas hepáticas alteradas - Dr. Guillermo Valladares Álvarez
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Evaluación del paciente con pruebas hepáticas alteradas - Dr. Guillermo Valladares Álvarez
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 28
Hepatitis autoinmune
Dra. Milagros Dávalos Moscol
378
Hepatitis autoinmune - Dra. Milagros Dávalos Moscol
evidencia actual indica que son varios factores quienes hay amenorrea, artralgias, fiebre,
que coexisten en un individuo en particular malestar general, ocasionalmente dolor en
en un momento dado que hacen que se hipocondrio derecho, coluria, ictericia, epis-
manifieste esta entidad. Debe existir una taxis, equímosis espontánea o al menor
susceptibilidad genética, que hace a la esfuerzo, gingivorragia, entre otros. De-
persona más sensible o susceptible a un factor pendiendo del tiempo de enfermedad se
externo, debiendo coexistir ambos elementos asocia baja ponderal. En el examen físico
para que la enfermedad se desarrolle. generalmente se encuentra signos de enfer-
La susceptibilidad genética queda en eviden- medad hepática crónica (eritema palmar,
cia en base a los siguientes hechos: telangiectasias), a veces ictericia de piel y
escleras, esplenomegalia, edema. Si la
1. Mayor frecuencia en los pacientes que en enfermedad es avanzada, pueden existir
los controles de antecedentes familiares de signos de una cirrosis establecida, tales como
enfermedades de origen autoinmune: circulación colateral en abdomen, ascitis,
anemia hemolítica autoinmune, tiroiditis esplenomegalia, hígado pequeño, así como
autoinmune, artritis reumatoide, entre otras. signos de encefalopatía portosistémica
2. Antecedentes en el mismo paciente de (desorientación, bradipsiquia, bradilalia,
procesos de origen autoinmune, ya sea en asterixis). En algunos casos el cuadro clínico
forma simultánea o secuencial debuta en forma aguda como si fuese un
3. Mayor frecuencia de ciertos antígenos de episodio de hepatitis aguda, inclusive se han
histocompatibilidad: DR3, DR4, B8. descrito casos de insuficiencia hepática aguda
como forma de presentación. Es por ello que
4. Mayor frecuencia de esta entidad en el sexo se requiere de un alto índice de sospecha,
femenino, lo cual sería indicio de que donde los datos epidemiológicos (sobre todo
determinada expresión antigénica es antecedentes familiares y personales de otros
facilitada por la diferencia de género.
procesos autoinmunes) son fundamentales
Existe además evidencia de que tendría que para sospechar esta entidad.
haber un evento o elemento externo que sería
Para considerar este diagnóstico, si bien el
el desencadenante de que esta susceptibilidad
cuadro clínico es altamente sugestivo, debe
genética se manifieste. Los mecanismos
constatarse lo siguiente:
involucrados tendrían relación con algún tipo
de similitud molecular entre este agente 1. Ausencia de enfermedad viral activa.
externo (virus, fármaco, tóxico ambiental, entre 2. Consumo de alcohol por debajo de 20 gr./
otros) y alguna molécula propia del individuo día en caso de mujeres y de 30 gr./día en
normalmente oculta o no antigénica. Este el caso de los varones.
elemento externo, desencadenaría algún tipo
3. Descartar reacción tóxica a drogas, inclu-
de reacción cruzada con aquella molécula
propia, de tal forma que el sistema inmune yéndose en esta evaluación también la
del individuo reconoce como extraña a una ingesta de determinados compuestos
molécula propia y activa la cascada adecuada denominados «naturales» o hierbas medi-
para eliminarla condicionando ello la respuesta cinales.
autoinmune, si pudiéramos expresarlo en 4. Marcadores serológicos de autoinmunidad:
términos psicopatológicos sería una «psicosis anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti
inmunológica». músculo liso, anticuerpos antiLKM1.
5. Mayor elevación de transaminasas que
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO fosfatasa alcalina.
379
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Una vez que existe la sospecha clínica, y de típico en la mayoría de casos, hay un
no haber contraindicaciones debe procederse subgrupo de pacientes en quienes pueden
a la biopsia hepática, pues ésta es el «Gold- estar ausentes algunos de los criterios
standard» para el diagnóstico, dado que considerados como típicos. Por ello, se ha
existen características histológicas claras de clasificado a la Hepatitis autoinmune en tres
esta entidad. Información adicional que tipos: Tipos 1, 2 y 3.
brinda la biopsia es la graduación de la La hepatitis autoinmune clásica o Tipo 1, es la
severidad de la inflamación hepática así como que se conoce comúnmente. En ella hay
el estadio de fibrosis. Es necesario señalar que presencia de anticuerpos antinucleares,
en varias series, se demuestra cirrosis al hipergammaglobulinemia, afecta principal-
momento del diagnóstico inicial de esta mente a mujeres en edad mediana y responde
entidad, lo que es reflejo de su carácter generalmente a la terapia inmunosupresora.
crónico y larvado. Si bien el cuadro clínico es
La hepatitis autoinmune Tipo 2, se caracteriza
por ausencia de anticuerpos antinucleares,
presencia de anticuerpos anti-LKM1, afecta
con mayor frecuencia a personas jóvenes y la
respuesta terapéutica a la terapia inmunosu-
presora es menor.
La hepatitis autoinmune Tipo 3, se caracteriza
por ausencia de anticuerpos antinucleares,
antimúsculo liso, y anti LKM1. Existen anti-
cuerpos antiSLA (antígeno soluble hepático),
hay pobre respuesta a la terapia inmuno-
supresora.
1
La hepatitis autoinmune clásica es la enfermedad autoinmune
hepática que presenta lesión histológica que afecta principalmente
al hepatocito. Sistema de puntuación del Grupo Interna-
2
Las enfermedades hepáticas fundamentalmente colestásicas de cional para la Hepatitis Autoinmune
origen autoinmune son la cirrosis biliar primaria (CBP) y la
colangitis esclerosante primaria (CEP). En el año 1992, un grupo de científicos
Figura 1. Enfermedades autoinmunes del interesados en esta entidad llegaron a la
hígado: Espectro clínico conclusión que era necesario estandarizar
380
Hepatitis autoinmune - Dra. Milagros Dávalos Moscol
criterios de diagnóstico, lo que dio lugar al talmente la azatioprina. Con esta estrategia
sistema de puntuación, que permite definir los terapéutica, se ha logrado mantener una alta
casos como HAI Definida o como HAI probable. tasa de respuesta inicial, baja tasa de
Aquellos que no llegan a cumplir criterios de recurrencia y minimizar los efectos deletéreos
probable, quedarán como síndromes de la terapia basada en esteroides. Sin
incompletos u Outlier Sydromes, los que según embargo, debe señalarse que el uso de
la forma en que evolucionen pasarán a azatioprina está contraindicado en casos de
convertirse en HAI clásica o se descartará este citopenia periférica y colestasis severa; debe
diagnóstico. Asimismo, debe señalarse que recordarse además que puede desencadenar
existirán casos en los que coexistan criterios efectos tóxicos tales como hipoplasia medular,
de colestasis intrahepática (Cirrosis biliar hepatitis, colestasis y pancreatitis como los más
primaria, CBP o Cirrosis esclerosante primaria, frecuentes. En la terapia combinada se
CEP) y de hepatitis autoinmune, en tales casos administra prednisona a 0,5 mg./kg./día
se les denominara síndrome de superposición. asociado a azatioprina 0,5-1,0 mg./kg./día.
Para mayor información se refiere al lector a Una vez lograda una adecuada respuesta, que
las revisiones pertinentes. Es necesario consiste en disminución de transaminasas al
remarcar que en este sistema de puntuación menos en 50% respecto al basal a los 15 días
no sólo se incluyen criterios clínicos de inclusión del inicio del tratamiento, se disminuye
y exclusión, sino también criterios de progresivamente los corticoides hasta 10-15
laboratorio así como histológicos. Este sistema mg./día, la misma que se seguirá
es útil para aquellos casos en los que no se disminuyendo muy lentamente hasta 5-10
tienen los datos clínicos clásicos de hepatitis mg., lo que será la dosis de mantenimiento en
autoinmune. Debe recordarse que en el la monoterapia si es que se mantiene la
contexto individual, este sistema es una guía y remisión del proceso inflamatorio. En la terapia
no un esquema rígido que debe cumplirse para combinada se mantiene la dosis de azatioprina,
recién considerar el diagnóstico y plantear el pues esa será la dosis de mantenimiento y se
tratamiento inmunosupresor. disminuye lentamente el esteroide hasta
suspender. En relación al tiempo de duración,
varios estudios señalan que al menos debe
TRATAMIENTO durar 2 años, y la decisión de suspender el
Dada su característica inflamatoria y puesto tratamiento deberá estar sustentada por la
que no se conoce el agente causal, la terapia ausencia de inflamación en la biopsia hepática
de esta entidad está basada en tratar de de control. Si durante el tratamiento ocurre
detener el proceso inflamatorio que en última nueva elevación de transaminasas por encima
instancia lleva a la fibrosis progresiva, cirrosis de 1,5 veces el valor superior normal se regresa
y finalmente a la insuficiencia hepática. a la última dosis efectiva en mantener la
remisión. Sin embargo, si hay reactivación
Desde sus inicios la terapia ha estado basada intensa (aumento de 5 veces o más del nivel
principalmente en el uso de esteroides, de transaminasas), se regresa al tratamiento
fundamentalmente prednisolona o prednisona. inicial de inducción. A pesar de que esta terapia
La efectividad es alta pues por sus características es efectiva para inducir remisión, hasta 10% de
farmacológicas inhibe la respuesta inflamatoria casos no responden. En tales casos se han usado
de los linfocitos. Sin embargo, los efectos otros inmunosupresores como ciclosporina,
colaterales a nivel del metabolismo óseo, de tacrolimus, micofenolato mofetil, metotrexate,
glucosa y de lípidos hacen que esta terapia sola ciclofosfamida y deflazacort, pero aún no hay
no sea la más idónea. La dosis es 1 mg./kg./ evidencia suficiente que valide ampliamente su
día de prednisona, siendo la dosis máxima recomendación. Sin embargo, en el contexto
diaria 60 mg. Por lo mencionado previamente, individual, cuando no hay respuesta a dosis
se recomienda actualmente la terapia combina- topes de la terapia inmunosupresora convencio-
da utilizando un inmunosupresor, fundamen- nal, debe considerarse el uso de alguno de ellos.
381
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Figura 3. Esquemas de tratamiento para hepatitis autoinmune: remisión con monoterapia y terapia
combinada
Debe señalarse además que en la eventualidad 3. Alter MJ. Epidemiology and prevention of hepatitis
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CAPÍTULO 29
Hepatitis viral
Dr. Martín Tagle Arróspide
384
Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
385
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
386
Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
Debe ofrecerse vacuna a todos los pacientes (mutante pre-core), cuya relevancia clínica y
con hepatopatía crónica, portadores de terapéutica será explicada más adelante.
hepatitis B y C, personal de salud y mani- La replicación del HBV comienza con la unión
puladores de alimentos. En zonas de alta del virión a un receptor en la superficie del
endemicidad para hepatitis A (como ocurre en hepatocito. Subsecuentemente, se genera un
nuestro país) el dosaje de anti-HAV como DNA de cadena covalente cerrada (ccDNA)
tamizaje previo a la vacunación puede ser en el núcleo del hepatocito y posteriormente,
costo-efectivo, pero los costos y disponibilidad la RNA polimerasa del huésped lleva a RNA
de la prueba y de la vacuna deben ser viral pregenómico.
considerados individualmente.
Durante la fase aguda, autolimitada de
En mayo del 2001 la FDA aprobó una vacuna hepatitis B, hay una respuesta immune
combinada para hepatitis A y B (TWINRIX) vigorosa mediada por linfocitos CD4+ contra
para uso en personas mayores de 18 años. múltiples epítopes en HBcAg, HBeAg y HBsAg.
Esta vacuna está elaborada con los El virus y sus proteínas no son directamente
componentes antigénicos de hepatitis A y B, citopáticos para los hepatocitos. La injuria
y su eficacia es comparable a la de ambas hepática en hepatitis B aguda parece estar
vacunas recombinantes administradas por mediada por linfocitos T citotóxicos que
separado, a juzgar por los niveles de anti-HAV atacan a los hepatocitos infectados con el
y anti-HBs (ver secciones de diagnostico y virus. Después de la infección con hepatitis B
prevención de hepatitis B). el antígeno core (HBcAg) se expresa en la
superficie del hepatocito en relación a
proteínas de clase HLA clase 1 y este complejo
HEPATITIS B
es reconocido por linfocitos T específicos
Etiología y patogenia (CD8) que desencadenan la necrosis. El curso
El virus de hepatitis B (HBV) es miembro de la natural de la infección crónica por hepatitis B
familia Hepadnaviridae. Los hepadnavirus son está determinado por la interacción entre la
una familia de virus hepatotrópicos DNA que replicación viral y la respuesta inmune del
incluyen partículas intactas de 42 nm de huésped. Los pacientes con infección
diámetro con DNA («partículas de Dane») y adquirida perinatalmente pueden exhibir una
pequeñas partículas esféricas y tubulares sin fase de tolerancia immune durante la cual la
DNA, compuestas por proteínas virales, siendo replicación no se asocia a enfermedad
la principal el antígeno de superficie (HBsAg). hepática activa. En estos pacientes la fase
Existe una nucleocápside interna compuesta inicial se caracteriza por niveles altos de
por una proteína llamada antígeno core viremia (HBV DNA) y presencia de HBeAg pero
(HBcAg) que forma complejos activos con la niveles normales de ALT e histología normal.
polimerasa que genera la doble cadena Esta fase dura entre 10 y 30 años, con una
madura de DNA. El genoma del HBV tiene tasa muy baja de aclaramiento de HBeAg. El
una cadena doble parcial. Existen 7 genotipos aclaramiento espontáneo de HBeAg en
diferentes identificados hasta el momento, algunos pacientes puede ocurrir luego de 2 a
designados de la letra A a la G, con diferencias 3 décadas, e ir asociado a un aumento de ALT
clínicas y geográficas importantes. El antígeno o síntomas de hepatitis aguda, que puede
e (HBeAg) es una proteína no estructural sin llegar a confundirse con hepatitis B aguda en
función específica conocida, pero su presencia pacientes en quienes no se conoce el estado
correlaciona con HBV DNA circulante en de hepatitis B crónica.
suero. Puede haber una mutación en el gen
de la DNA polimerasa en la zona llamada pre- Cuadro clínico
core, aboliéndose la síntesis de HBeAg
La infección aguda por hepatitis B es
asintomática en cerca del 90% de casos. En
387
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
388
Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
más allá de los 6 meses define a la hepatitis típico de una infección crónica por hepatitis
crónica B. Mientras los niveles de antígeno B se muestra en la Figura 3.
de superficie declinan, comienza a aparecer
el anti-HBs en el suero, que indica recupera-
ción e inmunidad, ya que es un anticuerpo
neutralizante. Es el marcador de vacunación
exitosa contra hepatitis B.
HBcAg, el principal producto del gen
nucleocápside C, es sólo detectable en el
tejido hepático de pacientes con hepatitis B
aguda o crónica. No se encuentra en el suero
y cuando se detecta en el hígado es un
indicador sensible de replicación en hepatitis
B crónica.
HBeAg, el otro producto del gen nucleocápsi-
de, se detecta en el suero cuando aparece el
HBsAg y su presencia correlaciona con Figura 3. Diagnóstico de la hepatitis viral
replicación viral activa en el hígado, así como crónica B
infectividad. Desaparece del suero varias
semanas antes que el HBsAg en las infecciones El HBV DNA es detectable en el suero durante
agudas, y no es detectable en el suero sin la infección aguda y crónica. La reacción de
HBsAg. En contraste con la situación de polimerasa en cadena (PCR) es una técnica
infección aguda, el HBeAg puede permanecer muy sensible para detectar HBV DNA, y es
detectable en los individuos crónicamente capaz de detectar cantidades tan pequeñas
infectados de meses a años. como 10 a 50 equivalentes genómicos/ml. El
rol de la histopatología en hepatitis B aguda
El anti-HBc aparece al inicio de los síntomas
no es importante, debido al hecho de que no
o de la elevación de aminotransferasas en
hay correlación entre el curso clínico y la
hepatitis B aguda y persiste de por vida. El
severidad histológica en un caso dado. En el
IgM anti HBc se detecta al inicio de la hepatitis
caso del paciente crónicamente infectado se
B aguda y persiste por 3 a 12 meses. En un
debe considerar realizar una biopsia hepática
paciente con cuadro de hepatitis viral aguda
antes del tratamiento antiviral, sobre todo con
y HBsAg detectable en suero, la presencia de
fines de estadiaje de inflamación y fibrosis para
IgM anti HBc es altamente sugestiva de
fines pronósticos.
hepatitis B aguda. La detección de IgG anti
HBc sugiere exposición pasada al virus de
hepatitis B. Los receptores de vacuna no Tratamiento
desarrollan anti HBc de modo que la presencia
de este anticuerpo ayuda a diferenciar entre Interferón
vacunación exitosa y infección por HBV No existe tratamiento específico para hepatitis
El anticuerpo contra HBe (anti-HBe) es viral aguda B. Dado que es en la mayoría de
detectable cuando el HBeAg desaparece del instancias una infección autolimitada, la
suero. Su presencia durante la infección aguda resolucion total es la regla para más del 95%
temprana es un marcador confiable de de pacientes. Cuando los síntomas y la ictericia
resolución espontánea aún cuando el se presentan en el paciente con hepatitis
antígeno de superficie esté todavía presente. aguda B, la replicación viral usualmente ha
En hepatitis B crónica la pérdida del HBeAg y cedido.
la adquisicion de anti HBe se asocia con La asociación entre hepatitis B crónica y
resolución bioquímica e histológica. El curso cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC) dicta
389
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
la necesidad de tratar a pacientes con hepatitis a 10% de pacientes inicialmente positivos para
B crónica. El interferón ha demostrado ser un HBeAg. Esta droga está contraindicada en
agente eficaz en el tratamiento de hepatitis pacientes con cirrosis descompensada ya que
crónica B. Los interferones son una familia puede descompensarse aún más. Sin
heterogénea de proteínas con propiedades embargo, es una medicación segura para
antivirales e inmunomoduladoras. El IFN alfa cirróticos compensados. La meta es la pérdida
actúa mediante interferencia con la del HBeAg y del HBV DNA, así como la
adherencia del virus a la célula hepática, e normalización de ALT 6 meses despues de
induce la síntesis de proteínas intracelulares y terminado el tratamiento. Los pacientes
ribonucleasas, reduciendo la síntesis de RNA portadores de HBsAg con ALT normal no
y proteínas, además de amplificar la respuesta deben ser tratados y pueden ser seguidos
inmune mediada por linfocitos T citotóxicos periódicamente. La modificacion de la
y células natural killer (NK). El interferón alfa molécula de interferón alfa 2a o alfa 2b con
2b fué aprobado por la FDA en 1992 para su polietilenglicol (interferones pegilados), desde
uso en hepatitis crónica B. La dosis recomen- hace varios años aceptado como el estándar
dada es de 5 millones de unidades (mU) de tratamiento para hepatitis crónica C (ver
subcutáneas diario o 10 mU tres veces por sección correspondiente), es administrado
semana por 24 semanas. Los efectos secun- subcutáneamente una vez por semana. Esta
darios del interferón alfa se resumen en la ventaja farmacodinámica le confiere una
Tabla 2. mayor vida media y por lo tanto un efecto
antiviral sostenido. Los interferones pegilados
Tabla 2. Efectos secundarios del son hoy en día una alternativa aceptada para
interferón alfa el tratamiento de hepatitis B crónica, y estu-
dios recientes sugieren que la respuesta
sostenida en términos de seroconversión de
HBeAg puede ser superior a la obtenida con
interferón convencional. Es muy probable que
en un futuro cercano el interferón pegilado
reemplace al convencional en la hepatitis
crónica B.
Lamivudina
La lamivudina, un análogo nucleoside (3-TC)
inhibe la síntesis del DNA interfiriendo con la
actividad de transcriptasa reversa del virus de
hepatitis B. En la polimerasa existe una
secuencia de tirosina, metionina, aspartato,
aspartato (YMDD) que es esencial para el
ensamblaje de nucleótidos de la polimerasa y
por lo tanto para su actividad. Las mutaciones
en esta región tienen implicancias pronósticas
y terapéuticas que serán discutidas. El desa-
rrollo de cepas mutantes a lamivudina es una
gran preocupación. La resistencia a lami-
vudina se manifiesta usualmente por reapa-
Antes de iniciar IFN es recomendable seguir a rición del HBV DNA en el suero luego de su
los pacientes por lo menos 4 a 6 meses para desaparición inicial. La resistencia al medi-
identificar a los que pueden espontáneamente camento aumenta cada año, en algunos
seroconvertir a anti-HBeAg, que ocurrirá en 5 estudios de 14% al primer año a 38%, 49% y
390
Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Pruebas directas
Biopsia hepática
La biopsia hepática es frecuentemente
Detección del HCV RNA
recomendada en pacientes con hepatitis
Las pruebas cualitativas de HCV RNA son útiles crónica C con niveles anormales de ALT. Le
ya que son más sensibles que las pruebas evaluación del estadío y grado de fibrosis es
cuantitativas. Una unidad internacional (UI) de utilidad en evaluar el pronóstico y
representa cierta cantidad de HCV RNA y es necesidad terapéutica en el paciente
la medida universal. El nivel mínimo de individual. Sigue siendo el «estándar de oro»
detección es de 50 UI de HCV RNA por ml. para evaluar fibrosis hepática. Los sistemas de
Hay tres pruebas de detección cuantitativa de puntaje METAVIR y Knodell son los más
HCV RNA: la prueba de cadena ramificada utilizados, pero tienen sus limitaciones, ya que
DNA (Quantiplex HCV RNA, versión 2,0) y dos la fibrosis puede no ser homogénea en todo
pruebas que utilizan transcripción reversa de el hígado, y en algunos casos la fibrosis puede
PCR (Cobas Amplicor HCV monitor, versión ser subestimada hasta el punto de dejarse de
2,0 y HCV Superquant). Aún con la técnica diagnosticar una cirrosis si la biopsia es
más sensible el HCV RNA no es siempre realizada percutáneamente. Los sistemas de
detectable en el suero, y una determinación puntuación no invasivos que utilizan diversos
de HCV RNA negativa no debe ser parámetros bioquímicos y hematológicos
interpretada como absoluta ausencia de (Fibrotest o Relación AST/plaquetas por
infección por HCV. ejemplo) tienen razonable correlación con
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Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
fibrosis pero sólo en los extremos del espectro, necrosis o fibrosis moderada en la biopsia
es decir, ninguna o muy poca fibrosis o fibrosis hepática deben ser considerados para
avanzada. Los pacientes sin fibrosis pueden tratamiento si no existen contraindicaciones,
ser tranquilizados e incluso se puede plantear ya que están en riesgo de progresión de
el diferir la terapia con interferón. Adicio- enfermedad.
nalmente, la biopsia hepática puede dar Los pacientes sin fibrosis en la biopsia y
información adicional en cuanto al contenido cambios inflamatorios mínimos pueden no
de grasa (esteatosis, NASH) o contenido de necesitar tratamiento, pero las decisiones de
hierro. Algunos expertos recomiendan que no tratar a dichos pacientes deben ser
sería necesario realizar una biopsia hepática cuidadosamente individualizadas y debe
en pacientes con genotipos 2 ó 3 para decidir considerarse el deseo del paciente de eliminar
tratamiento debido al alto porcentaje de al virus (ejemplo: mujeres jóvenes que desean
respuesta virológica al tratamiento en este salir embarazadas, pacientes que van a ser
grupo especial (80%). sometidos a trasplante renal, etc.) Las variables
asociadas a buena respuesta viral sostenida al
Tratamiento tratamiento son: genotipo diferente al 1, carga
viral baja, ausencia de fibrosis significativa o
Debido a que una gran proporción de cirrosis, índice de masa corporal normal, sexo
pacientes con hepatitis crónica C desarrollan femenino y adherencia apropiada al régimen.
una hepatitis crónica progresiva, cirrosis e Las personas con cirrosis descompensada
incluso cáncer, el objetivo principal de tratar responden mucho menos y tienen el riesgo
a estos pacientes es prevenir estas compli- de deteriorarse aún más con la terapia.
caciones. La decision de tratar o no tratar debe
basarse en datos objetivos, idealmente con Existen dos formas de interferón pegilado
evaluación histológica cuando sea posible. disponibles actualmente para su uso subcutá-
neo semanal: la forma de 40 kD de interferón
En el caso de pacientes con hepatitis C aguda, alfa 2a (Hoffmann- La Roche Corp) y la de 12
la situación es controversial. Un estudio kD de interferón alfa 2b (Schering Plough
reciente demostró respuesta de 98% a Corp). La primera es comercializada como lista
interferón regular en 44 pacientes tratados por para utilización e independiente del peso
24 semanas, sin embargo, otros autores han corporal, mientras que la última requiere
reportado prospectivamente un gran formulación por Kg. de peso (microgramos/
porcentaje de pacientes con hepatitis C aguda kg/ semana). El interferón pegilado en
que negativizaron la viremia espontánea- cualquiera de sus dos formas más el antiviral
mente (37/54, 68%), y 24 de los 37 se de uso oral ribavirina se ha convertido en el
mantuvieron con carga viral negativa. nuevo estándar de tratamiento para la
Aquellos con enfermedad autolimitada tenían hepatitis crónica C. La tasa de respuesta viral
más probabilidad de tener un curso sostenida para el tratamiento combinado por
sintomático, mientras que ningún paciente 48 semanas es de 56% para el interferón
con presentación sintomática negativizó el pegilado alfa 2a y 54% para interferón
HCV RNA sin tratamiento. Se recomienda una pegilado alfa 2b en pacientes con genotipo
observación prudente por un período de 3 1. Ambos han demostrado claramente su
meses con cargas virales seriadas antes de superioridad con respecto al interferón con-
decidir tratamiento, ya que existe una gran vencional, y actualmente hay estudios en
probabilidad de negativización espontánea curso comparando ambas formas de interfe-
del virus en estos pacientes. rón pegilado entre sí. Los pacientes con geno-
Con respecto a la hepatitis C crónica, sólo un tipo 2 ó 3 pueden recibir sólo 24 semanas de
subgrupo de pacientes tendrá clara indicación interferón pegilado y 800 mg de ribavirina
de tratamiento. Los pacientes con HCV RNA diarios, mientras que los pacientes con geno-
detectable, con o sin elevación de ALT y tipo 1 (los más frecuentes) necesitan 48 sema-
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Hepatitis viral - Dr. Martín Tagle Arróspide
de inmunoglobulina eficaces, aún las que han HBeAntigen-negative chronic hepatitis B. N Engl J
Med 348:800, 2003
sido preparadas de donantes que viven en áreas
endémicas. Hay investigaciones recientes y 15. Perrillo R, Hann HW, Mutimer D, et al. Adefovir
dipivoxil added to ongoing lamivudine in chronic
muy esperanzadoras acerca del desarrollo de hepatitis B with YMDD mutant hepatitis B virus.
una posible vacuna en base a estudios Gastroenterology 126:81, 2004
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399
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 30
400
Hígado graso no alcohólico - Dr. Martín Tagle Arróspide
de energía, ingresando como piruvato y acetil que consiste en administrar una infusión
coenzima A al ciclo de Krebs. Asimismo, la endovenosa de insulina y observar la infusión
insulina estimula la expresión de receptores de glucosa necesaria para mantener eugli-
transportadores GLUT4 en la membrana del cemia. Los pacientes con EHNA necesitaron
adipocito y miocito, facilitando el ingreso de menos infusión de glucosa que los pacientes
glucosa en la célula. con HGNA simple, los cuales a su vez
Por otra parte, la insulina al estimular a la necesitaron menos infusión de glucosa que los
enzima lipoproteína lipasa localizada en la controles normales. Al existir entonces
membrana del adipocito, favorece la hidrólisis resistencia a la insulina, hay por un lado una
de triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, y al mayor cantidad de ácidos grasos libres
mismo tiempo promueve la incorporación de circulantes y dentro del hepatocito. La
estos ácidos grasos por parte de la célula. Una hiperinsulinemia resultante del proceso va a
vez dentro de la célula, la insulina estimula la estimular la glicólisis, aumentando la acetil-CoA
reesterificación de los ácidos grasos con el y contribuyendo aún más a la cantidad de
glicerol para formar triglicéridos. En el hepato- ácidos grasos disponibles intracelularmente.
cito, la insulina también estimula la reesterifi- Existiendo entonces una mayor concentración
cación de los ácidos grasos, al mismo tiempo de ácidos grasos intracelulares, inevitablemente
que inhibe rutas alternas de metabolismo de se estimula la síntesis de triglicéridos dentro
ácidos grasos, tales como la oxidación del hepatocito. Existe además una disminución
mitocondrial y la peroxidación lipídica. de la síntesis de apoproteína B 100, que facilita
la exportación de los triglicéridos como lipo-
proteínas de muy baja densidad (VLDL). Como
Resistencia a la insulina resultado de todo este proceso, se genera un
acúmulo de vacuolas de triglicéridos dentro
La insulino-resistencia ha sido tal vez el hallazgo
del hepatocito, produciéndose la esteatosis
bioquímico más consistente en la patogénesis
macrovesicular. A toda esta secuencia de
del HGNA. El mecanismo de ésta es aún
eventos cuya resultante es la esteatosis hepática
desconocido, aunque se conoce varios posibles
se le suele denominar el «primer golpe» o «hit»,
intermediarios, tales como el aumento mismo
ya que es la primera condición que tiene que
de la concentración de ácidos grasos que inhibe
darse para que se produzca el «segundo golpe»
la captación periférica de glucosa, y la
que determinará la producción de EROS, estrés
inducción del péptido inhibidor kappa kinasa
oxidativo y génesis del proceso inflamatorio
beta (IKKß). Este péptido activa al factor nuclear
en la EHNA.
kappa beta (NF-kß) el cual a su vez promueve
la trascripción de una variedad de citoquinas,
entre las cuales la más importante es el factor Estrés oxidativo: El «segundo golpe».
de necrosis tumoral alpha (TNF-α). Esta
citoquina, además de jugar un papel El aumento intracelular de ácidos grasos en sí
fundamental en el componente inflamatorio mismo es un factor que induce la actividad del
de la EHNA, inhibe la fosforilación (y por lo citocromo P450 2E-1 y P450 4A que generan
tanto la activación) del receptor para insulina especies reactivas de oxígeno con potencial
IRS-1 además de inhibir la expresión del citotóxico. Dos de los productos de esta
transportador para glucosa GLUT4. A su vez, oxidación por rutas alternas son el 4-hidroxi-
el TNF-α activa al IKK-ß, creándose un círculo nonenal (4 HNE) y el malonaldehido (MDA),
vicioso que perpetúa la resistencia a la insulina. altamente tóxicos a nivel intracelular y que
producen daño a diversos niveles: actúan junto
Sanyal y col. demostraron en un estudio con la IL-8 como quimioatrayentes para
reciente que la insulino-resistencia está polimorfonucleares (PMN), estimulan la
presente en pacientes con HGNA y EHNA en producción de factor de crecimiento beta (TGF-
compara-ción con controles normales. En este ß) que a su vez es un potente inductor de la
estudio, se realizó el test del clamp euglicémico, transformación fenotípica de las células este-
401
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
ladas, las cuales pasan de un estado pasivo saciedad, balance energético, función tiroidea
almacenador de vitamina A a un estado mio- e inmunidad y está en correlación directa con
fibroblástico capaz de producir colágeno y por la masa adiposa. Entre otras acciones, la leptina
lo tanto fibrosis. Estos compuestos producen actúa directamente sobre las células esteladas
daño al citoesqueleto del hepatocito, induciéndolas a generar fibrosis, al mismo
perdiendo éste su forma cuboidal y producién- tiempo que parece inducir la expresión de
dose un balonamiento y agregados intracelu- citocromo P450 2E-1, postulándose que su
lares amorfos que constituyen los cuerpos efecto fibrogénico tendría que ver con la
hialinos o de Mallory. La oxidación de ácidos producción de etrés oxidativo. El resultado final
grasos produce un incremento de la demanda de todo este proceso es un hígado graso sobre
hacia la membrana mitocondrial, ya que el flujo el cual se agrega un componente inflamatorio,
de electrones como producto de esta oxidación balonamiento del hepatocito y fibrosis en
aumenta. El HNE bloquea la cadena grados variables. Pese a todo lo que se conoce
respiratoria, produciéndose una desviación del con respecto a la patogénesis del HGNA y la
flujo de electrones hacia formación de especies EHNA, aún se desconoce por qué motivo
reactivas de oxígeno, principalmente super algunos pacientes con obesidad, diabetes e
óxido (O2-), que al combinarse con el agua insulinoresistencia no llegan a la esteatohe-
produce radical hidróxilo (OH-), de alta patitis ni a la cirrosis, dejando aun interrogantes
toxicidad intracelular. que deberán ser despejadas en los siguientes
años.
Además de producir estos cambios deletéreos
intracelulares, los productos de la peroxidacion
lipídica y del stress oxidativo inducen una CUADRO CLÍNICO
depleción de factores protectores intracelulares Como suele ocurrir en casi toda hepatopatía
como el glutation, empeorando el daño a nivel crónica, el curso clínico es silente y en el caso
del hepatocito. Otro de los posibles meca- del HGNA, éste es usualmente descubierto
nismos por los cuales el ciclo TNF-α/IKK-ß durante la evaluación del paciente con niveles
arriba mencionado puede activarse es elevados de aminotransferasas. En ocasiones
mediante el paso de productos de la flora puede haber discomfort vago e inespecífico en
intestinal tales como el lipopolisacárido de el cuadrante superior derecho. El examen
pared bacteriana. Estos compuestos ingresarían clínico puede mostrar hepatomegalia, aunque
por sangre portal activando a los macrófagos ésta es difícil de evaluar en pacientes obesos.
hepáticos (células de Kupffer), estimulando la La presencia de ictericia o signos de hepatopa-
producción de TNF-α por parte de ellos tía crónica tales como ascitis, várices esofágicas
predisponiendo la insulinaresistencia como se o encefalopatía hepática se ve con poca fre-
ha expuesto. La producción de fibrosis, que es cuencia e invariablemente indican enfermedad
de suma importancia en este proceso, tiene severa.
diversos mecanismos posibles. Por una parte,
los receptores de activación de proliferación
de peroxisomas tipo gamma (PPAR-γ) se DIAGNÓSTICO
encuentran sub-regulados en modelos El diagnóstico es sospechado al detectarse
animales permitiendo la activación de células elevación de aminotransferasas usualmente
esteladas que producen colágeno. Otra asintomática en un paciente no bebedor,
molécula similar, el receptor PPAR-α, induce la habiéndose descartado otras causas de
actividad de citocromo P450 2E-1 y 4A, que hepatopatía crónica tales como hepatitis viral
son fuente de estrés oxidativo y activación B, C, hemocromatosis, hepatitis autoinmune,
indirecta de células esteladas. La leptina, una deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad
hormona sintetizada principalmente por el de Wilson o procesos obstructivos biliares. La
tejido adiposo, tiene relación con diversas obtención de las respectivas pruebas de
funciones vitales del organismo, tales como descarte dependerá de las características
402
Hígado graso no alcohólico - Dr. Martín Tagle Arróspide
particulares del paciente y del juicio clínico realizó biopsia hepática. La biopsia hepática
del médico tratante. La relación AST/ALT es cambió el diagnóstico en 14% de los casos y
generalmente <1, aunque cuando es >1 las recomendaciones terapéuticas fueron
puede indicar presencia de fibrosis según cambiadas en 10 de ellos. De todos modos,
algunos estudios. Pese a esto, es importante la decisión de realizar una biopsia hepática
señalar que el grado de elevación de ALT no debe ser individualizada teniendo en cuenta
tiene correlación con el grado de fibrosis además la opinión del paciente. La esteatosis
hepática. Puede haber elevación de la observada en las biopsias de pacientes con
fosfatasa alcalina y de la gamma glutamil HGNA es generalmente de tipo macrovesi-
transpeptidasa en grados variables, aunque cular, aunque en algunos casos puede verse
dichas enzimas no son usualmente el esteatosis microvesicular. Puede verse necrosis
parámetro de seguimiento más importante en focal en grados variables en el lobulillo
HGNA. hepático, constituida por diversas células,
Los estudios de imágenes permiten sospechar entre ellas linfocitos, células de Kupffer, o
la presencia de esteatosis hepática, aunque polimorfonucleares (Figura 1). Los estadios
no distinguen entre HGNA simple y EHNA. más tempranos de fibrosis en EHNA se
Los criterios ultrasonográficos más común- observan en los espacios perisinusoidales con
mente utilizados para diagnosticar esteatosis localización preferencial en la zona perivenular
son: hígado hiperecogénico (aumento del o zona 3 (Figura 2). Estadios más avanzados
«brillo» sonográfico) aumento de la ecoden- muestran un mayor grado de fibrosis,
sidad comparado con los riñones y borra- pudiéndose ver puentes entre zona 3 y
miento de estructuras vasculares. La tomogra- espacios porta. Por último, un grupo de
fía axial computarizada también puede ser de pacientes puede presentar cirrosis, aunque en
utilidad para sospechar hígado graso. Si la esta etapa histológica las características típicas
densidad tomográfica del hígado es mayor de EHNA (esteatosis, inflamación, cuerpos de
que la del bazo, la presencia de esteatosis Mallory) pueden desaparecer. Pese a no haber
puede descartarse con relativa precisión. La un marcador serológico fidedigno que
resonancia magnética nuclear ha sido también permita predecir fibrosis en un individuo
investigada en este contexto aunque con determinado, algunos estudios muestran
evidentes desventajas en cuanto a costo en factores predictivos de fibrosis que permiten
comparación con las otras modalidades seleccionar a los pacientes que podrían ser
imagenológicas. candidatos para una biopsia hepática. Un
estudio determinó que la presencia de
La fibrosis hepática severa es indistinguible de obesidad y/o DM tipo II son los mejores
la esteatosis simple por modalidades factores predictivos de fibrosis. Combinando
imagenológicas, por lo cual la biopsia hepática estos parámetros con la edad al momento de
es la única manera de hacer la distinción entre la biopsia (<45 ó > 45 años) y la relación AST/
HGNA simple y EHNA. La realización de la ALT > 1 ó <1 se logra establecer probabilidades
biopsia hepática cuando se sospecha alguna de fibrosis en pacientes con EHNA. Así, un
de las formas del espectro de HGNA es aún paciente mayor de 45 años con obesidad o
materia de controversia. Por un lado, se DM tipo II y cuya relación AST/ALT es > 1 tiene
argumenta que es un procedimiento invasivo, un 66% de probabilidad de tener fibrosis en
con riesgos potenciales y costosos, aparte de la biopsia hepática. Queda pues, a criterio de
no ofrecer terapia específica de confirmarse cada médico decidir de acuerdo a las
HGNA simple o EHNA. Sin embargo, permite evidencias actuales en la literatura quienes son
establecer el diagnóstico preciso y el los pacientes que se beneficiarían de una
pronóstico según el grado histológico. En un biopsia hepática o simplemente de observa-
estudio 36 pacientes con elevación persistente ción y medidas conservadoras como reduc-
de ALT en quienes el diagnóstico no pudo ser ción ponderal, control de la insulinoresis-
establecido por métodos no invasivos se tencia y exámenes periódicos.
403
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
TRATAMIENTO
Hasta el momento no existen estudios publica-
dos en forma controlada para el tratamiento
del HGNA y las estrategias actuales se circuns-
criben a eliminar los factores de riesgo para
Figura 2. Tinción tricrómica - fibrosis
dicha condición, esto es, reducción de peso,
perisinusoidal (EHNA) y corrección de la insulinoresistencia como
medidas fundamentales. No obstante, no
contamos con estudios a largo plazo que
determinen con certeza que dichas acciones
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
modifiquen la historia natural del HGNA.
La esteatohepatitis debe ser conceptualizada
Recomendaciones recientemente publicadas
como un síndrome y no como una
acerca de la pérdida de peso en población
hepatopatía aislada. Es usualmente parte del
adulta, sugieren que el paciente con
síndrome metabólico (también conocido
sobrepeso debe perder inicialmente un 10%
como «síndrome X»), en una mayoría de casos
de su peso actual. Una pérdida de peso
asociado a insulinoresistencia. La evaluación
demasiado rápida puede dar lugar a un
del paciente con aminotransferasas elevadas
empeoramiento del problema. Adicionalmen-
(ver capítulo correspondiente en este libro)
te, la pérdida de peso acelerada (> 1,5 kg por
debe incluir a la hepatitis viral crónica B y C,
semana) está asociada a un riesgo aumentado
a las enfermedades hepáticas de orígen
de cálculos biliares. Aunque no existen
autoinmune como la hepatitis autoinmune,
recomendaciones oficiales acerca de cuan
cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante
frecuente debe controlarse la bioquímica
primaria. El hallazgo de hipergammaglobuli-
hepática en pacientes obesos sometidos a
nemia y enfermedades autoinmunes concomi-
pérdida ponderal marcada, la mayoría de
tantes sobre todo en una paciente femenina
404
Hígado graso no alcohólico - Dr. Martín Tagle Arróspide
405
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Por estas razones se debe tomar seriamente a 12. Sorbi D, McGill DB, Thistle JL, Therneau TM y col. An
esta entidad y considerar que entre los assessment of the role of liver biopsies in asymptomatic
patients with chronic liver test abnormalitites. Am J
problemas que puede tener un paciente con Gastroenterol 2000; 95:3206-3210
sobrepeso u obesidad, además de la
13. Matteoni CA, Younossi ZM, Gramlich T, Bopari N y
morbilidad de origen cardiovascular existe un col. Nonalcoholic fatty liver disease: A spectrum of
riesgo significativo de tener alguna de las clinical and pathological severity. Gastroenterol 1999;
variantes del espectro del hígado graso y 116:1413-1419
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406
Várices esófago-gástricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
CAPÍTULO 31
Várices esófago-gástricas
Dr. Eduardo Zumaeta Villena
CLASIFICACIÓN
Se han propuesto diversas clasificaciones para
las diferentes várices. Una de ellas es la
conocida clasificación de Paquet para várices
esofágicas.
Várices esofágicas
• Grado I: mínima protrusión en la pared
esofágica, usualmente rectas,en un sólo
cuadrante o telangiectasias e hipervas-
cularización capilar
• Grado II: presencia de nódulos o cordones
moderadamente protruídos que ocupan
dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre
Figura 1. Vista endoscópica de várices esofágicas pequeño o mediano.
prominentes
407
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
408
Várices esófago-gástricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
intrahepática. Estos mecanismos pueden ser sangrado espontáneo en las encías o epis-
sumarizados como sigue: taxis, síntomas de encefalopatía, impotencia
• Una reducción del calibre sinusoidal debido y disfunción sexual, calambres musculares.
al aumento de tamaño de los hepatocitos. Examen físico
• Una alteración en las propiedades elásticas • Palidez, presión arterial baja, incre-
de la pared sinusoidal debido a depósito mento de pulso y cambios en la presión
de colágeno en el espacio de Disse. sanguínea postural sugieren pérdida de
• Compresión de vénulas hepáticas por sangre.
nódulos de regeneración. • Dísnea y taquípnea.
• Lesiones de la vena central causada por • Puede presentar ictericia por insufi-
fibrosis perivenosa. ciente función hepática.
• Cambios veno-oclusivos. • Telangiectasias, ginecomastia, eritema
• Bloqueo perisinusoidal por inflamación palmar, ascitis, edema, atrofia testicular.
portal, fibrosis portal y necrosis en • Venas dilatadas radiales hacia afuera
sacabocado. desde el ombligo (cabeza de medusa).
Circulación colateral en abdomen.
CUADRO CLÍNICO • Hígado puede ser de pequeño tamaño,
esplenomegalia.
Síntomas
• Tacto rectal presenta melena.
Las várices esofágicas no producen dolor ni
molestias, excepto cuando sangran. El
sangrado variceal es una complicación grave Diagnóstico y diagnóstico diferencial
del daño hepático crónico y puede
El examen radiológico no siempre muestra las
manifestarse de las siguientes maneras:
várices esofágicas. En la práctica, solo un 40%
• Vómitos con sangre (hematemesis) de las várices se manifiestan radiológicamente.
• Deposiciones de color negro y mal olor El cuadro típico muestra una forma en panal
(melena) de abejas producida por la capa de bario que
rodea las protusiones venosas. Todo paciente
• Lipotimia o desmayo con cirrosis debería ser sometido a una
• Anemia crónica, en casos de pequeños endoscopía de rutina para la detección de
sangrados por gastropatía hipertensiva várices. El intervalo óptimo entre los exámenes
portal. es desconocido, pero algunos centros
establecen un despistaje endoscópico cada 2
La frecuencia es igual en ambos sexos. En
a 3 años. La endoscopía muestra claramente
adultos la causa más común es la cirrosis
el tipo de várices. Estas son fácilmente
hepática. En niños, la trombosis portal y
compresibles y no ofrecen resistencia al paso
cirrosis biliar secundaria son causas comunes.
del endoscopio. La presencia de una erosión
en la superficie de la mucosa con un coágulo
Historia sanguíneo adherido significa la presencia de
una hemorragia reciente (signo rojo). Es muy
• Síntomas de enfermedad hepática: debili-
dad, cansancio, malestar general, hipore- frecuente que los sujetos que presentan várices
xia, hemorragia repentina y masiva con esofágicas también muestren várices gástricas,
shock, náusea y vómito, baja de peso, dolor en particular en el fondo del estómago.
abdominal generalmente en hipocondrio El diagnóstico diferencial incluye todas las
derecho y epigastrio, ictericia y coluria, etiologías de sangrado digestivo. Debe de
edema y distensión abdominal, prurito, hacerse notar que las úlceras pépticas también
410
Várices esófago-gástricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
411
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
hemorragia son várices esofágicas, las opciones que sufren hemorragia variceal. La terapia
endoscópicas para el tratamiento son: farmacológica puede ser usada como
La inyectoterapia con substancias esclero- adyuvante a la terapia endoscópica.
santes (oleato de etanolamina al 5%, Cuando la endoscopía no está disponible o
morruato de sodio al 5%., sulfato de tetradecil cuando no es posible realizarla, los AGENTES
sódico al 1% a 3%, polidocanol al 0,5% a FARMACOLÓGICOS pueden jugar un impor-
1%) que es inyectado dentro de una várice tante rol para alterar el curso de un episodio
bajo visión directa, las inyecciones pueden ser de hemorragia.
dirigidas hacia las venas (inyección intrava-
ricosa) o hacia la pared esofágica contigua a
los canales varicosos (inyección paravaricosa). Tratamiento farmacológico
El volumen óptimo de esclerosante que debe Vasopresina (Pitresin): La vasopresina es un
inyectarse durante una sola sesión de esclero- potente vasoconstrictor, controla aproxima-
terapia es tema de controversia. Normal- damente el 70% de los episodios de sangrado
mente, se utilizan 2 ml del esclerosante por variceal, la vaso constricción en el territorio
inyección y los volúmenes totales suelen ser vascular esplácnico, ocasiona una notable
de 10 a 15 ml. Para las várices gástricas se ha reducción del flujo sanguíneo y de la presión
utilizado con buen resultado adhesivos como portal, así como un descenso del flujo
el N-Butil-2 cianoacrilato, esto causa edema sanguíneo de las colaterales gastroesofágicas,
y compresión mecánica seguida por infla- puesto en evidencia por la medición del flujo
mación, trombosis variceal, fibrosis y final- sanguíneo de la vena ácigos. Asimismo, la
mente obliteración. La escleroterapia endos- vasopresina disminuye significativamente la
cópica lleva asociada una variedad de compli- presión de las várices esofágicas. El efecto
caciones menores, como dolor torácico, disfa- vasoconstrictor de la vasopresina no se limita
gia transitoria, fiebre y pequeños derrames al territorio esplácnico, sino que se manifiesta
pleurales. Si bien se observan úlceras esofá- también en la circulación sistémica,
gicas en la mayoría de los pacientes, por lo ocasionando un aumento de la presión arterial
general no son complicadas. Se ven estre- y un descenso del gasto cardíaco, del flujo
checes esofágicas que llevan a la disfagia en sanguíneo coronario y de la frecuencia
alrededor del 15% de los casos. cardíaca. Estos efectos sistémicos son causa
Ligadura con bandas elásticas de las várices de numerosas complicaciones cardiovascula-
colocadas alrededor de las várices usando un res, lo que constituye el principal inconveniente
dispositivo colocado en la punta del endos- de la vasopresina. El tratamiento está contra-
copio. También se produce necrosis isquémica, indicado en pacientes cardíacos o hipertensos.
trombosis y fibrosis que erradica las várices. Recientemente se ha demostrado que la
administración simultánea de nitroglicerina,
La profilaxis antibiótica por corto tiempo ha permite reducir los efectos adversos de la
mejorado la sobrevida en pacientes cirróticos vasopresina. La vasopresina se administra en
forma de perfusión intravenosa continua. La
dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta
hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El
tratamiento se mantiene hasta 24 h después
de conseguir la hemostasia. En el Perú no se
cuenta con este agente.
Glipresina: La glipresina (triglicilvasopresina)
es un derivado sintético de la vasopresina con
acción prolongada, lo que permite
administrarla en inyecciones de 2 mg/4 h.
4a 4b
Varios estudios han demostrado elevada
412
Várices esófago-gástricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos el sangrado y permite ganar tiempo para
secundarios que la asociación de vasopresina intentar otro procedimiento. Las complica-
y nitroglicerina. Tampoco está disponible en ciones de esta técnica son la neumonía por
nuestro medio. aspiración y la ruptura del esófago por lo que
Somatostatina: Provoca también un notable debe ser colocada por personal entrenado y
descenso del flujo sanguíneo de la vena en condiciones que permitan una estricta
ácigos. La somatostatina se emplea en forma vigilancia.
de perfusión intravenosa contínua, a razón de Derivaciones (Shunts): Comprende la unión
250-500 ug/h, en períodos de 24-48 h. La de dos venas, pueden ser realizados
perfusión debe estar precedida por la quirúrgicamente o por un radiólogo
inyección de un bolo intravenoso de 250ug, intervencionista. En los shunt quirúrgicos la
que es aconsejable repetir hasta conseguir la sangre que normalmente iría hacia la vena
hemostasia, lo que se logra en alrededor del portal, es derivada hacia otra vena.
80% de los casos. La mayor ventaja de la
Shunt transyugular intrahepático portosis-
somatostatina reside en la virtual ausencia de
témico (TIPS) es una terapia de tercera línea y
complicaciones, lo cual permite administrarla
es indicada sólo en pacientes quienes tienen
muy precozmente, incluso antes de la
una hemorragia aguda que no puede ser
endoscopía de urgencia, y mantener el
controlada o en quienes la hemorragia recurre
tratamiento durante períodos más
a pesar de terapia endoscópica o farmacológica.
prolongados (5 días), a fin de prevenir la
recidiva precoz de la hemorragia por várices. El TIPS es un shunt creado angiográficamente
Estudios recientes muestran que la soma- entre las venas hepáticas y portales, entre los
tostatina es tan eficaz como la escleroterapia cuales se coloca una prótesis metálica. Esta
de urgencia y entraña menos complicaciones. efectivamente descomprime el sistema portal,
Este producto ha sido recientemente intro- controlando la hemorragia variceal activa por
ducido en el mercado peruano. encima del 90% y alcanzando un porcentaje
de mortalidad de menos del 10% aún en
Octreotide (Sandostatin): es un análogo
pacientes críticos. Este tratamiento tiene
sintético de la somatostatina de larga acción,
también riesgos tales como: encefalopatía,
inhibe la producción de hormonas
vasodilatadoras (glucagón), que indirecta- insuficiencia hepática, hemólisis, estenosis,
mente causa vasoconstricción esplácnica y edema pulmonar, hematomas, ruptura de
disminución del flujo portal. Una infusión de cápsula hepática. Si el sangrado persiste,
octreotide debe de iniciar el tratamiento, en dependiendo de la experiencia local y de la
la mayor parte de estudios una carga de 50 condición del paciente debería realizarse de
microgramos en bolo fue iniciada y seguida emergencia un tratamiento quirúrgico (injerto
por una infusión de 50 microgramos/hora. El en H calibrado entre la vena porta o la
tratamiento debe de continuarse hasta el mesentérica superior y la vena cava inferior,
quinto día del inicio del sangrado. Es el agente shunt esplenorenal distal de acuerdo a Warren,
farmacológico más utilizado en nuestro médio transección esofágica y devascularización del
para el manejo del sangrado variceal agudo. estómago, shunt portocava o trasplante
hepático).
Sonda de Sengstaken-Blakemore: algunas
veces no es posible el control inmediato del Desvascularización selectiva: La simple liga-
sangrado ya sea con drogas o terapia dura varicosa quirúrgica con la transección
endoscópica. En este caso la sonda de esofágica es una forma eficaz de controlar una
Sengstaken (balón gástrico y esofágico) o de hemorragia aguda, pero la hemorragia
Linton-Nachlas (balón gástrico de 600 cc), es frecuentemente recurre debido al desarrollo de
pasado hasta el estómago y se insuflan los várices adicionales. Se ha informado un mejor
balones que aplican compresión sobre las control en el largo plazo de la hemorragia con
várices, esto puede controlar temporalmente la operación de Sugiura, un procedimiento más
413
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
414
Várices esófago-gástricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Encefalopatía hepática - Dra. Carla Bustíos
CAPÍTULO 32
Encefalopatía hepática
Dra. Carla Bustíos
417
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
418
Encefalopatía hepática - Dra. Carla Bustíos
GABA, en asociación con receptores para feniletanolamina son sintetizadas por vías
benzodiazepinas y barbitúricos, regulan un metabólicas alternas de la tirosina
canal selectivo del ión cloro. La unión del compitiendo con neurotransmisores
GABA a su receptor permite el ingreso de iones catecolaminérgicos normales, tales como de
de cloro a la neurona possináptica, llevando la dopamina, por el mismo sitio en el receptor.
a la generación de un potencial possináptico La depleción cerebral de dopamina y el
inhibitorio. La administración de desplazamiento de dopamina por
benzodiazepinas y barbitúricos a pacientes neurotransmisores falsos pueden llevar a un
con cirrosis incrementa el tono GABAérgico y deterioro en la neurotransmisión
predispone a depresión del estado de dopaminérgica. La octopamina es también
conciencia. Se ha observado además, que el producida fuera del cerebro por las bacterias
incremento del amonio aumenta la síntesis y intestinales y por deterioro del metabolismo
liberación de neuroesteroides en la membrana hepático, su concentración en sangre puede
externa de la mitocondria astroglial. Algunos incrementarse. Esta teoría ha estimulado
neuroesteroides como la numerosos estudios para definir el rol de los
tetrahidroprogesterona (THP) y la cambios en los patrones de aa y el deterioro
tetrahidrodeoxicorticosterona (THDOC) son de la neurotransmisión dopaminérgica. Sin
potentes agonistas del complejo receptor embargo, los resultados aún son
GABA, en donde hay sitios específicos para controversiales.
los neuroesteroides distintos a los de las
benzodiazepinas y barbitúricos. Los niveles de
estos neuroesteroides se han encontrado Glutamato
incrementados en modelos de ratones con Es el más importante neurotransmisor
insuficiencia hepática y se ha observado que excitatorio del cerebro de los mamíferos.
al inyectar THP o THDOC a ratones normales Como otros neurotransmisores, el glutamato
se inducen cambios en los astrocitos, y está presente en varios compartimentos. Sólo
sedación. Cada una de estas alteraciones en el glutamato del compartimento neuronal es
el sistema de neurotransmisión GABA biológicamente activo; el glutamato en el
potencialmente incrementa la compartimento glial es un importante
neurotransmisión inhibitoria, contribuyendo metabolito y está involucrado en la fijación
a las manifestaciones de la EH en los pacientes de amonio en el cerebro. Estudios en animales
con cirrosis hepática. con EH muestran disminución en el número
y afinidad de los receptores de glutamato en
el cerebro, llevando a alteraciones en la
Falsos neurotransmisores neurotransmisión glutaminérgica. Estos
La alteración de la concentración de hallazgos juntos con los cambios en la
catecolaminas puede jugar un rol en la neurotransmisión GABAérgica producen
patogénesis de la EH, y está asociada con alteraciones en la neurotransmisión excitatoria
alteraciones en el metabolismo de los e inhibitoria en la EH.
aminoácidos. En cirrosis hepática se ha
encontrado niveles bajos de aminoácidos (aa)
de cadena ramificada (valina, leucina e Manganeso
isoleucina) y elevación del nivel de aa Incremento de los niveles de manganeso ha
aromáticos y triptofano en sangre y en el sido demostrado en hepatitis aguda, hepatitis
cerebro. Altas concentraciones de fenilalanina crónica y desórdenes congénitos como el
en el cerebro pueden inhibir la tirosina 3- síndrome de Alagille. Se ha reportado alto
hidroxilasa, la enzima llave para la síntesis de contenido de manganeso en el globus pallidus
neurotransmisores catecolaminérgicos. Otras de animales, así como en tejido del cerebro
aminas tales como tiramina, octopamina, y de pacientes que fallecieron por EH. Además
419
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Las características clínicas de la EH incluyen un Pruebas de laboratorio
amplio rango de síntomas neuropsiquiátricos El incremento del amonio arterial se puede
que van desde signos leves de alteración de la encontrar en cerca del 90% de pacientes con
función cerebral hasta el coma profundo. EH. Sin embargo, también puede estar
Ninguno de estos síntomas es específico para aumentado en pacientes con cirrosis hepática
la encefalopatía y la presencia simultánea, tanto sin signos de EH, y sus mediciones no ayudan
de estos síntomas como de la enfermedad a evaluar la evolución de la EH ni la respuesta
hepática crónica, no es suficiente para hacer el a la terapia. Ninguna prueba de laboratorio
diagnóstico de EH. Por todo esto, se debe hacer por sí sola hace el diagnóstico de EH. El valor
una cuidadosa evaluación neurológica y de la principal de las pruebas de laboratorio es su
función motora para excluir otras utilidad para el diagnóstico diferencial de otras
enfermedades. Se deben tener en cuenta los encefalopatías metabólicas o la detección de
cambios sutiles de la vida diaria, alteración del causas precipitantes de la EH.
ritmo del sueño, deterioro del estado de
conciencia y de la función cognitiva. En el
examen de la función motora se puede Pruebas neuropsicológicas
encontrar aumento del tono muscular, Para medir las anormalidades cognitivas en
reducción de la velocidad de los movimientos, pacientes sin evidencia clínica de EH, se
ataxia, deterioro postural o reflejos posturales, utilizan un gran número de pruebas
la presencia de movimientos anormales tales neuropsicológicas que tienen como función
como el tremor y particularmente la asterixis. identificar selectivamente anormalidades en
420
Encefalopatía hepática - Dra. Carla Bustíos
2. Disminuir la amoniogénesis
Uso de disacáridos no absorbibles:
La lactulosa (galactósido-fructosa), es un
disacárido que no puede ser hidrolizado
por las disacaridasas intestinales, y que
actúa produciendo una diarrea osmótica y
alterando el metabolismo de las bacterias.
una rápida mejoría de la EH. Los factores La lactulosa estimula la incorporación de
precipitantes (Tabla 5) deben ser identificados amonio dentro de las proteínas bacte-
y corregidos antes del diagnóstico final. rianas, reduciendo la cantidad disponible
para la absorción intestinal. Además la
fermentación bacteriana disminuye el pH
Tratamiento específico colónico reduciendo la absorción del
El tratamiento específico tiene como finalidad amonio por difusión no-iónica y promo-
actuar sobre las teorías involucradas en la viendo también el crecimiento de lactoba-
patogénesis de la EH cilos no productores de amonio.
422
Encefalopatía hepática - Dra. Carla Bustíos
423
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
cadena ramificada, en pacientes intole- 6. Albrecht J, Zielinska M. The role of inhibitory amino
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424
Colangiopatías autoinmunes: cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria - Dra. Adelina Lozano
CAPÍTULO 33
425
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
• Prurito (el que puede aparecer años antes • Transaminasas normales o moderadamente
de la ictericia) elevadas en las primeras etapas de la enfer-
medad, indicando daño del parénquima
• Fatiga. hepático
• Ictericia (en los estadios más avanzados de • Elevadas concentraciones séricas de colesterol
la enfermedad) • Elevados niveles de IgM sérica
• Xantelasmas en los párpados y/o xantomas. • Anticuerpos antimitocondriales (AMA)
• Síndrome de mala absorción (deficiencia de positivos (+), especialmente su fracción M-2
ácidos grasos esenciales y vitaminas lipo- • Bilirrubinuria (bilirrubina en la orina dándole
solubles) el característico color café)
• Heces claras Existen además otros desórdenes autoinmunes
asociados con frecuencia a la CBP
• Eritema palmar
La prevalencia de desórdenes autoinmunes
• Signos de hipertensión portal encontrados en asociación con la CBP es
reportado en grandes series, tales como:
1. Disfunción tiroidea
2. El síndrome Sicca (xeroftalmia, xerostomía,
caries dental, disfagia, traqueobronquitis,
y dispareunia) es encontrado en el 70%
de los pacientes con CBP.
3. Síndrome de CREST (cutis calcinoso, fenó-
meno de Raynaud, dismotilidad esofágica,
y telangiectasia).
4. Síndrome de Raynaud.
5. El factor reumatoide está presente en el
25% de los pacientes con CBP, aunque la
Artritis reumatoidea es menos común.
6. La enfermedad celiaca, frecuentemente
asintomática está presente en el 6% de los
pacientes con CBP
Figura 1. Manifestaciones clínicas de la CBP
DIAGNÓSTICO
Los exámenes de laboratorio presentan las Todos los parámetros clínicos y de laboratorio
siguientes alteraciones: antes señalados conducen a un diagnóstico
tentativo de CBP - la inmunoserología - en
• Fosfatasa alcalina muy elevada especial la determinación de anticuerpos
• Bilirrubina sérica normal y tardíamente antimitocondriales (AMA), es de particular
elevada importancia, ya que ellos son positivos en el
90% a 95% de los casos. Un resultado positivo
• Gama GT elevada para AMA y la presencia de elevados niveles
• Isoenzima hepática de la fosfatasa alcalina séricos de las enzimas marcadoras de colestasis
elevada son habitualmente la prueba de la enfermedad.
La CBP se clasifica histológicamente en 4
• GLDH (enzima marcadora mitocondrial)
estadios diferentes (I al IV). Estos estadios
elevada
426
Colangiopatías autoinmunes: cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria - Dra. Adelina Lozano
427
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Tratamiento con ácido ursodeoxicólico por falla hepática, osteoporosis severa o prurito
La destrucción de los conductos biliares intratable. La posibilidad de recurrencia de
conduce a la retención de los ácidos biliares enfermedad en el hígado trasplantado es rara.
hidrofóbicos dentro de las células del hígado y
esto parece contribuir más al deterioro de las
PREVENCIÓN
funciones del hígado observado en pacientes
con CBP. El tratamiento con ácido ursode- No hay forma de prevenir esta enfermedad,
oxicólico cambia el pool de sales biliares los exámenes en pacientes asintomáticos y en
hidrofóbicas por el de sales hidrofílicas menos chequeos médicos deben incluir las pruebas
citotóxicas y menos detergentes. También se de enzimas hepáticas con el fin de diagnosticar
le ha atribuído un rol inmunomodulador. esta enfermedad lo más temprano posible para
Cuatro grandes e importantes estudios doble iniciar tratamiento en los estadios iniciales, ésta
ciego, relacionados con el tratamiento con es la única manera de mejorar el pronóstico.
ácido ursodeoxicólico, de pacientes con CBP
han sido realizados (Combes et al.; Heathcote COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
et al.; Lindor et al. y Poupon et al.). En ellos se
demuestra ampliamente las ventajas de los DEFINICIÓN
pacientes tratados con AUDC comparativa- La colangitis esclerosante primaria (CEP) es
mente con aquellos tratados con placebo, en una enfermedad hepática colestásica crónica,
tiempo de sobrevida, mejoría de los síntomas que produce inflamación y fibrosis de los
y tiempo libre de trasplante hepático. La conductos biliares intra y/o extrahepáticos,
historia natural de la CBP ha mejorado en las evolucionando a cirrosis y tiene un riesgo
últimas décadas, La mayoría de los pacientes elevado de desarrollar colangiocarcinoma.
asintomáticos en los estadios I y II responden Existe una fuerte asociación con la enfermedad
al ácido ursodeoxicólico (AUDC). Su tiempo inflamatoria intestinal (80 a 90% de los casos),
de sobreviva después de recibir AUDC por 20 la etiología es desconocida pero la causa
años es similar a la de la población control
autoinmune parece ser la responsable.
saludable. Los pacientes con estadios III y IV
de la CBP no responden tan bien al AUDC y
tratamientos adicionales son necesarios. En la ETIOLOGÍA
experiencia de algunos autores la prednisona,
colchicina y el metotrexate han permitido La colangitis esclerosante primaria (CEP) se
beneficios adicionales a los pacientes que no produce -probablemente- por procesos
respondieron completamente al AUDC. autoinmunes. Se distingue una CEP, en la que
se discute si la colitis ulcerosa juega un papel
La dosis diaria de ácido ursodeoxicolico (AUDC) etiológico:
en pacientes con cirrosis biliar primaria (CBP)
fluctúa de 13 a 15 mg/kg de peso/día. Algunos 1. El 70% de los pacientes es portador de una
estudios han usado hasta 20 mg/kg/día en los colitis ulcerosa y puede precederla por años.
pobres respondedores. La duración del 2. Ocasionalmente hay agrupación familiar
tratamiento con AUDC es de por vida o hasta de ambas.
el trasplante hepático.
3. Se describe asociación con antígenos de
Existen en la evolución natural de la enferme- histocompatibilidad HLA-B8 y HLA-D3.
dad complicaciones como el prurito y osteo-
porosis que ameritan terapia adicional a la 4. Se ha postulado que el aumento de per-
enfermedad de fondo. meabilidad propio de la colitis ulcerosa,
promueve la absorción de endotoxinas y
toxinas bacterianas, las que alcanzarían el
Trasplante de hígado: hígado vía porta.
La CBP es una indicación para trasplante Sin embargo, quedan preguntas sin responder:
hepático, se debe recomendar el trasplante ¿Cómo puede la CEP preceder por años a la
428
Colangiopatías autoinmunes: cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria - Dra. Adelina Lozano
colitis ulcerosa? ¿Por qué hay colitis ulcerosa endoscópica (PCRE), la cual detecta las
sin colangitis esclerosante? y ¿Por qué la estrecheces y dilataciones de los conductos
proctocolectomía no hace regresionar la biliares intra y extrahepáticos.
colangitis esclerosante?.
CUADRO CLÍNICO
La colangitis esclerosante primaria (CEP) se
presenta como una dilatación alternada de los
canalículos biliares, con estenosis en forma de
cuentas de un rosario, estructuras responsables
de la colestasis obstructiva con ataques
inflamatorios recurrentes que manifiestan estos
pacientes. Posteriormente se presenta una
obstrucción biliar y cirrosis biliar.
La colangitis esclerosante primaria (CEP) afecta
preferentemente a los hombres jóvenes (sobre
25 años), a diferencia de la población afectada
por la CBP que es predominantemente
femenina. Es una enfermedad progresiva que
se caracteriza por presentar los siguientes
signos y síntomas:
• Prurito que precede a la ictericia por largo Figura 3. PCRE, se observan las estrecheces y
tiempo dilataciones de la vía biliar intra y extrahepática
• Ictericia
• Fatiga DIAGNÓSTICO
• Hepatomegalia El diagnóstico de CEP suele basarse en una
combinación de antecedentes clínicos y
• Signos de hipertensión portal más tardíamente. alteraciones bioquímicas, radiológicas e
En consideración de sus síntomas clínicos, la histológicas.
CEP es muy parecida a la Cirrosis Biliar En el 25% de los pacientes se observa
Primaria. hipergammaglobulinemia y frecuentemente se
Un cuadro típico de CEP, presenta en los observan niveles elevados de varios anticuerpos
exámenes de laboratorio las siguientes inespecíficos, en particular los anticuerpos
características: antineutrófilos perinucleares citoplasmáticos
(pANCA) que aparecen en el 33-88% de los
• Fosfatasa alcalina muy elevada casos. Estos anticuerpos (también llamados
• G Glutamiltranspeptidasa elevada. pANNA) se encuentran en el 60-87% de los
pacientes con colitis ulcerativa, en el 5-25%
• Leucina aminopeptidasa (LAP) elevada de los pacientes con enfermedad de Crohn,
• Transaminasas levemente elevadas (1,5 en el 50-90% de los pacientes con hepatitis
autoinmune y en el 5% de los pacientes con
veces el valor normal)
cirrosis biliar.
• Bilirrubina sérica elevada, se incrementa Histológicamente, la CEP se caracteriza por
junto a la progresión de la enfermedad la inflamación fibrosa. Las biopsias muestran
El método mas importante para el diagnóstico áreas de colangiectasia con obliteración
es la pancreato colangiografía retrógrada fibrosa de los conductos biliares intrahe-
429
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
páticos. Desde un punto de vista histológico, que también puede tratarse de un síndrome
la enfermedad se clasifica en cuatro estadios: de sobreposición de CEP/HAI) y la hepatitis
1. Hepatitis o colangitis portal; viral.
430
Colangiopatías autoinmunes: cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria - Dra. Adelina Lozano
431
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
CAPÍTULO 34
Síndrome ictérico
Dr. Fernando Calmet Bruhn
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Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
tejidos como el sistema nervioso central. Esto colon a estercobilinógeno un tetrapirrol que
en neonatos puede causar kernícterus. La le da el color característico a las heces. El uro
bilirrubina es captada rápidamente por la y estercobilinógeno es excretado en las heces
membrana sinusoidal del hepatocito por y sólo un 20% del urobilinógeno es absorbido
transporte activo. Varios transportadores han en el íleon y colon, retorna al hígado y es
sido propuestos pero no hay certeza de cuales reexcretado con la bilis. Esto se conoce como
son, uno probable es el polipéptido circulación enterohepática. Sólo una pequeña
transportador de aniones orgánicos 2 (OATP- porción es excretada en la orina. La Ictericia
2). La captación de bilirrubina es inhibida ocurre con elevación de la bilirrubina que
competitivamente por sulfobromoftaleína y puede ser hasta valores tan altos como 40 mg/
verde de indocianina. Una vez dentro del dL. La ictericia se presenta cuando ocurre una
hepatocito, la bilirrubina se mantiene en o más de las siguientes alteraciones: 1)
solución unida a varias glutation-S- Producción excesiva de bilirrubina, 2)
transferasas, antes llamadas ligandinas. En el Reducción en la captación hepática, 3)
hepatocito ocurre la conjugación. La Alteración en la conjugación, 4) Reducción
bilirrubina es conjugada con una o dos en la excreción hepática, 5) Alteración en el
moléculas de ácido glucorónico para formar flujo biliar, intra o extrahepático. Los primeros
mono o diglucoronato de bilirrubina tres producen hiperbilirrubinemia no
respectivamente. Esto ocurre por la enzima conjugadas (indirecta) y las dos últimas
uridin difosfato glucoroniltransferasa, hiperbilirrubinemia conjugadas (directa).
localizada en el retículo endoplásmico y en la
cubierta nuclear del hepatocito. Estos
productos, mono o diglucoronato de CUADRO CLÍNICO
bilirrubina, son altamente hidrosolubles. La
El síndrome ictérico se manifiesta por la
conjugación de bilirrubina también puede ser
coloración amarillenta de la piel, escleras y
catalizada por glucosa o xilosa o inducida por
membranas mucosas, muchas veces asociado
fármacos como fenobarbital, clofibrato y
a coluria y acolia. El cuadro clínico va a
rifampicina. Los niveles de las enzimas de la
depender de la causa de la ictericia por lo
conjugación están reducidas en el síndrome
tanto para hacer un buen diagnóstico se debe
de Gilbert y Crigler-Najjar causando
obtener una buena historia clínica y examen
hiperbilirrubinemia indirecta. La bilirrubina
físico. Luego se procede con análisis de
conjugada (mono y diglucoronato de
laboratorio, estudios de imágenes
bilirrubina) es excretada activamente a través
de la membrana plasmática canalicular (radiológicos, ecográficos, tomográficos,
(apical) al canalículo biliar por un proceso gammagráficos, resonancia magnética entre
transportador dependiente de ATP mediada otros) y en ocasiones estudios invasivos
por una proteína de la membrana canalicular (endoscópicos, percutáneos, biopsias, etc.).
llamada proteína asociada a resistencia a
múltiples drogas 2 (MRP2). Mutaciones de Historia clínica
esta proteína MRP2 resulta en el síndrome de
Dubin-Johnson causando hiperbilirrubinemia Es importante obtener una historia familiar en
directa. Normalmente la bilirrubina no el síndrome de Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor,
conjugada no es transportada al canalículo en colestasis intrahepática recurrente benigna,
biliar. La bilirrubina conjugada es excretada deficiencia de alfa-1-antitripsina y colelitiasis.
junto con otros constituyentes de la bilis. La Averiguar sobre el lugar de origen del paciente
mayoría de la bilirrubina es deconjugada en y los viajes que ha realizado. Es importante
el íleon terminal y colon por beta- en enfermedades como hepatitis B que es más
glucoronidasas bacterianas de la flora fecal a frecuente en países asiáticos y en nuestro país
urobilinógeno, un tetrapirrol incoloro. La es más frecuente en la selva amazónica y en
mayoría del urobilinógeno es oxidado en el la ceja de selva del centro y sur del país. La
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
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Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
Tabla 1. Clasificación de ictericia indirecta o directa. Dentro de las más
importantes causas de hiperbilirrubinemia
I. Hiperbilirrubinemia indirecta indirecta están los cuadros de hemólisis y las
A.Sobreproducción
ictericias congénitas como el síndrome de
1. Hemólisis
a) Hereditaria: esferocitosis Gilbert y de Crigler-Najar. Las hiperbilirru-
b)Adquirida: Coombs positiva binemia directas pueden ser por un defecto
2. Eritropoiesis inefectiva: anemia perniciosa, en la excreción intrahepática congénita como
porfiria eritropoiética, en el síndrome de Dubin-Johnson y Rotor o
3. Reabsorción de hematomas un defecto adquirido como en la hepatitis
B. Disminución en la captación y almacenaje de
viral, hepatitis alcohólica, hepatitis inducida
bilirrubina
1. Idiopático por drogas y colestasis entre otras y finalmente
a) Hereditaria: síndrome de Gilbert por obstrucción del conducto biliar por cáncer
b)Adquirida poshepatitis viral o cálculos del colédoco.
2. Drogas: rifampicina
C. Disminución en la conjugación de bilirrubina
1. Deficiencia de glucoronil transferasa 1. Hiperbilirrubinemia indirecta
a) ictericia fisiológica del recién nacido
b)síndrome de Gilbert a) Sobreproducción: Hay varios meca-
c) síndrome de Crigler-Najjar nismos por los cuales va a incrementarse
2. Inhibición de la glucoronil transferasa la producción de bilirrubina, estos son
a) Esteroides anormales en leche de pecho de hemólisis, eritropoyesis inefectiva,
plasma materno: Lucey-Driscoll reabsorción de hematomas sobre todo
b)Drogas: cloramfenicol, pregnanediol, en politraumatizados y transfusiones
novobiocina
II. Hiperbilirrubinemia directa
masivas. Los trastornos hemolíticos
A.Alteración en la excreción intrahepática hereditarios son la esferocitosis, anemia
1. Desórdenes familiares o hereditarios a células falciformes, deficiencia de
a) síndrome de Dubin-Johnson enzimas del glóbulo rojo como piruvato
b) síndrome de Rotor kinasa o glucosa 6 fosfato deshidroge-
c) Colestasis intrahepática recurrente benigna nasa. Los trastornos adquiridos son el
d) Ictericia colestásica del embarazo
síndrome urémico hemolítico, la
e) Síndrome de Alagille
f) Enfermedad de Byler hemoglobinuria paroxística nocturna y
2. Desórdenes adquiridos las hemólisis inmunes. La eritropoyesis
a) Enfermedades hepatocelulares (agudas o inefectiva ocurre en deficiencia de
crónicas) vitamina B12, ácido fólico y fierro. En
- Cirrosis los pacientes con hemólisis, la bilirrubina
- Hepatitis
no sobrepasa usualmente de 5 mg/dL.
- Enfermedad hepática alcohólica
- Hepatitis medicamentosa y como tienen un hígado sano, las
b)Colestasis medicamentosa enzimas hepáticas estarán normales.
c) Sepsis b) Disminución en la captación y almace-
d)Cirrosis biliar primaria
naje de bilirrubina: La disminución en
e) Ictericia poscirugía
f) Enfermedad de Hodgkin la captación de la bilirrubina por el
g)Sarcoidosis hepatocito puede ser por fármacos
B. Obstrucción biliar extrahepática como la rifampicina, probenecid, o la
1. Coledocolitiasis novobiocina o por anomalías congénitas
2. Cáncer de la vía biliar, páncreas o ampolla de como en el síndrome de Gilbert donde
Vater
hay una reducción en la actividad de la
3. Estenosis benigna del conducto biliar
4. Colangitis esclerosante bilirrubina UDP-glucoronil transferasa
5. Quiste del colédoco (bilirrubina UGT-1).
6. Atresia biliar en infantes c. Disminución en la conjugación de
7. Compresiones extrínsecas: neoplasias,
bilirrubina: La deficiencia de glucoronil
pancreatitis
transferasa es la causa de la ictericia fisi-
439
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
ológica del recién nacido, del síndrome son normales y la biopsia hepática es
de Gilbert y del síndrome de Crigler- normal.
Najjar. La inhibición de la actividad de glucoro-
La ictericia fisiológica del recién nacido nil transferasa se da con ciertas drogas
es debida a un retraso en el desarrollo como cloramfenicol, pregnanediol y
de bilirrubina UGT-1. Ocurre entre el novobiocina o en el síndrome de Lucey-
2do y el 5to día después de nacido con Driscoll por presencia de esteroides
bilirrubinas usualmente hasta 10 mg/ anormales en la leche materna.
dL que luego rápidamente normaliza
en 1-2 semanas. En prematuros o
asociado a hemólisis la bilirrubina 2. Hiperbilirrubinemia directa
puede elevarse a 20 mg/dL lo cual debe a) Alteración en la excreción intrahepáti-
ser tratado con fototerapia para evitar ca por desórdenes familiares o heredi-
el Kernícterus. El síndrome de Gilbert, tarios: Dentro de los más importantes
el más común de estos, está presente se incluyen al síndrome de Dubin-
en un 8% de la población con predomi- Johnson, síndrome de Rotor, colestasis
nio de hombres. Su causa es una intrahepática recurrente benigna,
reducción en la transcripción del gen ictericia colestásica del embarazo,
de la bilirrubina UGT-1. La bilirrubina síndrome de Alagille y la enfermedad de
se eleva durante el estrés, consumo de Byler.
alcohol, ayuno, deshidratación o enfer- El síndrome de Dubin-Johnson, desor-
medades intercurrentes con valores de den raro autosómico recesivo causado
hasta 4-6 mg/dL. La administración de por la ausencia en la expresión del
fenobarbital la normaliza. Las enzimas transportador de aniones orgánicos
hepáticas son normales y la biopsia multiespecífico de la membrana
hepática es normal salvo la presencia canalicular (MRP2). Presenta un curso
ocasional de pigmentos de lipofucsina. benigno con buen pronóstico con
El síndrome de Crigler-Najjar, mucho hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/
menos común puede ser de tipo I dL pero en ocasiones, hasta 25 mg/dL.
donde hay ausencia de la actividad de El grado de hiperbilirrubinemia puede
la bilirrubina UGT-1 y muchos pacientes aumentar por enfermedades inter-
mueren por Kernícterus con bilirrubinas currentes, uso de anticonceptivos orales
de hasta 45 mg/dL. Las pruebas o embarazo. El paciente está usual-
hepáticas son normales, la biopsia mente asintomático o con síntomas
hepática es normal excepto por constitucionales vagos. Al examen hay
tapones de bilis en los canalículos y ictericia y puede haber una leve
estos pacientes no responden a hepatoesplenomegalia. En el labora-
fenobarbital. El trasplante hepático es torio hay bilirrubinuria, enzimas
una solución. El tipo II, es algo más hepáticas normales y en orina presencia
común que el tipo I, presenta solo una de coproporfirina I. La prueba de
reducción en la actividad de la bromosulftaleína es anormal con una
bilirrubina UGT-1. Estos pacientes no lenta desaparición inicial y una
mueren y llevan una vida normal sin secundaria elevación a los 90 minutos.
daño neurológico. El diagnóstico puede La colecistografía oral presenta una
ser hecho años después de nacido. Los captación muy tenue o nula y en la
niveles de bilirrubinas son entre 6-25 biopsia hepática se aprecia un
mg/dL, menores que en tipo I. Con pigmento negro en los hepatocitos
fenobarbital la bilirrubina baja a niveles centrolobulares. No hay un tratamiento
de 3-5 mg/dL. Las pruebas hepáticas específico salvo evitar estrógenos.
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Síndrome ictérico - Dr. Fernando Calmet Bruhn
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CAPÍTULO 35
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Cáncer y tumores quísticos del páncreas - Drs. J. Targarona, R. Garatea, L. Barreda, P. Tapia
mente doblan el riesgo para padecer esta riesgo de padecerlo y una que presente 3
enfermedad y es la causa directamente familiares directos el riesgo sube hasta 57 veces
relacionada de aproximadamente el 25-30% más.
de los pacientes con cáncer de páncreas.
Teóricamente si todos los fumadores dejaran
Tabla 1. Cáncer de páncreas: Factores de riesgo
de fumar instantáneamente habría una tóxicos, nutricionales y genéticos
reducción de 20% en la incidencia del cáncer
de páncreas en hombres y de 10% en las
mujeres. En nuestro hospital 26% de los
pacientes que presentaban cáncer de páncreas
eran fumadores. El te, café y el alcohol pueden
ser excluidos como un factor de riesgo para
cáncer de páncreas, ya que estos son factores
de confusión en la discusión de la génesis de
esta enfermedad, dado que el alcohol es la
causa más común de pancreatitis crónica y junto
con el café están correlacionados íntimamente
a pacientes fumadores. (Tabla 1). La correlación
entre el consumo de grasas (o comida
altamente energética) y el cáncer de páncreas
parece clara pero el impacto en la incidencia
es muy limitado. La obesidad y la falta de
ejercicios pudieran ser la causa de hasta el 12%
de todos los casos de cáncer de páncreas
probablemente sobre la base de la resistencia
a la insulina. La asociación ente pancreatitis
crónica y cáncer de páncreas ha sido descrita
por más de 90 años, siendo en estos días CUADRO CLÍNICO
considerada uno de los factores predisponentes Los síntomas iniciales del cáncer de páncreas
de esta enfermedad. El riesgo de padecer son inespecíficos. Los tumores de páncreas
cáncer de páncreas en una persona con dependientes de la cabeza más
pancreatitis crónica es de unas 5 a 15 veces frecuentemente producen ictericia obstructiva,
mayor que el de la población general. dolor epigástrico irradiado a espalda y baja
Existe una predisposición genética para el de peso, pero todos éstos generalmente son
cáncer de páncreas que se ha podido síntomas de un tumor avanzado. La sospecha
demostrar en un 10% de los pacientes con de un cáncer de páncreas proviene de
esta enfermedad. Varias enfermedades con síntomas como dolor, ictericia, baja de peso,
alteraciones genéticas están relacionadas anorexia o sensación de saciedad y
directamente con la génesis del cáncer de recientemente se ha descrito a la depresión
páncreas como la pancreatitis hereditaria, como uno de los síntomas iniciales. Otros
fibrosis quística, síndrome de Peutz-Jeghers, síntomas menos frecuentes son trombosis
síndrome familiar de melanoma múltiple, venosa, síndrome de Trousseau, diarrea,
cáncer colorectal hereditario no-polipoideo, hiperglicemia, o pancreatitis aguda.
síndrome Von Hippel-Lindau, o ataxia Probablemente el síntoma inicial en el cáncer
telangiectasia familiar. Además, existe un de páncreas sea la dispepsia la cual se podría
carcinoma de páncreas de tipo familiar el cual atribuir al retardo en el vaciamiento gástrico.
es una alteración autosómica dominante que La ictericia silente es el síntoma más
se encuentra en el cromosoma 4q32-34. Una comúnmente presentado en los pacientes en
persona que tenga dos familiares directos con estadio I con una lesión potencialmente
cáncer de páncreas tiene unas 18 veces más resecable (52%) sin embargo el dolor también
445
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
446
Cáncer y tumores quísticos del páncreas - Drs. J. Targarona, R. Garatea, L. Barreda, P. Tapia
para el diagnóstico y estadiaje del cáncer de la deformidad del contorno del vaso cuando
páncreas son la tomografía helicoidal y la existe infiltración de la grasa perivascular. La
resonancia magnética. infiltración vascular puede reflejar una real
extensión neoplásica o sólo una infiltración a
los linfáticos perivasculares por el tumor. El
Tomografía axial computarizada (TAC) grado de la infiltración vascular por el tumor
La tomografía es probablemente el método que muestra la TAC puede ser útil para
radiológico de exploración del páncreas más determinar la probabilidad de irresecabilidad.
práctico y reproducible para el diagnóstico y La TAC es la técnica radiológica más utilizada
estadiaje de los tumores del páncreas. Los para la detección y estadiaje del cáncer de
equipos modernos específicamente la tomo- páncreas, con una sensibilidad mayor al 90%
grafía espiral multicorte (TEM) permite valorar para el diagnóstico y un valor predictivo
la glándula en forma rápida y dinámica, positivo en un rango del 96% a100% para
pudiendo detectar lesiones menores a un detectar irresecabilidad. Un signo patogno-
centímetro, como micro metástasis hepáticas, mónico de cáncer de páncreas es la típica
implantes peritoneales o invasión vascular ya imagen del «doble conducto donde se evi-
que en la actualidad se pueden realizar cortes dencia dilatación del Wirsung y del conducto
de hasta 0,75 mm de grosor. Los tumores biliar, la cual se puede apreciar en las
pancreáticos pueden manifestarse con uno o reconstrucciones de la tomografía o en la PCRE.
varios de los siguientes signos: cambios en la (Figura 2).
estructura y morfología del páncreas,
dilatación ductal, obstrucción biliar, modifica-
ción en la densidad del mismo sin o con
contraste, teniendo en cuenta que la baja
densidad observada en las lesiones tumorales
se debe a la menor vascularización del tejido
neoplásico en relación al parénquima pan-
creático normal, así como a la reacción desmo- 1 2
plástica que este ocasiona. Aunque esta hipo
Figura 1. Tumor (hipo captador)con
atenuación pudiera representar necrosis compromiso de cabeza de pancreas
tumoral, comúnmente refleja la diferencia en
Figura 2. Signo del doble conducto del tronco
la captación del contraste por el tumor en
espleno portal, arteria mesentérica superior libre
comparación al parénquima pancreático de infiltración tumoral
normal. La utilización de contraste endo-
venoso es imprescindible al realizar una TAC
ya que el adenocarcinoma ductal del páncreas
es una lesión generalmente hipo captadora Resonancia magnética nuclear (RMN)
comparada con el parénquima normal, luego En el pasado el páncreas ha sido uno de los
de la aplicación del contraste en bolo. (Imagen órganos más difíciles de evaluar por RMN,
1). La opacificación con contraste E.V. permite estas limitaciones han sido superadas gracias
también evaluar las estructuras vasculares y a las innovaciones echas en el hardware y en
establecer de esta manera el compromiso o el software permitiendo técnicas de evaluación
no de las mismas. Es importante recalcar que especiales como secuencias ultrarrápidas que
un óptimo estudio tomográfico del páncreas permiten una adquisición en respiración
debe incluir siempre una fase arterial y una sostenida, pudiendo realizar estudios
fase venosa así como una fase sin contraste dinámicos con contraste, así como técnicas de
para poder detectar tanto lesiones pan- supresión grasa. La RMN en un sólo tiempo
creáticas como posibles metástasis. La TAC nos nos puede proveer de una evaluación integral
puede indicar invasión perivascular parcial o del tracto pancreato biliar y es comparable a
completa incluyendo el cambio del calibre o una combinación de TAC, ecografía y
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
448
Cáncer y tumores quísticos del páncreas - Drs. J. Targarona, R. Garatea, L. Barreda, P. Tapia
449
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El cáncer de páncreas representa una de las
neoplasias malignas más agresivas teniendo un
una laparotomía exploradora para evaluar pronóstico muy pobre. La resección quirúrgica
resecabilidad. La sobrevida en estos casos representa el único tratamiento potencialmente
es de aproximadamente 20% a 5 años. curativo para tratar esta patología, sin embargo
debido a la agresividad de este tumor, muchos
• Los pacientes que presenten un estadio
de los pacientes se presentan con una enfer-
clínico radiológico II no deben ser sometidos
medad muy avanzada la cual contraindica la
a una laparotomía exploradora, estos
resección, por lo tanto, más del 80% de los
pacientes en caso de tener ictericia obstruc-
pacientes sólo son candidatos para paliación y
tiva deben de ser sometidos a PCRE para la
no para la resección quirúrgica del tumor. El
colocación de un stent autoexpandible de
tratamiento quirúrgico del cáncer de cabeza
metal y solo en los casos en los cuales no se
de páncreas involucra la resección de varias
puede colocar una endoprotesis o en aque-
estructuras (duodenopancreatectomía) tam-
llos que presenten obstrucción duodenal
bién llamada cirugía de Whipple. El cáncer del
deben de ser sometidos a una cirugía deriva-
cuerpo y cola de páncreas generalmente es
tiva. El paciente debe de recibir quimiotera-
450
Cáncer y tumores quísticos del páncreas - Drs. J. Targarona, R. Garatea, L. Barreda, P. Tapia
451
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
al respecto y por lo tanto no existe consenso. carcinoma seroso una entidad muy rara que
Los estudios radiación dosis-intensificación por hasta la actualidad existen 9 casos reportados
el momento no tendrán mayor peso o valor en la literatura. (SCAC). El SCA esta compues-
hasta que la enfermedad a distancia pueda to por múltiples quistes generalmente < de 2
controlarse mejor. Aún la terapia neoadyuvante cm. (microquístico) que da el aspecto de panal
no ha demostrado ser superior a la adyuvante, de abeja en las imágenes. Puede presentar
solo siendo esto demostrada en una sola una calcificación central (fibrosis del estroma)
institución y/o en casos individuales. No lo que es patognomónico pero solo se presenta
debemos de concluir dejando de nombrar a en el 30% de los casos.
la terapia con radiación intraoperatoria que
es utilizada tanto en los pacientes resecables
como en los localmente avanzados y se viene CISTOADENOMA MUCINOSO
realizando en varias instituciones en la cual se EL MCN se presentan también generalmente
vienen reportando resultados algo favorables en el sexo femenino (84%) a una edad
pero aún cuestionados. promedio de 53 años, 10 a 20% ha tenido un
episodio de pancreatitis y generalmente son
confundidos con pseudo quistes. General-
TUMORES QUÍSTICOS EL PÁNCREAS mente esto quistes contienen múltiples quistes
Los tumores quísticos del páncreas son una mayores de 2cm (macroquísticos) pero puede
entidad poco común que reúnen a distintas presentarse como una lesión macroquística
variedades de quistes, que presentan dife- única. La presencia de lesiones papilares o
rentes grados de malignidad. Estos tumores septos en la estructura del quiste o la presencia
generalmente son diagnosticados como de un componente sólido en la pared es
pseudo quistes o quistes simples y son tratados patognomónico. (Imágenes 5-6). El MCN se
inadecuadamente. Las neoplasias quísticas del presenta en el 77% de los casos en el cuerpo
páncreas son poco comunes, representan el o cola y en 23% en la cabeza, el tamaño
1% de todos los tumores primarios del promedio de presentación es de 5 cm. El
páncreas y representan el 15% de todas las
lesiones quisticas del páncreas.
• Los cuatro tipos de tumores quisticos son:
• Cistoadenoma seroso del páncreas (SCA)
• Tumores mucinosos quísticos del páncreas
(MCN)
• Neoplasia intraductal papilar mucinosa del
páncreas.(IPMT) 5 6
• Neoplasia sólida pseudo papilar.
Figura 5. TAC con imagen típica de un tumor
• Otros Figura 6. Vista de los macro quistes en la pieza
Mucinosos del páncreas operatoria.
CISTOADENOMA SEROSO
El cistoadenoma seroso generalmente se reconocimiento de este grupo de tumores
presenta en el sexo femenino (65%) con una quísticos es crucial por su alto potencial
edad promedio de 62 años. Es una neoplasia premaligno y maligno. Existen 2 tipos de
quística de tipo benigno en el 99% de los casos tumores mucinosos de acuerdo a su
(se han reportado casos de SCA con comportamiento: El cistoadenoma mucinoso
degeneración maligna). Existe el cistoadeno- que puede ser benigno o border line y el
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Cáncer y tumores quísticos del páncreas - Drs. J. Targarona, R. Garatea, L. Barreda, P. Tapia
cistoadenocarcinoma que son lesiones otros tipos se presenta en mujeres jóvenes (23
malignas. En las imágenes la presencia de años) pero curiosamente tienen un
calcificación periférica (en la pared) que da comportamiento algo bizarro pues el tamaño
la impresión de una cáscara de huevo nos es inversamente proporcional a la edad es
debe de hacer pensar también en una decir a edades tempranas mayor tamaño de
neoplasia de tipo mucinoso. presentación. Es una entidad generalmente
benigna o de bajo grado de malignidad.
INTRADUCTAL PAPILAR MUCINOSO
Representa una nueva entidad reconocida solo MANEJO Y TRATAMIENTO
desde 1980, llamada también ectasia ductal El manejo de estos tipos de tumores varía
mucinosa. Existe cierta controversia si esta es mucho de acuerdo a la sintomatología,
una nueva enfermedad o es una variación del tamaño, y tipo histológico de cada uno, siendo
MCN que involucra el conducto pancreático de vital importancia poder diferenciar a un
principal. No hay reportes de ésta antes de 1980 tumor quístico de páncreas de un pseudoquis-
y se cree que ha sido inducida por factores te ya que el manejo de estos son totalmente
ambientales o es una nueva mutación, no se diferentes, por lo que en casos difíciles se
sabe si ha existido y no ha sido diagnosticada, puede plantear una punción para toma de
o mal diagnosticada como adenocarcinoma muestras y así poder diferenciar tanto una
ductal con diferenciación mucinosa, pero lesión benigna de una potencialmente
muchas de las imágenes son tan únicas que es maligna o maligna. (Figura 9)
difícil creer esta teoría. Los IPMT generalmente
se presenta a los 68 años de edad y a diferencia
de los anteriores es más frecuente en hombres Figura 9. Manejo de los tumores quísticos del
con una relación de 2/1. Su característica páncreas asintomáticos
principal es la dilatación quística del conducto
pancreático con secreción de mucina. (Figuras
7-8).
Se presenta mas en fumadores y la mitad puede
tener insuficiencia pancreática con hiperglice-
mia o en menor proporción estreatorrea. La
mayoría ocurren en la cabeza del páncreas
(60%) y al igual que los MCN pueden ser pre
malignos o malignos. Los IPMT generalmente
son sintomáticos y muchos se presentan
inicialmente como episodios de pancreatitis.
SÓLIDO PSEUDOPAPILAR
Esta neoplasia quística ocurre generalmente
en mujeres (90%) pero a diferencia de los
7 8
Figura 7. Variaciones del IPMT EUS: Ultrasonido endoscópico
TAC: Tomografía axial computarizada
Figura 8. IPMT de cabeza de páncreas RMN: Resonancia Magnética Nuclear
453
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Pancreatitis aguda - Drs. J. Targarona Modena, L. Barreda Cevasco
CAPÍTULO 36
Pancreatitis aguda
Dr. Javier Targarona Modena
Dr. Luis Barreda Cevasco
455
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
puede incidir en cualquier época de la vida, día; momento en el cual se eleva en orina
oscilando en los casos de la Unidad de (amilasuria).
Pancreatitis Aguda del HNERM entre los 8 y Esta enzima es muy sensible pero muy inespecí-
81 años, siendo la media alrededor de los 53 fica ya que hasta 1/3 de pacientes con abdo-
años. Es importante recalcar que el 85% de men agudo presentan una elevación de la mis-
los pacientes con PA presentan una forma leve ma en ausencia de una pancreatitis aguda
y solamente el 15% de ellos corresponde a (falsos positivos).
una forma grave que muchas veces se asocia
a necrosis pancreática. Esta no tiene valor en el pronóstico de la PA y
no debe ser solicitada luego de establecido el
diagnostico, excepto cuando se sospeche de
ETIOLOGÍA una recidiva de la enfermedad.
La lista de factores que potencialmente Es importante señalar que existen otras
pudieran desencadenar una pancreatitis enfermedades que podrían simular una PA
aguda es muy amplia, la presencia de litiasis teniendo siempre que descartar una colecistitis
en la vía biliar y el consumo excesivo de alcohol aguda, obstrucción intestinal o perforación de
juntos representan más del 80% de las causas visera hueca antes de etiquetar a un paciente
de PA. En un pequeño grupo de pacientes no con PA ya que estos son cuadro quirúrgicos de
se puede atribuir la causa de PA a ningún emergencia a diferencia de la PA.
factor conocido la cual se describe como El problema no es diagnóstico en la pancreatitis
pancreatitis idiopática. Para tener una clara aguda, ni su confirmación, ni su etiología, lo
visión de las posibles causas de pancreatitis es complicado es la identificación y estratificación
útil distinguir entre las etiologías tóxicas, rápida y efectiva de las formas leves y graves,
metabólicas, mecánicas, vasculares, e así como los grupos pronósticos desde el primer
infecciosas (Tabla 1). En nuestro país la causa momento del ingreso ya que el tratamiento de
más común de pancreatitis aguda es la biliar, una forma leva varia tremendamente al de una
en nuestra unidad el 64% de la pancreatitis forma grave, siendo una de las medidas más
aguda grave es debido a esta causa y el 9% importantes luego del diagnostico, el establecer
se debe al consumo de alcohol. si es una forma leve o grave para poder
proceder lo más rápidamente posible a indicar
las medidas necesarias a tomar.
CUADRO CLÍNICO
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
DIFERENCIACIÓN DE UNA PANCREATITIS
inflamatorio del páncreas caracterizado clínica-
AGUDA LEVE DE UNA GRAVE
mente por un dolor abdominal y elevación de
las enzimas pancreáticas en la sangre. El cuadro La diferenciación rápida y efectiva entre una
clínico puede ser muy variable abarcando forma leve de una grave constituye una de las
desde un cuadro leve (PAL) de rápida curación medidas mas importantes a realizar en la sala
y excelente evolución hasta una pancreatitis de emergencia, desgraciadamente en la
grave (PAG) con la presencia de necrosis que actualidad todavía no se cuenta con un método
pudiera presentarse con sepsis, síndrome de altamente sensible que sea útil en las primeras
distres respiratorio, fracaso renal, fallo multior- horas de la enfermedad.
gánico y finalmente la muerte del paciente. La diferenciación de una pancreatitis aguda
Los síntomas encontrados generalmente son leve o grave es el paso siguiente una vez rea-
dolor abdominal transflictivo a la espalda, lizado el diagnostico de la enfermedad. Exis-
distensión, taquicardia, fiebre, masa palpable ten tres parámetros usualmente usados para
en epigastrio o hipotensión etc. poder diferenciar la forma de presentación:
Además del cuadro clínico; la amilasemia, se 1) Cuadro clínico: el cuadro clínico constituye
eleva inmediatamente para disminuir al tercer un método eficaz, sencillo y de muy bajo
456
Pancreatitis aguda - Drs. J. Targarona Modena, L. Barreda Cevasco
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Pancreatitis aguda - Drs. J. Targarona Modena, L. Barreda Cevasco
Tabla 2. Índice de severidad tomográfica
1 2
Figura 1. Colecciones líquidas agudas
Figura 2. Necrosis pancreática
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
460
Pancreatitis aguda - Drs. J. Targarona Modena, L. Barreda Cevasco
además muchos médicos tienen el infundado Tabla 3. Variación en la presentación del tipo de
prejuicio de pensar que la nutrición enteral necrosis y la mortalidad según el tratamiento
puede exacerbar el cuadro clínico causando nutricional recibido (Targarona J, Barreda L,
la recurrencia de los síntomas produciendo Arroyo C, Orellana A, Portanova M, UPAG
HNERM)
complicaciones; sin embargo, estos problemas
se pueden evitar si la nutrición enteral es
administrada pasando el ángulo de Treitz,
evitando la estimulación de las fases cefálica y
gástrica (Imagen 4). Por otro lado, la seguridad
de la NET en la pancreatitis aguda ha sido
confirmada en cuatro estudios prospectivos
randomizados recientemente publicados.
En la Unidad de Pancreatitis Aguda Grave
utilizamos la NET como medida profiláctica
para evitar la infección de la necrosis pancreá-
tica en la PAG.
La necrosis pancreática es la complicación más
devastadora en la pancreatitis aguda. Históri-
camente, ésta ha sido asociada a una mortalidad
tan alta como 80%. Sin embargo, diversos
estudios publicados en la década pasada
reportan resultados mucho más alentadores.
La extensión de la necrosis así como la infec-
ción de ésta han sido identificadas como
factores de riesgo, siendo la infección el factor
más frecuentemente asociado a mortalidad
(Tabla 4), pero ocurriendo ésta más frecuente-
mente en los pacientes que presenten mayor
porcentaje de necrosis.
NECROSIS PANCREÁTICA
La necrosis pancreática tarda en aparecer 48-
96 horas una vez iniciado el cuadro clínico y
ocurre aproximadamente en el 20% de los
pacientes con diagnóstico PA.
461
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
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Pancreatitis aguda - Drs. J. Targarona Modena, L. Barreda Cevasco
En aquellos pacientes que presenten necrosis Una conducta rígida, en la que todo paciente
pancreática es importante recalcar que la regla que presente una punción por aguja fina
de oro, también es tratar de manejar a estos negativa (ausencia de infección), debe de ser
pacientes con tratamiento médico, dejando excluido del tratamiento quirúrgico, puede
el tratamiento quirúrgico (necrosectomía) conducir a error pues, existe un porcentaje
para casos seleccionados. Esto se puede lograr importante de punciones que pueden presentar
si evitamos que la necrosis pancreática se falsos negativos, por ello, es indispensable
infecte mediante las distintas terapias repetir el procedimiento cada tres o cuatro días
profilácticas. Si el paciente es tratado utilizan- en caso de salir negativo; incluso los que
do un protocolo de manejo adecuado tiene difunden esta política reportan 10 a 14 % de
una probabilidad del 75% que sea tratado mortalidad en pacientes con necrosis estéril que
médicamente. no fueron oportunamente intervenidos lo cual
se considera elevada para pacientes con este
tipo de cuadro.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PAG
CON NECROSIS Las indicaciones quirúrgicas para los pacientes
con PAG con necrosis son:
La necrosis pancreática infectada es la indica-
ción quirúrgica por excelencia, ya que los • Punción por aguja fina que presente colo-
pacientes que presentan esta complicación, ración de Gram o cultivo positivo.
mas falla orgánica y son manejados con
tratamiento conservador tienen una morta- • Sepsis en ausencia de foco infeccioso extra-
lidad del 100%. pancreático con tratamiento intensivo máxi-
mo en la Unidad de Cuidados Intensivos
La necrosis infectada que es manejada con (UCI) por más de 72 horas independien-
tratamiento quirúrgico tiene también una temente que presente punción por aguja
mortalidad alta, reportándose índices de 10
fina negativa.
a 30%.
La intención de la cirugía es resecar la necrosis • Presencia de gas en la tomografía (Figura 5).
infectada, eliminando así el foco infeccioso
intra pancreático, el cual es el responsable del
80% de las muertes por PAG.
Hace algunos años todavía se consideraba
candidatos para una cirugía a los pacientes
que presentaban grandes áreas de tejido
necrótico (>50%) en la actualidad esta
indicación es controversial debido a que
muchos pacientes con grandes áreas de
necrosis no presentan infección de la misma,
como se evidenció en un estudio realizado por
nosotros, en el cual el 54% de los pacientes
que presentaron necrosis de más del 50% de
la glándula fueron manejados médicamente. Figura 5. Necrosis pancreática con gas
La decisión de operar una necrosis estéril
puede ser sumamente difícil, las opiniones
varían mucho, pero creemos que esta solo se ¿CUÁL ES EL MEJOR MOMENTO PARA
debe de realizar en los pacientes en los cuales OPERAR?
falla la terapia y no mejoran con el tratamiento La necrosectomía no se debe de efectuar en
en UCI no quedando indicación alguna de la fase temprana de la enfermedad siempre
operar un paciente basándonos en la cantidad que sea posible, debe realizarse en la fase
de necrosis pancreática o peripancreática. tardía.
463
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
De acuerdo a nuestra experiencia, el trata- pancreatitis aguda grave altera el curso natural
miento quirúrgico se debe retrasar el mayor de la enfermedad, aumentando las complica-
tiempo posible y tratar de efectuarlo dentro de ciones pancreáticas sépticas y la mortalidad.
la fase de complicaciones locales y no en la A diferencia de la necrosis estéril, la necrosis
fase inicial (compromiso sistémico) de la infectada del páncreas es una indicación abso-
pancreatitis, en la cual aun cuando el paciente luta de tratamiento quirúrgico y la necrosec-
presente falla multiorgánica, se debe de tomía debe de efectuarse tan pronto como la
intentar tratamiento intensivo máximo por un infección es confirmada por el Gram o el
periodo por lo menos de 3 días mientras la cultivo en la punción por aguja fina.
necrosis continúe estéril. Se ha concluido, en
algunos estudios, que los pacientes que fueron
operados luego de la segunda semana en CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
adelante presentaban un mejor pronóstico y La pancreatitis aguda grave debe ser maneja-
una menor mortalidad que los operados dentro da siempre en centros de primer nivel por
de las primeras dos semanas (Tabla 5). grupos multidisciplinarios, especializados en
el tratamiento de estos pacientes.
Tabla 5. Comparación entre necrosectomía Toda PAG debe ser manejada en las primeras
temprana y tardía en 66 pacientes(Fernández del horas en una UCI, especialmente las que
Castillo C, Targarona J, Thayer S, Warshall A * presentan necrosis pancreática, además de
M.G.H.) recibir antibiótico terapia profiláctica y NET en
cuanto se tenga certeza de la necrosis.
Los pacientes que presenten necrosis pancreá-
tica deben de ser manejados con tratamiento
conservador (médico), a excepción de los
pacientes que presenten infección de la
necrosis pancreática previamente corroborada
por una PAF con gram y cultivo o aquellos
pacientes que no respondan al manejo médico
intensivo por un período mayor a 72 horas.
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