Step 6 : Berbagi Informasi

1. Mekanik jantung

a. Aktivitas mekanik jantung terbagi atas 5 fase, yaitu:

1. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

a) Atrium secara pasif terus-menerus menerima darah dari vena (vena kava superior,
dan inferior, vena pulmonar).

b) Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

c) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima

darah yang masuk.

d) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-
pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

e) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

2. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, yang mengakibatkan atrium
berkontraksi, dan terjadinya peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan
darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

a) Tekanan dalam atrium kiri meningkat antara 7 – 8 mmHg; tekanan dalam atrium
kanan meningkat antara 4 – 6 mmHg.

b) Volume diastolik akhir adalah volume darah dalam setiap ventrikel di akhir diastole.
Volume normalnya sekitar 120 mL.

3. Sistole ventrikular. Disini aktivitas listrik mulai menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-
V untuk segera menutup.

a) Ventrikel kemudian menjadi rongga tertutup, dan volume darah tidak dapat
berubah. Ini disebut dengan periode kontraksi isovolumetrik.

b) Bunyi katup yang menutup merupakan bunyi jantung yang pertama.

c) Jika kontraksi ventrikular berlanjut, tekanan akan meningkat dengan cepat sampai
80 mmHg dalam ventrikel kiri , dan 8 mmHg dalam ventrikel kanan, yang mendorong
katup semilunar aorta dan pulmonar terbuka.

4. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

a) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir
darah yang tersisa pada akhir diastole adalah sekitar 50 mL.
 b) Isi sekuncup (70 mL) adalah perbedaan antara volume diastole akhir (120 mL), dan
volume sistolik akhir (50 mL).

5. Diastole ventrikular

a) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel

menurun tiba-tiba sampai dibawah tekanan aorta dan trunkus plmonar, sehingga
katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

b) Ceruk dikrotik memperlihatkan adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat

penutupan katup semilunar aorta.

c) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik,

karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel
menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, yaitu jauh dibawah tekanan
atrium, katup A-V akan membuka dan siklus jantung dimulai kembali.

2. Listrik Jantung

Otot Jantung (miokardium) berbeda dengan syaraf dan otot bergaris.

Ion Na+ mudah bocor sehingga setelah repolarisasi, ion Na+ akan masuk kembali ke sel à
Depolarisasi spontan.
(nilai ambang dan potensial aksi tanpa memerlukan rangsangan dari luar).
Sel otot jantung akan mencapai nilai ambang dan potensial aksi pada kecepatan yang teratur à
Natural Rate/kecepatan dasar membran sel.

Untuk menentukan natural rate dihitung dari mulai depolarisasi spontan sampai nilai ambang
setelah repolarisasi. Yang mempengaruhi :
1. Potensial membran istirahat.
2. Tingkat dari nilai ambang.
3. Slope dari depolarisasi spontan terhadap nilai ambang.
Ada sekumpulan sel utama yang secara spontan menghasilkan potensial aksi yang akan dengan
cepat mendepolarisasi sel otot miokardium yang sedang mengalami istirahat à Pace Maker / perintis
jantung.
Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan dan potensial aksi. Jantung itu
memiliki sistem penghantar khusus (sel autoritmis),yaitu:

 SA node (pace maker), yang terletak didinding atrium kanan dekat muara vena kava
superior, dan dapat berdenyut 70 – 80X / menit.

 AV node, terletak di dasar atrium kanan dekat sekat atrium – ventrikel, dan dapat
berdenyut 40 -60X / menit.

 Berkas his, yang terletak dari AV node masuk ke septum interventrikel, dan dapat
berdenyut 20 – 40X / menit. Pada cabang berkas his, terdiri dari:

- Fasikula septum, yang berfungsi untuk memberikan depolarisasi pada septum

interventrikular dari kiri ke kanan.

- Fasikula anterior, yang terletak pada anterior ventrikel kiri.

- Fasikula posterior, yang terletak pada posterior ventrikel kiri.

 Serat purkinje, yaitu serayang letaknya menyebar ke miokard ventrikel, dan dapat
berdenyut 20 – 24X / menit.

Sifat-sifat dari sistem penghantar khusus, yaitu:

1) Otomasi adalah kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

2) Ritmis adalah keteraturan membangkitkan impuls.

3) Daya penerus adalah kemampuan menghantarkan impuls.

4) Peka rangsang adalah kemampuan berespons terhadap rangsang.

Jenis-jenis sel yang terlibat pada saat aktivitas listrik, adalah:

 Sel pacu jantung, yaitu nodus S-A

 Sel konduksi, yaitu nodus A-V, bundle his, LBB, RBB, fasikulus anterior dan posterior, dan
serabut purkinje

 Sel otot (kontraksi), yaitu sel otot khusus.

3.Siklus jantung.

SikliSiklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang
terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul
satelah repolarisasi otot jantung.
 Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran
darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV
terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole
ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang
memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium.
Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan
atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam
kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga
katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini
tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah
jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan
ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel
segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan
demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta
pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk
atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel
isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang
masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap.
Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume
tetap.

Pada saat tekanan ventrikel  melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil.
Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol
ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan
normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir
diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika
fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar
65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal
sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik  akhir
dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.
 Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik
pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan
demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel
isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau
keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun
dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol
ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam
atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat.
Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol
ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel
berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium.
Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke
ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus
mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke
dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung
lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

4. Pemeriksaan EKG

Tujuan penggunaan EKG, adalah sebagai berikut:

a) Untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, aritmia, dan kerusakan
otot jantung.

b) Memberikan data-data kesehatan kepada seseorang yang ingin memulai program

olahraga.

c) Untuk menentukan dengan tepat pengaruh jangka panjang yang ditimbulkan oleh
hipertensi yang menetap, atau pengaruh akut emboli masif.

EKG dapat di rekam dengan menggunakan elektroda aktif atau elektroda eksplorasi yang di
hubungkan dengan elektro indiferen pada potensional nol(unipolar),atau dengan 2 elektroda
aktif(bipolar).Segitiga dengan jantung sebagai pusatnya(segitiga Einthoven)dapat di perkirakan
dengan menempatkan elektroda pada kedua lengan dan tungkai kiri. Ini adalah 3 sadapan
ekstermitas standar yang di pergunakan pada elektrokardiografi.Sadapan BIPOLAR.sadapan
ektremitas standar,hantaran 1,2,dan 3,masing-masing merekam perbedaan potensial antara 2
ekstremitas.pada sadapan 1 elektroda di pasangkan di hubungkan sedemikian rupa sehingga defleksi
ke atas dicatat ketika lengan kiri menjadi lebih positif terhadap kanan.pada sadapan 2,elektroda
pada lengan kanan dan tungkai kiri,dengan tungkai positif,dan sadapan 3 elektroda pada lengan kiri
dan tungkai kiri,dengan tungkai positif. Sadapan unipolar,terdapat 6 sadapan unipolar dada(sadapan
prekordial).Gelombang dan segmen dalam EKG.gelombang P dihasilkan oleh depolarisasi
atrium,komplek QRS di hasilkan depolarisasi ventrikel dan segmen ST serta gelombang T dihasilkan
oleh repolarisasi ventrikel.manifestasi repolarisasi atrium dalam keadaan normal tidak terlihat
karena tertutup komplek QRS. Gelombang U tidak selalu di temukan karena adanya repolarisasi
lambat pada otot papilaris.

Sandapan (lokasi penempatan) EKG

Untuk memperoleh rekaman EKG, dipasang elektroda-elektrode di kulit pada

tempat-tempat tertentu. Lokasi penempatan elektroda sangat penting diperhatikan, karena
penempatan yang salah akan menghasilkan pencatatan yang berbeda.

Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu:

1) Sandapan prekordial

Merupakan sandapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung di
dada.

 Sandapan V1 di tempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

 Sandapan V2 di tempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

 Sandapan V3 di tempatkan di antara sandapan V2 dan V4.

 Sandapan V4 di tempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks

berpindah).

 Sandapan V5 di tempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

 Sandapan V6 di tempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.

2) Sandapan bipolar

Sandapan bipolar adalah merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda yang ditandai
dengan angka romawi I, II, dan III.
 a) Sandapan I

Merekam beda potensial antara tangan kanan yang bermuatan negatif(-), dengan
tangan kiri yang bermuatan positif(+).

b) Sandapan II

Merekam beda potensial antara tangan kanan yang bermuatan negatif(-), dengan
kaki kiri yang bermuatan positif(+).

c) Sandapan III

Merekam beda potensial antara tangan kiri yang bermuatan negatif(-), dengan kaki
kiri yang bermuatan positif(+).

3) Sandapan unipolar

a) aVR : merekam potensial listrik pada tangan kanan yang bermuatan positif(+), dan
elektroda (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

b) aVL : merekam potensial listrik pada tangan kiri yang bermuatan positif(+), dan
muatan (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

c) aVF : merekam potensial listrik pada kaki kiri yang bermuatan positif(+), dan
elektroda (-) gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

4. Sistem konduksi jantung

Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70-90

denyut per menit pada orang
dewasa dalam keadaan istirahat.

a. Nodus sinoatrial

Terletak pada dinding atrium dextrum di bagian atas

sulcus terminalis, tepat di sebelah kanan muara vena cava
superior. Merupakan asal impuls ritmik elektronik yang
secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung
atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi.

b. Nodus atrioventricular

Terletak pada bagian bawah septum interatriale tepat di atas tempat perlekatan cuspis valve
tricuspidalis. Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh fasciculus atrioventricular. AV node
distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui myocardium atrium.

Kecepatan konduksinya sekitar 0,11 detik, memberikan waktu yang cukup untuk atrium
mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel kembali berkontraksi.
c. Fasciculus atrioventricularis (berkas His)

Merupakan satu-satunya jalur serabut otot jantung yang menghubungkan myocardium atrium dan
myocardium ventriculus, oleh karena itu fasciculus ini merupakan satu- satunya jalan yang
dipergunakan oleh impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Berkas his berjalan turun melalui rangkan
fibrosa jantung.

Kemudian berjalan turun di belakang cuspis septalis valve tricuspidalis untuk mencapai pinggir
inferior pars membranacea septum interventricular. Pada pinggir pars muscularis septum, berkas his
terbelah menjadi dua cabang, satu cabang untuk setiap ventrikel. Cabang berkas kanan berjalan
turun pada sisi kanan septum interventriculare untuk mencapai trabecula septomarginalis, tempat
cabang ini menyilang dinding anterior ventriculus dexter. Di sini cabang tersebut berlanjut sebagai
plexus Purkinje.

Cabang berkas kiri menembus septum dan berjalan turun pada sisi kiri di bawah endocardium.
Biasanya cabang ini bercabang dua (anterior dan posterior), yang akhirnya melanjutkan diri sebagai
serabut-serabut plexus Purkinje ventriculus sinister.

Aktivitas system konduksi/penghantar dapat dipengaruhi oleh saraf otonom yang menyarafi jantung.
Saraf parasimpatis memperlambat irama dan menggunakan kecepatan penghantaran impuls; saraf
simpatis mempunyai efek yang berlawanan.

d. Jalur Konduksi Internodus

Jalur internodus anterior berjalan meninggalkan ujung anterior nodus anterior sinuatrialis dan
berjalan ke anterior menuju ke muara vena cava superior. Jalur ini berjalan turun pada septum
atrium dan berakhir pada nodus atrioventricularis.

Jalur internodus medius meninggalkan ujung posterior SA node dan berjalan ke posterior menuju
muara vena cava superior. Jalur ini turun ke bawah pada septum atrium menuju ke AV node.

Jalur internodus posterior meninggalkan bagian posterior SA node dan turun melalui
crista terminalis dan valve vena cava inferior menuju ke AV node.

5. persyarafan jantung.

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom.

(1) Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.

(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui
serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls
dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.
(2) Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.

(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari
nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

(3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls
akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di
berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

(1) Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi
jantung.

(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi
jantung yang menjalar melalui pusat medular.

(2) Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah
menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan
darah.

c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

(1) frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor
untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.

(2) fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan
natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang

6. Bunyi Jantung

6. Bunyi Jantung
Bunyi jantung ada 4 macam, yaitu bunyi jantung I, II, III, dan IV. Yang mudah didengar adalah bunyi
jantung I dan II, sedangkan bunyi jantung III dan IV agak sukar didengar dengan stetoskop biasa,
tetapi dapat direkam dengan alat fonokardiograf.
1. Bunyi jantung I
Penyebab timbulnya bunyi jantung I adalah berasal dari 4 komponen, yaitu:
a. Penutupan katup mitral
b. Penutupan katup trikuspid
 c. Getaran otot ventrikel yang berkontraksi
d. Aliran darah melalui katup A-V
Ketika ventrikel berkontraksi menyebabkan aliran balik darah secara tiba-tiba yang
mengenai katup A-V, sehingga katup ini mencembung ke arah atrium, sampai korda
tendinea secara tiba-tiba menghentikan pencembungan ini. Elastisitas dari katup yang
tegang kemudian akan mendorong darah kembali ke ventrikel-ventrikel yang bersangkutan.
Peristiwa ini menyebabkan darah dan dinding ventrikel serta katup yang tegang bergetar.
Dan menyebabkan turbulensi getaran dalam darah. Getaran kemudian merambat melalui
jaringan di dekatnya ke dinding dada, sehingga dapat terrdengar sebagai bunyi melalui
stetoskop.
Bunyi jantung I dapat didengar dengan jelas di daerah apeks kordis dan juga masih dapat
terdengar di daerah sternum dan pulmonal namun lebih lemah. Pada daerah apeks, bunyi
jantung I terdengar lebih kuat dibandingkan bunyi jantung II.
2. Bunyi jantung II
Penyebab bunyi jantung II adalah penutupan katup semilunaris, yaitu katup aorta
dan pulmonal. Ketika katup semilunaris menutup, katup ini menonjol ke arah ventrikel dan
regang elastis katup akan mendorong darah kembali ke arteri, yang menyebabkan pantulan
yang membolak-balikan darah antara dinding arteri dan katup semilunaris dan juga antara
katup dan dinding ventrikel. Getaran yang terjadi di dinding arteri kemudian dihantarkan
disepanjang arteri. Bila getaran tersebut mengenai dinding dada, getaran ini menimbulkan
bunyi yang dapat didengar.
Bunyi jantung II didengar dengan jelas didaerah pulmonal, sekitar garis sternum kiri
sela iga II. Di daerah pulmonal ini bunyi jantung II terdengar lebih kuat dari bunyi jantung I.
3. Bunyi jantung III
Bunyi jantung III didengar sesudah bunyi jantung II. Ini adalah bunyi jantung yang
timbul akibat adanya getaran yang timbul waktu aliran yang cepat dari atrium ke ventrikel
pada fase pengisian cepat. Bunyi ini lemah sekali dan terdengar 0,1-0,15 detik sesudah bunyi
jantung II.
4. Bunyi jantung IV
Bunyi jantung IV didengar menjelang bunyi jantung I yang timbul akibat getaran oleh
kontraksi atrium. Bunyi jantung IV ini lemah dan sukar didengar dengan stetoskop biasa
pada orang normal. Namun bunyi ini dapat diidentifikasi dengan fonokardiograf.
 Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan
turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)
yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran
balik darah

7. Kolerasi klinis

Gagal jantung

Gagal jantung dapat disebabkan oleh aritmia, iskemia, kelainan kongenital,

kardiomiopati, dan myxoma.

Kardiomiopati :Penyakit ototjantung tanpa adanya penyakit jantung kongenital, hipertensi,

proses katup didap atau kelainan arteri koronaria, dan dapat di golongkan sebagai penyakit
primer atau penyakit sekunder akibat siskemik yang melibatkan miokardium. Kardiomiopati
primer dibagi atas 3 kelas, yaitu:

1) Kardiomiopati dilatasi

Gagal jantung kongestif karena fungsi sistolik terganggu (hipokinesis ventrikel kiri
biasanya dominan). Kadang-kadang juga disertai dengan aritmia dan gangguan hantaran.

2) Kardiomiopati hipertrofi

Gagal jantug kongestifnya timbul setelah beberapa lama diderita. Gejalanya adalah
dispnea, angina, palpitasi, dan bahkan dapat meninggal secara mendadak. Penyakit ini
terjadi karena fungsi sistolik yang terganggu, malahan hiperkinetik, sedang disfungsi
diastolik progresif. Ventrikel kaku, dan perbedaan tekanan aliran keluar dapat ada pada
saat istirahat atau saat kerja. Sering ada insufisiensi mitral. Dasar anatomi kelainan ini
adalah hipertrofi ventrikel.
 3) Kardiomiopati restriktif

Ditandai dengan gangguan fungsi diastolik, kurang lentur, serupa dengan perikarditis
kostriktiva, tetapi biasanya terbatas pada ventrikel kiri. Secara klinis ada dispnea dan
gagaljantung kanan. Contohnya adalah fibrosis endomiokardium, sindrom miokardial
eosinofilik loefler, hemokromatosis, penyakit fabry, pseudosantoma elastikum.

Step 7 : Kesimpulan

Dari modul 3 ini dapat mengambil kesimpulan bahwa dalam satu kali siklus jantung ada dua
aktifitas yang berlaku,yaitu aktifitas mekanik jantung dan aktifitas listrik jantung.Jantung dapat
berndenyut diakibatkan adanya SA node yang memacu dan mengeluarkan impuls.Selain itu dalam
menjaga kestabilan tekanan darah dalam jantung selama siklus jantung berlangsung terdapat Saraf
simpatis dan parasimpatis yang berpusat di medulla oblongata.