Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
МАКАРЕНКО
СТАНДАРТЫ
ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
ИЗДАНИЕ 4-е
ДОПОЛНЕННОЕ И ПЕРЕРАБОТАННОЕ
«ЭЛБИ-СПБ»
Санкт-Петербург
2007
ОГЛАВЛЕНИЕ
Я верю, настанет день, когда человек отдастся в руки физиков. Не спрашивая его ни о
физики возьмут у него кровь, сверятся с таблицей и вылечат одной пилю
И все же, если я заболею, то обращусь к какому-нибудь старому земскому вр
Он взглянет на меня уголком глаза, пощупает пульс и живот, послушает. Затем кашля
раскуривая трубку, потрет подбородок и улыбнется мне, чтобы лучше утолить
Разумеется, я восхищаюсь наукой, но я восхищаюсь и мудрост
А. Сент-Экзюпери
Бедный Экзюпери, разве мог он предполо чебного опыта, выработанного в лучших тради
жить, что столь противное его духу пророчество циях русской врачебной школы, клиницистов,
свершится в столь законченном виде! Зачем изу внимательно следящих за последними достиже
чать тонкости течения заболеваний? Зачем под ниями мировой медицины. Те стандарты, кото
вергать больного пассивному курению? Зачем рые утверждены высокочтимым министерством,
перенимать опыт наших корифеев?! Медицина будут приведены без каких бы то ни было изме
пошла дорогой Скалозуба: нений (приказ есть приказ). Те, которые еще не
Ученостью меня не обморочишь, успели утвердить, мы изложим в варианте, нам
Скликай других, а если хочешь, наиболее импонирующем. Мы еше раз напоми
Я князь-Григорию и вам наем, что пишем монографию, а это дает право
Фельдфебеля в Вольтеры дам, высказывать свое отношение к любым положе
Он в три шеренги вас построит, ниям, обсуждаемым на этих страницах.
А пикните, так мигом успокоит. Построена книга следующим образом. Каж
дый раздел начинается с освещения состояния
А.С. Г р и б о е д о в проблемы, предлагается ее видение глазами ав
Как иначе можно прочесть выдержку из при торов. Далее краткая информация о сущности за
каза № 300 одного из многочисленных за пос болевания, его патогенезе, наиболее распростра
ледние годы министров здравоохранения РФ ненная классификация, клинические проявления
В.И. Стародубова: «Руководителям лицензионно- и, наконец, максимально подробно диагностика
аккредитационных органов субъектов Россий и современные возможности лечения. Сосущест
ской Федерации при проведении сертификации вование утвержденных МЗ, международных (при
и лицензирования медицинской деятельности нципиально отличающихся от «наших») и пред
руководствоваться стандартами (протоколами) лагаемых авторами стандартов неизбежно ведет к
диагностики и лечения больных с неспецифичес смешению стилей. Отечественные стандарты по
кими заболеваниями легких». Попробуйте после рой слишком кратки, поэтому нам пришлось при
этого проводить индивидуальную терапию конк описании отдельных форм заболеваний вопросы
ретного больного с учетом всей неповторимости лечения разбирать детальнее. Специальной гла
его, больного, болезни. Бедные М.Я. Мудров и вой даны материалы по иммунологической диа
СП. Боткин переворачиваются в гробу. гностике, существенно дополняющие соответс
Время бежит. Америка уже давно утвердилась твующие разделы основной части книги.
в доктринарной медицине. Стандартизация до В приложении, там, где это методически оп
стигла «у них» такого уровня, что ни о каком инди равдано, мы приводим сводные таблицы лекарс
видуальном подходе там и речи быть не может. Но твенных средств, рекомендуемых к использова
зато поднят профессиональный уровень самого нию.
плохого врача до среднего. Врачебное мышление Все рекомендации даны только после тща
подменено четкой инструкцией. Мы, как всегда, тельного анализа самых последних данных с обя
копируем Запад и так же, как всегда, «улучшаем» зательным библиографическим подтверждением
уже готовые стандарты. Спорить с этим все равно, каждого предлагаемого решения. Мнение Читате
что плевать против ветра. Тем более что позитив ля будет самым важным критерием эффективнос
стандартизации несомненен, он очевиден. ти наших усилий. Итак, мы вступаем в диалог...
Настоящая монография задумывалась как по
пытка прочтения этих стандартов с высоты вра Авторы
6 Предисловие к 4-му изданию
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АА Апластическая анемия ВГВ Вирусный гепатит В
МП Антиаритмические препараты ВГС Вирусный гепатит С
ААТ о^-антитрипсин ВГЕ Вирусный гепатит Е
АБП Алкогольной болезни печени 8ГПТ Вторичный гиперпаратиреоз
АВ Атриовентрикулярное (соединение) ВГС Вирусный гепатит G
АГ Артериальная гипертензия ВКЛ Волосковоклеточный лейкоз
АД Артериальное давление ВН Волчаночный нефрит
АДГ Антидиуретический гормон ВОЖ Внеклеточный объем жидкости
АДд Артериальное давление диастолическое ВП Внебольничные пневмонии
АДс Артериальное данление систолическое Высокопоточный гемодиализ
впгд Время свертываемости крови
ЛИГ Аутоиммунный гепатит век Внезапная сердечная смерть
ЛИГА
АИТ
Аутоиммунные гемолитические анемии
Аутоиммунный тиреоидит
вес
ВЭБ Вирус Эпштейн-Барр
АКЛ Антикардиол и пины ВЭГД Высокоэффективный гемодиализ
АКП Аденокарцинома пищевода ВЭМ Велоэргометрия
АКС Ассоциированные клинические состояния ГБМ Гломерулярная базальная мембрана
АКТГ Адренокортикотроггный гормон ГВ Геморрагический васкулит
АКШ Аортокоронарное шунтирование ГГб Гликированный гемоглобин
Гонадотропный гормон
АлАТ Аланинаминотрансфераза
гг Гаммагл ютамилтранспептидаза
АлДГ Алкогольдегидрогеназа
гггп Гемодиализ
АМА
AHA
Антимитохондриальные антитела
Антинуклеарные антитела
гд
ГДФ Гемоди афильтрация
Гиперинсулинемия
АНП Атриальный натриуретический пептид ги Гипертонические кризы
АНФ Антинуклеарный фактор гк Глюкозамин
АНЦА Антинейтрофильные цитоплазматические анти
тела
гкз Гипертрофическая кардиомиопатия
АПТВ
гкмп Глюкокортикостероиды
Активированное парциальное тромбопластиновое
время
гке Гепатоцеллюлярная карцинома
АПФ Ангиотензинпревращаюший фермент
гкц
АрАТИ Антагонисты рецепторов ангиотензииа II
глж Гипертрофия левого желудочка
Гиперлипопротеидемия
АРП Активность ренина плазмы
глп
ГМК Гладкомышечные клетки
АС
АсАТ
Астматический статус
Аспартатаминотрансфераза
гн Гломерулонефрит
ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
васкулитов. Лет 10 назад мы в поисках генетической ей этих факторов. Одновременно увеличивается об
особенности разных форм гипертоний просмотре разование сосудосуживающих факторов и форми
ли выполненные в мире работы по верификации руется ДЭ. При дефиците NO происходит не только
генетических расстройств при эссенциальной и ослабление вазодилатации, но и запускаются про
почечной гипертензии. В результате этих поисков цессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии
мы обнаружили, что при эссенциальной гипертен и агрегации тромбоцитов и моноцитов, т. е. иници
зии, ИБС, гломерулярных заболеваниях почек и... ируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.
NB!— при сердечной недостаточности задействова Таким образом, дефицит NO становится проатеро-
ны одни и те же гены. В свете общности участия эн генным фактором. В настоящее время ДЭ рассмат
дотелия все становится понятным. Но что заставило ривается как ранняя фаза развития атеросклероза и
вздрогнуть, так это генетическая обусловленность атеротромбоза.
сердечной недостаточности! Мы-то всегда счита Успешное решение задач по снижению инвали-
ли, что СН — результат перегрузки сердца. И тут мы дизации и смертности от ССЗ может быть осущест
вспомнили, что один больной переносит инфаркты влено только на основе стратегии комплексного
почти как грипп, а другой погибает после первого подхода. Пожалуй, именно так можно понимать
и даже не слишком тяжелого инфаркта. глобальную концепцию развития ССЗ. Более все
Роль эндотелия в формировании ССЗ настолько го ей соответствует концепция сердечно-сосудис
велика, а освещенность этой проблемы настолько того континуума, разработанная в 1991 г. V. Dzau
мала, что мы считаем своим долгом остановиться на и Е. Braunwald. Речь идет о совокупности связан
этом вопросе более детально. Совсем не случайно, ных между собой патологических процессов в ССС
что за фундаментальные и клинические исследова (атеросклероз, АГ), резко усиливающихся на фоне
ния по изучению роли дисфункции эндотелия (ДЭ) сахарного диабета, а также вариантов их исходов
в патогенезе ССЗ и поиску способов эффективной (инфаркт миокарда, инсульт, СН), развивающихся
ее коррекции Ф. Мурад, Р. Фуршгот и Л. Игнарро на единой патофизиологической базе (нейроэндок-
в 1998 г. получили Нобелевскую премию [Небие- ринная дисрегуляция, эндотелиальная дисфункция,
ридзе Д.Б.]. Согласно современным взглядам, эндо ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы).
телий представляет собой монослой клеток, высти Следующим новшеством можно считать це
лающий внутреннюю поверхность сосудов, который ленаправленное облегчение жизни врачей пу
является аутокринным, паракринным и эндокрин тем введения обобщающего вероятного диагноза
ным органом с многочисленными регуляторными и сведя основные заболевания в синдромы. Так О КС
функциями. Общая масса эндотелия у человека ко (острый коронарный синдром) уже был описан
леблется в пределах 1600—1900 г, что больше массы в прошлом издании, однако сейчас сказать о нем
печени. Эндотелий участвует в регуляции сосудистого можно значительно больше, что мы и сделаем.
тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции кле
ток крови в сосудистую стенку, синтеза факторов вос Задача, которая стоит перед авторами, — соста
паления и их ингибиторов, осуществляет барьерные вить рекомендации по диагностике и лечению, —
функции. ДЭ— это прежде всего дисбаланс между в разделе кардиологии существенно облегчена. На
продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, большую часть заболеваний подобные рекоменда
антипролиферативных факторов, с одной стороны ции, ставшие после утверждения стандартами, со
(простациклин, тканевый активатор плазминогена, ставлены. В титуле каждого из них стоят такие фа
С-тип натрийуретического пептида, эндотелиаль- милии (!), что к этим стандартам даже прикасаться
ного гиперполяризующего фактора), и вазоконс- страшно, тем более их комментировать и коррек
триктивных, протромботических, ПрОЛПфера:швнык тировать. Подобные утвержденные стандарты даны
факторов— с другой (эндотелии, супероксид-анион, с допустимыми сокращениями. В остальных случа
тромбоксан А, ингибитор тканевого активатора плаз ях будут внесены разумные дополнения.
миногена). Среди биологически активных веществ, В данном разделе рассмотрены основные фор
вырабатываемых эндотелием, важнейшим является мы сердечно-сосудистой патологии. Перечис
оксид азота (NO). Открытие ключевой роли NO в ге- лим их в том порядке, в котором они обозначены
незе ССЗ также было удостоено Нобелевской премии. в международной классификации болезней.
Сегодня это самая изучаемая молекула, вовлеченная в ПО Эссенциальная (первичная) гипертензия.
патогенез артериальной гипертонии и ССЗ. II1—112 Гипертоническая болезнь с преимущес
твенным поражением (соответственно) сердца,
При различных ССЗ способность эндотелиаль- сердца с СН и без СН, поражением почек. Ише-
ных клеток высвобождать релаксируюшие факторы, мическая болезнь сердца (120—125). Другие болез
втом числе и NO, снижается. Снижение синтеза NO ни сердца (130—152). Болезни артерий, артериол
связано с различными причинами: нарушением экс и капилляров (170—179).
прессии и транскрипции NO-синтазы, ускоренным Примечание. Данные МКБ-Юданы с больши
метаболизмом NO, снижением доступности запасов ми сокращениями (детальнее в соответствующих раз
L-аргинина, предшественника NO или комбинаци делах), иначе нужно было бы создать второй том.
1.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
Гипертензия становится все более серьезной автоматически переведет эту гипертонию в разряд
медицинской и общественной проблемой. Жуткое почечной симптоматической.
дело! Гипертензией страдают до 1 млрд. людей По проблеме артериальной гипертензии (АГ)
в мире, причем 7,1 млн ежегодных случаев смер мы выступали неоднократно. Нами выдвину
ти можно так или иначе связать с гипертен та оригинальная концепция этого заболевания.
зией [52]. ВОЗ сообщила, что АДс > 115 мм рт. ст. И, дабы нас не упрекнули в соглашательстве,
ответственно за 62% цереброваскулярных забо коротко определим наш взгляд на артериальные
леваний и 49% случаев ишемической болезни гипертензии. Итак, эссенциальная гипертен
сердца. Кроме того, АДс > 115 мм рт. ст. явля зия (ЭГ)— мультифакторное заболевание, в ос
ется во всем мире фактором риска (ФР) смерти нове которого лежит генетический полигенный
номер один. Частота смерти от ИБС и инсуль структурный дефект, обусловливающий высокую
та прогрессивно и линейно увеличивается, уже активность прессорных механизмов длительного
начиная с уровня АДс всего лишь 115 мм рт. ст. действия. АГ закрепляется с момента истоще
и АДд 75 мм рт. ст. Это повышение риска наблю ния депрессорной функции почек. Заболевание
дается во всех возрастных группах, с 40 и до 80 лет. проявляется стойким хроническим повышени
На каждые 20 мм рт. ст. прироста АДс или 10 мм ем систолического или диастолического давле
рт. ст. прироста АДд смертность от ИБС и инсуль ния, характеризуется частотой от 15% до 45%
та удваивается. Данные материалы представлены в популяции. Изучение генетических нарушений,
Объединенным национальным комитетом США по влияющих на АД, привело к выявлению генных
диагностике и лечению AT (JNC VII, 2003) [ 144]. дефектов, связанных с несколькимиредкими фор
Имеющаяся тенденция упрощения подходов мами гипертензии, в том числе излечимого мине-
к решению диагностических и лечебных проблем ралокортикоидами альдостеронизма, дефицита
коснулась и АГ. В литературе все чаще использует 1 lb-гидроксилазы и 17а-гидроксилазы, синдрома
ся термин «артериальная гипертензия» без указа Лиддла, синдрома кажущегося избытка минерало-
ния на ее природу. Это оправдано, поскольку при кортикоидовипсевдоальдостеронизмаИтипа[52].
нципиальных различий в подходе к лечению нет, Изучение генетических ассоциаций выявило по
а поражение органов-мишеней учитывается при пос лиморфизм нескольких генов-кандидатов (на
троении стратегии лечения без упоминания формы пример, ангиотензиногена, а-аддуцина, Ь- и DA-
гипертензии. Нельзя не заметить, что почки гораздо адренорецелторов, Ь-3-субъединицы G-белков),
чаще рассматриваются как орган-мишень, нежели а исследования по сцепленным генам направ
как причина АГ. Названная тенденция неизбежно лены на несколько участков генома, которые
скажется на изложении материала, но в настоящей могут скрывать другие гены, играющие роль
монографии заболевания представлены по нозоло в первичной гипертензии
гическому принципу, поэтому и в данном разделе Еще раз повторим. Мы рассматриваем также
речь пойдет об ЭГ как нозологической форме. вариант обратимой (острой) АГ, которая может
В бесконечном числе работ по проблеме ЭГ возникать при поражении органов, участвующих
полно противоречий. С одной стороны, все при в регуляции АД. Так, возможно повышение АД
знают генетическую природу ЭГ, с другой — фак при заболеваниях почек, надпочечников и других
торы риска включают в число причин заболева эндокринных органов при генетически полноцен
ния [71]. Не вдаваясь в детали (не об этом книга), ной системе регуляции гемодинамики. В таких
укажем, что наша глубокая убежденность состоит случаях прекращение патологического процесса
в том, что нужно рассматривать стойкую хрони в указанных органах приведет к нормализации АД.
ческую (и, следовательно, необратимую) систо- Особняком стоит АГ при ХПН. В этом случае АГ
ло/диастолическую АГ, при которой выявляется будет стойкой и хронической вследствие тяжело
генетический дефект, считающийся характерным го нефросклероза, приведшего к стойкой утрате
для гипертонической болезни, единой формой ЭГ. депрессорной функции почек.
В случае возникновения АГ при заболеваниях Кратко изложим узловые вопросы понима
органов, регулирующих артериальное давление в ния ЭГ; подробности см. [119].
отсутствие генетического полома, считать гипер- Патогенез. В основе стойкой хронической АГ ле
тензию обратимой (острой, истинно симптома жит наследственный полигенный генетический де
тической). Эти уточнения необходимы, иначе по фект, проявляющийся рядом структурных изменений
старинке (по многим сегодняшним рекомендаци (один из известных — изменения клеточных мемб
ям) альбуминурия при гипертонической болезни ран) и запускающий РААС механизм, вызывающий
14 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
вазоконстрикцию и задержку натрия. Вформировании клетки живого организма, поэтому вместе с водой он
АГ существенную роль играет дисфункция эндотелия, проникает во все клетки, вызывая их отек, в том числе
вчастности — снижение продукции NO, Однако умень и отек эндотелиоцитов. При этом уменьшается про
шение высвобождения NO— не единственный путь, свет сосудов, что является вторым, весьма важным
с помощью которого ДЭ участвует в формировании АГ. механическим компонентом подъема АД. Отекшие
ДЭ при АГ может развиться и вследствие повышенной эндотелиальные клетки значительно снижают свою
деградации NO при нормальной его выработке в эн- функциональную способность, а ведь именно они яв
дотелиоцитах, а также в связи с первичным дефектом ляются основными регуляторами давления. Как уже
L-аргининового пути синтеза NO. было сказано, эндотелиальные клетки выстилают все
Активация прессорного цикла, в свою очередь, ак сосуды в один слой, а капилляры и вовсе состоят толь
тивизирует депрессорную систему простагландинов. ко из них, и если их собрать и взвесить, то вес составит
Некоторое время эти системы могут находиться в рав почти 2 кг— это больше, чем вес печени! После «меха
новесии, но после истощения депрессорной системы нического» подъема артериального давления начина
произойдет закрепление АГ. ют «работать» различные эндокринные, гормональные
В 2002 г. была открыта еще одна система, альтер и др. механизмы, направленные не только на подъем,
нативная прессорной РААС, — система депрессор- но и на поддержание повышенного давления. При
ного ангиотензина. В общих чертах она функциони чем логика довольно проста: из-за сужения сосудов в
рует следующим образом. Под влиянием ренина из различные органы и ткани организма начинает пос
ангиотензиногена образуются два типа A-I: AT1-10 тупать меньше крови, и для их полноценного кровос
и АТ1-9. Далее под действием АЛФ1 из ATI—10 об набжения сердце начинает сокращаться чаше (вот Вам
разуется привычный нам А-И (ATI— 8), а под дей и причина тахикардии при подъеме АД). Однако при
ствием АПФ2 — новый «депрессорный» A-II (ATI—7). этом может значительно уменьшаться сердечный вы
Эти данные настолько свежи, что реальное их ос брос, и организм принимает «волевое» решение еще
мысление потребует времени. больше сузить сосуды (т. е. поднять давление). Продол
Таким образом, обобщим: рассматривается еди жающееся неадекватное снабжение органов кровью
ная форма генетически обусловленной стойкой хро (несмотря на «принятые организмом меры») вызывает
нической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ). Факторы задержку выделения Na, чтобы увеличить количество
риска ее закрепления (факторы акселерации) — избы (объем) крови (помните— Na задерживает воду!). Та
точное потребление поваренной соли, заболевания ким образом, замыкается масса порочных кругов, вы-
почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепле зывающих и поддерживающих высокое давление. Дру
ние АГ реализуется через повышение общего пери гими словами, возникает гипертоническая болезнь.
ферического сосудистого сопротивления, увеличение Вы уловили нашу позицию?
сердечного выброса, ОЦК. Клиническая картина. Учитывая полигенную
Гипертрофия левого желудочка сердца, стольхарак- природу ЭГ, клинические проявления можно
терная для больных гипертонической болезнью, всегда рассматривать как генетически обусловленные
опережает формирование устойчивого гипертензивно-
го синдрома. Она обусловлена повышенной активнос три основных типа: кардиальный, почечный и
тью РААС, что обусловливает не только гипертонию, но церебральный. Кардиальный проявляется нарас
и гипертрофию миокарда, стимуляцию факторов рос тающими коронарными патологическими прояв
та, клеточную пролиферацию, усиленную наработку лениями по типу ИБС, прогрессирующего кар
соединительно-тканного матрикса, развитие кардиос диосклероза. При почечном варианте— ранняя
клероза [13, 119]. Иначе говоря, все названные струк гиперфильтрация в почечных клубочках, перио
турные изменения являются патогенетическим меха дические протеинурия, гематурия и последующее
низмом АГ, а не ее следствием.
развитие почечной недостаточности. Мозговой
Сегодня в увлечении генетикой, новыми данными
о роли эндотелия возникает определенный перекос вариант протекает с типичными церебральными
в нашем представлении: в понимании сути заболевания кризами, возможны ишемические и геморраги
и, соответственно, подходах к терапии мы гонимся за ческие инсульты.
новизной, пренебрегая «хорошо забытым» старым. Это Присоединение паренхиматозного заболева
можно понять, но не принять. Напомним (может быть,
кого-нибудь проймет) давно известные истины. Обыч ния почек, сужения почечных артерий, заболева
но наша пища содержит около 10—15 г соли каждый ний надпочечников модифицирует промежуточ
день. Это значительно превышает норму. Известно, что ные элементы патогенеза и качественно меняет
в состоянии физиологического равновесия натрий (как клинические проявления. Обычно АД становится
известно, химическая формула соли NaCl) выводит более высоким и трудно корригируемым.
ся из организма в минимальных количествах, так что,
в принципе, человеку достаточно 0,5 г соли в сут. Избы * * *
ток соли — основная причина возникновения избытка
жидкости. При этом увеличивается общее количество В этом (4-м) издании монографии мы приводим
циркулирующей крови (ее жидкой части— плазмы) рекомендации Совместной национальной комиссии
в сосудах. Отсюда увеличение нагрузки на сердце по предупреждению, выявлению, оценке и лечению
и, естественно, подъем давления. Однако Na являет высокого артериального давления 152].
ся неотъемлемой частью жизнедеятельности каждой
Артериальная гипертензия 15
По МКБ 10— гипертоническая болезнь (110—115); разнице 8 и более мм рт. ст. производятся два до
ПОЭссенциальная(первичная)гипертония;III Гипер полнительных измерения. За конечное (регист
тоническая болезнь с преимущественным поражением рируемое) значение принимается среднее из двух
сердца; 112 Гипертоническая болезньс преимуществен последних измерений. Для диагностики заболе
ным поражением почек; 113 Гипертоническая болезнь вания должно быть выполнено не менее двух из
с преимущественным поражением сердца и почек. мерений с разницей не менее недели.
4. Собственно измерение. Быстро накачать воз
Рекомендации по предупреждению, выявлению, дух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст.
оценке и лечению высокого артериального давления превышающего систолическое (по исчезновению
Определение. Термин «гипертоническая бо пульса). АД измеряется с точностью до 2 мм рт. ст.
лезнь* (ГБ), предложенный Г. Ф. Лангом, соот Снижать давление в манжете на 2—3 мм рт. ст. в 1 с.
ветствует употребляемому в других странах по Уровень давления, при котором появляется 1 тон,
нятию «эссенциальная артериальная гипертензия соответствует систолическому АД (1-я фаза то
(гипертония)». Под ГБ принято понимать хрони нов Короткова). Уровень давления, при котором
чески протекающее генетически обусловленное происходит исчезновение тонов (5-я фаза тонов
заболевание, основным проявлением которого Короткова), принимают за диастолическое дав
является синдром артериальной гипертензии. ление. У детей и при некоторых патологических
Диагностика, Диагностика ГБ и обследование состояниях у взрослых невозможно определить
пациентов с АГ проводятся в строгой последова 5-ю фазу, тогда следует попытаться определить
тельности, отвечая определенным задачам: 4-ю фазу тонов Короткова, которая характеризу
— определение стабильности повышения АД ется значительным ослаблением тонов. У больных
и его степени; старше 65 лет, больных сахарным диабетом и по
— выявление наличия других факторов риска лучающих антигипертензивную терапию следу
сердечно-сосудистых заболеваний и клинических ет также произвести измерение АД в положении
состояний, которые могут повлиять на прогноз стоя через 2 мин. Целесообразно также измерять
и лечение, а также отнесение больного к той или давление на ногах, особенно у больных моложе
иной группе риска; 30 лет. Измерение АД на ногах желательно прово
— определение наличия поражений «органов- дить с помощью широкой манжеты (той же, что и
мишеней» и оценка их тяжести. для лиц с ожирением), фонендоскоп располагают
Согласно международным критериям ВОЗ в подколенной ямке.
МОГ 1999 г., АГ определяется как состояние, при
котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше Измерение АД на дому. Самоконтроль АД
и/или АДд— 90 мм рт. ст. или выше у лиц, не по больным или его родственниками с помощью
лучающих антигапертензивную терапию. автоматических и полуавтоматических приборов
Точность измерения артериального давления может быть чрезвычайно полезным в достижении
и, соответственно, правильность установления адекватного лечения АГ и является неотъемлемой
диагноза и степени АГ зависят от правильности частью образовательных программ.
измерения АД. Суточное амбулаторное мониторирование АД
Для измерения АД имеет значение соблюде Данные 24-часового измерения АД имеют боль
ние следующих условий: шую прогностическую ценность, чем разовые из
{.Положение больного: сидя в удобной позе; мерения. Рекомендуемая программа СМ АД пред
рука на столе. Манжета накладывается на плечо полагает регистрацию АД с интервалами 15 мин
на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше в период бодрствования и 30 мин в период сна. От
локтевого сгиба. сутствие ночного снижения АД или наличие чрез
2. Обстоятельства: исключаются употребле мерного его снижения должны привлечь внимание
ние кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед ис врача, так как такие состояния увеличивают риск
следованием; курение в течение 30 мин. Исклю органных поражений.
чается применение симпатомиметиков, в том Далее определяются степень АГ, стадия забо
числе назальных и глазных капель. левания и степень риска.
Измерение проводится в покое после 5-ми
нутного отдыха. В случае, если процедуре измере Обследование пациента на предмет уточнения
ния АД предшествовала значительная физическая тяжести поражения органов-мишеней
или эмоциональная нагрузка, период отдыха сле
дует продлить до 15—30 мин. Используется стандартный набор способов
Ъ. Кратность измерения. Для оценки уровня выявления поражения органов-мишеней. Уточ
АД на каждой руке следует выполнить не менее няются сведения о возможных проявлениях ИБС,
трех измерений с интервалом не менее 1 мин; при СН, заболеваний ЦНС, поражений периферических
16 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Таблица 2
Критерии стратификации риска
I АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (мм. рт. ст.)
Факторы риска степень I степень JJ степень I11
и анамнез (мягкая АГ) > АДс 140-159 (умеренная АГ) > АД 160-179 (тяжелая АГ) АДО 180
или АДд 90-99 или АДд 100-109 илиАДд>110
ГНетФР, ПОМ,АКС Низкий риск Средний риск Высокий риск
II. 1-2 фактора риска
Средний риск Средний риск Очень высокий риск
(кроме СД)
III. 3 и более ФР и/или
Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск
ПОМ, и/или СД
IV.AKC Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск
П р и м е ч а н и е. В диагнозе степень АГ указывается у пациентов, не получающих антигипертензивную терапию.
Таблица 3
Распределение АГ по степени риска
Факторы Поражение Ассоциированные
риска «органов-мишеней» (сопутствующие) клинические состояния
Основные Гипертрофия левого желудочка ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
мужчины >55лет (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография) Ишемический инсульт
женщины >65лет Микроальбуминурия, протеинурия Геморрагический инсульт
курение и/или креатининемия 1,2—2,0 мг/дл Транзиторная ишемическая атака
холестерин >6,5 ммоль/л Ультразвуковые или рентгеноло
семейный анамнез ранних сердеч гические признаки атеросклероти- ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
но-сосудистых заболеваний (у жен ческой бляшки Инфаркт миокарда
щин <65 лет» у мужчин <55 лет) Генерализованное или очаговое Стенокардия
сахарный диабет сужение артерий сетчатки Коронарная реваскуляризация
Дополнительные* факторы рис Застойная сердечная недостаточность
ка, негативно влияющие на прогноз
больного с АГ; ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
снижение холестерина ЛПВП Диабетическая нефропатия
повышение холестерина ЛГТНП Почечная недостаточность (креатининемия
микроальбуминурия при диабете > 2,0 мг/дл)
нарушение толерантности к глюкозе
ожирение СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
малоподвижный образ жизни Расслаивающая аневризма аорты
повышение фибриногена Симптоматическое поражение перифериче
социально-экономическая группа ских артерий
риска
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Геморрагии или экссудаты
Отек соска зрительного нерва
и и 1' 1'
Начать Продолжить Начать Продолжить
лечение мониторинг лечение мониторинг
Таблица 4
Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения АГ
У женщин, принимающих оральные контра терей белка >1 г/сут устанавливается более низкий
цептивы, чаще развивается АГ\ особенно в соче целевой уровеньАД (125/75 мм рт. ст.), чем при ме
тании с ожирением, у курящих и в более старшем нее выраженной протеинурии (130/85 мм рт. ст.).
возрасте. При развитии АГ на фоне приема этих
препаратов последние следует отменить. 8. Сахарный диабет
4. Поражения сосудов головного мозга Для всех больных сахарным диабетом устанав
ливается целевой уровень лечения АД 130/85 мм рт.
У лиц с инсультом или преходящими нару ст. Рекомендуются ингибиторы АПФ, БКК и низ
шениями мозгового кровообращения в анамнезе кие дозы мочегонных.
риск дальнейших подобных проявлений очень Несмотря на возможные негативные эффекты
велик. Антигипертензивная терапия обеспечи на периферический кровоток и способность про
вает существенное снижение риска инсульта. лонгировать гипогликемию и маскировать ее сим
Снижение АД должно проводиться постепенно до птомы больным АГ с СД показано применение
достижения минимальных переносимых уровней. Р-адреноблокаторов, особенно в сочетании с ИБС
Необходимо следить за возможностью ортостати- и перенесенным ИМ, так как их использование
ческой гипотензии. улучшает прогноз пациентов.
5. АГв сочетании При контроле лечения следует помнить о воз
можной ортостатической гипотензии.
с ишемической болезнью сердца
У больных с ИБС в качестве антигипертен- 9. Больные бронхиальной астмой и ХОБЛ
зивной терапии следует использовать в первую Больным этой группы р-адреноблокаторы
очередь Р-адреноблокаторы (при отсутствии про противопоказаны. С осторожностью следует ис
тивопоказаний) и ингибиторы АПФ. Могут быть пользовать ингибиторы АПФ, в случае появления
также применены БКК за исключением коротко кашля их можно заменить на антагонисты рецеп
действующих. торов к А-II.
У больных, перенесших ИМ, следует применять Препараты, применяемые для лечения брон-
Р-адреноблокаторы без внутренней симпатомиме- хообструкции, часто ведут к повышению АД. На
тической активности и ингибиторы АПФ, осо иболее безопасными в этом отношении являются
бенно при наличии сердечной недостаточности кромогликат натрия, ипратропиум бромид и мес
или систолической дисфункции. При неэффек тные глкжокортикоиды.
тивности Р-адреноблокаторов, их непереноси
мости или наличии противопоказаний применя Неотложные состояния
ются верапамил или дилтиазем.
В число неотложных состояний при АГ не
б. Застойная сердечная недостаточность р Т 0 н и ч е с к и ^ К р ИЗф Последний мы
в к л ю ч е н г и п е
АД должно быть снижено на 25% в первые дения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно
2ч и до 160/100 в течение последующих 2—6 ч. чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нару
Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы шений мозгового кровообращения Россия и страны
избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При СНГ занимают 2-е место в мире, а США— 27-е мес
уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует из то, тогда как распространенность АГ в этих странах
мерять каждые 15-30 мин. одинакова и составляет 23—25% [119,16,73].
2 . С о с т о я н и я , при к о т о р ы х т р е б у е т Из множества классификаций мы выбрали обоб
ся с н и ж е н и е АД в т е ч е н и е н е с к о л ь к и х щенный вариант (по B.C. Задионченко, Е.В. Горбаче
часов. вой, 2000):
Само по себе резкое повышение АД, не со I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейро-
провождающееся появлением симптомов со сто вегетативная форма.
роны других органов, требует обязательного, но II тип (норадреналовый) — гипокинетическая,
не столь неотложного вмешательства и может водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная
купироваться пероральным приемом препаратов энцефалопатия).
с относительно быстрым действием: (3-блокато- В США и европейских странах (ВОЗ) гиперто
ры, БКК (нифедипин), клофелин, короткодейс нические кризы подразделяются на «критическую» и
твующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, «стойкую» гипертонию.
празозин. Причины. Рассматривают:
К числу состояний, требующих относительно — экзогенные факторы: психоэмоциональные пе
срочного вмешательства, относится злокачест регрузки, метеорологические влияния, избыточное
венная артериальная гипертензш (ЗЛГ). потребление поваренной соли и воды, внезапная от
Под данным синдромом понимается состо мена гипотензивных средств, злоупотребление алко
яние крайне высокого артериального давления голем, курение, избыточная физическая нагрузка;
(обычно АД превышает 120 мм рт. ст.) с разви — эндогенные факторы: вторичный альдостеро-
тием выраженных изменений со стороны со низм, избыточное образование ренина вследствие
судистой стенки, что ведет к ишемии тканей снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца
и нарушению функции органов. В развитии и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних
ЗАГ принимает участие активация множест органов, у женщин на фоне гормональных расстройств
ва гормональных систем, что приводит к уве в климактерическом периоде, нарушения уродинами-
личению натрийуреза, гиповолемии, а также ки у мужчин, синдром апноэ во сне.
повреждению эндотелия и пролиферации ГМК
интимы. Все эти изменения сопровождают Большую роль играют неправильно подобранная
ся дальнейшим выбросом вазоконстрикторов плановая терапия АГ, невыполнение больными назна
и еще большему повышению АД. чений врача, в частности, приема Р-адреноблокаторов,
нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина,
Синдром ЗАГ обычно проявляется прогресси-
отсутствие преемственности между стационаром и по
рованием почечной недостаточности, снижением
ликлиникой.
зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС,
изменениями реологических свойств крови вплоть Патогенез. При кризе I типа основную роль играют
до ДВС синдрома, гемолитической анемией. симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличе
У пациентов с ЗАГ требуется применение ком ние ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не
бинации трех и более препаратов. вызывает адекватного расширения сосудов, поскольку
При лечении тяжелой АГ следует помнить активация pj-адренорецепторов сосудов приводит к
о возможности избыточного выведения натрия, сужению периферических вен и венул, увеличивается
особенно при интенсивном введении мочегон венозный возврат крови к сердцу.
ных, что сопровождается дальнейшей активацией В случае развития ГК И типа происходит повы
РАС и повышением АД. шенное накопление жидкости в тканях. Гипергидра
тация стимулирует повышенное образование в гипота-
1.1.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ ламических структурах мозга эндогенного гликозида,
имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плаз
Гипертензивные кризы (ГК) — повышение менный фактор ингибирует транспортную K+-Na*-3a-
артериального давления, которое приводит к ос висимую АТФазу, приводя к повышению содержания
трому нарушению регионального (церебрального внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках
и, в меньшей степени, коронарного, ренального, резистивных сосудов и их относительному (на фоне
абдоминального) кровообращения. повышенного МО сердца) сужению.
Нужно иметь в виду, что внезапные перепады Патогенетическими факторами, способствующи
АД (ниже 90/60 мм рт. ст. и выше 180/110 мм рт. ст.) ми развитию ГК, являются: генетическая предрасполо
приводят к нарушению ауторегуляции кровотока женность к вазоспазмам, высокое содержание цирку
жизненно важных органов и вызывают повреж лирующего в крови ангиотензина И и норадреналина.
Артериальная гипвртнзия 27
Таблица 5
Наиболее часто используемые препараты для лечения ГК
Начало
Препарат Доза действия, Побочные эффекты
мин
Нитропруссид Тошнота, рвота, подергивание мышц, по
0,5-1,0 мкг/кг/мин в виде инфузии Мгновенно
натрия тоотделение
Бради- или тахикардия, прилив крови
Нитроглицерин 5-10 мкг/мин в виде инфузии 2-5
к лицу, головная боль, рвота
В/в быстро 1 -3 мг/кг до дозы 150 мг. При необхо Тошнота, гипотония, тахикардия, прилив
Диазоксид 2-4
димости повтор через 5—15 мин крови к лицу, загрудинные боли
Тахикардия, приливы криви к лицу, голо
Гндралазин В/в медленно 5-10 мг в течение 20 мин 2-5
вная боль, рвота
Фуросемид 20-60-100 мг в течение 10-15 с в/в 30-60 Гипотония, слабость
Клонидин В/в медленно 150-300 мкг {максимум 750 мкг/сут) 15-20 Сонливость
Пропранолол В/в медленно 1 мг/мин (максимум 10 мг/сут) 20-30 Брадикардия
Магния сульфат 5-10—20 мл 25% раствора медленно в/в 5-25 Гиперемия лица
20-80 мг болюсом в течение 10 мин или 2 мг/мин Гипотония, рвота, головокружение, тош
Лабеталол 5-10
в виде инфузии (общая доза 50-30 мг) нота
нем на 25%. Эффект проявляется через 10-15 мин Еще раз вспомним о появлении на рынке вто
при приеме препарата под язык или за щеку (осо рого поколения центрально действующих гипотен
бенно быстро при раскусывании капсулы адалата) зивных средств (моксонидина и рилменидина).
или через 20-30 мин— при приеме нифедипина При ГК II типа с самого начала прибегают
per os. Максимальное снижение АД достигается к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина).
через следующие 10—12 мин и сохраняется в те В/в струйно вводят 40—80 мг лазикса. При выра
чение 2-6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина женной гипергидратации выделение мочи после
уменьшают до 5 мг. приема диуретика может быть весьма значитель
Если течение ГК не внушает опасений, то мож ным, что приводит не только к артериальной
но ограничиться назначением нифедипина в каче гипотензии, но и к развитию синдрома гипохло-
стве единственного средства устранения ГК по ремического алкалоза вместе с гипокалигисти-
10 мг каждые 2—3 ч до общей дозы 60 мг. ей, проявляющихся общим угнетением, гиподи
Отсутствие эффекта (нет начальной диурети намией, потерей аппетита. Для устранения этих
ческой реакции) требует усиления терапии, но признаков больному советуют принять внутрь
уже с учетом формы криза. 2—4 г калия хлорида, растворенного в стакане то
матного или апельсинового сока. Целесообраз
При I типе криза препаратом выбора явля но предварить назначение диуретика приемом
ется клофелин (клонидин, гемитон), вводимый внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дваж
медленно в течение 5-7 мин в/в в дозе 0,5-1 мл ды по 2 таблетки панангина в течение несколь
0,01% раствора, разведенного в 10-20 мл изо ких часов. При выраженной неврологической
тонического раствора натрия хлорида. Отчет симптоматике дополнительно вводят эуфиллин
ливое понижение артериального давления от 240 мг в/в медленно.
мечается после окончания инъекции уже через
3—5 мин (стимуляция центральных р2-адрено- При судорожной форме криза рекомендовано
рецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75—1,5 применение диазепама — 10—20 мг в/в медленно
мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться до устранения судорог, дополнительно можно на
через 10—20 мин, максимальный эффект отмеча значить магния сульфат 2,5 г в/в очень медленно.
ется на 30—45-й минуте, гипотензивная реакция Повышенный тонус мозговых артерий защи
сохраняется в течение 2—8 ч. При сочетании ни щает мозг от гиперперфузии и отека в условиях
федипина (под язык) и клофелина (парентераль повышенного системного АД. А.П. Голиков |16]
но) нужный уровень АД достигается, примерно, высказывает некоторое несогласие с принятой
у 80% больных. Остальным 20%, у которых нифе- точкой зрения. Приводим его соображения: при
дипин и клофелин не привели к должному пони гипертоническом кризе, осложненном инсуль
жению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе том, обнаруживаются прогрессирующее повыше
40—80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех ние артериального сосудистого тонуса и затруд
терапии. нение венозного оттока. Стаз крови в системе
Атеросклероз 29
микроциркуляции и вторичный отек мозга явля При тяжелой энцефалопатии, признаках уг
ются следствием нарушения микроциркуляции, нетения ЦНС в виде сопора следует по меньшей
и нужно предостеречь от рекомендаций некото мере в 2 раза уменьшить дозы клофелина и нифе
рых авторов использовать при лечении гипер дипина и немедленно ввести в/в 80— \ 20 мг лазик
тонического криза мочегонные средства. Без са, а также 20 мл 25% раствора магния сульфата
должного снижения АД, снижения угрозы ги (медленно). В условиях стационара терапию ГК
перперфузии мозга мочегонные препараты мо целесообразно начинать с натрия нитропруссида
гут только усугубить нарушения функции мозга. (ниприд). Препарат вводят после приготовления
Проведенные исследования водного баланса на ex temporae в/в капельно с помощью дозатора,
высоте гипертонического криза с помощью ме сначала со скоростью 1 мкг/(кг/мин), затем по
тода двухчастотной импедансометрии показали, вышая скорость до 3—3,5 мкг/(кг/мин). При этом
что у 42% больных существует дефицит жидкости тщательно контролируют АД, которое не следует
в организме, у 41% нет отклонений от должного понижать ниже уровня 130—140 мм рт. ст.
уровня, и лишь у 17% имеется ее задержка. Эти Другой препарат— лабеталол (трандат), кото
данные убедительно доказывают, что у 83% нет рый оказывает а- и Р-адреноблокируюшее дейс
прямых показаний для П р И м е н е н и я мочегонных твие. В отличие от обзидана лабеталол, введенный
средств. Исключение представляют больные с ос в/в в дозе 50 мг за 1 мин, вызывает быстрое пони
трой левожелудочковой недостаточностью, при жение АД. Инъекции лабеталола можно повторять
которой мочегонные препараты должны приме через каждые 5 мин до общей дозы 200 мг.
няться. В остальных случаях следует проводить Только два 3-ддреноблокатора, благодаря
контроль водного баланса. выраженной внутренней симпатомиметической
При ГК, осложнившемся острой левожелу активности,— пиндолол (вискен) и ацебуталол
дочковой недостаточностью (отек легких, при (сектал),— способны при разовом воздействия
ступ удушья), показано применение лентами - понизить систолическое и диастолическое давле
на (без предварительного приема нифедипина) ние. При отечной форме эффективность данных
в/в струйно, от 0,3 до 0,5—0,75—1 мл 5% раствора препаратов меньше.
в 10 мл раствора глюкозы. У10% больных должной Профилактика. Для более действенной про
гипотензивной реакции на пентамин нет. В таких филактики ГК целесообразно учитывать причи
случаях можно ввести дроперидол (1—2 мл 0,25% ны их возникновения и фон, на котором кризы
раствора), который способствует успокоению чаще развиваются. Профилактическая тера
больных, подавляет рвотные и другие неблаго пия направлена на повышение устойчивости
приятные рефлексы. В тяжелых случаях применя ЦНС, уменьшение нейровегетативных реакций
ют комбинации пентамина и лазикса. Возможно и включает в число используемых препаратов
резкое падение АД с картиной коллапса. К нему седативные средства, транквилизаторы, нейро
более склонны пожилые люди, больные, пере лептики. Целесообразно назначение стугерона,
несшие ИМ, женщины с распространенным ва кавинтона, эуфиллина, а также кардиотониче-
рикозным расширением вен. ских средств.
1.2. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз — один из вариантов артериоск части гипертоников смерть связана с осложнения
лероза; характеризуется поражением артерий элас ми коронарного или мозгового атеросклероза. При
тического и мышечного типа в виде очаговых от общей годовой смертности 744 на 100 000 жителей
ложений в интиме липидов и белков и реактивной на долю коронарного атеросклероза как причины
клеточной реакции стенки сосудов; встречается у смерти приходится 242 случая.
подавляющей части больных ИБС, аневризмой По 10 МКБ: 170 Атеросклероз вычленен из
аорты, заболеваниями артерий нижних конеч группы болезни артерий, артериол и капилляров
ностей, играет важную роль в генезе поражений (170—179). Включено: артеришюсклероз, артерио
сосудов головного мозга. Артериосклероз — бо склероз, артериосклеротическая болезнь сосудов.
лее общее понятие, им обозначают уплотнение Патогенез. На протяжении XX столетия за изуче
и утолщение стенок артерий. По данным Нацио ние холестерина были присуждены 13 Нобелевских
нального центра здоровья США, от ИБС умирают премий [115]. Повышенный интерес ученых к этой
в $6 раз больше людей, чем от ЭГ, хотя у большей жироподобной субстанции явно не случаен.
30 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
жизни в качестве примирующего стимула выступают бинации двух факторов — в 4 раза и при наличии
липополисахариды эндотоксинов грамотрицательной одного из них — в 2 раза по сравнению с таковым
микрофлоры толстой кишки. Стимулированные эн у людей того же возраста без упомянутых факто
дотоксином клетки ретнкулоэндотелиальной системы ров риска.
печени вырабатывают большое количество различных Диагностика атеросклероза складывается из ус
цитокинов. При этом происходит торможение актив тановления генетической предрасположенности
ности монооксигеназ в гепатоцитах, нарушается слож к нему и верификации зон отложения атероскле-
ная кооперация клетокретикулоэндотелиальной систе
мы с гепатоцитами, что в итоге приводит к замедлению ротических бляшек, по клиническим проявлениям
гидролиза эфиров холестерина в печени и их выведения ИБС, поражениям сосудов головного мозга, почек,
вместе с холестерином в желчь. Эти патологические нижних конечностей и др. Для выявления атеро-
процессы акад. B.C. Савельев назвал липидным дист генной предрасположенности определяют наличие
ресс-синдромом (ЛДС) — системной патологической гиперхолестеринемии, дислипидемии, повышение
реакцией организма на основе нарушений липидного уровня ЛПНП и ЛПОНП, тканевого холестерина
обмена в виде процессов, выходящих за рамки органа- (в коже).
мишени, способствующей возникновению новых или Для оптимальной организации лечения боль
прогрессированию имеющихся заболеваний и сопро ных атеросклерозом нужно иметь в виду характер
вождающейся нарушениями различных функций пе дислипидемии. Для суждения об атерогенности
чени, которая становится главным органом-мишенью.
Основную роль в развитии морфофующиональных липидного «зеркала» существуют специальные
изменений печени играет ее ретикулоэндотелиальная формулы. Самая простая и самая надежная — это
система. Клетки кишечника не только синтезируют соотношение АЛО В и АПО А. При коэффици
холестерин, но и продуцируют соединения, регулиру енте менее 1 атерогенность меньше, при коэф
ющие его синтез в печени. Эти соединения (преиму фициенте более 1 атерогенность растет. Термин
щественно белковой природы) оказывают как прямое «гиперлипопротеидемия» означает любое повы
воздействие на клеточный синтез холестерина, так и шение уровня липидов и ЛП в плазме. Для ха
опосредованно, влияя на образование в печени жел рактеристики ГЛП пользуются классификацией
чных кислот. Снижение в просвете кишечного тракта ВОЗ [18].
холестерина и желчных кислот индуцирует образова
ние особых веществ, которые через портальную цир / фенотип характеризуется изолированным
куляцию стимулируют печеночный холестериногенез повышением ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно
или превращение холестерина в другие биологически повышены. Этот фенотип ГЛП встречается редко
активные стерины, прежде всего желчные кислоты. и обычно не ассоциируется с развитием атероск
Клиническая картина. Внешние признаки лероза. Однако ремнанты, образующиеся в про
ДЛП: ксантелазмы на веках, липоидная дуга ро цессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными.
говицы, туберозные и сухожильные ксантомы на Для На фенотипа характерно повышение
разгибательных поверхностях кистей, локтевых и концентрации ХС ЛПНП и ОХС, ТГ нахо
коленных суставов, ахилловых сухожилий,— чаще дятся в пределах нормы. Этот фенотип до
наблюдаются у больных с семейной ГХС или дру вольно распространен в популяции и тесно
гими наследственными нарушениями липидного связан с р а з в и т и е м к о р о н а р н о г о а т е р о
обмена. Желтоватое окрашивание ладонного ри с к л е р о з а . При наследственных нарушениях
сунка характерно для больных с ГЛП III типа, а липидного обмена Па фенотип диагностируется
эруптивные ксантомы, рассеянные по всему телу, у больных с семейной и полигенной ГХС.
типичны для больных с комбинированной ГЛП. При lib фенотипе повышены концентрации
Однако у большинства больных с умеренной ГЛП ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц со lib феноти
внешние признаки нарушений липидного обмена пом имеет место комбинированная ГЛП, так как
отсутствуют. повышены концентрации ОХС и ТГ. Это распро
Клинические проявления обусловлены лока страненный и атерогенный тип ДЛП. В случаях
лизацией атеросклеротической бляшки, степенью первичной ГЛП lib фенотип наблюдается чаше у
гемодинамических расстройств и вторичными ос больных с семейной комбинированной ГЛП. Не
ложнениями, прежде всего образованием тромба. редко комбинированная ГЛП служит прояапени-
Названные осложнения описаны в соответствую ем вторичных нарушений липидного обмена.
щих разделах. III фенотип проявляется повышением ЛППП
К факторам риска, способным повлиять на и, как следствие, ХС и ТГ. Это довольно ред
возникновение и течение атеросклероза, относят кий вид нарушений липидного обмена, он час
артериальную гипертонию, курение и рост ЛПНП то ассоциируется с фенотипом Е2/2 апобелка Е,
(«большая тройка»). При комбинации у больного при котором рецепторы печени хуже, нежели
всех трех указанных факторов риск умереть от ко при других фенотипах апоЕ, связывают ЛППП.
ронарной катастрофы возрастает в 8 раз, при ком 111 фенотип обычно встречается при опреде-
Атеросклероз 33
ленных метаболических нарушениях, в част артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД)
ности, у больных с МС и СД. При подозрении ОХС должен быть < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл),
на III фенотип существенным подспорьем в а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Отноше
диагностике является электрофорез сыворотки ние (ОХС - ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП (коэффици
крови в агарозном геле. На электрофореграмме ент атерогенности), предложенное академиком
в этом случае появляется характерная широкая бета- А.Н. Климовым в 1995 г., является чувствитель
полоса, отражающая высокое содержание в крови ным показателем наличия и прогрессирования
ЛППП. Носители Ш фенотипа, страдающие вы атеросклероза, а также адекватно проводимой
шеуказанными метаболическими расстройства гиполипидемической терапии. Это отношение
ми, имеют высокий риск развития ате у больных или лиц, предрасположенных к ССЗ,
росклероза. не должно превышать 4.
Для IV фенотипа характерна повышенная В основе прогрессирования и обострения
концентрация ЛПОНП и ГТГ. Это распростра атеросклероза — постепенное увеличение раз
ненный тип ДЛП, он встречается у 40% больных меров липидных бляшек, появление новых в ра
с нарушениями липидного обмена. IV фенотип нее не измененных артериях; внутрисосудистое
может быть отражением семейной П Т , а также тромбообразование, которое также участвует
частым проявлением вторичных нарушений ли в формировании атеросклеротической бляшки
пидного обмена. В комбинации с низкой концен и может привести к внезапной окклюзии сосуда.
трацией ХС ЛПВП этот фенотип обладает высо В последние годы доказано, что толщина бляш
кой атерогенностью. ки (а, следовательно, и степень сужения просве
Vфенотип встречается редко. Он характеризу та сосуда) может уменьшаться. Такая регрессия
ется одновременным повышением концентрации атеросклероза происходит как спонтанно, так
ХМ и ЛПОНП, а также ГТГ и умеренным увели и под влиянием лечения. В связи с этим чрезвы
чением содержания ХС. Обычно нет четкой связи чайно важна визуальная информация о структуре
между V фенотипом и развитием атеросклероза. и функции сосудов. К методам получения изоб
Однако выраженная ГТГ, которая сопутствует ражения сосудов и оценки их функционального
этому фенотипу, опасна развитием острого пан состояния относятся рентгенологический, уль
креатита. тразвуковой, ядерно-магнитный, радионуклид-
Классификация ВОЗ не учитывает фенотип, ный, томографический и др.
для которого характерно избирательное сниже Рентгеноконтрастная ангиография
ние ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). на протяжении многих лет остается «золотым
Этот фенотип чаще наблюдается у мужчин и со стандартом» среди методов исследования сосу
провождается поражением коронарных и цереб дов. Однако не потеряла своего значения и обыч
ральных сосудов. ная рентгеноскопия органов грудной клетки.
Важно отметить, что приведенная классифи В частности, рентгеноскопия с электронно-опти
кация не дает возможности поставить диагноз ческим усилением и прицельная рентгенография
заболевания, вызвавшего ДЛП, однако позволяет позволяют выявлять очаги кальциноза в артериях
врачу установить степень ее атерогенности. сердца (один из характерных признаков коронар
Для оценки липидного профиля определяют ного атеросклероза).
ОХСДГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; последний рассчи Магнитно-резонансная ангиография
тывается по формуле Фридвалда при концентрации позволяет селективно визуализировать сосудис
ТГ, не превышающей 4,5 ммоль/л (400 мг/дл): тые структуры в трехмерном формате с точностью
ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)} в ммоль/л. до мельчайших деталей, а с использованием спе
циальных методик можно количественно опреде
ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП-КТГ/5)} в мг/дл. [18] лить кровоток и его направление.
При более высокой концентрации ТГ ХС Ультразвуковая диагностика (УЗД)
ЛПНП определяется методом препаративного сердца и сосудов используется для линейного
ультрацентрифугирования. В сомнительных и не В-сканирования сонных артерий, позволяет оце
совсем ясных случаях для уточнения фенотипа нить протяженность и степень стенозировання со
ГЛП используют электрофорез ЛП сыворотки. суда, форму атеросклеротических бляшек, их по
В соответствии с третьим пересмотром Евро ложение, морфоструктуру, плотность фиксации
пейских рекомендаций по профилактике ССЗ в к сосудистой стенке. При помощи каротидной
клинической практике следующие значения липи- и транскраниальной допплерографии можно оп
лов и ЛП считаются нормальными. ределить характер кровотока и, что, особенно
У больных ИБС и ее эквивалентами (пери важно, изучить церебро-сосудистые реакции при
ферический атеросклероз, атеросклероз сонных различных функциональных стресс-тестах.
34 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Таблица б
Выбор гиполипидемических средств
Вид дислипопротеидемии Препараты
Гиперхолестеринемия Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы
Гиперхолестеринемия при неэффективных инги Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + анионообменная смола. При необ
биторах ГМГ-КоА-редуктазы ходимости добавить никотиновую кислоту
Гипертриглицеридемияь (может сочетаться с низ
Производное фиброевой кислоты. При сопутствующем повышении
ким уровнем холестерина ЛПВП или высоким уровня липопротеида(а) можно начинать с никотиновой кислоты
уровнем мелких плотных ЛПНП)
Ингибитор ГМК-КоА-редуктазы + производное фиброевой кислоты
Липидная триада6 или ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + никотиновая кислота
Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы при пограничном или высоком уров
не холестерина ЛПНП. Никотиновая кислота при нормальном уровне
Изолированное снижение холестерина ЛПВП холестерина ЛПНП. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + никотиновая
кислота, если при монотерапии не удается достичь желаемого уровня
холестерина Л ПВП
ь
Гипертриглицеридемия, высокий уровень ХС Л ПНП, низкий уровень ХС ЛПВП
38 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
А В С
Развивается в присутствии Развивается Возникает в пределах
экстракард иал ьн ы х без экстракардиальных 2-х недель после
Класс НСт факторов, которые усиливают факторов. инфаркта миокарда.
ишемию миокарда. Первичная НСт Постинфарктная НСт
Вторичная НСт
I — Первое появление тяжелой сте
нокардии, прогрессирующая стено IA IB 1С
кардия; без стенокардии покоя
II — Стенокардия покоя в предшес
твующий месяц, но не в ближайшие IIA ИВ ПС
48 ч (стенокардия покоя, подострая)
III — Стенокардия покоя в предшес ШВ
твующие 48 час (стенокардия покоя, HI A Тропонин — тс
острая) Тропонин +
карда. Острая ишемия включает в себя острый ЭхоКГ позволяет выявить основные гемодина-
инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. мические параметры, размеры полостей сердца,
Возвышающаяся сформированная бляшка -— это толщину его стенок. Количественное определе
основа клинических проявлений. Она может рас ние работы левого желудочка во время систолы и
ти медленно, переходить в нестабильное состо диастолы включает фракцию выброса, интервалы
яние, тромбироваться или являться причиной времени выброса, систолический и диастоличес-
острой обструкции просвета артерии. Поверх кий объемы, напряжение стенки, ударный объем,
ностная эрозия эндотелия или глубокое повреж сердечный выброс.
дение фиброзной капсулы инициирует проявле Холтеровское мониторирование ЭКГ использу
ние синдрома острой ишемии. Тромботические ется вместе или отдельно от других методов для
отложения на поврежденной поверхности бляш общей диагностики ИБС, а также выявления
ки появляются мгновенно, приводя клинически транзиторной ишемии миокарда. Метод позво
к синдрому нестабильной стенокардии, острого ляет обнаружить преходящую ишемию миокарда
инфаркта миокарда и внезапной смерти. в условиях обычной жизни. Критерием ишемии
Диагностика стенокардии. Для диагностики миокарда является депрессия сегмента ST на 1 мм
стенокардии могут использоваться различные и более при ее длительности не менее 1 мин и вре
методы: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское мени между отдельными эпизодами также не ме
мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (ве- нее 1 мин.
лоэргометрия, тредмил-тест), фармакологичес Амбулаторное холтеровское ЭКГ-монитори-
кие тесты, стресс-ЭхоКГ, радиоизотопные мето рование может иногда добавить информацию для
дики и др. диагноза стабильной стенокардии. Оценка изме
Выбор конкретной диагностической методики нений р е п 0 Л 5 ф И з а ц И И (ST-Т) с помощью амбу
определяется клинической симптоматикой (или латорного мониторирования ЭКГ требует при
ее отсутствием), целями исследования, показани менения оборудования с адекватной частотной
ями и противопоказаниями, преимуществами и характеристикой. Для этого чаще используются
ограничениями, зависящими от информативнос записи в двух или трех отведениях, которые долж
ти метода и объективного состояния больного. ны включать грудное биполярное отведение V5.
Чрезвычайно важно учитывать экономичес Определенные преимущества имеет регистрация
кую сторону исследования, сопоставляя его с ЭКГ в 12 отведениях.
адекватностью и информативностью, объектив Амбулаторное мониторирование ЭКГ позво
ной ценностью, что характеризуется его чувстви ляет также выявлять бессимптомные нарушения
тельностью и специфичностью. сердечного ритма, которые в целом имеют небла
Рассмотрим лишь основные методы диагнос гоприятное прогностическое значение при ИБС.
тики стабильной стенокардии. Нагрузочные пробы способствуют провоциро
Трудно переоценить значение электрокарди ванию ишемии миокарда вследствие повышения
ографического метода в диагностике ИБС. Не потребности миокарда в кислороде (ВЭМ, тред
смотря на длительное существование данного мил-тест, добутаминовая проба) или снижения
классического метода продолжают открываться доставки кислорода к миокарду (пробы с дипири-
все новые его возможности. дамолом, аденозином). Нагрузочные пробы яв
Существенное значение имеют транзиторные ляются наиболее распространенными методами
изменения ST—T, ассоциированные или не свя диагностики ИБС, выявления преходящей ише
занные с приступами стенокардии и кардиалгия- мии миокарда у пациентов с установленным (или
ми другого происхождения. сомнительным) диагнозом ИБС.
Надежным признаком преходящей ишемии Достаточно достоверным признаком преходя
миокарда является депрессия сегмента ST гори щей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является
зонтального или косонисходящего типа глубиной горизонтальная или косонисходящая депрессия
не менее 1 мм на расстоянии 60—80 мс от точки j. сегмента ST на 1 мм и более. Надежность диагно
Если такая депрессия сегмента ST сопровождает за ИБС значительно возрастает (около 90%), если
ся приступами стенокардии, диагноз ИБС не вы депрессия сегмента ST ишемического характера
зывает сомнений [17]. Преходящий подъем сег достигает 2 мм и более, сопровождаясь при этом
мента ST может быть отмечен при стенокардии приступом стенокардии.
Принцметала (вазоспастической стенокардии). Выявлены критерии высокого риска коро
Эхокардиография ( Эхо КГ) я вл яется важн ы мнарных осложнений при проведении ВЭМ-теста:
методом для оценки размера полостей сердца, ре депрессия сегмента ST на 2 мм и более; раннее
гионарной и общей функции левого желудочка. появление (на первой ступени нагрузки) депрессии
44 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Таблица 7
Схемы лечения больных стенокардией
Приступ Физический и эмоциональный покой (лучше — лежа);
нитроглицерин (0,005) под язык
Cito — в ОИТ транспортировка — лежа; до исключения ИМ — режим 1;
2.1.1 антиангинальные препараты, курантил, гепарин. При трансформации
в 2.1.2 — см. соответствующую графу
2.1.2
Нитроглицерин под язык при приступе (носить с собой)
1ф. кл.
2.1.2 Режим III. Нитраты или другие антиангинальные препараты (регулярно). Антиате-
Хирургическое лечение
11 ф. кл. росклеротические антиагрегантные препараты (курсами)
2.1.2
Режим II. Антиангинальные, антиагрегантные препараты, анаболические стероиды
Шф.кл.
2.1.2 Режим I-H. Постоянно — 2—3 антангинальных препарата, антиатеросклеротичес-
ГУф.кл. кие, антиагрегантные препараты, анаболические стероиды
2.1.3 Лечение то же, что и при 2.1.1
Cito — в ОИТ; режим II; ББК и нитраты внутрь — регулярно + при приступе, пе
2.2 ред сном или отдыхом. При ваготонии — холинолитики внутрь или парентерально
перед отдыхом, fi-адрсноблокаторы противопоказаны
Ишвмическая болезнь сердца 45
— нитроглицерин — таблетки или аэрозоль ST или «новой» (впервые возникшей или пред
по 0,4—0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при положительно впервые возникшей) блокадой ле
непереносимости нитроглицерина — проба Валь- вой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы
сальвы или массаж каротидного синуса); сегмента ST отражают наличие острой полной
— физический и эмоциональный покой; окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в
— коррекция АД и сердечного ритма. данной ситуации является быстрое и стойкое вос
2. При сохраняющемся приступе стенокардии: становление просвета сосуда. Для этого исполь
— оксигенотерапия; зуются тромболитические агенты (при отсутствии
— при стенокардии напряжения — анаприлин противопоказаний) или прямая ангиопластика
10-40 мг под язык, при вариантной стенокар (при наличии технических возможностей).
дии— нифедипин 10 мг под язык или в каплях Острый коронарный синдром без подъемов сегмен -
внутрь; та ST. Больные с наличием боли в грудной клетке
— гепарин 10 000 ЕД в/в; и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими
— дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой об острой ишемии миокарда, но без подъемов
кислоты. сегмента ST. У этих больных могут отмечать
3. В зависимости от степени выраженнос ся стойкие или преходящие депрессии ST, ин
ти боли, возраста, состояния (не затягивая при версия, сглаженность или псевдонормализация
ступ!): зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нор
— фентаннл (0,05—0,1 мг) ИЛИ промедол мальной. Стратегия ведения таких больных за
(10-20 мг), или буторфанол (1-2 мг), или аналь ключается в устранении ишемии и симптомов,
гин (2,5 г) с 2,5—5 мг дроперидола внутривенно наблюдении с повторной (серийной) регист
медленно или дробно. рацией электрокардиограмм и определением
4. При желудочковых экстрасистолах 3—5-й маркеров некроза миокарда (сердечных тропо-
нинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК).
градаций:
В лечении таких больных тромболитические аген
— лидокаин в/в медленно 1—1,5 мг/кг и каж ты не эффективны и не используются. Лечебная
дые 5 мин по 0,5—0,75 мг/кг до получения эф тактика зависит от степени риска (тяжести состо
фекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг. яния) больного.
Для продления полученного эффекта—лидокаин до
5мг/кгв/м. В каждом конкретном случае допустимы от
При нестабильной стенокардии или подозре клонения от рекомендаций в зависимости от
нии на инфаркт миокарда пациентов рассматри индивидуальных особенностей больного. Врач
вают как больных с ОКС. Подход к ведению таких принимает решение с учетом анамнеза, клини
больных изложен ниже. ческих проявлений, данных, полученных в ходе
Стратегия ведения больных с ОКС. Течение наблюдения за больным и обследования за время
и прогноз заболевания в значительной степени госпитализации, а также исходя из возможностей
зависят от нескольких факторов: объема пора лечебного учреждения. В общих чертах стратегия
жения, наличия отягощающих факторов, таких ведения больного ОКС представлена на рис. 2.
как сахарный диабет, артериальная гипертензия, Первичная оценка больного с жалобами на
сердечная недостаточность, пожилой возраст, и боль в грудной клетке или другими симптома
в значительной степени от быстроты и полноты ми, позволяющими предположить наличие ише
оказания медицинской помощи. Поэтому при по мии миокарда, включает в себя тщательный сбор
дозрении на ОКС лечение должно начинаться на анамнеза, физикальное обследование с обраще
догоспитальном этапе. Термин «острый коронар нием особого внимания на возможное наличие
ный синдром» (ОКС) был введен в клиническую клапанного порока сердца (аортального стеноза),
практику, когда выяснилось, что вопрос о при гипертрофической кардиомиопатии, сердечной
менении некоторых активных методов лечения, недостаточности и заболевания легких.
в частности тромболитической терапии, должен Следует зарегистрировать ЭКГ и начать мони-
решаться до установления окончательного диа торирование ЭКГ для контроля за ритмом сердца
гноза — наличия или отсутствия крупноочагового (рекомендуется многоканальное мониторирова-
инфаркта миокарда. ние ЭКГ для контроля за ишемией миокарда).
При первом контакте врача с больным, если Больные со стойким подъемом сегмента ST на
имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки предсер-
ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной дно-желудочкового пучка являются кандидатами
из двух его основных форм. для немедленного применения метода лечения,
Острый коронарный синдром с подъемами сег направленного на восстановление кровотока по
мента ST. Это больные с наличием боли или окклюзированной артерии (тромболитик, 4KB).
других неприятных ощущений (дискомфорта) в Медикаментозное лечение больных с подоз
грудной клетке и стойкими подъемами сегмента рением на ОКС (с наличием депрессий сегмента
46 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
При невозможности выполнить реваекуляри- фектов (головной боли или гипотензии). Дли
зацию больных рекомендуется лечить гепарином тельное применение нитратов может привести
(низкомолекулярными гепаринами — НМГ) до к привыканию. По мере достижения контроля над
второй недели заболевания (в сочетании с макси симптомами в/в введение нитратов следует заме
мальной антиишемической терапией, аспирином нить на непарентеральные формы, обеспечивая
и при возможности — клопидогрелем). После при этом некоторый безнитратный интервал.
стабилизации состояния больных следует рас Блокаторы (3-адренорецепторов. Це
смотреть вопрос об инвазивном лечении в другом лью приема р-адреноблокаторов внутрь долж
лечебном учреждении, располагающем соответс но быть достижение ЧСС до 50-60 в 1 мин. Не
твующими возможностями. следует назначать р-адреноблокаторы больным
II. Лечение хронической коронарной болезни. с выраженными нарушениями предсердно-желу-
Итак — острый период позади. Вступает в силу дочковой проводимости (ПЖ блокада I степени
стратегическое лечение хронической коронарной с PQ > 0,24 с, II или III степени) без работающего
недостаточности. Оно должно быть комплексным искусственного водителя ритма, БА в анамнезе,
и направлено на восстановление или улучшение тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками
коронарного кровообращения, сдерживание про- СН. Широко используют следующие препара
грессирования атеросклероза, устранения арит ты— анаприлин, обзидан, индерал по 10-40 мг,
мии и СН. Важнейшей составляющей стратегии суточная доза до 240 мт; тразикор по 30 мг, суточ
является решение вопроса о реваскуляризации ная доза — до 240 мг; корданум (талинолол) по
миокарда. 50 мг, за сутки до 150 мг.
Начнем с организации питания. Питание та Противопоказания для применения (3-адре-
ких больных должно быть низкоэнергетическим. ноблокаторов: СН, синусовая брадикардия, яз
Количество жиров ограничивается до 60—75 г/ венная болезнь, спонтанная стенокардия.
сут, причем 1/3 из них должны быть раститель Блокаторы кальциевых каналов под
ного происхождения. Углеводы — 300-400 г. Ис разделяют на препараты прямого действия, свя
ключают жирные сорта мяса, рыбы, тугоплавкие зывающие кальций на мембранах (верапамил,
жиры, сало, комбинированные жиры. финоптин, дилтиазем), и непрямого действия,
Применение лекарственных средств направ обладающие способностью мембранного и внут
лено на купирование или предупреждение при риклеточного воздействия на ток кальция (ни-
ступа стенокардии, поддержание адекватного федипин, коринфар, фелодипин, амлодипин).
коронарного кровообращения, воздействие на Верапамил, изоптин, финоптин выпускаются
метаболизм в миокарде для повышения его со в таблетках по 40 мг, суточная доза — 120-480 мг;
кратительной способности. Для этого используют нифедипин, коринфар, фенинидин по 10 мг, су
нитросоединения, блокаторы Р-адренергических точная доза — 30—80 мг; амлодипин — по 5 мг, за
рецепторов, БКК, антиадренергические препара сутки — 10 мг. Верапамил можно сочетать с ди
ты, активаторы калиевых каналов, дезагреганты. уретиками и нитратами, а препараты группы ко-
Лнтиишемыческие препараты уменьшают пот ринфара еще и с (3-адреноблокаторами.
ребление кислорода миокардом (снижая частоту Антиадренергические препараты смешанно
сердечных сокращений, артериальное давление, го действия — амиодарон (кордарон) — облада
подавляя сократимость левого желудочка) или ют антиангиальным и антиаритмическим дей
вызывают вазодилатацию. Информация о меха ствием.
низме действия рассмотренных ниже лекарств Активаторы калиевых каналов (ни-
приведена в приложении. корандил) вызывают гиперполяризацию клеточ
Нитраты оказывают расслабляющее дейс ной мембраны, дают нитратоподобный эффект за
твие на гладкую мускулатуру сосудов, обус счет увеличения содержания цГМФ внутри клет
ловливают расширение крупных коронарных ки. В результате происходит расслабление ГМК
артерий. По продолжительности действия раз и повышается «клеточная защита миокарда» при
личают нитраты короткого действия (нитрог ишемии, а также коронарная артериолярная и ве-
лицерин для сублингвального применения), нулярная вазодилатация. Никорандил уменьшает
средней продолжительности действия (таблетки размеры ИМ при необратимой ишемии и заметно
сустака, нитронга, тринитролонга) и продол улучшает постишемические напряжения миокар
жительного действия (динитрат изосорбита по да с транзиторными эпизодами ишемии. Актива
10—20 мг; пластыри, содержащие нитроглице торы калиевых каналов повышают толерантность
рин; эрииит по 10—20 мг). Дозу нитратов следует миокарда к повторному ишемическому повреж
постепенно увеличивать (титровать) до исчезно дению. Разовая доза никорандила— 40 мг, курс
вения симптомов или появления побочных эф лечения — ориентировочно 8 нед.
48 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
При назначении варфарина подбор индивиду не. Новая лекарственная форма позволяет уве
альной дозы обычно начинают с 5 мг/сутки. Через личить время, в течение которого концентрация
трое суток лечащий врач, ориентируясь на резуль триметазидина в крови сохраняется на уровне не
таты MHO, уменьшает или увеличивает количес ниже, чем 75% от максимальной, т.е. значительно
тво принимаемого препарата и повторно назнача увеличить плато концентрации.
ется MHO. Такая процедура может продолжаться Еще один препарат из группы цитопротек-
3-5 раз, прежде чем будет подобрана необходимая торов — милдронат. Является структурным син
эффективная и безопасная доза. Итак, при MHO тетическим аналогом у-бутиробетаина — пред
менее 2 доза варфарина повышается, при MHO шественника карнитина. Ингибирует фермент
более 3 — понижается. Терапевтическая широта у-бутиробетаин-гидроксилазу, снижает синтез
варфарина — от 1,25 мг/сут до 10 мг/сут. карнитина и транспорт длинноцепочечных жир
Блокаторы г л и к о п р о т е и н о в ы х I l b / I I I a ных кислот через клеточные мембраны, препятс
р е ц е п т о р о в т р о м б о ц и т о в . Препараты этой твует накоплению в клетках активированных
группы (в частности абциксимаб) высокоэффек форм неокисленных жирных кислот (в том чис
тивны при кратковременном в/в введении у боль ле ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ
ных с ОКС, подвергаемых процедурам чрескож- к органеллам клетки). Оказывает кардиопротек-
ного коронарного вмешательства (4KB). тивное, антиангинальное, антигипоксическое,
Цитопротективные препараты. Новый под ангиопротективное действие. Улучшает сокра
ход в лечении ИБС — цитопротекция миокарда, тимость миокарда, увеличивает толерантность
заключает в противодействии метаболическим к физической нагрузке. При острых и хрони
ческих нарушениях кровообращения способс
проявлениям ишемии. Новый класс цитопро-
твует перераспределению кровотока в ише-
текторов — препарат метаболического действия
мизированные участки, тем самым улучшает
триметазидин, с одной стороны, уменьшает
циркуляцию крови в очаге ишемии. При стено
окисление жирных кислот, а с другой — усили кардии назначают по 250 мг внутрь 3 раза в сут
вает окислительные реакции в митохондриях. в течение 3—4 дней, затем 2 раза в неделю по 250 мг
В результате этого наблюдается метаболичес 3 раза в сут. Курс лечения — 1—1,5 мес. При ин
кий сдвиг в сторону активации окисления глю фаркте миокарда назначают 500 мг— 1 г в/в
козы. струйно один раз в сут, после чего переходят на
В отличие от препаратов «гемодинамичес- прием внутрь в дозе 250 мг 2 раза в сут в течение
кого» типа (нитраты, р-блокаторы, антагонисты 3-4 дней, затем 2 раза в нед по 250 мг 3 раза в сут.
кальция) не имеет ограничений к применению у
пожилых больных со стабильной стенокардией. Коронаропластика. Коронарная реваскуля-
Добавление триметазидина к любой традицион ризация. 4KB или аортокоронарное шунти
ной антиангинальной терапии позволяет улуч рование (АКШ) при КБС выполняются для
шить клиническое течение заболевания, перено лечения повторяющейся (рецидивирующей)
симость проб с физической нагрузкой и качество ишемии и для предотвращения ИМ и смерти.
жизни у пожилых больных со стабильной стено Показания и выбор метода реваскуляризации
кардией напряжения, при этом применение три миокарда определяются степенью и распростра
метазидина не сопровождалось значимым влия ненностью стенозирования артерий, ангиогра-
нием на основные гемодинамические показатели фическими характеристиками стенозов. Кро
и хорошо переносилось больными. ме того, необходимо учитывать возможности
Триметазидин выпускается в новой лекарс и опыт учреждения в проведении как плановых,
твенной форме— триметазидин MBi, 2таблетки так и экстренных процедур.
в день по 35 мг, который принципиально по меха Баллонная ангиопластика вызывает разрыв
низму действия не отличается от формы триметази бляшки и может увеличивать ее тромбогенность.
дина 20 мг, но имеет ряд ценных дополнительных Эта проблема в значительной степени решена
особенностей. Триметазидин MB, первый 3-КАТ- применением стентов и блокаторов гликопроте
ингибитор, вызывает эффективную и селективную иновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов. Смер
ингибицию последнего фермента в цепи р-окис- тность, связанная с процедурами 4KB, в уч
ления. Препарат обеспечивает лучшую защиту реждениях с большим объемом выполняемых
миокарда от ишемии в течение 24 ч, особенно в процедур низка. Имплантация стента при КБС
ранние утренние часы, так как новая лекарствен может способствовать механической стабили
ная форма позволяет увеличить значение мини зации разорвавшейся бляшки в месте сужения,
мальной концентрации на 31% при сохранении особенно при наличии бляшки с высоким рис
максимальной концентрации на прежнем уров ком осложнений. После имплантации стента
50 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
больные должны принимать аспирин и в течение ХС ЛПНП. Есть основания считать, что опреде
месяца тиклопидин или клопидогрель. Комбина ленную роль во вторичной профилактике ИБС
ция аспирин + клопидогрель лучше переносится могут играть иАПФ, Так как атеросклероз и его
и более безопасна. осложнения обусловлены многими факторами,
Коронарное шунтирование. Операционная то для уменьшения частоты сердечно-сосудистых
смертность и риск развития инфаркта при АКШ осложнений особое внимание следует уделять
в настоящее время низки. Эти показатели выше у воздействию на все модифицируемые факторы
больных с тяжелой нестабильной стенокардией. риска.
Лтерэктомия (ротационная и лазерная) — уда Профилактика. Больные с факторами риска
ление атеросклеротических бляшек из стенозиро- развития ИБС нуждаются в постоянном наблю
ванного сосуда путем их «высверливания», либо дении, систематическом контроле липидного
разрушения лазером. В различных исследованиях зеркала, периодическом выполнении ЭКГ, свое
выживаемость после транслюминальной баллон временном и адекватном лечении сопутствующих
ной ангиопластики и ротационной атерэктомии заболеваний.
отличается, но без статистически достоверных
различий 1.3.2. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Показания к чрескожным и хирургическим вме Нам очень импонирует вступление к Евро
шательствам. Больным с поражением одного со пейским рекомендациям по ИМ [3]. При на
суда, как правило, следует проводить чрескожную писании этого руководства группа авторов по
ангиопластику, желательно с установкой стента пыталась выделить способы лечения, которые
на фоне введения блокаторов гликопротеиновых основываются на неоспоримых доказательс
НЬ/Ша рецепторов. Хирургическое вмешательс твах. Представлены и те, которые могут обсуж
тво у таких больных целесообразно, если анато даться. Руководство не является предписыва
мия коронарных артерий (выраженная извитость ющим. Пациенты настолько отличаются один
сосудов или изогнутость) не позволяет провести от другого, что принцип индивидуального вы
безопасную 4KB. бора лечения должен быть главенствующим,
У всех больных при вторичной профилактике и здесь большое значение имеют клиническое
оправдано агрессивное и широкое воздействие мышление, опыт и здравый смысл. Спасибо! Они
на факторы риска. Стабилизация клинического сказали то, что мы проповедуем на каждой стра
состояния больного не означает стабилизации нице этой книги.
лежащего в основе патологического процесса. Истинное начало ИМ бывает трудно устано
Данные о длительности процесса заживления вить, поскольку часто развивается безболевой ИМ.
разорвавшейся бляшки неоднозначны. Согласно Нередко острая коронарная смерть наступает вне
некоторым исследованиям, несмотря на клини госпиталя, кроме того, наблюдается большая вари
ческую стабилизацию на фоне медикаментозного абельность в методах диагностики ИМ. Большие
лечения, стеноз, «ответственный» за обострение многоцентровые исследования убедительно пока
ИБС, сохраняет выраженную способность к про- зали, что общая смертность при острых сердечных
грессированию. приступах в первый месяц составляет около 50%
и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч.
И еще несколько обязательных рекомендаций. Эти высокие показатели за последние 30 лет изме
Больные должны прекратить курить. При нились незначительно. В то же время значительно
постановке диагноза «ИБС» без промедления уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся
нужно начинать гиполипидемическое лечение на госпитальную летальность. До создания блоков ин
(см. раздел «Атерокслероз») ингибиторами ГМГ- тенсивного наблюдения в 1960-х гг. внутрибольничная
КоАредуктазы (статинами), которые существен летальность доходила в среднем до 25—30%. По результа
но снижают смертность и частоту осложнений там систематического обзора исследований, посвященных
у больных с высоким и средним уровнем холесте изучению смертности при ИМ в дотромболитическую эру
рина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). (середина 1980-х гг.), частота фатального исхода соста
Назначение статинов целесообразно сделать вила 18%. С тех пор смертность в первый месяц умень
шилась, но еще осталась высокой несмотря на широ
уже во время первого обращения больного, ис кое применение тромболитиков и аспирина. Сегодня
пользуя в качестве ориентира для выбора дозы в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта ми
уровни лилидов в пробах крови, забранных при окарда составляет 5—7%.
поступлении. Целевыми уровнями общего хо Классификация ОИМ в последние годы претерпела
лестерина и холестерина ЛПНП должны быть существенные изменения. Они вызваны очевидными
соответственно 5,0 и 3,0ммоль/л, однако су противоречиями между применявшейся терминологи
ществует точка зрения, согласно которой следу ей, основанной на ЭКГ-синдромах, и морфологичес
ет стремиться к более выраженному снижению кими изменениями, фактически обнаруживаемыми и
Ишемичвская болезнь сердца 51
миокарде. Особенно это актуально для ЛПУ, исполь воспринимается как «кинжальная», раздираю
зующих в качестве диагностического критерия только щая, разрывающая, жгучая, палящая, как «кол в
ЭКГ и некоторые острофазовые тесты, в РФ таких по грудной клетке». Болевые ощущения протекают
давляющее большинство. Классификация упрощена и волнообразно, периодически уменьшаясь, но не
унифицирована. Введено понятие острого коронарного
синдрома без подъема сегмента ST и острого инфаркта прекращаясь полностью. С каждой новой волной
миокарда с подъемом сегмента ST. С учетом того, что приступы усиливаются, быстро достигают макси
стойкий подъем сегмента ST в последующем почти в мума, а затем ослабевают, и промежутки между
100% случаев сопровождается формированием Q-зуб- ними удлиняются.
ца на ЭКГ и зоны некроза (рубца), под ОИМ понима Локализация ангинозной боли — обычно
ется в основном то, что ранее называлось Q-инфарк- за грудиной в глубине грудной клетки, реже —
том (синонимы — крупноочаговый, трансмуральный). в левой половине грудной клетки или в надчрев
В М КБ — 10 он обозначен рубриками 121.0—121.3. Кро ной области. Иногда эпицентр боли смещается в
ме того, выделяется субэндокардиалъный ОИМ — 121.4 правую половину грудной клетки, шею, нижнюю
(стойкое субэндокардиальное повреждение на ЭКГ +
+ клиника + острофазовые тесты). Те редкие случаи, челюсть. Иррадиирует ангинозная боль, как пра
когда стойкий подъем ST не сопровождается форми вило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть.
рованием Q-волны, очевидно следует отнести к рубри Чаще, чем при стенокардии, боль широко отража
ке 121.9 — острый инфаркт миокарда неуточненный, ется в обе лопатки, оба плеча и предплечья, над
как и случаи с появлением внугрижелудочковьгх бло чревную область, шею, нижнюю челюсть, причем
кад. В связи с тем, что при повторных ОИМ не всегда иррадиацию в шею и обе лопатки считают более
возможно отследить ЭКГ-динамику, повторные ОИМ специфичной.
выделены в рубрику 122.0—122.9. Начало ангинозной боли при инфаркте ми
Главными особенностями ОКС без стойкого подъ окарда — внезапное, часто в утренние часы,
ема сегмента ST являются: длительность — несколько часов. Повторный
1. Нестабильность данного состояния, высокая ве сублингвальный прием нитроглицерина не ус
роятность развития трансмурального ОИМ в ближай траняет боль полностью, но может ее несколько
шее время, даже в случае положительной клинической
динамики. ослабить.
2. Высокая эффективность применения антитром- Особенности ангинозного болевого синдрома
бинов, как прямых, так и непрямых. при инфаркте миокарда зависят от локализации и
3. Отсутствие показаний для применения тромбо- течения заболевания, фона, на котором оно раз
литических препаратов. вивается, и возраста больного. У 90% молодых
Клиническая картина. Рассматривают про больных ангинозный статус проявляется ярко.
дромальный (продолжительностью от 30 мин до Боли часто носят сжимающий, сверлящий, ре
30 сут), острейший (продолжительностью до 3 ч), жущий, жгучий характер, трудно поддаются те
острый (продолжительностью до 10 дней) и по- рапии, рецидивируют. Напротив, у 1/3 больных
дострый (4—8 нед), а также послеинфарктный (до пожилого и старческого возраста типичная загру-
6 мес) периоды. Каждый из этих периодов харак динная боль вообще не наблюдается.
теризуется своими структурными изменениями и, К а р и т м и ч е с к о м у варианту заболевания
соответственно, временем, отведенным на тот или относят случаи, когда инфаркт миокарда начина
иной период цикла патологического процесса. ется с острых нарушений ритма или проводимости
Продромальный период — характеризуется по сердца при отсутствии боли. Чаще аритмический
явлением или учащением привычных приступов вариант проявляется фибрилляцией желудочков,
стенокардии. реже — аритмическим шоком, обусловленным
Острейший — от начала приступа стенокардии пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или ос
до появления признаков некроза сердечной мыш трой брадикардией. Нередко аритмический вари
цы на ЭКГ. По основным клиническим проявле ант клинически дает знать о себе обмороком.
ниям в острейшем периоде различают варианты: Ц е р е б р о в а с к у л я р н ы й вариант наблюда
ангинозный, аритмический, цереброваскуляр- ется у больных с отягощенным неврологическим
ный, астматический, абдоминальный, малосимп- анамнезом и развивается на фоне значительного
томный (безболевой). снижения или повышения артериального дав
Ангинозный — самый частый вариант ления. Неврологическая симптоматика зависит
дебюта инфаркта миокарда. Характер ангиноз от тяжести нарушений системного и регионар
ной боли при инфаркте миокарда аналогичен ного (мозгового) кровообращения и может быть
таковому при стенокардии. Больные описывают представлена головной болью, головокружением,
возникающие ощущения как сильное сжатие, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, пом
сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало рачением сознания (от легкой заторможенности
тисками»). При большой интенсивности боль до комы) и очаговыми неврологическими симп-
52 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
томами. У больных старческого возраста наруше в первую неделю велика опасность наружных и
ние мозгового кровотока вследствие ухудшения внутренних разрывов сердечной мышцы.
кровообращения и снижения артериального дав В подостром периоде уменьшаются признаки
ления может проявляться психозом. СН и резорбционно-некротического синдрома.
К церсброваскулярному варианту иногда от В послеинфарктном периоде окончательно
носят синкопальные состояния в дебюте заболе консолидируется рубец, организм адаптируется к
вания, однако они чаще обусловлены кратковре новым условиям функционирования. В этом пери
менными эпизодами аритмий или развиваются на оде возможны повторные ИМ, внезапная смерть.
высоте боли. При благоприятном течении клинических проявле
Астматический вариант инфаркта мио ний нет.
карда обычно встречается при повторном инфар Как клинические проявления, так и течение
кте миокарда или у больных с исходной недоста (и прогноз) зависят от локализации и глубины
точностью кровообращения. Сердечная астма или (распространенности) ИМ, наличия осложнений
отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут и, конечно, полноценности лечения на всех эта
быть обусловлены вовлечением в патологический пах развития заболевания. По локализации очаг
процесс сосочковьгх мышц, а внезапная одышка поражения ИМ может располагаться на передней,
без выраженного застоя в легких — поражением нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке
правого желудочка. Об астматическом варианте или в заднебазальных отделах левого желудочка,
инфаркта миокарда следует думать тогда, ког а также в правом желудочке. По величине разли
да ведущим симптомом заболевания является чают крупно- и мелкоочаговый ИМ, по распро
внезапный, часто немотивированный приступ странению в глубину некроз может быть трансму-
удушья или отек легких. ральным, интрамуральным, субэпикардиальным
Абдоминальный вариант обычно наблю и субэндокардиальным. Различают ИМ с патоло
дается при локализации некроза на задней стенке гическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологичес
левого желудочка. Кроме смещения эпицентра кого зубца Q (NONQMI).
болевых ощущений в надчревную область, реже — Некоторые особенности течения ИМ при раз
в область правого подреберья, при нем могут на личной его локализации. Очаг поражения может на
блюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство ходиться преимущественно на передней, нижней,
стула, явления пареза кишечника, повышение тем боковой стенке или в заднебазальных отделах лево
пературы тела. Нередко отмечаются цианоз, одыш го желудочка, а также в правом желудочке.
ка, аритмии, в то время как живот остается мягким, При п е р е д н е п е р е г о р о д о ч н о м ИМ,
а симптомы раздражения брюшины отсутствуют. по сравнению с нижним, поражение сердечной
М а л о с и м п т о м н а я (безболевая) форма мышцы обычно более обширное, болевой синд
инфаркта миокарда проявляется неспецифичес ром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраня
кой симптоматикой (слабость, ухудшение сна ются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии
или настроения, ощущение дискомфорта в груд (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что
ной клетке). Малосимптомная форма инфаркта раннее назначение р-адреноблокаторов оказыва
миокарда чаще встречается у больных пожилого ет особенно благоприятное действие на течение и
возраста, особенно страдающих сахарным диабе исход крупноочагового ИМ на передней стенке.
том, и вовсе не является свидетельством благо При нижнем ИМ боль часто локализуется
приятного течения заболевания. или распространяется в надчревной области, со
Острый период характеризуется резорбцией провождается тошнотой и рвотой, брадикардией
некротических масс, началом формирования и артериальной гипотензией. Нередко развива
рубца. ются нарушения проводимости на уровне АВ со
Разделение острейшего и острого периода И М единения, распространение некроза на правый
клинически трудно. В эти периоды возникает не желудочек. При этой локализации некроза ди
кроз, нарушается целостность миокарда и запус намические изменения реполяризации на ЭКГ
каются репаративные процессы в нем. могут протекать относительно быстро, что иногда
Со 2-х сут ИМ формируется резорбционно- затрудняет определение стадии заболевания. При
некротический синдром, проявляющийся повы оказании неотложной помощи больным с ниж
шением температуры тела в вечерние часы, пот ним ИМ относительно противопоказан морфин,
ливостью, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. На следует проявлять осторожность при назначении
3-й сутиз-замаксимальной выраженности некроза лекарственных препаратов, способствующих за
закономерно ухудшение гемодинамики — от уме медлению сердечного ритма или АВ проведения.
ренной i ипотензии до развития отека легких или Изолированный инфаркт боковой стен-
кардиогенного шока. При крупноочаговом ИМ к и встречается редко и крайне трудно распознается
Ишемическая болезнь сердца 53
на ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проника тивности таких ферментов, как КФК, аспартат-
ющего бокового инфаркта миокарда отличаются аминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа
крайней скудностью и неопределенностью. При (ЛДГ), а также миоглобина.
такой локализации некроза велика вероятность Приводим нормальные параметры рекомен
наружного разрыва миокарда и тампонады сердца. дуемых к исследованию показателей. Степень и
Поражение правого желудочка сроки их повышения при ИМ:
в большинстве случаев наблюдается при распро — миоглобин — норма 20—66 мкг/л, кратность
странении заднеперегородочного, заднебокового повышения до 10 раз, максимум повышения че
(бассейн правой коронарной артерии) и реже — рез 6—8 ч после начала ИМ;
переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ — КФК и ее изофермент MB — норма
правого желудочка проявляется артериальной ги- 0-4МЕ/л, максимум активности 12-24 ч, крат
потензией в сочетании с одышкой при отсутствии ность повышения — 4—15;
застоя крови в легких. Могут наблюдаться пара — АсАТ— норма 28—125 ммоль/л, максимум
доксальный пульс, симптом Куссмауля (набуха активности— 24-28 ч, кратность повышения —
ние яремных вен на вдохе), систолический шум 2-15;
над трехстворчатым клапаном. Для подтвержде — ЛДП - норма - 15-30%, ЛДГ2- нор
ния диагноза оценивают правые грудные отведе ма — 50%, максимум 48-96 ч, кратность повыше
ния V3R-V4R, где при распространении некроза ния — 2—8.
на правый желудочек вместо комплексов rS на Наибольший подъем активности КФК на
ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и ступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3—4-му
подъем сегмента ST. Этой разновидности инфар дню. Очень информативный тест, однако столь
кта свойственны такие осложнения, как острая же достоверное увеличение активности КФК мо
правожелудочковая недостаточность, АВ-блока- жет быть при любой в/м инъекции, например,
ды, ТЭЛА. наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мы
Субэндокардиальный ИМ чаще развивается шечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах;
в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяже при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических
лом кардиосклерозе. Обычно имеет место цирку вмешательствах; повреждении скелетных мышц
лярное поражение миокарда, захватывающее пе при травмах, судорогах, длительной иммоби
реднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую лизации. Очень много причин для того, чтобы в
стенку. На фоне всегда обширного субэндокар- диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не
диального некроза возможно наслоение крупно менее, определение активности КФК очень важ
очагового некроза. Эта форма ИМ склонна к ре но, потому что имеется хорошая корреляция меж
цидивирующему течению и частым осложнениям. ду количеством выброшенного в кровь фермента
Вовлечение папиллярных мышц чревато развитием и размером ИМ.
СН, асистолии. При осложненном течении леталь При ИМ активность ЛДП (в основном со
ность достигает 50%. держащийся в миокарде) повышается в первый
Диагностика. Для подтверждения диагноза же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика
ИМ наряду с описанными клиническими при и в среднем через 14 дней возвращается к норме.
знаками служат показатели: Активность АсАТ нормализуется к 3—7-му дню.
1) развития тканевого некроза и воспалитель Максимальные показатели миоглобина выявля
ной реакции (неспецифические); ются уже через 6 ч после приступа.
2) изменения активности ферментов в сыво Исключительную диагностическую ценность
ротке крови; на сегодняшний день имеет разработанный тест
3) изменения ЭКГ. на тропонин Т и тропонин I — белки тропонино-
Резорбционно-некротический вого комплекса миокарда.
синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется по Каждый из них имеет уникальную аминокис
вышением температуры тела до 37...38 °С. Лихо лотную структуру, отличающуюся от таковой от
радка держится до 3-7-го дня. При исследовании тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следо
крови в первые дни выявляется нейтрофильный вательно, их наличие в крови может быть досто
лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу верно определено. Особенностью тропонинов Т
1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ по и I является то, что они находятся в кардиомио-
вышается (симптом перекреста) и нормализуется ците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в
лишь к концу 3—4-й нед На 2—3-й сут появляется составе сократительных волокон. Поэтому при
положительная реакция на СРБ, которая держит повреждении миокарда сначала высвобождается
ся 1 ~2 нед. цитозольная фракция, давая первый пик подъ
Следующим проявлением резорбционно-не ема концентрации тропонина Т в крови, затем
кротического синдрома является повышение ак начинает высвобождаться вторая, более мед-
54 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
ленная фракция. Благодаря этому тропонины появляется в грудных отведениях правее переход
Т и I обладают самым широким диагностичес ной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда
ким окном, объединяя преимущества быстрых приводит к образованию зубца г с меньшей, чем
и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется исходная, амплитудой.
в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), При субэндокардиальном инфаркте миокарда
достигает максимума через 8-10 ч (первый пик) патологический зубец Q не образуется, хотя мо
и на 3-4-е сут (второй пик), его уровень нормали жет отмечаться зазубренность начальной части
зуется через 10—14 дней после приступа. комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки
ЭКГ при инфаркте миокарда относительно субэндокардиального повреждения, т. е. депрес
специфична, но отличается низкой чувствитель сия сегмента ST (максимально выраженная в от
ностью. Признаки острого нарушения коронар ведениях V3—V5, реже — в отведениях III и aVF).
ного кровообращения часто искажаются другими Эти признаки свидетельствуют об инфаркте мио
патологическими изменениями ЭКГ и всегда за карда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальней
паздывают по отношению к началу ангинозного шем закономерно изменяются и сопровождаются
приступа. Эти обстоятельства снижают ценность усилением активности кардиоспецифичных фер
однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по дан ментов или повышением содержания миокар-
ным различных авторов, диагностировать ин диальных белков в крови. Субэндокардиальные
фаркт миокарда лишь в 48—51 % случаев. инфаркты всегда обширные, и хотя изменения
В то же время неотложное электрокардиогра реполяризации неточно очерчивают зону пора
фическое исследование может иметь решающее жения, их нельзя относить к мелкоочаговым.
значение для постановки правильного диагноза. Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых
Ценность этого метода диагностики проявляется отведениях позволяет определить локализацию
не только при особо тяжелых или трудно диффе зоны повреждения. Для ИМ передней стенки ле
ренцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут вого желудочка характерные изменения ЭКГ вы
оказаться единственным убедительным симпто являются в отведениях I, II, aVL и V4, для инфарк
мом инфаркта миокарда при относительно крат та задней стенки (диафрагмальной области) — во
ковременной и легко устраненной ангинозной II, III и aVF, при поражении боковой стенки в I,
боли или при других нетипичных клинических aVL и V5—V6, межжелудочковой перегородки —
проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие
электрокардиографических признаков наруше v2-v3.
ния коронарного кровообращения на фоне тя С течением времени ЭКГ при инфаркте мио
желого многочасового болевого приступа может карда претерпевает ряд динамических изменений.
свидетельствовать о наличии другого заболевания Выделяют три электрокардиографических стадии
(например, расслаивающей аневризмы аорты). трансмурального инфаркта миокарда: острую,
Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда подострую, рубцовую.
Острая стадия трансмурального инфаркта
нужно в первую очередь по клиническим призна проявляется признаками некроза (появлением
кам, но во всех случаях, когда он может быть за комплексов QS или патологических зубцов Q)
подозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ. и повреждения (подъемом сегмента ST выше изо-
Подтверждение диагноза и определение ЭКГ- электрической линии) миокарда.
разновидности инфаркта миокарда имеет опреде В самом начале острая стадия (иногда этот
ляющее значение для выбора лечения, в первую период называют острейшей стадией) прояачя-
очередь — содержания и объема неотложной ан- ется признаками трансмурального повреждения
титромботической терапии. миокарда (быстро нарастающими изменениями
По электрокардиографическим признакам реполяризации: подъемом сегмента ST в виде мо
важно различать трансмуральный субэндокарди- нофазной кривой, преходящими нарушениями
альный инфаркт миокарда. ритма и проводимости, снижением амплитуды
При трансмуральном (крупноочаговом) не зубца R, началом формирования патологическо
крозе поражается более 50—70% толщины стенки го зубца Q). Выделение этого начального перио
левого желудочка. Так как большая часть миокар да острой стадии имеет важное значение, так как
да под электродом теряет способность к возбуж позволяет определить содержание экстренной по
дению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опре мощи (тромболитическая терапия или антикоагу
деляет вектор деполяризации противоположной лянты), не дожидаясь появления прямых призна
стенки, формируя комплекс QS или патологи ков некроза (комплексов QS или патологических
ческий зубец Q. Зубец О считают патологическим зубцов Q). Если при наличии клинических дан
при продолжительности 0,04 с или больше, при ных признаки повреждения миокарда (смещения
амплитуде больше 1/3 зубца R, а также если он сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо ре-
Ишемическая болезнь сердца 55
20-30 мин. При повышенном риске аллергических и, в зависимости от клинических проявлений, на
реакций перед введением стрептокиназы в/в струй- значения антигистаминных препаратов, корти-
но вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является костероидных гормонов, бронхолитиков, а при
обязательным. Лечение стрептокиназой результа развитии анафилактического шока— адреналина.
тивно в первые 6—12 ч инфаркта миокарда. Эффек Стрептокиназа обладает антигенными свойствами,
тивность терапии СК повышается при назначении после лечения высокий титр AT к ней сохраняется
ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина. долго.
Признаки эффективности тромбо- Геморрагический и н с у л ь т обыч
л и т и ч е с к о й т е р а п и и : прекращение ангиноз но встречается у больных старческого возраста с
ной боли; нормализация или значительное смеще неконтролируемой артериальной гипертензией.
ние сегмента ST к изоэлектрической линии (при Частота развития геморрагического инсульта уве
этом зубец Т обычно остается отрицательным, а личивается при назначении стрептокиназы с ге
патологический зубец Q либо уменьшается, либо не парином.
изменяется); появление реперфузионньгх аритмий Если тромболитическая терапия не прово
(ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудоч дилась, то необходимо лечение гепарином в со
ковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, четании с ацетилсалициловой кислотой. Особен
фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.). но показан гепарин при ИМ без патологического
Следует отметить, что сократительная способ зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при
ность миокарда при реперфузии восстанавливает повышенном риске тромботических осложнений
ся не сразу (феномен «оглушенного миокарда»). (у пожилых, при сердечной недостаточности,
Осложнения тромболитической терапии. мерцании предсердий, тромбоэмболиях в про
Р е п е р ф у з и о н н ы е а р и т м и и —самоечастое шлом и др.).
осложнение тромболитической терапии и одно Противопоказано назначение гепарина при
временно косвенное свидетельство восстановле кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром
ния коронарного кровотока. Их лечение осущест перикардите.
вляется по общим принципам. Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина,
Феномен «оглушенного миокарда» затем переходят на в/в капельное вливание пре
проявляется признаками острой застойной сер парата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В ста
дечной недостаточности. ционаре скорость вливания препарата подбирают
Реокклюзия коронарной артерии так, чтобы увеличить активированное частичное
наблюдается в 15-20% случаев, может протекать тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5-2,5 раза
бессимптомно или проявляться возобновлением по сравнению с исходным. АЧТВ определяют
ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабили
Для лечения этого осложнения используют внут зация на необходимом уровне в двух-трех после
ривенное капельное введение нитроглицерина, довательных анализах, а затем 1 раз в сутки.
назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту. Удобнее использовать низкомолекулярные ге-
К р о в о т е ч е н и я . При кровотечении из мест парины, например эноксипарин (клексан), кото
пункции вен достаточно наложить давящую по рый назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сут.
вязку, не прекращая введения тромболитическо- Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как
го препарата. Следует избегать пункции крупных прямой антиагрегант, показана с первых суток
(особенно неспадающихся) сосудов. инфаркта миокарда независимо от того, проводи
При тяжелом кровотечении в качестве ингиби лась тромболитическая терапия или нет. Начинать
тора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5 % лечение следует как можно раньше, первую дозу
раствора АКК. ацетилсалициловой кислоты (250—325 мг) реко
А р т е р и а л ь н а я г и п о т е н з и я обычно кор мендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата
ригируется снижением скорости введения стреп может быть существенно снижена (125 мг/сут).
токиназы. Если этого недостаточно, то введе Ограничению размеров некроза способствуют
ние тромболитического препарата прекращают, своевременное и полноценное обезболивание,
приподнимают нижние конечности пациента на применение СК или гепарина и аспирина, ран
20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых нее и адекватное назначение р-адренблокаторов
случаях назначают глкжокортикоидные гормоны и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного
(преднизолон по 30—60 мг). При упорной арте ритма.
риальной гипотензии необходимо убедиться, что Профилактика ранних осложнений, прежде
она не связана с внутренним кровотечением! всего фибрилляции желудочков, особенно важ
Аллергические р е а к ц и и требуют не на в первые часы ИМ. Чем меньше времени про
медленного прекращения введения тромболитика шло от начала ангинозного приступа, тем больше
60 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
протекают благоприятно и проходят после устра стабильной. Такие блокады обычно не вызывают
нения причин стресса при полноценном обезболи тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показа
вании либо при применении (3-адреноблокаторов. на при тяжелых нарушениях гемодинамики или
У больных с пароксизмами мерцательной нарастающей эктопической желудочковой актив
аритмии в 1—2-е сутки заболевания благоприят ности.
ный эффект может быть получен при в/в капель Предсердно-желудочковая блокада при И М
ном введении 300 мг амиодарона, оказывающего передней локализации протекает тяжело и резко
не только антиаритмическое, но и антиадренер- ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она
гическое и антиангинальное действие. возникает внезапно или на фоне блокады ножки
Аритмии, обусловленные сердечной недостаточ пучка Гиса, развивается дистально, протекает с
ностью (синусовая или предсердная тахикардии и, низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчи
особенно, мерцание или трепетание предсердий), вой ЧСЖ. Поэтому при дистальной предсердно-
протекают тяжело, быстро и значительно ухудша желудочковой блокаде ЭКС необходима даже при
ют гемодинамику. Лечить такие нарушения рит относительно удовлетворительной частоте заме
ма антиаритмическими препаратами опасно. При щающего ритма.
высокой ЧСС и значительном ухудшении крово Для оказания экстренной помощи при вы
обращения методом выбора остается ЭИТ. раженной брадикардии с артериальной гипо-
Если пароксизмы мерцания предсердий про тензией больному следует придать положение с
текают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тя приподнятыми нижними конечностями. Важно
желых нарушений системного или регионарного обеспечить постоянный контроль за сердечным
кровообращения, то назначают в/в капельное ритмом и проводимостью, готовность к прове
введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с дению ЭКС. В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1%
препаратами калия и магния. При умеренной за раствора) атропина, инъекции можно повторять
стойной СН эффективно в/в капельное введение до получения эффекта или достижения суммарной
300—450 мг амиодарона. Для экстренного сни дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение
жения ЧСЖ назначают 20-40 мг пропранолола эндокардиальной ЭКС.
(анаприлин, обзидан) внутрь. Если атропин неэффективен, а немедленное
Наджелудочковые тахикардии нередко обус осуществление ЭКС невозможно, пытаются уве
ловлены другими факторами, которые необходи личить ЧСЖ с помощью других лекарственных
мо учитывать перед назначением лечения. Так, средств. Для этого рекомендуют назначать адре
синусовая тахикардия может быть следствием налин, допамин или изопротеренол. Использова
гипоксемии, нарушения электролитного баланса, ние указанных препаратов ограничено их низкой
гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего эффективностью и опасно.
течения инфаркта миокарда, перикардита, тром- Альтернативным методом экстренной помо
боэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, щи может быть применение аминофиллина.
применения лекарственных средств. Очаговая Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик,
предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени блокатор Ррпуриновых рецепторов кардиомио-
часто возникает вследствие передозировки сер цитов, чувствительных к аденозину, ингибиру-
дечных гликозидов, развивающейся при инфар ет фосфодиэстеразу, способствует накоплению
кте миокарда особенно быстро, даже при назна цАМФ, улучшению адренергической иннерва
чении препаратов в малых дозах. В этих случаях ции, повышению синоатриальной и АВ проводи
может быть эффективным медленное в/в введе мости. При брадикардиях, угрожающих жизни,
ние 2 г магния сульфата или капельное вливание развившихся на фоне применения лекарствен
препаратов калия и магния (глюкоза 5% — 500 мл, ных средств (антиаритмических препаратов, сер
калия хлорид 4% — 40 мл, магния сульфат 25% — дечных гликозидов), или у больных с острым ИМ
10 мл, инсулин —- 6 ЕД). введение эуфиллина не только более эффективно,
Ускоренный ритм из АВ соединения (60—100 но и более безопасно, чем традиционное исполь
в 1 мин) является замещающим, и его нельзя по зование атропина.
давлять с помощью антиаритмических средств. Нарушения внутрижелудочковой проводимости
АВ блокады при инфаркте нижней стенки воз при ИМ могут проявляться в виде блокады правой
никают проксимально на уровне АВ соединения, или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой
развиваются постепенно от I ко II и III степени, ножки (передневерхней, задненижней, средин
после чего проведение через АВ узел медленно ной) и их сочетаний, также местными интра- или
восстанавливается. ЧСЖ даже при полной пред- периинфарктными блокадами. Нарастающее
сердно-желудочковой блокаде этой локализации ухудшение внутрижелудочковой проводимости
остается удовлетворительной (40—50 в 1 мин) и обычно свидетельствует об обширном поражении
62 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
мышцы (наличие комплекса QS в двух или боль ется артериальное давление и бурно нарастают
шем количестве отведений ЭКГ), выраженный симптомы отека легких. Характерен систоличес
(более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектри- кий шум митральной недостаточности, проводя
ческой линией, отсутствие положительной дина щийся влево, усиливающийся при положении на
мики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком. левом боку, иногда сопровождающийся систоли
Боль и шок при этом рефрактерны к традицион ческим дрожанием, возможно появление специ
ной терапии. Временами боль может несколько фического хордального лиска. В тяжелых случаях
ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем отмечается снижение АД вплоть до шока. Основ
возобновляться с прежней силой. ное значение при оказании неотложной помощи
В момент разрыва вследствие т а м п о н а д ы в подобных ситуациях имеет введение нитрогли
сердца кровообращение прекращается, боль церина, реже — натрия нитропруссида. При раз
ные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз витии отека легких на фоне резкого снижения АД
лица, набухание шейных вен, через 1—2 мин на одновременно вводятся допамин и нитроглице
ступает остановка дыхания. Развивается электро рин.
механическая диссоциация, т.е. остановка крово Постинфарктный синдром Дресслера. В 1956 г.
обращения при сохраняющейся электрической Дресслер описал своеобразные изменения у боль
активности сердца. Постепенно синусовый ритм ных ИМ, появившиеся на 2—11-й нед заболева
замедляется, настают нарушения проводимос ния. К этим изменениям относятся повышение
ти, водитель ритма смещается в АВ соединение, температуры тела, появление плеврита, перикар
затем в желудочки. Желудочковые комплексы дита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двухсто
все больше деформируются, расширяются, а их ронний. Пневмония очаговая, чаще односторон
амплитуда снижается. В единичных случаях при няя, резистентная к антибактериальной терапии.
разрывах сердца развивается вторичная фибрил Перикардит может быть сухим и экссудативным.
ляция желудочков. При подозрении на тампонаду При этом у пациента появляются боли, отлич
сердца необходимо немедленно провести пункти- ные от ангинозных. Их локализация — область
рование полости перикарда и срочное хирурги сердца или левая половина грудной клетки. Боли
ческое вмешательство. Пункцию осуществляют длительные, могут быть связаны с дыханием, дви
в точке между основанием мечевидного отростка жением и меняться при смене положения тела,
и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, возникают через 2—6 нед после начала ИМ. Боли
присоединенной к шприцу с 0,5% раствором но стихают при полном покое и вновь возобновля
вокаина. Новокаин вводят по мере постепенного ются при движении и глубоком дыхании. Имеет
продвижения иглы, которую направляют влево место шум трения и перикарда, и плевры. Частота
вверх под углом не более 30е к передней поверх синдрома Дресслера составляет 2-3%. Причину
ности брюшной стенки. Постоянно потягивают развития этого осложнения связывают с аутоим
за поршень шприца до появления в нем крови. мунными процессами. Развитие постинфарктного
Убедиться, что игла находится в полости пери синдрома сопровождается повышением содержа
карда, а не в желудочке, можно только по явному ния биологически активных аминов (гистамина,
улучшению состояния больного в ответ на быст серотонина и сывороточной нейраминовой кис
рую эвакуацию крови. лоты) и эозинофилов.
Разрывы п е р е г о р о д к и встречаются ред Хороший терапевтический эффект наблюда
ко, развиваются на фоне тяжелого болевого син ется при применении ГКС и других десенсибили
дрома. Сопровождаются резким снижением АД, зирующих препаратов.
быстро прогрессирующей правожелудочковой Аневризма сердца. Развивается, поданным раз
недостаточностью с болями в области правого личных авторов, у 3—25% больных. Предстаапяет
подреберья вследствие острого увеличения пече собой ограниченное выпячивание стенки сердца.
ни, желтухой, набухаем шейных вен. Появляется Острая аневризма сердца возникает при
грубый пансистолический шум, сопровождаю трансмуральном ИМ в период миомаляции,
щийся систолическим дрожанием и проводящий а хроническая является результатом обширных
ся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки Рубцовых изменений. Формируется аневризма
блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса в острый и подострый период ИМ, когда неок
и перегрузки правого желудочка. Показано экстрен репший рубец выпячивается под воздействием
ное хирургическое вмешательство. При отсутствии внутрижелудочкового давления. По форме раз
шока для оказания экстренной помощи исполь личают аневризмы диффузные, мешковидные и
зуют в/в капельное введение нитроглицерина или грибовидные, чаще левого желудочка. В полос
натрия нитропруссида, при шоке —допамина. При ти аневризмы в большинстве случаев находят
разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижася тромботические массы. Наиболее значимым
64 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
— предотвращение развития ИМ, если он еще раствор калия хлорида или другие калийсодержа-
не развился на момент осмотра; щие смеси.
— обеспечение при необходимости быстрого И н о т р о п н а я т е р а п и я . Показания — от
и логичного перехода к выполнению другого стан сутствие эффекта от вышеназванных мероприя
дарта (при изменении состояния больного). тий или невозможность их проведения, например,
Мероприятия: в связи с гипотонией. Методика: дофамин в/в ка-
— подключение к кардиомонитору или к кар пельно с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин. При
диографу с дискретной записью; разведении 200 мг дофамина на 200 мл инфузион-
— установка флебокатетера; ной среды это приблизительно соответствует при
— при явлениях коллапса (АДс ниже 80 мм, массе пациента 70 кг скорости инфузии 6 капель
диуреза нет, есть признаки периферических рас в 1 мин. При наличии отечественного 0,5% раство
стройств циркуляции) или при наличии тяжелых ра дофамина для приготовления рабочего раствора
проявлений ОЛЖН (развернутая стадия альвео следует из 200-миллилитрового флакона с физио
лярного отека легких) в сочетании с плохо разви логическим раствором выпустить 40 мл стериль
той периферической венозной сетью может быть ным шприцем и затем ввести туда 8 ампул раствора
установлен центральный венозный катетер, пред дофамина по 5 мл каждая. При наличии отечест
почтительно использовать внутреннюю яремную венного или импортного 4% раствора необходи
вену; мо к 200 мл физиологического раствора добавить
— придание полусидячего положения; 1 ампулу раствора дофамина объемом в 5 мл
— приведение в готовность дефибриллятора Коррекция АГ. При АДс до 190ммрт. ст.—
(включен, электроды смазаны гелем); только инфузия нитроглицерина (см. выше). При
— ингаляция кислорода через носовой катетер АДс 191—220 мм рт. ст. — добавить дроперидол
со скоростью 4 л/мин, желательно с парами эти очень осторожно по 0,5 мл 0,25% раствора с ин
лового спирта, при нахождении в салоне реани тервалом в 3—5 мин под контролем АД, избегать
мобиля — без него. развития гипотонии. При АДс выше 230 мм рт. ст.
Всем больным записывается ЭКГ в 12 стан перейти на инфузию стандартного раствора на
дартных отведениях; измеряется АД не реже чем трия нитропруссида.
каждые 30 мин; при проведении тромболизиса При гипотонии менее 90 мм рт. ст. подключает
записывается ЭКГ после процедуры. Любые на ся инфузия дофамина со скоростью 10 мкг/кг/мин.
рушения ритма фиксируются на электрокардиог При гипотонии ниже 80 мм рт. ст. при отсутствии
рамме, так же как и эффект от л е ч е н и я > эффекта от введения дофамина с вышеуказанной
Лечебные мероприятия. Сублингвальный при скоростью прекращается инфузия нитратов. При
ем таблеток нитроглицерина в дозе 2 табл. — сохранении или углублении гипотонии увеличива
1 табл. — 1 табл. и т. д. через каждые 3 мин в тече ется скорость введения дофамина. При необходи
ние всего периода, необходимого для подготовки мости — системный тромболизис (показания, тех
к инъекционно-инфузионной терапии. Проти нику, противопоказания — см. выше).
вопоказание — систолическая гипотензия менее При развитии гемодинамически незначимых
80 мм рт. ст., с осторожностью — при подозрении (например, ускоренный идиовентрикулярный
на вовлечение в ИМ правого желудочка. ритм) реперфузионных аритмий — наблюдение;
Инъекция анальгетиков наркотического ряда, при затягивании более чем на 1 ч — введение ве-
при необходимости их длительное введение в со рапамила в/в дробно по 0,5 мг до купирования;
ставе инфузионных сред. Предпочтительно вве если за это время явления ОЛЖН не купирова
дение морфина гидрохлорида в разведении по ны _ продолжать наблюдение и верапамил не
0,25 мл через каждые 10—15 мин до общей дозы вводить. При гемодинамически существенных
0,5-1 мл при достаточном анальгетическом эф или фатальных аритмиях — проведение ЭИТ.
фекте или в случае, если препарат вводится при Гепаринизация (однократно в/в 10000ЕД)-
отсутствии болей. При недостаточном эффекте — Имеет своей целью дать возможность на следу
см. атгоритм лечения болевого синдрома при ИМ. ющих этапах проводить максимально эффектив
В/в введение лазикса в дозе 60 мг, при отсутс ную коррекцию гемостаза.
твии эффекта через 20 мин дозу удваивают, при от Противопоказания: вероятные источники кро
сутствии эффекта вновь удваивают через 20 мин. вотечения, в том числе многократные попытки
Инфузия нитроглицерина в начальной дози (более двух) пункций центральной вены или хотя бы
ровке 0,02 мг/кг/час, при АГ дозировка увеличи однократная случайная пункция магистральной ар
вается в 2—3 раза. Для 1 % раствора при разведении терии; АГ с АДс более 200 и АДд более 120 мм. рт. ст.;
1:200 для больного с массой тела 70 кг скорость — аллергия на гепарин; подозрение на угрожающий
1 капля за 11-12 с. Инфузионная среда— 0,6% или продолжающийся разрыв миокарда.
Метаболический синдром 67
питания в развитии МС. Сниженный вес при рожде Клинические проявления МС — это клиничес
нии является маркером повышенного риска возник кие проявления заболеваний, входящих в синдром
новения ИР. (см. соответствующие разделы).
Снижение физической активности и высокоуг Диагностика МС. Для выявления ИР по кос
леводный характер питания являются главными при
чинами того, что заболеваемость МС приобретает ха венным признакам Национальным институтом
рактер эпидемии. Высокая частота встречаемости МС здоровья США в 2001 году были сформулированы
в некоторых этнических группах доказывает существо более упрощенные критерии, позволяющие диа
вание генетической предрасположенности не только к гностировать МС в рутинной клинической прак
частоте его возникновения, но и к тяжести клиничес тике:
ких проявлений. Известно, что действие инсулина в 1) абдоминальное ожирение (объем талии
организме направлено на накопление структурных и более 102 см у мужчин и более 88 см у жен
энергетических материалов в клетках и тканях. Инсу щин);
лин стимулирует образование гликогена, синтез жи
ров и белка, способствует накоплению ионов натрия 2) гипертриглицеридемия (уровень ТГ более
и калия внутри клеток. Наиболее чувствительными к 1,7ммоль/л);
действию инсулина являются мышечная ткань, печень 3) снижение уровня холестерина ЛПВП (ме
и жировая ткань. Развивающаяся ИР способствует нее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л
возникновению ГИ, которая способна длительно под у женщин);
держивать нормогликемию. С истощением р-клеток 4) АГ (АД более 130/85 мм рт. ст.);
поджелудочной железы развивается ИР, а затем и СД. 5) гипергликемия натощак (более 6,0 ммоль/л).
Инсулинорезистентность — снижение чувстви
тельности инсулинозависимых тканей к действию ин Наличие любых трех факторов позволяет
сулина. Это состояние характеризуется недостаточным констатировать МС. Примечательно, что среди
биологическим ответом клеток и тканей на инсулин признаков не указан такой часто используемый
при его достаточной концентрации в крови. На чувс показатель избыточного веса, как индекс мас
твительность тканей к инсулину влияют различные сы тела — отношение масса тела (кг)/рост тела в
факторы, в том числе возраст, наличие избыточной квадрате (м 2 ). Дело в том, что центральный тип
массы тела и особенно распределение жировой ткани, отложения жира особенно тесно связано с нару
артериальная гипертония, дислипидемия, курение,
ишемическая болезнь сердца и отягощенный семей шением липидного состава крови. Поэтому ок
ный анамнез по сахарному диабету. ружность талии имеет гораздо большую диагнос
тическую ценность.
Нельзя исключить, что первичным патогенетичес Сформированы группы риска МС:
ким звеном МС может являться нарушение липидно- •пациенты с любыми проявлениями ИБС
го обмена. При этом снижение поглощения инсулина
в печени приводит к развитию ГИ, а затем и к ИР. За или другими атеросклеротическими заболевани
пустить МС может и АГ, при которой повышается ак ями;
тивность симпатической нервной системы (СНС), что • здоровые люди, у которых при профилакти
также может индуцировать ИР. ческом обследовании выявлен один из призна
Не вызывает сомнение, что формирование МС гене ков МС;
тически детерминировано. Известен ген к инсулиновым • близкие родственники больных с ранними
рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. (у мужчин — до 55 лет, у женшин — до 60 лет)
Описано более 50 мутаций этого гена, которые ассоции проявлениями атеросклеротических заболева
руются с мутациями гена рецепторов к инсулину. ний.
Эндокринный статус больных с МС характеризует С появлением возможности определять им-
ся повышением уровня кортизола, тестостерона (у жен
щин), норадреналина, снижением уровня прогестеро мунореактивный инсулин показатель ИР при
на, тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона. обрел количественное значение. Для оценки ИР
С ростом ГИ отмечается рост таких контринсулярных используется эугликемический «клэмп-тест».
гормонов, как глюкагон, тиреотропный гормон, тирео- О наличии ИР можно судить также при расче
идные гормоны и пролактин. Доказано патогенетичес те индексов инсулинорезистентности к инсу-
кое влияние этих гормонов на развитие МС. линочувствительности, основанных на соот
Попытки установить единственный фактор, от ношении концентрации инсулина и глюкозы
ветственный за развитие МС, привели к выделению в плазме крови. Наиболее часто используется
трех равноценных компонентов: глкжозо-инсулиновая индекс Саго: отношение глюкозы (в мг/дл) к
ассоциация, липидный компонент и гипертензивный инсулину (в мкМЕ/мл) в плазме крови натощак.
компонент. Активно изучаются и другие составляю Критерием наличия ИР считается значение ин
щие МС. Так, учитывают гиперандрогению у женщин,
обеспечивающую высокий уровень свободного тестос декса менее 6,0 (при измерении концентрации
терона, гиперурикемию как индикатор метаболиче глюкозы в ммоль/л критическим является зна
ских сдвигов атеро- и диабетогенной направленности. чение 0,33). Предложены также модель оценки
Метаболический синдром 69
гомсостаза (НОМА) и ряд других индексов, диа 10% за счет полиненасыщенных жирных кис
гностическая ценность которых возрастает при лот), не менее 50 г/день углеводов, минимум
проведении исследований с нагрузкой глюкозой 1 литр жидкости. Подобный диетический режим
и в динамике. обеспечивает основные потребности организ
Лечение. Лечение и профилактика МС долж ма в макро- и микронутриентах. Питание долж
ны включать нормализацию и контроль следую но быть дробным и регулярным (каждые 3 ч) и
щих параметров: АД, дислипидемии, массы тела, оканчиваться за 1,5—2 ч до сна. Идеальным яв
уровня глюкозы и состояния свертывающей сис ляется снижение веса на 10-15% от исходного
темы крови. Лечебно-профилактические мероп в течение первого года, 5—7% — в течение второ
риятия должны быть направлены на всю сово го, а далее основное внимание уделяется удержа
купность факторов, определяющих суммарный нию достигнутого веса. Пища должна содержать
риск развития и прогрессирования клинических большое количество клетчатки в виде овощей
проявлений. Ниже ПрИВОдятся целевые уровни и фруктов. Надо отметить, что голодание не яв
АД и факторов риска у больных с сахарным диа ляется рекомендуемым методом лечения ожи
бетом: рения, так как способствует повышению риска
уровень АД без протеинурии — <130/85 мм рт. ст.;сердечно-сосудистой заболеваний и смерти. Не
с протеинурией > 1 г/сугки — < 125/75 мм рт. ст; обходимо употреблять в пищу продукты, богатые
уровень глюкозы в крови натощак — 5,1— витаминами группы В, Е и С, потребность в ко
6,5 ммоль/л; постпрандиальный (пиковый) — торых возрастает при МС. Больным с АГ следует
7,6-9,0 ммоль/л; ограничить поваренную сольдо 3—5 г/сут.
уровень Hb AjC — 6,2-7,5%; Лицам, страдающим МС, нужен более стро
уровень общего холестерина — <5,0 ммоль/л; гий подход при подборе продуктов в рационе
уровень холестерина ЛПНП — <3,0 ммоль/л. питания, поскольку необходимо учитывать их
Цель лечения: максимально снизить общий гликемический индекс — способность вызывать
риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смерт повышение уровня глюкозы; он тем выше, чем
ности. В выборе методов следует руководство выше гипергликемия, вызываемая расщеплением
ваться также влиянием того или иного препарата углеводов. К использованию рекомендуются про
или метода на развитие ИР, особенно на ранних дукты с гликемическим индексом не более 50.
этапах развития болезни. Основой профилактики Программа физических занятий долж
МС является модификация поведения. Это поня на быть составлена после обследования
тие включает активный образ жизни, правильное сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Ре
пищевое поведение, избегание стрессов и глубо жим занятий: 3-4 раза в нед по 30-60 мин, при
ких внутренних проблем. доступе свежего воздуха, регулярно. Лучший вид
Методы лечения МС делятся на медикамен упражнений — аэробные изотонические. Столь
тозные и немедикаментозные. С появлением популярные занятия с отягощениями носят лишь
новых препаратов с высокой эффективностью вспомогательный характер. Предпочтительнее
повышается роль медикаментозной терапии. Од использовать динамические нагрузки: ходьбу,
нако простые и экономичные немедикаментоз плавание, езду на велосипеде, ходьбу на лыжах.
ные методы лечения остаются также актуальными. Медикаментозное лечение. И.Е. Чазова [109] ре
К ним относятся программа питания и программа комендует для борьбы с ожирением препарат ор-
физических упражнений. листат. Орлистат является ингибитором желудоч
Соблюдение диеты обязательно в лечении но-кишечных липаз. Он ковалентно связывается
больного с МС. Необходимо ограничение пот с активным центром фермента, инактивируя его.
ребляемых насыщенных жиров и легкоусвояемых Это препятствует гидролизации и последующе
углеводов. Процесс физиологичного снижения му всасыванию жиров, поступающих с пищей.
массы тела происходит со скоростью 0,9—1,5 кг в Снижение поступления жиров приводит к умень
неделю. Соблюдение диеты позволяет улучшить ли- шению поступления энергии и в дальнейшем к
пидный спектр крови, снизить уровень гликемии, потере лишних килограммов. Так как основное
АД и улучшить утилизацию глюкозы тканями. действие орлистата реализуется в желудочно-ки
Добиться вышеуказанных темпов похуда шечном тракте, очень незначительное количество
ния поможет диета с ограничением суточного препарата попадает в системный кровоток.
рациона на 500—1000 ккал/день по сравнению Принимается по одной капсуле в 120 мгс каж
с привычным стилем питания. При таких ус дым основным приемом пищи (во время еды или
ловиях рацион должен содержать 0,8—1,5 г/кг не позднее, чем через час после еды). Если прием
массы тела белка, 10—30% жира (из них около пищи пропускают, или если пища не содержит
70 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
жира, то прием препарата можно пропустить. Уве назначаются при НТГ, могут вызывать гипог-
личение дозы свыше рекомендованной (120 мг ликемические состояния. Хорошо сочетают
3 раза в сут) не приводит к усилению эффекта. ся с бигуанидами. В последнее время на смену
Помимо снижения массы тела на фоне ле глибенкламиду пришли препараты нового по
чения орлистатом в этих исследованиях было коления: гликлазид и глимеприл, практичес
выявлено достоверное уменьшение ассоцииро ки не вызывающие гипогликемию и прини
ванных с ожирением факторов риска, таких как мающиеся один раз в день. Инсулинотерапия
артериальная гипертензия, гипергликемия, ги~ у больных с МС должна назначаться как можно
перхолестеролемия и абдоминальное ожирение. позже. Предпочтительна комбинация инсулинов
Побочное действие: боли в животе, недержание с бигуанидами.
кала, метеоризм, увеличение частоты дефекаций При выборе антигипертензивных лекарствен
и объема стула, «жирный» стул и другие — встре ных средств при МС необходимо принимать во
чаются у 95% пациентов, принимающих орлистат. внимание их влияние на липидный и углеводный
У большинства пациентов эти симтомы прохо обмен. Нередко в лечении АГ при МС предпоч
дят в течение четырех недель, но у некоторых они тение отдается ингибиторам ангиотензинпревра-
могут сохраняться до 6 месяцев и дольше. Умень щающего фермента (иАПФ). Это связано с целым
шить проявления со стороны кишечника можно, рядом доказанных положительных влияний на
применяя диету с низким содержанием жиров патогенетические механизмы МС: снижение ИР,
(суточное потребление жира не должно превы вазопротекторное и нефропротекторное дейс
шать 30% общего калоража). Хотя прием орлис- твие, коррекция эндотелиальной дисфункции,
тата не рекомендуется пациентам с синдромом а также отсутствие отрицательного влияния на
холестаза, данных, указывающих на возможность жировой обмен. При непереносимости ингиби
формирования камней в желчном пузыре на фоне торов АПФ назначаются препараты блокаторы
его приема, нет. Орлистат не рекомендуется так ATl-ангиотензиновых рецепторов.
же пациентам с синдромом мальабсорбции. Имеются доказательства снижения риска
Ну вот, попробуйте после сказанного реко сердечно-сосудистых осложнений на фоне лече
мендовать этот способ похудения. Но и не упомя ния АГ недигидропиридиновыми (дилтиазем) и
нуть его тоже нельзя. дигидропиридиновыми (амлодипин) антагонис
НТГ и даже ГИ требуют агрессивной тактики тами кальция длительного действия.
лечения. Это диктуется появлением осложнений Применение тиазидных и нетиазидных ди
уже на стадии НТГ. В настоящее время при ле уретиков также было ограничено из-за снижения
чении МС используются препараты двух групп, ими чувствительности периферических тканей к
снижающие ИР: бигуаниды и тиазолидиндио- действию инсулина, развития ГИ и неблагопри
ны. Бигуаниды, представителем которых явля ятного влияния на жировой обмен. Проблема
ется метформин, являются препаратами первого была решена с появлением препарата индапамид,
ряда. Обладая комплексным действием, препа сочетающего в себе свойства диуретика и вазоди-
раты способствуют снижению массы тела и по лататора, не оказывающего отрицательного дейс
вышают чувствительность тканей к инсулину. твия на жировой и углеводный обмен и не ухуд
По результатам проспективного исследования шающего почечную гемодинамику7.
метформин снижает риск развития смертности от Использование (3-адреноблокаторов у боль
СД на 42%, от инсульта — на 41%. ных МС длительное время было ограничено их
Тиазолидиндионы представлены препаратами отрицательным влиянием на углеводный и жи
пиоглитазон и зиглитазон. Особенностью этих ле ровой обмен. Однако препараты данной группы
карственных средств является их действие только имеют патогенетические преимущества ввиду
в условиях присутствия эндогенного инсулина. сопутствующей МС гиперсимпатикотонии. Ре
Препараты усиливают захват глюкозы перифери зультаты исследования доказали отсутствие вы
ческими тканями. При недостаточном гипоглике- шеуказанных побочных эффектов и хорошую
мическом действии бигуанидов в лечение должны эффективность при применении высокоселек
быть включены ингибиторы а-глюкозидаз (пре тивных (3-адреноблокаторов в составе комплекс
парат акарбоза). Эффект снижения массы тела ной терапии в малых дозах.
и постпрандиальной гликемии при применении Препаратами первого ряда влечении дислипи-
акарбозы обусловлен препятствием всасыванию демии у больных яачяются статины. Они назна
простых углеводов в тонком кишечнике. чаются при высоком уровне общего холестерина
В случае, когда не удается достичь достаточ и холестерина ЛПНП. При повышении содержа
ного гипогликемического контроля, использу ния в крови ТГ препаратами выбора являются ни
ются препараты сульфанилмочевины. Они не котиновая кислота и фнбраты, которые оказывают
Аритмии 71
1.5. АРИТМИИ
Под сердечными аритмиями следует понимать рактеристики. Эти факторы определяют клиническую
изменения нормальной частоты, регулярности и значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя
источника возбуждения сердца, а также наруше электропатофизиологические механизмы аритмий оп
ния связи и последовательности между активаци ределяются лишь гипотетически.
ей предсердий и желудочков. Диагностика аритмий проводится с помощью ЭКГ,
Этиология. К расстройствам сердечного ритма поэтому важно сформулировать Э КГ~ критерии си
приводят: нусового ритма; наличие волн Р перед каждым комп
1)все заболевания ССС, приводящие к структур лексом QRS; волны Р положительны в отведениях I,
ным и метаболическим изменениям миокарда и рас II, отрицательны в отведениях aVR и характеризуются
стройствам регуляции сердечной деятельности; постоянством формы в каждом отведении; интервал
2) нарушения метаболизма и регуляции сердечно Р—Q(R) в пределах 0,12—0,19 с, постоянный; частота
сосудистой системы при экстракардиальном патоло сердечного ритма в покое 60—85 в 1 мин; различие ве
гическом процессе (изменения нервно-рефлекторной, личин максимальных и минимальных интервалов R—R
гуморальной, эндокринной регуляции, нарушения (Р-Р) в пределах 0,05-0,15 с.
электролитного обмена, кислотно-основного состоя Специальные методы исследования: ЭКГ, суточ
ния); при поражении ЖКТ ( ж е л ч н о к а м е н н а я болезнь, ное мониторирование, электрофизиологическое ис
диафрагмальная грыжа и т. д.); поражении ЦНС, эн следование.
докринных и дисметаболических заболеваниях, ин Лечение. Общая тактика. Лечение большинс
токсикациях и т. д.; тва нарушений ритма (HP) складывается из ку
3) физические и химические воздействия, наруша пирования и протекции. Некоторые HP требуют
ющие регуляциюсердечнойдеятельности: повышенная проведения и других мероприятий (например,
чувствительностьккофеину,никотину,алкоголюит. д.; антикоагулянтной терапии). Купирование —
аритмогенное воздействие лекарств; гипоксия; гипо- перевод аритмии в синусовый или другой базовый
и гипертермия; механические воздействия (травмы, ритм (например— фибрилляциипредсердий(ФП)
вибрация); ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т. д. в синусовый, или пароксизма желудочковой тахи
Патогенез. Патогенетические механизмы аритмий кардии (ЖТ) — в фибрилляцию предсердий, если
сложны и многообразны и заключаются в изменениях у больного существовала хроническая ФП, на
электрофизиологии миокарда, прежде всего проводя фоне которой возник пароксизм ЖТ). Протек
щей системы. ция — система мероприятий по предотвращению
Основные электропатофизиологические механиз возникновения пароксизмов HP. Общая схема
мы аритмий: действий при возникновении HP следующая:
I. Нарушения механизмов формирования им
пульсов: нарушение автоматизма синусового узла и I. Реанимационные мероприятия необходимы
латентных центров автоматизма; формирование пато при развитии клинической смерти или синдрома
логического автоматизма; механизмы осцилляторной Морганьи—Адамса—Стокса.
(триггерной) активности. II. Интенсивная терапия и/или неотложное
II. Нарушение проведения импульсов: удлинение купирование аритмии проводится:
рефрактерности и затухающее (декрементное) прове 1) при развитии аритмического шока (коллап
дение в проводящей системе сердца; анатомическое са) или отека легких;
(органическое) повреждение проводящей системы сер 2) при выраженных нарушениях системного
дца; феномен повторного входа возбуждения (re-entry). или регионального (церебрального, коронарного)
HI. Комбинированные механизмы нарушения об
разования и проведения импульсов. кровообращения.
Нарушения ритма рассматриваются в зависимости Под э к с т р е н н ы м понимается купирование
от механизма возникновения, локализации источника аритмии в пределах 2 ч от момента ее возникно
возбуждения сердца или его отделов, клинической ха- вения. HP подлежит экстренному купированию в
72 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы
При остром инфаркте миокарда, миокардите, характера имеющегося HP при лечении, развитие
при наличии интоксикации сердечными гликози- новых HP, формирование внутрижелудочкоьых
дами, гилокалиемии или воздействии наркотиче блокад, изменение интервала QT (самый ранний
ских средств экстрасистолию необходимо лечить признак). По современным представлениями
в неотложном порядке. Обязательно осущест особую диагностическую ценность имеет так на
вляется лечение экстрасистол и и при различных зываемый QT- корригированный интервал, кото
формах ИБС у больных с установленными в про рый рассчитывается по формуле:
шлом эпизодами мерцания или фибрилляции QT фактический
желудочков, после операций на сердце или при QT корригированный RR (интервал)
установленном искусственном водителе ритма.
Устранять следует экстрасистолы любой этио Нормальным значением QT корр. является
логии, если они политопные, частые, групповые < 0,44". При удлинении до 0,50" ААП срочно от
или возникают у больных с синдромом WPW (см. меняют.
ниже). При лечении экстрасистолии важно также Необходимо отметить, что многие противо-
устранять нарушения кислотно-щелочного рав аритмические препараты утрачивают свою силу
новесия, корригировать электролитный дисба на фоне гипокалиемиии. В целях поддержания
ланс, регулировать уровень АД, лечить сердечную нормокалиемии назначают аспаркам (панангин)
недостаточность и ИБС. по 1—2 драже 3 раза в сут, хлорида калия по 4 г
При остром инфаркте миокарда желудочковые в день в растворах воды или фруктового сока.
экстрасистолы, не реагирующие на применение Действие антиаритмического препарата считается
р-адреноблокаторов, устраняются назначением эффективным, если он устраняет число регистри
лидокаина (40-120 мг в/в в течение 2-3 мин с руемых экстрасистол приблизительно на 75-80%.
последующим капельным введением препаратов
со скоростью 1—2 мг в мин). Препаратом «второго 1.5.2. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ
ряда» в этих случаях является амиодарон (от 450 до
1000 мг в/в под контролем ЭКГ до насыщения ТАХИКАРДИИ
с последующим переходом на оральный прием П а р о к с и з м а л ь н ы е тахикардии — это
400-800 мг в сут). Учитывать возможные ослож внезапное, чаще всего резкое учащение сердеч
нения. ного ритма.
Подбор ААП на фоне хронической патологии Х р о н и ч е с к и е тахикардии, в отличие от
сердца проводится тремя основными методами: пароксизмальных, затягиваются на длительное
I. Скрининг препаратов. время или сохраняются постоянно. Тахикардия
2 о С Т р Ы й внутривенный лекарственный тест в этих случаях может быть устойчивой или преры
с электрофизиологическим исследованием. вистой (фрагментарной), перемежаясь одним или
3. Острая лекарственная проба с половиной несколькими синусовыми комплексами.
суточной дозы ААП, Пароксизмальные и хронические тахикардии
С накоплением данных доказательной меди делятся на наджелудочковые (суправентрикуляр-
цины стало ясно, что препараты первой группы, ные) и желудочковые.
особенно IA и 1С подгрупп, следует применять
как можно реже из-за их негативного влияния на СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ
сократимость и способность сокращать продол ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
жительность жизни больных. Из-за сокращения Этиология. Самойчастой причиной ПСВТяатяется
ассортимента применяемых ААП метод лекарс врожденная особенность атриовентрикулярного узла:
твенных тестов применяется реже, предпочте его продольное расщепление (диссоциация) на два
ние отдается скринингу (последовательному на и более каналов с разными скоростями проведения им
значению) препаратов с учетом их доказанной пульса, что создает условия для циркуляции импульса
клинической эффективности и безопасности. в АВ узле с последовательным возбуждением пред
На практике самыми часто применяемыми яв сердий и желудочков (более редкие варианты — воз
ляются амиодарон (насыщающая доза 800 мг/сут буждение только желудочков или только предсердий).
в течение 10 дней, далее постепенное снижение Такая ПСВТ называется пароксизмальной АВ узловой
дозы до поддерживающей 400 мг/сут) и соталол реципрокной тахикардией (ПРАВУТ). Следующей по
частоте является тахикардия вследствие существования
(160—320 мг/сут). Особую проблему представляет дополнительных путей проведения между предсерди
предупреждение проаритмогенного эффекта, ко ями и желудочками (в обход АВ узла), чаще всего гак
торый у амиодарона, в силу его кумулятивного эф называемого пучка Кента (или нескольких пучков).
фекта, чрезвычайно опасен. Основными предик Это создает условия для циркуляции импульса между
торами опасной проаритмии являются изменение предсердиями и желудочками с проведением в одну
Аритмии 77
Лечение. Протекция. Плановое лечение ре- тивностью применения катетерных аблации. Редко
ципрокных тахикардии — радиочастотная кате- встречается особая форма кардиомиопатии — аритмо-
терная аблация (модификация) соответствующих генная дисплазия миокарда правого желудочка.
проводящих структур сердца. При АВ узловой та Патогенез. Наиболее частый патогенетический ме
ханизм — re-entry.
хикардии — воздействие в зоне АВ соединения, Клиника. Пароксизмы, протекающие крат
предпочтительнее (меньше риск АВ блокады) ковременно и с невысокой ЧСС (менее 200
аблация медленных путей. При WPW — аблация в 1 мин), могут протекать без выраженных субъ
дополнительных путей проведения. Профилак ективных ощущений. Однако нередко ЖПТ
тическая антиаритмическая терапия при реци- сопровождаются тяжелыми нарушениями ге
прокных тахикардиях проводится только при модинамики. Появляются симптомы ишемии
противопоказаниях или отказе больного от ра головного мозга: головокружение, нарушение
диочастотной аблации. Для профилактики ре зрения, афазия, обморочные состояния, синдром
цидивов тахикардии может использоваться назна Морганьи—Адамса— Стокеа. Возникает симпто
чение внутрь препаратов 1С класса, верапамила, матика кардиогенного шока, особенно у больных
Р-адреноблокаторов, кордарона. с ИМ или ХСН. Желудочковая тахикардия может
При очаговых тахикардиях для купирова провоцировать сердечную астму и отек легких.
ния приступов могут быть использованы ана- Диагностика. ЭКГ-критерии: 1) правильный
прилин, верапамил, противоаритмические пре ритм частотой 100—250 ударов в 1 мин (чаще
параты IA и 1С класса, СГ. Они же используются всего 120 — 180); 2) комплексы QRS уширены
и в качестве поддерживающей терапии. (шире 0,12") и имеют «желудочковый» вид (вне
Хронические тахикардии обычно трудно под шне не похожи на синусовые, зубец Т направ-
даются антиаритмическим средствам. Наиболее л е н в сторож противоположную комплексу QRS);
целесообразны в этих случаях препараты 1С клас 3) «захваты» желудочков предсердными импуль
са (этмозин) и кордарон. сами (самый достоверный признак ЖПТ, однако
Особенности лечения аритмий, связанных с не всегда выявляемый); 4) наличие независимого
наличием WPW-синдрома, см. ниже. ритма предсердий либо ретроградной желудочко-
во-предсердной блокады с различным коэффици
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ентом проведения (абсолютно патогномонично).
ТАХИКАРДИИ (ЖПТ) Следует также отметить форму «двунаправ
ЖПТ — это частый ритм сердца в результате ленной веретенообразной» желудочковой парок-
эктопической активности, возникающий в желу сизмальной тахикардии, которая возникает на
дочках. В 90% и более случаев ЖПТ лежат органи фоне удлиненного интервала QT на ЭКГ. Во вре
ческие изменения миокарда. При этой форме та мя приступа комплексы QRS значительно расши
хикардии нарушение гемодинамики встречается рены, а их направленность меняется через 5-20
значительно чаще, чем при наджелудочковой па- циклов, что создает впечатление их «вращения»
вокруг изоэлектрической линии. Интервалы меж
роксизмальной тахикардии. При ЖПТ большой ду комплексами варьируют, а зубцы Т по отноше
частоты (свыше 220 в 1 мин) и органическом по нию к комплексам направлены в противополож
ражении миокарда, вследствие остро возникшего ную сторону. Этот вид желудочковой тахикардии
резкого нарушения кровообращения, развивается может часто переходить в фибрилляцию или мер
аритмический шок, иногда сопровождающийся цание желудочков и поэтому носит название пре-
потерей сознания или клинической смертью. фибрилляторной тахикардии. Причина наиболее
Этиология. ЖПТ возникают при тяжелых органи частая — токсическое действие АЛЛ, острый ин
ческих заболеваниях сердца и могут вызывать тяжелые фаркт миокарда.
нарушения гемодинамики или переходить в фибрил
ляцию желудочков. Основная причина ЖПТ — раз Для оценки опасности ЖТ для жизни боль
личные формы ИБС (ИМ, острая коронарная недоста ного рационально пользоваться классификацией
точность, крупноочаговый кардиосклероз, аневризма Bigger (1984), в основу которой положены клини
левого желудочка). Реже возникают ЖПТ при забо ческие проявления ЖТ и состояние миокарда.
леваниях сердца неишемической природы — КМП, Лечение. Купирование. Тяжелые пароксиз
миокардитах, ревматических и врожденных пороках мы купируются методом электрической кардио-
сердца, ПМК. версии. Более легкие — медикаментозно. В первую
Выделяют также особые формы ЖПТ: идиопати- очередь необходимо ввести лидокаин (тримекаин)
ческую, с очагом в выносящем тракте правого желу в дозе 1—1,5 мл (2% раствор) в течение 1—2 мин,
дочка, и фасцикулярную, возникающую по механизму при отсутствии эффекта дозу повторить. Новока-
re-entry в волокнах п. Гиса правого желудочка. Обе этих инамид вводят в/в по 50—100 мл/мин до суммар
ЖПТ характеризуются сравнительно высокой эффек ной дозы 1 г, контролируя ЭКГ и АД- Возможно
80 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
в/в применение аймалина (до 50 мг), обзидана ишемического генеза) активно внедряются мето
(до 5 мг) и ритмодана (2 мг/кг). ды радиочастотной катетерной аблаций. Однако
Все перечисленные препараты способны эффективность этого метода и его значение оста
понижать АД и поэтому в случаях низкого АД ются до конца не изученными.
используют для купирования тахикардии элек Желудочковая тахикардия спортсменов
трический разряд дефибриллятора, что весьма (триггерная) — отдельный вид желудочковой
эффективно. тахикардии, прогностически относительно бла
Протекция. При склонности к рецидиви- гоприятный. Для его диагностики необходимо
рованию для предупреждения новых приступов исключение ишемической болезни сердца (коро-
ЖПТ применяют непрерывное в/в вливание ли- нарография, сцинтиграфия с таллием). Лечение
докаина, что особенно актуально для ЖТ на фоне подбирают индивидуально, в зависимости от час
ОИМ. Для этого 500 мг лидокаина необходимо тоты возникновения приступов. Единичный при
развести в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% ступ такой тахикардии может больше ни разу не
раствора хлорида натрия, затем ввести в вену со повториться.
скоростью 1-4 мг/мин. Суточная доза может до
стигать 3-6 г. Препаратом второго ряда является 1.5.3. ФИБРИЛЛЯЦИЯ
амиодарон (кордарон), при ОИМ предпочтителен
в/в способ введения. И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
При протекции ЖТ на фоне хронической па (Мерцательная аритмия)
тологии предпочтительным является подбор ААП
путем острого лекарственного теста с инвазив- ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (ФП)
ным ЭФИ, однако в силу ряда причин этот метод Фибрилляция предсердий (ФП) (мерцатель
применяется редко и только в условиях специа ная аритмия) характеризуется дезорганизацией
лизированного стационара. При скрининге ААП электрических процессов в предсердиях с форми
начинают обычно с соталола в дозе 180—360 мг/сут, рованием в них от 400 до 700 импульсов в минуту,
амиодарона (кордарона) в насыщающей дозе возбуждающих лишь отдельные группы мышеч
800 мг/сут (иногда насыщение в/в введением до ных волокон. Исчезают координированные сис
2 г/сут при жизнеопасных ЖПТ) и поддерживаю толические сокращения предсердий, а желудоч
щей 400 мг/сут. ковые сокращения становятся нерегулярными.
Нельзя не отметить высокую эффективность Классификация ФП Европейского общества
катетерных аблаций при многих формах ЖПТ, кардиологов (1998):
поэтому пациент в обязательном порядке должен — постоянная (хроническая) ФП — длитель
быть консультирован аритмологом. ностью более 7 сут;
Необходимо иметь в виду, что частые трудно- — упорствующая (персистирующая) ФП —
купируемые эпизоды тахикардии, возникающие менее 7, но более 2 сут;
на фоне органических заболеваний миокарда, — пароксизмальная ФП — длительностью ме
являются серьезной угрозой для жизни и требуют нее 2 сут.
лечения в специализированном стационаре. 1-я группа: первый симптомный эпизод ФП
(если бессимптомный, то впервые выявленный
ПОСТОЯННАЯ ФОРМА эпизод ФП), А — спонтанно закончившийся; В —
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ требующий фармакологической или электричес
Имеет смысл выделять тахи- и брадизави- кой кардиоверсии;
симые формы желудочковой тахикардии. Уре- 2-я ipynna: рецидивирующие атаки ФП (не ле
жение или учащение основного ритма в таких ченные), А— бессимптомные; В — симптомные,
случаях приводит к исчезновению аритмии. менее 1 атаки в 3 мес; С — симптомные, более
При желудочковой тахикардии для профилак 1 атаки в 3 мес;
тической терапии препаратами выбора являют 3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на
ся Р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, фоне лечения), А— бессимптомные; В— симп
надолол, метопролол, соталол) и амиодарон. томные, менее 1 атаки в 3 месяца; С — симптом
Альтернативой медикаментозного лечения явля ные, более 1 атаки в 3 мес.
ется имплантация кардиовертера-дефибрилля- Классификация характеризует пациента в
тора. Препараты 1-го класса (флекаинид, хини- данный момент времени. Со временем ФП может
дин, пропафенон, дизапирамид, прокаинамид и эволюционировать. Классификация тесно при
т.д.) при наличии ИБС для длительной антиа вязана к тактике лечения (см. ниже).
ритмической терапии не рекомендуются. Сейчас Этиология. Наиболее частые причины МА: атеро-
склеротический кардиосклероз, митральный стеноз
в лечение желудочковых нарушений ритма (даже и тиреотоксикоз. При пароксизмальной форме МА
Аритмии 81
мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна со роко распространенный еще 3—5 лет назад) — это
ставлять от 60 до 80 имп./мин, при умеренной на деструкция АВ соединения (создание искусствен
грузке — от 90 до 115 имп./мин. ной АВ блокады) и имплантация ЭКС в режиме
С целью фармакологического контроля ЧСЖ WI (R). При этом нарушается физиология сер
применяют сердечные гликозиды (дигоксин и др.) — дца, не уменьшается эмболический риск, часто
0,125—0,75 мг в сут; недигидропиридиновые БКК возникает зависимость от ЭКС и проявляются все
(верапамил, дилтиазем); (3-адреноблокаторы (про- недостатки WI режима. Сейчас с целью контро
пранолол, метопролол, атенолол, ацебуголол, надо- ля ЧСЖ все чаще выполняется модификация АВ
лол и др.); другие препараты (пропафенон, соталол, проведения без имплантации ЭКС (то есть созда
амиодарон и др.). ется ограничение проведения предсердных им
Для немедикаментозного контроля ЧСЖ ис пульсов на желудочки). Наиболее перспективной
пользуют трансвенозную радиочастотную мо является трансвенозная абляция re-entry предсер
дификацию АВ проведения; трансвенозную дий и/или очагов эктопической активности (по
радиочастотную абляцию АВ соединения с имп типу операции «лабиринт»). Такая процедура вы
лантацией ЭКС. сокоэффективна, но весьма сложна технически и
Н е м е д и к а м е н т о з н ы е методы л е ч е трудоемка.
ния ФП. В Германии успешно внедрена в практику но
Электрокардиостимуляция показана при бра- вая система минимально-инвазивного лечения
ди- и тахи-бради формах ФП (т.е. при СССУ и при ФП. С помощью специального инструмента и
АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при парок- торакоскопа абляция снаружи левого предсердия
сизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, и восстановление синусового ритма проводятся
в том числе с положением электрода в межлред- через небольшие разрезы с помощью видеокаме
сердной перегородке) стимуляция могут умень ры и специального инструмента без применения
шать частоту возникновения рецидивов. Различ АИК. Через два-три дня больной может быть вы
ные виды электрокардиостимуляции (в том числе писан домой.
чреспищеводная) не купируют ФП. Лечение ТП 1-го типа — радиочастотная ка-
Имплантируемый предсердный кардиовертер- тетерная аблация макро re-entry в правом пред
дефибриллятор осуществляет разряды прямого сердии в зоне перешейка путем нанесения
тока с энергией J 6 Дж, в ранние сроки (почти линейного повреждения. Медикаментозное про
сразу) после детекции ФП. С учетом феномена филактическое лечение трепетания предсердий
электрофизиологического ремоделирования ран проводится при противопоказаниях или отказе
нее купирование ФП не позволяет измениться больного от интервенционного лечения.
рефрактерностям предсердий, что уменьшает Лечение ТП2-го шипа проводится по аналогии
предпосылки для частого рецидивирования и са с лечением ФП.
моподдерживания ФП. Однако эффективность
этого метода и его значение остаются до конца не 1.5.4. ФИБРИЛЛЯЦИЯ
изученными.
И ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
Хирургические методы в лечении ФП
сейчас используются редко. Среди них выделя Фибрилляция желудочков (ФЖ) — форма
ют операции хирургической изоляции предсер сердечной аритмии, характеризующаяся полной
дий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены асинхронностью сокращения отдельных волокон
на разрушение множественных колец re-entry и миокарда желудочков, обусловливающей утрату
создание единственного пути («коридора», «ла эффективной систолы и СВ.
биринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их Этиология. Причины ФЖ: 1) пароксизмы не
недостаток в том, что они выполняются на «от устойчивой и устойчивой ЖТ; 2) двунаправленная
крытом» сердце (общая анестезия, аппарат ис ЖТ в результате гликозидной интоксикации; 3) дву
кусственного кровообращения, холодовая кар- направленно-веретенообразная желудочковая тахи
диоплегия и вытекающие из этого осложнения и кардия в сочетании с удлинением интервала Q-T;
последствия). При необходимости выполнения 4) желудочковые экстрасистолы высоких градаций,
особенно парные с укорачивающимся интервалом
операции на «открытом» сердце (протезирование сцепления; 5) пароксизмальная МА у больных с син
клапана или аневризмэктомия) можно параллель дромом WPW.
но выполнить операцию по поводу ФП. Причины ФЖ, не связанные с предшествующими
И н т е р в е н ц и о н н ы е методы в л е ч е аритмиями: 1) острая коронарная недостаточность:
нии Ф П (трансвенозные катетерные радиочас 2) ИМ; 3) выраженная кардиомегалия с СН; 4) полная
тотные абляции) в настоящее время находят все АВ блокада; 5) выраженные нарушения реполяризации
больше сторонников. Самый простой способ (ши в результате нарушения метаболизма (шпокадиемня,
Аритмии 85
накопление внутриклеточного кальция, дигиталисная комплекс вследствие наличия двух волн возбуждения
интоксикация, воздействие катехоламинов и т.д.); (дополнительной и основной) деформируется и уши
6) физические воздействия (травма, электрический ряется до 0,11—0,15 с. Как необязательный признак
ток и т. д.). WPW-синдрома может появляться нарушение репо-
Патогенез. Развитие ФЖ связано с возникновени ляризации желудочков. Изменение длительности PQ
ем множества петель micro-re-entry в миокарде желу относят к нарушению проведения со стороны пред
дочков. ТЖ характеризуется формированием re-entry сердий к желудочкам. Ускорение проведения сопро
со сравнительно большой длиной петли. вождается укорочением интервалом PQ меньше 0,11 с
Клиника. ФЖ означает остановку кровообра и может оцениваться как ускорение АВ проведения,
имеющее место при синдроме WPW.
щения и равносильна смерти, если не проводить Эпидемиология. Синдром WPW встречается во всех
кардиореанимационные мероприятия. возрастных группах, от новорожденных до стариков,—
ЭКГ-критерии. ФЖ характеризуется волна» в 1-30 случаях на 10 000 ЭКГ, или в 0,04-0,31% —
ми различной формы и амплитуды с частотой в у детей и в 0,15% — у взрослых. Преобладают случаи
пределах 400—600 в 1 мин. ТЖ проявляется си у молодых людей и заметно реже они регистрируются
нусоидальными осцилляциями с частотой до 300 у лиц старше 50 лет. У мужчин синдром WPW наблю
в 1 мин. Фибрилляция и трепетание желудочков дается чаще, чем у женщин: на долю первых приходит
заканчивается асистолией. ся 60—70% наблюдений.
Лечение, ФЖ и ТЖ относятся к состояниям, Большинство из этих молодых людей не имеет
требующим реанимационных мероприятий: каких-либо приобретенных заболеваний сердца (прав
— при ФЖ и невозможности немедленной де да, позже они могут появиться). Однако нередки соче
тания синдрома wpw с другими сердечными аномали
фибрилляции нанести удар кулаком в прекорди- ями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой
альную область и начать сердечно-легочную реа перегородок, тетрадой Фалло, синдромами Марфана,
нимацию (СЛР); Элерса—Данло, ПМК, синдромом ранней реполяриза-
— закрытый массаж сердца с частотой 90 в 1 мин ции желудочков.
и ИВЛ любым доступным способом (массаж и ды Классификация. При манифестирующем син
хание при работе вдвоем — 5:1, а одним врачом — дроме WPW по ЭКГ принято выделять 4 его типа
15:2). Ингаляции 100% кислорода. Интубация тра (табл. 8).
хеи (не дольше 30 с, не прерывать СЛР более чем Принято считать, что при типе А расположе
на 30 с); ние пучка Кента парасептальное или заднеба-
— катетеризация центральной или перифери зальное, при В — правостороннее, при АВ также
ческой вены; правостороннее (заднебазальное), при типе С —
— адреналин по 1 мг к а ждые 3-5 мин прове левостороннее. Однако такая диагностика не точ
дения СЛР; на и не имеет большого практического значения.
— дефибрилляция последовательно с нараста Клинические особенности и диагностика. Пред-
ющей мощностью — 200, а затем 360 Дж; возбуждение желудочков само по себе не оказыва
— массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция ет заметного влияния на кардиогемодинамику, т. е.
360 Джипоследовательное введение в/влидокаина на величины ФВ, УО, МО. Однако синдром WPW
1,5 мг/кг, затем повторно лидокаин; прокаинамид может быть источником нарушений ритма, приво
1 г, пропафенон 280 мг; дящих к расстройствам гемодинамики и даже к ги
— мониторировать жизненно важные функции. бели больных. Весьма неблагоприятным считается
появление у больных такого нарушения ритма, как
1.5.5. СИНДРОМ ФП (ТП), а также перерождение АВ реципрокной
ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (орто- и антидромной) тахикардии в ФП.
Надо учитывать, что степень предвозбуждения
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта — син желудочка в период синусового ритма не имеет
дром преждевременного возбуждения желудоч отношения к вероятности возникновения частых
ков (WPW-синдром).
Этиология. Выявляется анатомическая основа дан
ного синдрома — дополнительные пути проведения Таблица 8
между предсердиями и желудочками. Типы сицдрома WPW
Патогенез и ЭКГ-критерии. При синдроме WPW
волна возбуждения, проведенная из предсердий к Отведения ЭКГ
Тип WPW синдрома
желудочкам по дополнительному пучку Кента, мед I 11 v
« v
e
ленно распространяется необычным путем по базаль-
ной части желудочка. Это способствует появлению А - + + +
дополнительной волны возбуждения (дельта-волны).
В зависимости от локализации дополнительного пуч
в + - - +
АВ + _ + +
ка Кента дельта-волна в одних отведениях ЭКГ мо
жет быть направлена вверх, в других — вниз. QRS С -(0) + + -(0)
86 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны иметь место при разнообразных органических пора
фармакологические пробы» позволяющие вы жениях миокарда (кардиосклероз, миокардиты, КМП
являть группу больных высокого риска, т. е. тех, и т. д.). При этом в СУ уменьшается число пейсмекер-
у которых антероградный эффективный рефрактер ных клеток и развивается фиброз.
ный период (ЭРП) добавочного пути короче 270 мс. Патогенез. В результате угнетения пейсмекерной
Одна из них — проба с аймалином. Во время си активности СУ активируется автоматизм латентных
водителей ритма. Нарушение электрофизиологичес
нусового ритма больному в/в вводят за 3 мин 50 мг ких свойств предсердий обусловливает возникновение
препарата. Исчезновение дельта-волны указывает вторичных аритмий в виде пароксизмальных супра-
на блокаду дополнительного пути, ЭРП которого вентрикулярных нарушений ритма.
>270 мс. У больных с ЭРП <270 мс аймалин редко Клиника. Ведущая симптоматика обусловле
блокирует антероградное проведение по допол на явлениями дисциркуляторной энцефалопатии
нительным путям. Другая проба предусматривает на фоне замедления сердечного ритма. Синдром
в/в введение за 5 мин 10мг/кг новокаинамида. характеризуется обмороками или другими прояв
Оценка результатов такая же, как при пробе с ай лениями мозговой дисфункции (слабость, голо
малином. На отсутствие короткого антероградно- вокружение, расстройство сна и т.п.), сопровож
го ЭРП в дополнительных путях указывают и та дающимися синусовой брадикардией, остановкой
кие признаки, как интермиттирующий характер СУ (синус-арест), синоатриальной блокадой, че
предвозбуждения и исчезновение предвозбужде- редованием брадиаритмии и тахиаритмии (синд
ния желудочков во время физической нагрузки. ром тахи-бради), повышенной чувствительностью
Прогноз и лечение. Вполне благоприятный каротидного синуса. В тяжелых случаях в резуль
прогноз у больных с синдромом WPW резко тате длительной асистолии возникают приступы
ухудшается при возникновении ФП (ТП). От Морганьи—Адамса—Стокса (MAC) — критичес
рицательное влияние оказывают и сочетанные кое урежение ритма, вызывающее расстройства
с предвозбуждением желудочка врожденные и церебральной гемодинамики.
приобретенные заболевания сердца. Основной
механизм смерти — ФЖ, вызванная частым пос Диагностика. ЭКГ-варианты СССУ: 1) посто
туплением к желудочкам волн ФП (ТП). Опас янная или эпизодическая (>50 в 1 мин) синусо
ным является назначение больным с синдромом вая брадикардия; 2) остановка синусового узла;
WPW сердечных гликозидов и других препаратов, 3) СА блокада; 4) чередование синусовой бради-
способных удлинить ЭРП в АВ узле и замедлить кардии с ФП, ТП или предсердной тахикардией;
в нем проводимость. Разрушение дополнительных 5) медленное восстановление синусового ритма
путей способствует само по себе (в части случаев) после ЭИТ, ЭКС или спонтанного прекращения
прекращению ФП (ТП). Лекарственное лечение наджелудочковой тахикардии (время восстанов
во время ФП может быть методом выбора, если ления функции СУ больше 1400 мс).
препарат способен удлинить наиболее короткий Для определения тактики лечения необходи
при предвозбуждении интервал R—R до величи мо проведение дифференциального диагноза между
ны >250 мс (флекаинид, этацизин и др.). СССУ и вегетативной дисфункцией СУ. Основ
ным критерием является результат пробы с атро
1.5.6, СИНДРОМ СЛАБОСТИ пином или пробы с медикаментозной денерва-
цией сердца.
СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ) Проба с атропином проводится на фоне снятия
Внешние факторы, замедляющие функцию ЭКГ или проведения суточного мониторирования
синусового yxia (СУ): парасимпатическое влия ЭКГ. Больному вводится в/в (или п/к) раствор
ние (вегетативная дисфункция СУ); эндокрин атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела
ное влияние (гипотиреоз); изменения артерии больного. Прирост ЧСС после введения атропина
СУ (атеросклероз); гипотермия; медикаменты и исчезновение клинических симптомов говорят
(цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, в пользу вегетативной дисфункции СУ.
верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон, Более достоверна проба с медикаментозной
алидинин, Р-адреноблокаторы). денервацией сердца (полной вегетативной блока
СССУ— это описательный термин, введен дой) в ходе чреспищеводного (или вттрисердеч-
ный Lown (1966) для обозначения совокупности ного) ЭФИ. Исходно больному определяют время
признаков, симптомов и ЭКГ-изменений, опре восстановления СУ (ВВФСУ) и корригирован
деляющих нарушение функции СУ в клиничес ное ВВФСУ. Далее в/в вводят последовательно
ких условиях. растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг мас
Этиология. В основе СССУ — дегенеративные из сы тела больного и атропина сульфата в расчете
менения в СУ и синоатриальной области, что может 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь
Аритмии 87
На ЭКГ: два независимых ритма — более час через 2-4 ч), алупент (0,5-1 мл 0,05% раствора в
тый ритм предсердий (интервалы Р—Р) и более 10 мл физиологического раствора в/в медленно).
редкий ритм желудочков (интервалы R—R). Не АВ блокады, вызванные дигиталисной интокси
одинаковы интервалы Р—Q. кацией, требуют немедленной отмены СГ. Глубо
Лечение остро возникших АВ блокад во мно кие острые нарушения АВ проведения являются
гом зависит от характера вызвавшего их патоло показанием к временной эндокардиальной ЭКС.
гического состояния. Лечение миокардита, ИМ При хронических полных АВ блокадах, про
способствуют восстановлению АВ проведения. текающих с синдромом MAC или с СН, показа
Узловые вагусные АВ блокады устраняются в/в на постоянная ЭКС. В случае необходимости на
введением атропина сульфата (1 мл 1% раствора). фоне постоянной ЭКС могут назначаться СГ и
Могут быть использованы изадрин (5 мг под язык антиаритмические препараты.
пределяет выбор терапии. От характера и выражен случаях удается заподозрить определенную ин
ности иммунного ответа в конечном итоге зависит фекцию. Например, при инфицировании виру
возможность хронизации воспалительного процесса
и темп его течения. сом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие
Иммунный механизм, запущенный антигеном как плевродинию (боль при раздражении плевры),
инициирующим агентом, в дальнейшем поддержи лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то
вается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или же время детальное физикальное исследование
антигенами миоцитов, которые гомологичны иници может оказать существенную помощь в выявле
ирующим антигенам. Это является основой для про нии основного заболевания, в рамках которого раз
должающейся иммунной стимуляции повреждения. вился миокардит (особенно коллагенозов и кожных
Вероятно, что описанный механизм является обыч проявлений аллергических реакций).
ным вариантом повреждения миокарда, а его актив Диагностика. Для диагностики миокарди
ность сохраняется долгое время после «инактивации» та предложены различные клинические крите
инициирующего агента. По-видимому, именно таким
путем развиваются вирусные миокардиты. рии (NYHA 1964, 1973), появляющиеся через
Массивность гибели кардиомиоцитов, наступаю 2—3 нед после перенесенной инфекции. Однако
щей в основном не только вследствие основной при из-за своего несовершенства не все они нашли
чины— некроза, но и апоптоза, является главным свое признание. В настоящее время диагности
фактором развития систолической дисфункции мио ческий алгоритм основывается на следующих
карда. Большое значение в формировании поначалу клинико-инструментальных критериях синдро
диастолической, а затем и систолической дисфункции ма поражения миокарда. К таким критериям от
миокарда имеет кардиосклероз. носят: 1) связь заболевания с перенесенной ин
Кардиосклероз может носить патофизиологически фекцией; 2) патологические изменения на ЭКГ
оправданный заместительный характер, но также и из
быточный, индуцированный неадекватным ответом, в (нарушения реполяризации, нарушения ритма
первую очередь РААС. И, наконец, нарушение мета и проводимости); 3) повышение концентрации
болизма кардиомиоцитов. Это тот процесс, который в крови кардиоселективных ферментов и бел
осознается всеми исследователями и практическими ков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I);
врачами как неизбежно присутствующий при миокар 4) увеличение размеров сердца по данным рент
дитах, но редко получающий свою истинную патоге генографии или эхокардиографии; 5) признаки
нетическую и клиническую оценку. застойной сердечной недостаточности; 6) изме
Относительно редким вариантом заболевания яв нение иммунологических показателей (увеличе
ляется гигантоклеточный миокардит, который разви ние соотношения CD4/CD8, количества CD22
вается преимущественно у людей молодого и среднего и ЦИК, положительная реакция торможения
возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как
правило, летально. Считают, что гигантоклеточный ми миграции лейкоцитов — РТМЛ), а также: тахи
окардит— аутоиммунное заболевание, вызванное на кардию, ослабление первого тона, ритм галопа.
рушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о слу Следует отметить, что чувствительность опреде
чаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, СКВ, ления уровня сердечного тропонина I достигает
тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкуле 34%, специфичность — 89%, положительная диа
зом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы гностическая значимость — 82%.
остаются неподтвержденными. Точная диагностика
гигантоклеточного миокардита возможна только при AT к миокарду (антисарколеммальные, ан
морфологическом исследовании миокарда. тифибриллярные, антимитохондриальные, ан-
Клиническая картина. Заболеванию часто пред тинуклеарные и др.) нередко обнаруживаются
шествует ОРЗ. В сроки от 2—7 дней до 4 нед (в 85% в определенные фазы течения миокардита, но не
случаев — не более 2 нед) после инфекции мио всегда появление антимиокардиальных AT сви
кардит может проявиться болью в грудной клетке детельствует об иммунопатологическом воспа
неспецифического характера, застоем (по малому лении, так как оно может быть следствием, а не
или обоим кругам кровообращения), аритмией. причиной первичного повреждения миокарда.
При физикальном исследовании обычно обна В то же время такой характер воспаления под
руживают тахикардию, непропорциональную тверждается в части случаев неревматических ми
тяжести лихорадки, приглушенность I сердечно окардитов морфологическими изменениями в ми
го тона, систолический шум на верхушке сердца окарде и результатами специальных исследований.
(диастолические шумы при миокардите встреча С помощью иммунопатологических методов при
ются редко) и артериальную гипотонию. В тяже миокардите нередко выявляют AT, которые in vitro
лых случаях заметны обычные признаки СН — фиксируются на мембранах изолированных клеток
периферические отеки, кардиомегалия, асцит, предсердий (реже — на внеклеточном матриксе);
застойные хрипы в легких и т, д. Хотя при мио в ряде случаев определяют в повышенных титрах
кардите физикальный осмотр редко позволяет антисарколеммальные AT класса JgM, участие ко
выявить специфические признаки, в отдельных торых в патогенезе миокардита подтверждается их
90 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Таблица 10
Лечение миокардитов, вызванных инфекционными возбудителями
Этиология Лечение
Вирусы
Энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, Специфическое лечение не разработано
вирус полиомиелита Поддерживающая и симптоматическая терапия
Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи Поддерживающая и симптоматическая терапия
Ремантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 суг
ВирусгриппаАиВ
Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
Вирус лихорадки Денге Поддерживающая и симптоматическая терапия
Адикловир 5— 10 мг/кг в/в инфузии каждые 8 ч
Вирус Varicella, zoster, вирус простого герпеса, вирус
Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузии каждые 12 ч (при цитомегалови-
Эпштейна-Барра, цитомегаловирус
русной инфекции)
Зидовудин: 200 мг внутрь 3 раза в сут
ВИЧ-инфекция
Примечание: зиновудин сам по себе может вызвать миокардит
Микроорганизмы, бактерии и грибы
Mycoplasma pneumonia Эритромицин: 0,5—1,0 в/в инфузии каждые 6 ч
Хламидии Доксициклин 100 мг в/в инфузии каждые 12 ч
Риккетсии Доксициклин 100 мг в/в инфузии каждые 12 ч
Staphylococcus aureus Для определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицнн
Амфотерицин В: 0,3 мг/кг/суг + фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут
Грибы
в 4 приема
Простейшие и гельминты
Специфическое лечение не разработано
Trypanosoma cruzi
Поддерживающая и симптоматическая терапия
Trycninella spiralis Мубундазол. В тяжелых случаях — кортикостеронды
Пириметамин: 100 мг/кг/сут внутрь, затем 25—50 мг/сут внутрь +
Токсоплазмоз + сульфазин 1—2 г внутрь 3 раза в сут — в течение 4—6 нед
Фолиевая кислота 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопозза
92 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Таблица И
Лечение миокардитов при системных, аллергических и других заболеваниях
Заболевание Лечение
Системные заболевания
Ревматическая лихорадка Силицилаты, в тяжелых случаях — ГКС
НПВП. В тяжелых случаях— ГКС, при их неэффективности — им-
Системная красная волчанка
мунодепрессанты
НПВП. В тяжелых случаях— ГКС, при их неэффективности —
Ревматоидный артрит
иммунодепрессанты
Эндокринные заболевания
Тиреотоксикоз Антитиреоидные препараты. При необходимости — хирургичес
кое лечение основного заболевания
а-адреноблокаторы. При необходимости — хирургическое лече
Феохромоцитома ние основного заболевания
Аллергические реакции (сульфаниламиды, метилдопа, Устранение действия аллергена. При необходимости — антигис-
антибиотики, укусы насекомых) таминные препараты
Токсическое действие лекарственных, наркотических
и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, цикол- Устранение действия провоцирующих факторов
фосфамид, доксорубицин, стрептомицин, ацетилсалици
ловая кислота)
Другие заболевания
Болезнь Кавасаки Салицилаты, в/в иммуноглобулин
Гигантоклеточный миокардит Специфическое лечение не разработано
Поддерживающая и симптоматическая терапия
Специфическое лечение не разработано
Лучевой миокардит Поддерживающая и симптоматическая терапия
В тяжелых случаях — ГКС
Высокие дозы ГКС в/в или внутрь
В тяжелых случаях при неэффективности ГКС — антилимфоци-
Отторжение трансплантата
тарный иммуноглобулин и/или моноклональные антитела OKT3
(муромонаб)
нале врача имеется целый ряд средств, позволя во время еды. В свою очередь, милдронат умень
ющих как подаапять выраженность иммунного шает интенсивность р-окисления свободных
ответа (глюкокортикостероиды, цитостатики), жирных кислот посредством предотвращения
так и стимулировать его (интерфероны). Про поступления их в митохондрии. Это происходит
блема в несоответствии между достаточно ярко в силу того, что милдронат тормозит поступле
выраженным иммунологическим процессом в ние в клетку карнитина, который в свою очередь
самом миокарде и весьма скромными и дале обеспечивает перенос жирных кислот через мем
ко не всегда соответствующими местным про брану. Милдронат назначают по 500 мг внутрь
цессам системными изменениями иммунного 3 раза в сут в течение 3—4 нед, затем 3 раза в нед по
статуса. Кроме того, необходимо иметь в виду 250 мг 2 раза в сут. Курс лечения— 1-1,5 мес.
фазность иммунных изменений при миокарди Недостаточность кровообращения лечат по
тах, смену которых не всегда удается вовремя общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ,
уловить. Надежды в лечении миокардитов свя диуретики, (3-адреноблокаторы и антагонисты
заны с разработкой новых средств с противови альдостерона по показаниям). Сердечные глико-
русными и иммунодепрессантными свойствами. зиды при миокардитах следует назначать очень
В настоящее время проводится сравнительное осторожно, поскольку в острой стадии заболева
рандомизированное исследование лечения мио ния их передозировка наступает быстрее, а по
кардита муромонабом-СОЗ, циклоспорином А и бочные эффекты гораздо более выражены, даже
глюкокортикостероидами. Кроме того, исследу при использовании небольших доз. В тех случаях,
ется эффективность стимуляторов с и н т е 3 а интер когда необходима профилактика тромбоэмболии,
ферона. назначают прямые (лучше — низкомолекулярные
Предотвратить гибель кардиомиоцитов при гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако
инфекционно-зависимых миокардитах можно прежде следует убедиться в отсутствии сопутству
лишь вторичным образом — тормозя деятель ющих инфекционного эндокардита и перикарди
ность инфекционных агентов и уменьшая выра та. При нарушениях ритма сердца показано при
менение антиаритмических препаратов.
женность воспаления.
Замедлить прогрессирование заместитель Если медикаментозное лечение не позволяет
ного кардиосклероза можно также опосредован предотвратить нарастание сердечной недостаточ
но — путем уменьшения количества погибающих ности, средством выбора остается транспланта
кардиомиоцитов через назначение больным ин ция сердца.
гибиторов АПФ и антагониста альдостерона — МИОКАРДИТ АБРАМОВА-ФИДДЕРА
верошпирона.
Целесообразность широкого применения В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические
метаболической терапии (цитопротекции) обус данные и результаты аутопсии, дал описание тя
ловлена патогенезом (длительное воспаление -> желого идиопатического поражения миокарда
и обосновал концепцию первичного миокарди
-» истощение запасов гликогена —> (3-окисление та. Выделен в самостоятельную нозологическую
жирных кислот; гипоксия). Хорошо зарекомен форму в связи с особенно тяжелым клиническим
довали себя так называемые прямые ингибиторы течением. До настоящего времени миокардит
Р-окисления свободных жирных кислот (три- Абрамова—Фидлера называют идиопатическим,
метазидин — предуктал), а также ингибитор фун хотя сформировались два представления об его
кционирования карнитин-пальмитинового ком этиологии. Одно из них по существу отрицает но-
плекса, обеспечивающего поступление жирных зологичность данной формы патологии, призна
кислот в митохондрии (милдронат). Оба препа вая ее вариантом тяжелого течения миокардита
рата доказали свою эффективность при лечении разной этиологии с аллергическим (аутоаллерги-
гипоксических состояний, однако действуют они ческим) механизмом развития, причем в иници
по-разному. ировании аллергии немалое значение придается
Триметазидин блокирует последний фермент лекарственным воздействиям. Согласно друго
цикла окисления свободных жирных кислот — му представлению, аутоиммунным механизмам
3-кетоанил КоА-тиолазу, что сопровождается в ряде случаев также отводится ведущая роль в
относительным возрастанием роли гликоли поддержании воспаления и его хронизацни, но
за в миокарде с соответственным увеличением само возникновение миокардита связывается с
эффективности процесса энергообразования вирусной инфекцией. Последняя гипотеза нахо
и одновременным уменьшением образования дит все большее признание и в немалой степени
свободных радикалов на фоне блокады ($-окис- подтверждается статистическими данными: в об
ления жирных кислот. Предуктал назначается щей популяции частота выявления хронического
идиопатического миокардита составляет 0,005%,
внутрь по 20 мг 2-3 раза в день (40-60 мг/сут),
94 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
а у больных, перенесших острый вирусный миокар Во многих случаях решающим методом иссле
дит, он обнаруживается в 4—9% случаев, т. е. в 800— дования для диагностики миокардита может быть
1800 раз чаще. Само воспаление при идиолатиче- только биопсия миокарда. Для миокардита харак
ском миокардите не имеет специфических черт. терны очаги некроза или выраженная дегенерация
Патологическая анатомия. Макроскопически серд кардиомиоцитов, вокруг которых располагаются
це при миокардите характеризуется дряблостью стенок, воспалительные лимфоцитарные инфильтраты.
растяжением полостей (иногда с образованием в них Лечение. Этиотропной терапии идиопатичес-
пристеночных тромбов), пестротой миокарда на разрезе. кого миокардита не существует. Должна прово
При хроническом течении миокардита отмечается ги
пертрофия преимущественно левого желудочка сердца. диться длительная и энергичная патогенетическая
При гистологическом исследовании морфологические терапия, включающая глюкокортикоиды, анти-
признаки воспаления определяются главным образом когулянты и дезагреганты, ингибиторы АПФ,
впаренхиме(паренхиматозныЙ миокардит) или встроме средства метаболического действия.
миокарда (интерстициальный миокардит). По характе
ру выявленных изменений выделяют неспецифический 1.6.2. КАРДИОМИОПАТИИ
и специфические (гранулематозный и гигантоклеточ-
ный) миокардиты. По распространенности воспали Впервые термин «кардиомиопатия» был
тельного процесса миокардит может быть диффузным предложен W. Bridgen в 1957 г. Согласно его оп
и очаговым. ределению, кардиомиопатия — это группа бо
Клиническая картина. Клинически идиопа- лезней миокарда неизвестной этиологии неко-
тический миокардит проявляется всеми тремя ронарогенного происхождения. На протяжении
группами признаков синдрома воспалительных, длительного времени это понятие неоднократно
дистрофических и дегенеративных изменений изменялось, порождая путаницу в терминологии.
миокарда — болями в области сердца, стойкими и Впоследствии, благодаря внедрению современ
серьезными нарушениями ритма и проводимости, ных методов диагностики, как инвазивных, так и
выраженными проявлениями бивентрикулярной неинвазивных, удалось установить происхожде
сердечной недостаточности. Особенность боле ние многих кардиомиопатий, и Всемирной орга
вого синдрома — появление болей типа стенокар- низацией здоровья предложены классификации,
дитических из-за развития коронариита. Иногда последняя из которых представлена в 1995 г. и де
одновременно выявляются очаговые изменения лит кардиомиопатий на:
на ЭКГ. Такого рода варианты миокардита требу
ют дифференциального диагноза с ИБС. Весьма 1. Дилатационную.
часто при идиопатических миокардитах развива 2. Гипертрофическую.
ется тромбоэмболический синдром. 3. Рестриктивную.
4. Специфическую (метаболические, вос
Начало острое, характеризуется сильной
одышкой, синюшностью, тахикардией, беспо палительные, ишемические, клапанные и др.).
койством и другими признаками сердечной сла К метаболическим относятся диабетическая, ал
бости. Увеличены печень и селезенка. Ритм га когольная кардиомиопатия и прочие.
лопа; границы сердца смещены во все стороны. 5. Аритмогенную кардиомиопатию правого
Нередко до начала заболевания имеются катар желудочка.
верхних дыхательных путей или понос. Чаще бо 6. Неклассифицируемые кардиомиопатий
леют дети и лица молодого возраста. В острых (фиброэластоз и др.).
случаях болезнь заканчивается летально в тече Таким образом, кардиомиопатий — это не
ние нескольких дней, в подострых — в течение однородная группа хронических заболеваний в
большинстве случаев неизвестной этиологии за
нескольких месяцев. исключением специфических. Специфические кар
Диагностика. ЭКГ: сегмент S—Т снижен, зу диомиопатий по структурно-функциональному со
бец Т отрицательный или плоский. В крови — лей стоянию миокарда сходны с дилатационной. Однако
коцитоз. Лабораторные признаки воспаления при они не соответствуют определению дилатационной
идиопатическом миокардите, особенно при по- кардиомиопатий. В связи с этим не утихают споры в
достром и хроническом течении, выражены слабо. отношении того, имеют ли право на существование
В этих случаях возникает необходимость диффе ишемическая, диабетическая кардиомиопатий и др.
ренциального диагноза с ДКМП. Здесь могут по [20]. Еще в 1969 г. Е. Raftery и соавт. ввели в клини
ческую практику для пациентов с ИБС, осложнен
мочь радиоизотопные исследования с радиоактив ной недостаточностью кровообращения, термин
ным кальцием 67Са, который при сцинтиграфии «застойная кардиомиопатия». В 1970 г. G. Burch и со
накапливается в участках воспаления миокарда. авт. для больных с множественным атеросклеротичес-
Такую же картину можно получить, проводя сцин- ким поражением венечных артерий, увеличенными
тиграфию с моноклональными антителами к мио полостями сердца и клиническими симптомами ХСН,
зину, меченному радиоактивным индием — m I n . аналогичными таковым при ДКМП, предложили
Заболевания миокарда 95
желудочков уменьшается еще больше, а также при пиковый систолический поток в выносящем факте,
внезапном усилении обструкции пути оттока из ЛЖ часто в сочетании с митральной рсгургитацией.
(например, при физическом усилии). МА, возни Наибольшие трудности возникают при диф
кающая в результате хронического повышения ференциальной диагностике симметричной
давления в левом предсердии, — прогностичес ГКМП с ИБС, клапанным аортальным стенозом.
ки плохой признак в отношении развития ХСН. 20| Верификации диагноза помогает сцинтиграфия с
Первым проявлением заболевания может быть Т1, коронарография.
внезапная смерть вследствие злокачественных
желудочковых аритмий, развивающихся из-за ос Стратификация риска внезапной смерти
трой ишемии миокарда, обычно при физическом у больных ГКМП
напряжении.
Диагностика. При осмотре можно найти двух- По мнению большинства авторов, неоспо
волновый каротидный пульс, усиленный верху римыми факторами высокого риска ВС при
шечный толчок. Границы сердца нормальные или ГКМП являются молодой возраст (<14 лет);
умеренно смещены влево, редко вверх и вправо. наличие у больных обмороков и тяжелых же
Тоны сердца обычно не изменены, у 1/3 больных лудочковых нарушений ритма (спонтанная ус
определяется расщепление II тона, пресистоли- тойчивая желудочковая тахикардия, фибрил
ческий ритм галопа. Специфическим признаком ляция желудочков), эпизодов неустойчивой
обструктивной ГКМП является своеобразный желудочковой тахикардии по результатам су
систолический шум изгнания. Его особенности — точного ЭКГ-мониторирования; неадекватность
максимальное звучание на верхушке, в точке Бот прироста артериального давления в ходе нагрузоч -
кина и изменчивость, так как он зависит от сте ного теста; выраженная (более 3 см) гипертрофия
пени сокращения миокарда. Шум не проводится миокарда ЛЖ, а также указание на ГКМП и/или
на сосуды шеи и в подмышечную область (если не внезапную смерть в семейном анамнезе [124].
появился второй систолический шум — шум мит Лечение. Основу медикаментозной терапии
ральной регургитации). ГКМП составляют препараты с отрицательным
инотропным действием: (3-адреноблокаторы и
Изменения на ЭКГ не всегда специфичны. блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Для
Наиболее характерны: лечения весьма распространенных при этом забо
1) признаки ГЛЖ с его перегрузкой; левании нарушений сердечного ритма использу
2) «патологические» зубцы Q в стандартных ются также дизопирамид и амиодарон.
и левых грудных отведениях, имитирующие «ин Р-адреноблокаторы стали первой и остают
фарктную» ЭКГ; ся по сей день наиболее эффективной группой
3) «провал» зубцов R в средних грудных от лекарственных средств, применяемых в лечении
ведениях, отсутствие их нарастания от Vj до V6 ГКМП. Они оказывают хороший симптоматичес
в сочетании с глубокими Q в стандартных и левых кий эффект в отношении основных клинических
грудных отведениях; проявлений — одышки и сердцебиения, болевого
4) гигантские положительные Т в отведениях синдрома, включая стенокардию, — не менее чем
V2_4- Часто наблюдаются «P-mitrale». Характер у половины больных ГКМП [124], что обусловле
ны желудочковые аритмии, которые встречаются но, в основном, способностью этих препаратов
у 3/4 больных в виде экстрасистол, пароксизмаль- уменьшать потребность миокарда в кислороде.
ной тахикардии, пароксизмов фибрилляции же Благодаря отрицательному инотропному дейс
лудочков. У части больных регистрируется МА. твию и уменьшению активации симпатоадрена-
ЭхоКГ занимает ведущее место в диагности ловой системы при физическом и эмоциональ
ке ГКМП. При субаортальном стенозе утолще ном напряжении Р-блокаторы предотвращают
ние межжелудочковой перегородки достигает не возникновение или повышение внутрижелудоч-
менее 15 мм, в то время как задняя стенка левого кового градиента давления у больных с латентной
желудочка нормальная или утолщена в меньшей и лабильной обструкцией, существенно не влияя
степени (отношение толщины межжелудочковой на величину этого градиента в покое. Убедитель
перегородки к задней стенке не менее 1,5). Опре но показана способность р-блокаторов улучшать
деляются также систолическое движение передней функциональный статус пациентов в условиях
створки митрального клапана к межжелудочко курсового и длительного применения.
вой перегородке, раннее среднесистолическое Существуют медикаментозный и хирургичес
прикрытие аортальных полулуний, уменьшение кий методы лечения (последний включает в себя
полости и диастолического наполнения ЛЖ, ги- также ЭКС).
перкинезия его задней стенки. Допплеровское ис Лечебные мероприятия при ГКМП имеют
следование выявляет турбулентный, иногда двух- следующие цели и способы их достижения:
98 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы