Б.И. ШУЛУТКО СВ.

МАКАРЕНКО

СТАНДАРТЫ
ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
ИЗДАНИЕ 4-е
ДОПОЛНЕННОЕ И ПЕРЕРАБОТАННОЕ

«ЭЛБИ-СПБ»
Санкт-Петербург
2007
 ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение , 3 Часть 3. Болезни органов пищеварения 215

Предисловие к 4-му изданию 6 Состояние проблемы 215
Принятые сокращения., 7 34. Функциональные расстройства желудочно-кишеч­
ного тракта 217
Часть /. Заболевания сердечно-сосудистой системы 11
34 4. Функциональные расстройства пищевода 218
Состояние проблемы 11 3.1.2. Функциональные расстройства желудка 219
14. Артериальная гипертензия , 13 3.1.3. Функциональные расстройства кишки 221
144. Гипертонические кризы 26 3.2. Заболевания пищевода 229
1.2, Атеросклероз. 29 3.2.1. Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь ....229
1.3. Ишемическая болезнь сердца 38 3.2.2. Ахалазия кардии 233
1.34. Стенокардия ....39 3.2.3. Рак пищевода 234
1.3.2. Инфаркт миокарда 50 3.3. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ...235
1.4. Метаболический синдром , ....60 3.34. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ..235
1.5. Аритмии 71 3.3.2. Хронический гастрит 240
3.3.3. Синдром Мэллори—Вейса 243
1.54.Экстрасистолии ....74 3.3.4. Полипы желудка 243
1.5.2. Пароксизмальные тахикардии 76 3.3.5. Рак желудка .243
1.5.3. Фибрилляция и трепетание предсердий... ....80 3.4. Заболевания кишечника.. 244
3.5.4. Фибрилляция и трепетание желудочков... —.84 3.44.Целиакия 245
1.5.5. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта 85 3.4.2. Болезнь Крона .247
1.5.6. Синдром слабости синусового узла , 86 3.4.3. Неспецифический язвенный колит .252
1.5.7. Атриовентрикулярные блокады... ...87
3.5. Болезни поджелудочной железы 256
1.6. Заболевания миокарда ....88
3.54. Хронический панкреатит..... .256
1.64. Миокардиты 88
1.6.2, Кардиомиопатии... 94 Часть 4. Заболевания печени н желчевыводящнх путей ...261
1.7. Синкопалыше состояния 100 Состояние проблемы 261
1.8. Инфекционный эндокардит 103 4.1. Клинические синдромы 263
1.9. Перикардиты 108 444. Синдром желтухи.. .263
140. Внезапная сердечная смерть ........413 4.1.2. Синдром портальной гипертензии .264
44.3. Печеночная недостаточность 267
141. Сердечная недостаточность 115
4.2. Гепатиты 271
1.114. Острая сердечная недостаточность 116 4.2.1. Острые гепатиты 272
141.2. Хроническая сердечная недостаточность 118
4.2.2. Хронические гепатиты 277
Часть 2. Заболевания органов дыхания 127 4.3. Фиброзы и циррозы печени 294
Состояние проблемы 127 4.34. Фиброз печени 294
24. Острые респираторные вирусные инфекции 129 4.3.2. Циррозы печени 295
2.2. Пневмонии , 133 4.4. «Редкие» синдромы и болезни печени 304
2.24.Легионеллез 140 4.4.1. Гемохроматоз 304
2.3. Заболевания бронхов 141 4.4.2. Болезнь Вильсона—Коновалова .307
2.34. Бронхиальная астма 141 4.4.3. Синдром Бадда-Киари 310
4.4.4. Тромбоз воротной вены 311
2.3.2. Бронхиты 159 4.5. Печеночные паренхиматозные гипербилируби-
2.3.3. Бронхоэктатическая болезнь , 164 немии 312
2.4. Хроническая обструктивная болезнь легких 166 4.5.1. Гипербилирубинемия типа Жильбера 312
2.5. Легочное сердце 185 4.5.2. Синдром Криглера-Найяра 313
4.5.3. Желтуха Дабина-Джонсона 314
2.6. Тромбоэмболия легочной артерии 190 4.5.4. Синдром Ротора .315
2.7. Первичная легочная гипертензия 195 4.6. Опухоли печени 315
2.8. Интерстициальные заболевания легких ,....„.497 4.7. Заболевания желчных путей .....316
2.84. Пневмокониозы 198 4.74. Дисфункция желчевыводящих путей 317
2.8.2. Идиопатическийфиброзирующий альвеолит...201 4.7.2. Хронический холецистит 320
2.8.3. Саркоидоз легких 202 4.7.3. Желчнокаменная болезнь 322
2.9. Респираторный дистресс-синдром взрослых 204 4.7.4. Постхолецистэктомический синдром 324
240. Инфекционная деструкция легких 206 Часть 5. Болезни органов кроветворения
2404. Острый абсцесс легкого 206 (совместноеБ.В. Афанасьевыми ЕЖ Дарской) 327
240.2. Гангрена легкого 208 Состояние проблемы ...327
241. Плевральный выпот, плеврите выпотом.... 210 54. Анемии .»» 329
4 Оглавление

5.1.1. Жслезодефицнтныс анемии 329 7.6.1. Синдром Фелти 486

5.1.2. Мегалобластные анемии 33J 7.7. Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондило-
5.1.3. Гемолитические анемии.. 336 артрит) 487
5.2. Геморрагические диатезы 342 7.8. Подагра. 489
5.2.1. Идиопэтическая аутоиммунная тромбоцито- 7.9. Остеоартроз 492
пения 343 7.10. Остеопороз 497
5.2.2. Гемофилия .......345
5.2.3. Болезнь Виллебранда 348 Часть 8. Заболевания желез внутренней секреции ....501
5.2.4. Геморрагический васкулит 349
Состояние проблемы 501
5.3.Синдром диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания крови (ДВС-синдром) 350 8.1. Болезни гипоталамо-гипофизарной системы 503
5.4. Гиперкоагуляционный синдром 352 8.1.1. Акромегалия 503
8.1.2. Недостаточность адсногипофиза.. 504
5.5. Апластическая анемия .....355 8.1.3. Синдром Иценко—Кушинга 507
5.6. Первичный иммунный агранулоцитоз 357 8.1.4. Несахарный диабет...... ....509
5.7. Миелодиспластический синдром 358 8.2. Заболевания надпочечников 511
5.8. Острые лейкозы .......360 8.2.1. Первичный гиперальдостеронизм ..511
5.8.1. Острые миелобластные лейкозы.... 361 8.2.2. Недостаточность коры надпочечников 512
8.2.3. Феохромоцитома 514
5.8.2. Острые лимфобластные лейкозы 366
5.9. Хронические миелопролиферативные заболе­ 8.3. Заболевания щитовидной железы 516
вания 368 8.3.1. Диффузный токсический зоб 516
8.3.2. Ассоциированные тиреопатии 519
5.9.1. Хронический миелолейкоз 368 8.3.3. Гипотиреоз 519
5.9.2. Истинная полицитемия .....370 8.3.4. Аутоиммунный тиреоидит 521
5.9.3. Эссенциальная тромбоцитемия 371 8.3.5. Подострый тиреоидит 521
5.9.4. Идиопатический миелофиброз 373
8.4. Заболевания околощитовидных желез 523
5.10. Хронические лимфопролиферативные заболевания...374
8.4.1. Первичный гиперпаратиреоз 523
5.10.1. Неходжкинскиелимфомы.... ...374
5.10.2. Лимфогранулематоз (Болезнь Ходжкина) 377 8.4.2. Вторичный гиперпаратиреоз 525
5.10.3. Хронический лимфолейкоз.......... ...379 8.4.3. Гипопаратиреоз 526
5.11. Множественная миелома 381 8.5. Заболевания поджелудочной железы 528
8.5.1. Сахарный диабет ..528
Часть 6. Болезни почек ...............385
8.5.2. Гиперинсулинизм.... 538
Состояние проблемы 385 8.6. Заболевания половых желез 540
6.1. Гломерулярные заболевания почек .387 8.6.1. Заболевания женских половых желез. Гипого-
6.1.1. Гломерулонефрит 387 надизм. 540
6.1.2. Гломерулопатии .401 8.6.2. Заболевания мужских половых желез 542
6.2. Тубулоинтерстициальные воспалительные забо­ 8.7. Болезни обмена веществ 543
левания почек 404 8.7.1. Ожирение..... ....543
6.2.1. Тубулоинтерстициальный нефрит..... 405 Часть 9. Патология иммунной системы
6.2.2. Пиелонефриты .......409 (И.С. Фрейдлин, А.А. Тотолян) 545
6.2.3. Рефлюкс-нефропатия 411 Состояние вопроса 545
6.3. Инфекция мочевых путей 414 9.1. Первичные иммунодефициты 547
6.4. Амилоидоз 416 9.1.1. Дефицит гуморального (В-клеточного) звена
6.5. Почечная недостаточность иммунитета 548
9.1.2. Дефицит Т-клеточного звена иммунитета 549
{А.В.Смирнов, В.А.Добронравов, И.Г.Каюков) 419 9.1.3. Комбинированные Т- и В-иммунодефициты...549
6.5.1. Острая почечная недостаточность .....419 9.1.4. Дефицит системы фагоцитов 550
6.5.2. Хроническая почечная недостаточность 436 9.1.5. Дефицит системы комплемента 555
Часть 7. Ревматические болезни .......451 9.2. Природа и механизмы развития вторичных иммуно-
дефицитов 556
Состояние проблемы 451
9.3. Стандарты диагностики вторичных иммуноде-
7.1. Ревматическая лихорадка ...453 фицитов 556
7.2. Диффузные заболевания соединительной ткани 457 9.4. Возможности иммунокоррекции 571
7.2.1. Системная красная волчанка 457 9.4.1. Иммуномодулирующее влияние компонентов
7.2.2. Системная склеродермия .461 пищи 571
7.3. Антифосфолипидный синдром 464 9.4.2. Подходы к иммунокоррекции 572
9.4.3. Классификация иммунокорректоров.. 574
7.4. Диффузный эозинофильный фасцит 469 9.4.4. Иммуносупрессивные препараты 595
7.5. Системные васкулиты .......469 Заключение 606
7.5.1. Гигантоклеточный темпоральный артериит....470
7.5.2. Узелковый полиартериит ...472 Список использованной литературы 607
7.5.3. Синдром Чарга-Стросса.... 474 Приложение 1. Справочные таблицы по препаратам... .611
7.5.4. Гранулематоз Вегснера.. ...476 Приложение 2. Биохимические анализы в клинике....638
7.6. Ревматоидный артрит .......478 Указатель лекарственных препаратов ....682
 ВВЕДЕНИЕ
Вран, выбирающий лечение больного, уподобляется штурма
прокладывающему путь корабля между мелями трусости и скалами безрассуд
Е.Е. Гогин

Я верю, настанет день, когда человек отдастся в руки физиков. Не спрашивая его ни о
физики возьмут у него кровь, сверятся с таблицей и вылечат одной пилю
И все же, если я заболею, то обращусь к какому-нибудь старому земскому вр
Он взглянет на меня уголком глаза, пощупает пульс и живот, послушает. Затем кашля
раскуривая трубку, потрет подбородок и улыбнется мне, чтобы лучше утолить
Разумеется, я восхищаюсь наукой, но я восхищаюсь и мудрост
А. Сент-Экзюпери

Бедный Экзюпери, разве мог он предполо­ чебного опыта, выработанного в лучших тради­
жить, что столь противное его духу пророчество циях русской врачебной школы, клиницистов,
свершится в столь законченном виде! Зачем изу­ внимательно следящих за последними достиже­
чать тонкости течения заболеваний? Зачем под­ ниями мировой медицины. Те стандарты, кото­
вергать больного пассивному курению? Зачем рые утверждены высокочтимым министерством,
перенимать опыт наших корифеев?! Медицина будут приведены без каких бы то ни было изме­
пошла дорогой Скалозуба: нений (приказ есть приказ). Те, которые еще не
Ученостью меня не обморочишь, успели утвердить, мы изложим в варианте, нам
Скликай других, а если хочешь, наиболее импонирующем. Мы еше раз напоми­
Я князь-Григорию и вам наем, что пишем монографию, а это дает право
Фельдфебеля в Вольтеры дам, высказывать свое отношение к любым положе­
Он в три шеренги вас построит, ниям, обсуждаемым на этих страницах.
А пикните, так мигом успокоит. Построена книга следующим образом. Каж­
дый раздел начинается с освещения состояния
А.С. Г р и б о е д о в проблемы, предлагается ее видение глазами ав­
Как иначе можно прочесть выдержку из при­ торов. Далее краткая информация о сущности за­
каза № 300 одного из многочисленных за пос­ болевания, его патогенезе, наиболее распростра­
ледние годы министров здравоохранения РФ ненная классификация, клинические проявления
В.И. Стародубова: «Руководителям лицензионно- и, наконец, максимально подробно диагностика
аккредитационных органов субъектов Россий­ и современные возможности лечения. Сосущест­
ской Федерации при проведении сертификации вование утвержденных МЗ, международных (при­
и лицензирования медицинской деятельности нципиально отличающихся от «наших») и пред­
руководствоваться стандартами (протоколами) лагаемых авторами стандартов неизбежно ведет к
диагностики и лечения больных с неспецифичес­ смешению стилей. Отечественные стандарты по­
кими заболеваниями легких». Попробуйте после рой слишком кратки, поэтому нам пришлось при
этого проводить индивидуальную терапию конк­ описании отдельных форм заболеваний вопросы
ретного больного с учетом всей неповторимости лечения разбирать детальнее. Специальной гла­
его, больного, болезни. Бедные М.Я. Мудров и вой даны материалы по иммунологической диа­
СП. Боткин переворачиваются в гробу. гностике, существенно дополняющие соответс­
Время бежит. Америка уже давно утвердилась твующие разделы основной части книги.
в доктринарной медицине. Стандартизация до­ В приложении, там, где это методически оп­
стигла «у них» такого уровня, что ни о каком инди­ равдано, мы приводим сводные таблицы лекарс­
видуальном подходе там и речи быть не может. Но твенных средств, рекомендуемых к использова­
зато поднят профессиональный уровень самого нию.
плохого врача до среднего. Врачебное мышление Все рекомендации даны только после тща­
подменено четкой инструкцией. Мы, как всегда, тельного анализа самых последних данных с обя­
копируем Запад и так же, как всегда, «улучшаем» зательным библиографическим подтверждением
уже готовые стандарты. Спорить с этим все равно, каждого предлагаемого решения. Мнение Читате­
что плевать против ветра. Тем более что позитив ля будет самым важным критерием эффективнос­
стандартизации несомненен, он очевиден. ти наших усилий. Итак, мы вступаем в диалог...
Настоящая монография задумывалась как по­
пытка прочтения этих стандартов с высоты вра­ Авторы
6 Предисловие к 4-му изданию
ПРЕДИСЛОВИЕ К 4-му ИЗДАНИЮ
Современный рынок специальной медицин­
ской литературы заполнен очень качественными
книгами. Выбор стал так велик, что читателю без
«наводки» разобраться в нем очень трудно. Тем
более, что на обложках блистают имена одно зна­
чительнее другого.
В условиях этой жесточайшей конкуренции
наши «Стандарты...» разошлись уже тремя из­
даниями. Попытка разобраться с этим успехом
необходима не только для того, чтобы потешить
душу, но и акцентировать свое внимание на том,
что оценили читатели. На наш взгляд, это, прежде
всего, аналитический подход к имеющимся офи­
циальным документам. В их создании важную
роль играют фармацевтические фирмы — они так
стараются! Они поддерживают нашу медицину,
врачей, особенно ведущих клиницистов, как осо­
бо нуждающихся. И надо сказать, что предлагае­
мые препараты действительно неплохи. Однако
попытки навязать жесткие схемы малоприемле­
мы для реальной практической работы.
Еще одна беда официальных документов
(стандартов, рекомендаций, инструктивных пи­
сем) — необходимость многоступенчатого согла­
сования, вследствие чего к моменту выхода в свет
многие их этих документов устаревают и теряют
свою актуальность.
Как всегда, любое явление имеет, как медаль,
оборотную сторону. Императивный посыл, осо­
бенно подкрепленный жесткими требованиями
страховых компаний, контролирующих не дух,
а букву исполнения, делает не нужным для врача
размышление над каждым больным. Нет нужды и
следить за новейшей литературой. Нужно выучить
инструкции и строго им следовать. Во всех наших
трудах мы пытались непредвзято обсудить истин­
ность этих истин. На поверку многое оказалось
весьма сомнительным.
Большим недостатком ряда руководств мож­
но считать несовместимость новейших данных со
старыми положениями, и такое соседство в одной
книге сводит на нет ее ценность. Мы старались
избегать таких несовпадений в прежних изданиях
и обещаем в настоящем еще раз пересмотреть ре­
альную ценность нового и привычного старого.
Последние годы ознаменовались несколькими
эпохальными успехами. К таким можно отнести
значительно углубившиеся знания о роли генети­
ческих расстройств в большинстве хронических
терапевтических заболеваний и первые попытки
реального воздействия на генетическом уровне.
Но даже и без использования возможностей ле­
чения (пока еще только экспериментального)
знание генетики позволяет гораздо лучше понять
сущность заболевания и по-новому высветить их
нозологическую принадлежность, истинную роль
инфекции как причины или пускового механизма
многих неинфекционных заболеваний.
Важнейшими нужно считать успехи в изуче­
нии роли стволовых клеток в саногенезе и стре­
мительно расширяющемся поле их реального
применения. Такое чувство, что буквально в са­
мые ближайшие годы произойдет прорыв в при­
менении стволовых клеток в лечении таких не­
излечимых заболеваний и на огорчение хирургам
существенно ограничит использование скальпе­
ля в решении многих терапевтических проблем.
Чудом является способность стволовых клеток
восстанавливать погибшие нейроны, хрящевую
ткань.
Нельзя не упомянуть о внедрении новых кле­
точных технологий, которые по сути близки эф­
фекту использования стволовых клеток. Можно
назвать новый генный препарат ангиостимулин,
позволяющий добиться роста сосудов там, где они
погибли- Другая возможность — выращивание ал-
логенных миобластов, то есть донорских мышеч­
ных клеток. Эти клетки можно нарастить до не­
сметных количеств, наработать их целый банк.
Еще одна тенденция медицины — макси­
мальное упрощение (естественно, не в ущерб
больному) старых правильных, но сложных схем.
Насколько это оправдано, покажет время, но се­
годня при наших реалиях такой путь кажется вер­
ным. Конкретные примеры такого «упрощения»
мы покажем в соответствующих главах.
Учитывая повальное увлечение модой на все,
коснувшееся и медицины, нужно очень осторож­
но принимать все предложения, каким бы гром­
ким именем они ни поддерживались. Мы берем
на себя ответственность не переписывать мате­
риалы без замечаний на основании только даты
опубликования тех или иных рекомендаций.
Считаем своим приятным долгом выразить
нашу искреннюю благодарность за помощь в на­
писании этой книги профессорам В.И. Мазурову,
Г. Б. Федосееву, Н.Н. Коцюбинскому, Е.С Рыссу,
И.И. Трофимову, Н.Л. Шапоровой,
В заключение, — поскольку книга посвяще­
на прежде всего вопросам лечения — напомним:
практически все предлагаемые схемы лечения,
стандарты хороши, составлены очень грамотны­
ми клиницистами, знающими предмет разговора
не только в теории. Однако лечим мы конкрет­
ного больного со всеми особенностями течения
конкретного заболевания и, что не менее важ­
но, его характерологическими особенностями.
И последнее: как ни заманчиво сделать приятное
той или иной фармацевтической фирме, исходите
из интересов только больного.
 Принятые сокращения 7

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АА Апластическая анемия ВГВ Вирусный гепатит В
МП Антиаритмические препараты ВГС Вирусный гепатит С
ААТ о^-антитрипсин ВГЕ Вирусный гепатит Е
АБП Алкогольной болезни печени 8ГПТ Вторичный гиперпаратиреоз
АВ Атриовентрикулярное (соединение) ВГС Вирусный гепатит G
АГ Артериальная гипертензия ВКЛ Волосковоклеточный лейкоз
АД Артериальное давление ВН Волчаночный нефрит
АДГ Антидиуретический гормон ВОЖ Внеклеточный объем жидкости
АДд Артериальное давление диастолическое ВП Внебольничные пневмонии
АДс Артериальное данление систолическое Высокопоточный гемодиализ
впгд Время свертываемости крови
ЛИГ Аутоиммунный гепатит век Внезапная сердечная смерть
ЛИГА
АИТ
Аутоиммунные гемолитические анемии
Аутоиммунный тиреоидит
вес
ВЭБ Вирус Эпштейн-Барр
АКЛ Антикардиол и пины ВЭГД Высокоэффективный гемодиализ
АКП Аденокарцинома пищевода ВЭМ Велоэргометрия
АКС Ассоциированные клинические состояния ГБМ Гломерулярная базальная мембрана
АКТГ Адренокортикотроггный гормон ГВ Геморрагический васкулит
АКШ Аортокоронарное шунтирование ГГб Гликированный гемоглобин
Гонадотропный гормон
АлАТ Аланинаминотрансфераза
гг Гаммагл ютамилтранспептидаза
АлДГ Алкогольдегидрогеназа
гггп Гемодиализ
АМА
AHA
Антимитохондриальные антитела
Антинуклеарные антитела
гд
ГДФ Гемоди афильтрация
Гиперинсулинемия
АНП Атриальный натриуретический пептид ги Гипертонические кризы
АНФ Антинуклеарный фактор гк Глюкозамин
АНЦА Антинейтрофильные цитоплазматические анти­
тела
гкз Гипертрофическая кардиомиопатия
АПТВ
гкмп Глюкокортикостероиды
Активированное парциальное тромбопластиновое
время
гке Гепатоцеллюлярная карцинома
АПФ Ангиотензинпревращаюший фермент
гкц
АрАТИ Антагонисты рецепторов ангиотензииа II
глж Гипертрофия левого желудочка
Гиперлипопротеидемия
АРП Активность ренина плазмы
глп
ГМК Гладкомышечные клетки
АС
АсАТ
Астматический статус
Аспартатаминотрансфераза
гн Гломерулонефрит

АСИТ Аллерген-специфическая иммунотерапия

гнмв
ГС
Гепарины низкого молекулярного веса
Гиперкоагуляционный синдром
АСК Ацетилсалициловая кислота
AT Антитела
гск Гемопоэтическая стволовая клетка

А-1,А-П Ангиотензин-1, Ангиотензин-П

гтг Гипертриглиценидемия
Т-глюкозотолерантный тест
АТСК Аутологнчная трансплантация стволовых клеток
гт
ГФ Гемофильтрация
АТФ Аленозинтрифосфат Г-6-ФДГ Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
АФЛА Антифосфолипидные антитела Гепатоцеллюлярная карцинома
АФС Антифосфолипидный синдром
гцк Глютенчувствительная энтеропатия
АХП Антихолинергические препараты
гэ
ГЭРБ Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь
АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое ДАЙ Дозированные аэрозольные ингаляторы
время Диссеминированное внутрисосудистое сверты­
БА Бронхиальная астма
две вание
БАБ (З-адреноблокаторы ДЗЛА Давление заклинивания в легочной артерии
ББ Диффузные заболевания соединительной ткани
БДС
Бессимптомная бактериурия
Большой дуоденальный сосочек
дзет
ДКА Диабетический кетоацидоз
БИТ Дилатационная кардиомиопатия
БК
Блок интенсивной терапии
дкмп Д исли п о лроте ид ем ия
БКК
Болезнь Крона длп Диабетическая нефропатия
БМКБ
Блокаторы кальциевых каналов
Б локаторы медленных кальциевых каналов
дн
ДНК Дезоксирибонуклеиновая кислота
БПГН Быстропрогрессирующий гломерулонефрит ДОКСА Дезоксикортикостерона ацетат
БСВ Бессобытийная выживаемость Дозированные порошковые ингаляторы
БЭБ
дпи Двенадцатиперстная кишка
ВВФСУ
Бронхоэктатическая болезнь
Время восстановления функции синусового узла
дпк
ДРБТ Дисфункциональные расстройства билкарного
В
12ДА Витамин В ^-дефицитная анемия тракта
8 Принятые сокращения

ДСА Дигнтальная субтракционная ангиография ЛПВП Липопротеиды высокой плотности

дсДНК Двуспиральная дезоксирибонуклеиновая кислота ЛПНП Липопротеиды низкой плотности
ДТЗ Диффузный токсический зоб ЛПОНП Липопротеиды очень низкой плотности
ДЭ Дисфункция эндотелия ЛПУ Лечебно-профилактические учреждения
ЖДА Железодефицитная анемия Л С Легочное сердце
ЖКБ Желчнокаменная болезнь ЛФК Лечебная физкультура
ЖКТ Желудочно-кишечный тракт МА Мерцательная аритмия
ЖПТ Желудочковые пароксизмальные тахикардии MAC Морган ьи-Адамса—Стокса синдром
ЖТ Желудочковая тахикардия МДС Миелодиспласти чески й синдром
ЗАГ Злокачественная артериальная гипертензия МзКГН Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
ЗПТ Заместительная почечная терапия МзПГН Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
МИК Минимальная ингибирующая концентрация
ЗТ Заместительная терапия
МКБ Мочекаменная болезнь
ИАГс Изолированная систолическая артериальная ги­
пертензия ММ Множественная миелома
иАПФ Ингибиторы АПФ МН Мембранозная нефропатия
ИБС Ишемическая болезнь сердца MHO Международное нормализованное отношение
МО Минутный объем
ИВЛ Искусственная вентиляция легких.
МОК Минутный объем крови
ИГА Иммунные гемолитические анемии
МП Межжелудочковая перегородка
ИГКС Ингаляционные ГКС
МПКТ Минеральная плотность кости
ИД Иммунодефицит
МПС Миелопролиферативные заболевания
ИДЛ И нфекдионная деструкция легких
МРТ Магнитно-резонансная томография
ИЗЛ Интерстициальные заболевания легких
МС Метаболический синдром
ИЗСД Инсулин-зависимый сахарный диабет
МТ Масса тела
И К Иммунные комплексы
МЭОС Микросомальная этанолокислительная система
И К Димплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
НАД Никотинамиддинуклеотид
ИКМП Ишемическая кардиомиопатия
НАСГ Неалкогольный стеатогепатит
ИЛ Интерлейкин
НК Недостаточность кровообращения
ИМ Инфаркт миокарда НЛ Неходжкинская лимфома
ИМБПЭТ ИМ без подъема ST НМГ Низкомолекулярные гепарины
ИМП Инфекция мочевыводящих путей НМС Наследственный микросфероиитоз
И МП ST ИМ с подъемом ST НП Надпочечники
И МТ Индекс массы тела НПГД Низкопоточный гемодиализ
ИНСД Инсулин-независимый сахарный диабет НПВП Нестероидные щ)отивовоспалительные препараты
ИП Истинная полицитемия HP Нарушения ритма
ИПН Индекс почечной несостоятельности НС Нефротический синдром
ИР Инсулинорезистентность НСт Нестабильная стенокардия
ИТ Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения НТГ Нарушение толерантности к глюкозе
ИФН Интерферон НФГ Нефракционированный гепарин
И ХАГ Идиопатический хронический аутоиммунный ге­ НЯК Неспецифический язвенный колит
патит ОА Остеоартроз
ИЭ Инфекционный эндокардит ОАГ Острый алкогольный гепатит
КАП Концентрация альдостерона плазмы ОАГН Отягощенная по АГ наследственность
КБС Коронарная болезнь сердца ОБ Облитерирующий бронхиолит
КД Кардиовертер-дефибриллятор ОБ Острый бронхит
КЖ Качество жизни ОВ Общая выживаемость
КМЦ Кардиомиошгш ОГН Острый гломерулонефрит
КОС Кислотно-основной состав (крови) ОИМ Острый инфаркт миокарда
17КС 17-кетостероиды ОКН Острый канальцевый некроз
КСФ Колониестимулируюший фактор ОКС Острый коронарный синдром
КТ Компьютерная томография 17-ОКС 17-оксикетостероиды
КФК-МВ МВ-фракция креатинкиназы ОЛ Острый лейкоз
КШ Кардиогенный шок ОЛЖН Острая левожелудочковая недостаточность
ЛАГ Легочная артериальная гипертензия ОЛЛ Острый лимфобластный лейкоз
ЛДС Липидный дистресс-синдром ОМЛ Острый миелолейкоз
ЛГ Лютеинизируюший гормон ОНМК Острое нарушение мозгового кровообращения
ЛЖ Левый желудочек ОП Н Острая почечная недостаточность
ЛН Легочная недостаточность ОПечН Острая печеночная недостаточность
ЛНз Липоидный нефроз ОПС Общее периферическое сопротивление
ЛЛ Липопротеиды ОРВИ Острые респираторные вирусные инфекции
 Принятые сокращения 9

or Объем талии СМ Суточное мониторирование

отин Острый тубулоинтерстициальный нефрит сн Сердечная недостаточность
отн Острый тубулярный некроз сне Симпатическая нервная система
ОФВ1 Объем форсированного выхода за 1-ю с со Сфинктер Одди
охс Общий холестерин СПБ Суточная потеря белка
оцк Объем циркулирующей крови срк Синдром раздраженного кишечника
ощж Околощитовидные железы CPT Сердечная ресинхранизационная терапия
ПБЦ Первичный бил парный цирроз сед Системная склеродермия
пв Плевральный выпот есс Сердечно-сосудистая система
пвд Периферические вазодилататоры сез Сердечно-сосудистые заболевания
пг Простагландины СССУ Синдром слабости синусового узла
ПГА Первичный гиперальдостеронизм сеэг Среднее содержание в эритроците гемоглобина
пгпт Первичный гиперпаратиреоз ст Соединительная ткань
пд Перитонеальный диализ стг Соматотропный гормон
пж Поджелудочная железа су Синусовый узел
ПИАГ Первичный иммунный агранулоцитоз сче Синдром Чарга-Стросса
плг Первичная легочная гипертензия ТА Гигантоклеточный темпоральный артериит
пмк Пролапс митрального клапана тг Триглицериды
ян Почечная недостаточность тгек Трансплантация гемопоэтическнх стволовых
пнг Пароксизмальная ночная гемоглобинурия клеток
пнжк Полиненасыщенные жирные кислоты тивзп Тубулоинтерстициальные воспалительные забо­
пом Поражение органов мишеней левания почек
ПР Полная ремиссия тик Тубулоинтерстициальный компонент
ПРОАВТ Пароксизмальная ортодромная АВ-тахикардия тин Тубулоинтерстициальный нефрит
пев Пиковая скорость выдоха тлт Тромболитическая терапия
певт Суправентрикулярные пароксизмальные тахи­ тлх Т-лимфоциты хелперы
кардии ТРФр Трансформирующий ростовой фактор р
пех Первичный склерозирующий холангит ТП Трепетание предсердий
птг Паратиреоидный гормон ТСЗП Терминальная стадия заболевания печени
пхт Полихимиотерапия ТСИ Тиреостимулирующие иммуноглобулины
пхэс Постхолецистэктомический синдром ТТГ Тиреотропный гормон
пэ Печеночная энцефалопатия ТГГл Тест на толерантность к глюкозе
РА Ревматоидный артрит ТЭЛА Тромбоэмболия легочной артерии
РААС Ренин-ангиотензин-альдостероновая система УДХК Урсодеоксихолевая кислота
РАИБ Рефрактерная анемия с избытком бластов УЗИ Ультразвуковое исследование
РАС Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеро- УО Ударный объем
бластами УП Узелковый полиартериит
РДСВ Респираторный дистресс-синдром взрослых УРИ Усилитель рентгеновского изображения
РИА Радиоиммунологический анализ Уф Ультрафильтрация
РКМП Рестриктивная кардиомиопатия ФВ Фракция выброса
РЛ Ревматическая лихорадка ФДА Фолиеводефицитная анемия
РН Рефлюкс-нефропатия ФЖ Фибрилляция желудочков
РНК Рибонуклеиновая кислота ФЖЕЛ Форсированная жизненная емкость легких
РО Реанимационное отделение ФК Функциональный класс
РП Ревматическая полимиалгия ФЛ Фосфолипиды
РПД Равновесный перитонеальный диализ ФИО Фактор некроза опухоли
РПС Ревматический порок сердца ФП Фибрилляция предсердий
РТПХ Реакция «трансплантат против хозяина» фр Факторы риска
РФ Ревматоидный фактор ФРЖКТ Функциональные расстройства желудочно-
РЭ Рефлюкс-эзофагит кишечного тракта
САС Симпатико-адреналовая система ФСГ Фолликулин-стимулирующий гормон
СБИ Связанный с белками йод ХБ Хронический бронхит
СБК Синдром Балла-Киари хг Хронический гепатит
св Сердечный выброс хгв Хронический гепатит В
сг Сердечные гликозиды хгс Хронический гепатит С
сд Сахарный диабет хгн Хронический гломерулонефрит
ско Средний карпускулярный объем хдхк Хенодезоксихолиевая кислота
СКВ Системная красная волчанка хлл Хронический лимфолейкоз
СКФ Скорость клубочковой фильтрации хмл Хронический миелолейкоз
СЛР Сердечно-легочная реанимация хммл Хронический миеломоноцитарный лейкоз
10 Принятые сокращения

хмпз Хронические миелопролиферативные заболевания ЭГ Эссенциальная гипертензия

ХНБ Хронический необструктивныи бронхит ЭИТ Электроимпульсная терапия
хнзл Афонические неспецифические заболевания легких ЭКГ Электрокардиография
ХОБ Хронический обструктивный бронхит ЭКС Электрокардиостимулятор
ХОБЛ Хронические обструктивные болезни легких ЭЛ Эмфизема легких
ХП Хронический панкреатит ЭМ Электронная микроскопия
ХПЗ Хроническое почечное заболевание ЭРХПГ Эндоскопическая ретроградная холангиопанк-
ХПН Хроническая почечная недостаточность реатография
ХПечН Хроническая печеночная недостаточность ЭТ Эссенциальная тромбоцитемия
ХС Холестерин ЭТл Эндотелии-1
ХсЛПВП Холестерин липопротеидов высокой плотности ЭФИ Электрофизиологическое исследование
ХсЛПНП Холестерин липопротеидов низкой плотности ЭхоКГ Эхокардиография
ХСН Хроническая сердечная недостаточность ЮГА Юкстагломерулярный аппарат
ХТИН Хронический тубулоинтерстициальный нефрит ЯБ Язвенная болезнь
ХТС Хондроитин сульфат ЯДПК Язва двенадцатиперстной кишки
XX Хронический холецистит ЯМР Ядерно-магнитно-резонансная томография
хцк-пз Холецистокинин-панкреозимин С-РБ С-реактивный белок
хэ Холецистэктомия Сгр Содержание креатинина
ц-АМФ Циклический аденозинмонофосфат EFNa Фракционная экскреция натрия
цвд Центральное венозное давление Ig Иммуноглобулины
ц-ГМФ Циклический гуанозинмонофосфат JNC Объединенный национальный комитет США
ЦИК Циркулирующие иммунные комплексы по диагностике и лечению АГ
цнд Центральный несахарный диабет HA-Ag Антиген вируса гепатита А
цнс Центральная нервная система HAV Вирус гепатита А
ЦсА Циклоспорин А Hb Гемоглобин
цог Циклооксигеназа HbAjC Гликозилированный гемоглобин
ЦП Цветной показатель HBcAg Сог-Антиген вируса гепатита В
цтп Цитотоксические препараты HBeAg Е-Антиген вируса гепатита В
ЦФН Циклоферон HBsAg S-Антиген вируса гепатита В
чдд Частота дыхательных движений HBV Вирус гепатита В
4KB Чрескожное коронарное вмешательство HCV Вирус гепатита С
чсж Частота сокращений желудочков HP Helicobacter pylori
чес Частота сердечных сокращений Ht Гематокрит
щж Щитовидная железа ICAM-1 Антитела к межклеточным молекулам адгезии 1
ЩФ Щелочная фосфатаза Ur Азот мочевины
ЧАСТЬ I

ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Очень трудно угнаться за успехами кардиоло­

гии. Только успели утвердиться хирургические ме-
ГОщй л е ч е н и я , и казалось, что все проблемы будут
сняты, как выяснилось, что в дооперативной «ста­
дии» возможности кардиологов-терапевтов далеко
не исчерпаны. Установление генетической природы
всех (большинства) хронических заболеваний серд­
ца и сосудов позволило не только верифицировать
само заболевание, но и прогнозировать его возник­
новение. Последние достижения в диагностике и
лечении конкретных заболеваний будут изложены
в соответствующих разделах. Здесь необходимо ос­
тановиться на наиболее привлекательном, перспек­
тивном и универсальном способе лечения многих
болезней. Речь идет об использовании стволовых
клеток. Не только за рубежом, но и у нас уже поя­
вились работы по успешному использованию ство­
ловых клеток для лечения инфаркта миокарда [52],
правда, пока в эксперименте. В наше время это не
должно разочаровывать, поскольку путь в клинику
теперь стал много короче. И действительно, метод
лечения сердечно-сосудистых заболеваний клеточ­
ными трансплантатами реально разработан совме­
стно специалистами Биотехнологической компании
и Научного центра сердечно-сосудистой хирургии
им. А.Н. Бакулева РАМН под руководством ЛЛ. Бо-
керия, Д.В. Гольдштейна и Н.П. Бочкова и уже ра­
ботает.
Анализируя последние публикации, склады­
вается впечатление, что найден общий механизм
большинства (если не всех) сосудистых заболева­
ний. Речь идет о дисфункции эндотелия. Детальное
изучение следствия расстройств эндотелиальной
функции позволяет говорить о сердечно-сосудис­
том континууме (подробнее об этом чуть позже),
в который можно включить и атеросклероз, и ар­
териальную гипертензию, и ИБС, и большинство
12 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
васкулитов. Лет 10 назад мы в поисках генетической
особенности разных форм гипертоний просмотре­
ли выполненные в мире работы по верификации
генетических расстройств при эссенциальной и
почечной гипертензии. В результате этих поисков
мы обнаружили, что при эссенциальной гипертен­
зии, ИБС, гломерулярных заболеваниях почек и...
NB!— при сердечной недостаточности задействова­
ны одни и те же гены. В свете общности участия эн­
дотелия все становится понятным. Но что заставило
вздрогнуть, так это генетическая обусловленность
сердечной недостаточности! Мы-то всегда счита­
ли, что СН — результат перегрузки сердца. И тут мы
вспомнили, что один больной переносит инфаркты
почти как грипп, а другой погибает после первого
и даже не слишком тяжелого инфаркта.
Роль эндотелия в формировании ССЗ настолько
велика, а освещенность этой проблемы настолько
мала, что мы считаем своим долгом остановиться на
этом вопросе более детально. Совсем не случайно,
что за фундаментальные и клинические исследова­
ния по изучению роли дисфункции эндотелия (ДЭ)
в патогенезе ССЗ и поиску способов эффективной
ее коррекции Ф. Мурад, Р. Фуршгот и Л. Игнарро
в 1998 г. получили Нобелевскую премию [Небие-
ридзе Д.Б.]. Согласно современным взглядам, эндо­
телий представляет собой монослой клеток, высти­
лающий внутреннюю поверхность сосудов, который
является аутокринным, паракринным и эндокрин­
ным органом с многочисленными регуляторными
функциями. Общая масса эндотелия у человека ко­
леблется в пределах 1600—1900 г, что больше массы
печени. Эндотелий участвует в регуляции сосудистого
тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции кле­
ток крови в сосудистую стенку, синтеза факторов вос­
паления и их ингибиторов, осуществляет барьерные
функции. ДЭ— это прежде всего дисбаланс между
продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных,
антипролиферативных факторов, с одной стороны
(простациклин, тканевый активатор плазминогена,
С-тип натрийуретического пептида, эндотелиаль-
ного гиперполяризующего фактора), и вазоконс-
триктивных, протромботических, ПрОЛПфера:швнык
факторов— с другой (эндотелии, супероксид-анион,
тромбоксан А, ингибитор тканевого активатора плаз­
миногена). Среди биологически активных веществ,
вырабатываемых эндотелием, важнейшим является
оксид азота (NO). Открытие ключевой роли NO в ге-
незе ССЗ также было удостоено Нобелевской премии.
Сегодня это самая изучаемая молекула, вовлеченная в
патогенез артериальной гипертонии и ССЗ.
При различных ССЗ способность эндотелиаль-
ных клеток высвобождать релаксируюшие факторы,
втом числе и NO, снижается. Снижение синтеза NO
связано с различными причинами: нарушением экс­
прессии и транскрипции NO-синтазы, ускоренным
метаболизмом NO, снижением доступности запасов
L-аргинина, предшественника NO или комбинаци­
ей этих факторов. Одновременно увеличивается об­
разование сосудосуживающих факторов и форми­
руется ДЭ. При дефиците NO происходит не только
ослабление вазодилатации, но и запускаются про­
цессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии
и агрегации тромбоцитов и моноцитов, т. е. иници­
ируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.
Таким образом, дефицит NO становится проатеро-
генным фактором. В настоящее время ДЭ рассмат­
ривается как ранняя фаза развития атеросклероза и
атеротромбоза.
Успешное решение задач по снижению инвали-
дизации и смертности от ССЗ может быть осущест­
влено только на основе стратегии комплексного
подхода. Пожалуй, именно так можно понимать
глобальную концепцию развития ССЗ. Более все­
го ей соответствует концепция сердечно-сосудис­
того континуума, разработанная в 1991 г. V. Dzau
и Е. Braunwald. Речь идет о совокупности связан­
ных между собой патологических процессов в ССС
(атеросклероз, АГ), резко усиливающихся на фоне
сахарного диабета, а также вариантов их исходов
(инфаркт миокарда, инсульт, СН), развивающихся
на единой патофизиологической базе (нейроэндок-
ринная дисрегуляция, эндотелиальная дисфункция,
ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы).
Следующим новшеством можно считать це­
ленаправленное облегчение жизни врачей пу­
тем введения обобщающего вероятного диагноза
и сведя основные заболевания в синдромы. Так О КС
(острый коронарный синдром) уже был описан
в прошлом издании, однако сейчас сказать о нем
можно значительно больше, что мы и сделаем.
Задача, которая стоит перед авторами, — соста­
вить рекомендации по диагностике и лечению, —
в разделе кардиологии существенно облегчена. На
большую часть заболеваний подобные рекоменда­
ции, ставшие после утверждения стандартами, со­
ставлены. В титуле каждого из них стоят такие фа­
милии (!), что к этим стандартам даже прикасаться
страшно, тем более их комментировать и коррек­
тировать. Подобные утвержденные стандарты даны
с допустимыми сокращениями. В остальных случа­
ях будут внесены разумные дополнения.
В данном разделе рассмотрены основные фор­
мы сердечно-сосудистой патологии. Перечис­
лим их в том порядке, в котором они обозначены
в международной классификации болезней.
ПО Эссенциальная (первичная) гипертензия.
II1—112 Гипертоническая болезнь с преимущес­
твенным поражением (соответственно) сердца,
сердца с СН и без СН, поражением почек. Ише-
мическая болезнь сердца (120—125). Другие болез­
ни сердца (130—152). Болезни артерий, артериол
и капилляров (170—179).
Примечание. Данные МКБ-Юданы с больши­
ми сокращениями (детальнее в соответствующих раз­
делах), иначе нужно было бы создать второй том.
 1.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
Гипертензия становится все более серьезной
медицинской и общественной проблемой. Жуткое
дело! Гипертензией страдают до 1 млрд. людей
в мире, причем 7,1 млн ежегодных случаев смер­
ти можно так или иначе связать с гипертен­
зией [52]. ВОЗ сообщила, что АДс > 115 мм рт. ст.
ответственно за 62% цереброваскулярных забо­
леваний и 49% случаев ишемической болезни
сердца. Кроме того, АДс > 115 мм рт. ст. явля­
ется во всем мире фактором риска (ФР) смерти
номер один. Частота смерти от ИБС и инсуль­
та прогрессивно и линейно увеличивается, уже
начиная с уровня АДс всего лишь 115 мм рт. ст.
и АДд 75 мм рт. ст. Это повышение риска наблю­
дается во всех возрастных группах, с 40 и до 80 лет.
На каждые 20 мм рт. ст. прироста АДс или 10 мм
рт. ст. прироста АДд смертность от ИБС и инсуль­
та удваивается. Данные материалы представлены
Объединенным национальным комитетом США по
диагностике и лечению AT (JNC VII, 2003) [ 144].
Имеющаяся тенденция упрощения подходов
к решению диагностических и лечебных проблем
коснулась и АГ. В литературе все чаще использует­
ся термин «артериальная гипертензия» без указа­
ния на ее природу. Это оправдано, поскольку при­
нципиальных различий в подходе к лечению нет,
а поражение органов-мишеней учитывается при пос­
троении стратегии лечения без упоминания формы
гипертензии. Нельзя не заметить, что почки гораздо
чаще рассматриваются как орган-мишень, нежели
как причина АГ. Названная тенденция неизбежно
скажется на изложении материала, но в настоящей
монографии заболевания представлены по нозоло­
гическому принципу, поэтому и в данном разделе
речь пойдет об ЭГ как нозологической форме.
В бесконечном числе работ по проблеме ЭГ
полно противоречий. С одной стороны, все при­
знают генетическую природу ЭГ, с другой — фак­
торы риска включают в число причин заболева­
ния [71]. Не вдаваясь в детали (не об этом книга),
укажем, что наша глубокая убежденность состоит
в том, что нужно рассматривать стойкую хрони­
ческую (и, следовательно, необратимую) систо-
ло/диастолическую АГ, при которой выявляется
генетический дефект, считающийся характерным
для гипертонической болезни, единой формой ЭГ.
В случае возникновения АГ при заболеваниях
органов, регулирующих артериальное давление в
отсутствие генетического полома, считать гипер-
тензию обратимой (острой, истинно симптома­
тической). Эти уточнения необходимы, иначе по
старинке (по многим сегодняшним рекомендаци­
ям) альбуминурия при гипертонической болезни
автоматически переведет эту гипертонию в разряд
почечной симптоматической.
По проблеме артериальной гипертензии (АГ)
мы выступали неоднократно. Нами выдвину­
та оригинальная концепция этого заболевания.
И, дабы нас не упрекнули в соглашательстве,
коротко определим наш взгляд на артериальные
гипертензии. Итак, эссенциальная гипертен­
зия (ЭГ)— мультифакторное заболевание, в ос­
нове которого лежит генетический полигенный
структурный дефект, обусловливающий высокую
активность прессорных механизмов длительного
действия. АГ закрепляется с момента истоще­
ния депрессорной функции почек. Заболевание
проявляется стойким хроническим повышени­
ем систолического или диастолического давле­
ния, характеризуется частотой от 15% до 45%
в популяции. Изучение генетических нарушений,
влияющих на АД, привело к выявлению генных
дефектов, связанных с несколькимиредкими фор­
мами гипертензии, в том числе излечимого мине-
ралокортикоидами альдостеронизма, дефицита
1 lb-гидроксилазы и 17а-гидроксилазы, синдрома
Лиддла, синдрома кажущегося избытка минерало-
кортикоидовипсевдоальдостеронизмаИтипа[52].
Изучение генетических ассоциаций выявило по­
лиморфизм нескольких генов-кандидатов (на­
пример, ангиотензиногена, а-аддуцина, Ь- и DA-
адренорецелторов, Ь-3-субъединицы G-белков),
а исследования по сцепленным генам направ­
лены на несколько участков генома, которые
могут скрывать другие гены, играющие роль
в первичной гипертензии
Еще раз повторим. Мы рассматриваем также
вариант обратимой (острой) АГ, которая может
возникать при поражении органов, участвующих
в регуляции АД. Так, возможно повышение АД
при заболеваниях почек, надпочечников и других
эндокринных органов при генетически полноцен­
ной системе регуляции гемодинамики. В таких
случаях прекращение патологического процесса
в указанных органах приведет к нормализации АД.
Особняком стоит АГ при ХПН. В этом случае АГ
будет стойкой и хронической вследствие тяжело­
го нефросклероза, приведшего к стойкой утрате
депрессорной функции почек.
Кратко изложим узловые вопросы понима­
ния ЭГ; подробности см. [119].
Патогенез. В основе стойкой хронической АГ ле­
жит наследственный полигенный генетический де­
фект, проявляющийся рядом структурных изменений
(один из известных — изменения клеточных мемб­
ран) и запускающий РААС механизм, вызывающий
14 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
вазоконстрикцию и задержку натрия. Вформировании
АГ существенную роль играет дисфункция эндотелия,
вчастности — снижение продукции NO, Однако умень­
шение высвобождения NO— не единственный путь,
с помощью которого ДЭ участвует в формировании АГ.
ДЭ при АГ может развиться и вследствие повышенной
деградации NO при нормальной его выработке в эн-
дотелиоцитах, а также в связи с первичным дефектом
L-аргининового пути синтеза NO.
Активация прессорного цикла, в свою очередь, ак­
тивизирует депрессорную систему простагландинов.
Некоторое время эти системы могут находиться в рав­
новесии, но после истощения депрессорной системы
произойдет закрепление АГ.
В 2002 г. была открыта еще одна система, альтер­
нативная прессорной РААС, — система депрессор-
ного ангиотензина. В общих чертах она функциони­
рует следующим образом. Под влиянием ренина из
ангиотензиногена образуются два типа A-I: AT1-10
и АТ1-9. Далее под действием АЛФ1 из ATI—10 об­
разуется привычный нам А-И (ATI— 8), а под дей­
ствием АПФ2 — новый «депрессорный» A-II (ATI—7).
Эти данные настолько свежи, что реальное их ос­
мысление потребует времени.
Таким образом, обобщим: рассматривается еди­
ная форма генетически обусловленной стойкой хро­
нической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ). Факторы
риска ее закрепления (факторы акселерации) — избы­
точное потребление поваренной соли, заболевания
почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепле­
ние АГ реализуется через повышение общего пери­
ферического сосудистого сопротивления, увеличение
сердечного выброса, ОЦК.
Гипертрофия левого желудочка сердца, стольхарак-
терная для больных гипертонической болезнью, всегда
опережает формирование устойчивого гипертензивно-
го синдрома. Она обусловлена повышенной активнос­
тью РААС, что обусловливает не только гипертонию, но
и гипертрофию миокарда, стимуляцию факторов рос­
та, клеточную пролиферацию, усиленную наработку
соединительно-тканного матрикса, развитие кардиос­
клероза [13, 119]. Иначе говоря, все названные струк­
турные изменения являются патогенетическим меха­
низмом АГ, а не ее следствием.
Сегодня в увлечении генетикой, новыми данными
о роли эндотелия возникает определенный перекос
в нашем представлении: в понимании сути заболевания
и, соответственно, подходах к терапии мы гонимся за
новизной, пренебрегая «хорошо забытым» старым. Это
можно понять, но не принять. Напомним (может быть,
кого-нибудь проймет) давно известные истины. Обыч­
но наша пища содержит около 10—15 г соли каждый
день. Это значительно превышает норму. Известно, что
в состоянии физиологического равновесия натрий (как
известно, химическая формула соли NaCl) выводит­
ся из организма в минимальных количествах, так что,
в принципе, человеку достаточно 0,5 г соли в сут. Избы­
ток соли — основная причина возникновения избытка
жидкости. При этом увеличивается общее количество
циркулирующей крови (ее жидкой части— плазмы)
в сосудах. Отсюда увеличение нагрузки на сердце
и, естественно, подъем давления. Однако Na являет­
ся неотъемлемой частью жизнедеятельности каждой
клетки живого организма, поэтому вместе с водой он
проникает во все клетки, вызывая их отек, в том числе
и отек эндотелиоцитов. При этом уменьшается про­
свет сосудов, что является вторым, весьма важным
механическим компонентом подъема АД. Отекшие
эндотелиальные клетки значительно снижают свою
функциональную способность, а ведь именно они яв­
ляются основными регуляторами давления. Как уже
было сказано, эндотелиальные клетки выстилают все
сосуды в один слой, а капилляры и вовсе состоят толь­
ко из них, и если их собрать и взвесить, то вес составит
почти 2 кг— это больше, чем вес печени! После «меха­
нического» подъема артериального давления начина­
ют «работать» различные эндокринные, гормональные
и др. механизмы, направленные не только на подъем,
но и на поддержание повышенного давления. При­
чем логика довольно проста: из-за сужения сосудов в
различные органы и ткани организма начинает пос­
тупать меньше крови, и для их полноценного кровос­
набжения сердце начинает сокращаться чаше (вот Вам
и причина тахикардии при подъеме АД). Однако при
этом может значительно уменьшаться сердечный вы­
брос, и организм принимает «волевое» решение еще
больше сузить сосуды (т. е. поднять давление). Продол­
жающееся неадекватное снабжение органов кровью
(несмотря на «принятые организмом меры») вызывает
задержку выделения Na, чтобы увеличить количество
(объем) крови (помните— Na задерживает воду!). Та­
ким образом, замыкается масса порочных кругов, вы-
зывающих и поддерживающих высокое давление. Дру­
гими словами, возникает гипертоническая болезнь.
Вы уловили нашу позицию?
Клиническая картина. Учитывая полигенную
природу ЭГ, клинические проявления можно
рассматривать как генетически обусловленные
три основных типа: кардиальный, почечный и
церебральный. Кардиальный проявляется нарас­
тающими коронарными патологическими прояв­
лениями по типу ИБС, прогрессирующего кар­
диосклероза. При почечном варианте— ранняя
гиперфильтрация в почечных клубочках, перио­
дические протеинурия, гематурия и последующее
развитие почечной недостаточности. Мозговой
вариант протекает с типичными церебральными
кризами, возможны ишемические и геморраги­
ческие инсульты.
Присоединение паренхиматозного заболева­
ния почек, сужения почечных артерий, заболева­
ний надпочечников модифицирует промежуточ­
ные элементы патогенеза и качественно меняет
клинические проявления. Обычно АД становится
более высоким и трудно корригируемым.
* * *
В этом (4-м) издании монографии мы приводим
рекомендации Совместной национальной комиссии
по предупреждению, выявлению, оценке и лечению
высокого артериального давления 152].

По МКБ 10— гипертоническая болезнь (110—115);
ПОЭссенциальная(первичная)гипертония;III Гипер­
тоническая болезнь с преимущественным поражением
сердца; 112 Гипертоническая болезньс преимуществен­
ным поражением почек; 113 Гипертоническая болезнь
с преимущественным поражением сердца и почек.
Рекомендации по предупреждению, выявлению,
оценке и лечению высокого артериального давления
Определение. Термин «гипертоническая бо­
лезнь* (ГБ), предложенный Г. Ф. Лангом, соот­
ветствует употребляемому в других странах по­
нятию «эссенциальная артериальная гипертензия
(гипертония)». Под ГБ принято понимать хрони­
чески протекающее генетически обусловленное
заболевание, основным проявлением которого
является синдром артериальной гипертензии.
Диагностика, Диагностика ГБ и обследование
пациентов с АГ проводятся в строгой последова­
тельности, отвечая определенным задачам:
— определение стабильности повышения АД
и его степени;
— выявление наличия других факторов риска
сердечно-сосудистых заболеваний и клинических
состояний, которые могут повлиять на прогноз
и лечение, а также отнесение больного к той или
иной группе риска;
— определение наличия поражений «органов-
мишеней» и оценка их тяжести.
Согласно международным критериям ВОЗ­
МОГ 1999 г., АГ определяется как состояние, при
котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше
и/или АДд— 90 мм рт. ст. или выше у лиц, не по­
лучающих антигапертензивную терапию.
Точность измерения артериального давления
и, соответственно, правильность установления
диагноза и степени АГ зависят от правильности
измерения АД.
Для измерения АД имеет значение соблюде­
ние следующих условий:
{.Положение больного: сидя в удобной позе;
рука на столе. Манжета накладывается на плечо
на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше
локтевого сгиба.
2. Обстоятельства: исключаются употребле­
ние кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед ис­
следованием; курение в течение 30 мин. Исклю­
чается применение симпатомиметиков, в том
числе назальных и глазных капель.
Измерение проводится в покое после 5-ми­
нутного отдыха. В случае, если процедуре измере­
ния АД предшествовала значительная физическая
или эмоциональная нагрузка, период отдыха сле­
дует продлить до 15—30 мин.
Ъ. Кратность измерения. Для оценки уровня
АД на каждой руке следует выполнить не менее
трех измерений с интервалом не менее 1 мин; при
Артериальная гипертензия 15
разнице 8 и более мм рт. ст. производятся два до­
полнительных измерения. За конечное (регист­
рируемое) значение принимается среднее из двух
последних измерений. Для диагностики заболе­
вания должно быть выполнено не менее двух из­
мерений с разницей не менее недели.
4. Собственно измерение. Быстро накачать воз­
дух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст.
превышающего систолическое (по исчезновению
пульса). АД измеряется с точностью до 2 мм рт. ст.
Снижать давление в манжете на 2—3 мм рт. ст. в 1 с.
Уровень давления, при котором появляется 1 тон,
соответствует систолическому АД (1-я фаза то­
нов Короткова). Уровень давления, при котором
происходит исчезновение тонов (5-я фаза тонов
Короткова), принимают за диастолическое дав­
ление. У детей и при некоторых патологических
состояниях у взрослых невозможно определить
5-ю фазу, тогда следует попытаться определить
4-ю фазу тонов Короткова, которая характеризу­
ется значительным ослаблением тонов. У больных
старше 65 лет, больных сахарным диабетом и по­
лучающих антигипертензивную терапию следу­
ет также произвести измерение АД в положении
стоя через 2 мин. Целесообразно также измерять
давление на ногах, особенно у больных моложе
30 лет. Измерение АД на ногах желательно прово­
дить с помощью широкой манжеты (той же, что и
для лиц с ожирением), фонендоскоп располагают
в подколенной ямке.
Измерение АД на дому. Самоконтроль АД
больным или его родственниками с помощью
автоматических и полуавтоматических приборов
может быть чрезвычайно полезным в достижении
адекватного лечения АГ и является неотъемлемой
частью образовательных программ.
Суточное амбулаторное мониторирование АД
Данные 24-часового измерения АД имеют боль­
шую прогностическую ценность, чем разовые из­
мерения. Рекомендуемая программа СМ АД пред­
полагает регистрацию АД с интервалами 15 мин
в период бодрствования и 30 мин в период сна. От­
сутствие ночного снижения АД или наличие чрез­
мерного его снижения должны привлечь внимание
врача, так как такие состояния увеличивают риск
органных поражений.
Далее определяются степень АГ, стадия забо­
левания и степень риска.
Обследование пациента на предмет уточнения
тяжести поражения органов-мишеней
Используется стандартный набор способов
выявления поражения органов-мишеней. Уточ­
няются сведения о возможных проявлениях ИБС,
СН, заболеваний ЦНС, поражений периферических
16 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Таблица 1
Определение и классификация уровней АД
Категория
АДс/АДд Категория по JNC VII
noJNCVI
Оптимальное <120/80 Нормальное
Нормальное 120-129/80-84 Предгипертензия
Пограничное 130-139/85-89 Предгипертензия
Гипертензия £140/90 Гипертензия
Стадия 1 140-159/90-99 Стадия 1
Стадия 2 160-179/100-109 Стадия 2
Стадия 3 £180/110 Стадия 2
Источники: The sixth report of the Joint National Com­
mittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997; 157:2413-40. The
seventh report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
JAMA 2003; 289:2560-2574
сосудов, СД, подагры, нарушений липидного об­
мена, бронхообструктивных заболеваний, забо­
леваний почек, сексуальных расстройств и др.
Необходимо оценить образ жизни, семейные
обстоятельства, потребление жирной пиши, по­
варенной соли, алкогольных напитков, интенсив­
ность курения, физическую активность. Очень
важен семейный анамнез АГ, СД, нарушений ли­
пидного обмена, ИБС, инсульта или заболеваний
почек.
При обследовании больного обязательны изме­
рение роста и веса с вычислением индекса массы
тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста
в метрах); оценка состояния сердечно-сосудистой
системы, в особенности, размеров сердца, нали­
чия патологических шумов, проявлений сердечной
недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры
печени), оценка пульса на периферических артери­
ях, исключение коарктации аорты; патологических
шумов в проекции почечных артерий.
Лабораторные и инструментальные иссле­
дования включают общий анализ крови и мочи;
определение концентрации калия, глюкозы на­
тощак, креатинина, общего холестерина крови.
Необходимы ЭКГ, рентгенография грудной клет­
ки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной
полости.
В ряде случаев следует выполнить (при по­
дозрении на атеросклероз почечной артерии) ин-
фузионную ренографию, сцинтиграфию почек,
допллеровское исследование кровотока в почеч­
ных сосудах, аортографию, раздельное определе­
ние ренина при катетеризации почечных вен.
В свете кардиоренаяьного континуума (см. раз­
дел заболевания почек), возможно, придется ис­
следовать функцию почек, определить суточную
потерю белка, посевы мочи, биопсию почки.
Хотя в «рекомендациях» все предлагаемые ме­
тоды исследования описаны очень детально, мы
решили в данном разделе их не приводить, ведь
при необходимости Читатель все найдет в соот­
ветствующих разделах книги.
Классификация АГ
Классификация— категория временная, и чем
она менее ценна для практической работы, тем
чаще ее меняют. Непреложными ценностями ос­
таются оценка тяжести заболевания и стадии как
характеристики продвинутое™ патологического
процесса.
/. Определение степени АГ
Классификация уровней АД у взрослых стар­
ше 18 лет представлена в табл. 1. Термин «степень»
предпочтительнее термина «стадия», поскольку
слово «стадия» подразумевает прогрессирование
во времени. Если значение АДс или АДд попада­
ет в разные категории, то устанавливается более
высокая категория. Степень АГ регистрируется в
случаях впервые диагностированной АГ и у паци­
ентов, не получающих гипотензивные препараты.
В связи с новыми данными о риске гипертен-
зии в течение жизни и впечатляющем повышении
риска сердечно-сосудистых осложнений при том
уровне АД, который раньше считался нормаль­
ным, в отчете JNC VII введена новая классифи­
кация, включающая термин «предгипертензия»
для лиц с АДс от 120 до 139 мм рт. ст. и/или АДц
от 80 до 89 мм рт. ст. Этот новый термин опреде­
ляет тех лиц, у которых раннее вмешательство пу­
тем оздоровления их образа жизни может снизить
АД, вероятность роста АД с возрастом до гипер-
тензивного уровня или полностью предупредить
гипертензию.
Еще одно изменение в классификации по
сравнению с JNC 6 состоит в объединении 2-й
и 3-й стадий гипертензии в одну категорию
2-й стадии. Это изменение отражает тот факт, что
подход к лечению этих двух групп одинаков.
2. Определение группы риска
При оценке тяжести АГ было принято учиты­
вать в первую очередь уровень АДс как отражение
глубины поражения сосудов, потери ими эластич­
ности и выраженности периферического сосудис­
того сопротивления. Сейчас и это пересмотрено.
Накоплены впечатляющие данные, привлекаю­
щие большое внимание к важности АДс как одного
из главных ФР ССЗ. С возрастом паттерн (описа­
ние типового решения) АДс изменяется. Повыше­
ние АДс происходит на протяжении всей жизни,
в отличие от АДд, которое повышается приблизи­
тельно до 50 лет, имееттенденцию к выравниванию

Критерии стратификации риска
I АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (мм. рт. ст.)
Факторы риска степень I
и анамнез (мягкая АГ) > АДс 140-159
или АДд 90-99
ГНетФР, ПОМ,АКС Низкий риск
II. 1-2 фактора риска
Средний риск
(кроме СД)
III. 3 и более ФР и/или
Высокий риск
ПОМ, и/или СД
IV.AKC Очень высокий риск
П р и м е ч а н и е. В диагнозе степень АГ указывается у пациентов, не получающих антигипертензивную терапию.
в течение следующего десятилетия и позже может
оставаться прежним или снизиться. Диастоличес-
кая гипертензия преобладает в возрасте до 50 лет
и существует либо сама по себе, либо в сочетании
с подъемом ДДс. Распространенность систоли­
ческой гипертензии с возрастом увеличивается,
и у лиц старше 50 лет является наиболее частой
формой гипертензии. АДд представляет собой бо­
лее важный ФР, чем АДс, до 50 лет, а после этого
возраста большее значение имеет АДс.
Клинические испытания доказали, что конт­
роль изолированной систолической гипертензии
снижает общую смертность, смертность от ССЗ,
частоту инсультов и проявлений СН. Данные как
обсервационных исследований, так и клиничес­
ких испытаний показывают, что частота компен­
сации АДд превышала 90%, тогда как частота ком­
пенсации АДс была значительно ниже (60—70%).
У больных АГ прогноз зависит не только от
уровня АД. Наличие сопутствующих факторов
риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней»,
а также наличие ассоциированных клинических
состояний имеет не меньшее значение, чем сте­
пень повышения АД, в связи с чем в современную
классификацию введена стратификация больных
в зависимости от степени риска.
Решение о характере ведения пациента с АГ
следует принимать не только на основании уровня
АД, но также обязательно с учетом наличия других
факторов риска и сопутствующих заболеваний,
таких как диабет, патология «органов-мишеней»,
сердечно-сосудистые и почечные поражения. Не­
обходимо также учитывать некоторые аспекты
личностного, клинического и социального поло­
жения больного. Чтобы оценить суммарное вли­
яние нескольких факторов риска относительно
абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудис­
тых поражений, экспертами ВОЗ—МОГ предло­
жена стратификация риска по четырем категори­
ям (низкий, средний, высокий и очень высокий
риск— табл. 2, 3). Риск в каждой категории рас­
Артериальная гипертензия 17
Таблица 2
степень JJ степень I11
(умеренная АГ) > АД 160-179 (тяжелая АГ) АДО 180
или АДд 100-109 илиАДд>110
Средний риск Высокий риск
Средний риск Очень высокий риск
Высокий риск Очень высокий риск
Очень высокий риск Очень высокий риск
считан исходя из данных об усредненном за
10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых забо­
леваний, о риске нефатальньгх инсульта и инфар­
кта миокарда по результатам Фрамингемского
исследования.
3. Определение стадии ГБ
В РФ по-прежнему актуально, особенно при
формулировке диагностического заключения,
использование 3-стадийной классификации ги­
пертонической болезни (ВОЗ, 1993).
Гипертоническая болезнь 1 стадии характе­
ризуется наличием стойкой хронической систо-
ло-диастолической АГ и отсутствием изменений
«органов-мишеней**.
Гипертоническая болезнь II стадии предпола­
гает наличие одного или нескольких изменений
со стороны «органов-мишеней» (см. табл. 2).
Гипертоническая болезнь III стадии устанав­
ливается при наличии одного или нескольких
ассоциированных (сопутствующих) состояний
(см. табл. 2).
Мы уже указывали, что в JNC 7 2-я и 3-я ста­
дии гипертензии объединены в одну категорию
2-й стадии (одинаков подход к лечению).
И, действительно, установление III стадии бо­
лезни не отражает развития заболевания во вре­
мени и причинно-следственных связей между АГ
и имеющейся патологией сердца (в частности,
* Тезис, на наш взгляд, кажется сомнительным. Разбирая
патогенез любого заболевания, подавляющее большинство
исследователей признают примат структурных изменений
над функциональными. Применительно к АГ необходимо
признать наличие увеличенного ОПС еще до закрепления
АГ. Это и логично. Без повышенного ОПС систоло-диасто-
лической АГ быть не может. А это подразумевает утолщение
медии резистивных сосудов. То же нужно сказать и о ГЛЖ.
Вез гипертрофии миокарда сердце не в состоянии подде­
рживать хроническую АГ. Подробно это нами разобрано в
нашей монографии 1119] (авторы).
18 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы

Факторы
риска
Основные
мужчины >55лет
женщины >65лет
курение
холестерин >6,5 ммоль/л
семейный анамнез ранних сердеч­
но-сосудистых заболеваний (у жен­
щин <65 лет» у мужчин <55 лет)
сахарный диабет
Дополнительные* факторы рис­
ка, негативно влияющие на прогноз
больного с АГ;
снижение холестерина ЛПВП
повышение холестерина ЛГТНП
микроальбуминурия при диабете
нарушение толерантности к глюкозе
ожирение
малоподвижный образ жизни
повышение фибриногена
социально-экономическая группа
риска
Распределение АГ по степени риска
Поражение
«органов-мишеней»
Гипертрофия левого желудочка
(ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография)
Микроальбуминурия, протеинурия
и/или креатининемия 1,2—2,0 мг/дл
Ультразвуковые или рентгеноло­
гические признаки атеросклероти-
ческой бляшки
Генерализованное или очаговое
сужение артерий сетчатки
Таблица 3
Ассоциированные
(сопутствующие) клинические состояния
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Транзиторная ишемическая атака
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (креатининемия
> 2,0 мг/дл)
СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Расслаивающая аневризма аорты
Симптоматическое поражение перифериче­
ских артерий
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Геморрагии или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

П р и м е ч а н и е . ФР — факторы риска, ПОМ — поражение «органов-мишеней», АКС — ассоциированные клиничес­

кие состояния. Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) — менее 15%,
средний риск (2) — 15-20%, высокий риск (3) — 20-30%, очень высокий риск (4) — 50% или выше.

стенокардией). Наличие ассоциированных состо­ Гипертоническая болезнь II стадии. Сахарный

яний позволяет отнести больного в более тяжелую
группу риска. При формулировке диагноза ГБ
обозначаем стадию заболевания и степень риска.
У лиц с впервые выявленной и/или нелеченной
АГ следует указать стеень повышения АД. Кроме
того, рекомендуется детализация имеющихся по­
ражений «органов-мишеней», факторов риска и
сопутствующих клинических состояний.
Примеры диагностических заключений:
Гипертоническая болезнь II стадии. Сте­
пень — 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого
желудочка. Риск 3 (высокий).
Гипертоническая болезнь II стадии. ИБС.
Стенокардия напряжения II функциональный
класс. Риск 4 (очень высокий).
Гипертоническая болезнь II стадии. Атероск­
лероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).
Гипертоническая болезнь II стадии Сте­
пень — I. Облитерирующий атеросклероз со­
судов нижних конечностей. Перемежающаяся
хромота. Риск 4 (очень высокий).
* Роль этих факторов и настоящее время считается су­
щественной, их наличие может увеличивать абсолютный
риск й пределах одной группы риска, поэтому их оценка же­
лательна при наличии возможности.
диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
Лечение артериальной гипертензии
L Цели терапии
Современный уровень знаний АГ диктует при­
оритет первичной профилактики этого заболева­
ния. Необходимо снизить или свести к минимуму
влияние в популяции общеизвестных факторов
риска (в особенности у лиц с предгипертензией).
Популяционный подход к снижению уровня АД
даже на небольшую величину может существен­
но уменьшить риск заболеваемости и смертности
или, по крайней мере, отсрочить начало гипер­
тензии.
Основной целью лечения больного ГБ являет­
ся достижение максимальной степени снижения
общего риска ССЗ и смертности. Это предпола­
гает воздействие на все выявленные обратимые
факторы риска, такие как курение, высокий уро­
вень холестерина и диабет, соответствующее ле­
чение сопутствующих заболеваний, равно как
и коррекцию самого по себе повышенного АД.
Интенсивность лечения прямо пропорциональна
уровню риска, определяемого по табл. 3.
 Артериальная гипертензия 19

Врачебная тактика у больных с АГ 1—2 степени

\
Выявить другие факторы риска, ПОМ и АКС (табл. 2)
Начать мероприятия по изменению образа жизни
Определить уровень абсолютного риска (табл. 3)

Очень высокий Высокий Средний Низкий

Начать Начать Мониторинг АД Мониторинг АД
лекарственную лекарственную и других факторов риска и других факторов риска
терапию терапию в течение 3—6 мес в течение 3-12 мес

АД > 140 АД< 140 АД > 150 АД < 150

или или или или
АДа>90 АДд<90 АДц>95 АДд<95

и и 1' 1'
Начать Продолжить Начать Продолжить
лечение мониторинг лечение мониторинг

Рис. 1. Алгоритм ведения больных с АГ I—II степени

Целевым уровнем АД является уровень АД ме­ необходимости назначается терапия по поводу

нее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабе­
том необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт. ст.,
при ХПН с протеинурией более 1 г/сут— ниже
125/75 мм рт. ст.*.
Достижение целевого АД должно быть посте­
пенным и хорошо переносимым пациентом. Чем
выше абсолютный риск, тем большее значение
имеет достижение целевого уровня АД. В отно­
шении сопутствующих АГ других факторов риска
также рекомендуется добиваться их эффективно­
го контроля, по возможности нормализации со­
ответствующих показателей.
2. Общие принципы ведения больных
Если пациент отнесен к группе высокого и
очень высокого риска, то следует назначить не­
медленный прием препаратов по поводу АГ. При
* Приведенные уровни целевого АД, с нашей точки зре­
ния, должны быть оценены критически. Если при СД под­
держание АД в пределах 130/85 мм рт. ст. оправдано, то для
состояния выраженного нефросклероза адекватность уровня
АД ниже 125/75 мм рт. ст. сомнительно. Наличие ХПН под­
разумевает диффузное разрастание соединительной ткани
с очевидным ухудшением перфузии почек. Последнее —
мощнейший фактор стимуляции всей РААС. Рекоменду­
емый уровень АД несомненно усугубит почечную ишемию.
На наш взгляд, в случае ХПН целесообразно поддерживать
АД в пределах 140/90 мм рт. ст. (авторы). Мы не единствен­
ные, кто сомневается в целесообразности сохранения низко­
го АД у больных АГ. В 18 издании руководства Merck [148]
также высказаны сомнения относительно принятого целево­
го уровня АД.
других факторов риска и/или сопутствующих за­
болеваний.
Поскольку группа среднего риска чрезвычай­
но гетерогенна по уровню АД и характеру фак­
торов риска, то решение о сроке начала медика­
ментозной терапии принимает врач. Допустимо
наблюдение за больным с контролем АД в течение
нескольких недель (до 3—6 мес) для принятия ре­
шения о назначении лекарственной терапии. Ее
следует начать при сохранении уровня АД более
140/90 мм рт. ст.
В группе низкого риска следует провести дли­
тельное наблюдение за больным (6-12 мес) перед
принятием решения. Лекарственную терапию в
этой группе назначают при сохраняющемся уров­
не АД более 150/95 мм рт. ст.
Алгоритм ведения больного с АГ I—II степени
представлен на схеме (рис. 1).
3. Мероприятия по изменению образа жизни
Мероприятия по изменению образа жизни
рекомендуются всем больным, в том числе и по­
лучающим медикаментозную терапию, особенно
при наличии тех или иных факторов риска. Они
позволяют снизить АД, уменьшить потребность
в антигипертензивных препаратах и максимально
повысить их эффективность, благоприятно пов­
лиять на другие имеющиеся факторы риска, осу­
ществить первичную профилактику ГБ и снизить
риск сопутствующих сердечно-сосудистых рас­
стройств на уровне популяций.
20 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Немедикаментозные методы включают в себя • Препараты, влияющие на рецепторный ап­

отказ от курения; снижение и/или нормализацию парат:
массы тела (достижения ИМТ <25 кг/м2); сниже­ а) блокаторы с^-адренорецепторов (празозин,
ние потребления алкогольных напитков менее доксазозин);
30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут б) блокаторы 3|-адренорецепторов (атенолол,
у женщин; увеличение физических нагрузок, ре­ метопролол, бетаксолол, небиволол, бисопро-
гулярные аэробные (динамические) физические лол).
нагрузки по 30—40 мин не менее 4 раз в нед; полное • Блокаторы кальциевых каналов клеточной
исключение поваренной соли на период до норма­ мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин,
лизации АД. лацидипин, верапамил, дилтиазем).
Комплексное изменение режима питания •Диуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые
(увеличение употребления растительной пищи, диуретики, калийсберегающие препараты).
уменьшение употребления насыщенных жиров, • Ингибиторы ангиотензинпре вращающе­
увеличение в рационе калия, кальция, содержа­ го фермента (иАПФ)— эналаприл, лизиноприл,
щихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, рамиприл, трандолаприл, периндоприл, моэкси-
содержащегося в молочных продуктах). прил, фозиноприл, квинаприл.
• Блокаторы рецепторов к ангиотензину (AT)
4. Принципы лекарственной терапии II— лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесар-
Применять низкие дозы антигипертензивных тан, телмисартан.
средств на начальном этапе лечения, начиная В случаях неосложненной АГ при отсутствии
с наименьшей дозировки препарата с целью установленных показаний для назначения других
уменьшить неблагоприятные побочные эффек­ гипотензивных препаратов предпочтение следу­
ты. Если имеется хорошая реакция на низкую ет отдавать диуретикам и Р-адреноблокаторам.
дозу данного препарата, но контроль АД все еще Диуретики являются практически непревзойден­
недостаточен, целесообразно увеличить дозиров­ ными по предупреждению сердечно-сосудистых
ку этого препарата при условии его хорошей пе­ осложнений гипертензии. Диуретики обычно хо­
реносимости. рошо переносятся. Дозы тиазидных диуретиков,
Использовать эффективные комбинации низ­ применявшиеся в успешно проведенных клини­
ких и средних доз антигипертензивных препаратов ческих исследованиях, обычно были эквивалентны
с целью максимального снижения АД и хорошей 25—50 мг гидрохлортиазида или 12,5—25 мг хлор-
переносимости. При неэффективности первого талидона. Более высокие дозы сопровождаются
препарата предпочтительнее добавление малой более выраженной гипокалиемией, повышением
дозы второго препарата, чем повышение дозиров­ уровня мочевой кислоты, сексуальной дисфун­
ки исходного. Перспективно использование фик­ кцией, нежелательными метаболическими эф­
сированных низкодозовых комбинаций. фектами. У пациентов, уже страдавших диабетом,
Проводить полную замену одного класса пре­ кардиальных событий при приеме диуретиков
паратов на другой класс препаратов при низком было меньше, чем в группе иАПФ. Гипокалиемия,
эффекте или плохой переносимости без увеличе­ вызываемая тиазидными диуретиками, может иг­
ния дозировки или добавления другого препарата. рать роль в увеличении частоты желудочковой
При возможности применять препараты дли­ эктопии и, возможно, внезапной смерти, в осо­
тельного действия, обеспечивающие эффектив­ бенности при высоких дозах тиазидов и в отсутс­
ное снижение АД в течение 24 часов при одно­ твие калийсберегающих препаратов. Тиазидные
кратном ежедневном приеме. Комбинировать диуретики дешевле, чем другие антигипертензив­
антигипертензивные препараты с препаратами, ные препараты, хотя, несмотря на очевидные их
корригирующими другие факторы риска, прежде преимущества, они все еще используются недо­
всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и статочно широко.
гипогликемическими препаратами. Блокаторы $-адренорецепторов— одна из глав­
ных групп лекарственных средств для лечения
5. Рекомендации для индивидуального подбора артериальной гипертензии. Основным механиз­
антигипертензивного препарата мом действия является снижение энергетических
Антигипертензивные препараты, используе­ затрат сердца. Урежая частоту сердечных сокра­
мые в настоящее время для лечения ГБ, класси­ щений и снижая систолическое давление, БАБ
фицируют следующим образом. уменьшают выполняемую сердцем работу, осо­
• Препараты центрального действия— стиму­ бенно во время нагрузки, благодаря чему сокра­
ляторы 1,-имидазолиновых рецепторов (моксо- щается потребность миокарда в кислороде. Кро­
нидин, рилменидин). ме того, за счет удлинения диастолы возрастает

время коронарной перфузии, улучшается кровос­
набжение субэндокардиальных слоев миокарда.
БАБ подразделяются на:
1. Неселективные, ингибирующие как 3j, так
и (32-адренорецепторы:
а) не имеющие симпатикомиметической ак­
тивности: пропранолол, соталол, тимолол;
б) имеющие симпатикомиметическую актив­
ность: окспренолол, пиндолол.
2. Кардиоселективные, ингибирующие Р,-ад-
ренорецепторы:
а) не имеющие симпатикомиметической ак­
тивности: атенолол, метопролол, талинолол;
б) имеющие симпатикомиметическую актив­
ность: ацебутолол.
БАБ рекомендуются для преимущественного
использования при наличии сопутствующих АГ
стенокардии, перенесенного ИМ, тахиаритмий.
В отличие от предыдущих версий рекомендаций
ОНК и ВОЗ/МОАГ к установленным показани­
ям для назначения р-адреноблокаторов отнесены
СД 2 типа и СН, а также ситуации высокого ко­
ронарного риска. Препараты относительно про­
тивопоказаны при обструктивных заболеваниях
легких и выраженных нарушениях внутрисердеч-
ной проводимости. Наряду с разработкой препа­
ратов повышенной селективности разрабатывают
препараты с комбинированным рецепторным
аффинитетом. К таковым относятся лабеталол
(а и (3-адреноблокатор — одно из средств первого
ряда для лечения гипертензионных кризов), кар-
ведилол (а 1? Pj- и Р2-блокатор — препарат, хорошо
зарекомендовавший себя при лечении хрониче­
ской СН, причем карведилол оказался эффектив­
нее метопролола) и не зарегистрированный в Рос­
сии целипролол— препарат, блокирующий Р-1
и активизирующий р-2 рецепторы.
Ингибиторы АПФ. Преимущество препаратов
этой группы — в их способности к нефропротек-
ции у больных АГ и СД, а также при паренхима­
тозных заболеваниях почек. К основным меха­
низмам нефропротективного эффекта относят
снижение внутриклубочковой гипертензии, что
существенно для всех заболеваний, в том числе
для диабетической нефропатии. Следствием это­
го является уменьшение протеинурии, которая
сама — фактор прогрессирования поражения по­
чек, и увеличение СКФ. Кроме этого, ингибиторы
АПФ способствуют увеличению диуреза, увеличе­
нию натрийуреза и уменьшению экскреции калия.
Рекомендуются при ЗСН, после перенесенного
ИМ, дисфункции ЛЖ, при СД, диабетической
и недиабетической нефропатиях, при высоком
коронарном риске и для вторичной профилак­
тики инсультов. Противопоказаны при беремен­
ности, двухстороннем стенозе почечных артерий,
гиперкалиемии.
Артериальная гипертензия 21
Антагонисты кальция. П рол он ги рова н н ые
дигидропиридиновые антагонисты кальция,
блокируя ток ионов кальция через медленные
каналы различных клеток и более избирательно
ГМК сосудов, уменьшают сосудистое перифе­
рическое сопротивление при отсутствии влия­
ния на сократимость сердца. Снижение АД не
сопровождается рефлекторной тахикардией за
счет медленного развития гипотензивного эф­
фекта, при этом не происходит увеличения вы­
броса катехоламинов. Амлодипин не влияет на
проводимость синусового узла и внутрисердеч-
ную проводимость, зато благотворно влияет на
агрегацию тромбоцитов и возможности замедлять
темп развития атеросклероза. Препараты этой
группы показаны для преимущественного приме­
нения при стабильной стенокардии, ИАГс, СД,
у пожилых пациентов, а также в ситуациях вы­
сокого коронарного риска. В рекомендациях
ЕОК/ЕОАГ рекомендуется их применение при
поражении периферических артерий, в частнос­
ти сонных. Верапамил и дилтиазем показаны при
суправентрикулярных нарушениях ритма, про­
тивопоказаны при нарушениях проводимости
иСН.
Антагонисты рецепторов ангиотензина П.
АрАТП являются новым классом лекарственных
средств, влияющих на активность РААС. Главны­
ми преимуществами АрАТП перед ингибиторами
АПФ являются более полная блокада эффектов
AT-II благодаря блокированию специфических
AT-1-рецепторов и отсутствие антикининазного
действия, что улучшает переносимость. Хорошая
переносимость и удобство применения антагони­
стов рецепторов АТ-П вместе с высокой эффек­
тивностью решают одну из важнейших проблем
успешного лечения ГИПертонии— привержен­
ность больных к лечению.
По химическому строению антагонисты ре­
цепторов АТ-П относятся к следующим группам:
— бифенилтетразолы (лозартан, кандесартан,
ирбесартан);
— небифениловые тетразолы (телмисартан);
— небифиниловые нететразолы (эпросартан);
— негетероциклические (валсартан).
АрАТП приводят к системной вазодилатации
и снижению ОПСС благодаря сложным нейро-
гуморальным реакциям, реализующимся за счет
блокады AT-1-рецепторов и стимуляции по ме­
ханизму «обратной» связи AT-II-рецепторов.
Препараты противопоказаны при беременности,
двустороннем стенозе почечных артерий.
а-Адреноблокаторы. Блокада а-адренорецеп-
торов вызывает расширение артерий, но преиму­
щественно— артериол, прекапиллярных сфин­
ктеров (в том числе коронарных и легочных) и
22 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 4
Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения АГ

Класс Абсолютные Относительные Абсолютные Относительные

препаратов показания показания противопоказания противопоказания
Сердечная недостаточность Дислипидемия
Диуретики Пожилые больные Диабет Подагра Сохраненная сексуальная ак­
Систолическая гипертензия тивность у мужчин
Дислипидемия
Стенокардия Сердечная недо­ Астма и хронический
Спортсмены и физически ак­
Перенесенный инфаркт ми­ статочность обструктивный бронхит
р-адреноблокаторы тивные пациенты
окарда Беременность Блокада проводящих пу­
Болезни периферических со­
Тахиаритмии Диабет тей сердца**
судов
Сердечная недостаточность
Дисфункция левого желу­ Беременность
дочка Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почеч­
Ингибиторы АПФ
Перенесенный инфаркт ми­ Двусторонний стеноз ных артерий
окарда почечных артерий
Диабетическая нефропатия
Стенокардия
Блокаторы кальци­ Поражения пери­ Блокада проводящих Застойная сердечная недо­
Пожилые больные
евых каналов ферических сосудов путей сердца* статочность
Систолическая гипертензия
Нарушение толе­
р-адренергические Гипертрофия предстатель­ рантности к глю­
Ортостатическая гипотензия
блокаторы ной железы козе
Дислипидемия
Беременность
Антагонисты Кашель при приеме ингиби­ Сердечная недо­ Двусторонний стеноз
Ангиотенэина-П торов АПФ статочность почечных артерий
Гиперкалиемия
Метаболический синдром Атриовентрикулярная блока­
Сахарный диабет
Агонисты имидазо- или ожирение да II—III степени
Микроальбумину­
линовых рецепторов Нарушение толерантности Тяжелая сердечная недоста­
рия
к глюкозе точность

Атриовентрикулярная блокада 2 или 3 степени

* Атриовентрикулярная блокада 2 или 3 степени для верапамила или дилтиазема
вен, что приводит к снижению ОПСС и как след­
ствие — АД. Расширяя артериолы и прекапилляр»
ные сфинктеры, а-адреноблокаторы значитель­
но улучшают кровоснабжение головного мозга,
мышц, кожи, слизистых. Расширение емкост­
ных сосудов— вен— приводит к депонированию
в них крови и уменьшению венозного возврата
к сердцу; это является причиной ортостатической,
или постуральной, гипотензии (резкое снижение
артериального давления при переходе из положе­
ния лежа в положение стоя), а также тахикардии.
Рекомендации по выбору препарата из основ­
ных современных классов антигипертензивных
средств с учетом противопоказаний представле­
ны в табл. 4.
Применение препаратов центрального дейс­
твия, таких как клофелин, резерпин, метилдопа,
рекомендуется в качестве терапии резерва, так как
они обладают большим количеством побочных
эффектов. Исходя из соображений стоимости,они
(за исключением клофелина, предназначенного
для купирования кризов и краткосрочного лече­
ния АГ) могут использоваться в качестве первой
линии, при этом их дозы должны быть умень­
шены. Предпочтительно их использование в
комбинации с другими антигипертензивными
средствами. Применение прямых вазодилатато-
ров (гидралазин, миноксидил) не рекомендуется
в качестве препаратов первой линии терапии.
6. Эффективные комбинации препаратов
Диуретик и р-адреноблокатор.
Диуретик и ингибитор АПФ (или АрАТИ).
БКК из группы дигидропиридинов и Р-бло-
катор.
БКК и ингибитор АПФ.
В эффективных комбинациях используют пре­
параты различных классов для того, чтобы получить
дополняющий друг друга зч|эфект путем сочетания
препаратов с различными механизмами действия

и одновременным сведением до минимума взаимо­
действий, которые ограничивают снижение АД.
Авторские рекомендации
по лечению больных артериальной гипертензией
Скажем сразу, что по этому вопросу уже все
написано. Несколько смущает, что каждый серь­
езный анализ с красивой аббревиатурой считает
исследованный препарат самым лучшим. Это на­
столько очевидный факт, что последнее время ис­
пользуют метаанализ, т. е. сводят воедино данные
многих исследований и ... получается нечто похо­
жее на среднюю температуру больных в больни­
це. Мы бы хотели лишь подчеркнуть следующие
моменты.
Важнейшей составляющей успеха является
систематическое (максимально частое) общение
врача и больного. Нельзя категорично рекомендо­
вать больному постоянный прием гипотензивного
препарата (что обычно и делается, но с точностью
наоборот), как и перекладывать на плечи больного
самоконтроль АД и самостоятельный выбор дозы
и даже приема препарата. Все это должен делать
врач, так как только врач может учесть все состав­
ляющие заболевания у данного больного.
Следующим фактором, на наш взгляд, явля­
ется немодное сейчас отношение к роли стресса
в течении заболевания. Мы отнюдь не предлагаем
вернуться к кортико-висцеральной основе ГБ. Но
максимально возможное избавление больного от
постоянного психологического прессинга— важ­
ная тактическая задача лечения.
Считать обязательным урегулирование сна.
Больной должен спать не менее 7, а лучше 8 ч.
Реализация этого условия уже может снизить
(не нормализовать) АД.
И снова вернемся назад. Непреложной оста­
ется необходимость устранения факторов риска
(ожирение, атеросклероз, ИБС, курение, гиподи­
намия). Следующим ориентиром мы бы считали
учет постоянно существующего переизбытка на­
трия у всех больных АГ. Мы настаиваем на том
положении, что задержка натрия играет исклю­
чительно важную роль в поддержании АГ. Вклад
задержки натрия может быть различным у каж­
дого больного, но, по нашему глубокому убежде­
нию, без устранения этой задержки полноценное
лечение АГ невозможно.
Еще раз отметим исключительную важность
полного исключения соли из рациона. И пусть
это требование не покажется формальным. До
полного обессоливания организма эффективного
лечения артериальной гипертензии самыми мощ­
ными гипотензивными препаратами добиться
невозможно. По нашему мнению, обессоливание
актуально при любой форме АГ.
Артериальная гипертензия 23
И еще. Рекомендуется использовать пишу, бо­
гатую калием (калий является, в некотором роде,
антагонистом Na, т. е. вытесняет его из клетки).
Такие продукты, как чернослив, абрикосы, тык­
ва, капуста, картофель, шиповник, грецкие оре­
хи, изюм, весьма полезны больному ГБ.
Следующим ориентиром должно быть четкое
представление о различной силе гипотензивных
средств. Знание и учет механизма действия ле­
карственного препарата очень важно, но сила
препарата должна приниматься во внимание в
первую очередь. Такой подход не исключает не­
возможности использования нужного по адекват­
ности препарата при наличии противопоказаний
или индивидуальных особенностей развития за­
болевания.
Поскольку речь идет о выраженной гипертен­
зии (с «мягкой» и «пограничной» можно справить­
ся ограничением соли), то попробуем обосновать
наше предложение. Итак, выбираем «сильные»
препараты. Это атенолол и диуретики (фуросе-
мид). Механизмы антигипертензивного действия
БАБ были описаны ранее.
Pj -селективные адреноблокаторы практи­
чески безопасны у больных с обструктивными
заболеваниями легких (бронхиальной астмой
и хроническим бронхитом), не вызывают су­
щественных нарушений липидного состава
крови и метаболизма глюкозы. Как известно,
^-селективные адреноблокаторы представлены
довольно большим числом препаратов. Убеди­
тельных данных о преимуществе того или ино­
го конкретного препарата мы не видели. Ес­
тественно, больше пишут о новых препаратах.
Атенолол— патриарх в этой группе, о нем уже
столько написано, что ничего нового не приду­
маешь. От себя добавим, что атенолол прекрасно
тарируется, его терапевтическая широта огромна
(от 12,5 до 150 мг/сут), привыкание даже при дли­
тельном применении бывает редко. Но, повто­
рим, все сказанное «работает» только при обессо-
ливании.
О диуретиках уже ничего нового не скажешь.
Но все же... Много пишут и о целесообразности
использования «петлевых» диуретиков, к кото­
рым относятся препараты, действующие в петле
Генле нефрона: фуросемид, этакри новая кислота,
буметанид. Эти препараты скорее диуретики, чем
гипотензивные средства, их натрийуретическое
действие более сильное, диуретический эффект
наступает сравнительно быстро. Еще раз повто­
рим, нам необходимо максимально быстро осво­
бодить организм гипертоника от соли. При их до­
статочном диуретическом действии возможен и
гипотензивный эффект. Начало действия препа­
ратов при в/в введении уже через 5 мин., продол­
жительность— до 2 ч. При приеме внутрь эти же
24 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
показатели составляют соответственно 30 мин
и 6 ч. В практике лечения АГ их можно исполь­
зовать для купирования криза. Терапевтическая
широта диуретиков данного класса достаточно
велика и составляет для фуросемида 40—120 мг,
этакриновой кислоты— 50-100 мг, буметанида —
0,5—2 мг. Но в случае необходимости (почечная
недостаточность) доза фуросемида, например,
может быть повышена до 1200 мг.
Естественно, мы боимся потерь калия. Не сле­
дует переоценивать возможности спиронолактона.
Лучше использовать комбинацию спиронолактон
и массивного введения калия с продуктами.
Большой ошибкой было воспринять этот
текст как призыв предать забвению остальные
препараты. Все они имеют свои плюсы и минусы;
а главное— занимают свою нишу в программе ле­
чения АГ. На их свойствах мы, пусть и кратко, ос­
танавливались выше. На наш взгляд, предпочтение
нужно отдавать препаратам, действующим 24 ч.
И еще. У каждого врача набирается опыт рабо­
ты с конкретным лекарственным средством. Это
очень важный фактор успешного лечения боль­
ных. Жаль, что он не фигурирует ни в руковод­
ствах, ни в рекомендациях- Мы призываем к учету
всего сказанного.
* * *
Согласитесь, мало кто так расставлял акценты!
Но мы вынуждены были сгущать краски. Иначе
мы написали бы 1001 -ю статью на тему о лечении
гипертонии. Прибавление в название «новей­
шее», «современное», «новое» справедливо толь­
ко для заголовка.
Но не надо впадать в крайности. Все существу­
ющие препараты для лечения артериальной гипер-
тензии имеют право на использование. Кним надо
обращаться при весьма незначительном подъеме
артериального давления. Не надо забывать об ин­
дивидуальной непереносимости любого (!) препа­
рата. Это касается любого, еще раз подчеркнем —
любого препарата. Больного нужно предупредить
о такой возможности.
Затем, не менее важным нужно считать необ­
ходимость тонкого тарирования дозы и схемы на­
значения того или иного препарата. Существую­
щий стандартный подход с назначением лекарств
на более или менее длительный срок, влучшемслу-
чае с самоконтролем, не дает нужного результата.
Перекладывание приема решения на плечи боль­
ного или, что еше хуже, жесткая схема назначе­
ния, независимо от реакции сосудистого тонуса,
являются глубоко ошибочными.
В заключение еще один нюанс. Не хотим оби­
деть фармацевтические фирмы— они так стара­
ются, они поддерживают нашу медицину, врачей,
особенно ведущих клиницистов. Надо сказать,
что предлагаемые препараты действительно не
плохи, но большинство из них хороши для лече­
ния мягкой гипертонии.
Лечение артериальной гипертензии
в отдельных группах больных
L АГу пожилых
Лечение АГ у пожилых больных следует начи­
нать также с изменения образа жизни. Ограни­
чение поваренной соли и снижение веса в этой
группе оказывают существенный антигипертен-
зивный эффект.
Начальная доза всех препаратов у пожилых
пациентов может быть снижена вдвое. При пос­
ледующем наблюдении следует обратить внима­
ние на возможность ортостатической гипотензии.
Следует с осторожностью использовать препара­
ты, вызывающие значимую вазодилатацию, такие
как (3-блокаторы и прямые вазодилататоры, а так­
же высокие дозы мочегонных.
Предпочтение при выборе препарата отдает­
ся диуретикам. Альтернативными препаратами,
особенно при систолической гипертензии, явля­
ются длительно действующие БКК. При наличии
показаний целесообразно использование инги­
биторов АПФ, 3-блокаторов и т. д.
2. Беременность
Препаратом выбора при лечении АГ бере­
менных является метилдопа (допегит). Для пос­
тоянной терапии артериальной гипертензии
у беременных широко используются такие ан-
тигипертензивные препараты, как (3-блокаторы,
в частности атенолол (ассоциируется с задержкой
роста плода в условиях длительного использова­
ния в течение всей беременности), а также лабе-
толол, гидралазин, нифедипин. Диуретики следу­
ет применять с осторожностью, так как они могут
еще больше снизить уже измененный объем плаз­
мы крови.
При преэклампсии АД свыше 170/100 мм рт. ст.
требует лечебных мероприятий по его снижению
с целью защиты матери от риска инсульта или эк­
лампсии. К препаратам, которые используются
для быстрого снижения АД, относятся нифеди­
пин, лабетолол, гидралазин и сульфат магния.
При беременности не рекомендуются следую­
щие препараты: ингибиторы АПФ, обладающие
тератогенным действием, и антагонисты рецеп­
торов А-П, действие которых, вероятно, сходно с
таковым у ингибиторов АПФ.
3, Некоторые аспекты лечения АГу женщин
Общие принципы терапии, прогноз и эффек­
тивность отдельных препаратов не имеют сущес­
твенных половых различий.
 Артериальная гипертвнзия 25

У женщин, принимающих оральные контра­
цептивы, чаще развивается АГ\ особенно в соче­
тании с ожирением, у курящих и в более старшем
возрасте. При развитии АГ на фоне приема этих
препаратов последние следует отменить.
4. Поражения сосудов головного мозга
У лиц с инсультом или преходящими нару­
шениями мозгового кровообращения в анамнезе
риск дальнейших подобных проявлений очень
велик. Антигипертензивная терапия обеспечи­
вает существенное снижение риска инсульта.
Снижение АД должно проводиться постепенно до
достижения минимальных переносимых уровней.
Необходимо следить за возможностью ортостати-
ческой гипотензии.
5. АГв сочетании
с ишемической болезнью сердца
У больных с ИБС в качестве антигипертен-
зивной терапии следует использовать в первую
очередь Р-адреноблокаторы (при отсутствии про­
тивопоказаний) и ингибиторы АПФ. Могут быть
также применены БКК за исключением коротко­
действующих.
У больных, перенесших ИМ, следует применять
Р-адреноблокаторы без внутренней симпатомиме-
тической активности и ингибиторы АПФ, осо­
бенно при наличии сердечной недостаточности
или систолической дисфункции. При неэффек­
тивности Р-адреноблокаторов, их непереноси­
мости или наличии противопоказаний применя­
ются верапамил или дилтиазем.
б. Застойная сердечная недостаточность
терей белка >1 г/сут устанавливается более низкий
целевой уровеньАД (125/75 мм рт. ст.), чем при ме­
нее выраженной протеинурии (130/85 мм рт. ст.).
8. Сахарный диабет
Для всех больных сахарным диабетом устанав­
ливается целевой уровень лечения АД 130/85 мм рт.
ст. Рекомендуются ингибиторы АПФ, БКК и низ­
кие дозы мочегонных.
Несмотря на возможные негативные эффекты
на периферический кровоток и способность про­
лонгировать гипогликемию и маскировать ее сим­
птомы больным АГ с СД показано применение
Р-адреноблокаторов, особенно в сочетании с ИБС
и перенесенным ИМ, так как их использование
улучшает прогноз пациентов.
При контроле лечения следует помнить о воз­
можной ортостатической гипотензии.
9. Больные бронхиальной астмой и ХОБЛ
Больным этой группы р-адреноблокаторы
противопоказаны. С осторожностью следует ис­
пользовать ингибиторы АПФ, в случае появления
кашля их можно заменить на антагонисты рецеп­
торов к А-II.
Препараты, применяемые для лечения брон-
хообструкции, часто ведут к повышению АД. На­
иболее безопасными в этом отношении являются
кромогликат натрия, ипратропиум бромид и мес­
тные глкжокортикоиды.
Неотложные состояния
В число неотложных состояний при АГ не
р Т 0 н и ч е с к и ^ К р ИЗф Последний мы
в к л ю ч е н г и п е

Применение ингибиторов АПФ и диуретиков рассмотрим отдельно. Включенные в стандарты

у больных с СН или дисфункцией левого желудоч­ неотложные состояния схожи с кризами, однако
ка является предпочтительным. При непереноси­ их не подменяют.
мости ингибиторов АПФ могут использоваться Все ситуации, при которых требуется в той
антагонисты рецепторов к А-II. или иной степени быстрое снижение АД, подраз­
В сочетании с ингибиторами АПФ целесооб­ деляют на две большие группы:
разно применение диуретиков по показаниям. 1. Состояния, требующие неотлож­
В последние годы показана эффективность и ной терапии (снижения АД в течение
безопасность применения р-адреноблокаторов первых минут и часов при помощи па­
у больных с I—III функциональным классом СН. рентерально вводимых препаратов).
Неотложной терапии требует такое повыше­
7. Заболевания почек ние АД, которое ведет к появлению или усугуб­
Могут использоваться все классы препаратов лению симптомов со стороны «органов-мише­
и их комбинации. Существуют данные о том, что ней»— нестабильной стенокардии, инфаркту
ингибиторы АПФ и БКК обладают самостоятель­ миокарда, острой левожелудочковой недостаточ­
ным нефропротективным действием. При уровне ности, расслаивающей аневризме аорты, эклам­
креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л примене­ псии, инсульту, отеку соска зрительного нерва.
ние ингибиторов АПФ требует осторожности. Незамедлительное снижение АД может потребо­
У больных с почечной недостаточностью и про- ваться также при травме центральной нервной
теинурией гипотензивную терапию следует прово­ системы, у послеоперационных больных при уг­
дить в более агрессивном режиме. У больных с по­ розе кровотечения и др.
26 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
АД должно быть снижено на 25% в первые
2ч и до 160/100 в течение последующих 2—6 ч.
Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы
избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При
уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует из­
мерять каждые 15-30 мин.
2 . С о с т о я н и я , при к о т о р ы х т р е б у е т ­
ся с н и ж е н и е АД в т е ч е н и е н е с к о л ь к и х
часов.
Само по себе резкое повышение АД, не со­
провождающееся появлением симптомов со сто­
роны других органов, требует обязательного, но
не столь неотложного вмешательства и может
купироваться пероральным приемом препаратов
с относительно быстрым действием: (3-блокато-
ры, БКК (нифедипин), клофелин, короткодейс­
твующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики,
празозин.
К числу состояний, требующих относительно
срочного вмешательства, относится злокачест­
венная артериальная гипертензш (ЗЛГ).
Под данным синдромом понимается состо­
яние крайне высокого артериального давления
(обычно АД превышает 120 мм рт. ст.) с разви­
тием выраженных изменений со стороны со­
судистой стенки, что ведет к ишемии тканей
и нарушению функции органов. В развитии
ЗАГ принимает участие активация множест­
ва гормональных систем, что приводит к уве­
личению натрийуреза, гиповолемии, а также
повреждению эндотелия и пролиферации ГМК
интимы. Все эти изменения сопровождают­
ся дальнейшим выбросом вазоконстрикторов
и еще большему повышению АД.
Синдром ЗАГ обычно проявляется прогресси-
рованием почечной недостаточности, снижением
зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС,
изменениями реологических свойств крови вплоть
до ДВС синдрома, гемолитической анемией.
У пациентов с ЗАГ требуется применение ком­
бинации трех и более препаратов.
При лечении тяжелой АГ следует помнить
о возможности избыточного выведения натрия,
особенно при интенсивном введении мочегон­
ных, что сопровождается дальнейшей активацией
РАС и повышением АД.
1.1.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ
Гипертензивные кризы (ГК) — повышение
артериального давления, которое приводит к ос­
трому нарушению регионального (церебрального
и, в меньшей степени, коронарного, ренального,
абдоминального) кровообращения.
Нужно иметь в виду, что внезапные перепады
АД (ниже 90/60 мм рт. ст. и выше 180/110 мм рт. ст.)
приводят к нарушению ауторегуляции кровотока
жизненно важных органов и вызывают повреж­
дения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно
чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нару­
шений мозгового кровообращения Россия и страны
СНГ занимают 2-е место в мире, а США— 27-е мес­
то, тогда как распространенность АГ в этих странах
одинакова и составляет 23—25% [119,16,73].
Из множества классификаций мы выбрали обоб­
щенный вариант (по B.C. Задионченко, Е.В. Горбаче­
вой, 2000):
I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейро-
вегетативная форма.
II тип (норадреналовый) — гипокинетическая,
водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная
энцефалопатия).
В США и европейских странах (ВОЗ) гиперто­
нические кризы подразделяются на «критическую» и
«стойкую» гипертонию.
Причины. Рассматривают:
— экзогенные факторы: психоэмоциональные пе­
регрузки, метеорологические влияния, избыточное
потребление поваренной соли и воды, внезапная от­
мена гипотензивных средств, злоупотребление алко­
голем, курение, избыточная физическая нагрузка;
— эндогенные факторы: вторичный альдостеро-
низм, избыточное образование ренина вследствие
снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца
и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних
органов, у женщин на фоне гормональных расстройств
в климактерическом периоде, нарушения уродинами-
ки у мужчин, синдром апноэ во сне.
Большую роль играют неправильно подобранная
плановая терапия АГ, невыполнение больными назна­
чений врача, в частности, приема Р-адреноблокаторов,
нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина,
отсутствие преемственности между стационаром и по­
ликлиникой.
Патогенез. При кризе I типа основную роль играют
симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличе­
ние ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не
вызывает адекватного расширения сосудов, поскольку
активация pj-адренорецепторов сосудов приводит к
сужению периферических вен и венул, увеличивается
венозный возврат крови к сердцу.
В случае развития ГК И типа происходит повы­
шенное накопление жидкости в тканях. Гипергидра­
тация стимулирует повышенное образование в гипота-
ламических структурах мозга эндогенного гликозида,
имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плаз­
менный фактор ингибирует транспортную K+-Na*-3a-
висимую АТФазу, приводя к повышению содержания
внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках
резистивных сосудов и их относительному (на фоне
повышенного МО сердца) сужению.
Патогенетическими факторами, способствующи­
ми развитию ГК, являются: генетическая предрасполо­
женность к вазоспазмам, высокое содержание цирку­
лирующего в крови ангиотензина И и норадреналина.

недостаточность кининогена, простациклинов, пов­
реждение эндотелия сосудов и снижение выделения
шоднлатируюших веществ. В различных сосудистых
регионах происходит нарушение кровоснабжения по
типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диа-
педезного кровотечения.
Встречаются «рикошетные» кризы, когда после
принятого диуретика возникает массивный диурез с
резким снижением АД, а через 10—12 ч происходит за­
держка натрия, воды и значительное повышение АД.
В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей
плазмы активизируются РААС и симпатическая сти­
муляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца
при относительном повышении общего периферичес­
кого сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы
протекают тяжелее первичных— для них характерны
не только высокое АД и признаки гипергидратации,
но и гиперадренергические проявления.
Клиническая картина. Гипертонический криз
Imuna характеризуется острым началом, внезап­
ным повышением АД (АДц до 100-105 мм рт. ст.,
АДс — до 80-190 мм рт. ст.), пульсовое давление
увеличено. Больные отмечают головную боль,
головокружение, тошноту, обильное мочеиспус­
кание; нередко возникают сердцебиение, возбуж­
дение, красные пятна на лице и теле, что можно
охарактеризовать как «вегетативную бурю». Такие
кратковременные кризы (от нескольких минут до
2-3 ч) обычно не вызывают осложнений.
Гипертонические кризы II типа развивают­
ся постепенно, протекают длительно, с тяжелой
симптоматикой. Повышается как АДс, так и АДц
(больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не
растет или снижено. Преобладают мозговые сим­
птомы — головная боль, головокружение, сонли­
вость, вялость, преходящие нарушения зрения,
парестезии, дезориентированность, рвота. Могут
быть сжимающие боли в области сердца, одыш­
ка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез
снижен. ГК II типа длится от 3—4 ч до 4—5 дней,
обычно наблюдается у больных ГБ II—III стадии.
При ГК возможно поражение жизненно важ­
ных органов и сосудов. Своевременное выявление
этих поражений важно для выбора адекватного
медикаментозного или хирургического лечения.
Наиболее частыми осложнениями ГК являются:
— острая левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма, отек легких), острая коронар­
ная недостаточность (обострение стенокардии,
развитие инфаркта миокарда);
— расслаивающаяся аневризма грудного отде­
ла аорты;
— энцефалопатия, транзиторная ишемия,
тромбоз, инфаркт, инсульт;
— фибриноидный некроз стенок почечных
сосудов, острая почечная недостаточность.
Диагностика. При гипертоническом кризе по­
вышение АД (чаще острое и значительное) проте­
Артериальная гипвртнзия 27
кает с неврологической симптоматикой: головная
боль, «мушки» или пелена перед глазами, парес­
тезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота,
рвота, слабость в конечностях, преходящие геми-
парезы, афазия.
При кризе I типа начало внезапное, больной
возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахи­
кардия, учащенное и обильное мочеиспускание,
преимущественное повышение систолического
давления с увеличением пульсового.
Лабораторные исследования: может выяв­
ляться повышение сахара в крови (после купи­
рования криза уровень сахара нормализуется),
повышение свертываемости крови (сохраняется
в течение 2—3 дней), лейкоцитоз; в моче после
криза— умеренная протеинурия, гиалиновые ци­
линдры, единичные измененные эритроциты.
При кризе II типа постепенное начало, сон­
ливость, адинамия, дезориентированность,
бледность и одутловатость лица, отечность, пре­
имущественное повышение диастолического дав­
ления с уменьшением пульсового.
При судорогах— пульсирующая, распираю­
щая головная боль, психомоторное возбуждение,
многократная рвота без облегчения, расстройства
зрения, потеря сознания, клонико-тонические
судороги.
Отмечается резкое повышение норадреналина
в крови, свертываемости крови, сахар крови не по­
вышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ— ушире-
ние комплекса QRS и снижение сегмента ST.
Дифференциальная диагностика. В первую
очередь следует учитывать тяжесть, форму и ос­
ложнения криза, выделять кризы, связанные
с внезапной отменой ГИПО тензивных средств
(клонидина, Р2_аДРен°блокаторов и др.), диффе­
ренцировать гипертензивные кризы от наруше­
ния мозгового кровообращения, диэнцефальных
кризов и кризов при феохромоцитоме.
Лечение. Оказание помощи больному с ГК но­
сит неотложный характер и должно быть ориен­
тировано на возраст больного, общий соматичес­
кий фон, тяжесть криза и характер возникающих
осложнений.
Вначале общие представления о наиболее час­
то используемых препаратах (табл. 5). При купи­
ровании криза недопустимо резкое снижение АД
во избежание нарастания неврологической или
кардиальной симптоматики. Рекомендуется сни­
жать примерно на 25% от исходных величин. При
этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока
в жизненно важных органах.
Общим фоновым (базовым) препаратом
при любой форме ГК должен быть нифедипин
(коринфар, кордафен, адалат), который в дозе
10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в сред-
2Ъ Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Наиболее часто используемые препараты для лечения ГК
Препарат Доза
Нитропруссид
0,5-1,0 мкг/кг/мин в виде инфузии
натрия
Нитроглицерин 5-10 мкг/мин в виде инфузии
В/в быстро 1 -3 мг/кг до дозы 150 мг. При необхо­
Диазоксид
димости повтор через 5—15 мин
Гндралазин В/в медленно 5-10 мг в течение 20 мин
Фуросемид 20-60-100 мг в течение 10-15 с в/в
Клонидин В/в медленно 150-300 мкг {максимум 750 мкг/сут)
Пропранолол В/в медленно 1 мг/мин (максимум 10 мг/сут)
Магния сульфат 5-10—20 мл 25% раствора медленно в/в
20-80 мг болюсом в течение 10 мин или 2 мг/мин
Лабеталол
в виде инфузии (общая доза 50-30 мг)
нем на 25%. Эффект проявляется через 10-15 мин
при приеме препарата под язык или за щеку (осо­
бенно быстро при раскусывании капсулы адалата)
или через 20-30 мин— при приеме нифедипина
per os. Максимальное снижение АД достигается
через следующие 10—12 мин и сохраняется в те­
чение 2-6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина
уменьшают до 5 мг.
Если течение ГК не внушает опасений, то мож­
но ограничиться назначением нифедипина в каче­
стве единственного средства устранения ГК по
10 мг каждые 2—3 ч до общей дозы 60 мг.
Отсутствие эффекта (нет начальной диурети­
ческой реакции) требует усиления терапии, но
уже с учетом формы криза.
При I типе криза препаратом выбора явля­
ется клофелин (клонидин, гемитон), вводимый
медленно в течение 5-7 мин в/в в дозе 0,5-1 мл
0,01% раствора, разведенного в 10-20 мл изо­
тонического раствора натрия хлорида. Отчет­
ливое понижение артериального давления от­
мечается после окончания инъекции уже через
3—5 мин (стимуляция центральных р2-адрено-
рецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75—1,5
мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться
через 10—20 мин, максимальный эффект отмеча­
ется на 30—45-й минуте, гипотензивная реакция
сохраняется в течение 2—8 ч. При сочетании ни­
федипина (под язык) и клофелина (парентераль­
но) нужный уровень АД достигается, примерно,
у 80% больных. Остальным 20%, у которых нифе-
дипин и клофелин не привели к должному пони­
жению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе
40—80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех
терапии.
Таблица 5
Начало
действия, Побочные эффекты
мин
Тошнота, рвота, подергивание мышц, по­
Мгновенно
тоотделение
Бради- или тахикардия, прилив крови
2-5
к лицу, головная боль, рвота
Тошнота, гипотония, тахикардия, прилив
2-4
крови к лицу, загрудинные боли
Тахикардия, приливы криви к лицу, голо­
2-5
вная боль, рвота
30-60 Гипотония, слабость
15-20 Сонливость
20-30 Брадикардия
5-25 Гиперемия лица
Гипотония, рвота, головокружение, тош­
5-10
нота
Еще раз вспомним о появлении на рынке вто­
рого поколения центрально действующих гипотен­
зивных средств (моксонидина и рилменидина).
При ГК II типа с самого начала прибегают
к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина).
В/в струйно вводят 40—80 мг лазикса. При выра­
женной гипергидратации выделение мочи после
приема диуретика может быть весьма значитель­
ным, что приводит не только к артериальной
гипотензии, но и к развитию синдрома гипохло-
ремического алкалоза вместе с гипокалигисти-
ей, проявляющихся общим угнетением, гиподи­
намией, потерей аппетита. Для устранения этих
признаков больному советуют принять внутрь
2—4 г калия хлорида, растворенного в стакане то­
матного или апельсинового сока. Целесообраз­
но предварить назначение диуретика приемом
внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дваж­
ды по 2 таблетки панангина в течение несколь­
ких часов. При выраженной неврологической
симптоматике дополнительно вводят эуфиллин
240 мг в/в медленно.
При судорожной форме криза рекомендовано
применение диазепама — 10—20 мг в/в медленно
до устранения судорог, дополнительно можно на­
значить магния сульфат 2,5 г в/в очень медленно.
Повышенный тонус мозговых артерий защи­
щает мозг от гиперперфузии и отека в условиях
повышенного системного АД. А.П. Голиков |16]
высказывает некоторое несогласие с принятой
точкой зрения. Приводим его соображения: при
гипертоническом кризе, осложненном инсуль­
том, обнаруживаются прогрессирующее повыше­
ние артериального сосудистого тонуса и затруд­
нение венозного оттока. Стаз крови в системе

микроциркуляции и вторичный отек мозга явля­
ются следствием нарушения микроциркуляции,
и нужно предостеречь от рекомендаций некото­
рых авторов использовать при лечении гипер­
тонического криза мочегонные средства. Без
должного снижения АД, снижения угрозы ги­
перперфузии мозга мочегонные препараты мо­
гут только усугубить нарушения функции мозга.
Проведенные исследования водного баланса на
высоте гипертонического криза с помощью ме­
тода двухчастотной импедансометрии показали,
что у 42% больных существует дефицит жидкости
в организме, у 41% нет отклонений от должного
уровня, и лишь у 17% имеется ее задержка. Эти
данные убедительно доказывают, что у 83% нет
прямых показаний для П р И м е н е н и я мочегонных
средств. Исключение представляют больные с ос­
трой левожелудочковой недостаточностью, при
которой мочегонные препараты должны приме­
няться. В остальных случаях следует проводить
контроль водного баланса.
При ГК, осложнившемся острой левожелу­
дочковой недостаточностью (отек легких, при­
ступ удушья), показано применение лентами -
на (без предварительного приема нифедипина)
в/в струйно, от 0,3 до 0,5—0,75—1 мл 5% раствора
в 10 мл раствора глюкозы. У10% больных должной
гипотензивной реакции на пентамин нет. В таких
случаях можно ввести дроперидол (1—2 мл 0,25%
раствора), который способствует успокоению
больных, подавляет рвотные и другие неблаго­
приятные рефлексы. В тяжелых случаях применя­
ют комбинации пентамина и лазикса. Возможно
резкое падение АД с картиной коллапса. К нему
более склонны пожилые люди, больные, пере­
несшие ИМ, женщины с распространенным ва­
рикозным расширением вен.
1.2. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз — один из вариантов артериоск­
лероза; характеризуется поражением артерий элас­
тического и мышечного типа в виде очаговых от­
ложений в интиме липидов и белков и реактивной
клеточной реакции стенки сосудов; встречается у
подавляющей части больных ИБС, аневризмой
аорты, заболеваниями артерий нижних конеч­
ностей, играет важную роль в генезе поражений
сосудов головного мозга. Артериосклероз — бо­
лее общее понятие, им обозначают уплотнение
и утолщение стенок артерий. По данным Нацио­
нального центра здоровья США, от ИБС умирают
в $6 раз больше людей, чем от ЭГ, хотя у большей
Атеросклероз 29
При тяжелой энцефалопатии, признаках уг­
нетения ЦНС в виде сопора следует по меньшей
мере в 2 раза уменьшить дозы клофелина и нифе­
дипина и немедленно ввести в/в 80— \ 20 мг лазик­
са, а также 20 мл 25% раствора магния сульфата
(медленно). В условиях стационара терапию ГК
целесообразно начинать с натрия нитропруссида
(ниприд). Препарат вводят после приготовления
ex temporae в/в капельно с помощью дозатора,
сначала со скоростью 1 мкг/(кг/мин), затем по­
вышая скорость до 3—3,5 мкг/(кг/мин). При этом
тщательно контролируют АД, которое не следует
понижать ниже уровня 130—140 мм рт. ст.
Другой препарат— лабеталол (трандат), кото­
рый оказывает а- и Р-адреноблокируюшее дейс­
твие. В отличие от обзидана лабеталол, введенный
в/в в дозе 50 мг за 1 мин, вызывает быстрое пони­
жение АД. Инъекции лабеталола можно повторять
через каждые 5 мин до общей дозы 200 мг.
Только два 3-ддреноблокатора, благодаря
выраженной внутренней симпатомиметической
активности,— пиндолол (вискен) и ацебуталол
(сектал),— способны при разовом воздействия
понизить систолическое и диастолическое давле­
ние. При отечной форме эффективность данных
препаратов меньше.
Профилактика. Для более действенной про­
филактики ГК целесообразно учитывать причи­
ны их возникновения и фон, на котором кризы
чаще развиваются. Профилактическая тера­
пия направлена на повышение устойчивости
ЦНС, уменьшение нейровегетативных реакций
и включает в число используемых препаратов
седативные средства, транквилизаторы, нейро­
лептики. Целесообразно назначение стугерона,
кавинтона, эуфиллина, а также кардиотониче-
ских средств.
части гипертоников смерть связана с осложнения­
ми коронарного или мозгового атеросклероза. При
общей годовой смертности 744 на 100 000 жителей
на долю коронарного атеросклероза как причины
смерти приходится 242 случая.
По 10 МКБ: 170 Атеросклероз вычленен из
группы болезни артерий, артериол и капилляров
(170—179). Включено: артеришюсклероз, артерио­
склероз, артериосклеротическая болезнь сосудов.
Патогенез. На протяжении XX столетия за изуче­
ние холестерина были присуждены 13 Нобелевских
премий [115]. Повышенный интерес ученых к этой
жироподобной субстанции явно не случаен.
30 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Заслуга открытия холестерина всецело принадле­
жит французским химикам. В 1769 г. Пулетье де ла
Саль получил из желчных камней плотное белое ве­
щество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров.
В чистом виде холестерин был выделен химиком, чле­
ном национального Конвента и министром просве­
щения А. Фуркруа в 1789 г. И лишь в 1815 г. Мишель
Шеврель, также выделивший это соединение, неудач­
но окрестил его холестерином («холе» — желчь, «сте-
рол» — жирный). В 1859 г, Пьер Бертло доказал, что хо­
лестерин принадлежит к классу спиртов. Это обязывало
иметь в химическом названии вещества суффикс «ол»,
поэтому в 1900 г. холестерин был переименован в хо-
лестерол. Однако в России осталось прежнее обозначе­
ние — «холестерин». Путаница в названиях химических
веществ — дело обычное. Но изучение роли холестери­
на в организме привело к тому, что ничем другим, кро­
ме как «холестериновым безумием», это не назовешь.
В начале XX в. несколько русских ученых во гла­
ве с Н.Н.Аничковым проводили эксперименты на
кроликах, скармливая им пищу животного проис­
хождения. Спустя какое-то время травоядные кро­
лики от такого противоестественного рациона по­
гибли в результате закупорки коронарных артерий.
Отложения на стенках коронарных артерий содержали
сгустки жира, холестерина и солей кальция («атеро-
матозные бляшки»), напоминающие атеросклероти-
ческие повреждения сосудов человека. Был вынесен
следующий вердикт: вещества, содержащие холесте­
рин, приводят к возникновению атеросклероза. На
волне этого открытия пошли разговоры, что холес­
терин — яд, что он смертельно опасен для организ­
ма. Его сочли главным виновником атеросклероза
и тут же сформулировали постулат: чтобы уберечь себя
от атеросклероза и заболеваний, им обусловленных,
достаточно отказаться от продуктов, богатых холесте­
рином.
Но вернемся к «плохим липидам», а именно к
ЛПНП. Их метаболизм идет двумя путями. Первый —
связывание с апо-В/Е-рецепторами печени, клеток
надпочечников и периферических клеток включая
гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме ре­
цептор-опосредованным путем из кровеносного русла
удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в
клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают
свободный холестерин. При избытке внутриклеточ­
ного холестерина он через взаимодействие с геном ре­
цептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к Л П НП,
и, наоборот, при низком уровне внутриклеточного хо­
лестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает.
Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП —
окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП
слабо распознаются апо-В/Е-рецепторами, но быстро
распознаются и захватываются так называемыми скэ-
венджерами (англ. scavenger— мусорщик)— рецеп­
торами макрофагов. Этот путь катаболизма (распада)
ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, не
подавляется при увеличении количества внутрикле­
точного холестерина. Продолжение этого процесса
приводит к превращению макрофагов в переполнен­
ные эфирами холестерина пенистые клетки — ком­
поненты жировых пятен. Последние являются пред­
шественниками атеросклеротической бляшки, и за это
липопротеиды низкой плотности считают «плохими»
липопротеидами.
Нам эта история показалась чрезвычайно инте­
ресной.
Механизм развития самого атеросклероза— это
три главных направления:
— нарушение обмена липидов;
— изменение реологических свойств крови (состо­
яние тромбоцитов и свертывающей системы);
— клеточные процессы.
Понимание патогенеза атеросклероза связано с
генетически детерминированным дефектом конк­
ретных генов [95]. Речь идет о генах, обусловлива­
ющих образование и функцию рецепторов ЛПНП
и ЛПОНП. Американские ученые Д. Гольдштейн
и М. Браун за работы по изучению атеросклероза в
1973 г. получили Нобелевскую премию. Суть их от­
крытия заключается в том, что атерогенные липопро-
теины ЛПНП имеют специфические рецепторы для
своего катаболизма (ЛПНП-рецепторы). Дисфунк­
ция, или недостаток этих рецепторов, служит пато­
генетической основой для развития наследственных
гиперлипидемий. К настоящему времени описано бо­
лее 160 мутаций гена, кодирующего ЛПНП-рецептор.
В мире насчитывается несколько миллионов боль­
ных с наследственными гиперхолестеринемиями
(в США — около 516 тыс, в России — более 300 тыс
и т. д.). У больных с гетерозиготной формой ГЛП уро­
вень холестерина нередко превышает 8—10 ммоль/л,
и без лечения эти больные умирают в 4—5 декаде жиз­
ни. Встречаемость этой патологии 1:500 в европейс­
ких популяциях. Самая редкая форма наследственной
ГЛП— гомозиготная форма гиперхолестеринемии
(встречаемость 1:1 000 000), когда ребенок получает по
одному дефектному гену от своих родителей. Атерос­
клероз у этих больных развивается в раннем детском
возрасте, и больные без лечения нередко погибают в
возрасте 10—15 лет. Большое значение для понимания
патогенеза и лечения больных с первичными гипер-
триглицеридемиями имело открытие особенностей
метаболизма апобелка апо-Е и мутаций гена липоп-
ротеиновой липазы. Аполипопротеин апо-Е — один
из ключевых регуляторов уровня липидов плазмы.
Активность апо-Е рецепторов печени, в частности,
определяет степень катаболизма триглицерид-богатых
частиц, или ремнантов липопротеинов очень низкой
и промежуточной плотности (ЛПОНП и ЛППП). Как
показывают исследования последних лет, повышение
в плазме крови уровня липопротеинов этих классов
является ключевым звеном в развитии атеросклероза
при сахарном диабете.
В сознании врача-практика атеросклероз как бо­
лезнь напрямую связывается с холестерином, точнее,
с его повышенным уровнем. Но здесь не все гак пря­
молинейно (мы бы сказали — правильно). Сегодня
в организме ни один серьезный патологический про­
цесс не формируется без участия эндотелия. Так и при
атеросклерозе: для возникновения болезни необходи­
мо повреждение стенки сосуда (механическое, хими­
ческое или иммунологическое). Нарушение функции
эндотелия могут вызвать многие факторы: гемоцкна-

мические (артериальная гипертенэия), избыточный
уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции,
токсичные соединения и др. Повреждение эндотелия
вызывает адгезию тромбоцитов и пролиферацию глад-
комышечных клеток. Сама неполноценность стенки
сосудов (повышенная проницаемость) у больных ате­
росклерозом носит генетически обусловленный ха­
рактер. Процесс адгезии тромбоцитов сопровождается
скоплением липидов с последующей пропиткой ими
этих участков, местным увеличением синтеза глюко-
зоаминогликанов, локальным образованием коллаге­
на и эластина. В местах, предрасположенных к форми­
рованию атеросклероза, происходит трансформация
клеток. В этих областях сосудов вместо дифференци­
рованных, четко отграниченных клеток эндотелия по­
являются крупные многоядерные клетки неправиль­
ной формы. Меняются и входящие в состав стенки
сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются
в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген.
Именно этот факт имеет большое значение в пони­
мании процесса развития атеросклероза у больных с
нормальным и даже пониженным содержанием холес­
терина в крови. Возможно, образование холестерино­
вых бляшек — это патологическое развитие защитной
реакции, направленной на устранение дефекта в стен­
ке сосуда.
Повышение активности свертываемости крови
обусловлено накоплением простаноида. Расстройство
состояния тромбоцитов с их тромбоцитарным фак­
тором нарушает процесс восстановления структуры
эндотелия. Под влиянием простаноидов этот процесс
сопровождается отложением нитей фибрина с после­
дующей их кальцификацией с возможным развитием
склероза, наслаивающимся на упомянутый клеточный
процесс.
Для лучшего понимания развития атеросклероза
нужно учитывать возможную патогенетическую роль
персистенции интегративной вирусной Эпштейна—
Барра инфекции, при которой геном вируса встраива­
ется в хромосомы клеток хозяина и может передаваться
вертикально (от клетки к клетке), а также горизон­
тально (от человека к человеку). Затем обсуждается
значение таких факторов риска, как сахарный диабет
II типа, гиперинсулинизм, вторичные гиперлипоп-
ротеидемии, холестериноз, дисгаммаглобулинемии;
заболевания, обусловленные приемом лекарственных
препаратов, в первую очередь ГКС, диуретиков, эстро­
генов, р-адреноблокаторов.
Говоря о факторах, повреждающих стенки сосудов,
нельзя не вспомнить о гомоцистеине. Гомоцистеин —
этопромежуточный продукт обмена незаменимой ами­
нокислоты метионина. В норме гомоцистеин живет
в организме очень короткое время и под воздействи­
ем фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется
обратно в метионин или под влиянием витамина В6
превращается в следующий продукт обмена — цисто-
тионин. Различные наследственные и приобретенные
расстройства приводят к тому, что гомоцистеин не
утилизируется, а накапливается в организме и стано­
вится для него опасным, вызывая ряд патологических
эффектов. Но главное негативное его действие за­
ключается в том, что он обладает цитотоксичностью
Атеросклероз 31
и поражает внутреннюю стенку артерий — интиму,
покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндоте­
лия, которые организм пытается чем-то закрыть. Вот
для этого и используются холестерин и другие жирные
субстанции. Как показали исследования американ­
ских ученых, холестерин является защитником, а не
убийцей, как его до сих пор несправедливо называют.
А вот с гомоцистеином все гораздо хуже — даже очень
маленькое его количество может оказывать достаточно
сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого ве­
щества для человека практически не существует, хотя
и принято считать уровень гомоцистеина в крови на­
тощак в диапазоне 5—15 мкмоль/л нормальным. Кон­
центрация гомоцистеина в крови в 1000 раз меньше,
чем холестерина, и повышение этого уровня всего на
20—30% может вызвать тяжелые последствия
Для лучшего понимания стратегии лечения ате­
росклероза, а, правильнее, его профилактики, упо­
мянем еще один взгляд на проблему [64]. Речь идет о
микроэкологическом гомеостазе, изменения которого
происходят не изолированно, а с нарушением био­
пленки. Это до сих пор еще полуабстрактное понятие
представляет собой мукополисахаридную «перчатку»,
покрывающую всю кожу и все без исключения сли­
зистые оболочки. Она предотвращает проникнове­
ние в ее нижние слои экзогенных микроогранизмов,
поступающих с водой, пищей и т.д., а для эндогенных
микроорганизмов является препятствием для адгезии
и колонизации участков, им не свойственных. Био­
пленка слизистых оболочек человека состоит, помимо
экзополисахаридов микробного происхождения, из
микроколоний аутохтонной микрофлоры и муцина,
секретируемого бокаловидными клетками. Биопленка
является продуктом совместной деятельности организ­
ма и микрофлоры. Обладая многочисленными факто­
рами специфической и неспецифической защиты, она,
кооперативно взаимодействуя с внутрипросветной и
пристеночной микрофлорой и макроорганизмом, за­
щищает экосистему от патогенной микрофлоры (ко­
лонизационная резистентность).
С позиций клинической липидологии общепри­
знанные факторы риска атеросклероза (никотин,
этанол, адреналин, норадреналин, серотонин и др.)
уменьшают суммарную пористость эндотелия синусо-
идов, что приводит к прогрессированию дислипопро-
теидемии и липидного дистресс-синдрома в целом.
Таким образом, в регуляции липидного обмена ре-
тикулоэндотелиальной системы печень играет далеко
не последнюю роль. Другой не менее важной функци­
ей клеток ретикулоэндотелиальной системы является
способность к выделению эндотелиоцитами факторов,
регулирующих кровоток и свертывание крови. При
повреждении клеточных элементов ретикулоэндотели­
альной системы резко усиливается экспрессия фактора
Виллебранда, что потенцирует агрегацию тромбоцитов
и их адгезию к субэндотелиальному матриксу, т. е. по­
тенцирует атерогенез.
Регуляция ретикулоэндотелиальной системы пече­
ни очень сложна, ее клетки легко переходят из одного
функционального состояния в другое. Основной регу-
ляторный механизм осуществляется путем примирова-
ния (кондиционирования) клеток Купфера. В реальной
32 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
жизни в качестве примирующего стимула выступают
липополисахариды эндотоксинов грамотрицательной
микрофлоры толстой кишки. Стимулированные эн­
дотоксином клетки ретнкулоэндотелиальной системы
печени вырабатывают большое количество различных
цитокинов. При этом происходит торможение актив­
ности монооксигеназ в гепатоцитах, нарушается слож­
ная кооперация клетокретикулоэндотелиальной систе­
мы с гепатоцитами, что в итоге приводит к замедлению
гидролиза эфиров холестерина в печени и их выведения
вместе с холестерином в желчь. Эти патологические
процессы акад. B.C. Савельев назвал липидным дист­
ресс-синдромом (ЛДС) — системной патологической
реакцией организма на основе нарушений липидного
обмена в виде процессов, выходящих за рамки органа-
мишени, способствующей возникновению новых или
прогрессированию имеющихся заболеваний и сопро­
вождающейся нарушениями различных функций пе­
чени, которая становится главным органом-мишенью.
Основную роль в развитии морфофующиональных
изменений печени играет ее ретикулоэндотелиальная
система. Клетки кишечника не только синтезируют
холестерин, но и продуцируют соединения, регулиру­
ющие его синтез в печени. Эти соединения (преиму­
щественно белковой природы) оказывают как прямое
воздействие на клеточный синтез холестерина, так и
опосредованно, влияя на образование в печени жел­
чных кислот. Снижение в просвете кишечного тракта
холестерина и желчных кислот индуцирует образова­
ние особых веществ, которые через портальную цир­
куляцию стимулируют печеночный холестериногенез
или превращение холестерина в другие биологически
активные стерины, прежде всего желчные кислоты.
Клиническая картина. Внешние признаки
ДЛП: ксантелазмы на веках, липоидная дуга ро­
говицы, туберозные и сухожильные ксантомы на
разгибательных поверхностях кистей, локтевых и
коленных суставов, ахилловых сухожилий,— чаще
наблюдаются у больных с семейной ГХС или дру­
гими наследственными нарушениями липидного
обмена. Желтоватое окрашивание ладонного ри­
сунка характерно для больных с ГЛП III типа, а
эруптивные ксантомы, рассеянные по всему телу,
типичны для больных с комбинированной ГЛП.
Однако у большинства больных с умеренной ГЛП
внешние признаки нарушений липидного обмена
отсутствуют.
Клинические проявления обусловлены лока­
лизацией атеросклеротической бляшки, степенью
гемодинамических расстройств и вторичными ос­
ложнениями, прежде всего образованием тромба.
Названные осложнения описаны в соответствую­
щих разделах.
К факторам риска, способным повлиять на
возникновение и течение атеросклероза, относят
артериальную гипертонию, курение и рост ЛПНП
(«большая тройка»). При комбинации у больного
всех трех указанных факторов риск умереть от ко­
ронарной катастрофы возрастает в 8 раз, при ком­
бинации двух факторов — в 4 раза и при наличии
одного из них — в 2 раза по сравнению с таковым
у людей того же возраста без упомянутых факто­
ров риска.
Диагностика атеросклероза складывается из ус­
тановления генетической предрасположенности
к нему и верификации зон отложения атероскле-
ротических бляшек, по клиническим проявлениям
ИБС, поражениям сосудов головного мозга, почек,
нижних конечностей и др. Для выявления атеро-
генной предрасположенности определяют наличие
гиперхолестеринемии, дислипидемии, повышение
уровня ЛПНП и ЛПОНП, тканевого холестерина
(в коже).
Для оптимальной организации лечения боль­
ных атеросклерозом нужно иметь в виду характер
дислипидемии. Для суждения об атерогенности
липидного «зеркала» существуют специальные
формулы. Самая простая и самая надежная — это
соотношение АЛО В и АПО А. При коэффици­
енте менее 1 атерогенность меньше, при коэф­
фициенте более 1 атерогенность растет. Термин
«гиперлипопротеидемия» означает любое повы­
шение уровня липидов и ЛП в плазме. Для ха­
рактеристики ГЛП пользуются классификацией
ВОЗ [18].
/ фенотип характеризуется изолированным
повышением ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно
повышены. Этот фенотип ГЛП встречается редко
и обычно не ассоциируется с развитием атероск­
лероза. Однако ремнанты, образующиеся в про­
цессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными.
Для На фенотипа характерно повышение
концентрации ХС ЛПНП и ОХС, ТГ нахо­
дятся в пределах нормы. Этот фенотип до­
вольно распространен в популяции и тесно
связан с р а з в и т и е м к о р о н а р н о г о а т е р о ­
с к л е р о з а . При наследственных нарушениях
липидного обмена Па фенотип диагностируется
у больных с семейной и полигенной ГХС.
При lib фенотипе повышены концентрации
ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц со lib феноти­
пом имеет место комбинированная ГЛП, так как
повышены концентрации ОХС и ТГ. Это распро­
страненный и атерогенный тип ДЛП. В случаях
первичной ГЛП lib фенотип наблюдается чаше у
больных с семейной комбинированной ГЛП. Не­
редко комбинированная ГЛП служит прояапени-
ем вторичных нарушений липидного обмена.
III фенотип проявляется повышением ЛППП
и, как следствие, ХС и ТГ. Это довольно ред­
кий вид нарушений липидного обмена, он час­
то ассоциируется с фенотипом Е2/2 апобелка Е,
при котором рецепторы печени хуже, нежели
при других фенотипах апоЕ, связывают ЛППП.
111 фенотип обычно встречается при опреде-

ленных метаболических нарушениях, в част­
ности, у больных с МС и СД. При подозрении
на III фенотип существенным подспорьем в
диагностике является электрофорез сыворотки
крови в агарозном геле. На электрофореграмме
в этом случае появляется характерная широкая бета-
полоса, отражающая высокое содержание в крови
ЛППП. Носители Ш фенотипа, страдающие вы­
шеуказанными метаболическими расстройства­
ми, имеют высокий риск развития ате­
росклероза.
Для IV фенотипа характерна повышенная
концентрация ЛПОНП и ГТГ. Это распростра­
ненный тип ДЛП, он встречается у 40% больных
с нарушениями липидного обмена. IV фенотип
может быть отражением семейной П Т , а также
частым проявлением вторичных нарушений ли­
пидного обмена. В комбинации с низкой концен­
трацией ХС ЛПВП этот фенотип обладает высо­
кой атерогенностью.
Vфенотип встречается редко. Он характеризу­
ется одновременным повышением концентрации
ХМ и ЛПОНП, а также ГТГ и умеренным увели­
чением содержания ХС. Обычно нет четкой связи
между V фенотипом и развитием атеросклероза.
Однако выраженная ГТГ, которая сопутствует
этому фенотипу, опасна развитием острого пан­
креатита.
Классификация ВОЗ не учитывает фенотип,
для которого характерно избирательное сниже­
ние ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия).
Этот фенотип чаще наблюдается у мужчин и со­
провождается поражением коронарных и цереб­
ральных сосудов.
Важно отметить, что приведенная классифи­
кация не дает возможности поставить диагноз
заболевания, вызвавшего ДЛП, однако позволяет
врачу установить степень ее атерогенности.
Для оценки липидного профиля определяют
ОХСДГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; последний рассчи­
тывается по формуле Фридвалда при концентрации
ТГ, не превышающей 4,5 ммоль/л (400 мг/дл):
ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)} в ммоль/л.
ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП-КТГ/5)} в мг/дл. [18]
При более высокой концентрации ТГ ХС
ЛПНП определяется методом препаративного
ультрацентрифугирования. В сомнительных и не
совсем ясных случаях для уточнения фенотипа
ГЛП используют электрофорез ЛП сыворотки.
В соответствии с третьим пересмотром Евро­
пейских рекомендаций по профилактике ССЗ в
клинической практике следующие значения липи-
лов и ЛП считаются нормальными.
У больных ИБС и ее эквивалентами (пери­
ферический атеросклероз, атеросклероз сонных
Атеросклероз 33
артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД)
ОХС должен быть < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл),
а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Отноше­
ние (ОХС - ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП (коэффици­
ент атерогенности), предложенное академиком
А.Н. Климовым в 1995 г., является чувствитель­
ным показателем наличия и прогрессирования
атеросклероза, а также адекватно проводимой
гиполипидемической терапии. Это отношение
у больных или лиц, предрасположенных к ССЗ,
не должно превышать 4.
В основе прогрессирования и обострения
атеросклероза — постепенное увеличение раз­
меров липидных бляшек, появление новых в ра­
нее не измененных артериях; внутрисосудистое
тромбообразование, которое также участвует
в формировании атеросклеротической бляшки
и может привести к внезапной окклюзии сосуда.
В последние годы доказано, что толщина бляш­
ки (а, следовательно, и степень сужения просве­
та сосуда) может уменьшаться. Такая регрессия
атеросклероза происходит как спонтанно, так
и под влиянием лечения. В связи с этим чрезвы­
чайно важна визуальная информация о структуре
и функции сосудов. К методам получения изоб­
ражения сосудов и оценки их функционального
состояния относятся рентгенологический, уль­
тразвуковой, ядерно-магнитный, радионуклид-
ный, томографический и др.
Рентгеноконтрастная ангиография
на протяжении многих лет остается «золотым
стандартом» среди методов исследования сосу­
дов. Однако не потеряла своего значения и обыч­
ная рентгеноскопия органов грудной клетки.
В частности, рентгеноскопия с электронно-опти­
ческим усилением и прицельная рентгенография
позволяют выявлять очаги кальциноза в артериях
сердца (один из характерных признаков коронар­
ного атеросклероза).
Магнитно-резонансная ангиография
позволяет селективно визуализировать сосудис­
тые структуры в трехмерном формате с точностью
до мельчайших деталей, а с использованием спе­
циальных методик можно количественно опреде­
лить кровоток и его направление.
Ультразвуковая диагностика (УЗД)
сердца и сосудов используется для линейного
В-сканирования сонных артерий, позволяет оце­
нить протяженность и степень стенозировання со­
суда, форму атеросклеротических бляшек, их по­
ложение, морфоструктуру, плотность фиксации
к сосудистой стенке. При помощи каротидной
и транскраниальной допплерографии можно оп­
ределить характер кровотока и, что, особенно
важно, изучить церебро-сосудистые реакции при
различных функциональных стресс-тестах.
34 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Бостонские кардиологи апробировали новый
метод визуальной диагностики атеросклероза,
разработанный сотрудниками фирмы Guidant
Corporation. В артерию больного вводят тонкий
оптоволоконный кабель, через который врач на­
блюдает ее внутреннюю выстилку. Проведенные
в больнице штата Массачусетс испытания пока­
зали, что эндоскопический осмотр сосудистого
эндотелия позволяет намного точнее судить о ха­
рактере жировых отложений и вероятности обра­
зования тромбов, нежели ультразвуковое обсле­
дование. Эта процедура занимает не более пяти
минут и не вызывает никаких осложнений.
Для суждения об информативности дина­
мики липидного спектра эксперты Националь­
ной образовательной программы по холестерину
(НОПХ) США ограничиваются исследованием
ХС ЛПНТТ, оставляя определение уровня ОХС
для целей скрининга и первичной профилактики
атеросклероза [31].
Лечение. Вопрос сложный. Очень смущает
чрезмерный прессинг антихолестериновой поли­
тики при атеросклерозе. Оставим в стороне дема­
гогические заявления вроде тех, что разговоров
гораздо больше, чем действенных результатов.
Такое уже стало привычным. Для нас убедитель­
ны сомнения в безупречности как терапии стати -
нами, так и погони за холестерином как единс­
твенным злом, потому что авторы своими глазами
видели тяжелые нежелательные проявления те­
рапии статинами. Попробуем назвать некоторые
«эффекты» активной терапии ГЛП. Так, группа
американских ученых доказала, что пациенты, у
которых удавалось снизить уровень холестерина,
чаше других попадали в аварии со смертельным
исходом, кончали жизнь самоубийством, стано­
вились жертвами насилия. Похоже, что низкое
содержание холестерина повышает агрессивность
человека, и он становится безрассудным. В жур­
нале «Ланцет» опубликованы материалы, в кото­
рых показано, что старики с низким содержани­
ем холестерина впадают в меланхолию в три раза
чаше, чем их ровесники, у которых холестерин в
норме. Нужно иметь в виду, что холестерин явля­
ется своеобразным сырьем для производства всех
стероидных гормонов, включая и половые стеро­
иды. Т.е. бесхолестериновая диета несомненно
скажется на сексуальной активности. Бесхолес­
териновое питание у детей нарушает нормаль­
ное деление клеток и скажется на их нормальном
росте. И, наконец, женщинам детородного воз­
раста стремиться уменьшать уровень холестерина
в крови вообще бессмысленно. Дело в том, что
женские половые гормоны обладают антиатеро-
генным эффектом, то есть исключают отложение
холестерина на стенках сосудов. Так что женщи­
ны этого возраста вполне защищены от атероск­
лероза без нашего участия.
Сказанного достаточно. На наш взгляд, ра­
зумный взвешенный подход как к диете, так и к
лекарственной терапии должен возобладать на
всех этапах оказания помощи больным атероск­
лерозом.
Диета, Стремление к бесхолестериновому
питанию в США стало чуть ли не национальным
видом спорта, но, несмотря на то, что холесте­
рину была объявлена настоящая война, число
посетителей «Макдоналдсов» не уменьшилось.
Среднестатистический американец не изменил
традициям американской национальной кухни,
которая впитала в себя все лучшее от поваров
всех рас и национальностей США. А еда, как из­
вестно, бывает или вкусной, или полезной. Связь
между уровнем холестерина в пише и его концен­
трацией в крови кажется очевидной, но, несмотря
на многочисленные исследования, она до сих пор
не доказана. Более того, неоднократно доказано
противоположное: холестерин, поступающий с
пищей, и холестерин, накапливающийся в атеро-
склеротических бляшках, — это два совершенно
разных холестерина.
Основные требования липидонормализую-
щей диеты: снизить потребление жира до 30% от
общего количества потребляемых калорий (2000
калорий); соотношение полиненасыщенных жи­
ров к насыщенным должно составлять 1,5. Ис­
точником полиненасьпценных жирных кислот
(линолевой кислоты) являются подсолнечное,
кукурузное и соевое масла, а также рыбий жир.
Потребление ХС — менее 300 мг/день; повысить
потребление растворимых волокон до 10—25 г
в день, растительных стеролов/станолов до 2 г
в день. Добавление соевого белка в мясной фарш
снижает уровень холестерина и ЛПНП. Анало­
гичный эффект у фитостерола в качестве добав­
ки к маргарину, фаршу (Am. J Clinical Nutrition,
2002;76:57-64). Следует настоятельно рекомен­
довать больным включать в диету больше морс­
кой рыбы, в жире которой содержится много со-3
и со-6 полиненасыщенных жирных кислот, ово­
щей и фруктов, богатых естественными антиок-
сидантами и витаминами.
Рекомендуя антихолестериновую диету, по­
чему-то забывают, что атеросклероз бок о бок
идет рядом с тяжелой ИБС, сахарным диабетом
2 типа, АГ, ожирением. Искусственно разрывай
эти болезни, мы оказываем медвежью услугу вра­
чу. Учитывая требования к диете при названных
заболеваниях, нужно требовать соблюдения низ­
кокалорийного бессолевого сбачанеированнога
питания, максимального насыщения витаминами
(с рынка, а не из аптеки) и микроэлементами.

Больному рекомендуется:
— снизить вес до оптимального: для оценки
оптимааьного веса можно пользоваться показа­
телем ИМТ = вес в кг/рост в м2). Нормальный
ИМТ находится в пределах 18,5—24,9 кг/м2. В на­
стоящее время для оценки избыточного веса или
ожирения прибегают к измерению ОТ. В норме у
мужчин ОТ не должна превышать 94 см, у женщин
80 см. Превышение ОТ у мужчин свыше J 02 см,
у женщин 88 см — показатель абдоминального
ожирения;
— повысить физическую активность: 3—5 раз
в неделю совершать пешие прогулки в темпе, поз­
воляющем достичь ЧСС до 60-70% от максималь­
но допустимой для данной возрастной группы;
— прекратить курение: врач должен убедить
больного прекратить курение, используя для это­
го все необходимые аргументы;
— часто обсуждается вопрос о влиянии алко­
голя на липидный профиль и возможности ею
назначения с целью коррекции нарушений ли-
пидного обмена. Можно рекомендовать больно­
му принимать алкоголь в следующих дозах: водка,
или коньяк, или виски — 45—50 мл в день, вино
столовое красное или белое — 150 мл в день. Из
перечисленных напитков вино предпочтительнее,
поскольку исследования показали, что в странах,
где население потребляет в основном красное
вино, смертность от ССЗ ниже, нежели в странах,
где предпочтение отдают крепким спиртным на­
питкам или пиву.
Лекарственная терапия. Говорить о том, что
терапия обязана быть комплексной, наверное, не
надо. Ее липолитическая составляющая должна
преследовать цель снижения ХС ЛПНП, затем
повышение ХС ЛПВП и, наконец, снижение ТГ.
Ингибиторы ГМГ~КоА-редуктазы
(с т а т и н ы) — основные гиполипидемические
средства. Статины являются ингибиторами фер­
мента ГМГ-КоА редуктазы, одного из ключевых
ферментов синтеза ХС. В результате снижения
внутриклеточного содержания ХС печеночная
клетка увеличивает количество мембранных ре­
цепторов к ЛПНП на своей поверхности; послед­
ние распознают, связывают и выводят из крово­
тока атерогенные частицы ЛПНП, таким образом
снижая концентрацию ХС в крови за счет сни­
жения уровня ХС ЛПНП. Наряду с гиполипиде-
мическим действием статины обладают плейот-
ропными эффектами, не связанными только с
гиполилидемической активностью. Показано
положительное влияние статинов на функцию
эндотелия, на снижение С-реактивного белка —
маркера воспалительной реакции в сосудистой
стенке, на подавление агрегации тромбоцитов, на
пролиферативную активность и др.
Атеросклероз 35
В настоящее время в России используются
следующие препараты группы статинов: ловаста-
тин (Mevacor), симвастатин (Zocor), правастатин
(Lipostat), аторвастатин (Liprimar), флувастатин
(Lescol). Первые статины (ловастатин, симваста­
тин и правастатин) были выделеныизкультурыпе-
нициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens,
флувастатин и аторвастатин — синтетические
препараты. Статины различаются по своим физи­
ко-химическим и фармакологическим свойствам:
симвастатин и ловастатин более липофильны, в
то время как аторвастатин и правастатин более
гидрофильны, а флувастатин относительно гид­
рофилен. Эти свойства обеспечивают различную
проходимость препаратов через клеточные мемб­
раны, вчастности печеночных клеток. Ловастатин
и симвастатин поступают в печень в виде закрытых
лактоновых форм и только после первого прохож­
дения превращаются в активную форму откры­
той кислоты, которая действует как ингибитор
ГМГ—КоА редуктазы. Все другие препараты
поступают в организм непосредственно в виде
формы открытой кислоты. Период полувыведе­
ния статинов не превышает 2 ч за исключением
аторвастатина, период полувыведения которо­
го превышает 12 часов, с чем, вероятно, связано
его более интенсивное влияние на снижение ХС
и ХС дллц Побочные эффекты при приме­
нении статинов возникают редко и в основном
сводятся к появлению миопатий. Частота воз­
никновения миопатии возрастает при комбини­
рованном применении статинов с никотиновой
кислотой и фибратами. Статины противопоказа­
ны при беременности, так как для нормального
развития плода необходим холестерин.
Как правило, статины назначают однократно,
в вечернее время, после ужина, ввиду того, что
синтез ХС наиболее интенсивно происходит в
ночное время. Дозировка статинов, порядок их
назначения представлены в табл. 72 (приложе­
ние).
Лечение начинают с небольшой дозы любо­
го из перечисленных препаратов (5-10 мг), пос­
тепенно повышая ее до той, при которой удает­
ся достичь целевого уровня ХС ЛПНП. Средняя
терапевтическая доза для большинства стати­
нов составляет 20—40 мг в сутки. К назначению
максимальной суточной дозы статинов обыч­
но прибегают в случаях высоких значений ХС,
главным образом у больных с семейной ГХС,
ввиду того, что прием повышенной дозы ста-
тина опасен развитием серьезных побочных
эффектов: миопатии, рабдомиолиза. Статины
снижают ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ на 10—40%
и повышают уровень ХС ЛПВП на 5—15%, Дли­
тельное применение статинов, не менее 5 лет,
36 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
снижает частоту смертельных исходов от ИБС
и других ССЗ на 25-40%.
Статины хорошо переносятся, однако их при­
ем может сопровождаться побочными реакциями
в виде болей в животе, метеоризма, запоров. По­
вышение уровня печеночных ферментов: АЛТ,
ACT, у-ТТП наблюдается у 0,5-1,5% больных при
приеме статинов. Если уровень хотя бы одного из
перечисленных ферментов при двух последова­
тельных измерениях превышает в 3 раза верхние
пределы нормальных значений, прием статинов
следует прекратить. В случаях более умеренного
повышения ферментов достаточно ограничиться
снижением дозы препарата. Обычно в течение
короткого времени показатели ферментов возвра­
щаются к норме, и лечение можно возобновить
либо тем же препаратом в меньшей дозе, либо
другим статином, например, вместо аторвастати-
на назначить флувастатин или правастатин.
Редко (0,1—0,5%) при приеме статинов на­
блюдаются миопатия и миалгия, которые про­
являются болью и слабостью в мышцах, сопро­
вождаются повышением уровня КФК более чем
в 5 раз и требуют отмены препарата. Наиболее
опасное осложнение терапии статинами — рабдо-
миолиз или распад мышечной ткани с возможным
повреждением почечных канальцев. Осложнение
сопровождается повышением уровня КФК более
чем в 10 раз и потемнением цвета мочи из-за ми-
оглобинурии. При развитии рабдомиолиза прием
статинов необходимо немедленно прекратить.
А н и о н о о б м е н н ы е смолы ( с е к в е -
странты желчных к и с л о т ) . Это активные
гипохолестеринемические средства, снижающие
содержание ХС в крови за счет ХС ЛГТНП. К сек-
вестрантам желчных кислот относятся холести-
рамин (квестран, кванталан и др.) и колестипол
(колестид). Оба лекарства представляют собой
нерастворимые в воде порошки, которые разме­
шивают в какой-нибудь жидкости (воде, соках,
супе и т. д.). Холестирамин принимают обычно во
время еды по 4—24 г/сут. Эквивалентные дозы ко-
листипола— 5—30 г/сут. При назначении 8—16 г
холестирамина и 10—20 г колестипола, т. е. их ма­
лых и средних доз, препараты принимают 2 раза
в день по 4—8 и 5—10 г соответственно. Высокие
суточные дозы — 24 г холестирамина или 30 г ко­
лестипола — делят на 3 приема. Гипохолестерине-
мический эффект секвестрантов желчных кислот
проявляется обычно через 1 мес лечения.
Побочные эффекты препаратов связаны с их
влиянием на кишечник. Препараты не всасыва­
ются из желудочно-кишечного тракта; при их
применении возможно появление вздутия живо­
та, диспепсии, поноса или запора.
Никотиновая кислота обладает широким
спектром действия на липиды и ЛП крови, но в
основном является гипотриглицеридемическим
агентом. Кроме того, никотиновая кислота спо­
собна повышать содержание в крови ХС ЛПВП.
Начинают прием никотиновой кислоты с мини­
мальной дозы (0,03 г), постепенно наращивая ее
до максимально переносимой. Лучше переносит­
ся препарат эндурацин (никотиновая кислота,
помещенная в восковую матрицу). Постепенное
высвобождение действующего вещества устраня­
ет многие побочные эффекты. Эндурацин назна­
чают в дозах 250—2000 мг/сут.
Побочные эффекты: обратимое нарушение
функций печени, рост активности аминотранс-
фераз. Возможны обострения хронических забо­
леваний ЖКТ, в частности пептических язв, раз­
витие гипергликемии и повышение содержания
мочевой кислоты. В настоящее время никотино­
вую кислоту в комбинации с анионообменными
смолами используют при наследственной гипер-
холестеринемии.
Фибраты (гемфиброзил, бензафибрат) ока­
зывают преимущественно гипотриглицеридеми-
ческое действие. Они увеличивают активность
фермента липопротеинлипазы, который расщеп­
ляет ЛПОНП, умеренно снижают концентрацию
ХС ЛПНП и повышают ХС ЛПВП. Являются пре­
паратами выбора при повышенном уровне триг-
лицеридов в плазме крови, когда имеется риск
развития панкреатита. Применяют гемфиброзил
в дозе 900-1200 мг/сут (по 450-600 мг 2 раза).
Принимать препарат рекомендуется минут за
30 до еды (т. е. до завтрака или ужина).
Побочные действия. Гемфиброзил способен
вызывать миозит, камнеобразование в желчевы-
водящих путях, увеличивать активность фермен­
тов печени, действие непрямых антикоагулянтов,
вызывать различные желудочно-кишечные рас­
стройства, диспепсию, боли в ЖИвоте и даже мер­
цательную аритмию.
Пробукол (лорелко, фенбутол) снижает уро­
вень холестерина ЛПНП (на 10-15%) и ЛПВП.
Пробукол активирует нерецепторный путь
удаления из крови ЛПНП, поэтому он спосо­
бен снижать содержание холестерина в крови
у больных, не имеющих рецепторов к ЛПНП,
т.е. при гомозиготной форме семейной гипер-
холестеринемии. Применяется пробукол в дозе
1000 мг/сут (по 500 мг 2 раза во время еды).
Полностью влияние препарата на липиды и ЛП
проявляется не ранее 2 мес лечения. Он хоро­
шо растворяется в жирах и очень долго сохра­
няется в жировой ткани, постепенно выделяясь
в кровь. Поэтому его действие сохраняется в те­
чение длительного времени (до 6 мес) после пре­
кращения лечения. Пробукол может быть ис­
пользован в комбинации практически со всеми
гиполипидемическими средствами.

Побочные эффекты связаны, прежде всего,
с возможностью удлинения интервала Q-T ЭКГ,
что чревато возникновением опасных для жизни
желудочковых аритмий.
Эзетрол — новый препарат, способный бло­
кировать всасывание холестерина на уровне тон­
кой кишки, что приводит к уменьшению пос­
тупления холестерина из кишечника в печень,
снижению уровня холестерина в системном
кровообращении и, в конечном итоге, препятс­
твует развитию атеросклероза сосудов. (Напом­
ним, что статины подавляют синтез холестерина
в самой печени.) Уже после 2-х недель лечения
Эзетролом абсорбция холестерина в кишечнике
снижается на 54%. Назначение Эзетрола вмес­
те с любым статином обеспечивает блокирова­
ние 2-х источников холестерина (в кишечнике
и в печени), что позволяет добиваться эффектив­
ного контроля холестеринемии. Препарат вы­
пускается в таблетках по 10 мг, в упаковках по
7 и 14 таблеток. Принимается по 10 мг однократно
вдень.
Показания: первичная гиперхолестеринемия
(гетерозиготная семейная и несемейная). Назна­
чается в виде монотерапии (в качестве дополнения
к диете), в составе комбинированной терапии со
статинами, в качестве дополнения к диете (при
неэффективности монотерапии статинами). Го­
мозиготная семейная гиперхолестеринемия:
в комбинации со статинами как дополнение к
диете (пациенты могут также получать допол­
нительное лечение, в том числе аферез ЛПНП).
Гомозиготная ситостеролемия: вспомогательная
терапия к диете.
Омакор — первый и единственный лекарст­
венный препарат в мире, состоящий из высокоо-
чищенных и высококонцентрированных омега-3
Выбор гиполипидемических средств
Вид дислипопротеидемии
Гиперхолестеринемия
Гиперхолестеринемия при неэффективных инги­
биторах ГМГ-КоА-редуктазы
Гипертриглицеридемияь (может сочетаться с низ­
ким уровнем холестерина ЛПВП или высоким
уровнем мелких плотных ЛПНП)
Липидная триада6
Изолированное снижение холестерина ЛПВП
ь
Гипертриглицеридемия, высокий уровень ХС Л ПНП, низкий уровень ХС ЛПВП
Атеросклероз 37
полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) —
эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагек-
саеновой кислоты (ДГК). Кроме основных актив­
ных составляющих (ЭПКиДГК)Омакорсодержит
а-токоферол (витамин Е) в качестве консер­
ванта и стабилизатора двойных связей в по­
линенасыщенных жирных кислотах. Омакор
обладает антиаритмогенным, антитромбоген-
ным, липидмодулирующим эффектами. При эн­
догенной гипертриглицеридемии использу­
ется в качестве дополнения к диете при ее
недостаточной эффективности: при типе IV —
в качестве монотерапии, при типах ИЬ/Ш
(в случае, когда концентрация триглицеридов ос­
тается высокой) — в комбинации со статинами.
Тактика лечения. Начинать терапию нужно
с установления жесткой диеты. Лекарственная те­
рапия по рекомендации ВОЗ должна начинаться
при содержании холестерина в плазме крови бо­
лее 249,0 мг/дд (6,5ммоль/л) для лиц, имеющих
2 фактора риска, и более 220,0 мг/дл (5,7 ммоль/л)
при наличии ИБС и 2 факторов риска (см. табл. 6).
Кроме того, при дислипидемиях показаны
фосфолипидные препараты (эссенциале по 2 кап­
сулы 3 раза в день или по 10 мл в/м 1 раз в сут,
курс 3 нед); витамин Е и р-каротин — антиокси-
данты, понижающие риск развития изменений
венечных артерий сердца путем защиты ЛПНП от
свободнорадикального окисления. Применяются
препараты, улучшающие реологию крови (дезаг-
реганты, антикоагулянты, ингибиторы агрегации
тромбоцитов) (подробнее об этих препаратах —
см. главу «ИБС»).
Лечебные воздействия необходимо ориенти­
ровать по 4 основным направлениям: нормали­
зация липидного метаболизма; восстановление
нарушенных метаболических функций печени;
Таблица б
Препараты
Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы
Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + анионообменная смола. При необ­
ходимости добавить никотиновую кислоту
Производное фиброевой кислоты. При сопутствующем повышении
уровня липопротеида(а) можно начинать с никотиновой кислоты
Ингибитор ГМК-КоА-редуктазы + производное фиброевой кислоты
или ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + никотиновая кислота
Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы при пограничном или высоком уров­
не холестерина ЛПНП. Никотиновая кислота при нормальном уровне
холестерина ЛПНП. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + никотиновая
кислота, если при монотерапии не удается достичь желаемого уровня
холестерина Л ПВП
 38 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

активизация функций ретикулоэндотелиальнойй ФИШант-С представляет новый класс ле-

системы; устранение дисбиоза толстой кишки.[. чебных средств в виде сложной активной много­
Все они в равной степени важны, и выделить ка­ компонентной микроэмульсии (размер мицеллы
кое-то одно из них невозможно из-за тесной ме­ около 0,1 мкм), термодинамически устойчивой в
таболической кооперации всех этих нарушений. кислой и щелочной средах, обратимой в присутс­
В связи с этим применение большого количес­ твии желчных кислот. Она не участвует в мета-
тва препаратов нецелесообразно и небезопасно,>, болизме, не всасывается в ЖКТ, имеет высокую
особенно явно это прослеживается при использова­ поверхностную энергию, структурную упорядо-
нии препаратов, блокирующих синтез холестеринаа ченность, определенную ориентацию и организа­
в печени. Ее нарушенные ферментативные систе­ цию надмолекулярных образований.
мы, разбалансированность механизма контроля ихк Препарат абсолютно нейтрален для организ­
функций вследствие изменения кооперации в сис­ ма, хорошо эвакуируется из ЖКТ, не токсичен,
теме микробиота — ретикулоэндотелиальная систе­ не травмирует слизистые оболочки, не изменяет
г рН химуса и среды нахождения, не нарушает ме­
ма — гепатоцит не оставляют надежд на достижение
положительного метаболического эффекта. таболизм организма.
В решении этой проблемы мы выделяем триi ФИШант-С обладает свойствами «активного»
кардинальные задачи — восстановление про­ энтеросорбента, активизирует и восстанавливает
цессов синтеза желчи в печени и ее поступление2 многочисленные метаболические процессы.
в кишечник, активизация ретикулоэндотелиаль­ В большинстве случаев адекватное медикамен­
ной системы печени и нормализация микробио­ тозное лечение в сочетании с диетой позволяет до-
ценоза кишечника. Они успешно реализуются при i биться улучшения липидных показателей. Однако
длительном использовании растительных ком­ если активные терапевтические способы борьбы
бинированных гепатопротекторов, нового уни­ с дислипидемией бессильны, либо не переносят-
кального активного энтеросорбента ФИШант-СI ся пациентом, приходится прибегать к ради­
и пробиотиков. Комплекс этих препаратов отли­ к а л ь н ы м м е т о д а м л е ч е н и я . Это — экс­
чается абсолютным отсутствием гепатотоксиче- тракорпоральное удаление липидов, частичное
ского эффекта, что очень важно со всех позиций. илеошунтирование, портокавальное шунтиро-
Клиническая эффективность и абсолютное: вание и трансплантация печени. Современны­
отсутствие осложнений при лечении масляно- ми методами коррекции тяжелых дислипидемий
пектиновой эмульсией ФИШант-С (разрешение; являются гемосорбция с применением неселек-
МЗ РФ № 005469) объясняется, с одной стороны,, тивных угольных адсорбентов, иммуносорбентов
ее нейтральными для организма компонентами[ (моно- и поликлональных AT), ЛПНП-аферез,
(белое масло, пектин и агар-агар), а с другой — представляющий собой иммуносорбционный
способностью восстанавливать нарушенный фи­ способ селективного связывания и экстракорпо-
зиологический баланс холестерина при помощи[ рального удаления атерогенных липопротеидов
блокады энтерогепатической циркуляции желч­ из плазмы крови. В лечении наследственных на-
ных кислот, активной энтеросорбции экзогенных: рушений липидного обмена будущее, вполне оче­
токсинов и эндотоксина и нормализации микро­ видно, принадлежит генной инженерии, пережи­
биоценоза кишечника. вающей сейчас период бурного развития.

1.3. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Оставим в стороне громкие слова, которые
можно и нужно произнести при вхождении в са­
мую жгучую проблему медицины. Успехи карди­
ологов в решении сложнейших вопросов профи­
лактики и лечения главных болезней человечества
идут как бы в отрыве от «законодательной базы».
Уже во всю оперируют на сердце, а классификация
ИБС, принятая ВОЗ в 1979 г., до сих пор считает­
ся классической. В 2006 г. появились обновлен­
ные рекомендации для пациентов с ИБС и другой
аюрос*С|>ро1ичеекой патологией сосудов, пред-
ставленные American Heart Association и American
College of Cardiology 1146J. В этих рекомендациях
просматривается современная тенденция к уходу
от «конкретики» в пользу обобщения. Наверняка
уже где-нибудь прозвучал термин «Хроническая
болезнь сердца и сосудов», объединивший все
формы кардиоваскулярной патологии. В упомя­
нутых рекомендациях детально прорабатываются
общие вопросы кардиопротекции, даны ориенти­
ры по основным критериям тяжести боле ши. Уже
появились новые термины: «Острый коронарный

синдром» и «Кардиоваскулярный континуум»,
введение которых заметно сместило привычные
акценты. «Виной» этого «упрощения» можно
считать успехи кардиоваскулярной хирургии. Ее
методы лишены терапевтической сентименталь­
ности, есть только «да» (сужение) или «нет». Все
остальное — для лириков.
Но наша книга — «полуофициальная», и мы
должны следовать принятым правилам. Итак, ос­
новные представления даны в редакции 70-х гг.
прошлого столетия.
Под ИБС понимают состояние, при котором
нарушается соответствие между потребностью
сердца в кровоснабжении и его реальными воз­
можностями. Этот термин объединяет различные
формы коронарной недостаточности, обуслов­
ленной атеросклеротическим поражением коро­
нарных артерий или (реже) их спазмом.
По МКБ 10 — Ишемическая болезнь серд­
ца (120—125); 120 Стенокардия (грудная жаба);
121 Острый инфаркт миокарда; 122 Повторный
инфаркт миокарда (включено: рецидивирующий
инфаркт миокарда).
Эпидемиология. Заболеваемость ИБС взрослых
составляет 20%. Каждые 5 лет на 1000 человек регист­
рируется новых случаев ИБС в США — 80, в Финлян­
дии —120.
Этнология. Основные механизмы:
— атеросклеротическое концентрическое или эк­
сцентрическое сужение венечной артерии с утратой
просвета более чем на 70%;
— увеличенная потребность миокарда в кислороде;
— выброс катехоламинов, увеличивающий потреб­
ность миокарда в кислороде; последнее провоцирует
еще большую секрецию катехоламинов, что и замыка­
ет этот порочный круг кислородного голодания.
Первые два механизма имеют очевидно коронаро-
генную природу.
Главной причиной ИБС является атеросклероз ве­
нечных артерий, выявляемый у 90—97% больных с ИБС.
Факторы риска: АГ, гиперхолестеринемия, куре­
ние, СД, гиподинамия. Поскольку и АГ, и атеросклероз
(так же, как и СД, особенно его I тип) — заболевания
генетически обусловленные, то фактор наследствен­
ности — наиважнейший. Далее, у 46,5% обнаружена
связь с курением, у 33,9% — с ожирением и у 17,2% —
с нарушением толерантности к углеводам.
Патогенез. Основное — ишемия миокарда. Меха­
низмы ишемии: кратковременное или длительное су­
жение венечных артерий до 75% общей площади про­
света сосуда, стрессовое повышение концентрации
катехоламинов с активацией перекисного окисления
липидов, липаз и фосфолипаз, выходом протеоли-
тических ферментов, повреждением мембран. В сар­
коплазме накапливается избыток ионов кальция, что
обусловливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим
развитием очагов повреждения миокарда; коагулоло-
гичсские расстройства- Тромботические поражения
венечных артерий могут быть следствием аутоиммун­
ных антифоефолипидных реакций. Конечным звеном
Ишемичвсная болезнь сердца 39
в агрегации тромбоцитов является связывание фибри­
ногена с активированным гликопротеиновым комп­
лексом GP НЬ/Ша мембраны тромбоцитов.
Клиническая классификация ИБС. Возможны раз­
личные варианты проявления ИБС. Предлагаемая
классификация разработана ВКНЦ АМН РФ на осно­
вании предложений экспертов ВОЗ (1979 г.).
!. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения,
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напря­
жения.
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с ука­
занием ФК от I до IV).
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напря­
жения.
2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.
з.им.
3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) ИМ (Q-ИМ).
3.2. Мелкоочаговый ИМ (nonQ-ИМ).
4. Послеинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы
и стадии).
Приступая к изложению клинических форм ИБС,
нарушим привычный порядок и не станем подробно
останавливаться на внезапной коронарной смерти, так
как сегодня это понятие рассматривается шире, чем
просто фрагмент ИБС. Поэтому ВКС будет разобран
специально в главе «Внезапная сердечная смерть».
Здесь же только определимся с понятием ВКС — это
смерть, наступившая в течение 1—6 ч после появления
первых симптомов заболевания [Мазур НА., 1995].
В большинстве случаев внезапная смерть больных ИБС
связана с возникновением тяжелых нарушений ритма
(фибрилляция желудочков, асистолия и т. д.) вследс­
твие ишемии миокарда. Факторы, провоцирующие
названные механизмы внезапной смерти,- чрезмер­
ная физическая нагрузка, прием спиртных напитков,
психоэмоциональный стресс. Непосредственные ме­
ханизмы внезапной смерти: нарушение соотношения
между содержанием адреналина и норадреналина и его
предшественниками в самом миокарде; электрическая
нестабильность сердца и фибрилляция желудочков с
летальным исходом.
1.3.1. СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия — кратковременный клиничес­
кий синдром, являющийся эквивалентом пре­
ходящей ишемии миокарда. Около 80% больных
со стенокардией — мужчины, среди них большая
часть — лица моложе 50 лет.
При ангиографии возможно выявление стено­
за просвета по меньшей мере одной венечной ар­
терии не менее чем на 70% от исходной величины;
у 10% пациентов имеет место мультисегментар-
ное или диффузное поражение венечных артерий.
Обструктивное поражение передней нисходящей
ветви левой венечной артерии до места отхожде-
40 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
ния перегородочной или первой диагональной
ветви следует считать прогностически серьезным,
поскольку оно подвергает опасности ишемии бо­
лее чем 50% миокарда левого желудочка.
Клинические проявления. Типичный симптом
стенокардии — боль или дискомфорт в грудной
клетке. Боль загрудинная, на уровне верхней тре­
ти грудины, носит возрастающе-убывающий ха­
рактер и продолжается от 1 до 15 мин. Возможна
иррадиация в левое плечо и обе верхние конеч­
ности, особенно в локтевую поверхность пред­
плечья и кисти. Эта боль может возникать также
в спине, шее, челюстях, зубах, надчревной облас­
ти либо распространяться на эти области. После
прекращения приступа какое-то время больной
еще «ощущает свое сердце». Наиболее типичные
приступы стенокардии вызываются физической
нагрузкой (например, ходьбой, бегом, сексуаль­
ной активностью) или эмоциональным напря­
жением (стрессом, яростью, испугом, расстрой­
ством) и купируются в покое.
Атипичные проявления стенокардии:
— эквиваленты боли (одышка, покашливание,
сдавление в груди, труднообъяснимые ощущения
в области сердца, изжога и др.);
— изменение локализации: боли возникают
не за грудиной, а в местах иррадиации боли при
стенокардии — лопатке, плече, предплечье, кис­
ти, нижней челюсти, шее, надчревной области;
— увеличение продолжительности боли, обус­
ловленное сохранением вызвавших его причин
(повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональ­
ное напряжение);
— наличие другого болевого синдрома (при­
чиной атипичности стенокардии являются дру­
гие заболевания, протекающие со своим болевым
синдромом).
Во время приступа может наблюдаться как
учашение, так и урежение сердечных сокраще­
ний. Может отмечаться кратковременный подъ­
ем АД. При биохимическом исследовании крови
каких-либо отклонений от нормы не выявляется.
Стенокардия напряжения. Стенокардия на­
пряжения патогенетически неоднородна. У 57%
больных (лица с высоким коронарным резервом)
наряду с органическими изменениями существен­
ное значение в происхождении ишемии миокарда
при физической нагрузке имеет адренергическая
вазоконстрикция. У 33% больных (с низким ко­
ронарным резервом) основная роль принадлежит
органическим изменениям коронарного русла,
а вазоконстрикторные реакции не связаны с ад-
ренергическим воздействием. Лишь у 12% боль­
ных функциональный компонент коронарной
ваюконстрикции отсутствует.
Впервые возникшая стенокардия напряжения.
Данная стенокардия диагностируется, если дли­
тельность заболевания не превышает 30 дней.
Термин «впервые возникшая стенокардия» ис­
пользуется для обозначения начального перио­
да ИБС. Течение ее непредсказуемо. Она может
осложниться ИМ и даже внезапной смертью.
У части этих больных происходит эволюция от
стенокардии напряжения до стенокардии по­
коя. В происхождении эпизодов ишемии в дан­
ном периоде наиболее значительной оказалась
роль спазма венечных артерий, особенно в месте
стенозирующего поражения. Часто выявляются
признаки преходящего повышения активности
тромбоцитов. Отмечена большая, чем при других
формах, склонность к ремиссии, в основе кото­
рой лежат как образование коллатеральной сети
и исчезновение спастической реакции, так и рег­
рессия стеноза венечных артерий.
Стабильная стенокардия напряжения. Ста­
бильная стенокардия напряжения представляет
наиболее частую клиническую форму ИБС [17].
По данным Фрамингемского исследования
стенокардия напряжения является первым про­
явлением ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у жен­
щин — в 56,5% случаев.
Предложены следующие критерии типичной
стенокардии напряжения: наличие болей (или
чувства дискомфорта) за грудиной; связь появле­
ния этих болей с физической или эмоциональной
нагрузкой; исчезновение этих болей после пре­
кращения нагрузки или приема нитроглицерина.
Присутствие только двух из трех перечислен­
ных признаков рассматривается как атипичная
(возможная) стенокардия, а присутствие лишь
одного признака не дает оснований поставить
диагноз стенокардии.
Стенокардия возникает при дисбалансе между
перфузией миокарда и его потребностью в кисло­
роде. Такой дисбаланс обычно развивается, если
в одном или нескольких сосудах имеется сужение
просвета на 50—70%, т. е. стеноз приобретает гемо-
динамическое значение. Опасность стеноза зависит
не только от степени сужения сосуда, но и от лока­
лизации, числа стенозов в данном сосуде и других
артериях, от особенностей строения стенозирую-
щей бляшки (например, при наличии подрытого
края на ангиограмме говорят о большой вероятнос­
ти осложнений), тонуса гладкой мускулатуры ко­
ронарных артерий. Коронароспазм крайне редко
возникает при абсолютно интактных артериях;
обычно в этих местах имеются хотя бы небольшие
атероматозные изменения.
Стабильная стенокардия отличается сте­
реотипным характером болевых приступов;
 Ишвмическая болезнь сердца 41

их длительность, интенсивность, локализация и не всегда обусловлено физической нагрузкой.

иррадиация сохраняются приблизительно одина­ Возможно, эта форма стенокардии генетически
ковыми в течение определенного времени (мини­ обусловлена. При ней описано носительство ан­
мум 3-4 мес и значительно более). тигенов А2 В8; Ф9 В5; А2 В35, АЗО В5; АЗО В7.
В зависимости от нагрузки, вызывающей бо­ Приступ возникает при быстром увеличении ате-
левой приступ, различают 4 ФК его проявления: росклеротической бляшки, спазме и/или тромбо­
I класс. Больной хорошо переносит обыч­ зе. Важную роль играет повреждение эндотелия.
ные физические нагрузки. Приступы стенокар­ Описанные изменения дополняются снижением
дии наступают при нагрузках высокой интенсив­ коронарного резерва, толерантности к нагрузке и
ности. повышением адгезии тромбоцитов, уровней тром-
II класс. Небольшое ограничение физичес­ боксана, (J-тромбоглобулина, фибринопептида А
кой активности. Приступы стенокардии возни­ при недостаточной концентрации простацик-
кают при ходьбе по ровному месту на расстояние лина. Иногда эту форму стенокардии называют
более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. нестабильной и рассматривают как предынфарк­
Вероятность возникновения приступа стенокар­ тное состояние. Частота ИМ или внезапной смер­
дии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, ти при ней достигает 20-25%.
против ветра, при эмоциональном возбуждении Нестабильная стенокардия (НСт) — острый
или в первые часы после пробуждения. процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжи­
III класс. Вынужденное ограничение обыч­ тельность которого недостаточны для развития
ной физической активности. Приступы возника­ некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов
ют при ходьбе в нормальном темпе по ровному ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров
месту на расстояние 100—500 м, при подъеме на некроза миокарда в количествах, достаточных для
один этаж. диагноза инфаркта миокарда.
IV класс. Стенокардия возникает при не­ Клинически это затяжной (>15мин) при­
больших физических нагрузках, ходьбе по ров­ ступ ангинозной боли в покое. Такое состояние
ному месту на расстояние 100 м. Характерно обычно является основанием для вызова скорой
возникновение приступов стенокардии в покое, помощи или экстренного обращения в лечебное
обусловленных повышением метаболических учреждение по другому пути. Оно соответствует
потребностей миокарда (повышение АД, тахи­ III классу НСт по классификации C.W, Hamm,
кардия, увеличение венозного притока крови к Е. Braunwald (см.).
сердцу в горизонтальном положении). Оговорим­ Имеет место дестабилизация ранее сущест­
ся: редкие приступы стенокардии в покое не яв­ вовавшей стабильной стенокардии с появлени­
ляются обязательным критерием IV ФК. ем характеристик, присущих по крайней мере
Необходимо отметить, что понятие «функци­ III ФК стенокардии, и/или приступов боли в по­
ональный класс» применительно к стабильной кое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия
стенокардии довольно мобильно, может наблю­ крещендо).
даться переход из одного функционального клас­ Здесь же следует упомянуть еще один тер­
са в другой (из «лучшего» в «худший» и наоборот). мин — острый коронарный синдром, В ОКС вклю­
Причем этот переход может осуществляться как чена любая группа клинических признаков или
под влиянием рациональной терапии, так и спон­ симптомов, позволяющих подозревать острый
танно. инфаркт миокарда (ОИМ) или НСт. Включает в
Следует отметить, что стенокардия IV функ­ себя ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъ­
ционального класса весьма формально относится ема ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по
к стабильной стенокардии. Она больше соответс­ изменениям ферментов, по биомаркерам, по поз­
твует стенокардии покоя и ее безболевым эквива­ дним ЭКГ-признакам, и НСт. Другими словами,
лентам. термин острый коронарный синдром подразуме­
Прогрессирующая стенокардия напряжения.вает период заболевания, при котором имеется
При этом варианте стенокардии отмечается уве­ высокий риск развития или наличие повреждений
личение частоты ангинозных приступов и их воз­ миокарда. Введение понятия острый коронарный
никновение в ответ на меньшую, чем раньше, синдром необходимо, так как эти больные требу­
нагрузку, нарастание силы и длительности боли, ют не только более тщательного наблюдения, но
появление новых зон локализации и иррадиации. и быстрого определения тактики лечения.
Все это вынуждает больного увеличивать суточ­ Спонтанная (особая) стенокардия* Обуслов­
ную дозу нитроглицерина при снижении его эф­ лена увеличением преднагрузки ОЦК. Возника­
фективности. Возникновение болевого приступа ет через I—3 ч от момента засыпания; боли могут
42 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm и Е. Braunwald, 2000) [23

А В С
Развивается в присутствии Развивается Возникает в пределах
экстракард иал ьн ы х без экстракардиальных 2-х недель после
Класс НСт факторов, которые усиливают факторов. инфаркта миокарда.
ишемию миокарда. Первичная НСт Постинфарктная НСт
Вторичная НСт
I — Первое появление тяжелой сте­
нокардии, прогрессирующая стено­ IA IB 1С
кардия; без стенокардии покоя
II — Стенокардия покоя в предшес­
твующий месяц, но не в ближайшие IIA ИВ ПС
48 ч (стенокардия покоя, подострая)
III — Стенокардия покоя в предшес­ ШВ
твующие 48 час (стенокардия покоя, HI A Тропонин — тс
острая) Тропонин +

возникать в предутренние часы. Предупреждается ватного увеличения коронарного кровотока,

эта стенокардия БКК, фенобарбиталом, амитрип-
тилином.
Характерны тяжелый и длительный болевой
синдром, часто развивающийся в одно и то же
время суток, относительно низкая эффективность
нитроглицерина, нередко подъем сегмента ST или
другие изменения реполяризации на ЭКГ в момент
приступа. У многих больных с впервые возник­
шей спонтанной стенокардией в течение 1-2 мес
развивается ИМ. Если этого не происходит, то
к приступам спонтанной стенокардии постепенно
присоединяются типичные приступы стенокар­
дии напряжения. Со временем спонтанная сте­
нокардия может полностью трансформироваться
в стенокардию напряжения.
Теперь немножко отступим от вышеприве­
денной классификации. Существует категория
больных с приступами стенокардии напряжения
и покоя, ангиографически интактными коро­
нарными артериями и положительной пробой
с физической нагрузкой. Их стали выделять в от­
дельную группу. КетрН.Е. в 1973 г. предложил
называть это состояние синдромом X. В основе
патогенеза синдрома X лежит нарушение резерва
коронарного кровотока за счет развития ригиднос­
ти сосудистой стенки на уровне мелких коронарных
артерий, преартериол диаметром 100—150 мкм, на
которые приходится 25% функции сопротивления
коронарному кровотоку. Поэтому еще одно на­
звание этого синдрома — «angina microvascularis».
У больных с синдромом X находят появление
продукции лактата в крови коронарного сину­
са при прелсердной стимуляции, что говорит об
истинной ишемии у этих больных. При пробе
с физической нагрузкой или прелсердной сти­
муляции при синдроме X не происходит адек­
что проявляется на ЭКГ признаками ишемии.
У больных снижается общая и региональная
фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке.
Нарушается и диастолическое наполнение левого
желудочка в покое. Со временем могут развить­
ся фиброз миокарда и следствие его — сердечная
недостаточность. Основным патогенетическим
механизмом синдрома X является недостаточная
способность мелких коронарных артерий умень­
шать коронарное сопротивление и увеличивать
коронарный кровоток в ответ на физическую и
психоэмоциональную нагрузку. Диагностическая
дипиридамоловая проба выявляет синдром «обкра­
дывания» из измененных сосудов в неизмененные,
что подтверждает нарушение вазодилятирующего
резерва на уровне мелких сосудов. При позитрон-
но-эмисионной томографии и сцинтиграфии ми­
окарда с таллием у больных с синдромом X сниже­
ние коронарного резерва определяется на уровне
самых дистальныхетделов коронарного русла. На­
рушение вазомоторной функции мелких артерий
приводит к их спазму и дилатации; у одного паци­
ента может быть несколько патологических про­
цессов.
Одним из возможных механизмов развития
синдрома X может быть эндотелиальная дис­
функция, появляющаяся на фоне повреждения
эндотелиальных клеток, которые перестают вы­
брасывать дилятирующий, релаксирующнн эн-
дотелиальный фактор. В биопсийном материале
при электронной микроскопии в миофмбрнлллх
наблюдаются дегенеративные очаги и включении
липофусцина. Обструкция достаточного коли-
чества кровоснабжаюших мышцу мелких арте­
риальных сосудов вызывает очаговую ишемию,
дегенерацию, фиброз, снижение функции мио-
 Ишемическая болезнь сердца 43

карда. Острая ишемия включает в себя острый ЭхоКГ позволяет выявить основные гемодина-
инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. мические параметры, размеры полостей сердца,
Возвышающаяся сформированная бляшка -— это толщину его стенок. Количественное определе­
основа клинических проявлений. Она может рас­ ние работы левого желудочка во время систолы и
ти медленно, переходить в нестабильное состо­ диастолы включает фракцию выброса, интервалы
яние, тромбироваться или являться причиной времени выброса, систолический и диастоличес-
острой обструкции просвета артерии. Поверх­ кий объемы, напряжение стенки, ударный объем,
ностная эрозия эндотелия или глубокое повреж­ сердечный выброс.
дение фиброзной капсулы инициирует проявле­ Холтеровское мониторирование ЭКГ использу­
ние синдрома острой ишемии. Тромботические ется вместе или отдельно от других методов для
отложения на поврежденной поверхности бляш­ общей диагностики ИБС, а также выявления
ки появляются мгновенно, приводя клинически транзиторной ишемии миокарда. Метод позво­
к синдрому нестабильной стенокардии, острого ляет обнаружить преходящую ишемию миокарда
инфаркта миокарда и внезапной смерти. в условиях обычной жизни. Критерием ишемии
Диагностика стенокардии. Для диагностики миокарда является депрессия сегмента ST на 1 мм
стенокардии могут использоваться различные и более при ее длительности не менее 1 мин и вре­
методы: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское мени между отдельными эпизодами также не ме­
мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (ве- нее 1 мин.
лоэргометрия, тредмил-тест), фармакологичес­ Амбулаторное холтеровское ЭКГ-монитори-
кие тесты, стресс-ЭхоКГ, радиоизотопные мето­ рование может иногда добавить информацию для
дики и др. диагноза стабильной стенокардии. Оценка изме­
Выбор конкретной диагностической методики нений р е п 0 Л 5 ф И з а ц И И (ST-Т) с помощью амбу­
определяется клинической симптоматикой (или латорного мониторирования ЭКГ требует при­
ее отсутствием), целями исследования, показани­ менения оборудования с адекватной частотной
ями и противопоказаниями, преимуществами и характеристикой. Для этого чаще используются
ограничениями, зависящими от информативнос­ записи в двух или трех отведениях, которые долж­
ти метода и объективного состояния больного. ны включать грудное биполярное отведение V5.
Чрезвычайно важно учитывать экономичес­ Определенные преимущества имеет регистрация
кую сторону исследования, сопоставляя его с ЭКГ в 12 отведениях.
адекватностью и информативностью, объектив­ Амбулаторное мониторирование ЭКГ позво­
ной ценностью, что характеризуется его чувстви­ ляет также выявлять бессимптомные нарушения
тельностью и специфичностью. сердечного ритма, которые в целом имеют небла­
Рассмотрим лишь основные методы диагнос­ гоприятное прогностическое значение при ИБС.
тики стабильной стенокардии. Нагрузочные пробы способствуют провоциро­
Трудно переоценить значение электрокарди­ ванию ишемии миокарда вследствие повышения
ографического метода в диагностике ИБС. Не­ потребности миокарда в кислороде (ВЭМ, тред­
смотря на длительное существование данного мил-тест, добутаминовая проба) или снижения
классического метода продолжают открываться доставки кислорода к миокарду (пробы с дипири-
все новые его возможности. дамолом, аденозином). Нагрузочные пробы яв­
Существенное значение имеют транзиторные ляются наиболее распространенными методами
изменения ST—T, ассоциированные или не свя­ диагностики ИБС, выявления преходящей ише­
занные с приступами стенокардии и кардиалгия- мии миокарда у пациентов с установленным (или
ми другого происхождения. сомнительным) диагнозом ИБС.
Надежным признаком преходящей ишемии Достаточно достоверным признаком преходя­
миокарда является депрессия сегмента ST гори­ щей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является
зонтального или косонисходящего типа глубиной горизонтальная или косонисходящая депрессия
не менее 1 мм на расстоянии 60—80 мс от точки j. сегмента ST на 1 мм и более. Надежность диагно­
Если такая депрессия сегмента ST сопровождает­ за ИБС значительно возрастает (около 90%), если
ся приступами стенокардии, диагноз ИБС не вы­ депрессия сегмента ST ишемического характера
зывает сомнений [17]. Преходящий подъем сег­ достигает 2 мм и более, сопровождаясь при этом
мента ST может быть отмечен при стенокардии приступом стенокардии.
Принцметала (вазоспастической стенокардии). Выявлены критерии высокого риска коро­
Эхокардиография ( Эхо КГ) я вл яется важн ы мнарных осложнений при проведении ВЭМ-теста:
методом для оценки размера полостей сердца, ре­ депрессия сегмента ST на 2 мм и более; раннее
гионарной и общей функции левого желудочка. появление (на первой ступени нагрузки) депрессии
44 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

сегмента ST на 1 мм и более; депрессия сегмента ST сублингвального приема по 0,0005, купирую­

в нескольких отведениях; снижение толерантнос­ щее действие наступает через 1 — 1,5 мин и про­
ти к физической нагрузке; подъем сегмента ST должается 23—30 мин. Принимать желательно в
в отведениях, где отсутствует патологический зу­ положении сидя, т. е. с опущенными вниз нога­
бец Q; длительное (более 8 мин) сохранение де­ ми. При отсутствии эффекта от одной таблетки
прессии или подъема сегмента ST после прекра­ через 5 мин можно принять вторую, затем тре­
щения нагрузки; низкая максимальная частота тью, но не более 3 таблеток в течение 15 мин.
сердечных сокращений во время нагрузок (не бо­ В тяжелых случаях нитроглицерин вводят в/в.
лее 120 в 1 мин); появление жизнеопасных желу­ Можно воспользоваться буккальными форма­
дочковых аритмий; снижение АД или отсутствие ми — пластинками тринитролонга, которые
его прироста во время нагрузки. накладываются на слизистую оболочку верхней
десны над клыками и малыми коренными зуба­
ЛЕЧЕНИЕ ИБС ми. Тринитролонг способен как быстро купиро­
вать приступ стенокардии, так и предупреждать
Лечение ИБС складывается из тактических его. Если тринитролонг принимать перед вы­
и стратегических мероприятий. Тактическая за­ ходом на улицу, прогулкой, поездкой на рабо­
дача включает оказание неотложной помощи ту или перед другой физической нагрузкой, он
больному и купирование приступа стенокардии способен обеспечить профилактику приступов
(об ИМ речь пойдет в отдельной главе), а страте­ стенокардии (табл. 7). При плохой переноси­
гические мероприятия — это, по существу, и есть мости нитропрепаратов их заменяют на молси-
лечение р}БС. Не забудем о стратегии ведения домин (корватон) [36].
больных с ОКС. Если купировать боль не получается, то это,
I. Лечение стенокардии. Поскольку в подавля­ скорее всего, не обычный приступ стенокар­
ющем большинстве случаев больной обращается дии. Оказание помощи при некупирующемся
к врачу в связи с болью (наличие стенокардии), стенокардитическом приступе разберем ниже
ликвидация последней должна стать основной (см. «Стратегию ведения больных с ОКС»).
тактической задачей. Стандарт неотложной помощи при
Препаратами выбора являются нитраты стенокардии [77].
(нитроглицерин, изосорбида динитрат). Нитрог­ 1. При ангинозном приступе:
лицерин (ангибид, ангидед, нитрангин, нитрог- — удобно усадить больного с опущенными
лин, нитростат, тринитрол и др.), таблетки для ногами;

Таблица 7
Схемы лечения больных стенокардией
Приступ Физический и эмоциональный покой (лучше — лежа);
нитроглицерин (0,005) под язык
Cito — в ОИТ транспортировка — лежа; до исключения ИМ — режим 1;
2.1.1 антиангинальные препараты, курантил, гепарин. При трансформации
в 2.1.2 — см. соответствующую графу
2.1.2
Нитроглицерин под язык при приступе (носить с собой)
1ф. кл.
2.1.2 Режим III. Нитраты или другие антиангинальные препараты (регулярно). Антиате-
Хирургическое лечение
11 ф. кл. росклеротические антиагрегантные препараты (курсами)
2.1.2
Режим II. Антиангинальные, антиагрегантные препараты, анаболические стероиды
Шф.кл.
2.1.2 Режим I-H. Постоянно — 2—3 антангинальных препарата, антиатеросклеротичес-
ГУф.кл. кие, антиагрегантные препараты, анаболические стероиды
2.1.3 Лечение то же, что и при 2.1.1
Cito — в ОИТ; режим II; ББК и нитраты внутрь — регулярно + при приступе, пе­
2.2 ред сном или отдыхом. При ваготонии — холинолитики внутрь или парентерально
перед отдыхом, fi-адрсноблокаторы противопоказаны

— нитроглицерин — таблетки или аэрозоль
по 0,4—0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при
непереносимости нитроглицерина — проба Валь-
сальвы или массаж каротидного синуса);
— физический и эмоциональный покой;
— коррекция АД и сердечного ритма.
2. При сохраняющемся приступе стенокардии:
— оксигенотерапия;
— при стенокардии напряжения — анаприлин
10-40 мг под язык, при вариантной стенокар­
дии— нифедипин 10 мг под язык или в каплях
внутрь;
— гепарин 10 000 ЕД в/в;
— дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой
кислоты.
3. В зависимости от степени выраженнос­
ти боли, возраста, состояния (не затягивая при­
ступ!):
— фентаннл (0,05—0,1 мг) ИЛИ промедол
(10-20 мг), или буторфанол (1-2 мг), или аналь­
гин (2,5 г) с 2,5—5 мг дроперидола внутривенно
медленно или дробно.
4. При желудочковых экстрасистолах 3—5-й
градаций:
— лидокаин в/в медленно 1—1,5 мг/кг и каж­
дые 5 мин по 0,5—0,75 мг/кг до получения эф­
фекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг.
Для продления полученного эффекта—лидокаин до
5мг/кгв/м.
При нестабильной стенокардии или подозре­
нии на инфаркт миокарда пациентов рассматри­
вают как больных с ОКС. Подход к ведению таких
больных изложен ниже.
Стратегия ведения больных с ОКС. Течение
и прогноз заболевания в значительной степени
зависят от нескольких факторов: объема пора­
жения, наличия отягощающих факторов, таких
как сахарный диабет, артериальная гипертензия,
сердечная недостаточность, пожилой возраст, и
в значительной степени от быстроты и полноты
оказания медицинской помощи. Поэтому при по­
дозрении на ОКС лечение должно начинаться на
догоспитальном этапе. Термин «острый коронар­
ный синдром» (ОКС) был введен в клиническую
практику, когда выяснилось, что вопрос о при­
менении некоторых активных методов лечения,
в частности тромболитической терапии, должен
решаться до установления окончательного диа­
гноза — наличия или отсутствия крупноочагового
инфаркта миокарда.
При первом контакте врача с больным, если
имеется подозрение на ОКС, по клиническим и
ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной
из двух его основных форм.
Острый коронарный синдром с подъемами сег­
мента ST. Это больные с наличием боли или
других неприятных ощущений (дискомфорта) в
грудной клетке и стойкими подъемами сегмента
Ишвмическая болезнь сердца 45
ST или «новой» (впервые возникшей или пред­
положительно впервые возникшей) блокадой ле­
вой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы
сегмента ST отражают наличие острой полной
окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в
данной ситуации является быстрое и стойкое вос­
становление просвета сосуда. Для этого исполь­
зуются тромболитические агенты (при отсутствии
противопоказаний) или прямая ангиопластика
(при наличии технических возможностей).
Острый коронарный синдром без подъемов сегмен -
та ST. Больные с наличием боли в грудной клетке
и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими
об острой ишемии миокарда, но без подъемов
сегмента ST. У этих больных могут отмечать­
ся стойкие или преходящие депрессии ST, ин­
версия, сглаженность или псевдонормализация
зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нор­
мальной. Стратегия ведения таких больных за­
ключается в устранении ишемии и симптомов,
наблюдении с повторной (серийной) регист­
рацией электрокардиограмм и определением
маркеров некроза миокарда (сердечных тропо-
нинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК).
В лечении таких больных тромболитические аген­
ты не эффективны и не используются. Лечебная
тактика зависит от степени риска (тяжести состо­
яния) больного.
В каждом конкретном случае допустимы от­
клонения от рекомендаций в зависимости от
индивидуальных особенностей больного. Врач
принимает решение с учетом анамнеза, клини­
ческих проявлений, данных, полученных в ходе
наблюдения за больным и обследования за время
госпитализации, а также исходя из возможностей
лечебного учреждения. В общих чертах стратегия
ведения больного ОКС представлена на рис. 2.
Первичная оценка больного с жалобами на
боль в грудной клетке или другими симптома­
ми, позволяющими предположить наличие ише­
мии миокарда, включает в себя тщательный сбор
анамнеза, физикальное обследование с обраще­
нием особого внимания на возможное наличие
клапанного порока сердца (аортального стеноза),
гипертрофической кардиомиопатии, сердечной
недостаточности и заболевания легких.
Следует зарегистрировать ЭКГ и начать мони-
торирование ЭКГ для контроля за ритмом сердца
(рекомендуется многоканальное мониторирова-
ние ЭКГ для контроля за ишемией миокарда).
Больные со стойким подъемом сегмента ST на
ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки предсер-
дно-желудочкового пучка являются кандидатами
для немедленного применения метода лечения,
направленного на восстановление кровотока по
окклюзированной артерии (тромболитик, 4KB).
Медикаментозное лечение больных с подоз­
рением на ОКС (с наличием депрессий сегмента
 46 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Рис. 2. Тактика лечения больных с острым коронарным синдромом
ST/инверсии зубца Т, ложноположительной ди­
намики зубца Т или нормальной ЭКГ при явной
клинической картине ОКС) следует начинать
с применения внутрь аспирина 250—500 мг (пер­
вая доза — разжевать таблетку, не покрытую обо­
лочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут; гепарина
(НФГ или НМГ); (3-блокаторов. При продолжаю­
щейся или повторяющейся боли в грудной клетке
добавляют нитраты внутрь или в/в.
Введение НФГ осуществляется под контролем
АЧТВ (не рекомендуется использовать с целью
контроля гепаринотерапии определение времени
свертываемости крови) с тем, чтобы через 6 ч пос­
ле начала введения оно в 1,5—2,5 раза превышало
контрольный (нормальный) показатель для лабо­
ратории конкретного лечебного учреждения и за­
тем стойко удерживал ось наэтом терапевтическом
уровне. Начальная доза НФГ: болюс 60—80 Ед/кг
(но не более 5 000 ЕД), затем инфузия 12—18 Ед/кг/ч
(но не более 1250 Ед/кг/ч) и определение АЧТВ
через 6 ч, после которого производится коррек­
ция скорости инфузии препарата.
Определения АЧТВ следует выполнять через
6 ч после любого изменения дозы гепарина. В за­
висимости от полученного результата скорость
инфузии (дозу) следует скорригировать с тем,
чтобы поддерживать АЧТВ на терапевтическом
уровне. Если АЧТВ находится в терапевтических
пределах при 2 последовательных измерениях, то
его можно определять через каждые 24 ч. Кроме
того, определение АЧТВ (и коррекцию дозы НФГ
в зависимости от его результата) следует произво­
дить при существенном изменении (ухудшении)
состояния больного — возникновении повтор­
ных приступов ишемии миокарда, кровотечения,
артериальной гипотензии.
Реваскуляризация миокарда. При атероскле-
ротическом повреждении коронарных артерий,
позволяющем провести процедуру реваскуляри-
зации, вид вмешательства выбирают на основа­
нии характеристик и протяженности стенозов.
В целом рекомендации по выбору метода реваску-
ляризации при НСт аналогичны общим рекомен­
дациям для этого способа лечения. Если выбрана
баллонная ангиопластика с установкой стента или
без нее, ее можно провести немедленно после ан­
гиографии, в пределах одной процедуры, У боль­
ных с поражением одного сосуда основным вме­
шательством является 4KB. АКШ рекомендована
больным с поражением ствола левой коронарной
артерии и трсхсосудистым поражением, особен­
но при наличии дисфункции ЛЖ, кроме случаев с
серьезными сопутствующими заболеваниями, яв­
ляющимися противопоказаниями к операции. При
двухсосудистом и в некоторых случаях грехеосудис-
том поражении приемлемы как КШ, так и ЧТКА.
 Ишемическая болезнь сердца 47

При невозможности выполнить реваекуляри- фектов (головной боли или гипотензии). Дли­
зацию больных рекомендуется лечить гепарином тельное применение нитратов может привести
(низкомолекулярными гепаринами — НМГ) до к привыканию. По мере достижения контроля над
второй недели заболевания (в сочетании с макси­ симптомами в/в введение нитратов следует заме­
мальной антиишемической терапией, аспирином нить на непарентеральные формы, обеспечивая
и при возможности — клопидогрелем). После при этом некоторый безнитратный интервал.
стабилизации состояния больных следует рас­ Блокаторы (3-адренорецепторов. Це­
смотреть вопрос об инвазивном лечении в другом лью приема р-адреноблокаторов внутрь долж­
лечебном учреждении, располагающем соответс­ но быть достижение ЧСС до 50-60 в 1 мин. Не
твующими возможностями. следует назначать р-адреноблокаторы больным
II. Лечение хронической коронарной болезни. с выраженными нарушениями предсердно-желу-
Итак — острый период позади. Вступает в силу дочковой проводимости (ПЖ блокада I степени
стратегическое лечение хронической коронарной с PQ > 0,24 с, II или III степени) без работающего
недостаточности. Оно должно быть комплексным искусственного водителя ритма, БА в анамнезе,
и направлено на восстановление или улучшение тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками
коронарного кровообращения, сдерживание про- СН. Широко используют следующие препара­
грессирования атеросклероза, устранения арит­ ты— анаприлин, обзидан, индерал по 10-40 мг,
мии и СН. Важнейшей составляющей стратегии суточная доза до 240 мт; тразикор по 30 мг, суточ­
является решение вопроса о реваскуляризации ная доза — до 240 мг; корданум (талинолол) по
миокарда. 50 мг, за сутки до 150 мг.
Начнем с организации питания. Питание та­ Противопоказания для применения (3-адре-
ких больных должно быть низкоэнергетическим. ноблокаторов: СН, синусовая брадикардия, яз­
Количество жиров ограничивается до 60—75 г/ венная болезнь, спонтанная стенокардия.
сут, причем 1/3 из них должны быть раститель­ Блокаторы кальциевых каналов под­
ного происхождения. Углеводы — 300-400 г. Ис­ разделяют на препараты прямого действия, свя­
ключают жирные сорта мяса, рыбы, тугоплавкие зывающие кальций на мембранах (верапамил,
жиры, сало, комбинированные жиры. финоптин, дилтиазем), и непрямого действия,
Применение лекарственных средств направ­ обладающие способностью мембранного и внут­
лено на купирование или предупреждение при­ риклеточного воздействия на ток кальция (ни-
ступа стенокардии, поддержание адекватного федипин, коринфар, фелодипин, амлодипин).
коронарного кровообращения, воздействие на Верапамил, изоптин, финоптин выпускаются
метаболизм в миокарде для повышения его со­ в таблетках по 40 мг, суточная доза — 120-480 мг;
кратительной способности. Для этого используют нифедипин, коринфар, фенинидин по 10 мг, су­
нитросоединения, блокаторы Р-адренергических точная доза — 30—80 мг; амлодипин — по 5 мг, за
рецепторов, БКК, антиадренергические препара­ сутки — 10 мг. Верапамил можно сочетать с ди­
ты, активаторы калиевых каналов, дезагреганты. уретиками и нитратами, а препараты группы ко-
Лнтиишемыческие препараты уменьшают пот­ ринфара еще и с (3-адреноблокаторами.
ребление кислорода миокардом (снижая частоту Антиадренергические препараты смешанно­
сердечных сокращений, артериальное давление, го действия — амиодарон (кордарон) — облада­
подавляя сократимость левого желудочка) или ют антиангиальным и антиаритмическим дей­
вызывают вазодилатацию. Информация о меха­ ствием.
низме действия рассмотренных ниже лекарств Активаторы калиевых каналов (ни-
приведена в приложении. корандил) вызывают гиперполяризацию клеточ­
Нитраты оказывают расслабляющее дейс­ ной мембраны, дают нитратоподобный эффект за
твие на гладкую мускулатуру сосудов, обус­ счет увеличения содержания цГМФ внутри клет­
ловливают расширение крупных коронарных ки. В результате происходит расслабление ГМК
артерий. По продолжительности действия раз­ и повышается «клеточная защита миокарда» при
личают нитраты короткого действия (нитрог­ ишемии, а также коронарная артериолярная и ве-
лицерин для сублингвального применения), нулярная вазодилатация. Никорандил уменьшает
средней продолжительности действия (таблетки размеры ИМ при необратимой ишемии и заметно
сустака, нитронга, тринитролонга) и продол­ улучшает постишемические напряжения миокар­
жительного действия (динитрат изосорбита по да с транзиторными эпизодами ишемии. Актива­
10—20 мг; пластыри, содержащие нитроглице­ торы калиевых каналов повышают толерантность
рин; эрииит по 10—20 мг). Дозу нитратов следует миокарда к повторному ишемическому повреж­
постепенно увеличивать (титровать) до исчезно­ дению. Разовая доза никорандила— 40 мг, курс
вения симптомов или появления побочных эф­ лечения — ориентировочно 8 нед.
48 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Снижение частоты сердечных со­ кровотечения обычно требуют простого прекра­

кращений: новый подход к лечению щения лечения. Крупное кровотечение из ЖКТ,
стенокардии. Частота сердечных сокращений, проявляющееся рвотой кровью, меленой, или
наряду с сократимостью и нагрузкой левого же­ внутричерепное кровоизлияние могут потребо­
лудочка, являются ключевыми факторами, опре­ вать применения антагонистов гепарина. При
деляющими потребление кислорода миокардом. этом увеличивается риск возникновения тромбо-
Тахикардия, вызванная физической нагрузкой тического феномена отмены. Антикоагулянтное
или электрокардиостимуляцией, позволяет инду­ и геморрагическое действие НФГ блокируют вве­
цировать развитие ишемии миокарда и, по-види­ дением протаминсульфата, который нейтрализует
мому, служит причиной большинства коронарных анти-Иа-активность препарата. Протаминсуль-
осложнений в клинической практике. Каналы, фат лишь частично нейтрализует анти-Ха-актив-
по которым осуществляется поступление ионов ность НМГ.
натрия/калия в клетки синусового узла, были Антитромбоцитарные агенты. Аспи­
открыты в 1979 г. Они активируются в период рин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует цик-
гиперполяризации клеточной мембраны, моди­ лооксигеназу-1 и блокирует образование тромбок-
фицируются под влиянием циклических нук- сана А2. Таким образом, подавляется агрегация
леотидов и относятся к семейству HCN-каналов тромбоцитов, индуцируемая через этот путь.
(hyperpolarisation-activated, cyclic nucleotide- Антагонисты рецепторов к аденозин-
gated) [88]. Катехоламины стимулируют актив­ дифосфату (тиенопиридины). Производные
ность аденилатциклазы и образование цАМФ, тиенопиридина тиклопидин и клопидогрель —
который способствует открытию f-каналов, уве­ антагонисты аденозиндифосфата, приводящие
личению частоты сердечных сокращений. Аце- к угнетению агрегации тромбоцитов. Их дейс­
тилхолин дает противоположный эффект. Пер­ твие наступает медленнее, чем действие аспири­
вым препаратом, селективно взаимодействующим на. Клопидогрель имеет значительно меньше по­
с f-каналами, является ивабрадин (Кораксан, бочных эффектов, чем тиклопидин. Эффективно
«Servier»), который избирательно снижает часто­ длительное применение сочетания клопидогреля
ту сердечных сокращений, но не влияет на другие и аспирина, начатого в первые 24 ч ОКС.
электрофизиологические свойства сердца и его Варфарин. В качестве медикаментозного
сократимость. Он значительно замедляет диасто- средства профилактики тромбозов и эмболии
лическую деполяризацию мембраны, не изменяя эффективен варфарин. Этот препарат назнача­
обшую длительность потенциала действия. Схема ют пациентам с нарушениями сердечного ритма,
приема: 2,5, 5 или 10 мг два раза в день 2 нед, за­больным, перенесшим инфаркт миокарда, страда­
тем по 10 мг два раза в день в течение 2-3 мес. ющим хронической сердечной недостаточностью
Антитромботические препараты. Вероятность после хирургических операций по поводу проте­
тромбообразования уменьшают ингибиторы зирования крупных сосудов и клапанов сердца
тромбина — прямые (гирудин) или непрямые (не- и во многих других случаях.
фракционированный гепарин или низкомолеку­ Дозирование варфарина — очень ответствен­
лярные гепарины) и антитромбоцитарные агенты ная врачебная манипуляция. С одной стороны —
(аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопро- недостаточная гипокоагуляция (вследствие ма­
теиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов). лой дозы) не избавляет пациента от сосудистого
Гепарины (нефракционированный и низ­ тромбоза и эмболии, а с другой — значительное
комолекулярные). Рекомендуется применение снижение активности свертывающей системы
нефракционированного гепарина (НФГ). Гепа­ крови увеличивает риск спонтанного кровоте­
рин малоэффективен в отношении тромбоцитар- чения.
ного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий Для контроля состояния свертывающей сис­
в состав тромба. темы крови определяют MHO (Международное
Низкомолекулярные гепарины (НМГ) мож­ Нормализованное Отношение, производное от
но вводить п/к, дозируя их по весу больного и не протромбинового индекса). В соответствии со
проводя лабораторный контроль. значениями MHO различают 3 уровня интенсив­
Прямые ингибиторы тромбина. При­ ности гипокоагуляции: высокий (от 2,5 до 3,5),
менение гирудина рекомендуется для лечения средний (от 2,0 до 3,0) и низкий (от 1,6 до 2,0).
больных с тромбоцитопенией, вызванной гепа­ У 95% пациентов значение MHO составляет от
рином. 2,0 до 3,0. Периодический контроль MHO позво­
При лечении антитромбинами могут разви­ ляет своевременно корректировать дозу прини­
ваться геморрагические осложнения. Небольшие маемого препарата.

При назначении варфарина подбор индивиду­
альной дозы обычно начинают с 5 мг/сутки. Через
трое суток лечащий врач, ориентируясь на резуль­
таты MHO, уменьшает или увеличивает количес­
тво принимаемого препарата и повторно назнача­
ется MHO. Такая процедура может продолжаться
3-5 раз, прежде чем будет подобрана необходимая
эффективная и безопасная доза. Итак, при MHO
менее 2 доза варфарина повышается, при MHO
более 3 — понижается. Терапевтическая широта
варфарина — от 1,25 мг/сут до 10 мг/сут.
Блокаторы г л и к о п р о т е и н о в ы х I l b / I I I a
р е ц е п т о р о в т р о м б о ц и т о в . Препараты этой
группы (в частности абциксимаб) высокоэффек­
тивны при кратковременном в/в введении у боль­
ных с ОКС, подвергаемых процедурам чрескож-
ного коронарного вмешательства (4KB).
Цитопротективные препараты. Новый под­
ход в лечении ИБС — цитопротекция миокарда,
заключает в противодействии метаболическим
проявлениям ишемии. Новый класс цитопро-
текторов — препарат метаболического действия
триметазидин, с одной стороны, уменьшает
окисление жирных кислот, а с другой — усили­
вает окислительные реакции в митохондриях.
В результате этого наблюдается метаболичес­
кий сдвиг в сторону активации окисления глю­
козы.
В отличие от препаратов «гемодинамичес-
кого» типа (нитраты, р-блокаторы, антагонисты
кальция) не имеет ограничений к применению у
пожилых больных со стабильной стенокардией.
Добавление триметазидина к любой традицион­
ной антиангинальной терапии позволяет улуч­
шить клиническое течение заболевания, перено­
симость проб с физической нагрузкой и качество
жизни у пожилых больных со стабильной стено­
кардией напряжения, при этом применение три­
метазидина не сопровождалось значимым влия­
нием на основные гемодинамические показатели
и хорошо переносилось больными.
Триметазидин выпускается в новой лекарс­
твенной форме— триметазидин MBi, 2таблетки
в день по 35 мг, который принципиально по меха­
низму действия не отличается от формы триметази­
дина 20 мг, но имеет ряд ценных дополнительных
особенностей. Триметазидин MB, первый 3-КАТ-
ингибитор, вызывает эффективную и селективную
ингибицию последнего фермента в цепи р-окис-
ления. Препарат обеспечивает лучшую защиту
миокарда от ишемии в течение 24 ч, особенно в
ранние утренние часы, так как новая лекарствен­
ная форма позволяет увеличить значение мини­
мальной концентрации на 31% при сохранении
максимальной концентрации на прежнем уров­
Ишемическая болезнь сердца 49
не. Новая лекарственная форма позволяет уве­
личить время, в течение которого концентрация
триметазидина в крови сохраняется на уровне не
ниже, чем 75% от максимальной, т.е. значительно
увеличить плато концентрации.
Еще один препарат из группы цитопротек-
торов — милдронат. Является структурным син­
тетическим аналогом у-бутиробетаина — пред­
шественника карнитина. Ингибирует фермент
у-бутиробетаин-гидроксилазу, снижает синтез
карнитина и транспорт длинноцепочечных жир­
ных кислот через клеточные мембраны, препятс­
твует накоплению в клетках активированных
форм неокисленных жирных кислот (в том чис­
ле ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ
к органеллам клетки). Оказывает кардиопротек-
тивное, антиангинальное, антигипоксическое,
ангиопротективное действие. Улучшает сокра­
тимость миокарда, увеличивает толерантность
к физической нагрузке. При острых и хрони­
ческих нарушениях кровообращения способс­
твует перераспределению кровотока в ише-
мизированные участки, тем самым улучшает
циркуляцию крови в очаге ишемии. При стено­
кардии назначают по 250 мг внутрь 3 раза в сут
в течение 3—4 дней, затем 2 раза в неделю по 250 мг
3 раза в сут. Курс лечения — 1—1,5 мес. При ин­
фаркте миокарда назначают 500 мг— 1 г в/в
струйно один раз в сут, после чего переходят на
прием внутрь в дозе 250 мг 2 раза в сут в течение
3-4 дней, затем 2 раза в нед по 250 мг 3 раза в сут.
Коронаропластика. Коронарная реваскуля-
ризация. 4KB или аортокоронарное шунти­
рование (АКШ) при КБС выполняются для
лечения повторяющейся (рецидивирующей)
ишемии и для предотвращения ИМ и смерти.
Показания и выбор метода реваскуляризации
миокарда определяются степенью и распростра­
ненностью стенозирования артерий, ангиогра-
фическими характеристиками стенозов. Кро­
ме того, необходимо учитывать возможности
и опыт учреждения в проведении как плановых,
так и экстренных процедур.
Баллонная ангиопластика вызывает разрыв
бляшки и может увеличивать ее тромбогенность.
Эта проблема в значительной степени решена
применением стентов и блокаторов гликопроте­
иновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов. Смер­
тность, связанная с процедурами 4KB, в уч­
реждениях с большим объемом выполняемых
процедур низка. Имплантация стента при КБС
может способствовать механической стабили­
зации разорвавшейся бляшки в месте сужения,
особенно при наличии бляшки с высоким рис­
ком осложнений. После имплантации стента
50 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

больные должны принимать аспирин и в течение ХС ЛПНП. Есть основания считать, что опреде­
месяца тиклопидин или клопидогрель. Комбина­ ленную роль во вторичной профилактике ИБС
ция аспирин + клопидогрель лучше переносится могут играть иАПФ, Так как атеросклероз и его
и более безопасна. осложнения обусловлены многими факторами,
Коронарное шунтирование. Операционная то для уменьшения частоты сердечно-сосудистых
смертность и риск развития инфаркта при АКШ осложнений особое внимание следует уделять
в настоящее время низки. Эти показатели выше у воздействию на все модифицируемые факторы
больных с тяжелой нестабильной стенокардией. риска.
Лтерэктомия (ротационная и лазерная) — уда­ Профилактика. Больные с факторами риска
ление атеросклеротических бляшек из стенозиро- развития ИБС нуждаются в постоянном наблю­
ванного сосуда путем их «высверливания», либо дении, систематическом контроле липидного
разрушения лазером. В различных исследованиях зеркала, периодическом выполнении ЭКГ, свое­
выживаемость после транслюминальной баллон­ временном и адекватном лечении сопутствующих
ной ангиопластики и ротационной атерэктомии заболеваний.
отличается, но без статистически достоверных
различий 1.3.2. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Показания к чрескожным и хирургическим вме­ Нам очень импонирует вступление к Евро­
шательствам. Больным с поражением одного со­ пейским рекомендациям по ИМ [3]. При на­
суда, как правило, следует проводить чрескожную писании этого руководства группа авторов по­
ангиопластику, желательно с установкой стента пыталась выделить способы лечения, которые
на фоне введения блокаторов гликопротеиновых основываются на неоспоримых доказательс­
НЬ/Ша рецепторов. Хирургическое вмешательс­ твах. Представлены и те, которые могут обсуж­
тво у таких больных целесообразно, если анато­ даться. Руководство не является предписыва­
мия коронарных артерий (выраженная извитость ющим. Пациенты настолько отличаются один
сосудов или изогнутость) не позволяет провести от другого, что принцип индивидуального вы­
безопасную 4KB. бора лечения должен быть главенствующим,
У всех больных при вторичной профилактике и здесь большое значение имеют клиническое
оправдано агрессивное и широкое воздействие мышление, опыт и здравый смысл. Спасибо! Они
на факторы риска. Стабилизация клинического сказали то, что мы проповедуем на каждой стра­
состояния больного не означает стабилизации нице этой книги.
лежащего в основе патологического процесса. Истинное начало ИМ бывает трудно устано­
Данные о длительности процесса заживления вить, поскольку часто развивается безболевой ИМ.
разорвавшейся бляшки неоднозначны. Согласно Нередко острая коронарная смерть наступает вне
некоторым исследованиям, несмотря на клини­ госпиталя, кроме того, наблюдается большая вари­
ческую стабилизацию на фоне медикаментозного абельность в методах диагностики ИМ. Большие
лечения, стеноз, «ответственный» за обострение многоцентровые исследования убедительно пока­
ИБС, сохраняет выраженную способность к про- зали, что общая смертность при острых сердечных
грессированию. приступах в первый месяц составляет около 50%
и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч.
И еще несколько обязательных рекомендаций. Эти высокие показатели за последние 30 лет изме­
Больные должны прекратить курить. При нились незначительно. В то же время значительно
постановке диагноза «ИБС» без промедления уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся
нужно начинать гиполипидемическое лечение на госпитальную летальность. До создания блоков ин­
(см. раздел «Атерокслероз») ингибиторами ГМГ- тенсивного наблюдения в 1960-х гг. внутрибольничная
КоАредуктазы (статинами), которые существен­ летальность доходила в среднем до 25—30%. По результа­
но снижают смертность и частоту осложнений там систематического обзора исследований, посвященных
у больных с высоким и средним уровнем холесте­ изучению смертности при ИМ в дотромболитическую эру
рина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). (середина 1980-х гг.), частота фатального исхода соста­
Назначение статинов целесообразно сделать вила 18%. С тех пор смертность в первый месяц умень­
шилась, но еще осталась высокой несмотря на широ­
уже во время первого обращения больного, ис­ кое применение тромболитиков и аспирина. Сегодня
пользуя в качестве ориентира для выбора дозы в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта ми­
уровни лилидов в пробах крови, забранных при окарда составляет 5—7%.
поступлении. Целевыми уровнями общего хо­ Классификация ОИМ в последние годы претерпела
лестерина и холестерина ЛПНП должны быть существенные изменения. Они вызваны очевидными
соответственно 5,0 и 3,0ммоль/л, однако су­ противоречиями между применявшейся терминологи­
ществует точка зрения, согласно которой следу­ ей, основанной на ЭКГ-синдромах, и морфологичес­
ет стремиться к более выраженному снижению кими изменениями, фактически обнаруживаемыми и
 Ишемичвская болезнь сердца 51

миокарде. Особенно это актуально для ЛПУ, исполь­ воспринимается как «кинжальная», раздираю­
зующих в качестве диагностического критерия только щая, разрывающая, жгучая, палящая, как «кол в
ЭКГ и некоторые острофазовые тесты, в РФ таких по­ грудной клетке». Болевые ощущения протекают
давляющее большинство. Классификация упрощена и волнообразно, периодически уменьшаясь, но не
унифицирована. Введено понятие острого коронарного
синдрома без подъема сегмента ST и острого инфаркта прекращаясь полностью. С каждой новой волной
миокарда с подъемом сегмента ST. С учетом того, что приступы усиливаются, быстро достигают макси­
стойкий подъем сегмента ST в последующем почти в мума, а затем ослабевают, и промежутки между
100% случаев сопровождается формированием Q-зуб- ними удлиняются.
ца на ЭКГ и зоны некроза (рубца), под ОИМ понима­ Локализация ангинозной боли — обычно
ется в основном то, что ранее называлось Q-инфарк- за грудиной в глубине грудной клетки, реже —
том (синонимы — крупноочаговый, трансмуральный). в левой половине грудной клетки или в надчрев­
В М КБ — 10 он обозначен рубриками 121.0—121.3. Кро­ ной области. Иногда эпицентр боли смещается в
ме того, выделяется субэндокардиалъный ОИМ — 121.4 правую половину грудной клетки, шею, нижнюю
(стойкое субэндокардиальное повреждение на ЭКГ +
+ клиника + острофазовые тесты). Те редкие случаи, челюсть. Иррадиирует ангинозная боль, как пра­
когда стойкий подъем ST не сопровождается форми­ вило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть.
рованием Q-волны, очевидно следует отнести к рубри­ Чаще, чем при стенокардии, боль широко отража­
ке 121.9 — острый инфаркт миокарда неуточненный, ется в обе лопатки, оба плеча и предплечья, над­
как и случаи с появлением внугрижелудочковьгх бло­ чревную область, шею, нижнюю челюсть, причем
кад. В связи с тем, что при повторных ОИМ не всегда иррадиацию в шею и обе лопатки считают более
возможно отследить ЭКГ-динамику, повторные ОИМ специфичной.
выделены в рубрику 122.0—122.9. Начало ангинозной боли при инфаркте ми­
Главными особенностями ОКС без стойкого подъ­ окарда — внезапное, часто в утренние часы,
ема сегмента ST являются: длительность — несколько часов. Повторный
1. Нестабильность данного состояния, высокая ве­ сублингвальный прием нитроглицерина не ус­
роятность развития трансмурального ОИМ в ближай­ траняет боль полностью, но может ее несколько
шее время, даже в случае положительной клинической
динамики. ослабить.
2. Высокая эффективность применения антитром- Особенности ангинозного болевого синдрома
бинов, как прямых, так и непрямых. при инфаркте миокарда зависят от локализации и
3. Отсутствие показаний для применения тромбо- течения заболевания, фона, на котором оно раз­
литических препаратов. вивается, и возраста больного. У 90% молодых
Клиническая картина. Рассматривают про­ больных ангинозный статус проявляется ярко.
дромальный (продолжительностью от 30 мин до Боли часто носят сжимающий, сверлящий, ре­
30 сут), острейший (продолжительностью до 3 ч), жущий, жгучий характер, трудно поддаются те­
острый (продолжительностью до 10 дней) и по- рапии, рецидивируют. Напротив, у 1/3 больных
дострый (4—8 нед), а также послеинфарктный (до пожилого и старческого возраста типичная загру-
6 мес) периоды. Каждый из этих периодов харак­ динная боль вообще не наблюдается.
теризуется своими структурными изменениями и, К а р и т м и ч е с к о м у варианту заболевания
соответственно, временем, отведенным на тот или относят случаи, когда инфаркт миокарда начина­
иной период цикла патологического процесса. ется с острых нарушений ритма или проводимости
Продромальный период — характеризуется по­ сердца при отсутствии боли. Чаще аритмический
явлением или учащением привычных приступов вариант проявляется фибрилляцией желудочков,
стенокардии. реже — аритмическим шоком, обусловленным
Острейший — от начала приступа стенокардии пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или ос­
до появления признаков некроза сердечной мыш­ трой брадикардией. Нередко аритмический вари­
цы на ЭКГ. По основным клиническим проявле­ ант клинически дает знать о себе обмороком.
ниям в острейшем периоде различают варианты: Ц е р е б р о в а с к у л я р н ы й вариант наблюда­
ангинозный, аритмический, цереброваскуляр- ется у больных с отягощенным неврологическим
ный, астматический, абдоминальный, малосимп- анамнезом и развивается на фоне значительного
томный (безболевой). снижения или повышения артериального дав­
Ангинозный — самый частый вариант ления. Неврологическая симптоматика зависит
дебюта инфаркта миокарда. Характер ангиноз­ от тяжести нарушений системного и регионар­
ной боли при инфаркте миокарда аналогичен ного (мозгового) кровообращения и может быть
таковому при стенокардии. Больные описывают представлена головной болью, головокружением,
возникающие ощущения как сильное сжатие, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, пом­
сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало рачением сознания (от легкой заторможенности
тисками»). При большой интенсивности боль до комы) и очаговыми неврологическими симп-
52 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
томами. У больных старческого возраста наруше­
ние мозгового кровотока вследствие ухудшения
кровообращения и снижения артериального дав­
ления может проявляться психозом.
К церсброваскулярному варианту иногда от­
носят синкопальные состояния в дебюте заболе­
вания, однако они чаще обусловлены кратковре­
менными эпизодами аритмий или развиваются на
высоте боли.
Астматический вариант инфаркта мио­
карда обычно встречается при повторном инфар­
кте миокарда или у больных с исходной недоста­
точностью кровообращения. Сердечная астма или
отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут
быть обусловлены вовлечением в патологический
процесс сосочковьгх мышц, а внезапная одышка
без выраженного застоя в легких — поражением
правого желудочка. Об астматическом варианте
инфаркта миокарда следует думать тогда, ког­
да ведущим симптомом заболевания является
внезапный, часто немотивированный приступ
удушья или отек легких.
Абдоминальный вариант обычно наблю­
дается при локализации некроза на задней стенке
левого желудочка. Кроме смещения эпицентра
болевых ощущений в надчревную область, реже —
в область правого подреберья, при нем могут на­
блюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство
стула, явления пареза кишечника, повышение тем­
пературы тела. Нередко отмечаются цианоз, одыш­
ка, аритмии, в то время как живот остается мягким,
а симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
М а л о с и м п т о м н а я (безболевая) форма
инфаркта миокарда проявляется неспецифичес­
кой симптоматикой (слабость, ухудшение сна
или настроения, ощущение дискомфорта в груд­
ной клетке). Малосимптомная форма инфаркта
миокарда чаще встречается у больных пожилого
возраста, особенно страдающих сахарным диабе­
том, и вовсе не является свидетельством благо­
приятного течения заболевания.
Острый период характеризуется резорбцией
некротических масс, началом формирования
рубца.
Разделение острейшего и острого периода И М
клинически трудно. В эти периоды возникает не­
кроз, нарушается целостность миокарда и запус­
каются репаративные процессы в нем.
Со 2-х сут ИМ формируется резорбционно-
некротический синдром, проявляющийся повы­
шением температуры тела в вечерние часы, пот­
ливостью, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. На
3-й сутиз-замаксимальной выраженности некроза
закономерно ухудшение гемодинамики — от уме­
ренной i ипотензии до развития отека легких или
кардиогенного шока. При крупноочаговом ИМ
в первую неделю велика опасность наружных и
внутренних разрывов сердечной мышцы.
В подостром периоде уменьшаются признаки
СН и резорбционно-некротического синдрома.
В послеинфарктном периоде окончательно
консолидируется рубец, организм адаптируется к
новым условиям функционирования. В этом пери­
оде возможны повторные ИМ, внезапная смерть.
При благоприятном течении клинических проявле­
ний нет.
Как клинические проявления, так и течение
(и прогноз) зависят от локализации и глубины
(распространенности) ИМ, наличия осложнений
и, конечно, полноценности лечения на всех эта­
пах развития заболевания. По локализации очаг
поражения ИМ может располагаться на передней,
нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке
или в заднебазальных отделах левого желудочка,
а также в правом желудочке. По величине разли­
чают крупно- и мелкоочаговый ИМ, по распро­
странению в глубину некроз может быть трансму-
ральным, интрамуральным, субэпикардиальным
и субэндокардиальным. Различают ИМ с патоло­
гическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологичес­
кого зубца Q (NONQMI).
Некоторые особенности течения ИМ при раз­
личной его локализации. Очаг поражения может на­
ходиться преимущественно на передней, нижней,
боковой стенке или в заднебазальных отделах лево­
го желудочка, а также в правом желудочке.
При п е р е д н е п е р е г о р о д о ч н о м ИМ,
по сравнению с нижним, поражение сердечной
мышцы обычно более обширное, болевой синд­
ром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраня­
ются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии
(тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что
раннее назначение р-адреноблокаторов оказыва­
ет особенно благоприятное действие на течение и
исход крупноочагового ИМ на передней стенке.
При нижнем ИМ боль часто локализуется
или распространяется в надчревной области, со­
провождается тошнотой и рвотой, брадикардией
и артериальной гипотензией. Нередко развива­
ются нарушения проводимости на уровне АВ со­
единения, распространение некроза на правый
желудочек. При этой локализации некроза ди­
намические изменения реполяризации на ЭКГ
могут протекать относительно быстро, что иногда
затрудняет определение стадии заболевания. При
оказании неотложной помощи больным с ниж­
ним ИМ относительно противопоказан морфин,
следует проявлять осторожность при назначении
лекарственных препаратов, способствующих за­
медлению сердечного ритма или АВ проведения.
Изолированный инфаркт боковой стен-
к и встречается редко и крайне трудно распознается

на ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проника­
ющего бокового инфаркта миокарда отличаются
крайней скудностью и неопределенностью. При
такой локализации некроза велика вероятность
наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.
Поражение правого желудочка
в большинстве случаев наблюдается при распро­
странении заднеперегородочного, заднебокового
(бассейн правой коронарной артерии) и реже —
переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ
правого желудочка проявляется артериальной ги-
потензией в сочетании с одышкой при отсутствии
застоя крови в легких. Могут наблюдаться пара­
доксальный пульс, симптом Куссмауля (набуха­
ние яремных вен на вдохе), систолический шум
над трехстворчатым клапаном. Для подтвержде­
ния диагноза оценивают правые грудные отведе­
ния V3R-V4R, где при распространении некроза
на правый желудочек вместо комплексов rS на
ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и
подъем сегмента ST. Этой разновидности инфар­
кта свойственны такие осложнения, как острая
правожелудочковая недостаточность, АВ-блока-
ды, ТЭЛА.
Субэндокардиальный ИМ чаще развивается
в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяже­
лом кардиосклерозе. Обычно имеет место цирку­
лярное поражение миокарда, захватывающее пе­
реднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую
стенку. На фоне всегда обширного субэндокар-
диального некроза возможно наслоение крупно­
очагового некроза. Эта форма ИМ склонна к ре­
цидивирующему течению и частым осложнениям.
Вовлечение папиллярных мышц чревато развитием
СН, асистолии. При осложненном течении леталь­
ность достигает 50%.
Диагностика. Для подтверждения диагноза
ИМ наряду с описанными клиническими при­
знаками служат показатели:
1) развития тканевого некроза и воспалитель­
ной реакции (неспецифические);
2) изменения активности ферментов в сыво­
ротке крови;
3) изменения ЭКГ.
Резорбционно-некротический
синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется по­
вышением температуры тела до 37...38 °С. Лихо­
радка держится до 3-7-го дня. При исследовании
крови в первые дни выявляется нейтрофильный
лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу
1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ по­
вышается (симптом перекреста) и нормализуется
лишь к концу 3—4-й нед На 2—3-й сут появляется
положительная реакция на СРБ, которая держит­
ся 1 ~2 нед.
Следующим проявлением резорбционно-не­
кротического синдрома является повышение ак­
Ишемическая болезнь сердца 53
тивности таких ферментов, как КФК, аспартат-
аминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа
(ЛДГ), а также миоглобина.
Приводим нормальные параметры рекомен­
дуемых к исследованию показателей. Степень и
сроки их повышения при ИМ:
— миоглобин — норма 20—66 мкг/л, кратность
повышения до 10 раз, максимум повышения че­
рез 6—8 ч после начала ИМ;
— КФК и ее изофермент MB — норма
0-4МЕ/л, максимум активности 12-24 ч, крат­
ность повышения — 4—15;
— АсАТ— норма 28—125 ммоль/л, максимум
активности— 24-28 ч, кратность повышения —
2-15;
— ЛДП - норма - 15-30%, ЛДГ2- нор­
ма — 50%, максимум 48-96 ч, кратность повыше­
ния — 2—8.
Наибольший подъем активности КФК на­
ступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3—4-му
дню. Очень информативный тест, однако столь
же достоверное увеличение активности КФК мо­
жет быть при любой в/м инъекции, например,
наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мы­
шечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах;
при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических
вмешательствах; повреждении скелетных мышц
при травмах, судорогах, длительной иммоби­
лизации. Очень много причин для того, чтобы в
диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не
менее, определение активности КФК очень важ­
но, потому что имеется хорошая корреляция меж­
ду количеством выброшенного в кровь фермента
и размером ИМ.
При ИМ активность ЛДП (в основном со­
держащийся в миокарде) повышается в первый
же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика
и в среднем через 14 дней возвращается к норме.
Активность АсАТ нормализуется к 3—7-му дню.
Максимальные показатели миоглобина выявля­
ются уже через 6 ч после приступа.
Исключительную диагностическую ценность
на сегодняшний день имеет разработанный тест
на тропонин Т и тропонин I — белки тропонино-
вого комплекса миокарда.
Каждый из них имеет уникальную аминокис­
лотную структуру, отличающуюся от таковой от
тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следо­
вательно, их наличие в крови может быть досто­
верно определено. Особенностью тропонинов Т
и I является то, что они находятся в кардиомио-
ците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в
составе сократительных волокон. Поэтому при
повреждении миокарда сначала высвобождается
цитозольная фракция, давая первый пик подъ­
ема концентрации тропонина Т в крови, затем
начинает высвобождаться вторая, более мед-
54 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
ленная фракция. Благодаря этому тропонины
Т и I обладают самым широким диагностичес­
ким окном, объединяя преимущества быстрых
и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется
в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч),
достигает максимума через 8-10 ч (первый пик)
и на 3-4-е сут (второй пик), его уровень нормали­
зуется через 10—14 дней после приступа.
ЭКГ при инфаркте миокарда относительно
специфична, но отличается низкой чувствитель­
ностью. Признаки острого нарушения коронар­
ного кровообращения часто искажаются другими
патологическими изменениями ЭКГ и всегда за­
паздывают по отношению к началу ангинозного
приступа. Эти обстоятельства снижают ценность
однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по дан­
ным различных авторов, диагностировать ин­
фаркт миокарда лишь в 48—51 % случаев.
В то же время неотложное электрокардиогра­
фическое исследование может иметь решающее
значение для постановки правильного диагноза.
Ценность этого метода диагностики проявляется
не только при особо тяжелых или трудно диффе­
ренцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут
оказаться единственным убедительным симпто­
мом инфаркта миокарда при относительно крат­
ковременной и легко устраненной ангинозной
боли или при других нетипичных клинических
проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие
электрокардиографических признаков наруше­
ния коронарного кровообращения на фоне тя­
желого многочасового болевого приступа может
свидетельствовать о наличии другого заболевания
(например, расслаивающей аневризмы аорты).
Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда
нужно в первую очередь по клиническим призна­
кам, но во всех случаях, когда он может быть за­
подозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ.
Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-
разновидности инфаркта миокарда имеет опреде­
ляющее значение для выбора лечения, в первую
очередь — содержания и объема неотложной ан-
титромботической терапии.
По электрокардиографическим признакам
важно различать трансмуральный субэндокарди-
альный инфаркт миокарда.
При трансмуральном (крупноочаговом) не­
крозе поражается более 50—70% толщины стенки
левого желудочка. Так как большая часть миокар­
да под электродом теряет способность к возбуж­
дению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опре­
деляет вектор деполяризации противоположной
стенки, формируя комплекс QS или патологи­
ческий зубец Q. Зубец О считают патологическим
при продолжительности 0,04 с или больше, при
амплитуде больше 1/3 зубца R, а также если он
появляется в грудных отведениях правее переход­
ной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда
приводит к образованию зубца г с меньшей, чем
исходная, амплитудой.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда
патологический зубец Q не образуется, хотя мо­
жет отмечаться зазубренность начальной части
комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки
субэндокардиального повреждения, т. е. депрес­
сия сегмента ST (максимально выраженная в от­
ведениях V3—V5, реже — в отведениях III и aVF).
Эти признаки свидетельствуют об инфаркте мио­
карда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальней­
шем закономерно изменяются и сопровождаются
усилением активности кардиоспецифичных фер­
ментов или повышением содержания миокар-
диальных белков в крови. Субэндокардиальные
инфаркты всегда обширные, и хотя изменения
реполяризации неточно очерчивают зону пора­
жения, их нельзя относить к мелкоочаговым.
Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых
отведениях позволяет определить локализацию
зоны повреждения. Для ИМ передней стенки ле­
вого желудочка характерные изменения ЭКГ вы­
являются в отведениях I, II, aVL и V4, для инфарк­
та задней стенки (диафрагмальной области) — во
II, III и aVF, при поражении боковой стенки в I,
aVL и V5—V6, межжелудочковой перегородки —
v2-v3.
С течением времени ЭКГ при инфаркте мио­
карда претерпевает ряд динамических изменений.
Выделяют три электрокардиографических стадии
трансмурального инфаркта миокарда: острую,
подострую, рубцовую.
Острая стадия трансмурального инфаркта
проявляется признаками некроза (появлением
комплексов QS или патологических зубцов Q)
и повреждения (подъемом сегмента ST выше изо-
электрической линии) миокарда.
В самом начале острая стадия (иногда этот
период называют острейшей стадией) прояачя-
ется признаками трансмурального повреждения
миокарда (быстро нарастающими изменениями
реполяризации: подъемом сегмента ST в виде мо­
нофазной кривой, преходящими нарушениями
ритма и проводимости, снижением амплитуды
зубца R, началом формирования патологическо­
го зубца Q). Выделение этого начального перио­
да острой стадии имеет важное значение, так как
позволяет определить содержание экстренной по­
мощи (тромболитическая терапия или антикоагу­
лянты), не дожидаясь появления прямых призна­
ков некроза (комплексов QS или патологических
зубцов Q). Если при наличии клинических дан­
ных признаки повреждения миокарда (смещения
сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо ре-

гистрировать повторно каждые 20—30 мин, чтобы
не упустить время для начала тромболитической
терапии.
На протяжении острой стадии окончательно
формируется зона некроза (формируются комп­
лексы QS или патологические зубцы Q), за счет
уменьшения возбуждающейся части миокарда
снижается амплитуда зубца R. По мере уменьше­
ния степени повреждения миокарда, окружающе­
го некротический участок, сегмент ST приближа­
ется к изоэлектрической линии. Трансформация
повреждения в ишемию приводит к появлению
и нарастанию инверсии зубца Т. В конце острой
стадии вся зона повреждения трансформируется
в ишемическую, поэтому сегмент ST находится
на изоэлектрической линии, а зубец Т — глубо­
кий, отрицательный.
Подостроя стадия представлена зоной некро­
за (комплексы QS или патологические зубцы Q)
и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Дина­
мика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится
к постепенному уменьшению ишемии (степени
инверсии зубца Т).
Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии транс-
мурального инфаркта миокарда характерны на­
личие патологического зубца Q, сниженная ам­
плитуда зубца R, расположение сегмента ST на
изоэлектрической линии, стабильная форма
зубца Т. Признаки рубцовых изменений на ЭКГ
могут сохраняться пожизненно, но могут со вре­
менем исчезать.
Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ
может быть затруднено. К наиболее значимым
факторам, затрудняющим диагностику, отно­
сятся: отсутствие типичных изменений ЭКГ
в начале инфаркта миокарда; поздняя регист­
рация ЭКГ; инфаркт миокарда без патологи­
ческого зубца Q или с нечеткими изменения­
ми зубца Q; локализация некроза, при которой
нет прямых изменений в обычных отведениях
ЭКГ; повторный инфаркт миокарда; передне-
задний инфаркт миокарда; блокада ножек пуч­
ка Гиса и их разветвлений; инфарктоподоб-
ные изменения ЭКГ при других заболеваниях
и состояниях (ТЭЛА, синдром WPW и др.).
Отсутствие типичных изменений ЭКГ в нача­
ле инфаркта миокарда может наблюдаться в тече­
ние минут, а иногда и часов.
В случаях, когда в начале клинических про­
явлений инфаркта миокарда отсутствуют его
электрокардиографические признаки, регис­
трацию ЭКГ следует повторять с интервалом
20-30 мин.
На ранних стадиях заболевания заподозрить
инфаркт миокарда по ЭКГ помогают:
Ишемическая болезнь сердца 55
— появление отрицательной и, не в меньшей
степени, положительной (псевдонормализация)
динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ;
— появление высоких заостренных зубцов Т;
— появление реципрокных изменений;
— нарушения внутрижелудочковой проводи­
мости (обычно при переднеперегородочных ин­
фарктах);
— нарушения АВ проводимости (при заднеди-
афрагмальных инфарктах);
— желудочковые экстрасистолы типа QR, qR
или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;
— регистрация дополнительных (V7_8, высо­
ких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;
— особая настороженность при анализе изме­
нений в отведениях aVL, V5_6, III;
— при низкоамплитудных зубцах регистрация
ЭКГ с усилением 2:1.
Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта ми­
окарда имеют определенное прогностическое
значение. Прогностически неблагоприятными
являются следующие электрокардиографические
признаки:
— в ы с о к а я ЧСС;
— значительный суммарный подъем сегмен­
та ST;
— выраженная депрессия сегмента ST в реци­
прокных отведениях;
— увеличение продолжительности комплекса
QRS до 0,11 с и более;
— наличие признаков ранее перенесенного
инфаркта миокарда (комплексов QS или патоло­
гических зубцов Q в удаленных от зоны острого
инфаркта миокарда отведениях).
Д в у х м е р н а я э х о к а р д и о г р а ф и я позво­
ляет легко выявлять нарушения сократимости,
особенно в перегородке и задненижней стенке,
ИМ правого желудочка, аневризму левого желу­
дочка и тромб в области левого желудочка. Метод
чрезвычайно привлекателен своей простотой и
безопасностью.
Р а д и о н у к л и д н ы е методы.Сцинтигра-
фию (изображение «горячего пятна») выполняют с
"mTc-пирофосфатом, содержащим двухвалентное
олово. Сканограммы обычно дают положитель­
ный результат со 2-го по 5-й день после начала ИМ.
Изображения миокарда с помощью ШТ\Л который
захватывается и концентрируется жизнеспособным
миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное
пятно») у большинства больных в первые часы пос­
ле развития трансмурального ИМ. Сканирование
с таллием — чувствительный метод для выявления
ИМ. Применяя радионуклидную вентрикулогра-
фию с эритроцитами, меченными "шТс, у больных
с ИМ можно выявить нарушения сократимости и
снижение фракции выброса левого желудочка.
56 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Цели лечения: предотвращение смерти и ми­
нимизация дискомфорта пациента, ограничение
размера повреждения миокарда. Лечение может
быть разделено на 4 фазы:
1. Быстрое установление диагноза, ранняя
стратификация риска, уменьшение боли и про­
филактика или лечение остановки сердца.
2. Восстановление перфузии миокарда так
скоро, как это возможно, ограничение размера
инфаркта и лечения ранних осложнений (паде­
ние насосной функции, шок и жизнеопасные
аритмии).
3. Последующее лечение поздних осложне­
ний.
4. Оценка риска для профилактики прогрес-
сирования коронарной болезни сердца, нового
инфаркта, сердечной недостаточности и смерти.
Эти фазы включают догоспитальный этап, от­
деление скорой помощи или кардиореанимацию,
обычное отделение после кардиореанимации.
1 этап — лечение неосложненного трансмураль-
ного ИМ.
Задачи:
— обезболивание;
— восстановление коронарного кровотока;
— ограничение размеров некроза;
— предупреждение возникновения ранних ос­
ложнений.
Обезболивание следует проводить с учетом
вида и тяжести болевого синдрома, особеннос­
тей течения ИМ, возраста и состояния больного.
Ангинозные боли необходимо устранить макси­
мально быстро и полно!
Важные компоненты обезболивания — сниже­
ние потребности миокарда в кислороде (ограни­
чение физической нагрузки, щадящая транспор­
тировка, элементы психотерапии, применение
транквилизаторов или нейролептиков, коррек­
ция АД и ЧСС). Всем больным следует проводить
оксигенотерапию. Показано раннее применение
антиангинальных средств, что одновременно
способствует и ограничению некроза.
Пациентам без артериальной гипотензии и
брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина
под язык, далее при тяжелом ангинозном боле­
вом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9%
раствора натрия хлорида вводят в/в капельно,
а при умеренной боли дают под язык повторно.
Всем больным, не имеющим противопоказа­
ний, необходимо раннее назначение Р-блокато-
ров (иропранолол, метопролол и др.). Лечение
начинают с в/в введения препаратов, однако на
догоспитальном этапе Р-блокаторы безопаснее
назначать внутрь.
Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг
вводят в/в повторно (суммарная доза не должна
превышать 6 мг) или в дозе 20-40 мг внутрь.
Метопролол в первые часы инфаркта мио­
карда рекомендуют вводить в/в по 5 мг в течение
2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до
достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат
назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).
Антагонисты кальция при оказании неотлож­
ной помощи больным с ангинозным болевым
статусом используют в дополнение к нитрогли­
церину при противопоказаниях к лечению Р-ад-
реноблокаторами или подозрении на спазм ко­
ронарных артерий. Назначают внутрь 40-80 мг
верапамила или 30—60 мг дилтиазема.
Одновременно назначают болеутоляющие
средства. Наиболее эффективны в/в дробное вве­
дение морфина или нейролептанальгезия (обыч­
но используют фентанил, реже промедол, в соче­
тании с дроперидолом).
Морфин обладает мощной анальгетической
активностью, вызывает чувство эйфории, устра­
няет тревогу и страх, повышает парасимпатичес­
кий тонус (брадикардия), вызывает дилатацию
периферических артерий и вен («бескровную
флеботомию»), но может угнетать дыхание и уси­
ливать активность рвотного центра. Бесспорно
не только выраженное болеутоляющее действие,
сопровождающееся седативным эффектом и эй­
форией, но и то, что препарат уменьшает гемоди-
намическую нагрузку на сердце за счет снижения
тонуса периферических вен и артерий (пред-
и постнагрузки). Другое достоинство морфина —
стимуляция парасимпатического тонуса, имею­
щая кардиопротекторное значение. Этот эффект
морфина (в разумных пределах) скорее надо ис­
пользовать, чем подавлять с помощью атропина.
Морфин показан в случаях тяжелого анги­
нозного статуса у пациентов среднего возраста,
при преимущественной локализации некроза на
передней стенке, особенно в сочетании с артери­
альной гипертензией, тахикардией или застойной
сердечной недостаточностью. Вводить морфин
следует только в/в в 2—3 этапа, в общей дозе до
10 мг (1 мл 1% раствора). Морфин нельзя приме­
нять у пожилых, ослабленных больных с призна­
ками угнетения дыхания. Препарат противопока­
зан при артериальной гипотензии, гиповолемин,
тяжелом поражении правого желудочка, лока­
лизации некроза на нижней стенке с синдромом
«брадикардия-гипотензия».
Фентанил обладает быстро развивающейся,
мощной, но непродолжительной обезболиваю­
щей активностью, повышает парасимпатичес­
кий тонус, несколько снижает сократительную
способность сердца, может угнетать дыхание,

спровоцировать бронхоспазм и брадикардию.
Препарат вводят в/в медленно в дозе О, I мг (2 мл
0,005% раствора) в два этапа. Больным пожило­
го возраста с массой тела меньше 50 кг назначают
0,05 мг (I мл 0,005% раствора) фентанила. Дейс­
твие препарата развивается через 1 мин, достигает
максимума через 3—7 мин, продолжается не более
25-30 мин.
Промедол дает относительно слабый обезбо­
ливающий эффект, умеренно угнетает дыхание.
Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора)
в/в медленно в два этапа. Действие начинается
через 3—5 мин и продолжается примерно 2 ч.
Для проведения нейролептанальгезии нарко­
тический анальгетик (фентанил или промедол)
применяют совместно с нейролептиком (чаще
дроперидолоом)
Дроперидол — препарат, вызывающий со­
стояние нейролепсии с эмоциональной нечувс­
твительностью к различным раздражителям при
сохранении сознания. Механизм действия препа­
рата обусловлен блокадой ос-адренорецепторов,
прерывающей поток афферентной импульсации
в ЦНС и вызывающей периферическую вазоди-
латацию и снижение артериального давления.
Кроме того, дроперидол замедляет АВ проведе­
ние и оказывает противорвотное действие.
Доза дроперидола выбирается в зависимос­
ти от его исходного значения: при систоли­
ческом давлении 100-110 мм рт. ст. — 2,5 мг
препарата, 120-160 мм рт. ст. — 5 мг, свыше 160—
180 мм рт. ст. — до 10 мг.
Основные проблемы, возникающие при обез­
боливании:
— недостаточный анальгетический эффект;
— отсутствие наркотических средств (отсутс­
твие разрешения на применение наркотических
анальгетиков);
— побочные эффекты наркотических анальге­
тиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения
гемодинамики);
— особые ситуации, не поддающиеся тради­
ционным методам лечения (боль при медленно-
текущем разрыве миокарда).
Болеутоляющую активность наркотических
средств можно усилить с помощью нейролептиков
(дроперидол), транквилизаторов (диазепам), не­
наркотических анальгетиков (анальгин). Анальгин
при выраженном ангинозном статусе у больных
молодого и среднего возраста неэффективен. На­
значение анальгина показано для потенцирования
действия наркотических анальгетиков либо при
исходно слабой боли у пациентов старческого воз­
раста. В этих случаях в/в введение анальгина в дозе
2,5 г вместе с 5—10 мг диазепама либо 5 мг дропе­
ридола может оказаться эффективным.
Ишемическая болезнь сердца 57
У больных с сохраняющейся АД для потенци­
рования болеутоляющего действия наркотических
анальгетиков эффективно в/в введение клонидина.
Клонидин (клофелин) — гипотензивный пре­
парат, стимулятор с^-адренореиепторов ЦНС.
Помимо гипотензивного действия клофелин об­
ладает обезболивающей и седативной активно­
стью, устраняет эмоционально-аффективные,
моторные и гемодинамические реакции на боль.
На фоне действия наркотических анальгетиков
медленное в/в введение 0,1 мг препарата (1 мл
0,01% раствора) через 5-10 мин в большинстве
случаев приводит к полному подавлению боли.
При невозможности применения наркотиче­
ских анальгетиков следует вводить буторфанол,
трамадол или анальгин.
Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-ан-
тагонист опиатных рецепторов. При инфаркте
миокарда применение буторфанола оправдано
только при отсутствии традиционных наркоти­
ческих средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг в/в
медленно вместе с 5 мг дроперидола.
В этих же случаях можно использовать в/в вве­
дение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г аналь­
гина с 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама.
Буторфанол и трамадол непригодны для по­
тенцирования болеутоляющего действия тради­
ционных наркотических анальгетиков.
Побочные эффекты наркотических анальге­
тиков чаще проявляются угнетением дыхания,
реже — кровообращения.
др И у г н е т е н и и д а 1 х а н и я в с л е д с т в и е применения
наркотических анальгетиков больные, как правило,
остаются доступными для словесного контакта, поэ­
тому прежде всего следует попытаться использовать
команды «вдох—выдох». В тяжелых случаях для вос­
становления дыхания назначают специфический
антагонист наркотических анальгетиков налоксон.
Использовать с этой целью дыхательные аналепти-
ки (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!
Неблагоприятные гемодинамические реакции
обычно развиваются в случаях, когда не было учте­
но исходное состояние больного или влияние дру­
гих лекарственных средств (применение морфина
у больных с артериальной гипотензией или гипо-
волемией и т. п.).
Следует учитывать, что, помимо ангинозной
боли, при инфаркте миокарда встречаются и дру­
гие ее разновидности.
Остаточные боли — это ощущения, со­
храняющиеся в грудной клетке после лечения
ангинозного статуса. Остаточные боли всегда ту­
пые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной
локализацией, без иррадиации, без гемодинами-
ческих и моторной реакций. Пациенты часто ха­
рактеризуют их словом «наболело».
58 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы
Перикардиальные боли, в отличие от
ангинозных и остаточных, всегда острые, колю­
щие. Они возникают или усиливаются на вдохе
или при повороте на бок. Перикардиальная боль
локализуется в области верхушки сердца или ле­
вой половине грудной клетки. При эпистено-
кардическом перикардите боль может сопровож­
даться шумом трения перикарда; при синдроме
Дресслера — как шумом трения перикарда, так и
шумом трения плевры. Указанные шумы удается
выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не
свидетельствует об иной разновидности боли.
При остаточных и перикардиальных болях
интенсивного обезболивания не требуется. Важ­
но предупредить больного о необходимости со­
общать о любых изменениях этих ощущений. На
высоте перикардиальной боли, а также при уме­
ренном усилении остаточной назначают ненар­
котические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50%
раствора) в/м либо в/в в сочетании с диазепамом
(седуксен, реланиум) в дозе 5—10 мг.
Боль при м е д л е н н о т е к у щ е м р а з ­
рыве м и о к а р д а чрезвычайно интенсивная,
разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгу­
чая, палящая, иногда с несколькими периодами
кратковременного ослабления. Болевые ощуще­
ния захватывают всю грудную клетку, иррадии-
руют очень широко — в оба плеча и предплечья,
верхнюю половину брюшной полости, шею,
нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возника­
ет боль при медленнотекущем разрыве в период
развития этого осложнения — на 2—5-е сут ин­
фаркта миокарда, иногда непосредственно про­
должая ангинозный статус. Сохраняется эта раз­
новидность боли до полного завершения разрыва.
К особенностям болевого синдрома при медлен­
нотекущем разрыве следует отнести возможность
кратковременных эпизодов потери сознания в
момент возникновения боли, всегда сопутству­
ющий боли шок, резистентность к проводимой
интенсивной терапии. На догоспитальном этапе
полноценного обезболивания добиться практи­
чески невозможно, в стационаре эффекта можно
достичь с помощью перидуральной анестезии на
уровне Th3- При невозможности проведения пе­
ридуральной анестезии, уверенности в диагнозе
и соответствующей квалификации врача прихо­
дится вводить субнаркотические дозы препарата
для обшей анестезии— кетамина. По методике,
разработанной на кафедре неотложной медици­
ны СПбМАПО (Кузнецова О.Ю., Ландер Н.М,
1989), 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл
0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капель-
но, начиная со скорости 50—60 капель/мин и сни­
жая ее по мерс наступления эффекта. Средняя
скорость инфузии составляет 0,04мг/(кг/мин),
а общая доза кетамина, необходимая для обезбо­
ливания, — 0,75 мг/кг.
Восстановление коронарного кровотока. При­
чиной трансмурального (с патологическим зуб­
цом Q) инфаркта миокарда является тромботи-
ческая окклюзия коронарной артерии, поэтому
раннее устранение тромба может иметь определя­
ющее значение для течения и исхода заболевания.
Формирование патологического зубца Q тре­
бует времени, поэтому при решении вопроса
о проведении тромболитической терапии ориенти­
руются на клинические данные и наличие подъема
сегмента ST над изоэлектрической линией.
Показания к тромболитической терапии: анги­
нозная боль, сохраняющаяся без поддерживаю­
щих факторов более 30 мин и не проходящая от
повторного приема нитроглицерина, сопровож­
дающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и
более по крайней мере в двух смежных прекарди-
альных отведениях или в двух из трех «нижних»
отведениях ЭКГ (II, HI, aVF), либо появлением
блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая
терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющей­
ся или рецидивирующей боли — в первые 12—24 ч
заболевания).
При ИМ, протекающем с депрессией сегмента
ST (субэндокардиальном), тромболитическая те­
рапия не показана. Исключение составляет транс-
муральный заднебазальный инфаркт миокарда
с депрессией сегмента ST и высоким зубцом R
в отведениях Vj_2.
Противопоказания к тромболитической тера
пии приводятся согласно рекомендациям Евро­
пейского кардиологического общества (2003).
Абсолютные п р о т и в о п о к а з а н и я : ин­
сульт; тяжелая травма, хирургическое вмешатель­
ство или травма головы в предшествующие 3 нед;
желудочно-кишечное кровотечение в предшест­
вующие 30 дней; склонность к кровотечениям; рас­
слаивающая аневризма аорты.
О т н о с и т е л ь н ы е противопоказания;
преходящее нарушение мозгового кровообра­
щения в предшествующие 6 месяцев; лечение
непрямыми антикоагулянтами; беременность;
пункция сосудов, не поддающихся прижатию;
травматичная СЛР; неконтролируемая артери­
альная гипертензия (систолическое давление
выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки
с помощью лазера.
Для тромболитической терапии используют
стрептокиназу (стрептаза, кабикнназа, авели-
зин). Стрептокиназа активирует плазминоген, н
результате чего он превращается в плазмин, ко­
торый переводит фибрин в растворимое состояние.
Препарат вводят в/в капельно в дозе 1 500 000 ЕД
в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение

20-30 мин. При повышенном риске аллергических
реакций перед введением стрептокиназы в/в струй-
но вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является
обязательным. Лечение стрептокиназой результа­
тивно в первые 6—12 ч инфаркта миокарда. Эффек­
тивность терапии СК повышается при назначении
ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина.
Признаки эффективности тромбо-
л и т и ч е с к о й т е р а п и и : прекращение ангиноз­
ной боли; нормализация или значительное смеще­
ние сегмента ST к изоэлектрической линии (при
этом зубец Т обычно остается отрицательным, а
патологический зубец Q либо уменьшается, либо не
изменяется); появление реперфузионньгх аритмий
(ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудоч­
ковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия,
фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.).
Следует отметить, что сократительная способ­
ность миокарда при реперфузии восстанавливает­
ся не сразу (феномен «оглушенного миокарда»).
Осложнения тромболитической терапии.
Р е п е р ф у з и о н н ы е а р и т м и и —самоечастое
осложнение тромболитической терапии и одно­
временно косвенное свидетельство восстановле­
ния коронарного кровотока. Их лечение осущест­
вляется по общим принципам.
Феномен «оглушенного миокарда»
проявляется признаками острой застойной сер­
дечной недостаточности.
Реокклюзия коронарной артерии
наблюдается в 15-20% случаев, может протекать
бессимптомно или проявляться возобновлением
ангинозной боли и ухудшением гемодинамики.
Для лечения этого осложнения используют внут­
ривенное капельное введение нитроглицерина,
назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту.
К р о в о т е ч е н и я . При кровотечении из мест
пункции вен достаточно наложить давящую по­
вязку, не прекращая введения тромболитическо-
го препарата. Следует избегать пункции крупных
(особенно неспадающихся) сосудов.
При тяжелом кровотечении в качестве ингиби­
тора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5 %
раствора АКК.
А р т е р и а л ь н а я г и п о т е н з и я обычно кор­
ригируется снижением скорости введения стреп­
токиназы. Если этого недостаточно, то введе­
ние тромболитического препарата прекращают,
приподнимают нижние конечности пациента на
20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых
случаях назначают глкжокортикоидные гормоны
(преднизолон по 30—60 мг). При упорной арте­
риальной гипотензии необходимо убедиться, что
она не связана с внутренним кровотечением!
Аллергические р е а к ц и и требуют не­
медленного прекращения введения тромболитика
Ишемическая болезнь сердца 59
и, в зависимости от клинических проявлений, на­
значения антигистаминных препаратов, корти-
костероидных гормонов, бронхолитиков, а при
развитии анафилактического шока— адреналина.
Стрептокиназа обладает антигенными свойствами,
после лечения высокий титр AT к ней сохраняется
долго.
Геморрагический и н с у л ь т обыч­
но встречается у больных старческого возраста с
неконтролируемой артериальной гипертензией.
Частота развития геморрагического инсульта уве­
личивается при назначении стрептокиназы с ге­
парином.
Если тромболитическая терапия не прово­
дилась, то необходимо лечение гепарином в со­
четании с ацетилсалициловой кислотой. Особен­
но показан гепарин при ИМ без патологического
зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при
повышенном риске тромботических осложнений
(у пожилых, при сердечной недостаточности,
мерцании предсердий, тромбоэмболиях в про­
шлом и др.).
Противопоказано назначение гепарина при
кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром
перикардите.
Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина,
затем переходят на в/в капельное вливание пре­
парата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В ста­
ционаре скорость вливания препарата подбирают
так, чтобы увеличить активированное частичное
тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5-2,5 раза
по сравнению с исходным. АЧТВ определяют
каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабили­
зация на необходимом уровне в двух-трех после­
довательных анализах, а затем 1 раз в сутки.
Удобнее использовать низкомолекулярные ге-
парины, например эноксипарин (клексан), кото­
рый назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сут.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как
прямой антиагрегант, показана с первых суток
инфаркта миокарда независимо от того, проводи­
лась тромболитическая терапия или нет. Начинать
лечение следует как можно раньше, первую дозу
ацетилсалициловой кислоты (250—325 мг) реко­
мендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата
может быть существенно снижена (125 мг/сут).
Ограничению размеров некроза способствуют
своевременное и полноценное обезболивание,
применение СК или гепарина и аспирина, ран­
нее и адекватное назначение р-адренблокаторов
и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного
ритма.
Профилактика ранних осложнений, прежде
всего фибрилляции желудочков, особенно важ­
на в первые часы ИМ. Чем меньше времени про­
шло от начала ангинозного приступа, тем больше
60 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

опасность внезапного резкого (вплоть до оста­ ков, высокочувствительны к лидокаину и элект­

новки кровообращения) ухудшения течения бо­ роимпульсной терапии (ЭИТ).
лезни. Поэтому во всех случаях (даже если состо­ Желудочковые тахикардии поздней аритмичес
яние больного формально удовлетворительное) кой фазы развиваются на 3—4-й нед ИМ вследс­
необходимо обеспечить постоянное наблюдение твие повышения автоматизма эктопических
и мониторировать сердечный ритм. очагов или тригтерной активности в зоне фор­
В первые часы заболевания или при неста­ мирующегося рубца или аневризмы, протекают с
бильном состоянии больного показана профилак­ частотой 180—220 в 1 мин, устойчивы к лечению,
тическая катетеризация периферической вены. вызывают тяжелые расстройства гемодинамики,
Основу предупреждения осложнений, в том имеют крайне неблагоприятное прогностическое
числе и фибрилляции желудочков, у больных с значение.
ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: Пароксизм желудочковой тахикардии иногда
своевременное полноценное обезболивание, на­ (в самом начале) удается оборвать с помощью
значение антиангинальных средств, коррекция АД кашля или удара по грудине.
и сердечного ритма, щадящая транспортировка, Для лечения желудочковой тахикардии пре­
оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее паратом выбора является лидокаин. Лидокаин
и адекватное применение Р-адреноблокаторов. в дозе 1—1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по
Внутривенное введение пропранолола, метопро- 0,5—0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахи­
лола или атенолола в первые часы ИМ снижает кардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг.
частоту фибрилляции желудочков и летальность. При упорном течении и рецидивах тахикар­
Профилактическое введение лидокаина при дии — инъекции амиодарона (кордарона), кото­
ИМ снижает частоту развития фибрилляции же­ рый вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение
лудочков, но значительно увеличивает количест­ 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.
во случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Если желудочковая тахикардия развивается
Европейского кардиологического общества и Ев­ на фоне лечения сердечными гликозидами (даже
ропейского совета по реанимации (1998) подчер­ в малых дозах), то показано медленное в/в введе­
кивается, что профилактическое назначение ли­ ние 2 г магния сульфата.
докаина при остром ИМ не показано. Тяжелые нарушения гемодинамики (отек лег­
Магния сульфат при ИМ показан в первые ких, шок), вызванные аритмией, являются абсолют­
часы заболевания только при желудочковых или ным жизненным показанием к проведению ЭИТ.
наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к ле­ От желудочковой тахикардии следует отли­
чению лидокаином или пропранололом, либо в чать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60-
случае противопоказаний к их назначению. Для 100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим,
лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в и его нельзя подавлять с помощью антиаритми­
в течение 5-10 мин. ческих средств.
2 этап — лечение осложнений острого инфаркта Фибрилляция желудочков при инфаркте мио­
миокарда. карда может быть первичной и вторичной. Пер­
Нарушения сердечного ритма и проводимос­вичная ФЖ возникает внезапно на фоне относи­
ти, особенно в первые часы инфаркта миокарда, тельно удовлетворительного состояния больного,
встречаются у большинства больных. в большинстве случаев в самом начале заболе­
Желудочковые экстрасистолы наблюдаются вания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ
практически у всех больных в первые сутки ин­ происходит в первые сутки, а примерно 50% —
фаркта миокарда. В 1—3-й сут ИМ желудочковые в первые 2 ч ИМ. Вторичная ФЖ развивается как
экстрасистолы носят транзиторный характер, в агональный ритм на фоне других тяжелых ослож­
большинстве случаев не требуют лечения и про­ нений заболевания, прежде всего — нарастающей
ходят самостоятельно. СН. Показаны проведение СЛР и немедленная
При наличии желудочковых экстрасистол вы­ дефибрилляция.
соких градаций, как, впрочем, и при их отсутс­ Наджелудочковые тахиаршпмии обычно связа
твии, важно обеспечить непрерывное наблюдение ны со стрессорной активацией кровообращения,
за сердечным ритмом и готовность к немедленно­ СН, нарушениями электролитного баланса. Зна­
му проведению дефибрилляции. чимость и характер лечения этих аритмий зависят
Желудочковые тахикардии ранней аритмичес­ от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжи­
кой фазы ИМ развиваются в I— 3-й сут заболева­ тельности пароксизма и состояния миокарда.
ния обычно по механизму re-entry, протекают с Аритмии, обусловленные стрессорной актива
частотой 150-200 в 1 мин, неустойчивы, могут цией кровообращения (синусовая или предсердие
трансформироваться в фибрилляцию желудоч­ тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно
 Ишвмическая болезнь сердца 61

протекают благоприятно и проходят после устра­ стабильной. Такие блокады обычно не вызывают
нения причин стресса при полноценном обезболи­ тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показа­
вании либо при применении (3-адреноблокаторов. на при тяжелых нарушениях гемодинамики или
У больных с пароксизмами мерцательной нарастающей эктопической желудочковой актив­
аритмии в 1—2-е сутки заболевания благоприят­ ности.
ный эффект может быть получен при в/в капель­ Предсердно-желудочковая блокада при И М
ном введении 300 мг амиодарона, оказывающего передней локализации протекает тяжело и резко
не только антиаритмическое, но и антиадренер- ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она
гическое и антиангинальное действие. возникает внезапно или на фоне блокады ножки
Аритмии, обусловленные сердечной недостаточ­ пучка Гиса, развивается дистально, протекает с
ностью (синусовая или предсердная тахикардии и, низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчи­
особенно, мерцание или трепетание предсердий), вой ЧСЖ. Поэтому при дистальной предсердно-
протекают тяжело, быстро и значительно ухудша­ желудочковой блокаде ЭКС необходима даже при
ют гемодинамику. Лечить такие нарушения рит­ относительно удовлетворительной частоте заме­
ма антиаритмическими препаратами опасно. При щающего ритма.
высокой ЧСС и значительном ухудшении крово­ Для оказания экстренной помощи при вы­
обращения методом выбора остается ЭИТ. раженной брадикардии с артериальной гипо-
Если пароксизмы мерцания предсердий про­ тензией больному следует придать положение с
текают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тя­ приподнятыми нижними конечностями. Важно
желых нарушений системного или регионарного обеспечить постоянный контроль за сердечным
кровообращения, то назначают в/в капельное ритмом и проводимостью, готовность к прове­
введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с дению ЭКС. В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1%
препаратами калия и магния. При умеренной за­ раствора) атропина, инъекции можно повторять
стойной СН эффективно в/в капельное введение до получения эффекта или достижения суммарной
300—450 мг амиодарона. Для экстренного сни­ дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение
жения ЧСЖ назначают 20-40 мг пропранолола эндокардиальной ЭКС.
(анаприлин, обзидан) внутрь. Если атропин неэффективен, а немедленное
Наджелудочковые тахикардии нередко обус­ осуществление ЭКС невозможно, пытаются уве­
ловлены другими факторами, которые необходи­ личить ЧСЖ с помощью других лекарственных
мо учитывать перед назначением лечения. Так, средств. Для этого рекомендуют назначать адре­
синусовая тахикардия может быть следствием налин, допамин или изопротеренол. Использова­
гипоксемии, нарушения электролитного баланса, ние указанных препаратов ограничено их низкой
гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего эффективностью и опасно.
течения инфаркта миокарда, перикардита, тром- Альтернативным методом экстренной помо­
боэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, щи может быть применение аминофиллина.
применения лекарственных средств. Очаговая Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик,
предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени блокатор Ррпуриновых рецепторов кардиомио-
часто возникает вследствие передозировки сер­ цитов, чувствительных к аденозину, ингибиру-
дечных гликозидов, развивающейся при инфар­ ет фосфодиэстеразу, способствует накоплению
кте миокарда особенно быстро, даже при назна­ цАМФ, улучшению адренергической иннерва­
чении препаратов в малых дозах. В этих случаях ции, повышению синоатриальной и АВ проводи­
может быть эффективным медленное в/в введе­ мости. При брадикардиях, угрожающих жизни,
ние 2 г магния сульфата или капельное вливание развившихся на фоне применения лекарствен­
препаратов калия и магния (глюкоза 5% — 500 мл, ных средств (антиаритмических препаратов, сер­
калия хлорид 4% — 40 мл, магния сульфат 25% — дечных гликозидов), или у больных с острым ИМ
10 мл, инсулин —- 6 ЕД). введение эуфиллина не только более эффективно,
Ускоренный ритм из АВ соединения (60—100 но и более безопасно, чем традиционное исполь­
в 1 мин) является замещающим, и его нельзя по­ зование атропина.
давлять с помощью антиаритмических средств. Нарушения внутрижелудочковой проводимости
АВ блокады при инфаркте нижней стенки воз­ при ИМ могут проявляться в виде блокады правой
никают проксимально на уровне АВ соединения, или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой
развиваются постепенно от I ко II и III степени, ножки (передневерхней, задненижней, средин­
после чего проведение через АВ узел медленно ной) и их сочетаний, также местными интра- или
восстанавливается. ЧСЖ даже при полной пред- периинфарктными блокадами. Нарастающее
сердно-желудочковой блокаде этой локализации ухудшение внутрижелудочковой проводимости
остается удовлетворительной (40—50 в 1 мин) и обычно свидетельствует об обширном поражении
62 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

миокарда и может предшествовать возникнове­ Аритмический шок — абсолютное жизненное

нию полной поперечной блокады сердца! При показание для проведения ЭИТ или ЭКС.
внутрижелудочковых блокадах важно избегать При шоке вследствие медленнотекущего разры­
назначения лекарственных средств, ухудшающих ва помочь может только экстренное хирургичес­
внутрижелудочковое проведение, прежде всего кое вмешательство. Об экстренной помощи при
антиаритмических; обеспечить контроль сердеч­ внутренних разрывах см. ниже.
ного ритма и проводимости и готовность к про­ Сердечная недостаточность при инфаркте
ведению ЭКС. правого желудочка проявляется артериальной
Асистолия при ИМ обычно развивается вто­ гипотензией, одышкой без выраженного застоя
рично как агональный ритм на фоне других тя­ в легких, значительным повышением ЦВД с на­
желых осложнений заболевания, что предопре­ буханием шейных вен, синдромом Куссмауля,
деляет низкую эффективность реанимационных правожелудочковым ритмом галопа, аускульта-
мероприятий при ее возникновении. тивными признаками трикуспидальной недоста­
Острая сердечная недостаточность. Умень­ точности. Неотложная помощь при поражении
шение массы функционирующего миокарда правого желудочка направлена на увеличение
обусловливает высокую частоту нарушений ге­ пред- и снижение постнагрузки, а также на повы­
модинамики при ИМ. Умеренный застой в ма­ шение сократимости миокарда. Для повышения
лом круге кровообращения может наблюдаться преднагрузки проводят инфузионную терапию
вследствие ухудшения диастолической функции по тем же критериям, что и при истинном карди­
сердца. При нарушении систолической функ­ огенном шоке. Из препаратов с положительным
ции и снижении СВ отмечают, кроме влажных инотропным действием при относительной арте­
хрипов в легких, увеличение размеров сердца, риальной гипотензии назначают добутамин, при
III тон, пресистолический или протодиастоли- выраженной — допамин.
ческий ритм галопа. Неотложная помощь при острой лекарствен­
Ориентировочно степень острой сердечной ной гипотензии зависит от вызвавшего ее препа­
недостаточности при ИМ оценивают по класси­ рата. При передозировке Р-адреноблокаторов
фикации Т. Killip: назначают стимуляторы Р-адренорецепторов (до­
I — признаков СН нет; бутамин, допамин), при избыточном действии
II — умеренная СН (влажные хрипы не более антагонистов кальция — в/в введение кальция
чем над 50% поверхности легких); хлорида. При передозировке нитропрепаратов
III —отек легких; больного необходимо уложить с поднятыми ниж­
IV — шок (систолическое давление менее ними конечностями и проводить инфузионную
90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии перифери­ терапию.
ческих участков тела, включая снижение темпе­ При тяжелой артериальной гипотензии сле­
ратуры и повышенную влажность кожи, умень­ дует убедиться в отсутствии таких ее причин, как
шение диуреза и спутанное сознание). внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв
Для оказания экстренной помощи при уме­ желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада
ренной острой застойной СН (Killip II) основное сердца.
значение имеет применение быстродействующих Разрывы сердца. Различают разрывы ранние и
диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ поздние, наружные и внутренние, медленнотеку-
(каптоприл). щие и одномоментные, полные и незавершен­
О лечебной тактике при отеке легких и истин­ ные.
ном кардиогенном шоке см. в соотв. главах. Ранние разрывы чаще возникают в первые
Следует учитывать, что при инфаркте мио­ дни заболевания на границе между неповрежден­
карда, помимо истинного, встречаются и другие ным (сокращающимся) и некротизированным
виды шока: участком миокарда.
— рефлекторный; Наружные разрывы с тампонадой сердца
•— аритмический (тахи-, брадиаритмический); встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероят­
— при медленнотекущем разрыве; ность разрыва и тампонады сердца повышается в
— при повреждении сосочковых мышц; пожилом и старческом возрасте, при выраженной
— при разрыве межжелудочковой перегородки; АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ.
— при инфаркте правого желудочка; Клиническая картина складывается из признаков
— лекарственный. предразрывного периода и симптоматики тампо­
Очевидно, что при рефлекторном шоке основ­ нады сердца.
ное значение в оказании неотложной помощи Для предразрывного периода характерны пер­
имеет быстрое и полноценное обезболивание. вичное транс муральное поражение сердечной

мышцы (наличие комплекса QS в двух или боль­
шем количестве отведений ЭКГ), выраженный
(более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектри-
ческой линией, отсутствие положительной дина­
мики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком.
Боль и шок при этом рефрактерны к традицион­
ной терапии. Временами боль может несколько
ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем
возобновляться с прежней силой.
В момент разрыва вследствие т а м п о н а д ы
сердца кровообращение прекращается, боль­
ные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз
лица, набухание шейных вен, через 1—2 мин на­
ступает остановка дыхания. Развивается электро­
механическая диссоциация, т.е. остановка крово­
обращения при сохраняющейся электрической
активности сердца. Постепенно синусовый ритм
замедляется, настают нарушения проводимос­
ти, водитель ритма смещается в АВ соединение,
затем в желудочки. Желудочковые комплексы
все больше деформируются, расширяются, а их
амплитуда снижается. В единичных случаях при
разрывах сердца развивается вторичная фибрил­
ляция желудочков. При подозрении на тампонаду
сердца необходимо немедленно провести пункти-
рование полости перикарда и срочное хирурги­
ческое вмешательство. Пункцию осуществляют
в точке между основанием мечевидного отростка
и левой реберной дугой длинной тонкой иглой,
присоединенной к шприцу с 0,5% раствором но­
вокаина. Новокаин вводят по мере постепенного
продвижения иглы, которую направляют влево
вверх под углом не более 30е к передней поверх­
ности брюшной стенки. Постоянно потягивают
за поршень шприца до появления в нем крови.
Убедиться, что игла находится в полости пери­
карда, а не в желудочке, можно только по явному
улучшению состояния больного в ответ на быст­
рую эвакуацию крови.
Разрывы п е р е г о р о д к и встречаются ред­
ко, развиваются на фоне тяжелого болевого син­
дрома. Сопровождаются резким снижением АД,
быстро прогрессирующей правожелудочковой
недостаточностью с болями в области правого
подреберья вследствие острого увеличения пече­
ни, желтухой, набухаем шейных вен. Появляется
грубый пансистолический шум, сопровождаю­
щийся систолическим дрожанием и проводящий­
ся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки
блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса
и перегрузки правого желудочка. Показано экстрен­ репший рубец выпячивается под воздействием
ное хирургическое вмешательство. При отсутствии
шока для оказания экстренной помощи исполь­
зуют в/в капельное введение нитроглицерина или
натрия нитропруссида, при шоке —допамина. При
разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижа­ся тромботические массы. Наиболее значимым
Ишемическая болезнь сердца 63
ется артериальное давление и бурно нарастают
симптомы отека легких. Характерен систоличес­
кий шум митральной недостаточности, проводя­
щийся влево, усиливающийся при положении на
левом боку, иногда сопровождающийся систоли­
ческим дрожанием, возможно появление специ­
фического хордального лиска. В тяжелых случаях
отмечается снижение АД вплоть до шока. Основ­
ное значение при оказании неотложной помощи
в подобных ситуациях имеет введение нитрогли­
церина, реже — натрия нитропруссида. При раз­
витии отека легких на фоне резкого снижения АД
одновременно вводятся допамин и нитроглице­
рин.
Постинфарктный синдром Дресслера. В 1956 г.
Дресслер описал своеобразные изменения у боль­
ных ИМ, появившиеся на 2—11-й нед заболева­
ния. К этим изменениям относятся повышение
температуры тела, появление плеврита, перикар­
дита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двухсто­
ронний. Пневмония очаговая, чаще односторон­
няя, резистентная к антибактериальной терапии.
Перикардит может быть сухим и экссудативным.
При этом у пациента появляются боли, отлич­
ные от ангинозных. Их локализация — область
сердца или левая половина грудной клетки. Боли
длительные, могут быть связаны с дыханием, дви­
жением и меняться при смене положения тела,
возникают через 2—6 нед после начала ИМ. Боли
стихают при полном покое и вновь возобновля­
ются при движении и глубоком дыхании. Имеет
место шум трения и перикарда, и плевры. Частота
синдрома Дресслера составляет 2-3%. Причину
развития этого осложнения связывают с аутоим­
мунными процессами. Развитие постинфарктного
синдрома сопровождается повышением содержа­
ния биологически активных аминов (гистамина,
серотонина и сывороточной нейраминовой кис­
лоты) и эозинофилов.
Хороший терапевтический эффект наблюда­
ется при применении ГКС и других десенсибили­
зирующих препаратов.
Аневризма сердца. Развивается, поданным раз­
личных авторов, у 3—25% больных. Предстаапяет
собой ограниченное выпячивание стенки сердца.
Острая аневризма сердца возникает при
трансмуральном ИМ в период миомаляции,
а хроническая является результатом обширных
Рубцовых изменений. Формируется аневризма
в острый и подострый период ИМ, когда неок­
внутрижелудочкового давления. По форме раз­
личают аневризмы диффузные, мешковидные и
грибовидные, чаще левого желудочка. В полос­
ти аневризмы в большинстве случаев находят­
64 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

проявлением постинфарктной аневризмы сер­ — признаки вегетативных реакций;

дца является прогрессирующая СН, рефрактер­ — эпизоды преходящих нарушений ритма,
ная к медикаментозной терапии. При обследо­ возникших впервые, ассоциированных с острой
вании у 35-50% больных с аневризмой можно коронарной недостаточностью;
выявить патологическую прекардиальную пуль­ — изменения зубца Т по коронарному типу
сацию. Расширяется зона сердечной тупости, при наличии связи с болевым эпизодом любой
I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над ле­ длительности.
гочной артерией. Отсутствие всех следующих признаков:
ЭКГ-признаком аневризмы является стаби­ — клинически значимых нарушений гемоди­
лизация начальных изменений ЭКГ, характерных намики. АД 90 мм рт. ст. и выше, ЧДЦ 24 в 1 мин
для острого периода ИМ, — застывшая монофаз­ и менее, сохранен диурез, нет признаков ОЛЖН,
ная кривая на протяжении длительного времени. может выслушиваться протодиастолический ритм
Рентгенологическое исследование и эхосканиро- галопа;
вание сердца являются значительным подспорь­ — аритмии за исключением экстрасистолии
ем в диагностике аневризмы сердца или ФП (ТП), существовавшей до возникновения
Прочие осложнения. Нельзя забывать о воз­ коронарного эпизода;
можности развития таких ранних осложнений — сопутствующая патология, которая может
инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудоч­ влиять на тактику (например, онкопатология в
но-кишечного тракта с внутренним кровотечени­ терминальной стадии и т. п.).
ем, парез желудочно-кишечного тракта, острая Задачи настоящего этапа:
задержка мочи, нарушения психики, тромбоэм­ — первичная стабилизация состояния больно­
болии, острая аневризма сердца. го: устранение болей, страха, возбуждения, других
субъективных ощущений, если это не сделано на
Ведение больного инфарктом миокарда предыдущем этапе; уменьшение до минимальной
в условиях специализированного стационара непосредственной угрозы жизни больного в мо­
мент оказания помощи;
Острый ИМ — абсолютное жизненное пока­ — возможно более раннее применение меди­
зание к экстренной госпитализации. Транспорти­ каментозного режима и немедикаментозного ре­
ровку проводят на носилках после возможной ста­ жима острой стадии ИМ;
билизации состояния больного, минуя приемные — предотвращение развития ИМ, если он еще
отделения, непосредственно в палату интенсив­ не развился на момент осмотра;
ной терапии специализированных отделений для — обеспечение быстрого и логичного перехо­
лечения больных с острым ИМ или в отделения да к выполнению другого стандарта (при измене­
реанимации. Необходимо обеспечить наблюдение нии состояния больного).
и готовность к проведению л е 1 1 е бных меропри­ Стандарт обследования. Всем больным
ятий (в том числе реанимационных) в процессе записывается ЭКГ; по cito берется клинический
транспортировки. анализ крови, сахар крови, определяется группа
Группа!. Основная нозология: Неослож- крови.
ненный ИМ в первые сутки, рецидив ИМ давностью В ближайшее утро записывается ЭКГ, пла­
менее суток, острая коронарная недостаточность ново берется клинический анализ крови + тром­
или острая очаговая дистрофия миокарда, или дру­ боциты + RW; определяется креатинин, калий,
гие острые формы ИБС с последним клинически сахар крови, протромбиновый индекс; берется
актуальным коронарным эпизодом давностью немоча на общий анализ. Выполняется эхокарди-
более суток. ография. Определяются: глобальная систоличес­
Критерии включения больных. Нали­ кая и диастолическая функции, зоны локальной
чие хотя бы одного из следующих признаков: асинергии и их объем по общепринятой методике
— эпизода болей, типичных для коронарной (сегменты), размеры полостей, рассчитываются
недостаточности, длительностью более 30 мин, или ударный и минутный объем, сердечный индекс,
нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; определяется полуколичественным методом дав­
-—наличие девиации сегмента ST на 150мкв ление заклинивания легочных капилляров. Нор­
и более в точке j + 80 мс в двух и более отведе­ мальным считается результат от 3 до 19 мм рт. ст.
ниях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной На следующее утро (третьи сутки пребывания)
с ангинозными болями (любой длительности записывается ЭКГ. В случае наличия изменений
и характера) и не исчезающей после купирова­ по сравнению с эхокардиографией в предыдущие
ния болей; сутки делается контрольное исследование.

На четвертые сутки пребывания производится
ЭКГ, повторяется эхокардиография.
На пятые сутки пребывания производится
ЭКГ, планово берется клинический анализ кро­
ви, сахар крови.
Если диагноз ИМ нуждается в подтверждении
или исключении, то при поступлении определя­
ются ACT, КФК, ЛДГ (или их фракции в зависи­
мости от возможностей лаборатории — MB-КФК,
ЛДГ-1Д5). На вторые, третьи и пятые сутки пов­
торяются ферменты и клинический анализ крови.
При лечении гепарином (если это не НМГ)
при дозе до 10 тыс. ЕД в сутки АЧТВ (активиро­
ванное частичное тромбопластиновое время) или
время свертывания крови (в зависимости от воз­
можностей лаборатории) — 1 раз в сутки в пер­
вые двое суток лечения. При дозе до 20 тыс. ЕД
включительно — АЧТВ или ВСК 2 раза в сутки за
30 мин до инъекции гепарина, результат доклады­
вается врачу до того, как вводить гепарин. АЧТВ
или ВСК должно быть в 2—2,5 раза больше исход­
ного. При дозе 40 тыс. ЕД в сут и выше — АЧТВ
или ВСК за 30 мин до каждой инъекции.
При проведении тромболизиса после проце­
дуры дополнительно берется кровь на фибрино­
ген (допускается хранение в холодильнике 1 сутки
до выполнения анализа). На второй день опреде­
ляются: ретракция кровяного сгустка, толерант­
ность плазмы к гепарину, свободный гепарин.
Все больные берутся под кардиомониторное
наблюдение в течение 3 суток, при наличии HP —
дольше по необходимости.
Лечебные мероприятия. Анальгетическая те­
рапия, использование аспирина, инфузия нит­
ратов, обзидана, лидокаина, фибринолитическая
терапия — по прежней схеме (см. выше), если не
проводилась на догоспитальном этапе.
Гепаринизация. Применяютсянефракци-
онированный гепарин (НФГ) и низкомолекуляр­
ные гепарины (НМГ). Последние, несмотря на
более высокую стоимость, выгодно отличаются
отсутствием необходимости внутривенного вве­
дения (для НФГ эффективность при ОКС дока­
зана только при внутривенном введении) и кон­
троля АЧТВ.
Номограмма введения НФГ с использовани­
ем относительных изменений АЧТВ (по отноше­
нию к контрольной величине конкретной лабо­
ратории).
Низкомолекулярные гепарины:
Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые
12 ч, оЬычно в течение 2—8 сут. (приведены мето­
дики введения и длительности введения препара­
тов НМГ в исследованиях, в которых была про-
демонстриована их эффективность (равная или
превосходящая эффективность НФГ). Первой п/к
Ишемическая болезнь сердца 65
инъекции может предшествовать в/в струйное
введение (болюс) 30 мг препарата.
Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально
10 000 ME) каждые 12 ч в течение 5—8 сут.
Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, да­
лее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2—8 сут.
При назначении низкомолекулярных гепари-
нов используется подкожное введение, контроль
АЧТВ необязателен.
Группа II Основная нозология: ИМ
в первые сутки, осложненный ОЛЖН, рецидив ИМ
давностью менее суток, осложненный ОЛЖН,
ОКС или острая очаговая дистрофия миокарда или
другие острые формы ИБС, протекающие с явлени
ями ОЛЖН или на фоне ОЛЖН, в том числе случаи,
подозрительные на развитие ИМ, ТЭЛА с явлениями
отека легких.
Критерии включения больных. На­
личие хотя бы одного из следующих признаков:
эпизода болей, типичных для коронарной недо­
статочности, длительностью более 30 мин, или не­
скольких таких эпизодов за период менее 24 ч; деви­
ации сегментаЗТна 150 мкВ и более вточке J+80 мс
в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро,
ассоциированной с ангинозными болями (любой
длительности и характера) и не исчезающей пос­
ле купирования болей; признаки вегетативных
реакций на острую коронарную недостаточность;
эпизоды преходящих нарушений ритма, возник­
ших впервые, ассоциированных с острой коро­
нарной недостаточностью; изменения зубца Т по
коронарному типу при наличии связи с болевым
эпизодом любой длительности, по характеру рас­
цениваемого как коронарный.
Одновременно обязательно должны присутс­
твовать хотя бы два из следующих условий: тахип-
ноэ с ЧДЦ 30 и более в 1 мин; одышка инспира-
торного или смешанного типа; при аускультации
легких средне- и крупнопузырчатые хрипы на
фоне жесткого дыхания, выраженность — в зави­
симости от тяжести случая; «ритм галопа». Ука­
занные явления должны носить острый характер,
быть хронологически и, вероятно, патогенетичес­
ки связаны с эпизодом коронарной недостаточ­
ности.
Задачи настоящего этапа:
— первичная стабилизация состояния боль­
ного— устранение болей, страха, возбуждения,
других субъективных ощущений; уменьшение до
минимальной непосредственной угрозы жизни
больного в момент оказания помощи; купирова­
ние или максимальное уменьшение проявлений
ОЛЖН;
— возможно более раннее применение меди­
каментозного режима и немедикаментозного ре­
жима острой стадии ИМ;
66 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
— предотвращение развития ИМ, если он еще
не развился на момент осмотра;
— обеспечение при необходимости быстрого
и логичного перехода к выполнению другого стан­
дарта (при изменении состояния больного).
Мероприятия:
— подключение к кардиомонитору или к кар­
диографу с дискретной записью;
— установка флебокатетера;
— при явлениях коллапса (АДс ниже 80 мм,
диуреза нет, есть признаки периферических рас­
стройств циркуляции) или при наличии тяжелых
проявлений ОЛЖН (развернутая стадия альвео­
лярного отека легких) в сочетании с плохо разви­
той периферической венозной сетью может быть
установлен центральный венозный катетер, пред­
почтительно использовать внутреннюю яремную
вену;
— придание полусидячего положения;
— приведение в готовность дефибриллятора
(включен, электроды смазаны гелем);
— ингаляция кислорода через носовой катетер
со скоростью 4 л/мин, желательно с парами эти­
лового спирта, при нахождении в салоне реани­
мобиля — без него.
Всем больным записывается ЭКГ в 12 стан­
дартных отведениях; измеряется АД не реже чем
каждые 30 мин; при проведении тромболизиса
записывается ЭКГ после процедуры. Любые на­
рушения ритма фиксируются на электрокардиог­
рамме, так же как и эффект от л е ч е н и я >
Лечебные мероприятия. Сублингвальный при­
ем таблеток нитроглицерина в дозе 2 табл. —
1 табл. — 1 табл. и т. д. через каждые 3 мин в тече­
ние всего периода, необходимого для подготовки
к инъекционно-инфузионной терапии. Проти­
вопоказание — систолическая гипотензия менее
80 мм рт. ст., с осторожностью — при подозрении
на вовлечение в ИМ правого желудочка.
Инъекция анальгетиков наркотического ряда,
при необходимости их длительное введение в со­
ставе инфузионных сред. Предпочтительно вве­
дение морфина гидрохлорида в разведении по
0,25 мл через каждые 10—15 мин до общей дозы
0,5-1 мл при достаточном анальгетическом эф­
фекте или в случае, если препарат вводится при
отсутствии болей. При недостаточном эффекте —
см. атгоритм лечения болевого синдрома при ИМ.
В/в введение лазикса в дозе 60 мг, при отсутс­
твии эффекта через 20 мин дозу удваивают, при от­
сутствии эффекта вновь удваивают через 20 мин.
Инфузия нитроглицерина в начальной дози­
ровке 0,02 мг/кг/час, при АГ дозировка увеличи­
вается в 2—3 раза. Для 1 % раствора при разведении
1:200 для больного с массой тела 70 кг скорость —
1 капля за 11-12 с. Инфузионная среда— 0,6%
раствор калия хлорида или другие калийсодержа-
щие смеси.
И н о т р о п н а я т е р а п и я . Показания — от­
сутствие эффекта от вышеназванных мероприя­
тий или невозможность их проведения, например,
в связи с гипотонией. Методика: дофамин в/в ка-
пельно с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин. При
разведении 200 мг дофамина на 200 мл инфузион-
ной среды это приблизительно соответствует при
массе пациента 70 кг скорости инфузии 6 капель
в 1 мин. При наличии отечественного 0,5% раство­
ра дофамина для приготовления рабочего раствора
следует из 200-миллилитрового флакона с физио­
логическим раствором выпустить 40 мл стериль­
ным шприцем и затем ввести туда 8 ампул раствора
дофамина по 5 мл каждая. При наличии отечест­
венного или импортного 4% раствора необходи­
мо к 200 мл физиологического раствора добавить
1 ампулу раствора дофамина объемом в 5 мл
Коррекция АГ. При АДс до 190ммрт. ст.—
только инфузия нитроглицерина (см. выше). При
АДс 191—220 мм рт. ст. — добавить дроперидол
очень осторожно по 0,5 мл 0,25% раствора с ин­
тервалом в 3—5 мин под контролем АД, избегать
развития гипотонии. При АДс выше 230 мм рт. ст.
перейти на инфузию стандартного раствора на­
трия нитропруссида.
При гипотонии менее 90 мм рт. ст. подключает­
ся инфузия дофамина со скоростью 10 мкг/кг/мин.
При гипотонии ниже 80 мм рт. ст. при отсутствии
эффекта от введения дофамина с вышеуказанной
скоростью прекращается инфузия нитратов. При
сохранении или углублении гипотонии увеличива­
ется скорость введения дофамина. При необходи­
мости — системный тромболизис (показания, тех­
нику, противопоказания — см. выше).
При развитии гемодинамически незначимых
(например, ускоренный идиовентрикулярный
ритм) реперфузионных аритмий — наблюдение;
при затягивании более чем на 1 ч — введение ве-
рапамила в/в дробно по 0,5 мг до купирования;
если за это время явления ОЛЖН не купирова­
ны _ продолжать наблюдение и верапамил не
вводить. При гемодинамически существенных
или фатальных аритмиях — проведение ЭИТ.
Гепаринизация (однократно в/в 10000ЕД)-
Имеет своей целью дать возможность на следу­
ющих этапах проводить максимально эффектив­
ную коррекцию гемостаза.
Противопоказания: вероятные источники кро­
вотечения, в том числе многократные попытки
(более двух) пункций центральной вены или хотя бы
однократная случайная пункция магистральной ар­
терии; АГ с АДс более 200 и АДд более 120 мм. рт. ст.;
аллергия на гепарин; подозрение на угрожающий
или продолжающийся разрыв миокарда.

Другие противопоказания на данном этапе не
учитываются. Вопрос о дальнейшей гепариниза-
ции решается в РО.
Введение лидокаина (в/в струйно 100 мг на
20 мл физиологического раствора, далее в про­
цессе транспортировки инфузия со скоростью
3 мг/мин). Показано при наличии желудочко­
вой экстрасистолии высоких градаций (выше
2-го класса по Лауну).
Дополнительные мероприятия —
по усмотрению врача. Использование инъекций
спирта этилового, преднизолона, антифомсилана.
1.4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Старая истина: нет болезни органа, есть за­
болевание организма. Нозологический подход,
в котором поражение того или иного органа оп­
ределяется как главное, ведущее, всегда носил
условный характер. Так привычными стали бо­
лезни печени, почек. Когда этого «главного» ви­
новника найти не удается, говорят о системных
заболеваниях. Но даже в тех случаях, когда ос­
новной поражаемый орган известен, например,
цирроз печени, описываемые синдромы неволь­
но заставляют думать о системности поражения.
Особенно наглядно системность просматрива­
ется в тех случаях, когда имеют место обменные
(метаболические) расстройства. И вопрос, кото­
рый неизбежно следует за этим заявлением: «по­
ражение какого органа протекает без обменных
расстройств?» — носит очевидно риторический
характер. Наиболее типичные комбинации по­
ражения породили термины «кардиоренальный»,
«сердечно-сосудистый» и пр. континуумы.
Не стали исключением закономерные сис­
темные проявления сочетания ИБС, СД и АГ.
Давно подмеченное сочетание этих синдромов
описывалось не раз, но «назначение» главного
звена — инсулинорезистентности — позволило с
уверенностью заговорить о закономерности фор­
мирования устойчивого сочетания — «метаболи­
ческий синдром» (МС).
Метаболический синдром определяется как
комплекс метаболических, гормональных и кли­
нических нарушений, в основе которых лежит
инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная
гиперинсулинемия (ГИ).
МС — состояние, прогностически значи­
мое. Так, риск инфаркта миокарда при изоли­
рованных СД или АГ увеличивается в 2,5 раза,
при сочетании СД и АГ — в 8 раз; при дислипи-
демии — в 16 раз, а при наличии всех названных
синдромов — в 20 (!) раз.
Метаболический синдром 67
При наличии инфаркта, подозрении на него
или ТЭЛА больные госпитализируются в 100%
случаев.
Стандарт обследования. Полностью
повторяет стандарт стационарного обследования
в 1-й группе (см. выше).
Лечебные мероприятия стандартные, в целом
не отличаются от мероприятий неспециализиро­
ванного этапа, однако выполнение тромболизиса
в данной группе часто переносится на специали­
зированный стационар (если позволяет время).
Гепаринизация — см. группу I.
Поскольку МС стал описываться сравнительно
недавно, его распространенность, по данным раз­
ных исследований, составляет 5-20% [ 109]. В связи
стем, что ключевым (объединяющим) механизмом
формирования МС рассматривают инсулиноре­
зистентность (ИР), первичным звеном патогене­
за нужно считать нарушение углеводного обмена.
Возникающая при этом гипергликемия вызывает
гиперинсулинемию (ГИ) как компенсаторную ре­
акцию. При истощении адаптационных возмож­
ностей ГИ способствует повышению уровня сво­
бодных жирных кислот и глюкозы, что приводит
к развитию ИР.
ИР является основным маркером МС. ИР —
снижение реакции инсулинчувствительных тка­
ней к действию инсулина при его достаточной
концентрации в крови. В основе ее развития ле­
жат генетические механизмы, кодирующие ИР
на уровне тканевых рецепторов, а также на пре- и
пострецепторных уровнях. В подавляющем боль­
шинстве случаев нарушения затрагивают постре-
цепторный уровень, ТД& связанный с рецептором
инсулин через систему вторичных посредников
регулирует внутриклеточный метаболизм глюко­
зы и липидов.
Этиология и патогенез. Выделяют две группы
факторов: генетические и средовые [65]. Эпиде­
миологические исследования позволили сформу­
лировать гипотезу «экономичного (бережливого)
генотипа» как основы его развития. Так, лица, про­
живающие в неблагоприятных условиях, должны об­
ладать максимальной способностью к накоплению
энергии в виде жировой ткани в благоприятный пе­
риод. При смене условий среды на благоприятные
генотип реализуется в нарушении толерантности
к глюкозе (НТГ) или ожирении. Альтернативная ги­
потеза носит название фетального программирования
и указывает на большое влияние внутриутробного
68 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
питания в развитии МС. Сниженный вес при рожде­
нии является маркером повышенного риска возник­
новения ИР.
Снижение физической активности и высокоуг­
леводный характер питания являются главными при­
чинами того, что заболеваемость МС приобретает ха­
рактер эпидемии. Высокая частота встречаемости МС
в некоторых этнических группах доказывает существо­
вание генетической предрасположенности не только к
частоте его возникновения, но и к тяжести клиничес­
ких проявлений. Известно, что действие инсулина в
организме направлено на накопление структурных и
энергетических материалов в клетках и тканях. Инсу­
лин стимулирует образование гликогена, синтез жи­
ров и белка, способствует накоплению ионов натрия
и калия внутри клеток. Наиболее чувствительными к
действию инсулина являются мышечная ткань, печень
и жировая ткань. Развивающаяся ИР способствует
возникновению ГИ, которая способна длительно под­
держивать нормогликемию. С истощением р-клеток
поджелудочной железы развивается ИР, а затем и СД.
Инсулинорезистентность — снижение чувстви­
тельности инсулинозависимых тканей к действию ин­
сулина. Это состояние характеризуется недостаточным
биологическим ответом клеток и тканей на инсулин
при его достаточной концентрации в крови. На чувс­
твительность тканей к инсулину влияют различные
факторы, в том числе возраст, наличие избыточной
массы тела и особенно распределение жировой ткани,
артериальная гипертония, дислипидемия, курение,
ишемическая болезнь сердца и отягощенный семей­
ный анамнез по сахарному диабету.
Нельзя исключить, что первичным патогенетичес­
ким звеном МС может являться нарушение липидно-
го обмена. При этом снижение поглощения инсулина
в печени приводит к развитию ГИ, а затем и к ИР. За­
пустить МС может и АГ, при которой повышается ак­
тивность симпатической нервной системы (СНС), что
также может индуцировать ИР.
Не вызывает сомнение, что формирование МС гене­
тически детерминировано. Известен ген к инсулиновым
рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме.
Описано более 50 мутаций этого гена, которые ассоции­
руются с мутациями гена рецепторов к инсулину.
Эндокринный статус больных с МС характеризует­
ся повышением уровня кортизола, тестостерона (у жен­
щин), норадреналина, снижением уровня прогестеро­
на, тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона.
С ростом ГИ отмечается рост таких контринсулярных
гормонов, как глюкагон, тиреотропный гормон, тирео-
идные гормоны и пролактин. Доказано патогенетичес­
кое влияние этих гормонов на развитие МС.
Попытки установить единственный фактор, от­
ветственный за развитие МС, привели к выделению
трех равноценных компонентов: глкжозо-инсулиновая
ассоциация, липидный компонент и гипертензивный
компонент. Активно изучаются и другие составляю­
щие МС. Так, учитывают гиперандрогению у женщин,
обеспечивающую высокий уровень свободного тестос­
терона, гиперурикемию как индикатор метаболиче­
ских сдвигов атеро- и диабетогенной направленности.
Клинические проявления МС — это клиничес­
кие проявления заболеваний, входящих в синдром
(см. соответствующие разделы).
Диагностика МС. Для выявления ИР по кос­
венным признакам Национальным институтом
здоровья США в 2001 году были сформулированы
более упрощенные критерии, позволяющие диа­
гностировать МС в рутинной клинической прак­
тике:
1) абдоминальное ожирение (объем талии
более 102 см у мужчин и более 88 см у жен­
щин);
2) гипертриглицеридемия (уровень ТГ более
1,7ммоль/л);
3) снижение уровня холестерина ЛПВП (ме­
нее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л
у женщин);
4) АГ (АД более 130/85 мм рт. ст.);
5) гипергликемия натощак (более 6,0 ммоль/л).
Наличие любых трех факторов позволяет
констатировать МС. Примечательно, что среди
признаков не указан такой часто используемый
показатель избыточного веса, как индекс мас­
сы тела — отношение масса тела (кг)/рост тела в
квадрате (м 2 ). Дело в том, что центральный тип
отложения жира особенно тесно связано с нару­
шением липидного состава крови. Поэтому ок­
ружность талии имеет гораздо большую диагнос­
тическую ценность.
Сформированы группы риска МС:
•пациенты с любыми проявлениями ИБС
или другими атеросклеротическими заболевани­
ями;
• здоровые люди, у которых при профилакти­
ческом обследовании выявлен один из призна­
ков МС;
• близкие родственники больных с ранними
(у мужчин — до 55 лет, у женшин — до 60 лет)
проявлениями атеросклеротических заболева­
ний.
С появлением возможности определять им-
мунореактивный инсулин показатель ИР при­
обрел количественное значение. Для оценки ИР
используется эугликемический «клэмп-тест».
О наличии ИР можно судить также при расче­
те индексов инсулинорезистентности к инсу-
линочувствительности, основанных на соот­
ношении концентрации инсулина и глюкозы
в плазме крови. Наиболее часто используется
индекс Саго: отношение глюкозы (в мг/дл) к
инсулину (в мкМЕ/мл) в плазме крови натощак.
Критерием наличия ИР считается значение ин­
декса менее 6,0 (при измерении концентрации
глюкозы в ммоль/л критическим является зна­
чение 0,33). Предложены также модель оценки
 Метаболический синдром 69

гомсостаза (НОМА) и ряд других индексов, диа­ 10% за счет полиненасыщенных жирных кис­
гностическая ценность которых возрастает при лот), не менее 50 г/день углеводов, минимум
проведении исследований с нагрузкой глюкозой 1 литр жидкости. Подобный диетический режим
и в динамике. обеспечивает основные потребности организ­
Лечение. Лечение и профилактика МС долж­ ма в макро- и микронутриентах. Питание долж­
ны включать нормализацию и контроль следую­ но быть дробным и регулярным (каждые 3 ч) и
щих параметров: АД, дислипидемии, массы тела, оканчиваться за 1,5—2 ч до сна. Идеальным яв­
уровня глюкозы и состояния свертывающей сис­ ляется снижение веса на 10-15% от исходного
темы крови. Лечебно-профилактические мероп­ в течение первого года, 5—7% — в течение второ­
риятия должны быть направлены на всю сово­ го, а далее основное внимание уделяется удержа­
купность факторов, определяющих суммарный нию достигнутого веса. Пища должна содержать
риск развития и прогрессирования клинических большое количество клетчатки в виде овощей
проявлений. Ниже ПрИВОдятся целевые уровни и фруктов. Надо отметить, что голодание не яв­
АД и факторов риска у больных с сахарным диа­ ляется рекомендуемым методом лечения ожи­
бетом: рения, так как способствует повышению риска
уровень АД без протеинурии — <130/85 мм рт. ст.;сердечно-сосудистой заболеваний и смерти. Не­
с протеинурией > 1 г/сугки — < 125/75 мм рт. ст; обходимо употреблять в пищу продукты, богатые
уровень глюкозы в крови натощак — 5,1— витаминами группы В, Е и С, потребность в ко­
6,5 ммоль/л; постпрандиальный (пиковый) — торых возрастает при МС. Больным с АГ следует
7,6-9,0 ммоль/л; ограничить поваренную сольдо 3—5 г/сут.
уровень Hb AjC — 6,2-7,5%; Лицам, страдающим МС, нужен более стро­
уровень общего холестерина — <5,0 ммоль/л; гий подход при подборе продуктов в рационе
уровень холестерина ЛПНП — <3,0 ммоль/л. питания, поскольку необходимо учитывать их
Цель лечения: максимально снизить общий гликемический индекс — способность вызывать
риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смерт­ повышение уровня глюкозы; он тем выше, чем
ности. В выборе методов следует руководство­ выше гипергликемия, вызываемая расщеплением
ваться также влиянием того или иного препарата углеводов. К использованию рекомендуются про­
или метода на развитие ИР, особенно на ранних дукты с гликемическим индексом не более 50.
этапах развития болезни. Основой профилактики Программа физических занятий долж­
МС является модификация поведения. Это поня­ на быть составлена после обследования
тие включает активный образ жизни, правильное сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Ре­
пищевое поведение, избегание стрессов и глубо­ жим занятий: 3-4 раза в нед по 30-60 мин, при
ких внутренних проблем. доступе свежего воздуха, регулярно. Лучший вид
Методы лечения МС делятся на медикамен­ упражнений — аэробные изотонические. Столь
тозные и немедикаментозные. С появлением популярные занятия с отягощениями носят лишь
новых препаратов с высокой эффективностью вспомогательный характер. Предпочтительнее
повышается роль медикаментозной терапии. Од­ использовать динамические нагрузки: ходьбу,
нако простые и экономичные немедикаментоз­ плавание, езду на велосипеде, ходьбу на лыжах.
ные методы лечения остаются также актуальными. Медикаментозное лечение. И.Е. Чазова [109] ре­
К ним относятся программа питания и программа комендует для борьбы с ожирением препарат ор-
физических упражнений. листат. Орлистат является ингибитором желудоч­
Соблюдение диеты обязательно в лечении но-кишечных липаз. Он ковалентно связывается
больного с МС. Необходимо ограничение пот­ с активным центром фермента, инактивируя его.
ребляемых насыщенных жиров и легкоусвояемых Это препятствует гидролизации и последующе­
углеводов. Процесс физиологичного снижения му всасыванию жиров, поступающих с пищей.
массы тела происходит со скоростью 0,9—1,5 кг в Снижение поступления жиров приводит к умень­
неделю. Соблюдение диеты позволяет улучшить ли- шению поступления энергии и в дальнейшем к
пидный спектр крови, снизить уровень гликемии, потере лишних килограммов. Так как основное
АД и улучшить утилизацию глюкозы тканями. действие орлистата реализуется в желудочно-ки­
Добиться вышеуказанных темпов похуда­ шечном тракте, очень незначительное количество
ния поможет диета с ограничением суточного препарата попадает в системный кровоток.
рациона на 500—1000 ккал/день по сравнению Принимается по одной капсуле в 120 мгс каж­
с привычным стилем питания. При таких ус­ дым основным приемом пищи (во время еды или
ловиях рацион должен содержать 0,8—1,5 г/кг не позднее, чем через час после еды). Если прием
массы тела белка, 10—30% жира (из них около пищи пропускают, или если пища не содержит
70 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
жира, то прием препарата можно пропустить. Уве­
личение дозы свыше рекомендованной (120 мг
3 раза в сут) не приводит к усилению эффекта.
Помимо снижения массы тела на фоне ле­
чения орлистатом в этих исследованиях было
выявлено достоверное уменьшение ассоцииро­
ванных с ожирением факторов риска, таких как
артериальная гипертензия, гипергликемия, ги~
перхолестеролемия и абдоминальное ожирение.
Побочное действие: боли в животе, недержание
кала, метеоризм, увеличение частоты дефекаций
и объема стула, «жирный» стул и другие — встре­
чаются у 95% пациентов, принимающих орлистат.
У большинства пациентов эти симтомы прохо­
дят в течение четырех недель, но у некоторых они
могут сохраняться до 6 месяцев и дольше. Умень­
шить проявления со стороны кишечника можно,
применяя диету с низким содержанием жиров
(суточное потребление жира не должно превы­
шать 30% общего калоража). Хотя прием орлис-
тата не рекомендуется пациентам с синдромом
холестаза, данных, указывающих на возможность
формирования камней в желчном пузыре на фоне
его приема, нет. Орлистат не рекомендуется так­
же пациентам с синдромом мальабсорбции.
Ну вот, попробуйте после сказанного реко­
мендовать этот способ похудения. Но и не упомя­
нуть его тоже нельзя.
НТГ и даже ГИ требуют агрессивной тактики
лечения. Это диктуется появлением осложнений
уже на стадии НТГ. В настоящее время при ле­
чении МС используются препараты двух групп,
снижающие ИР: бигуаниды и тиазолидиндио-
ны. Бигуаниды, представителем которых явля­
ется метформин, являются препаратами первого
ряда. Обладая комплексным действием, препа­
раты способствуют снижению массы тела и по­
вышают чувствительность тканей к инсулину.
По результатам проспективного исследования
метформин снижает риск развития смертности от
СД на 42%, от инсульта — на 41%.
Тиазолидиндионы представлены препаратами
пиоглитазон и зиглитазон. Особенностью этих ле­
карственных средств является их действие только
в условиях присутствия эндогенного инсулина.
Препараты усиливают захват глюкозы перифери­
ческими тканями. При недостаточном гипоглике-
мическом действии бигуанидов в лечение должны
быть включены ингибиторы а-глюкозидаз (пре­
парат акарбоза). Эффект снижения массы тела
и постпрандиальной гликемии при применении
акарбозы обусловлен препятствием всасыванию
простых углеводов в тонком кишечнике.
В случае, когда не удается достичь достаточ­
ного гипогликемического контроля, использу­
ются препараты сульфанилмочевины. Они не
назначаются при НТГ, могут вызывать гипог-
ликемические состояния. Хорошо сочетают­
ся с бигуанидами. В последнее время на смену
глибенкламиду пришли препараты нового по­
коления: гликлазид и глимеприл, практичес­
ки не вызывающие гипогликемию и прини­
мающиеся один раз в день. Инсулинотерапия
у больных с МС должна назначаться как можно
позже. Предпочтительна комбинация инсулинов
с бигуанидами.
При выборе антигипертензивных лекарствен­
ных средств при МС необходимо принимать во
внимание их влияние на липидный и углеводный
обмен. Нередко в лечении АГ при МС предпоч­
тение отдается ингибиторам ангиотензинпревра-
щающего фермента (иАПФ). Это связано с целым
рядом доказанных положительных влияний на
патогенетические механизмы МС: снижение ИР,
вазопротекторное и нефропротекторное дейс­
твие, коррекция эндотелиальной дисфункции,
а также отсутствие отрицательного влияния на
жировой обмен. При непереносимости ингиби­
торов АПФ назначаются препараты блокаторы
ATl-ангиотензиновых рецепторов.
Имеются доказательства снижения риска
сердечно-сосудистых осложнений на фоне лече­
ния АГ недигидропиридиновыми (дилтиазем) и
дигидропиридиновыми (амлодипин) антагонис­
тами кальция длительного действия.
Применение тиазидных и нетиазидных ди­
уретиков также было ограничено из-за снижения
ими чувствительности периферических тканей к
действию инсулина, развития ГИ и неблагопри­
ятного влияния на жировой обмен. Проблема
была решена с появлением препарата индапамид,
сочетающего в себе свойства диуретика и вазоди-
лататора, не оказывающего отрицательного дейс­
твия на жировой и углеводный обмен и не ухуд­
шающего почечную гемодинамику7.
Использование (3-адреноблокаторов у боль­
ных МС длительное время было ограничено их
отрицательным влиянием на углеводный и жи­
ровой обмен. Однако препараты данной группы
имеют патогенетические преимущества ввиду
сопутствующей МС гиперсимпатикотонии. Ре­
зультаты исследования доказали отсутствие вы­
шеуказанных побочных эффектов и хорошую
эффективность при применении высокоселек­
тивных (3-адреноблокаторов в составе комплекс­
ной терапии в малых дозах.
Препаратами первого ряда влечении дислипи-
демии у больных яачяются статины. Они назна­
чаются при высоком уровне общего холестерина
и холестерина ЛПНП. При повышении содержа­
ния в крови ТГ препаратами выбора являются ни­
котиновая кислота и фнбраты, которые оказывают

положительное влияние на сердечно-сосудистый
риск у больных СД второго типа.
Таким образом, лежащая в основе МС ИР
связывает воедино патогенетические звенья ате-
рогенной направленности или приводит к их
возникновению. Разработаны четкие крите­
рии МС, и имеется достаточное количество
1.5. АРИТМИИ
Под сердечными аритмиями следует понимать
изменения нормальной частоты, регулярности и
источника возбуждения сердца, а также наруше­
ния связи и последовательности между активаци­
ей предсердий и желудочков.
Этиология. К расстройствам сердечного ритма
приводят:
1)все заболевания ССС, приводящие к структур­
ным и метаболическим изменениям миокарда и рас­
стройствам регуляции сердечной деятельности;
2) нарушения метаболизма и регуляции сердечно­
сосудистой системы при экстракардиальном патоло­
гическом процессе (изменения нервно-рефлекторной,
гуморальной, эндокринной регуляции, нарушения
электролитного обмена, кислотно-основного состоя­
ния); при поражении ЖКТ ( ж е л ч н о к а м е н н а я болезнь,
диафрагмальная грыжа и т. д.); поражении ЦНС, эн­
докринных и дисметаболических заболеваниях, ин­
токсикациях и т. д.;
3) физические и химические воздействия, наруша­
ющие регуляциюсердечнойдеятельности: повышенная
чувствительностьккофеину,никотину,алкоголюит. д.;
аритмогенное воздействие лекарств; гипоксия; гипо-
и гипертермия; механические воздействия (травмы,
вибрация); ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т. д.
Патогенез. Патогенетические механизмы аритмий
сложны и многообразны и заключаются в изменениях
электрофизиологии миокарда, прежде всего проводя­
щей системы.
Основные электропатофизиологические механиз­
мы аритмий:
I. Нарушения механизмов формирования им­
пульсов: нарушение автоматизма синусового узла и
латентных центров автоматизма; формирование пато­
логического автоматизма; механизмы осцилляторной
(триггерной) активности.
II. Нарушение проведения импульсов: удлинение
рефрактерности и затухающее (декрементное) прове­
дение в проводящей системе сердца; анатомическое
(органическое) повреждение проводящей системы сер­
дца; феномен повторного входа возбуждения (re-entry).
HI. Комбинированные механизмы нарушения об­
разования и проведения импульсов.
Нарушения ритма рассматриваются в зависимости
от механизма возникновения, локализации источника
возбуждения сердца или его отделов, клинической ха-
Аритмии 71
методов диагностики ИР на ранних этапах
ее развития. Основной задачей лечения МС яв­
ляется необходимость учета и коррекции всего
спектра имеющихся метаболических нарушений.
В связи с этим поиск методов и подходов к лече­
нию больных с МС является приоритетной зада­
чей клинической медицины.
рактеристики. Эти факторы определяют клиническую
значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя
электропатофизиологические механизмы аритмий оп­
ределяются лишь гипотетически.
Диагностика аритмий проводится с помощью ЭКГ,
поэтому важно сформулировать Э КГ~ критерии си­
нусового ритма; наличие волн Р перед каждым комп­
лексом QRS; волны Р положительны в отведениях I,
II, отрицательны в отведениях aVR и характеризуются
постоянством формы в каждом отведении; интервал
Р—Q(R) в пределах 0,12—0,19 с, постоянный; частота
сердечного ритма в покое 60—85 в 1 мин; различие ве­
личин максимальных и минимальных интервалов R—R
(Р-Р) в пределах 0,05-0,15 с.
Специальные методы исследования: ЭКГ, суточ­
ное мониторирование, электрофизиологическое ис­
следование.
Лечение. Общая тактика. Лечение большинс­
тва нарушений ритма (HP) складывается из ку­
пирования и протекции. Некоторые HP требуют
проведения и других мероприятий (например,
антикоагулянтной терапии). Купирование —
перевод аритмии в синусовый или другой базовый
ритм (например— фибрилляциипредсердий(ФП)
в синусовый, или пароксизма желудочковой тахи­
кардии (ЖТ) — в фибрилляцию предсердий, если
у больного существовала хроническая ФП, на
фоне которой возник пароксизм ЖТ). Протек­
ция — система мероприятий по предотвращению
возникновения пароксизмов HP. Общая схема
действий при возникновении HP следующая:
I. Реанимационные мероприятия необходимы
при развитии клинической смерти или синдрома
Морганьи—Адамса—Стокса.
II. Интенсивная терапия и/или неотложное
купирование аритмии проводится:
1) при развитии аритмического шока (коллап­
са) или отека легких;
2) при выраженных нарушениях системного
или регионального (церебрального, коронарного)
кровообращения.
Под э к с т р е н н ы м понимается купирование
аритмии в пределах 2 ч от момента ее возникно­
вения. HP подлежит экстренному купированию в
72 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы
случае жизнеугрожающих симптомов в момент
оказания помощи (см. выше). Поскольку в этих
ситуациях требуется метод, который имеет на­
ибольшую купирующую эффективность и мини­
мум побочных действий, приоритетным является
электроимпульсная терапия. В ряде случаев при
наличии возможности используется элекгрокарди­
остимуляция.
Ш. Интенсивная терапия и/или срочное ку­
пирование применяется в случаях:
1) при аритмиях, угрожающих фибрилляцией
желудочков (желудочковые аритмии или тахикар­
дии при острой коронарной недостаточности, МА
при синдроме WPW);
2) при повторных пароксизмах тахикардии,
тахиаритмии с известными механизмами и спо­
собами купирования;
3) в ситуациях, когда затягивание HP является
нежелательным (например, пароксизм ФП, при­
ближающийся по длительности к 48 часам, или
плохая субъективная переносимость HP и т. п.).
Под срочным понимается купирование
аритмии в пределах 24 ч от момента ее возник­
новения, хотя должно проводиться как можно
раньше. При срочном купировании чаще всего
используется электроимпульсная терапия, но мо­
гут также применяться и медикаменты, введение
которых служит не только для купирования, но и
протекции (например, введение лидокаина при
ЖТ на фоне ИМ).
IV. Наблюдение и плановое купирование осу­
ществляется при:
1) ухудшении течения основного заболевания,
прогрессировании недостаточности кровообра­
щения и метаболических расстройств под влия­
нием аритмии, при отсутствии показаний к сроч­
ному купированию;
2) наличии противопоказаний для срочного
купирования HP, например, при пароксизме ФП,
длящемся более 48 ч при отсутствии антикоагу-
лянтной терапии:
3) безуспешных попытках срочного купирова­
ния HP, необходимости проведения подготовки.
Методы лечения. Для лечения нарушений сер­
дечного ритма используются фармакологические,
электрические, хирургические, физические (реф­
лекторные) методы.
Медикаментозное лечение аритмий. Рацио­
нальная фармакотерапия аритмий — один из на­
иболее дискутабельных и запутанных разделов
аритмологии. По мере накопления опыта и дан­
ных доказательной медицины определились ос­
новные принципы антиаритмической терапии:
1. В принципе любое HP можно лечить любым
антиаритмическим препаратом (ААП).
2. «Идеального» ААП (т.е. такого, которое
дает одинаково хороший эффект при любом HP
и не дает существенных побочных эффектов) не
существует, и попытки его получить бесперспек­
тивны.
3. Любой ААП помимо основного (антиарит­
мического) эффекта обладает существенным по­
бочным — проаритмогенным (способность вызы­
вать аритмию). Выраженность проаритмогенного
действия находится в прямой зависимости от ан­
тиаритмической активности. Клиническая акту­
альность индуцированной аритмии может сущес­
твенно превышать клиническую актуальность
купируемой или протектируемой.
4. Несмотря на некоторое число так называ­
емых жизнеопасных аритмий, случаи летальных
исходов, обусловленных HP, сравнительно редки.
И уж конечно их число меньше числа летальных
исходов, вызванных нерациональным примене­
нием ААП.
Из сказанного очевидно, что в каждом конк­
ретном случае решение вопроса о целесообраз­
ности применения ААП и его выборе — нечто
большее, чем простое применение неких решаю­
щих правил.
Подбор лекарства осуществляется на основе
оценки эффективности и наличия осложнений
при плановом лечении. Необходимо учитывать ве­
дущие фармакодинамические (электрофизиологи­
ческие) эффекты лекарства, чему помогает класси­
фикация противоаритмических препаратов.
Классификация противоаритмических препа­
ратов Е. Vaughan—Williams (1969):
1-й к л а с с — с р е д с т в а , д е й с т в у ю ­
щие н а н а т р и е в ы е к а н а л ы .
1А — удлиняют реполяризацию (хинидин,
прокаинамид, дизопирамид, аймалин). От при­
менения препаратов данного класса постепен­
но отказываются, отдавая предпочтение другим
антиаритмическим средствам (например, класса
III) и имплантируемым дефибрилляторам.
Большинство препаратов этой подгруппы
принимаются внутрь. Даже при длительном при­
еме отрицательного инотропного действия обыч­
но нет. При в/в введении может снижаться АД.
Возможны аллергические реакции.
1В — укорачивают реполяризацию (лидокаин.
тримекаин, мексилетин, токаинид). Обычно при­
меняют в сочетании с препаратами классов IA и III.
Не имеют отрицательного инотропного действия,
однако могут оказать побочное действие на ЦНС
и ЖКТ. Токаинид может вызвать агранулоцитоз.
поэтому отдают предпочтение мексилетину. Ли­
докаин годен только для парентерального приме­
нения.
 Аритмии 73

1С — практически не влияют на реполяриза- дипин) — успешно применяются для лечения

цию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмо- брадизависимых аритмий, поскольку приводят к
зин, этацизин, аллапинин). Оказывают отрица­ умеренному увеличению ЧСС;
тельное инотропное действие. Применяют только — ингибиторы ангиотензинпревращающе-
в отсутствие органических поражений сердца. го фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл,
Применение флекаинида сопряжено с повыше­ трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) — дока­
нием летальности после инфаркта миокарда. По­ зан положительный эффект при желудочковых
вышает порог дефибрилляции и ЭКС. нарушениях ритма.
2-й класс — Р - а д р е н о б л о к а т о р ы Данная классификация хотя и построена на
(пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол, основе электрофизиологических эффектов ААП,
надолол, ацебутолол). Применяют для снижения не всегда учитывает их соответствие конкретному
ЧСС при МА. Используют для профилактики МА механизму аритмии. В противоположность этому
после коронарного шунтирования. Эта группа схема т.н. «Сицилианского гамбита» позволяет с
очень обширна, препараты различной длитель­ помощью таблиц подобрать ААП с учетом как его
ности действия. Мало серьезных побочных эф­ фармакологических свойств, так и механизма HP
фектов. Увеличивают продолжительность жизни (Подробно с подходом Сицилианского гамбита
после инфаркта миокарда. Противопоказаны при можно ознакомиться в журнале «Кардиология»
ХОБЛ и общем тяжелом состоянии. Применение № 6, 1996, стр. 19—27). Однако распространения
в молодом возрасте ограничено. данная схема не получила, в основном из-за того,
3-й класс — средства, удлиняю­ что методами доказательной медицины выделено
щие реполяризацию и действующие не так уж много ААП, которые могут считаться
на калиевые каналы (амиодарон, соталол, действительно эффективными и безопасными, и
ибутилид, дофетилид, бретилий). Данная группа основное внимание в современной аритмологии
эффективнее препаратов класса 1А при угрожаю­ перенесено на хирургические и интервенцион­
щих жизни желудочковых аритмиях. Достаточно ные методы лечения HP.
принимать 2 раза в сут. Мало побочных эффек­ На практике вопрос о назначении ААП чаще
тов. Не влияют на порог дефибрилляции, однако всего решается на основе сопоставления опаснос­
могут вызывать брадикардию, а также пируэтную ти его применения и опасности (симптомности)
желудочковую тахикардию. аритмии. Следует учитывать, что опасность арит­
4-й класс — блокаторы кальциевых мии для жизни определяется зачастую не столь­
каналов (верапамил, дилтиазем). Можно ис­ ко ее разновидностью, сколько «подлежащим»
пользовать в сочетании с дигоксином для сниже­ заболеванием и функциональным состоянием
ния ЧСС при мерцательной аритмии. миокарда (дилатация сердца, снижение сократи­
Препараты хорошо переносятся, принимают­ тельной способности, наличие постинфарктной
ся внутрь, вводятся в/в. Могут угнетать синусо­ аневризмы, рубцовых полей, поражения клапа­
вый узел. Противопоказаны при систолической нов сердца и т. п.). По симптоматике безусловно
дисфункции ЛЖ. жизнеопасными следует считать все HP, сопро­
Препараты, не вошедшие в к л а с с и ­ вождающиеся расстройствами сознания и резки­
фикацию E.Vaughan— Williams (1969), ми нарушениями системной или региональной
но обладающие а н т и а р и т м и ч е с к и м и гемодинамики. Другие критерии опасности HP
свойствами: приводятся в соответствующих разделах.
— холинолитики (атропин, препараты красав­ Немедикаментозное лечение аритмий.
ки) — используют для увеличения ЧСС при бра- — Дефибрилляция/кардиоверсия (наружная
дикардиях, особенно велико их значение в лече­ и внутрисердечная);
нии вегетативных дисфункций синусового узла; — электрокардиостимуляция: временная и пос­
— сердечные гликозиды (дигоксин, строфан­ тоянная; одно- (желудочковая или предсердная)
тин) — традиционные средства для урежения сер­ и двухкамерная; частотно-адаптивная; одно- и би­
дечного ритма и лечения МА; полярная;
— аденозин (АТФ) — препарат для купирова­ — имплантация кардиовертера-дефибриллятора
ния реципрокныхтахиаритмий; (желудочкового или предсердного);
— электролиты (препараты калия, магния) — — радиочастотная аблация (интервенцион­
действуя на патогенетические механизмы, спо­ ное разрушение различных проводящих структур
собствуют нормализации ритма сердца. Препара­ сердца: АВ узла, ДПП, каналов АВ узла, петли
ты калия обладают урежающим действием; re-entry, очага тахикардии);
— дигидропиридиновые БКК (нифедипин, — хирургия на открытом сердце. Применение
нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лаци- для лечения нарушений ритма оправдано только
74 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
при наличии другой патологии, требующей подоб­
ного вмешательства (аневризма левого желудочка,
критический порок клапанов сердца и т. п.).
1.5.1- ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Экстрасистолия — это преждевременные по
отношению к основному ритму возбуждения сер­
дца или каких-либо его отделов.
Классификация экстрасистол:
1. По локализации — наджелудочковые (суп-
равентрикулярные) и желудочковые.
2. По времени появления в диастоле — ран­
ние, средние, поздние.
3. По частоте — редкие (менее 5 в 1 мин),
средние (от 6 до 15 в I мин) и частые (более 15
в 1 мин).
4. По плотности — одиночные и парные.
5. По периодичности — спорадические и алло-
ритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.).
6. По скрытому характеру экстрасистолии —
скрытые экстрасистолы.
7. По проведению экстрасистол — блокада
проведения (антеро- и ретроградная), «щель» в
проведении, сверхнормальное проведение.
СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ
ЭКСТРАСИСТОЛЫ
Делятся на функциональные и органические.
Этиология. Функциональные экстрасистолы воз­
никают у людей со здоровым сердцем в результате
внешних воздействий или причин некардиального
происхождения. Это могут быть нейрогенные, дис-
электролитные, интоксикационные факторы или по­
вышенная чувствительность к некоторым воздействи­
ям (кофеин, никотин, алкоголь). При разнообразных
поражениях ЖКТ (хиатальная грыжа, патология жел-
чновыводяших путей, кишечника и т. д.) причиной
аритмий может быть вагусный механизм.
Органические экстрасистолы характерны для по­
ражения ССС, при котором нередко отмечаются пе­
регрузка предсердий (пороки сердца, пролапс мит­
рального клапана и т. д.) или изменения в миокарде
предсердий (ИБС, миокардиты, КМП и т. д.).
Патогенез. Основные электропатофизиологичес­
кие механизмы экстрасистолии — re-entry и тригтер-
ная активность (постдеполяризации).
Клиническая картина. Редкие суправентрику-
лярные экстрасистолы не имеют клинического
значения, если есть уверенность, что они функци­
ональные. Большая частота экстрасистол (более
5-6 в 1 мин), связь их с приступом стенокардии,
признаками воспалительных и глубоких дистро­
фических изменений миокарда свидетельствуют
об их органической природе. Экстрасистолы сами
могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполне­
ние желудочков, и способствовать прогрессиро-
ванию СН.
Суправентрикулярные экстрасистолы могут
провоцировать суправентрикулярные тахикардии
и фибрилляцию предсердий и приобретают про­
гностическое значение в отношении развития тя­
желых нарушений ритма.
Диагностика. ЭКГ-критерии.
С и н у с о в ы е э к с т р а с и с т о л ы . На ЭКГ
зубцы Р в экстрасистолах и основном ритме оди­
наковы. Помогает в диагностике наличие одина­
ковых интервалов сцепления в экстрасистолах,
не укладывающихся в рамки обычных колебаний
продолжительности сердечных циклов.
П р е д с е р д н ы е э к с т р а с и с т о л ы : преждев­
ременное появление предсердно-желудочкового
комплекса; наличие зубца Р перед экстрасистоли­
ческим желудочковым комплексом; как правило,
суправентрикулярная форма экстрасистоличес­
кого желудочкового комплекса; удлиненный по
сравнению с величиной основного ритма пост-
экстрасистолический интервал; неполная ком­
пенсаторная пауза.
Э к с т р а с и с т о л ы из АВ соединения
появляются при резком замедлении синусового
ритма и после блокированных предсердных экс­
трасистол: преждевременное появление желудоч­
кового комплекса; отсутствие зубца Р перед экс­
трасистолическим желудочковым комплексом
или отрицательный зубец Р после внеочередного
комплекса; как правило, суправентрикулярная
форма экстрасистолического желудочкового ком­
плекса; неполная компенсаторная пауза (но может
быть и полной); если экстрасистолы блокируются
в пределах АВ узла или предсердно-желудочкового
пучка, то ЭКГ выглядит как при АВ блокаде
II степени.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ
Классификация желудочковых экстрасистол
(по В. Lown, M. Wolf, M. Ryan, 1975): 0- отсутс­
твие желудочковых экстрасистол за 24 ч монитори-
рования; 1 — не больше 30 желудочковых экстра­
систол за любой час мониторирования; 2 — больше
30 ж е Л уд О Ч К О вых экстрасистол за любой час монито­
рирования; 3 — полиморфные желудочковые экстра­
систолы; 4А— мономорфные парные желудочковые
экстрасистолы; 4Б — полиморфные парные желудоч­
ковые экстрасистолы; 5 — желудочковая тахикардия
(более 3 подряд экстрасистол).
Этнология. Редкие экстрасистолы могут быть за­
фиксированы у 2/3 здоровых людей. Желудочковые
экстрасистолы разделяются на функциональные и орга­
нические.
Функциональные экстрасистолы имеют нейро-
генное (психогенное, рефлекторное, дисрегулятор-
ное), дисэлектролитное, дисгормональное происхож­
дение.

Органические желудочковые экстрасистолы регис­
трируются у больных в остром периоде ИМ, у больных
хронической ИБС, при миокардитах, КМП, тяжелых
миокардиодистрофиях, пороках сердца, ГБ. «Лекар­
ственные» желудочковые экстрасистолии связаны с
дигиталненой интоксикацией, с воздействием анти­
аритмических препаратов, симпатомиметиков, многих
других лекарств (эуфиллин, эфедрин, кофеин, диуре­
тики, глюкокортикоиды, антидепрессанты и т. д.).
Патогенез, Основные патогенетические механиз­
мы — re-entry и триггерной активности (постдеполя­
ризации). По связи с предшествующим циклом экстра­
систолы делятся на средние и поздние, а также ранние
и сверхранние, различающиеся продолжительностью
интервала сцепления.
Клиническое значение. У здоровых людей
редкие желудочковые экстрасистолы в боль­
шинстве случаев не ощущаются и никак не
влияют на гемодинамику, функциональные
экстрасистолы у невротизированньгх лиц субъ­
ективно переносятся тяжело, хотя и не являют­
ся признаком тяжелого поражения миокарда.
При органических заболеваниях сердца желу­
дочковые экстрасистолы влияют на гемодина­
мику и имеют определенное диагностическое
и прогностическое значение. Частые желудочко­
вые экстрасистолы свидетельствуют о серьезном
поражении миокарда, достоверно снижают ми­
нутный объем кровообращения и ухудшают ре­
гионарную и системную гемодинамику. Особое
внимание следует уделять частым и парным экс­
трасистолам на фоне стенокардии — они могут
иметь неприятное прогностическое значение с
увеличением риска внезапной смерти. Прогнос­
тически наиболее неблагоприятны желудочковые
экстрасистолы высоких градаций по В. Lown —
2-й класс и выше.
Диагностика.ЭКГ-критерии: ^преждевремен­
ное появление желудочкового комплекса; 2) уши-
рение комплекса QRS более ОД с; 3) отсутствие
экстрасистолической волны Р; 4) полная ком­
пенсаторная пауза после экстрасистолического
комплекса (зародившийся в желудочках эктопи­
ческий импульс не может попасть ретроградно в
предсердия и не разряжает синусовый узел).
В клинической практике иногда приходится
оценивать топику желудочковых экстрасистол и со­
поставлять ее с состоянием сердечных камер. Так,
например, экстрасистолия из левого желудочка со­
провождается отклонением электрической оси сер­
дца вправо, а в грудных отведениях V 1 - 3 имеют мес­
то высокие и с зазубринами зубцы R; в отведениях
V
4-6 отмечаются низкие зубцы R и глубокие S. Экс­
трасистолы из правого желудочка отклоняют элек­
трическую ось сердца влево: в грудных отведениях
Vj_3 — глубокий и широкий зубец S с высокой и по-
' ложительной волной Т; в отведениях V4_6 наблюда­
Аритмии 75
ются высокие, уширенные и расщепленные зубцы R
с отрицательной и асимметричной волной Т.
Желудочковые экстрасистолы из одного и
того же эктопического очага имеют одинаковые
интервалы сцепления — монотопная экстрасис­
толия. Различия в интервалах сцепления харак­
терны для разных источников формирования
экстрасистол — политопная экстрасистолия.
Экстрасистолы одинаковой формы на ЭКГ назы­
вают мономорфными, в отличие от полиморфной
экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную на­
правленность и форму желудочкового комплекса.
Полиморфизм экстрасистол может отмечаться
и при едином источнике их формирования, что
связано с особенностями функционального со­
стояния проводящей системы желудочков.
Лечение экстрасистолии. Необходимость ле­
чения экстрасистолии определяется после выяв­
ления этиологии, оценки состояния больного,
особенностей гемодинамики, а также после уточ­
нения локализации и частоты экстрасистолии.
Решающее значение имеют не столько субъектив­
ные ощущения пациента, сколько частота экстра­
систолии, ее опасность как возможного генерато­
ра других жизнеугрожающих аритмий.
При редкой экстрасистолии у молодых здо­
ровых людей в противоаритмическом лече­
нии нет необходимости. Лицам, страдающим
функциональной экстрасистолией гиперадре-
нергической природы, можно рекомендовать
р-адреноблокаторы: анаприлин или тразикор по
20 мг 3-4 раза в сут. Используют верапамил по
40 мг 3—4 раза в сут. Перечисленные препараты
можно сочетать с назначением настоя из корня
валерианы, валокордина, препаратов боярышни­
ка и пустырника.
Экстрасистолия, возникающая на фоне кли­
нических проявлений повышенного тонуса пара­
симпатической нервной системы и брадикардии,
может купироваться препаратами, обладающими
симпатомиметическими, холиномиметическими
эффектами. Замечено положительное влияние
р-стимулятора оксифедрина в суточной дозе 24 мл
(до 32 мл) или препарата красавки (атропин 0,5 мг
3 раза в день, белласпон по I табл. 3 раза в день,
беллатаминал по 1 табл. 3 раза в день). Иногда в та­
ких случаях можно получить эффект при исполь­
зовании трициклических антидепрессантов, при­
ема кофе или кофеинсодержащих препаратов.
У больных ИБСэкстрасистолическаяаритмия
может вызвать приступ стенокардии, больные
с атеросклерозом сосудов головного мозга мо­
гут жаловаться на появление сильных приступов
головокружений и слабости. Эти обстоятельства
следует также иметь в виду при назначении ле­
чения.
76 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
При остром инфаркте миокарда, миокардите,
при наличии интоксикации сердечными гликози-
дами, гилокалиемии или воздействии наркотиче­
ских средств экстрасистолию необходимо лечить
в неотложном порядке. Обязательно осущест­
вляется лечение экстрасистол и и при различных
формах ИБС у больных с установленными в про­
шлом эпизодами мерцания или фибрилляции
желудочков, после операций на сердце или при
установленном искусственном водителе ритма.
Устранять следует экстрасистолы любой этио­
логии, если они политопные, частые, групповые
или возникают у больных с синдромом WPW (см.
ниже). При лечении экстрасистолии важно также
устранять нарушения кислотно-щелочного рав­
новесия, корригировать электролитный дисба­
ланс, регулировать уровень АД, лечить сердечную
недостаточность и ИБС.
При остром инфаркте миокарда желудочковые
экстрасистолы, не реагирующие на применение
р-адреноблокаторов, устраняются назначением
лидокаина (40-120 мг в/в в течение 2-3 мин с
последующим капельным введением препаратов
со скоростью 1—2 мг в мин). Препаратом «второго
ряда» в этих случаях является амиодарон (от 450 до
1000 мг в/в под контролем ЭКГ до насыщения
с последующим переходом на оральный прием
400-800 мг в сут). Учитывать возможные ослож­
нения.
Подбор ААП на фоне хронической патологии
сердца проводится тремя основными методами:
I. Скрининг препаратов.
2 о С Т р Ы й внутривенный лекарственный тест
с электрофизиологическим исследованием.
3. Острая лекарственная проба с половиной
суточной дозы ААП,
С накоплением данных доказательной меди­
цины стало ясно, что препараты первой группы,
особенно IA и 1С подгрупп, следует применять
как можно реже из-за их негативного влияния на
сократимость и способность сокращать продол­
жительность жизни больных. Из-за сокращения
ассортимента применяемых ААП метод лекарс­
твенных тестов применяется реже, предпочте­
ние отдается скринингу (последовательному на­
значению) препаратов с учетом их доказанной
клинической эффективности и безопасности.
На практике самыми часто применяемыми яв­
ляются амиодарон (насыщающая доза 800 мг/сут
в течение 10 дней, далее постепенное снижение
дозы до поддерживающей 400 мг/сут) и соталол
(160—320 мг/сут). Особую проблему представляет
предупреждение проаритмогенного эффекта, ко­
торый у амиодарона, в силу его кумулятивного эф­
фекта, чрезвычайно опасен. Основными предик­
торами опасной проаритмии являются изменение
характера имеющегося HP при лечении, развитие
новых HP, формирование внутрижелудочкоьых
блокад, изменение интервала QT (самый ранний
признак). По современным представлениями
особую диагностическую ценность имеет так на­
зываемый QT- корригированный интервал, кото­
рый рассчитывается по формуле:
QT фактический
QT корригированный RR (интервал)
Нормальным значением QT корр. является
< 0,44". При удлинении до 0,50" ААП срочно от­
меняют.
Необходимо отметить, что многие противо-
аритмические препараты утрачивают свою силу
на фоне гипокалиемиии. В целях поддержания
нормокалиемии назначают аспаркам (панангин)
по 1—2 драже 3 раза в сут, хлорида калия по 4 г
в день в растворах воды или фруктового сока.
Действие антиаритмического препарата считается
эффективным, если он устраняет число регистри­
руемых экстрасистол приблизительно на 75-80%.
1.5.2. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ
ТАХИКАРДИИ
П а р о к с и з м а л ь н ы е тахикардии — это
внезапное, чаще всего резкое учащение сердеч­
ного ритма.
Х р о н и ч е с к и е тахикардии, в отличие от
пароксизмальных, затягиваются на длительное
время или сохраняются постоянно. Тахикардия
в этих случаях может быть устойчивой или преры­
вистой (фрагментарной), перемежаясь одним или
несколькими синусовыми комплексами.
Пароксизмальные и хронические тахикардии
делятся на наджелудочковые (суправентрикуляр-
ные) и желудочковые.
СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Этиология. Самойчастой причиной ПСВТяатяется
врожденная особенность атриовентрикулярного узла:
его продольное расщепление (диссоциация) на два
и более каналов с разными скоростями проведения им­
пульса, что создает условия для циркуляции импульса
в АВ узле с последовательным возбуждением пред­
сердий и желудочков (более редкие варианты — воз­
буждение только желудочков или только предсердий).
Такая ПСВТ называется пароксизмальной АВ узловой
реципрокной тахикардией (ПРАВУТ). Следующей по
частоте является тахикардия вследствие существования
дополнительных путей проведения между предсерди­
ями и желудочками (в обход АВ узла), чаще всего гак
называемого пучка Кента (или нескольких пучков).
Это создает условия для циркуляции импульса между
предсердиями и желудочками с проведением в одну
 Аритмии 77

сторону (чаще антерограано) через АВ соединение, Первичная оценка пациентов

а в другую (ретроградно) — через дополнительный с подозрением на тахикардию
путь. В этих случаях возбуждение и предсердий, и же­ (ACC/AHA/ESC Guidelines for the management
лудочков происходит обязательно, блокада возбуж­ of patients with supraventricular arrhythmias, 2003)
дения приводит к прерыванию тахикардии. Такая та­
хикардия называется пароксизмальной ортодромной
АВ тахикардией (ПРОАВТ). У этих больных на фоне
синусового ритма нередко регистрируется предвоз-
буждение желудочков (синдром WPW), которое не ре­
гистрируется во время тахикардии. Часто наджелудоч-
ковые тахикардии бывают представлены трепетанием
предсердий с регулярным АВ проведением, некоторые
относят к ним и фибрилляцию предсердий. Другие та­
хикардии (предсердная автоматическая, узловая авто­
матическая) бывают значительно реже.
Важно подчеркнуть, что пациенты чаще всего
обращаются к врачу в межприступный период, поэ­
тому важно правильно оценить ситуацию при обсле­
довании больного, не видя пароксизма тахикардии и
ЭКГ-записи.
проявления. Высокая Ч С С сопро­
вождается гемодинамическими расстройствами,
характеризующими это нарушение ритма. Ос­
новная причина — укорочение диастолы, сниже­
ние наполнения правого желудочка, уменьшение
ударного и минутного объема крови. Известно, что
при тахикардиях частотой выше 150 ударов в 1 мин
ввиду короткой диастолы ударный объем понижа­
ется на 70-80%, а минутный — на 30—50% от нор­
мального. При такой ситуации не может обеспечи­
ваться достаточное кровоснабжение мозга, сердца,
почек и других жизненно важных органов.
Приступы тахикардии могут быть кратковре­
менными (нестойкими), длящимися менее 40 с, желудочковой пароксизмальной тахикардии
или более продолжительными. Пароксизмы тахи­ предсердно-желудочковой диссоциации.
кардии бывают редкими или частыми, возникаю­ При аускультации у таких больных обнаружи­
щими «залпами» различной продолжительности. вают выравнивание интенсивности I и II тонов
Длительно существующая пароксизмальная тахи­ сердца, паузы между тонами становятся одинако­
кардия может привести к появлению признаков выми («маятниковый режим»). Нередко, однако,
СН, как правило, рефрактерной к лекарственной первый тон может быть усилен вследствие пони­
терапии. Особенно быстро развивается СН при жения давления в желудочках сердца. Зачастую
узловых и желудочковых пароксизмальных та­ устанавливается ритм галопа, исчезающий после
хикардиях, когда нарушается физиологический прекращения приступа. Во время тахикардии час­
асинхронизм работы предсердий и желудочков. то можно услышать систолический шум в области
аускультации аорты или легочной артерии, обус­
Больные описывают приступ пароксизмаль­
ловленный турбулентностью кровотока, связан­
ной тахикардии как ощущение сердцебиения,
ного с увеличением его скорости.
начавшееся с резкого толчка за грудиной и при
купировании приступа также резко обрывающе­ Диагностика. С и н у с о в а я р е ц и п р о к н а я
гося. У некоторых больных в период прекраще­ т а х и к а р д и я . Возможно начало с предсердной
ния тахикардии могут возникать головокружения или синусовой экстрасистолы.
вплоть до синкопальных состояний. ЭКГ-критерии; 1) зубцы Р идентичны нор­
Больные во время приступа напуганы, на­ мальным синусовым; 2) комплексы QRS остают­
блюдается двигательное беспокойство. Ярем­ ся узкими (суправентрикулярными); 3) частота
ные вены набухшие, пульсируют синхронно ар­ ритма обычно небольшая, но может достигать и
териальному пульсу. Лишь при желудочковой 200 в I мин; 4) во время пароксизма интервалы
форме пароксизмальной тахикардии может на­ Р—Q(R) имеют тенденцию к удлинению в отли­
блюдаться пульсация шейных вен в ритме си­ чие от простой синусовой тахикардии, когда они
нусового узла, что объясняется наличием при укорачиваются.
78 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Приступы обычно продолжаются недолго,
оканчиваются внезапно, но могут повторяться.
Предсердная реципрокная тахи­
к а р д и я . Характерно наличие на ЭКГ трех или
больше комплексов, исходящих из какой-либо
камеры (зоны) миокарда, следующих друг за дру­
гом с частотой от 100 (120) до 220-250 в 1 мин.
Приступы длительностью менее 30 с называются
неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с — ус­
тойчивыми (стойкими).
ЭКГ-критерии: 1) внезапное или постепенное
(с разогревом) учащение сердечной деятельности
свыше 120 сокращений в 1 мин; 2) наличие волн
Р перед желудочковыми комплексами, волны Р
отличаются от синусовых и иногда дифференци­
руются с трудом; 3) форма желудочковых комп­
лексов, как правило, суправентрикулярная.
Атриовентрикулярная реципрок­
ная т а х и к а р д и я .
На ЭКГ такая форма тахикардии сходна с пред-
сердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко про­
слеживаются зубцы Р. Иногда ретроградное прове­
дение в предсердиях сопровождается появлением
отрицательных Р во II, III и avF-отведениях.
ЭКГ-критерии: 1) внезапное начало после
экстрасистолы, частота ритма свыше 140 в 1 мин;
2) отсутствие волн Р перед желудочковым ком­
плексом, иногда отрицательные волны Р после
желудочковых комплексов; 3) как правило, суп­
равентрикулярная форма желудочковых комп­
лексов QRS.
Очаговые (фокусные) предсердные
т а х и к а р д и и начинаются не с экстрасистолы,
ас появления измененного эктопического Р* в поз­
днем периоде диастолы. Часто тахикардия начина­
ется с прогрессирующего укорочения интервалов
Р'—Р' в первых нескольких циклах (период «разо­
грева*), пока не достигается максимальная часто­
та ритма. Частота ритма при «автоматических» та-
хикардиях обычно находится в пределах 100—170
в 1 мин. Пароксизмы могут заканчиваться вне­
запно или с постепенным удлинением интерва­
лов Р'—Р' (период «охлаждения»).
Полифокусная («хаотическая»)
п р е д с е р д н а я т а х и к а р д и я характеризуется
меняющейся формой, амплитудой, полярностью
эктопических предсердных комплексов, разны­
ми интервалами Р'—Р' и Р'—Q(R). Эта тахикардия
может предшествовать развитию мерцательной
аритмии (трепетания предсердий).
Поскольку электрокардиографические прояв­
ления при тахикардиях не всегда содержат специ­
фические признаки, используются дополнитель­
ные приемы для диагностики. Практически таких
приемов два: регастрация пищеводного отведе­
ния ЭКГ и диагностическая инъекция АТФ. Пос­
леднее технически проще и, хотя дает несколько
меньшую информацию, рекомендовано Европей­
ским обществом кардиологов для применения
в неспециализированных учреждениях (не аритмо-
логических). АТФ следует вводить болюсно внут­
ривенно без разведения в дозе 5 мг, при отсутствии
ответа— через 5 мин 10 мг, при отсутствии ответа
еще через 5 мин 20 мг. В данном случае использу­
ется свойство АТФ быстро распадаться (в течение
30—60 с), поэтому все побочные эффекты быстро
проходят. Следует иметь в виду возможность воз­
никновения пароксизма сильной головной боли,
тошноты, рвоты, АВ блокады высокой степени. Па­
циента следует предупредить, изголовье опустить.

Лечение. Протекция. Плановое лечение ре-
ципрокных тахикардии — радиочастотная кате-
терная аблация (модификация) соответствующих
проводящих структур сердца. При АВ узловой та­
хикардии — воздействие в зоне АВ соединения,
предпочтительнее (меньше риск АВ блокады)
аблация медленных путей. При WPW — аблация
дополнительных путей проведения. Профилак­
тическая антиаритмическая терапия при реци-
прокных тахикардиях проводится только при
противопоказаниях или отказе больного от ра­
диочастотной аблации. Для профилактики ре­
цидивов тахикардии может использоваться назна­
чение внутрь препаратов 1С класса, верапамила,
Р-адреноблокаторов, кордарона.
При очаговых тахикардиях для купирова­
ния приступов могут быть использованы ана-
прилин, верапамил, противоаритмические пре­
параты IA и 1С класса, СГ. Они же используются
и в качестве поддерживающей терапии.
Хронические тахикардии обычно трудно под­
даются антиаритмическим средствам. Наиболее
целесообразны в этих случаях препараты 1С клас­
са (этмозин) и кордарон.
Особенности лечения аритмий, связанных с
наличием WPW-синдрома, см. ниже.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ
ТАХИКАРДИИ (ЖПТ)
ЖПТ — это частый ритм сердца в результате
эктопической активности, возникающий в желу­
дочках. В 90% и более случаев ЖПТ лежат органи­
ческие изменения миокарда. При этой форме та­
хикардии нарушение гемодинамики встречается
значительно чаще, чем при наджелудочковой па-
роксизмальной тахикардии. При ЖПТ большой
частоты (свыше 220 в 1 мин) и органическом по­
ражении миокарда, вследствие остро возникшего
резкого нарушения кровообращения, развивается
аритмический шок, иногда сопровождающийся
потерей сознания или клинической смертью.
Этиология. ЖПТ возникают при тяжелых органи­
ческих заболеваниях сердца и могут вызывать тяжелые
нарушения гемодинамики или переходить в фибрил­
ляцию желудочков. Основная причина ЖПТ — раз­
личные формы ИБС (ИМ, острая коронарная недоста­
точность, крупноочаговый кардиосклероз, аневризма
левого желудочка). Реже возникают ЖПТ при забо­
леваниях сердца неишемической природы — КМП,
миокардитах, ревматических и врожденных пороках
сердца, ПМК.
Выделяют также особые формы ЖПТ: идиопати-
ческую, с очагом в выносящем тракте правого желу­
дочка, и фасцикулярную, возникающую по механизму
re-entry в волокнах п. Гиса правого желудочка. Обе этих
ЖПТ характеризуются сравнительно высокой эффек­
Аритмии 79
тивностью применения катетерных аблации. Редко
встречается особая форма кардиомиопатии — аритмо-
генная дисплазия миокарда правого желудочка.
Патогенез. Наиболее частый патогенетический ме­
ханизм — re-entry.
Клиника. Пароксизмы, протекающие крат­
ковременно и с невысокой ЧСС (менее 200
в 1 мин), могут протекать без выраженных субъ­
ективных ощущений. Однако нередко ЖПТ
сопровождаются тяжелыми нарушениями ге­
модинамики. Появляются симптомы ишемии
головного мозга: головокружение, нарушение
зрения, афазия, обморочные состояния, синдром
Морганьи—Адамса— Стокеа. Возникает симпто­
матика кардиогенного шока, особенно у больных
с ИМ или ХСН. Желудочковая тахикардия может
провоцировать сердечную астму и отек легких.
Диагностика. ЭКГ-критерии: 1) правильный
ритм частотой 100—250 ударов в 1 мин (чаще
всего 120 — 180); 2) комплексы QRS уширены
(шире 0,12") и имеют «желудочковый» вид (вне­
шне не похожи на синусовые, зубец Т направ-
л е н в сторож противоположную комплексу QRS);
3) «захваты» желудочков предсердными импуль­
сами (самый достоверный признак ЖПТ, однако
не всегда выявляемый); 4) наличие независимого
ритма предсердий либо ретроградной желудочко-
во-предсердной блокады с различным коэффици­
ентом проведения (абсолютно патогномонично).
Следует также отметить форму «двунаправ­
ленной веретенообразной» желудочковой парок-
сизмальной тахикардии, которая возникает на
фоне удлиненного интервала QT на ЭКГ. Во вре­
мя приступа комплексы QRS значительно расши­
рены, а их направленность меняется через 5-20
циклов, что создает впечатление их «вращения»
вокруг изоэлектрической линии. Интервалы меж­
ду комплексами варьируют, а зубцы Т по отноше­
нию к комплексам направлены в противополож­
ную сторону. Этот вид желудочковой тахикардии
может часто переходить в фибрилляцию или мер­
цание желудочков и поэтому носит название пре-
фибрилляторной тахикардии. Причина наиболее
частая — токсическое действие АЛЛ, острый ин­
фаркт миокарда.
Для оценки опасности ЖТ для жизни боль­
ного рационально пользоваться классификацией
Bigger (1984), в основу которой положены клини­
ческие проявления ЖТ и состояние миокарда.
Лечение. Купирование. Тяжелые пароксиз­
мы купируются методом электрической кардио-
версии. Более легкие — медикаментозно. В первую
очередь необходимо ввести лидокаин (тримекаин)
в дозе 1—1,5 мл (2% раствор) в течение 1—2 мин,
при отсутствии эффекта дозу повторить. Новока-
инамид вводят в/в по 50—100 мл/мин до суммар­
ной дозы 1 г, контролируя ЭКГ и АД- Возможно
80 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
в/в применение аймалина (до 50 мг), обзидана
(до 5 мг) и ритмодана (2 мг/кг).
Все перечисленные препараты способны
понижать АД и поэтому в случаях низкого АД
используют для купирования тахикардии элек­
трический разряд дефибриллятора, что весьма
эффективно.
Протекция. При склонности к рецидиви-
рованию для предупреждения новых приступов
ЖПТ применяют непрерывное в/в вливание ли-
докаина, что особенно актуально для ЖТ на фоне
ОИМ. Для этого 500 мг лидокаина необходимо
развести в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9%
раствора хлорида натрия, затем ввести в вену со
скоростью 1-4 мг/мин. Суточная доза может до­
стигать 3-6 г. Препаратом второго ряда является
амиодарон (кордарон), при ОИМ предпочтителен
в/в способ введения.
При протекции ЖТ на фоне хронической па­
тологии предпочтительным является подбор ААП
путем острого лекарственного теста с инвазив-
ным ЭФИ, однако в силу ряда причин этот метод
применяется редко и только в условиях специа­
лизированного стационара. При скрининге ААП
начинают обычно с соталола в дозе 180—360 мг/сут,
амиодарона (кордарона) в насыщающей дозе
800 мг/сут (иногда насыщение в/в введением до
2 г/сут при жизнеопасных ЖПТ) и поддерживаю­
щей 400 мг/сут.
Нельзя не отметить высокую эффективность
катетерных аблаций при многих формах ЖПТ,
поэтому пациент в обязательном порядке должен
быть консультирован аритмологом.
Необходимо иметь в виду, что частые трудно-
купируемые эпизоды тахикардии, возникающие
на фоне органических заболеваний миокарда,
являются серьезной угрозой для жизни и требуют
лечения в специализированном стационаре.
ПОСТОЯННАЯ ФОРМА
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ
Имеет смысл выделять тахи- и брадизави-
симые формы желудочковой тахикардии. Уре-
жение или учащение основного ритма в таких
случаях приводит к исчезновению аритмии.
При желудочковой тахикардии для профилак­
тической терапии препаратами выбора являют­
ся Р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол,
надолол, метопролол, соталол) и амиодарон.
Альтернативой медикаментозного лечения явля­
ется имплантация кардиовертера-дефибрилля-
тора. Препараты 1-го класса (флекаинид, хини-
дин, пропафенон, дизапирамид, прокаинамид и
т.д.) при наличии ИБС для длительной антиа­
ритмической терапии не рекомендуются. Сейчас
в лечение желудочковых нарушений ритма (даже
ишемического генеза) активно внедряются мето­
ды радиочастотной катетерной аблаций. Однако
эффективность этого метода и его значение оста­
ются до конца не изученными.
Желудочковая тахикардия спортсменов
(триггерная) — отдельный вид желудочковой
тахикардии, прогностически относительно бла­
гоприятный. Для его диагностики необходимо
исключение ишемической болезни сердца (коро-
нарография, сцинтиграфия с таллием). Лечение
подбирают индивидуально, в зависимости от час­
тоты возникновения приступов. Единичный при­
ступ такой тахикардии может больше ни разу не
повториться.
1.5.3. ФИБРИЛЛЯЦИЯ
И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
(Мерцательная аритмия)
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (ФП)
Фибрилляция предсердий (ФП) (мерцатель­
ная аритмия) характеризуется дезорганизацией
электрических процессов в предсердиях с форми­
рованием в них от 400 до 700 импульсов в минуту,
возбуждающих лишь отдельные группы мышеч­
ных волокон. Исчезают координированные сис­
толические сокращения предсердий, а желудоч­
ковые сокращения становятся нерегулярными.
Классификация ФП Европейского общества
кардиологов (1998):
— постоянная (хроническая) ФП — длитель­
ностью более 7 сут;
— упорствующая (персистирующая) ФП —
менее 7, но более 2 сут;
— пароксизмальная ФП — длительностью ме­
нее 2 сут.
1-я группа: первый симптомный эпизод ФП
(если бессимптомный, то впервые выявленный
эпизод ФП), А — спонтанно закончившийся; В —
требующий фармакологической или электричес­
кой кардиоверсии;
2-я ipynna: рецидивирующие атаки ФП (не ле­
ченные), А— бессимптомные; В — симптомные,
менее 1 атаки в 3 мес; С — симптомные, более
1 атаки в 3 мес;
3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на
фоне лечения), А— бессимптомные; В— симп­
томные, менее 1 атаки в 3 месяца; С — симптом­
ные, более 1 атаки в 3 мес.
Классификация характеризует пациента в
данный момент времени. Со временем ФП может
эволюционировать. Классификация тесно при­
вязана к тактике лечения (см. ниже).
Этиология. Наиболее частые причины МА: атеро-
склеротический кардиосклероз, митральный стеноз
и тиреотоксикоз. При пароксизмальной форме МА
 Аритмии 81

выделяют несколько этиологических и патогенети­ личная продолжительность интервалов R-R);

ческих механизмов, провоцирующих приступы: ва- 4) обычно суправентрикулярная форма QRS;
гусный, гиперадренергический, гипокалиемический, 5) возможна электрическая альтерация (различия
гемодинамический (застойный). Возможно сочетание в амплитуде QRS); 6) феномен скрытого АВ про­
метаболических и нейрогенных патогенетических ме­ ведения, характеризующийся удлинением двух
ханизмов.
Патогенез. Основной механизм — формирование или более подряд интервалов R—R, следующих за
множества очагов micro-re-entry в миокарде предсер­ короткими интервалами R-R; 7) аберрантность
дий. Этому способствуют перегрузка предсердий, ме­ комплексов QRS при большой частоте желудочко­
таболические изменения их миокарда, гипокалиемия вого ритма; 8) изменчивость сегментов S—Т и зуб­
и нейрогенные воздействия, создающие неоднород­ цов Т (наложение на конечную часть желудочковых
ность проведения, неравномерность рефрактерности комплексов волн f).
в предсердиях. По ЭКГ-критериям выделяют крупно- и мел­
Возникающие в предсердиях множественные им­
пульсы частично блокируются в месте возникновения, коволновую формы ФП. Крупноволновой вари­
частично достигают зоны АВ узла. Но многие из них ант чаще встречается при тиреотоксикозе и мит­
застают АВ узел в состоянии рефрактерности или име­ ральном стенозе, мелковолновой — у пожилых
ют подпороговую величину. Лишь часть импульсов больных с кардиосклерозом.
с выраженной нерегулярностью проводится через АВ Эхокардиография (М-режим и двухмерная):
соединение и активирует желудочки. доказательства и тип причинной болезни сердца;
Клиника. По частоте желудочкового ритма размеры левого предсердия; размеры и функция
ФП разделяется на тахи-, нормо-, брадикарди- левого желудочка; гипертрофия ЛЖ; внугрипо-
ческий варианты. При хронической нормосисто- лостные тромбы (слабочувствительно, лучше —
лической МА клиническая симптоматика может чреспищеводным датчиком).
отсутствовать. При других вариантах МА начало Тест оценки функции щитовидной железы
приступа ощущается дольными в виде сердцебие­ (ТЗ, Т4, ТТГ, AT к тиреоглобулину): при впервые
ний и перебоев в работе сердца. Часто появляются выявленной ФП; при трудноконтролируемом
жалобы на тяжесть или боли в груди, слабость, го­ ритме желудочковых ответов; при использовании
ловокружение, одышку. У большинства больных амиодарона в анамнезе.
с развитием аритмии появляются или прогресси­
руют признаки недостаточности кровообраще­ ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (ТП)
ния, уменьшается толерантность к физической
нагрузке. Пароксизмы аритмии могут осложнять­ ТП — это очень частая, но регулярная деятель­
ся сердечной астмой. ность предсердий. Особенностью ТП является
изменение соотношения предсердных и желудоч­
При МА пульс неритмичный, н а п о л н е н и е ковых комплексов, обусловливая различную сте­
пульса разное, при тахикардическом варианте пень проведения: 2:1, 3:1 или 4:1.
часто выявляется дефицит пульса, неустойчи­ Классификация. J. Wells et al. (1979) выдели­
вость АД. МА может приводить к тромбообразо-
ванию в предсердиях (чаще в ушках предсердий) ли 2 типа трепетания предсердий. 1-й тип — ак­
и эмболиям в различные сосудистые области. тивация предсердий с частотой 240—339 в 1 мин,
одинаковая пилообразная форма волн F, легко
Диагностика. Определить наличие и характе­ купируется электрической стимуляцией. 2-йтип —
ристику симптомов; клинический тип ФП (па- с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F—F
роксизмальная, хроническая или недавно начав­ изменяются, не прерываются стимуляцией.
шаяся); дату (время) первой симптомной атаки Этиология. Причины ТП аналогичны таковым
и/или дату выявления бессимптомной ФП; час­ при ФП.
тоту возникновения, длительность (самый корот­ Патогенез. В основе ТП лежит механизм macro-
кий и самый длинный эпизоды), провоцирующие re-entry, формирующий 300—400 импульсов в I мин.
факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и спо­ Клиника. Клиническая картина напоминает
соб его окончания (самостоятельно или упорству­ таковую при ФП. Тромбоэмболические осложне­
ет) симптомных эпизодов; наличие причинной ния возникают реже, чем при ФП.
сердечной патологии или других причин (напри­ Диагностика. Алгоритм обследования анало­
мер; употребление алкоголя, диабет или тирео­ гичен таковому при ФП.
токсикоз), которые требуют лечения. ЭКГ-критерии: 1) отсутствие волн Р; 2) вол­
ЭКГ-критерии: 1) отсутствие зубцов Р перед ны F вместо зубцов Р с частотой 230—400 в
каждым комплексом QRS; 2) наличие вместо зуб­ 1 мин; 3) волны F или непосредственно пере­
цов Р волн f, различающихся по размеру, форме, ходят одна в другую (пилообразная кривая),
продолжительности с частотой 400—700 в 1 мин; или отделены друг от друга изоэлектрической
3) нерегулярность желудочкового ритма (раз­ линией; 4) ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин;
82 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

зависит от степени АВ блокады и соответс­ ческой антиаритмической терапии. Препараты

твенно в 2, 3, 4 раза меньше, чем частота ТП; 1-го класса противопоказаны при НК, низкой
5) ритм желудочков при АВ блокаде постоянной фракции выброса или серьезных нарушениях
степени абсолютно правильный и продолжитель­ проводимости.
ности интервалов R—R различаются не более чем Если ФП вторична к гипертиреозу, то кардио-
на 0,01 с; 6) при АВ блокаде изменяющейся степе­ версия откладывается до нормализации функции
ни соответственно изменяется и продолжитель­ ЩЖ. ФП, осложняющая сердечную и грудную
ность интервалов R-R. хирургию, имеет тенденцию к спонтанному пре­
Лечение МА. Ключевые моменты в ведении кращению, и в этот период целесообразно назна­
бального. чение (3-блокаторов или БКК.
Восстановление синусового ритма: купирова­ Электрическая кардиоверсия.
ние пароксизма J48 часов; купирование длитель­ В зависимости от показаний различают:
но существующей ФП. •экстренная к а р д и о в е р с и я (наруше­
Поддержание синусового ритма (протекция). ния системной или коронарной гемодинамики,
Контроль ЧСС при хронической ФП: при нали­ потенциально жизнеопасные HP) — немедленно;
чии СН; при отсутствии СН. •срочная кардиоверсия —безуспешность
Профилактика эмболических осложнений. попыток восстановления СР в течение 48 ч, проти­
Купирование. Для того чтобы не увеличивать вопоказания к введению ААП — в течение 48 ч;
вероятность системной кардиогенной эмболии, •плановая — после подготовки антикоагу­
пароксизм ФП/ТП должен быть купирован в те­ лянтами.
чение 48 ч от момента его возникновения. При Рекомендуемая начальная энергия для на­
большей продолжительности необходимо отра­ ружной кардиоверсии — 200 Дж (75% случаев
ботать дозу варфарина (см. ниже) с последующей использования такой энергии успешны для вос­
эффективной антикоагулянтной терапией про­ становления синусового ритма), а в случае неэф­
должительностью не менее 3 нед до купирования. фективности — 360 Дж. Уровень успешности на­
При экстренных показаниях к купированию ис­ ружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%.
пользуется гепарин. Осложнения достаточно редки, но встреча­
Медикаментозное купирование. ются, и о них необходимо уведомлять пациента
1. Последовательность действий при купиро­ при получении согласия больного на процедуру.
вании пароксизма ФП. Основные осложнения наружной кардиоверсии:
Оценка показаний к купированию, при необ­ системная эмболия, желудочковые аритмии, си­
ходимости коррекция ВЭБ. нусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого,
Оценка сократительной способности. элевация сегмента ST. Восстановление синусово­
Оценка необходимости применения антикоа­ го ритма может вскрыть имеющийся СССУ или
гулянтов. АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиовер­
2. Купирование пароксизма при сохраненной сии надо быть готовым к проведению временной
сократительной способности левого желудочка электрокардиостимуляции.
(EF>40%, или отсутствие признаков сердечной Электрическая кардиоверсия противопоказа­
недостаточности): на при интоксикации СГ (имеет смысл отсрочка
— новокаинамид максимально 17 мг/кг минимум в 1 нед, даже в случае обычного при­
со скоростью 30-50 мг/мин или кордарон в/в ема сердечных гликозидов — без интоксикации),
(150 мг за 10 мин или 900 мг 1 мг/мин первые 6 ч, кардиомегалии, больших размерах предсердий,
затем 0,5 мг/мин 18 ч). гипокалиемии, острых инфекциях, частых тром-
3. Купирование пароксизма ФП в осложнен­ боэмболиях в анамнезе и некомпенсированной
ных случаях. НК. Так как электрическая кардиоверсия требу­
При сниженной EF: ет обшей анестезии, то любое противопоказание
— урежение ЧСС (дигоксин, кордарон); к общему обезболиванию является противопока­
— купирование (кордарон). занием к электрической кардиоверсии.
При синдроме WPW; Помимо наружной кардиоверсии возможно
— при нормальной EF сразу купирование (но­ проведение внутренней (внутрисердечной) низ­
вокаинамид. кордарон, пропафенон, флекаинил, коэнергетической (менее 20 Дж) кардиоверсии.
соталол); Она эффективна (70—89%) при неэффективной
— при сниженной EF купирование кордароном. наружной, не требует общей анестезин и вызыва­
Перорально назначенные флекаинид (300 мг) ет меньшее число осложнений.
или пропафенон (600 мг) могут использоваться Купирование пароксизма ФП, существующе­
как для купирования ФП, так и для профилакти­ го более 48 ч, проводится после назначения орачь-
 Аритмии 83

ного антнкоагулянта варфарина с последующей 2-я группа: рецидивирующие атаки ФП

эффективной терапией не менее 3 нед. Начальная (не леченные) — показано эпизодическое лече­
доза варфарина — 2,5 мг однократно. Лаборатор­ ние для купирования ФП или замедления желу­
ный контроль — определение международного дочкового ритма при приступе как альтернатива
нормализованного отношения (MHO) или про- постоянной профилактической антиаритмичес­
тромбинового индекса. Требуемый уровень MHO кой терапии. Возможно, назначение блокаторов
при терапии варфарином составляет 2,5-3,0. калиевых и натриевых каналов для длительной
Купирование пароксизма трепетания предсердий: профилактики пароксизмов оправдано.
гепарин 5000 ед в/в болюсно, далее 20 000 ед/сут в/в 3-я группа: рецидивирующие атаки ФП
через инфузомат под контролем АЧТВ. При дли­ (на фоне лечения) — показаны препараты,
тельности пароксизма более 48 ч, если позволяет действующие на АВ проведение (дигоксин,
клиническая ситуация, фениндион 0,015-0,06 г/сут Р-блокаторы, БКК) для контроля частоты со­
под контролем протромбинового индекса 3 нед кращения желудочков, или немедикаментозные
до восстановления синусового ритма и 4 нед пос­ методики. Части больным имеет смысл подбор
ле. При противопоказаниях к антикоагулянтам — терапии (можно на фоне профилактической) для
ацетилсалициловая кислота 100—325 мг/сут. амбулаторного купирования пароксизма.
Если длительность пароксизма менее 48 ч, то При назначении антиаритмической терапии
целесообразно восстановление синусового ритма важно помнить о проаритмогенном эффекте ан-
по следующим схемам: тиаритмиков. Так, препараты 1А и 3-го классов
— прокаинамид в/в медленно (под контро­ увеличивают интервал QT и могут провоцировать
лем АД!) 1000 мг со скоростью 5—100 мг/мин; пируэтную ЖТ. Препараты 1С класса часто инду­
— пропафенон в/в медленно в 0,5 мг/кг с пос­ цируют мономорфные ЖТ.
ледующим увеличением до 1—2 мг/кг со скоро­ В связи с вышеизложенным соталол и амиода­
стью 1 мг в 1 мин; рон остаются главными препаратами, использую­
— хинидин 1200 мг/суг с верапамилом 120-240 мг щимися для протекции при ФП.
всуг; Даже в случае рецидива соталол ограничивает
— дизопирамвд 600—900 мг/сут; частоту сокращений желудочков. Соталол можно
— амиодарон в/в капельно 600—1200 мг/сут; комбинировать с дигоксином. Амиодарон назна­
— ЭИТ — последовательно 200-360 Дж; чается в случаях неэффективности всех других
— при ТП 1-го типа может быть эффективна методов профилактики и после оценки функции
чреспищеводная сверхчастая стимуляция. органов, которые могут пострадать от его назна­
Если длительность пароксизма более 48 ч, то чения (щитовидная железа, печень, легкие и т. д.).
из-за высокого риска нормализационных тромбо­ При проведении терапии соталолом и амиодаро-
эмболии восстановление синусового ритма следу­ ном необходимо проводить профилактику про-
ет отложить на 3 нед антикоагулянтной терапии, аритмии (см. выше).
проводя в этот период мероприятия по урежению Отдельной разновидностью ФП является син­
частоты желудочковых сокращений: д И Г О К С И Н э дром тахи-бради, когда одновременно с ФП при­
Р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, на- сутствует СССУ. В таких случаях первоочередным
долол, метопролол, соталол), БКК (верапамил, является лечение СССУ. Ранняя диагностика и
дилтиазем), амиодарон. лечение СССУ у многих больных позволяют избе­
В случае нарастания СН, неконтролируемой жать дальнейшего появления и развития ФП. На
тахисистолии, коронарной недостаточности воз­ начальных этапах развития синдрома тахи-бради
можно более раннее восстановление синусового при отсутствии показаний к имплантации ЭКС
ритма. При длительности пароксизма более 7 сут оправдано назначение препаратов, учащающих
предпочтительнее ЭИТ. ЧСС. Хорошо себя зарекомендовали в такой ситуа­
При пароксизме трепетания предсердий ции пролонгарошнныедипщюпиридиновые БКК.
на фоне WPW синдрома противопоказано (!) Предупреждение рецидивов ТП и ФП. С этой
введение сердечных гликозидов (дигоксин), целью могут использоваться хинидин, новокаи-
р-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, на- намид, СГ, Р-адреноблокаторы, кордарон, изоп-
долол, метопролол, соталол), Са-блокаторов (ве- тин, этацизин и этмозин, а также другие ранее
рапамкл, дилтиазем). перечисленные средства. Выбор препарата и его
Протекция. Группа пациентов, подлежа­ дозы подбираются индивидуально, в каждом кон­
щих профилактическому лечению: кретном случае, учитывая эффективность и пере­
1-я группа: первый симптомный эпизод носимость лекарственного средства.
ФП (если бессимптомный, то впервые выявлен­ Лечение постоянной формы МА сводится
ный эпизод ФП) — длительное фармакологиче­ к контролю частоты сокращений желудочков.
ское лечение не оправдано. Последний осуществляется по данным суточного
84 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна со­
ставлять от 60 до 80 имп./мин, при умеренной на­
грузке — от 90 до 115 имп./мин.
С целью фармакологического контроля ЧСЖ
применяют сердечные гликозиды (дигоксин и др.) —
0,125—0,75 мг в сут; недигидропиридиновые БКК
(верапамил, дилтиазем); (3-адреноблокаторы (про-
пранолол, метопролол, атенолол, ацебуголол, надо-
лол и др.); другие препараты (пропафенон, соталол,
амиодарон и др.).
Для немедикаментозного контроля ЧСЖ ис­
пользуют трансвенозную радиочастотную мо­
дификацию АВ проведения; трансвенозную
радиочастотную абляцию АВ соединения с имп­
лантацией ЭКС.
Н е м е д и к а м е н т о з н ы е методы л е ч е ­
ния ФП.
Электрокардиостимуляция показана при бра-
ди- и тахи-бради формах ФП (т.е. при СССУ и при
АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при парок-
сизмальной форме ФП) или предсердная (AAI,
в том числе с положением электрода в межлред-
сердной перегородке) стимуляция могут умень­
шать частоту возникновения рецидивов. Различ­
ные виды электрокардиостимуляции (в том числе
чреспищеводная) не купируют ФП.
Имплантируемый предсердный кардиовертер-
дефибриллятор осуществляет разряды прямого
тока с энергией J 6 Дж, в ранние сроки (почти
сразу) после детекции ФП. С учетом феномена
электрофизиологического ремоделирования ран­
нее купирование ФП не позволяет измениться
рефрактерностям предсердий, что уменьшает
предпосылки для частого рецидивирования и са­
моподдерживания ФП. Однако эффективность
этого метода и его значение остаются до конца не
изученными.
Хирургические методы в лечении ФП
сейчас используются редко. Среди них выделя­
ют операции хирургической изоляции предсер­
дий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены
на разрушение множественных колец re-entry и
создание единственного пути («коридора», «ла­
биринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их
недостаток в том, что они выполняются на «от­
крытом» сердце (общая анестезия, аппарат ис­
кусственного кровообращения, холодовая кар-
диоплегия и вытекающие из этого осложнения и
последствия). При необходимости выполнения
операции на «открытом» сердце (протезирование
клапана или аневризмэктомия) можно параллель­
но выполнить операцию по поводу ФП.
И н т е р в е н ц и о н н ы е методы в л е ч е ­
нии Ф П (трансвенозные катетерные радиочас­
тотные абляции) в настоящее время находят все
больше сторонников. Самый простой способ (ши­
роко распространенный еще 3—5 лет назад) — это
деструкция АВ соединения (создание искусствен­
ной АВ блокады) и имплантация ЭКС в режиме
WI (R). При этом нарушается физиология сер­
дца, не уменьшается эмболический риск, часто
возникает зависимость от ЭКС и проявляются все
недостатки WI режима. Сейчас с целью контро­
ля ЧСЖ все чаще выполняется модификация АВ
проведения без имплантации ЭКС (то есть созда­
ется ограничение проведения предсердных им­
пульсов на желудочки). Наиболее перспективной
является трансвенозная абляция re-entry предсер­
дий и/или очагов эктопической активности (по
типу операции «лабиринт»). Такая процедура вы­
сокоэффективна, но весьма сложна технически и
трудоемка.
В Германии успешно внедрена в практику но­
вая система минимально-инвазивного лечения
ФП. С помощью специального инструмента и
торакоскопа абляция снаружи левого предсердия
и восстановление синусового ритма проводятся
через небольшие разрезы с помощью видеокаме­
ры и специального инструмента без применения
АИК. Через два-три дня больной может быть вы­
писан домой.
Лечение ТП 1-го типа — радиочастотная ка-
тетерная аблация макро re-entry в правом пред­
сердии в зоне перешейка путем нанесения
линейного повреждения. Медикаментозное про­
филактическое лечение трепетания предсердий
проводится при противопоказаниях или отказе
больного от интервенционного лечения.
Лечение ТП2-го шипа проводится по аналогии
с лечением ФП.
1.5.4. ФИБРИЛЛЯЦИЯ
И ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
Фибрилляция желудочков (ФЖ) — форма
сердечной аритмии, характеризующаяся полной
асинхронностью сокращения отдельных волокон
миокарда желудочков, обусловливающей утрату
эффективной систолы и СВ.
Этиология. Причины ФЖ: 1) пароксизмы не­
устойчивой и устойчивой ЖТ; 2) двунаправленная
ЖТ в результате гликозидной интоксикации; 3) дву
направленно-веретенообразная желудочковая тахи­
кардия в сочетании с удлинением интервала Q-T;
4) желудочковые экстрасистолы высоких градаций,
особенно парные с укорачивающимся интервалом
сцепления; 5) пароксизмальная МА у больных с син­
дромом WPW.
Причины ФЖ, не связанные с предшествующими
аритмиями: 1) острая коронарная недостаточность:
2) ИМ; 3) выраженная кардиомегалия с СН; 4) полная
АВ блокада; 5) выраженные нарушения реполяризации
в результате нарушения метаболизма (шпокадиемня,

накопление внутриклеточного кальция, дигиталисная
интоксикация, воздействие катехоламинов и т.д.);
6) физические воздействия (травма, электрический
ток и т. д.).
Патогенез. Развитие ФЖ связано с возникновени­
ем множества петель micro-re-entry в миокарде желу­
дочков. ТЖ характеризуется формированием re-entry
со сравнительно большой длиной петли.
Клиника. ФЖ означает остановку кровообра­
щения и равносильна смерти, если не проводить
кардиореанимационные мероприятия.
ЭКГ-критерии. ФЖ характеризуется волна»
ми различной формы и амплитуды с частотой в
пределах 400—600 в 1 мин. ТЖ проявляется си­
нусоидальными осцилляциями с частотой до 300
в 1 мин. Фибрилляция и трепетание желудочков
заканчивается асистолией.
Лечение, ФЖ и ТЖ относятся к состояниям,
требующим реанимационных мероприятий:
— при ФЖ и невозможности немедленной де­
фибрилляции нанести удар кулаком в прекорди-
альную область и начать сердечно-легочную реа­
нимацию (СЛР);
— закрытый массаж сердца с частотой 90 в 1 мин
и ИВЛ любым доступным способом (массаж и ды­
хание при работе вдвоем — 5:1, а одним врачом —
15:2). Ингаляции 100% кислорода. Интубация тра­
хеи (не дольше 30 с, не прерывать СЛР более чем
на 30 с);
— катетеризация центральной или перифери­
ческой вены;
— адреналин по 1 мг к а ждые 3-5 мин прове­
дения СЛР;
— дефибрилляция последовательно с нараста­
ющей мощностью — 200, а затем 360 Дж;
— массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция
360 Джипоследовательное введение в/влидокаина
1,5 мг/кг, затем повторно лидокаин; прокаинамид
1 г, пропафенон 280 мг;
— мониторировать жизненно важные функции.
1.5.5. СИНДРОМ
ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта — син­
дром преждевременного возбуждения желудоч­
ков (WPW-синдром).
Этиология. Выявляется анатомическая основа дан­
ного синдрома — дополнительные пути проведения
между предсердиями и желудочками.
Патогенез и ЭКГ-критерии. При синдроме WPW
волна возбуждения, проведенная из предсердий к
желудочкам по дополнительному пучку Кента, мед­
ленно распространяется необычным путем по базаль-
ной части желудочка. Это способствует появлению
дополнительной волны возбуждения (дельта-волны).
В зависимости от локализации дополнительного пуч­
ка Кента дельта-волна в одних отведениях ЭКГ мо­
жет быть направлена вверх, в других — вниз. QRS
Аритмии 85
комплекс вследствие наличия двух волн возбуждения
(дополнительной и основной) деформируется и уши­
ряется до 0,11—0,15 с. Как необязательный признак
WPW-синдрома может появляться нарушение репо-
ляризации желудочков. Изменение длительности PQ
относят к нарушению проведения со стороны пред­
сердий к желудочкам. Ускорение проведения сопро­
вождается укорочением интервалом PQ меньше 0,11 с
и может оцениваться как ускорение АВ проведения,
имеющее место при синдроме WPW.
Эпидемиология. Синдром WPW встречается во всех
возрастных группах, от новорожденных до стариков,—
в 1-30 случаях на 10 000 ЭКГ, или в 0,04-0,31% —
у детей и в 0,15% — у взрослых. Преобладают случаи
у молодых людей и заметно реже они регистрируются
у лиц старше 50 лет. У мужчин синдром WPW наблю­
дается чаще, чем у женщин: на долю первых приходит­
ся 60—70% наблюдений.
Большинство из этих молодых людей не имеет
каких-либо приобретенных заболеваний сердца (прав­
да, позже они могут появиться). Однако нередки соче­
тания синдрома wpw с другими сердечными аномали­
ями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой
перегородок, тетрадой Фалло, синдромами Марфана,
Элерса—Данло, ПМК, синдромом ранней реполяриза-
ции желудочков.
Классификация. При манифестирующем син­
дроме WPW по ЭКГ принято выделять 4 его типа
(табл. 8).
Принято считать, что при типе А расположе­
ние пучка Кента парасептальное или заднеба-
зальное, при В — правостороннее, при АВ также
правостороннее (заднебазальное), при типе С —
левостороннее. Однако такая диагностика не точ­
на и не имеет большого практического значения.
Клинические особенности и диагностика. Пред-
возбуждение желудочков само по себе не оказыва­
ет заметного влияния на кардиогемодинамику, т. е.
на величины ФВ, УО, МО. Однако синдром WPW
может быть источником нарушений ритма, приво­
дящих к расстройствам гемодинамики и даже к ги­
бели больных. Весьма неблагоприятным считается
появление у больных такого нарушения ритма, как
ФП (ТП), а также перерождение АВ реципрокной
(орто- и антидромной) тахикардии в ФП.
Надо учитывать, что степень предвозбуждения
желудочка в период синусового ритма не имеет
отношения к вероятности возникновения частых
Таблица 8
Типы сицдрома WPW
Отведения ЭКГ
Тип WPW синдрома
I 11 v
« v
e
А - + + +
в + - - +
АВ + _ + +
С -(0) + + -(0)
86 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны
фармакологические пробы» позволяющие вы­
являть группу больных высокого риска, т. е. тех,
у которых антероградный эффективный рефрактер­
ный период (ЭРП) добавочного пути короче 270 мс.
Одна из них — проба с аймалином. Во время си­
нусового ритма больному в/в вводят за 3 мин 50 мг
препарата. Исчезновение дельта-волны указывает
на блокаду дополнительного пути, ЭРП которого
>270 мс. У больных с ЭРП <270 мс аймалин редко
блокирует антероградное проведение по допол­
нительным путям. Другая проба предусматривает
в/в введение за 5 мин 10мг/кг новокаинамида.
Оценка результатов такая же, как при пробе с ай­
малином. На отсутствие короткого антероградно-
го ЭРП в дополнительных путях указывают и та­
кие признаки, как интермиттирующий характер
предвозбуждения и исчезновение предвозбужде-
ния желудочков во время физической нагрузки.
Прогноз и лечение. Вполне благоприятный
прогноз у больных с синдромом WPW резко
ухудшается при возникновении ФП (ТП). От­
рицательное влияние оказывают и сочетанные
с предвозбуждением желудочка врожденные и
приобретенные заболевания сердца. Основной
механизм смерти — ФЖ, вызванная частым пос­
туплением к желудочкам волн ФП (ТП). Опас­
ным является назначение больным с синдромом
WPW сердечных гликозидов и других препаратов,
способных удлинить ЭРП в АВ узле и замедлить
в нем проводимость. Разрушение дополнительных
путей способствует само по себе (в части случаев)
прекращению ФП (ТП). Лекарственное лечение
во время ФП может быть методом выбора, если
препарат способен удлинить наиболее короткий
при предвозбуждении интервал R—R до величи­
ны >250 мс (флекаинид, этацизин и др.).
1.5.6, СИНДРОМ СЛАБОСТИ
СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ)
Внешние факторы, замедляющие функцию
синусового yxia (СУ): парасимпатическое влия­
ние (вегетативная дисфункция СУ); эндокрин­
ное влияние (гипотиреоз); изменения артерии
СУ (атеросклероз); гипотермия; медикаменты
(цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды,
верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон,
алидинин, Р-адреноблокаторы).
СССУ— это описательный термин, введен­
ный Lown (1966) для обозначения совокупности
признаков, симптомов и ЭКГ-изменений, опре­
деляющих нарушение функции СУ в клиничес­
ких условиях.
Этиология. В основе СССУ — дегенеративные из­
менения в СУ и синоатриальной области, что может
иметь место при разнообразных органических пора­
жениях миокарда (кардиосклероз, миокардиты, КМП
и т. д.). При этом в СУ уменьшается число пейсмекер-
ных клеток и развивается фиброз.
Патогенез. В результате угнетения пейсмекерной
активности СУ активируется автоматизм латентных
водителей ритма. Нарушение электрофизиологичес­
ких свойств предсердий обусловливает возникновение
вторичных аритмий в виде пароксизмальных супра-
вентрикулярных нарушений ритма.
Клиника. Ведущая симптоматика обусловле­
на явлениями дисциркуляторной энцефалопатии
на фоне замедления сердечного ритма. Синдром
характеризуется обмороками или другими прояв­
лениями мозговой дисфункции (слабость, голо­
вокружение, расстройство сна и т.п.), сопровож­
дающимися синусовой брадикардией, остановкой
СУ (синус-арест), синоатриальной блокадой, че­
редованием брадиаритмии и тахиаритмии (синд­
ром тахи-бради), повышенной чувствительностью
каротидного синуса. В тяжелых случаях в резуль­
тате длительной асистолии возникают приступы
Морганьи—Адамса—Стокса (MAC) — критичес­
кое урежение ритма, вызывающее расстройства
церебральной гемодинамики.
Диагностика. ЭКГ-варианты СССУ: 1) посто­
янная или эпизодическая (>50 в 1 мин) синусо­
вая брадикардия; 2) остановка синусового узла;
3) СА блокада; 4) чередование синусовой бради-
кардии с ФП, ТП или предсердной тахикардией;
5) медленное восстановление синусового ритма
после ЭИТ, ЭКС или спонтанного прекращения
наджелудочковой тахикардии (время восстанов­
ления функции СУ больше 1400 мс).
Для определения тактики лечения необходи­
мо проведение дифференциального диагноза между
СССУ и вегетативной дисфункцией СУ. Основ­
ным критерием является результат пробы с атро­
пином или пробы с медикаментозной денерва-
цией сердца.
Проба с атропином проводится на фоне снятия
ЭКГ или проведения суточного мониторирования
ЭКГ. Больному вводится в/в (или п/к) раствор
атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела
больного. Прирост ЧСС после введения атропина
и исчезновение клинических симптомов говорят
в пользу вегетативной дисфункции СУ.
Более достоверна проба с медикаментозной
денервацией сердца (полной вегетативной блока­
дой) в ходе чреспищеводного (или вттрисердеч-
ного) ЭФИ. Исходно больному определяют время
восстановления СУ (ВВФСУ) и корригирован­
ное ВВФСУ. Далее в/в вводят последовательно
растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг мас­
сы тела больного и атропина сульфата в расчете
0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь
 Аритмии 87

определяют время восстановления синусового предсердно-желудочковый узел, проявляющееся

узла. Если после медикаментозной денервации только на ЭКГ, Функциональные АВ блокады
сердца ВВФСУ (интервал от последнего электри­ развиваются при повышении тонуса парасимпа­
ческого стимула до первого собственного зубца Р) тической нервной системы, органические — при
более 1500 мс или КВВФСУ (разность между зна­ ревмокардите, кардиосклерозе, ИБС, микседе-
чением ВВФСУ и средней продолжительностью ме, ДЗСТ. АВ блокада I степени может развить­
исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у боль­ ся вследствие лекарственных воздействий (Р-ад-
ного подтверждается СССУ. Если указанные ве­ реноблокаторы, СГ, БКК). На ЭКГ: удлинение
личины меньше приведенных значений, то имеет интервала PQ более 0,20 с; каждому зубцу Р со­
место вегетативная дисфункция СУ. ответствует комплекс QRS; при проксималь­
Лечение СССУ состоит в имплантации элек­ ной блокаде — неуширенный комплекс QRS;
трокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее вре­ при дистальной блокаде — уширение комплекса
мя показания к имплантации ЭКС разделены на QRS>0,12c.
три группы: А — имплантация необходима, В — Клинически АВ блокада I степени себя не про­
имплантация желательна, С — имплантация не­ являет, но может иметь определенное прогности­
желательна. Больные с наличием СССУ попа­ ческое значение.
дают в группу В, а если у больного присутствует АВ блокада II степени — замедление про­
клиника (синдром MAC), то он п о п а д а е т в группуведения импульса от синусо-предсердного на
показаний к имплантации А. До постановки ЭКС предсердно-желудочковый узел с блокированием
необходимо оценить состояние АВ проведения у части импульсов из предсердий на пути к желудоч­
больного (чреспищеводное элекгрофизиологи- кам, что проявляется выпадением части желудоч­
ческое исследование). Наличие нарушенного АВ ковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непрове-
проведения говорит о необходимости импланта­ денных (свободных) зубцов Р. Делится на два типа.
ции двухкамерной системы стимуляции. При со­
храненном АВ проведении проводят стимуляцию Причины АВ блокад типа Мобитц I: лекарс­
предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со твенные воздействия (СГ, Р-адреноблокаторы,
стимуляцией желудочков при синдроме слабости БКК), ревматизм, миокардит. АВ блокады типа
синусового узла нежелательна. Предпочтитель­ Мобитц II: органические поражения сердца. Кли­
ными являются имплантация физиологических нически АВ блокады II степени проявляются
ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих синусовой брадикардией. При далеко зашедших
ЧСС при физической активности) с биполяр­ блокадах могут иметь место приступы MAC.
ными внутрисердечными электродами. В случае ЭКГ-критерии. Тип Мобитц I характеризуется
синдрома тахи-бради Предсердный э л е к Т р О Д це­ периодикой Самойлова—Венкебаха — прогресси­
лесообразно устанавливать в межпредсердную рующим удлинением интервала PQ с последую­
перегородку (для профилактики пароксизмов щим выпадением желудочкового комплекса. Тип
тахикардии) и в ходе программирования устанав­ Мобитц II — интервал PQ остается постоянным,
ливать несколько большую частоту стимуляции но периодически выпадает желудочковый комп­
(75-80 в 1 мин). лекс. Комплексы QRS нормальные или расши­
Вегетативная дисфункция СУ хорошо лечится ренные.
холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения АВ блокада III степени (полная поперечная
применяют препараты красавки (беллатаминал, блокада) — полное прекращение проведения воз­
бесалол, бекарбон, беллоид). буждения от предсердий к желудочкам. Предсер­
дия и желудочки возбуждаются и сокращаются
1.5.7. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ независимо друг от друга. Полная АВ блокада мо­
БЛОКАДЫ жет быть острой, преходящей и хронической. Ос­
трая — возникает у больных в первые сутки ИМ.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — замед­ Наиболее частые причины хронической полной
ление или прекращение проведения импульсов от АВ узловой блокады — тяжелые поражения мио­
предсердий к желудочкам.
Этиология. Этиологические факторы АВ блокад карда (миокардиты, ИМ) и их исходы (кардиоск­
многочисленны, причем разные причины определяют лероз). Желудочковая брадисистолия при полной
уровень и глубину блокирования проведения. В связи с АВ блокаде на фоне тяжелого поражения мио­
этим этиологию АВ блокад удобнее рассмотреть при их карда сопровождается развитием ХСН, ухудше­
характеристике. В общем плане причинные факторы мо­ нием коронарного и мозгового кровообращения.
гут быть разделены на функциональные и органические. Наиболее тяжелое проявление недостаточнос­
Клинико-электрокардиографическая характери­ ти кровоснабжения головного мозга— синдром
стика. А В блокада I степени— замедление про­ MAC с внезапной потерей сознания в результате
ведения импульса от синусо-предсердного на длительной (более 10 с) асистолии.
88 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
На ЭКГ: два независимых ритма — более час­
тый ритм предсердий (интервалы Р—Р) и более
редкий ритм желудочков (интервалы R—R). Не­
одинаковы интервалы Р—Q.
Лечение остро возникших АВ блокад во мно­
гом зависит от характера вызвавшего их патоло­
гического состояния. Лечение миокардита, ИМ
способствуют восстановлению АВ проведения.
Узловые вагусные АВ блокады устраняются в/в
введением атропина сульфата (1 мл 1% раствора).
Могут быть использованы изадрин (5 мг под язык
1.6. ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА
Поражения миокарда* разнообразные по при­
чинам и характеру, встречаются довольно часто.
Выделяют миокардиты, миокардиодистрофии
и кардиомиопатии. В эту группу не включаются
поражения миокарда, обусловленные системной
легочной гипертензией, АГ, ИБС, ревматизмом и
врожденными пороками сердца.
По МКБ 10: 140 Острый миокардит; 141 Ми­
окардит при болезнях, классифицированных в
других рубриках; 142 Кардиомиопатия; 143 Кар-
диомиопатия при болезнях, классифицирован­
ных в других рубриках.
Классификация болезней миокарда [ВОЗ, 1980]:
I. Кардиомиопатии: а) дилатационная; б) гипер­
трофическая; в) рестриктивная.
II. Специфические заболевания миокарда:
1) инфекционные заболевания миокарда (миокар­
дит вирусный, риккетсиозный, бактериальный, гриб­
ковый, протозойный);
2) метаболические заболевания миокарда — эндок­
ринные (гипертиреоз, гипотиреоз, адренокортикаль-
ная недостаточность, феохромацитома, акромегалия);
семейные болезни «накопления» и инфильтрации
(гемохроматоз, болезнь нарушения накопления гли­
когена и др.); «дефицитные» состояния (нарушения
обмена калия, магния, анемия, Бери-Бери, нарушения
питания и др.); амилоидоз;
3) системные заболевания: а) ДЗСТ (СКВ, ССД,
дерматомиозит), РА, УП; б) инфильтрации и грануле­
мы (лейкозы);
4) наследственно-семейные заболевания — мы­
шечные дистрофии и нейромышечные заболевания;
5) аллергические и токсические поражения мио­
карда (лекарственными препаратами, алкоголем, ра­
диацией).
III. Неклассифицируемые заболевания миокарда:
заболевания, не вошедшие в вышеприведенные груп­
пы (миокардит Филлера и др.)-
через 2-4 ч), алупент (0,5-1 мл 0,05% раствора в
10 мл физиологического раствора в/в медленно).
АВ блокады, вызванные дигиталисной интокси­
кацией, требуют немедленной отмены СГ. Глубо­
кие острые нарушения АВ проведения являются
показанием к временной эндокардиальной ЭКС.
При хронических полных АВ блокадах, про­
текающих с синдромом MAC или с СН, показа­
на постоянная ЭКС. В случае необходимости на
фоне постоянной ЭКС могут назначаться СГ и
антиаритмические препараты.
1.6.1. М И О К А Р Д И Т Ы
Миокардит — очаговое или диффузное воспа­
ление миокарда. Общие сведения о частоте ми­
окардитов неточные; среди лиц, заболевших ви­
русной инфекцией, миокардиты диагностируют у
6-10% больных.
Эпидемиология. Абсолютная частота миокардитов
неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь
на частоту их выявления при различных заболевани­
ях. Например, при дифтерии миокардит встречается в
20—30% случаев, летальность у таких больных дости­
гает 60%. Весьма часто поражения миокарда различ­
ной степени тяжести встречаются при коллагенозах.
Сообщалось о поражении сердца при СКВ — до 8%
случаев, при РА — 4—30% случаев (чаще у женшин)
У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда
встречается довольно часто — в 20—50% случаев, и бы­
вает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих
грибковых и бактериальных инфекций.
Этиология и патогенез. Вне зависимости от этиоло­
гии все варианты неревматических миокардитов име­
ют в целом сходный набор основных элементов пато­
генеза, хотя и в разной степени выраженных [3]. К ним
относятся:
— воспаление (инфекционное или асептическое);
— иммунный ответ;
— гибель кардиомиоцитов (некроз, апоптоз);
— кардиосклероз (заместительный и избыточный);
— нарушение метаболизма кардиомиоцитов.
Главной особенностью, принципиально разде­
ляющей все миокардиты на две большие группы, яв­
ляется наличие или отсутствие связи патологичес­
кого процесса с инфекцией. Среди инфекционных
агентов в настоящее время все большее значение
приобретают внутриклеточные возбудители, такие
как вирусы (Коксаки, герпеса, Эпштейн—Барра, ци-
томегаловирусы, аденовирусы) и микроорганизмы
(хламидии, бореллии). Наличие связи с инфекцией
не только существенным образом влияет на весь ход
патологического процесса, но и во многом предо-

пределяет выбор терапии. От характера и выражен­
ности иммунного ответа в конечном итоге зависит
возможность хронизации воспалительного процесса
и темп его течения.
Иммунный механизм, запущенный антигеном как
инициирующим агентом, в дальнейшем поддержи­
вается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или
антигенами миоцитов, которые гомологичны иници­
ирующим антигенам. Это является основой для про­
должающейся иммунной стимуляции повреждения.
Вероятно, что описанный механизм является обыч­
ным вариантом повреждения миокарда, а его актив­
ность сохраняется долгое время после «инактивации»
инициирующего агента. По-видимому, именно таким
путем развиваются вирусные миокардиты.
Массивность гибели кардиомиоцитов, наступаю­
щей в основном не только вследствие основной при­
чины— некроза, но и апоптоза, является главным
фактором развития систолической дисфункции мио­
карда. Большое значение в формировании поначалу
диастолической, а затем и систолической дисфункции
миокарда имеет кардиосклероз.
Кардиосклероз может носить патофизиологически
оправданный заместительный характер, но также и из­
быточный, индуцированный неадекватным ответом, в
первую очередь РААС. И, наконец, нарушение мета­
болизма кардиомиоцитов. Это тот процесс, который
осознается всеми исследователями и практическими
врачами как неизбежно присутствующий при миокар­
дитах, но редко получающий свою истинную патоге­
нетическую и клиническую оценку.
Относительно редким вариантом заболевания яв­
ляется гигантоклеточный миокардит, который разви­
вается преимущественно у людей молодого и среднего
возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как
правило, летально. Считают, что гигантоклеточный ми­
окардит— аутоиммунное заболевание, вызванное на­
рушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о слу­
чаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, СКВ,
тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкуле­
зом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы
остаются неподтвержденными. Точная диагностика
гигантоклеточного миокардита возможна только при
морфологическом исследовании миокарда.
Клиническая картина. Заболеванию часто пред­
шествует ОРЗ. В сроки от 2—7 дней до 4 нед (в 85%
случаев — не более 2 нед) после инфекции мио­
кардит может проявиться болью в грудной клетке
неспецифического характера, застоем (по малому
или обоим кругам кровообращения), аритмией.
При физикальном исследовании обычно обна­
руживают тахикардию, непропорциональную
тяжести лихорадки, приглушенность I сердечно­
го тона, систолический шум на верхушке сердца
(диастолические шумы при миокардите встреча­
ются редко) и артериальную гипотонию. В тяже­
лых случаях заметны обычные признаки СН —
периферические отеки, кардиомегалия, асцит,
застойные хрипы в легких и т, д. Хотя при мио­
кардите физикальный осмотр редко позволяет
выявить специфические признаки, в отдельных
Заболевания миокарда 89
случаях удается заподозрить определенную ин­
фекцию. Например, при инфицировании виру­
сом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие
плевродинию (боль при раздражении плевры),
лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то
же время детальное физикальное исследование
может оказать существенную помощь в выявле­
нии основного заболевания, в рамках которого раз­
вился миокардит (особенно коллагенозов и кожных
проявлений аллергических реакций).
Диагностика. Для диагностики миокарди­
та предложены различные клинические крите­
рии (NYHA 1964, 1973), появляющиеся через
2—3 нед после перенесенной инфекции. Однако
из-за своего несовершенства не все они нашли
свое признание. В настоящее время диагности­
ческий алгоритм основывается на следующих
клинико-инструментальных критериях синдро­
ма поражения миокарда. К таким критериям от­
носят: 1) связь заболевания с перенесенной ин­
фекцией; 2) патологические изменения на ЭКГ
(нарушения реполяризации, нарушения ритма
и проводимости); 3) повышение концентрации
в крови кардиоселективных ферментов и бел­
ков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I);
4) увеличение размеров сердца по данным рент­
генографии или эхокардиографии; 5) признаки
застойной сердечной недостаточности; 6) изме­
нение иммунологических показателей (увеличе­
ние соотношения CD4/CD8, количества CD22
и ЦИК, положительная реакция торможения
миграции лейкоцитов — РТМЛ), а также: тахи­
кардию, ослабление первого тона, ритм галопа.
Следует отметить, что чувствительность опреде­
ления уровня сердечного тропонина I достигает
34%, специфичность — 89%, положительная диа­
гностическая значимость — 82%.
AT к миокарду (антисарколеммальные, ан­
тифибриллярные, антимитохондриальные, ан-
тинуклеарные и др.) нередко обнаруживаются
в определенные фазы течения миокардита, но не
всегда появление антимиокардиальных AT сви­
детельствует об иммунопатологическом воспа­
лении, так как оно может быть следствием, а не
причиной первичного повреждения миокарда.
В то же время такой характер воспаления под­
тверждается в части случаев неревматических ми­
окардитов морфологическими изменениями в ми­
окарде и результатами специальных исследований.
С помощью иммунопатологических методов при
миокардите нередко выявляют AT, которые in vitro
фиксируются на мембранах изолированных клеток
предсердий (реже — на внеклеточном матриксе);
в ряде случаев определяют в повышенных титрах
антисарколеммальные AT класса JgM, участие ко­
торых в патогенезе миокардита подтверждается их
90 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Таблица 9
Далласские критерии гистологической
диагностики миокардита
Диагноз Критерии
Воспалительная инфильтрация миокар­
Определенный да с некрозом и/или дегенерацией при­
миокардит легающих миоцитов, не характерная для
ишемических изменений при ИБС
Воспалительные инфильтраты доста­
точно редки, либо кардиомиоциты ин­
Вероятный мио­
фильтрированы лейкоцитами. Миокар­
кардит дит не может быть диагностирован из за
отсутствия воспаления
Нормальный миокард или патологичес­
Нет миокардита кие изменения ткани невоспалительнои
природы
фиксацией в соединении с комплементом на био-
птатах миокарда. На фоне иммунодефицита и при
иммунопатологическом воспалении формируют­
ся различные варианты затяжного, подострого и
хронического течения миокардита.
При УЗИ сердца иногда обнаруживают нару­
шение систолической и диастолической функции
желудочков различной тяжести, а в редких случа­
ях можно обнаружить и нарушение локальной со­
кратимости. В целом, ценность эхокардиографии
при подозрении на миокардит состоит, главным
образом, в исключении других возможных при­
чин ухудшения состояния больного.
Для подтверждения клинического диагноза
в настоящее время используются три диагности­
ческих методики: гистологическое исследование
морфобиоптатов миокарда; проведение радиоизо­
топной томографии сердца с радиофармпрепара­
тами, тропными к воспалительному процессу;
проведение магнитно-резонансной томографии
сердца с контрастированием для выявления вос­
палительного отека в миокарде.
Идя морфологического исследования миокарда
считается необходимым получить не менее 3 биоп-
татов. При воспалительном поражении миокарда
в сердечной мышце гистологически обнаружива­
ется отек интерстициального пространства. На­
ряду с экссудативными изменениями в интерс-
тициальной ткани вокруг кровеносных сосудов
выявляются клеточные инфильтраты, которые в
начальной стадии миокардита состоят, в основ­
ном, из нейтрофильных лейкоцитов и макрофа­
гов, а позднее — из лимфоцитов, плазматических
клеток и моногистиоцитарных клеток. Считают,
что при бактериальных миокардитах в составе
инфильтрата преобладают полиморфноядерные
нейтрофилы, при аутоимунных поражениях —
эозинофилы, при вирусных — лимфоциты. Поми­
мо инфильтрации в ходе гистологического иссле­
дования иногда удается выявить признаки дистро­
фии и даже участки некроза кардиомиоцитов.
При электронной микроскопии в миоцитах
имеются отек, расширение саркоплазматической
ретикулярной ткани, а также отек и жировое пере­
рождение и митохондрий. При более выраженном
поражении наблюдаются уплотнение хроматина
и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом
и, наконец, деструкция митохондрий, миофиб-
рилл и лизис самих миоцитов.
Методы катетеризации сердца и трансвеноз­
ной эндомиокардиальной биопсии технически
достаточно просты (в современных условиях био­
псию миокарда можно повторять неоднократно),
однако в интерпретации результатов имеется не­
мало сложностей. Только в 1986 г. были согласова­
ны рекомендации гистологической диагностики
миокардита, получившие название «Далласские
критерии» (табл. 9).
Течение миокардитов [89]. Бессимптомные ви­
русные миокардиты обычно заканчиваются полным
выздоровлением или трансформируются в карди-
омиопатию, нередко после длительного латентного
периода (рис. 3). Однако доказанность безусловно­
го влияния перенесенного вирусного миокардита
и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических
изменений на патогенез дилатационной (воспалитель­
ной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.
Острые миокардиты, как правило, протека­
ют благоприятно и заканчиваются полным выздо­
ровлением даже без лечения, хотя известны слу­
чаи летальных исходов. Появление симптомов
выраженной СН при остром миокардите не обяза­
тельно указывает на неблагоприятный исход или оз­
начает переход в хроническую фазу. В большинстве
таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гисто­
логические показатели нормализуются в течение ме­
сяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессиру­
ющая дилатация полостей сердца с развитием СН, что
и определяет дальнейший прогноз выживаемости
и трудоспособности.
В ряде работ показано, что через несколько лет пос­
ле острого миокардита выраженные симптомы пораже­
ния сердца (в основном, сердечная недостаточность)
имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть лаже
завышено по сравнению с общей популяцией.
Лечение. В тех случаях, когда удается выявить
причину миокардита, наряду с симптоматичес­
кой и общеукрепляющей терапией назначают
этиотропное лечение (табл. 10, 11).
Однако этиологическое лечение миокардитов
представляется непростой проблемой. В больший-
стве случаев возбудители инфекционно-зависимых
миокардитов являются комменсатами и перелети-
руют в организме здоровых людей. Кроме того, вос­
палительный процесс в миокарде может проводи-
 Заболевания миокарда 91

Таблица 10
Лечение миокардитов, вызванных инфекционными возбудителями

Этиология Лечение
Вирусы
Энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, Специфическое лечение не разработано
вирус полиомиелита Поддерживающая и симптоматическая терапия
Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи Поддерживающая и симптоматическая терапия
Ремантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 суг
ВирусгриппаАиВ
Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
Вирус лихорадки Денге Поддерживающая и симптоматическая терапия
Адикловир 5— 10 мг/кг в/в инфузии каждые 8 ч
Вирус Varicella, zoster, вирус простого герпеса, вирус
Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузии каждые 12 ч (при цитомегалови-
Эпштейна-Барра, цитомегаловирус
русной инфекции)
Зидовудин: 200 мг внутрь 3 раза в сут
ВИЧ-инфекция
Примечание: зиновудин сам по себе может вызвать миокардит
Микроорганизмы, бактерии и грибы
Mycoplasma pneumonia Эритромицин: 0,5—1,0 в/в инфузии каждые 6 ч
Хламидии Доксициклин 100 мг в/в инфузии каждые 12 ч
Риккетсии Доксициклин 100 мг в/в инфузии каждые 12 ч
Staphylococcus aureus Для определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицнн
Амфотерицин В: 0,3 мг/кг/суг + фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут
Грибы
в 4 приема
Простейшие и гельминты
Специфическое лечение не разработано
Trypanosoma cruzi
Поддерживающая и симптоматическая терапия
Trycninella spiralis Мубундазол. В тяжелых случаях — кортикостеронды
Пириметамин: 100 мг/кг/сут внутрь, затем 25—50 мг/сут внутрь +
Токсоплазмоз + сульфазин 1—2 г внутрь 3 раза в сут — в течение 4—6 нед
Фолиевая кислота 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопозза
 92 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица И
Лечение миокардитов при системных, аллергических и других заболеваниях

Заболевание Лечение
Системные заболевания
Ревматическая лихорадка Силицилаты, в тяжелых случаях — ГКС
НПВП. В тяжелых случаях— ГКС, при их неэффективности — им-
Системная красная волчанка
мунодепрессанты
НПВП. В тяжелых случаях— ГКС, при их неэффективности —
Ревматоидный артрит
иммунодепрессанты
Эндокринные заболевания
Тиреотоксикоз Антитиреоидные препараты. При необходимости — хирургичес­
кое лечение основного заболевания
а-адреноблокаторы. При необходимости — хирургическое лече­
Феохромоцитома ние основного заболевания
Аллергические реакции (сульфаниламиды, метилдопа, Устранение действия аллергена. При необходимости — антигис-
антибиотики, укусы насекомых) таминные препараты
Токсическое действие лекарственных, наркотических
и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, цикол- Устранение действия провоцирующих факторов
фосфамид, доксорубицин, стрептомицин, ацетилсалици­
ловая кислота)
Другие заболевания
Болезнь Кавасаки Салицилаты, в/в иммуноглобулин
Гигантоклеточный миокардит Специфическое лечение не разработано
Поддерживающая и симптоматическая терапия
Специфическое лечение не разработано
Лучевой миокардит Поддерживающая и симптоматическая терапия
В тяжелых случаях — ГКС
Высокие дозы ГКС в/в или внутрь
В тяжелых случаях при неэффективности ГКС — антилимфоци-
Отторжение трансплантата
тарный иммуноглобулин и/или моноклональные антитела OKT3
(муромонаб)

роваться сразу несколькими внутриклеточными реакциях и аутоимунных нарушениях их приме­

возбудителями. При инфекционно-зависимых
миокардитах спустя несколько недель возбуди­
тель элиминируется из организма практически
полностью, а воспалительный процесс продолжа­
ет поддерживаться за счет неадекватности (чрез­
мерности) иммунного ответа.
Острый миокардит, сопутствующий вирусным
инфекциям, зачастую протекает малосимптом-
но, не диагностируется и имеет благоприятный
прогноз даже при обычной неспецифической
поддерживающей и общеукрепляющей терапии
(постельный режим с постепенной активизаци­
ей, дезинтоксикационная и общеукрепляющая
терапия, витамины, антигистаминные средства).
После периода постельного режима физические
нагрузки ограничивают до исчезновения клини­
ческих симптомов заболевания, нормализации
размеров сердца и показателей его функции.
Антибиотики, как правило, существенной
роли в лечении миокардитов небактериального
происхождения не играют, а при аллергических
нение бывает небезопасным.
При лечении хронических миокардитов широ­
ко применяются нестероидные и стероидные про­
тивовоспалительные средства. Однако доказанного
эффекта от них пока не получено. Особенно это
касается инфекционно-зависимых миокардитов.
В частности, американским исследователям не уда­
лось продемонстрировать преимущества комбина­
ции преднизолона с циклоспорином перед плацебо
входелечения миокардитов (исследование American
Myocarditis Treatment Trial). К настоящелгу времени
описываются новые классы противовоспалитель­
ных средств, в частности, блокирующих действие
интерлейкинов и туморнекротизирующего факто­
ра. Вероятно, у этих препаратов хорошее будущее,
но это еще требует доказательства временем [3]. По­
являются данные о перспективности применения
иммунодепрессантов при гигантоклетопном мио­
кардите и поражении миокарда при СПИДе.
Еще сложнее обстоит дело с иммунной кор­
рекцией при лечении миокардитов. Сейчас в арсс-

нале врача имеется целый ряд средств, позволя­
ющих как подаапять выраженность иммунного
ответа (глюкокортикостероиды, цитостатики),
так и стимулировать его (интерфероны). Про­
блема в несоответствии между достаточно ярко
выраженным иммунологическим процессом в
самом миокарде и весьма скромными и дале­
ко не всегда соответствующими местным про­
цессам системными изменениями иммунного
статуса. Кроме того, необходимо иметь в виду
фазность иммунных изменений при миокарди­
тах, смену которых не всегда удается вовремя
уловить. Надежды в лечении миокардитов свя­
заны с разработкой новых средств с противови­
русными и иммунодепрессантными свойствами.
В настоящее время проводится сравнительное
рандомизированное исследование лечения мио­
кардита муромонабом-СОЗ, циклоспорином А и
глюкокортикостероидами. Кроме того, исследу­
ется эффективность стимуляторов с и н т е 3 а интер­
ферона.
Предотвратить гибель кардиомиоцитов при
инфекционно-зависимых миокардитах можно
лишь вторичным образом — тормозя деятель­
ность инфекционных агентов и уменьшая выра­
женность воспаления.
Замедлить прогрессирование заместитель­
ного кардиосклероза можно также опосредован­
но — путем уменьшения количества погибающих
кардиомиоцитов через назначение больным ин­
гибиторов АПФ и антагониста альдостерона —
верошпирона.
Целесообразность широкого применения
метаболической терапии (цитопротекции) обус­
ловлена патогенезом (длительное воспаление ->
-» истощение запасов гликогена —> (3-окисление
жирных кислот; гипоксия). Хорошо зарекомен­
довали себя так называемые прямые ингибиторы
Р-окисления свободных жирных кислот (три-
метазидин — предуктал), а также ингибитор фун­
кционирования карнитин-пальмитинового ком­
плекса, обеспечивающего поступление жирных
кислот в митохондрии (милдронат). Оба препа­
рата доказали свою эффективность при лечении
гипоксических состояний, однако действуют они
по-разному.
Триметазидин блокирует последний фермент
цикла окисления свободных жирных кислот —
3-кетоанил КоА-тиолазу, что сопровождается
относительным возрастанием роли гликоли­
за в миокарде с соответственным увеличением
эффективности процесса энергообразования
и одновременным уменьшением образования
свободных радикалов на фоне блокады ($-окис-
ления жирных кислот. Предуктал назначается
внутрь по 20 мг 2-3 раза в день (40-60 мг/сут),
Заболевания миокарда 93
во время еды. В свою очередь, милдронат умень­
шает интенсивность р-окисления свободных
жирных кислот посредством предотвращения
поступления их в митохондрии. Это происходит
в силу того, что милдронат тормозит поступле­
ние в клетку карнитина, который в свою очередь
обеспечивает перенос жирных кислот через мем­
брану. Милдронат назначают по 500 мг внутрь
3 раза в сут в течение 3—4 нед, затем 3 раза в нед по
250 мг 2 раза в сут. Курс лечения— 1-1,5 мес.
Недостаточность кровообращения лечат по
общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ,
диуретики, (3-адреноблокаторы и антагонисты
альдостерона по показаниям). Сердечные глико-
зиды при миокардитах следует назначать очень
осторожно, поскольку в острой стадии заболева­
ния их передозировка наступает быстрее, а по­
бочные эффекты гораздо более выражены, даже
при использовании небольших доз. В тех случаях,
когда необходима профилактика тромбоэмболии,
назначают прямые (лучше — низкомолекулярные
гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако
прежде следует убедиться в отсутствии сопутству­
ющих инфекционного эндокардита и перикарди­
та. При нарушениях ритма сердца показано при­
менение антиаритмических препаратов.
Если медикаментозное лечение не позволяет
предотвратить нарастание сердечной недостаточ­
ности, средством выбора остается транспланта­
ция сердца.
МИОКАРДИТ АБРАМОВА-ФИДДЕРА
В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические
данные и результаты аутопсии, дал описание тя­
желого идиопатического поражения миокарда
и обосновал концепцию первичного миокарди­
та. Выделен в самостоятельную нозологическую
форму в связи с особенно тяжелым клиническим
течением. До настоящего времени миокардит
Абрамова—Фидлера называют идиопатическим,
хотя сформировались два представления об его
этиологии. Одно из них по существу отрицает но-
зологичность данной формы патологии, призна­
вая ее вариантом тяжелого течения миокардита
разной этиологии с аллергическим (аутоаллерги-
ческим) механизмом развития, причем в иници­
ировании аллергии немалое значение придается
лекарственным воздействиям. Согласно друго­
му представлению, аутоиммунным механизмам
в ряде случаев также отводится ведущая роль в
поддержании воспаления и его хронизацни, но
само возникновение миокардита связывается с
вирусной инфекцией. Последняя гипотеза нахо­
дит все большее признание и в немалой степени
подтверждается статистическими данными: в об­
щей популяции частота выявления хронического
идиопатического миокардита составляет 0,005%,
94 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
а у больных, перенесших острый вирусный миокар­
дит, он обнаруживается в 4—9% случаев, т. е. в 800—
1800 раз чаще. Само воспаление при идиолатиче-
ском миокардите не имеет специфических черт.
Патологическая анатомия. Макроскопически серд­
це при миокардите характеризуется дряблостью стенок,
растяжением полостей (иногда с образованием в них
пристеночных тромбов), пестротой миокарда на разрезе.
При хроническом течении миокардита отмечается ги­
пертрофия преимущественно левого желудочка сердца.
При гистологическом исследовании морфологические
признаки воспаления определяются главным образом
впаренхиме(паренхиматозныЙ миокардит) или встроме
миокарда (интерстициальный миокардит). По характе­
ру выявленных изменений выделяют неспецифический
и специфические (гранулематозный и гигантоклеточ-
ный) миокардиты. По распространенности воспали­
тельного процесса миокардит может быть диффузным
и очаговым.
Клиническая картина. Клинически идиопа-
тический миокардит проявляется всеми тремя
группами признаков синдрома воспалительных,
дистрофических и дегенеративных изменений
миокарда — болями в области сердца, стойкими и
серьезными нарушениями ритма и проводимости,
выраженными проявлениями бивентрикулярной
сердечной недостаточности. Особенность боле­
вого синдрома — появление болей типа стенокар-
дитических из-за развития коронариита. Иногда
одновременно выявляются очаговые изменения
на ЭКГ. Такого рода варианты миокардита требу­
ют дифференциального диагноза с ИБС. Весьма
часто при идиопатических миокардитах развива­
ется тромбоэмболический синдром.
Начало острое, характеризуется сильной
одышкой, синюшностью, тахикардией, беспо­
койством и другими признаками сердечной сла­
бости. Увеличены печень и селезенка. Ритм га­
лопа; границы сердца смещены во все стороны.
Нередко до начала заболевания имеются катар
верхних дыхательных путей или понос. Чаще бо­
леют дети и лица молодого возраста. В острых
случаях болезнь заканчивается летально в тече­
ние нескольких дней, в подострых — в течение
нескольких месяцев.
Диагностика. ЭКГ: сегмент S—Т снижен, зу­
бец Т отрицательный или плоский. В крови — лей­
коцитоз. Лабораторные признаки воспаления при
идиопатическом миокардите, особенно при по-
достром и хроническом течении, выражены слабо.
В этих случаях возникает необходимость диффе­
ренциального диагноза с ДКМП. Здесь могут по­
мочь радиоизотопные исследования с радиоактив­
ным кальцием 67Са, который при сцинтиграфии
накапливается в участках воспаления миокарда.
Такую же картину можно получить, проводя сцин-
тиграфию с моноклональными антителами к мио­
зину, меченному радиоактивным индием — m I n .
Во многих случаях решающим методом иссле­
дования для диагностики миокардита может быть
только биопсия миокарда. Для миокардита харак­
терны очаги некроза или выраженная дегенерация
кардиомиоцитов, вокруг которых располагаются
воспалительные лимфоцитарные инфильтраты.
Лечение. Этиотропной терапии идиопатичес-
кого миокардита не существует. Должна прово­
диться длительная и энергичная патогенетическая
терапия, включающая глюкокортикоиды, анти-
когулянты и дезагреганты, ингибиторы АПФ,
средства метаболического действия.
1.6.2. КАРДИОМИОПАТИИ
Впервые термин «кардиомиопатия» был
предложен W. Bridgen в 1957 г. Согласно его оп­
ределению, кардиомиопатия — это группа бо­
лезней миокарда неизвестной этиологии неко-
ронарогенного происхождения. На протяжении
длительного времени это понятие неоднократно
изменялось, порождая путаницу в терминологии.
Впоследствии, благодаря внедрению современ­
ных методов диагностики, как инвазивных, так и
неинвазивных, удалось установить происхожде­
ние многих кардиомиопатий, и Всемирной орга­
низацией здоровья предложены классификации,
последняя из которых представлена в 1995 г. и де­
лит кардиомиопатий на:
1. Дилатационную.
2. Гипертрофическую.
3. Рестриктивную.
4. Специфическую (метаболические, вос­
палительные, ишемические, клапанные и др.).
К метаболическим относятся диабетическая, ал­
когольная кардиомиопатия и прочие.
5. Аритмогенную кардиомиопатию правого
желудочка.
6. Неклассифицируемые кардиомиопатий
(фиброэластоз и др.).
Таким образом, кардиомиопатий — это не­
однородная группа хронических заболеваний в
большинстве случаев неизвестной этиологии за
исключением специфических. Специфические кар­
диомиопатий по структурно-функциональному со­
стоянию миокарда сходны с дилатационной. Однако
они не соответствуют определению дилатационной
кардиомиопатий. В связи с этим не утихают споры в
отношении того, имеют ли право на существование
ишемическая, диабетическая кардиомиопатий и др.
[20]. Еще в 1969 г. Е. Raftery и соавт. ввели в клини­
ческую практику для пациентов с ИБС, осложнен­
ной недостаточностью кровообращения, термин
«застойная кардиомиопатия». В 1970 г. G. Burch и со­
авт. для больных с множественным атеросклеротичес-
ким поражением венечных артерий, увеличенными
полостями сердца и клиническими симптомами ХСН,
аналогичными таковым при ДКМП, предложили

термин «ишсмическая кардиомиопатия». При этом
предполагалось, что изолированные аневризмы же­
лудочков, органические поражения клапанов сердца
и дефект межжелудочковой перегородки исключают
диагноз И КМ П.
В дальнейшем в целом ряде работ [Шумаков В.И,,
1997; Sormenblick Е., 1990 и др. J подобное течение ИБС
также определяется термином «ишемическая карди­
омиопатия».
На наш взгляд, описанная ситуация законо­
мерна. Нет ясности даже с классическими КМП.
Все предложения В Ы Г Л Я Д Я т Т ак осторожно, как в
ситуации с необходимостью сесть на ежа. Вклю­
чение в группу «заболеваний с неизвестной эти­
ологией» патологических состояний с известной
этиологией лишает эту группу главного критерия.
Непреложен факт: все КМП — генетически детер­
минированные болезни с достаточно четко очерчен­
ной патоморфологией. Так может быть генетический
полом считать этиологией, а сочетание этого полома
с морфологической картиной — основой для характе­
ристики заболевания как нозологической формы?
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ДКМП — диффузное заболевание миокарда,
характеризующееся расширением полостей серд­
ца и выраженным нарушением его систолической
функции, и сопровождающееся прогрессирую­
щей сердечной недостаточностью.
Заболевают преимущественно мужчины
(60-80%), чаще в возрасте 41—50 лет.
Этиология заболевания не известна. Однако мно­
гие специалисты полагают, что ДКМП является ко­
нечной стадией вирусного миокардита. Не менее чем у
30% больных в анамнезе прослеживается злоупотреб­
ление алкоголем. Считается, что алкогольная дистро­
фия миокарда может трансформироваться в ДКМП.
В 10% случаев выявляется наследственный фактор в
рецессивной или доминантной форме.
Стали доступны молекулярно-биологические тех­
нологии (в том числе, полимеразная цепная реакция),
с помощью которых выявлена роль энтеровирусов,
в частности, группы В коксаки-вирусов в развитии
ДКМП. Несмотря на высокую чувствительность и
специфичность этих технологий, частота выявления
вирусов варьирует от 0 до 40% [20]. У детей в возрас­
те от 1 дня до 19 лет с быстроразвивающейся дилата-
цией левого желудочка и его дисфункцией вирусный
геном выявлялся в 68% случаев, причем энтеровирус
встречался в 30% случаев, аденовирус— 58%, герпе-
свирус — 8%, цитомегаловирус — 4% .
Аутоиммунное влияние на развитие идиопатической
ДКМП изучено больше на гуморальном иммунитете.
Имеются сообщения о наличии кардиальных органоспе-
цифических аутоантител, таких как антимиозин, анти­
актин, антимиолемма, анти-а-миозин и анти-р-миозин
тяжелых цепей; последние две характеризуются высо­
кой специфичностью для кардиомиоцитов и вставоч­
ных дисков. Выявлен также анти-аденозин-дифосфата-
денозин-трифосфат, представляющий антитела к
Заболевания миокарда 95
митохондриальной мембране кардиомиоцита и оказыва­
ющий неблагоприятное влияние на функционирование
мембранных кальциевых каналов, что в свою очередь
приводит к нарушению метаболизма миокарда.
Примерно треть случаев идиопатических ДКМП
определены как семейные [20], при которых пре­
имущественно превалирует аутосомно-доминантное
наследование (аутосомно-доминантные ДКМП).
Наряду с аутосомно-доминантными описываются
аутосомно-рецессивные, Х-сцепленные, митохонд-
риальные ДКМП.
Патогенез. Происходит повреждение кардиоми­
оцитов с их гибелью, развивается обширный интер-
стициальный фиброз. Гипертрофия миокарда носит
компенсаторный характер, в большинстве случаев
неадекватный. В результате нарушается сократимость
миокарда, падает СВ, резко дилатируются камеры сер­
дца, прогрессирует СН.
Нарушения метаболизма в миокарде могут быть
либо реализацией генетически обусловленных дефек­
тов (дефицит цитоскелетного белка метавинкулина),
либо возникать в течение жизни вследствие различ­
ных провоцирующих факторов (снижение активнос­
ти Са2+—АТФазы саркоплазматическогоретикулума).
Клинические проявления. У большинства боль­
ных симптомы СН (наиболее часто— одышка)
развиваются постепенно, и тогда можно обнару­
жить бессимптомную кардиомегалию, изменения
ЭКГ. Начальным проявлением может быть тяже­
лая двухжелудочковая недостаточность. Боли в
сердце наблюдаются часто, иногда (до 25%) носят
стенокардический характер. Больных беспокоят
приступы сердцебиений, перебои. При осмот­
ре — кардиомегалия, глухие тоны сердца, прото-
диастолический ритм галопа, систолический шум
митральной регургитации. Признаки венозного
застоя выявляются сначала в малом, а потом в
большом круге кровообращения. У 1/3 больных
возникают тромбоэмболии.
Диагностика. ЭКГ — специфических измене­
ний нет. Могут быть очаговые изменения, даже
глубокий зубец Q (дифференцировать с ИБС,
постинфарктным кардиосклерозом).
Э х о К Г — изменения неспецифичны, но более
или менее характерны выраженная дилатация по­
лостей сердца без гипертрофии, диффузная гипоки­
незия, снижение ФВ, смещение створки шггрально-
го клапана к задней стенке ЛЖ; интактные клапаны
сердца, наличие внугрисердечных тромбов.
Р а д и о и з о т о п н о е и с с л е д о в а н и е с 67Ga
позволяет отличить ДКМП от миокардита.
К о р о н а р о г р а ф и я позволяет дифференци­
ровать ДКМП и ИБС: коронарные артерии при
ДКМП не изменены.
Р е н т г е н о г р а ф и я грудной клетки— кар­
диомегалия, увеличение размеров сердца.
Б и о п с и я с е р д ц а — неспецифические деге­
неративные изменения: очага некроза, миоцитолиз.

96 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Диагноз ДКМП ставится методом исключе­
ния — ex exclusionem. Дифференциальный диа­
гноз необходимо проводить с ИБС, миокардитом
Абрамова-Фидлера, алкогольной миокардиодист-
рофией.
Лечение симптоматическое, направлено на
уменьшение СН, устранение нарушений ритма,
предупреждение тромбоэмболических осложне­
ний. Назначают диуретики, СГ, периферические
вазодилататоры, антикоагулянты, антиагреганты.
Из-за рано наступающей гликозидной интокси­
кации используют негликозидные кардиотоники:
(З-адреномиметики, дофаминергические средс­
тва, ингибиторы фосфодиэстеразы. Подбор анти­
аритмических препаратов проводится по общим
принципам.
Прогноз. Длительность жизни после выявле­
ния признаков ЗСН составляет 4—7 лет. На долю
СН как причины смерти приходится до 80% ле­
тальных исходов, около 18% больных погибают от
тромбоэмболии.
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Гипертрофическая кардиомиопатия(ГКМП) —
одна из основных и, вероятно, наиболее распро­
страненных форм кардиомиопатий [124]. По
современным представлениям ГКМП является
преимущественно генетически обусловленным
заболеванием мышцы сердца, характеризующим­
ся комплексом специфических морфофункци-
ональных изменений и неуклонно прогресси­
рующим течением с высокой угрозой развития
тяжелых жизнеугрожающих аритмий и внезапной
смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной
(более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого
и/или в редких случаях правого желудочка, чаще
асимметрического характера за счет утолщения
межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым
развитием обструкции (систолического гради­
ента давления) выходного тракта левого желу­
дочка (ЛЖ) при отсутствии известных причин
(артериальная гипертония, пороки и специфи­
ческие заболевания сердца). Основным методом
диагностики остается эхокардиографическое
исследование. Характерно гиперконтрактиль-
ное состояние миокарда при нормальной или
уменьшенной полости ЛЖ вплоть до ее облите­
рации в систолу. В зависимости от наличия или
отсутствия градиента систолического давления в
полости ЛЖ ГКМП разделяют на обструктивную
и необструктивную, что имеет важное практиче­
ское значение при выборе тактики лечения.
Общепризнанной яаляется концепция о пре­
имущественно наследственной природе ГКМП.
В литературе широкое распространение получил
термин «семейная гипертрофическая кардноми-
i
опатия». К настоящему времени установлено,
что более половины всех случаев заболевания
являются наследуемыми, при этом основной тип
наследования — аутосомно-доминантный. Ос­
тальные случаи ГКМП рассматриваются как спо­
радические.
Эпидемиология. Частота ГКМП составляет 36 слу­
чаев на 100 000 жителей. Мужчины болеют в 1,5 раза
чаще, чем женщины.
Общим для всех вариантов ГЛЖ при ГКМП явля­
ется неадекватная активация диффузного и очагового
кардиосклероза.
Этиология и патогенез. Этиология ГКМП, как лю­
бой «-патии», точно не определена. Как в случае на­
следственной ГКМП, так и при спорадической имеют
место дефекты генов, кодирующих синтез сократитель­
ных белков КМЦ, тяжелых цепей р-миозина, а также
коллагена. Существуют данные о повышенной чувс­
твительности р-адренорецепторов КМЦ у больных с
ГКМП к катехоламинам, стимулирующим процессы
гипертрофии клеток миокарда и склерозирования.
Асимметричная гипертрофия перегородки (осо­
бенно верхней трети) вкупе с часто встречающимся
в таких случаях систолическим смещением кпереди
митрального клапана и папиллярных мышц приводят
вначале к динамической, а затем к фиксированной
обструкции путей оттока из левого желудочка. Такой
вариант ГКМП называют изолированным гипертро­
фическим субаортальным стенозом.
Характерно значительное снижение способности
КМЦ к расслаблению. В значительно меньшей сте­
пени страдает, а часто и вообще не изменяется сис­
толическая функция ЛЖ. Ухудшение диастол ической
способности ЛЖ развивается вследствие перегрузки
цитоплазмы КМЦ кальцием и ухудшения эластичес­
ких свойств миокарда на фоне его гипертрофии и кар­
диосклероза.
Дефекты белковых компонентов при ГКМП: 50-
85% всех мутаций составляют тяжелая цепь а-миозина
(35—50%), тропонин Т (15—20%), миозинсвязываю-
щий белок С (15—20%). Около 15—20% всех мутаций
затронули эссенциальную и регуляторную легкие дели
миозина; а-тропомиозин; а-актин; сердечный тропо­
нин I; тяжелую цепь а-миозина; титан [124].
Значимое место в патогенезе ГКМП принадлежит
снижению коронарного кровотока вследствие умень­
шения просвета интрамуралъных артерий на фоне
пролиферации их интимы. Коронарная недостаточ­
ность, кроме того, обуслаативается снижением плот­
ности сосудов в единице объема КМЦ и отсутствием
полноценного расслабления во время диастолы, когда в
норме происходит максимальное (до 70%) поступление
крови в миокард.
Выраженные дистрофические процессы, протека­
ющие в миокарде, сопровождаются также развитием
явлений нейропатии с соответствующим нарушением
нервной регуляции деятельности сердца.
Клиническая картина. Наиболее частые жало­
бы — одышка, боль в грудной клетке. Типичны син-
копатьные состояния, возникающие обычно после
экстрасистол, когда диастолическое наполнение
 Заболеваний миокарда 97

желудочков уменьшается еще больше, а также при пиковый систолический поток в выносящем факте,
внезапном усилении обструкции пути оттока из ЛЖ часто в сочетании с митральной рсгургитацией.
(например, при физическом усилии). МА, возни­ Наибольшие трудности возникают при диф­
кающая в результате хронического повышения ференциальной диагностике симметричной
давления в левом предсердии, — прогностичес­ ГКМП с ИБС, клапанным аортальным стенозом.
ки плохой признак в отношении развития ХСН. 20| Верификации диагноза помогает сцинтиграфия с
Первым проявлением заболевания может быть Т1, коронарография.
внезапная смерть вследствие злокачественных
желудочковых аритмий, развивающихся из-за ос­ Стратификация риска внезапной смерти
трой ишемии миокарда, обычно при физическом у больных ГКМП
напряжении.
Диагностика. При осмотре можно найти двух- По мнению большинства авторов, неоспо­
волновый каротидный пульс, усиленный верху­ римыми факторами высокого риска ВС при
шечный толчок. Границы сердца нормальные или ГКМП являются молодой возраст (<14 лет);
умеренно смещены влево, редко вверх и вправо. наличие у больных обмороков и тяжелых же­
Тоны сердца обычно не изменены, у 1/3 больных лудочковых нарушений ритма (спонтанная ус­
определяется расщепление II тона, пресистоли- тойчивая желудочковая тахикардия, фибрил­
ческий ритм галопа. Специфическим признаком ляция желудочков), эпизодов неустойчивой
обструктивной ГКМП является своеобразный желудочковой тахикардии по результатам су­
систолический шум изгнания. Его особенности — точного ЭКГ-мониторирования; неадекватность
максимальное звучание на верхушке, в точке Бот­ прироста артериального давления в ходе нагрузоч -
кина и изменчивость, так как он зависит от сте­ ного теста; выраженная (более 3 см) гипертрофия
пени сокращения миокарда. Шум не проводится миокарда ЛЖ, а также указание на ГКМП и/или
на сосуды шеи и в подмышечную область (если не внезапную смерть в семейном анамнезе [124].
появился второй систолический шум — шум мит­ Лечение. Основу медикаментозной терапии
ральной регургитации). ГКМП составляют препараты с отрицательным
инотропным действием: (3-адреноблокаторы и
Изменения на ЭКГ не всегда специфичны. блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Для
Наиболее характерны: лечения весьма распространенных при этом забо­
1) признаки ГЛЖ с его перегрузкой; левании нарушений сердечного ритма использу­
2) «патологические» зубцы Q в стандартных ются также дизопирамид и амиодарон.
и левых грудных отведениях, имитирующие «ин­ Р-адреноблокаторы стали первой и остают­
фарктную» ЭКГ; ся по сей день наиболее эффективной группой
3) «провал» зубцов R в средних грудных от­ лекарственных средств, применяемых в лечении
ведениях, отсутствие их нарастания от Vj до V6 ГКМП. Они оказывают хороший симптоматичес­
в сочетании с глубокими Q в стандартных и левых кий эффект в отношении основных клинических
грудных отведениях; проявлений — одышки и сердцебиения, болевого
4) гигантские положительные Т в отведениях синдрома, включая стенокардию, — не менее чем
V2_4- Часто наблюдаются «P-mitrale». Характер­ у половины больных ГКМП [124], что обусловле­
ны желудочковые аритмии, которые встречаются но, в основном, способностью этих препаратов
у 3/4 больных в виде экстрасистол, пароксизмаль- уменьшать потребность миокарда в кислороде.
ной тахикардии, пароксизмов фибрилляции же­ Благодаря отрицательному инотропному дейс­
лудочков. У части больных регистрируется МА. твию и уменьшению активации симпатоадрена-
ЭхоКГ занимает ведущее место в диагности­ ловой системы при физическом и эмоциональ­
ке ГКМП. При субаортальном стенозе утолще­ ном напряжении Р-блокаторы предотвращают
ние межжелудочковой перегородки достигает не возникновение или повышение внутрижелудоч-
менее 15 мм, в то время как задняя стенка левого кового градиента давления у больных с латентной
желудочка нормальная или утолщена в меньшей и лабильной обструкцией, существенно не влияя
степени (отношение толщины межжелудочковой на величину этого градиента в покое. Убедитель­
перегородки к задней стенке не менее 1,5). Опре­ но показана способность р-блокаторов улучшать
деляются также систолическое движение передней функциональный статус пациентов в условиях
створки митрального клапана к межжелудочко­ курсового и длительного применения.
вой перегородке, раннее среднесистолическое Существуют медикаментозный и хирургичес­
прикрытие аортальных полулуний, уменьшение кий методы лечения (последний включает в себя
полости и диастолического наполнения ЛЖ, ги- также ЭКС).
перкинезия его задней стенки. Допплеровское ис­ Лечебные мероприятия при ГКМП имеют
следование выявляет турбулентный, иногда двух- следующие цели и способы их достижения:
98 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
— торможение процесса гипертрофии ми­
окарда и развития кардиосклероза независи­
мо от наличия, выраженности и характера об­
струкции путей оттока из левого желудочка
ф-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ);
— при фиксированной и выраженной обструк­
ции (градиент давления более 50 мм рт. ст.) —
септальная миоэктомия с возможным проте­
зированием митрального клапана или пред-
сердно-желудочковая двухкамерная ЭКС с укоро­
ченной АВ задержкой импульса;
— предупреждение фатальных нарушений
ритма (кордарон, соталол, дизопирамид). Для
купирования пароксизмов МА кроме антиарит­
мических препаратов IA группы и амиодарона
используют Р-блокаторы, верапамил и дигоксин,
при неэффективности которых прибегают к элек­
троимпульсной терапии.
Прогноз. ГКМП течет по-разному. Часть боль­
ных не предъявляют жалоб в течение многих лет
или всю жизнь. Внезапно умирают больше поло­
вины больных с ГКМП. У 1/3 пациентов наблю­
дается постепенное прогрессирование симпто­
мов, и в финале наступает дилатация ЛЖ и ХСН.
РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
РКМП характеризуется преимущественным
нарушением диастолического наполнения сердца
вследствие изменений эндокарда и миокарда.
Согласно рекомендации Комитета экспертов
ВОЗ, к РКМП отнесены два заболевания: эндо-
миокардиальный фиброз и эндокардит Леффле-
ра. Эндомиокардиальный фиброз распростра­
нен в тропических районах — Африке, Южной
и Центральной Америке, Индии. В экваториаль­
ной Африке на долю эндомиокардиального фиб­
роза приходится 10—15% всех случаев смерти от
сердечно-сосудистых заболеваний. Эндокардит
Леффлера встречается в зоне умеренного клима­
та, я&аяется редким заболеванием и часто обозна­
чается как «гиперэозинофильный синдром».
Этиология и патогенез. Предполагается, что при
воздействии неспецифического агента (инфекцион­
ного, например, типа филариоза, или токсического)
в присутствии нарушенного иммунитета возникает
эозинофилия (в крови 36—75% эозинофилов) с дегра-
В дальнейшем возрастает давление в соответствующем
предсердии, быстро развивается его дилатация и уве­
личивается давление в малом круге кровообращения
при поражении левого и ЦВД при поражении правого
желудочка.
Патологическая анатомия. Различают 3 стадии: не­
кротическую, в присутствии выраженной инфильтра­
ции эозинофилами эндокарда, миокарда (5 нед); гром-
ботическую, при которой отмечается пристеночное,
внутриполостное и внутрисосудистое тромбообразо-
вание, обратное развитие воспалительной инфильтра­
ции и утолщение эндокарда (10 мес); стадию фиброза,
протекающую годами, когда наряду с париетальным
эндокардом поражаются пути притока, возникает МН
и ТН. По мере прогрессирования верхушка сердца
подтягивается в направлении атриовентрикулярных
клапанов, приводя иногда к полной облитерации по­
лостей желудочков. В утолщенном эндокарде часто
развивается кальцификация, хорошо определяемая
при рентгенологическом исследовании.
Клинические проявления. Страдают как оба же­
лудочка (50—70%), так и отдельно правый (11 -30%)
или левый (10—38%). Проявления ХСН связаны
с резким снижением диастолической податливос­
ти миокарда и клапанной недостаточностью. При
поражении правого желудочка отмечается значи­
тельное увеличение ЦВД, набухание и пульсация
яремных вен, экзофтальм, «лунообразная» одутло­
ватость лица с цианозом, увеличение объема живо­
та в связи с гепатомегалией и асцитом (псевдоиир-
роз Пика). Поражение ЛЖ, особенно протекающее
с митральной регургитацией, характеризуется сим­
птомами легочной гипертензии. Характерны сину­
совая тахикардия, мерцательная аритмия. Довольно
часто наблюдается перикардит. При вовлечении в
процесс обоих желудочков превалируют признаки
правожелудочковой недостаточности.
У больных эндомиокардитом Леффлера на­
ходят признаки системного заболевания, сопро­
вождающегося гиперэозинофилией, наличием
инфильтрации эозинофилов в кожу, сетчатку гла­
за, стенки сосудов, лимфоузлы, ЖКТ, легкие.
ЭКГ выявляет признаки гипертрофии и пере­
грузки желудочков и предсердий, наджелудочко-
вые аритмии, наличие патологического Q, главным
образом в отведения Vj_7. Рентгенол�