Вы находитесь на странице: 1из 700

Б.И. ШУЛУТКО СВ.

МАКАРЕНКО

СТАНДАРТЫ
ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
ИЗДАНИЕ 4-е
ДОПОЛНЕННОЕ И ПЕРЕРАБОТАННОЕ

«ЭЛБИ-СПБ»
Санкт-Петербург
2007
ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение , 3 Часть 3. Болезни органов пищеварения 215


Предисловие к 4-му изданию 6 Состояние проблемы 215
Принятые сокращения., 7 34. Функциональные расстройства желудочно-кишеч­
ного тракта 217
Часть /. Заболевания сердечно-сосудистой системы 11
34 4. Функциональные расстройства пищевода 218
Состояние проблемы 11 3.1.2. Функциональные расстройства желудка 219
14. Артериальная гипертензия , 13 3.1.3. Функциональные расстройства кишки 221
144. Гипертонические кризы 26 3.2. Заболевания пищевода 229
1.2, Атеросклероз. 29 3.2.1. Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь ....229
1.3. Ишемическая болезнь сердца 38 3.2.2. Ахалазия кардии 233
1.34. Стенокардия ....39 3.2.3. Рак пищевода 234
1.3.2. Инфаркт миокарда 50 3.3. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ...235
1.4. Метаболический синдром , ....60 3.34. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ..235
1.5. Аритмии 71 3.3.2. Хронический гастрит 240
3.3.3. Синдром Мэллори—Вейса 243
1.54.Экстрасистолии ....74 3.3.4. Полипы желудка 243
1.5.2. Пароксизмальные тахикардии 76 3.3.5. Рак желудка .243
1.5.3. Фибрилляция и трепетание предсердий... ....80 3.4. Заболевания кишечника.. 244
3.5.4. Фибрилляция и трепетание желудочков... —.84 3.44.Целиакия 245
1.5.5. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта 85 3.4.2. Болезнь Крона .247
1.5.6. Синдром слабости синусового узла , 86 3.4.3. Неспецифический язвенный колит .252
1.5.7. Атриовентрикулярные блокады... ...87
3.5. Болезни поджелудочной железы 256
1.6. Заболевания миокарда ....88
3.54. Хронический панкреатит..... .256
1.64. Миокардиты 88
1.6.2, Кардиомиопатии... 94 Часть 4. Заболевания печени н желчевыводящнх путей ...261
1.7. Синкопалыше состояния 100 Состояние проблемы 261
1.8. Инфекционный эндокардит 103 4.1. Клинические синдромы 263
1.9. Перикардиты 108 444. Синдром желтухи.. .263
140. Внезапная сердечная смерть ........413 4.1.2. Синдром портальной гипертензии .264
44.3. Печеночная недостаточность 267
141. Сердечная недостаточность 115
4.2. Гепатиты 271
1.114. Острая сердечная недостаточность 116 4.2.1. Острые гепатиты 272
141.2. Хроническая сердечная недостаточность 118
4.2.2. Хронические гепатиты 277
Часть 2. Заболевания органов дыхания 127 4.3. Фиброзы и циррозы печени 294
Состояние проблемы 127 4.34. Фиброз печени 294
24. Острые респираторные вирусные инфекции 129 4.3.2. Циррозы печени 295
2.2. Пневмонии , 133 4.4. «Редкие» синдромы и болезни печени 304
2.24.Легионеллез 140 4.4.1. Гемохроматоз 304
2.3. Заболевания бронхов 141 4.4.2. Болезнь Вильсона—Коновалова .307
2.34. Бронхиальная астма 141 4.4.3. Синдром Бадда-Киари 310
4.4.4. Тромбоз воротной вены 311
2.3.2. Бронхиты 159 4.5. Печеночные паренхиматозные гипербилируби-
2.3.3. Бронхоэктатическая болезнь , 164 немии 312
2.4. Хроническая обструктивная болезнь легких 166 4.5.1. Гипербилирубинемия типа Жильбера 312
2.5. Легочное сердце 185 4.5.2. Синдром Криглера-Найяра 313
4.5.3. Желтуха Дабина-Джонсона 314
2.6. Тромбоэмболия легочной артерии 190 4.5.4. Синдром Ротора .315
2.7. Первичная легочная гипертензия 195 4.6. Опухоли печени 315
2.8. Интерстициальные заболевания легких ,....„.497 4.7. Заболевания желчных путей .....316
2.84. Пневмокониозы 198 4.74. Дисфункция желчевыводящих путей 317
2.8.2. Идиопатическийфиброзирующий альвеолит...201 4.7.2. Хронический холецистит 320
2.8.3. Саркоидоз легких 202 4.7.3. Желчнокаменная болезнь 322
2.9. Респираторный дистресс-синдром взрослых 204 4.7.4. Постхолецистэктомический синдром 324
240. Инфекционная деструкция легких 206 Часть 5. Болезни органов кроветворения
2404. Острый абсцесс легкого 206 (совместноеБ.В. Афанасьевыми ЕЖ Дарской) 327
240.2. Гангрена легкого 208 Состояние проблемы ...327
241. Плевральный выпот, плеврите выпотом.... 210 54. Анемии .»» 329
4 Оглавление

5.1.1. Жслезодефицнтныс анемии 329 7.6.1. Синдром Фелти 486


5.1.2. Мегалобластные анемии 33J 7.7. Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондило-
5.1.3. Гемолитические анемии.. 336 артрит) 487
5.2. Геморрагические диатезы 342 7.8. Подагра. 489
5.2.1. Идиопэтическая аутоиммунная тромбоцито- 7.9. Остеоартроз 492
пения 343 7.10. Остеопороз 497
5.2.2. Гемофилия .......345
5.2.3. Болезнь Виллебранда 348 Часть 8. Заболевания желез внутренней секреции ....501
5.2.4. Геморрагический васкулит 349
Состояние проблемы 501
5.3.Синдром диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания крови (ДВС-синдром) 350 8.1. Болезни гипоталамо-гипофизарной системы 503
5.4. Гиперкоагуляционный синдром 352 8.1.1. Акромегалия 503
8.1.2. Недостаточность адсногипофиза.. 504
5.5. Апластическая анемия .....355 8.1.3. Синдром Иценко—Кушинга 507
5.6. Первичный иммунный агранулоцитоз 357 8.1.4. Несахарный диабет...... ....509
5.7. Миелодиспластический синдром 358 8.2. Заболевания надпочечников 511
5.8. Острые лейкозы .......360 8.2.1. Первичный гиперальдостеронизм ..511
5.8.1. Острые миелобластные лейкозы.... 361 8.2.2. Недостаточность коры надпочечников 512
8.2.3. Феохромоцитома 514
5.8.2. Острые лимфобластные лейкозы 366
5.9. Хронические миелопролиферативные заболе­ 8.3. Заболевания щитовидной железы 516
вания 368 8.3.1. Диффузный токсический зоб 516
8.3.2. Ассоциированные тиреопатии 519
5.9.1. Хронический миелолейкоз 368 8.3.3. Гипотиреоз 519
5.9.2. Истинная полицитемия .....370 8.3.4. Аутоиммунный тиреоидит 521
5.9.3. Эссенциальная тромбоцитемия 371 8.3.5. Подострый тиреоидит 521
5.9.4. Идиопатический миелофиброз 373
8.4. Заболевания околощитовидных желез 523
5.10. Хронические лимфопролиферативные заболевания...374
8.4.1. Первичный гиперпаратиреоз 523
5.10.1. Неходжкинскиелимфомы.... ...374
5.10.2. Лимфогранулематоз (Болезнь Ходжкина) 377 8.4.2. Вторичный гиперпаратиреоз 525
5.10.3. Хронический лимфолейкоз.......... ...379 8.4.3. Гипопаратиреоз 526
5.11. Множественная миелома 381 8.5. Заболевания поджелудочной железы 528
8.5.1. Сахарный диабет ..528
Часть 6. Болезни почек ...............385
8.5.2. Гиперинсулинизм.... 538
Состояние проблемы 385 8.6. Заболевания половых желез 540
6.1. Гломерулярные заболевания почек .387 8.6.1. Заболевания женских половых желез. Гипого-
6.1.1. Гломерулонефрит 387 надизм. 540
6.1.2. Гломерулопатии .401 8.6.2. Заболевания мужских половых желез 542
6.2. Тубулоинтерстициальные воспалительные забо­ 8.7. Болезни обмена веществ 543
левания почек 404 8.7.1. Ожирение..... ....543
6.2.1. Тубулоинтерстициальный нефрит..... 405 Часть 9. Патология иммунной системы
6.2.2. Пиелонефриты .......409 (И.С. Фрейдлин, А.А. Тотолян) 545
6.2.3. Рефлюкс-нефропатия 411 Состояние вопроса 545
6.3. Инфекция мочевых путей 414 9.1. Первичные иммунодефициты 547
6.4. Амилоидоз 416 9.1.1. Дефицит гуморального (В-клеточного) звена
6.5. Почечная недостаточность иммунитета 548
9.1.2. Дефицит Т-клеточного звена иммунитета 549
{А.В.Смирнов, В.А.Добронравов, И.Г.Каюков) 419 9.1.3. Комбинированные Т- и В-иммунодефициты...549
6.5.1. Острая почечная недостаточность .....419 9.1.4. Дефицит системы фагоцитов 550
6.5.2. Хроническая почечная недостаточность 436 9.1.5. Дефицит системы комплемента 555
Часть 7. Ревматические болезни .......451 9.2. Природа и механизмы развития вторичных иммуно-
дефицитов 556
Состояние проблемы 451
9.3. Стандарты диагностики вторичных иммуноде-
7.1. Ревматическая лихорадка ...453 фицитов 556
7.2. Диффузные заболевания соединительной ткани 457 9.4. Возможности иммунокоррекции 571
7.2.1. Системная красная волчанка 457 9.4.1. Иммуномодулирующее влияние компонентов
7.2.2. Системная склеродермия .461 пищи 571
7.3. Антифосфолипидный синдром 464 9.4.2. Подходы к иммунокоррекции 572
9.4.3. Классификация иммунокорректоров.. 574
7.4. Диффузный эозинофильный фасцит 469 9.4.4. Иммуносупрессивные препараты 595
7.5. Системные васкулиты .......469 Заключение 606
7.5.1. Гигантоклеточный темпоральный артериит....470
7.5.2. Узелковый полиартериит ...472 Список использованной литературы 607
7.5.3. Синдром Чарга-Стросса.... 474 Приложение 1. Справочные таблицы по препаратам... .611
7.5.4. Гранулематоз Вегснера.. ...476 Приложение 2. Биохимические анализы в клинике....638
7.6. Ревматоидный артрит .......478 Указатель лекарственных препаратов ....682
ВВЕДЕНИЕ
Вран, выбирающий лечение больного, уподобляется штурма
прокладывающему путь корабля между мелями трусости и скалами безрассуд
Е.Е. Гогин

Я верю, настанет день, когда человек отдастся в руки физиков. Не спрашивая его ни о
физики возьмут у него кровь, сверятся с таблицей и вылечат одной пилю
И все же, если я заболею, то обращусь к какому-нибудь старому земскому вр
Он взглянет на меня уголком глаза, пощупает пульс и живот, послушает. Затем кашля
раскуривая трубку, потрет подбородок и улыбнется мне, чтобы лучше утолить
Разумеется, я восхищаюсь наукой, но я восхищаюсь и мудрост
А. Сент-Экзюпери

Бедный Экзюпери, разве мог он предполо­ чебного опыта, выработанного в лучших тради­
жить, что столь противное его духу пророчество циях русской врачебной школы, клиницистов,
свершится в столь законченном виде! Зачем изу­ внимательно следящих за последними достиже­
чать тонкости течения заболеваний? Зачем под­ ниями мировой медицины. Те стандарты, кото­
вергать больного пассивному курению? Зачем рые утверждены высокочтимым министерством,
перенимать опыт наших корифеев?! Медицина будут приведены без каких бы то ни было изме­
пошла дорогой Скалозуба: нений (приказ есть приказ). Те, которые еще не
Ученостью меня не обморочишь, успели утвердить, мы изложим в варианте, нам
Скликай других, а если хочешь, наиболее импонирующем. Мы еше раз напоми­
Я князь-Григорию и вам наем, что пишем монографию, а это дает право
Фельдфебеля в Вольтеры дам, высказывать свое отношение к любым положе­
Он в три шеренги вас построит, ниям, обсуждаемым на этих страницах.
А пикните, так мигом успокоит. Построена книга следующим образом. Каж­
дый раздел начинается с освещения состояния
А.С. Г р и б о е д о в проблемы, предлагается ее видение глазами ав­
Как иначе можно прочесть выдержку из при­ торов. Далее краткая информация о сущности за­
каза № 300 одного из многочисленных за пос­ болевания, его патогенезе, наиболее распростра­
ледние годы министров здравоохранения РФ ненная классификация, клинические проявления
В.И. Стародубова: «Руководителям лицензионно- и, наконец, максимально подробно диагностика
аккредитационных органов субъектов Россий­ и современные возможности лечения. Сосущест­
ской Федерации при проведении сертификации вование утвержденных МЗ, международных (при­
и лицензирования медицинской деятельности нципиально отличающихся от «наших») и пред­
руководствоваться стандартами (протоколами) лагаемых авторами стандартов неизбежно ведет к
диагностики и лечения больных с неспецифичес­ смешению стилей. Отечественные стандарты по­
кими заболеваниями легких». Попробуйте после рой слишком кратки, поэтому нам пришлось при
этого проводить индивидуальную терапию конк­ описании отдельных форм заболеваний вопросы
ретного больного с учетом всей неповторимости лечения разбирать детальнее. Специальной гла­
его, больного, болезни. Бедные М.Я. Мудров и вой даны материалы по иммунологической диа­
СП. Боткин переворачиваются в гробу. гностике, существенно дополняющие соответс­
Время бежит. Америка уже давно утвердилась твующие разделы основной части книги.
в доктринарной медицине. Стандартизация до­ В приложении, там, где это методически оп­
стигла «у них» такого уровня, что ни о каком инди­ равдано, мы приводим сводные таблицы лекарс­
видуальном подходе там и речи быть не может. Но твенных средств, рекомендуемых к использова­
зато поднят профессиональный уровень самого нию.
плохого врача до среднего. Врачебное мышление Все рекомендации даны только после тща­
подменено четкой инструкцией. Мы, как всегда, тельного анализа самых последних данных с обя­
копируем Запад и так же, как всегда, «улучшаем» зательным библиографическим подтверждением
уже готовые стандарты. Спорить с этим все равно, каждого предлагаемого решения. Мнение Читате­
что плевать против ветра. Тем более что позитив ля будет самым важным критерием эффективнос­
стандартизации несомненен, он очевиден. ти наших усилий. Итак, мы вступаем в диалог...
Настоящая монография задумывалась как по­
пытка прочтения этих стандартов с высоты вра­ Авторы
6 Предисловие к 4-му изданию

ПРЕДИСЛОВИЕ К 4-му ИЗДАНИЮ

Современный рынок специальной медицин­ нозологическую принадлежность, истинную роль


ской литературы заполнен очень качественными инфекции как причины или пускового механизма
книгами. Выбор стал так велик, что читателю без многих неинфекционных заболеваний.
«наводки» разобраться в нем очень трудно. Тем Важнейшими нужно считать успехи в изуче­
более, что на обложках блистают имена одно зна­ нии роли стволовых клеток в саногенезе и стре­
чительнее другого. мительно расширяющемся поле их реального
В условиях этой жесточайшей конкуренции применения. Такое чувство, что буквально в са­
наши «Стандарты...» разошлись уже тремя из­ мые ближайшие годы произойдет прорыв в при­
даниями. Попытка разобраться с этим успехом менении стволовых клеток в лечении таких не­
необходима не только для того, чтобы потешить излечимых заболеваний и на огорчение хирургам
душу, но и акцентировать свое внимание на том, существенно ограничит использование скальпе­
что оценили читатели. На наш взгляд, это, прежде ля в решении многих терапевтических проблем.
всего, аналитический подход к имеющимся офи­ Чудом является способность стволовых клеток
циальным документам. В их создании важную восстанавливать погибшие нейроны, хрящевую
роль играют фармацевтические фирмы — они так ткань.
стараются! Они поддерживают нашу медицину, Нельзя не упомянуть о внедрении новых кле­
врачей, особенно ведущих клиницистов, как осо­ точных технологий, которые по сути близки эф­
бо нуждающихся. И надо сказать, что предлагае­ фекту использования стволовых клеток. Можно
мые препараты действительно неплохи. Однако назвать новый генный препарат ангиостимулин,
попытки навязать жесткие схемы малоприемле­ позволяющий добиться роста сосудов там, где они
мы для реальной практической работы. погибли- Другая возможность — выращивание ал-
Еще одна беда официальных документов логенных миобластов, то есть донорских мышеч­
(стандартов, рекомендаций, инструктивных пи­ ных клеток. Эти клетки можно нарастить до не­
сем) — необходимость многоступенчатого согла­ сметных количеств, наработать их целый банк.
сования, вследствие чего к моменту выхода в свет Еще одна тенденция медицины — макси­
многие их этих документов устаревают и теряют мальное упрощение (естественно, не в ущерб
свою актуальность. больному) старых правильных, но сложных схем.
Как всегда, любое явление имеет, как медаль, Насколько это оправдано, покажет время, но се­
оборотную сторону. Императивный посыл, осо­ годня при наших реалиях такой путь кажется вер­
бенно подкрепленный жесткими требованиями ным. Конкретные примеры такого «упрощения»
страховых компаний, контролирующих не дух, мы покажем в соответствующих главах.
а букву исполнения, делает не нужным для врача Учитывая повальное увлечение модой на все,
размышление над каждым больным. Нет нужды и коснувшееся и медицины, нужно очень осторож­
следить за новейшей литературой. Нужно выучить но принимать все предложения, каким бы гром­
инструкции и строго им следовать. Во всех наших ким именем они ни поддерживались. Мы берем
трудах мы пытались непредвзято обсудить истин­ на себя ответственность не переписывать мате­
ность этих истин. На поверку многое оказалось риалы без замечаний на основании только даты
весьма сомнительным. опубликования тех или иных рекомендаций.
Большим недостатком ряда руководств мож­ Считаем своим приятным долгом выразить
но считать несовместимость новейших данных со нашу искреннюю благодарность за помощь в на­
старыми положениями, и такое соседство в одной писании этой книги профессорам В.И. Мазурову,
книге сводит на нет ее ценность. Мы старались Г. Б. Федосееву, Н.Н. Коцюбинскому, Е.С Рыссу,
избегать таких несовпадений в прежних изданиях И.И. Трофимову, Н.Л. Шапоровой,
и обещаем в настоящем еще раз пересмотреть ре­ В заключение, — поскольку книга посвяще­
альную ценность нового и привычного старого. на прежде всего вопросам лечения — напомним:
Последние годы ознаменовались несколькими практически все предлагаемые схемы лечения,
эпохальными успехами. К таким можно отнести стандарты хороши, составлены очень грамотны­
значительно углубившиеся знания о роли генети­ ми клиницистами, знающими предмет разговора
ческих расстройств в большинстве хронических не только в теории. Однако лечим мы конкрет­
терапевтических заболеваний и первые попытки ного больного со всеми особенностями течения
реального воздействия на генетическом уровне. конкретного заболевания и, что не менее важ­
Но даже и без использования возможностей ле­ но, его характерологическими особенностями.
чения (пока еще только экспериментального) И последнее: как ни заманчиво сделать приятное
знание генетики позволяет гораздо лучше понять той или иной фармацевтической фирме, исходите
сущность заболевания и по-новому высветить их из интересов только больного.
Принятые сокращения 7

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АА Апластическая анемия ВГВ Вирусный гепатит В
МП Антиаритмические препараты ВГС Вирусный гепатит С
ААТ о^-антитрипсин ВГЕ Вирусный гепатит Е
АБП Алкогольной болезни печени 8ГПТ Вторичный гиперпаратиреоз
АВ Атриовентрикулярное (соединение) ВГС Вирусный гепатит G
АГ Артериальная гипертензия ВКЛ Волосковоклеточный лейкоз
АД Артериальное давление ВН Волчаночный нефрит
АДГ Антидиуретический гормон ВОЖ Внеклеточный объем жидкости
АДд Артериальное давление диастолическое ВП Внебольничные пневмонии
АДс Артериальное данление систолическое Высокопоточный гемодиализ
впгд Время свертываемости крови
ЛИГ Аутоиммунный гепатит век Внезапная сердечная смерть
ЛИГА
АИТ
Аутоиммунные гемолитические анемии
Аутоиммунный тиреоидит
вес
ВЭБ Вирус Эпштейн-Барр
АКЛ Антикардиол и пины ВЭГД Высокоэффективный гемодиализ
АКП Аденокарцинома пищевода ВЭМ Велоэргометрия
АКС Ассоциированные клинические состояния ГБМ Гломерулярная базальная мембрана
АКТГ Адренокортикотроггный гормон ГВ Геморрагический васкулит
АКШ Аортокоронарное шунтирование ГГб Гликированный гемоглобин
Гонадотропный гормон
АлАТ Аланинаминотрансфераза
гг Гаммагл ютамилтранспептидаза
АлДГ Алкогольдегидрогеназа
гггп Гемодиализ
АМА
AHA
Антимитохондриальные антитела
Антинуклеарные антитела
гд
ГДФ Гемоди афильтрация
Гиперинсулинемия
АНП Атриальный натриуретический пептид ги Гипертонические кризы
АНФ Антинуклеарный фактор гк Глюкозамин
АНЦА Антинейтрофильные цитоплазматические анти­
тела
гкз Гипертрофическая кардиомиопатия
АПТВ
гкмп Глюкокортикостероиды
Активированное парциальное тромбопластиновое
время
гке Гепатоцеллюлярная карцинома
АПФ Ангиотензинпревращаюший фермент
гкц
АрАТИ Антагонисты рецепторов ангиотензииа II
глж Гипертрофия левого желудочка
Гиперлипопротеидемия
АРП Активность ренина плазмы
глп
ГМК Гладкомышечные клетки
АС
АсАТ
Астматический статус
Аспартатаминотрансфераза
гн Гломерулонефрит

АСИТ Аллерген-специфическая иммунотерапия


гнмв
ГС
Гепарины низкого молекулярного веса
Гиперкоагуляционный синдром
АСК Ацетилсалициловая кислота
AT Антитела
гск Гемопоэтическая стволовая клетка

А-1,А-П Ангиотензин-1, Ангиотензин-П


гтг Гипертриглиценидемия
Т-глюкозотолерантный тест
АТСК Аутологнчная трансплантация стволовых клеток
гт
ГФ Гемофильтрация
АТФ Аленозинтрифосфат Г-6-ФДГ Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
АФЛА Антифосфолипидные антитела Гепатоцеллюлярная карцинома
АФС Антифосфолипидный синдром
гцк Глютенчувствительная энтеропатия
АХП Антихолинергические препараты
гэ
ГЭРБ Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь
АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое ДАЙ Дозированные аэрозольные ингаляторы
время Диссеминированное внутрисосудистое сверты­
БА Бронхиальная астма
две вание
БАБ (З-адреноблокаторы ДЗЛА Давление заклинивания в легочной артерии
ББ Диффузные заболевания соединительной ткани
БДС
Бессимптомная бактериурия
Большой дуоденальный сосочек
дзет
ДКА Диабетический кетоацидоз
БИТ Дилатационная кардиомиопатия
БК
Блок интенсивной терапии
дкмп Д исли п о лроте ид ем ия
БКК
Болезнь Крона длп Диабетическая нефропатия
БМКБ
Блокаторы кальциевых каналов
Б локаторы медленных кальциевых каналов
дн
ДНК Дезоксирибонуклеиновая кислота
БПГН Быстропрогрессирующий гломерулонефрит ДОКСА Дезоксикортикостерона ацетат
БСВ Бессобытийная выживаемость Дозированные порошковые ингаляторы
БЭБ
дпи Двенадцатиперстная кишка
ВВФСУ
Бронхоэктатическая болезнь
Время восстановления функции синусового узла
дпк
ДРБТ Дисфункциональные расстройства билкарного
В
12ДА Витамин В ^-дефицитная анемия тракта
8 Принятые сокращения

ДСА Дигнтальная субтракционная ангиография ЛПВП Липопротеиды высокой плотности


дсДНК Двуспиральная дезоксирибонуклеиновая кислота ЛПНП Липопротеиды низкой плотности
ДТЗ Диффузный токсический зоб ЛПОНП Липопротеиды очень низкой плотности
ДЭ Дисфункция эндотелия ЛПУ Лечебно-профилактические учреждения
ЖДА Железодефицитная анемия Л С Легочное сердце
ЖКБ Желчнокаменная болезнь ЛФК Лечебная физкультура
ЖКТ Желудочно-кишечный тракт МА Мерцательная аритмия
ЖПТ Желудочковые пароксизмальные тахикардии MAC Морган ьи-Адамса—Стокса синдром
ЖТ Желудочковая тахикардия МДС Миелодиспласти чески й синдром
ЗАГ Злокачественная артериальная гипертензия МзКГН Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
ЗПТ Заместительная почечная терапия МзПГН Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
МИК Минимальная ингибирующая концентрация
ЗТ Заместительная терапия
МКБ Мочекаменная болезнь
ИАГс Изолированная систолическая артериальная ги­
пертензия ММ Множественная миелома
иАПФ Ингибиторы АПФ МН Мембранозная нефропатия
ИБС Ишемическая болезнь сердца MHO Международное нормализованное отношение
МО Минутный объем
ИВЛ Искусственная вентиляция легких.
МОК Минутный объем крови
ИГА Иммунные гемолитические анемии
МП Межжелудочковая перегородка
ИГКС Ингаляционные ГКС
МПКТ Минеральная плотность кости
ИД Иммунодефицит
МПС Миелопролиферативные заболевания
ИДЛ И нфекдионная деструкция легких
МРТ Магнитно-резонансная томография
ИЗЛ Интерстициальные заболевания легких
МС Метаболический синдром
ИЗСД Инсулин-зависимый сахарный диабет
МТ Масса тела
И К Иммунные комплексы
МЭОС Микросомальная этанолокислительная система
И К Димплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
НАД Никотинамиддинуклеотид
ИКМП Ишемическая кардиомиопатия
НАСГ Неалкогольный стеатогепатит
ИЛ Интерлейкин
НК Недостаточность кровообращения
ИМ Инфаркт миокарда НЛ Неходжкинская лимфома
ИМБПЭТ ИМ без подъема ST НМГ Низкомолекулярные гепарины
ИМП Инфекция мочевыводящих путей НМС Наследственный микросфероиитоз
И МП ST ИМ с подъемом ST НП Надпочечники
И МТ Индекс массы тела НПГД Низкопоточный гемодиализ
ИНСД Инсулин-независимый сахарный диабет НПВП Нестероидные щ)отивовоспалительные препараты
ИП Истинная полицитемия HP Нарушения ритма
ИПН Индекс почечной несостоятельности НС Нефротический синдром
ИР Инсулинорезистентность НСт Нестабильная стенокардия
ИТ Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения НТГ Нарушение толерантности к глюкозе
ИФН Интерферон НФГ Нефракционированный гепарин
И ХАГ Идиопатический хронический аутоиммунный ге­ НЯК Неспецифический язвенный колит
патит ОА Остеоартроз
ИЭ Инфекционный эндокардит ОАГ Острый алкогольный гепатит
КАП Концентрация альдостерона плазмы ОАГН Отягощенная по АГ наследственность
КБС Коронарная болезнь сердца ОБ Облитерирующий бронхиолит
КД Кардиовертер-дефибриллятор ОБ Острый бронхит
КЖ Качество жизни ОВ Общая выживаемость
КМЦ Кардиомиошгш ОГН Острый гломерулонефрит
КОС Кислотно-основной состав (крови) ОИМ Острый инфаркт миокарда
17КС 17-кетостероиды ОКН Острый канальцевый некроз
КСФ Колониестимулируюший фактор ОКС Острый коронарный синдром
КТ Компьютерная томография 17-ОКС 17-оксикетостероиды
КФК-МВ МВ-фракция креатинкиназы ОЛ Острый лейкоз
КШ Кардиогенный шок ОЛЖН Острая левожелудочковая недостаточность
ЛАГ Легочная артериальная гипертензия ОЛЛ Острый лимфобластный лейкоз
ЛДС Липидный дистресс-синдром ОМЛ Острый миелолейкоз
ЛГ Лютеинизируюший гормон ОНМК Острое нарушение мозгового кровообращения
ЛЖ Левый желудочек ОП Н Острая почечная недостаточность
ЛН Легочная недостаточность ОПечН Острая печеночная недостаточность
ЛНз Липоидный нефроз ОПС Общее периферическое сопротивление
ЛЛ Липопротеиды ОРВИ Острые респираторные вирусные инфекции
Принятые сокращения 9

or Объем талии СМ Суточное мониторирование


отин Острый тубулоинтерстициальный нефрит сн Сердечная недостаточность
отн Острый тубулярный некроз сне Симпатическая нервная система
ОФВ1 Объем форсированного выхода за 1-ю с со Сфинктер Одди
охс Общий холестерин СПБ Суточная потеря белка
оцк Объем циркулирующей крови срк Синдром раздраженного кишечника
ощж Околощитовидные железы CPT Сердечная ресинхранизационная терапия
ПБЦ Первичный бил парный цирроз сед Системная склеродермия
пв Плевральный выпот есс Сердечно-сосудистая система
пвд Периферические вазодилататоры сез Сердечно-сосудистые заболевания
пг Простагландины СССУ Синдром слабости синусового узла
ПГА Первичный гиперальдостеронизм сеэг Среднее содержание в эритроците гемоглобина
пгпт Первичный гиперпаратиреоз ст Соединительная ткань
пд Перитонеальный диализ стг Соматотропный гормон
пж Поджелудочная железа су Синусовый узел
ПИАГ Первичный иммунный агранулоцитоз сче Синдром Чарга-Стросса
плг Первичная легочная гипертензия ТА Гигантоклеточный темпоральный артериит
пмк Пролапс митрального клапана тг Триглицериды
ян Почечная недостаточность тгек Трансплантация гемопоэтическнх стволовых
пнг Пароксизмальная ночная гемоглобинурия клеток
пнжк Полиненасыщенные жирные кислоты тивзп Тубулоинтерстициальные воспалительные забо­
пом Поражение органов мишеней левания почек
ПР Полная ремиссия тик Тубулоинтерстициальный компонент
ПРОАВТ Пароксизмальная ортодромная АВ-тахикардия тин Тубулоинтерстициальный нефрит
пев Пиковая скорость выдоха тлт Тромболитическая терапия
певт Суправентрикулярные пароксизмальные тахи­ тлх Т-лимфоциты хелперы
кардии ТРФр Трансформирующий ростовой фактор р
пех Первичный склерозирующий холангит ТП Трепетание предсердий
птг Паратиреоидный гормон ТСЗП Терминальная стадия заболевания печени
пхт Полихимиотерапия ТСИ Тиреостимулирующие иммуноглобулины
пхэс Постхолецистэктомический синдром ТТГ Тиреотропный гормон
пэ Печеночная энцефалопатия ТГГл Тест на толерантность к глюкозе
РА Ревматоидный артрит ТЭЛА Тромбоэмболия легочной артерии
РААС Ренин-ангиотензин-альдостероновая система УДХК Урсодеоксихолевая кислота
РАИБ Рефрактерная анемия с избытком бластов УЗИ Ультразвуковое исследование
РАС Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеро- УО Ударный объем
бластами УП Узелковый полиартериит
РДСВ Респираторный дистресс-синдром взрослых УРИ Усилитель рентгеновского изображения
РИА Радиоиммунологический анализ Уф Ультрафильтрация
РКМП Рестриктивная кардиомиопатия ФВ Фракция выброса
РЛ Ревматическая лихорадка ФДА Фолиеводефицитная анемия
РН Рефлюкс-нефропатия ФЖ Фибрилляция желудочков
РНК Рибонуклеиновая кислота ФЖЕЛ Форсированная жизненная емкость легких
РО Реанимационное отделение ФК Функциональный класс
РП Ревматическая полимиалгия ФЛ Фосфолипиды
РПД Равновесный перитонеальный диализ ФИО Фактор некроза опухоли
РПС Ревматический порок сердца ФП Фибрилляция предсердий
РТПХ Реакция «трансплантат против хозяина» фр Факторы риска
РФ Ревматоидный фактор ФРЖКТ Функциональные расстройства желудочно-
РЭ Рефлюкс-эзофагит кишечного тракта
САС Симпатико-адреналовая система ФСГ Фолликулин-стимулирующий гормон
СБИ Связанный с белками йод ХБ Хронический бронхит
СБК Синдром Балла-Киари хг Хронический гепатит
св Сердечный выброс хгв Хронический гепатит В
сг Сердечные гликозиды хгс Хронический гепатит С
сд Сахарный диабет хгн Хронический гломерулонефрит
ско Средний карпускулярный объем хдхк Хенодезоксихолиевая кислота
СКВ Системная красная волчанка хлл Хронический лимфолейкоз
СКФ Скорость клубочковой фильтрации хмл Хронический миелолейкоз
СЛР Сердечно-легочная реанимация хммл Хронический миеломоноцитарный лейкоз
10 Принятые сокращения

хмпз Хронические миелопролиферативные заболевания ЭГ Эссенциальная гипертензия


ХНБ Хронический необструктивныи бронхит ЭИТ Электроимпульсная терапия
хнзл Афонические неспецифические заболевания легких ЭКГ Электрокардиография
ХОБ Хронический обструктивный бронхит ЭКС Электрокардиостимулятор
ХОБЛ Хронические обструктивные болезни легких ЭЛ Эмфизема легких
ХП Хронический панкреатит ЭМ Электронная микроскопия
ХПЗ Хроническое почечное заболевание ЭРХПГ Эндоскопическая ретроградная холангиопанк-
ХПН Хроническая почечная недостаточность реатография
ХПечН Хроническая печеночная недостаточность ЭТ Эссенциальная тромбоцитемия
ХС Холестерин ЭТл Эндотелии-1
ХсЛПВП Холестерин липопротеидов высокой плотности ЭФИ Электрофизиологическое исследование
ХсЛПНП Холестерин липопротеидов низкой плотности ЭхоКГ Эхокардиография
ХСН Хроническая сердечная недостаточность ЮГА Юкстагломерулярный аппарат
ХТИН Хронический тубулоинтерстициальный нефрит ЯБ Язвенная болезнь
ХТС Хондроитин сульфат ЯДПК Язва двенадцатиперстной кишки
XX Хронический холецистит ЯМР Ядерно-магнитно-резонансная томография
хцк-пз Холецистокинин-панкреозимин С-РБ С-реактивный белок
хэ Холецистэктомия Сгр Содержание креатинина
ц-АМФ Циклический аденозинмонофосфат EFNa Фракционная экскреция натрия
цвд Центральное венозное давление Ig Иммуноглобулины
ц-ГМФ Циклический гуанозинмонофосфат JNC Объединенный национальный комитет США
ЦИК Циркулирующие иммунные комплексы по диагностике и лечению АГ
цнд Центральный несахарный диабет HA-Ag Антиген вируса гепатита А
цнс Центральная нервная система HAV Вирус гепатита А
ЦсА Циклоспорин А Hb Гемоглобин
цог Циклооксигеназа HbAjC Гликозилированный гемоглобин
ЦП Цветной показатель HBcAg Сог-Антиген вируса гепатита В
цтп Цитотоксические препараты HBeAg Е-Антиген вируса гепатита В
ЦФН Циклоферон HBsAg S-Антиген вируса гепатита В
чдд Частота дыхательных движений HBV Вирус гепатита В
4KB Чрескожное коронарное вмешательство HCV Вирус гепатита С
чсж Частота сокращений желудочков HP Helicobacter pylori
чес Частота сердечных сокращений Ht Гематокрит
щж Щитовидная железа ICAM-1 Антитела к межклеточным молекулам адгезии 1
ЩФ Щелочная фосфатаза Ur Азот мочевины
ЧАСТЬ I

ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ
СИСТЕМЫ
СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Очень трудно угнаться за успехами кардиоло­


гии. Только успели утвердиться хирургические ме-
ГОщй л е ч е н и я , и казалось, что все проблемы будут
сняты, как выяснилось, что в дооперативной «ста­
дии» возможности кардиологов-терапевтов далеко
не исчерпаны. Установление генетической природы
всех (большинства) хронических заболеваний серд­
ца и сосудов позволило не только верифицировать
само заболевание, но и прогнозировать его возник­
новение. Последние достижения в диагностике и
лечении конкретных заболеваний будут изложены
в соответствующих разделах. Здесь необходимо ос­
тановиться на наиболее привлекательном, перспек­
тивном и универсальном способе лечения многих
болезней. Речь идет об использовании стволовых
клеток. Не только за рубежом, но и у нас уже поя­
вились работы по успешному использованию ство­
ловых клеток для лечения инфаркта миокарда [52],
правда, пока в эксперименте. В наше время это не
должно разочаровывать, поскольку путь в клинику
теперь стал много короче. И действительно, метод
лечения сердечно-сосудистых заболеваний клеточ­
ными трансплантатами реально разработан совме­
стно специалистами Биотехнологической компании
и Научного центра сердечно-сосудистой хирургии
им. А.Н. Бакулева РАМН под руководством ЛЛ. Бо-
керия, Д.В. Гольдштейна и Н.П. Бочкова и уже ра­
ботает.
Анализируя последние публикации, склады­
вается впечатление, что найден общий механизм
большинства (если не всех) сосудистых заболева­
ний. Речь идет о дисфункции эндотелия. Детальное
изучение следствия расстройств эндотелиальной
функции позволяет говорить о сердечно-сосудис­
том континууме (подробнее об этом чуть позже),
в который можно включить и атеросклероз, и ар­
териальную гипертензию, и ИБС, и большинство
12 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

васкулитов. Лет 10 назад мы в поисках генетической ей этих факторов. Одновременно увеличивается об­
особенности разных форм гипертоний просмотре­ разование сосудосуживающих факторов и форми­
ли выполненные в мире работы по верификации руется ДЭ. При дефиците NO происходит не только
генетических расстройств при эссенциальной и ослабление вазодилатации, но и запускаются про­
почечной гипертензии. В результате этих поисков цессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии
мы обнаружили, что при эссенциальной гипертен­ и агрегации тромбоцитов и моноцитов, т. е. иници­
зии, ИБС, гломерулярных заболеваниях почек и... ируются процессы атеросклероза и атеротромбоза.
NB!— при сердечной недостаточности задействова­ Таким образом, дефицит NO становится проатеро-
ны одни и те же гены. В свете общности участия эн­ генным фактором. В настоящее время ДЭ рассмат­
дотелия все становится понятным. Но что заставило ривается как ранняя фаза развития атеросклероза и
вздрогнуть, так это генетическая обусловленность атеротромбоза.
сердечной недостаточности! Мы-то всегда счита­ Успешное решение задач по снижению инвали-
ли, что СН — результат перегрузки сердца. И тут мы дизации и смертности от ССЗ может быть осущест­
вспомнили, что один больной переносит инфаркты влено только на основе стратегии комплексного
почти как грипп, а другой погибает после первого подхода. Пожалуй, именно так можно понимать
и даже не слишком тяжелого инфаркта. глобальную концепцию развития ССЗ. Более все­
Роль эндотелия в формировании ССЗ настолько го ей соответствует концепция сердечно-сосудис­
велика, а освещенность этой проблемы настолько того континуума, разработанная в 1991 г. V. Dzau
мала, что мы считаем своим долгом остановиться на и Е. Braunwald. Речь идет о совокупности связан­
этом вопросе более детально. Совсем не случайно, ных между собой патологических процессов в ССС
что за фундаментальные и клинические исследова­ (атеросклероз, АГ), резко усиливающихся на фоне
ния по изучению роли дисфункции эндотелия (ДЭ) сахарного диабета, а также вариантов их исходов
в патогенезе ССЗ и поиску способов эффективной (инфаркт миокарда, инсульт, СН), развивающихся
ее коррекции Ф. Мурад, Р. Фуршгот и Л. Игнарро на единой патофизиологической базе (нейроэндок-
в 1998 г. получили Нобелевскую премию [Небие- ринная дисрегуляция, эндотелиальная дисфункция,
ридзе Д.Б.]. Согласно современным взглядам, эндо­ ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы).
телий представляет собой монослой клеток, высти­ Следующим новшеством можно считать це­
лающий внутреннюю поверхность сосудов, который ленаправленное облегчение жизни врачей пу­
является аутокринным, паракринным и эндокрин­ тем введения обобщающего вероятного диагноза
ным органом с многочисленными регуляторными и сведя основные заболевания в синдромы. Так О КС
функциями. Общая масса эндотелия у человека ко­ (острый коронарный синдром) уже был описан
леблется в пределах 1600—1900 г, что больше массы в прошлом издании, однако сейчас сказать о нем
печени. Эндотелий участвует в регуляции сосудистого можно значительно больше, что мы и сделаем.
тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции кле­
ток крови в сосудистую стенку, синтеза факторов вос­ Задача, которая стоит перед авторами, — соста­
паления и их ингибиторов, осуществляет барьерные вить рекомендации по диагностике и лечению, —
функции. ДЭ— это прежде всего дисбаланс между в разделе кардиологии существенно облегчена. На
продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, большую часть заболеваний подобные рекоменда­
антипролиферативных факторов, с одной стороны ции, ставшие после утверждения стандартами, со­
(простациклин, тканевый активатор плазминогена, ставлены. В титуле каждого из них стоят такие фа­
С-тип натрийуретического пептида, эндотелиаль- милии (!), что к этим стандартам даже прикасаться
ного гиперполяризующего фактора), и вазоконс- страшно, тем более их комментировать и коррек­
триктивных, протромботических, ПрОЛПфера:швнык тировать. Подобные утвержденные стандарты даны
факторов— с другой (эндотелии, супероксид-анион, с допустимыми сокращениями. В остальных случа­
тромбоксан А, ингибитор тканевого активатора плаз­ ях будут внесены разумные дополнения.
миногена). Среди биологически активных веществ, В данном разделе рассмотрены основные фор­
вырабатываемых эндотелием, важнейшим является мы сердечно-сосудистой патологии. Перечис­
оксид азота (NO). Открытие ключевой роли NO в ге- лим их в том порядке, в котором они обозначены
незе ССЗ также было удостоено Нобелевской премии. в международной классификации болезней.
Сегодня это самая изучаемая молекула, вовлеченная в ПО Эссенциальная (первичная) гипертензия.
патогенез артериальной гипертонии и ССЗ. II1—112 Гипертоническая болезнь с преимущес­
твенным поражением (соответственно) сердца,
При различных ССЗ способность эндотелиаль- сердца с СН и без СН, поражением почек. Ише-
ных клеток высвобождать релаксируюшие факторы, мическая болезнь сердца (120—125). Другие болез­
втом числе и NO, снижается. Снижение синтеза NO ни сердца (130—152). Болезни артерий, артериол
связано с различными причинами: нарушением экс­ и капилляров (170—179).
прессии и транскрипции NO-синтазы, ускоренным Примечание. Данные МКБ-Юданы с больши­
метаболизмом NO, снижением доступности запасов ми сокращениями (детальнее в соответствующих раз­
L-аргинина, предшественника NO или комбинаци­ делах), иначе нужно было бы создать второй том.
1.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

Гипертензия становится все более серьезной автоматически переведет эту гипертонию в разряд
медицинской и общественной проблемой. Жуткое почечной симптоматической.
дело! Гипертензией страдают до 1 млрд. людей По проблеме артериальной гипертензии (АГ)
в мире, причем 7,1 млн ежегодных случаев смер­ мы выступали неоднократно. Нами выдвину­
ти можно так или иначе связать с гипертен­ та оригинальная концепция этого заболевания.
зией [52]. ВОЗ сообщила, что АДс > 115 мм рт. ст. И, дабы нас не упрекнули в соглашательстве,
ответственно за 62% цереброваскулярных забо­ коротко определим наш взгляд на артериальные
леваний и 49% случаев ишемической болезни гипертензии. Итак, эссенциальная гипертен­
сердца. Кроме того, АДс > 115 мм рт. ст. явля­ зия (ЭГ)— мультифакторное заболевание, в ос­
ется во всем мире фактором риска (ФР) смерти нове которого лежит генетический полигенный
номер один. Частота смерти от ИБС и инсуль­ структурный дефект, обусловливающий высокую
та прогрессивно и линейно увеличивается, уже активность прессорных механизмов длительного
начиная с уровня АДс всего лишь 115 мм рт. ст. действия. АГ закрепляется с момента истоще­
и АДд 75 мм рт. ст. Это повышение риска наблю­ ния депрессорной функции почек. Заболевание
дается во всех возрастных группах, с 40 и до 80 лет. проявляется стойким хроническим повышени­
На каждые 20 мм рт. ст. прироста АДс или 10 мм ем систолического или диастолического давле­
рт. ст. прироста АДд смертность от ИБС и инсуль­ ния, характеризуется частотой от 15% до 45%
та удваивается. Данные материалы представлены в популяции. Изучение генетических нарушений,
Объединенным национальным комитетом США по влияющих на АД, привело к выявлению генных
диагностике и лечению AT (JNC VII, 2003) [ 144]. дефектов, связанных с несколькимиредкими фор­
Имеющаяся тенденция упрощения подходов мами гипертензии, в том числе излечимого мине-
к решению диагностических и лечебных проблем ралокортикоидами альдостеронизма, дефицита
коснулась и АГ. В литературе все чаще использует­ 1 lb-гидроксилазы и 17а-гидроксилазы, синдрома
ся термин «артериальная гипертензия» без указа­ Лиддла, синдрома кажущегося избытка минерало-
ния на ее природу. Это оправдано, поскольку при­ кортикоидовипсевдоальдостеронизмаИтипа[52].
нципиальных различий в подходе к лечению нет, Изучение генетических ассоциаций выявило по­
а поражение органов-мишеней учитывается при пос­ лиморфизм нескольких генов-кандидатов (на­
троении стратегии лечения без упоминания формы пример, ангиотензиногена, а-аддуцина, Ь- и DA-
гипертензии. Нельзя не заметить, что почки гораздо адренорецелторов, Ь-3-субъединицы G-белков),
чаще рассматриваются как орган-мишень, нежели а исследования по сцепленным генам направ­
как причина АГ. Названная тенденция неизбежно лены на несколько участков генома, которые
скажется на изложении материала, но в настоящей могут скрывать другие гены, играющие роль
монографии заболевания представлены по нозоло­ в первичной гипертензии
гическому принципу, поэтому и в данном разделе Еще раз повторим. Мы рассматриваем также
речь пойдет об ЭГ как нозологической форме. вариант обратимой (острой) АГ, которая может
В бесконечном числе работ по проблеме ЭГ возникать при поражении органов, участвующих
полно противоречий. С одной стороны, все при­ в регуляции АД. Так, возможно повышение АД
знают генетическую природу ЭГ, с другой — фак­ при заболеваниях почек, надпочечников и других
торы риска включают в число причин заболева­ эндокринных органов при генетически полноцен­
ния [71]. Не вдаваясь в детали (не об этом книга), ной системе регуляции гемодинамики. В таких
укажем, что наша глубокая убежденность состоит случаях прекращение патологического процесса
в том, что нужно рассматривать стойкую хрони­ в указанных органах приведет к нормализации АД.
ческую (и, следовательно, необратимую) систо- Особняком стоит АГ при ХПН. В этом случае АГ
ло/диастолическую АГ, при которой выявляется будет стойкой и хронической вследствие тяжело­
генетический дефект, считающийся характерным го нефросклероза, приведшего к стойкой утрате
для гипертонической болезни, единой формой ЭГ. депрессорной функции почек.
В случае возникновения АГ при заболеваниях Кратко изложим узловые вопросы понима­
органов, регулирующих артериальное давление в ния ЭГ; подробности см. [119].
отсутствие генетического полома, считать гипер- Патогенез. В основе стойкой хронической АГ ле­
тензию обратимой (острой, истинно симптома­ жит наследственный полигенный генетический де­
тической). Эти уточнения необходимы, иначе по фект, проявляющийся рядом структурных изменений
старинке (по многим сегодняшним рекомендаци­ (один из известных — изменения клеточных мемб­
ям) альбуминурия при гипертонической болезни ран) и запускающий РААС механизм, вызывающий
14 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

вазоконстрикцию и задержку натрия. Вформировании клетки живого организма, поэтому вместе с водой он
АГ существенную роль играет дисфункция эндотелия, проникает во все клетки, вызывая их отек, в том числе
вчастности — снижение продукции NO, Однако умень­ и отек эндотелиоцитов. При этом уменьшается про­
шение высвобождения NO— не единственный путь, свет сосудов, что является вторым, весьма важным
с помощью которого ДЭ участвует в формировании АГ. механическим компонентом подъема АД. Отекшие
ДЭ при АГ может развиться и вследствие повышенной эндотелиальные клетки значительно снижают свою
деградации NO при нормальной его выработке в эн- функциональную способность, а ведь именно они яв­
дотелиоцитах, а также в связи с первичным дефектом ляются основными регуляторами давления. Как уже
L-аргининового пути синтеза NO. было сказано, эндотелиальные клетки выстилают все
Активация прессорного цикла, в свою очередь, ак­ сосуды в один слой, а капилляры и вовсе состоят толь­
тивизирует депрессорную систему простагландинов. ко из них, и если их собрать и взвесить, то вес составит
Некоторое время эти системы могут находиться в рав­ почти 2 кг— это больше, чем вес печени! После «меха­
новесии, но после истощения депрессорной системы нического» подъема артериального давления начина­
произойдет закрепление АГ. ют «работать» различные эндокринные, гормональные
В 2002 г. была открыта еще одна система, альтер­ и др. механизмы, направленные не только на подъем,
нативная прессорной РААС, — система депрессор- но и на поддержание повышенного давления. При­
ного ангиотензина. В общих чертах она функциони­ чем логика довольно проста: из-за сужения сосудов в
рует следующим образом. Под влиянием ренина из различные органы и ткани организма начинает пос­
ангиотензиногена образуются два типа A-I: AT1-10 тупать меньше крови, и для их полноценного кровос­
и АТ1-9. Далее под действием АЛФ1 из ATI—10 об­ набжения сердце начинает сокращаться чаше (вот Вам
разуется привычный нам А-И (ATI— 8), а под дей­ и причина тахикардии при подъеме АД). Однако при
ствием АПФ2 — новый «депрессорный» A-II (ATI—7). этом может значительно уменьшаться сердечный вы­
Эти данные настолько свежи, что реальное их ос­ брос, и организм принимает «волевое» решение еще
мысление потребует времени. больше сузить сосуды (т. е. поднять давление). Продол­
Таким образом, обобщим: рассматривается еди­ жающееся неадекватное снабжение органов кровью
ная форма генетически обусловленной стойкой хро­ (несмотря на «принятые организмом меры») вызывает
нической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ). Факторы задержку выделения Na, чтобы увеличить количество
риска ее закрепления (факторы акселерации) — избы­ (объем) крови (помните— Na задерживает воду!). Та­
точное потребление поваренной соли, заболевания ким образом, замыкается масса порочных кругов, вы-
почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепле­ зывающих и поддерживающих высокое давление. Дру­
ние АГ реализуется через повышение общего пери­ гими словами, возникает гипертоническая болезнь.
ферического сосудистого сопротивления, увеличение Вы уловили нашу позицию?
сердечного выброса, ОЦК. Клиническая картина. Учитывая полигенную
Гипертрофия левого желудочка сердца, стольхарак- природу ЭГ, клинические проявления можно
терная для больных гипертонической болезнью, всегда рассматривать как генетически обусловленные
опережает формирование устойчивого гипертензивно-
го синдрома. Она обусловлена повышенной активнос­ три основных типа: кардиальный, почечный и
тью РААС, что обусловливает не только гипертонию, но церебральный. Кардиальный проявляется нарас­
и гипертрофию миокарда, стимуляцию факторов рос­ тающими коронарными патологическими прояв­
та, клеточную пролиферацию, усиленную наработку лениями по типу ИБС, прогрессирующего кар­
соединительно-тканного матрикса, развитие кардиос­ диосклероза. При почечном варианте— ранняя
клероза [13, 119]. Иначе говоря, все названные струк­ гиперфильтрация в почечных клубочках, перио­
турные изменения являются патогенетическим меха­ дические протеинурия, гематурия и последующее
низмом АГ, а не ее следствием.
развитие почечной недостаточности. Мозговой
Сегодня в увлечении генетикой, новыми данными
о роли эндотелия возникает определенный перекос вариант протекает с типичными церебральными
в нашем представлении: в понимании сути заболевания кризами, возможны ишемические и геморраги­
и, соответственно, подходах к терапии мы гонимся за ческие инсульты.
новизной, пренебрегая «хорошо забытым» старым. Это Присоединение паренхиматозного заболева­
можно понять, но не принять. Напомним (может быть,
кого-нибудь проймет) давно известные истины. Обыч­ ния почек, сужения почечных артерий, заболева­
но наша пища содержит около 10—15 г соли каждый ний надпочечников модифицирует промежуточ­
день. Это значительно превышает норму. Известно, что ные элементы патогенеза и качественно меняет
в состоянии физиологического равновесия натрий (как клинические проявления. Обычно АД становится
известно, химическая формула соли NaCl) выводит­ более высоким и трудно корригируемым.
ся из организма в минимальных количествах, так что,
в принципе, человеку достаточно 0,5 г соли в сут. Избы­ * * *
ток соли — основная причина возникновения избытка
жидкости. При этом увеличивается общее количество В этом (4-м) издании монографии мы приводим
циркулирующей крови (ее жидкой части— плазмы) рекомендации Совместной национальной комиссии
в сосудах. Отсюда увеличение нагрузки на сердце по предупреждению, выявлению, оценке и лечению
и, естественно, подъем давления. Однако Na являет­ высокого артериального давления 152].
ся неотъемлемой частью жизнедеятельности каждой
Артериальная гипертензия 15

По МКБ 10— гипертоническая болезнь (110—115); разнице 8 и более мм рт. ст. производятся два до­
ПОЭссенциальная(первичная)гипертония;III Гипер­ полнительных измерения. За конечное (регист­
тоническая болезнь с преимущественным поражением рируемое) значение принимается среднее из двух
сердца; 112 Гипертоническая болезньс преимуществен­ последних измерений. Для диагностики заболе­
ным поражением почек; 113 Гипертоническая болезнь вания должно быть выполнено не менее двух из­
с преимущественным поражением сердца и почек. мерений с разницей не менее недели.
4. Собственно измерение. Быстро накачать воз­
Рекомендации по предупреждению, выявлению, дух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст.
оценке и лечению высокого артериального давления превышающего систолическое (по исчезновению
Определение. Термин «гипертоническая бо­ пульса). АД измеряется с точностью до 2 мм рт. ст.
лезнь* (ГБ), предложенный Г. Ф. Лангом, соот­ Снижать давление в манжете на 2—3 мм рт. ст. в 1 с.
ветствует употребляемому в других странах по­ Уровень давления, при котором появляется 1 тон,
нятию «эссенциальная артериальная гипертензия соответствует систолическому АД (1-я фаза то­
(гипертония)». Под ГБ принято понимать хрони­ нов Короткова). Уровень давления, при котором
чески протекающее генетически обусловленное происходит исчезновение тонов (5-я фаза тонов
заболевание, основным проявлением которого Короткова), принимают за диастолическое дав­
является синдром артериальной гипертензии. ление. У детей и при некоторых патологических
Диагностика, Диагностика ГБ и обследование состояниях у взрослых невозможно определить
пациентов с АГ проводятся в строгой последова­ 5-ю фазу, тогда следует попытаться определить
тельности, отвечая определенным задачам: 4-ю фазу тонов Короткова, которая характеризу­
— определение стабильности повышения АД ется значительным ослаблением тонов. У больных
и его степени; старше 65 лет, больных сахарным диабетом и по­
— выявление наличия других факторов риска лучающих антигипертензивную терапию следу­
сердечно-сосудистых заболеваний и клинических ет также произвести измерение АД в положении
состояний, которые могут повлиять на прогноз стоя через 2 мин. Целесообразно также измерять
и лечение, а также отнесение больного к той или давление на ногах, особенно у больных моложе
иной группе риска; 30 лет. Измерение АД на ногах желательно прово­
— определение наличия поражений «органов- дить с помощью широкой манжеты (той же, что и
мишеней» и оценка их тяжести. для лиц с ожирением), фонендоскоп располагают
Согласно международным критериям ВОЗ­ в подколенной ямке.
МОГ 1999 г., АГ определяется как состояние, при
котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше Измерение АД на дому. Самоконтроль АД
и/или АДд— 90 мм рт. ст. или выше у лиц, не по­ больным или его родственниками с помощью
лучающих антигапертензивную терапию. автоматических и полуавтоматических приборов
Точность измерения артериального давления может быть чрезвычайно полезным в достижении
и, соответственно, правильность установления адекватного лечения АГ и является неотъемлемой
диагноза и степени АГ зависят от правильности частью образовательных программ.
измерения АД. Суточное амбулаторное мониторирование АД
Для измерения АД имеет значение соблюде­ Данные 24-часового измерения АД имеют боль­
ние следующих условий: шую прогностическую ценность, чем разовые из­
{.Положение больного: сидя в удобной позе; мерения. Рекомендуемая программа СМ АД пред­
рука на столе. Манжета накладывается на плечо полагает регистрацию АД с интервалами 15 мин
на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше в период бодрствования и 30 мин в период сна. От­
локтевого сгиба. сутствие ночного снижения АД или наличие чрез­
2. Обстоятельства: исключаются употребле­ мерного его снижения должны привлечь внимание
ние кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед ис­ врача, так как такие состояния увеличивают риск
следованием; курение в течение 30 мин. Исклю­ органных поражений.
чается применение симпатомиметиков, в том Далее определяются степень АГ, стадия забо­
числе назальных и глазных капель. левания и степень риска.
Измерение проводится в покое после 5-ми­
нутного отдыха. В случае, если процедуре измере­ Обследование пациента на предмет уточнения
ния АД предшествовала значительная физическая тяжести поражения органов-мишеней
или эмоциональная нагрузка, период отдыха сле­
дует продлить до 15—30 мин. Используется стандартный набор способов
Ъ. Кратность измерения. Для оценки уровня выявления поражения органов-мишеней. Уточ­
АД на каждой руке следует выполнить не менее няются сведения о возможных проявлениях ИБС,
трех измерений с интервалом не менее 1 мин; при СН, заболеваний ЦНС, поражений периферических
16 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 1 Хотя в «рекомендациях» все предлагаемые ме­


Определение и классификация уровней АД тоды исследования описаны очень детально, мы
решили в данном разделе их не приводить, ведь
Категория при необходимости Читатель все найдет в соот­
АДс/АДд Категория по JNC VII
noJNCVI ветствующих разделах книги.
Оптимальное <120/80 Нормальное
Нормальное 120-129/80-84 Предгипертензия Классификация АГ
Пограничное 130-139/85-89 Предгипертензия
Гипертензия £140/90 Гипертензия
Классификация— категория временная, и чем
она менее ценна для практической работы, тем
Стадия 1 140-159/90-99 Стадия 1 чаще ее меняют. Непреложными ценностями ос­
Стадия 2 160-179/100-109 Стадия 2 таются оценка тяжести заболевания и стадии как
Стадия 3 £180/110 Стадия 2 характеристики продвинутое™ патологического
Источники: The sixth report of the Joint National Com­ процесса.
mittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997; 157:2413-40. The /. Определение степени АГ
seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Классификация уровней АД у взрослых стар­
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. ше 18 лет представлена в табл. 1. Термин «степень»
JAMA 2003; 289:2560-2574
предпочтительнее термина «стадия», поскольку
сосудов, СД, подагры, нарушений липидного об­ слово «стадия» подразумевает прогрессирование
мена, бронхообструктивных заболеваний, забо­ во времени. Если значение АДс или АДд попада­
леваний почек, сексуальных расстройств и др. ет в разные категории, то устанавливается более
высокая категория. Степень АГ регистрируется в
Необходимо оценить образ жизни, семейные случаях впервые диагностированной АГ и у паци­
обстоятельства, потребление жирной пиши, по­ ентов, не получающих гипотензивные препараты.
варенной соли, алкогольных напитков, интенсив­
ность курения, физическую активность. Очень В связи с новыми данными о риске гипертен-
важен семейный анамнез АГ, СД, нарушений ли­ зии в течение жизни и впечатляющем повышении
пидного обмена, ИБС, инсульта или заболеваний риска сердечно-сосудистых осложнений при том
почек. уровне АД, который раньше считался нормаль­
ным, в отчете JNC VII введена новая классифи­
При обследовании больного обязательны изме­ кация, включающая термин «предгипертензия»
рение роста и веса с вычислением индекса массы для лиц с АДс от 120 до 139 мм рт. ст. и/или АДц
тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста от 80 до 89 мм рт. ст. Этот новый термин опреде­
в метрах); оценка состояния сердечно-сосудистой ляет тех лиц, у которых раннее вмешательство пу­
системы, в особенности, размеров сердца, нали­ тем оздоровления их образа жизни может снизить
чия патологических шумов, проявлений сердечной АД, вероятность роста АД с возрастом до гипер-
недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры тензивного уровня или полностью предупредить
печени), оценка пульса на периферических артери­ гипертензию.
ях, исключение коарктации аорты; патологических Еще одно изменение в классификации по
шумов в проекции почечных артерий. сравнению с JNC 6 состоит в объединении 2-й
Лабораторные и инструментальные иссле­ и 3-й стадий гипертензии в одну категорию
дования включают общий анализ крови и мочи; 2-й стадии. Это изменение отражает тот факт, что
определение концентрации калия, глюкозы на­ подход к лечению этих двух групп одинаков.
тощак, креатинина, общего холестерина крови.
Необходимы ЭКГ, рентгенография грудной клет­ 2. Определение группы риска
ки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной При оценке тяжести АГ было принято учиты­
полости. вать в первую очередь уровень АДс как отражение
В ряде случаев следует выполнить (при по­ глубины поражения сосудов, потери ими эластич­
дозрении на атеросклероз почечной артерии) ин- ности и выраженности периферического сосудис­
фузионную ренографию, сцинтиграфию почек, того сопротивления. Сейчас и это пересмотрено.
допллеровское исследование кровотока в почеч­ Накоплены впечатляющие данные, привлекаю­
ных сосудах, аортографию, раздельное определе­ щие большое внимание к важности АДс как одного
ние ренина при катетеризации почечных вен. из главных ФР ССЗ. С возрастом паттерн (описа­
В свете кардиоренаяьного континуума (см. раз­ ние типового решения) АДс изменяется. Повыше­
дел заболевания почек), возможно, придется ис­ ние АДс происходит на протяжении всей жизни,
следовать функцию почек, определить суточную в отличие от АДд, которое повышается приблизи­
потерю белка, посевы мочи, биопсию почки. тельно до 50 лет, имееттенденцию к выравниванию
Артериальная гипертензия 17

Таблица 2
Критерии стратификации риска
I АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (мм. рт. ст.)
Факторы риска степень I степень JJ степень I11
и анамнез (мягкая АГ) > АДс 140-159 (умеренная АГ) > АД 160-179 (тяжелая АГ) АДО 180
или АДд 90-99 или АДд 100-109 илиАДд>110
ГНетФР, ПОМ,АКС Низкий риск Средний риск Высокий риск
II. 1-2 фактора риска
Средний риск Средний риск Очень высокий риск
(кроме СД)
III. 3 и более ФР и/или
Высокий риск Высокий риск Очень высокий риск
ПОМ, и/или СД
IV.AKC Очень высокий риск Очень высокий риск Очень высокий риск
П р и м е ч а н и е. В диагнозе степень АГ указывается у пациентов, не получающих антигипертензивную терапию.

в течение следующего десятилетия и позже может считан исходя из данных об усредненном за


оставаться прежним или снизиться. Диастоличес- 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых забо­
кая гипертензия преобладает в возрасте до 50 лет леваний, о риске нефатальньгх инсульта и инфар­
и существует либо сама по себе, либо в сочетании кта миокарда по результатам Фрамингемского
с подъемом ДДс. Распространенность систоли­ исследования.
ческой гипертензии с возрастом увеличивается,
и у лиц старше 50 лет является наиболее частой 3. Определение стадии ГБ
формой гипертензии. АДд представляет собой бо­ В РФ по-прежнему актуально, особенно при
лее важный ФР, чем АДс, до 50 лет, а после этого формулировке диагностического заключения,
возраста большее значение имеет АДс. использование 3-стадийной классификации ги­
Клинические испытания доказали, что конт­ пертонической болезни (ВОЗ, 1993).
роль изолированной систолической гипертензии Гипертоническая болезнь 1 стадии характе­
снижает общую смертность, смертность от ССЗ, ризуется наличием стойкой хронической систо-
частоту инсультов и проявлений СН. Данные как ло-диастолической АГ и отсутствием изменений
обсервационных исследований, так и клиничес­ «органов-мишеней**.
ких испытаний показывают, что частота компен­ Гипертоническая болезнь II стадии предпола­
сации АДд превышала 90%, тогда как частота ком­ гает наличие одного или нескольких изменений
пенсации АДс была значительно ниже (60—70%).
со стороны «органов-мишеней» (см. табл. 2).
У больных АГ прогноз зависит не только от Гипертоническая болезнь III стадии устанав­
уровня АД. Наличие сопутствующих факторов ливается при наличии одного или нескольких
риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», ассоциированных (сопутствующих) состояний
а также наличие ассоциированных клинических (см. табл. 2).
состояний имеет не меньшее значение, чем сте­ Мы уже указывали, что в JNC 7 2-я и 3-я ста­
пень повышения АД, в связи с чем в современную дии гипертензии объединены в одну категорию
классификацию введена стратификация больных 2-й стадии (одинаков подход к лечению).
в зависимости от степени риска. И, действительно, установление III стадии бо­
Решение о характере ведения пациента с АГ лезни не отражает развития заболевания во вре­
следует принимать не только на основании уровня мени и причинно-следственных связей между АГ
АД, но также обязательно с учетом наличия других и имеющейся патологией сердца (в частности,
факторов риска и сопутствующих заболеваний,
таких как диабет, патология «органов-мишеней»,
сердечно-сосудистые и почечные поражения. Не­ * Тезис, на наш взгляд, кажется сомнительным. Разбирая
обходимо также учитывать некоторые аспекты патогенез любого заболевания, подавляющее большинство
личностного, клинического и социального поло­ исследователей признают примат структурных изменений
жения больного. Чтобы оценить суммарное вли­ над функциональными. Применительно к АГ необходимо
признать наличие увеличенного ОПС еще до закрепления
яние нескольких факторов риска относительно АГ. Это и логично. Без повышенного ОПС систоло-диасто-
абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудис­ лической АГ быть не может. А это подразумевает утолщение
тых поражений, экспертами ВОЗ—МОГ предло­ медии резистивных сосудов. То же нужно сказать и о ГЛЖ.
жена стратификация риска по четырем категори­ Вез гипертрофии миокарда сердце не в состоянии подде­
ям (низкий, средний, высокий и очень высокий рживать хроническую АГ. Подробно это нами разобрано в
риск— табл. 2, 3). Риск в каждой категории рас­ нашей монографии 1119] (авторы).
18 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 3
Распределение АГ по степени риска
Факторы Поражение Ассоциированные
риска «органов-мишеней» (сопутствующие) клинические состояния
Основные Гипертрофия левого желудочка ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
мужчины >55лет (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография) Ишемический инсульт
женщины >65лет Микроальбуминурия, протеинурия Геморрагический инсульт
курение и/или креатининемия 1,2—2,0 мг/дл Транзиторная ишемическая атака
холестерин >6,5 ммоль/л Ультразвуковые или рентгеноло­
семейный анамнез ранних сердеч­ гические признаки атеросклероти- ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
но-сосудистых заболеваний (у жен­ ческой бляшки Инфаркт миокарда
щин <65 лет» у мужчин <55 лет) Генерализованное или очаговое Стенокардия
сахарный диабет сужение артерий сетчатки Коронарная реваскуляризация
Дополнительные* факторы рис­ Застойная сердечная недостаточность
ка, негативно влияющие на прогноз
больного с АГ; ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
снижение холестерина ЛПВП Диабетическая нефропатия
повышение холестерина ЛГТНП Почечная недостаточность (креатининемия
микроальбуминурия при диабете > 2,0 мг/дл)
нарушение толерантности к глюкозе
ожирение СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
малоподвижный образ жизни Расслаивающая аневризма аорты
повышение фибриногена Симптоматическое поражение перифериче­
социально-экономическая группа ских артерий
риска
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
Геморрагии или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

П р и м е ч а н и е . ФР — факторы риска, ПОМ — поражение «органов-мишеней», АКС — ассоциированные клиничес­


кие состояния. Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) — менее 15%,
средний риск (2) — 15-20%, высокий риск (3) — 20-30%, очень высокий риск (4) — 50% или выше.

стенокардией). Наличие ассоциированных состо­ Гипертоническая болезнь II стадии. Сахарный


яний позволяет отнести больного в более тяжелую диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).
группу риска. При формулировке диагноза ГБ
обозначаем стадию заболевания и степень риска. Лечение артериальной гипертензии
У лиц с впервые выявленной и/или нелеченной L Цели терапии
АГ следует указать стеень повышения АД. Кроме
того, рекомендуется детализация имеющихся по­ Современный уровень знаний АГ диктует при­
ражений «органов-мишеней», факторов риска и оритет первичной профилактики этого заболева­
сопутствующих клинических состояний. ния. Необходимо снизить или свести к минимуму
Примеры диагностических заключений: влияние в популяции общеизвестных факторов
Гипертоническая болезнь II стадии. Сте­ риска (в особенности у лиц с предгипертензией).
пень — 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого Популяционный подход к снижению уровня АД
желудочка. Риск 3 (высокий). даже на небольшую величину может существен­
Гипертоническая болезнь II стадии. ИБС. но уменьшить риск заболеваемости и смертности
Стенокардия напряжения II функциональный или, по крайней мере, отсрочить начало гипер­
класс. Риск 4 (очень высокий). тензии.
Гипертоническая болезнь II стадии. Атероск­ Основной целью лечения больного ГБ являет­
лероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий). ся достижение максимальной степени снижения
Гипертоническая болезнь II стадии Сте­ общего риска ССЗ и смертности. Это предпола­
пень — I. Облитерирующий атеросклероз со­ гает воздействие на все выявленные обратимые
судов нижних конечностей. Перемежающаяся факторы риска, такие как курение, высокий уро­
хромота. Риск 4 (очень высокий). вень холестерина и диабет, соответствующее ле­
чение сопутствующих заболеваний, равно как
* Роль этих факторов и настоящее время считается су­ и коррекцию самого по себе повышенного АД.
щественной, их наличие может увеличивать абсолютный Интенсивность лечения прямо пропорциональна
риск й пределах одной группы риска, поэтому их оценка же­
лательна при наличии возможности. уровню риска, определяемого по табл. 3.
Артериальная гипертензия 19

Врачебная тактика у больных с АГ 1—2 степени


\
Выявить другие факторы риска, ПОМ и АКС (табл. 2)
Начать мероприятия по изменению образа жизни
Определить уровень абсолютного риска (табл. 3)

Очень высокий Высокий Средний Низкий


Начать Начать Мониторинг АД Мониторинг АД
лекарственную лекарственную и других факторов риска и других факторов риска
терапию терапию в течение 3—6 мес в течение 3-12 мес

АД > 140 АД< 140 АД > 150 АД < 150


или или или или
АДа>90 АДд<90 АДц>95 АДд<95

и и 1' 1'
Начать Продолжить Начать Продолжить
лечение мониторинг лечение мониторинг

Рис. 1. Алгоритм ведения больных с АГ I—II степени

Целевым уровнем АД является уровень АД ме­ необходимости назначается терапия по поводу


нее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабе­ других факторов риска и/или сопутствующих за­
том необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт. ст., болеваний.
при ХПН с протеинурией более 1 г/сут— ниже Поскольку группа среднего риска чрезвычай­
125/75 мм рт. ст.*. но гетерогенна по уровню АД и характеру фак­
Достижение целевого АД должно быть посте­ торов риска, то решение о сроке начала медика­
пенным и хорошо переносимым пациентом. Чем ментозной терапии принимает врач. Допустимо
выше абсолютный риск, тем большее значение наблюдение за больным с контролем АД в течение
имеет достижение целевого уровня АД. В отно­ нескольких недель (до 3—6 мес) для принятия ре­
шении сопутствующих АГ других факторов риска шения о назначении лекарственной терапии. Ее
также рекомендуется добиваться их эффективно­ следует начать при сохранении уровня АД более
го контроля, по возможности нормализации со­ 140/90 мм рт. ст.
ответствующих показателей. В группе низкого риска следует провести дли­
тельное наблюдение за больным (6-12 мес) перед
2. Общие принципы ведения больных принятием решения. Лекарственную терапию в
Если пациент отнесен к группе высокого и этой группе назначают при сохраняющемся уров­
очень высокого риска, то следует назначить не­ не АД более 150/95 мм рт. ст.
медленный прием препаратов по поводу АГ. При Алгоритм ведения больного с АГ I—II степени
представлен на схеме (рис. 1).
* Приведенные уровни целевого АД, с нашей точки зре­ 3. Мероприятия по изменению образа жизни
ния, должны быть оценены критически. Если при СД под­
держание АД в пределах 130/85 мм рт. ст. оправдано, то для Мероприятия по изменению образа жизни
состояния выраженного нефросклероза адекватность уровня рекомендуются всем больным, в том числе и по­
АД ниже 125/75 мм рт. ст. сомнительно. Наличие ХПН под­
разумевает диффузное разрастание соединительной ткани лучающим медикаментозную терапию, особенно
с очевидным ухудшением перфузии почек. Последнее — при наличии тех или иных факторов риска. Они
мощнейший фактор стимуляции всей РААС. Рекоменду­ позволяют снизить АД, уменьшить потребность
емый уровень АД несомненно усугубит почечную ишемию. в антигипертензивных препаратах и максимально
На наш взгляд, в случае ХПН целесообразно поддерживать повысить их эффективность, благоприятно пов­
АД в пределах 140/90 мм рт. ст. (авторы). Мы не единствен­ лиять на другие имеющиеся факторы риска, осу­
ные, кто сомневается в целесообразности сохранения низко­
го АД у больных АГ. В 18 издании руководства Merck [148] ществить первичную профилактику ГБ и снизить
также высказаны сомнения относительно принятого целево­ риск сопутствующих сердечно-сосудистых рас­
го уровня АД. стройств на уровне популяций.
20 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Немедикаментозные методы включают в себя • Препараты, влияющие на рецепторный ап­


отказ от курения; снижение и/или нормализацию парат:
массы тела (достижения ИМТ <25 кг/м2); сниже­ а) блокаторы с^-адренорецепторов (празозин,
ние потребления алкогольных напитков менее доксазозин);
30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут б) блокаторы 3|-адренорецепторов (атенолол,
у женщин; увеличение физических нагрузок, ре­ метопролол, бетаксолол, небиволол, бисопро-
гулярные аэробные (динамические) физические лол).
нагрузки по 30—40 мин не менее 4 раз в нед; полное • Блокаторы кальциевых каналов клеточной
исключение поваренной соли на период до норма­ мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин,
лизации АД. лацидипин, верапамил, дилтиазем).
Комплексное изменение режима питания •Диуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые
(увеличение употребления растительной пищи, диуретики, калийсберегающие препараты).
уменьшение употребления насыщенных жиров, • Ингибиторы ангиотензинпре вращающе­
увеличение в рационе калия, кальция, содержа­ го фермента (иАПФ)— эналаприл, лизиноприл,
щихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, рамиприл, трандолаприл, периндоприл, моэкси-
содержащегося в молочных продуктах). прил, фозиноприл, квинаприл.
• Блокаторы рецепторов к ангиотензину (AT)
4. Принципы лекарственной терапии II— лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесар-
Применять низкие дозы антигипертензивных тан, телмисартан.
средств на начальном этапе лечения, начиная В случаях неосложненной АГ при отсутствии
с наименьшей дозировки препарата с целью установленных показаний для назначения других
уменьшить неблагоприятные побочные эффек­ гипотензивных препаратов предпочтение следу­
ты. Если имеется хорошая реакция на низкую ет отдавать диуретикам и Р-адреноблокаторам.
дозу данного препарата, но контроль АД все еще Диуретики являются практически непревзойден­
недостаточен, целесообразно увеличить дозиров­ ными по предупреждению сердечно-сосудистых
ку этого препарата при условии его хорошей пе­ осложнений гипертензии. Диуретики обычно хо­
реносимости. рошо переносятся. Дозы тиазидных диуретиков,
Использовать эффективные комбинации низ­ применявшиеся в успешно проведенных клини­
ких и средних доз антигипертензивных препаратов ческих исследованиях, обычно были эквивалентны
с целью максимального снижения АД и хорошей 25—50 мг гидрохлортиазида или 12,5—25 мг хлор-
переносимости. При неэффективности первого талидона. Более высокие дозы сопровождаются
препарата предпочтительнее добавление малой более выраженной гипокалиемией, повышением
дозы второго препарата, чем повышение дозиров­ уровня мочевой кислоты, сексуальной дисфун­
ки исходного. Перспективно использование фик­ кцией, нежелательными метаболическими эф­
сированных низкодозовых комбинаций. фектами. У пациентов, уже страдавших диабетом,
Проводить полную замену одного класса пре­ кардиальных событий при приеме диуретиков
паратов на другой класс препаратов при низком было меньше, чем в группе иАПФ. Гипокалиемия,
эффекте или плохой переносимости без увеличе­ вызываемая тиазидными диуретиками, может иг­
ния дозировки или добавления другого препарата. рать роль в увеличении частоты желудочковой
При возможности применять препараты дли­ эктопии и, возможно, внезапной смерти, в осо­
тельного действия, обеспечивающие эффектив­ бенности при высоких дозах тиазидов и в отсутс­
ное снижение АД в течение 24 часов при одно­ твие калийсберегающих препаратов. Тиазидные
кратном ежедневном приеме. Комбинировать диуретики дешевле, чем другие антигипертензив­
антигипертензивные препараты с препаратами, ные препараты, хотя, несмотря на очевидные их
корригирующими другие факторы риска, прежде преимущества, они все еще используются недо­
всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и статочно широко.
гипогликемическими препаратами. Блокаторы $-адренорецепторов— одна из глав­
ных групп лекарственных средств для лечения
5. Рекомендации для индивидуального подбора артериальной гипертензии. Основным механиз­
антигипертензивного препарата мом действия является снижение энергетических
Антигипертензивные препараты, используе­ затрат сердца. Урежая частоту сердечных сокра­
мые в настоящее время для лечения ГБ, класси­ щений и снижая систолическое давление, БАБ
фицируют следующим образом. уменьшают выполняемую сердцем работу, осо­
• Препараты центрального действия— стиму­ бенно во время нагрузки, благодаря чему сокра­
ляторы 1,-имидазолиновых рецепторов (моксо- щается потребность миокарда в кислороде. Кро­
нидин, рилменидин). ме того, за счет удлинения диастолы возрастает
Артериальная гипертензия 21

время коронарной перфузии, улучшается кровос­ Антагонисты кальция. П рол он ги рова н н ые


набжение субэндокардиальных слоев миокарда. дигидропиридиновые антагонисты кальция,
БАБ подразделяются на: блокируя ток ионов кальция через медленные
1. Неселективные, ингибирующие как 3j, так каналы различных клеток и более избирательно
и (32-адренорецепторы: ГМК сосудов, уменьшают сосудистое перифе­
а) не имеющие симпатикомиметической ак­ рическое сопротивление при отсутствии влия­
тивности: пропранолол, соталол, тимолол; ния на сократимость сердца. Снижение АД не
б) имеющие симпатикомиметическую актив­ сопровождается рефлекторной тахикардией за
ность: окспренолол, пиндолол. счет медленного развития гипотензивного эф­
2. Кардиоселективные, ингибирующие Р,-ад- фекта, при этом не происходит увеличения вы­
ренорецепторы: броса катехоламинов. Амлодипин не влияет на
а) не имеющие симпатикомиметической ак­ проводимость синусового узла и внутрисердеч-
тивности: атенолол, метопролол, талинолол; ную проводимость, зато благотворно влияет на
б) имеющие симпатикомиметическую актив­ агрегацию тромбоцитов и возможности замедлять
ность: ацебутолол. темп развития атеросклероза. Препараты этой
БАБ рекомендуются для преимущественного группы показаны для преимущественного приме­
использования при наличии сопутствующих АГ нения при стабильной стенокардии, ИАГс, СД,
стенокардии, перенесенного ИМ, тахиаритмий. у пожилых пациентов, а также в ситуациях вы­
В отличие от предыдущих версий рекомендаций сокого коронарного риска. В рекомендациях
ОНК и ВОЗ/МОАГ к установленным показани­ ЕОК/ЕОАГ рекомендуется их применение при
ям для назначения р-адреноблокаторов отнесены поражении периферических артерий, в частнос­
СД 2 типа и СН, а также ситуации высокого ко­ ти сонных. Верапамил и дилтиазем показаны при
ронарного риска. Препараты относительно про­ суправентрикулярных нарушениях ритма, про­
тивопоказаны при обструктивных заболеваниях тивопоказаны при нарушениях проводимости
легких и выраженных нарушениях внутрисердеч- иСН.
ной проводимости. Наряду с разработкой препа­ Антагонисты рецепторов ангиотензина П.
ратов повышенной селективности разрабатывают АрАТП являются новым классом лекарственных
препараты с комбинированным рецепторным средств, влияющих на активность РААС. Главны­
аффинитетом. К таковым относятся лабеталол ми преимуществами АрАТП перед ингибиторами
(а и (3-адреноблокатор — одно из средств первого АПФ являются более полная блокада эффектов
ряда для лечения гипертензионных кризов), кар- AT-II благодаря блокированию специфических
ведилол (а 1? Pj- и Р2-блокатор — препарат, хорошо AT-1-рецепторов и отсутствие антикининазного
зарекомендовавший себя при лечении хрониче­ действия, что улучшает переносимость. Хорошая
ской СН, причем карведилол оказался эффектив­ переносимость и удобство применения антагони­
нее метопролола) и не зарегистрированный в Рос­ стов рецепторов АТ-П вместе с высокой эффек­
сии целипролол— препарат, блокирующий Р-1 тивностью решают одну из важнейших проблем
и активизирующий р-2 рецепторы. успешного лечения ГИПертонии— привержен­
Ингибиторы АПФ. Преимущество препаратов ность больных к лечению.
этой группы — в их способности к нефропротек- По химическому строению антагонисты ре­
ции у больных АГ и СД, а также при паренхима­ цепторов АТ-П относятся к следующим группам:
тозных заболеваниях почек. К основным меха­ — бифенилтетразолы (лозартан, кандесартан,
низмам нефропротективного эффекта относят ирбесартан);
снижение внутриклубочковой гипертензии, что — небифениловые тетразолы (телмисартан);
существенно для всех заболеваний, в том числе — небифиниловые нететразолы (эпросартан);
для диабетической нефропатии. Следствием это­
го является уменьшение протеинурии, которая — негетероциклические (валсартан).
сама — фактор прогрессирования поражения по­ АрАТП приводят к системной вазодилатации
чек, и увеличение СКФ. Кроме этого, ингибиторы и снижению ОПСС благодаря сложным нейро-
АПФ способствуют увеличению диуреза, увеличе­ гуморальным реакциям, реализующимся за счет
нию натрийуреза и уменьшению экскреции калия. блокады AT-1-рецепторов и стимуляции по ме­
Рекомендуются при ЗСН, после перенесенного ханизму «обратной» связи AT-II-рецепторов.
ИМ, дисфункции ЛЖ, при СД, диабетической Препараты противопоказаны при беременности,
и недиабетической нефропатиях, при высоком двустороннем стенозе почечных артерий.
коронарном риске и для вторичной профилак­ а-Адреноблокаторы. Блокада а-адренорецеп-
тики инсультов. Противопоказаны при беремен­ торов вызывает расширение артерий, но преиму­
ности, двухстороннем стенозе почечных артерий, щественно— артериол, прекапиллярных сфин­
гиперкалиемии. ктеров (в том числе коронарных и легочных) и
22 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 4
Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения АГ

Класс Абсолютные Относительные Абсолютные Относительные


препаратов показания показания противопоказания противопоказания
Сердечная недостаточность Дислипидемия
Диуретики Пожилые больные Диабет Подагра Сохраненная сексуальная ак­
Систолическая гипертензия тивность у мужчин
Дислипидемия
Стенокардия Сердечная недо­ Астма и хронический
Спортсмены и физически ак­
Перенесенный инфаркт ми­ статочность обструктивный бронхит
р-адреноблокаторы тивные пациенты
окарда Беременность Блокада проводящих пу­
Болезни периферических со­
Тахиаритмии Диабет тей сердца**
судов
Сердечная недостаточность
Дисфункция левого желу­ Беременность
дочка Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почеч­
Ингибиторы АПФ
Перенесенный инфаркт ми­ Двусторонний стеноз ных артерий
окарда почечных артерий
Диабетическая нефропатия
Стенокардия
Блокаторы кальци­ Поражения пери­ Блокада проводящих Застойная сердечная недо­
Пожилые больные
евых каналов ферических сосудов путей сердца* статочность
Систолическая гипертензия
Нарушение толе­
р-адренергические Гипертрофия предстатель­ рантности к глю­
Ортостатическая гипотензия
блокаторы ной железы козе
Дислипидемия
Беременность
Антагонисты Кашель при приеме ингиби­ Сердечная недо­ Двусторонний стеноз
Ангиотенэина-П торов АПФ статочность почечных артерий
Гиперкалиемия
Метаболический синдром Атриовентрикулярная блока­
Сахарный диабет
Агонисты имидазо- или ожирение да II—III степени
Микроальбумину­
линовых рецепторов Нарушение толерантности Тяжелая сердечная недоста­
рия
к глюкозе точность

Атриовентрикулярная блокада 2 или 3 степени


* Атриовентрикулярная блокада 2 или 3 степени для верапамила или дилтиазема
вен, что приводит к снижению ОПСС и как след­ (за исключением клофелина, предназначенного
ствие — АД. Расширяя артериолы и прекапилляр» для купирования кризов и краткосрочного лече­
ные сфинктеры, а-адреноблокаторы значитель­ ния АГ) могут использоваться в качестве первой
но улучшают кровоснабжение головного мозга, линии, при этом их дозы должны быть умень­
мышц, кожи, слизистых. Расширение емкост­ шены. Предпочтительно их использование в
ных сосудов— вен— приводит к депонированию комбинации с другими антигипертензивными
в них крови и уменьшению венозного возврата средствами. Применение прямых вазодилатато-
к сердцу; это является причиной ортостатической, ров (гидралазин, миноксидил) не рекомендуется
или постуральной, гипотензии (резкое снижение в качестве препаратов первой линии терапии.
артериального давления при переходе из положе­
ния лежа в положение стоя), а также тахикардии. 6. Эффективные комбинации препаратов
Рекомендации по выбору препарата из основ­ Диуретик и р-адреноблокатор.
ных современных классов антигипертензивных Диуретик и ингибитор АПФ (или АрАТИ).
средств с учетом противопоказаний представле­ БКК из группы дигидропиридинов и Р-бло-
ны в табл. 4. катор.
Применение препаратов центрального дейс­ БКК и ингибитор АПФ.
твия, таких как клофелин, резерпин, метилдопа, В эффективных комбинациях используют пре­
рекомендуется в качестве терапии резерва, так как параты различных классов для того, чтобы получить
они обладают большим количеством побочных дополняющий друг друга зч|эфект путем сочетания
эффектов. Исходя из соображений стоимости,они препаратов с различными механизмами действия
Артериальная гипертензия 23

и одновременным сведением до минимума взаимо­ И еще. Рекомендуется использовать пишу, бо­


действий, которые ограничивают снижение АД. гатую калием (калий является, в некотором роде,
антагонистом Na, т. е. вытесняет его из клетки).
Авторские рекомендации Такие продукты, как чернослив, абрикосы, тык­
по лечению больных артериальной гипертензией ва, капуста, картофель, шиповник, грецкие оре­
хи, изюм, весьма полезны больному ГБ.
Скажем сразу, что по этому вопросу уже все Следующим ориентиром должно быть четкое
написано. Несколько смущает, что каждый серь­ представление о различной силе гипотензивных
езный анализ с красивой аббревиатурой считает средств. Знание и учет механизма действия ле­
исследованный препарат самым лучшим. Это на­ карственного препарата очень важно, но сила
столько очевидный факт, что последнее время ис­ препарата должна приниматься во внимание в
пользуют метаанализ, т. е. сводят воедино данные первую очередь. Такой подход не исключает не­
многих исследований и ... получается нечто похо­ возможности использования нужного по адекват­
жее на среднюю температуру больных в больни­ ности препарата при наличии противопоказаний
це. Мы бы хотели лишь подчеркнуть следующие или индивидуальных особенностей развития за­
моменты. болевания.
Важнейшей составляющей успеха является Поскольку речь идет о выраженной гипертен­
систематическое (максимально частое) общение зии (с «мягкой» и «пограничной» можно справить­
врача и больного. Нельзя категорично рекомендо­ ся ограничением соли), то попробуем обосновать
вать больному постоянный прием гипотензивного наше предложение. Итак, выбираем «сильные»
препарата (что обычно и делается, но с точностью препараты. Это атенолол и диуретики (фуросе-
наоборот), как и перекладывать на плечи больного мид). Механизмы антигипертензивного действия
самоконтроль АД и самостоятельный выбор дозы БАБ были описаны ранее.
и даже приема препарата. Все это должен делать Pj -селективные адреноблокаторы практи­
врач, так как только врач может учесть все состав­ чески безопасны у больных с обструктивными
ляющие заболевания у данного больного. заболеваниями легких (бронхиальной астмой
Следующим фактором, на наш взгляд, явля­ и хроническим бронхитом), не вызывают су­
ется немодное сейчас отношение к роли стресса щественных нарушений липидного состава
в течении заболевания. Мы отнюдь не предлагаем крови и метаболизма глюкозы. Как известно,
вернуться к кортико-висцеральной основе ГБ. Но ^-селективные адреноблокаторы представлены
максимально возможное избавление больного от довольно большим числом препаратов. Убеди­
постоянного психологического прессинга— важ­ тельных данных о преимуществе того или ино­
ная тактическая задача лечения. го конкретного препарата мы не видели. Ес­
Считать обязательным урегулирование сна. тественно, больше пишут о новых препаратах.
Больной должен спать не менее 7, а лучше 8 ч. Атенолол— патриарх в этой группе, о нем уже
Реализация этого условия уже может снизить столько написано, что ничего нового не приду­
(не нормализовать) АД. маешь. От себя добавим, что атенолол прекрасно
И снова вернемся назад. Непреложной оста­ тарируется, его терапевтическая широта огромна
ется необходимость устранения факторов риска (от 12,5 до 150 мг/сут), привыкание даже при дли­
(ожирение, атеросклероз, ИБС, курение, гиподи­ тельном применении бывает редко. Но, повто­
намия). Следующим ориентиром мы бы считали рим, все сказанное «работает» только при обессо-
учет постоянно существующего переизбытка на­ ливании.
трия у всех больных АГ. Мы настаиваем на том О диуретиках уже ничего нового не скажешь.
положении, что задержка натрия играет исклю­ Но все же... Много пишут и о целесообразности
чительно важную роль в поддержании АГ. Вклад использования «петлевых» диуретиков, к кото­
задержки натрия может быть различным у каж­ рым относятся препараты, действующие в петле
дого больного, но, по нашему глубокому убежде­ Генле нефрона: фуросемид, этакри новая кислота,
нию, без устранения этой задержки полноценное буметанид. Эти препараты скорее диуретики, чем
лечение АГ невозможно. гипотензивные средства, их натрийуретическое
Еще раз отметим исключительную важность действие более сильное, диуретический эффект
полного исключения соли из рациона. И пусть наступает сравнительно быстро. Еще раз повто­
это требование не покажется формальным. До рим, нам необходимо максимально быстро осво­
полного обессоливания организма эффективного бодить организм гипертоника от соли. При их до­
лечения артериальной гипертензии самыми мощ­ статочном диуретическом действии возможен и
ными гипотензивными препаратами добиться гипотензивный эффект. Начало действия препа­
невозможно. По нашему мнению, обессоливание ратов при в/в введении уже через 5 мин., продол­
актуально при любой форме АГ. жительность— до 2 ч. При приеме внутрь эти же
24 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

показатели составляют соответственно 30 мин что предлагаемые препараты действительно не


и 6 ч. В практике лечения АГ их можно исполь­ плохи, но большинство из них хороши для лече­
зовать для купирования криза. Терапевтическая ния мягкой гипертонии.
широта диуретиков данного класса достаточно
велика и составляет для фуросемида 40—120 мг, Лечение артериальной гипертензии
этакриновой кислоты— 50-100 мг, буметанида — в отдельных группах больных
0,5—2 мг. Но в случае необходимости (почечная L АГу пожилых
недостаточность) доза фуросемида, например,
может быть повышена до 1200 мг. Лечение АГ у пожилых больных следует начи­
Естественно, мы боимся потерь калия. Не сле­ нать также с изменения образа жизни. Ограни­
дует переоценивать возможности спиронолактона. чение поваренной соли и снижение веса в этой
Лучше использовать комбинацию спиронолактон группе оказывают существенный антигипертен-
и массивного введения калия с продуктами. зивный эффект.
Большой ошибкой было воспринять этот Начальная доза всех препаратов у пожилых
текст как призыв предать забвению остальные пациентов может быть снижена вдвое. При пос­
препараты. Все они имеют свои плюсы и минусы; ледующем наблюдении следует обратить внима­
а главное— занимают свою нишу в программе ле­ ние на возможность ортостатической гипотензии.
чения АГ. На их свойствах мы, пусть и кратко, ос­ Следует с осторожностью использовать препара­
танавливались выше. На наш взгляд, предпочтение ты, вызывающие значимую вазодилатацию, такие
нужно отдавать препаратам, действующим 24 ч. как (3-блокаторы и прямые вазодилататоры, а так­
И еще. У каждого врача набирается опыт рабо­ же высокие дозы мочегонных.
ты с конкретным лекарственным средством. Это Предпочтение при выборе препарата отдает­
очень важный фактор успешного лечения боль­ ся диуретикам. Альтернативными препаратами,
ных. Жаль, что он не фигурирует ни в руковод­ особенно при систолической гипертензии, явля­
ствах, ни в рекомендациях- Мы призываем к учету ются длительно действующие БКК. При наличии
всего сказанного. показаний целесообразно использование инги­
биторов АПФ, 3-блокаторов и т. д.
* * *
2. Беременность
Согласитесь, мало кто так расставлял акценты!
Но мы вынуждены были сгущать краски. Иначе Препаратом выбора при лечении АГ бере­
мы написали бы 1001 -ю статью на тему о лечении менных является метилдопа (допегит). Для пос­
гипертонии. Прибавление в название «новей­ тоянной терапии артериальной гипертензии
шее», «современное», «новое» справедливо толь­ у беременных широко используются такие ан-
ко для заголовка. тигипертензивные препараты, как (3-блокаторы,
в частности атенолол (ассоциируется с задержкой
Но не надо впадать в крайности. Все существу­ роста плода в условиях длительного использова­
ющие препараты для лечения артериальной гипер- ния в течение всей беременности), а также лабе-
тензии имеют право на использование. Кним надо толол, гидралазин, нифедипин. Диуретики следу­
обращаться при весьма незначительном подъеме
артериального давления. Не надо забывать об ин­ ет применять с осторожностью, так как они могут
дивидуальной непереносимости любого (!) препа­ еще больше снизить уже измененный объем плаз­
рата. Это касается любого, еще раз подчеркнем — мы крови.
любого препарата. Больного нужно предупредить При преэклампсии АД свыше 170/100 мм рт. ст.
о такой возможности. требует лечебных мероприятий по его снижению
Затем, не менее важным нужно считать необ­ с целью защиты матери от риска инсульта или эк­
ходимость тонкого тарирования дозы и схемы на­ лампсии. К препаратам, которые используются
значения того или иного препарата. Существую­ для быстрого снижения АД, относятся нифеди­
щий стандартный подход с назначением лекарств пин, лабетолол, гидралазин и сульфат магния.
на более или менее длительный срок, влучшемслу- При беременности не рекомендуются следую­
чае с самоконтролем, не дает нужного результата. щие препараты: ингибиторы АПФ, обладающие
Перекладывание приема решения на плечи боль­ тератогенным действием, и антагонисты рецеп­
ного или, что еше хуже, жесткая схема назначе­ торов А-П, действие которых, вероятно, сходно с
ния, независимо от реакции сосудистого тонуса, таковым у ингибиторов АПФ.
являются глубоко ошибочными. 3, Некоторые аспекты лечения АГу женщин
В заключение еще один нюанс. Не хотим оби­
деть фармацевтические фирмы— они так стара­ Общие принципы терапии, прогноз и эффек­
ются, они поддерживают нашу медицину, врачей, тивность отдельных препаратов не имеют сущес­
особенно ведущих клиницистов. Надо сказать, твенных половых различий.
Артериальная гипертвнзия 25

У женщин, принимающих оральные контра­ терей белка >1 г/сут устанавливается более низкий
цептивы, чаще развивается АГ\ особенно в соче­ целевой уровеньАД (125/75 мм рт. ст.), чем при ме­
тании с ожирением, у курящих и в более старшем нее выраженной протеинурии (130/85 мм рт. ст.).
возрасте. При развитии АГ на фоне приема этих
препаратов последние следует отменить. 8. Сахарный диабет
4. Поражения сосудов головного мозга Для всех больных сахарным диабетом устанав­
ливается целевой уровень лечения АД 130/85 мм рт.
У лиц с инсультом или преходящими нару­ ст. Рекомендуются ингибиторы АПФ, БКК и низ­
шениями мозгового кровообращения в анамнезе кие дозы мочегонных.
риск дальнейших подобных проявлений очень Несмотря на возможные негативные эффекты
велик. Антигипертензивная терапия обеспечи­ на периферический кровоток и способность про­
вает существенное снижение риска инсульта. лонгировать гипогликемию и маскировать ее сим­
Снижение АД должно проводиться постепенно до птомы больным АГ с СД показано применение
достижения минимальных переносимых уровней. Р-адреноблокаторов, особенно в сочетании с ИБС
Необходимо следить за возможностью ортостати- и перенесенным ИМ, так как их использование
ческой гипотензии. улучшает прогноз пациентов.
5. АГв сочетании При контроле лечения следует помнить о воз­
можной ортостатической гипотензии.
с ишемической болезнью сердца
У больных с ИБС в качестве антигипертен- 9. Больные бронхиальной астмой и ХОБЛ
зивной терапии следует использовать в первую Больным этой группы р-адреноблокаторы
очередь Р-адреноблокаторы (при отсутствии про­ противопоказаны. С осторожностью следует ис­
тивопоказаний) и ингибиторы АПФ. Могут быть пользовать ингибиторы АПФ, в случае появления
также применены БКК за исключением коротко­ кашля их можно заменить на антагонисты рецеп­
действующих. торов к А-II.
У больных, перенесших ИМ, следует применять Препараты, применяемые для лечения брон-
Р-адреноблокаторы без внутренней симпатомиме- хообструкции, часто ведут к повышению АД. На­
тической активности и ингибиторы АПФ, осо­ иболее безопасными в этом отношении являются
бенно при наличии сердечной недостаточности кромогликат натрия, ипратропиум бромид и мес­
или систолической дисфункции. При неэффек­ тные глкжокортикоиды.
тивности Р-адреноблокаторов, их непереноси­
мости или наличии противопоказаний применя­ Неотложные состояния
ются верапамил или дилтиазем.
В число неотложных состояний при АГ не
б. Застойная сердечная недостаточность р Т 0 н и ч е с к и ^ К р ИЗф Последний мы
в к л ю ч е н г и п е

Применение ингибиторов АПФ и диуретиков рассмотрим отдельно. Включенные в стандарты


у больных с СН или дисфункцией левого желудоч­ неотложные состояния схожи с кризами, однако
ка является предпочтительным. При непереноси­ их не подменяют.
мости ингибиторов АПФ могут использоваться Все ситуации, при которых требуется в той
антагонисты рецепторов к А-II. или иной степени быстрое снижение АД, подраз­
В сочетании с ингибиторами АПФ целесооб­ деляют на две большие группы:
разно применение диуретиков по показаниям. 1. Состояния, требующие неотлож­
В последние годы показана эффективность и ной терапии (снижения АД в течение
безопасность применения р-адреноблокаторов первых минут и часов при помощи па­
у больных с I—III функциональным классом СН. рентерально вводимых препаратов).
Неотложной терапии требует такое повыше­
7. Заболевания почек ние АД, которое ведет к появлению или усугуб­
Могут использоваться все классы препаратов лению симптомов со стороны «органов-мише­
и их комбинации. Существуют данные о том, что ней»— нестабильной стенокардии, инфаркту
ингибиторы АПФ и БКК обладают самостоятель­ миокарда, острой левожелудочковой недостаточ­
ным нефропротективным действием. При уровне ности, расслаивающей аневризме аорты, эклам­
креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л примене­ псии, инсульту, отеку соска зрительного нерва.
ние ингибиторов АПФ требует осторожности. Незамедлительное снижение АД может потребо­
У больных с почечной недостаточностью и про- ваться также при травме центральной нервной
теинурией гипотензивную терапию следует прово­ системы, у послеоперационных больных при уг­
дить в более агрессивном режиме. У больных с по­ розе кровотечения и др.
26 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

АД должно быть снижено на 25% в первые дения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно
2ч и до 160/100 в течение последующих 2—6 ч. чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нару­
Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы шений мозгового кровообращения Россия и страны
избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При СНГ занимают 2-е место в мире, а США— 27-е мес­
уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует из­ то, тогда как распространенность АГ в этих странах
мерять каждые 15-30 мин. одинакова и составляет 23—25% [119,16,73].
2 . С о с т о я н и я , при к о т о р ы х т р е б у е т ­ Из множества классификаций мы выбрали обоб­
ся с н и ж е н и е АД в т е ч е н и е н е с к о л ь к и х щенный вариант (по B.C. Задионченко, Е.В. Горбаче­
часов. вой, 2000):
Само по себе резкое повышение АД, не со­ I тип (адреналовый) — гиперкинетическая, нейро-
провождающееся появлением симптомов со сто­ вегетативная форма.
роны других органов, требует обязательного, но II тип (норадреналовый) — гипокинетическая,
не столь неотложного вмешательства и может водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная
купироваться пероральным приемом препаратов энцефалопатия).
с относительно быстрым действием: (3-блокато- В США и европейских странах (ВОЗ) гиперто­
ры, БКК (нифедипин), клофелин, короткодейс­ нические кризы подразделяются на «критическую» и
твующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, «стойкую» гипертонию.
празозин. Причины. Рассматривают:
К числу состояний, требующих относительно — экзогенные факторы: психоэмоциональные пе­
срочного вмешательства, относится злокачест­ регрузки, метеорологические влияния, избыточное
венная артериальная гипертензш (ЗЛГ). потребление поваренной соли и воды, внезапная от­
Под данным синдромом понимается состо­ мена гипотензивных средств, злоупотребление алко­
яние крайне высокого артериального давления голем, курение, избыточная физическая нагрузка;
(обычно АД превышает 120 мм рт. ст.) с разви­ — эндогенные факторы: вторичный альдостеро-
тием выраженных изменений со стороны со­ низм, избыточное образование ренина вследствие
судистой стенки, что ведет к ишемии тканей снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца
и нарушению функции органов. В развитии и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних
ЗАГ принимает участие активация множест­ органов, у женщин на фоне гормональных расстройств
ва гормональных систем, что приводит к уве­ в климактерическом периоде, нарушения уродинами-
личению натрийуреза, гиповолемии, а также ки у мужчин, синдром апноэ во сне.
повреждению эндотелия и пролиферации ГМК
интимы. Все эти изменения сопровождают­ Большую роль играют неправильно подобранная
ся дальнейшим выбросом вазоконстрикторов плановая терапия АГ, невыполнение больными назна­
и еще большему повышению АД. чений врача, в частности, приема Р-адреноблокаторов,
нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина,
Синдром ЗАГ обычно проявляется прогресси-
отсутствие преемственности между стационаром и по­
рованием почечной недостаточности, снижением
ликлиникой.
зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС,
изменениями реологических свойств крови вплоть Патогенез. При кризе I типа основную роль играют
до ДВС синдрома, гемолитической анемией. симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличе­
У пациентов с ЗАГ требуется применение ком­ ние ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца не
бинации трех и более препаратов. вызывает адекватного расширения сосудов, поскольку
При лечении тяжелой АГ следует помнить активация pj-адренорецепторов сосудов приводит к
о возможности избыточного выведения натрия, сужению периферических вен и венул, увеличивается
особенно при интенсивном введении мочегон­ венозный возврат крови к сердцу.
ных, что сопровождается дальнейшей активацией В случае развития ГК И типа происходит повы­
РАС и повышением АД. шенное накопление жидкости в тканях. Гипергидра­
тация стимулирует повышенное образование в гипота-
1.1.1. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ ламических структурах мозга эндогенного гликозида,
имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плаз­
Гипертензивные кризы (ГК) — повышение менный фактор ингибирует транспортную K+-Na*-3a-
артериального давления, которое приводит к ос­ висимую АТФазу, приводя к повышению содержания
трому нарушению регионального (церебрального внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках
и, в меньшей степени, коронарного, ренального, резистивных сосудов и их относительному (на фоне
абдоминального) кровообращения. повышенного МО сердца) сужению.
Нужно иметь в виду, что внезапные перепады Патогенетическими факторами, способствующи­
АД (ниже 90/60 мм рт. ст. и выше 180/110 мм рт. ст.) ми развитию ГК, являются: генетическая предрасполо­
приводят к нарушению ауторегуляции кровотока женность к вазоспазмам, высокое содержание цирку­
жизненно важных органов и вызывают повреж­ лирующего в крови ангиотензина И и норадреналина.
Артериальная гипвртнзия 27

недостаточность кининогена, простациклинов, пов­ кает с неврологической симптоматикой: головная


реждение эндотелия сосудов и снижение выделения боль, «мушки» или пелена перед глазами, парес­
шоднлатируюших веществ. В различных сосудистых тезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота,
регионах происходит нарушение кровоснабжения по рвота, слабость в конечностях, преходящие геми-
типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диа- парезы, афазия.
педезного кровотечения.
Встречаются «рикошетные» кризы, когда после При кризе I типа начало внезапное, больной
принятого диуретика возникает массивный диурез с возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахи­
резким снижением АД, а через 10—12 ч происходит за­ кардия, учащенное и обильное мочеиспускание,
держка натрия, воды и значительное повышение АД. преимущественное повышение систолического
В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей давления с увеличением пульсового.
плазмы активизируются РААС и симпатическая сти­ Лабораторные исследования: может выяв­
муляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца ляться повышение сахара в крови (после купи­
при относительном повышении общего периферичес­ рования криза уровень сахара нормализуется),
кого сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы повышение свертываемости крови (сохраняется
протекают тяжелее первичных— для них характерны
не только высокое АД и признаки гипергидратации, в течение 2—3 дней), лейкоцитоз; в моче после
но и гиперадренергические проявления. криза— умеренная протеинурия, гиалиновые ци­
Клиническая картина. Гипертонический криз линдры, единичные измененные эритроциты.
Imuna характеризуется острым началом, внезап­ При кризе II типа постепенное начало, сон­
ным повышением АД (АДц до 100-105 мм рт. ст., ливость, адинамия, дезориентированность,
АДс — до 80-190 мм рт. ст.), пульсовое давление бледность и одутловатость лица, отечность, пре­
увеличено. Больные отмечают головную боль, имущественное повышение диастолического дав­
головокружение, тошноту, обильное мочеиспус­ ления с уменьшением пульсового.
кание; нередко возникают сердцебиение, возбуж­ При судорогах— пульсирующая, распираю­
дение, красные пятна на лице и теле, что можно щая головная боль, психомоторное возбуждение,
охарактеризовать как «вегетативную бурю». Такие многократная рвота без облегчения, расстройства
кратковременные кризы (от нескольких минут до зрения, потеря сознания, клонико-тонические
2-3 ч) обычно не вызывают осложнений. судороги.
Гипертонические кризы II типа развивают­ Отмечается резкое повышение норадреналина
ся постепенно, протекают длительно, с тяжелой в крови, свертываемости крови, сахар крови не по­
симптоматикой. Повышается как АДс, так и АДц вышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ— ушире-
(больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не ние комплекса QRS и снижение сегмента ST.
растет или снижено. Преобладают мозговые сим­ Дифференциальная диагностика. В первую
птомы — головная боль, головокружение, сонли­ очередь следует учитывать тяжесть, форму и ос­
вость, вялость, преходящие нарушения зрения, ложнения криза, выделять кризы, связанные
парестезии, дезориентированность, рвота. Могут с внезапной отменой ГИПО тензивных средств
быть сжимающие боли в области сердца, одыш­ (клонидина, Р2_аДРен°блокаторов и др.), диффе­
ка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез ренцировать гипертензивные кризы от наруше­
снижен. ГК II типа длится от 3—4 ч до 4—5 дней, ния мозгового кровообращения, диэнцефальных
обычно наблюдается у больных ГБ II—III стадии. кризов и кризов при феохромоцитоме.
При ГК возможно поражение жизненно важ­ Лечение. Оказание помощи больному с ГК но­
ных органов и сосудов. Своевременное выявление сит неотложный характер и должно быть ориен­
этих поражений важно для выбора адекватного тировано на возраст больного, общий соматичес­
медикаментозного или хирургического лечения. кий фон, тяжесть криза и характер возникающих
Наиболее частыми осложнениями ГК являются: осложнений.
— острая левожелудочковая недостаточность Вначале общие представления о наиболее час­
(сердечная астма, отек легких), острая коронар­ то используемых препаратах (табл. 5). При купи­
ная недостаточность (обострение стенокардии, ровании криза недопустимо резкое снижение АД
развитие инфаркта миокарда); во избежание нарастания неврологической или
— расслаивающаяся аневризма грудного отде­ кардиальной симптоматики. Рекомендуется сни­
ла аорты; жать примерно на 25% от исходных величин. При
— энцефалопатия, транзиторная ишемия, этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока
тромбоз, инфаркт, инсульт; в жизненно важных органах.
— фибриноидный некроз стенок почечных Общим фоновым (базовым) препаратом
сосудов, острая почечная недостаточность. при любой форме ГК должен быть нифедипин
Диагностика. При гипертоническом кризе по­ (коринфар, кордафен, адалат), который в дозе
вышение АД (чаще острое и значительное) проте­ 10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в сред-
2Ъ Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 5
Наиболее часто используемые препараты для лечения ГК

Начало
Препарат Доза действия, Побочные эффекты
мин
Нитропруссид Тошнота, рвота, подергивание мышц, по­
0,5-1,0 мкг/кг/мин в виде инфузии Мгновенно
натрия тоотделение
Бради- или тахикардия, прилив крови
Нитроглицерин 5-10 мкг/мин в виде инфузии 2-5
к лицу, головная боль, рвота
В/в быстро 1 -3 мг/кг до дозы 150 мг. При необхо­ Тошнота, гипотония, тахикардия, прилив
Диазоксид 2-4
димости повтор через 5—15 мин крови к лицу, загрудинные боли
Тахикардия, приливы криви к лицу, голо­
Гндралазин В/в медленно 5-10 мг в течение 20 мин 2-5
вная боль, рвота
Фуросемид 20-60-100 мг в течение 10-15 с в/в 30-60 Гипотония, слабость
Клонидин В/в медленно 150-300 мкг {максимум 750 мкг/сут) 15-20 Сонливость
Пропранолол В/в медленно 1 мг/мин (максимум 10 мг/сут) 20-30 Брадикардия
Магния сульфат 5-10—20 мл 25% раствора медленно в/в 5-25 Гиперемия лица
20-80 мг болюсом в течение 10 мин или 2 мг/мин Гипотония, рвота, головокружение, тош­
Лабеталол 5-10
в виде инфузии (общая доза 50-30 мг) нота

нем на 25%. Эффект проявляется через 10-15 мин Еще раз вспомним о появлении на рынке вто­
при приеме препарата под язык или за щеку (осо­ рого поколения центрально действующих гипотен­
бенно быстро при раскусывании капсулы адалата) зивных средств (моксонидина и рилменидина).
или через 20-30 мин— при приеме нифедипина При ГК II типа с самого начала прибегают
per os. Максимальное снижение АД достигается к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина).
через следующие 10—12 мин и сохраняется в те­ В/в струйно вводят 40—80 мг лазикса. При выра­
чение 2-6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина женной гипергидратации выделение мочи после
уменьшают до 5 мг. приема диуретика может быть весьма значитель­
Если течение ГК не внушает опасений, то мож­ ным, что приводит не только к артериальной
но ограничиться назначением нифедипина в каче­ гипотензии, но и к развитию синдрома гипохло-
стве единственного средства устранения ГК по ремического алкалоза вместе с гипокалигисти-
10 мг каждые 2—3 ч до общей дозы 60 мг. ей, проявляющихся общим угнетением, гиподи­
Отсутствие эффекта (нет начальной диурети­ намией, потерей аппетита. Для устранения этих
ческой реакции) требует усиления терапии, но признаков больному советуют принять внутрь
уже с учетом формы криза. 2—4 г калия хлорида, растворенного в стакане то­
матного или апельсинового сока. Целесообраз­
При I типе криза препаратом выбора явля­ но предварить назначение диуретика приемом
ется клофелин (клонидин, гемитон), вводимый внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дваж­
медленно в течение 5-7 мин в/в в дозе 0,5-1 мл ды по 2 таблетки панангина в течение несколь­
0,01% раствора, разведенного в 10-20 мл изо­ ких часов. При выраженной неврологической
тонического раствора натрия хлорида. Отчет­ симптоматике дополнительно вводят эуфиллин
ливое понижение артериального давления от­ 240 мг в/в медленно.
мечается после окончания инъекции уже через
3—5 мин (стимуляция центральных р2-адрено- При судорожной форме криза рекомендовано
рецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75—1,5 применение диазепама — 10—20 мг в/в медленно
мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться до устранения судорог, дополнительно можно на­
через 10—20 мин, максимальный эффект отмеча­ значить магния сульфат 2,5 г в/в очень медленно.
ется на 30—45-й минуте, гипотензивная реакция Повышенный тонус мозговых артерий защи­
сохраняется в течение 2—8 ч. При сочетании ни­ щает мозг от гиперперфузии и отека в условиях
федипина (под язык) и клофелина (парентераль­ повышенного системного АД. А.П. Голиков |16]
но) нужный уровень АД достигается, примерно, высказывает некоторое несогласие с принятой
у 80% больных. Остальным 20%, у которых нифе- точкой зрения. Приводим его соображения: при
дипин и клофелин не привели к должному пони­ гипертоническом кризе, осложненном инсуль­
жению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе том, обнаруживаются прогрессирующее повыше­
40—80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех ние артериального сосудистого тонуса и затруд­
терапии. нение венозного оттока. Стаз крови в системе
Атеросклероз 29

микроциркуляции и вторичный отек мозга явля­ При тяжелой энцефалопатии, признаках уг­
ются следствием нарушения микроциркуляции, нетения ЦНС в виде сопора следует по меньшей
и нужно предостеречь от рекомендаций некото­ мере в 2 раза уменьшить дозы клофелина и нифе­
рых авторов использовать при лечении гипер­ дипина и немедленно ввести в/в 80— \ 20 мг лазик­
тонического криза мочегонные средства. Без са, а также 20 мл 25% раствора магния сульфата
должного снижения АД, снижения угрозы ги­ (медленно). В условиях стационара терапию ГК
перперфузии мозга мочегонные препараты мо­ целесообразно начинать с натрия нитропруссида
гут только усугубить нарушения функции мозга. (ниприд). Препарат вводят после приготовления
Проведенные исследования водного баланса на ex temporae в/в капельно с помощью дозатора,
высоте гипертонического криза с помощью ме­ сначала со скоростью 1 мкг/(кг/мин), затем по­
тода двухчастотной импедансометрии показали, вышая скорость до 3—3,5 мкг/(кг/мин). При этом
что у 42% больных существует дефицит жидкости тщательно контролируют АД, которое не следует
в организме, у 41% нет отклонений от должного понижать ниже уровня 130—140 мм рт. ст.
уровня, и лишь у 17% имеется ее задержка. Эти Другой препарат— лабеталол (трандат), кото­
данные убедительно доказывают, что у 83% нет рый оказывает а- и Р-адреноблокируюшее дейс­
прямых показаний для П р И м е н е н и я мочегонных твие. В отличие от обзидана лабеталол, введенный
средств. Исключение представляют больные с ос­ в/в в дозе 50 мг за 1 мин, вызывает быстрое пони­
трой левожелудочковой недостаточностью, при жение АД. Инъекции лабеталола можно повторять
которой мочегонные препараты должны приме­ через каждые 5 мин до общей дозы 200 мг.
няться. В остальных случаях следует проводить Только два 3-ддреноблокатора, благодаря
контроль водного баланса. выраженной внутренней симпатомиметической
При ГК, осложнившемся острой левожелу­ активности,— пиндолол (вискен) и ацебуталол
дочковой недостаточностью (отек легких, при­ (сектал),— способны при разовом воздействия
ступ удушья), показано применение лентами - понизить систолическое и диастолическое давле­
на (без предварительного приема нифедипина) ние. При отечной форме эффективность данных
в/в струйно, от 0,3 до 0,5—0,75—1 мл 5% раствора препаратов меньше.
в 10 мл раствора глюкозы. У10% больных должной Профилактика. Для более действенной про­
гипотензивной реакции на пентамин нет. В таких филактики ГК целесообразно учитывать причи­
случаях можно ввести дроперидол (1—2 мл 0,25% ны их возникновения и фон, на котором кризы
раствора), который способствует успокоению чаще развиваются. Профилактическая тера­
больных, подавляет рвотные и другие неблаго­ пия направлена на повышение устойчивости
приятные рефлексы. В тяжелых случаях применя­ ЦНС, уменьшение нейровегетативных реакций
ют комбинации пентамина и лазикса. Возможно и включает в число используемых препаратов
резкое падение АД с картиной коллапса. К нему седативные средства, транквилизаторы, нейро­
более склонны пожилые люди, больные, пере­ лептики. Целесообразно назначение стугерона,
несшие ИМ, женщины с распространенным ва­ кавинтона, эуфиллина, а также кардиотониче-
рикозным расширением вен. ских средств.

1.2. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз — один из вариантов артериоск­ части гипертоников смерть связана с осложнения­
лероза; характеризуется поражением артерий элас­ ми коронарного или мозгового атеросклероза. При
тического и мышечного типа в виде очаговых от­ общей годовой смертности 744 на 100 000 жителей
ложений в интиме липидов и белков и реактивной на долю коронарного атеросклероза как причины
клеточной реакции стенки сосудов; встречается у смерти приходится 242 случая.
подавляющей части больных ИБС, аневризмой По 10 МКБ: 170 Атеросклероз вычленен из
аорты, заболеваниями артерий нижних конеч­ группы болезни артерий, артериол и капилляров
ностей, играет важную роль в генезе поражений (170—179). Включено: артеришюсклероз, артерио­
сосудов головного мозга. Артериосклероз — бо­ склероз, артериосклеротическая болезнь сосудов.
лее общее понятие, им обозначают уплотнение Патогенез. На протяжении XX столетия за изуче­
и утолщение стенок артерий. По данным Нацио­ ние холестерина были присуждены 13 Нобелевских
нального центра здоровья США, от ИБС умирают премий [115]. Повышенный интерес ученых к этой
в $6 раз больше людей, чем от ЭГ, хотя у большей жироподобной субстанции явно не случаен.
30 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Заслуга открытия холестерина всецело принадле­ шественниками атеросклеротической бляшки, и за это


жит французским химикам. В 1769 г. Пулетье де ла липопротеиды низкой плотности считают «плохими»
Саль получил из желчных камней плотное белое ве­ липопротеидами.
щество («жировоск»), обладавшее свойствами жиров. Нам эта история показалась чрезвычайно инте­
В чистом виде холестерин был выделен химиком, чле­ ресной.
ном национального Конвента и министром просве­ Механизм развития самого атеросклероза— это
щения А. Фуркруа в 1789 г. И лишь в 1815 г. Мишель три главных направления:
Шеврель, также выделивший это соединение, неудач­ — нарушение обмена липидов;
но окрестил его холестерином («холе» — желчь, «сте- — изменение реологических свойств крови (состо­
рол» — жирный). В 1859 г, Пьер Бертло доказал, что хо­ яние тромбоцитов и свертывающей системы);
лестерин принадлежит к классу спиртов. Это обязывало — клеточные процессы.
иметь в химическом названии вещества суффикс «ол», Понимание патогенеза атеросклероза связано с
поэтому в 1900 г. холестерин был переименован в хо- генетически детерминированным дефектом конк­
лестерол. Однако в России осталось прежнее обозначе­ ретных генов [95]. Речь идет о генах, обусловлива­
ние — «холестерин». Путаница в названиях химических ющих образование и функцию рецепторов ЛПНП
веществ — дело обычное. Но изучение роли холестери­ и ЛПОНП. Американские ученые Д. Гольдштейн
на в организме привело к тому, что ничем другим, кро­ и М. Браун за работы по изучению атеросклероза в
ме как «холестериновым безумием», это не назовешь. 1973 г. получили Нобелевскую премию. Суть их от­
В начале XX в. несколько русских ученых во гла­ крытия заключается в том, что атерогенные липопро-
ве с Н.Н.Аничковым проводили эксперименты на теины ЛПНП имеют специфические рецепторы для
кроликах, скармливая им пищу животного проис­ своего катаболизма (ЛПНП-рецепторы). Дисфунк­
хождения. Спустя какое-то время травоядные кро­ ция, или недостаток этих рецепторов, служит пато­
лики от такого противоестественного рациона по­ генетической основой для развития наследственных
гибли в результате закупорки коронарных артерий. гиперлипидемий. К настоящему времени описано бо­
Отложения на стенках коронарных артерий содержали лее 160 мутаций гена, кодирующего ЛПНП-рецептор.
сгустки жира, холестерина и солей кальция («атеро- В мире насчитывается несколько миллионов боль­
матозные бляшки»), напоминающие атеросклероти- ных с наследственными гиперхолестеринемиями
ческие повреждения сосудов человека. Был вынесен (в США — около 516 тыс, в России — более 300 тыс
следующий вердикт: вещества, содержащие холесте­ и т. д.). У больных с гетерозиготной формой ГЛП уро­
рин, приводят к возникновению атеросклероза. На вень холестерина нередко превышает 8—10 ммоль/л,
волне этого открытия пошли разговоры, что холес­ и без лечения эти больные умирают в 4—5 декаде жиз­
терин — яд, что он смертельно опасен для организ­ ни. Встречаемость этой патологии 1:500 в европейс­
ма. Его сочли главным виновником атеросклероза ких популяциях. Самая редкая форма наследственной
и тут же сформулировали постулат: чтобы уберечь себя ГЛП— гомозиготная форма гиперхолестеринемии
от атеросклероза и заболеваний, им обусловленных, (встречаемость 1:1 000 000), когда ребенок получает по
достаточно отказаться от продуктов, богатых холесте­ одному дефектному гену от своих родителей. Атерос­
рином. клероз у этих больных развивается в раннем детском
возрасте, и больные без лечения нередко погибают в
Но вернемся к «плохим липидам», а именно к возрасте 10—15 лет. Большое значение для понимания
ЛПНП. Их метаболизм идет двумя путями. Первый — патогенеза и лечения больных с первичными гипер-
связывание с апо-В/Е-рецепторами печени, клеток триглицеридемиями имело открытие особенностей
надпочечников и периферических клеток включая метаболизма апобелка апо-Е и мутаций гена липоп-
гладкомышечные клетки и фибробласты. В норме ре­ ротеиновой липазы. Аполипопротеин апо-Е — один
цептор-опосредованным путем из кровеносного русла из ключевых регуляторов уровня липидов плазмы.
удаляется около 75% ЛПНП. После проникновения в Активность апо-Е рецепторов печени, в частности,
клетку частицы ЛПНП распадаются и высвобождают определяет степень катаболизма триглицерид-богатых
свободный холестерин. При избытке внутриклеточ­ частиц, или ремнантов липопротеинов очень низкой
ного холестерина он через взаимодействие с геном ре­ и промежуточной плотности (ЛПОНП и ЛППП). Как
цептора ЛПНП подавляет синтез рецепторов к Л П НП, показывают исследования последних лет, повышение
и, наоборот, при низком уровне внутриклеточного хо­ в плазме крови уровня липопротеинов этих классов
лестерина синтез рецепторов к ЛПНП возрастает. является ключевым звеном в развитии атеросклероза
Альтернативный путь метаболизма частиц ЛПНП — при сахарном диабете.
окисление. Перекисно-модифицированные ЛПНП
слабо распознаются апо-В/Е-рецепторами, но быстро В сознании врача-практика атеросклероз как бо­
распознаются и захватываются так называемыми скэ- лезнь напрямую связывается с холестерином, точнее,
венджерами (англ. scavenger— мусорщик)— рецеп­ с его повышенным уровнем. Но здесь не все гак пря­
торами макрофагов. Этот путь катаболизма (распада) молинейно (мы бы сказали — правильно). Сегодня
ЛПНП, в отличие от рецептор-зависимого пути, не в организме ни один серьезный патологический про­
подавляется при увеличении количества внутрикле­ цесс не формируется без участия эндотелия. Так и при
точного холестерина. Продолжение этого процесса атеросклерозе: для возникновения болезни необходи­
приводит к превращению макрофагов в переполнен­ мо повреждение стенки сосуда (механическое, хими­
ные эфирами холестерина пенистые клетки — ком­ ческое или иммунологическое). Нарушение функции
поненты жировых пятен. Последние являются пред­ эндотелия могут вызвать многие факторы: гемоцкна-
Атеросклероз 31

мические (артериальная гипертенэия), избыточный и поражает внутреннюю стенку артерий — интиму,


уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндоте­
токсичные соединения и др. Повреждение эндотелия лия, которые организм пытается чем-то закрыть. Вот
вызывает адгезию тромбоцитов и пролиферацию глад- для этого и используются холестерин и другие жирные
комышечных клеток. Сама неполноценность стенки субстанции. Как показали исследования американ­
сосудов (повышенная проницаемость) у больных ате­ ских ученых, холестерин является защитником, а не
росклерозом носит генетически обусловленный ха­ убийцей, как его до сих пор несправедливо называют.
рактер. Процесс адгезии тромбоцитов сопровождается А вот с гомоцистеином все гораздо хуже — даже очень
скоплением липидов с последующей пропиткой ими маленькое его количество может оказывать достаточно
этих участков, местным увеличением синтеза глюко- сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого ве­
зоаминогликанов, локальным образованием коллаге­ щества для человека практически не существует, хотя
на и эластина. В местах, предрасположенных к форми­ и принято считать уровень гомоцистеина в крови на­
рованию атеросклероза, происходит трансформация тощак в диапазоне 5—15 мкмоль/л нормальным. Кон­
клеток. В этих областях сосудов вместо дифференци­ центрация гомоцистеина в крови в 1000 раз меньше,
рованных, четко отграниченных клеток эндотелия по­ чем холестерина, и повышение этого уровня всего на
являются крупные многоядерные клетки неправиль­ 20—30% может вызвать тяжелые последствия
ной формы. Меняются и входящие в состав стенки Для лучшего понимания стратегии лечения ате­
сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются росклероза, а, правильнее, его профилактики, упо­
в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген. мянем еще один взгляд на проблему [64]. Речь идет о
Именно этот факт имеет большое значение в пони­ микроэкологическом гомеостазе, изменения которого
мании процесса развития атеросклероза у больных с происходят не изолированно, а с нарушением био­
нормальным и даже пониженным содержанием холес­ пленки. Это до сих пор еще полуабстрактное понятие
терина в крови. Возможно, образование холестерино­ представляет собой мукополисахаридную «перчатку»,
вых бляшек — это патологическое развитие защитной покрывающую всю кожу и все без исключения сли­
реакции, направленной на устранение дефекта в стен­ зистые оболочки. Она предотвращает проникнове­
ке сосуда. ние в ее нижние слои экзогенных микроогранизмов,
Повышение активности свертываемости крови поступающих с водой, пищей и т.д., а для эндогенных
обусловлено накоплением простаноида. Расстройство микроорганизмов является препятствием для адгезии
состояния тромбоцитов с их тромбоцитарным фак­ и колонизации участков, им не свойственных. Био­
тором нарушает процесс восстановления структуры пленка слизистых оболочек человека состоит, помимо
эндотелия. Под влиянием простаноидов этот процесс экзополисахаридов микробного происхождения, из
сопровождается отложением нитей фибрина с после­ микроколоний аутохтонной микрофлоры и муцина,
дующей их кальцификацией с возможным развитием секретируемого бокаловидными клетками. Биопленка
склероза, наслаивающимся на упомянутый клеточный является продуктом совместной деятельности организ­
процесс. ма и микрофлоры. Обладая многочисленными факто­
рами специфической и неспецифической защиты, она,
Для лучшего понимания развития атеросклероза кооперативно взаимодействуя с внутрипросветной и
нужно учитывать возможную патогенетическую роль пристеночной микрофлорой и макроорганизмом, за­
персистенции интегративной вирусной Эпштейна— щищает экосистему от патогенной микрофлоры (ко­
Барра инфекции, при которой геном вируса встраива­ лонизационная резистентность).
ется в хромосомы клеток хозяина и может передаваться
вертикально (от клетки к клетке), а также горизон­ С позиций клинической липидологии общепри­
тально (от человека к человеку). Затем обсуждается знанные факторы риска атеросклероза (никотин,
значение таких факторов риска, как сахарный диабет этанол, адреналин, норадреналин, серотонин и др.)
II типа, гиперинсулинизм, вторичные гиперлипоп- уменьшают суммарную пористость эндотелия синусо-
ротеидемии, холестериноз, дисгаммаглобулинемии; идов, что приводит к прогрессированию дислипопро-
заболевания, обусловленные приемом лекарственных теидемии и липидного дистресс-синдрома в целом.
препаратов, в первую очередь ГКС, диуретиков, эстро­ Таким образом, в регуляции липидного обмена ре-
генов, р-адреноблокаторов. тикулоэндотелиальной системы печень играет далеко
Говоря о факторах, повреждающих стенки сосудов, не последнюю роль. Другой не менее важной функци­
нельзя не вспомнить о гомоцистеине. Гомоцистеин — ей клеток ретикулоэндотелиальной системы является
этопромежуточный продукт обмена незаменимой ами­ способность к выделению эндотелиоцитами факторов,
нокислоты метионина. В норме гомоцистеин живет регулирующих кровоток и свертывание крови. При
в организме очень короткое время и под воздействи­ повреждении клеточных элементов ретикулоэндотели­
ем фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется альной системы резко усиливается экспрессия фактора
обратно в метионин или под влиянием витамина В6 Виллебранда, что потенцирует агрегацию тромбоцитов
превращается в следующий продукт обмена — цисто- и их адгезию к субэндотелиальному матриксу, т. е. по­
тионин. Различные наследственные и приобретенные тенцирует атерогенез.
расстройства приводят к тому, что гомоцистеин не Регуляция ретикулоэндотелиальной системы пече­
утилизируется, а накапливается в организме и стано­ ни очень сложна, ее клетки легко переходят из одного
вится для него опасным, вызывая ряд патологических функционального состояния в другое. Основной регу-
эффектов. Но главное негативное его действие за­ ляторный механизм осуществляется путем примирова-
ключается в том, что он обладает цитотоксичностью ния (кондиционирования) клеток Купфера. В реальной
32 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

жизни в качестве примирующего стимула выступают бинации двух факторов — в 4 раза и при наличии
липополисахариды эндотоксинов грамотрицательной одного из них — в 2 раза по сравнению с таковым
микрофлоры толстой кишки. Стимулированные эн­ у людей того же возраста без упомянутых факто­
дотоксином клетки ретнкулоэндотелиальной системы ров риска.
печени вырабатывают большое количество различных Диагностика атеросклероза складывается из ус­
цитокинов. При этом происходит торможение актив­ тановления генетической предрасположенности
ности монооксигеназ в гепатоцитах, нарушается слож­ к нему и верификации зон отложения атероскле-
ная кооперация клетокретикулоэндотелиальной систе­
мы с гепатоцитами, что в итоге приводит к замедлению ротических бляшек, по клиническим проявлениям
гидролиза эфиров холестерина в печени и их выведения ИБС, поражениям сосудов головного мозга, почек,
вместе с холестерином в желчь. Эти патологические нижних конечностей и др. Для выявления атеро-
процессы акад. B.C. Савельев назвал липидным дист­ генной предрасположенности определяют наличие
ресс-синдромом (ЛДС) — системной патологической гиперхолестеринемии, дислипидемии, повышение
реакцией организма на основе нарушений липидного уровня ЛПНП и ЛПОНП, тканевого холестерина
обмена в виде процессов, выходящих за рамки органа- (в коже).
мишени, способствующей возникновению новых или Для оптимальной организации лечения боль­
прогрессированию имеющихся заболеваний и сопро­ ных атеросклерозом нужно иметь в виду характер
вождающейся нарушениями различных функций пе­ дислипидемии. Для суждения об атерогенности
чени, которая становится главным органом-мишенью.
Основную роль в развитии морфофующиональных липидного «зеркала» существуют специальные
изменений печени играет ее ретикулоэндотелиальная формулы. Самая простая и самая надежная — это
система. Клетки кишечника не только синтезируют соотношение АЛО В и АПО А. При коэффици­
холестерин, но и продуцируют соединения, регулиру­ енте менее 1 атерогенность меньше, при коэф­
ющие его синтез в печени. Эти соединения (преиму­ фициенте более 1 атерогенность растет. Термин
щественно белковой природы) оказывают как прямое «гиперлипопротеидемия» означает любое повы­
воздействие на клеточный синтез холестерина, так и шение уровня липидов и ЛП в плазме. Для ха­
опосредованно, влияя на образование в печени жел­ рактеристики ГЛП пользуются классификацией
чных кислот. Снижение в просвете кишечного тракта ВОЗ [18].
холестерина и желчных кислот индуцирует образова­
ние особых веществ, которые через портальную цир­ / фенотип характеризуется изолированным
куляцию стимулируют печеночный холестериногенез повышением ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно
или превращение холестерина в другие биологически повышены. Этот фенотип ГЛП встречается редко
активные стерины, прежде всего желчные кислоты. и обычно не ассоциируется с развитием атероск­
Клиническая картина. Внешние признаки лероза. Однако ремнанты, образующиеся в про­
ДЛП: ксантелазмы на веках, липоидная дуга ро­ цессе гидролиза ХМ, могут быть атерогенными.
говицы, туберозные и сухожильные ксантомы на Для На фенотипа характерно повышение
разгибательных поверхностях кистей, локтевых и концентрации ХС ЛПНП и ОХС, ТГ нахо­
коленных суставов, ахилловых сухожилий,— чаще дятся в пределах нормы. Этот фенотип до­
наблюдаются у больных с семейной ГХС или дру­ вольно распространен в популяции и тесно
гими наследственными нарушениями липидного связан с р а з в и т и е м к о р о н а р н о г о а т е р о ­
обмена. Желтоватое окрашивание ладонного ри­ с к л е р о з а . При наследственных нарушениях
сунка характерно для больных с ГЛП III типа, а липидного обмена Па фенотип диагностируется
эруптивные ксантомы, рассеянные по всему телу, у больных с семейной и полигенной ГХС.
типичны для больных с комбинированной ГЛП. При lib фенотипе повышены концентрации
Однако у большинства больных с умеренной ГЛП ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц со lib феноти­
внешние признаки нарушений липидного обмена пом имеет место комбинированная ГЛП, так как
отсутствуют. повышены концентрации ОХС и ТГ. Это распро­
Клинические проявления обусловлены лока­ страненный и атерогенный тип ДЛП. В случаях
лизацией атеросклеротической бляшки, степенью первичной ГЛП lib фенотип наблюдается чаше у
гемодинамических расстройств и вторичными ос­ больных с семейной комбинированной ГЛП. Не­
ложнениями, прежде всего образованием тромба. редко комбинированная ГЛП служит прояапени-
Названные осложнения описаны в соответствую­ ем вторичных нарушений липидного обмена.
щих разделах. III фенотип проявляется повышением ЛППП
К факторам риска, способным повлиять на и, как следствие, ХС и ТГ. Это довольно ред­
возникновение и течение атеросклероза, относят кий вид нарушений липидного обмена, он час­
артериальную гипертонию, курение и рост ЛПНП то ассоциируется с фенотипом Е2/2 апобелка Е,
(«большая тройка»). При комбинации у больного при котором рецепторы печени хуже, нежели
всех трех указанных факторов риск умереть от ко­ при других фенотипах апоЕ, связывают ЛППП.
ронарной катастрофы возрастает в 8 раз, при ком­ 111 фенотип обычно встречается при опреде-
Атеросклероз 33

ленных метаболических нарушениях, в част­ артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД)
ности, у больных с МС и СД. При подозрении ОХС должен быть < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл),
на III фенотип существенным подспорьем в а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). Отноше­
диагностике является электрофорез сыворотки ние (ОХС - ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП (коэффици­
крови в агарозном геле. На электрофореграмме ент атерогенности), предложенное академиком
в этом случае появляется характерная широкая бета- А.Н. Климовым в 1995 г., является чувствитель­
полоса, отражающая высокое содержание в крови ным показателем наличия и прогрессирования
ЛППП. Носители Ш фенотипа, страдающие вы­ атеросклероза, а также адекватно проводимой
шеуказанными метаболическими расстройства­ гиполипидемической терапии. Это отношение
ми, имеют высокий риск развития ате­ у больных или лиц, предрасположенных к ССЗ,
росклероза. не должно превышать 4.
Для IV фенотипа характерна повышенная В основе прогрессирования и обострения
концентрация ЛПОНП и ГТГ. Это распростра­ атеросклероза — постепенное увеличение раз­
ненный тип ДЛП, он встречается у 40% больных меров липидных бляшек, появление новых в ра­
с нарушениями липидного обмена. IV фенотип нее не измененных артериях; внутрисосудистое
может быть отражением семейной П Т , а также тромбообразование, которое также участвует
частым проявлением вторичных нарушений ли­ в формировании атеросклеротической бляшки
пидного обмена. В комбинации с низкой концен­ и может привести к внезапной окклюзии сосуда.
трацией ХС ЛПВП этот фенотип обладает высо­ В последние годы доказано, что толщина бляш­
кой атерогенностью. ки (а, следовательно, и степень сужения просве­
Vфенотип встречается редко. Он характеризу­ та сосуда) может уменьшаться. Такая регрессия
ется одновременным повышением концентрации атеросклероза происходит как спонтанно, так
ХМ и ЛПОНП, а также ГТГ и умеренным увели­ и под влиянием лечения. В связи с этим чрезвы­
чением содержания ХС. Обычно нет четкой связи чайно важна визуальная информация о структуре
между V фенотипом и развитием атеросклероза. и функции сосудов. К методам получения изоб­
Однако выраженная ГТГ, которая сопутствует ражения сосудов и оценки их функционального
этому фенотипу, опасна развитием острого пан­ состояния относятся рентгенологический, уль­
креатита. тразвуковой, ядерно-магнитный, радионуклид-
Классификация ВОЗ не учитывает фенотип, ный, томографический и др.
для которого характерно избирательное сниже­ Рентгеноконтрастная ангиография
ние ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). на протяжении многих лет остается «золотым
Этот фенотип чаще наблюдается у мужчин и со­ стандартом» среди методов исследования сосу­
провождается поражением коронарных и цереб­ дов. Однако не потеряла своего значения и обыч­
ральных сосудов. ная рентгеноскопия органов грудной клетки.
Важно отметить, что приведенная классифи­ В частности, рентгеноскопия с электронно-опти­
кация не дает возможности поставить диагноз ческим усилением и прицельная рентгенография
заболевания, вызвавшего ДЛП, однако позволяет позволяют выявлять очаги кальциноза в артериях
врачу установить степень ее атерогенности. сердца (один из характерных признаков коронар­
Для оценки липидного профиля определяют ного атеросклероза).
ОХСДГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; последний рассчи­ Магнитно-резонансная ангиография
тывается по формуле Фридвалда при концентрации позволяет селективно визуализировать сосудис­
ТГ, не превышающей 4,5 ммоль/л (400 мг/дл): тые структуры в трехмерном формате с точностью
ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)} в ммоль/л. до мельчайших деталей, а с использованием спе­
циальных методик можно количественно опреде­
ХС ЛПНП = ОХС {ХС ЛПВП-КТГ/5)} в мг/дл. [18] лить кровоток и его направление.
При более высокой концентрации ТГ ХС Ультразвуковая диагностика (УЗД)
ЛПНП определяется методом препаративного сердца и сосудов используется для линейного
ультрацентрифугирования. В сомнительных и не В-сканирования сонных артерий, позволяет оце­
совсем ясных случаях для уточнения фенотипа нить протяженность и степень стенозировання со­
ГЛП используют электрофорез ЛП сыворотки. суда, форму атеросклеротических бляшек, их по­
В соответствии с третьим пересмотром Евро­ ложение, морфоструктуру, плотность фиксации
пейских рекомендаций по профилактике ССЗ в к сосудистой стенке. При помощи каротидной
клинической практике следующие значения липи- и транскраниальной допплерографии можно оп­
лов и ЛП считаются нормальными. ределить характер кровотока и, что, особенно
У больных ИБС и ее эквивалентами (пери­ важно, изучить церебро-сосудистые реакции при
ферический атеросклероз, атеросклероз сонных различных функциональных стресс-тестах.
34 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Бостонские кардиологи апробировали новый ны этого возраста вполне защищены от атероск­


метод визуальной диагностики атеросклероза, лероза без нашего участия.
разработанный сотрудниками фирмы Guidant Сказанного достаточно. На наш взгляд, ра­
Corporation. В артерию больного вводят тонкий зумный взвешенный подход как к диете, так и к
оптоволоконный кабель, через который врач на­ лекарственной терапии должен возобладать на
блюдает ее внутреннюю выстилку. Проведенные всех этапах оказания помощи больным атероск­
в больнице штата Массачусетс испытания пока­ лерозом.
зали, что эндоскопический осмотр сосудистого Диета, Стремление к бесхолестериновому
эндотелия позволяет намного точнее судить о ха­ питанию в США стало чуть ли не национальным
рактере жировых отложений и вероятности обра­ видом спорта, но, несмотря на то, что холесте­
зования тромбов, нежели ультразвуковое обсле­ рину была объявлена настоящая война, число
дование. Эта процедура занимает не более пяти посетителей «Макдоналдсов» не уменьшилось.
минут и не вызывает никаких осложнений. Среднестатистический американец не изменил
Для суждения об информативности дина­ традициям американской национальной кухни,
мики липидного спектра эксперты Националь­ которая впитала в себя все лучшее от поваров
ной образовательной программы по холестерину всех рас и национальностей США. А еда, как из­
(НОПХ) США ограничиваются исследованием вестно, бывает или вкусной, или полезной. Связь
ХС ЛПНТТ, оставляя определение уровня ОХС между уровнем холестерина в пише и его концен­
для целей скрининга и первичной профилактики трацией в крови кажется очевидной, но, несмотря
атеросклероза [31]. на многочисленные исследования, она до сих пор
Лечение. Вопрос сложный. Очень смущает не доказана. Более того, неоднократно доказано
чрезмерный прессинг антихолестериновой поли­ противоположное: холестерин, поступающий с
тики при атеросклерозе. Оставим в стороне дема­ пищей, и холестерин, накапливающийся в атеро-
гогические заявления вроде тех, что разговоров склеротических бляшках, — это два совершенно
гораздо больше, чем действенных результатов. разных холестерина.
Такое уже стало привычным. Для нас убедитель­ Основные требования липидонормализую-
ны сомнения в безупречности как терапии стати - щей диеты: снизить потребление жира до 30% от
нами, так и погони за холестерином как единс­ общего количества потребляемых калорий (2000
твенным злом, потому что авторы своими глазами калорий); соотношение полиненасыщенных жи­
видели тяжелые нежелательные проявления те­ ров к насыщенным должно составлять 1,5. Ис­
рапии статинами. Попробуем назвать некоторые точником полиненасьпценных жирных кислот
«эффекты» активной терапии ГЛП. Так, группа (линолевой кислоты) являются подсолнечное,
американских ученых доказала, что пациенты, у кукурузное и соевое масла, а также рыбий жир.
которых удавалось снизить уровень холестерина, Потребление ХС — менее 300 мг/день; повысить
чаше других попадали в аварии со смертельным потребление растворимых волокон до 10—25 г
исходом, кончали жизнь самоубийством, стано­ в день, растительных стеролов/станолов до 2 г
вились жертвами насилия. Похоже, что низкое в день. Добавление соевого белка в мясной фарш
содержание холестерина повышает агрессивность снижает уровень холестерина и ЛПНП. Анало­
человека, и он становится безрассудным. В жур­ гичный эффект у фитостерола в качестве добав­
нале «Ланцет» опубликованы материалы, в кото­ ки к маргарину, фаршу (Am. J Clinical Nutrition,
рых показано, что старики с низким содержани­ 2002;76:57-64). Следует настоятельно рекомен­
ем холестерина впадают в меланхолию в три раза довать больным включать в диету больше морс­
чаше, чем их ровесники, у которых холестерин в кой рыбы, в жире которой содержится много со-3
норме. Нужно иметь в виду, что холестерин явля­ и со-6 полиненасыщенных жирных кислот, ово­
ется своеобразным сырьем для производства всех щей и фруктов, богатых естественными антиок-
стероидных гормонов, включая и половые стеро­ сидантами и витаминами.
иды. Т.е. бесхолестериновая диета несомненно
скажется на сексуальной активности. Бесхолес­ Рекомендуя антихолестериновую диету, по­
териновое питание у детей нарушает нормаль­ чему-то забывают, что атеросклероз бок о бок
ное деление клеток и скажется на их нормальном идет рядом с тяжелой ИБС, сахарным диабетом
росте. И, наконец, женщинам детородного воз­ 2 типа, АГ, ожирением. Искусственно разрывай
раста стремиться уменьшать уровень холестерина эти болезни, мы оказываем медвежью услугу вра­
в крови вообще бессмысленно. Дело в том, что чу. Учитывая требования к диете при названных
женские половые гормоны обладают антиатеро- заболеваниях, нужно требовать соблюдения низ­
генным эффектом, то есть исключают отложение кокалорийного бессолевого сбачанеированнога
холестерина на стенках сосудов. Так что женщи­ питания, максимального насыщения витаминами
(с рынка, а не из аптеки) и микроэлементами.
Атеросклероз 35

Больному рекомендуется: В настоящее время в России используются


— снизить вес до оптимального: для оценки следующие препараты группы статинов: ловаста-
оптимааьного веса можно пользоваться показа­ тин (Mevacor), симвастатин (Zocor), правастатин
телем ИМТ = вес в кг/рост в м2). Нормальный (Lipostat), аторвастатин (Liprimar), флувастатин
ИМТ находится в пределах 18,5—24,9 кг/м2. В на­ (Lescol). Первые статины (ловастатин, симваста­
стоящее время для оценки избыточного веса или тин и правастатин) были выделеныизкультурыпе-
ожирения прибегают к измерению ОТ. В норме у нициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens,
мужчин ОТ не должна превышать 94 см, у женщин флувастатин и аторвастатин — синтетические
80 см. Превышение ОТ у мужчин свыше J 02 см, препараты. Статины различаются по своим физи­
у женщин 88 см — показатель абдоминального ко-химическим и фармакологическим свойствам:
ожирения; симвастатин и ловастатин более липофильны, в
— повысить физическую активность: 3—5 раз то время как аторвастатин и правастатин более
в неделю совершать пешие прогулки в темпе, поз­ гидрофильны, а флувастатин относительно гид­
воляющем достичь ЧСС до 60-70% от максималь­ рофилен. Эти свойства обеспечивают различную
но допустимой для данной возрастной группы; проходимость препаратов через клеточные мемб­
— прекратить курение: врач должен убедить раны, вчастности печеночных клеток. Ловастатин
больного прекратить курение, используя для это­ и симвастатин поступают в печень в виде закрытых
го все необходимые аргументы; лактоновых форм и только после первого прохож­
— часто обсуждается вопрос о влиянии алко­ дения превращаются в активную форму откры­
голя на липидный профиль и возможности ею той кислоты, которая действует как ингибитор
назначения с целью коррекции нарушений ли- ГМГ—КоА редуктазы. Все другие препараты
пидного обмена. Можно рекомендовать больно­ поступают в организм непосредственно в виде
формы открытой кислоты. Период полувыведе­
му принимать алкоголь в следующих дозах: водка, ния статинов не превышает 2 ч за исключением
или коньяк, или виски — 45—50 мл в день, вино аторвастатина, период полувыведения которо­
столовое красное или белое — 150 мл в день. Из го превышает 12 часов, с чем, вероятно, связано
перечисленных напитков вино предпочтительнее, его более интенсивное влияние на снижение ХС
поскольку исследования показали, что в странах, и ХС дллц Побочные эффекты при приме­
где население потребляет в основном красное нении статинов возникают редко и в основном
вино, смертность от ССЗ ниже, нежели в странах, сводятся к появлению миопатий. Частота воз­
где предпочтение отдают крепким спиртным на­ никновения миопатии возрастает при комбини­
питкам или пиву. рованном применении статинов с никотиновой
Лекарственная терапия. Говорить о том, что кислотой и фибратами. Статины противопоказа­
терапия обязана быть комплексной, наверное, не ны при беременности, так как для нормального
надо. Ее липолитическая составляющая должна развития плода необходим холестерин.
преследовать цель снижения ХС ЛПНП, затем
повышение ХС ЛПВП и, наконец, снижение ТГ. Как правило, статины назначают однократно,
Ингибиторы ГМГ~КоА-редуктазы в вечернее время, после ужина, ввиду того, что
(с т а т и н ы) — основные гиполипидемические синтез ХС наиболее интенсивно происходит в
средства. Статины являются ингибиторами фер­ ночное время. Дозировка статинов, порядок их
мента ГМГ-КоА редуктазы, одного из ключевых назначения представлены в табл. 72 (приложе­
ферментов синтеза ХС. В результате снижения ние).
внутриклеточного содержания ХС печеночная Лечение начинают с небольшой дозы любо­
клетка увеличивает количество мембранных ре­ го из перечисленных препаратов (5-10 мг), пос­
цепторов к ЛПНП на своей поверхности; послед­ тепенно повышая ее до той, при которой удает­
ние распознают, связывают и выводят из крово­ ся достичь целевого уровня ХС ЛПНП. Средняя
тока атерогенные частицы ЛПНП, таким образом терапевтическая доза для большинства стати­
снижая концентрацию ХС в крови за счет сни­ нов составляет 20—40 мг в сутки. К назначению
жения уровня ХС ЛПНП. Наряду с гиполипиде- максимальной суточной дозы статинов обыч­
мическим действием статины обладают плейот- но прибегают в случаях высоких значений ХС,
ропными эффектами, не связанными только с главным образом у больных с семейной ГХС,
гиполилидемической активностью. Показано ввиду того, что прием повышенной дозы ста-
положительное влияние статинов на функцию тина опасен развитием серьезных побочных
эндотелия, на снижение С-реактивного белка — эффектов: миопатии, рабдомиолиза. Статины
маркера воспалительной реакции в сосудистой снижают ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ на 10—40%
стенке, на подавление агрегации тромбоцитов, на и повышают уровень ХС ЛПВП на 5—15%, Дли­
пролиферативную активность и др. тельное применение статинов, не менее 5 лет,
36 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

снижает частоту смертельных исходов от ИБС основном является гипотриглицеридемическим


и других ССЗ на 25-40%. агентом. Кроме того, никотиновая кислота спо­
Статины хорошо переносятся, однако их при­ собна повышать содержание в крови ХС ЛПВП.
ем может сопровождаться побочными реакциями Начинают прием никотиновой кислоты с мини­
в виде болей в животе, метеоризма, запоров. По­ мальной дозы (0,03 г), постепенно наращивая ее
вышение уровня печеночных ферментов: АЛТ, до максимально переносимой. Лучше переносит­
ACT, у-ТТП наблюдается у 0,5-1,5% больных при ся препарат эндурацин (никотиновая кислота,
приеме статинов. Если уровень хотя бы одного из помещенная в восковую матрицу). Постепенное
перечисленных ферментов при двух последова­ высвобождение действующего вещества устраня­
тельных измерениях превышает в 3 раза верхние ет многие побочные эффекты. Эндурацин назна­
пределы нормальных значений, прием статинов чают в дозах 250—2000 мг/сут.
следует прекратить. В случаях более умеренного Побочные эффекты: обратимое нарушение
повышения ферментов достаточно ограничиться функций печени, рост активности аминотранс-
снижением дозы препарата. Обычно в течение фераз. Возможны обострения хронических забо­
короткого времени показатели ферментов возвра­ леваний ЖКТ, в частности пептических язв, раз­
щаются к норме, и лечение можно возобновить витие гипергликемии и повышение содержания
либо тем же препаратом в меньшей дозе, либо мочевой кислоты. В настоящее время никотино­
другим статином, например, вместо аторвастати- вую кислоту в комбинации с анионообменными
на назначить флувастатин или правастатин. смолами используют при наследственной гипер-
Редко (0,1—0,5%) при приеме статинов на­ холестеринемии.
блюдаются миопатия и миалгия, которые про­ Фибраты (гемфиброзил, бензафибрат) ока­
являются болью и слабостью в мышцах, сопро­ зывают преимущественно гипотриглицеридеми-
вождаются повышением уровня КФК более чем ческое действие. Они увеличивают активность
в 5 раз и требуют отмены препарата. Наиболее фермента липопротеинлипазы, который расщеп­
опасное осложнение терапии статинами — рабдо- ляет ЛПОНП, умеренно снижают концентрацию
миолиз или распад мышечной ткани с возможным ХС ЛПНП и повышают ХС ЛПВП. Являются пре­
повреждением почечных канальцев. Осложнение паратами выбора при повышенном уровне триг-
сопровождается повышением уровня КФК более лицеридов в плазме крови, когда имеется риск
чем в 10 раз и потемнением цвета мочи из-за ми- развития панкреатита. Применяют гемфиброзил
оглобинурии. При развитии рабдомиолиза прием в дозе 900-1200 мг/сут (по 450-600 мг 2 раза).
статинов необходимо немедленно прекратить. Принимать препарат рекомендуется минут за
А н и о н о о б м е н н ы е смолы ( с е к в е - 30 до еды (т. е. до завтрака или ужина).
странты желчных к и с л о т ) . Это активные Побочные действия. Гемфиброзил способен
гипохолестеринемические средства, снижающие вызывать миозит, камнеобразование в желчевы-
содержание ХС в крови за счет ХС ЛГТНП. К сек- водящих путях, увеличивать активность фермен­
вестрантам желчных кислот относятся холести- тов печени, действие непрямых антикоагулянтов,
рамин (квестран, кванталан и др.) и колестипол вызывать различные желудочно-кишечные рас­
(колестид). Оба лекарства представляют собой стройства, диспепсию, боли в ЖИвоте и даже мер­
нерастворимые в воде порошки, которые разме­ цательную аритмию.
шивают в какой-нибудь жидкости (воде, соках, Пробукол (лорелко, фенбутол) снижает уро­
супе и т. д.). Холестирамин принимают обычно во вень холестерина ЛПНП (на 10-15%) и ЛПВП.
время еды по 4—24 г/сут. Эквивалентные дозы ко- Пробукол активирует нерецепторный путь
листипола— 5—30 г/сут. При назначении 8—16 г удаления из крови ЛПНП, поэтому он спосо­
холестирамина и 10—20 г колестипола, т. е. их ма­ бен снижать содержание холестерина в крови
лых и средних доз, препараты принимают 2 раза у больных, не имеющих рецепторов к ЛПНП,
в день по 4—8 и 5—10 г соответственно. Высокие т.е. при гомозиготной форме семейной гипер-
суточные дозы — 24 г холестирамина или 30 г ко­ холестеринемии. Применяется пробукол в дозе
лестипола — делят на 3 приема. Гипохолестерине- 1000 мг/сут (по 500 мг 2 раза во время еды).
мический эффект секвестрантов желчных кислот Полностью влияние препарата на липиды и ЛП
проявляется обычно через 1 мес лечения. проявляется не ранее 2 мес лечения. Он хоро­
Побочные эффекты препаратов связаны с их шо растворяется в жирах и очень долго сохра­
влиянием на кишечник. Препараты не всасыва­ няется в жировой ткани, постепенно выделяясь
ются из желудочно-кишечного тракта; при их в кровь. Поэтому его действие сохраняется в те­
применении возможно появление вздутия живо­ чение длительного времени (до 6 мес) после пре­
та, диспепсии, поноса или запора. кращения лечения. Пробукол может быть ис­
Никотиновая кислота обладает широким пользован в комбинации практически со всеми
спектром действия на липиды и ЛП крови, но в гиполипидемическими средствами.
Атеросклероз 37

Побочные эффекты связаны, прежде всего, полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) —


с возможностью удлинения интервала Q-T ЭКГ, эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагек-
что чревато возникновением опасных для жизни саеновой кислоты (ДГК). Кроме основных актив­
желудочковых аритмий. ных составляющих (ЭПКиДГК)Омакорсодержит
Эзетрол — новый препарат, способный бло­ а-токоферол (витамин Е) в качестве консер­
кировать всасывание холестерина на уровне тон­ ванта и стабилизатора двойных связей в по­
кой кишки, что приводит к уменьшению пос­ линенасыщенных жирных кислотах. Омакор
тупления холестерина из кишечника в печень, обладает антиаритмогенным, антитромбоген-
снижению уровня холестерина в системном ным, липидмодулирующим эффектами. При эн­
кровообращении и, в конечном итоге, препятс­ догенной гипертриглицеридемии использу­
твует развитию атеросклероза сосудов. (Напом­ ется в качестве дополнения к диете при ее
ним, что статины подавляют синтез холестерина недостаточной эффективности: при типе IV —
в самой печени.) Уже после 2-х недель лечения в качестве монотерапии, при типах ИЬ/Ш
Эзетролом абсорбция холестерина в кишечнике (в случае, когда концентрация триглицеридов ос­
снижается на 54%. Назначение Эзетрола вмес­ тается высокой) — в комбинации со статинами.
те с любым статином обеспечивает блокирова­ Тактика лечения. Начинать терапию нужно
ние 2-х источников холестерина (в кишечнике с установления жесткой диеты. Лекарственная те­
и в печени), что позволяет добиваться эффектив­ рапия по рекомендации ВОЗ должна начинаться
ного контроля холестеринемии. Препарат вы­ при содержании холестерина в плазме крови бо­
пускается в таблетках по 10 мг, в упаковках по лее 249,0 мг/дд (6,5ммоль/л) для лиц, имеющих
7 и 14 таблеток. Принимается по 10 мг однократно 2 фактора риска, и более 220,0 мг/дл (5,7 ммоль/л)
вдень. при наличии ИБС и 2 факторов риска (см. табл. 6).
Показания: первичная гиперхолестеринемия Кроме того, при дислипидемиях показаны
(гетерозиготная семейная и несемейная). Назна­ фосфолипидные препараты (эссенциале по 2 кап­
чается в виде монотерапии (в качестве дополнения сулы 3 раза в день или по 10 мл в/м 1 раз в сут,
к диете), в составе комбинированной терапии со курс 3 нед); витамин Е и р-каротин — антиокси-
статинами, в качестве дополнения к диете (при данты, понижающие риск развития изменений
неэффективности монотерапии статинами). Го­ венечных артерий сердца путем защиты ЛПНП от
мозиготная семейная гиперхолестеринемия: свободнорадикального окисления. Применяются
в комбинации со статинами как дополнение к препараты, улучшающие реологию крови (дезаг-
диете (пациенты могут также получать допол­ реганты, антикоагулянты, ингибиторы агрегации
нительное лечение, в том числе аферез ЛПНП). тромбоцитов) (подробнее об этих препаратах —
Гомозиготная ситостеролемия: вспомогательная см. главу «ИБС»).
терапия к диете. Лечебные воздействия необходимо ориенти­
Омакор — первый и единственный лекарст­ ровать по 4 основным направлениям: нормали­
венный препарат в мире, состоящий из высокоо- зация липидного метаболизма; восстановление
чищенных и высококонцентрированных омега-3 нарушенных метаболических функций печени;

Таблица б
Выбор гиполипидемических средств
Вид дислипопротеидемии Препараты
Гиперхолестеринемия Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы
Гиперхолестеринемия при неэффективных инги­ Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + анионообменная смола. При необ­
биторах ГМГ-КоА-редуктазы ходимости добавить никотиновую кислоту
Гипертриглицеридемияь (может сочетаться с низ­
Производное фиброевой кислоты. При сопутствующем повышении
ким уровнем холестерина ЛПВП или высоким уровня липопротеида(а) можно начинать с никотиновой кислоты
уровнем мелких плотных ЛПНП)
Ингибитор ГМК-КоА-редуктазы + производное фиброевой кислоты
Липидная триада6 или ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + никотиновая кислота
Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы при пограничном или высоком уров­
не холестерина ЛПНП. Никотиновая кислота при нормальном уровне
Изолированное снижение холестерина ЛПВП холестерина ЛПНП. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы + никотиновая
кислота, если при монотерапии не удается достичь желаемого уровня
холестерина Л ПВП
ь
Гипертриглицеридемия, высокий уровень ХС Л ПНП, низкий уровень ХС ЛПВП
38 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

активизация функций ретикулоэндотелиальнойй ФИШант-С представляет новый класс ле-


системы; устранение дисбиоза толстой кишки.[. чебных средств в виде сложной активной много­
Все они в равной степени важны, и выделить ка­ компонентной микроэмульсии (размер мицеллы
кое-то одно из них невозможно из-за тесной ме­ около 0,1 мкм), термодинамически устойчивой в
таболической кооперации всех этих нарушений. кислой и щелочной средах, обратимой в присутс­
В связи с этим применение большого количес­ твии желчных кислот. Она не участвует в мета-
тва препаратов нецелесообразно и небезопасно,>, болизме, не всасывается в ЖКТ, имеет высокую
особенно явно это прослеживается при использова­ поверхностную энергию, структурную упорядо-
нии препаратов, блокирующих синтез холестеринаа ченность, определенную ориентацию и организа­
в печени. Ее нарушенные ферментативные систе­ цию надмолекулярных образований.
мы, разбалансированность механизма контроля ихк Препарат абсолютно нейтрален для организ­
функций вследствие изменения кооперации в сис­ ма, хорошо эвакуируется из ЖКТ, не токсичен,
теме микробиота — ретикулоэндотелиальная систе­ не травмирует слизистые оболочки, не изменяет
г рН химуса и среды нахождения, не нарушает ме­
ма — гепатоцит не оставляют надежд на достижение
положительного метаболического эффекта. таболизм организма.
В решении этой проблемы мы выделяем триi ФИШант-С обладает свойствами «активного»
кардинальные задачи — восстановление про­ энтеросорбента, активизирует и восстанавливает
цессов синтеза желчи в печени и ее поступление2 многочисленные метаболические процессы.
в кишечник, активизация ретикулоэндотелиаль­ В большинстве случаев адекватное медикамен­
ной системы печени и нормализация микробио­ тозное лечение в сочетании с диетой позволяет до-
ценоза кишечника. Они успешно реализуются при i биться улучшения липидных показателей. Однако
длительном использовании растительных ком­ если активные терапевтические способы борьбы
бинированных гепатопротекторов, нового уни­ с дислипидемией бессильны, либо не переносят-
кального активного энтеросорбента ФИШант-СI ся пациентом, приходится прибегать к ради­
и пробиотиков. Комплекс этих препаратов отли­ к а л ь н ы м м е т о д а м л е ч е н и я . Это — экс­
чается абсолютным отсутствием гепатотоксиче- тракорпоральное удаление липидов, частичное
ского эффекта, что очень важно со всех позиций. илеошунтирование, портокавальное шунтиро-
Клиническая эффективность и абсолютное: вание и трансплантация печени. Современны­
отсутствие осложнений при лечении масляно- ми методами коррекции тяжелых дислипидемий
пектиновой эмульсией ФИШант-С (разрешение; являются гемосорбция с применением неселек-
МЗ РФ № 005469) объясняется, с одной стороны,, тивных угольных адсорбентов, иммуносорбентов
ее нейтральными для организма компонентами[ (моно- и поликлональных AT), ЛПНП-аферез,
(белое масло, пектин и агар-агар), а с другой — представляющий собой иммуносорбционный
способностью восстанавливать нарушенный фи­ способ селективного связывания и экстракорпо-
зиологический баланс холестерина при помощи[ рального удаления атерогенных липопротеидов
блокады энтерогепатической циркуляции желч­ из плазмы крови. В лечении наследственных на-
ных кислот, активной энтеросорбции экзогенных: рушений липидного обмена будущее, вполне оче­
токсинов и эндотоксина и нормализации микро­ видно, принадлежит генной инженерии, пережи­
биоценоза кишечника. вающей сейчас период бурного развития.

1.3. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА


Оставим в стороне громкие слова, которые ставленные American Heart Association и American
можно и нужно произнести при вхождении в са­ College of Cardiology 1146J. В этих рекомендациях
мую жгучую проблему медицины. Успехи карди­ просматривается современная тенденция к уходу
ологов в решении сложнейших вопросов профи­ от «конкретики» в пользу обобщения. Наверняка
лактики и лечения главных болезней человечества уже где-нибудь прозвучал термин «Хроническая
идут как бы в отрыве от «законодательной базы». болезнь сердца и сосудов», объединивший все
Уже во всю оперируют на сердце, а классификация формы кардиоваскулярной патологии. В упомя­
ИБС, принятая ВОЗ в 1979 г., до сих пор считает­ нутых рекомендациях детально прорабатываются
ся классической. В 2006 г. появились обновлен­ общие вопросы кардиопротекции, даны ориенти­
ные рекомендации для пациентов с ИБС и другой ры по основным критериям тяжести боле ши. Уже
аюрос*С|>ро1ичеекой патологией сосудов, пред- появились новые термины: «Острый коронарный
Ишемичвсная болезнь сердца 39

синдром» и «Кардиоваскулярный континуум», в агрегации тромбоцитов является связывание фибри­


введение которых заметно сместило привычные ногена с активированным гликопротеиновым комп­
акценты. «Виной» этого «упрощения» можно лексом GP НЬ/Ша мембраны тромбоцитов.
считать успехи кардиоваскулярной хирургии. Ее Клиническая классификация ИБС. Возможны раз­
личные варианты проявления ИБС. Предлагаемая
методы лишены терапевтической сентименталь­ классификация разработана ВКНЦ АМН РФ на осно­
ности, есть только «да» (сужение) или «нет». Все вании предложений экспертов ВОЗ (1979 г.).
остальное — для лириков. !. Внезапная коронарная смерть.
Но наша книга — «полуофициальная», и мы 2. Стенокардия.
должны следовать принятым правилам. Итак, ос­ 2.1. Стенокардия напряжения,
новные представления даны в редакции 70-х гг. 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напря­
прошлого столетия. жения.
Под ИБС понимают состояние, при котором 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с ука­
нарушается соответствие между потребностью занием ФК от I до IV).
сердца в кровоснабжении и его реальными воз­ 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напря­
можностями. Этот термин объединяет различные жения.
формы коронарной недостаточности, обуслов­ 2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.
ленной атеросклеротическим поражением коро­
нарных артерий или (реже) их спазмом.
з.им.
По МКБ 10 — Ишемическая болезнь серд­ 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) ИМ (Q-ИМ).
ца (120—125); 120 Стенокардия (грудная жаба); 3.2. Мелкоочаговый ИМ (nonQ-ИМ).
121 Острый инфаркт миокарда; 122 Повторный 4. Послеинфарктный кардиосклероз.
инфаркт миокарда (включено: рецидивирующий 5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
инфаркт миокарда). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы
и стадии).
Эпидемиология. Заболеваемость ИБС взрослых Приступая к изложению клинических форм ИБС,
составляет 20%. Каждые 5 лет на 1000 человек регист­ нарушим привычный порядок и не станем подробно
рируется новых случаев ИБС в США — 80, в Финлян­ останавливаться на внезапной коронарной смерти, так
дии —120. как сегодня это понятие рассматривается шире, чем
Этнология. Основные механизмы: просто фрагмент ИБС. Поэтому ВКС будет разобран
— атеросклеротическое концентрическое или эк­ специально в главе «Внезапная сердечная смерть».
сцентрическое сужение венечной артерии с утратой Здесь же только определимся с понятием ВКС — это
просвета более чем на 70%;
смерть, наступившая в течение 1—6 ч после появления
— увеличенная потребность миокарда в кислороде; первых симптомов заболевания [Мазур НА., 1995].
— выброс катехоламинов, увеличивающий потреб­ В большинстве случаев внезапная смерть больных ИБС
ность миокарда в кислороде; последнее провоцирует
еще большую секрецию катехоламинов, что и замыка­ связана с возникновением тяжелых нарушений ритма
ет этот порочный круг кислородного голодания. (фибрилляция желудочков, асистолия и т. д.) вследс­
Первые два механизма имеют очевидно коронаро- твие ишемии миокарда. Факторы, провоцирующие
генную природу. названные механизмы внезапной смерти,- чрезмер­
Главной причиной ИБС является атеросклероз ве­ ная физическая нагрузка, прием спиртных напитков,
нечных артерий, выявляемый у 90—97% больных с ИБС. психоэмоциональный стресс. Непосредственные ме­
Факторы риска: АГ, гиперхолестеринемия, куре­ ханизмы внезапной смерти: нарушение соотношения
ние, СД, гиподинамия. Поскольку и АГ, и атеросклероз между содержанием адреналина и норадреналина и его
(так же, как и СД, особенно его I тип) — заболевания предшественниками в самом миокарде; электрическая
генетически обусловленные, то фактор наследствен­ нестабильность сердца и фибрилляция желудочков с
ности — наиважнейший. Далее, у 46,5% обнаружена летальным исходом.
связь с курением, у 33,9% — с ожирением и у 17,2% — 1.3.1. СТЕНОКАРДИЯ
с нарушением толерантности к углеводам.
Патогенез. Основное — ишемия миокарда. Меха­ Стенокардия — кратковременный клиничес­
низмы ишемии: кратковременное или длительное су­ кий синдром, являющийся эквивалентом пре­
жение венечных артерий до 75% общей площади про­ ходящей ишемии миокарда. Около 80% больных
света сосуда, стрессовое повышение концентрации со стенокардией — мужчины, среди них большая
катехоламинов с активацией перекисного окисления часть — лица моложе 50 лет.
липидов, липаз и фосфолипаз, выходом протеоли- При ангиографии возможно выявление стено­
тических ферментов, повреждением мембран. В сар­ за просвета по меньшей мере одной венечной ар­
коплазме накапливается избыток ионов кальция, что терии не менее чем на 70% от исходной величины;
обусловливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим
развитием очагов повреждения миокарда; коагулоло- у 10% пациентов имеет место мультисегментар-
гичсские расстройства- Тромботические поражения ное или диффузное поражение венечных артерий.
венечных артерий могут быть следствием аутоиммун­ Обструктивное поражение передней нисходящей
ных антифоефолипидных реакций. Конечным звеном ветви левой венечной артерии до места отхожде-
40 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

ния перегородочной или первой диагональной Впервые возникшая стенокардия напряжения.


ветви следует считать прогностически серьезным, Данная стенокардия диагностируется, если дли­
поскольку оно подвергает опасности ишемии бо­ тельность заболевания не превышает 30 дней.
лее чем 50% миокарда левого желудочка. Термин «впервые возникшая стенокардия» ис­
Клинические проявления. Типичный симптом пользуется для обозначения начального перио­
стенокардии — боль или дискомфорт в грудной да ИБС. Течение ее непредсказуемо. Она может
клетке. Боль загрудинная, на уровне верхней тре­ осложниться ИМ и даже внезапной смертью.
ти грудины, носит возрастающе-убывающий ха­ У части этих больных происходит эволюция от
рактер и продолжается от 1 до 15 мин. Возможна стенокардии напряжения до стенокардии по­
иррадиация в левое плечо и обе верхние конеч­ коя. В происхождении эпизодов ишемии в дан­
ности, особенно в локтевую поверхность пред­ ном периоде наиболее значительной оказалась
плечья и кисти. Эта боль может возникать также роль спазма венечных артерий, особенно в месте
в спине, шее, челюстях, зубах, надчревной облас­ стенозирующего поражения. Часто выявляются
ти либо распространяться на эти области. После признаки преходящего повышения активности
прекращения приступа какое-то время больной тромбоцитов. Отмечена большая, чем при других
еще «ощущает свое сердце». Наиболее типичные формах, склонность к ремиссии, в основе кото­
приступы стенокардии вызываются физической рой лежат как образование коллатеральной сети
нагрузкой (например, ходьбой, бегом, сексуаль­ и исчезновение спастической реакции, так и рег­
ной активностью) или эмоциональным напря­ рессия стеноза венечных артерий.
жением (стрессом, яростью, испугом, расстрой­ Стабильная стенокардия напряжения. Ста­
ством) и купируются в покое. бильная стенокардия напряжения представляет
Атипичные проявления стенокардии: наиболее частую клиническую форму ИБС [17].
— эквиваленты боли (одышка, покашливание, По данным Фрамингемского исследования
сдавление в груди, труднообъяснимые ощущения стенокардия напряжения является первым про­
в области сердца, изжога и др.); явлением ИБС у мужчин в 40,7% случаев, у жен­
— изменение локализации: боли возникают щин — в 56,5% случаев.
не за грудиной, а в местах иррадиации боли при Предложены следующие критерии типичной
стенокардии — лопатке, плече, предплечье, кис­ стенокардии напряжения: наличие болей (или
ти, нижней челюсти, шее, надчревной области; чувства дискомфорта) за грудиной; связь появле­
— увеличение продолжительности боли, обус­ ния этих болей с физической или эмоциональной
ловленное сохранением вызвавших его причин нагрузкой; исчезновение этих болей после пре­
(повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональ­ кращения нагрузки или приема нитроглицерина.
ное напряжение); Присутствие только двух из трех перечислен­
— наличие другого болевого синдрома (при­ ных признаков рассматривается как атипичная
чиной атипичности стенокардии являются дру­ (возможная) стенокардия, а присутствие лишь
гие заболевания, протекающие со своим болевым одного признака не дает оснований поставить
синдромом). диагноз стенокардии.
Во время приступа может наблюдаться как Стенокардия возникает при дисбалансе между
учашение, так и урежение сердечных сокраще­ перфузией миокарда и его потребностью в кисло­
ний. Может отмечаться кратковременный подъ­ роде. Такой дисбаланс обычно развивается, если
ем АД. При биохимическом исследовании крови в одном или нескольких сосудах имеется сужение
каких-либо отклонений от нормы не выявляется. просвета на 50—70%, т. е. стеноз приобретает гемо-
Стенокардия напряжения. Стенокардия на­ динамическое значение. Опасность стеноза зависит
пряжения патогенетически неоднородна. У 57% не только от степени сужения сосуда, но и от лока­
больных (лица с высоким коронарным резервом) лизации, числа стенозов в данном сосуде и других
наряду с органическими изменениями существен­ артериях, от особенностей строения стенозирую-
ное значение в происхождении ишемии миокарда щей бляшки (например, при наличии подрытого
при физической нагрузке имеет адренергическая края на ангиограмме говорят о большой вероятнос­
вазоконстрикция. У 33% больных (с низким ко­ ти осложнений), тонуса гладкой мускулатуры ко­
ронарным резервом) основная роль принадлежит ронарных артерий. Коронароспазм крайне редко
органическим изменениям коронарного русла, возникает при абсолютно интактных артериях;
а вазоконстрикторные реакции не связаны с ад- обычно в этих местах имеются хотя бы небольшие
ренергическим воздействием. Лишь у 12% боль­ атероматозные изменения.
ных функциональный компонент коронарной Стабильная стенокардия отличается сте­
ваюконстрикции отсутствует. реотипным характером болевых приступов;
Ишвмическая болезнь сердца 41

их длительность, интенсивность, локализация и не всегда обусловлено физической нагрузкой.


иррадиация сохраняются приблизительно одина­ Возможно, эта форма стенокардии генетически
ковыми в течение определенного времени (мини­ обусловлена. При ней описано носительство ан­
мум 3-4 мес и значительно более). тигенов А2 В8; Ф9 В5; А2 В35, АЗО В5; АЗО В7.
В зависимости от нагрузки, вызывающей бо­ Приступ возникает при быстром увеличении ате-
левой приступ, различают 4 ФК его проявления: росклеротической бляшки, спазме и/или тромбо­
I класс. Больной хорошо переносит обыч­ зе. Важную роль играет повреждение эндотелия.
ные физические нагрузки. Приступы стенокар­ Описанные изменения дополняются снижением
дии наступают при нагрузках высокой интенсив­ коронарного резерва, толерантности к нагрузке и
ности. повышением адгезии тромбоцитов, уровней тром-
II класс. Небольшое ограничение физичес­ боксана, (J-тромбоглобулина, фибринопептида А
кой активности. Приступы стенокардии возни­ при недостаточной концентрации простацик-
кают при ходьбе по ровному месту на расстояние лина. Иногда эту форму стенокардии называют
более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. нестабильной и рассматривают как предынфарк­
Вероятность возникновения приступа стенокар­ тное состояние. Частота ИМ или внезапной смер­
дии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, ти при ней достигает 20-25%.
против ветра, при эмоциональном возбуждении Нестабильная стенокардия (НСт) — острый
или в первые часы после пробуждения. процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжи­
III класс. Вынужденное ограничение обыч­ тельность которого недостаточны для развития
ной физической активности. Приступы возника­ некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов
ют при ходьбе в нормальном темпе по ровному ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров
месту на расстояние 100—500 м, при подъеме на некроза миокарда в количествах, достаточных для
один этаж. диагноза инфаркта миокарда.
IV класс. Стенокардия возникает при не­ Клинически это затяжной (>15мин) при­
больших физических нагрузках, ходьбе по ров­ ступ ангинозной боли в покое. Такое состояние
ному месту на расстояние 100 м. Характерно обычно является основанием для вызова скорой
возникновение приступов стенокардии в покое, помощи или экстренного обращения в лечебное
обусловленных повышением метаболических учреждение по другому пути. Оно соответствует
потребностей миокарда (повышение АД, тахи­ III классу НСт по классификации C.W, Hamm,
кардия, увеличение венозного притока крови к Е. Braunwald (см.).
сердцу в горизонтальном положении). Оговорим­ Имеет место дестабилизация ранее сущест­
ся: редкие приступы стенокардии в покое не яв­ вовавшей стабильной стенокардии с появлени­
ляются обязательным критерием IV ФК. ем характеристик, присущих по крайней мере
Необходимо отметить, что понятие «функци­ III ФК стенокардии, и/или приступов боли в по­
ональный класс» применительно к стабильной кое (прогрессирующая стенокардия, стенокардия
стенокардии довольно мобильно, может наблю­ крещендо).
даться переход из одного функционального клас­ Здесь же следует упомянуть еще один тер­
са в другой (из «лучшего» в «худший» и наоборот). мин — острый коронарный синдром, В ОКС вклю­
Причем этот переход может осуществляться как чена любая группа клинических признаков или
под влиянием рациональной терапии, так и спон­ симптомов, позволяющих подозревать острый
танно. инфаркт миокарда (ОИМ) или НСт. Включает в
Следует отметить, что стенокардия IV функ­ себя ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъ­
ционального класса весьма формально относится ема ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по
к стабильной стенокардии. Она больше соответс­ изменениям ферментов, по биомаркерам, по поз­
твует стенокардии покоя и ее безболевым эквива­ дним ЭКГ-признакам, и НСт. Другими словами,
лентам. термин острый коронарный синдром подразуме­
Прогрессирующая стенокардия напряжения.вает период заболевания, при котором имеется
При этом варианте стенокардии отмечается уве­ высокий риск развития или наличие повреждений
личение частоты ангинозных приступов и их воз­ миокарда. Введение понятия острый коронарный
никновение в ответ на меньшую, чем раньше, синдром необходимо, так как эти больные требу­
нагрузку, нарастание силы и длительности боли, ют не только более тщательного наблюдения, но
появление новых зон локализации и иррадиации. и быстрого определения тактики лечения.
Все это вынуждает больного увеличивать суточ­ Спонтанная (особая) стенокардия* Обуслов­
ную дозу нитроглицерина при снижении его эф­ лена увеличением преднагрузки ОЦК. Возника­
фективности. Возникновение болевого приступа ет через I—3 ч от момента засыпания; боли могут
42 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm и Е. Braunwald, 2000) [23

А В С
Развивается в присутствии Развивается Возникает в пределах
экстракард иал ьн ы х без экстракардиальных 2-х недель после
Класс НСт факторов, которые усиливают факторов. инфаркта миокарда.
ишемию миокарда. Первичная НСт Постинфарктная НСт
Вторичная НСт
I — Первое появление тяжелой сте­
нокардии, прогрессирующая стено­ IA IB 1С
кардия; без стенокардии покоя
II — Стенокардия покоя в предшес­
твующий месяц, но не в ближайшие IIA ИВ ПС
48 ч (стенокардия покоя, подострая)
III — Стенокардия покоя в предшес­ ШВ
твующие 48 час (стенокардия покоя, HI A Тропонин — тс
острая) Тропонин +

возникать в предутренние часы. Предупреждается ватного увеличения коронарного кровотока,


эта стенокардия БКК, фенобарбиталом, амитрип- что проявляется на ЭКГ признаками ишемии.
тилином. У больных снижается общая и региональная
Характерны тяжелый и длительный болевой фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке.
синдром, часто развивающийся в одно и то же Нарушается и диастолическое наполнение левого
время суток, относительно низкая эффективность желудочка в покое. Со временем могут развить­
нитроглицерина, нередко подъем сегмента ST или ся фиброз миокарда и следствие его — сердечная
другие изменения реполяризации на ЭКГ в момент недостаточность. Основным патогенетическим
приступа. У многих больных с впервые возник­ механизмом синдрома X является недостаточная
шей спонтанной стенокардией в течение 1-2 мес способность мелких коронарных артерий умень­
развивается ИМ. Если этого не происходит, то шать коронарное сопротивление и увеличивать
к приступам спонтанной стенокардии постепенно коронарный кровоток в ответ на физическую и
присоединяются типичные приступы стенокар­ психоэмоциональную нагрузку. Диагностическая
дии напряжения. Со временем спонтанная сте­ дипиридамоловая проба выявляет синдром «обкра­
нокардия может полностью трансформироваться дывания» из измененных сосудов в неизмененные,
в стенокардию напряжения. что подтверждает нарушение вазодилятирующего
резерва на уровне мелких сосудов. При позитрон-
Теперь немножко отступим от вышеприве­
но-эмисионной томографии и сцинтиграфии ми­
денной классификации. Существует категория
окарда с таллием у больных с синдромом X сниже­
больных с приступами стенокардии напряжения
ние коронарного резерва определяется на уровне
и покоя, ангиографически интактными коро­
самых дистальныхетделов коронарного русла. На­
нарными артериями и положительной пробой
рушение вазомоторной функции мелких артерий
с физической нагрузкой. Их стали выделять в от­
приводит к их спазму и дилатации; у одного паци­
дельную группу. КетрН.Е. в 1973 г. предложил
ента может быть несколько патологических про­
называть это состояние синдромом X. В основе
цессов.
патогенеза синдрома X лежит нарушение резерва
коронарного кровотока за счет развития ригиднос­ Одним из возможных механизмов развития
ти сосудистой стенки на уровне мелких коронарных синдрома X может быть эндотелиальная дис­
артерий, преартериол диаметром 100—150 мкм, на функция, появляющаяся на фоне повреждения
которые приходится 25% функции сопротивления эндотелиальных клеток, которые перестают вы­
коронарному кровотоку. Поэтому еще одно на­ брасывать дилятирующий, релаксирующнн эн-
звание этого синдрома — «angina microvascularis». дотелиальный фактор. В биопсийном материале
У больных с синдромом X находят появление при электронной микроскопии в миофмбрнлллх
продукции лактата в крови коронарного сину­ наблюдаются дегенеративные очаги и включении
са при прелсердной стимуляции, что говорит об липофусцина. Обструкция достаточного коли-
истинной ишемии у этих больных. При пробе чества кровоснабжаюших мышцу мелких арте­
с физической нагрузкой или прелсердной сти­ риальных сосудов вызывает очаговую ишемию,
муляции при синдроме X не происходит адек­ дегенерацию, фиброз, снижение функции мио-
Ишемическая болезнь сердца 43

карда. Острая ишемия включает в себя острый ЭхоКГ позволяет выявить основные гемодина-
инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. мические параметры, размеры полостей сердца,
Возвышающаяся сформированная бляшка -— это толщину его стенок. Количественное определе­
основа клинических проявлений. Она может рас­ ние работы левого желудочка во время систолы и
ти медленно, переходить в нестабильное состо­ диастолы включает фракцию выброса, интервалы
яние, тромбироваться или являться причиной времени выброса, систолический и диастоличес-
острой обструкции просвета артерии. Поверх­ кий объемы, напряжение стенки, ударный объем,
ностная эрозия эндотелия или глубокое повреж­ сердечный выброс.
дение фиброзной капсулы инициирует проявле­ Холтеровское мониторирование ЭКГ использу­
ние синдрома острой ишемии. Тромботические ется вместе или отдельно от других методов для
отложения на поврежденной поверхности бляш­ общей диагностики ИБС, а также выявления
ки появляются мгновенно, приводя клинически транзиторной ишемии миокарда. Метод позво­
к синдрому нестабильной стенокардии, острого ляет обнаружить преходящую ишемию миокарда
инфаркта миокарда и внезапной смерти. в условиях обычной жизни. Критерием ишемии
Диагностика стенокардии. Для диагностики миокарда является депрессия сегмента ST на 1 мм
стенокардии могут использоваться различные и более при ее длительности не менее 1 мин и вре­
методы: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское мени между отдельными эпизодами также не ме­
мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (ве- нее 1 мин.
лоэргометрия, тредмил-тест), фармакологичес­ Амбулаторное холтеровское ЭКГ-монитори-
кие тесты, стресс-ЭхоКГ, радиоизотопные мето­ рование может иногда добавить информацию для
дики и др. диагноза стабильной стенокардии. Оценка изме­
Выбор конкретной диагностической методики нений р е п 0 Л 5 ф И з а ц И И (ST-Т) с помощью амбу­
определяется клинической симптоматикой (или латорного мониторирования ЭКГ требует при­
ее отсутствием), целями исследования, показани­ менения оборудования с адекватной частотной
ями и противопоказаниями, преимуществами и характеристикой. Для этого чаще используются
ограничениями, зависящими от информативнос­ записи в двух или трех отведениях, которые долж­
ти метода и объективного состояния больного. ны включать грудное биполярное отведение V5.
Чрезвычайно важно учитывать экономичес­ Определенные преимущества имеет регистрация
кую сторону исследования, сопоставляя его с ЭКГ в 12 отведениях.
адекватностью и информативностью, объектив­ Амбулаторное мониторирование ЭКГ позво­
ной ценностью, что характеризуется его чувстви­ ляет также выявлять бессимптомные нарушения
тельностью и специфичностью. сердечного ритма, которые в целом имеют небла­
Рассмотрим лишь основные методы диагнос­ гоприятное прогностическое значение при ИБС.
тики стабильной стенокардии. Нагрузочные пробы способствуют провоциро­
Трудно переоценить значение электрокарди­ ванию ишемии миокарда вследствие повышения
ографического метода в диагностике ИБС. Не­ потребности миокарда в кислороде (ВЭМ, тред­
смотря на длительное существование данного мил-тест, добутаминовая проба) или снижения
классического метода продолжают открываться доставки кислорода к миокарду (пробы с дипири-
все новые его возможности. дамолом, аденозином). Нагрузочные пробы яв­
Существенное значение имеют транзиторные ляются наиболее распространенными методами
изменения ST—T, ассоциированные или не свя­ диагностики ИБС, выявления преходящей ише­
занные с приступами стенокардии и кардиалгия- мии миокарда у пациентов с установленным (или
ми другого происхождения. сомнительным) диагнозом ИБС.
Надежным признаком преходящей ишемии Достаточно достоверным признаком преходя­
миокарда является депрессия сегмента ST гори­ щей ишемии миокарда при ВЭМ-пробе является
зонтального или косонисходящего типа глубиной горизонтальная или косонисходящая депрессия
не менее 1 мм на расстоянии 60—80 мс от точки j. сегмента ST на 1 мм и более. Надежность диагно­
Если такая депрессия сегмента ST сопровождает­ за ИБС значительно возрастает (около 90%), если
ся приступами стенокардии, диагноз ИБС не вы­ депрессия сегмента ST ишемического характера
зывает сомнений [17]. Преходящий подъем сег­ достигает 2 мм и более, сопровождаясь при этом
мента ST может быть отмечен при стенокардии приступом стенокардии.
Принцметала (вазоспастической стенокардии). Выявлены критерии высокого риска коро­
Эхокардиография ( Эхо КГ) я вл яется важн ы мнарных осложнений при проведении ВЭМ-теста:
методом для оценки размера полостей сердца, ре­ депрессия сегмента ST на 2 мм и более; раннее
гионарной и общей функции левого желудочка. появление (на первой ступени нагрузки) депрессии
44 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

сегмента ST на 1 мм и более; депрессия сегмента ST сублингвального приема по 0,0005, купирую­


в нескольких отведениях; снижение толерантнос­ щее действие наступает через 1 — 1,5 мин и про­
ти к физической нагрузке; подъем сегмента ST должается 23—30 мин. Принимать желательно в
в отведениях, где отсутствует патологический зу­ положении сидя, т. е. с опущенными вниз нога­
бец Q; длительное (более 8 мин) сохранение де­ ми. При отсутствии эффекта от одной таблетки
прессии или подъема сегмента ST после прекра­ через 5 мин можно принять вторую, затем тре­
щения нагрузки; низкая максимальная частота тью, но не более 3 таблеток в течение 15 мин.
сердечных сокращений во время нагрузок (не бо­ В тяжелых случаях нитроглицерин вводят в/в.
лее 120 в 1 мин); появление жизнеопасных желу­ Можно воспользоваться буккальными форма­
дочковых аритмий; снижение АД или отсутствие ми — пластинками тринитролонга, которые
его прироста во время нагрузки. накладываются на слизистую оболочку верхней
десны над клыками и малыми коренными зуба­
ЛЕЧЕНИЕ ИБС ми. Тринитролонг способен как быстро купиро­
вать приступ стенокардии, так и предупреждать
Лечение ИБС складывается из тактических его. Если тринитролонг принимать перед вы­
и стратегических мероприятий. Тактическая за­ ходом на улицу, прогулкой, поездкой на рабо­
дача включает оказание неотложной помощи ту или перед другой физической нагрузкой, он
больному и купирование приступа стенокардии способен обеспечить профилактику приступов
(об ИМ речь пойдет в отдельной главе), а страте­ стенокардии (табл. 7). При плохой переноси­
гические мероприятия — это, по существу, и есть мости нитропрепаратов их заменяют на молси-
лечение р}БС. Не забудем о стратегии ведения домин (корватон) [36].
больных с ОКС. Если купировать боль не получается, то это,
I. Лечение стенокардии. Поскольку в подавля­ скорее всего, не обычный приступ стенокар­
ющем большинстве случаев больной обращается дии. Оказание помощи при некупирующемся
к врачу в связи с болью (наличие стенокардии), стенокардитическом приступе разберем ниже
ликвидация последней должна стать основной (см. «Стратегию ведения больных с ОКС»).
тактической задачей. Стандарт неотложной помощи при
Препаратами выбора являются нитраты стенокардии [77].
(нитроглицерин, изосорбида динитрат). Нитрог­ 1. При ангинозном приступе:
лицерин (ангибид, ангидед, нитрангин, нитрог- — удобно усадить больного с опущенными
лин, нитростат, тринитрол и др.), таблетки для ногами;

Таблица 7
Схемы лечения больных стенокардией
Приступ Физический и эмоциональный покой (лучше — лежа);
нитроглицерин (0,005) под язык
Cito — в ОИТ транспортировка — лежа; до исключения ИМ — режим 1;
2.1.1 антиангинальные препараты, курантил, гепарин. При трансформации
в 2.1.2 — см. соответствующую графу
2.1.2
Нитроглицерин под язык при приступе (носить с собой)
1ф. кл.
2.1.2 Режим III. Нитраты или другие антиангинальные препараты (регулярно). Антиате-
Хирургическое лечение
11 ф. кл. росклеротические антиагрегантные препараты (курсами)
2.1.2
Режим II. Антиангинальные, антиагрегантные препараты, анаболические стероиды
Шф.кл.
2.1.2 Режим I-H. Постоянно — 2—3 антангинальных препарата, антиатеросклеротичес-
ГУф.кл. кие, антиагрегантные препараты, анаболические стероиды
2.1.3 Лечение то же, что и при 2.1.1
Cito — в ОИТ; режим II; ББК и нитраты внутрь — регулярно + при приступе, пе­
2.2 ред сном или отдыхом. При ваготонии — холинолитики внутрь или парентерально
перед отдыхом, fi-адрсноблокаторы противопоказаны
Ишвмическая болезнь сердца 45

— нитроглицерин — таблетки или аэрозоль ST или «новой» (впервые возникшей или пред­
по 0,4—0,5 мг под язык трижды через 3 мин (при положительно впервые возникшей) блокадой ле­
непереносимости нитроглицерина — проба Валь- вой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы
сальвы или массаж каротидного синуса); сегмента ST отражают наличие острой полной
— физический и эмоциональный покой; окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в
— коррекция АД и сердечного ритма. данной ситуации является быстрое и стойкое вос­
2. При сохраняющемся приступе стенокардии: становление просвета сосуда. Для этого исполь­
— оксигенотерапия; зуются тромболитические агенты (при отсутствии
— при стенокардии напряжения — анаприлин противопоказаний) или прямая ангиопластика
10-40 мг под язык, при вариантной стенокар­ (при наличии технических возможностей).
дии— нифедипин 10 мг под язык или в каплях Острый коронарный синдром без подъемов сегмен -
внутрь; та ST. Больные с наличием боли в грудной клетке
— гепарин 10 000 ЕД в/в; и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими
— дать разжевать 0,25 г ацетилсалициловой об острой ишемии миокарда, но без подъемов
кислоты. сегмента ST. У этих больных могут отмечать­
3. В зависимости от степени выраженнос­ ся стойкие или преходящие депрессии ST, ин­
ти боли, возраста, состояния (не затягивая при­ версия, сглаженность или псевдонормализация
ступ!): зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нор­
— фентаннл (0,05—0,1 мг) ИЛИ промедол мальной. Стратегия ведения таких больных за­
(10-20 мг), или буторфанол (1-2 мг), или аналь­ ключается в устранении ишемии и симптомов,
гин (2,5 г) с 2,5—5 мг дроперидола внутривенно наблюдении с повторной (серийной) регист­
медленно или дробно. рацией электрокардиограмм и определением
4. При желудочковых экстрасистолах 3—5-й маркеров некроза миокарда (сердечных тропо-
нинов и/или креатинфосфокиназы МВ-КФК).
градаций:
В лечении таких больных тромболитические аген­
— лидокаин в/в медленно 1—1,5 мг/кг и каж­ ты не эффективны и не используются. Лечебная
дые 5 мин по 0,5—0,75 мг/кг до получения эф­ тактика зависит от степени риска (тяжести состо­
фекта или достижения суммарной дозы 3 мг/кг. яния) больного.
Для продления полученного эффекта—лидокаин до
5мг/кгв/м. В каждом конкретном случае допустимы от­
При нестабильной стенокардии или подозре­ клонения от рекомендаций в зависимости от
нии на инфаркт миокарда пациентов рассматри­ индивидуальных особенностей больного. Врач
вают как больных с ОКС. Подход к ведению таких принимает решение с учетом анамнеза, клини­
больных изложен ниже. ческих проявлений, данных, полученных в ходе
Стратегия ведения больных с ОКС. Течение наблюдения за больным и обследования за время
и прогноз заболевания в значительной степени госпитализации, а также исходя из возможностей
зависят от нескольких факторов: объема пора­ лечебного учреждения. В общих чертах стратегия
жения, наличия отягощающих факторов, таких ведения больного ОКС представлена на рис. 2.
как сахарный диабет, артериальная гипертензия, Первичная оценка больного с жалобами на
сердечная недостаточность, пожилой возраст, и боль в грудной клетке или другими симптома­
в значительной степени от быстроты и полноты ми, позволяющими предположить наличие ише­
оказания медицинской помощи. Поэтому при по­ мии миокарда, включает в себя тщательный сбор
дозрении на ОКС лечение должно начинаться на анамнеза, физикальное обследование с обраще­
догоспитальном этапе. Термин «острый коронар­ нием особого внимания на возможное наличие
ный синдром» (ОКС) был введен в клиническую клапанного порока сердца (аортального стеноза),
практику, когда выяснилось, что вопрос о при­ гипертрофической кардиомиопатии, сердечной
менении некоторых активных методов лечения, недостаточности и заболевания легких.
в частности тромболитической терапии, должен Следует зарегистрировать ЭКГ и начать мони-
решаться до установления окончательного диа­ торирование ЭКГ для контроля за ритмом сердца
гноза — наличия или отсутствия крупноочагового (рекомендуется многоканальное мониторирова-
инфаркта миокарда. ние ЭКГ для контроля за ишемией миокарда).
При первом контакте врача с больным, если Больные со стойким подъемом сегмента ST на
имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки предсер-
ЭКГ-признакам он может быть отнесен к одной дно-желудочкового пучка являются кандидатами
из двух его основных форм. для немедленного применения метода лечения,
Острый коронарный синдром с подъемами сег­ направленного на восстановление кровотока по
мента ST. Это больные с наличием боли или окклюзированной артерии (тромболитик, 4KB).
других неприятных ощущений (дискомфорта) в Медикаментозное лечение больных с подоз­
грудной клетке и стойкими подъемами сегмента рением на ОКС (с наличием депрессий сегмента
46 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Рис. 2. Тактика лечения больных с острым коронарным синдромом

ST/инверсии зубца Т, ложноположительной ди­ пределах при 2 последовательных измерениях, то


намики зубца Т или нормальной ЭКГ при явной его можно определять через каждые 24 ч. Кроме
клинической картине ОКС) следует начинать того, определение АЧТВ (и коррекцию дозы НФГ
с применения внутрь аспирина 250—500 мг (пер­ в зависимости от его результата) следует произво­
вая доза — разжевать таблетку, не покрытую обо­ дить при существенном изменении (ухудшении)
лочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут; гепарина состояния больного — возникновении повтор­
(НФГ или НМГ); (3-блокаторов. При продолжаю­ ных приступов ишемии миокарда, кровотечения,
щейся или повторяющейся боли в грудной клетке артериальной гипотензии.
добавляют нитраты внутрь или в/в. Реваскуляризация миокарда. При атероскле-
Введение НФГ осуществляется под контролем ротическом повреждении коронарных артерий,
АЧТВ (не рекомендуется использовать с целью позволяющем провести процедуру реваскуляри-
контроля гепаринотерапии определение времени зации, вид вмешательства выбирают на основа­
свертываемости крови) с тем, чтобы через 6 ч пос­ нии характеристик и протяженности стенозов.
ле начала введения оно в 1,5—2,5 раза превышало В целом рекомендации по выбору метода реваску-
контрольный (нормальный) показатель для лабо­ ляризации при НСт аналогичны общим рекомен­
ратории конкретного лечебного учреждения и за­ дациям для этого способа лечения. Если выбрана
тем стойко удерживал ось наэтом терапевтическом баллонная ангиопластика с установкой стента или
уровне. Начальная доза НФГ: болюс 60—80 Ед/кг без нее, ее можно провести немедленно после ан­
(но не более 5 000 ЕД), затем инфузия 12—18 Ед/кг/ч гиографии, в пределах одной процедуры, У боль­
(но не более 1250 Ед/кг/ч) и определение АЧТВ ных с поражением одного сосуда основным вме­
через 6 ч, после которого производится коррек­ шательством является 4KB. АКШ рекомендована
ция скорости инфузии препарата. больным с поражением ствола левой коронарной
Определения АЧТВ следует выполнять через артерии и трсхсосудистым поражением, особен­
6 ч после любого изменения дозы гепарина. В за­ но при наличии дисфункции ЛЖ, кроме случаев с
висимости от полученного результата скорость серьезными сопутствующими заболеваниями, яв­
инфузии (дозу) следует скорригировать с тем, ляющимися противопоказаниями к операции. При
чтобы поддерживать АЧТВ на терапевтическом двухсосудистом и в некоторых случаях грехеосудис-
уровне. Если АЧТВ находится в терапевтических том поражении приемлемы как КШ, так и ЧТКА.
Ишемическая болезнь сердца 47

При невозможности выполнить реваекуляри- фектов (головной боли или гипотензии). Дли­
зацию больных рекомендуется лечить гепарином тельное применение нитратов может привести
(низкомолекулярными гепаринами — НМГ) до к привыканию. По мере достижения контроля над
второй недели заболевания (в сочетании с макси­ симптомами в/в введение нитратов следует заме­
мальной антиишемической терапией, аспирином нить на непарентеральные формы, обеспечивая
и при возможности — клопидогрелем). После при этом некоторый безнитратный интервал.
стабилизации состояния больных следует рас­ Блокаторы (3-адренорецепторов. Це­
смотреть вопрос об инвазивном лечении в другом лью приема р-адреноблокаторов внутрь долж­
лечебном учреждении, располагающем соответс­ но быть достижение ЧСС до 50-60 в 1 мин. Не
твующими возможностями. следует назначать р-адреноблокаторы больным
II. Лечение хронической коронарной болезни. с выраженными нарушениями предсердно-желу-
Итак — острый период позади. Вступает в силу дочковой проводимости (ПЖ блокада I степени
стратегическое лечение хронической коронарной с PQ > 0,24 с, II или III степени) без работающего
недостаточности. Оно должно быть комплексным искусственного водителя ритма, БА в анамнезе,
и направлено на восстановление или улучшение тяжелой острой дисфункцией ЛЖ с признаками
коронарного кровообращения, сдерживание про- СН. Широко используют следующие препара­
грессирования атеросклероза, устранения арит­ ты— анаприлин, обзидан, индерал по 10-40 мг,
мии и СН. Важнейшей составляющей стратегии суточная доза до 240 мт; тразикор по 30 мг, суточ­
является решение вопроса о реваскуляризации ная доза — до 240 мг; корданум (талинолол) по
миокарда. 50 мг, за сутки до 150 мг.
Начнем с организации питания. Питание та­ Противопоказания для применения (3-адре-
ких больных должно быть низкоэнергетическим. ноблокаторов: СН, синусовая брадикардия, яз­
Количество жиров ограничивается до 60—75 г/ венная болезнь, спонтанная стенокардия.
сут, причем 1/3 из них должны быть раститель­ Блокаторы кальциевых каналов под­
ного происхождения. Углеводы — 300-400 г. Ис­ разделяют на препараты прямого действия, свя­
ключают жирные сорта мяса, рыбы, тугоплавкие зывающие кальций на мембранах (верапамил,
жиры, сало, комбинированные жиры. финоптин, дилтиазем), и непрямого действия,
Применение лекарственных средств направ­ обладающие способностью мембранного и внут­
лено на купирование или предупреждение при­ риклеточного воздействия на ток кальция (ни-
ступа стенокардии, поддержание адекватного федипин, коринфар, фелодипин, амлодипин).
коронарного кровообращения, воздействие на Верапамил, изоптин, финоптин выпускаются
метаболизм в миокарде для повышения его со­ в таблетках по 40 мг, суточная доза — 120-480 мг;
кратительной способности. Для этого используют нифедипин, коринфар, фенинидин по 10 мг, су­
нитросоединения, блокаторы Р-адренергических точная доза — 30—80 мг; амлодипин — по 5 мг, за
рецепторов, БКК, антиадренергические препара­ сутки — 10 мг. Верапамил можно сочетать с ди­
ты, активаторы калиевых каналов, дезагреганты. уретиками и нитратами, а препараты группы ко-
Лнтиишемыческие препараты уменьшают пот­ ринфара еще и с (3-адреноблокаторами.
ребление кислорода миокардом (снижая частоту Антиадренергические препараты смешанно­
сердечных сокращений, артериальное давление, го действия — амиодарон (кордарон) — облада­
подавляя сократимость левого желудочка) или ют антиангиальным и антиаритмическим дей­
вызывают вазодилатацию. Информация о меха­ ствием.
низме действия рассмотренных ниже лекарств Активаторы калиевых каналов (ни-
приведена в приложении. корандил) вызывают гиперполяризацию клеточ­
Нитраты оказывают расслабляющее дейс­ ной мембраны, дают нитратоподобный эффект за
твие на гладкую мускулатуру сосудов, обус­ счет увеличения содержания цГМФ внутри клет­
ловливают расширение крупных коронарных ки. В результате происходит расслабление ГМК
артерий. По продолжительности действия раз­ и повышается «клеточная защита миокарда» при
личают нитраты короткого действия (нитрог­ ишемии, а также коронарная артериолярная и ве-
лицерин для сублингвального применения), нулярная вазодилатация. Никорандил уменьшает
средней продолжительности действия (таблетки размеры ИМ при необратимой ишемии и заметно
сустака, нитронга, тринитролонга) и продол­ улучшает постишемические напряжения миокар­
жительного действия (динитрат изосорбита по да с транзиторными эпизодами ишемии. Актива­
10—20 мг; пластыри, содержащие нитроглице­ торы калиевых каналов повышают толерантность
рин; эрииит по 10—20 мг). Дозу нитратов следует миокарда к повторному ишемическому повреж­
постепенно увеличивать (титровать) до исчезно­ дению. Разовая доза никорандила— 40 мг, курс
вения симптомов или появления побочных эф­ лечения — ориентировочно 8 нед.
48 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Снижение частоты сердечных со­ кровотечения обычно требуют простого прекра­


кращений: новый подход к лечению щения лечения. Крупное кровотечение из ЖКТ,
стенокардии. Частота сердечных сокращений, проявляющееся рвотой кровью, меленой, или
наряду с сократимостью и нагрузкой левого же­ внутричерепное кровоизлияние могут потребо­
лудочка, являются ключевыми факторами, опре­ вать применения антагонистов гепарина. При
деляющими потребление кислорода миокардом. этом увеличивается риск возникновения тромбо-
Тахикардия, вызванная физической нагрузкой тического феномена отмены. Антикоагулянтное
или электрокардиостимуляцией, позволяет инду­ и геморрагическое действие НФГ блокируют вве­
цировать развитие ишемии миокарда и, по-види­ дением протаминсульфата, который нейтрализует
мому, служит причиной большинства коронарных анти-Иа-активность препарата. Протаминсуль-
осложнений в клинической практике. Каналы, фат лишь частично нейтрализует анти-Ха-актив-
по которым осуществляется поступление ионов ность НМГ.
натрия/калия в клетки синусового узла, были Антитромбоцитарные агенты. Аспи­
открыты в 1979 г. Они активируются в период рин (ацетилсалициловая кислота) ингибирует цик-
гиперполяризации клеточной мембраны, моди­ лооксигеназу-1 и блокирует образование тромбок-
фицируются под влиянием циклических нук- сана А2. Таким образом, подавляется агрегация
леотидов и относятся к семейству HCN-каналов тромбоцитов, индуцируемая через этот путь.
(hyperpolarisation-activated, cyclic nucleotide- Антагонисты рецепторов к аденозин-
gated) [88]. Катехоламины стимулируют актив­ дифосфату (тиенопиридины). Производные
ность аденилатциклазы и образование цАМФ, тиенопиридина тиклопидин и клопидогрель —
который способствует открытию f-каналов, уве­ антагонисты аденозиндифосфата, приводящие
личению частоты сердечных сокращений. Аце- к угнетению агрегации тромбоцитов. Их дейс­
тилхолин дает противоположный эффект. Пер­ твие наступает медленнее, чем действие аспири­
вым препаратом, селективно взаимодействующим на. Клопидогрель имеет значительно меньше по­
с f-каналами, является ивабрадин (Кораксан, бочных эффектов, чем тиклопидин. Эффективно
«Servier»), который избирательно снижает часто­ длительное применение сочетания клопидогреля
ту сердечных сокращений, но не влияет на другие и аспирина, начатого в первые 24 ч ОКС.
электрофизиологические свойства сердца и его Варфарин. В качестве медикаментозного
сократимость. Он значительно замедляет диасто- средства профилактики тромбозов и эмболии
лическую деполяризацию мембраны, не изменяя эффективен варфарин. Этот препарат назнача­
обшую длительность потенциала действия. Схема ют пациентам с нарушениями сердечного ритма,
приема: 2,5, 5 или 10 мг два раза в день 2 нед, за­больным, перенесшим инфаркт миокарда, страда­
тем по 10 мг два раза в день в течение 2-3 мес. ющим хронической сердечной недостаточностью
Антитромботические препараты. Вероятность после хирургических операций по поводу проте­
тромбообразования уменьшают ингибиторы зирования крупных сосудов и клапанов сердца
тромбина — прямые (гирудин) или непрямые (не- и во многих других случаях.
фракционированный гепарин или низкомолеку­ Дозирование варфарина — очень ответствен­
лярные гепарины) и антитромбоцитарные агенты ная врачебная манипуляция. С одной стороны —
(аспирин, тиенопиридины, блокаторы гликопро- недостаточная гипокоагуляция (вследствие ма­
теиновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов). лой дозы) не избавляет пациента от сосудистого
Гепарины (нефракционированный и низ­ тромбоза и эмболии, а с другой — значительное
комолекулярные). Рекомендуется применение снижение активности свертывающей системы
нефракционированного гепарина (НФГ). Гепа­ крови увеличивает риск спонтанного кровоте­
рин малоэффективен в отношении тромбоцитар- чения.
ного тромба и слабо влияет на тромбин, входящий Для контроля состояния свертывающей сис­
в состав тромба. темы крови определяют MHO (Международное
Низкомолекулярные гепарины (НМГ) мож­ Нормализованное Отношение, производное от
но вводить п/к, дозируя их по весу больного и не протромбинового индекса). В соответствии со
проводя лабораторный контроль. значениями MHO различают 3 уровня интенсив­
Прямые ингибиторы тромбина. При­ ности гипокоагуляции: высокий (от 2,5 до 3,5),
менение гирудина рекомендуется для лечения средний (от 2,0 до 3,0) и низкий (от 1,6 до 2,0).
больных с тромбоцитопенией, вызванной гепа­ У 95% пациентов значение MHO составляет от
рином. 2,0 до 3,0. Периодический контроль MHO позво­
При лечении антитромбинами могут разви­ ляет своевременно корректировать дозу прини­
ваться геморрагические осложнения. Небольшие маемого препарата.
Ишемическая болезнь сердца 49

При назначении варфарина подбор индивиду­ не. Новая лекарственная форма позволяет уве­
альной дозы обычно начинают с 5 мг/сутки. Через личить время, в течение которого концентрация
трое суток лечащий врач, ориентируясь на резуль­ триметазидина в крови сохраняется на уровне не
таты MHO, уменьшает или увеличивает количес­ ниже, чем 75% от максимальной, т.е. значительно
тво принимаемого препарата и повторно назнача­ увеличить плато концентрации.
ется MHO. Такая процедура может продолжаться Еще один препарат из группы цитопротек-
3-5 раз, прежде чем будет подобрана необходимая торов — милдронат. Является структурным син­
эффективная и безопасная доза. Итак, при MHO тетическим аналогом у-бутиробетаина — пред­
менее 2 доза варфарина повышается, при MHO шественника карнитина. Ингибирует фермент
более 3 — понижается. Терапевтическая широта у-бутиробетаин-гидроксилазу, снижает синтез
варфарина — от 1,25 мг/сут до 10 мг/сут. карнитина и транспорт длинноцепочечных жир­
Блокаторы г л и к о п р о т е и н о в ы х I l b / I I I a ных кислот через клеточные мембраны, препятс­
р е ц е п т о р о в т р о м б о ц и т о в . Препараты этой твует накоплению в клетках активированных
группы (в частности абциксимаб) высокоэффек­ форм неокисленных жирных кислот (в том чис­
тивны при кратковременном в/в введении у боль­ ле ацилкарнитина, блокирующего доставку АТФ
ных с ОКС, подвергаемых процедурам чрескож- к органеллам клетки). Оказывает кардиопротек-
ного коронарного вмешательства (4KB). тивное, антиангинальное, антигипоксическое,
Цитопротективные препараты. Новый под­ ангиопротективное действие. Улучшает сокра­
ход в лечении ИБС — цитопротекция миокарда, тимость миокарда, увеличивает толерантность
заключает в противодействии метаболическим к физической нагрузке. При острых и хрони­
ческих нарушениях кровообращения способс­
проявлениям ишемии. Новый класс цитопро-
твует перераспределению кровотока в ише-
текторов — препарат метаболического действия
мизированные участки, тем самым улучшает
триметазидин, с одной стороны, уменьшает
циркуляцию крови в очаге ишемии. При стено­
окисление жирных кислот, а с другой — усили­ кардии назначают по 250 мг внутрь 3 раза в сут
вает окислительные реакции в митохондриях. в течение 3—4 дней, затем 2 раза в неделю по 250 мг
В результате этого наблюдается метаболичес­ 3 раза в сут. Курс лечения — 1—1,5 мес. При ин­
кий сдвиг в сторону активации окисления глю­ фаркте миокарда назначают 500 мг— 1 г в/в
козы. струйно один раз в сут, после чего переходят на
В отличие от препаратов «гемодинамичес- прием внутрь в дозе 250 мг 2 раза в сут в течение
кого» типа (нитраты, р-блокаторы, антагонисты 3-4 дней, затем 2 раза в нед по 250 мг 3 раза в сут.
кальция) не имеет ограничений к применению у
пожилых больных со стабильной стенокардией. Коронаропластика. Коронарная реваскуля-
Добавление триметазидина к любой традицион­ ризация. 4KB или аортокоронарное шунти­
ной антиангинальной терапии позволяет улуч­ рование (АКШ) при КБС выполняются для
шить клиническое течение заболевания, перено­ лечения повторяющейся (рецидивирующей)
симость проб с физической нагрузкой и качество ишемии и для предотвращения ИМ и смерти.
жизни у пожилых больных со стабильной стено­ Показания и выбор метода реваскуляризации
кардией напряжения, при этом применение три­ миокарда определяются степенью и распростра­
метазидина не сопровождалось значимым влия­ ненностью стенозирования артерий, ангиогра-
нием на основные гемодинамические показатели фическими характеристиками стенозов. Кро­
и хорошо переносилось больными. ме того, необходимо учитывать возможности
Триметазидин выпускается в новой лекарс­ и опыт учреждения в проведении как плановых,
твенной форме— триметазидин MBi, 2таблетки так и экстренных процедур.
в день по 35 мг, который принципиально по меха­ Баллонная ангиопластика вызывает разрыв
низму действия не отличается от формы триметази­ бляшки и может увеличивать ее тромбогенность.
дина 20 мг, но имеет ряд ценных дополнительных Эта проблема в значительной степени решена
особенностей. Триметазидин MB, первый 3-КАТ- применением стентов и блокаторов гликопроте­
ингибитор, вызывает эффективную и селективную иновых ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов. Смер­
ингибицию последнего фермента в цепи р-окис- тность, связанная с процедурами 4KB, в уч­
ления. Препарат обеспечивает лучшую защиту реждениях с большим объемом выполняемых
миокарда от ишемии в течение 24 ч, особенно в процедур низка. Имплантация стента при КБС
ранние утренние часы, так как новая лекарствен­ может способствовать механической стабили­
ная форма позволяет увеличить значение мини­ зации разорвавшейся бляшки в месте сужения,
мальной концентрации на 31% при сохранении особенно при наличии бляшки с высоким рис­
максимальной концентрации на прежнем уров­ ком осложнений. После имплантации стента
50 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

больные должны принимать аспирин и в течение ХС ЛПНП. Есть основания считать, что опреде­
месяца тиклопидин или клопидогрель. Комбина­ ленную роль во вторичной профилактике ИБС
ция аспирин + клопидогрель лучше переносится могут играть иАПФ, Так как атеросклероз и его
и более безопасна. осложнения обусловлены многими факторами,
Коронарное шунтирование. Операционная то для уменьшения частоты сердечно-сосудистых
смертность и риск развития инфаркта при АКШ осложнений особое внимание следует уделять
в настоящее время низки. Эти показатели выше у воздействию на все модифицируемые факторы
больных с тяжелой нестабильной стенокардией. риска.
Лтерэктомия (ротационная и лазерная) — уда­ Профилактика. Больные с факторами риска
ление атеросклеротических бляшек из стенозиро- развития ИБС нуждаются в постоянном наблю­
ванного сосуда путем их «высверливания», либо дении, систематическом контроле липидного
разрушения лазером. В различных исследованиях зеркала, периодическом выполнении ЭКГ, свое­
выживаемость после транслюминальной баллон­ временном и адекватном лечении сопутствующих
ной ангиопластики и ротационной атерэктомии заболеваний.
отличается, но без статистически достоверных
различий 1.3.2. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Показания к чрескожным и хирургическим вме­ Нам очень импонирует вступление к Евро­
шательствам. Больным с поражением одного со­ пейским рекомендациям по ИМ [3]. При на­
суда, как правило, следует проводить чрескожную писании этого руководства группа авторов по­
ангиопластику, желательно с установкой стента пыталась выделить способы лечения, которые
на фоне введения блокаторов гликопротеиновых основываются на неоспоримых доказательс­
НЬ/Ша рецепторов. Хирургическое вмешательс­ твах. Представлены и те, которые могут обсуж­
тво у таких больных целесообразно, если анато­ даться. Руководство не является предписыва­
мия коронарных артерий (выраженная извитость ющим. Пациенты настолько отличаются один
сосудов или изогнутость) не позволяет провести от другого, что принцип индивидуального вы­
безопасную 4KB. бора лечения должен быть главенствующим,
У всех больных при вторичной профилактике и здесь большое значение имеют клиническое
оправдано агрессивное и широкое воздействие мышление, опыт и здравый смысл. Спасибо! Они
на факторы риска. Стабилизация клинического сказали то, что мы проповедуем на каждой стра­
состояния больного не означает стабилизации нице этой книги.
лежащего в основе патологического процесса. Истинное начало ИМ бывает трудно устано­
Данные о длительности процесса заживления вить, поскольку часто развивается безболевой ИМ.
разорвавшейся бляшки неоднозначны. Согласно Нередко острая коронарная смерть наступает вне
некоторым исследованиям, несмотря на клини­ госпиталя, кроме того, наблюдается большая вари­
ческую стабилизацию на фоне медикаментозного абельность в методах диагностики ИМ. Большие
лечения, стеноз, «ответственный» за обострение многоцентровые исследования убедительно пока­
ИБС, сохраняет выраженную способность к про- зали, что общая смертность при острых сердечных
грессированию. приступах в первый месяц составляет около 50%
и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч.
И еще несколько обязательных рекомендаций. Эти высокие показатели за последние 30 лет изме­
Больные должны прекратить курить. При нились незначительно. В то же время значительно
постановке диагноза «ИБС» без промедления уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся
нужно начинать гиполипидемическое лечение на госпитальную летальность. До создания блоков ин­
(см. раздел «Атерокслероз») ингибиторами ГМГ- тенсивного наблюдения в 1960-х гг. внутрибольничная
КоАредуктазы (статинами), которые существен­ летальность доходила в среднем до 25—30%. По результа­
но снижают смертность и частоту осложнений там систематического обзора исследований, посвященных
у больных с высоким и средним уровнем холесте­ изучению смертности при ИМ в дотромболитическую эру
рина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). (середина 1980-х гг.), частота фатального исхода соста­
Назначение статинов целесообразно сделать вила 18%. С тех пор смертность в первый месяц умень­
шилась, но еще осталась высокой несмотря на широ­
уже во время первого обращения больного, ис­ кое применение тромболитиков и аспирина. Сегодня
пользуя в качестве ориентира для выбора дозы в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта ми­
уровни лилидов в пробах крови, забранных при окарда составляет 5—7%.
поступлении. Целевыми уровнями общего хо­ Классификация ОИМ в последние годы претерпела
лестерина и холестерина ЛПНП должны быть существенные изменения. Они вызваны очевидными
соответственно 5,0 и 3,0ммоль/л, однако су­ противоречиями между применявшейся терминологи­
ществует точка зрения, согласно которой следу­ ей, основанной на ЭКГ-синдромах, и морфологичес­
ет стремиться к более выраженному снижению кими изменениями, фактически обнаруживаемыми и
Ишемичвская болезнь сердца 51

миокарде. Особенно это актуально для ЛПУ, исполь­ воспринимается как «кинжальная», раздираю­
зующих в качестве диагностического критерия только щая, разрывающая, жгучая, палящая, как «кол в
ЭКГ и некоторые острофазовые тесты, в РФ таких по­ грудной клетке». Болевые ощущения протекают
давляющее большинство. Классификация упрощена и волнообразно, периодически уменьшаясь, но не
унифицирована. Введено понятие острого коронарного
синдрома без подъема сегмента ST и острого инфаркта прекращаясь полностью. С каждой новой волной
миокарда с подъемом сегмента ST. С учетом того, что приступы усиливаются, быстро достигают макси­
стойкий подъем сегмента ST в последующем почти в мума, а затем ослабевают, и промежутки между
100% случаев сопровождается формированием Q-зуб- ними удлиняются.
ца на ЭКГ и зоны некроза (рубца), под ОИМ понима­ Локализация ангинозной боли — обычно
ется в основном то, что ранее называлось Q-инфарк- за грудиной в глубине грудной клетки, реже —
том (синонимы — крупноочаговый, трансмуральный). в левой половине грудной клетки или в надчрев­
В М КБ — 10 он обозначен рубриками 121.0—121.3. Кро­ ной области. Иногда эпицентр боли смещается в
ме того, выделяется субэндокардиалъный ОИМ — 121.4 правую половину грудной клетки, шею, нижнюю
(стойкое субэндокардиальное повреждение на ЭКГ +
+ клиника + острофазовые тесты). Те редкие случаи, челюсть. Иррадиирует ангинозная боль, как пра­
когда стойкий подъем ST не сопровождается форми­ вило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть.
рованием Q-волны, очевидно следует отнести к рубри­ Чаще, чем при стенокардии, боль широко отража­
ке 121.9 — острый инфаркт миокарда неуточненный, ется в обе лопатки, оба плеча и предплечья, над­
как и случаи с появлением внугрижелудочковьгх бло­ чревную область, шею, нижнюю челюсть, причем
кад. В связи с тем, что при повторных ОИМ не всегда иррадиацию в шею и обе лопатки считают более
возможно отследить ЭКГ-динамику, повторные ОИМ специфичной.
выделены в рубрику 122.0—122.9. Начало ангинозной боли при инфаркте ми­
Главными особенностями ОКС без стойкого подъ­ окарда — внезапное, часто в утренние часы,
ема сегмента ST являются: длительность — несколько часов. Повторный
1. Нестабильность данного состояния, высокая ве­ сублингвальный прием нитроглицерина не ус­
роятность развития трансмурального ОИМ в ближай­ траняет боль полностью, но может ее несколько
шее время, даже в случае положительной клинической
динамики. ослабить.
2. Высокая эффективность применения антитром- Особенности ангинозного болевого синдрома
бинов, как прямых, так и непрямых. при инфаркте миокарда зависят от локализации и
3. Отсутствие показаний для применения тромбо- течения заболевания, фона, на котором оно раз­
литических препаратов. вивается, и возраста больного. У 90% молодых
Клиническая картина. Рассматривают про­ больных ангинозный статус проявляется ярко.
дромальный (продолжительностью от 30 мин до Боли часто носят сжимающий, сверлящий, ре­
30 сут), острейший (продолжительностью до 3 ч), жущий, жгучий характер, трудно поддаются те­
острый (продолжительностью до 10 дней) и по- рапии, рецидивируют. Напротив, у 1/3 больных
дострый (4—8 нед), а также послеинфарктный (до пожилого и старческого возраста типичная загру-
6 мес) периоды. Каждый из этих периодов харак­ динная боль вообще не наблюдается.
теризуется своими структурными изменениями и, К а р и т м и ч е с к о м у варианту заболевания
соответственно, временем, отведенным на тот или относят случаи, когда инфаркт миокарда начина­
иной период цикла патологического процесса. ется с острых нарушений ритма или проводимости
Продромальный период — характеризуется по­ сердца при отсутствии боли. Чаще аритмический
явлением или учащением привычных приступов вариант проявляется фибрилляцией желудочков,
стенокардии. реже — аритмическим шоком, обусловленным
Острейший — от начала приступа стенокардии пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или ос­
до появления признаков некроза сердечной мыш­ трой брадикардией. Нередко аритмический вари­
цы на ЭКГ. По основным клиническим проявле­ ант клинически дает знать о себе обмороком.
ниям в острейшем периоде различают варианты: Ц е р е б р о в а с к у л я р н ы й вариант наблюда­
ангинозный, аритмический, цереброваскуляр- ется у больных с отягощенным неврологическим
ный, астматический, абдоминальный, малосимп- анамнезом и развивается на фоне значительного
томный (безболевой). снижения или повышения артериального дав­
Ангинозный — самый частый вариант ления. Неврологическая симптоматика зависит
дебюта инфаркта миокарда. Характер ангиноз­ от тяжести нарушений системного и регионар­
ной боли при инфаркте миокарда аналогичен ного (мозгового) кровообращения и может быть
таковому при стенокардии. Больные описывают представлена головной болью, головокружением,
возникающие ощущения как сильное сжатие, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, пом­
сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало рачением сознания (от легкой заторможенности
тисками»). При большой интенсивности боль до комы) и очаговыми неврологическими симп-
52 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

томами. У больных старческого возраста наруше­ в первую неделю велика опасность наружных и
ние мозгового кровотока вследствие ухудшения внутренних разрывов сердечной мышцы.
кровообращения и снижения артериального дав­ В подостром периоде уменьшаются признаки
ления может проявляться психозом. СН и резорбционно-некротического синдрома.
К церсброваскулярному варианту иногда от­ В послеинфарктном периоде окончательно
носят синкопальные состояния в дебюте заболе­ консолидируется рубец, организм адаптируется к
вания, однако они чаще обусловлены кратковре­ новым условиям функционирования. В этом пери­
менными эпизодами аритмий или развиваются на оде возможны повторные ИМ, внезапная смерть.
высоте боли. При благоприятном течении клинических проявле­
Астматический вариант инфаркта мио­ ний нет.
карда обычно встречается при повторном инфар­ Как клинические проявления, так и течение
кте миокарда или у больных с исходной недоста­ (и прогноз) зависят от локализации и глубины
точностью кровообращения. Сердечная астма или (распространенности) ИМ, наличия осложнений
отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут и, конечно, полноценности лечения на всех эта­
быть обусловлены вовлечением в патологический пах развития заболевания. По локализации очаг
процесс сосочковьгх мышц, а внезапная одышка поражения ИМ может располагаться на передней,
без выраженного застоя в легких — поражением нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке
правого желудочка. Об астматическом варианте или в заднебазальных отделах левого желудочка,
инфаркта миокарда следует думать тогда, ког­ а также в правом желудочке. По величине разли­
да ведущим симптомом заболевания является чают крупно- и мелкоочаговый ИМ, по распро­
внезапный, часто немотивированный приступ странению в глубину некроз может быть трансму-
удушья или отек легких. ральным, интрамуральным, субэпикардиальным
Абдоминальный вариант обычно наблю­ и субэндокардиальным. Различают ИМ с патоло­
дается при локализации некроза на задней стенке гическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологичес­
левого желудочка. Кроме смещения эпицентра кого зубца Q (NONQMI).
болевых ощущений в надчревную область, реже — Некоторые особенности течения ИМ при раз­
в область правого подреберья, при нем могут на­ личной его локализации. Очаг поражения может на­
блюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство ходиться преимущественно на передней, нижней,
стула, явления пареза кишечника, повышение тем­ боковой стенке или в заднебазальных отделах лево­
пературы тела. Нередко отмечаются цианоз, одыш­ го желудочка, а также в правом желудочке.
ка, аритмии, в то время как живот остается мягким, При п е р е д н е п е р е г о р о д о ч н о м ИМ,
а симптомы раздражения брюшины отсутствуют. по сравнению с нижним, поражение сердечной
М а л о с и м п т о м н а я (безболевая) форма мышцы обычно более обширное, болевой синд­
инфаркта миокарда проявляется неспецифичес­ ром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраня­
кой симптоматикой (слабость, ухудшение сна ются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии
или настроения, ощущение дискомфорта в груд­ (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что
ной клетке). Малосимптомная форма инфаркта раннее назначение р-адреноблокаторов оказыва­
миокарда чаще встречается у больных пожилого ет особенно благоприятное действие на течение и
возраста, особенно страдающих сахарным диабе­ исход крупноочагового ИМ на передней стенке.
том, и вовсе не является свидетельством благо­ При нижнем ИМ боль часто локализуется
приятного течения заболевания. или распространяется в надчревной области, со­
Острый период характеризуется резорбцией провождается тошнотой и рвотой, брадикардией
некротических масс, началом формирования и артериальной гипотензией. Нередко развива­
рубца. ются нарушения проводимости на уровне АВ со­
Разделение острейшего и острого периода И М единения, распространение некроза на правый
клинически трудно. В эти периоды возникает не­ желудочек. При этой локализации некроза ди­
кроз, нарушается целостность миокарда и запус­ намические изменения реполяризации на ЭКГ
каются репаративные процессы в нем. могут протекать относительно быстро, что иногда
Со 2-х сут ИМ формируется резорбционно- затрудняет определение стадии заболевания. При
некротический синдром, проявляющийся повы­ оказании неотложной помощи больным с ниж­
шением температуры тела в вечерние часы, пот­ ним ИМ относительно противопоказан морфин,
ливостью, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. На следует проявлять осторожность при назначении
3-й сутиз-замаксимальной выраженности некроза лекарственных препаратов, способствующих за­
закономерно ухудшение гемодинамики — от уме­ медлению сердечного ритма или АВ проведения.
ренной i ипотензии до развития отека легких или Изолированный инфаркт боковой стен-
кардиогенного шока. При крупноочаговом ИМ к и встречается редко и крайне трудно распознается
Ишемическая болезнь сердца 53

на ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проника­ тивности таких ферментов, как КФК, аспартат-
ющего бокового инфаркта миокарда отличаются аминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа
крайней скудностью и неопределенностью. При (ЛДГ), а также миоглобина.
такой локализации некроза велика вероятность Приводим нормальные параметры рекомен­
наружного разрыва миокарда и тампонады сердца. дуемых к исследованию показателей. Степень и
Поражение правого желудочка сроки их повышения при ИМ:
в большинстве случаев наблюдается при распро­ — миоглобин — норма 20—66 мкг/л, кратность
странении заднеперегородочного, заднебокового повышения до 10 раз, максимум повышения че­
(бассейн правой коронарной артерии) и реже — рез 6—8 ч после начала ИМ;
переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ — КФК и ее изофермент MB — норма
правого желудочка проявляется артериальной ги- 0-4МЕ/л, максимум активности 12-24 ч, крат­
потензией в сочетании с одышкой при отсутствии ность повышения — 4—15;
застоя крови в легких. Могут наблюдаться пара­ — АсАТ— норма 28—125 ммоль/л, максимум
доксальный пульс, симптом Куссмауля (набуха­ активности— 24-28 ч, кратность повышения —
ние яремных вен на вдохе), систолический шум 2-15;
над трехстворчатым клапаном. Для подтвержде­ — ЛДП - норма - 15-30%, ЛДГ2- нор­
ния диагноза оценивают правые грудные отведе­ ма — 50%, максимум 48-96 ч, кратность повыше­
ния V3R-V4R, где при распространении некроза ния — 2—8.
на правый желудочек вместо комплексов rS на Наибольший подъем активности КФК на­
ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и ступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3—4-му
подъем сегмента ST. Этой разновидности инфар­ дню. Очень информативный тест, однако столь
кта свойственны такие осложнения, как острая же достоверное увеличение активности КФК мо­
правожелудочковая недостаточность, АВ-блока- жет быть при любой в/м инъекции, например,
ды, ТЭЛА. наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мы­
Субэндокардиальный ИМ чаще развивается шечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах;
в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяже­ при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических
лом кардиосклерозе. Обычно имеет место цирку­ вмешательствах; повреждении скелетных мышц
лярное поражение миокарда, захватывающее пе­ при травмах, судорогах, длительной иммоби­
реднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую лизации. Очень много причин для того, чтобы в
стенку. На фоне всегда обширного субэндокар- диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не
диального некроза возможно наслоение крупно­ менее, определение активности КФК очень важ­
очагового некроза. Эта форма ИМ склонна к ре­ но, потому что имеется хорошая корреляция меж­
цидивирующему течению и частым осложнениям. ду количеством выброшенного в кровь фермента
Вовлечение папиллярных мышц чревато развитием и размером ИМ.
СН, асистолии. При осложненном течении леталь­ При ИМ активность ЛДП (в основном со­
ность достигает 50%. держащийся в миокарде) повышается в первый
Диагностика. Для подтверждения диагноза же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика
ИМ наряду с описанными клиническими при­ и в среднем через 14 дней возвращается к норме.
знаками служат показатели: Активность АсАТ нормализуется к 3—7-му дню.
1) развития тканевого некроза и воспалитель­ Максимальные показатели миоглобина выявля­
ной реакции (неспецифические); ются уже через 6 ч после приступа.
2) изменения активности ферментов в сыво­ Исключительную диагностическую ценность
ротке крови; на сегодняшний день имеет разработанный тест
3) изменения ЭКГ. на тропонин Т и тропонин I — белки тропонино-
Резорбционно-некротический вого комплекса миокарда.
синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется по­ Каждый из них имеет уникальную аминокис­
вышением температуры тела до 37...38 °С. Лихо­ лотную структуру, отличающуюся от таковой от
радка держится до 3-7-го дня. При исследовании тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следо­
крови в первые дни выявляется нейтрофильный вательно, их наличие в крови может быть досто­
лейкоцитоз, как правило, умеренный. К концу верно определено. Особенностью тропонинов Т
1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ по­ и I является то, что они находятся в кардиомио-
вышается (симптом перекреста) и нормализуется ците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в
лишь к концу 3—4-й нед На 2—3-й сут появляется составе сократительных волокон. Поэтому при
положительная реакция на СРБ, которая держит­ повреждении миокарда сначала высвобождается
ся 1 ~2 нед. цитозольная фракция, давая первый пик подъ­
Следующим проявлением резорбционно-не­ ема концентрации тропонина Т в крови, затем
кротического синдрома является повышение ак­ начинает высвобождаться вторая, более мед-
54 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

ленная фракция. Благодаря этому тропонины появляется в грудных отведениях правее переход­
Т и I обладают самым широким диагностичес­ ной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда
ким окном, объединяя преимущества быстрых приводит к образованию зубца г с меньшей, чем
и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется исходная, амплитудой.
в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), При субэндокардиальном инфаркте миокарда
достигает максимума через 8-10 ч (первый пик) патологический зубец Q не образуется, хотя мо­
и на 3-4-е сут (второй пик), его уровень нормали­ жет отмечаться зазубренность начальной части
зуется через 10—14 дней после приступа. комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки
ЭКГ при инфаркте миокарда относительно субэндокардиального повреждения, т. е. депрес­
специфична, но отличается низкой чувствитель­ сия сегмента ST (максимально выраженная в от­
ностью. Признаки острого нарушения коронар­ ведениях V3—V5, реже — в отведениях III и aVF).
ного кровообращения часто искажаются другими Эти признаки свидетельствуют об инфаркте мио­
патологическими изменениями ЭКГ и всегда за­ карда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальней­
паздывают по отношению к началу ангинозного шем закономерно изменяются и сопровождаются
приступа. Эти обстоятельства снижают ценность усилением активности кардиоспецифичных фер­
однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по дан­ ментов или повышением содержания миокар-
ным различных авторов, диагностировать ин­ диальных белков в крови. Субэндокардиальные
фаркт миокарда лишь в 48—51 % случаев. инфаркты всегда обширные, и хотя изменения
В то же время неотложное электрокардиогра­ реполяризации неточно очерчивают зону пора­
фическое исследование может иметь решающее жения, их нельзя относить к мелкоочаговым.
значение для постановки правильного диагноза. Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых
Ценность этого метода диагностики проявляется отведениях позволяет определить локализацию
не только при особо тяжелых или трудно диффе­ зоны повреждения. Для ИМ передней стенки ле­
ренцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут вого желудочка характерные изменения ЭКГ вы­
оказаться единственным убедительным симпто­ являются в отведениях I, II, aVL и V4, для инфарк­
мом инфаркта миокарда при относительно крат­ та задней стенки (диафрагмальной области) — во
ковременной и легко устраненной ангинозной II, III и aVF, при поражении боковой стенки в I,
боли или при других нетипичных клинических aVL и V5—V6, межжелудочковой перегородки —
проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие
электрокардиографических признаков наруше­ v2-v3.
ния коронарного кровообращения на фоне тя­ С течением времени ЭКГ при инфаркте мио­
желого многочасового болевого приступа может карда претерпевает ряд динамических изменений.
свидетельствовать о наличии другого заболевания Выделяют три электрокардиографических стадии
(например, расслаивающей аневризмы аорты). трансмурального инфаркта миокарда: острую,
Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда подострую, рубцовую.
Острая стадия трансмурального инфаркта
нужно в первую очередь по клиническим призна­ проявляется признаками некроза (появлением
кам, но во всех случаях, когда он может быть за­ комплексов QS или патологических зубцов Q)
подозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ. и повреждения (подъемом сегмента ST выше изо-
Подтверждение диагноза и определение ЭКГ- электрической линии) миокарда.
разновидности инфаркта миокарда имеет опреде­ В самом начале острая стадия (иногда этот
ляющее значение для выбора лечения, в первую период называют острейшей стадией) прояачя-
очередь — содержания и объема неотложной ан- ется признаками трансмурального повреждения
титромботической терапии. миокарда (быстро нарастающими изменениями
По электрокардиографическим признакам реполяризации: подъемом сегмента ST в виде мо­
важно различать трансмуральный субэндокарди- нофазной кривой, преходящими нарушениями
альный инфаркт миокарда. ритма и проводимости, снижением амплитуды
При трансмуральном (крупноочаговом) не­ зубца R, началом формирования патологическо­
крозе поражается более 50—70% толщины стенки го зубца Q). Выделение этого начального перио­
левого желудочка. Так как большая часть миокар­ да острой стадии имеет важное значение, так как
да под электродом теряет способность к возбуж­ позволяет определить содержание экстренной по­
дению, то форму ЭКГ в прямых отведениях опре­ мощи (тромболитическая терапия или антикоагу­
деляет вектор деполяризации противоположной лянты), не дожидаясь появления прямых призна­
стенки, формируя комплекс QS или патологи­ ков некроза (комплексов QS или патологических
ческий зубец Q. Зубец О считают патологическим зубцов Q). Если при наличии клинических дан­
при продолжительности 0,04 с или больше, при ных признаки повреждения миокарда (смещения
амплитуде больше 1/3 зубца R, а также если он сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо ре-
Ишемическая болезнь сердца 55

гистрировать повторно каждые 20—30 мин, чтобы — появление отрицательной и, не в меньшей


не упустить время для начала тромболитической степени, положительной (псевдонормализация)
терапии. динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ;
На протяжении острой стадии окончательно — появление высоких заостренных зубцов Т;
формируется зона некроза (формируются комп­ — появление реципрокных изменений;
лексы QS или патологические зубцы Q), за счет — нарушения внутрижелудочковой проводи­
уменьшения возбуждающейся части миокарда мости (обычно при переднеперегородочных ин­
снижается амплитуда зубца R. По мере уменьше­ фарктах);
ния степени повреждения миокарда, окружающе­ — нарушения АВ проводимости (при заднеди-
го некротический участок, сегмент ST приближа­ афрагмальных инфарктах);
ется к изоэлектрической линии. Трансформация — желудочковые экстрасистолы типа QR, qR
повреждения в ишемию приводит к появлению или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;
и нарастанию инверсии зубца Т. В конце острой — регистрация дополнительных (V7_8, высо­
стадии вся зона повреждения трансформируется ких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;
в ишемическую, поэтому сегмент ST находится — особая настороженность при анализе изме­
на изоэлектрической линии, а зубец Т — глубо­ нений в отведениях aVL, V5_6, III;
кий, отрицательный. — при низкоамплитудных зубцах регистрация
Подостроя стадия представлена зоной некро­ ЭКГ с усилением 2:1.
за (комплексы QS или патологические зубцы Q) Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта ми­
и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Дина­ окарда имеют определенное прогностическое
мика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится значение. Прогностически неблагоприятными
к постепенному уменьшению ишемии (степени являются следующие электрокардиографические
инверсии зубца Т). признаки:
Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии транс- — в ы с о к а я ЧСС;
мурального инфаркта миокарда характерны на­ — значительный суммарный подъем сегмен­
личие патологического зубца Q, сниженная ам­ та ST;
плитуда зубца R, расположение сегмента ST на — выраженная депрессия сегмента ST в реци­
изоэлектрической линии, стабильная форма прокных отведениях;
зубца Т. Признаки рубцовых изменений на ЭКГ — увеличение продолжительности комплекса
могут сохраняться пожизненно, но могут со вре­ QRS до 0,11 с и более;
менем исчезать. — наличие признаков ранее перенесенного
инфаркта миокарда (комплексов QS или патоло­
Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ гических зубцов Q в удаленных от зоны острого
может быть затруднено. К наиболее значимым инфаркта миокарда отведениях).
факторам, затрудняющим диагностику, отно­
Д в у х м е р н а я э х о к а р д и о г р а ф и я позво­
сятся: отсутствие типичных изменений ЭКГ
ляет легко выявлять нарушения сократимости,
в начале инфаркта миокарда; поздняя регист­
особенно в перегородке и задненижней стенке,
рация ЭКГ; инфаркт миокарда без патологи­ ИМ правого желудочка, аневризму левого желу­
ческого зубца Q или с нечеткими изменения­ дочка и тромб в области левого желудочка. Метод
ми зубца Q; локализация некроза, при которой чрезвычайно привлекателен своей простотой и
нет прямых изменений в обычных отведениях безопасностью.
ЭКГ; повторный инфаркт миокарда; передне-
задний инфаркт миокарда; блокада ножек пуч­ Р а д и о н у к л и д н ы е методы.Сцинтигра-
ка Гиса и их разветвлений; инфарктоподоб- фию (изображение «горячего пятна») выполняют с
ные изменения ЭКГ при других заболеваниях "mTc-пирофосфатом, содержащим двухвалентное
олово. Сканограммы обычно дают положитель­
и состояниях (ТЭЛА, синдром WPW и др.).
ный результат со 2-го по 5-й день после начала ИМ.
Отсутствие типичных изменений ЭКГ в нача­ Изображения миокарда с помощью ШТ\Л который
ле инфаркта миокарда может наблюдаться в тече­ захватывается и концентрируется жизнеспособным
ние минут, а иногда и часов. миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное
В случаях, когда в начале клинических про­ пятно») у большинства больных в первые часы пос­
явлений инфаркта миокарда отсутствуют его ле развития трансмурального ИМ. Сканирование
электрокардиографические признаки, регис­ с таллием — чувствительный метод для выявления
трацию ЭКГ следует повторять с интервалом ИМ. Применяя радионуклидную вентрикулогра-
20-30 мин. фию с эритроцитами, меченными "шТс, у больных
На ранних стадиях заболевания заподозрить с ИМ можно выявить нарушения сократимости и
инфаркт миокарда по ЭКГ помогают: снижение фракции выброса левого желудочка.
56 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг


ИНФАРКТОМ МИОКАРДА вводят в/в повторно (суммарная доза не должна
Цели лечения: предотвращение смерти и ми­ превышать 6 мг) или в дозе 20-40 мг внутрь.
нимизация дискомфорта пациента, ограничение Метопролол в первые часы инфаркта мио­
размера повреждения миокарда. Лечение может карда рекомендуют вводить в/в по 5 мг в течение
быть разделено на 4 фазы: 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до
1. Быстрое установление диагноза, ранняя достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат
стратификация риска, уменьшение боли и про­ назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).
филактика или лечение остановки сердца. Антагонисты кальция при оказании неотлож­
2. Восстановление перфузии миокарда так ной помощи больным с ангинозным болевым
скоро, как это возможно, ограничение размера статусом используют в дополнение к нитрогли­
инфаркта и лечения ранних осложнений (паде­ церину при противопоказаниях к лечению Р-ад-
ние насосной функции, шок и жизнеопасные реноблокаторами или подозрении на спазм ко­
аритмии). ронарных артерий. Назначают внутрь 40-80 мг
3. Последующее лечение поздних осложне­ верапамила или 30—60 мг дилтиазема.
ний. Одновременно назначают болеутоляющие
4. Оценка риска для профилактики прогрес- средства. Наиболее эффективны в/в дробное вве­
сирования коронарной болезни сердца, нового дение морфина или нейролептанальгезия (обыч­
инфаркта, сердечной недостаточности и смерти. но используют фентанил, реже промедол, в соче­
Эти фазы включают догоспитальный этап, от­ тании с дроперидолом).
деление скорой помощи или кардиореанимацию, Морфин обладает мощной анальгетической
обычное отделение после кардиореанимации. активностью, вызывает чувство эйфории, устра­
1 этап — лечение неосложненного трансмураль- няет тревогу и страх, повышает парасимпатичес­
ного ИМ. кий тонус (брадикардия), вызывает дилатацию
Задачи: периферических артерий и вен («бескровную
— обезболивание; флеботомию»), но может угнетать дыхание и уси­
— восстановление коронарного кровотока; ливать активность рвотного центра. Бесспорно
— ограничение размеров некроза; не только выраженное болеутоляющее действие,
— предупреждение возникновения ранних ос­ сопровождающееся седативным эффектом и эй­
ложнений. форией, но и то, что препарат уменьшает гемоди-
Обезболивание следует проводить с учетом намическую нагрузку на сердце за счет снижения
вида и тяжести болевого синдрома, особеннос­ тонуса периферических вен и артерий (пред-
тей течения ИМ, возраста и состояния больного. и постнагрузки). Другое достоинство морфина —
Ангинозные боли необходимо устранить макси­ стимуляция парасимпатического тонуса, имею­
мально быстро и полно! щая кардиопротекторное значение. Этот эффект
Важные компоненты обезболивания — сниже­ морфина (в разумных пределах) скорее надо ис­
ние потребности миокарда в кислороде (ограни­ пользовать, чем подавлять с помощью атропина.
чение физической нагрузки, щадящая транспор­ Морфин показан в случаях тяжелого анги­
тировка, элементы психотерапии, применение нозного статуса у пациентов среднего возраста,
транквилизаторов или нейролептиков, коррек­ при преимущественной локализации некроза на
ция АД и ЧСС). Всем больным следует проводить передней стенке, особенно в сочетании с артери­
оксигенотерапию. Показано раннее применение альной гипертензией, тахикардией или застойной
антиангинальных средств, что одновременно сердечной недостаточностью. Вводить морфин
способствует и ограничению некроза. следует только в/в в 2—3 этапа, в общей дозе до
Пациентам без артериальной гипотензии и 10 мг (1 мл 1% раствора). Морфин нельзя приме­
брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина нять у пожилых, ослабленных больных с призна­
под язык, далее при тяжелом ангинозном боле­ ками угнетения дыхания. Препарат противопока­
вом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% зан при артериальной гипотензии, гиповолемин,
раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, тяжелом поражении правого желудочка, лока­
а при умеренной боли дают под язык повторно. лизации некроза на нижней стенке с синдромом
Всем больным, не имеющим противопоказа­ «брадикардия-гипотензия».
ний, необходимо раннее назначение Р-блокато- Фентанил обладает быстро развивающейся,
ров (иропранолол, метопролол и др.). Лечение мощной, но непродолжительной обезболиваю­
начинают с в/в введения препаратов, однако на щей активностью, повышает парасимпатичес­
догоспитальном этапе Р-блокаторы безопаснее кий тонус, несколько снижает сократительную
назначать внутрь. способность сердца, может угнетать дыхание,
Ишемическая болезнь сердца 57

спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. У больных с сохраняющейся АД для потенци­


Препарат вводят в/в медленно в дозе О, I мг (2 мл рования болеутоляющего действия наркотических
0,005% раствора) в два этапа. Больным пожило­ анальгетиков эффективно в/в введение клонидина.
го возраста с массой тела меньше 50 кг назначают Клонидин (клофелин) — гипотензивный пре­
0,05 мг (I мл 0,005% раствора) фентанила. Дейс­ парат, стимулятор с^-адренореиепторов ЦНС.
твие препарата развивается через 1 мин, достигает Помимо гипотензивного действия клофелин об­
максимума через 3—7 мин, продолжается не более ладает обезболивающей и седативной активно­
25-30 мин. стью, устраняет эмоционально-аффективные,
Промедол дает относительно слабый обезбо­ моторные и гемодинамические реакции на боль.
ливающий эффект, умеренно угнетает дыхание. На фоне действия наркотических анальгетиков
Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) медленное в/в введение 0,1 мг препарата (1 мл
в/в медленно в два этапа. Действие начинается 0,01% раствора) через 5-10 мин в большинстве
через 3—5 мин и продолжается примерно 2 ч. случаев приводит к полному подавлению боли.
Для проведения нейролептанальгезии нарко­ При невозможности применения наркотиче­
тический анальгетик (фентанил или промедол) ских анальгетиков следует вводить буторфанол,
применяют совместно с нейролептиком (чаще трамадол или анальгин.
дроперидолоом) Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-ан-
Дроперидол — препарат, вызывающий со­ тагонист опиатных рецепторов. При инфаркте
стояние нейролепсии с эмоциональной нечувс­ миокарда применение буторфанола оправдано
твительностью к различным раздражителям при только при отсутствии традиционных наркоти­
сохранении сознания. Механизм действия препа­ ческих средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг в/в
рата обусловлен блокадой ос-адренорецепторов, медленно вместе с 5 мг дроперидола.
прерывающей поток афферентной импульсации В этих же случаях можно использовать в/в вве­
в ЦНС и вызывающей периферическую вазоди- дение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г аналь­
латацию и снижение артериального давления. гина с 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама.
Кроме того, дроперидол замедляет АВ проведе­ Буторфанол и трамадол непригодны для по­
ние и оказывает противорвотное действие. тенцирования болеутоляющего действия тради­
Доза дроперидола выбирается в зависимос­ ционных наркотических анальгетиков.
ти от его исходного значения: при систоли­ Побочные эффекты наркотических анальге­
ческом давлении 100-110 мм рт. ст. — 2,5 мг тиков чаще проявляются угнетением дыхания,
препарата, 120-160 мм рт. ст. — 5 мг, свыше 160— реже — кровообращения.
180 мм рт. ст. — до 10 мг. др И у г н е т е н и и д а 1 х а н и я в с л е д с т в и е применения
Основные проблемы, возникающие при обез­ наркотических анальгетиков больные, как правило,
боливании: остаются доступными для словесного контакта, поэ­
— недостаточный анальгетический эффект; тому прежде всего следует попытаться использовать
— отсутствие наркотических средств (отсутс­ команды «вдох—выдох». В тяжелых случаях для вос­
твие разрешения на применение наркотических становления дыхания назначают специфический
анальгетиков); антагонист наркотических анальгетиков налоксон.
— побочные эффекты наркотических анальге­ Использовать с этой целью дыхательные аналепти-
тиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения ки (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!
гемодинамики); Неблагоприятные гемодинамические реакции
— особые ситуации, не поддающиеся тради­ обычно развиваются в случаях, когда не было учте­
ционным методам лечения (боль при медленно- но исходное состояние больного или влияние дру­
текущем разрыве миокарда). гих лекарственных средств (применение морфина
Болеутоляющую активность наркотических у больных с артериальной гипотензией или гипо-
средств можно усилить с помощью нейролептиков волемией и т. п.).
(дроперидол), транквилизаторов (диазепам), не­ Следует учитывать, что, помимо ангинозной
наркотических анальгетиков (анальгин). Анальгин боли, при инфаркте миокарда встречаются и дру­
при выраженном ангинозном статусе у больных гие ее разновидности.
молодого и среднего возраста неэффективен. На­ Остаточные боли — это ощущения, со­
значение анальгина показано для потенцирования храняющиеся в грудной клетке после лечения
действия наркотических анальгетиков либо при ангинозного статуса. Остаточные боли всегда ту­
исходно слабой боли у пациентов старческого воз­ пые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной
раста. В этих случаях в/в введение анальгина в дозе локализацией, без иррадиации, без гемодинами-
2,5 г вместе с 5—10 мг диазепама либо 5 мг дропе­ ческих и моторной реакций. Пациенты часто ха­
ридола может оказаться эффективным. рактеризуют их словом «наболело».
58 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы

Перикардиальные боли, в отличие от а общая доза кетамина, необходимая для обезбо­


ангинозных и остаточных, всегда острые, колю­ ливания, — 0,75 мг/кг.
щие. Они возникают или усиливаются на вдохе Восстановление коронарного кровотока. При­
или при повороте на бок. Перикардиальная боль чиной трансмурального (с патологическим зуб­
локализуется в области верхушки сердца или ле­ цом Q) инфаркта миокарда является тромботи-
вой половине грудной клетки. При эпистено- ческая окклюзия коронарной артерии, поэтому
кардическом перикардите боль может сопровож­ раннее устранение тромба может иметь определя­
даться шумом трения перикарда; при синдроме ющее значение для течения и исхода заболевания.
Дресслера — как шумом трения перикарда, так и Формирование патологического зубца Q тре­
шумом трения плевры. Указанные шумы удается бует времени, поэтому при решении вопроса
выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не о проведении тромболитической терапии ориенти­
свидетельствует об иной разновидности боли. руются на клинические данные и наличие подъема
При остаточных и перикардиальных болях сегмента ST над изоэлектрической линией.
интенсивного обезболивания не требуется. Важ­ Показания к тромболитической терапии: анги­
но предупредить больного о необходимости со­ нозная боль, сохраняющаяся без поддерживаю­
общать о любых изменениях этих ощущений. На щих факторов более 30 мин и не проходящая от
высоте перикардиальной боли, а также при уме­ повторного приема нитроглицерина, сопровож­
ренном усилении остаточной назначают ненар­ дающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и
котические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50% более по крайней мере в двух смежных прекарди-
раствора) в/м либо в/в в сочетании с диазепамом альных отведениях или в двух из трех «нижних»
(седуксен, реланиум) в дозе 5—10 мг. отведениях ЭКГ (II, HI, aVF), либо появлением
Боль при м е д л е н н о т е к у щ е м р а з ­ блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая
рыве м и о к а р д а чрезвычайно интенсивная, терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющей­
разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгу­ ся или рецидивирующей боли — в первые 12—24 ч
чая, палящая, иногда с несколькими периодами заболевания).
кратковременного ослабления. Болевые ощуще­ При ИМ, протекающем с депрессией сегмента
ния захватывают всю грудную клетку, иррадии- ST (субэндокардиальном), тромболитическая те­
руют очень широко — в оба плеча и предплечья, рапия не показана. Исключение составляет транс-
верхнюю половину брюшной полости, шею, муральный заднебазальный инфаркт миокарда
нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возника­ с депрессией сегмента ST и высоким зубцом R
ет боль при медленнотекущем разрыве в период в отведениях Vj_2.
развития этого осложнения — на 2—5-е сут ин­ Противопоказания к тромболитической тера
фаркта миокарда, иногда непосредственно про­ пии приводятся согласно рекомендациям Евро­
должая ангинозный статус. Сохраняется эта раз­ пейского кардиологического общества (2003).
новидность боли до полного завершения разрыва. Абсолютные п р о т и в о п о к а з а н и я : ин­
К особенностям болевого синдрома при медлен­ сульт; тяжелая травма, хирургическое вмешатель­
нотекущем разрыве следует отнести возможность ство или травма головы в предшествующие 3 нед;
кратковременных эпизодов потери сознания в желудочно-кишечное кровотечение в предшест­
момент возникновения боли, всегда сопутству­ вующие 30 дней; склонность к кровотечениям; рас­
ющий боли шок, резистентность к проводимой слаивающая аневризма аорты.
интенсивной терапии. На догоспитальном этапе
полноценного обезболивания добиться практи­ О т н о с и т е л ь н ы е противопоказания;
чески невозможно, в стационаре эффекта можно преходящее нарушение мозгового кровообра­
достичь с помощью перидуральной анестезии на щения в предшествующие 6 месяцев; лечение
уровне Th3- При невозможности проведения пе­ непрямыми антикоагулянтами; беременность;
ридуральной анестезии, уверенности в диагнозе пункция сосудов, не поддающихся прижатию;
и соответствующей квалификации врача прихо­ травматичная СЛР; неконтролируемая артери­
дится вводить субнаркотические дозы препарата альная гипертензия (систолическое давление
для обшей анестезии— кетамина. По методике, выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки
разработанной на кафедре неотложной медици­ с помощью лазера.
ны СПбМАПО (Кузнецова О.Ю., Ландер Н.М, Для тромболитической терапии используют
1989), 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл стрептокиназу (стрептаза, кабикнназа, авели-
0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капель- зин). Стрептокиназа активирует плазминоген, н
но, начиная со скорости 50—60 капель/мин и сни­ результате чего он превращается в плазмин, ко­
жая ее по мерс наступления эффекта. Средняя торый переводит фибрин в растворимое состояние.
скорость инфузии составляет 0,04мг/(кг/мин), Препарат вводят в/в капельно в дозе 1 500 000 ЕД
в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение
Ишемическая болезнь сердца 59

20-30 мин. При повышенном риске аллергических и, в зависимости от клинических проявлений, на­
реакций перед введением стрептокиназы в/в струй- значения антигистаминных препаратов, корти-
но вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является костероидных гормонов, бронхолитиков, а при
обязательным. Лечение стрептокиназой результа­ развитии анафилактического шока— адреналина.
тивно в первые 6—12 ч инфаркта миокарда. Эффек­ Стрептокиназа обладает антигенными свойствами,
тивность терапии СК повышается при назначении после лечения высокий титр AT к ней сохраняется
ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина. долго.
Признаки эффективности тромбо- Геморрагический и н с у л ь т обыч­
л и т и ч е с к о й т е р а п и и : прекращение ангиноз­ но встречается у больных старческого возраста с
ной боли; нормализация или значительное смеще­ неконтролируемой артериальной гипертензией.
ние сегмента ST к изоэлектрической линии (при Частота развития геморрагического инсульта уве­
этом зубец Т обычно остается отрицательным, а личивается при назначении стрептокиназы с ге­
патологический зубец Q либо уменьшается, либо не парином.
изменяется); появление реперфузионньгх аритмий Если тромболитическая терапия не прово­
(ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудоч­ дилась, то необходимо лечение гепарином в со­
ковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, четании с ацетилсалициловой кислотой. Особен­
фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.). но показан гепарин при ИМ без патологического
Следует отметить, что сократительная способ­ зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при
ность миокарда при реперфузии восстанавливает­ повышенном риске тромботических осложнений
ся не сразу (феномен «оглушенного миокарда»). (у пожилых, при сердечной недостаточности,
Осложнения тромболитической терапии. мерцании предсердий, тромбоэмболиях в про­
Р е п е р ф у з и о н н ы е а р и т м и и —самоечастое шлом и др.).
осложнение тромболитической терапии и одно­ Противопоказано назначение гепарина при
временно косвенное свидетельство восстановле­ кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром
ния коронарного кровотока. Их лечение осущест­ перикардите.
вляется по общим принципам. Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина,
Феномен «оглушенного миокарда» затем переходят на в/в капельное вливание пре­
проявляется признаками острой застойной сер­ парата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В ста­
дечной недостаточности. ционаре скорость вливания препарата подбирают
Реокклюзия коронарной артерии так, чтобы увеличить активированное частичное
наблюдается в 15-20% случаев, может протекать тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5-2,5 раза
бессимптомно или проявляться возобновлением по сравнению с исходным. АЧТВ определяют
ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабили­
Для лечения этого осложнения используют внут­ зация на необходимом уровне в двух-трех после­
ривенное капельное введение нитроглицерина, довательных анализах, а затем 1 раз в сутки.
назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту. Удобнее использовать низкомолекулярные ге-
К р о в о т е ч е н и я . При кровотечении из мест парины, например эноксипарин (клексан), кото­
пункции вен достаточно наложить давящую по­ рый назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сут.
вязку, не прекращая введения тромболитическо- Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как
го препарата. Следует избегать пункции крупных прямой антиагрегант, показана с первых суток
(особенно неспадающихся) сосудов. инфаркта миокарда независимо от того, проводи­
При тяжелом кровотечении в качестве ингиби­ лась тромболитическая терапия или нет. Начинать
тора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5 % лечение следует как можно раньше, первую дозу
раствора АКК. ацетилсалициловой кислоты (250—325 мг) реко­
А р т е р и а л ь н а я г и п о т е н з и я обычно кор­ мендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата
ригируется снижением скорости введения стреп­ может быть существенно снижена (125 мг/сут).
токиназы. Если этого недостаточно, то введе­ Ограничению размеров некроза способствуют
ние тромболитического препарата прекращают, своевременное и полноценное обезболивание,
приподнимают нижние конечности пациента на применение СК или гепарина и аспирина, ран­
20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых нее и адекватное назначение р-адренблокаторов
случаях назначают глкжокортикоидные гормоны и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного
(преднизолон по 30—60 мг). При упорной арте­ ритма.
риальной гипотензии необходимо убедиться, что Профилактика ранних осложнений, прежде
она не связана с внутренним кровотечением! всего фибрилляции желудочков, особенно важ­
Аллергические р е а к ц и и требуют не­ на в первые часы ИМ. Чем меньше времени про­
медленного прекращения введения тромболитика шло от начала ангинозного приступа, тем больше
60 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

опасность внезапного резкого (вплоть до оста­ ков, высокочувствительны к лидокаину и элект­


новки кровообращения) ухудшения течения бо­ роимпульсной терапии (ЭИТ).
лезни. Поэтому во всех случаях (даже если состо­ Желудочковые тахикардии поздней аритмичес
яние больного формально удовлетворительное) кой фазы развиваются на 3—4-й нед ИМ вследс­
необходимо обеспечить постоянное наблюдение твие повышения автоматизма эктопических
и мониторировать сердечный ритм. очагов или тригтерной активности в зоне фор­
В первые часы заболевания или при неста­ мирующегося рубца или аневризмы, протекают с
бильном состоянии больного показана профилак­ частотой 180—220 в 1 мин, устойчивы к лечению,
тическая катетеризация периферической вены. вызывают тяжелые расстройства гемодинамики,
Основу предупреждения осложнений, в том имеют крайне неблагоприятное прогностическое
числе и фибрилляции желудочков, у больных с значение.
ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: Пароксизм желудочковой тахикардии иногда
своевременное полноценное обезболивание, на­ (в самом начале) удается оборвать с помощью
значение антиангинальных средств, коррекция АД кашля или удара по грудине.
и сердечного ритма, щадящая транспортировка, Для лечения желудочковой тахикардии пре­
оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее паратом выбора является лидокаин. Лидокаин
и адекватное применение Р-адреноблокаторов. в дозе 1—1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по
Внутривенное введение пропранолола, метопро- 0,5—0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахи­
лола или атенолола в первые часы ИМ снижает кардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг.
частоту фибрилляции желудочков и летальность. При упорном течении и рецидивах тахикар­
Профилактическое введение лидокаина при дии — инъекции амиодарона (кордарона), кото­
ИМ снижает частоту развития фибрилляции же­ рый вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение
лудочков, но значительно увеличивает количест­ 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.
во случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Если желудочковая тахикардия развивается
Европейского кардиологического общества и Ев­ на фоне лечения сердечными гликозидами (даже
ропейского совета по реанимации (1998) подчер­ в малых дозах), то показано медленное в/в введе­
кивается, что профилактическое назначение ли­ ние 2 г магния сульфата.
докаина при остром ИМ не показано. Тяжелые нарушения гемодинамики (отек лег­
Магния сульфат при ИМ показан в первые ких, шок), вызванные аритмией, являются абсолют­
часы заболевания только при желудочковых или ным жизненным показанием к проведению ЭИТ.
наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к ле­ От желудочковой тахикардии следует отли­
чению лидокаином или пропранололом, либо в чать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60-
случае противопоказаний к их назначению. Для 100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим,
лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в и его нельзя подавлять с помощью антиаритми­
в течение 5-10 мин. ческих средств.
2 этап — лечение осложнений острого инфаркта Фибрилляция желудочков при инфаркте мио­
миокарда. карда может быть первичной и вторичной. Пер­
Нарушения сердечного ритма и проводимос­вичная ФЖ возникает внезапно на фоне относи­
ти, особенно в первые часы инфаркта миокарда, тельно удовлетворительного состояния больного,
встречаются у большинства больных. в большинстве случаев в самом начале заболе­
Желудочковые экстрасистолы наблюдаются вания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ
практически у всех больных в первые сутки ин­ происходит в первые сутки, а примерно 50% —
фаркта миокарда. В 1—3-й сут ИМ желудочковые в первые 2 ч ИМ. Вторичная ФЖ развивается как
экстрасистолы носят транзиторный характер, в агональный ритм на фоне других тяжелых ослож­
большинстве случаев не требуют лечения и про­ нений заболевания, прежде всего — нарастающей
ходят самостоятельно. СН. Показаны проведение СЛР и немедленная
При наличии желудочковых экстрасистол вы­ дефибрилляция.
соких градаций, как, впрочем, и при их отсутс­ Наджелудочковые тахиаршпмии обычно связа
твии, важно обеспечить непрерывное наблюдение ны со стрессорной активацией кровообращения,
за сердечным ритмом и готовность к немедленно­ СН, нарушениями электролитного баланса. Зна­
му проведению дефибрилляции. чимость и характер лечения этих аритмий зависят
Желудочковые тахикардии ранней аритмичес­ от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжи­
кой фазы ИМ развиваются в I— 3-й сут заболева­ тельности пароксизма и состояния миокарда.
ния обычно по механизму re-entry, протекают с Аритмии, обусловленные стрессорной актива
частотой 150-200 в 1 мин, неустойчивы, могут цией кровообращения (синусовая или предсердие
трансформироваться в фибрилляцию желудоч­ тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно
Ишвмическая болезнь сердца 61

протекают благоприятно и проходят после устра­ стабильной. Такие блокады обычно не вызывают
нения причин стресса при полноценном обезболи­ тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показа­
вании либо при применении (3-адреноблокаторов. на при тяжелых нарушениях гемодинамики или
У больных с пароксизмами мерцательной нарастающей эктопической желудочковой актив­
аритмии в 1—2-е сутки заболевания благоприят­ ности.
ный эффект может быть получен при в/в капель­ Предсердно-желудочковая блокада при И М
ном введении 300 мг амиодарона, оказывающего передней локализации протекает тяжело и резко
не только антиаритмическое, но и антиадренер- ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она
гическое и антиангинальное действие. возникает внезапно или на фоне блокады ножки
Аритмии, обусловленные сердечной недостаточ­ пучка Гиса, развивается дистально, протекает с
ностью (синусовая или предсердная тахикардии и, низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчи­
особенно, мерцание или трепетание предсердий), вой ЧСЖ. Поэтому при дистальной предсердно-
протекают тяжело, быстро и значительно ухудша­ желудочковой блокаде ЭКС необходима даже при
ют гемодинамику. Лечить такие нарушения рит­ относительно удовлетворительной частоте заме­
ма антиаритмическими препаратами опасно. При щающего ритма.
высокой ЧСС и значительном ухудшении крово­ Для оказания экстренной помощи при вы­
обращения методом выбора остается ЭИТ. раженной брадикардии с артериальной гипо-
Если пароксизмы мерцания предсердий про­ тензией больному следует придать положение с
текают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тя­ приподнятыми нижними конечностями. Важно
желых нарушений системного или регионарного обеспечить постоянный контроль за сердечным
кровообращения, то назначают в/в капельное ритмом и проводимостью, готовность к прове­
введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с дению ЭКС. В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1%
препаратами калия и магния. При умеренной за­ раствора) атропина, инъекции можно повторять
стойной СН эффективно в/в капельное введение до получения эффекта или достижения суммарной
300—450 мг амиодарона. Для экстренного сни­ дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение
жения ЧСЖ назначают 20-40 мг пропранолола эндокардиальной ЭКС.
(анаприлин, обзидан) внутрь. Если атропин неэффективен, а немедленное
Наджелудочковые тахикардии нередко обус­ осуществление ЭКС невозможно, пытаются уве­
ловлены другими факторами, которые необходи­ личить ЧСЖ с помощью других лекарственных
мо учитывать перед назначением лечения. Так, средств. Для этого рекомендуют назначать адре­
синусовая тахикардия может быть следствием налин, допамин или изопротеренол. Использова­
гипоксемии, нарушения электролитного баланса, ние указанных препаратов ограничено их низкой
гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего эффективностью и опасно.
течения инфаркта миокарда, перикардита, тром- Альтернативным методом экстренной помо­
боэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, щи может быть применение аминофиллина.
применения лекарственных средств. Очаговая Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик,
предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени блокатор Ррпуриновых рецепторов кардиомио-
часто возникает вследствие передозировки сер­ цитов, чувствительных к аденозину, ингибиру-
дечных гликозидов, развивающейся при инфар­ ет фосфодиэстеразу, способствует накоплению
кте миокарда особенно быстро, даже при назна­ цАМФ, улучшению адренергической иннерва­
чении препаратов в малых дозах. В этих случаях ции, повышению синоатриальной и АВ проводи­
может быть эффективным медленное в/в введе­ мости. При брадикардиях, угрожающих жизни,
ние 2 г магния сульфата или капельное вливание развившихся на фоне применения лекарствен­
препаратов калия и магния (глюкоза 5% — 500 мл, ных средств (антиаритмических препаратов, сер­
калия хлорид 4% — 40 мл, магния сульфат 25% — дечных гликозидов), или у больных с острым ИМ
10 мл, инсулин —- 6 ЕД). введение эуфиллина не только более эффективно,
Ускоренный ритм из АВ соединения (60—100 но и более безопасно, чем традиционное исполь­
в 1 мин) является замещающим, и его нельзя по­ зование атропина.
давлять с помощью антиаритмических средств. Нарушения внутрижелудочковой проводимости
АВ блокады при инфаркте нижней стенки воз­ при ИМ могут проявляться в виде блокады правой
никают проксимально на уровне АВ соединения, или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой
развиваются постепенно от I ко II и III степени, ножки (передневерхней, задненижней, средин­
после чего проведение через АВ узел медленно ной) и их сочетаний, также местными интра- или
восстанавливается. ЧСЖ даже при полной пред- периинфарктными блокадами. Нарастающее
сердно-желудочковой блокаде этой локализации ухудшение внутрижелудочковой проводимости
остается удовлетворительной (40—50 в 1 мин) и обычно свидетельствует об обширном поражении
62 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

миокарда и может предшествовать возникнове­ Аритмический шок — абсолютное жизненное


нию полной поперечной блокады сердца! При показание для проведения ЭИТ или ЭКС.
внутрижелудочковых блокадах важно избегать При шоке вследствие медленнотекущего разры­
назначения лекарственных средств, ухудшающих ва помочь может только экстренное хирургичес­
внутрижелудочковое проведение, прежде всего кое вмешательство. Об экстренной помощи при
антиаритмических; обеспечить контроль сердеч­ внутренних разрывах см. ниже.
ного ритма и проводимости и готовность к про­ Сердечная недостаточность при инфаркте
ведению ЭКС. правого желудочка проявляется артериальной
Асистолия при ИМ обычно развивается вто­ гипотензией, одышкой без выраженного застоя
рично как агональный ритм на фоне других тя­ в легких, значительным повышением ЦВД с на­
желых осложнений заболевания, что предопре­ буханием шейных вен, синдромом Куссмауля,
деляет низкую эффективность реанимационных правожелудочковым ритмом галопа, аускульта-
мероприятий при ее возникновении. тивными признаками трикуспидальной недоста­
Острая сердечная недостаточность. Умень­ точности. Неотложная помощь при поражении
шение массы функционирующего миокарда правого желудочка направлена на увеличение
обусловливает высокую частоту нарушений ге­ пред- и снижение постнагрузки, а также на повы­
модинамики при ИМ. Умеренный застой в ма­ шение сократимости миокарда. Для повышения
лом круге кровообращения может наблюдаться преднагрузки проводят инфузионную терапию
вследствие ухудшения диастолической функции по тем же критериям, что и при истинном карди­
сердца. При нарушении систолической функ­ огенном шоке. Из препаратов с положительным
ции и снижении СВ отмечают, кроме влажных инотропным действием при относительной арте­
хрипов в легких, увеличение размеров сердца, риальной гипотензии назначают добутамин, при
III тон, пресистолический или протодиастоли- выраженной — допамин.
ческий ритм галопа. Неотложная помощь при острой лекарствен­
Ориентировочно степень острой сердечной ной гипотензии зависит от вызвавшего ее препа­
недостаточности при ИМ оценивают по класси­ рата. При передозировке Р-адреноблокаторов
фикации Т. Killip: назначают стимуляторы Р-адренорецепторов (до­
I — признаков СН нет; бутамин, допамин), при избыточном действии
II — умеренная СН (влажные хрипы не более антагонистов кальция — в/в введение кальция
чем над 50% поверхности легких); хлорида. При передозировке нитропрепаратов
III —отек легких; больного необходимо уложить с поднятыми ниж­
IV — шок (систолическое давление менее ними конечностями и проводить инфузионную
90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии перифери­ терапию.
ческих участков тела, включая снижение темпе­ При тяжелой артериальной гипотензии сле­
ратуры и повышенную влажность кожи, умень­ дует убедиться в отсутствии таких ее причин, как
шение диуреза и спутанное сознание). внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв
Для оказания экстренной помощи при уме­ желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада
ренной острой застойной СН (Killip II) основное сердца.
значение имеет применение быстродействующих Разрывы сердца. Различают разрывы ранние и
диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ поздние, наружные и внутренние, медленнотеку-
(каптоприл). щие и одномоментные, полные и незавершен­
О лечебной тактике при отеке легких и истин­ ные.
ном кардиогенном шоке см. в соотв. главах. Ранние разрывы чаще возникают в первые
Следует учитывать, что при инфаркте мио­ дни заболевания на границе между неповрежден­
карда, помимо истинного, встречаются и другие ным (сокращающимся) и некротизированным
виды шока: участком миокарда.
— рефлекторный; Наружные разрывы с тампонадой сердца
•— аритмический (тахи-, брадиаритмический); встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероят­
— при медленнотекущем разрыве; ность разрыва и тампонады сердца повышается в
— при повреждении сосочковых мышц; пожилом и старческом возрасте, при выраженной
— при разрыве межжелудочковой перегородки; АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ.
— при инфаркте правого желудочка; Клиническая картина складывается из признаков
— лекарственный. предразрывного периода и симптоматики тампо­
Очевидно, что при рефлекторном шоке основ­ нады сердца.
ное значение в оказании неотложной помощи Для предразрывного периода характерны пер­
имеет быстрое и полноценное обезболивание. вичное транс муральное поражение сердечной
Ишемическая болезнь сердца 63

мышцы (наличие комплекса QS в двух или боль­ ется артериальное давление и бурно нарастают
шем количестве отведений ЭКГ), выраженный симптомы отека легких. Характерен систоличес­
(более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектри- кий шум митральной недостаточности, проводя­
ческой линией, отсутствие положительной дина­ щийся влево, усиливающийся при положении на
мики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком. левом боку, иногда сопровождающийся систоли­
Боль и шок при этом рефрактерны к традицион­ ческим дрожанием, возможно появление специ­
ной терапии. Временами боль может несколько фического хордального лиска. В тяжелых случаях
ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем отмечается снижение АД вплоть до шока. Основ­
возобновляться с прежней силой. ное значение при оказании неотложной помощи
В момент разрыва вследствие т а м п о н а д ы в подобных ситуациях имеет введение нитрогли­
сердца кровообращение прекращается, боль­ церина, реже — натрия нитропруссида. При раз­
ные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз витии отека легких на фоне резкого снижения АД
лица, набухание шейных вен, через 1—2 мин на­ одновременно вводятся допамин и нитроглице­
ступает остановка дыхания. Развивается электро­ рин.
механическая диссоциация, т.е. остановка крово­ Постинфарктный синдром Дресслера. В 1956 г.
обращения при сохраняющейся электрической Дресслер описал своеобразные изменения у боль­
активности сердца. Постепенно синусовый ритм ных ИМ, появившиеся на 2—11-й нед заболева­
замедляется, настают нарушения проводимос­ ния. К этим изменениям относятся повышение
ти, водитель ритма смещается в АВ соединение, температуры тела, появление плеврита, перикар­
затем в желудочки. Желудочковые комплексы дита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двухсто­
все больше деформируются, расширяются, а их ронний. Пневмония очаговая, чаще односторон­
амплитуда снижается. В единичных случаях при няя, резистентная к антибактериальной терапии.
разрывах сердца развивается вторичная фибрил­ Перикардит может быть сухим и экссудативным.
ляция желудочков. При подозрении на тампонаду При этом у пациента появляются боли, отлич­
сердца необходимо немедленно провести пункти- ные от ангинозных. Их локализация — область
рование полости перикарда и срочное хирурги­ сердца или левая половина грудной клетки. Боли
ческое вмешательство. Пункцию осуществляют длительные, могут быть связаны с дыханием, дви­
в точке между основанием мечевидного отростка жением и меняться при смене положения тела,
и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, возникают через 2—6 нед после начала ИМ. Боли
присоединенной к шприцу с 0,5% раствором но­ стихают при полном покое и вновь возобновля­
вокаина. Новокаин вводят по мере постепенного ются при движении и глубоком дыхании. Имеет
продвижения иглы, которую направляют влево место шум трения и перикарда, и плевры. Частота
вверх под углом не более 30е к передней поверх­ синдрома Дресслера составляет 2-3%. Причину
ности брюшной стенки. Постоянно потягивают развития этого осложнения связывают с аутоим­
за поршень шприца до появления в нем крови. мунными процессами. Развитие постинфарктного
Убедиться, что игла находится в полости пери­ синдрома сопровождается повышением содержа­
карда, а не в желудочке, можно только по явному ния биологически активных аминов (гистамина,
улучшению состояния больного в ответ на быст­ серотонина и сывороточной нейраминовой кис­
рую эвакуацию крови. лоты) и эозинофилов.
Разрывы п е р е г о р о д к и встречаются ред­ Хороший терапевтический эффект наблюда­
ко, развиваются на фоне тяжелого болевого син­ ется при применении ГКС и других десенсибили­
дрома. Сопровождаются резким снижением АД, зирующих препаратов.
быстро прогрессирующей правожелудочковой Аневризма сердца. Развивается, поданным раз­
недостаточностью с болями в области правого личных авторов, у 3—25% больных. Предстаапяет
подреберья вследствие острого увеличения пече­ собой ограниченное выпячивание стенки сердца.
ни, желтухой, набухаем шейных вен. Появляется Острая аневризма сердца возникает при
грубый пансистолический шум, сопровождаю­ трансмуральном ИМ в период миомаляции,
щийся систолическим дрожанием и проводящий­ а хроническая является результатом обширных
ся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки Рубцовых изменений. Формируется аневризма
блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса в острый и подострый период ИМ, когда неок­
и перегрузки правого желудочка. Показано экстрен­ репший рубец выпячивается под воздействием
ное хирургическое вмешательство. При отсутствии внутрижелудочкового давления. По форме раз­
шока для оказания экстренной помощи исполь­ личают аневризмы диффузные, мешковидные и
зуют в/в капельное введение нитроглицерина или грибовидные, чаще левого желудочка. В полос­
натрия нитропруссида, при шоке —допамина. При ти аневризмы в большинстве случаев находят­
разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижа­ся тромботические массы. Наиболее значимым
64 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

проявлением постинфарктной аневризмы сер­ — признаки вегетативных реакций;


дца является прогрессирующая СН, рефрактер­ — эпизоды преходящих нарушений ритма,
ная к медикаментозной терапии. При обследо­ возникших впервые, ассоциированных с острой
вании у 35-50% больных с аневризмой можно коронарной недостаточностью;
выявить патологическую прекардиальную пуль­ — изменения зубца Т по коронарному типу
сацию. Расширяется зона сердечной тупости, при наличии связи с болевым эпизодом любой
I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над ле­ длительности.
гочной артерией. Отсутствие всех следующих признаков:
ЭКГ-признаком аневризмы является стаби­ — клинически значимых нарушений гемоди­
лизация начальных изменений ЭКГ, характерных намики. АД 90 мм рт. ст. и выше, ЧДЦ 24 в 1 мин
для острого периода ИМ, — застывшая монофаз­ и менее, сохранен диурез, нет признаков ОЛЖН,
ная кривая на протяжении длительного времени. может выслушиваться протодиастолический ритм
Рентгенологическое исследование и эхосканиро- галопа;
вание сердца являются значительным подспорь­ — аритмии за исключением экстрасистолии
ем в диагностике аневризмы сердца или ФП (ТП), существовавшей до возникновения
Прочие осложнения. Нельзя забывать о воз­ коронарного эпизода;
можности развития таких ранних осложнений — сопутствующая патология, которая может
инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудоч­ влиять на тактику (например, онкопатология в
но-кишечного тракта с внутренним кровотечени­ терминальной стадии и т. п.).
ем, парез желудочно-кишечного тракта, острая Задачи настоящего этапа:
задержка мочи, нарушения психики, тромбоэм­ — первичная стабилизация состояния больно­
болии, острая аневризма сердца. го: устранение болей, страха, возбуждения, других
субъективных ощущений, если это не сделано на
Ведение больного инфарктом миокарда предыдущем этапе; уменьшение до минимальной
в условиях специализированного стационара непосредственной угрозы жизни больного в мо­
мент оказания помощи;
Острый ИМ — абсолютное жизненное пока­ — возможно более раннее применение меди­
зание к экстренной госпитализации. Транспорти­ каментозного режима и немедикаментозного ре­
ровку проводят на носилках после возможной ста­ жима острой стадии ИМ;
билизации состояния больного, минуя приемные — предотвращение развития ИМ, если он еще
отделения, непосредственно в палату интенсив­ не развился на момент осмотра;
ной терапии специализированных отделений для — обеспечение быстрого и логичного перехо­
лечения больных с острым ИМ или в отделения да к выполнению другого стандарта (при измене­
реанимации. Необходимо обеспечить наблюдение нии состояния больного).
и готовность к проведению л е 1 1 е бных меропри­ Стандарт обследования. Всем больным
ятий (в том числе реанимационных) в процессе записывается ЭКГ; по cito берется клинический
транспортировки. анализ крови, сахар крови, определяется группа
Группа!. Основная нозология: Неослож- крови.
ненный ИМ в первые сутки, рецидив ИМ давностью В ближайшее утро записывается ЭКГ, пла­
менее суток, острая коронарная недостаточность ново берется клинический анализ крови + тром­
или острая очаговая дистрофия миокарда, или дру­ боциты + RW; определяется креатинин, калий,
гие острые формы ИБС с последним клинически сахар крови, протромбиновый индекс; берется
актуальным коронарным эпизодом давностью немоча на общий анализ. Выполняется эхокарди-
более суток. ография. Определяются: глобальная систоличес­
Критерии включения больных. Нали­ кая и диастолическая функции, зоны локальной
чие хотя бы одного из следующих признаков: асинергии и их объем по общепринятой методике
— эпизода болей, типичных для коронарной (сегменты), размеры полостей, рассчитываются
недостаточности, длительностью более 30 мин, или ударный и минутный объем, сердечный индекс,
нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; определяется полуколичественным методом дав­
-—наличие девиации сегмента ST на 150мкв ление заклинивания легочных капилляров. Нор­
и более в точке j + 80 мс в двух и более отведе­ мальным считается результат от 3 до 19 мм рт. ст.
ниях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной На следующее утро (третьи сутки пребывания)
с ангинозными болями (любой длительности записывается ЭКГ. В случае наличия изменений
и характера) и не исчезающей после купирова­ по сравнению с эхокардиографией в предыдущие
ния болей; сутки делается контрольное исследование.
Ишемическая болезнь сердца 65

На четвертые сутки пребывания производится инъекции может предшествовать в/в струйное


ЭКГ, повторяется эхокардиография. введение (болюс) 30 мг препарата.
На пятые сутки пребывания производится Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально
ЭКГ, планово берется клинический анализ кро­ 10 000 ME) каждые 12 ч в течение 5—8 сут.
ви, сахар крови. Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, да­
Если диагноз ИМ нуждается в подтверждении лее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2—8 сут.
или исключении, то при поступлении определя­ При назначении низкомолекулярных гепари-
ются ACT, КФК, ЛДГ (или их фракции в зависи­ нов используется подкожное введение, контроль
мости от возможностей лаборатории — MB-КФК, АЧТВ необязателен.
ЛДГ-1Д5). На вторые, третьи и пятые сутки пов­ Группа II Основная нозология: ИМ
торяются ферменты и клинический анализ крови. в первые сутки, осложненный ОЛЖН, рецидив ИМ
При лечении гепарином (если это не НМГ) давностью менее суток, осложненный ОЛЖН,
при дозе до 10 тыс. ЕД в сутки АЧТВ (активиро­ ОКС или острая очаговая дистрофия миокарда или
ванное частичное тромбопластиновое время) или другие острые формы ИБС, протекающие с явлени
время свертывания крови (в зависимости от воз­ ями ОЛЖН или на фоне ОЛЖН, в том числе случаи,
можностей лаборатории) — 1 раз в сутки в пер­ подозрительные на развитие ИМ, ТЭЛА с явлениями
вые двое суток лечения. При дозе до 20 тыс. ЕД отека легких.
включительно — АЧТВ или ВСК 2 раза в сутки за Критерии включения больных. На­
30 мин до инъекции гепарина, результат доклады­ личие хотя бы одного из следующих признаков:
вается врачу до того, как вводить гепарин. АЧТВ эпизода болей, типичных для коронарной недо­
или ВСК должно быть в 2—2,5 раза больше исход­ статочности, длительностью более 30 мин, или не­
ного. При дозе 40 тыс. ЕД в сут и выше — АЧТВ скольких таких эпизодов за период менее 24 ч; деви­
или ВСК за 30 мин до каждой инъекции. ации сегментаЗТна 150 мкВ и более вточке J+80 мс
При проведении тромболизиса после проце­ в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро,
дуры дополнительно берется кровь на фибрино­ ассоциированной с ангинозными болями (любой
ген (допускается хранение в холодильнике 1 сутки длительности и характера) и не исчезающей пос­
до выполнения анализа). На второй день опреде­ ле купирования болей; признаки вегетативных
ляются: ретракция кровяного сгустка, толерант­ реакций на острую коронарную недостаточность;
ность плазмы к гепарину, свободный гепарин. эпизоды преходящих нарушений ритма, возник­
Все больные берутся под кардиомониторное ших впервые, ассоциированных с острой коро­
наблюдение в течение 3 суток, при наличии HP — нарной недостаточностью; изменения зубца Т по
дольше по необходимости. коронарному типу при наличии связи с болевым
Лечебные мероприятия. Анальгетическая те­ эпизодом любой длительности, по характеру рас­
рапия, использование аспирина, инфузия нит­ цениваемого как коронарный.
ратов, обзидана, лидокаина, фибринолитическая Одновременно обязательно должны присутс­
терапия — по прежней схеме (см. выше), если не твовать хотя бы два из следующих условий: тахип-
проводилась на догоспитальном этапе. ноэ с ЧДЦ 30 и более в 1 мин; одышка инспира-
Гепаринизация. Применяютсянефракци- торного или смешанного типа; при аускультации
онированный гепарин (НФГ) и низкомолекуляр­ легких средне- и крупнопузырчатые хрипы на
ные гепарины (НМГ). Последние, несмотря на фоне жесткого дыхания, выраженность — в зави­
более высокую стоимость, выгодно отличаются симости от тяжести случая; «ритм галопа». Ука­
отсутствием необходимости внутривенного вве­ занные явления должны носить острый характер,
дения (для НФГ эффективность при ОКС дока­ быть хронологически и, вероятно, патогенетичес­
зана только при внутривенном введении) и кон­ ки связаны с эпизодом коронарной недостаточ­
троля АЧТВ. ности.
Номограмма введения НФГ с использовани­ Задачи настоящего этапа:
ем относительных изменений АЧТВ (по отноше­ — первичная стабилизация состояния боль­
нию к контрольной величине конкретной лабо­ ного— устранение болей, страха, возбуждения,
ратории). других субъективных ощущений; уменьшение до
Низкомолекулярные гепарины: минимальной непосредственной угрозы жизни
Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые больного в момент оказания помощи; купирова­
12 ч, оЬычно в течение 2—8 сут. (приведены мето­ ние или максимальное уменьшение проявлений
дики введения и длительности введения препара­ ОЛЖН;
тов НМГ в исследованиях, в которых была про- — возможно более раннее применение меди­
демонстриована их эффективность (равная или каментозного режима и немедикаментозного ре­
превосходящая эффективность НФГ). Первой п/к жима острой стадии ИМ;
66 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

— предотвращение развития ИМ, если он еще раствор калия хлорида или другие калийсодержа-
не развился на момент осмотра; щие смеси.
— обеспечение при необходимости быстрого И н о т р о п н а я т е р а п и я . Показания — от­
и логичного перехода к выполнению другого стан­ сутствие эффекта от вышеназванных мероприя­
дарта (при изменении состояния больного). тий или невозможность их проведения, например,
Мероприятия: в связи с гипотонией. Методика: дофамин в/в ка-
— подключение к кардиомонитору или к кар­ пельно с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин. При
диографу с дискретной записью; разведении 200 мг дофамина на 200 мл инфузион-
— установка флебокатетера; ной среды это приблизительно соответствует при
— при явлениях коллапса (АДс ниже 80 мм, массе пациента 70 кг скорости инфузии 6 капель
диуреза нет, есть признаки периферических рас­ в 1 мин. При наличии отечественного 0,5% раство­
стройств циркуляции) или при наличии тяжелых ра дофамина для приготовления рабочего раствора
проявлений ОЛЖН (развернутая стадия альвео­ следует из 200-миллилитрового флакона с физио­
лярного отека легких) в сочетании с плохо разви­ логическим раствором выпустить 40 мл стериль­
той периферической венозной сетью может быть ным шприцем и затем ввести туда 8 ампул раствора
установлен центральный венозный катетер, пред­ дофамина по 5 мл каждая. При наличии отечест­
почтительно использовать внутреннюю яремную венного или импортного 4% раствора необходи­
вену; мо к 200 мл физиологического раствора добавить
— придание полусидячего положения; 1 ампулу раствора дофамина объемом в 5 мл
— приведение в готовность дефибриллятора Коррекция АГ. При АДс до 190ммрт. ст.—
(включен, электроды смазаны гелем); только инфузия нитроглицерина (см. выше). При
— ингаляция кислорода через носовой катетер АДс 191—220 мм рт. ст. — добавить дроперидол
со скоростью 4 л/мин, желательно с парами эти­ очень осторожно по 0,5 мл 0,25% раствора с ин­
лового спирта, при нахождении в салоне реани­ тервалом в 3—5 мин под контролем АД, избегать
мобиля — без него. развития гипотонии. При АДс выше 230 мм рт. ст.
Всем больным записывается ЭКГ в 12 стан­ перейти на инфузию стандартного раствора на­
дартных отведениях; измеряется АД не реже чем трия нитропруссида.
каждые 30 мин; при проведении тромболизиса При гипотонии менее 90 мм рт. ст. подключает­
записывается ЭКГ после процедуры. Любые на­ ся инфузия дофамина со скоростью 10 мкг/кг/мин.
рушения ритма фиксируются на электрокардиог­ При гипотонии ниже 80 мм рт. ст. при отсутствии
рамме, так же как и эффект от л е ч е н и я > эффекта от введения дофамина с вышеуказанной
Лечебные мероприятия. Сублингвальный при­ скоростью прекращается инфузия нитратов. При
ем таблеток нитроглицерина в дозе 2 табл. — сохранении или углублении гипотонии увеличива­
1 табл. — 1 табл. и т. д. через каждые 3 мин в тече­ ется скорость введения дофамина. При необходи­
ние всего периода, необходимого для подготовки мости — системный тромболизис (показания, тех­
к инъекционно-инфузионной терапии. Проти­ нику, противопоказания — см. выше).
вопоказание — систолическая гипотензия менее При развитии гемодинамически незначимых
80 мм рт. ст., с осторожностью — при подозрении (например, ускоренный идиовентрикулярный
на вовлечение в ИМ правого желудочка. ритм) реперфузионных аритмий — наблюдение;
Инъекция анальгетиков наркотического ряда, при затягивании более чем на 1 ч — введение ве-
при необходимости их длительное введение в со­ рапамила в/в дробно по 0,5 мг до купирования;
ставе инфузионных сред. Предпочтительно вве­ если за это время явления ОЛЖН не купирова­
дение морфина гидрохлорида в разведении по ны _ продолжать наблюдение и верапамил не
0,25 мл через каждые 10—15 мин до общей дозы вводить. При гемодинамически существенных
0,5-1 мл при достаточном анальгетическом эф­ или фатальных аритмиях — проведение ЭИТ.
фекте или в случае, если препарат вводится при Гепаринизация (однократно в/в 10000ЕД)-
отсутствии болей. При недостаточном эффекте — Имеет своей целью дать возможность на следу­
см. атгоритм лечения болевого синдрома при ИМ. ющих этапах проводить максимально эффектив­
В/в введение лазикса в дозе 60 мг, при отсутс­ ную коррекцию гемостаза.
твии эффекта через 20 мин дозу удваивают, при от­ Противопоказания: вероятные источники кро­
сутствии эффекта вновь удваивают через 20 мин. вотечения, в том числе многократные попытки
Инфузия нитроглицерина в начальной дози­ (более двух) пункций центральной вены или хотя бы
ровке 0,02 мг/кг/час, при АГ дозировка увеличи­ однократная случайная пункция магистральной ар­
вается в 2—3 раза. Для 1 % раствора при разведении терии; АГ с АДс более 200 и АДд более 120 мм. рт. ст.;
1:200 для больного с массой тела 70 кг скорость — аллергия на гепарин; подозрение на угрожающий
1 капля за 11-12 с. Инфузионная среда— 0,6% или продолжающийся разрыв миокарда.
Метаболический синдром 67

Другие противопоказания на данном этапе не При наличии инфаркта, подозрении на него


учитываются. Вопрос о дальнейшей гепариниза- или ТЭЛА больные госпитализируются в 100%
ции решается в РО. случаев.
Введение лидокаина (в/в струйно 100 мг на Стандарт обследования. Полностью
20 мл физиологического раствора, далее в про­ повторяет стандарт стационарного обследования
цессе транспортировки инфузия со скоростью в 1-й группе (см. выше).
3 мг/мин). Показано при наличии желудочко­ Лечебные мероприятия стандартные, в целом
вой экстрасистолии высоких градаций (выше не отличаются от мероприятий неспециализиро­
2-го класса по Лауну). ванного этапа, однако выполнение тромболизиса
Дополнительные мероприятия — в данной группе часто переносится на специали­
по усмотрению врача. Использование инъекций зированный стационар (если позволяет время).
спирта этилового, преднизолона, антифомсилана. Гепаринизация — см. группу I.

1.4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ


Старая истина: нет болезни органа, есть за­ Поскольку МС стал описываться сравнительно
болевание организма. Нозологический подход, недавно, его распространенность, по данным раз­
в котором поражение того или иного органа оп­ ных исследований, составляет 5-20% [ 109]. В связи
ределяется как главное, ведущее, всегда носил стем, что ключевым (объединяющим) механизмом
условный характер. Так привычными стали бо­ формирования МС рассматривают инсулиноре­
лезни печени, почек. Когда этого «главного» ви­ зистентность (ИР), первичным звеном патогене­
новника найти не удается, говорят о системных за нужно считать нарушение углеводного обмена.
заболеваниях. Но даже в тех случаях, когда ос­ Возникающая при этом гипергликемия вызывает
новной поражаемый орган известен, например, гиперинсулинемию (ГИ) как компенсаторную ре­
цирроз печени, описываемые синдромы неволь­ акцию. При истощении адаптационных возмож­
но заставляют думать о системности поражения. ностей ГИ способствует повышению уровня сво­
Особенно наглядно системность просматрива­ бодных жирных кислот и глюкозы, что приводит
ется в тех случаях, когда имеют место обменные
(метаболические) расстройства. И вопрос, кото­ к развитию ИР.
рый неизбежно следует за этим заявлением: «по­ ИР является основным маркером МС. ИР —
ражение какого органа протекает без обменных снижение реакции инсулинчувствительных тка­
расстройств?» — носит очевидно риторический ней к действию инсулина при его достаточной
характер. Наиболее типичные комбинации по­ концентрации в крови. В основе ее развития ле­
ражения породили термины «кардиоренальный», жат генетические механизмы, кодирующие ИР
«сердечно-сосудистый» и пр. континуумы. на уровне тканевых рецепторов, а также на пре- и
Не стали исключением закономерные сис­ пострецепторных уровнях. В подавляющем боль­
темные проявления сочетания ИБС, СД и АГ. шинстве случаев нарушения затрагивают постре-
Давно подмеченное сочетание этих синдромов цепторный уровень, ТД& связанный с рецептором
описывалось не раз, но «назначение» главного инсулин через систему вторичных посредников
звена — инсулинорезистентности — позволило с регулирует внутриклеточный метаболизм глюко­
уверенностью заговорить о закономерности фор­ зы и липидов.
мирования устойчивого сочетания — «метаболи­ Этиология и патогенез. Выделяют две группы
ческий синдром» (МС). факторов: генетические и средовые [65]. Эпиде­
Метаболический синдром определяется как миологические исследования позволили сформу­
комплекс метаболических, гормональных и кли­ лировать гипотезу «экономичного (бережливого)
нических нарушений, в основе которых лежит генотипа» как основы его развития. Так, лица, про­
инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная живающие в неблагоприятных условиях, должны об­
гиперинсулинемия (ГИ). ладать максимальной способностью к накоплению
МС — состояние, прогностически значи­ энергии в виде жировой ткани в благоприятный пе­
мое. Так, риск инфаркта миокарда при изоли­ риод. При смене условий среды на благоприятные
рованных СД или АГ увеличивается в 2,5 раза, генотип реализуется в нарушении толерантности
при сочетании СД и АГ — в 8 раз; при дислипи- к глюкозе (НТГ) или ожирении. Альтернативная ги­
демии — в 16 раз, а при наличии всех названных потеза носит название фетального программирования
синдромов — в 20 (!) раз. и указывает на большое влияние внутриутробного
68 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

питания в развитии МС. Сниженный вес при рожде­ Клинические проявления МС — это клиничес­
нии является маркером повышенного риска возник­ кие проявления заболеваний, входящих в синдром
новения ИР. (см. соответствующие разделы).
Снижение физической активности и высокоуг­ Диагностика МС. Для выявления ИР по кос­
леводный характер питания являются главными при­
чинами того, что заболеваемость МС приобретает ха­ венным признакам Национальным институтом
рактер эпидемии. Высокая частота встречаемости МС здоровья США в 2001 году были сформулированы
в некоторых этнических группах доказывает существо­ более упрощенные критерии, позволяющие диа­
вание генетической предрасположенности не только к гностировать МС в рутинной клинической прак­
частоте его возникновения, но и к тяжести клиничес­ тике:
ких проявлений. Известно, что действие инсулина в 1) абдоминальное ожирение (объем талии
организме направлено на накопление структурных и более 102 см у мужчин и более 88 см у жен­
энергетических материалов в клетках и тканях. Инсу­ щин);
лин стимулирует образование гликогена, синтез жи­
ров и белка, способствует накоплению ионов натрия 2) гипертриглицеридемия (уровень ТГ более
и калия внутри клеток. Наиболее чувствительными к 1,7ммоль/л);
действию инсулина являются мышечная ткань, печень 3) снижение уровня холестерина ЛПВП (ме­
и жировая ткань. Развивающаяся ИР способствует нее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л
возникновению ГИ, которая способна длительно под­ у женщин);
держивать нормогликемию. С истощением р-клеток 4) АГ (АД более 130/85 мм рт. ст.);
поджелудочной железы развивается ИР, а затем и СД. 5) гипергликемия натощак (более 6,0 ммоль/л).
Инсулинорезистентность — снижение чувстви­
тельности инсулинозависимых тканей к действию ин­ Наличие любых трех факторов позволяет
сулина. Это состояние характеризуется недостаточным констатировать МС. Примечательно, что среди
биологическим ответом клеток и тканей на инсулин признаков не указан такой часто используемый
при его достаточной концентрации в крови. На чувс­ показатель избыточного веса, как индекс мас­
твительность тканей к инсулину влияют различные сы тела — отношение масса тела (кг)/рост тела в
факторы, в том числе возраст, наличие избыточной квадрате (м 2 ). Дело в том, что центральный тип
массы тела и особенно распределение жировой ткани, отложения жира особенно тесно связано с нару­
артериальная гипертония, дислипидемия, курение,
ишемическая болезнь сердца и отягощенный семей­ шением липидного состава крови. Поэтому ок­
ный анамнез по сахарному диабету. ружность талии имеет гораздо большую диагнос­
тическую ценность.
Нельзя исключить, что первичным патогенетичес­ Сформированы группы риска МС:
ким звеном МС может являться нарушение липидно- •пациенты с любыми проявлениями ИБС
го обмена. При этом снижение поглощения инсулина
в печени приводит к развитию ГИ, а затем и к ИР. За­ или другими атеросклеротическими заболевани­
пустить МС может и АГ, при которой повышается ак­ ями;
тивность симпатической нервной системы (СНС), что • здоровые люди, у которых при профилакти­
также может индуцировать ИР. ческом обследовании выявлен один из призна­
Не вызывает сомнение, что формирование МС гене­ ков МС;
тически детерминировано. Известен ген к инсулиновым • близкие родственники больных с ранними
рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. (у мужчин — до 55 лет, у женшин — до 60 лет)
Описано более 50 мутаций этого гена, которые ассоции­ проявлениями атеросклеротических заболева­
руются с мутациями гена рецепторов к инсулину. ний.
Эндокринный статус больных с МС характеризует­ С появлением возможности определять им-
ся повышением уровня кортизола, тестостерона (у жен­
щин), норадреналина, снижением уровня прогестеро­ мунореактивный инсулин показатель ИР при­
на, тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона. обрел количественное значение. Для оценки ИР
С ростом ГИ отмечается рост таких контринсулярных используется эугликемический «клэмп-тест».
гормонов, как глюкагон, тиреотропный гормон, тирео- О наличии ИР можно судить также при расче­
идные гормоны и пролактин. Доказано патогенетичес­ те индексов инсулинорезистентности к инсу-
кое влияние этих гормонов на развитие МС. линочувствительности, основанных на соот­
Попытки установить единственный фактор, от­ ношении концентрации инсулина и глюкозы
ветственный за развитие МС, привели к выделению в плазме крови. Наиболее часто используется
трех равноценных компонентов: глкжозо-инсулиновая индекс Саго: отношение глюкозы (в мг/дл) к
ассоциация, липидный компонент и гипертензивный инсулину (в мкМЕ/мл) в плазме крови натощак.
компонент. Активно изучаются и другие составляю­ Критерием наличия ИР считается значение ин­
щие МС. Так, учитывают гиперандрогению у женщин,
обеспечивающую высокий уровень свободного тестос­ декса менее 6,0 (при измерении концентрации
терона, гиперурикемию как индикатор метаболиче­ глюкозы в ммоль/л критическим является зна­
ских сдвигов атеро- и диабетогенной направленности. чение 0,33). Предложены также модель оценки
Метаболический синдром 69

гомсостаза (НОМА) и ряд других индексов, диа­ 10% за счет полиненасыщенных жирных кис­
гностическая ценность которых возрастает при лот), не менее 50 г/день углеводов, минимум
проведении исследований с нагрузкой глюкозой 1 литр жидкости. Подобный диетический режим
и в динамике. обеспечивает основные потребности организ­
Лечение. Лечение и профилактика МС долж­ ма в макро- и микронутриентах. Питание долж­
ны включать нормализацию и контроль следую­ но быть дробным и регулярным (каждые 3 ч) и
щих параметров: АД, дислипидемии, массы тела, оканчиваться за 1,5—2 ч до сна. Идеальным яв­
уровня глюкозы и состояния свертывающей сис­ ляется снижение веса на 10-15% от исходного
темы крови. Лечебно-профилактические мероп­ в течение первого года, 5—7% — в течение второ­
риятия должны быть направлены на всю сово­ го, а далее основное внимание уделяется удержа­
купность факторов, определяющих суммарный нию достигнутого веса. Пища должна содержать
риск развития и прогрессирования клинических большое количество клетчатки в виде овощей
проявлений. Ниже ПрИВОдятся целевые уровни и фруктов. Надо отметить, что голодание не яв­
АД и факторов риска у больных с сахарным диа­ ляется рекомендуемым методом лечения ожи­
бетом: рения, так как способствует повышению риска
уровень АД без протеинурии — <130/85 мм рт. ст.;сердечно-сосудистой заболеваний и смерти. Не­
с протеинурией > 1 г/сугки — < 125/75 мм рт. ст; обходимо употреблять в пищу продукты, богатые
уровень глюкозы в крови натощак — 5,1— витаминами группы В, Е и С, потребность в ко­
6,5 ммоль/л; постпрандиальный (пиковый) — торых возрастает при МС. Больным с АГ следует
7,6-9,0 ммоль/л; ограничить поваренную сольдо 3—5 г/сут.
уровень Hb AjC — 6,2-7,5%; Лицам, страдающим МС, нужен более стро­
уровень общего холестерина — <5,0 ммоль/л; гий подход при подборе продуктов в рационе
уровень холестерина ЛПНП — <3,0 ммоль/л. питания, поскольку необходимо учитывать их
Цель лечения: максимально снизить общий гликемический индекс — способность вызывать
риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смерт­ повышение уровня глюкозы; он тем выше, чем
ности. В выборе методов следует руководство­ выше гипергликемия, вызываемая расщеплением
ваться также влиянием того или иного препарата углеводов. К использованию рекомендуются про­
или метода на развитие ИР, особенно на ранних дукты с гликемическим индексом не более 50.
этапах развития болезни. Основой профилактики Программа физических занятий долж­
МС является модификация поведения. Это поня­ на быть составлена после обследования
тие включает активный образ жизни, правильное сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Ре­
пищевое поведение, избегание стрессов и глубо­ жим занятий: 3-4 раза в нед по 30-60 мин, при
ких внутренних проблем. доступе свежего воздуха, регулярно. Лучший вид
Методы лечения МС делятся на медикамен­ упражнений — аэробные изотонические. Столь
тозные и немедикаментозные. С появлением популярные занятия с отягощениями носят лишь
новых препаратов с высокой эффективностью вспомогательный характер. Предпочтительнее
повышается роль медикаментозной терапии. Од­ использовать динамические нагрузки: ходьбу,
нако простые и экономичные немедикаментоз­ плавание, езду на велосипеде, ходьбу на лыжах.
ные методы лечения остаются также актуальными. Медикаментозное лечение. И.Е. Чазова [109] ре­
К ним относятся программа питания и программа комендует для борьбы с ожирением препарат ор-
физических упражнений. листат. Орлистат является ингибитором желудоч­
Соблюдение диеты обязательно в лечении но-кишечных липаз. Он ковалентно связывается
больного с МС. Необходимо ограничение пот­ с активным центром фермента, инактивируя его.
ребляемых насыщенных жиров и легкоусвояемых Это препятствует гидролизации и последующе­
углеводов. Процесс физиологичного снижения му всасыванию жиров, поступающих с пищей.
массы тела происходит со скоростью 0,9—1,5 кг в Снижение поступления жиров приводит к умень­
неделю. Соблюдение диеты позволяет улучшить ли- шению поступления энергии и в дальнейшем к
пидный спектр крови, снизить уровень гликемии, потере лишних килограммов. Так как основное
АД и улучшить утилизацию глюкозы тканями. действие орлистата реализуется в желудочно-ки­
Добиться вышеуказанных темпов похуда­ шечном тракте, очень незначительное количество
ния поможет диета с ограничением суточного препарата попадает в системный кровоток.
рациона на 500—1000 ккал/день по сравнению Принимается по одной капсуле в 120 мгс каж­
с привычным стилем питания. При таких ус­ дым основным приемом пищи (во время еды или
ловиях рацион должен содержать 0,8—1,5 г/кг не позднее, чем через час после еды). Если прием
массы тела белка, 10—30% жира (из них около пищи пропускают, или если пища не содержит
70 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

жира, то прием препарата можно пропустить. Уве­ назначаются при НТГ, могут вызывать гипог-
личение дозы свыше рекомендованной (120 мг ликемические состояния. Хорошо сочетают­
3 раза в сут) не приводит к усилению эффекта. ся с бигуанидами. В последнее время на смену
Помимо снижения массы тела на фоне ле­ глибенкламиду пришли препараты нового по­
чения орлистатом в этих исследованиях было коления: гликлазид и глимеприл, практичес­
выявлено достоверное уменьшение ассоцииро­ ки не вызывающие гипогликемию и прини­
ванных с ожирением факторов риска, таких как мающиеся один раз в день. Инсулинотерапия
артериальная гипертензия, гипергликемия, ги~ у больных с МС должна назначаться как можно
перхолестеролемия и абдоминальное ожирение. позже. Предпочтительна комбинация инсулинов
Побочное действие: боли в животе, недержание с бигуанидами.
кала, метеоризм, увеличение частоты дефекаций При выборе антигипертензивных лекарствен­
и объема стула, «жирный» стул и другие — встре­ ных средств при МС необходимо принимать во
чаются у 95% пациентов, принимающих орлистат. внимание их влияние на липидный и углеводный
У большинства пациентов эти симтомы прохо­ обмен. Нередко в лечении АГ при МС предпоч­
дят в течение четырех недель, но у некоторых они тение отдается ингибиторам ангиотензинпревра-
могут сохраняться до 6 месяцев и дольше. Умень­ щающего фермента (иАПФ). Это связано с целым
шить проявления со стороны кишечника можно, рядом доказанных положительных влияний на
применяя диету с низким содержанием жиров патогенетические механизмы МС: снижение ИР,
(суточное потребление жира не должно превы­ вазопротекторное и нефропротекторное дейс­
шать 30% общего калоража). Хотя прием орлис- твие, коррекция эндотелиальной дисфункции,
тата не рекомендуется пациентам с синдромом а также отсутствие отрицательного влияния на
холестаза, данных, указывающих на возможность жировой обмен. При непереносимости ингиби­
формирования камней в желчном пузыре на фоне торов АПФ назначаются препараты блокаторы
его приема, нет. Орлистат не рекомендуется так­ ATl-ангиотензиновых рецепторов.
же пациентам с синдромом мальабсорбции. Имеются доказательства снижения риска
Ну вот, попробуйте после сказанного реко­ сердечно-сосудистых осложнений на фоне лече­
мендовать этот способ похудения. Но и не упомя­ ния АГ недигидропиридиновыми (дилтиазем) и
нуть его тоже нельзя. дигидропиридиновыми (амлодипин) антагонис­
НТГ и даже ГИ требуют агрессивной тактики тами кальция длительного действия.
лечения. Это диктуется появлением осложнений Применение тиазидных и нетиазидных ди­
уже на стадии НТГ. В настоящее время при ле­ уретиков также было ограничено из-за снижения
чении МС используются препараты двух групп, ими чувствительности периферических тканей к
снижающие ИР: бигуаниды и тиазолидиндио- действию инсулина, развития ГИ и неблагопри­
ны. Бигуаниды, представителем которых явля­ ятного влияния на жировой обмен. Проблема
ется метформин, являются препаратами первого была решена с появлением препарата индапамид,
ряда. Обладая комплексным действием, препа­ сочетающего в себе свойства диуретика и вазоди-
раты способствуют снижению массы тела и по­ лататора, не оказывающего отрицательного дейс­
вышают чувствительность тканей к инсулину. твия на жировой и углеводный обмен и не ухуд­
По результатам проспективного исследования шающего почечную гемодинамику7.
метформин снижает риск развития смертности от Использование (3-адреноблокаторов у боль­
СД на 42%, от инсульта — на 41%. ных МС длительное время было ограничено их
Тиазолидиндионы представлены препаратами отрицательным влиянием на углеводный и жи­
пиоглитазон и зиглитазон. Особенностью этих ле­ ровой обмен. Однако препараты данной группы
карственных средств является их действие только имеют патогенетические преимущества ввиду
в условиях присутствия эндогенного инсулина. сопутствующей МС гиперсимпатикотонии. Ре­
Препараты усиливают захват глюкозы перифери­ зультаты исследования доказали отсутствие вы­
ческими тканями. При недостаточном гипоглике- шеуказанных побочных эффектов и хорошую
мическом действии бигуанидов в лечение должны эффективность при применении высокоселек­
быть включены ингибиторы а-глюкозидаз (пре­ тивных (3-адреноблокаторов в составе комплекс­
парат акарбоза). Эффект снижения массы тела ной терапии в малых дозах.
и постпрандиальной гликемии при применении Препаратами первого ряда влечении дислипи-
акарбозы обусловлен препятствием всасыванию демии у больных яачяются статины. Они назна­
простых углеводов в тонком кишечнике. чаются при высоком уровне общего холестерина
В случае, когда не удается достичь достаточ­ и холестерина ЛПНП. При повышении содержа­
ного гипогликемического контроля, использу­ ния в крови ТГ препаратами выбора являются ни­
ются препараты сульфанилмочевины. Они не котиновая кислота и фнбраты, которые оказывают
Аритмии 71

положительное влияние на сердечно-сосудистый методов диагностики ИР на ранних этапах


риск у больных СД второго типа. ее развития. Основной задачей лечения МС яв­
Таким образом, лежащая в основе МС ИР ляется необходимость учета и коррекции всего
связывает воедино патогенетические звенья ате- спектра имеющихся метаболических нарушений.
рогенной направленности или приводит к их В связи с этим поиск методов и подходов к лече­
возникновению. Разработаны четкие крите­ нию больных с МС является приоритетной зада­
рии МС, и имеется достаточное количество чей клинической медицины.

1.5. АРИТМИИ
Под сердечными аритмиями следует понимать рактеристики. Эти факторы определяют клиническую
изменения нормальной частоты, регулярности и значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя
источника возбуждения сердца, а также наруше­ электропатофизиологические механизмы аритмий оп­
ния связи и последовательности между активаци­ ределяются лишь гипотетически.
ей предсердий и желудочков. Диагностика аритмий проводится с помощью ЭКГ,
Этиология. К расстройствам сердечного ритма поэтому важно сформулировать Э КГ~ критерии си­
приводят: нусового ритма; наличие волн Р перед каждым комп­
1)все заболевания ССС, приводящие к структур­ лексом QRS; волны Р положительны в отведениях I,
ным и метаболическим изменениям миокарда и рас­ II, отрицательны в отведениях aVR и характеризуются
стройствам регуляции сердечной деятельности; постоянством формы в каждом отведении; интервал
2) нарушения метаболизма и регуляции сердечно­ Р—Q(R) в пределах 0,12—0,19 с, постоянный; частота
сосудистой системы при экстракардиальном патоло­ сердечного ритма в покое 60—85 в 1 мин; различие ве­
гическом процессе (изменения нервно-рефлекторной, личин максимальных и минимальных интервалов R—R
гуморальной, эндокринной регуляции, нарушения (Р-Р) в пределах 0,05-0,15 с.
электролитного обмена, кислотно-основного состоя­ Специальные методы исследования: ЭКГ, суточ­
ния); при поражении ЖКТ ( ж е л ч н о к а м е н н а я болезнь, ное мониторирование, электрофизиологическое ис­
диафрагмальная грыжа и т. д.); поражении ЦНС, эн­ следование.
докринных и дисметаболических заболеваниях, ин­ Лечение. Общая тактика. Лечение большинс­
токсикациях и т. д.; тва нарушений ритма (HP) складывается из ку­
3) физические и химические воздействия, наруша­ пирования и протекции. Некоторые HP требуют
ющие регуляциюсердечнойдеятельности: повышенная проведения и других мероприятий (например,
чувствительностьккофеину,никотину,алкоголюит. д.; антикоагулянтной терапии). Купирование —
аритмогенное воздействие лекарств; гипоксия; гипо- перевод аритмии в синусовый или другой базовый
и гипертермия; механические воздействия (травмы, ритм (например— фибрилляциипредсердий(ФП)
вибрация); ионизирующая радиация, СВЧ-поле и т. д. в синусовый, или пароксизма желудочковой тахи­
Патогенез. Патогенетические механизмы аритмий кардии (ЖТ) — в фибрилляцию предсердий, если
сложны и многообразны и заключаются в изменениях у больного существовала хроническая ФП, на
электрофизиологии миокарда, прежде всего проводя­ фоне которой возник пароксизм ЖТ). Протек­
щей системы. ция — система мероприятий по предотвращению
Основные электропатофизиологические механиз­ возникновения пароксизмов HP. Общая схема
мы аритмий: действий при возникновении HP следующая:
I. Нарушения механизмов формирования им­
пульсов: нарушение автоматизма синусового узла и I. Реанимационные мероприятия необходимы
латентных центров автоматизма; формирование пато­ при развитии клинической смерти или синдрома
логического автоматизма; механизмы осцилляторной Морганьи—Адамса—Стокса.
(триггерной) активности. II. Интенсивная терапия и/или неотложное
II. Нарушение проведения импульсов: удлинение купирование аритмии проводится:
рефрактерности и затухающее (декрементное) прове­ 1) при развитии аритмического шока (коллап­
дение в проводящей системе сердца; анатомическое са) или отека легких;
(органическое) повреждение проводящей системы сер­ 2) при выраженных нарушениях системного
дца; феномен повторного входа возбуждения (re-entry). или регионального (церебрального, коронарного)
HI. Комбинированные механизмы нарушения об­
разования и проведения импульсов. кровообращения.
Нарушения ритма рассматриваются в зависимости Под э к с т р е н н ы м понимается купирование
от механизма возникновения, локализации источника аритмии в пределах 2 ч от момента ее возникно­
возбуждения сердца или его отделов, клинической ха- вения. HP подлежит экстренному купированию в
72 Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы

случае жизнеугрожающих симптомов в момент 2. «Идеального» ААП (т.е. такого, которое


оказания помощи (см. выше). Поскольку в этих дает одинаково хороший эффект при любом HP
ситуациях требуется метод, который имеет на­ и не дает существенных побочных эффектов) не
ибольшую купирующую эффективность и мини­ существует, и попытки его получить бесперспек­
мум побочных действий, приоритетным является тивны.
электроимпульсная терапия. В ряде случаев при 3. Любой ААП помимо основного (антиарит­
наличии возможности используется элекгрокарди­ мического) эффекта обладает существенным по­
остимуляция. бочным — проаритмогенным (способность вызы­
Ш. Интенсивная терапия и/или срочное ку­ вать аритмию). Выраженность проаритмогенного
пирование применяется в случаях: действия находится в прямой зависимости от ан­
1) при аритмиях, угрожающих фибрилляцией тиаритмической активности. Клиническая акту­
желудочков (желудочковые аритмии или тахикар­ альность индуцированной аритмии может сущес­
дии при острой коронарной недостаточности, МА твенно превышать клиническую актуальность
при синдроме WPW); купируемой или протектируемой.
2) при повторных пароксизмах тахикардии, 4. Несмотря на некоторое число так называ­
тахиаритмии с известными механизмами и спо­ емых жизнеопасных аритмий, случаи летальных
собами купирования; исходов, обусловленных HP, сравнительно редки.
3) в ситуациях, когда затягивание HP является И уж конечно их число меньше числа летальных
нежелательным (например, пароксизм ФП, при­ исходов, вызванных нерациональным примене­
ближающийся по длительности к 48 часам, или нием ААП.
плохая субъективная переносимость HP и т. п.). Из сказанного очевидно, что в каждом конк­
Под срочным понимается купирование ретном случае решение вопроса о целесообраз­
аритмии в пределах 24 ч от момента ее возник­ ности применения ААП и его выборе — нечто
новения, хотя должно проводиться как можно большее, чем простое применение неких решаю­
раньше. При срочном купировании чаще всего щих правил.
используется электроимпульсная терапия, но мо­ Подбор лекарства осуществляется на основе
гут также применяться и медикаменты, введение оценки эффективности и наличия осложнений
которых служит не только для купирования, но и при плановом лечении. Необходимо учитывать ве­
протекции (например, введение лидокаина при дущие фармакодинамические (электрофизиологи­
ЖТ на фоне ИМ). ческие) эффекты лекарства, чему помогает класси­
IV. Наблюдение и плановое купирование осу­ фикация противоаритмических препаратов.
ществляется при: Классификация противоаритмических препа­
1) ухудшении течения основного заболевания, ратов Е. Vaughan—Williams (1969):
прогрессировании недостаточности кровообра­ 1-й к л а с с — с р е д с т в а , д е й с т в у ю ­
щения и метаболических расстройств под влия­ щие н а н а т р и е в ы е к а н а л ы .
нием аритмии, при отсутствии показаний к сроч­ 1А — удлиняют реполяризацию (хинидин,
ному купированию; прокаинамид, дизопирамид, аймалин). От при­
2) наличии противопоказаний для срочного менения препаратов данного класса постепен­
купирования HP, например, при пароксизме ФП, но отказываются, отдавая предпочтение другим
длящемся более 48 ч при отсутствии антикоагу- антиаритмическим средствам (например, класса
лянтной терапии: III) и имплантируемым дефибрилляторам.
3) безуспешных попытках срочного купирова­ Большинство препаратов этой подгруппы
ния HP, необходимости проведения подготовки. принимаются внутрь. Даже при длительном при­
Методы лечения. Для лечения нарушений сер­ еме отрицательного инотропного действия обыч­
дечного ритма используются фармакологические, но нет. При в/в введении может снижаться АД.
электрические, хирургические, физические (реф­ Возможны аллергические реакции.
лекторные) методы. 1В — укорачивают реполяризацию (лидокаин.
Медикаментозное лечение аритмий. Рацио­ тримекаин, мексилетин, токаинид). Обычно при­
нальная фармакотерапия аритмий — один из на­ меняют в сочетании с препаратами классов IA и III.
иболее дискутабельных и запутанных разделов Не имеют отрицательного инотропного действия,
аритмологии. По мере накопления опыта и дан­ однако могут оказать побочное действие на ЦНС
ных доказательной медицины определились ос­ и ЖКТ. Токаинид может вызвать агранулоцитоз.
новные принципы антиаритмической терапии: поэтому отдают предпочтение мексилетину. Ли­
1. В принципе любое HP можно лечить любым докаин годен только для парентерального приме­
антиаритмическим препаратом (ААП). нения.
Аритмии 73

1С — практически не влияют на реполяриза- дипин) — успешно применяются для лечения


цию (пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмо- брадизависимых аритмий, поскольку приводят к
зин, этацизин, аллапинин). Оказывают отрица­ умеренному увеличению ЧСС;
тельное инотропное действие. Применяют только — ингибиторы ангиотензинпревращающе-
в отсутствие органических поражений сердца. го фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл,
Применение флекаинида сопряжено с повыше­ трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) — дока­
нием летальности после инфаркта миокарда. По­ зан положительный эффект при желудочковых
вышает порог дефибрилляции и ЭКС. нарушениях ритма.
2-й класс — Р - а д р е н о б л о к а т о р ы Данная классификация хотя и построена на
(пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол, основе электрофизиологических эффектов ААП,
надолол, ацебутолол). Применяют для снижения не всегда учитывает их соответствие конкретному
ЧСС при МА. Используют для профилактики МА механизму аритмии. В противоположность этому
после коронарного шунтирования. Эта группа схема т.н. «Сицилианского гамбита» позволяет с
очень обширна, препараты различной длитель­ помощью таблиц подобрать ААП с учетом как его
ности действия. Мало серьезных побочных эф­ фармакологических свойств, так и механизма HP
фектов. Увеличивают продолжительность жизни (Подробно с подходом Сицилианского гамбита
после инфаркта миокарда. Противопоказаны при можно ознакомиться в журнале «Кардиология»
ХОБЛ и общем тяжелом состоянии. Применение № 6, 1996, стр. 19—27). Однако распространения
в молодом возрасте ограничено. данная схема не получила, в основном из-за того,
3-й класс — средства, удлиняю­ что методами доказательной медицины выделено
щие реполяризацию и действующие не так уж много ААП, которые могут считаться
на калиевые каналы (амиодарон, соталол, действительно эффективными и безопасными, и
ибутилид, дофетилид, бретилий). Данная группа основное внимание в современной аритмологии
эффективнее препаратов класса 1А при угрожаю­ перенесено на хирургические и интервенцион­
щих жизни желудочковых аритмиях. Достаточно ные методы лечения HP.
принимать 2 раза в сут. Мало побочных эффек­ На практике вопрос о назначении ААП чаще
тов. Не влияют на порог дефибрилляции, однако всего решается на основе сопоставления опаснос­
могут вызывать брадикардию, а также пируэтную ти его применения и опасности (симптомности)
желудочковую тахикардию. аритмии. Следует учитывать, что опасность арит­
4-й класс — блокаторы кальциевых мии для жизни определяется зачастую не столь­
каналов (верапамил, дилтиазем). Можно ис­ ко ее разновидностью, сколько «подлежащим»
пользовать в сочетании с дигоксином для сниже­ заболеванием и функциональным состоянием
ния ЧСС при мерцательной аритмии. миокарда (дилатация сердца, снижение сократи­
Препараты хорошо переносятся, принимают­ тельной способности, наличие постинфарктной
ся внутрь, вводятся в/в. Могут угнетать синусо­ аневризмы, рубцовых полей, поражения клапа­
вый узел. Противопоказаны при систолической нов сердца и т. п.). По симптоматике безусловно
дисфункции ЛЖ. жизнеопасными следует считать все HP, сопро­
Препараты, не вошедшие в к л а с с и ­ вождающиеся расстройствами сознания и резки­
фикацию E.Vaughan— Williams (1969), ми нарушениями системной или региональной
но обладающие а н т и а р и т м и ч е с к и м и гемодинамики. Другие критерии опасности HP
свойствами: приводятся в соответствующих разделах.
— холинолитики (атропин, препараты красав­ Немедикаментозное лечение аритмий.
ки) — используют для увеличения ЧСС при бра- — Дефибрилляция/кардиоверсия (наружная
дикардиях, особенно велико их значение в лече­ и внутрисердечная);
нии вегетативных дисфункций синусового узла; — электрокардиостимуляция: временная и пос­
— сердечные гликозиды (дигоксин, строфан­ тоянная; одно- (желудочковая или предсердная)
тин) — традиционные средства для урежения сер­ и двухкамерная; частотно-адаптивная; одно- и би­
дечного ритма и лечения МА; полярная;
— аденозин (АТФ) — препарат для купирова­ — имплантация кардиовертера-дефибриллятора
ния реципрокныхтахиаритмий; (желудочкового или предсердного);
— электролиты (препараты калия, магния) — — радиочастотная аблация (интервенцион­
действуя на патогенетические механизмы, спо­ ное разрушение различных проводящих структур
собствуют нормализации ритма сердца. Препара­ сердца: АВ узла, ДПП, каналов АВ узла, петли
ты калия обладают урежающим действием; re-entry, очага тахикардии);
— дигидропиридиновые БКК (нифедипин, — хирургия на открытом сердце. Применение
нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лаци- для лечения нарушений ритма оправдано только
74 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

при наличии другой патологии, требующей подоб­ Суправентрикулярные экстрасистолы могут


ного вмешательства (аневризма левого желудочка, провоцировать суправентрикулярные тахикардии
критический порок клапанов сердца и т. п.). и фибрилляцию предсердий и приобретают про­
гностическое значение в отношении развития тя­
1.5.1- ЭКСТРАСИСТОЛИЯ желых нарушений ритма.
Диагностика. ЭКГ-критерии.
Экстрасистолия — это преждевременные по
С и н у с о в ы е э к с т р а с и с т о л ы . На ЭКГ
отношению к основному ритму возбуждения сер­
зубцы Р в экстрасистолах и основном ритме оди­
дца или каких-либо его отделов.
наковы. Помогает в диагностике наличие одина­
Классификация экстрасистол:
ковых интервалов сцепления в экстрасистолах,
1. По локализации — наджелудочковые (суп-
не укладывающихся в рамки обычных колебаний
равентрикулярные) и желудочковые.
продолжительности сердечных циклов.
2. По времени появления в диастоле — ран­
ние, средние, поздние. П р е д с е р д н ы е э к с т р а с и с т о л ы : преждев­
3. По частоте — редкие (менее 5 в 1 мин), ременное появление предсердно-желудочкового
средние (от 6 до 15 в I мин) и частые (более 15 комплекса; наличие зубца Р перед экстрасистоли­
в 1 мин). ческим желудочковым комплексом; как правило,
суправентрикулярная форма экстрасистоличес­
4. По плотности — одиночные и парные.
кого желудочкового комплекса; удлиненный по
5. По периодичности — спорадические и алло-
сравнению с величиной основного ритма пост-
ритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.).
экстрасистолический интервал; неполная ком­
6. По скрытому характеру экстрасистолии —
пенсаторная пауза.
скрытые экстрасистолы.
7. По проведению экстрасистол — блокада Э к с т р а с и с т о л ы из АВ соединения
проведения (антеро- и ретроградная), «щель» в появляются при резком замедлении синусового
проведении, сверхнормальное проведение. ритма и после блокированных предсердных экс­
трасистол: преждевременное появление желудоч­
СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ кового комплекса; отсутствие зубца Р перед экс­
ЭКСТРАСИСТОЛЫ трасистолическим желудочковым комплексом
или отрицательный зубец Р после внеочередного
Делятся на функциональные и органические. комплекса; как правило, суправентрикулярная
Этиология. Функциональные экстрасистолы воз­ форма экстрасистолического желудочкового ком­
никают у людей со здоровым сердцем в результате плекса; неполная компенсаторная пауза (но может
внешних воздействий или причин некардиального
происхождения. Это могут быть нейрогенные, дис- быть и полной); если экстрасистолы блокируются
электролитные, интоксикационные факторы или по­ в пределах АВ узла или предсердно-желудочкового
вышенная чувствительность к некоторым воздействи­ пучка, то ЭКГ выглядит как при АВ блокаде
ям (кофеин, никотин, алкоголь). При разнообразных II степени.
поражениях ЖКТ (хиатальная грыжа, патология жел-
чновыводяших путей, кишечника и т. д.) причиной
аритмий может быть вагусный механизм. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ
Органические экстрасистолы характерны для по­ Классификация желудочковых экстрасистол
ражения ССС, при котором нередко отмечаются пе­ (по В. Lown, M. Wolf, M. Ryan, 1975): 0- отсутс­
регрузка предсердий (пороки сердца, пролапс мит­ твие желудочковых экстрасистол за 24 ч монитори-
рального клапана и т. д.) или изменения в миокарде рования; 1 — не больше 30 желудочковых экстра­
предсердий (ИБС, миокардиты, КМП и т. д.). систол за любой час мониторирования; 2 — больше
Патогенез. Основные электропатофизиологичес­ 30 ж е Л уд О Ч К О вых экстрасистол за любой час монито­
кие механизмы экстрасистолии — re-entry и тригтер- рирования; 3 — полиморфные желудочковые экстра­
ная активность (постдеполяризации). систолы; 4А— мономорфные парные желудочковые
Клиническая картина. Редкие суправентрику- экстрасистолы; 4Б — полиморфные парные желудоч­
лярные экстрасистолы не имеют клинического ковые экстрасистолы; 5 — желудочковая тахикардия
значения, если есть уверенность, что они функци­ (более 3 подряд экстрасистол).
ональные. Большая частота экстрасистол (более Этнология. Редкие экстрасистолы могут быть за­
5-6 в 1 мин), связь их с приступом стенокардии, фиксированы у 2/3 здоровых людей. Желудочковые
признаками воспалительных и глубоких дистро­ экстрасистолы разделяются на функциональные и орга­
фических изменений миокарда свидетельствуют нические.
об их органической природе. Экстрасистолы сами Функциональные экстрасистолы имеют нейро-
могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполне­ генное (психогенное, рефлекторное, дисрегулятор-
ние желудочков, и способствовать прогрессиро- ное), дисэлектролитное, дисгормональное происхож­
ванию СН. дение.
Аритмии 75

Органические желудочковые экстрасистолы регис­ ются высокие, уширенные и расщепленные зубцы R


трируются у больных в остром периоде ИМ, у больных с отрицательной и асимметричной волной Т.
хронической ИБС, при миокардитах, КМП, тяжелых Желудочковые экстрасистолы из одного и
миокардиодистрофиях, пороках сердца, ГБ. «Лекар­ того же эктопического очага имеют одинаковые
ственные» желудочковые экстрасистолии связаны с
дигиталненой интоксикацией, с воздействием анти­ интервалы сцепления — монотопная экстрасис­
аритмических препаратов, симпатомиметиков, многих толия. Различия в интервалах сцепления харак­
других лекарств (эуфиллин, эфедрин, кофеин, диуре­ терны для разных источников формирования
тики, глюкокортикоиды, антидепрессанты и т. д.). экстрасистол — политопная экстрасистолия.
Патогенез, Основные патогенетические механиз­ Экстрасистолы одинаковой формы на ЭКГ назы­
мы — re-entry и триггерной активности (постдеполя­ вают мономорфными, в отличие от полиморфной
ризации). По связи с предшествующим циклом экстра­ экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную на­
систолы делятся на средние и поздние, а также ранние правленность и форму желудочкового комплекса.
и сверхранние, различающиеся продолжительностью Полиморфизм экстрасистол может отмечаться
интервала сцепления. и при едином источнике их формирования, что
Клиническое значение. У здоровых людей связано с особенностями функционального со­
редкие желудочковые экстрасистолы в боль­ стояния проводящей системы желудочков.
шинстве случаев не ощущаются и никак не Лечение экстрасистолии. Необходимость ле­
влияют на гемодинамику, функциональные чения экстрасистолии определяется после выяв­
экстрасистолы у невротизированньгх лиц субъ­ ления этиологии, оценки состояния больного,
ективно переносятся тяжело, хотя и не являют­ особенностей гемодинамики, а также после уточ­
ся признаком тяжелого поражения миокарда. нения локализации и частоты экстрасистолии.
При органических заболеваниях сердца желу­ Решающее значение имеют не столько субъектив­
дочковые экстрасистолы влияют на гемодина­ ные ощущения пациента, сколько частота экстра­
мику и имеют определенное диагностическое систолии, ее опасность как возможного генерато­
и прогностическое значение. Частые желудочко­ ра других жизнеугрожающих аритмий.
вые экстрасистолы свидетельствуют о серьезном При редкой экстрасистолии у молодых здо­
поражении миокарда, достоверно снижают ми­ ровых людей в противоаритмическом лече­
нутный объем кровообращения и ухудшают ре­ нии нет необходимости. Лицам, страдающим
гионарную и системную гемодинамику. Особое функциональной экстрасистолией гиперадре-
внимание следует уделять частым и парным экс­ нергической природы, можно рекомендовать
трасистолам на фоне стенокардии — они могут р-адреноблокаторы: анаприлин или тразикор по
иметь неприятное прогностическое значение с 20 мг 3-4 раза в сут. Используют верапамил по
увеличением риска внезапной смерти. Прогнос­ 40 мг 3—4 раза в сут. Перечисленные препараты
тически наиболее неблагоприятны желудочковые можно сочетать с назначением настоя из корня
экстрасистолы высоких градаций по В. Lown — валерианы, валокордина, препаратов боярышни­
2-й класс и выше. ка и пустырника.
Диагностика.ЭКГ-критерии: ^преждевремен­ Экстрасистолия, возникающая на фоне кли­
ное появление желудочкового комплекса; 2) уши- нических проявлений повышенного тонуса пара­
рение комплекса QRS более ОД с; 3) отсутствие симпатической нервной системы и брадикардии,
экстрасистолической волны Р; 4) полная ком­ может купироваться препаратами, обладающими
пенсаторная пауза после экстрасистолического симпатомиметическими, холиномиметическими
комплекса (зародившийся в желудочках эктопи­ эффектами. Замечено положительное влияние
ческий импульс не может попасть ретроградно в р-стимулятора оксифедрина в суточной дозе 24 мл
предсердия и не разряжает синусовый узел). (до 32 мл) или препарата красавки (атропин 0,5 мг
В клинической практике иногда приходится 3 раза в день, белласпон по I табл. 3 раза в день,
оценивать топику желудочковых экстрасистол и со­ беллатаминал по 1 табл. 3 раза в день). Иногда в та­
поставлять ее с состоянием сердечных камер. Так, ких случаях можно получить эффект при исполь­
например, экстрасистолия из левого желудочка со­ зовании трициклических антидепрессантов, при­
провождается отклонением электрической оси сер­ ема кофе или кофеинсодержащих препаратов.
дца вправо, а в грудных отведениях V 1 - 3 имеют мес­ У больных ИБСэкстрасистолическаяаритмия
то высокие и с зазубринами зубцы R; в отведениях может вызвать приступ стенокардии, больные
V
4-6 отмечаются низкие зубцы R и глубокие S. Экс­ с атеросклерозом сосудов головного мозга мо­
трасистолы из правого желудочка отклоняют элек­ гут жаловаться на появление сильных приступов
трическую ось сердца влево: в грудных отведениях головокружений и слабости. Эти обстоятельства
Vj_3 — глубокий и широкий зубец S с высокой и по- следует также иметь в виду при назначении ле­
' ложительной волной Т; в отведениях V4_6 наблюда­ чения.
76 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

При остром инфаркте миокарда, миокардите, характера имеющегося HP при лечении, развитие
при наличии интоксикации сердечными гликози- новых HP, формирование внутрижелудочкоьых
дами, гилокалиемии или воздействии наркотиче­ блокад, изменение интервала QT (самый ранний
ских средств экстрасистолию необходимо лечить признак). По современным представлениями
в неотложном порядке. Обязательно осущест­ особую диагностическую ценность имеет так на­
вляется лечение экстрасистол и и при различных зываемый QT- корригированный интервал, кото­
формах ИБС у больных с установленными в про­ рый рассчитывается по формуле:
шлом эпизодами мерцания или фибрилляции QT фактический
желудочков, после операций на сердце или при QT корригированный RR (интервал)
установленном искусственном водителе ритма.
Устранять следует экстрасистолы любой этио­ Нормальным значением QT корр. является
логии, если они политопные, частые, групповые < 0,44". При удлинении до 0,50" ААП срочно от­
или возникают у больных с синдромом WPW (см. меняют.
ниже). При лечении экстрасистолии важно также Необходимо отметить, что многие противо-
устранять нарушения кислотно-щелочного рав­ аритмические препараты утрачивают свою силу
новесия, корригировать электролитный дисба­ на фоне гипокалиемиии. В целях поддержания
ланс, регулировать уровень АД, лечить сердечную нормокалиемии назначают аспаркам (панангин)
недостаточность и ИБС. по 1—2 драже 3 раза в сут, хлорида калия по 4 г
При остром инфаркте миокарда желудочковые в день в растворах воды или фруктового сока.
экстрасистолы, не реагирующие на применение Действие антиаритмического препарата считается
р-адреноблокаторов, устраняются назначением эффективным, если он устраняет число регистри­
лидокаина (40-120 мг в/в в течение 2-3 мин с руемых экстрасистол приблизительно на 75-80%.
последующим капельным введением препаратов
со скоростью 1—2 мг в мин). Препаратом «второго 1.5.2. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ
ряда» в этих случаях является амиодарон (от 450 до
1000 мг в/в под контролем ЭКГ до насыщения ТАХИКАРДИИ
с последующим переходом на оральный прием П а р о к с и з м а л ь н ы е тахикардии — это
400-800 мг в сут). Учитывать возможные ослож­ внезапное, чаще всего резкое учащение сердеч­
нения. ного ритма.
Подбор ААП на фоне хронической патологии Х р о н и ч е с к и е тахикардии, в отличие от
сердца проводится тремя основными методами: пароксизмальных, затягиваются на длительное
I. Скрининг препаратов. время или сохраняются постоянно. Тахикардия
2 о С Т р Ы й внутривенный лекарственный тест в этих случаях может быть устойчивой или преры­
с электрофизиологическим исследованием. вистой (фрагментарной), перемежаясь одним или
3. Острая лекарственная проба с половиной несколькими синусовыми комплексами.
суточной дозы ААП, Пароксизмальные и хронические тахикардии
С накоплением данных доказательной меди­ делятся на наджелудочковые (суправентрикуляр-
цины стало ясно, что препараты первой группы, ные) и желудочковые.
особенно IA и 1С подгрупп, следует применять
как можно реже из-за их негативного влияния на СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ
сократимость и способность сокращать продол­ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
жительность жизни больных. Из-за сокращения Этиология. Самойчастой причиной ПСВТяатяется
ассортимента применяемых ААП метод лекарс­ врожденная особенность атриовентрикулярного узла:
твенных тестов применяется реже, предпочте­ его продольное расщепление (диссоциация) на два
ние отдается скринингу (последовательному на­ и более каналов с разными скоростями проведения им­
значению) препаратов с учетом их доказанной пульса, что создает условия для циркуляции импульса
клинической эффективности и безопасности. в АВ узле с последовательным возбуждением пред­
На практике самыми часто применяемыми яв­ сердий и желудочков (более редкие варианты — воз­
ляются амиодарон (насыщающая доза 800 мг/сут буждение только желудочков или только предсердий).
в течение 10 дней, далее постепенное снижение Такая ПСВТ называется пароксизмальной АВ узловой
дозы до поддерживающей 400 мг/сут) и соталол реципрокной тахикардией (ПРАВУТ). Следующей по
частоте является тахикардия вследствие существования
(160—320 мг/сут). Особую проблему представляет дополнительных путей проведения между предсерди­
предупреждение проаритмогенного эффекта, ко­ ями и желудочками (в обход АВ узла), чаще всего гак
торый у амиодарона, в силу его кумулятивного эф­ называемого пучка Кента (или нескольких пучков).
фекта, чрезвычайно опасен. Основными предик­ Это создает условия для циркуляции импульса между
торами опасной проаритмии являются изменение предсердиями и желудочками с проведением в одну
Аритмии 77

сторону (чаще антерограано) через АВ соединение, Первичная оценка пациентов


а в другую (ретроградно) — через дополнительный с подозрением на тахикардию
путь. В этих случаях возбуждение и предсердий, и же­ (ACC/AHA/ESC Guidelines for the management
лудочков происходит обязательно, блокада возбуж­ of patients with supraventricular arrhythmias, 2003)
дения приводит к прерыванию тахикардии. Такая та­
хикардия называется пароксизмальной ортодромной
АВ тахикардией (ПРОАВТ). У этих больных на фоне
синусового ритма нередко регистрируется предвоз-
буждение желудочков (синдром WPW), которое не ре­
гистрируется во время тахикардии. Часто наджелудоч-
ковые тахикардии бывают представлены трепетанием
предсердий с регулярным АВ проведением, некоторые
относят к ним и фибрилляцию предсердий. Другие та­
хикардии (предсердная автоматическая, узловая авто­
матическая) бывают значительно реже.
Важно подчеркнуть, что пациенты чаще всего
обращаются к врачу в межприступный период, поэ­
тому важно правильно оценить ситуацию при обсле­
довании больного, не видя пароксизма тахикардии и
ЭКГ-записи.
проявления. Высокая Ч С С сопро­
вождается гемодинамическими расстройствами,
характеризующими это нарушение ритма. Ос­
новная причина — укорочение диастолы, сниже­
ние наполнения правого желудочка, уменьшение
ударного и минутного объема крови. Известно, что
при тахикардиях частотой выше 150 ударов в 1 мин
ввиду короткой диастолы ударный объем понижа­
ется на 70-80%, а минутный — на 30—50% от нор­
мального. При такой ситуации не может обеспечи­
ваться достаточное кровоснабжение мозга, сердца,
почек и других жизненно важных органов.
Приступы тахикардии могут быть кратковре­
менными (нестойкими), длящимися менее 40 с, желудочковой пароксизмальной тахикардии
или более продолжительными. Пароксизмы тахи­ предсердно-желудочковой диссоциации.
кардии бывают редкими или частыми, возникаю­ При аускультации у таких больных обнаружи­
щими «залпами» различной продолжительности. вают выравнивание интенсивности I и II тонов
Длительно существующая пароксизмальная тахи­ сердца, паузы между тонами становятся одинако­
кардия может привести к появлению признаков выми («маятниковый режим»). Нередко, однако,
СН, как правило, рефрактерной к лекарственной первый тон может быть усилен вследствие пони­
терапии. Особенно быстро развивается СН при жения давления в желудочках сердца. Зачастую
узловых и желудочковых пароксизмальных та­ устанавливается ритм галопа, исчезающий после
хикардиях, когда нарушается физиологический прекращения приступа. Во время тахикардии час­
асинхронизм работы предсердий и желудочков. то можно услышать систолический шум в области
аускультации аорты или легочной артерии, обус­
Больные описывают приступ пароксизмаль­
ловленный турбулентностью кровотока, связан­
ной тахикардии как ощущение сердцебиения,
ного с увеличением его скорости.
начавшееся с резкого толчка за грудиной и при
купировании приступа также резко обрывающе­ Диагностика. С и н у с о в а я р е ц и п р о к н а я
гося. У некоторых больных в период прекраще­ т а х и к а р д и я . Возможно начало с предсердной
ния тахикардии могут возникать головокружения или синусовой экстрасистолы.
вплоть до синкопальных состояний. ЭКГ-критерии; 1) зубцы Р идентичны нор­
Больные во время приступа напуганы, на­ мальным синусовым; 2) комплексы QRS остают­
блюдается двигательное беспокойство. Ярем­ ся узкими (суправентрикулярными); 3) частота
ные вены набухшие, пульсируют синхронно ар­ ритма обычно небольшая, но может достигать и
териальному пульсу. Лишь при желудочковой 200 в I мин; 4) во время пароксизма интервалы
форме пароксизмальной тахикардии может на­ Р—Q(R) имеют тенденцию к удлинению в отли­
блюдаться пульсация шейных вен в ритме си­ чие от простой синусовой тахикардии, когда они
нусового узла, что объясняется наличием при укорачиваются.
78 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Приступы обычно продолжаются недолго, ется с прогрессирующего укорочения интервалов


оканчиваются внезапно, но могут повторяться. Р'—Р' в первых нескольких циклах (период «разо­
Предсердная реципрокная тахи­ грева*), пока не достигается максимальная часто­
к а р д и я . Характерно наличие на ЭКГ трех или та ритма. Частота ритма при «автоматических» та-
больше комплексов, исходящих из какой-либо хикардиях обычно находится в пределах 100—170
камеры (зоны) миокарда, следующих друг за дру­ в 1 мин. Пароксизмы могут заканчиваться вне­
гом с частотой от 100 (120) до 220-250 в 1 мин. запно или с постепенным удлинением интерва­
Приступы длительностью менее 30 с называются лов Р'—Р' (период «охлаждения»).
неустойчивыми (нестойкими), а более 30 с — ус­ Полифокусная («хаотическая»)
тойчивыми (стойкими). п р е д с е р д н а я т а х и к а р д и я характеризуется
ЭКГ-критерии: 1) внезапное или постепенное меняющейся формой, амплитудой, полярностью
(с разогревом) учащение сердечной деятельности эктопических предсердных комплексов, разны­
свыше 120 сокращений в 1 мин; 2) наличие волн ми интервалами Р'—Р' и Р'—Q(R). Эта тахикардия
Р перед желудочковыми комплексами, волны Р может предшествовать развитию мерцательной
отличаются от синусовых и иногда дифференци­ аритмии (трепетания предсердий).
руются с трудом; 3) форма желудочковых комп­ Поскольку электрокардиографические прояв­
лексов, как правило, суправентрикулярная. ления при тахикардиях не всегда содержат специ­
Атриовентрикулярная реципрок­ фические признаки, используются дополнитель­
ная т а х и к а р д и я . ные приемы для диагностики. Практически таких
На ЭКГ такая форма тахикардии сходна с пред- приемов два: регастрация пищеводного отведе­
сердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко про­ ния ЭКГ и диагностическая инъекция АТФ. Пос­
слеживаются зубцы Р. Иногда ретроградное прове­ леднее технически проще и, хотя дает несколько
дение в предсердиях сопровождается появлением меньшую информацию, рекомендовано Европей­
отрицательных Р во II, III и avF-отведениях. ским обществом кардиологов для применения
ЭКГ-критерии: 1) внезапное начало после в неспециализированных учреждениях (не аритмо-
экстрасистолы, частота ритма свыше 140 в 1 мин; логических). АТФ следует вводить болюсно внут­
2) отсутствие волн Р перед желудочковым ком­ ривенно без разведения в дозе 5 мг, при отсутствии
плексом, иногда отрицательные волны Р после ответа— через 5 мин 10 мг, при отсутствии ответа
желудочковых комплексов; 3) как правило, суп­ еще через 5 мин 20 мг. В данном случае использу­
равентрикулярная форма желудочковых комп­ ется свойство АТФ быстро распадаться (в течение
лексов QRS. 30—60 с), поэтому все побочные эффекты быстро
Очаговые (фокусные) предсердные проходят. Следует иметь в виду возможность воз­
т а х и к а р д и и начинаются не с экстрасистолы, никновения пароксизма сильной головной боли,
ас появления измененного эктопического Р* в поз­ тошноты, рвоты, АВ блокады высокой степени. Па­
днем периоде диастолы. Часто тахикардия начина­ циента следует предупредить, изголовье опустить.
Аритмии 79

Лечение. Протекция. Плановое лечение ре- тивностью применения катетерных аблации. Редко
ципрокных тахикардии — радиочастотная кате- встречается особая форма кардиомиопатии — аритмо-
терная аблация (модификация) соответствующих генная дисплазия миокарда правого желудочка.
проводящих структур сердца. При АВ узловой та­ Патогенез. Наиболее частый патогенетический ме­
ханизм — re-entry.
хикардии — воздействие в зоне АВ соединения, Клиника. Пароксизмы, протекающие крат­
предпочтительнее (меньше риск АВ блокады) ковременно и с невысокой ЧСС (менее 200
аблация медленных путей. При WPW — аблация в 1 мин), могут протекать без выраженных субъ­
дополнительных путей проведения. Профилак­ ективных ощущений. Однако нередко ЖПТ
тическая антиаритмическая терапия при реци- сопровождаются тяжелыми нарушениями ге­
прокных тахикардиях проводится только при модинамики. Появляются симптомы ишемии
противопоказаниях или отказе больного от ра­ головного мозга: головокружение, нарушение
диочастотной аблации. Для профилактики ре­ зрения, афазия, обморочные состояния, синдром
цидивов тахикардии может использоваться назна­ Морганьи—Адамса— Стокеа. Возникает симпто­
чение внутрь препаратов 1С класса, верапамила, матика кардиогенного шока, особенно у больных
Р-адреноблокаторов, кордарона. с ИМ или ХСН. Желудочковая тахикардия может
При очаговых тахикардиях для купирова­ провоцировать сердечную астму и отек легких.
ния приступов могут быть использованы ана- Диагностика. ЭКГ-критерии: 1) правильный
прилин, верапамил, противоаритмические пре­ ритм частотой 100—250 ударов в 1 мин (чаще
параты IA и 1С класса, СГ. Они же используются всего 120 — 180); 2) комплексы QRS уширены
и в качестве поддерживающей терапии. (шире 0,12") и имеют «желудочковый» вид (вне­
Хронические тахикардии обычно трудно под­ шне не похожи на синусовые, зубец Т направ-
даются антиаритмическим средствам. Наиболее л е н в сторож противоположную комплексу QRS);
целесообразны в этих случаях препараты 1С клас­ 3) «захваты» желудочков предсердными импуль­
са (этмозин) и кордарон. сами (самый достоверный признак ЖПТ, однако
Особенности лечения аритмий, связанных с не всегда выявляемый); 4) наличие независимого
наличием WPW-синдрома, см. ниже. ритма предсердий либо ретроградной желудочко-
во-предсердной блокады с различным коэффици­
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ентом проведения (абсолютно патогномонично).
ТАХИКАРДИИ (ЖПТ) Следует также отметить форму «двунаправ­
ЖПТ — это частый ритм сердца в результате ленной веретенообразной» желудочковой парок-
эктопической активности, возникающий в желу­ сизмальной тахикардии, которая возникает на
дочках. В 90% и более случаев ЖПТ лежат органи­ фоне удлиненного интервала QT на ЭКГ. Во вре­
ческие изменения миокарда. При этой форме та­ мя приступа комплексы QRS значительно расши­
хикардии нарушение гемодинамики встречается рены, а их направленность меняется через 5-20
значительно чаще, чем при наджелудочковой па- циклов, что создает впечатление их «вращения»
вокруг изоэлектрической линии. Интервалы меж­
роксизмальной тахикардии. При ЖПТ большой ду комплексами варьируют, а зубцы Т по отноше­
частоты (свыше 220 в 1 мин) и органическом по­ нию к комплексам направлены в противополож­
ражении миокарда, вследствие остро возникшего ную сторону. Этот вид желудочковой тахикардии
резкого нарушения кровообращения, развивается может часто переходить в фибрилляцию или мер­
аритмический шок, иногда сопровождающийся цание желудочков и поэтому носит название пре-
потерей сознания или клинической смертью. фибрилляторной тахикардии. Причина наиболее
Этиология. ЖПТ возникают при тяжелых органи­ частая — токсическое действие АЛЛ, острый ин­
ческих заболеваниях сердца и могут вызывать тяжелые фаркт миокарда.
нарушения гемодинамики или переходить в фибрил­
ляцию желудочков. Основная причина ЖПТ — раз­ Для оценки опасности ЖТ для жизни боль­
личные формы ИБС (ИМ, острая коронарная недоста­ ного рационально пользоваться классификацией
точность, крупноочаговый кардиосклероз, аневризма Bigger (1984), в основу которой положены клини­
левого желудочка). Реже возникают ЖПТ при забо­ ческие проявления ЖТ и состояние миокарда.
леваниях сердца неишемической природы — КМП, Лечение. Купирование. Тяжелые пароксиз­
миокардитах, ревматических и врожденных пороках мы купируются методом электрической кардио-
сердца, ПМК. версии. Более легкие — медикаментозно. В первую
Выделяют также особые формы ЖПТ: идиопати- очередь необходимо ввести лидокаин (тримекаин)
ческую, с очагом в выносящем тракте правого желу­ в дозе 1—1,5 мл (2% раствор) в течение 1—2 мин,
дочка, и фасцикулярную, возникающую по механизму при отсутствии эффекта дозу повторить. Новока-
re-entry в волокнах п. Гиса правого желудочка. Обе этих инамид вводят в/в по 50—100 мл/мин до суммар­
ЖПТ характеризуются сравнительно высокой эффек­ ной дозы 1 г, контролируя ЭКГ и АД- Возможно
80 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

в/в применение аймалина (до 50 мг), обзидана ишемического генеза) активно внедряются мето­
(до 5 мг) и ритмодана (2 мг/кг). ды радиочастотной катетерной аблаций. Однако
Все перечисленные препараты способны эффективность этого метода и его значение оста­
понижать АД и поэтому в случаях низкого АД ются до конца не изученными.
используют для купирования тахикардии элек­ Желудочковая тахикардия спортсменов
трический разряд дефибриллятора, что весьма (триггерная) — отдельный вид желудочковой
эффективно. тахикардии, прогностически относительно бла­
Протекция. При склонности к рецидиви- гоприятный. Для его диагностики необходимо
рованию для предупреждения новых приступов исключение ишемической болезни сердца (коро-
ЖПТ применяют непрерывное в/в вливание ли- нарография, сцинтиграфия с таллием). Лечение
докаина, что особенно актуально для ЖТ на фоне подбирают индивидуально, в зависимости от час­
ОИМ. Для этого 500 мг лидокаина необходимо тоты возникновения приступов. Единичный при­
развести в 500 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% ступ такой тахикардии может больше ни разу не
раствора хлорида натрия, затем ввести в вену со повториться.
скоростью 1-4 мг/мин. Суточная доза может до­
стигать 3-6 г. Препаратом второго ряда является 1.5.3. ФИБРИЛЛЯЦИЯ
амиодарон (кордарон), при ОИМ предпочтителен
в/в способ введения. И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
При протекции ЖТ на фоне хронической па­ (Мерцательная аритмия)
тологии предпочтительным является подбор ААП
путем острого лекарственного теста с инвазив- ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ (ФП)
ным ЭФИ, однако в силу ряда причин этот метод Фибрилляция предсердий (ФП) (мерцатель­
применяется редко и только в условиях специа­ ная аритмия) характеризуется дезорганизацией
лизированного стационара. При скрининге ААП электрических процессов в предсердиях с форми­
начинают обычно с соталола в дозе 180—360 мг/сут, рованием в них от 400 до 700 импульсов в минуту,
амиодарона (кордарона) в насыщающей дозе возбуждающих лишь отдельные группы мышеч­
800 мг/сут (иногда насыщение в/в введением до ных волокон. Исчезают координированные сис­
2 г/сут при жизнеопасных ЖПТ) и поддерживаю­ толические сокращения предсердий, а желудоч­
щей 400 мг/сут. ковые сокращения становятся нерегулярными.
Нельзя не отметить высокую эффективность Классификация ФП Европейского общества
катетерных аблаций при многих формах ЖПТ, кардиологов (1998):
поэтому пациент в обязательном порядке должен — постоянная (хроническая) ФП — длитель­
быть консультирован аритмологом. ностью более 7 сут;
Необходимо иметь в виду, что частые трудно- — упорствующая (персистирующая) ФП —
купируемые эпизоды тахикардии, возникающие менее 7, но более 2 сут;
на фоне органических заболеваний миокарда, — пароксизмальная ФП — длительностью ме­
являются серьезной угрозой для жизни и требуют нее 2 сут.
лечения в специализированном стационаре. 1-я группа: первый симптомный эпизод ФП
(если бессимптомный, то впервые выявленный
ПОСТОЯННАЯ ФОРМА эпизод ФП), А — спонтанно закончившийся; В —
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ требующий фармакологической или электричес­
Имеет смысл выделять тахи- и брадизави- кой кардиоверсии;
симые формы желудочковой тахикардии. Уре- 2-я ipynna: рецидивирующие атаки ФП (не ле­
жение или учащение основного ритма в таких ченные), А— бессимптомные; В — симптомные,
случаях приводит к исчезновению аритмии. менее 1 атаки в 3 мес; С — симптомные, более
При желудочковой тахикардии для профилак­ 1 атаки в 3 мес;
тической терапии препаратами выбора являют­ 3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на
ся Р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, фоне лечения), А— бессимптомные; В— симп­
надолол, метопролол, соталол) и амиодарон. томные, менее 1 атаки в 3 месяца; С — симптом­
Альтернативой медикаментозного лечения явля­ ные, более 1 атаки в 3 мес.
ется имплантация кардиовертера-дефибрилля- Классификация характеризует пациента в
тора. Препараты 1-го класса (флекаинид, хини- данный момент времени. Со временем ФП может
дин, пропафенон, дизапирамид, прокаинамид и эволюционировать. Классификация тесно при­
т.д.) при наличии ИБС для длительной антиа­ вязана к тактике лечения (см. ниже).
ритмической терапии не рекомендуются. Сейчас Этиология. Наиболее частые причины МА: атеро-
склеротический кардиосклероз, митральный стеноз
в лечение желудочковых нарушений ритма (даже и тиреотоксикоз. При пароксизмальной форме МА
Аритмии 81

выделяют несколько этиологических и патогенети­ личная продолжительность интервалов R-R);


ческих механизмов, провоцирующих приступы: ва- 4) обычно суправентрикулярная форма QRS;
гусный, гиперадренергический, гипокалиемический, 5) возможна электрическая альтерация (различия
гемодинамический (застойный). Возможно сочетание в амплитуде QRS); 6) феномен скрытого АВ про­
метаболических и нейрогенных патогенетических ме­ ведения, характеризующийся удлинением двух
ханизмов.
Патогенез. Основной механизм — формирование или более подряд интервалов R—R, следующих за
множества очагов micro-re-entry в миокарде предсер­ короткими интервалами R-R; 7) аберрантность
дий. Этому способствуют перегрузка предсердий, ме­ комплексов QRS при большой частоте желудочко­
таболические изменения их миокарда, гипокалиемия вого ритма; 8) изменчивость сегментов S—Т и зуб­
и нейрогенные воздействия, создающие неоднород­ цов Т (наложение на конечную часть желудочковых
ность проведения, неравномерность рефрактерности комплексов волн f).
в предсердиях. По ЭКГ-критериям выделяют крупно- и мел­
Возникающие в предсердиях множественные им­
пульсы частично блокируются в месте возникновения, коволновую формы ФП. Крупноволновой вари­
частично достигают зоны АВ узла. Но многие из них ант чаще встречается при тиреотоксикозе и мит­
застают АВ узел в состоянии рефрактерности или име­ ральном стенозе, мелковолновой — у пожилых
ют подпороговую величину. Лишь часть импульсов больных с кардиосклерозом.
с выраженной нерегулярностью проводится через АВ Эхокардиография (М-режим и двухмерная):
соединение и активирует желудочки. доказательства и тип причинной болезни сердца;
Клиника. По частоте желудочкового ритма размеры левого предсердия; размеры и функция
ФП разделяется на тахи-, нормо-, брадикарди- левого желудочка; гипертрофия ЛЖ; внугрипо-
ческий варианты. При хронической нормосисто- лостные тромбы (слабочувствительно, лучше —
лической МА клиническая симптоматика может чреспищеводным датчиком).
отсутствовать. При других вариантах МА начало Тест оценки функции щитовидной железы
приступа ощущается дольными в виде сердцебие­ (ТЗ, Т4, ТТГ, AT к тиреоглобулину): при впервые
ний и перебоев в работе сердца. Часто появляются выявленной ФП; при трудноконтролируемом
жалобы на тяжесть или боли в груди, слабость, го­ ритме желудочковых ответов; при использовании
ловокружение, одышку. У большинства больных амиодарона в анамнезе.
с развитием аритмии появляются или прогресси­
руют признаки недостаточности кровообраще­ ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ (ТП)
ния, уменьшается толерантность к физической
нагрузке. Пароксизмы аритмии могут осложнять­ ТП — это очень частая, но регулярная деятель­
ся сердечной астмой. ность предсердий. Особенностью ТП является
изменение соотношения предсердных и желудоч­
При МА пульс неритмичный, н а п о л н е н и е ковых комплексов, обусловливая различную сте­
пульса разное, при тахикардическом варианте пень проведения: 2:1, 3:1 или 4:1.
часто выявляется дефицит пульса, неустойчи­ Классификация. J. Wells et al. (1979) выдели­
вость АД. МА может приводить к тромбообразо-
ванию в предсердиях (чаще в ушках предсердий) ли 2 типа трепетания предсердий. 1-й тип — ак­
и эмболиям в различные сосудистые области. тивация предсердий с частотой 240—339 в 1 мин,
одинаковая пилообразная форма волн F, легко
Диагностика. Определить наличие и характе­ купируется электрической стимуляцией. 2-йтип —
ристику симптомов; клинический тип ФП (па- с частотой от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F—F
роксизмальная, хроническая или недавно начав­ изменяются, не прерываются стимуляцией.
шаяся); дату (время) первой симптомной атаки Этиология. Причины ТП аналогичны таковым
и/или дату выявления бессимптомной ФП; час­ при ФП.
тоту возникновения, длительность (самый корот­ Патогенез. В основе ТП лежит механизм macro-
кий и самый длинный эпизоды), провоцирующие re-entry, формирующий 300—400 импульсов в I мин.
факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и спо­ Клиника. Клиническая картина напоминает
соб его окончания (самостоятельно или упорству­ таковую при ФП. Тромбоэмболические осложне­
ет) симптомных эпизодов; наличие причинной ния возникают реже, чем при ФП.
сердечной патологии или других причин (напри­ Диагностика. Алгоритм обследования анало­
мер; употребление алкоголя, диабет или тирео­ гичен таковому при ФП.
токсикоз), которые требуют лечения. ЭКГ-критерии: 1) отсутствие волн Р; 2) вол­
ЭКГ-критерии: 1) отсутствие зубцов Р перед ны F вместо зубцов Р с частотой 230—400 в
каждым комплексом QRS; 2) наличие вместо зуб­ 1 мин; 3) волны F или непосредственно пере­
цов Р волн f, различающихся по размеру, форме, ходят одна в другую (пилообразная кривая),
продолжительности с частотой 400—700 в 1 мин; или отделены друг от друга изоэлектрической
3) нерегулярность желудочкового ритма (раз­ линией; 4) ЧСЖ обычно около 150 в 1 мин;
82 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

зависит от степени АВ блокады и соответс­ ческой антиаритмической терапии. Препараты


твенно в 2, 3, 4 раза меньше, чем частота ТП; 1-го класса противопоказаны при НК, низкой
5) ритм желудочков при АВ блокаде постоянной фракции выброса или серьезных нарушениях
степени абсолютно правильный и продолжитель­ проводимости.
ности интервалов R—R различаются не более чем Если ФП вторична к гипертиреозу, то кардио-
на 0,01 с; 6) при АВ блокаде изменяющейся степе­ версия откладывается до нормализации функции
ни соответственно изменяется и продолжитель­ ЩЖ. ФП, осложняющая сердечную и грудную
ность интервалов R-R. хирургию, имеет тенденцию к спонтанному пре­
Лечение МА. Ключевые моменты в ведении кращению, и в этот период целесообразно назна­
бального. чение (3-блокаторов или БКК.
Восстановление синусового ритма: купирова­ Электрическая кардиоверсия.
ние пароксизма J48 часов; купирование длитель­ В зависимости от показаний различают:
но существующей ФП. •экстренная к а р д и о в е р с и я (наруше­
Поддержание синусового ритма (протекция). ния системной или коронарной гемодинамики,
Контроль ЧСС при хронической ФП: при нали­ потенциально жизнеопасные HP) — немедленно;
чии СН; при отсутствии СН. •срочная кардиоверсия —безуспешность
Профилактика эмболических осложнений. попыток восстановления СР в течение 48 ч, проти­
Купирование. Для того чтобы не увеличивать вопоказания к введению ААП — в течение 48 ч;
вероятность системной кардиогенной эмболии, •плановая — после подготовки антикоагу­
пароксизм ФП/ТП должен быть купирован в те­ лянтами.
чение 48 ч от момента его возникновения. При Рекомендуемая начальная энергия для на­
большей продолжительности необходимо отра­ ружной кардиоверсии — 200 Дж (75% случаев
ботать дозу варфарина (см. ниже) с последующей использования такой энергии успешны для вос­
эффективной антикоагулянтной терапией про­ становления синусового ритма), а в случае неэф­
должительностью не менее 3 нед до купирования. фективности — 360 Дж. Уровень успешности на­
При экстренных показаниях к купированию ис­ ружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%.
пользуется гепарин. Осложнения достаточно редки, но встреча­
Медикаментозное купирование. ются, и о них необходимо уведомлять пациента
1. Последовательность действий при купиро­ при получении согласия больного на процедуру.
вании пароксизма ФП. Основные осложнения наружной кардиоверсии:
Оценка показаний к купированию, при необ­ системная эмболия, желудочковые аритмии, си­
ходимости коррекция ВЭБ. нусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого,
Оценка сократительной способности. элевация сегмента ST. Восстановление синусово­
Оценка необходимости применения антикоа­ го ритма может вскрыть имеющийся СССУ или
гулянтов. АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиовер­
2. Купирование пароксизма при сохраненной сии надо быть готовым к проведению временной
сократительной способности левого желудочка электрокардиостимуляции.
(EF>40%, или отсутствие признаков сердечной Электрическая кардиоверсия противопоказа­
недостаточности): на при интоксикации СГ (имеет смысл отсрочка
— новокаинамид максимально 17 мг/кг минимум в 1 нед, даже в случае обычного при­
со скоростью 30-50 мг/мин или кордарон в/в ема сердечных гликозидов — без интоксикации),
(150 мг за 10 мин или 900 мг 1 мг/мин первые 6 ч, кардиомегалии, больших размерах предсердий,
затем 0,5 мг/мин 18 ч). гипокалиемии, острых инфекциях, частых тром-
3. Купирование пароксизма ФП в осложнен­ боэмболиях в анамнезе и некомпенсированной
ных случаях. НК. Так как электрическая кардиоверсия требу­
При сниженной EF: ет обшей анестезии, то любое противопоказание
— урежение ЧСС (дигоксин, кордарон); к общему обезболиванию является противопока­
— купирование (кордарон). занием к электрической кардиоверсии.
При синдроме WPW; Помимо наружной кардиоверсии возможно
— при нормальной EF сразу купирование (но­ проведение внутренней (внутрисердечной) низ­
вокаинамид. кордарон, пропафенон, флекаинил, коэнергетической (менее 20 Дж) кардиоверсии.
соталол); Она эффективна (70—89%) при неэффективной
— при сниженной EF купирование кордароном. наружной, не требует общей анестезин и вызыва­
Перорально назначенные флекаинид (300 мг) ет меньшее число осложнений.
или пропафенон (600 мг) могут использоваться Купирование пароксизма ФП, существующе­
как для купирования ФП, так и для профилакти­ го более 48 ч, проводится после назначения орачь-
Аритмии 83

ного антнкоагулянта варфарина с последующей 2-я группа: рецидивирующие атаки ФП


эффективной терапией не менее 3 нед. Начальная (не леченные) — показано эпизодическое лече­
доза варфарина — 2,5 мг однократно. Лаборатор­ ние для купирования ФП или замедления желу­
ный контроль — определение международного дочкового ритма при приступе как альтернатива
нормализованного отношения (MHO) или про- постоянной профилактической антиаритмичес­
тромбинового индекса. Требуемый уровень MHO кой терапии. Возможно, назначение блокаторов
при терапии варфарином составляет 2,5-3,0. калиевых и натриевых каналов для длительной
Купирование пароксизма трепетания предсердий: профилактики пароксизмов оправдано.
гепарин 5000 ед в/в болюсно, далее 20 000 ед/сут в/в 3-я группа: рецидивирующие атаки ФП
через инфузомат под контролем АЧТВ. При дли­ (на фоне лечения) — показаны препараты,
тельности пароксизма более 48 ч, если позволяет действующие на АВ проведение (дигоксин,
клиническая ситуация, фениндион 0,015-0,06 г/сут Р-блокаторы, БКК) для контроля частоты со­
под контролем протромбинового индекса 3 нед кращения желудочков, или немедикаментозные
до восстановления синусового ритма и 4 нед пос­ методики. Части больным имеет смысл подбор
ле. При противопоказаниях к антикоагулянтам — терапии (можно на фоне профилактической) для
ацетилсалициловая кислота 100—325 мг/сут. амбулаторного купирования пароксизма.
Если длительность пароксизма менее 48 ч, то При назначении антиаритмической терапии
целесообразно восстановление синусового ритма важно помнить о проаритмогенном эффекте ан-
по следующим схемам: тиаритмиков. Так, препараты 1А и 3-го классов
— прокаинамид в/в медленно (под контро­ увеличивают интервал QT и могут провоцировать
лем АД!) 1000 мг со скоростью 5—100 мг/мин; пируэтную ЖТ. Препараты 1С класса часто инду­
— пропафенон в/в медленно в 0,5 мг/кг с пос­ цируют мономорфные ЖТ.
ледующим увеличением до 1—2 мг/кг со скоро­ В связи с вышеизложенным соталол и амиода­
стью 1 мг в 1 мин; рон остаются главными препаратами, использую­
— хинидин 1200 мг/суг с верапамилом 120-240 мг щимися для протекции при ФП.
всуг; Даже в случае рецидива соталол ограничивает
— дизопирамвд 600—900 мг/сут; частоту сокращений желудочков. Соталол можно
— амиодарон в/в капельно 600—1200 мг/сут; комбинировать с дигоксином. Амиодарон назна­
— ЭИТ — последовательно 200-360 Дж; чается в случаях неэффективности всех других
— при ТП 1-го типа может быть эффективна методов профилактики и после оценки функции
чреспищеводная сверхчастая стимуляция. органов, которые могут пострадать от его назна­
Если длительность пароксизма более 48 ч, то чения (щитовидная железа, печень, легкие и т. д.).
из-за высокого риска нормализационных тромбо­ При проведении терапии соталолом и амиодаро-
эмболии восстановление синусового ритма следу­ ном необходимо проводить профилактику про-
ет отложить на 3 нед антикоагулянтной терапии, аритмии (см. выше).
проводя в этот период мероприятия по урежению Отдельной разновидностью ФП является син­
частоты желудочковых сокращений: д И Г О К С И Н э дром тахи-бради, когда одновременно с ФП при­
Р-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, на- сутствует СССУ. В таких случаях первоочередным
долол, метопролол, соталол), БКК (верапамил, является лечение СССУ. Ранняя диагностика и
дилтиазем), амиодарон. лечение СССУ у многих больных позволяют избе­
В случае нарастания СН, неконтролируемой жать дальнейшего появления и развития ФП. На
тахисистолии, коронарной недостаточности воз­ начальных этапах развития синдрома тахи-бради
можно более раннее восстановление синусового при отсутствии показаний к имплантации ЭКС
ритма. При длительности пароксизма более 7 сут оправдано назначение препаратов, учащающих
предпочтительнее ЭИТ. ЧСС. Хорошо себя зарекомендовали в такой ситуа­
При пароксизме трепетания предсердий ции пролонгарошнныедипщюпиридиновые БКК.
на фоне WPW синдрома противопоказано (!) Предупреждение рецидивов ТП и ФП. С этой
введение сердечных гликозидов (дигоксин), целью могут использоваться хинидин, новокаи-
р-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, на- намид, СГ, Р-адреноблокаторы, кордарон, изоп-
долол, метопролол, соталол), Са-блокаторов (ве- тин, этацизин и этмозин, а также другие ранее
рапамкл, дилтиазем). перечисленные средства. Выбор препарата и его
Протекция. Группа пациентов, подлежа­ дозы подбираются индивидуально, в каждом кон­
щих профилактическому лечению: кретном случае, учитывая эффективность и пере­
1-я группа: первый симптомный эпизод носимость лекарственного средства.
ФП (если бессимптомный, то впервые выявлен­ Лечение постоянной формы МА сводится
ный эпизод ФП) — длительное фармакологиче­ к контролю частоты сокращений желудочков.
ское лечение не оправдано. Последний осуществляется по данным суточного
84 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна со­ роко распространенный еще 3—5 лет назад) — это
ставлять от 60 до 80 имп./мин, при умеренной на­ деструкция АВ соединения (создание искусствен­
грузке — от 90 до 115 имп./мин. ной АВ блокады) и имплантация ЭКС в режиме
С целью фармакологического контроля ЧСЖ WI (R). При этом нарушается физиология сер­
применяют сердечные гликозиды (дигоксин и др.) — дца, не уменьшается эмболический риск, часто
0,125—0,75 мг в сут; недигидропиридиновые БКК возникает зависимость от ЭКС и проявляются все
(верапамил, дилтиазем); (3-адреноблокаторы (про- недостатки WI режима. Сейчас с целью контро­
пранолол, метопролол, атенолол, ацебуголол, надо- ля ЧСЖ все чаще выполняется модификация АВ
лол и др.); другие препараты (пропафенон, соталол, проведения без имплантации ЭКС (то есть созда­
амиодарон и др.). ется ограничение проведения предсердных им­
Для немедикаментозного контроля ЧСЖ ис­ пульсов на желудочки). Наиболее перспективной
пользуют трансвенозную радиочастотную мо­ является трансвенозная абляция re-entry предсер­
дификацию АВ проведения; трансвенозную дий и/или очагов эктопической активности (по
радиочастотную абляцию АВ соединения с имп­ типу операции «лабиринт»). Такая процедура вы­
лантацией ЭКС. сокоэффективна, но весьма сложна технически и
Н е м е д и к а м е н т о з н ы е методы л е ч е ­ трудоемка.
ния ФП. В Германии успешно внедрена в практику но­
Электрокардиостимуляция показана при бра- вая система минимально-инвазивного лечения
ди- и тахи-бради формах ФП (т.е. при СССУ и при ФП. С помощью специального инструмента и
АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при парок- торакоскопа абляция снаружи левого предсердия
сизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, и восстановление синусового ритма проводятся
в том числе с положением электрода в межлред- через небольшие разрезы с помощью видеокаме­
сердной перегородке) стимуляция могут умень­ ры и специального инструмента без применения
шать частоту возникновения рецидивов. Различ­ АИК. Через два-три дня больной может быть вы­
ные виды электрокардиостимуляции (в том числе писан домой.
чреспищеводная) не купируют ФП. Лечение ТП 1-го типа — радиочастотная ка-
Имплантируемый предсердный кардиовертер- тетерная аблация макро re-entry в правом пред­
дефибриллятор осуществляет разряды прямого сердии в зоне перешейка путем нанесения
тока с энергией J 6 Дж, в ранние сроки (почти линейного повреждения. Медикаментозное про­
сразу) после детекции ФП. С учетом феномена филактическое лечение трепетания предсердий
электрофизиологического ремоделирования ран­ проводится при противопоказаниях или отказе
нее купирование ФП не позволяет измениться больного от интервенционного лечения.
рефрактерностям предсердий, что уменьшает Лечение ТП2-го шипа проводится по аналогии
предпосылки для частого рецидивирования и са­ с лечением ФП.
моподдерживания ФП. Однако эффективность
этого метода и его значение остаются до конца не 1.5.4. ФИБРИЛЛЯЦИЯ
изученными.
И ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
Хирургические методы в лечении ФП
сейчас используются редко. Среди них выделя­ Фибрилляция желудочков (ФЖ) — форма
ют операции хирургической изоляции предсер­ сердечной аритмии, характеризующаяся полной
дий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены асинхронностью сокращения отдельных волокон
на разрушение множественных колец re-entry и миокарда желудочков, обусловливающей утрату
создание единственного пути («коридора», «ла­ эффективной систолы и СВ.
биринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их Этиология. Причины ФЖ: 1) пароксизмы не­
недостаток в том, что они выполняются на «от­ устойчивой и устойчивой ЖТ; 2) двунаправленная
крытом» сердце (общая анестезия, аппарат ис­ ЖТ в результате гликозидной интоксикации; 3) дву
кусственного кровообращения, холодовая кар- направленно-веретенообразная желудочковая тахи­
диоплегия и вытекающие из этого осложнения и кардия в сочетании с удлинением интервала Q-T;
последствия). При необходимости выполнения 4) желудочковые экстрасистолы высоких градаций,
особенно парные с укорачивающимся интервалом
операции на «открытом» сердце (протезирование сцепления; 5) пароксизмальная МА у больных с син­
клапана или аневризмэктомия) можно параллель­ дромом WPW.
но выполнить операцию по поводу ФП. Причины ФЖ, не связанные с предшествующими
И н т е р в е н ц и о н н ы е методы в л е ч е ­ аритмиями: 1) острая коронарная недостаточность:
нии Ф П (трансвенозные катетерные радиочас­ 2) ИМ; 3) выраженная кардиомегалия с СН; 4) полная
тотные абляции) в настоящее время находят все АВ блокада; 5) выраженные нарушения реполяризации
больше сторонников. Самый простой способ (ши­ в результате нарушения метаболизма (шпокадиемня,
Аритмии 85

накопление внутриклеточного кальция, дигиталисная комплекс вследствие наличия двух волн возбуждения
интоксикация, воздействие катехоламинов и т.д.); (дополнительной и основной) деформируется и уши­
6) физические воздействия (травма, электрический ряется до 0,11—0,15 с. Как необязательный признак
ток и т. д.). WPW-синдрома может появляться нарушение репо-
Патогенез. Развитие ФЖ связано с возникновени­ ляризации желудочков. Изменение длительности PQ
ем множества петель micro-re-entry в миокарде желу­ относят к нарушению проведения со стороны пред­
дочков. ТЖ характеризуется формированием re-entry сердий к желудочкам. Ускорение проведения сопро­
со сравнительно большой длиной петли. вождается укорочением интервалом PQ меньше 0,11 с
Клиника. ФЖ означает остановку кровообра­ и может оцениваться как ускорение АВ проведения,
имеющее место при синдроме WPW.
щения и равносильна смерти, если не проводить Эпидемиология. Синдром WPW встречается во всех
кардиореанимационные мероприятия. возрастных группах, от новорожденных до стариков,—
ЭКГ-критерии. ФЖ характеризуется волна» в 1-30 случаях на 10 000 ЭКГ, или в 0,04-0,31% —
ми различной формы и амплитуды с частотой в у детей и в 0,15% — у взрослых. Преобладают случаи
пределах 400—600 в 1 мин. ТЖ проявляется си­ у молодых людей и заметно реже они регистрируются
нусоидальными осцилляциями с частотой до 300 у лиц старше 50 лет. У мужчин синдром WPW наблю­
в 1 мин. Фибрилляция и трепетание желудочков дается чаще, чем у женщин: на долю первых приходит­
заканчивается асистолией. ся 60—70% наблюдений.
Лечение, ФЖ и ТЖ относятся к состояниям, Большинство из этих молодых людей не имеет
требующим реанимационных мероприятий: каких-либо приобретенных заболеваний сердца (прав­
— при ФЖ и невозможности немедленной де­ да, позже они могут появиться). Однако нередки соче­
тания синдрома wpw с другими сердечными аномали­
фибрилляции нанести удар кулаком в прекорди- ями: дефектами межпредсердной и межжелудочковой
альную область и начать сердечно-легочную реа­ перегородок, тетрадой Фалло, синдромами Марфана,
нимацию (СЛР); Элерса—Данло, ПМК, синдромом ранней реполяриза-
— закрытый массаж сердца с частотой 90 в 1 мин ции желудочков.
и ИВЛ любым доступным способом (массаж и ды­ Классификация. При манифестирующем син­
хание при работе вдвоем — 5:1, а одним врачом — дроме WPW по ЭКГ принято выделять 4 его типа
15:2). Ингаляции 100% кислорода. Интубация тра­ (табл. 8).
хеи (не дольше 30 с, не прерывать СЛР более чем Принято считать, что при типе А расположе­
на 30 с); ние пучка Кента парасептальное или заднеба-
— катетеризация центральной или перифери­ зальное, при В — правостороннее, при АВ также
ческой вены; правостороннее (заднебазальное), при типе С —
— адреналин по 1 мг к а ждые 3-5 мин прове­ левостороннее. Однако такая диагностика не точ­
дения СЛР; на и не имеет большого практического значения.
— дефибрилляция последовательно с нараста­ Клинические особенности и диагностика. Пред-
ющей мощностью — 200, а затем 360 Дж; возбуждение желудочков само по себе не оказыва­
— массаж сердца и ИВЛ 1 мин, дефибрилляция ет заметного влияния на кардиогемодинамику, т. е.
360 Джипоследовательное введение в/влидокаина на величины ФВ, УО, МО. Однако синдром WPW
1,5 мг/кг, затем повторно лидокаин; прокаинамид может быть источником нарушений ритма, приво­
1 г, пропафенон 280 мг; дящих к расстройствам гемодинамики и даже к ги­
— мониторировать жизненно важные функции. бели больных. Весьма неблагоприятным считается
появление у больных такого нарушения ритма, как
1.5.5. СИНДРОМ ФП (ТП), а также перерождение АВ реципрокной
ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (орто- и антидромной) тахикардии в ФП.
Надо учитывать, что степень предвозбуждения
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта — син­ желудочка в период синусового ритма не имеет
дром преждевременного возбуждения желудоч­ отношения к вероятности возникновения частых
ков (WPW-синдром).
Этиология. Выявляется анатомическая основа дан­
ного синдрома — дополнительные пути проведения Таблица 8
между предсердиями и желудочками. Типы сицдрома WPW
Патогенез и ЭКГ-критерии. При синдроме WPW
волна возбуждения, проведенная из предсердий к Отведения ЭКГ
Тип WPW синдрома
желудочкам по дополнительному пучку Кента, мед­ I 11 v
« v
e
ленно распространяется необычным путем по базаль-
ной части желудочка. Это способствует появлению А - + + +
дополнительной волны возбуждения (дельта-волны).
В зависимости от локализации дополнительного пуч­
в + - - +
АВ + _ + +
ка Кента дельта-волна в одних отведениях ЭКГ мо­
жет быть направлена вверх, в других — вниз. QRS С -(0) + + -(0)
86 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

желудочковых ответов при ФП (ТП). Разработаны иметь место при разнообразных органических пора­
фармакологические пробы» позволяющие вы­ жениях миокарда (кардиосклероз, миокардиты, КМП
являть группу больных высокого риска, т. е. тех, и т. д.). При этом в СУ уменьшается число пейсмекер-
у которых антероградный эффективный рефрактер­ ных клеток и развивается фиброз.
ный период (ЭРП) добавочного пути короче 270 мс. Патогенез. В результате угнетения пейсмекерной
Одна из них — проба с аймалином. Во время си­ активности СУ активируется автоматизм латентных
водителей ритма. Нарушение электрофизиологичес­
нусового ритма больному в/в вводят за 3 мин 50 мг ких свойств предсердий обусловливает возникновение
препарата. Исчезновение дельта-волны указывает вторичных аритмий в виде пароксизмальных супра-
на блокаду дополнительного пути, ЭРП которого вентрикулярных нарушений ритма.
>270 мс. У больных с ЭРП <270 мс аймалин редко Клиника. Ведущая симптоматика обусловле­
блокирует антероградное проведение по допол­ на явлениями дисциркуляторной энцефалопатии
нительным путям. Другая проба предусматривает на фоне замедления сердечного ритма. Синдром
в/в введение за 5 мин 10мг/кг новокаинамида. характеризуется обмороками или другими прояв­
Оценка результатов такая же, как при пробе с ай­ лениями мозговой дисфункции (слабость, голо­
малином. На отсутствие короткого антероградно- вокружение, расстройство сна и т.п.), сопровож­
го ЭРП в дополнительных путях указывают и та­ дающимися синусовой брадикардией, остановкой
кие признаки, как интермиттирующий характер СУ (синус-арест), синоатриальной блокадой, че­
предвозбуждения и исчезновение предвозбужде- редованием брадиаритмии и тахиаритмии (синд­
ния желудочков во время физической нагрузки. ром тахи-бради), повышенной чувствительностью
Прогноз и лечение. Вполне благоприятный каротидного синуса. В тяжелых случаях в резуль­
прогноз у больных с синдромом WPW резко тате длительной асистолии возникают приступы
ухудшается при возникновении ФП (ТП). От­ Морганьи—Адамса—Стокса (MAC) — критичес­
рицательное влияние оказывают и сочетанные кое урежение ритма, вызывающее расстройства
с предвозбуждением желудочка врожденные и церебральной гемодинамики.
приобретенные заболевания сердца. Основной
механизм смерти — ФЖ, вызванная частым пос­ Диагностика. ЭКГ-варианты СССУ: 1) посто­
туплением к желудочкам волн ФП (ТП). Опас­ янная или эпизодическая (>50 в 1 мин) синусо­
ным является назначение больным с синдромом вая брадикардия; 2) остановка синусового узла;
WPW сердечных гликозидов и других препаратов, 3) СА блокада; 4) чередование синусовой бради-
способных удлинить ЭРП в АВ узле и замедлить кардии с ФП, ТП или предсердной тахикардией;
в нем проводимость. Разрушение дополнительных 5) медленное восстановление синусового ритма
путей способствует само по себе (в части случаев) после ЭИТ, ЭКС или спонтанного прекращения
прекращению ФП (ТП). Лекарственное лечение наджелудочковой тахикардии (время восстанов­
во время ФП может быть методом выбора, если ления функции СУ больше 1400 мс).
препарат способен удлинить наиболее короткий Для определения тактики лечения необходи­
при предвозбуждении интервал R—R до величи­ мо проведение дифференциального диагноза между
ны >250 мс (флекаинид, этацизин и др.). СССУ и вегетативной дисфункцией СУ. Основ­
ным критерием является результат пробы с атро­
1.5.6, СИНДРОМ СЛАБОСТИ пином или пробы с медикаментозной денерва-
цией сердца.
СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ) Проба с атропином проводится на фоне снятия
Внешние факторы, замедляющие функцию ЭКГ или проведения суточного мониторирования
синусового yxia (СУ): парасимпатическое влия­ ЭКГ. Больному вводится в/в (или п/к) раствор
ние (вегетативная дисфункция СУ); эндокрин­ атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела
ное влияние (гипотиреоз); изменения артерии больного. Прирост ЧСС после введения атропина
СУ (атеросклероз); гипотермия; медикаменты и исчезновение клинических симптомов говорят
(цианиды, фенобарбитал, сердечные гликозиды, в пользу вегетативной дисфункции СУ.
верапамил, дилтиазем, амиодарон, пропафенон, Более достоверна проба с медикаментозной
алидинин, Р-адреноблокаторы). денервацией сердца (полной вегетативной блока­
СССУ— это описательный термин, введен­ дой) в ходе чреспищеводного (или вттрисердеч-
ный Lown (1966) для обозначения совокупности ного) ЭФИ. Исходно больному определяют время
признаков, симптомов и ЭКГ-изменений, опре­ восстановления СУ (ВВФСУ) и корригирован­
деляющих нарушение функции СУ в клиничес­ ное ВВФСУ. Далее в/в вводят последовательно
ких условиях. растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг мас­
Этиология. В основе СССУ — дегенеративные из­ сы тела больного и атропина сульфата в расчете
менения в СУ и синоатриальной области, что может 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь
Аритмии 87

определяют время восстановления синусового предсердно-желудочковый узел, проявляющееся


узла. Если после медикаментозной денервации только на ЭКГ, Функциональные АВ блокады
сердца ВВФСУ (интервал от последнего электри­ развиваются при повышении тонуса парасимпа­
ческого стимула до первого собственного зубца Р) тической нервной системы, органические — при
более 1500 мс или КВВФСУ (разность между зна­ ревмокардите, кардиосклерозе, ИБС, микседе-
чением ВВФСУ и средней продолжительностью ме, ДЗСТ. АВ блокада I степени может развить­
исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у боль­ ся вследствие лекарственных воздействий (Р-ад-
ного подтверждается СССУ. Если указанные ве­ реноблокаторы, СГ, БКК). На ЭКГ: удлинение
личины меньше приведенных значений, то имеет интервала PQ более 0,20 с; каждому зубцу Р со­
место вегетативная дисфункция СУ. ответствует комплекс QRS; при проксималь­
Лечение СССУ состоит в имплантации элек­ ной блокаде — неуширенный комплекс QRS;
трокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее вре­ при дистальной блокаде — уширение комплекса
мя показания к имплантации ЭКС разделены на QRS>0,12c.
три группы: А — имплантация необходима, В — Клинически АВ блокада I степени себя не про­
имплантация желательна, С — имплантация не­ являет, но может иметь определенное прогности­
желательна. Больные с наличием СССУ попа­ ческое значение.
дают в группу В, а если у больного присутствует АВ блокада II степени — замедление про­
клиника (синдром MAC), то он п о п а д а е т в группуведения импульса от синусо-предсердного на
показаний к имплантации А. До постановки ЭКС предсердно-желудочковый узел с блокированием
необходимо оценить состояние АВ проведения у части импульсов из предсердий на пути к желудоч­
больного (чреспищеводное элекгрофизиологи- кам, что проявляется выпадением части желудоч­
ческое исследование). Наличие нарушенного АВ ковых комплексов и регистрацией на ЭКГ непрове-
проведения говорит о необходимости импланта­ денных (свободных) зубцов Р. Делится на два типа.
ции двухкамерной системы стимуляции. При со­
храненном АВ проведении проводят стимуляцию Причины АВ блокад типа Мобитц I: лекарс­
предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со твенные воздействия (СГ, Р-адреноблокаторы,
стимуляцией желудочков при синдроме слабости БКК), ревматизм, миокардит. АВ блокады типа
синусового узла нежелательна. Предпочтитель­ Мобитц II: органические поражения сердца. Кли­
ными являются имплантация физиологических нически АВ блокады II степени проявляются
ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих синусовой брадикардией. При далеко зашедших
ЧСС при физической активности) с биполяр­ блокадах могут иметь место приступы MAC.
ными внутрисердечными электродами. В случае ЭКГ-критерии. Тип Мобитц I характеризуется
синдрома тахи-бради Предсердный э л е к Т р О Д це­ периодикой Самойлова—Венкебаха — прогресси­
лесообразно устанавливать в межпредсердную рующим удлинением интервала PQ с последую­
перегородку (для профилактики пароксизмов щим выпадением желудочкового комплекса. Тип
тахикардии) и в ходе программирования устанав­ Мобитц II — интервал PQ остается постоянным,
ливать несколько большую частоту стимуляции но периодически выпадает желудочковый комп­
(75-80 в 1 мин). лекс. Комплексы QRS нормальные или расши­
Вегетативная дисфункция СУ хорошо лечится ренные.
холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения АВ блокада III степени (полная поперечная
применяют препараты красавки (беллатаминал, блокада) — полное прекращение проведения воз­
бесалол, бекарбон, беллоид). буждения от предсердий к желудочкам. Предсер­
дия и желудочки возбуждаются и сокращаются
1.5.7. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ независимо друг от друга. Полная АВ блокада мо­
БЛОКАДЫ жет быть острой, преходящей и хронической. Ос­
трая — возникает у больных в первые сутки ИМ.
Атриовентрикулярная (АВ) блокада — замед­ Наиболее частые причины хронической полной
ление или прекращение проведения импульсов от АВ узловой блокады — тяжелые поражения мио­
предсердий к желудочкам.
Этиология. Этиологические факторы АВ блокад карда (миокардиты, ИМ) и их исходы (кардиоск­
многочисленны, причем разные причины определяют лероз). Желудочковая брадисистолия при полной
уровень и глубину блокирования проведения. В связи с АВ блокаде на фоне тяжелого поражения мио­
этим этиологию АВ блокад удобнее рассмотреть при их карда сопровождается развитием ХСН, ухудше­
характеристике. В общем плане причинные факторы мо­ нием коронарного и мозгового кровообращения.
гут быть разделены на функциональные и органические. Наиболее тяжелое проявление недостаточнос­
Клинико-электрокардиографическая характери­ ти кровоснабжения головного мозга— синдром
стика. А В блокада I степени— замедление про­ MAC с внезапной потерей сознания в результате
ведения импульса от синусо-предсердного на длительной (более 10 с) асистолии.
88 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

На ЭКГ: два независимых ритма — более час­ через 2-4 ч), алупент (0,5-1 мл 0,05% раствора в
тый ритм предсердий (интервалы Р—Р) и более 10 мл физиологического раствора в/в медленно).
редкий ритм желудочков (интервалы R—R). Не­ АВ блокады, вызванные дигиталисной интокси­
одинаковы интервалы Р—Q. кацией, требуют немедленной отмены СГ. Глубо­
Лечение остро возникших АВ блокад во мно­ кие острые нарушения АВ проведения являются
гом зависит от характера вызвавшего их патоло­ показанием к временной эндокардиальной ЭКС.
гического состояния. Лечение миокардита, ИМ При хронических полных АВ блокадах, про­
способствуют восстановлению АВ проведения. текающих с синдромом MAC или с СН, показа­
Узловые вагусные АВ блокады устраняются в/в на постоянная ЭКС. В случае необходимости на
введением атропина сульфата (1 мл 1% раствора). фоне постоянной ЭКС могут назначаться СГ и
Могут быть использованы изадрин (5 мг под язык антиаритмические препараты.

1.6. ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА

Поражения миокарда* разнообразные по при­ 1.6.1. М И О К А Р Д И Т Ы


чинам и характеру, встречаются довольно часто.
Выделяют миокардиты, миокардиодистрофии Миокардит — очаговое или диффузное воспа­
и кардиомиопатии. В эту группу не включаются ление миокарда. Общие сведения о частоте ми­
поражения миокарда, обусловленные системной окардитов неточные; среди лиц, заболевших ви­
легочной гипертензией, АГ, ИБС, ревматизмом и русной инфекцией, миокардиты диагностируют у
6-10% больных.
врожденными пороками сердца.
Эпидемиология. Абсолютная частота миокардитов
По МКБ 10: 140 Острый миокардит; 141 Ми­ неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь
окардит при болезнях, классифицированных в на частоту их выявления при различных заболевани­
других рубриках; 142 Кардиомиопатия; 143 Кар- ях. Например, при дифтерии миокардит встречается в
диомиопатия при болезнях, классифицирован­ 20—30% случаев, летальность у таких больных дости­
ных в других рубриках. гает 60%. Весьма часто поражения миокарда различ­
ной степени тяжести встречаются при коллагенозах.
Классификация болезней миокарда [ВОЗ, 1980]: Сообщалось о поражении сердца при СКВ — до 8%
I. Кардиомиопатии: а) дилатационная; б) гипер­ случаев, при РА — 4—30% случаев (чаще у женшин)
трофическая; в) рестриктивная. У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда
II. Специфические заболевания миокарда: встречается довольно часто — в 20—50% случаев, и бы­
1) инфекционные заболевания миокарда (миокар­ вает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих
дит вирусный, риккетсиозный, бактериальный, гриб­ грибковых и бактериальных инфекций.
ковый, протозойный); Этиология и патогенез. Вне зависимости от этиоло­
2) метаболические заболевания миокарда — эндок­ гии все варианты неревматических миокардитов име­
ринные (гипертиреоз, гипотиреоз, адренокортикаль- ют в целом сходный набор основных элементов пато­
ная недостаточность, феохромацитома, акромегалия); генеза, хотя и в разной степени выраженных [3]. К ним
семейные болезни «накопления» и инфильтрации относятся:
(гемохроматоз, болезнь нарушения накопления гли­ — воспаление (инфекционное или асептическое);
когена и др.); «дефицитные» состояния (нарушения — иммунный ответ;
обмена калия, магния, анемия, Бери-Бери, нарушения — гибель кардиомиоцитов (некроз, апоптоз);
питания и др.); амилоидоз; — кардиосклероз (заместительный и избыточный);
3) системные заболевания: а) ДЗСТ (СКВ, ССД, — нарушение метаболизма кардиомиоцитов.
дерматомиозит), РА, УП; б) инфильтрации и грануле­ Главной особенностью, принципиально разде­
мы (лейкозы); ляющей все миокардиты на две большие группы, яв­
4) наследственно-семейные заболевания — мы­ ляется наличие или отсутствие связи патологичес­
шечные дистрофии и нейромышечные заболевания; кого процесса с инфекцией. Среди инфекционных
агентов в настоящее время все большее значение
5) аллергические и токсические поражения мио­ приобретают внутриклеточные возбудители, такие
карда (лекарственными препаратами, алкоголем, ра­ как вирусы (Коксаки, герпеса, Эпштейн—Барра, ци-
диацией). томегаловирусы, аденовирусы) и микроорганизмы
III. Неклассифицируемые заболевания миокарда: (хламидии, бореллии). Наличие связи с инфекцией
заболевания, не вошедшие в вышеприведенные груп­ не только существенным образом влияет на весь ход
пы (миокардит Филлера и др.)- патологического процесса, но и во многом предо-
Заболевания миокарда 89

пределяет выбор терапии. От характера и выражен­ случаях удается заподозрить определенную ин­
ности иммунного ответа в конечном итоге зависит фекцию. Например, при инфицировании виру­
возможность хронизации воспалительного процесса
и темп его течения. сом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие
Иммунный механизм, запущенный антигеном как плевродинию (боль при раздражении плевры),
инициирующим агентом, в дальнейшем поддержи­ лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то
вается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или же время детальное физикальное исследование
антигенами миоцитов, которые гомологичны иници­ может оказать существенную помощь в выявле­
ирующим антигенам. Это является основой для про­ нии основного заболевания, в рамках которого раз­
должающейся иммунной стимуляции повреждения. вился миокардит (особенно коллагенозов и кожных
Вероятно, что описанный механизм является обыч­ проявлений аллергических реакций).
ным вариантом повреждения миокарда, а его актив­ Диагностика. Для диагностики миокарди­
ность сохраняется долгое время после «инактивации» та предложены различные клинические крите­
инициирующего агента. По-видимому, именно таким
путем развиваются вирусные миокардиты. рии (NYHA 1964, 1973), появляющиеся через
Массивность гибели кардиомиоцитов, наступаю­ 2—3 нед после перенесенной инфекции. Однако
щей в основном не только вследствие основной при­ из-за своего несовершенства не все они нашли
чины— некроза, но и апоптоза, является главным свое признание. В настоящее время диагности­
фактором развития систолической дисфункции мио­ ческий алгоритм основывается на следующих
карда. Большое значение в формировании поначалу клинико-инструментальных критериях синдро­
диастолической, а затем и систолической дисфункции ма поражения миокарда. К таким критериям от­
миокарда имеет кардиосклероз. носят: 1) связь заболевания с перенесенной ин­
Кардиосклероз может носить патофизиологически фекцией; 2) патологические изменения на ЭКГ
оправданный заместительный характер, но также и из­
быточный, индуцированный неадекватным ответом, в (нарушения реполяризации, нарушения ритма
первую очередь РААС. И, наконец, нарушение мета­ и проводимости); 3) повышение концентрации
болизма кардиомиоцитов. Это тот процесс, который в крови кардиоселективных ферментов и бел­
осознается всеми исследователями и практическими ков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I);
врачами как неизбежно присутствующий при миокар­ 4) увеличение размеров сердца по данным рент­
дитах, но редко получающий свою истинную патоге­ генографии или эхокардиографии; 5) признаки
нетическую и клиническую оценку. застойной сердечной недостаточности; 6) изме­
Относительно редким вариантом заболевания яв­ нение иммунологических показателей (увеличе­
ляется гигантоклеточный миокардит, который разви­ ние соотношения CD4/CD8, количества CD22
вается преимущественно у людей молодого и среднего и ЦИК, положительная реакция торможения
возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как
правило, летально. Считают, что гигантоклеточный ми­ миграции лейкоцитов — РТМЛ), а также: тахи­
окардит— аутоиммунное заболевание, вызванное на­ кардию, ослабление первого тона, ритм галопа.
рушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о слу­ Следует отметить, что чувствительность опреде­
чаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, СКВ, ления уровня сердечного тропонина I достигает
тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкуле­ 34%, специфичность — 89%, положительная диа­
зом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы гностическая значимость — 82%.
остаются неподтвержденными. Точная диагностика
гигантоклеточного миокардита возможна только при AT к миокарду (антисарколеммальные, ан­
морфологическом исследовании миокарда. тифибриллярные, антимитохондриальные, ан-
Клиническая картина. Заболеванию часто пред­ тинуклеарные и др.) нередко обнаруживаются
шествует ОРЗ. В сроки от 2—7 дней до 4 нед (в 85% в определенные фазы течения миокардита, но не
случаев — не более 2 нед) после инфекции мио­ всегда появление антимиокардиальных AT сви­
кардит может проявиться болью в грудной клетке детельствует об иммунопатологическом воспа­
неспецифического характера, застоем (по малому лении, так как оно может быть следствием, а не
или обоим кругам кровообращения), аритмией. причиной первичного повреждения миокарда.
При физикальном исследовании обычно обна­ В то же время такой характер воспаления под­
руживают тахикардию, непропорциональную тверждается в части случаев неревматических ми­
тяжести лихорадки, приглушенность I сердечно­ окардитов морфологическими изменениями в ми­
го тона, систолический шум на верхушке сердца окарде и результатами специальных исследований.
(диастолические шумы при миокардите встреча­ С помощью иммунопатологических методов при
ются редко) и артериальную гипотонию. В тяже­ миокардите нередко выявляют AT, которые in vitro
лых случаях заметны обычные признаки СН — фиксируются на мембранах изолированных клеток
периферические отеки, кардиомегалия, асцит, предсердий (реже — на внеклеточном матриксе);
застойные хрипы в легких и т, д. Хотя при мио­ в ряде случаев определяют в повышенных титрах
кардите физикальный осмотр редко позволяет антисарколеммальные AT класса JgM, участие ко­
выявить специфические признаки, в отдельных торых в патогенезе миокардита подтверждается их
90 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 9 эозинофилы, при вирусных — лимфоциты. Поми­


Далласские критерии гистологической мо инфильтрации в ходе гистологического иссле­
диагностики миокардита дования иногда удается выявить признаки дистро­
фии и даже участки некроза кардиомиоцитов.
Диагноз Критерии При электронной микроскопии в миоцитах
Воспалительная инфильтрация миокар­ имеются отек, расширение саркоплазматической
Определенный да с некрозом и/или дегенерацией при­ ретикулярной ткани, а также отек и жировое пере­
миокардит легающих миоцитов, не характерная для рождение и митохондрий. При более выраженном
ишемических изменений при ИБС поражении наблюдаются уплотнение хроматина
Воспалительные инфильтраты доста­ и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом
точно редки, либо кардиомиоциты ин­ и, наконец, деструкция митохондрий, миофиб-
Вероятный мио­
фильтрированы лейкоцитами. Миокар­ рилл и лизис самих миоцитов.
кардит дит не может быть диагностирован из за
отсутствия воспаления
Методы катетеризации сердца и трансвеноз­
ной эндомиокардиальной биопсии технически
Нормальный миокард или патологичес­
Нет миокардита кие изменения ткани невоспалительнои
достаточно просты (в современных условиях био­
природы псию миокарда можно повторять неоднократно),
однако в интерпретации результатов имеется не­
мало сложностей. Только в 1986 г. были согласова­
фиксацией в соединении с комплементом на био-
ны рекомендации гистологической диагностики
птатах миокарда. На фоне иммунодефицита и при миокардита, получившие название «Далласские
иммунопатологическом воспалении формируют­ критерии» (табл. 9).
ся различные варианты затяжного, подострого и
хронического течения миокардита. Течение миокардитов [89]. Бессимптомные ви­
русные миокардиты обычно заканчиваются полным
При УЗИ сердца иногда обнаруживают нару­ выздоровлением или трансформируются в карди-
шение систолической и диастолической функции омиопатию, нередко после длительного латентного
желудочков различной тяжести, а в редких случа­ периода (рис. 3). Однако доказанность безусловно­
ях можно обнаружить и нарушение локальной со­ го влияния перенесенного вирусного миокардита
кратимости. В целом, ценность эхокардиографии и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических
при подозрении на миокардит состоит, главным изменений на патогенез дилатационной (воспалитель­
образом, в исключении других возможных при­ ной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.
чин ухудшения состояния больного. Острые миокардиты, как правило, протека­
ют благоприятно и заканчиваются полным выздо­
Для подтверждения клинического диагноза ровлением даже без лечения, хотя известны слу­
в настоящее время используются три диагности­ чаи летальных исходов. Появление симптомов
ческих методики: гистологическое исследование выраженной СН при остром миокардите не обяза­
морфобиоптатов миокарда; проведение радиоизо­ тельно указывает на неблагоприятный исход или оз­
топной томографии сердца с радиофармпрепара­ начает переход в хроническую фазу. В большинстве
тами, тропными к воспалительному процессу; таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гисто­
логические показатели нормализуются в течение ме­
проведение магнитно-резонансной томографии сяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессиру­
сердца с контрастированием для выявления вос­ ющая дилатация полостей сердца с развитием СН, что
палительного отека в миокарде. и определяет дальнейший прогноз выживаемости
Идя морфологического исследования миокарда и трудоспособности.
считается необходимым получить не менее 3 биоп- В ряде работ показано, что через несколько лет пос­
татов. При воспалительном поражении миокарда ле острого миокардита выраженные симптомы пораже­
в сердечной мышце гистологически обнаружива­ ния сердца (в основном, сердечная недостаточность)
ется отек интерстициального пространства. На­ имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть лаже
ряду с экссудативными изменениями в интерс- завышено по сравнению с общей популяцией.
Лечение. В тех случаях, когда удается выявить
тициальной ткани вокруг кровеносных сосудов причину миокардита, наряду с симптоматичес­
выявляются клеточные инфильтраты, которые в кой и общеукрепляющей терапией назначают
начальной стадии миокардита состоят, в основ­ этиотропное лечение (табл. 10, 11).
ном, из нейтрофильных лейкоцитов и макрофа­ Однако этиологическое лечение миокардитов
гов, а позднее — из лимфоцитов, плазматических представляется непростой проблемой. В больший-
клеток и моногистиоцитарных клеток. Считают, стве случаев возбудители инфекционно-зависимых
что при бактериальных миокардитах в составе миокардитов являются комменсатами и перелети-
инфильтрата преобладают полиморфноядерные руют в организме здоровых людей. Кроме того, вос­
нейтрофилы, при аутоимунных поражениях — палительный процесс в миокарде может проводи-
Заболевания миокарда 91

Таблица 10
Лечение миокардитов, вызванных инфекционными возбудителями

Этиология Лечение
Вирусы
Энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, Специфическое лечение не разработано
вирус полиомиелита Поддерживающая и симптоматическая терапия
Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи Поддерживающая и симптоматическая терапия
Ремантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 суг
ВирусгриппаАиВ
Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
Вирус лихорадки Денге Поддерживающая и симптоматическая терапия
Адикловир 5— 10 мг/кг в/в инфузии каждые 8 ч
Вирус Varicella, zoster, вирус простого герпеса, вирус
Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузии каждые 12 ч (при цитомегалови-
Эпштейна-Барра, цитомегаловирус
русной инфекции)
Зидовудин: 200 мг внутрь 3 раза в сут
ВИЧ-инфекция
Примечание: зиновудин сам по себе может вызвать миокардит
Микроорганизмы, бактерии и грибы
Mycoplasma pneumonia Эритромицин: 0,5—1,0 в/в инфузии каждые 6 ч
Хламидии Доксициклин 100 мг в/в инфузии каждые 12 ч
Риккетсии Доксициклин 100 мг в/в инфузии каждые 12 ч
Staphylococcus aureus Для определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицнн
Амфотерицин В: 0,3 мг/кг/суг + фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут
Грибы
в 4 приема
Простейшие и гельминты
Специфическое лечение не разработано
Trypanosoma cruzi
Поддерживающая и симптоматическая терапия
Trycninella spiralis Мубундазол. В тяжелых случаях — кортикостеронды
Пириметамин: 100 мг/кг/сут внутрь, затем 25—50 мг/сут внутрь +
Токсоплазмоз + сульфазин 1—2 г внутрь 3 раза в сут — в течение 4—6 нед
Фолиевая кислота 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопозза
92 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица И
Лечение миокардитов при системных, аллергических и других заболеваниях

Заболевание Лечение
Системные заболевания
Ревматическая лихорадка Силицилаты, в тяжелых случаях — ГКС
НПВП. В тяжелых случаях— ГКС, при их неэффективности — им-
Системная красная волчанка
мунодепрессанты
НПВП. В тяжелых случаях— ГКС, при их неэффективности —
Ревматоидный артрит
иммунодепрессанты
Эндокринные заболевания
Тиреотоксикоз Антитиреоидные препараты. При необходимости — хирургичес­
кое лечение основного заболевания
а-адреноблокаторы. При необходимости — хирургическое лече­
Феохромоцитома ние основного заболевания
Аллергические реакции (сульфаниламиды, метилдопа, Устранение действия аллергена. При необходимости — антигис-
антибиотики, укусы насекомых) таминные препараты
Токсическое действие лекарственных, наркотических
и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, цикол- Устранение действия провоцирующих факторов
фосфамид, доксорубицин, стрептомицин, ацетилсалици­
ловая кислота)
Другие заболевания
Болезнь Кавасаки Салицилаты, в/в иммуноглобулин
Гигантоклеточный миокардит Специфическое лечение не разработано
Поддерживающая и симптоматическая терапия
Специфическое лечение не разработано
Лучевой миокардит Поддерживающая и симптоматическая терапия
В тяжелых случаях — ГКС
Высокие дозы ГКС в/в или внутрь
В тяжелых случаях при неэффективности ГКС — антилимфоци-
Отторжение трансплантата
тарный иммуноглобулин и/или моноклональные антитела OKT3
(муромонаб)

роваться сразу несколькими внутриклеточными реакциях и аутоимунных нарушениях их приме­


возбудителями. При инфекционно-зависимых нение бывает небезопасным.
миокардитах спустя несколько недель возбуди­ При лечении хронических миокардитов широ­
тель элиминируется из организма практически ко применяются нестероидные и стероидные про­
полностью, а воспалительный процесс продолжа­ тивовоспалительные средства. Однако доказанного
ет поддерживаться за счет неадекватности (чрез­ эффекта от них пока не получено. Особенно это
мерности) иммунного ответа. касается инфекционно-зависимых миокардитов.
Острый миокардит, сопутствующий вирусным В частности, американским исследователям не уда­
инфекциям, зачастую протекает малосимптом- лось продемонстрировать преимущества комбина­
но, не диагностируется и имеет благоприятный ции преднизолона с циклоспорином перед плацебо
прогноз даже при обычной неспецифической входелечения миокардитов (исследование American
поддерживающей и общеукрепляющей терапии Myocarditis Treatment Trial). К настоящелгу времени
(постельный режим с постепенной активизаци­ описываются новые классы противовоспалитель­
ей, дезинтоксикационная и общеукрепляющая ных средств, в частности, блокирующих действие
терапия, витамины, антигистаминные средства). интерлейкинов и туморнекротизирующего факто­
После периода постельного режима физические ра. Вероятно, у этих препаратов хорошее будущее,
нагрузки ограничивают до исчезновения клини­ но это еще требует доказательства временем [3]. По­
ческих симптомов заболевания, нормализации являются данные о перспективности применения
размеров сердца и показателей его функции. иммунодепрессантов при гигантоклетопном мио­
Антибиотики, как правило, существенной кардите и поражении миокарда при СПИДе.
роли в лечении миокардитов небактериального Еще сложнее обстоит дело с иммунной кор­
происхождения не играют, а при аллергических рекцией при лечении миокардитов. Сейчас в арсс-
Заболевания миокарда 93

нале врача имеется целый ряд средств, позволя­ во время еды. В свою очередь, милдронат умень­
ющих как подаапять выраженность иммунного шает интенсивность р-окисления свободных
ответа (глюкокортикостероиды, цитостатики), жирных кислот посредством предотвращения
так и стимулировать его (интерфероны). Про­ поступления их в митохондрии. Это происходит
блема в несоответствии между достаточно ярко в силу того, что милдронат тормозит поступле­
выраженным иммунологическим процессом в ние в клетку карнитина, который в свою очередь
самом миокарде и весьма скромными и дале­ обеспечивает перенос жирных кислот через мем­
ко не всегда соответствующими местным про­ брану. Милдронат назначают по 500 мг внутрь
цессам системными изменениями иммунного 3 раза в сут в течение 3—4 нед, затем 3 раза в нед по
статуса. Кроме того, необходимо иметь в виду 250 мг 2 раза в сут. Курс лечения— 1-1,5 мес.
фазность иммунных изменений при миокарди­ Недостаточность кровообращения лечат по
тах, смену которых не всегда удается вовремя общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ,
уловить. Надежды в лечении миокардитов свя­ диуретики, (3-адреноблокаторы и антагонисты
заны с разработкой новых средств с противови­ альдостерона по показаниям). Сердечные глико-
русными и иммунодепрессантными свойствами. зиды при миокардитах следует назначать очень
В настоящее время проводится сравнительное осторожно, поскольку в острой стадии заболева­
рандомизированное исследование лечения мио­ ния их передозировка наступает быстрее, а по­
кардита муромонабом-СОЗ, циклоспорином А и бочные эффекты гораздо более выражены, даже
глюкокортикостероидами. Кроме того, исследу­ при использовании небольших доз. В тех случаях,
ется эффективность стимуляторов с и н т е 3 а интер­ когда необходима профилактика тромбоэмболии,
ферона. назначают прямые (лучше — низкомолекулярные
Предотвратить гибель кардиомиоцитов при гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако
инфекционно-зависимых миокардитах можно прежде следует убедиться в отсутствии сопутству­
лишь вторичным образом — тормозя деятель­ ющих инфекционного эндокардита и перикарди­
ность инфекционных агентов и уменьшая выра­ та. При нарушениях ритма сердца показано при­
менение антиаритмических препаратов.
женность воспаления.
Замедлить прогрессирование заместитель­ Если медикаментозное лечение не позволяет
ного кардиосклероза можно также опосредован­ предотвратить нарастание сердечной недостаточ­
но — путем уменьшения количества погибающих ности, средством выбора остается транспланта­
кардиомиоцитов через назначение больным ин­ ция сердца.
гибиторов АПФ и антагониста альдостерона — МИОКАРДИТ АБРАМОВА-ФИДДЕРА
верошпирона.
Целесообразность широкого применения В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические
метаболической терапии (цитопротекции) обус­ данные и результаты аутопсии, дал описание тя­
ловлена патогенезом (длительное воспаление -> желого идиопатического поражения миокарда
и обосновал концепцию первичного миокарди­
-» истощение запасов гликогена —> (3-окисление та. Выделен в самостоятельную нозологическую
жирных кислот; гипоксия). Хорошо зарекомен­ форму в связи с особенно тяжелым клиническим
довали себя так называемые прямые ингибиторы течением. До настоящего времени миокардит
Р-окисления свободных жирных кислот (три- Абрамова—Фидлера называют идиопатическим,
метазидин — предуктал), а также ингибитор фун­ хотя сформировались два представления об его
кционирования карнитин-пальмитинового ком­ этиологии. Одно из них по существу отрицает но-
плекса, обеспечивающего поступление жирных зологичность данной формы патологии, призна­
кислот в митохондрии (милдронат). Оба препа­ вая ее вариантом тяжелого течения миокардита
рата доказали свою эффективность при лечении разной этиологии с аллергическим (аутоаллерги-
гипоксических состояний, однако действуют они ческим) механизмом развития, причем в иници­
по-разному. ировании аллергии немалое значение придается
Триметазидин блокирует последний фермент лекарственным воздействиям. Согласно друго­
цикла окисления свободных жирных кислот — му представлению, аутоиммунным механизмам
3-кетоанил КоА-тиолазу, что сопровождается в ряде случаев также отводится ведущая роль в
относительным возрастанием роли гликоли­ поддержании воспаления и его хронизацни, но
за в миокарде с соответственным увеличением само возникновение миокардита связывается с
эффективности процесса энергообразования вирусной инфекцией. Последняя гипотеза нахо­
и одновременным уменьшением образования дит все большее признание и в немалой степени
свободных радикалов на фоне блокады ($-окис- подтверждается статистическими данными: в об­
ления жирных кислот. Предуктал назначается щей популяции частота выявления хронического
идиопатического миокардита составляет 0,005%,
внутрь по 20 мг 2-3 раза в день (40-60 мг/сут),
94 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

а у больных, перенесших острый вирусный миокар­ Во многих случаях решающим методом иссле­
дит, он обнаруживается в 4—9% случаев, т. е. в 800— дования для диагностики миокардита может быть
1800 раз чаще. Само воспаление при идиолатиче- только биопсия миокарда. Для миокардита харак­
ском миокардите не имеет специфических черт. терны очаги некроза или выраженная дегенерация
Патологическая анатомия. Макроскопически серд­ кардиомиоцитов, вокруг которых располагаются
це при миокардите характеризуется дряблостью стенок, воспалительные лимфоцитарные инфильтраты.
растяжением полостей (иногда с образованием в них Лечение. Этиотропной терапии идиопатичес-
пристеночных тромбов), пестротой миокарда на разрезе. кого миокардита не существует. Должна прово­
При хроническом течении миокардита отмечается ги­
пертрофия преимущественно левого желудочка сердца. диться длительная и энергичная патогенетическая
При гистологическом исследовании морфологические терапия, включающая глюкокортикоиды, анти-
признаки воспаления определяются главным образом когулянты и дезагреганты, ингибиторы АПФ,
впаренхиме(паренхиматозныЙ миокардит) или встроме средства метаболического действия.
миокарда (интерстициальный миокардит). По характе­
ру выявленных изменений выделяют неспецифический 1.6.2. КАРДИОМИОПАТИИ
и специфические (гранулематозный и гигантоклеточ-
ный) миокардиты. По распространенности воспали­ Впервые термин «кардиомиопатия» был
тельного процесса миокардит может быть диффузным предложен W. Bridgen в 1957 г. Согласно его оп­
и очаговым. ределению, кардиомиопатия — это группа бо­
Клиническая картина. Клинически идиопа- лезней миокарда неизвестной этиологии неко-
тический миокардит проявляется всеми тремя ронарогенного происхождения. На протяжении
группами признаков синдрома воспалительных, длительного времени это понятие неоднократно
дистрофических и дегенеративных изменений изменялось, порождая путаницу в терминологии.
миокарда — болями в области сердца, стойкими и Впоследствии, благодаря внедрению современ­
серьезными нарушениями ритма и проводимости, ных методов диагностики, как инвазивных, так и
выраженными проявлениями бивентрикулярной неинвазивных, удалось установить происхожде­
сердечной недостаточности. Особенность боле­ ние многих кардиомиопатий, и Всемирной орга­
вого синдрома — появление болей типа стенокар- низацией здоровья предложены классификации,
дитических из-за развития коронариита. Иногда последняя из которых представлена в 1995 г. и де­
одновременно выявляются очаговые изменения лит кардиомиопатий на:
на ЭКГ. Такого рода варианты миокардита требу­
ют дифференциального диагноза с ИБС. Весьма 1. Дилатационную.
часто при идиопатических миокардитах развива­ 2. Гипертрофическую.
ется тромбоэмболический синдром. 3. Рестриктивную.
4. Специфическую (метаболические, вос­
Начало острое, характеризуется сильной
одышкой, синюшностью, тахикардией, беспо­ палительные, ишемические, клапанные и др.).
койством и другими признаками сердечной сла­ К метаболическим относятся диабетическая, ал­
бости. Увеличены печень и селезенка. Ритм га­ когольная кардиомиопатия и прочие.
лопа; границы сердца смещены во все стороны. 5. Аритмогенную кардиомиопатию правого
Нередко до начала заболевания имеются катар желудочка.
верхних дыхательных путей или понос. Чаще бо­ 6. Неклассифицируемые кардиомиопатий
леют дети и лица молодого возраста. В острых (фиброэластоз и др.).
случаях болезнь заканчивается летально в тече­ Таким образом, кардиомиопатий — это не­
ние нескольких дней, в подострых — в течение однородная группа хронических заболеваний в
большинстве случаев неизвестной этиологии за
нескольких месяцев. исключением специфических. Специфические кар­
Диагностика. ЭКГ: сегмент S—Т снижен, зу­ диомиопатий по структурно-функциональному со­
бец Т отрицательный или плоский. В крови — лей­ стоянию миокарда сходны с дилатационной. Однако
коцитоз. Лабораторные признаки воспаления при они не соответствуют определению дилатационной
идиопатическом миокардите, особенно при по- кардиомиопатий. В связи с этим не утихают споры в
достром и хроническом течении, выражены слабо. отношении того, имеют ли право на существование
В этих случаях возникает необходимость диффе­ ишемическая, диабетическая кардиомиопатий и др.
ренциального диагноза с ДКМП. Здесь могут по­ [20]. Еще в 1969 г. Е. Raftery и соавт. ввели в клини­
ческую практику для пациентов с ИБС, осложнен­
мочь радиоизотопные исследования с радиоактив­ ной недостаточностью кровообращения, термин
ным кальцием 67Са, который при сцинтиграфии «застойная кардиомиопатия». В 1970 г. G. Burch и со­
накапливается в участках воспаления миокарда. авт. для больных с множественным атеросклеротичес-
Такую же картину можно получить, проводя сцин- ким поражением венечных артерий, увеличенными
тиграфию с моноклональными антителами к мио­ полостями сердца и клиническими симптомами ХСН,
зину, меченному радиоактивным индием — m I n . аналогичными таковым при ДКМП, предложили
Заболевания миокарда 95

термин «ишсмическая кардиомиопатия». При этом митохондриальной мембране кардиомиоцита и оказыва­


предполагалось, что изолированные аневризмы же­ ющий неблагоприятное влияние на функционирование
лудочков, органические поражения клапанов сердца мембранных кальциевых каналов, что в свою очередь
и дефект межжелудочковой перегородки исключают приводит к нарушению метаболизма миокарда.
диагноз И КМ П. Примерно треть случаев идиопатических ДКМП
В дальнейшем в целом ряде работ [Шумаков В.И,, определены как семейные [20], при которых пре­
1997; Sormenblick Е., 1990 и др. J подобное течение ИБС имущественно превалирует аутосомно-доминантное
также определяется термином «ишемическая карди­ наследование (аутосомно-доминантные ДКМП).
омиопатия». Наряду с аутосомно-доминантными описываются
На наш взгляд, описанная ситуация законо­ аутосомно-рецессивные, Х-сцепленные, митохонд-
мерна. Нет ясности даже с классическими КМП. риальные ДКМП.
Все предложения В Ы Г Л Я Д Я т Т ак осторожно, как в Патогенез. Происходит повреждение кардиоми­
ситуации с необходимостью сесть на ежа. Вклю­ оцитов с их гибелью, развивается обширный интер-
чение в группу «заболеваний с неизвестной эти­ стициальный фиброз. Гипертрофия миокарда носит
ологией» патологических состояний с известной компенсаторный характер, в большинстве случаев
этиологией лишает эту группу главного критерия. неадекватный. В результате нарушается сократимость
Непреложен факт: все КМП — генетически детер­ миокарда, падает СВ, резко дилатируются камеры сер­
минированные болезни с достаточно четко очерчен­ дца, прогрессирует СН.
ной патоморфологией. Так может быть генетический Нарушения метаболизма в миокарде могут быть
полом считать этиологией, а сочетание этого полома либо реализацией генетически обусловленных дефек­
с морфологической картиной — основой для характе­ тов (дефицит цитоскелетного белка метавинкулина),
ристики заболевания как нозологической формы? либо возникать в течение жизни вследствие различ­
ных провоцирующих факторов (снижение активнос­
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ти Са2+—АТФазы саркоплазматическогоретикулума).
Клинические проявления. У большинства боль­
ДКМП — диффузное заболевание миокарда, ных симптомы СН (наиболее часто— одышка)
характеризующееся расширением полостей серд­ развиваются постепенно, и тогда можно обнару­
ца и выраженным нарушением его систолической жить бессимптомную кардиомегалию, изменения
функции, и сопровождающееся прогрессирую­ ЭКГ. Начальным проявлением может быть тяже­
щей сердечной недостаточностью. лая двухжелудочковая недостаточность. Боли в
Заболевают преимущественно мужчины сердце наблюдаются часто, иногда (до 25%) носят
(60-80%), чаще в возрасте 41—50 лет. стенокардический характер. Больных беспокоят
Этиология заболевания не известна. Однако мно­ приступы сердцебиений, перебои. При осмот­
гие специалисты полагают, что ДКМП является ко­ ре — кардиомегалия, глухие тоны сердца, прото-
нечной стадией вирусного миокардита. Не менее чем у
30% больных в анамнезе прослеживается злоупотреб­ диастолический ритм галопа, систолический шум
ление алкоголем. Считается, что алкогольная дистро­ митральной регургитации. Признаки венозного
фия миокарда может трансформироваться в ДКМП. застоя выявляются сначала в малом, а потом в
В 10% случаев выявляется наследственный фактор в большом круге кровообращения. У 1/3 больных
рецессивной или доминантной форме. возникают тромбоэмболии.
Стали доступны молекулярно-биологические тех­ Диагностика. ЭКГ — специфических измене­
нологии (в том числе, полимеразная цепная реакция), ний нет. Могут быть очаговые изменения, даже
с помощью которых выявлена роль энтеровирусов, глубокий зубец Q (дифференцировать с ИБС,
в частности, группы В коксаки-вирусов в развитии
ДКМП. Несмотря на высокую чувствительность и постинфарктным кардиосклерозом).
специфичность этих технологий, частота выявления Э х о К Г — изменения неспецифичны, но более
вирусов варьирует от 0 до 40% [20]. У детей в возрас­ или менее характерны выраженная дилатация по­
те от 1 дня до 19 лет с быстроразвивающейся дилата- лостей сердца без гипертрофии, диффузная гипоки­
цией левого желудочка и его дисфункцией вирусный незия, снижение ФВ, смещение створки шггрально-
геном выявлялся в 68% случаев, причем энтеровирус го клапана к задней стенке ЛЖ; интактные клапаны
встречался в 30% случаев, аденовирус— 58%, герпе- сердца, наличие внугрисердечных тромбов.
свирус — 8%, цитомегаловирус — 4% . Р а д и о и з о т о п н о е и с с л е д о в а н и е с 67Ga
Аутоиммунное влияние на развитие идиопатической позволяет отличить ДКМП от миокардита.
ДКМП изучено больше на гуморальном иммунитете. К о р о н а р о г р а ф и я позволяет дифференци­
Имеются сообщения о наличии кардиальных органоспе-
цифических аутоантител, таких как антимиозин, анти­ ровать ДКМП и ИБС: коронарные артерии при
актин, антимиолемма, анти-а-миозин и анти-р-миозин ДКМП не изменены.
тяжелых цепей; последние две характеризуются высо­ Р е н т г е н о г р а ф и я грудной клетки— кар­
кой специфичностью для кардиомиоцитов и вставоч­ диомегалия, увеличение размеров сердца.
ных дисков. Выявлен также анти-аденозин-дифосфата- Б и о п с и я с е р д ц а — неспецифические деге­
денозин-трифосфат, представляющий антитела к неративные изменения: очага некроза, миоцитолиз.
i

96 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Диагноз ДКМП ставится методом исключе­ опатия». К настоящему времени установлено,


ния — ex exclusionem. Дифференциальный диа­ что более половины всех случаев заболевания
гноз необходимо проводить с ИБС, миокардитом являются наследуемыми, при этом основной тип
Абрамова-Фидлера, алкогольной миокардиодист- наследования — аутосомно-доминантный. Ос­
рофией. тальные случаи ГКМП рассматриваются как спо­
Лечение симптоматическое, направлено на радические.
уменьшение СН, устранение нарушений ритма, Эпидемиология. Частота ГКМП составляет 36 слу­
предупреждение тромбоэмболических осложне­ чаев на 100 000 жителей. Мужчины болеют в 1,5 раза
ний. Назначают диуретики, СГ, периферические чаще, чем женщины.
Общим для всех вариантов ГЛЖ при ГКМП явля­
вазодилататоры, антикоагулянты, антиагреганты. ется неадекватная активация диффузного и очагового
Из-за рано наступающей гликозидной интокси­ кардиосклероза.
кации используют негликозидные кардиотоники: Этиология и патогенез. Этиология ГКМП, как лю­
(З-адреномиметики, дофаминергические средс­ бой «-патии», точно не определена. Как в случае на­
тва, ингибиторы фосфодиэстеразы. Подбор анти­ следственной ГКМП, так и при спорадической имеют
аритмических препаратов проводится по общим место дефекты генов, кодирующих синтез сократитель­
принципам. ных белков КМЦ, тяжелых цепей р-миозина, а также
Прогноз. Длительность жизни после выявле­ коллагена. Существуют данные о повышенной чувс­
ния признаков ЗСН составляет 4—7 лет. На долю твительности р-адренорецепторов КМЦ у больных с
СН как причины смерти приходится до 80% ле­ ГКМП к катехоламинам, стимулирующим процессы
тальных исходов, около 18% больных погибают от гипертрофии клеток миокарда и склерозирования.
Асимметричная гипертрофия перегородки (осо­
тромбоэмболии. бенно верхней трети) вкупе с часто встречающимся
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ в таких случаях систолическим смещением кпереди
митрального клапана и папиллярных мышц приводят
Гипертрофическая кардиомиопатия(ГКМП) — вначале к динамической, а затем к фиксированной
одна из основных и, вероятно, наиболее распро­ обструкции путей оттока из левого желудочка. Такой
страненных форм кардиомиопатий [124]. По вариант ГКМП называют изолированным гипертро­
современным представлениям ГКМП является фическим субаортальным стенозом.
преимущественно генетически обусловленным Характерно значительное снижение способности
заболеванием мышцы сердца, характеризующим­ КМЦ к расслаблению. В значительно меньшей сте­
ся комплексом специфических морфофункци- пени страдает, а часто и вообще не изменяется сис­
толическая функция ЛЖ. Ухудшение диастол ической
ональных изменений и неуклонно прогресси­ способности ЛЖ развивается вследствие перегрузки
рующим течением с высокой угрозой развития цитоплазмы КМЦ кальцием и ухудшения эластичес­
тяжелых жизнеугрожающих аритмий и внезапной ких свойств миокарда на фоне его гипертрофии и кар­
смерти (ВС). ГКМП характеризуется массивной диосклероза.
(более 1,5 см) гипертрофией миокарда левого Дефекты белковых компонентов при ГКМП: 50-
и/или в редких случаях правого желудочка, чаще 85% всех мутаций составляют тяжелая цепь а-миозина
асимметрического характера за счет утолщения (35—50%), тропонин Т (15—20%), миозинсвязываю-
межжелудочковой перегородки (МЖП) с частым щий белок С (15—20%). Около 15—20% всех мутаций
развитием обструкции (систолического гради­ затронули эссенциальную и регуляторную легкие дели
ента давления) выходного тракта левого желу­ миозина; а-тропомиозин; а-актин; сердечный тропо­
дочка (ЛЖ) при отсутствии известных причин нин I; тяжелую цепь а-миозина; титан [124].
(артериальная гипертония, пороки и специфи­ Значимое место в патогенезе ГКМП принадлежит
ческие заболевания сердца). Основным методом снижению коронарного кровотока вследствие умень­
диагностики остается эхокардиографическое шения просвета интрамуралъных артерий на фоне
исследование. Характерно гиперконтрактиль- пролиферации их интимы. Коронарная недостаточ­
ность, кроме того, обуслаативается снижением плот­
ное состояние миокарда при нормальной или ности сосудов в единице объема КМЦ и отсутствием
уменьшенной полости ЛЖ вплоть до ее облите­ полноценного расслабления во время диастолы, когда в
рации в систолу. В зависимости от наличия или норме происходит максимальное (до 70%) поступление
отсутствия градиента систолического давления в крови в миокард.
полости ЛЖ ГКМП разделяют на обструктивную Выраженные дистрофические процессы, протека­
и необструктивную, что имеет важное практиче­ ющие в миокарде, сопровождаются также развитием
ское значение при выборе тактики лечения. явлений нейропатии с соответствующим нарушением
нервной регуляции деятельности сердца.
Общепризнанной яаляется концепция о пре­ Клиническая картина. Наиболее частые жало­
имущественно наследственной природе ГКМП. бы — одышка, боль в грудной клетке. Типичны син-
В литературе широкое распространение получил копатьные состояния, возникающие обычно после
термин «семейная гипертрофическая кардноми- экстрасистол, когда диастолическое наполнение
Заболеваний миокарда 97

желудочков уменьшается еще больше, а также при пиковый систолический поток в выносящем факте,
внезапном усилении обструкции пути оттока из ЛЖ часто в сочетании с митральной рсгургитацией.
(например, при физическом усилии). МА, возни­ Наибольшие трудности возникают при диф­
кающая в результате хронического повышения ференциальной диагностике симметричной
давления в левом предсердии, — прогностичес­ ГКМП с ИБС, клапанным аортальным стенозом.
ки плохой признак в отношении развития ХСН. 20| Верификации диагноза помогает сцинтиграфия с
Первым проявлением заболевания может быть Т1, коронарография.
внезапная смерть вследствие злокачественных
желудочковых аритмий, развивающихся из-за ос­ Стратификация риска внезапной смерти
трой ишемии миокарда, обычно при физическом у больных ГКМП
напряжении.
Диагностика. При осмотре можно найти двух- По мнению большинства авторов, неоспо­
волновый каротидный пульс, усиленный верху­ римыми факторами высокого риска ВС при
шечный толчок. Границы сердца нормальные или ГКМП являются молодой возраст (<14 лет);
умеренно смещены влево, редко вверх и вправо. наличие у больных обмороков и тяжелых же­
Тоны сердца обычно не изменены, у 1/3 больных лудочковых нарушений ритма (спонтанная ус­
определяется расщепление II тона, пресистоли- тойчивая желудочковая тахикардия, фибрил­
ческий ритм галопа. Специфическим признаком ляция желудочков), эпизодов неустойчивой
обструктивной ГКМП является своеобразный желудочковой тахикардии по результатам су­
систолический шум изгнания. Его особенности — точного ЭКГ-мониторирования; неадекватность
максимальное звучание на верхушке, в точке Бот­ прироста артериального давления в ходе нагрузоч -
кина и изменчивость, так как он зависит от сте­ ного теста; выраженная (более 3 см) гипертрофия
пени сокращения миокарда. Шум не проводится миокарда ЛЖ, а также указание на ГКМП и/или
на сосуды шеи и в подмышечную область (если не внезапную смерть в семейном анамнезе [124].
появился второй систолический шум — шум мит­ Лечение. Основу медикаментозной терапии
ральной регургитации). ГКМП составляют препараты с отрицательным
инотропным действием: (3-адреноблокаторы и
Изменения на ЭКГ не всегда специфичны. блокаторы кальциевых каналов (верапамил). Для
Наиболее характерны: лечения весьма распространенных при этом забо­
1) признаки ГЛЖ с его перегрузкой; левании нарушений сердечного ритма использу­
2) «патологические» зубцы Q в стандартных ются также дизопирамид и амиодарон.
и левых грудных отведениях, имитирующие «ин­ Р-адреноблокаторы стали первой и остают­
фарктную» ЭКГ; ся по сей день наиболее эффективной группой
3) «провал» зубцов R в средних грудных от­ лекарственных средств, применяемых в лечении
ведениях, отсутствие их нарастания от Vj до V6 ГКМП. Они оказывают хороший симптоматичес­
в сочетании с глубокими Q в стандартных и левых кий эффект в отношении основных клинических
грудных отведениях; проявлений — одышки и сердцебиения, болевого
4) гигантские положительные Т в отведениях синдрома, включая стенокардию, — не менее чем
V2_4- Часто наблюдаются «P-mitrale». Характер­ у половины больных ГКМП [124], что обусловле­
ны желудочковые аритмии, которые встречаются но, в основном, способностью этих препаратов
у 3/4 больных в виде экстрасистол, пароксизмаль- уменьшать потребность миокарда в кислороде.
ной тахикардии, пароксизмов фибрилляции же­ Благодаря отрицательному инотропному дейс­
лудочков. У части больных регистрируется МА. твию и уменьшению активации симпатоадрена-
ЭхоКГ занимает ведущее место в диагности­ ловой системы при физическом и эмоциональ­
ке ГКМП. При субаортальном стенозе утолще­ ном напряжении Р-блокаторы предотвращают
ние межжелудочковой перегородки достигает не возникновение или повышение внутрижелудоч-
менее 15 мм, в то время как задняя стенка левого кового градиента давления у больных с латентной
желудочка нормальная или утолщена в меньшей и лабильной обструкцией, существенно не влияя
степени (отношение толщины межжелудочковой на величину этого градиента в покое. Убедитель­
перегородки к задней стенке не менее 1,5). Опре­ но показана способность р-блокаторов улучшать
деляются также систолическое движение передней функциональный статус пациентов в условиях
створки митрального клапана к межжелудочко­ курсового и длительного применения.
вой перегородке, раннее среднесистолическое Существуют медикаментозный и хирургичес­
прикрытие аортальных полулуний, уменьшение кий методы лечения (последний включает в себя
полости и диастолического наполнения ЛЖ, ги- также ЭКС).
перкинезия его задней стенки. Допплеровское ис­ Лечебные мероприятия при ГКМП имеют
следование выявляет турбулентный, иногда двух- следующие цели и способы их достижения:
98 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

— торможение процесса гипертрофии ми­ В дальнейшем возрастает давление в соответствующем


окарда и развития кардиосклероза независи­ предсердии, быстро развивается его дилатация и уве­
мо от наличия, выраженности и характера об­ личивается давление в малом круге кровообращения
струкции путей оттока из левого желудочка при поражении левого и ЦВД при поражении правого
ф-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ); желудочка.
— при фиксированной и выраженной обструк­ Патологическая анатомия. Различают 3 стадии: не­
ции (градиент давления более 50 мм рт. ст.) — кротическую, в присутствии выраженной инфильтра­
септальная миоэктомия с возможным проте­ ции эозинофилами эндокарда, миокарда (5 нед); гром-
зированием митрального клапана или пред- ботическую, при которой отмечается пристеночное,
внутриполостное и внутрисосудистое тромбообразо-
сердно-желудочковая двухкамерная ЭКС с укоро­ вание, обратное развитие воспалительной инфильтра­
ченной АВ задержкой импульса; ции и утолщение эндокарда (10 мес); стадию фиброза,
— предупреждение фатальных нарушений протекающую годами, когда наряду с париетальным
ритма (кордарон, соталол, дизопирамид). Для эндокардом поражаются пути притока, возникает МН
купирования пароксизмов МА кроме антиарит­ и ТН. По мере прогрессирования верхушка сердца
мических препаратов IA группы и амиодарона подтягивается в направлении атриовентрикулярных
используют Р-блокаторы, верапамил и дигоксин, клапанов, приводя иногда к полной облитерации по­
при неэффективности которых прибегают к элек­ лостей желудочков. В утолщенном эндокарде часто
троимпульсной терапии. развивается кальцификация, хорошо определяемая
Прогноз. ГКМП течет по-разному. Часть боль­ при рентгенологическом исследовании.
ных не предъявляют жалоб в течение многих лет Клинические проявления. Страдают как оба же­
или всю жизнь. Внезапно умирают больше поло­ лудочка (50—70%), так и отдельно правый (11 -30%)
вины больных с ГКМП. У 1/3 пациентов наблю­ или левый (10—38%). Проявления ХСН связаны
дается постепенное прогрессирование симпто­ с резким снижением диастолической податливос­
мов, и в финале наступает дилатация ЛЖ и ХСН. ти миокарда и клапанной недостаточностью. При
поражении правого желудочка отмечается значи­
РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ тельное увеличение ЦВД, набухание и пульсация
РКМП характеризуется преимущественным яремных вен, экзофтальм, «лунообразная» одутло­
нарушением диастолического наполнения сердца ватость лица с цианозом, увеличение объема живо­
вследствие изменений эндокарда и миокарда. та в связи с гепатомегалией и асцитом (псевдоиир-
Согласно рекомендации Комитета экспертов роз Пика). Поражение ЛЖ, особенно протекающее
ВОЗ, к РКМП отнесены два заболевания: эндо- с митральной регургитацией, характеризуется сим­
миокардиальный фиброз и эндокардит Леффле- птомами легочной гипертензии. Характерны сину­
ра. Эндомиокардиальный фиброз распростра­ совая тахикардия, мерцательная аритмия. Довольно
нен в тропических районах — Африке, Южной часто наблюдается перикардит. При вовлечении в
и Центральной Америке, Индии. В экваториаль­ процесс обоих желудочков превалируют признаки
ной Африке на долю эндомиокардиального фиб­ правожелудочковой недостаточности.
роза приходится 10—15% всех случаев смерти от У больных эндомиокардитом Леффлера на­
сердечно-сосудистых заболеваний. Эндокардит ходят признаки системного заболевания, сопро­
Леффлера встречается в зоне умеренного клима­ вождающегося гиперэозинофилией, наличием
та, я&аяется редким заболеванием и часто обозна­ инфильтрации эозинофилов в кожу, сетчатку гла­
чается как «гиперэозинофильный синдром». за, стенки сосудов, лимфоузлы, ЖКТ, легкие.
Этиология и патогенез. Предполагается, что при ЭКГ выявляет признаки гипертрофии и пере­
воздействии неспецифического агента (инфекцион­
ного, например, типа филариоза, или токсического) грузки желудочков и предсердий, наджелудочко-
в присутствии нарушенного иммунитета возникает вые аритмии, наличие патологического Q, главным
эозинофилия (в крови 36—75% эозинофилов) с дегра- образом в отведения Vj_7. Рентгенол