Вы находитесь на странице: 1из 700

Б.И. ШУЛУТКО

СВ. МАКАРЕНКО

СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

ИЗДАНИЕ 4-е ДОПОЛНЕННОЕ И ПЕРЕРАБОТАННОЕ

«ЭЛБИ-СПБ»

Санкт-Петербург

2007

4-е ДОПОЛНЕННОЕ И ПЕРЕРАБОТАННОЕ «ЭЛБИ-СПБ» Санкт-Петербург 2007

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

 

,

3

Предисловие к 4-му изданию

 

6

Принятые сокращения.,

7

Часть

/.

Заболевания

сердечно-сосудистой

системы

11

Состояние проблемы

 

11

14. Артериальная гипертензия

 

,

13

144. Гипертонические кризы

 

26

1.2, Атеросклероз.

29

1.3.

Ишемическая болезнь сердца

38

1.34.

Стенокардия

39

1.3.2.

Инфаркт миокарда

50

1.4. Метаболический синдром

,

60

1.5. Аритмии

 

71

1.54.Экстрасистолии

 

74

1.5.2. Пароксизмальные тахикардии 76

1.5.3. Фибрилляция и трепетание предсердий

80

3.5.4. Фибрилляция и трепетание желудочков

—.84

1.5.5. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта 85

1.5.6. Синдром слабости синусового узла , 86

1.5.7. Атриовентрикулярные блокады

 

87

1.6.

Заболевания миокарда

88

1.64.

Миокардиты

88

1.6.2, Кардиомиопатии

 

94

1.7. Синкопалыше состояния

100

1.8. Инфекционный эндокардит

103

1.9.

Перикардиты

108

140. Внезапная сердечная смерть

 

413

141. Сердечная недостаточность

115

 

1.114.

Острая сердечная недостаточность

 

116

141.2.

Хроническая сердечная недостаточность

118

Часть

2.

Заболевания

органов

дыхания

127

Состояние проблемы

 

127

24 . Острые респираторные вирусные инфекции

129

2.2.

Пневмонии

,

133

2.24.Легионеллез

 

140

2.3.

Заболевания бронхов

141

2.34.

Бронхиальная астма

141

2.3.2.

Бронхиты

159

2.3.3.

Бронхоэктатическая болезнь

,

164

2.4. Хроническая обструктивная болезнь легких

 

166

2.5. Легочное сердце

 

185

2.6. Тромбоэмболия легочной артерии

190

2.7. Первичная легочная гипертензия

195

2.8.

Интерстициальные заболевания легких

„.497

2.84. Пневмокониозы

,

198

2.8.2. Идиопатическийфиброзирующий альвеолит

201

2.8.3. Саркоидоз легких

202

2.9.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

 

204

240. Инфекционная

деструкция

 

легких

206

 

2404.

240.2.

Острый абсцесс легкого

206

Гангрена легкого

208

241. Плевральный выпот, плеврите выпотом

 

210

Часть 3. Болезни органов пищеварения

215

Состояние проблемы

215

34. Функциональные расстройства желудочно-кишеч­ ного тракта

217

34 4. Функциональные расстройства пищевода

218

3.1.2. Функциональные расстройства желудка

219

3.1.3. Функциональные расстройства кишки

221

3.2. Заболевания пищевода

229

3.2.1. Гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь

229

3.2.2. Ахалазия кардии

233

3.2.3.

Рак пищевода

234

3.3. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

235

3.34.

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

235

3.3.2. Хронический гастрит

240

3.3.3. Синдром Мэллори—Вейса

243

3.3.4. Полипы желудка

243

3.3.5. Рак желудка

.243

3.4. Заболевания кишечника

244

3.44.Целиакия

245

3.4.2. Болезнь Крона

.247

3.4.3. Неспецифический язвенный колит

.252

3.5. Болезни

поджелудочной

железы

3.54. Хронический панкреатит

256

.256

Часть 4. Заболевания печени н желчевыводящнх путей

гепатиты

261

Состояние проблемы

261

4.1. Клинические синдромы

263

444. Синдром желтухи

.263

4.1.2. Синдром портальной гипертензии

.264

44.3 . Печеночная недостаточность

267

4.2. Гепатиты

271

4.2.1. Острые гепатиты

272

4.2.2. Хронические

277

4.3. Фиброзы и циррозы печени

294

4.34. Фиброз печени

294

4.3.2. Циррозы печени

295

4.4. «Редкие» синдромы и болезни печени

304

4.4.1. Гемохроматоз

304

4.4.2. Болезнь Вильсона—Коновалова

.307

4.4.3. Синдром Бадда-Киари 310

4.4.4. Тромбоз воротной вены 311 4.5. Печеночные паренхиматозные гипербилируби-

немии

312

4.5.1. Гипербилирубинемия типа Жильбера

312

4.5.2. Синдром Криглера-Найяра

313

4.5.3. Желтуха Дабина-Джонсона

314

4.5.4. Синдром Ротора

.315

4.6. Опухоли печени

315

4.7. Заболевания желчных путей

316

4.74.

Дисфункция желчевыводящих путей

317

4.7.2. Хронический холецистит

320

4.7.3. Желчнокаменная болезнь

322

4.7.4. Постхолецистэктомический синдром Часть 5. Болезни органов кроветворения

324

Дарской) 327

(совместноеБ.В. Афанасьевыми ЕЖ Состояние проблемы

.»»

327

54 . Анемии

329

4

Оглавление

5.1.1. Жслезодефицнтныс анемии

329

5.1.2. Мегалобластные анемии

33J

5.1.3. Гемолитические анемии

336

5.2.

Геморрагические диатезы

342

5.2.1.

Идиопэтическая аутоиммунная тромбоцито-

пения

 

343

5.2.2.

Гемофилия

345

5.2.3.

Болезнь Виллебранда

348

5.2.4.

Геморрагический васкулит

349

5.3.Синдром диссеминированного внутрисосудис- того свертывания крови (ДВС-синдром)

350

5.4. Гиперкоагуляционный синдром

352

5.5. Апластическая анемия

355

5.6. Первичный иммунный агранулоцитоз

357

5.7. Миелодиспластический синдром

358

5.8.

Острые лейкозы

360

5.8.1.

Острые

миелобластные лейкозы

361

5.8.2.

Острые лимфобластные лейкозы

366

5.9.

Хронические миелопролиферативные заболе­

вания

 

368

5.9.1.

Хронический миелолейкоз

368

5.9.2.

Истинная полицитемия

370

5.9.3.

Эссенциальная тромбоцитемия

371

5.9.4.

Идиопатический миелофиброз

373

5.10. Хронические лимфопролиферативные заболевания

374

5.10.1. Неходжкинскиелимфомы

374

5.10.2. Лимфогранулематоз (Болезнь Ходжкина)

377

5.10.3. Хронический лимфолейкоз

379

5.11. Множественная миелома

381

Часть 6. Болезни почек

385

Состояние проблемы

385

6.1.

Гломерулярные заболевания почек

.387

6.1.1. Гломерулонефрит

387

6.1.2. Гломерулопатии

.401

6.2.

Тубулоинтерстициальные воспалительные забо­

левания почек

 

404

6.2.1. Тубулоинтерстициальный нефрит

405

6.2.2. Пиелонефриты

409

6.2.3. Рефлюкс-нефропатия

411

6.3. Инфекция мочевых путей

414

6.4. Амилоидоз

 

416

6.5. Почечная недостаточность

{А.В.Смирнов, В.А.Добронравов, И.Г.Каюков) 419

419

436

451

451

453

7.2. Диффузные заболевания соединительной ткани 457

6.5.1. Острая почечная недостаточность

6.5.2. Хроническая почечная недостаточность

Часть 7. Ревматические болезни Состояние проблемы

7.1. Ревматическая лихорадка

7.2.1. Системная красная волчанка

457

7.2.2. Системная склеродермия

.461

7.3. Антифосфолипидный синдром

464

7.4. Диффузный эозинофильный фасцит

469

7.5. Системные васкулиты

469

7.5.1. Гигантоклеточный темпоральный артериит

470

7.5.2. Узелковый полиартериит

472

7.5.3. Синдром Чарга-Стросса

474

7.5.4. Гранулематоз Вегснера

476

7.6.

Ревматоидный артрит

478

 

7.6.1.

Синдром Фелти

486

7.7.

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондило-

артрит)

487

7.8. Подагра.

489

7.9. Остеоартроз

492

7.10. Остеопороз

497

Часть 8. Заболевания желез внутренней секреции

501

Состояние проблемы

501

8.1.

Болезни гипоталамо-гипофизарной системы

503

8.1.1. Акромегалия

503

8.1.2. Недостаточность адсногипофиза

504

8.1.3. Синдром Иценко—Кушинга

507

8.1.4. Несахарный диабет

509

8.2.

Заболевания надпочечников

511

8.2.1. Первичный гиперальдостеронизм

511

8.2.2. Недостаточность коры надпочечников

512

8.2.3. Феохромоцитома

514

8.3.

Заболевания щитовидной железы

516

8.3.1. Диффузный токсический зоб

516

8.3.2. Ассоциированные тиреопатии

519

8.3.3. Гипотиреоз

519

8.3.4. Аутоиммунный тиреоидит

521

8.3.5. Подострый тиреоидит

521

8.4.

Заболевания околощитовидных желез

523

8.4.1. Первичный гиперпаратиреоз

523

8.4.2. Вторичный гиперпаратиреоз

525

8.4.3. Гипопаратиреоз

526

8.5.

Заболевания поджелудочной железы

528

8.5.1. Сахарный диабет

528

8.5.2. Гиперинсулинизм

538

8.6.

Заболевания половых желез

540

8.6.1.

Заболевания женских половых желез. Гипого-

надизм.

540

 

8.6.2.

Заболевания мужских половых желез

542

8.7.

Болезни обмена веществ

543

8.7.1.

Ожирение

543

Часть 9. Патология иммунной системы

(И.С. Фрейдлин, А.А. Тотолян)

545

Состояние вопроса

545

9.1.

Первичные иммунодефициты

547

9.1.1.

Дефицит гуморального (В-клеточного) звена

иммунитета

548

9.1.2. Дефицит Т-клеточного звена иммунитета 549

9.1.3. Комбинированные Т- и В-иммунодефициты 549

9.1.4. Дефицит системы фагоцитов

550

9.1.5. Дефицит системы комплемента

555

9.2.

Природа и механизмы развития вторичных иммуно-

дефицитов

556

9.3.

Стандарты диагностики вторичных иммуноде-

фицитов

556

9.4.

Возможности иммунокоррекции

571

9.4.1.

Иммуномодулирующее влияние компонентов

пищи

571

9.4.2.

Подходы к иммунокоррекции

572

9.4.3.

Классификация иммунокорректоров

574

9.4.4. Иммуносупрессивные препараты

595

Заключение

606

Список использованной литературы

607

Приложение 1. Справочные таблицы по препаратам

.611

Приложение 2. Биохимические анализы в клинике

638

Указатель лекарственных препаратов

682

ВВЕДЕНИЕ

Вран, выбирающий лечение больного, уподобляется штурм прокладывающему путь корабля между мелями трусости и скалами безрассу Е.Е. Гогин

Я верю, настанет день, когда человек отдастся в руки физиков. Не спрашивая его ни физики возьмут у него кровь, сверятся с таблицей и вылечат одной пилю И все же, если я заболею, то обращусь к какому-нибудь старому земскому вр Он взглянет на меня уголком глаза, пощупает пульс и живот, послушает. Затем кашл раскуривая трубку, потрет подбородок и улыбнется мне, чтобы лучше утолит Разумеется, я восхищаюсь наукой, но я восхищаюсь и мудрост

Бедный Экзюпери, разве мог он предполо­ жить, что столь противное его духу пророчество свершится в столь законченном виде! Зачем изу­ чать тонкости течения заболеваний? Зачем под­ вергать больного пассивному курению? Зачем перенимать опыт наших корифеев?! Медицина пошла дорогой Скалозуба:

Ученостью меня не обморочишь, Скликай других, а если хочешь, Я князь-Григорию и вам Фельдфебеля в Вольтеры дам, Он в три шеренги вас построит, А пикните, так мигом успокоит.

А.С. Грибоедо в Как иначе можно прочесть выдержку из при­ каза № 300 одного из многочисленных за пос­ ледние годы министров здравоохранения РФ В.И. Стародубова: «Руководителям лицензионно- аккредитационных органов субъектов Россий­ ской Федерации при проведении сертификации и лицензирования медицинской деятельности руководствоваться стандартами (протоколами) диагностики и лечения больных с неспецифичес­ кими заболеваниями легких». Попробуйте после этого проводить индивидуальную терапию конк­ ретного больного с учетом всей неповторимости его, больного, болезни. Бедные М.Я. Мудров и СП. Боткин переворачиваются в гробу. Время бежит. Америка уже давно утвердилась в доктринарной медицине. Стандартизация до­ стигла «у них» такого уровня, что ни о каком инди­ видуальном подходе там и речи быть не может. Но зато поднят профессиональный уровень самого плохого врача до среднего. Врачебное мышление подменено четкой инструкцией. Мы, как всегда, копируем Запад и так же, как всегда, «улучшаем» уже готовые стандарты. Спорить с этим все равно, что плевать против ветра. Тем более что позитив стандартизации несомненен, он очевиден. Настоящая монография задумывалась как по­ пытка прочтения этих стандартов с высоты вра­

А. Сент-Экзюпери

чебного опыта, выработанного в лучших тради­ циях русской врачебной школы, клиницистов, внимательно следящих за последними достиже­ ниями мировой медицины. Те стандарты, кото­ рые утверждены высокочтимым министерством, будут приведены без каких бы то ни было изме­ нений (приказ есть приказ). Те, которые еще не успели утвердить, мы изложим в варианте, нам наиболее импонирующем. Мы еше раз напоми­ наем, что пишем монографию, а это дает право высказывать свое отношение к любым положе­ ниям, обсуждаемым на этих страницах. Построена книга следующим образом. Каж­ дый раздел начинается с освещения состояния проблемы, предлагается ее видение глазами ав­ торов. Далее краткая информация о сущности за­ болевания, его патогенезе, наиболее распростра­ ненная классификация, клинические проявления и, наконец, максимально подробно диагностика и современные возможности лечения. Сосущест­ вование утвержденных МЗ, международных (при­ нципиально отличающихся от «наших») и пред­ лагаемых авторами стандартов неизбежно ведет к смешению стилей. Отечественные стандарты по­ рой слишком кратки, поэтому нам пришлось при описании отдельных форм заболеваний вопросы лечения разбирать детальнее. Специальной гла­ вой даны материалы по иммунологической диа­ гностике, существенно дополняющие соответс­ твующие разделы основной части книги. В приложении, там, где это методически оп­ равдано, мы приводим сводные таблицы лекарс­ твенных средств, рекомендуемых к использова­ нию. Все рекомендации даны только после тща­ тельного анализа самых последних данных с обя­ зательным библиографическим подтверждением каждого предлагаемого решения. Мнение Читате­ ля будет самым важным критерием эффективнос­ ти наших усилий. Итак, мы вступаем в диалог

Авторы

6

Предисловие к 4-му изданию

ПРЕДИСЛОВИЕ К 4-му ИЗДАНИЮ

Современный рынок специальной медицин­ ской литературы заполнен очень качественными книгами. Выбор стал так велик, что читателю без «наводки» разобраться в нем очень трудно. Тем более, что на обложках блистают имена одно зна­ чительнее другого. В условиях этой жесточайшей конкуренции

разошлись уже тремя из­

наши «Стандарты

»

даниями. Попытка разобраться с этим успехом необходима не только для того, чтобы потешить душу, но и акцентировать свое внимание на том, что оценили читатели. На наш взгляд, это, прежде всего, аналитический подход к имеющимся офи­ циальным документам. В их создании важную роль играют фармацевтические фирмы — они так стараются! Они поддерживают нашу медицину, врачей, особенно ведущих клиницистов, как осо­ бо нуждающихся. И надо сказать, что предлагае­ мые препараты действительно неплохи. Однако попытки навязать жесткие схемы малоприемле­ мы для реальной практической работы.

Еще одна беда официальных документов (стандартов, рекомендаций, инструктивных пи­ сем) — необходимость многоступенчатого согла­ сования, вследствие чего к моменту выхода в свет многие их этих документов устаревают и теряют свою актуальность. Как всегда, любое явление имеет, как медаль, оборотную сторону. Императивный посыл, осо­ бенно подкрепленный жесткими требованиями страховых компаний, контролирующих не дух, а букву исполнения, делает не нужным для врача размышление над каждым больным. Нет нужды и следить за новейшей литературой. Нужно выучить инструкции и строго им следовать. Во всех наших трудах мы пытались непредвзято обсудить истин­ ность этих истин. На поверку многое оказалось весьма сомнительным. Большим недостатком ряда руководств мож­ но считать несовместимость новейших данных со старыми положениями, и такое соседство в одной книге сводит на нет ее ценность. Мы старались избегать таких несовпадений в прежних изданиях и обещаем в настоящем еще раз пересмотреть ре­ альную ценность нового и привычного старого. Последние годы ознаменовались несколькими эпохальными успехами. К таким можно отнести значительно углубившиеся знания о роли генети­ ческих расстройств в большинстве хронических терапевтических заболеваний и первые попытки реального воздействия на генетическом уровне. Но даже и без использования возможностей ле­ чения (пока еще только экспериментального) знание генетики позволяет гораздо лучше понять сущность заболевания и по-новому высветить их

нозологическую принадлежность, истинную роль инфекции как причины или пускового механизма многих неинфекционных заболеваний. Важнейшими нужно считать успехи в изуче­ нии роли стволовых клеток в саногенезе и стре­ мительно расширяющемся поле их реального применения. Такое чувство, что буквально в са­ мые ближайшие годы произойдет прорыв в при­ менении стволовых клеток в лечении таких не­ излечимых заболеваний и на огорчение хирургам существенно ограничит использование скальпе­ ля в решении многих терапевтических проблем. Чудом является способность стволовых клеток восстанавливать погибшие нейроны, хрящевую ткань. Нельзя не упомянуть о внедрении новых кле­ точных технологий, которые по сути близки эф­ фекту использования стволовых клеток. Можно назвать новый генный препарат ангиостимулин, позволяющий добиться роста сосудов там, где они погибли- Другая возможность — выращивание ал- логенных миобластов, то есть донорских мышеч­ ных клеток. Эти клетки можно нарастить до не­ сметных количеств, наработать их целый банк. Еще одна тенденция медицины — макси­ мальное упрощение (естественно, не в ущерб больному) старых правильных, но сложных схем. Насколько это оправдано, покажет время, но се­ годня при наших реалиях такой путь кажется вер­ ным. Конкретные примеры такого «упрощения» мы покажем в соответствующих главах. Учитывая повальное увлечение модой на все, коснувшееся и медицины, нужно очень осторож­ но принимать все предложения, каким бы гром­ ким именем они ни поддерживались. Мы берем на себя ответственность не переписывать мате­ риалы без замечаний на основании только даты опубликования тех или иных рекомендаций. Считаем своим приятным долгом выразить нашу искреннюю благодарность за помощь в на­ писании этой книги профессорам В.И. Мазурову, Г. Б. Федосееву, Н.Н. Коцюбинскому, Е.С Рыссу, И.И. Трофимову, Н.Л. Шапоровой, В заключение, — поскольку книга посвяще­ на прежде всего вопросам лечения — напомним:

практически все предлагаемые схемы лечения, стандарты хороши, составлены очень грамотны­ ми клиницистами, знающими предмет разговора не только в теории. Однако лечим мы конкрет­ ного больного со всеми особенностями течения конкретного заболевания и, что не менее важ­ но, его характерологическими особенностями. И последнее: как ни заманчиво сделать приятное той или иной фармацевтической фирме, исходите из интересов только больного.

Принятые

сокращения

7

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АА

М П

ААТ

АБП

АВ

АГ

АД

АДГ

АДд

АДс

ЛИГ

ЛИГА

АИТ

АКЛ

АКП

Апластическая анемия Антиаритмические препараты о^-антитрипсин Алкогольной болезни печени

Атриовентрикулярное (соединение) ВГС

ВКЛ

Артериальная

ВГС

ВГВ

ВГЕ

8ГПТ

Вирусный гепатит В Вирусный гепатит С Вирусный гепатит Е Вторичный гиперпаратиреоз Вирусный гепатит G Волосковоклеточный лейкоз Волчаночный нефрит Внеклеточный объем жидкости Внебольничные пневмонии

гипертензия

давление

Артериальное

ВН

ВОЖ

ВП

впгд Высокопоточный гемодиализ Время свертываемости крови

век

Антидиуретический гормон Артериальное давление диастолическое Артериальное данление систолическое Аутоиммунный гепатит Аутоиммунные гемолитические анемии Аутоиммунный тиреоидит Антикардиол и пины Аденокарцинома пищевода Ассоциированные клинические состояния Адренокортикотроггный гормон Аортокоронарное шунтирование Аланинаминотрансфераза Алкогольдегидрогеназа Антимитохондриальные антитела Антинуклеарные антитела Атриальный натриуретический пептид Антинуклеарный фактор Антинейтрофильные цитоплазматические анти­ тела

АПТВ Активированное парциальное тромбопластиновое время АПФ Ангиотензинпревращаюший фермент

АНЦА

АНФ

АНП

AHA

АМА

АлДГ

АлАТ

АКШ

АКТГ

АКС

вес

Внезапная сердечная смерть Вирус Эпштейн-Барр Высокоэффективный гемодиализ Велоэргометрия

Гломерулярная базальная мембрана

ВЭБ

ВЭГД

ВЭМ

ГБМ

ГВ Геморрагический васкулит

ГГб

гг

гггп

Гликированный гемоглобин Гонадотропный гормон Гаммагл ютамилтранспептидаза Гемодиализ Гемоди афильтрация Гиперинсулинемия Гипертонические кризы Глюкозамин Гипертрофическая кардиомиопатия Глюкокортикостероиды Гепатоцеллюлярная карцинома Гипертрофия левого желудочка Гиперлипопротеидемия Гладкомышечные клетки Гломерулонефрит Гепарины низкого молекулярного веса Гиперкоагуляционный синдром Гемопоэтическая стволовая клетка Гипертриглиценидемия Т-глюкозотолерантный тест Гемофильтрация

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

Гепатоцеллюлярная карцинома Глютенчувствительная энтеропатия Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь

гд

ГДФ

ги

гк

гкз

гкмп

гке

гкц

глж

глп

ГМК

гн

гнмв

ГС

гск

гтг

гт

ГФ

Г-6-ФДГ

гцк

гэ

ГЭРБ

АрАТИ

АРП

АС

АсАТ

Аллерген-специфическая

Ацетилсалициловая кислота Антитела Ангиотензин-1, Ангиотензин-П Аутологнчная трансплантация стволовых клеток Аленозинтрифосфат Антифосфолипидные антитела Антифосфолипидный синдром Антихолинергические препараты

АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое время

АХП

АФС

АСИТ

АСК

AT

А-1,А-П

АТСК

АТФ

АФЛА

Антагонисты рецепторов ангиотензииа II Активность ренина плазмы Астматический статус Аспартатаминотрансфераза

иммунотерапия

Д А Й Дозированные аэрозольные ингаляторы

две

ДЗЛА

дзет

ДКА

дкмп

длп

дн

ДНК

дпи дпк

ДРБТ

Диссеминированное внутрисосудистое сверты­ вание Давление заклинивания в легочной артерии Диффузные заболевания соединительной ткани Диабетический кетоацидоз Дилатационная кардиомиопатия Д исли п о лроте ид ем ия Диабетическая нефропатия

Дезоксирибонуклеиновая кислота

БА

БАБ

ББ

БДС

БИТ

БК

БКК

БМКБ

БПГН

БСВ

БЭБ

ВВФС У

В 1 2 ДА

Бронхиальная астма (З-адреноблокаторы Бессимптомная бактериурия Большой дуоденальный сосочек Блок интенсивной терапии Болезнь Крона Блокаторы кальциевых каналов Б локаторы медленных кальциевых каналов

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит ДОКСА Дезоксикортикостерона ацетат

Бессобытийная выживаемость Бронхоэктатическая болезнь Время восстановления функции синусового узла Витамин В ^-дефицитная анемия

Дозированные порошковые ингаляторы Двенадцатиперстная кишка Дисфункциональные расстройства билкарного тракта

8

Принятые сокращения

ДСА

Дигнтальная субтракционная ангиография

дсДНК

Двуспиральная дезоксирибонуклеиновая кислота

ДТЗ

Диффузный токсический зоб

ДЭ

Дисфункция эндотелия

ЖДА

Железодефицитная анемия

ЖКБ

Желчнокаменная болезнь

ЖКТ

Желудочно-кишечный тракт

ЖПТ Желудочковые пароксизмальные тахикардии ЖТ Желудочковая тахикардия

ЗАГ

Злокачественная артериальная гипертензия

ЗПТ

Заместительная почечная терапия

ЗТ

Заместительная терапия

ИАГс

Изолированная систолическая артериальная ги­

иАПФ

пертензия Ингибиторы АПФ

ИБС

Ишемическая болезнь сердца

ИВЛ

Искусственная вентиляция легких.

ИГА

Иммунные гемолитические анемии

ИГКС

Ингаляционные ГКС

ИД

Иммунодефицит

ИДЛ

И нфекдионная деструкция легких

ИЗЛ

Интерстициальные заболевания легких

ИЗСД

Инсулин-зависимый сахарный диабет

И

К

Иммунные комплексы

И

К

Димплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИКМП

Ишемическая кардиомиопатия

ИЛ

Интерлейкин

ИМ

Инфаркт миокарда

ИМБПЭТ ИМ без подъема ST

ИМП

И МП ST ИМ с подъемом ST

Инфекция мочевыводящих путей

И

МТ

Индекс массы тела

ИНСД

Инсулин-независимый сахарный диабет

ИП

Истинная полицитемия

ИПН

Индекс почечной несостоятельности

ИР

Инсулинорезистентность

ИТ

Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопения

ИФН

Интерферон

И

ХАГ

Идиопатический хронический аутоиммунный ге­

ИЭ

патит Инфекционный эндокардит

КАП

Концентрация альдостерона плазмы

КБС

Коронарная болезнь сердца

КД

Кардиовертер-дефибриллятор

КЖ

Качество жизни

КМЦ

Кардиомиошгш

КОС

Кислотно-основной состав (крови)

17КС

17-кетостероиды

КСФ

Колониестимулируюший фактор

КТ

Компьютерная томография

КФК-МВ МВ-фракция креатинкиназы

КШ

ЛАГ Легочная артериальная гипертензия

ЛДС Липидный дистресс-синдром ЛГ Лютеинизируюший гормон

ЛЖ

Кардиогенный шок

Левый желудочек

ЛН Легочная недостаточность

ЛНз

Липоидный нефроз

ЛЛ

Липопротеиды

ЛПВП Липопротеиды высокой плотности

ЛПНП Липопротеиды низкой плотности ЛПОНП Липопротеиды очень низкой плотности ЛПУ Лечебно-профилактические учреждения Л С Легочное сердце

ЛФК

Лечебная физкультура

МА Мерцательная аритмия

MAC

МДС

МзКГН Мезангиокапиллярный гломерулонефрит МзПГН Мезангиопролиферативный гломерулонефрит МИК Минимальная ингибирующая концентрация МКБ Мочекаменная болезнь ММ Множественная миелома МН Мембранозная нефропатия

Международное нормализованное отношение Минутный объем Минутный объем крови

Морган ьи-Адамса—Стокса синдром Миелодиспласти чески й синдром

MHO

МО

МОК

МП Межжелудочковая перегородка

МПКТ

МПС Миелопролиферативные заболевания МРТ Магнитно-резонансная томография

МС

МТ

Минеральная плотность кости

Метаболический синдром Масса тела Микросомальная этанолокислительная система Никотинамиддинуклеотид Неалкогольный стеатогепатит

Недостаточность кровообращения Неходжкинская лимфома

МЭОС

НАД

НАСГ

НК

НЛ

НМГ Низкомолекулярные гепарины

НМС Наследственный микросфероиитоз

НП

НПГД

НПВП Нестероидные щ)отивовоспалительные препараты

HP

НС

НСт Нестабильная стенокардия

Надпочечники Низкопоточный гемодиализ

Нарушения ритма Нефротический синдром

НТГ Нарушение толерантности к глюкозе

НФГ

НЯК

ОА

ОАГ Острый алкогольный гепатит

ОАГН

ОБ

ОБ

ОВ

Нефракционированный гепарин Неспецифический язвенный колит Остеоартроз

Отягощенная по АГ наследственность

Облитерирующий бронхиолит Острый бронхит Общая выживаемость Острый гломерулонефрит Острый инфаркт миокарда Острый канальцевый некроз Острый коронарный синдром

ОГН

ОИМ

ОКН

ОКС

17-ОКС 17-оксикетостероиды

ОЛ

ОЛЖН Острая левожелудочковая недостаточность ОЛЛ Острый лимфобластный лейкоз ОМЛ Острый миелолейкоз ОНМК Острое нарушение мозгового кровообращения ОП Н Острая почечная недостаточность ОПечН Острая печеночная недостаточность ОПС Общее периферическое сопротивление ОРВИ Острые респираторные вирусные инфекции

Острый лейкоз

Принятые сокращения

9

or

отин

отн

ОФВ1

охс

оцк

ощж

ПБЦ

пв

пвд

пг

ПГА

пгпт

пд

пж

ПИАГ

плг

пмк

ян

пнг

пнжк

пом

певт

Объем талии Острый тубулоинтерстициальный нефрит Острый тубулярный некроз Объем форсированного выхода за 1-ю с Общий холестерин Объем циркулирующей крови Околощитовидные железы Первичный бил парный цирроз Плевральный выпот Периферические вазодилататоры Простагландины Первичный гиперальдостеронизм Первичный гиперпаратиреоз Перитонеальный диализ Поджелудочная железа Первичный иммунный агранулоцитоз Первичная легочная гипертензия Пролапс митрального клапана

Почечная недостаточность Пароксизмальная ночная гемоглобинурия Полиненасыщенные жирные кислоты Поражение органов мишеней

СМ

сн

сне

со

СПБ

срк

CPT

сед

есс

Суточное мониторирование Сердечная недостаточность Симпатическая нервная система Сфинктер Одди

Суточная

Синдром раздраженного кишечника Сердечная ресинхранизационная терапия Системная склеродермия Сердечно-сосудистая система Сердечно-сосудистые заболевания

потеря белка

сез

СССУ Синдром слабости синусового узла

сеэг

ст

стг

су

сче

ТА

тг

тгек

тивзп

тик

тлт

тлх

ТРФр

Среднее содержание в эритроците гемоглобина Соединительная ткань Соматотропный гормон Синусовый узел Синдром Чарга-Стросса Гигантоклеточный темпоральный артериит Триглицериды Трансплантация гемопоэтическнх стволовых клеток Тубулоинтерстициальные воспалительные забо­ левания почек Тубулоинтерстициальный компонент Тубулоинтерстициальный нефрит

Тромболитическая терапия Т-лимфоциты хелперы Трансформирующий ростовой фактор р

ПР Полная ремиссия

ПРОАВТ Пароксизмальная ортодромная АВ-тахикардия тин

пев Пиковая скорость выдоха

Суправентрикулярные

кардии

пароксизмальные тахи­

пех Первичный склерозирующий холангит ТП Трепетание предсердий

птг

пхт

пхэс

пэ

РА

РААС

Паратиреоидный гормон Полихимиотерапия Постхолецистэктомический синдром Печеночная энцефалопатия Ревматоидный артрит Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РАИБ Рефрактерная анемия с избытком бластов

РАС

Рефрактерная анемия с кольцевыми сидеро- бластами Респираторный дистресс-синдром взрослых Радиоиммунологический анализ

Рестриктивная кардиомиопатия

Ревматическая лихорадка Рефлюкс-нефропатия Рибонуклеиновая кислота Реанимационное отделение Ревматическая полимиалгия Равновесный перитонеальный

Ревматический порок сердца Реакция «трансплантат против Ревматоидный фактор Рефлюкс-эзофагит Симпатико-адреналовая система Связанный с белками йод Синдром Балла-Киари Сердечный выброс Сердечные гликозиды Сахарный диабет Средний карпускулярный объем Системная красная волчанка Скорость клубочковой фильтрации Сердечно-легочная реанимация

РДСВ

РИА

РКМП

РЛ

РН

РНК

РО

РП

РПД

РПС

РТПХ

РФ

РЭ

САС

диализ

хозяина»

СБИ

СБК

св

сг

сд

ско

СКВ

СКФ

СЛР

ТСЗП

Терминальная стадия заболевания печени

ТСИ

Тиреостимулирующие иммуноглобулины

ТТГ

Тиреотропный гормон

ТГГл

Тест на толерантность к глюкозе

ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии

УДХК

Урсодеоксихолевая кислота

УЗИ

Ультразвуковое исследование

УО

Ударный объем

УП

Узелковый полиартериит

УРИ

Усилитель рентгеновского изображения

Уф

Ультрафильтрация

ФВ

Фракция выброса

ФДА

Фолиеводефицитная анемия

ФЖ

Фибрилляция желудочков

ФЖЕЛ

Форсированная жизненная емкость легких

ФК

Функциональный класс

ФЛ

Фосфолипиды

ФИО

Фактор некроза опухоли

ФП

Фибрилляция предсердий

ф р

Факторы риска

ФРЖКТ

ФСГ

ХБ

хг

хгв

хгс

хгн

хдхк

хлл

хмл

хммл

Функциональные

расстройства желудочно-

кишечного тракта Фолликулин-стимулирующий гормон Хронический бронхит Хронический гепатит Хронический гепатит В Хронический гепатит С Хронический гломерулонефрит Хенодезоксихолиевая кислота Хронический лимфолейкоз Хронический миелолейкоз Хронический миеломоноцитарный лейкоз

10

Принятые сокращения

хмпз

Хронические миелопролиферативные заболевания ЭГ

ХНБ Хронический необструктивныи бронхит

ЭИТ

Эссенциальная гипертензия Электроимпульсная терапия

хнзл

Афонические неспецифические заболевания легких ЭКГ Электрокардиография

ХОБ

Хронический обструктивный бронхит

ЭКС

Электрокардиостимулятор

ХОБЛ

Хронические обструктивные болезни легких ЭЛ Эмфизема легких

ХП

Хронический панкреатит ЭМ Электронная микроскопия

ХПЗ

Хроническое почечное заболевание

ЭРХПГ

Эндоскопическая ретроградная холангиопанк-

ХПН

Хроническая почечная недостаточность

реатография

ХПечН

Хроническая печеночная недостаточность

ЭТ

Эссенциальная тромбоцитемия

ХС

Холестерин

ЭТл

Эндотелии-1

ХсЛПВП

Холестерин липопротеидов высокой плотности

ЭФИ

Электрофизиологическое исследование

ХсЛПНП

Холестерин липопротеидов низкой плотности ЭхоКГ

Эхокардиография

ХСН

Хроническая сердечная недостаточность

ЮГА

Юкстагломерулярный аппарат

ХТИН

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

ЯБ

Язвенная болезнь

ХТС

Хондроитин сульфат

ЯДПК

Язва двенадцатиперстной кишки

XX

Хронический холецистит

ЯМР

Ядерно-магнитно-резонансная томография

хцк-пз

хэ

ц-АМФ

цвд
ц-ГМФ

Холецистокинин-панкреозимин С-РБ С-реактивный белок

Холецистэктомия

Сгр

Содержание креатинина

Циклический аденозинмонофосфат

EFNa

Фракционная экскреция натрия

Центральное венозное давление Ig Иммуноглобулины

Циклический гуанозинмонофосфат

JNC

Объединенный национальный комитет США

ЦИК Циркулирующие иммунные комплексы по диагностике и лечению АГ

цнд

цнс

ЦсА

цог

ЦП

цтп
ЦФН

чдд

4KB

чсж

чес

щж

ЩФ

Центральный несахарный диабет Центральная нервная система Циклоспорин А Циклооксигеназа Цветной показатель Цитотоксические препараты Циклоферон Частота дыхательных движений Чрескожное коронарное вмешательство Частота сокращений желудочков Частота сердечных сокращений Щитовидная железа Щелочная фосфатаза

HA-Ag

Антиген вируса

гепатита А

HAV

Вирус гепатита А

Hb

Гемоглобин

HbAjC

Гликозилированный гемоглобин

HBcAg

Сог-Антиген вируса гепатита В

HBeAg

Е-Антиген вируса гепатита В

HBsAg

S-Антиген вируса гепатита В

HBV

Вирус гепатита В

HCV

Вирус гепатита С

HP

Helicobacter pylori

Ht

Гематокрит

ICAM-1

Антитела к межклеточным молекулам адгезии 1

Ur

Азот мочевины

ЧАСТЬI

ЗАБОЛЕВАНИЯ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ

СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

Очень трудно угнаться за успехами кардиоло­ гии. Только успели утвердиться хирургические ме- ГО щ й леч ения , и казалось, что все проблемы будут сняты, как выяснилось, что в дооперативной «ста­ дии» возможности кардиологов-терапевтов далеко не исчерпаны. Установление генетической природы всех (большинства) хронических заболеваний серд­ ца и сосудов позволило не только верифицировать само заболевание, но и прогнозировать его возник­ новение. Последние достижения в диагностике и лечении конкретных заболеваний будут изложены в соответствующих разделах. Здесь необходимо ос­ тановиться на наиболее привлекательном, перспек­ тивном и универсальном способе лечения многих болезней. Речь идет об использовании стволовых клеток. Не только за рубежом, но и у нас уже поя­ вились работы по успешному использованию ство­ ловых клеток для лечения инфаркта миокарда [52], правда, пока в эксперименте. В наше время это не должно разочаровывать, поскольку путь в клинику теперь стал много короче. И действительно, метод лечения сердечно-сосудистых заболеваний клеточ­ ными трансплантатами реально разработан совме­ стно специалистами Биотехнологической компании и Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН под руководством ЛЛ. Бо- керия, Д.В. Гольдштейна и Н.П. Бочкова и уже ра­ ботает.

Анализируя последние публикации, склады­ вается впечатление, что найден общий механизм большинства (если не всех) сосудистых заболева­ ний. Речь идет о дисфункции эндотелия. Детальное изучение следствия расстройств эндотелиальной функции позволяет говорить о сердечно-сосудис­ том континууме (подробнее об этом чуть позже), в который можно включить и атеросклероз, и ар­ териальную гипертензию, и ИБС, и большинство

12

Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

васкулитов. Лет 10 назад мы в поисках генетической особенности разных форм гипертоний просмотре­ ли выполненные в мире работы по верификации генетических расстройств при эссенциальной и почечной гипертензии. В результате этих поисков мы обнаружили, что при эссенциальной гипертен­ зии, ИБС, гломерулярных заболеваниях почек и NB!— при сердечной недостаточности задействова­ ны одни и те же гены. В свете общности участия эн­ дотелия все становится понятным. Но что заставило вздрогнуть, так это генетическая обусловленность сердечной недостаточности! Мы-то всегда счита­ ли, что СН — результат перегрузки сердца. И тут мы вспомнили, что один больной переносит инфаркты почти как грипп, а другой погибает после первого и даже не слишком тяжелого инфаркта. Роль эндотелия в формировании ССЗ настолько велика, а освещенность этой проблемы настолько мала, что мы считаем своим долгом остановиться на этом вопросе более детально. Совсем не случайно, что за фундаментальные и клинические исследова­ ния по изучению роли дисфункции эндотелия (ДЭ) в патогенезе ССЗ и поиску способов эффективной ее коррекции Ф. Мурад, Р. Фуршгот и Л. Игнарро в 1998 г. получили Нобелевскую премию [Небие- ридзе Д.Б.]. Согласно современным взглядам, эндо­ телий представляет собой монослой клеток, высти­ лающий внутреннюю поверхность сосудов, который является аутокринным, паракринным и эндокрин­ ным органом с многочисленными регуляторными функциями. Общая масса эндотелия у человека ко­ леблется в пределах 1600—1900 г, что больше массы печени. Эндотелий участвует в регуляции сосудистого тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции кле­ ток крови в сосудистую стенку, синтеза факторов вос­ паления и их ингибиторов, осуществляет барьерные функции. ДЭ— это прежде всего дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны (простациклин, тканевый активатор плазминогена, С-тип натрийуретического пептида, эндотелиаль- ного гиперполяризующего фактора), и вазоконс- триктивных, протромботических, П р ОЛП ф е р а:швнык факторов— с другой (эндотелии, супероксид-анион, тромбоксан А, ингибитор тканевого активатора плаз­ миногена). Среди биологически активных веществ, вырабатываемых эндотелием, важнейшим является оксид азота (NO). Открытие ключевой роли NO в ге- незе ССЗ также было удостоено Нобелевской премии. Сегодня это самая изучаемая молекула, вовлеченная в патогенез артериальной гипертонии и ССЗ.

При различных ССЗ способность эндотелиаль- ных клеток высвобождать релаксируюшие факторы, втом числе и NO, снижается. Снижение синтеза NO связано с различными причинами: нарушением экс­ прессии и транскрипции NO-синтазы, ускоренным метаболизмом NO, снижением доступности запасов L-аргинина, предшественника NO или комбинаци­

ей этих факторов. Одновременно увеличивается об­ разование сосудосуживающих факторов и форми­ руется ДЭ. При дефиците NO происходит не только ослабление вазодилатации, но и запускаются про­

цессы ремоделирования сосудистой стенки, адгезии

и агрегации тромбоцитов и моноцитов, т. е. иници­

ируются процессы атеросклероза и атеротромбоза. Таким образом, дефицит NO становится проатеро- генным фактором. В настоящее время ДЭ рассмат­ ривается как ранняя фаза развития атеросклероза и атеротромбоза.

Успешное решение задач по снижению инвали- дизации и смертности от ССЗ может быть осущест­ влено только на основе стратегии комплексного подхода. Пожалуй, именно так можно понимать глобальную концепцию развития ССЗ. Более все­ го ей соответствует концепция сердечно-сосудис­

того континуума, разработанная в 1991 г. V. Dzau

и Е. Braunwald. Речь идет о совокупности связан­

ных между собой патологических процессов в ССС (атеросклероз, АГ), резко усиливающихся на фоне сахарного диабета, а также вариантов их исходов (инфаркт миокарда, инсульт, СН), развивающихся на единой патофизиологической базе (нейроэндок- ринная дисрегуляция, эндотелиальная дисфункция, ремоделирование сердца и сосудов, тромбозы).

Следующим новшеством можно считать це­ ленаправленное облегчение жизни врачей пу­

тем введения обобщающего вероятного диагноза

и сведя основные заболевания в синдромы. Так О КС (острый коронарный синдром) уже был описан

в прошлом издании, однако сейчас сказать о нем можно значительно больше, что мы и сделаем.

Задача, которая стоит перед авторами, — соста­ вить рекомендации по диагностике и лечению, —

в разделе кардиологии существенно облегчена. На

большую часть заболеваний подобные рекоменда­ ции, ставшие после утверждения стандартами, со­ ставлены. В титуле каждого из них стоят такие фа­ милии (!), что к этим стандартам даже прикасаться страшно, тем более их комментировать и коррек­ тировать. Подобные утвержденные стандарты даны с допустимыми сокращениями. В остальных случа­ ях будут внесены разумные дополнения. В данном разделе рассмотрены основные фор­ мы сердечно-сосудистой патологии. Перечис­ лим их в том порядке, в котором они обозначены

в международной классификации болезней. ПО Эссенциальная (первичная) гипертензия. II1—112 Гипертоническая болезнь с преимущес­ твенным поражением (соответственно) сердца, сердца с СН и без СН, поражением почек. Ише- мическая болезнь сердца (120—125). Другие болез­ ни сердца (130—152). Болезни артерий, артериол

и капилляров (170—179). Примечание. Данные МКБ-Юданы с больши­ ми сокращениями (детальнее в соответствующих раз­ делах), иначе нужно было бы создать второй том.

1.1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)

Гипертензия становится все более серьезной медицинской и общественной проблемой. Жуткое дело! Гипертензией страдают до 1 млрд. людей в мире, причем 7,1 млн ежегодных случаев смер­ ти можно так или иначе связать с гипертен­ зией [52]. ВОЗ сообщила, что АДс > 115 мм рт. ст. ответственно за 62% цереброваскулярных забо­ леваний и 49% случаев ишемической болезни сердца. Кроме того, АДс > 115 мм рт. ст. явля­ ется во всем мире фактором риска (ФР) смерти номер один. Частота смерти от ИБС и инсуль­ та прогрессивно и линейно увеличивается, уже начиная с уровня АДс всего лишь 115 мм рт. ст. и АДд 75 мм рт. ст. Это повышение риска наблю­ дается во всех возрастных группах, с 40 и до 80 лет. На каждые 20 мм рт. ст. прироста АДс или 10 мм рт. ст. прироста АДд смертность от ИБС и инсуль­ та удваивается. Данные материалы представлены Объединенным национальным комитетом США по диагностике и лечению AT (JNC VII, 2003) [ 144]. Имеющаяся тенденция упрощения подходов к решению диагностических и лечебных проблем коснулась и АГ. В литературе все чаще использует­ ся термин «артериальная гипертензия» без указа­ ния на ее природу. Это оправдано, поскольку при­ нципиальных различий в подходе к лечению нет, а поражение органов-мишеней учитывается при пос­ троении стратегии лечения без упоминания формы гипертензии. Нельзя не заметить, что почки гораздо чаще рассматриваются как орган-мишень, нежели как причина АГ. Названная тенденция неизбежно скажется на изложении материала, но в настоящей монографии заболевания представлены по нозоло­ гическому принципу, поэтому и в данном разделе речь пойдет об ЭГ как нозологической форме. В бесконечном числе работ по проблеме ЭГ полно противоречий. С одной стороны, все при­ знают генетическую природу ЭГ, с другой — фак­ торы риска включают в число причин заболева­ ния [71]. Не вдаваясь в детали (не об этом книга), укажем, что наша глубокая убежденность состоит в том, что нужно рассматривать стойкую хрони­ ческую (и, следовательно, необратимую) систо- ло/диастолическую АГ, при которой выявляется генетический дефект, считающийся характерным для гипертонической болезни, единой формой ЭГ. В случае возникновения АГ при заболеваниях органов, регулирующих артериальное давление в отсутствие генетического полома, считать гипер- тензию обратимой (острой, истинно симптома­ тической). Эти уточнения необходимы, иначе по старинке (по многим сегодняшним рекомендаци­ ям) альбуминурия при гипертонической болезни

автоматически переведет эту гипертонию в разряд почечной симптоматической. По проблеме артериальной гипертензии (АГ) мы выступали неоднократно. Нами выдвину­ та оригинальная концепция этого заболевания. И, дабы нас не упрекнули в соглашательстве, коротко определим наш взгляд на артериальные гипертензии. Итак, эссенциальная гипертен­ зия (ЭГ)— мультифакторное заболевание, в ос­ нове которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия. АГ закрепляется с момента истоще­ ния депрессорной функции почек. Заболевание проявляется стойким хроническим повышени­ ем систолического или диастолического давле­ ния, характеризуется частотой от 15% до 45%

в популяции. Изучение генетических нарушений,

влияющих на АД, привело к выявлению генных дефектов, связанных с несколькимиредкими фор­ мами гипертензии, в том числе излечимого мине- ралокортикоидами альдостеронизма, дефицита 1 lb-гидроксилазы и 17а-гидроксилазы, синдрома Лиддла, синдрома кажущегося избытка минерало-

кортикоидовипсевдоальдостеронизмаИтипа[52].

Изучение генетических ассоциаций выявило по­ лиморфизм нескольких генов-кандидатов (на­

пример, ангиотензиногена, а-аддуцина, Ь- и DA- адренорецелторов, Ь-3-субъединицы G-белков), а исследования по сцепленным генам направ­ лены на несколько участков генома, которые могут скрывать другие гены, играющие роль

в первичной гипертензии Еще раз повторим. Мы рассматриваем также вариант обратимой (острой) АГ, которая может

возникать при поражении органов, участвующих

в регуляции АД. Так, возможно повышение АД

при заболеваниях почек, надпочечников и других эндокринных органов при генетически полноцен­ ной системе регуляции гемодинамики. В таких случаях прекращение патологического процесса

в указанных органах приведет к нормализации АД.

Особняком стоит АГ при ХПН. В этом случае АГ будет стойкой и хронической вследствие тяжело­ го нефросклероза, приведшего к стойкой утрате депрессорной функции почек. Кратко изложим узловые вопросы понима­ ния ЭГ; подробности см. [119].

Патогенез. В основе стойкой хронической АГ ле­

жит наследственный полигенный генетический де­

фект, проявляющийся рядом структурных изменений

(один из известных — изменения клеточных мемб­

ран) и запускающий РААС механизм, вызывающий

14

Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

вазоконстрикцию и задержку натрия. Вформировании АГ существенную роль играет дисфункция эндотелия, вчастности — снижение продукции NO, Однако умень­ шение высвобождения NO— не единственный путь, с помощью которого ДЭ участвует в формировании АГ. ДЭ при АГ может развиться и вследствие повышенной деградации NO при нормальной его выработке в эн- дотелиоцитах, а также в связи с первичным дефектом L-аргининового пути синтеза NO. Активация прессорного цикла, в свою очередь, ак­ тивизирует депрессорную систему простагландинов. Некоторое время эти системы могут находиться в рав­ новесии, но после истощения депрессорной системы произойдет закрепление АГ. В 2002 г. была открыта еще одна система, альтер­ нативная прессорной РААС, — система депрессор- ного ангиотензина. В общих чертах она функциони­ рует следующим образом. Под влиянием ренина из ангиотензиногена образуются два типа A-I: AT1-10 и АТ1-9. Далее под действием АЛФ1 из ATI—10 об­ разуется привычный нам А-И (ATI— 8), а под дей­ ствием АПФ2 — новый «депрессорный» A-II (ATI—7). Эти данные настолько свежи, что реальное их ос­ мысление потребует времени. Таким образом, обобщим: рассматривается еди­ ная форма генетически обусловленной стойкой хро­ нической АГ (гипертоническая болезнь, ЭГ). Факторы риска ее закрепления (факторы акселерации) — избы­ точное потребление поваренной соли, заболевания почек, надпочечников, почечных артерий. Закрепле­ ние АГ реализуется через повышение общего пери­ ферического сосудистого сопротивления, увеличение сердечного выброса, ОЦК.

Гипертрофия левого желудочка сердца, стольхарак- терная для больных гипертонической болезнью, всегда опережает формирование устойчивого гипертензивно- го синдрома. Она обусловлена повышенной активнос­ тью РААС, что обусловливает не только гипертонию, но и гипертрофию миокарда, стимуляцию факторов рос­ та, клеточную пролиферацию, усиленную наработку соединительно-тканного матрикса, развитие кардиос­ клероза [13, 119]. Иначе говоря, все названные струк­ турные изменения являются патогенетическим меха­ низмом АГ, а не ее следствием. Сегодня в увлечении генетикой, новыми данными о роли эндотелия возникает определенный перекос

в нашем представлении: в понимании сути заболевания

и, соответственно, подходах к терапии мы гонимся за новизной, пренебрегая «хорошо забытым» старым. Это

можно понять, но не принять. Напомним (может быть, кого-нибудь проймет) давно известные истины. Обыч­ но наша пища содержит около 10—15 г соли каждый день. Это значительно превышает норму. Известно, что

в состоянии физиологического равновесия натрий (как

известно, химическая формула соли NaCl) выводит­ ся из организма в минимальных количествах, так что, в принципе, человеку достаточно 0,5 г соли в сут. Избы­ ток соли — основная причина возникновения избытка жидкости. При этом увеличивается общее количество циркулирующей крови (ее жидкой части— плазмы) в сосудах. Отсюда увеличение нагрузки на сердце и, естественно, подъем давления. Однако Na являет­ ся неотъемлемой частью жизнедеятельности каждой

клетки живого организма, поэтому вместе с водой он проникает во все клетки, вызывая их отек, в том числе

и отек эндотелиоцитов. При этом уменьшается про­

свет сосудов, что является вторым, весьма важным механическим компонентом подъема АД. Отекшие эндотелиальные клетки значительно снижают свою функциональную способность, а ведь именно они яв­ ляются основными регуляторами давления. Как уже было сказано, эндотелиальные клетки выстилают все

сосуды в один слой, а капилляры и вовсе состоят толь­ ко из них, и если их собрать и взвесить, то вес составит почти 2 кг— это больше, чем вес печени! После «меха­ нического» подъема артериального давления начина­ ют «работать» различные эндокринные, гормональные

и др. механизмы, направленные не только на подъем,

но и на поддержание повышенного давления. При­ чем логика довольно проста: из-за сужения сосудов в различные органы и ткани организма начинает пос­ тупать меньше крови, и для их полноценного кровос­ набжения сердце начинает сокращаться чаше (вот Вам

и причина тахикардии при подъеме АД). Однако при

этом может значительно уменьшаться сердечный вы­ брос, и организм принимает «волевое» решение еще больше сузить сосуды (т. е. поднять давление). Продол­ жающееся неадекватное снабжение органов кровью (несмотря на «принятые организмом меры») вызывает задержку выделения Na, чтобы увеличить количество (объем) крови (помните— Na задерживает воду!). Та­ ким образом, замыкается масса порочных кругов, вы- зывающих и поддерживающих высокое давление. Дру­ гими словами, возникает гипертоническая болезнь.

Вы уловили нашу позицию? Клиническая картина. Учитывая полигенную природу ЭГ, клинические проявления можно рассматривать как генетически обусловленные три основных типа: кардиальный, почечный и церебральный. Кардиальный проявляется нарас­ тающими коронарными патологическими прояв­ лениями по типу ИБС, прогрессирующего кар­ диосклероза. При почечном варианте— ранняя гиперфильтрация в почечных клубочках, перио­ дические протеинурия, гематурия и последующее развитие почечной недостаточности. Мозговой вариант протекает с типичными церебральными кризами, возможны ишемические и геморраги­ ческие инсульты. Присоединение паренхиматозного заболева­ ния почек, сужения почечных артерий, заболева­ ний надпочечников модифицирует промежуточ­ ные элементы патогенеза и качественно меняет клинические проявления. Обычно АД становится более высоким и трудно корригируемым.

*

*

*

В этом (4-м) издании монографии мы приводим рекомендации Совместной национальной комиссии по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления 152].

Артериальная

гипертензия

15

По МКБ 10— гипертоническая болезнь (110—115); ПОЭссенциальная(первичная)гипертония;III Гипер­ тоническая болезнь с преимущественным поражением сердца; 112 Гипертоническая болезньс преимуществен­ ным поражением почек; 113 Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

Рекомендации по предупреждению, выявлению, оценке и лечению высокого артериального давления

Определение. Термин «гипертоническая бо­ лезнь* (ГБ), предложенный Г. Ф. Лангом, соот­ ветствует употребляемому в других странах по­ нятию «эссенциальная артериальная гипертензия (гипертония)». Под ГБ принято понимать хрони­ чески протекающее генетически обусловленное заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии.

Диагностика, Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводятся в строгой последова­ тельности, отвечая определенным задачам:

— определение стабильности повышения АД

и его степени;

— выявление наличия других факторов риска

сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз

и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска;

— определение наличия поражений «органов-

мишеней» и оценка их тяжести. Согласно международным критериям ВОЗ­ МОГ 1999 г., АГ определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или АДд— 90 мм рт. ст. или выше у лиц, не по­ лучающих антигапертензивную терапию. Точность измерения артериального давления и, соответственно, правильность установления диагноза и степени АГ зависят от правильности измерения АД. Для измерения АД имеет значение соблюде­ ние следующих условий:

{.Положение больного: сидя в удобной позе; рука на столе. Манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба. 2. Обстоятельства: исключаются употребле­ ние кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед ис­ следованием; курение в течение 30 мин. Исклю­ чается применение симпатомиметиков, в том числе назальных и глазных капель. Измерение проводится в покое после 5-ми­ нутного отдыха. В случае, если процедуре измере­ ния АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха сле­ дует продлить до 15—30 мин. Ъ. Кратность измерения. Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее трех измерений с интервалом не менее 1 мин; при

разнице 8 и более мм рт. ст. производятся два до­ полнительных измерения. За конечное (регист­ рируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений. Для диагностики заболе­ вания должно быть выполнено не менее двух из­ мерений с разницей не менее недели. 4. Собственно измерение. Быстро накачать воз­ дух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего систолическое (по исчезновению

пульса). АД измеряется с точностью до 2 мм рт. ст. Снижать давление в манжете на 2—3 мм рт. ст. в 1 с. Уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует систолическому АД (1-я фаза то­ нов Короткова). Уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5-я фаза тонов Короткова), принимают за диастолическое дав­ ление. У детей и при некоторых патологических состояниях у взрослых невозможно определить 5-ю фазу, тогда следует попытаться определить 4-ю фазу тонов Короткова, которая характеризу­ ется значительным ослаблением тонов. У больных старше 65 лет, больных сахарным диабетом и по­ лучающих антигипертензивную терапию следу­ ет также произвести измерение АД в положении стоя через 2 мин. Целесообразно также измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет. Измерение АД на ногах желательно прово­ дить с помощью широкой манжеты (той же, что и для лиц с ожирением), фонендоскоп располагают

в подколенной ямке.

Измерение АД на дому. Самоконтроль АД больным или его родственниками с помощью автоматических и полуавтоматических приборов может быть чрезвычайно полезным в достижении адекватного лечения АГ и является неотъемлемой частью образовательных программ. Суточное амбулаторное мониторирование А Данные 24-часового измерения АД имеют боль­ шую прогностическую ценность, чем разовые из­ мерения. Рекомендуемая программа СМ АД пред­ полагает регистрацию АД с интервалами 15 мин

в период бодрствования и 30 мин в период сна. От­ сутствие ночного снижения АД или наличие чрез­ мерного его снижения должны привлечь внимание врача, так как такие состояния увеличивают риск органных поражений. Далее определяются степень АГ, стадия забо­ левания и степень риска.

Обследование пациента на предмет уточнения тяжести поражения органов-мишеней

Используется стандартный набор способов выявления поражения органов-мишеней. Уточ­ няются сведения о возможных проявлениях ИБС, СН, заболеваний ЦНС, поражений периферических

16 Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 1 Определение и классификация уровней АД

Категория

АДс/АДд

Категория по JNC VII

noJNCVI

Оптимальное

<120/80

Нормальное

Нормальное

120-129/80-84

Предгипертензия

Пограничное

130-139/85-89

Предгипертензия

Гипертензия

£140/90

Гипертензия

Стадия 1

140-159/90-99

Стадия 1

Стадия 2

160-179/100-109

Стадия 2

Стадия 3

£180/110

Стадия 2

Источники : The sixth report of the Joint National Com­ mittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997; 157:2413-40. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289:2560-2574

сосудов, СД, подагры, нарушений липидного об­ мена, бронхообструктивных заболеваний, забо­ леваний почек, сексуальных расстройств и др. Необходимо оценить образ жизни, семейные обстоятельства, потребление жирной пиши, по­ варенной соли, алкогольных напитков, интенсив­ ность курения, физическую активность. Очень важен семейный анамнез АГ, СД, нарушений ли­ пидного обмена, ИБС, инсульта или заболеваний почек.

При обследовании больного обязательны изме­ рение роста и веса с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах); оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеров сердца, нали­ чия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), оценка пульса на периферических артери­ ях, исключение коарктации аорты; патологических шумов в проекции почечных артерий. Лабораторные и инструментальные иссле­ дования включают общий анализ крови и мочи; определение концентрации калия, глюкозы на­ тощак, креатинина, общего холестерина крови. Необходимы ЭКГ, рентгенография грудной клет­ ки, осмотр глазного дна, УЗИ органов брюшной полости.

В ряде случаев следует выполнить (при по­

дозрении на атеросклероз почечной артерии) ин- фузионную ренографию, сцинтиграфию почек, допллеровское исследование кровотока в почеч­ ных сосудах, аортографию, раздельное определе­ ние ренина при катетеризации почечных вен.

В свете кардиоренаяьного континуума (см. раз­

дел заболевания почек), возможно, придется ис­ следовать функцию почек, определить суточную потерю белка, посевы мочи, биопсию почки.

Хотя в «рекомендациях» все предлагаемые ме­ тоды исследования описаны очень детально, мы решили в данном разделе их не приводить, ведь при необходимости Читатель все найдет в соот­ ветствующих разделах книги.

Классификация АГ

Классификация— категория временная, и чем она менее ценна для практической работы, тем чаще ее меняют. Непреложными ценностями ос­ таются оценка тяжести заболевания и стадии как характеристики продвинутое™ патологического процесса.

/. Определение степени АГ Классификация уровней АД у взрослых стар­ ше 18 лет представлена в табл. 1. Термин «степень» предпочтительнее термина «стадия», поскольку слово «стадия» подразумевает прогрессирование во времени. Если значение АДс или АДд попада­ ет в разные категории, то устанавливается более высокая категория. Степень АГ регистрируется в случаях впервые диагностированной АГ и у паци­ ентов, не получающих гипотензивные препараты. В связи с новыми данными о риске гипертен- зии в течение жизни и впечатляющем повышении риска сердечно-сосудистых осложнений при том уровне АД, который раньше считался нормаль­ ным, в отчете JNC VII введена новая классифи­ кация, включающая термин «предгипертензия» для лиц с АДс от 120 до 139 мм рт. ст. и/или АДц от 80 до 89 мм рт. ст. Этот новый термин опреде­ ляет тех лиц, у которых раннее вмешательство пу­ тем оздоровления их образа жизни может снизить АД, вероятность роста АД с возрастом до гипер- тензивного уровня или полностью предупредить гипертензию. Еще одно изменение в классификации по сравнению с JNC 6 состоит в объединении 2-й и 3-й стадий гипертензии в одну категорию 2-й стадии. Это изменение отражает тот факт, что подход к лечению этих двух групп одинаков.

2. Определение группы риска При оценке тяжести АГ было принято учиты­ вать в первую очередь уровень АДс как отражение глубины поражения сосудов, потери ими эластич­ ности и выраженности периферического сосудис­ того сопротивления. Сейчас и это пересмотрено. Накоплены впечатляющие данные, привлекаю­ щие большое внимание к важности АДс как одного из главных ФР ССЗ. С возрастом паттерн (описа­ ние типового решения) АДс изменяется. Повыше­ ние АДс происходит на протяжении всей жизни, в отличие от АДд, которое повышается приблизи­ тельно до 50 лет, имееттенденцию к выравниванию

Артериальная гипертензия

17

Таблица 2

Критерии стратификации риска

I

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (мм. рт. ст.)

 

Факторы риска

степень I (мягкая АГ) > АДс 140-159 или АДд 90-99

степень JJ (умеренная АГ) > АД 160-179 или АДд 100-109

степень I11 (тяжелая АГ) АД О 180

 

и анамнез

 

илиАДд>110

ГНетФР, ПОМ,АКС

Низкий риск

Средний риск

Высокий риск

II. 1-2

фактора

риска

Средний риск

Средний риск

Очень высокий риск

(кроме СД)

III. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или СД

Высокий риск

Высокий риск

Очень высокий риск

IV.AKC

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

П р и м е ч а н и е. В диагнозе степень АГ указывается у пациентов, не получающих антигипертензивную терапию.

в течение следующего десятилетия и позже может

оставаться прежним или снизиться. Диастоличес- кая гипертензия преобладает в возрасте до 50 лет и существует либо сама по себе, либо в сочетании с подъемом ДДс. Распространенность систоли­ ческой гипертензии с возрастом увеличивается, и у лиц старше 50 лет является наиболее частой формой гипертензии. АДд представляет собой бо­ лее важный ФР, чем АДс, до 50 лет, а после этого возраста большее значение имеет АДс.

Клинические испытания доказали, что конт­ роль изолированной систолической гипертензии снижает общую смертность, смертность от ССЗ, частоту инсультов и проявлений СН. Данные как обсервационных исследований, так и клиничес­ ких испытаний показывают, что частота компен­ сации АДд превышала 90%, тогда как частота ком­ пенсации АДс была значительно ниже (60—70%). У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем сте­ пень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных

в зависимости от степени риска. Решение о характере ведения пациента с АГ следует принимать не только на основании уровня АД, но также обязательно с учетом наличия других факторов риска и сопутствующих заболеваний, таких как диабет, патология «органов-мишеней», сердечно-сосудистые и почечные поражения. Не­ обходимо также учитывать некоторые аспекты личностного, клинического и социального поло­ жения больного. Чтобы оценить суммарное вли­ яние нескольких факторов риска относительно абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудис­ тых поражений, экспертами ВОЗ—МОГ предло­ жена стратификация риска по четырем категори­ ям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск— табл. 2, 3). Риск в каждой категории рас­

считан исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых забо­ леваний, о риске нефатальньгх инсульта и инфар­ кта миокарда по результатам Фрамингемского исследования.

3. Определение стадии ГБ В РФ по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-стадийной классификации ги­ пертонической болезни (ВОЗ, 1993). Гипертоническая болезнь 1 стадии характе­ ризуется наличием стойкой хронической систо- ло-диастолической АГ и отсутствием изменений «органов-мишеней**. Гипертоническая болезнь II стадии предпола­ гает наличие одного или нескольких изменений со стороны «органов-мишеней» (см. табл. 2). Гипертоническая болезнь III стадии устанав­ ливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (см. табл. 2). Мы уже указывали, что в JNC 7 2-я и 3-я ста­ дии гипертензии объединены в одну категорию 2-й стадии (одинаков подход к лечению). И, действительно, установление III стадии бо­ лезни не отражает развития заболевания во вре­ мени и причинно-следственных связей между АГ и имеющейся патологией сердца (в частности,

* Тезис, на наш взгляд, кажется сомнительным. Разбирая патогенез любого заболевания, подавляющее большинство исследователей признают примат структурных изменений над функциональными. Применительно к АГ необходимо признать наличие увеличенного ОПС еще до закрепления АГ. Это и логично. Без повышенного ОПС систоло-диасто- лической АГ быть не может. А это подразумевает утолщение медии резистивных сосудов. То же нужно сказать и о ГЛЖ. Вез гипертрофии миокарда сердце не в состоянии подде­ рживать хроническую АГ. Подробно это нами разобрано в нашей монографии 1119] (авторы).

18

Часть 1, Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 3

Распределение АГ по степени риска

Факторы

Поражение

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

риска

«органов-мишеней»

Основные мужчины >55лет женщины >65лет курение холестерин >6,5 ммоль/л семейный анамнез ранних сердеч­ но-сосудистых заболеваний (у жен­ щин <65 лет» у мужчин <55 лет) сахарный диабет Дополнительные* факторы рис­ ка, негативно влияющие на прогноз больного с АГ; снижение холестерина ЛПВП повышение холестерина ЛГТНП микроальбуминурия при диабете нарушение толерантности к глюкозе ожирение малоподвижный образ жизни повышение фибриногена социально-экономическая группа риска

Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография) Микроальбуминурия, протеинурия и/или креатининемия 1,2—2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгеноло­ гические признаки атеросклероти- ческой бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0 мг/дл)

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение перифериче­ ских артерий

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

Примечание . ФР — факторы риска, ПОМ — поражение «органов-мишеней», АКС — ассоциированные клиничес­ кие состояния. Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск (1) — менее 15%, средний риск (2) — 15-20%, высокий риск (3) — 20-30%, очень высокий риск (4) — 50% или выше.

стенокардией). Наличие ассоциированных состо­ яний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска. При формулировке диагноза ГБ обозначаем стадию заболевания и степень риска. У лиц с впервые выявленной и/или нелеченной АГ следует указать стеень повышения АД. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся по­ ражений «органов-мишеней», факторов риска и сопутствующих клинических состояний. Примеры диагностических заключений:

Гипертоническая болезнь II стадии. Сте­ пень — 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий). Гипертоническая болезнь II стадии. ИБС. Стенокардия напряжения II функциональный класс. Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь II стадии. Атероск­ лероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий). Гипертоническая болезнь II стадии Сте­ пень — I. Облитерирующий атеросклероз со­ судов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

* Роль этих факторов и настоящее время считается су­ щественной, их наличие может увеличивать абсолютный риск й пределах одной группы риска, поэтому их оценка же­ лательна при наличии возможности.

Гипертоническая болезнь II стадии. Сахарный диабет, тип 2. Риск 3 (высокий).

Лечение артериальной гипертензии L Цели терапии Современный уровень знаний АГ диктует при­ оритет первичной профилактики этого заболева­ ния. Необходимо снизить или свести к минимуму влияние в популяции общеизвестных факторов риска (в особенности у лиц с предгипертензией). Популяционный подход к снижению уровня АД даже на небольшую величину может существен­ но уменьшить риск заболеваемости и смертности или, по крайней мере, отсрочить начало гипер­ тензии. Основной целью лечения больного ГБ являет­ ся достижение максимальной степени снижения общего риска ССЗ и смертности. Это предпола­ гает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие как курение, высокий уро­ вень холестерина и диабет, соответствующее ле­ чение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекцию самого по себе повышенного АД. Интенсивность лечения прямо пропорциональна уровню риска, определяемого по табл. 3.

Артериальная

гипертензия

19

Врачебная тактика у больных с АГ 1—2 степени

\

Выявить другие факторы риска, ПОМ и АКС (табл. 2)

Начать мероприятия по изменению образа жизни

Определить уровень абсолютного риска (табл. 3)
Определить уровень абсолютного риска (табл. 3)

Очень высокий

Высокий

Средний

Низкий

Начать

Начать

Мониторинг АД

Мониторинг АД

лекарственную

лекарственную

и других факторов риска

и других факторов риска

терапию

терапию

в течение 3—6 мес

в течение 3-12 мес

АД > 140 или

АД< 140

АД > 150 или

АД < 150 или

или

АДа>90

АДд<90

АДц>95

АДд<95

и

и

1'

1'

Начать

Продолжить

Начать

Продолжить

лечение

мониторинг

лечение

мониторинг

Рис. 1. Алгоритм ведения больных с АГ I—II степени

Целевым уровнем АД является уровень АД ме­ нее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабе­ том необходимо снижать АД ниже 130/85 мм рт. ст., при ХПН с протеинурией более 1 г/сут— ниже 125/75 мм рт. ст.*. Достижение целевого АД должно быть посте­ пенным и хорошо переносимым пациентом. Чем выше абсолютный риск, тем большее значение имеет достижение целевого уровня АД. В отно­ шении сопутствующих АГ других факторов риска также рекомендуется добиваться их эффективно­ го контроля, по возможности нормализации со­ ответствующих показателей.

2. Общие принципы ведения больных

Если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то следует назначить не­ медленный прием препаратов по поводу АГ. При

* Приведенные уровни целевого АД, с нашей точки зре­ ния, должны быть оценены критически. Если при СД под­ держание АД в пределах 130/85 мм рт. ст. оправдано, то для состояния выраженного нефросклероза адекватность уровня АД ниже 125/75 мм рт. ст. сомнительно. Наличие ХПН под­ разумевает диффузное разрастание соединительной ткани с очевидным ухудшением перфузии почек. Последнее — мощнейший фактор стимуляции всей РААС. Рекоменду­ емый уровень АД несомненно усугубит почечную ишемию. На наш взгляд, в случае ХПН целесообразно поддерживать АД в пределах 140/90 мм рт. ст. (авторы). Мы не единствен­ ные, кто сомневается в целесообразности сохранения низко­ го АД у больных АГ. В 18 издании руководства Merck [148] также высказаны сомнения относительно принятого целево­ го уровня АД.

необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска и/или сопутствующих за­ болеваний. Поскольку группа среднего риска чрезвычай­ но гетерогенна по уровню АД и характеру фак­ торов риска, то решение о сроке начала медика­ ментозной терапии принимает врач. Допустимо наблюдение за больным с контролем АД в течение нескольких недель (до 3—6 мес) для принятия ре­ шения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начать при сохранении уровня АД более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска следует провести дли­ тельное наблюдение за больным (6-12 мес) перед принятием решения. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уров­ не АД более 150/95 мм рт. ст. Алгоритм ведения больного с АГ I—II степени представлен на схеме (рис. 1).

3. Мероприятия по изменению образа жизни

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным, в том числе и по­ лучающим медикаментозную терапию, особенно при наличии тех или иных факторов риска. Они позволяют снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и максимально повысить их эффективность, благоприятно пов­ лиять на другие имеющиеся факторы риска, осу­ ществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопутствующих сердечно-сосудистых рас­ стройств на уровне популяций.

20

Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Немедикаментозные методы включают в себя отказ от курения; снижение и/или нормализацию массы тела (достижения ИМТ <25 кг/м ); сниже­ ние потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут у женщин; увеличение физических нагрузок, ре­ гулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30—40 мин не менее 4 раз в нед; полное исключение поваренной соли на период до норма­ лизации АД. Комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержа­ щихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах).

4. Принципы лекарственной терапии Применять низкие дозы антигипертензивных средств на начальном этапе лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффек­ ты. Если имеется хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль АД все еще недостаточен, целесообразно увеличить дозиров­ ку этого препарата при условии его хорошей пе­ реносимости. Использовать эффективные комбинации низ­ ких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. При неэффективности первого препарата предпочтительнее добавление малой дозы второго препарата, чем повышение дозиров­ ки исходного. Перспективно использование фик­ сированных низкодозовых комбинаций. Проводить полную замену одного класса пре­ паратов на другой класс препаратов при низком эффекте или плохой переносимости без увеличе­ ния дозировки или добавления другого препарата. При возможности применять препараты дли­ тельного действия, обеспечивающие эффектив­ ное снижение АД в течение 24 часов при одно­ кратном ежедневном приеме. Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, корригирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами.

• Препараты, влияющие на рецепторный ап­

парат:

а) блокаторы с^-адренорецепторов (празозин, доксазозин); б) блокаторы 3|-адренорецепторов (атенолол, метопролол, бетаксолол, небиволол, бисопро- лол). • Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин, лацидипин, верапамил, дилтиазем). •Диуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты). • Ингибиторы ангиотензинпре вращающе­ го фермента (иАПФ)— эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл, моэкси- прил, фозиноприл, квинаприл. • Блокаторы рецепторов к ангиотензину (AT) II— лозартан, валсартан, ирбесартан, кандесар- тан, телмисартан. В случаях неосложненной АГ при отсутствии установленных показаний для назначения других гипотензивных препаратов предпочтение следу­ ет отдавать диуретикам и Р-адреноблокаторам. Диуретики являются практически непревзойден­ ными по предупреждению сердечно-сосудистых осложнений гипертензии. Диуретики обычно хо­ рошо переносятся. Дозы тиазидных диуретиков, применявшиеся в успешно проведенных клини­ ческих исследованиях, обычно были эквивалентны 25—50 мг гидрохлортиазида или 12,5—25 мг хлор- талидона. Более высокие дозы сопровождаются более выраженной гипокалиемией, повышением уровня мочевой кислоты, сексуальной дисфун­ кцией, нежелательными метаболическими эф­ фектами. У пациентов, уже страдавших диабетом, кардиальных событий при приеме диуретиков было меньше, чем в группе иАПФ. Гипокалиемия, вызываемая тиазидными диуретиками, может иг­ рать роль в увеличении частоты желудочковой эктопии и, возможно, внезапной смерти, в осо­ бенности при высоких дозах тиазидов и в отсутс­ твие калийсберегающих препаратов. Тиазидные диуретики дешевле, чем другие антигипертензив­ ные препараты, хотя, несмотря на очевидные их преимущества, они все еще используются недо­ статочно широко. Блокаторы $-адренорецепторов— одна из глав­ ных групп лекарственных средств для лечения

2

5. Рекомендации для индивидуального подбора

артериальной гипертензии. Основным механиз­ мом действия является снижение энергетических

Антигипертензивные препараты, используе­ затрат сердца. Урежая частоту сердечных сокра­

щений и снижая систолическое давление, БАБ уменьшают выполняемую сердцем работу, осо­ бенно во время нагрузки, благодаря чему сокра­ щается потребность миокарда в кислороде. Кро­ ме того, за счет удлинения диастолы возрастает

антигипертензивного препарата

мые в настоящее время для лечения ГБ, класси­ фицируют следующим образом. • Препараты центрального действия— стиму­ ляторы 1,-имидазолиновых рецепторов (моксо- нидин, рилменидин).

Артериальная

гипертензия

21

время коронарной перфузии, улучшается кровос­ набжение субэндокардиальных слоев миокарда. БАБ подразделяются на:

1. Неселективные, ингибирующие как 3j, так

и (3 2 -адренорецепторы:

а) не имеющие симпатикомиметической ак­ тивности: пропранолол, соталол, тимолол; б) имеющие симпатикомиметическую актив­ ность: окспренолол, пиндолол. 2. Кардиоселективные, ингибирующие Р,-ад- ренорецепторы:

а) не имеющие симпатикомиметической ак­ тивности: атенолол, метопролол, талинолол; б) имеющие симпатикомиметическую актив­ ность: ацебутолол. БАБ рекомендуются для преимущественного использования при наличии сопутствующих АГ стенокардии, перенесенного ИМ, тахиаритмий. В отличие от предыдущих версий рекомендаций ОНК и ВОЗ/МОАГ к установленным показани­ ям для назначения р-адреноблокаторов отнесены СД 2 типа и СН, а также ситуации высокого ко­ ронарного риска. Препараты относительно про­ тивопоказаны при обструктивных заболеваниях легких и выраженных нарушениях внутрисердеч- ной проводимости. Наряду с разработкой препа­ ратов повышенной селективности разрабатывают препараты с комбинированным рецепторным аффинитетом. К таковым относятся лабеталол (а и (3-адреноблокатор — одно из средств первого ряда для лечения гипертензионных кризов), кар- ведилол (а 1? Pj- и Р 2 -блокатор — препарат, хорошо зарекомендовавший себя при лечении хрониче­ ской СН, причем карведилол оказался эффектив­ нее метопролола) и не зарегистрированный в Рос­ сии целипролол— препарат, блокирующий Р-1 и активизирующий р-2 рецепторы. Ингибиторы АПФ. Преимущество препаратов этой группы — в их способности к нефропротек- ции у больных АГ и СД, а также при паренхима­ тозных заболеваниях почек. К основным меха­ низмам нефропротективного эффекта относят снижение внутриклубочковой гипертензии, что существенно для всех заболеваний, в том числе для диабетической нефропатии. Следствием это­ го является уменьшение протеинурии, которая сама — фактор прогрессирования поражения по­ чек, и увеличение СКФ. Кроме этого, ингибиторы АПФ способствуют увеличению диуреза, увеличе­ нию натрийуреза и уменьшению экскреции калия. Рекомендуются при ЗСН, после перенесенного ИМ, дисфункции ЛЖ, при СД, диабетической

и недиабетической нефропатиях, при высоком

коронарном риске и для вторичной профилак­ тики инсультов. Противопоказаны при беремен­ ности, двухстороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии.

Антагонисты кальция. П рол он ги рова н н ые дигидропиридиновые антагонисты кальция, блокируя ток ионов кальция через медленные каналы различных клеток и более избирательно ГМК сосудов, уменьшают сосудистое перифе­ рическое сопротивление при отсутствии влия­ ния на сократимость сердца. Снижение АД не сопровождается рефлекторной тахикардией за счет медленного развития гипотензивного эф­ фекта, при этом не происходит увеличения вы­ броса катехоламинов. Амлодипин не влияет на проводимость синусового узла и внутрисердеч- ную проводимость, зато благотворно влияет на агрегацию тромбоцитов и возможности замедлять темп развития атеросклероза. Препараты этой группы показаны для преимущественного приме­ нения при стабильной стенокардии, ИАГс, СД, у пожилых пациентов, а также в ситуациях вы­ сокого коронарного риска. В рекомендациях ЕОК/ЕОАГ рекомендуется их применение при поражении периферических артерий, в частнос­ ти сонных. Верапамил и дилтиазем показаны при суправентрикулярных нарушениях ритма, про­ тивопоказаны при нарушениях проводимости иСН. Антагонисты рецепторов ангиотензина П. АрАТП являются новым классом лекарственных средств, влияющих на активность РААС. Главны­ ми преимуществами АрАТП перед ингибиторами АПФ являются более полная блокада эффектов AT-II благодаря блокированию специфических AT-1-рецепторов и отсутствие антикининазного действия, что улучшает переносимость. Хорошая переносимость и удобство применения антагони­ стов рецепторов АТ-П вместе с высокой эффек­ тивностью решают одну из важнейших проблем успешного лечения ГИП ертонии— привержен­ ность больных к лечению. По химическому строению антагонисты ре­ цепторов АТ-П относятся к следующим группам:

— бифенилтетразолы (лозартан, кандесартан, ирбесартан);

— небифениловые тетразолы (телмисартан);

— небифиниловые нететразолы (эпросартан);

— негетероциклические (валсартан).

АрАТП приводят к системной вазодилатации и снижению ОПСС благодаря сложным нейро- гуморальным реакциям, реализующимся за счет блокады AT-1-рецепторов и стимуляции по ме­ ханизму «обратной» связи AT-II-рецепторов. Препараты противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий. а-Адреноблокаторы. Блокада а-адренорецеп- торов вызывает расширение артерий, но преиму­ щественно— артериол, прекапиллярных сфин­ ктеров (в том числе коронарных и легочных) и

22

Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Таблица 4

Рекомендации по выбору лекарственных препаратов для лечения АГ

Класс

Абсолютные

Относительные

Абсолютные

Относительные

 

препаратов

показания

показания

противопоказания

противопоказания

Диуретики

Сердечная недостаточность Пожилые больные Систолическая гипертензия

Диабет

Подагра

Дислипидемия Сохраненная сексуальная ак­ тивность у мужчин

 

Стенокардия Перенесенный инфаркт ми­ окарда Тахиаритмии

Сердечная

недо­

Астма

и

хронический

Дислипидемия Спортсмены и физически ак­ тивные пациенты Болезни периферических со­ судов

статочность

обструктивный бронхит Блокада проводящих пу­ тей сердца**

р-адреноблокаторы

Беременность

Диабет

 

Сердечная недостаточность Дисфункция левого желу­ дочка Перенесенный инфаркт ми­ окарда Диабетическая нефропатия

 

Беременность

   

Ингибиторы АПФ

Гиперкалиемия

Двусторонний стеноз почеч­ ных артерий

Двусторонний

стеноз

 

почечных артерий

 

Блокаторы кальци­

Стенокардия Пожилые больные Систолическая гипертензия

Поражения пери­

Блокада

проводящих

Застойная

сердечная

недо­

евых каналов

ферических сосудов

путей сердца*

 

статочность

р-адренергические

Гипертрофия

предстатель­

Нарушение толе­ рантности к глю­ козе Дислипидемия

   

блокаторы

ной железы

Ортостатическая гипотензия

     

Беременность

   

Антагонисты

Кашель при приеме ингиби­ торов АПФ

Сердечная

недо­

Двусторонний

стеноз

Ангиотенэина-П

статочность

почечных артерий

 

Гиперкалиемия

 
 

Метаболический

синдром

   

Атриовентрикулярная блока­ да II—III степени Тяжелая сердечная недоста­ точность

Агонисты имидазо-

линовых рецепторов

или ожирение

Нарушение

к глюкозе

толерантности

Сахарный диабет

Микроальбумину­

рия

Атриовентрикулярная блокада 2 или 3 степени * Атриовентрикулярная блокада 2 или 3 степени для верапамила или дилтиазема

вен, что приводит к снижению ОПСС и как след­ ствие — АД. Расширяя артериолы и прекапилляр» ные сфинктеры, а-адреноблокаторы значитель­ но улучшают кровоснабжение головного мозга, мышц, кожи, слизистых. Расширение емкост­ ных сосудов— вен— приводит к депонированию в них крови и уменьшению венозного возврата к сердцу; это является причиной ортостатической, или постуральной, гипотензии (резкое снижение артериального давления при переходе из положе­ ния лежа в положение стоя), а также тахикардии. Рекомендации по выбору препарата из основ­ ных современных классов антигипертензивных средств с учетом противопоказаний представле­ ны в табл. 4. Применение препаратов центрального дейс­ твия, таких как клофелин, резерпин, метилдопа, рекомендуется в качестве терапии резерва, так как они обладают большим количеством побочных эффектов. Исходя из соображений стоимости,они

(за исключением клофелина, предназначенного для купирования кризов и краткосрочного лече­ ния АГ) могут использоваться в качестве первой линии, при этом их дозы должны быть умень­ шены. Предпочтительно их использование в комбинации с другими антигипертензивными средствами. Применение прямых вазодилатато- ров (гидралазин, миноксидил) не рекомендуется в качестве препаратов первой линии терапии.

6. Эффективные комбинации препаратов Диуретик и р-адреноблокатор. Диуретик и ингибитор АПФ (или АрАТИ). БКК из группы дигидропиридинов и Р-бло- катор. БКК и ингибитор АПФ. В эффективных комбинациях используют пре­ параты различных классов для того, чтобы получить дополняющий друг друга зч|эфект путем сочетания препаратов с различными механизмами действия

Артериальная гипертензия

23

и одновременным сведением до минимума взаимо­ действий, которые ограничивают снижение АД.

Авторские рекомендации по лечению больных артериальной гипертензией

Скажем сразу, что по этому вопросу уже все написано. Несколько смущает, что каждый серь­ езный анализ с красивой аббревиатурой считает исследованный препарат самым лучшим. Это на­

столько очевидный факт, что последнее время ис­ пользуют метаанализ, т. е. сводят воедино данные

получается нечто похо­

жее на среднюю температуру больных в больни­ це. Мы бы хотели лишь подчеркнуть следующие моменты. Важнейшей составляющей успеха является систематическое (максимально частое) общение врача и больного. Нельзя категорично рекомендо­ вать больному постоянный прием гипотензивного

препарата (что обычно и делается, но с точностью наоборот), как и перекладывать на плечи больного самоконтроль АД и самостоятельный выбор дозы

и даже приема препарата. Все это должен делать

врач, так как только врач может учесть все состав­ ляющие заболевания у данного больного.

Следующим фактором, на наш взгляд, явля­ ется немодное сейчас отношение к роли стресса в течении заболевания. Мы отнюдь не предлагаем вернуться к кортико-висцеральной основе ГБ. Но максимально возможное избавление больного от постоянного психологического прессинга— важ­ ная тактическая задача лечения. Считать обязательным урегулирование сна. Больной должен спать не менее 7, а лучше 8 ч. Реализация этого условия уже может снизить (не нормализовать) АД. И снова вернемся назад. Непреложной оста­ ется необходимость устранения факторов риска (ожирение, атеросклероз, ИБС, курение, гиподи­ намия). Следующим ориентиром мы бы считали учет постоянно существующего переизбытка на­ трия у всех больных АГ. Мы настаиваем на том положении, что задержка натрия играет исклю­ чительно важную роль в поддержании АГ. Вклад задержки натрия может быть различным у каж­ дого больного, но, по нашему глубокому убежде­ нию, без устранения этой задержки полноценное лечение АГ невозможно. Еще раз отметим исключительную важность полного исключения соли из рациона. И пусть это требование не покажется формальным. До полного обессоливания организма эффективного лечения артериальной гипертензии самыми мощ­ ными гипотензивными препаратами добиться невозможно. По нашему мнению, обессоливание актуально при любой форме АГ.

многих исследований и

И еще. Рекомендуется использовать пишу, бо­ гатую калием (калий является, в некотором роде, антагонистом Na, т. е. вытесняет его из клетки). Такие продукты, как чернослив, абрикосы, тык­ ва, капуста, картофель, шиповник, грецкие оре­ хи, изюм, весьма полезны больному ГБ. Следующим ориентиром должно быть четкое представление о различной силе гипотензивных средств. Знание и учет механизма действия ле­ карственного препарата очень важно, но сила препарата должна приниматься во внимание в первую очередь. Такой подход не исключает не­ возможности использования нужного по адекват­ ности препарата при наличии противопоказаний или индивидуальных особенностей развития за­ болевания. Поскольку речь идет о выраженной гипертен­ зии (с «мягкой» и «пограничной» можно справить­ ся ограничением соли), то попробуем обосновать наше предложение. Итак, выбираем «сильные» препараты. Это атенолол и диуретики (фуросе- мид). Механизмы антигипертензивного действия БАБ были описаны ранее. Pj -селективные адреноблокаторы практи­ чески безопасны у больных с обструктивными заболеваниями легких (бронхиальной астмой и хроническим бронхитом), не вызывают су­ щественных нарушений липидного состава крови и метаболизма глюкозы. Как известно, ^-селективные адреноблокаторы представлены довольно большим числом препаратов. Убеди­ тельных данных о преимуществе того или ино­ го конкретного препарата мы не видели. Ес­ тественно, больше пишут о новых препаратах. Атенолол— патриарх в этой группе, о нем уже столько написано, что ничего нового не приду­ маешь. От себя добавим, что атенолол прекрасно тарируется, его терапевтическая широта огромна (от 12,5 до 150 мг/сут), привыкание даже при дли­ тельном применении бывает редко. Но, повто­ рим, все сказанное «работает» только при обессо- ливании.

О диуретиках уже ничего нового не скажешь.

Много пишут и о целесообразности

использования «петлевых» диуретиков, к кото­ рым относятся препараты, действующие в петле Генле нефрона: фуросемид, этакри новая кислота, буметанид. Эти препараты скорее диуретики, чем гипотензивные средства, их натрийуретическое действие более сильное, диуретический эффект наступает сравнительно быстро. Еще раз повто­ рим, нам необходимо максимально быстро осво­ бодить организм гипертоника от соли. При их до­ статочном диуретическом действии возможен и гипотензивный эффект. Начало действия препа­ ратов при в/в введении уже через 5 мин., продол­ жительность— до 2 ч. При приеме внутрь эти же

Но все же

24

Часть 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы

показатели составляют соответственно 30 мин и 6 ч. В практике лечения АГ их можно исполь­ зовать для купирования криза. Терапевтическая широта диуретиков данного класса достаточно велика и составляет для фуросемида 40—120 мг, этакриновой кислоты— 50-100 мг, буметанида — 0,5—2 мг. Но в случае необходимости (почечная недостаточность) доза фуросемида, например, может быть повышена до 1200 мг. Естественно, мы боимся потерь калия. Не сле­ дует переоценивать возможности спиронолактона. Лучше использовать комбинацию спиронолактон и массивного введения калия с продуктами. Большой ошибкой было воспринять этот текст как призыв предать забвению остальные препараты. Все они имеют свои плюсы и минусы; а главное— занимают свою нишу в программе ле­ чения АГ. На их свойствах мы, пусть и кратко, ос­ танавливались выше. На наш взгляд, предпочтение нужно отдавать препаратам, действующим 24 ч. И еще. У каждого врача набирается опыт рабо­ ты с конкретным лекарственным средством. Это очень важный фактор успешного лечения боль­ ных. Жаль, что он не фигурирует ни в руковод­ ствах, ни в рекомендациях- Мы призываем к учету всего сказанного.

*

*

*

Согласитесь, мало кто так расставлял акценты! Но мы вынуждены были сгущать краски. Иначе мы написали бы 1001 -ю статью на тему о лечении гипертонии. Прибавление в название «новей­ шее», «современное», «новое» справедливо толь­ ко для заголовка. Но не надо впадать в крайности. Все существу­ ющие препараты для лечения артериальной гипер- тензии имеют право на использование. Кним надо обращаться при весьма незначительном подъеме артериального давления. Не надо забывать об ин­ дивидуальной непереносимости любого (!) препа­ рата. Это касается любого, еще раз подчеркнем — любого препарата. Больного нужно предупредить о такой возможности. Затем, не менее важным нужно считать необ­ ходимость тонкого тарирования дозы и схемы на­ значения того или иного препарата. Существую­ щий стандартный подход с назначением лекарств на более или менее длительный срок, влучшемслу- чае с самоконтролем, не дает нужного результата. Перекладывание приема решения на плечи боль­ ного или, что еше хуже, жесткая схема назначе­ ния, независимо от реакции сосудистого тонуса, являются глубоко ошибочными. В заключение еще один нюанс. Не хотим оби­ деть фармацевтические фирмы— они так стара­ ются, они поддерживают нашу медицину, врачей, особенно ведущих клиницистов. Надо сказать,

что предлагаемые препараты действительно не плохи, но большинство из них хороши для лече­ ния мягкой гипертонии.

Лечение артериальной гипертензии в отдельных группах больных L АГу пожилых Лечение АГ у пожилых больных следует начи­ нать также с изменения образа жизни. Ограни­ чение поваренной соли и снижение веса в этой группе оказывают существенный антигипертен- зивный эффект. Начальная доза всех препаратов у пожилых пациентов может быть снижена вдвое. При пос­ ледующем наблюдении следует обратить внима­ ние на возможность ортостатической гипотензии. Следует с осторожностью использовать препара­ ты, вызывающие значимую вазодилатацию, такие как (3-блокаторы и прямые вазодилататоры, а так­ же высокие дозы мочегонных. Предпочтение при выборе препарата отдает­ ся диуретикам. Альтернативными препаратами, особенно при систолической гипертензии, явля­ ются длительно действующие БКК. При наличии показаний целесообразно использование инги­ биторов АПФ, 3-блокаторов и т. д.

2. Беременность Препаратом выбора при лечении АГ бере­ менных является метилдопа (допегит). Для пос­ тоянной терапии артериальной гипертензии у беременных широко используются такие ан- тигипертензивные препараты, как (3-блокаторы, в частности атенолол (ассоциируется с задержкой роста плода в условиях длительного использова­ ния в течение всей беременности), а также лабе- толол, гидралазин, нифедипин. Диуретики следу­ ет применять с осторожностью, так как они могут еще больше снизить уже измененный объем плаз­ мы крови. При преэклампсии АД свыше 170/100 мм рт. ст. требует лечебных мероприятий по его снижению с целью защиты матери от риска инсульта или эк­ лампсии. К препаратам, которые используются для быстрого снижения АД, относятся нифеди­ пин, лабетолол, гидралазин и сульфат магния. При беременности не рекомендуются следую­ щие препараты: ингибиторы АПФ, обладающие тератогенным действием, и антагонисты рецеп­ торов А-П, действие которых, вероятно, сходно с таковым у ингибиторов АПФ.

3, Некоторые аспекты лечения АГу женщин Общие принципы терапии, прогноз и эффек­ тивность отдельных препаратов не имеют сущес­ твенных половых различий.

Артериальная

гипертвнзия

25

У женщин, принимающих оральные контра­

цептивы, чаще развивается АГ\ особенно в соче­ тании с ожирением, у курящих и в более старшем

возрасте. При развитии АГ на фоне приема этих препаратов последние следует отменить.

4. Поражения сосудов головного мозга

У лиц с инсультом или преходящими нару­

шениями мозгового кровообращения в анамнезе риск дальнейших подобных проявлений очень велик. Антигипертензивная терапия обеспечи­ вает существенное снижение риска инсульта. Снижение АД должно проводиться постепенно до достижения минимальных переносимых уровней. Необходимо следить за возможностью ортостати- ческой гипотензии.

5. АГв сочетании

с ишемической болезнью сердца

У больных с ИБС в качестве антигипертен-

зивной терапии следует использовать в первую очередь Р-адреноблокаторы (при отсутствии про­

тивопоказаний) и ингибиторы АПФ. Могут быть также применены БКК за исключением коротко­ действующих.

У больных, перенесших ИМ, следует применять

Р-адреноблокаторы без внутренней симпатомиме- тической активности и ингибиторы АПФ, осо­

бенно при наличии сердечной недостаточности или систолической дисфункции. При неэффек­ тивности Р-адреноблокаторов, их непереноси­ мости или наличии противопоказаний применя­ ются верапамил или дилтиазем.

б. Застойная сердечная недостаточность

Применение ингибиторов АПФ и диуретиков

у больных с СН или дисфункцией левого желудоч­

ка является предпочтительным. При непереноси­ мости ингибиторов АПФ могут использоваться антагонисты рецепторов к А-II.

В сочетании с ингибиторами АПФ целесооб­ разно применение диуретиков по показаниям. В последние годы показана эффективность и

безопасность применения р-адреноблокаторов

у больных с I—III функциональным классом СН.

7. Заболевания почек

Могут использоваться все классы препаратов и их комбинации. Существуют данные о том, что ингибиторы АПФ и БКК обладают самостоятель­ ным нефропротективным действием. При уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л примене­ ние ингибиторов АПФ требует осторожности. У больных с почечной недостаточностью и про- теинурией гипотензивную терапию следует прово­ дить в более агрессивном режиме. У больных с по­

терей белка >1 г/сут устанавливается более низкий целевой уровеньАД (125/75 мм рт. ст.), чем при ме­ нее выраженной протеинурии (130/85 мм рт. ст.).

8. Сахарный диабет Для всех больных сахарным диабетом устанав­ ливается целевой уровень лечения АД 130/85 мм рт. ст. Рекомендуются ингибиторы АПФ, БКК и низ­ кие дозы мочегонных. Несмотря на возможные негативные эффекты на периферический кровоток и способность про­ лонгировать гипогликемию и маскировать ее сим­ птомы больным АГ с СД пока