Conceptos Basicos en Fisiologia Cardiovascular

CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
EL MUSCULO CARDIACO; EL CORAZON COMO BOMBA
El corazón es una bomba pulsatil, compuesta de cuatro

cavidades dos aurículas y dos ventrículos. La función auricular
es básicamente de entrada a los ventrículos, pero tambien
participan en el llenado de los ventrículos con una acción de
bombeo débil. Los ventrículos representan las bombas
principales que impulsan la sangre a través de los pulmones y la
circulación sistémica.
FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO
El corazón esta compuesto de tres tipos de músculo: el

músculo atrial, el músculo ventricular, y el músculo
especializado en excitación y conducción. Los músculos atrial y
ventricular se contraen de una forma muy similar al músculo
esquelético. Por otro lado el músculo que integra al sistema de
excitación y conducción se contrae muy débilmente, debido a
que tiene muy pocas fibras musculares, en cambio son fibras
que tienen propiedades de ritmicidad (automatismo) y velocidad
de conducción (dromotropismo), estas fibras proveen al corazón
de un sistema propio de excitación y conducción.
El músculo cardiaco es estriado de la misma manera que lo
es el músculo esquelético. Mas aun, tiene típicas miofibrillas
que contienen los filamentos de actina y miosina casi idénticos a
los encontrados en el músculo esquelético, y estos filamentos
interdigitan y se deslizan unos a otros durante el proceso de
contracción en la misma manera que ocurre en el músculo
esquelético.
El músculo cardiaco adopta una morfología sincicial, esto
quiere significar que las fibras miocardicas se dividen y vuelven
a dividirse para conectarse unas a otras, de tal manera que un
estimulo que inicia en una parte muy pequeña de este sincicio
se distribuye en una forma total, el potencial de acción se
distribuye o se dispersa por todas las fibras musculares.
Dr. Rafael Muñoz Muñoz 1

El corazón esta compuesto de dos sincicios separados, el

atrial y el ventricular. Están separados por tejido fibroso que
rodea los anillos valvulares, pero un potencial de acción puede
ser conducido desde el sincicio auricular hasta el sincicio
ventricular por medio de un sistema de conducción
especializado, denominado unión auriculo-ventricular.
POTENCIALES DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO
Se describen dos tipos de potencial de acción: a) el

potencial de respuesta rapida y b) el potencial de respuesta
lenta. El termino rápido y lento se debe a la velocidad de
ascenso de la fase 0 del potencial de acción, la cual, es
producida por el rápido ingreso de sodio al interior de la
membrana. Si el ingreso de sodio es rápido, condicionado esto
por la presencia de un potencial de membrana en reposo muy
negativo la velocidad de ascenso de la fase 0 será muy rapida y
se tendrá un potencial de acción de respuesta rapida, mientras
que si el potencial de membrana en reposo es positivo o menos
negativo, el ingreso de sodio en la fase 0 será menos rapida y se
producirá una velocidad de ascenso de la fase 0 más lenta,
generando esto un potencial de acción de respuesta lenta. Las
fibras musculares atriales y ventriculares como el sistema de
Purkinje tienen potenciales de acción de respuesta rapida,
mientras que las fibras musculares del sistema de excitación y
conducción tienen potenciales de respuesta lenta.
El potencial de respuesta rapida genera una entrada de
sodio importante en la membrana muscular, lo que genera
tambien un ingreso importante de iones de calcio al interior de
la sarcomera y por consiguiente estos son potenciales que son
muy importantes en términos de contractilidad de la fibra
muscular que los presenta. Por otro lado estos potenciales
tienen una pendiente de despolarización espontanea en fase
interpotencial (fase 4) plana, lo que les confiere pobre
capacidad de automatismo. La razón fundamental para este tipo
de comportamiento en estos potenciales es el valor del
potencial de membrana en reposo, que es muy negativo debido
a la pobre permeabilidad para el ion sodio que tienen estas
fibras en condiciones de reposo.
Por otro lado el potencial de acción de respuesta lenta
genera una entrada de sodio pobre y lenta al interior de la
membrana muscular, lo que genera tambien un ingreso pobre de
iones de calcio al interior de la sarcomera y por consiguiente
estos son potenciales que contribuyen pobremente en términos

de contractilidad de la fibra muscular que los presenta. Sin

embargo estas fibras con estos potenciales tienen una fase
interpotencial (fase4) con una pendiente de despolarización
espontanea acentuada, lo que les confiere una gran capacidad
de excitabilidad (automatismo). El potencial de membrana en
reposo en estas fibras es muy positivo o menos negativo,
condicionado a una permeabilidad al ion sodio en reposo muy
alta.
El potencial de membrana en reposo de las fibras
musculares cardiacas atriales y ventriculares es de –85 a –95
milivoltios, en contraste con el potencial de membrana en
reposo del nodo senoauricular que es de –55 a –60 milivoltios.
El músculo cardiaco tiene un potencial de acción peculiar.
Después de que se alcanza la inversión del potencial de
membrana en reposo de –85 milivoltios a +20 milivoltios
(proceso conocido como despolarización) por el ingreso rápido
de iones de sodio al interior de la membrana, permanece esta
despolarizada por un periodo de tiempo prolongado de 0.15 de
segundo para el músculo atrial y 0.3 de segundo para el músculo
ventricular, formando lo que se denomina como meseta del
potencial de acción, al final de esta se genera una rapida
repolarización de la membrana condicionada a la rapida salida
de iones de potasio para regresar el potencial transmembrana a
su valor en reposo.
La presencia de esta meseta en el potencial de acción hace
que la duración de este potencial se prolongue 20 a 50 veces
comparativamente con el potencial de acción que observamos
en el músculo esquelético y por consiguiente la duración del
proceso contractil será mucho mayor en el músculo cardiaco que
en el músculo esquelético. Esto ultimo tiene importancia capital
en la función del corazón como bomba, ya que se necesita tener
contracciones prolongadas o sostenidas.
En este punto debemos de preguntarnos: porque el
potencial de acción en el músculo cardiaco tiene esta meseta,
mientras que el músculo esquelético no la tiene? Por lo menos
existen dos diferencias importantes entre las propiedades de
membrana de estos dos músculos que presumiblemente
explican la existencia de esta meseta en el músculo cardiaco.
Primero, una cantidad moderada de iones de calcio difunde al
interior de la membrana del músculo cardiaco durante el
potencial de acción, mientras que este proceso no se observa
por lo menos cuantiosamente en el músculo esquelético. Mas
aun, este flujo de iones de calcio ocurre desde el principio del
potencial de acción, junto con la entrada de iones de sodio, pero
este flujo de iones de calcio persiste o continua por 0.2 a 0.3 de

segundo. La meseta ocurre durante este prolongado flujo de

iones de calcio.
El segundo mecanismo que explica esta meseta es que la
permeabilidad para los iones de potasio inmediatamente
después de la fase de despolarización se ve interrumpida o
disminuida en el músculo cardiaco en comparación con el
músculo esquelético, esto hace que el proceso de repolarización
generado fundamentalmente por la salida de iones de potasio
fuera de la membrana, no se realice inmediatamente. Se cree
que este retraso en la salida de potasio es debido al ingreso de
iones de calcio señalado en párrafos anteriores.
La velocidad de conducción del potencial de acción tanto
en las fibras musculares atriales como ventriculares es
alrededor de 0.3 a 0.5 metros por segundo. La velocidad de
conducción en las fibras especializadas del sistema de
conducción varia de 0.02 a 4 metros por segundo en diferentes
partes del sistema.
El músculo cardiaco, como tejido excitable, es refractario a
la reestimulación durante el potencial de acción. Por lo tanto, el
periodo refractario del corazón es el intervalo durante el cual
ningún estimulo puede reexitar un área de músculo cardiaco que
este siendo excitada. El periodo refractario normal ventricular
es de 0.25 a 0.3 de segundo, lo que es aproximadamente la
duración del potencial de acción. Existe adicionalmente un
periodo refractario relativo de alrededor de 0.05 de segundo
durante el cual el músculo es más difícil de excitar que el
músculo en reposo pero que sin embargo puede ser excitado.
El periodo refractario del músculo atrial es mucho más
corto que el de los ventrículos ( alrededor de 0.15 de segundo ),
y el periodo refractario relativo es de 0.03 de segundo. Por lo
tanto, la frecuencia de ritmicidad de la contracción atrial puede
ser más rapida que la de los ventrículos.
CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO
El termino excitación-contracción (acoplamiento) significa

el mecanismo mediante el cual el potencial de acción causa la
contracción de las miofibrillas.
Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del
músculo cardiaco, tambien este se distribuye hacia el interior de
las fibras miocardicas como a las membranas de los tubulos T.
El potencial de acción en los tubulos T causa la liberación
instantánea de iones de calcio hacia el sarcoplasma muscular
proveniente del retículo sarcoplasmico. El calcio cataliza las

reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los

filamentos de actina y miosina; esto en turno produce el
fenómeno contractil.
A diferencia del músculo esquelético el músculo cardiaco
recibe tambien iones de calcio no solamente provenientes del
retículo sarcoplasmico, sino que tambien, los tubulos T proveen
de calcio para el fenómeno contractil. De hecho sin este ingreso
extra de iones de calcio provenientes de los tubulos T la
contracción del músculo cardiaco seria pobre. Por otro lado, los
tubulos T del músculo cardiaco tienen un diámetro 5 veces
mayor que los tubulos T del músculo esquelético. Este aporte
extra de iones de calcio proveniente de estos tubulos T es por lo
menos uno de los mecanismos que explica la prolongación del
potencial de acción en el músculo cardiaco y mantiene sostenida
la contracción muscular.
Al final de la meseta del potencial de acción el ingreso de
iones de calcio es súbitamente bloqueado, y los iones de calcio
en el sarcoplasma son rápidamente bombeados o retirados
hacia el retículo sarcoplasmico y hacia los tubulos T, por lo
tanto, se inicia la fase de relajación ventricular.
Es de especial interés que la fuerza de contracción en el
músculo cardiaco depende de la concentración extracelular de
iones de calcio, esto no sucede en el músculo esquelético. La
explicación a este fenómeno es de que la concentración de iones
de calcio en los tubulos T depende de la concentración de calcio
en él liquido extracelular que baña estos tubulos en su interior.
La contracción del músculo cardiaco comienza unos pocos
milisegundos después de que se inicia el potencial de acción y
continua su contracción por unos cuantos milisegundos después
de que ha terminado el potencial de acción. Por lo tanto, la
duración de la contracción del músculo cardiaco es
principalmente una función de la duración del potencial de
acción, alrededor de 0.15 de segundo en el músculo atrial y 0.3
de segundo en el músculo ventricular.
Cuando la frecuencia cardiaca aumenta, la fase de
contracción y la fase de relajación disminuyen. La duración del
potencial de acción y el periodo de contracción (sístole)
disminuye con el incremento de frecuencia cardiaca, pero no
tanto como lo hace la fase de relajación (diástole).
EL CICLO CARDIACO

El periodo comprendido desde el final de una contracción

cardiaca hasta el final de la siguiente es llamado “ciclo
cardiaco”. Cada ciclo es iniciado por una generación espontanea
de un potencial de acción en el “nodo Seno Auricular”. Este
nodo esta situado en la pared posterior de la aurícula derecha
cerca de la desembocadura de la vena cava superior, y el
potencial de acción viaja rápidamente a través de ambas
aurículas hacia el “nodo Aurículo Ventricular” y distribuirse
hacia los dos ventrículos. Sin embargo, existe un retraso en la
conducción a nivel del “nodo Aurículo Ventricular” lo que hace
que la contracción auricular suceda primero que la contracción
ventricular, permitiendo el vaciamiento de las aurículas hacia
los ventrículos. Por lo tanto, las aurículas actúan como bombas
de llenado a los ventrículos, y los ventrículos promueven el
movimiento de sangre a través de todo el aparato circulatorio.
El ciclo cardiaco consiste de un periodo de relajación
llamado “diástole” seguido por un periodo de contracción
llamado “sístole.”
La sangre normalmente fluye continuamente desde las
grandes venas (cavas, venas pulmonares) hacia las aurículas;
aproximadamente el 70% de este flujo pasa directamente hacia
los ventrículos antes de que exista la contracción auricular.
Posteriormente, la contracción auricular causa un llenado
ventricular adicional del 30%. Por lo tanto, las aurículas
simplemente funcionan como bombas primarias que
incrementan la efectividad de bombeo de los ventrículos en
aproximadamente un 30%. Sin embargo, como vamos a ver más
adelante cuando existen alteraciones en el llenado ventricular
pasivo como consecuencia de disminución en la distensibilidad,
relajación y tamaño de la cavidad ventricular, los ventrículos
pueden hacerse muy dependientes de la sístole auricular para
su llenado; y por consiguiente, en estas circunstancias cuando
se pierde la contracción auricular se compromete seriamente el
llenado de los ventrículos lo que genera una reducción en el
gasto cardiaco y un estado congestivo venocapilar pulmonar o
sistémico.
Cuando se registra la presión atrial, se encuentran tres
elevaciones mayores denominadas onda a, c y v.
“La onda a” es causada por la contracción auricular.
Normalmente, la presión auricular derecha se eleva de 4 a 6
mmHg durante la contracción atrial, mientras que la presión
atrial izquierda se eleva de 7 a 8 mmHg.
“La onda c” ocurre cuando los ventrículos se contraen, y es
causada fundamentalmente por dos mecanismos: (1)
abultamiento de las valvas auriculoventriculares hacia las
aurículas debido al incremento de presión de los ventrículos, y

(2) estiramiento del músculo atrial por los ventrículos que se

están contrayendo.
“La onda v” ocurre hacia el final de la contracción
ventricular; resulta de un acumulo lento de sangre en las
aurículas proveniente de las venas pulmonares y venas cavas
mientras se encuentran cerradas las valvas
auriculoventriculares y esta sangre no puede pasar hacia los
ventrículos. Cuando la contracción ventricular termina y se
reduce la presión intraventricular como consecuencia de la
relajación del ventrículo las válvulas auriculoventriculares se
abren, permitiendo el flujo rápido de sangre hacia los
ventrículos y causando la desaparición de la onda V.
Durante la sístole ventricular se acumulan grandes
cantidades de sangre en las aurículas debido a que las válvulas
auriculoventricuares están cerradas, y la presión auricular
aumenta considerablemente. Por lo tanto, tan pronto como la
sístole ventricular termina y las presiones ventriculares caen a
sus valores diastolicos más bajos, la alta presión en las
aurículas inmediatamente abre las válvulas
auriculoventriculares y permite que la sangre fluya con gran
rapidez hacia los ventrículos. Esta fase se denomina periodo de
“llenado rápido” de los ventrículos. Para que esta fase se realice
normalmente se necesita que la presión intraventricular pueda
caer a valores muy bajos inclusive valores negativos que puedan
generar un efecto de succión de sangre de las aurículas hacia
los ventrículos. Lo que determina que esta presión
intraventricular caiga al final de la contracción ventricular, es la
capacidad de relajación del ventrículo; si este no se relaja
correctamente (“Disfunción Diastólica Ventricular”) entonces la
presión intraventricular no se reducirá a los valores adecuados
para que se realice en forma plena este llenado rápido de los
ventrículos y como consecuencia de esto se comprometerá el
llenado ventricular y tendrá que aumentar la presión auricular
con el consiguiente incremento en la presión en forma
retrograda de las venas pulmonares y sistémicas (“Hipertensión
Venocapilar Pulmonar o Sistémica”). La capacidad de relajación
ventricular depende fundamentalmente del transporte activo de
iones de calcio hacia fuera de la sarcomera al final de la
contracción ventricular, y siendo este un transporte activo,
requiere del consumo de energía; por lo tanto situaciones que
comprometan el aporte de oxigeno y nutrientes al miocardio
como sucede en la cardiopatía isquémica producirán “Disfunción
diastólica” ventricular al comprometer la relajación del
ventrículo que se encuentra isquemico.
El periodo de “llenado rápido” de los ventrículos
comprende aproximadamente el primer tercio de la diástole.

Durante esta fase los ventrículos se llenan en un 70% del

volumen final diastólico que alcanzaran. Conforme la sangre
transcurre de las aurículas hacia los ventrículos, la presión atrial
disminuye y la presión intraventricular aumenta, por lo que el
gradiente de presión que mueve rápidamente la sangre de las
aurículas hacia los ventrículos disminuye y prácticamente se
igualan, esto hace que el flujo de sangre durante esta fase sea
muy lento o se detenga, a esta fase se le ha denominado fase de
llenado lento o “Diastasis” y comprende el tercio medio de la
diástole. Es importante señalar en este momento la relación
Volumen-Presión ventricular o curva pasiva de Volumen-Presión;
esta indica, que conforme aumenta el volumen de llenado del
ventrículo aumentara proporcionalmente la presión dentro del
mismo, generando una presión denominada “Presión de llenado
Ventricular”. El valor de esta presión depende de los siguientes
factores: (1) el volumen de llenado (2) la capacidad de
distensibilidad del ventrículo que recibe este volumen de
llenado y (3) el tamaño de la cavidad ventricular que recibe este
volumen de llenado. De tal manera que cualquier entidad
patológica que reduzca la distensibilidad de los ventrículos, que
incremente el volumen de llenado, o que reduzca el tamaño de
la cavidad ventricular o una combinación de estos factores,
producirá un incremento en el valor de la presión de llenado
ventricular (“Disfunción diastólica Ventricular”) con las
consecuencias ya señaladas. Una desviación de esta curva hacia
arriba y hacia la izquierda significa que el ventrículo podrá
acomodar determinado volumen de llenado a expensas de
incrementar su presión de llenado. Este tipo de ventrículo se
vuelve muy dependiente de la sístole auricular para su llenado.
Por otro lado una desviación de la curva de “Volumen-Presión”
hacia abajo y hacia la derecha significa que el ventrículo podrá
acomodar un volumen de llenado mayor sin incrementar
significativamente el valor de su presión. Esto ultimo puede
observarse en los ventrículos que están muy dilatados, y de
hecho, la dilatación ventricular representa un mecanismo de
compensación con este propósito.
Durante el ultimo tercio de la diástole, la contracción
auricular participa en un 30% para el llenado final del ventrículo.
Inmediatamente después de iniciada la contracción
ventricular, para iniciar la sístole ventricular, la presión
ventricular abruptamente se eleva, causando el cierre de las
válvulas auriculoventriculares. Posteriormente por un tiempo
adicional de 0.02 a 0.03 de segundo se requiere para que los
ventrículos eleven suficientemente la presión intraventricular y
se supere la presión diastólica de la arteria pulmonar y la aorta,
en este momento estas válvulas se abren, para iniciar la fase de

vaciamiento ventricular. Esta fase donde los ventrículos

funcionan como una cavidad cerrada, manteniendo el mismo
volumen y solamente incrementando la presión intraventricular
se denomina fase de “contracción isovolumetrica”; es
precisamente durante esta fase cuando la punta del corazón se
pone erecta y se insinúa sobre la pared del tórax, creando el
latido de la punta.
Cuando la presión ventricular izquierda se eleva por arriba
de los 80 mmHg y la presión ventricular derecha por arriba de
los 8 mmHg, estas presiones ventriculares empujan de las
válvulas semilunares para que se abran. Inmediatamente, la
sangre empieza a salir de los ventrículos hacia los grandes
vasos (aorta y arteria pulmonar), con un 60% de vaciamiento
que ocurre durante el primer cuarto de la sístole y usualmente
el 40% restante durante los siguientes dos cuartos. Estos tres
cuartos de la sístole son llamados como el periodo de
“vaciamiento”.
Durante el ultimo cuarto de la sístole, muy pequeña
cantidad de sangre fluye de los ventrículos hacia los grandes
vasos (aorta y pulmonar); aunque todavía los ventrículos
permanecen contraidos. Este periodo es llamado
“protodiastole”. La presión arterial cae durante este periodo,
debido a que grandes cantidades de sangre fluyen hacia los
vasos periféricos.
La presión ventricular cae a un valor por debajo de la
presión aórtica durante la “protodiastole” a pesar de que algo
de sangre todavía esta fluyendo del ventrículo izquierdo hacia la
aorta. La razón de esto estriba en que el flujo fuera de los
ventrículos durante la fase de vaciamiento crea un momento
anterógrado. Conforme este momento decrece durante la ultima
parte de la sístole, la energía de movimiento de este momento
es convertida en presión en los grandes vasos, lo cual hace que
la presión arterial sea ligeramente mayor que la presión dentro
de los ventrículos.
Al final de la “sístole”, se inicia la relajación de los
ventrículos en una forma súbita, permitiendo que la presión
intraventricular caiga rápidamente. La presión elevada en los
grandes vasos (aorta y pulmonar) inmediatamente empuja a la
sangre hacia los ventrículos, lo cual hace que las válvulas
semilunares aortica y pulmonar se cierren. Por otros 0.03 a 0.06
de segundo, los ventrículos funcionan como una cavidad
cerrada, manteniendo el mismo volumen, pero decreciendo la
presión intraventricular hasta un momento en el que la presión
intraventricular baje por debajo de la presión de las aurículas y
se genere nuevamente la fase de llenado rápido al inicio de la
“diástole”. A esta fase que representa la contraparte de la fase

de “contracción isovolumetrica” se le denomina fase de

“relajación isovolumetrica”.
Durante la “diástole”, el llenado de los ventrículos
normalmente aumenta el volumen en cada ventrículo cerca de
120 a 130 ml. A este volumen se le denomina “volumen final
diastólico”. Posteriormente, conforme los ventrículos se vacían
durante la sístole, el volumen disminuye cerca de 70 ml; lo que
se denomina como “volumen latido”. El remanente de volumen
que queda en cada ventrículo, es de 50 a 60ml; el cual se
denomina “volumen final sistólico”.
Si se multiplica él numero de veces que el corazón late en
la unidad de tiempo (frecuencia cardiaca) por el volumen latido
se obtiene el “gasto cardiaco”, el cual lo expresamos en litros
por minuto, y si dicho gasto cardiaco lo dividimos entre la
superficie corporal obtenemos el “índice cardiaco”, el cual se
expresa en litros por minuto por metro cuadrado de superficie
corporal.
Entonces la diferencia entre el volumen final diastólico
menos el volumen final sistólico determina el volumen latido, si
este volumen latido lo dividimos entre el volumen final
diastólico, obtenemos una fracción expresada en porcentaje
que vamos a denominar como “fracción de expulsión”; que
representa el porcentaje del volumen final diastólico que los
ventrículos vacían con cada latido cardiaco. Esta “fracción de
expulsión” se calcula en un 60 a 70% y su valor nos permite
evaluar la función sistólica ventricular. Cuando esta se
encuentra disminuida o deprimida hablamos de “Disfunción
Sistólica” ventricular. Los factores determinantes de la
“fracción de expulsión” son: (1) el inotropismo o contractilidad
de la fibra miocárdica y (2) la postcarga o resistencia al
vaciamiento de los ventrículos. De tal manera que cualquier
entidad patológica que deprima la contractilidad, o que aumente
la postcarga producirá “Disfunción Sistólica” ventricular. Por
otro lado sin aumentar la contractilidad de la fibra miocárdica
podemos aumentar la “fracción de expulsión” tan solo
disminuyendo las condiciones de postcarga al ventrículo.
Cuando el corazón se contrae fuertemente, el “volumen
final sistólico” puede caer tan bajo como 10 a 30 ml. Por otro
lado, cuando grandes cantidades de sangre llegan hacia los
ventrículos durante la “diástole”, los volúmenes finales
diastólicos pueden ser tan grandes como 200 a 250 ml. en el
corazón normal. Y por medio de incrementar el “volumen final
diastólico” y al mismo tiempo disminuir el “volumen final
sistólico”, el volumen latido puede aumentar más del doble de
lo normal.

REGULACION DE LA FUNCION CARDIACA
Cuando una persona esta en reposo, el corazón bombea

solamente de 4 a 6 litros de sangre cada minuto. Sin embargo,
durante ejercicio intenso se puede requerir que el corazón tenga
la capacidad para bombear 4 a 7 veces este valor.
Los dos mecanismos básicos mediante los cuales el
volumen bombeado por el corazón es regulado son (1)
autorregulación intrínseca de bombeo en respuesta a cambios
de volumen que llegan al corazón (“precarga”) y (2) control
reflejo del corazón por medio del sistema nervioso vegetativo.
AUTORREGULACION INTRINSECA DE LA CAPACIDAD DE

BOMBA DEL CORAZON – LA LEY DE FRANK-STARLING DEL
CORAZON
Uno de los determinantes mayores de la cantidad de

sangre que el corazón es capaz de bombear cada minuto es la
velocidad o magnitud de sangre que retorna al corazón
proveniente del sistema venoso, el cual es denominado retorno
venoso o “precarga”. Esto es, los tejidos periféricos del cuerpo
controlan su propio flujo sanguíneo, y cualquiera que sea la
cantidad de sangre que fluya por los tejidos periféricos retorna
por medio del sistema venoso hacia la aurícula derecha. El
corazón en turno automáticamente bombea esta cantidad de
sangre que le esta llegando hacia la circulación sistémica. Por lo
tanto, el corazón debe de adaptarse por sí mismo de momento a
momento o aun de segundo a segundo a una amplia variedad de
retornos venosos, algunas veces tan bajos como 2 a 3 litros por
minuto y otras veces tan altos como 25 o más litros por minuto.
La capacidad intrínseca del corazón para adaptarse por si
mismo a los cambios de “precarga” es llamada la “Ley de Frank-
Starling del corazón”. Básicamente, esta ley determina que a
mayor llenado del corazón en “diástole”, mayor será la cantidad
de sangre que el corazón bombeara hacia los grandes vasos.
Otra forma de expresar esta ley es: dentro de limites
fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega del
sistema venoso sin permitir que esta se remanse en las venas.
El mecanismo primario mediante el cual se puede cumplir
esta ley, consiste en que al estirar al músculo cardiaco dentro
de ciertos limites, se incrementa la fuerza de contracción, por lo

tanto, si aumenta el retorno venoso a las cavidades cardiacas

estas sufrirán este proceso de estiramiento y por consecuencia
se incrementara la fuerza de contracción que hace que dichas
cavidades desalojen dicho volumen aumentado, por lo tanto en
una forma automática la sangre es bombeada hacia los grandes
vasos. Esta propiedad del músculo cardiaco se observa en
cualquier otro tipo de músculo estriado. En el corazón a esta
propiedad se le ha denominado “ autorregulación
heterometrica”.
En adición a esta propiedad de estiramiento-incremento en
la fuerza de contracción, existen por lo menos otros dos factores
que incrementan la efectividad del corazón como bomba cuando
el volumen aumenta dentro de sus cavidades. El primero, el
estiramiento de las paredes de la aurícula derecha incrementa la
frecuencia cardiaca de un 10 a 30%; este incremento de
frecuencia aumenta la cantidad de sangre que el corazón es
capas de bombear cada minuto. El segundo, cambios en el
metabolismo cardiaco pueden ocurrir cuando hay estiramiento
de las fibras músculares lo que genera un incremento adicional
en la fuerza de contracción. Estos dos factores no son tan
potentes y se les ha descrito como “autorregulación
homeometrica”.
Otra forma de expresar la ley de Frank-Starling del corazón
es a través de la creación de las denominadas curvas de función
ventricular, donde se integran dos elementos: el valor de la
presión atrial que se consigna en las ordenadas y el gasto
cardiaco, volumen latido en las abscisas. En estas curvas al
incrementar el valor de la presión atrial se incrementa el valor
del gasto cardiaco o volumen latido hasta que se alcanza un
limite.
CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO

VEGETATIVO
El corazón esta bien inervado por ambas divisiones del SNV

(sistema nervioso simpático y parasimpático. Esta inervación
afecta el bombeo del corazón de dos maneras: (1) cambiando la
frecuencia cardiaca, y (2) cambiando la fuerza de contracción
del corazón. La estimulación parasimpática disminuye la
frecuencia cardiaca, y la estimulación simpática la incrementa.
El rango de control varia desde 20 a 30 latidos por minuto con
máxima estimulación vagal hasta 250 latidos por minuto con
máxima estimulación simpática.
En general, mientras más alta sea la frecuencia cardiaca,
más cantidad de sangre el corazón es capas de bombear, pero
existen importantes limitaciones a este efecto. Por ejemplo

cuando se alcanza una frecuencia cardiaca por arriba de un

valor critico, la fuerza de contracción miocárdica decrece,
presumiblemente por una sobreutilización de los substratos
metabólicos. En adición, el periodo de llenado o diástole de las
cavidades ventriculares se acorta, limitando el llenado de las
mismas.
Las dos aurículas están especialmente bien inervadas
tanto por fibras simpáticas como parasimpáticas, pero los
ventrículos están primordialmente inervados por el sistema
nervioso simpático y muy poco por el parasimpático. En general,
la estimulación simpática incrementa la fuerza de contracción
del músculo cardiaco, mientras que la estimulación
parasimpática la disminuye.
PRESION ARTERIAL Y MECANISMOS QUE LA REGULAN
La presión dentro del sistema arterial depende del flujo

que pasa a través de él y que corresponde al gasto cardiaco (GC)
y de la resistencia que se opone a dicho flujo, o sea las
resistencias periféricas (RP).
P= GC X RP
Para fines prácticos la presión arterial, está sostenida

fundamentalmente por 3 factores que son: el gasto cardiaco, las
resistencias y el volumen sanguíneo. Sin embargo vale la pena
enfatizar que existen otros factores que influyen en la presión
arterial y que en un momento dado pueden cobrar importancia
crítica para explicar algún hallazgo clínico. Así, la “elasticidad”
de la aorta, que usualmente no influye grandemente en la
determinación de la presión, cobra importancia fundamental
cuando se pierde y la sangre ingresa rápidamente durante la
sístole al sistema arterial inextensible, generándose entonces
gran presión del sistema. Ello explica la hipertensión sistólica
del paciente con esclerosis aórtica, muy frecuentemente en el
sujeto de edad avanzada. Por otro lado, la “viscosidad” de la
sangre puede también ser causa de hipertensión de predominio
sistólico en aquellos sujetos con policitemia vera o secundaria.
Por último, la “gravedad” puede influir importantemente en la
presión arterial cuando se pierden los reflejos vasomotores que
aumentan las resistencias periféricas para compensar la caída
del gasto cardiaco, cuando se adopta el ortostatismo. Ello puede
ocurrir frecuentemente con el uso de algunos fármacos que se
utilizan para tratar la hipertensión arterial, generando lo que se
denomina como hipotensión ortostática. Este efecto puede

hacerse evidente también en pacientes con diabetes mellitus de

larga evolución, que se han complicado con neuropatía visceral.
Se llama “presión sistólica” a la máxima presión
desarrollada durante la expulsión de sangre por el corazón, en
contra del sistema arterial y “presión diastólica”, a la mínima
presión que se puede registrar dentro del sistema arterial. En la
“presión sistólica” son determinantes fundamentales: el gasto
sistólico y la elasticidad aórtica, mientras que en la “presión
diastólica” lo son las resistencias periféricas.
Se denomina “presión del pulso o presión diferencial” a la
diferencia entre la presión sistólica y diastólica. La presión
diferencial es la que determina la amplitud del pulso, ya que
cuando es grande (síndrome hipercínetico, insuficiencia aórtica,
etc. ) el pulso es amplio, mientras que cuando es pequeña
(estenosis aórtica, choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca) ,
el pulso tendrá poca amplitud (pulso filiforme).
Las oscilaciones de la presión varían alrededor de una
presión promedio o “presión arterial media” que se calcula:
PAM= PRESION DIASTOLICA + 1/3 DE LA PRESION

DIFERENCIAL
La presión sanguínea va disminuyendo progresivamente

desde los grandes vasos a las arterias de mediano calibre, a las
arteriolas y bruscamente a los capilares. Hay una disminución
de alrededor del 40% de la presión a nivel de las arteriolas en
relación con la aorta y todavía cae a la mitad a nivel de los
capilares. La velocidad circulatoria a nivel de los capilares es
menor porque a ese nivel se lleva a cabo el intercambio
metabólico tisular.
El flujo de sangre de los vasos es “laminar”; así en el
centro de la arteria, la velocidad es más rápida y conforme se va
alejando de él, el flujo paulatinamente va siendo más lento, de
tal manera que la capa adyacente al endotelio arterial tiene la
velocidad de circulación más lenta.
El flujo laminar tiene la ventaja fisiológica de que la sangre
circula con menor resistencia.
Durante la sístole ventricular, la sangre es impulsada hacia
las arteriolas y la llegada del volumen las distiende; ello
condiciona una contracción refleja de la capa media de las
mismas arteriolas, lo cual provoca una inversión del flujo
sanguíneo, que ahora tiene una dirección retrógrada y
contribuye al cierre aórtico.

MECANISMOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL
Estos se pueden dividir en dos grandes grupos: (1)

MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION ARTERIAL y
(2) MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO O LENTOS DE LA
PRESION ARTERIAL.
Los mecanismos de regulación de la presión arterial a corto

plazo o rápidos son: a) el sistema baroreceptor b) el sistema
quimioreceptor y c) la respuesta isquémica del sistema nervioso
central. Todos estos sistemas son de control nervioso. Por lo
tanto, la primera línea de defensa en contra de cambios en la
presión arterial es generada por el sistema nervioso central.
Estos mecanismos de regulación a corto plazo o nerviosos,
aunque actúan muy rápidamente y poderosamente para corregir
anormalidades o cambios agudos en la presión arterial,
generalmente pierden su poder de control después de algunas
horas o días debido a que los receptores nerviosos de presión se
adaptan; esto es pierden su actividad de respuesta. Por lo tanto
no son mecanismos que puedan controlar la presión arterial a
largo plazo.
En cuestión de minutos se activan otros mecanismos de
regulación de la presión arterial, que aunque no son tan rápidos
en actuar como lo son los sistemas nerviosos, pueden regular
los cambios de presión arterial a largo plazo, estos son: a) el
sistema renina-angiotensina-aldosterona b) control de presión
por flujo renal y c) cambio de liquido a través de los capilares
desde los tejidos hacia dentro o hacia fuera de la circulación
para reajustar el volumen sanguíneo conforme se necesite.
Estos tres mecanismos son activados en forma total entre 30
minutos a varias horas, en contraste con los mecanismos de
control nervioso que son activados totalmente dentro del primer
minuto.
Los mecanismos de regulación a largo plazo, regulan el
control de la presión arterial modificando las condiciones de
volumen y resistencia periférica.
Básicamente, el mecanismo de control de la presión
arterial por flujo renal funciona de la siguiente manera: cuando
la presión arterial cae, esta caída por si sola causa que los
riñones retengan liquido y consecuentemente aumenta el
volumen circulante lo que hace que aumente la presión arterial.
Este mecanismo es muy poderoso e indefinido mientras se

mantenga baja la presión arterial y se comprometa el flujo

renal.
MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION

ARTERIAL
EL SISTEMA BARORECEPTOR
El mecanismo mejor conocido para el control de la presión

arterial es el “reflejo barorreceptor”. Básicamente, este reflejo
es iniciado por el estiramiento de los receptores, llamados
barorreceptores o presorreceptores, localizados en las paredes
de las grandes arterias sistémicas. Una elevación en la presión
arterial estira de estos receptores y causa que estos transmitan
señales hacia el sistema nervioso central, y otras señales en
turno son enviadas del sistema nervioso central hacia la
circulación para reducir la presión arterial hacia la normalidad.
Los barorreceptores son extremadamente abundantes, en
(1) las paredes de las arterias carótidas internas
inmediatamente por arriba de la bifurcación de las carótidas,
áreas que se conocen como “senos carotideos”, y (2) las
paredes del arco aortico.
Los barorreceptores no son estimulados en nada cuando la
presión se encuentra entre 0 y 60 mmHg, pero por arriba de 60
mmHg estos responden progresivamente más y más en forma
muy rapida hasta alcanzar una respuesta máxima alrededor de
180 mmHg. Esto es, en los rangos de operación normal de la
presión arterial, aún un cambio muy ligero en la presión causa
reflejos potentes simpáticos que reajustan la presión arterial de
regreso hacia valores normales.
Mas aún, los barorreceptores responden mucho mas
efectivamente a cambios rápidos de la presión arterial que a
una presión estacionaria. Esto es, si la presión arterial media
es de 150 mmHg pero en ese momento esta elevándose
rápidamente, la velocidad de transmisión de los impulsos
provenientes de los barorreceptores puede ser el doble que
cuando la presión es estacionaria en 150 mmHg.
Los impulsos barorreceptores inhiben al centro
vasoconstrictor de la medula y estimulan al centro vagal. El
efecto neto es (1) vasodilatación a través de el sistema
circulatorio periférico y (2) disminución de la frecuencia
cardiaca y disminución de la fuerza de contracción del corazón.
Por lo tanto, excitación de los barorreceptores por presión en

las arterias, reflejamente se produce disminución de la presión

arterial. Por el contrario, baja presión tendrá los efectos
contrarios, reflejamente causara que la presión se eleve hacia
los valores normales.
La habilidad de los barorreceptores para mantener
relativamente constante la presión arterial es extremadamente
importante cuando una persona se levanta a la posición de pie,
habiendo estado sentado o acostado. Inmediatamente cuando
se levanta, la presión arterial en la cabeza y parte alta del
cuerpo obviamente tiende a bajar, y marcada reducción de esta
presión puede causar perdida del estado de conciencia.
Afortunadamente, la caída de presión que tambien se presenta
en los barorreceptores genera una respuesta refleja, resultando
en una fuerte descarga adrenergica a través de todo el cuerpo,
y esto minimiza la disminución de presión en la cabeza y parte
alta del cuerpo.
El control barorreceptor no tiene importancia en el control
a largo plazo de la presión arterial por una simple razón: los
barorreceptores por si mismos se adaptan en uno a tres días a
cualquier nivel de presión arterial. Esto es, si la presión arterial
se eleva del valor normal de 100 mmHg hasta 200 mmHg un
gran numero de impulsos son transmitidos desde los
barorreceptores. Durante los siguientes segundos, la velocidad
de disparo de estos impulsos disminuye considerablemente;
posteriormente disminuye mas lentamente durante el primer o
segundo días, al final de este tiempo los estímulos provenientes
de estos baroreceptores disminuyen a un valor normal, a pesar
de que persista la presión elevada a 200 mmHg. Inversamente,
cuando la presión cae a un valor muy bajo, los baroreceptores
en un principio no transmiten ningún estimulo, pero
gradualmente por un periodo de algunos días la velocidad de
estimulación de estos retorna nuevamente a su valor original de
control.
EL SISTEMA QUIMIORRECEPTOR
Los quimiorreceptores son células quimiosensibles

localizadas en las bifurcaciones de las arterias carótidas y a
nivel del arco aortico.
Los quimiorreceptores son células bien irrigadas, por lo
tanto, siempre están en contacto cercano con la sangre arterial.
Cuando la presión arterial cae por debajo de un nivel critico, los
quimioreceptores son estimulados debido a disminución de
oxigeno y acumulo de bióxido de carbono y iones de hidrogeno
que no son removidos por la lentitud del flujo sanguíneo. Las
señales de los quimiorreceptores son transmitidas hacia el

centro vasomotor para estimularlo, este reflejo eleva la presión

arterial. Sin embargo, no es un regulador de la presión arterial
poderoso, debido a que no responde enérgicamente hasta que la
presión arterial media caiga por debajo de los 80 mmHg.
El mecanismo quimiorreceptor tambien incrementa la
presión arterial en cualquier momento que disminuya la
concentración de oxigeno o la concentración de bióxido de
carbono o hidrogeno aumenten por arriba de lo normal,
independiente del valor de la presión arterial.
RESPUESTA ISQUEMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Cuando la cantidad de sangre que llega al sistema nervioso

central, específicamente al centro vasomotor disminuye
significativamente para causar deficiencia nutricional, las
neuronas del centro vasomotor por si solas responden
directamente a la isquemia y son estimuladas
significativamente. Cuando esto ocurre, la presión arterial
sistémica se eleva para mejorar la perfusión al sistema nervioso
central. Esta elevación de la presión arterial en respuesta a la
isquemia cerebral es conocida como la respuesta isquémica del
sistema nervioso central.
La magnitud de esta respuesta del centro vasomotor es
muy fuerte; puede elevar la presión arterial media en un período
de 10 minutos algunas veces hasta los 270 mmHg. El grado de
vasoconstricción simpática causada por isquemia cerebral
intensa puede ser tan severa que algunos vasos periféricos se
ocluyan casi totalmente. Los riñones, por ejemplo, cesan de
producir orina debido a la intensa vasoconstricción arteriolar en
respuesta a esta descarga simpática. Por lo tanto, la respuesta
isquémica del sistema nervioso central es uno de los más
poderosos activadores del sistema vasoconstrictor simpático.
A pesar de ser un mecanismo muy poderoso, este se hace
muy activo hasta que la presión arterial cae muy por debajo de
los valores normales, niveles bajos de hasta los 50 mmHg o
menos, alcanzando su actividad máxima a niveles de presión
arterial media de 15 a 20 mmHg. Por lo tanto representa un
mecanismo de control de la presión arterial en situaciones de
emergencia.
MECANISMOS HORMONALES PARA EL CONTROL RAPIDO DE

LA PRESION ARTERIAL
En adición al control rápido de la presión arterial por los

mecanismos nerviosos ya descritos, existen por lo menos tres

mecanismos hormonales que tambien proveen de un control

rápido a moderado de la presión arterial. Estos mecanismos son:
1. El mecanismo vasoconstrictor de noradrenalina-
adrenalina.
2. El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina.
3. El mecanismo vasoconstrictor de vasopresina.
El mecanismo vasoconstrictor de noradrenalina-adrenalina.
La estimulación del sistema nervioso simpático no

solamente causa estimulación directa sobre los vasos
sanguíneos y corazón sino que tambien produce la liberación por
la medula adrenal de noradrenalina y adrenalina hacia la
circulación sistémica. Estas dos hormonas producen el mismo
efecto sobre vasos sanguíneos y corazón que produce la
estimulación del sistema nervioso simpático.
El mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina.
La hormona angiotensina II es uno de los más potentes

vasoconstrictores conocidos. Cualquiera que sea la causa y se
produzca hipotensión arterial, se encontrara grandes cantidades
de angiotensina II en la circulación. Esto resulta de un
mecanismo especial que involucra a los riñones y la liberación
de una enzima llamada “renina” de los riñones cuando la
presión arterial baja.
Cuando se reduce la presión arterial, esto condiciona una
reducción en el flujo renal, las células juxtaglomerulares (células
localizadas en las paredes de las arteriolas aferentes
inmediatamente próximal al glomerulo) secretan renina hacia la
circulación. La renina actúa sobre un substrato proteico
denominado angiotensinogeno para formar angiotensina I. La
angiotensina I por acción de una enzima convertidora localizada
principalmente a nivel pulmonar es transformada en
angiotensina II. La angiotensina II es inactivada por acción de
una hormona denominada angiotensinasa.
Durante su presencia en la circulación, la angiotensina II
produce varios efectos que elevan la presión arterial. Uno de
estos efectos ocurre muy rápidamente y es la vasoconstricción
especialmente de las arteriolas y en menor grado de las venas al
mismo tiempo. La vasoconstricción arteriolar incrementa la
resistencia vascular sistémica y por lo tanto eleva la presión
arterial hacia la normalidad. Tambien, la leve vasoconstricción
venosa incrementa el retorno venoso, lo que aumenta el gasto
cardiaco y por consecuencia aumenta la presión arterial.

Los otros efectos de la angiotensina son principalmente

relacionados con el volumen sanguíneo: (1) la angiotensina
tiene un efecto directo sobre los riñones que produce una
disminución en la excreción tanto de agua como de sal; y (2) la
angiotensina estimula la liberación de aldosterona en la corteza
suprarrenal, y esta hormona estimula la reabsorción de sodio y
agua en los riñones. Estos dos efectos tienen como resultado
elevar el volumen circulante y por consecuencia elevar la
presión arterial.
Debe hacerse notar que el sistema vasoconstrictor renina-
angiotensina requiere aproximadamente 20 minutos para ser
activado en forma total. Por lo tanto, es mucho más lento que el
sistema nervioso reflejo y el sistema vasoconstrictor
noradrenalina-adrenalina; sin embargo, tiene una duración de
acción mucho más prolongada.
El mecanismo vasoconstrictor de vasopresina
Cuando la presión arterial cae, el hipotálamo secreta grandes

cantidades de vasopresina por medio de la glándula
hipofisis posterior. La vasopresina en turno tiene un
efecto vasoconstrictor directo en los vasos sanguíneos
(arteriolas y venulas), lo que eleva la presión arterial. Se
ha demostrado que la vasopresina es más potente
vasoconstrictor que la angiotensina II.
La vasopresina tambien juega un papel importante en
forma indirecta al producir un efecto de disminución en la
excreción de agua en el riñón. Debido a este efecto se le ha
llamado hormona antidiuretica. Por lo tanto, la vasopresina no
solamente juega un papel importante en la regulación de la
presión arterial a corto plazo sino que tambien a largo plazo.
MECANISMOS DE CONTROL A LARGO PLAZO O LENTOS DE

LA PRESION ARTERIAL
Estos mecanismos a diferencia de los mecanismos de

regulación a corto plazo o rápidos, tardan tiempo en actuar y
tardan tiempo en generar su máximo efecto, pero una vez
alcanzado este, duran por mucho tiempo y algunos de ellos por
tiempo indefinido, por lo que son muy útiles en el control de la
presión arterial a largo plazo, es decir, día a día, semana a
semana, mes a mes, y de año en año.
Estos mecanismos son: (1) el sistema de presión-diuresis y
presión-natriuresis y (2) el sistema a largo plazo de renina-
angiotensina-aldosterona.

Sistema de presión-- diuresis y presión--natriuresis
Desde los primeros estudios fisiológicos del riñón, se

encontró muy evidente que un incremento en la presión arterial
incrementa grandemente la eliminación de agua y sodio, efectos
llamados presión-diuresis y presión natriuresis. Esto reduce
significativamente el volumen circulante y por consecuencia la
presión arterial. Todo lo contrario se observa cuando hay una
reducción de la presión arterial, el riñón reduce la eliminación
de sal y de agua con lo que aumenta el volumen circulante y la
presión arterial.
Una presión arterial media de 50 a 60 mmHg, el gasto
urinario de agua y sal es esencialmente de cero. Una presión de
100 mmHg genera un gasto urinario normal y cuando la presión
arterial media alcanza los 200 mmHg, el gasto urinario de sal y
de agua es de 6 a 8 veces el valor normal. Por lo tanto este es
un mecanismo de control de la presión arterial muy potente.
Otra característica importante de este mecanismo, es que
mientras la presión arterial se mantenga baja o alta, este
mecanismo se mantendrá activo (infinito)
Sistema a largo plazo de renina-angiotensina-aldosterona
Muchos investigadores han enfatizado la importancia de

este sistema en el control a largo plazo de la presión arterial. La
mayoría de estos investigadores han sugerido tres propiedades
de este sistema que son importantes para este control:
(1) Vasoconstricción. Cualquier circunstancia que reduzca la
presión arterial y por consecuencia el flujo renal, se
producirá grandes cantidades de renina y
consecuentemente se generara grandes cantidades de
angiotensina. La angiotensina en turno causara
vasoconstricción generalizada en arteriolas y venulas, lo
que incrementara las cifras de presión arterial. Este
incremento en la resistencia periférica no solamente es
importante a corto plazo, sino que tambien, a largo
plazo.
(2) Incremento en la secreción de aldosterona. La formación
de angiotensina II estimula la producción de aldosterona
por la corteza suprarrenal. La aldosterona en turno
produce retención de sodio y agua por el riñón y
excreción de potasio. Esto incrementa el volumen
circulante, el retorno venoso, el gasto cardiaco y la
presión arterial sistémica.
(3) Efecto directo de la angiotensina II en el riñón. En
adición a los dos efectos anteriores, la angiotensina

independientemente de la acción de la aldosterona,

produce disminución en la excreción de sal y de agua,
por lo que incrementa el volumen circulante. Este efecto
de hecho es el más potente para la regulación a largo
plazo de la presión arterial.
GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO
GASTO CARDIACO
Es la cantidad de sangre que sale del corazón en un

minuto.
CONCEPTO
El gasto cardiaco constituye el resultante final de todos los

mecanismos que normalmente se ponen en juego para
determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca,
inotropismo, precarga y postcarga). Si tenemos en cuenta que el
gasto cardiaco es de importancia primordial para la vida, se
comprenderá cómo en presencia de enfermedad cardiaca, la
disminución del gasto cardiaco de inmediato se normaliza, a
expensas de utilizar mecanismos compensadores que son causa
de síntomas (insuficiencia cardiaca), y cuando a pesar de utilizar
todos los mecanismos de compensación no se logra mantener el
gasto cardiaco, estaremos en el grado extremo de insuficiencia
cardiaca (choque cardiogenico) que terminará inexorablemente
con la vida del paciente.
Así pues, la caída del gasto cardiaco cuando se debe a
cardiopatía, constituirá siempre un evento tardío y traducirá
enfermedad avanzada.
PARAMETROS EN RELACION CON EL GASTO CARDIACO
1. Volumen latido o Gasto sistólico
Es la cantidad de sangre que sale del corazón con cada

latido (60 a 100 ml).
2. Gasto cardiaco (GC)

GC= Volumen latido por frecuencia cardiaca.

Normalmente es de 4 a 8 litros por minuto en
reposo.
3. Indice cardiaco (IC)
Es la cantidad de sangre que sale del corazón por

minuto en relación con la
superficie corporal.
GC
IC= -------------- = L/metro
cuadrado/min.
Sup. Corp. (metros
Cuadrados)
Normalmente el índice cardiaco debe ser mayor de 2.8

L/m cuadrado/min.
4. Fracción de expulsión (FE)
Es el porcentaje de sangre que sale del corazón en

relación con el volumen diastólico.
Normalmente el corazón debe de expulsar en cada latido
el 60% o más de su contenido diastólico. La expulsión de
un menor porcentaje, traducirá mala función ventricular.
RESISTENCIAS PERIFERICAS Y PULMONARES
Resistencia es la fuerza que opone a la presión del flujo. En

el territorio sistémico y pulmonar, la resistencia a la presión del
flujo está determinado fundamentalmente por el diámetro de las
arteriolas; así, la arterioloconstricción aumenta la resistencia y
el flujo disminuye. Por el contrario, la vasodilatación disminuye
la resistencia y el flujo aumenta. En conclusión: las resistencias
son inversamente proporcionales al flujo: flujo alto, resistencias
bajas y viceversa.
En el organismo, las resistencias de los diversos territorios
se van sumando (como sucede en las resistencias eléctricas) y
forman un sistema de “resistencias en serie” en el cual la
resistencia total es la suma de las resistencias parciales, de tal
forma que el flujo sanguíneo va disminuyendo
proporcionalmente al aumento de las resistencias.

También en el territorio sistémico existe un sistema de

“resistencias en paralelo”, lo que permite al organismo hacer
cambios parciales de flujos y resistencias sin cambios en la
resistencia total.
El flujo sanguíneo se define como la cantidad de sangre
que transcurre por un territorio en la unidad de tiempo; es
directamente proporcional al gradiente de presión e
inversamente proporcional a la resistencia periférica.
La resistencia total es directamente proporcional a la
presión dentro del sistema e inversamente proporcional al flujo.
En él calculo de la resistencia periférica total: en el numerador
de la formula se consigna: presión media de la aorta menos la
presión media de la aurícula derecha en mmHg entre
(denominador) gasto cardiaco en ml/min. Los valores normales
son de: 900-1200 d/seg./cm.
La presión será la resultante de la diferencia entre la
presión inicial del sistema (presión aórtica media) y la presión
final del mismo (a nivel de la aurícula derecha). Cuando la
presión media de la aurícula derecha es cercana a 0 mmHg, se
toma sólo la presión media de la aorta. Para convertir el
resultado de mmHg a una unidad de fuerza como es la dina, se
multiplica a la presión por 80 que es un factor de conversión y el
resultado final al dividirlo entre el gasto cardiaco se obtiene en
dinas/seg./cm.
La fuerza que se opone al flujo pulmonar depende por un
lado del tono de las arteriolas pulmonares (resistencias
arteriolares pulmonares) y por otro, de la presión reinante en
las vénulas pulmonares y aurícula izquierda, la suma de ambas
constituye las resistencias pulmonares totales. Por lo tanto, en
él calculo de la resistencia arterial pulmonar, en el numerador
tenemos presión media de la arteria pulmonar menos la presión
media de la aurícula izquierda por 80 entre (denominador) el
gasto pulmonar total. Los valores normales de las resistencias
arteriales pulmonares no deben de sobrepasar las 160
d/seg./cm.
En ausencia de cortocircuitos intracardiacos, el gasto
pulmonar total es igual al gasto sistémico; cuando hay
cortocircuitos arteriovenosos, el gasto pulmonar es mayor que
el sistémico y por el contrario en los cortocircuitos
venoarteriales el gasto pulmonar es menor que el sistémico.
El cálculo de las resistencias sistémicas tiene especial
utilidad en las unidades de cuidados intensivos, para el manejo
del paciente grave, especialmente con infarto del miocardio
complicado con falla cardiaca; este parámetro en conjunto con
el gasto cardiaco, la presión arterial y las presiones de llenado

del corazón son las que determinan el tratamiento

farmacológico en estos enfermos.
Los efectos de diversos fármacos (especialmente
vasodilatadores u otros antihipertensivos) sobre las resistencias
periféricas pueden ser investigados con el cálculo de este
parámetro en estudios de investigación.
El cálculo de las resistencias pulmonares es de esencial
importancia en las cardiopatías congénitas con cortocircuito
arteriovenoso (PCA, CIV, CIA etc.), para plantear la indicación
quirúrgica, especialmente cuando se han complicado con
hipertensión arterial pulmonar. Cuando el cortocircuito AV es
grande, la hipertensión pulmonar será debida al hiperflujo y las
resistencias pulmonares estarán ligeramente aumentadas,
normales o disminuidas. En este caso la indicación quirúrgica
para el cierre del defecto es precisa. Por el contrario, cuando la
hipertensión pulmonar se debe al exagerado incremento de las
resistencias pulmonares, el cortocircuito AV será pequeño e
incluso podría haberse convertido en venoarterial (aparición de
cianosis), en cuyo caso, no habrá posibilidad para indicar la
cirugía, la cual, incluso estará contraindicada.
El cálculo de las resistencias pulmonares también es de
utilidad en la investigación de fármacos que actúan sobre la
vasculatura pulmonar para el tratamiento de la hipertensión
pulmonar idiopática o secundaria.
RETORNO VENOSO
La red venosa constituye un sistema de capacitancia capaz

de albergar una gran cantidad de sangre. De hecho, el sistema
venoso normalmente contiene la mayor cantidad del volumen
intravascular (55%), en relación con el sistema arterial (15%),
circuito pulmonar (19%) o el corazón (12%). El retorno venoso es
muy importante porque es uno de los factores que contribuye a
la regulación del gasto cardiaco; en efecto, el gasto puede
aumentarse cuando aumenta el retorno venoso y viceversa. El
retorno venoso depende de los siguientes factores:
a) Volumen sanguíneo
b) Tono vasomotor
c) “Bomba” muscular
d) Presión intratorácica
e) Posición corporal
f) Funcionamiento del ventrículo derecho.
La disminución del volumen intravascular, será

responsable de la disminución del retorno venoso y del gasto

cardiaco; por el contrario, la hipervolemia aumentará el gasto

por incremento en el retorno venoso. Por otro lado, vale la pena
enfatizar que las venas son sensibles a los estímulos
adrenérgicos y mediante este mecanismo se regula el tono
venoso y el grado de capacitancia del sistema. La venodilatación
condiciona atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso, mientras
que la venoconstricción incrementa el retorno de sangre al
corazón, efecto que también tiene la contracción muscular en
los miembros inferiores (“bomba muscular”) y la presión
negativa intratorácica. La posición corporal también influye en
el retorno venoso; disminuye con el ortostatismo y aumenta con
el decúbito.
Por último, la presión de llenado del ventrículo derecho
cuando es normal no se opone a la llegada de sangre, pero
cuando se eleva por falla contráctil de dicho ventrículo,
constricción pericárdica o miocardiopatia restrictiva se dificulta
el ingreso de sangre al corazón y se opone al retorno venoso,
elevando la presión del sistema.
Presión venosa central
La presión venosa central es la resultante de la interacción

entre el retorno venoso y la presión de llenado del ventrículo
derecho teniendo en cuenta, de que el retorno venoso está
influido por varios factores:
a) La hipovolemia disminuye la PVC por disminución del

retorno venoso.
b) La reacción adrenérgica puede elevarla por incremento
del tono venoso.
c) El impedimento al llenado diastólico del ventrículo
derecho eleva la presión venosa central, en presencia de
insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatía
restrictiva o por constricción pericárdica. En ambos
casos la hipertensión telediastólica ventricular eleva la
PVC.
d) Determinación de la PVC en el diagnóstico de infarto del
ventrículo derecho.

Conceptos Basicos en Fisiologia Cardiovascular

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Conceptos Basicos en Fisiologia Cardiovascular

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CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

CONCEPTOS BASICOS EN FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

EL MUSCULO CARDIACO; EL CORAZON COMO BOMBA

El corazón es una bomba pulsatil, compuesta de cuatro

FISIOLOGIA DEL MUSCULO CARDIACO

El corazón esta compuesto de tres tipos de músculo: el

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 1

El corazón esta compuesto de dos sincicios separados, el

POTENCIALES DE ACCION EN EL MUSCULO CARDIACO

Se describen dos tipos de potencial de acción: a) el

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 2

de contractilidad de la fibra muscular que los presenta. Sin

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 3

segundo. La meseta ocurre durante este prolongado flujo de

CONTRACCION DEL MUSCULO CARDIACO

El termino excitación-contracción (acoplamiento) significa

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 4

reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 5

El periodo comprendido desde el final de una contracción

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 6

(2) estiramiento del músculo atrial por los ventrículos que se

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 7

Durante esta fase los ventrículos se llenan en un 70% del

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 8

vaciamiento ventricular. Esta fase donde los ventrículos

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 9

de “contracción isovolumetrica” se le denomina fase de

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 10

REGULACION DE LA FUNCION CARDIACA

Cuando una persona esta en reposo, el corazón bombea

AUTORREGULACION INTRINSECA DE LA CAPACIDAD DE

Uno de los determinantes mayores de la cantidad de

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 11

tanto, si aumenta el retorno venoso a las cavidades cardiacas

CONTROL DEL CORAZON POR EL SISTEMA NERVIOSO

El corazón esta bien inervado por ambas divisiones del SNV

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 12

cuando se alcanza una frecuencia cardiaca por arriba de un

PRESION ARTERIAL Y MECANISMOS QUE LA REGULAN

La presión dentro del sistema arterial depende del flujo

Para fines prácticos la presión arterial, está sostenida

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 13

hacerse evidente también en pacientes con diabetes mellitus de

PAM= PRESION DIASTOLICA + 1/3 DE LA PRESION

La presión sanguínea va disminuyendo progresivamente

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 14

MECANISMOS DE REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

Estos se pueden dividir en dos grandes grupos: (1)

Los mecanismos de regulación de la presión arterial a corto

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 15

mantenga baja la presión arterial y se comprometa el flujo

MECANISMOS DE CONTROL RAPIDO DE LA PRESION

El mecanismo mejor conocido para el control de la presión

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 16

las arterias, reflejamente se produce disminución de la presión

Los quimiorreceptores son células quimiosensibles

Dr. Rafael Muñoz Muñoz 17

centro vasomotor para estimularlo, este reflejo eleva la presión

RESPUESTA ISQUEMICA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Cuando la cantidad de sangre que llega al sistema nervioso

MECANISMOS HORMONALES PARA EL CONTROL RAPIDO DE

En adición al control rápido de la presión arterial por los