Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
I- LESÃO CELULAR
A- CAUSAS
1. Hipóxia;
2. Agentes físicos;
3. Agentes químicos;
4. Agentes infecciosos: vírus, rickéttsias, bactérias, fungos e parasitas
5. Reações imunológicas
6. Alterações genéticas
7. Distúrbios nutricionais
B- MECANISMOS
Em casos de hipóxia:
1. Diminuição da fosforilação oxidativa ao nível das mitocôndrias;
2. Diminuição da produção do ATP com conseqüente:
a) aumento da glicólise anaeróbica havendo acúmulo de ácido lático e diminuição do pH;
b) distúrbio da bomba de Na resultando aumento de Na e H2O no interior da célula e saída de K
para o espaço extracelular;
3. Alterações na permeabilidade da membrana citoplasmática resultando entrada de Ca e saída das
enzimas: dehidrogenase lática (LDH) e creatinoquinase (CPK)
C- TIPOS
2. Reversível
Morfologia: tumefação turva e alteração vacuolar
II- CALCIFICAÇÃO
A- Classificação
1. Distrófica: ocorre em tecidos necróticos na presença de níveis séricos normais de Ca
2. Metastática: ocorre em casos de hipercalcemia (e.g. hiperparatireoidismo, intoxicação por vit.D,
etc.). A deposição de cálcio se faz em diferentes tecidos e órgãos do organismo.
B- Morfologia
TEXTO
1
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
I - LESÃO CELULAR
A - CAUSAS
As causas de lesão celular podem ser agrupadas da seguinte forma:
1. HIPÓXIA
A hipóxia é uma causa extremamente importante e comum de lesão celular e altera a respiração
oxidativa aeróbica. A causa mais comum de hipóxia ocorre quando o fluxo sangüíneo arterial é diminuído
ou interrompido por arteriosclerose ou por trombos (obstáculos na luz arterial).
Uma outra causa de hipóxia é a oxigenação inadequada do sangue devido a uma insuficiência
cardiorespiratória.
Uma outra causa, menos freqüente: a perda por parte do sangue da capacidade de transportar
oxigênio, como ocorre nas anemias, ou no envenenamento por monóxido de carbono (produzindo uma
monoxiemoglobina estável que impede o transporte de oxigênio). Este gás inodoro e incolor é um
subproduto da combustão produzido pela queima da gasolina, óleo, carvão madeira e gás natural.
De acordo com a intensidade do estado hipóxico, as células podem se adaptar, sofrer lesão ou
morrer. Por exemplo, se a artéria femural for estreitada, as células do músculo esquelético da perna podem
diminuir de tamanho (atrofia). Essa redução da massa celular atinge um equilíbrio entre as necessidades
metabólicas e a oferta de oxigênio. Uma hipóxia mais acentuada induz lesão e morte celulares.
2. AGENTES FÍSICOS
Os agentes físicos incluem traumatismo mecânico, extremos de temperatura (queimaduras e frio
intenso), radiação e choque elétrico.
3. AGENTES QUÍMICOS
Agentes simples como a glicose e o sal em concentrações hipertônicas podem determinar lesão
celular ao perturbar a homeostasia líquida e eletrolítica das células. Até mesmo o oxigênio, em altas
concentrações, é altamente tóxico (pode levar à lesão pulmonar por formação de radicais livres).
Quantidades mínimas de agentes conhecidos como venenos, tais como arsênico, cianeto, sais
mercúricos, podem destruir números suficientes de células em minutos ou horas, causando a morte.
Também pode ser citado o álcool como agente tóxico capaz de induzir lesão celular.
2
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
4. AGENTES INFECCIOSOS
Vírus, riquétsias, bactérias, fungos e parasitas.
5. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Elas podem salvar vidas e podem ser letais. Embora o sisema imunológico sirva como defesa
contra agentes biológicos, as reações imunes podem, na verdade, causar lesão celular. A reação
anafilática a uma proteína estranha ou a uma droga, e as doenças auto-imunes, como o lúpus eritematoso
sistêmico, são exemplos básicos.
6. ALTERAÇÕES GENÉTICAS
Ex. Anemia falciforme, em que ocorre alteração na produção da hemoglobina S; e os erros inatos
do metabolismo, oriundos de anormalidades enzimáticas, em geral uma falta de uma enzima.
7. DISTÚRBIOS NUTRICIONAIS
São importantes causas de lesão celular!
Tanto a desnutrição proteico-calórica e a falta de vitaminas podem levar à lesão celular, como
também um excesso de alimentação (dieta rica em lípides, predispondo à aterosclerose) pode ser nocivo
às células.
B- MECANISMOS
3
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
→ Até certo momento, todos esses distúrbios são reversíveis se for restaurada a oxigenação.
C- TIPOS
2. REVERSÍVEL
4
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
5
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
c) Deleção celular em populações de células em proliferação, como nos epitélios das criptas
intestinais.
d) Morte de células em tumores
e) Lesão celular em certas doenças virais
A apoptose, ao contrário da necrose não produz inflamação, dificultando sua detecção histológica.
b) Liquefativa - Difere da coagulativa pelo caráter mole e até liquefeito do tecido necrótico. Dá-se
o amolecimento pela ação de enzimas e o tipo de tecido envolvido. É característico da destruição
isquêmica do tecido cerebral. Também é encontrado comumente nas lesões bacterianas, possivelmente
devido à liberação de enzimas, de origem bacteriana e de leucócitos que migram para a área de infecção.
O resultado final é a transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. Se o processo foi
desencadeado por inflamação aguda, o material freqüentemente é amarelo-cremoso devidoà presença de
leucócitos mortos, e denomina-se pus.
e) Gomosa - É o tipo mais raro de se ver. É o tipo de necrose que se encontra na sífilis terciária ou
na sífilis congênita, quando então é chamada de goma sifilítica. A área necrótica apresenta-se compacta,
firme, elástica como uma goma, isto é, tem um aspecto borrachoso.
PRÁTICA
6
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.85 Fragmento de rim observando-se aspecto claro e vacuolado das células tubulares. Em algumas células o
aspecto é de tumefação turva. A alteração vacuolar é apenas uma forma mais acentuada de tumefação turva.
L.102 Fragmento de encéfalo observando-se neurônios com lesões celulares irreversíveis, isto é, com necrose
celular. Notar a acidofilia citoplasmática e a cariorrexe.
L.8 Fragmento de miocárdio notando-se área mais escura (basófila) evidenciada inclusive a olho nu. Nesta,
observam-se fibras cardíacas com acidofilia acentuada, perda de estriações e cariólise. Há afluxo de
neutrófilos ao redor das fibras degeneradas.
7
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.37 No fragmento de pulmão observa-se nódulo tuberculoso bem delimitado. Na porção central do nódulo
existe material amorfo de tonalidade eosinófila correspondendo a necrose caseosa.
L.11 Fragmento de rim notando-se áreas de destruição do parênquima (necrose liquefativa). Nestas, há afluxo
de l.neutrófilos (microabscessos).
8
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.38 Fragmento de pulmão com nódulo tuberculoso. Na porção central da necrose caseosa (tonalidade
eosinófila) observar calcificação (tonalidade basófila).
PEÇAS ANATÔMICAS
9
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
120-R Caverna tuberculosa. Tuberculose lobar. Na porção média de um dos lados nota-se volumosa
caverna de superfície interna anfractuosa. Logo abaixo notar a consolidação em toda a extensão do lobo
(pneumonia tuberculosa lobar) e o intenso espessamento da pleura.
70-C Infarto agudo do miocárdio roto. Notar a área de necrose coagulativa que acomete toda a
espessura do miocárdio e a hemorragia epicárdica conseqüente.
163-OH Anemia falciforme. A medula óssea da tíbia (peça superior) e da coluna vertebral (peça do meio)
mostra-se de tonalidade vermelha muito intensa. Notar a extrema redução de volume (atrofia) do baço junto à
cauda do pâncreas (à direita da peça inferior) decorrente de isquemia secundária a tromboses (falcização de
hemácias).
I- ISQUEMIA
A. Definição
B. Macro e micro
C. Causas: -obstrução arterial por obstáculo na luz;
-espasmo arterial;
10
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
II- HIPEREMIA
A. Definição
B. Hiperemia ativa
1. Causas: fisiológicas;
por circulação colateral;
agentes mecânicos;
agentes físicos;
agentes químicos;
agentes biológicos
2. Patogênese
2. Conseqüências:
a) circulação colateral;
b) alteração do metabolismo celular (esteatose, atrofia e necrose);
c) edema;
d) hemorragia
3. Estase: é uma forma de hiperemia passiva em que há modificação da composição do sangue, isto é,
só as hemácias permanecem no vaso tendo sido extravasados o plasma e os glóbulos brancos. Só ocorre nos
capilares e caracteriza-se pela formação de uma coluna de hemácias.
III- HEMORRAGIA
A. Definição
B. Classificação: -capilar, venosa, arterial e cardíaca;
-externa e interna;
-por rexe ou por diapedese
C. Significado dos termos: epistaxe, hemoptise, hematêmese, melena, hematúria, hemopericárdio,
hemotórax, hemoperitônio, hematoma, petéquias, equimoses e púrpura.
D. Parada da hemorragia (hemostase)
E. Significado clínico da hemorragia: está na dependência da quantidade de sangue perdido, o local e a
velocidade da perda.
11
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
I- ISQUEMIA
A. Definição: É a diminuição ou supressão total da quantidade de sangue arterial em certa área do corpo,
recebendo as designações isquemia relativa a diminuição e isquemia absoluta a supressão.
Microscopia: Menor número de capilares permeáveis e estreitamento da luz das arteríolas e dos
capilares. A velocidade sangüínea, porém, está aumentada, como acontece com a água que flui do bico
estreitado de uma mangueira de jardim.
A obstrução arterial por obstáculo na luz é a causa mais freqüente, sendo o obstáculo na luz
formado por trombo ou êmbolo.
O espasmo é uma contração transitória da musculatura da artéria, com redução ou fechamento da luz.
É produzido por estímulos de nervos vasoconstritores. No homem, o espasmo é importante nos seguintes
vasos: artérias periféricas como na síndrome de Raynaud, provocada por estímulo emocional ou pelo frio em
pessoas a ele mais sensíveis, e caracterizada por palidez, entorpecimento dos dedos, podendo haver até
necroses; artérias coronárias provocando angina de peito e infarto do miocárdio; em artérias cerebrais
espontaneamente em artérias lesadas pela aterosclerose, podendo ter papel causal o tabaco (vasoconstrição
pela nicotina e pela hipoxemia devida ao CO), emoção intensa, etc. O desmaio por isquemia cerebral pode ser
provocado por dor intensa, grande susto ou por esvaziamento brusco de derrame pleural, com afluxo grande
Também pode produzir isquemia a compressão externa da parede arterial por tumores e hematomas.
Outra causa de isquemia é a desproporção entre o leito arterial e a massa de tecido a ser irrigada. Isto é
verificado no coração, quando este se hipertrofia e atinge um peso acima de 500 g. Aí, a quantidade de sangue
que passa na luz das artérias coronárias é insuficiente para nutrir o miocárdio, principalmente quando este for
mais solicitado, como, por exemplo, durante maior esforço físico (insuficiência coronária relativa).
II- HIPEREMIA
12
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
A. Definição
B. Hiperemia ativa
1. Causas: fisiológicas;
por circulação colateral;
agentes mecânicos;
agentes físicos;
agentes químicos;
agentes biológicos
2. Patogênese
2.Conseqüências:
a) circulação colateral;
b) alteração do metabolismo celular (esteatose, atrofia e necrose);
c) edema;
d) hemorragia
3. Estase: é uma forma de hiperemia passiva em que há modificação da composição do sangue, isto é,
só as hemácias permanecem no vaso tendo sido extravasados o plasma e os glóbulos brancos. Só ocorre nos
capilares e caracteriza-se pela formação de uma coluna de hemácias.
III- HEMORRAGIA
A. Definição
B. Classificação: capilar, venosa, arterial e cardíaca;
externa e interna;
por rexe ou por diapedese
C. Significado dos termos: epistaxe, hemoptise, hematêmese, melena, hematúria, hemopericárdio,
hemotórax, hemoperitônio, hematoma, petéquias, equimoses e púrpura.
D. Parada da hemorragia (hemostase)
E. Significado clínico da hemorragia: está na dependência da quantidade de sangue perdido, o local e a
velocidade da perda.
13
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
PRÁTICA
L.42 Fragmento de apêndice cecal mostrando vasos dilatados e ricos em hemácias notadamente na serosa.
L.47 Fragmento de pulmão revelando vasos dilatados e ricos em hemácias. Às vezes, observam-se hemácias
extravasadas na luz alveolar.
L.91 Examinar o corte de fígado. Observa-se intensa dilatação sinusoidal com grande número de hemácias
represadas notadamente na porção centrolobular onde formam verdadeiros "lagos de hemácias". Nesta porção
(centrolobular) observa-se também esteatose caracterizada pelo aspecto vacuolado dos hepatócitos.
14
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
PEÇAS ANATÔMICAS
74-C Aneurisma dissecante da aorta torácica ascendente. Observar a delaminação (hemorragia) da aorta
na sua porção ascendente. O coágulo sangüíneo separa a parede em duas metades. Há nítida hipertrofia do
miocárdio ventricular E.
79-C Infarto agudo roto do miocárdio (à esquerda). Infarto antigo do miocárdio (à direita). À esquerda
há necrose em toda a espessura do miocárdio com presença de nítido pertuito entre a cavidade ventricular
esquerda e o epicárdio (hemorragia). À direita há área com afilamento do miocárdio e espessamento fibroso do
endocárdio (cor branca leitosa). Notar a discreta dilatação aneurismática e o trombo parietal não saliente.
72-U Nefrosclerose arteriolar benigna. Observar a redução de volume dos rins e a granulação da superfície
externa. Na superfície de corte dos rins nota-se estreitamento da cortical e lipomatose do seio renal. A
hemorragia cerebral por hipertensão localiza-se na ponte e o sangue inunda o 4o ventrículo.
91-SN Hemorragia cerebral por hipertensão. As peças mostram a localização mais freqüente (núcleos da
base) de hemorragia cerebral por hipertensão. O sangue inunda os ventrículos laterais e o 4o ventrículo (peça
do meio).
92-SN Hematoma subdural. Hemorragia subaracnóidea. Na peça à esquerda o sangue está acumulado na
convexidade dos hemisférios cerebrais e abaixo da dura-máter. Na peça à direita localiza-se na base do
encéfalo e abaixo da aracnóide.
94-D Congestão passiva crônica do fígado. Cirrose biliar. Notar na superfície de corte do fígado de cima o
aspecto de "noz moscada". No fígado de baixo observar a tonalidade esverdeada e a granulação da superfície
externa (cirrose biliar).
124-OH Congestão passiva crônica do baço. Infarto em absorção. O baço está muito aumentado de
volume. Notar área de infarto com cavitação central (absorção do tecido necrótico).
AULA 03 TROMBOSE
15
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
A. Definição
trombina
fibrinogênio(fígado) fibrina sistema fibrinolítico
(plasminogênio,plasmina)
F. Conseqüências da trombose:
1. Em artérias: isquemia relativa ou absoluta com conseqüente atrofia ou necrose (infarto)
2. Em veias: hiperemia passiva e edema
3. Embolia
PRÁTICA
16
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.54 Corte histológico de trombo misto. Observar a alternância de faixas constituídas de hemácias e faixas
constituídas de leucócitos.
L.142 Fragmento de pele da região anal notando-se veias dilatadas (hemorróidas) com trombos vermelhos
recentes.
L.103 Fragmento de pele da região anal notando-se veias dilatadas (hemorróidas) com trombos vermelhos
oclusivos em organização. Esta última é representada pela neoformação de pequenos vasos numa tentativa de
recanalização das veias ocluídas.
17
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
I- EMBOLIA
A. Definição
B. Classificação conforme a natureza do êmbolo:
trombo;
gotículas de gordura;
gases;
corpos estranhos diveros;
células;
tecidos
II- INFARTO
A. Definição
B. Classificação:
18
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
1. Anêmico: ocorre com oclusão arterial e em tecidos sólidos (ex.: coração, baço e rins)
2. Hemorrágico: ocorre com oclusão venosa, em tecidos frouxos, em tecidos com circulação dupla e em
tecidos previamente congestos (ex.: pulmão)
PRÁTICA
L.8 Notar área mais escura (basófila) evidenciada inclusive a olho nu. Nesta, observam-se fibras cardíacas
com acidofilia acentuada, perda de estriações e cariólise. Há afluxo de l.neutrófilos que margeiam as fibras
degeneradas.
L.104 A área infartada é caracterizada pela perda dos núcleos (parênquima com aspecto "fantasma").
Margeando o infarto observa-se afluxo de l.neutrófilos indicando infecção secundária por desvitalização do
tecido.
19
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.94 Infarto esplênico mais provavelmente por embolia trombótica. Na área de infarto há perda de núcleos e o
parênquima tem aspecto "fantasma". O afluxo de l.neutrófilos e as colônias de bactérias (focos com pontilhado
basófilo) indicam infecção secundária.
PEÇAS ANATÔMICAS
79-C Infarto agudo roto do miocárdio (à esquerda). Infarto antigo do miocárdio (à direita). À esquerda
há necrose em toda a espessura do miocárdio com presença de nítido pertuito entre a cavidade ventricular
esquerda e o epicárdio. À direita há área com afilamento do miocárdio e espessamento fibroso do endocárdio
(cor branca leitosa). Notar a discreta dilatação aneurismática e o trombo parietal não saliente.
20
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
70-C Infarto agudo do miocárdio roto. Notar a área de necrose que acomete toda a espessura do
miocárdio e a hemorragia epicárdica conseqüente.
108-U Carcinoma renal. Nefrosclerose arteriolar benigna. Infartos de rim. No rim à esquerda nota-se, na
porção média, massa tumoral arredondada constituída na superfície de corte por tecido de cor esbranquiçada
com focos hemorrágicos. O rim à direita está reduzido de volume e mostra superfície externa fina e
difusamente granulosa. O rim central mostra áreas pálidas infartadas.
100-D Infarto intestinal. Notar as áreas de tonalidade escura da parede (áreas infartadas).
124-OHCongestão passiva crônica do baço. Infarto em absorção. O baço está muito aumentado de
volume. Notar área de infarto com cavitação central (absorção do tecido necrótico).
AULA 05 ATEROSCLEROSE
B- Aterosclerose
21
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
1. Importância
2. Manifestações clínicas principais
3. Fatores de risco
a) idade
b) história familiar
c) hipertensão arterial sistêmica
d) diabete melito
e) fumo
f) hipercolesterolemia (maior relação com elevação de lipoproteínas de baixa
densidade que são as responsáveis por 70% do transporte plasmático de colesterol
endógeno às células)
4. Macro e micro
PRÁTICA
L.28 Placa de aterosclerose. Na íntima espessada (porção mais clara do fragmento) notam-se fendas vazias
de cristais de colesterol. As fendas estão vazias porque os cristais se dissolvem durante o processamento
histológico da lâmina. Notar também presença de macrófagos de citoplasma claro em conseqüência da
fagocitose de lípides.
L.28 Ateroma
PEÇAS ANATÔMICAS
75-C Aneurisma aterosclerótico da aorta. Ao longo da aorta e das ilíacas comuns observam-se placas
ateroscleróticas. Junto á bifurcação das aa. ilíacas comuns há dilatação aneurismática com trombose parietal.
71-C Aneurisma aterosclerótico da aorta. Placas ateroscleróticas, algumas ulceradas, ao longo da aorta
torácica (peça à direita) e abdominal (peça à esquerda). Junto à bifurcação das aa. ilíacas comuns (também
com placas ateroscleróticas) nota-se aneurisma fusiforme com trombose parietal.
22
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
AULA 06 TEÓRICA
A- Definição
B- Tipos:
1- Causa: desconhecida
2- Patogênese
l predisposição genética
l fatores ambientais:
stress;
obesidade;
uso de contraceptivos orais;
uso de sódio
3- Formas: benigna e maligna
E- Nefrosclerose benigna
1- Definição: são as lesões renais que resultam da forma benigna de hipertensão primária
ou secundária. Sem qualificativo refere-se à hipertensão primária ou essencial.
2- Macro
3- Micro:
l arteriolosclerose hialina
l arteriosclerose com elastose
F- Nefrosclerose maligna
1- Definição: são as lesões renais que resultam da forma maligna de hipertensão arterial
primária ou secundária. Sem qualificativo refere-se à hipertensão primária ou essencial.
2- Macro
3- Micro:
l arteriolosclerose hiperplásica
l arteriolonecrose
l glomerulonecrose
23
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
l Aterosclerose
l Cardiopatia por hipertensão: ICC e infarto do miocárdio
l Encefalopatia por hipertensão: AVC isquêmico e hemorrágico
l Insuficiência renal: somente nas formas malignas
PRÁTICA
L.3 V.G.D., 81 anos, masculino, branco, aposentado, natural de Bragança Paulista, registro n.o 41729,
atendido na Clínica Médica. Choque caracterizado por intensa cianose, dispnéia, extremidades frias e pulsos
arteriais filiformes. PA:0/0. FC:140. Eletrocardiograma revelou sinais de infarto do miocárdio. Transaminases
elevadas. É hipertenso de longa data. Desenvolveu edema agudo de pulmão.
L.118 C.M., 34 anos, feminina, negra, doméstica, natural de Bragança Paulista, registro n.o 15719, atendida na
Clínica Médica. Obnubilação. PA:240/150. A2 hiperfonética. Cardiomegalia +/++ às custas de VE. Urina tipo I:
hemácias 48.000/ml, leucócitos 72000/ml e proteínas 5,4g/24h. Uréia e creatinina elevadas.
24
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
Diagnóstico:
PEÇAS ANATÔMICAS
81-C Hipertrofia do ventrículo esquerdo. Nefrosclerose arteriolar benigna. O coração mostra intensa
hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo. Na superfície externa dos rins observar a granulação fina e
difusa. Na superfície de corte há redução da espessura da cortical e lipomatose do seio renal.
72-U Nefrosclerose benigna. Observar a redução de volume dos rins e a granulação da superfície externa.
Na superfície de corte dos rins nota-se estreitamento da cortical e lipomatose do seio renal. A hemorragia
cerebral por hipertensão localiza-se na ponte e o sangue inunda o 4o ventrículo.
158-U Nefrosclerose maligna. A superfície dos rins está discretamente irregular notando-se frequentes
petéquias difusamente esparsas. O volume dos rins está normal ou discretamente reduzido.
25
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
III- INFLAMAÇÕES
Causas
Alterações celulares ou teciduais
Classificação quanto à evolução
A- INFLAMAÇÕES AGUDAS
1. Sinais clínicos locais
2. Alterações hemodinâmicas
3. Classificação conforme a constituição do exsudato
TEXTO
Dr. Athanase Billis
Os mecanismos de defesa - também chamados mecanismos imunes - permitem que o organismo
tenha imunidade (lat.immunitas), isto é, fique livre de doenças causadas por agentes físicos, químicos ou vivos
(bactérias, parasitas, vírus, etc.). São de dois tipos principais: inatos e adaptativos.
Constituem a primeira linha de defesa do organismo podendo ser de natureza: mecânica (ex.: pele;
epitélio de mucosas; cílios), humoral (ex.: sistema complemento; intérferons; produtos secretados pelas
mucosas - mucoproteínas,IgA,lisozima) e celular (ex.: neutrófilos; monócitos; eosinófilos; linfócitos; basófilos;
células do sistema mononuclear fagocitário - ou SRE). O mecanismo de defesa inato celular constitui a
inflamação.
Neste tipo de defesa do organismo a resposta deve ser elaborada através do reconhecimento de
antígenos podendo ser humoral ou celular. A resposta humoral faz-se através da elaboração de anticorpos
específicos estando envolvidos os linfócitos B (bursa dependentes) que se diferenciam em plasmócitos para a
produção de anticorpos; a celular faz-se através de células imunologicamente competentes destacando-se os
macrófagos e os linfócitos T (timo dependentes).
Admite-se que cada linfócito T ou B seja específico para um determinado antígeno. Assim sendo, é
preciso que haja proliferação destas células (expansão clonal) para que os anticorpos ou as células
imunologicamente competentes sejam produzidos em número suficiente. Esta proliferação de linfócitos T ou B
ocorre por liberação de substâncias denominadas linfocinas por parte de uma subpopulação de linfócitos T
(linfócitos auxiliares/indutores, CD4). Observa-se com isso que há uma inter-relação entre os sistemas humoral
e celular havendo também a necessidade de um certo tempo para que a defesa adaptativa seja elaborada (em
geral alguns dias).
Deve-se salientar outrossim que há uma íntima inter-relação entre os mecanismos de defesa inatos e
adaptativos: o sistema complemento pode ser ativado não apenas pela presença de um organismo como
também por anticorpos elaborados durante uma resposta de defesa adaptativa humoral; os macrófagos são
células importantes não apenas nos mecanismos de defesa inatos mas também como apresentadores de
antígenos nos mecanismos de defesa adaptativos humorais e celulares.
III-INFLAMAÇÕES
Podem causar inflamação agentes físicos, químicos e uma infinidade de agentes vivos - bactérias,
parasitas, vírus, etc. O meio ambiente que nos rodeia é extremamente hostil e a inflamação constitui a primeira
linha de defesa. Em decorrência do processo inflamatório pode haver lesão ou mesmo morte de células e
tecidos.Se um dia todos os agentes agressivos fossem erradicadoss, a "energia" (entenda-se "dinheiro" se a
comparação for feita com o orçamento de um país destinado para fins militares) gasta nos mecanismos de
defesa do organismo poderia ser aplicada apenas no bom funcionamento das células, tecidos e órgãos; quem
sabe, assim, a nossa vida se esticasse um pouquinho!
Quanto à evolução as inflamações classificam-se em agudas e crônicas.
A- INFLAMAÇÕES AGUDAS
26
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
Os quatro sinais cardinais da inflamação aguda - rubor, tumor, calor e dor são conhecidos desde a
Antiguidade tendo sido descritos por Cornelius Celsus no século 1,AD.
2. Alterações hemodinâmicas
A inflamação serosa caracteriza-se por exsudato rico em plasma e poucas células inflamatórias (ex.:
lesões bolhosas na pele causadas por vírus; inflamação da mucosa nasal no resfriado comum; fase inicial de
inflamações purulentas; etc.)
Na inflamação hemorrágica o exsudato é rico em hemácias o que lhe confere a cor vermelha (ex.:
processos inflamatórios em que haja lesão vascular).
Nas inflamações purulentas o exsudato constitui o pus. Este é formado pelos piócitos, isto é,
leucócitos degenerados (ex.: apendicite aguda; meningite bacteriana; etc.). O abscesso é uma inflamação
purulenta circunscrita com necrose liquefativa do tecido (ex.: furúnculo). No empiema há um acúmulo de pus
em cavidades previamente existentes (ex.: empiema pleural). O flegmão é uma forma de abscesso porém não
delimitado, extendendo-se difusamente entre os tecidos (ex.: apendicite aguda flegmonosa).
A inflamação fibrinosa caracteriza-se por exsudato rico em plasma incluindo fibrinogênio havendo
precipitação de massas de fibrina (ex.: pericardite fibrinosa).
PRÁTICA
L.66 O fragmento de cérebro mostra intenso exsudato purulento no espaço sub-aracnóideo que está alargado.
Identificar no exsudato os neutrófilos (células com núcleos trilobados). Os vasos sangüíneos mostram
hiperemia ativa caracterizada por dilatação e presença de grande número de hemácias.
27
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.116 No interior dos alvéolos pulmonares nota-se exsudato fibrinopurulento. Este é caracterizado pela
presença de neutrófilos e fibrina que se apresenta em forma de fibrilas eosinófilas e entrecruzadas lembrando
uma rede.
L.11 Parênquima renal notando-se exsudato purulento em áreas difusamente esparsas no interstício, não raro,
formando abscessos.
28
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
PEÇAS ANATÔMICAS
85-U Pielonefrite aguda purulenta. Papilite necrosante. No rim à esquerda notam-se pontos amarelados
(pus) difusamente esparsos na cortical e medular. Nos rins à direita nota-se necrose das papilas renais
(aspecto cavernoso por eliminação do produto necrótico).
155-D Colite pseudomembranosa. A mucosa intestinal mostra áreas revestidas por tecido de cor
esverdeada e de aspecto necrótico (pseudomembrana).
4. Eventos celulares
5. Mediadores químicos da inflamação
6. Fatores que modificam o processo inflamatório
7. Efeitos sistêmicos
1. Ocorrência
2. Características histológicas
2. Exemplos
TEXTO
Dr. Athanase Billis
A- INFLAMAÇÕES AGUDAS
4- Eventos celulares
29
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
através da liberação extracelular de produtos leucocitários - enzimas lisossomais, metabólitos ativos derivados
do oxigênio e produtos do metabolismo do ácido araquidônico.
Vejamos agora como se faz o deslocamento dos leucócitos do interior dos vasos sanguíneos até o
agente agressor.
Quimiotaxia. Refere-se ao processo de atração dos leucócitos em direção aos agentes agressores.
Tanto substâncias exógenas como endógenas podem atuar como atraentes e denominam-se fatores
quimiotáticos. As principais substâncias quimiotáticas são: produtos bacterianos; componentes do sistema
complemento particularmente o c5a; e produtos do metabolismo do ácido araquidônico via lipoxigenase
particularmente o leucotriene B4. Admite-se que existam nos leucócitos receptores específicos para os
diferentes agentes quimiotáticos.
Fagocitose. O "corpo a corpo" no campo de batalha é feito pelos leucócitos através do processo de
fagocitose: inicialmente há o reconhecimento do agente agressor seguindo-se o engolfamento do mesmo para
posteriormente, já no interior do leucócito, haver a sua destruição através de mecanismos bactericidas. Muitas
vezes o reconhecimento de bactérias e partículas estranhas se faz na ausência de soro, entretanto, na
maioria das vezes estes organismos ou partículas não são reconhecidos até que sejam envolvidos por fatores
séricos chamados opsoninas. Duas opsoninas são bem conhecidas: IgG e c3b. Este último é chamado
"fragmento opsonínico do c3" e é gerado pela ativação do sistema complemento por mecanismos imunes ou
não imunes. A ação das opsoninas dar-se-ia através de receptores (Fc e c3b) presentes nos leucócitos.
O engolfamento das partículas agressoras se faz através da extensão do citoplasma dos leucócitos
que aprisionam as partículas estranhas no interior de vacúolos denominados fagossomos. Estes últimos, ao
se unirem aos lisossomos denominam-se fagolisossomos. A destruição e/ou degradação ocorre no interior
dos fagolisossomos através de mecanismos bactericidas dependentes ou independentes do oxigênio. Nos
mecanismos dependentes de oxigênio há formação de radicais de oxigênio tóxicos: superóxido (O2),
peróxido de hidrogênio (H2O2) e hidroxila (OH). Estes radicais são produzidos pela atividade de uma
variedade de enzimas oxidativas em diferentes locais da célula: mitocôndrias, lisossomos, peroxissomos e
membrana plasmática. Uma vez exercidas as funções bactericidas a célula inativa-os através de substâncias
antioxidantes e enzimas: superóxido dismutase e catalase além de outras.
Entre os mecanismos bactericidas não dependentes de oxigênio podemos citar a ação da lactoferrina e
da lisozima (esta última hidrolisa o ácido murâmico presente nas membranas de bactérias). Não devemos
deixar de citar que, além dos mecanismos bactericidas intracelulares, os leucócitos liberam no espaço extra-
celular potentes mediadores vasculares e celulares da inflamação e de lesão tissular servindo para amlificar
os efeitos iniciais do estímulo inflamatório.
São substâncias químicas que desencadeiam, controlam e modificam a inflamação. Podem originar-se
do plasma, de células ou, possivelmente, dos próprios tecidos lesados. Classificam-se nos seguintes grupos:
30
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
2. Proteases plasmáticas:
a) Sistema complemento(c3a,c5a e c5b-c9).As principais funções da ativação do sistema
complemento nos processos inflamatórios incluem aumento da permeabilidade vascular (c3a e c5a -
anafilatoxinas),quimiotaxia (c5a), opsonização antes da fagocitose (c3b) e lise dos organismos-alvo (c5b-
c9 - complexo de ataque à membrana). A ativação pela via clássica é iniciada pela fixação de um
complexo
antígeno-anticorpo; pela via alternada, o c3 é ativado diretamente (contornando assim c1,c4 e c2) por
endotoxinas bacterianas, veneno de cobra, globulinas agregadas, etc.
b) Sistema da cinina(bradicinina e calicreína).A bradicinina aumenta a permeabilidade vascular,
causa contração de músculos lisos, dilatação dos vasos sanguíneos e dor quando injetada na pele.
c) Sistema de coagulação-fibrinolítico(fibrinopeptídios e produtos da degradação da fibrina).O
passo final da cascata é a conversão do fibrinogênio e fibrina pela ação da trombina.
31
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
Estado de sáude. As pessoas já doentes ou debilitadas são mais susceptíveis às infecções. Algumas
doenças, em particular, predispõem às infecções: síndrome nefrótica, diabete melito, alcoolismo crônico,
agranulocitose, leucemias, AIDS, e outras. Os mecanismos envolvidos nesta predisposição são vários e
podem estar relacionados aos eventos celulares, mediadores químicos, etc.
Idade. Crianças e indivíduos mais velhos são predispostos a certas infecções; as crianças por não
terem ainda o sistema imunológico totalmente desenvolvido e os idosos por terem a resistência diminuída e a
imunecompetência comprometida.
7- Efeitos sistêmicos
Ocorrem na fase aguda das inflamações e incluem: febre; diminuição do apetite; sonolência; aumento
da degradação de proteínas; síntese de proteínas pelo fígado - proteína C-reativa, amilóide sérico A, frações
do complemento e proteínas coagulativas; leucocitose. Esta
última pode ocorrer às custas de neutrófilos (neutrofilia) quando a infecção é bacteriana ou às custas de
linfócitos (lifocitose) quando a infecção é causada por certos vírus. Em infecções parasitárias é comum
observarmos eosinofilia. Os mediadores principais dos efeitos sistêmicos na fase aguda das inflamações sao a
IL-1 e o TNF produzidos principalmente pelos linfócitos, macrófagos e células endoteliais.
32
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
PRÁTICA
L.14 Parênquima renal notando-se, em áreas, denso infiltrado inflamatório constituído de linfócitos (células de
núcleos arredondados, escuros e escasso citoplasma). Notar em certas áreas formação de folículos linfóides.
L.91 No fragmento de miocárdio nota-se, de permeio às fibras musculares cardíacas, leve infiltrado inflamatório
focal constituído de linfócitos.
33
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
PEÇAS ANATÔMICAS
73-C Miocardite crônica chagásica. Notar a intensa cardiomegalia global às custas de hipertrofia dos
miocárdios ventriculares D. e E. e dilatação das respectivas cavidades.
A. ATROFIA
1. Tipos: simples, degenerativa e numérica
2. Causa principais: inanição;
agentes tóxicos e infecciosos;
senilidade;
inatividade;
compressão;
isquemia
B. HIPERTROFIA
1. Definição
2. Tipos e causas
3. Macro e micro
4. Patogênese
B. HIPERPLASIA
1. Definição
2. Tipos e causas
34
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
3. Macro e micro
4. Patogênese
C. METAPLASIA
1. Definição
2. Origem: epitélios e tecido conjuntivo
3. Tipos e causas
4. Macro e micro
D. HAMARTOMAS E CORISTOMAS
PRÁTICA
L.91 Fragmento de miocárdio com miocardite crônica chagásica (V. Mecanismos de defesa do organismo).
Neste processo inflamatório crônico há destruição progressiva de fibras musculares cardíacas. Muitas das
fibras remanescentes mostram hipertrofia compensadora caracterizada por aumento de volume do núcleo e do
citoplasma cuja relação volumétrica, porém, se mantém.
L.51 O fragmento examinado tem formato polipóide e é constituído de mucosa do intestino grosso
hiperplasiada. O estímulo para a hiperplasia é inflamatório. No estroma do pólipo nota-se infiltrado inflamatório
com presença de numerosos eosinófilos. A presença deste tipo celular fala a favor de uma causa parasitária
para a hiperplasia. Este pólipo em particular é de causa esquistossomótica.
35
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
AULA 12 NEOPLASIAS
A. Definição
36
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
TEXTO
A. DEFINIÇÃO
Neoplasia significa literalmente “um novo crescimento” (neo = novo; plasein = formar). Uma neoplasia
é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento excede aquele dos tecidos normais e persiste mesmo após
cessar os estímulos que desencadearam a alteração. Essa massa anormal é autônoma e consome o
hospedeiro, competindo com as células e os tecidos normais pelos suprimentos de energia e substratos
nutricionais.
Em outras palavras neoplasias são neoformações teciduais, sem causa aparente, provenientes de
células do organismo, de crescimento autônomo e ilimitado e sem utilidade para o organismo, a custa do qual
se nutre. A causa desse crescimento autônomo ou não controlado pelo organismo é desconhecida. Qualquer
espécie de célula pode originar neoplasia e, portanto, esta ocorre em qualquer tecido ou órgão.
Câncer é o termo comum para todos os tumores malignos. As origens longínquas deste termo são
bastante obscuras, porém deriva provavelmente do latim para o caranguejo câncer - talvez porque um câncer
“adere a qualquer parte que agarra, de uma forma obstinada como o caranguejo”.
É muito importante para o patologista a diferenciação entre tumores BENIGNOS E MALIGNOS, o que
comporta a implicação de seu provável comportamento clínico. Entretanto, será evidenciado que nem todos os
tumores benignos são completamente inócuos, assim como nem todos os tumores malignos são
completamente daninhos.
As neoplasias diferenciam-se das hiperplasias uma vez que as hiperplasias são, na maioria, de causa
conhecida e não têm crescimento autônomo e ilimitado, porque seu crescimento é regulado pelo próprio
organismo. A limitação do crescimento é um caráter muito importante para distinguir as hiperplasias das
neoplasias.
Variam muito conforme a natureza (benigna ou maligna) da neoplasia, sua constituição histológica, a
localização e as alterações regressivas sofridas pelo tecido neoplásico.
37
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
A cor e consistência também variam de acordo com o grau de diferenciação celular e substância
intercelular: se houver proliferação de células imaturas e faltar substância intercelular, como fibras colágenas,
substância fundamental cartilaginosa ou óssea, a cor é branca ou branco-amarelada e a consistência é mole;
se o tumor estimular a proliferação de tecido fibroso, a consistência é dura e a neoplasia é designada de tumor
cirroso.
Influem igualmente no aspecto do tumor a presença de necrose e hemorragia no tecido neoplásico.
ULCERAÇÃO: É rara nos tumores benignos e muito freqüente nos malignos, que se desenvolvem na
superfície mucosa e cutânea. É causada por necrose do epitélio de revestimento ou da própria neoplasia após
substituí-lo. A necrose do epitélio favorece a infecção por bactérias existentes nessas superfícies, que contribui
para ampliar a ulceração. A ulceração é importante por causar hemorragia, de grande valor propedêutico.
Parênquima
Tem o aspecto do tecido que originou o tumor, que pode ser muito semelhante a este tecido ou dele
diferir em grau variado. As neoplasias semelhantes ao tecido de origem são benignas, e as outras, malignas.
Nas neoplasias benignas as células são diferenciadas e maduras, conservando as funções da célula-
matriz (formação de cartilagem, muco, secreção interna); nas neoplasias malignas as células são
indiferenciadas ou imaturas porque perderam, em grau maior ou menor o poder de diferenciação e a
capacidade funcional (ex. secreção), e adquiriram a capacidade de existência autônoma. A célula
indiferenciada é chamada ANAPLÁSICA (ana = de novo ; plasein =formar). A célula anaplásica é uma célula
inteiramente nova e resultante de mutação.
Estroma
É formado por tecido conjuntivo frouxo e vasos sangüíneos. Serve como nos tecidos normais, de
arcabouço de sustentação e, através dos vasos, para nutrir as células tumorais. É variável a quantidade de
estroma conjuntivo, sendo escasso ou abundante, fazendo com que a neoplasia adquira caráter ora mole ou
medular, ora duro ou cirroso.
O crescimento dos vasos acompanha o crescimento do tumor benigno mais não o do tumor maligno e
por isso este é mal nutrido e sofre necrose.
É comum haver no estroma, reação inflamatória crônica (linfócitos, plasmócitos, macrófagos,
eosinófilos e às vezes, gigantócitos de corpo estranho) e representa a reação de defesa do organismo por
mecanismo imunológico.
As células neoplásicas malignas mostram um aspecto diferente da célula-matriz, diferença essa que
será tanto maior quanto maior for o grau de malignidade. Por isso, muitas vezes é impossível reconhecer a
célula-matriz da neoplasia maligna, não sendo possível reconhecer o tecido ou órgão em que ela se originou
apenas com o exame microscópico, com as técnicas usuais de rotina.
Os caracteres das células malignas são:
38
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
pleomorfismo (poli = muito; pleon = numeroso; mophe = forma). A variação de tamanho e forma seria a
manifestação fenotípica de vários clones celulares resultante de mutação genética.
g) Aumento do número de mitoses, podendo ocorrer mitoses atípicas tri, tetra ou pentapolares, em
vez de dipolares como normalmente.
Resumindo, na neoplasia maligna ocorre atipia celular, atipias nucleares e nucleolares, e presença
de mitoses atípicas.
FUNÇÃO
A função da célula neoplásica pode estar preservada, diminuída, abolida, ou mesmo aumentada, com
a formação de muco em excesso (carcinomas gelatinosos), de melanina, etc.
As metástases distantes são por via sangüínea. O poder infiltrativo das células neoplásicas malignas
faz com que atinjam facilmente a luz de vasos sangüíneos, após destruição de sua parede. Uma vez na luz
dos vasos, as células neoplásicas podem ocluir o vaso, ou o que é mais frequente, destacarem-se constituindo
êmbolos. Nos locais onde os êmbolos se retiverem, como nos pulmões, fígado ou qualquer outro órgão, as
células poderão multiplicar-se e formar tumores secundários. As metástases são mais freqüentes nos pulmões
e fígado.
39
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
Benignas Malignas
PRÁTICA
L.97 Nas neoplasias benignas o crescimento tende a ser lento e expansivo. Na presente lâmina notamos
neoplasia originária do epitélio urotelial cujo crescimento é exofítico, isto é, para a luz da bexiga.
40
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.17 As neoplasias benignas tendem a ser bem delimitadas e margeadas por uma cápsula. A lâmina mostra
uma neoplasia benigna de mama (fibroadenoma). Notar a espessa cápsula de tecido fibroso denso que a
margeia.
L.133 Nas neoplasias malignas as células apresentam caracteres de malignidade. Notar nesta neoplasia
maligna originada do cérebro (glioblastoma multiforme) a grande variação de tamanho e forma das células, a
perda da relação volumétrica núcleo-citoplasma (núcleo grande e citoplasma escasso) e algumas figuras de
mitose. Não raro, no presente caso, as células neoplásicas mostram-se multinucleadas.
41
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.65 O crescimento das neoplasias malignas tende a ser rápido e infiltrativo. Notar nesta neoplasia maligna
originada do esôfago (carcinoma epidermóide) o caráter nitidamente infiltrativo das células neoplásicas na
camada muscular do órgão. As células neoplásicas (tonalidade basófila) contrastam nitidamente com as áreas
de tonalidade avermelhada constituídas pelas fibras musculares lisas.
PEÇAS ANATÔMICAS
101-D Úlceras agudas do estômago. Pólipo do intestino delgado. Notar ulcerações rasas junto ao cárdia.
O fundo negro é devido a sangue coagulado. No intestino nota-se formação polipóide saliente na luz.
113-GF Prolapso uterino. Leiomioma parido. Na peça à E. a massa tumoral (leiomioma) faz protrusão para
fora do colo uterino. Na peça à D. o colo uterino está volumoso e alongado notando-se espessamento do
epitélio de revestimento (aspecto de pele). Qual a razão disto?
42
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
AULA 13 NEOPLASIAS
De um modo geral, o sufixo “OMA” é utilizado para designar neoplasia benigna, enquanto que o sufixo
“CARCINOMA” é utilizado para designar neoplasia maligna do epitélio de revestimento e
“ADENOCARCINOMA” desígna neoplasia maligna do epitélio glandular.
I- NEOPLASIAS EPITELIAIS
São as neoplasias que ocorrem em epitélio plano estratificado, urotelial, pseudoestratificado, etc.
Os tumores benignos denominam-se PAPILOMAS. Localizam-se mais freqüentemente na bexiga.
Os tumores malignos são denominados de CARCINOMAS. É muito importante por causa da alta
freqüência. Devido ao crescimento, o epitélio neoplásico deixa sua localização normal nas superfícies e
atravessa as membranas basais e invade o tecido conjuntivo adjacente (nas membranas basais apoiam-se as
células epiteliais normais).
Ocorrem na pele e mucosas.
43
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
BENIGNAS
MALIGNAS
Secreção: As células carcinomatosas podem secretar. Nos adenocarcinomas do tubo digestivo, por
exemplo, secretam muco; nos do fígado secretam uma substância semelhante à bile, nos da tireóide secretam
colóide, etc.
A- NEOPLASIAS EPITELIAIS
BENIGNAS MALIGNAS
Epitélio de revestimento
(plano estratificado, urotelial,
pseudoestratificado, etc.) Papiloma Carcinoma
44
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
EXEMPLOS:
BENIGNAS MALIGNAS
b)Carcinoma
basocelular
PRÁTICA
L.22 A neoplasia maligna da pele originada da camada basal da epiderme denomina-se carcinoma basocelular.
Notar o caráter infiltrativo no derma. Na margem dos blocos celulares neoplásicos os núcleos se dispõem lado
a lado (arranjo em paliçada). Comparativamente ao carcinoma epidermóide da pele, o carcinoma basocelular é
de bom prognóstico uma vez que mostra apenas infiltração local, excepcionalmente dando metástases.
45
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.97 A neoplasia benigna proveniente do epitélio urotelial da bexiga denomina-se papiloma urotelial. Notar o
crescimento exofítico (para a luz vesical) e o arranjo papilífero (ramificações à maneira de galhos de árvore) do
tecido neoplásico. Não há infiltração da lâmina própria da mucosa vesical.
L.96 A neoplasia maligna proveniente do epitélio urotelial da bexiga denomina-se carcinoma urotelial. Olhando-
se a lâmina a "olho nu" observa-se que o tecido neoplásico corresponde à área mais basófila. Observando-se
esta área ao microscópio notam-se caracteres celulares de malignidade e infiltração da camada muscular da
bexiga.
46
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.125 A neoplasia maligna proveniente do intestino grosso denomina-se adenocarcinoma. Notar na lâmina a
transição entre as glândulas normais da mucosa intestinal e o tecido neoplásico em arranjo glandular que
infiltra todas as camadas da parede.
PEÇAS ANATÔMICAS
88-U Carcinoma urotelial dos rins e bexiga. Nas peças maiores (à D. e E.) nota-se tecido neoplásico
extenso de cor esbranquiçada que infiltra difusamente o parênquima renal. Notar a dilatação pielocalicial
segmentar no rim à D. A peça do meio mostra segmentos de bexiga com massa tumoral papilífera projetando-
se na luz.
146-P Carcinoma epidermóide ulcerado da pele. O tumor é volumoso e faz saliência na superfície da pele
(crescimento exofítico). Na superfície externa do tecido neoplásico nota-se ulceração extensa.
143-GM Carcinoma epidermóide do pênis. A glande está muito aumentada de volume e substituída por massa
tumoral com aspecto verrucoso em certas áreas.
166-GM Carcinoma epidermóide do pênis. A glande mostra massa tumoral com aspecto de "couve-flor" na
superfície externa.
97-D Úlcera péptica crônica do estômago. Carcinoma ulcerado do estômago. Na peça à esquerda
notar lesão ulcerada na pequena curvatura do estômago. A úlcera tem aspecto escavado, mostra bordas não
salientes e há convergência de pregas. Na peça à direita notar lesão ulcerada de aspecto crateriforme, de
bordas elevadas e sem convergência de pregas.
98-D Carcinoma ulcerado do esôfago. A neoplasia ocupa grande extensão do esôfago. As bordas são
salientes assumindo "forma em prato".
104-D Carcinoma ulcerado do cólon com estenose. Notar a ulceração e a redução do calibre da luz
intestinal. Na superfície de corte o tecido neoplásico mostra-se homogêneo e de cor esbranquiçada.
103-D Carcinoma ulcerado do reto. Próximo à região anal (embaixo) nota-se neoplasia volumosa e
ulcerada. O tecido neoplásico tem aspecto necrótico.
149-D Carcinoma ulcerado do reto. Neoplasia muito volumosa e ulcerada junto à região anal.
47
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
CARCINOMA DA MAMA
1- Origem
l ductal
in situ
invasivo
l lobular
in situ
invasivo
2- Freqüência
3- Localização preferencial
4- Manifestações clínicas
5- Lesões pré-cancerosas: displasia mamária do tipo doença fibrocística com hiperplasia
epitelial
6- Macro
7- Micro: adenocarcinoma com diferentes graus de diferenciação
8- Metástases preferenciais
a) Via linfática: gânglios regionais (principalmente axilares)
b) Via sangüínea: fígado, pulmões, ossos e adrenais
48
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
PRÁTICA
L.123 B.N.S., 36 anos, feminina, branca, funcionária pública, natural de Bragança Paulista, registro n.o 04971,
atendida na Tocoginecologia. Área endurecida mal delimitada no quadrante súpero-externo da mama D.
49
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.124 C.L.M., 40 anos, feminina, branca, comerciária, natural de Bragança Paulista, registro n.o 21743,
atendida na Tocoginecologia. Nódulo no quadrante súpero-externo.
L.17 M.N.A., 26 anos, feminina, branca, funcionária pública, natural de Jundiaí, registro n.o 55712, atendida na
Tocoginecologia. Nódulo bem delimitado, móvel no quadrante súpero-externo da mama E.
L.122 P.N.S., 47 anos, feminina, branca, comerciária, natural de Bragança Paulista, registro n.o 39125,
atendida na Tocoginecologia. Nódulo mal delimitado e fixo em planos profundos no quadrante súpero-externo
da mama E.
50
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
PEÇAS ANATÔMICAS
129-GF Carcinoma da mama. As áreas com tecido neoplásico mostram-se de cor esbranquiçada. Notar o
nítido caráter infiltrativo representado por traves irregulares de tecido neoplásico que invadem o tecido adiposo.
147-GF Carcinoma ulcerado da mama. Volumosa massa tumoral ulcerada fazendo saliência na pele da
mama. Na face posterior da peça notar o caráter infiltrativo da neoplasia no tecido adiposo.
161-GF Carcinoma da mama. Na superfície de corte nota-se massa tumoral de tecido de cor esbranquiçada.
206-GF Fibroadenoma gigante da mama. Notar presença de cápsula responsável pela boa delimitação da
neoplasia. A superfície de corte mostra tecido esbranquiçado com algumas fendas de permeio. Consistência
firme à palpação.
1- Definição
2- Classificação quanto ao comportamento biológico: a) carcinoma clínico; b) carcinoma
latente
3- Conceituação de carcinoma histológico
4- Freqüência: aumenta com a idade; a maioria dos pacientes estão na 7a e 8a décadas;
muito raro abaixo dos 40 anos
5- Local de origem:
l lobo posterior
l glândulas prostáticas externas
l zona periférica
6- Manifestações clínicas: prostatismo; quando metastático os pacientes podem apresen-
tar dores ósseas
7- Diagnóstico
l clínico: nódulo endurecido ao toque retal
l laboratorial: dosagem de antígeno específico da próstata (PSA) sérico
l por imagem: área ou nódulo hipoecóico no ultra-som
8- Macro
9- Micro: adenocarcinoma com diferentes graus de diferenciação; sistema Gleason de
graduação histológica
10- Estadiamento clínico (segundo Whitmore):
51
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
11-- Disseminação:
a) propagação local
b) via linfática: gânglios regionais
c) via sangüínea: ossos (metástases osteoblásticas notadamente para os ossos da
pelve, vértebras lombares e sacro)
12- Etiologia: desconhecida. Fatores predisponentes: idade, raça, fator genético e hormônios
13- Tratamento:
a) cirúrgico : RTU (apenas como paliativo quando há sintomas obstrutivos) e
prostatectomia radical (primordialmente no estádio B)
b) irradiação
c) hormonal: castração, estrógenos, competidores do hormônio liberador de LH e
antiandrógenos
c) conservador
L.63 M.J.P., 68 anos, masculino, preto, aposentado, natural de Bragança Paulista, registro n.o 72123, atendido
na Urologia. Dificuldade em urinar há 2 meses. O toque retal revelou próstata aumentada de volume
difusamente, muito endurecida e presa às estruturas vizinhas. PSA: 51,9 ng/ml (N: 0-4 ng/ml). O Raio-X
revelou lesões osteoblásticas nos ossos da pelve e vértebras lombares.
PRÁTICA
52
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
AULA 16 NEOPLASIAS
B- NEOPLASIAS MESENQUIMATOSAS
BENIGNAS MALIGNAS
PRÁTICA
53
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.15 A neoplasia benigna proveniente do tecido muscular liso denomina-se leiomioma. A lâmina é de um
leiomioma do corpo uterino.
L.15 Leiomioma
(neoplasia benigna proveniente do tecido muscular liso)
L.88 A neoplasia benigna proveniente de vasos sangüíneos denomina-se hemangioma. A lâmina mostra no
fígado tecido neoplásico constituído de vasos sangüíneos muito dilatados contendo grande quantidade de
hemácias na luz. Por causa da intensa dilatação dos vasos sangüíneos neoplásicos este hemangioma é
denominado cavernoso.
L.137 A neoplasia maligna originada do tecido ósseo denomina-se osteossarcoma. Notar na lâmina os
caracteres celulares de malignidade. A origem óssea do tecido neoplásico é suspeitada por causa da formação
de trabéculas irregulares e eosinófilas de tecido osteóide.
54
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.137 Osteossarcoma
(neoplasia maligna proveniente de tecido ósseo)
PEÇAS ANATÔMICAS
55
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
111-GF Leiomiomas uterinos. Submucoso, intramural e subseroso, respectivamente na peça à E., do meio e
à D.
112-GF Leiomiomas uterinos. Útero grávido. O útero está muito aumentado de volume notando-se massas
tumorais de diferentes diâmetros, geralmente arredondadas e difusamente esparsas. Notar o aspecto
fasciculado na superfície de corte. Na peça à E. nota-se segmento de placenta na luz endometrial.
140-P Leiomioma da pele. O tumor faz saliência na superfície da pele (crescimento exofítico). Na superfície
de corte nota-se tecido de cor branco-acinzentada e com nítido aspecto fasciculado.
AULA 17 NEOPLASIAS
2. Tumores mistos
a) Simples: contêm tecidos de um único folheto germinativo
Exemplos: fibrolipoma, leiomiolipoma, etc.
b) Complexos:contêm tecidos epiteliais e mesenquimatosos
Exemplos: fibroadenoma da mama, tumor misto (ou adenoma pleomórfico) da
glândula salivar, etc.
c) Muito complexos (ou teratomas): contêm tecidos dos 3 folhetos germinativos
Exemplo: teratoma do ovário
PRÁTICA
56
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
que têm localização a mais diversa. A lâmina mostra um nevo pigmentado de pele notando-se no derma
agrupamentos de células névicas (células pequenas de núcleos arredondados).
L.114 Melanoma
(neoplasia maligna proveniente de melanócitos)
L.175 Os tumores mistos complexos contêm tecidos epiteliais e mesenquimatosos. A lâmina mostra um tumor
misto (ou adenoma pleomórfico) de glândula salivar que é um exemplo deste tipo. O tecido neoplásico é
constituído de ilhotas irregulares de células epiteliais pequenas e de núcleos arredondados de permeio a tecido
mesenquimatoso. Este último é formado por tecidos fibroso, mixomatoso e cartilaginoso.
57
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
L.4 Os tumores mistos muito complexos (ou teratomas) contêm tecidos dos 3 folhetos germinativos. O
teratoma do ovário é um exemplo deste tipo de tumor. Notar na lâmina cistos revestidos por variados tipos de
epitélio. No estroma pode ser encontrado qualquer tipo de tecido.
PEÇAS ANATÔMICAS
115-GF Cisto dermóide e cisto simples de ovário. Na peça à E. nota-se um cisto com superfície interna
lisa. Na peça à D. o cisto contém material semelhante a sebo e pelos.
58
Alterações regressivas celulares e distúrbios circulatórios
AULA 18 NEOPLASIAS
A- PROLIFERAÇÃO CELULAR
1. Definição
2. Importância: prognóstico e tratamento
3. Graduação histológica de carcinomas
4. Estadiamento: sistema TNM
1. Conseqüências locais
2. Conseqüências gerais: febre, caquexia, síndromes paraneoplásicas
59