HERPES SIMPLEKS

18 Desember 2008 oleh PRO-HEALTH

OLEH : ERFANDI

1. PENGERTIAN

Herpes simpleks adalah suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok, dapat satu atau
beberapa kelompok (berada dekat mukokutan).

2. ETIOLOGI

Secara umum, penyebab dari terjadinya herpes simpleks ini adalah sebagai berikut:

a. Herpes Virus Hominis (HVH).

b. Herpes Simplex Virus (HSV)

c. Varicella Zoster Virus (VZV)

d. Epstein Bar Virus (EBV)

e. Citamoga lavirus (CMV)

3. FAKTOR PENCETUS YANG MENIMBULKAN REPLIKASI VIRUS

a. Herpes oro-labial.

o Suhu dingin.

o Panas sinar matahari.

o Penyakit infeksi (febris).

o Kelelahan.

o Menstruasi.
 b. Herpes Genetalis

o Faktor pencetus pada herpes oro-labial.

o Hubungan seksual.

o Makanan yang merangsang.

o Alcohol.

c. Keadaan yang menimbulkan penurunan daya tahan tubuh:

o Penyakit DM berat.

o Kanker.

o HIV.

o Obat-obatan (Imunosupresi, Kortikosteroid).

o Radiasi.

4. MANIFESTASI KLINIS

a. Herpes Gingivostematitis.

o Penyebab HSV.

o Pada usia muda (1-3 tahun).

o Lesi vesikel ulseratif yang luas pada permukaan mukosa.

- Gingiva.

- Faring.

- Lidah.
 o Disertai gangguan umum:

- Nyeri.

- Demam.

- Malaise.

o Sembuh dalam 2-3 minggu.

b. Herpes Labialis

o Sebagai infeksi dari herpes gingival.

o Lesi fesikel pada darah mukosa (merupakan tanda khas).

o Sebagian besar didahului gangguan prodormal.

- Panas.

- Nyeri.

- Gatal pada daerah lesi.

o Dapat juga menjalar ke hidung.

o Sembuh dalam 6-10 minggu.

c. Gejala Herpes simpleks pada mata:

o Infeksi primer kebanyakan pada usia dewasa.

o Lesi umunya keratojungtivitis (unilateral atau bilateral).

o Disertai vesikula pada palpebrae dan sekitarnya.

o Dapat terjadi keratitis (kebutaan).

 d. Gejala Herpes Genetalis:

o Disebabkan oleh HSV.

o Infeksi primer lebih berat dari pada infeksi sekunder.

o Lesi pada daerah genetalia external pada hektero seksual dan anorektal pada mohoseks.

o Gangguan berupa gerombolan vesikula, ulser disertai rasa:

- Sakit.

- Gatal.

- Panas.

o Pada imun menurun (HIV), sangat sukar untuk sembuh karena terdapat lesi yang luas.

o Herpes anorektalis disertai gejala:

- Demam.

- Nyeri.

- Keluarnya secret lewat rectum.

o Pada pria dapat menimbulkan servisitis (sering terjadi penularan pada janin).

5. PENATALAKSANAAN

a. Obat spesifik yang efektif belum diketahui.

b. Obat asiklovir: 5×200 mg / hr selama 5 hari.

o Mengganggu replikasi DNA virus.

o Diberikan pada waktu stadium aktif.

 o Diberikan secara topical.

c. Obat anti virus.

d. Obat non spesifik.

e. Mencegah infeksi:

o Penyuluhan (hubungan seks dengan partner dan pemakaian kondom).

o Vaksinasi.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Tranck Test.

Diperiksa adanya sel raksasa berinti banyak.

b. Elisa.

Pemeriksaan antigen HSV (sensitifitas 95%).

c. Kultur.

Paling sensitive dan spesifik.

7. PATOFISIOLOGI

Infeksi herpes simpleks adalah infeksi virus yang paling umum. Kondisi yang
muncul karena infeksi ini sangat bervariasi, meliputi infeksi tanpa gejala, pilek dan herpes
pada genetalia. Herpes simpleks mengikuti pola yang biasa pada famili virus herpes; infeksi
primer; inkubasi (masa laten); dan reaktivasi (infeksi sekunder). Kontak dengan penderita
adalah rute penularan virus ini, biasanya dari membrane mukosa seseorang yang terinfeksi
pada membrane mukosa orang lain.
 Infeksi herpes simpleks dapat ditularkan melalui petugas perawatan kesehatan
pada saat bekerja. Herpes Whitlow adalah manifestasi kutaneus dari HSV yang paling sering
terlihat pada perawat, dokter dan dokter gigi yang tangannya telah kontak dengan sekresi
faring pasien. Whitlow, seperti bentuk infeksi HSV lainnya, menimbulkan nyeri dan dapat
kambuh kembali. Petugas perawatan dengan whitlow herpatik pada tangan mereka tidak
diizinkan berpartisipasi pada perawatan pasien saat lesi muncul. Dengan meningkatnya
penggunaan sarung tangan sebagai kewaspadaan umum, menurut teori kejadian herpes
whitlow mungkin menurun.

Infeksi rekuren dari herpes ini biasanya rasa nyerinya ringan dan sering terdapat
pada bibir atau alat kelamin. Kekambuhan infeksi dapat terangsang oleh demam, sinar
matahari atau trauma. Kelomok beberapa vesikel akan menjadi pustule dalam waktu
beberapa hari dan kemudian sembuh secara spontan dalam waktu 2 minggu. Jika vesikel
mengalami erosi, maka akan membentuk tukak.

www.medicastore.com

OBAT ANTI VIRUS KULIT

Anti virus atau anti viral secara topikal digunakan sebagai pengobatan untuk infeksi virus pada
kulit atau membran mukosa. Anti virus topikal bertujuan untuk membantu terapi agar lebih
efektif.

Pemilihan obat anti virus / obat anti viral topikal pada infeksi virus tertentu

1. Infeksi virus Herpes

o Infeksi HSV (virus herpes simpleks) tipe 1 : tipe ini biasanya menghinggapi
terutama muka, mata, mulut dan sekitarnya (pinggang ke atas). Obat anti virus
Asiklovir memberikan hasil yang baik untuk infeksi oral-labial (bibir mulut),
sedangkan untuk HSV tipe 1 yang menimbulkan kerato-konjungtivitis (selaput
lendir mata), dapat diberikan anti virus lokal pada mata seperti idoksuridin 0.1 5.
o Infeksi HSV tipe 2 ; tipe ini biasanya menimbulkan herpes genitalis (pinggang ke
bawah). Bentuk primer dari herpes genitalis dapat diobati dengan obat anti virus
asiklovir yang menghasilkan penyembuhan dan hilangnya rasa nyeri lebih cepat.
Bentuk herpes genitalis kambuhan/rekuren tidak dapat dihambat oleh obat anti
virus asiklovir. Pemberian oral memberikan efek sedang.
2. Infeksi virus Varicella-zoster
Bentuk lazim pada anak-anak biasanya ringan dan tidak membutuhkan obat anti virus.
Ada kalanya penyakitnya memberat, terutama pada pasien yang disertai defisiensi
imunologis. Untuk ini diberikan obat anti virus asiklovir secara injeksi selama 5-7 hari.
Herpes Zoster (Shingles) adalah suatu infeksi yang menyebabkan erupsi kulit yang terasa sangat
nyeri berupa lepuhan yang berisi cairan. Penyebab herpes zoster adalah virus varicella-zoster,
virus yang juga menyebabkan cacar air.

Infeksi awal oleh virus varicella-zoster (yang bisa berupa cacar air) berakhir dengan masuknya
virus ke dalam ganglia (badan saraf) pada saraf spinalis maupun saraf kranialis dan virus
menetap disana dalam keadaan tidak aktif.

Herpes zoster selalu terbatas pada penyebaran akar saraf yang terlibat di kulit (dermatom).
Bedanya dengan cacar air, herpes zoster memiliki ciri cacar gelembung yang lebih besar dan
berkelompok pada bagian tertentu di badan.

Obat anti-virus bisa diberikan untuk memperpendek lamanya erupsi kulit, terutama pada
penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Sangat penting untuk menjaga
kebersihan kulit agar tidak terjadi infeksi bakteri sekunder.

Untuk pemilihan obat anti virus yang tepat sebaiknya anda periksakan diri dan konsultasi ke
dokter.

Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat virus dengan merk yang berbeda dengan
isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore. Sehingga anda
dapat memilih dan beli obat virus sesuai dengan kemampuan anda.

www.braistore.com

Virus merupakan mahluk peralihan antara benda mati dan benda hidup. Disebut benda mati
karena dapat dikristalkan dan tidak mempunyai protoplasma atau aseluler dan di alam bebas
virus mengalami dormansi atau istirahat dan akan terbawa oleh angin dan ketika menemukan
tempat yang cocok maka virus itu akan aktif dan jika tempat itu tidak cocok maka virus akan
terlempar dan terbawa oleh angin lagi.
Virus juga bersifat virulen dan hanya mampu hidup pada organisme yang hidup. Virus hanya
memiliki DNA atau RNA saja.Disebut benda hidup karena mempunyai DNA/RNA dan dapat
bereproduksi. Ukuran virus lebih kecil dari bakteri yakni sekitar 200-300 milimikron. Bentuk
virus ada yang poligonal, bulat, T dll. Contoh virus berbentuk T adalah bakteriofag atu sering
disebut fag saja. Virus ini menyerang bakteri epidemik misalnya e.coli.
Virus bereproduksi dengan menginfeksi organisme lain dengan memasukan DNA atau RNAnya
saja. Ada 2 daur yang terjadi pada virus ketika menginfeksi organisme lain(e.coli):
1.Daur litik
Disebut daur litik karena ketika pada fase pembebasan membran plasma bakteri akan lisis/pecah,
berikut fase-fase pada daur ini:
a.Fase adsorpsi
Fase ini adalah fase melekatnya virus pada membran plasma bakteri
b.Fase penetrasi/injeksi
Fase ini adalah fase virus merusak membran plasma bakteri dengan enzim lisozim yang
dipunyanya.Kemudian setelah membran tersebut terhidrolisis/rusak barulah virus memasukan
DNA/RNAnya kedalam tubuh inang.
c.Fase sintesis
Fase dimana terjadinya membentukan DNA/RNA baru virus oleh DNA dan RNA bakteri
d.Fase replikasi
Fase ini fase dimana terjadinya pembentukan selubung protein/kapsid.
e.Fase Perakitan
Fase ini terjadi perakitan fag-fag baru
f.Fase pembebasan
Setelah sejumlah fag-fag baru terbentuk kemudian membran plasma bakteri pecah dan virus-
virus tersebut keluar kemudian berpencar dan menginfeksi organisme lainya.
2.Daur lisogenik
Pada daur ini membran plasma tidak mengalami lisis,tetapi setelah daur ini selesai dilanjutkan
lagi ke daur litik.Daur ini terdapat beberapa fase yakni:
a.Fase Adsorpsi
Pada fase ini terjadi pelekatan virus pada membran plasma bakteri.
b.Fase Penetrasi/injeksi
Fase pemasukan DNA/RNA virus pada bakteri.
c.Fase Penggabungan
Pada fase ini DNA/RNA virus bergabung dengan DNA dan RNA bakteri
d.Fase Replikasi
Pada fase ini terjadi pembentukan kapsid/selubung protein virus.
Setelah fase replikasi diatas berarti daur lisogenik telah selesai kemudian dilanjutkan ke fase-fase
yang terdapat pada daur litik seperti:
e.Fase Perakitan
Kemudian pada fase ini terjadi perakitan fag-fag baru yang sudah sempurna
f.Fase pembebasan
Fase ini adalah fase lisisnya membran bakteri dan keluarnya fag-fag baru yang telah terbentuk ke
udara.
Contoh-contoh virus pada:
1.Tumbuhan
a.TMV(Tobacco Mosaik Virus)
Virus ini menyerang daun tumbuhan tembakau sehingga lama kelamaan daun tersebur rusak dan
berwarna kuning.
b.CVFDV(Citrus Vein Floem Degeneration Virus)
Virus ini menyerang jaringan pengangkut(floem) tumbuhan jeruk sehingga pembuluh floem
mengalami degenerasi.
c.Virus Tungro
Virus ini menyerang tumbuhan padi dll,hospes perantaranya/inang perantarnya adalah
bermacam-macam wereng.
2.Hewan dan Manusia
a.Papyloma Virus
Virus ini menyebabkan tumor pada manusia dan hewan ternak
b.Paramycovirus
Virus ini menyerang manusia dan menyebabkan penyakit influenza
c.HIV(Human Immunodeficiency Virus)
Virus ini menyerang sistem kekebalan manusia yang disebut penyakit AIDS(Acquired Immuno
Defisiency Sindrome)
d.Rabies Virus
Virus ini pada awalnya menyerang kucing dan anjing kemudian virus ini mengalami mutasi dan
sekarang menyerang manusia juga.
e.H5N1 Virus(Virus Flu Burung Tife A)
Virus ini awalnya menyerang unggas kemudian virus tersebut mengalami mutagen dan
menyerang manusia dan disebut penyakit flu burung(avian Influenza).
f.SARS Vi(Severe Accute Respiratory Sindrome Virus)
Virus ini menyerang sistem respirasi pada manusia dengan gejala asfiksi,ispa dan asma.
G.Ebola Virus
Virus ini adalah virus yang menyebabkan kematian no.2 di dunia.Awalnya virus ini menjangkiti
kera afrika dan lama-kelamaan menyerang manusia dengan gejala demam,sakit
badan,diare,muntah dan pendarahan luar dan dalam yang diakibatkan rusaknya jaringan luar dan
dalam tubuh.
h.Mumps Virus,Rubella Virus dan Hepatitis Virus(semua tife yakni:Hepartitis tife A,B,C,D,E)
Virus ini menyebabkan peradangan hati(hepatitis) yang akibatnya seluruh bagian tubuh berwarna
kekuning-kuningan atau disebut pula penyakit kuning yang akibatnya jika sudah klonis
menyebabkan kanker hati.
i.Poliomycetes Virus
Virus ini menyebabkan polio pada anak-anak sehingga menyebabkan kaki berbentuk O atau O
SUMMARY:
Virus untuk saat ini belum ada yang menguntungkan/patogen kecuali ada juga yang sudah
dilemahkan menjadi vaksin dan di DNA rekombinan menjadi antibodi monoklonal.

www.scribd.com

HERPES ZOSTER

Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh virus yang
sama
dengan varisela, yaitu virus varisela zoster. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat
unilateral
serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal
maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis.
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan
antara pria
dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara
1,3-5
per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10%
kasus
berusia di bawah 20 tahun.
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela, virus varisela
zoster
berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan
ditransportasikan
secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi
infeksi laten,
virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan
untuk
berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan
lokasi
ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu
yang
berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting untuk
pertahanan
pejamu terhadap infeksi endogen.
Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang terbanyak adalah
neuralgia
paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang
terjadi
pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun.
Penyebaran
dari ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster
generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau
pengobatan
imunosupresi.
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu: mengatasi inveksi
virus akut,
mengatasi nyeri akut ynag ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah timbulnya
neuralgia
paska herpetik.

Definisi
Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang tua yang khas
ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada
dermatom
yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus
kranialis.
Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap
dalam
bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.

Sinonim
Shingles, dampa, cacar ular.
-Epidemiologi

Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar
merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan,
angka
kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini
dilaporkan
sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun.
Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan
herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari
varisela,
virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika
daya
tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20
tahun.
Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan.

-Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti
DNA, virus
ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat
biologisnya
seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan
kedalam 3
subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas
menyebabkan
infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi
primer, infeksi
oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus
yang
laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus
herpes alfa
mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta
mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan
virus spesifik
deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.

Patogenesis

Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak pertama dengan
virus ini
akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan
bila
penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka
yang
akan muncul adalah Herpes Zoster.

Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan
replikasi
dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan
asimptomatik.
Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian
mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan
penyebaran virus
ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih
ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar
didalam
darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu
dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga
terjadi
herpes zoster.

Varisela :: virus mukosa sal.nafas atas multiplikasi pemb. Darah dan limfe kulit lesi
primer
saraf perifer ganglion dorsal root infeksi laten.
Herpes :: virus teraktifasi saraf perifer kulit lesi.
Gambaran Klinis

Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang
terkena.
Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit
kepala,
malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari
sebelum
terjadi erupsi.
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral.
Jarang
erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang
dipersarafi
oleh salah satu ganglion saraf sensorik.
Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian
terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai
sepuluh hari
kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.
Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul
keluhan
ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat
menetap,
walaupun krustanya sudah menghilang.
Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%),
kranial
(20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).
Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:
1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion
gasseri
yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi
herpetik
unilateral pada kulit.
Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi
seperti lesu,
demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul.
Fotofobia,
banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

2. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion
gasseri yang
menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.

3. Herpes zoster brakialis

Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis
yang
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

4. Herpes zoster torakalis
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis
yang
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.

5. Herpes zoster lumbalis

Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis
yang
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

6. Herpes zoster sakralis

Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis
yang
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Diagnosis

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari
sebelum
atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit
didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-
mula
berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat
membesar dan
menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi
keruh dan
dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.
Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya,
misalnya
pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi
sudah
terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri
atas
vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis
dengan
menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material
biopsi
dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan
sebukan sel

limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil,
hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop
elektron
dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada
keadaan
yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:

1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron
2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen
3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.

-Diagnosis Banding
Herpes simpleks

Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar kulit
yang
kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti terbakar yang
terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2.
Lesi
yang disebabkan herpes simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut,
tenggorokan, dan
jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2 umumnya adalah di
bawah
pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.

Varisela
Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel.
Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan
kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.
Impetigo vesiko-bulosa

Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat predileksi
di
ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini lebih sering dijumpai
pada
anak-anak.

Komplikasi
Neuralgia paska herpetik

Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan.
Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini
cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10  15 % dengan gradasi nyeri
yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya.

Infeksi sekunder

Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada
yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai
komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

Kelainan pada mata

Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis,
skleritis,
uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.
Sindrom Ramsay Hunt

Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga
memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat
persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan
pengecapan.

Paralisis motorik

Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara
kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya
muncul
dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah,
diafragma,
batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

-Penatalaksanaan
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:

1. Mengatasi infeksi virus akut

2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster
3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.

Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang
lain
yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun.
Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk
mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.

Pengobatan Khusus
I. Sistemik

1. Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan
famsiklovir.
Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan
peroral ataupun
intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral
yang
dianjurkan adalah 5×800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya
digunakan
pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang
dapat
digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 3×1000
mg/hari selama
7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai.
Famsiklovir juga
bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3×200 mg/hari selama 7 hari.
2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat
yang
biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan
sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.
3. Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini
mungkin
untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 3×20
mg/hari,
setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas
akan
tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus.

II Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak
dengan
tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif
diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.

Prognosis

Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko
terjadinya
komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan makula hiperpigmentasi
atau
sikatrik. Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan memberikan prognosis
yang baik
& jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.

Kesimpulan

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang
menyerang kulit
dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.
Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus, fasialis, brakialis,
torakalis,
lumbalis, dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel
sampai
bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang
sesuai
dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Jika
diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan
menemukan
sel datia berinti banyak.
Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada
beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi
timbulnya
komplikasi.

-DAFTAR PUSTAKA
1. Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library:
http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000].
 2. Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC, 1995;
1291.
3. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke-2. Jakarta: ECG,
2005 ;
84-7.
4. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4.

5. Achdannasich. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Perkembangan Penyakit Kulit dan
Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ;
212-4.

6. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak.
Media
Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 2000; 65s-71s.

7. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP
Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski.
Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215.

8. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post Herpetic Neuralgia.
eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm [diakses
pada tanggal 24 September 2000].

9. Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-4. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2005; 110-2.

10. Naros WE. Tinjauan Retrospektif Penyakit Herpes Zoster Pada Penderita Yang Dirawat Di
Bagian
Kulit Dan Kelamin RSUP DR. M. Djamil Padang Periode 1993-1997. Skripsi. Padang: 1999; 5-
9.
11. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit kulit
dan

Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.

12. Andrews. Viral Diseases. Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 9th Edition.
Philadelphia:
WB Saunders Company, 2000; 486-491.
13. Wilmana PF. Antivirus dan Interferon. Farmakologi dan Terapi. Edisi Ke-4. Jakarta: Bagian
Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1995; 617.
14. Daili ES, Menaldi SL, Wisnu IM. Penyakit Kulit yang Umum di Indonesia. Jakarta: Medical
Multimedia, 2005; 68-9.
15. Moon JE. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library:
http://www.emedicine.com/med/topic1007.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000].
16. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit Virus. Kapita Selekta
Kedokteran.
Edisi Ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. 2000, 128-9.