Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

Curso de Fitodermatología
8
Dr Jorge R. Alonso
Médico. Presidente de la Asociación
Argentina de Fitomedicina

Hipocromías: Vitiligo

INTRODUCIÓN
El vitiligo (o leucoderma) es una patología cutánea hipopigmentaria adquirida, causada por la pérdida de función
de los melanocitos epidérmicos. En EE.UU afecta alrededor del 1% de su población, mientras que es algo menor
en Europa. Afecta a ambos sexos por igual y produce un fuerte impacto en la calidad de vida de los pacientes, dado
los trastornos estético-sociales que trae aparejado. Puede presentarse a cualquier edad, pero su incidencia máxima
ocurre entre los 10 y los 30 años. Se estima que aproximadamente en el 50% de los pacientes la enfermedad
empieza antes de los 20 años.

ETIOPATOGENIA
Su etiología es aún desconocida, aunque se postulan varias teorías al respecto, sugiriéndose desde factores
predisponentes (genéticos) hasta factores inmunológicos.

Factores genéticos
Se ha postulado la herencia poligénica multifactorial, teoría avalada por la agregación familiar y la asociación a
distintos HLA (antígenos de histocompatibilidad). Han sido reportados locus genéticos de susceptibilidad en
individuos de raza blanca. En los casos de vitiligo hay antecedentes familiares hasta en un 40%.

Teoría autocitotóxica
Se trata de una autointoxicación la cual se sustenta en que el melanocito va formando la melanina a partir del
aminoácido L- tirosina, y en este proceso químico se formarían algunos compuestos (hidroxi-indoles) que son

1
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

tóxicos para el melanocito y que, normalmente, dicha célula elimina. Siguiendo los planteamientos de esta teoría,
el melanocito queda incapacitado de eliminar estos compuestos que surgen en el propio proceso de síntesis de la
melanina, y al acumularse dentro de él, lo afectan llegando incluso a destruirlo.

Teoría autoinmunitaria
Esta teoría sostiene que ante factores de estrés emocional, el propio sistema nervioso generaría la destrucción del
melanocito por liberación de antígenos y sensibilización del sistema inmune. El propio sistema inmune entonces
produciría anticuerpos que continúan destruyendo los melanocitos, fijándose sobre la superficie de los mismos,
alterando así su función química. Al respecto se pudo demostrar la presencia de receptores para IgG en la
superficie de los melanocitos.
Una evidencia interesante resultó de la demostración de la actividad despigmentante que posee el suero sanguíneo
de pacientes con vitiligo en ratas negras de laboratorio. Esta experiencia (realizada en Cuba) fue revelada por
primera vez en el XVIII Congreso Mundial de Dermatología, celebrado en 1992 en Nueva York, que suscitó gran
interés en la comunidad científica. A propósito de ello, refiere el Dr Miyares Cao de Cuba, que en la sangre del
paciente con vitiligo existiría algún elemento capaz de despigmentar la piel del animal. Quizás la sustancia que
produce el sistema nervioso se transfiera a la sangre y, una vez en el torrente sanguíneo, se difunda a otras partes
del cuerpo.

Teoría neurógena
Se postula una posible interacción entre los melanocitos y células nerviosas que liberarían un mediador
neuroquímico tóxico. Este sería el causante de la destrucción de los melanocitos.

Teoría viral
Se ha procuradoo determinar la presencia de genomas virales mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
de los virus de herpes simple, varicela-zoster, citomegalovirus (CMV), virus de Epstein-Barr y HTLV-1 en la piel de
estos pacientes. Los estudios han demostrado una mayor asociatividad con CMV. Al respecto, Grimes P. et al.,
(1996) realizaron un estudio en 29 pacientes con vitiligo frente a 22 pacientes en grupo control. De los pacientes
con vitiligo, 11 de ellos (38 %) fueron positivos para genoma viral de CMV, mientras que el grupo control resultó
negativo en el 100%. De ahí que se postule que la infección por CMV podría oficiar como posible
desencadenante.
De modo similar, Sanad et al., (2001) estudiaron 18 pacientes con vitiligo, de los cuales 11 de ellos presentaban
enfermedad activa menor de un año y los otros 7 cursaban con enfermedad estable y de larga duración (3.2 años
en promedio). Los resultados arrojaron ADN de CMV positivo en 6 pacientes con enfermedad activa lo que
representa el 54.5% de los enfermos de ese grupo.

CLÍNICA
El cuadro caracteriza por la aparición de máculas hipopigmentadas que luego pueden volverse totalmente
despigmentadas, de bordes ligeramente irregulares pero bien delimitados, y con una distribución localizada o
generalizada en piel, mucosas y cabello.
La forma localizada puede ser focal o segmentaria (dermatomérica). La generalizada es simétrica pudiendo ser
vulgar (es la más frecuente y afecta en forma simétrica superficies extensoras y áreas periorificiales, región acrofacial
la cual está limitada a extremidades distales, genitales y áreas periorificiales) o universal (afecta casi toda la
superficie corporal). La forma generalizada tiende a progresar y afectar áreas sometidas a traumatismos e
inflamación, incluyendo quemaduras solares. La forma segmentaria suele ser más limitada y presentar un curso
estable.
La afectación de las células pigmentarias no se limita únicamente a la piel, sino que también puede afectar
melanocitos dentro de la coroides y el epitelio pigmentario de la retina.

VARIEDADES CLÍNICAS

Vitiligo trícromo
Aparace una interfase entre la piel normal y la mácula acrómica, de color canela, que luego torna a la mácula
blanquecina típica.

2
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

Vitiligo cuadrícromo
Se trata de una hiperpigmentación perifolicular o marginal que se suele observar en ciertos casos de vitiligo
repigmentado.

Vitiligo confetti
Aquí las máculas son de pequeño porte, distribuidas aleatoriamente o perifolicularmente.

Vitiligo inflamatorio
Las lesiones presentan borde eritematoso, siendo a su vez elevadas (asemejan a un herpes circinado, aunque sin la
descamación periférica de estos).

Vitiligo diseminado Vitiligo acrofacial

Vitiligo focal Vitiligo segmentario

DIAGNÓSTICO
Aunque en los casos de vitiligo la clínica es soberana, puede completarse el diagnóstico empleando la luz de Wood
que permite diferenciar la zona de vitiligo respecto a las zonas de piel sana. Ocasionalmente puede ser necesario
recurrir a la biopsia de piel (para descartar tiñas, lupus, etc) cuya histopatología (empleando hematoxilina-eosina)
evidencia la pérdida de pigmento melánico y la ausencia de melanocitos. Asimismo, puede evidenciarse un
infiltrado linfocitario en dermis ya sea en máculas en evolución o en el vitiligo inflamatorio. En los estudios de
sangre se determinarán los niveles de cortisol (por su asociación a enfermedad de Adisson), hormonas tiroideas,
factor reumatoideo, etc.

Lámpara de Wood Ausencia de melanocitos en corte histológico

3
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

ASOCIACIONES
El vitiligo se asocia generalmente a enfermedades autoinmunes, tales como:

- Enfermedades tiroideas (30-40%): tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves.

- Diabetes mellitus tipo I y II (1-7%).
- Enfermedad de Adisson (2%).
- Alopecia areata (1%).
- Anemia perniciosa (1-10%).
- Artritis reumatoidea (1-3%).
- Síndrome poliglandular autoinmune (0,5-1%).

En algunos casos también se ha observado asociación con tumores malignos, como ser los casos de melanomas,
linfomas, carcinomas gastrointestinales y ginecológicos, etc.

TRATAMIENTO CONVENCIONAL
El objetivo primordial del tratamiento es estabilizar y/o frenar el proceso de despigmentación y recuperar el
pigmento en las regiones afectadas. Previamente deberán trabajarse aspectos psicológicos (dada la repercusión
emocional y social que afecta la calidad de vida del paciente) y explicar el carácter no contagioso de la dolencia y su
falta de invasión al resto del organismo.

Corticoides
Intervendrían como inmunosupresores. Se emplean de manera tópica (en vitiligo localizado) o sistémica (vitiligo
generalizado). En casos de reciente inicio, zonas sensibles o en niños, se emplea la hidrocortisona al 1-2,5%. Para
los casos más rebeldes se emplea el propionato de clobetasol (2 veces al día). Se puede asociar a fotoexposición solar
para obtener una mayor repigmentación. La prednisolona por vía oral, la dexametasona inyectable (una dosis
semanal) o la metilprednisolona endovenosa (por tres días seguidos) constituyen otros de los recursos corticóideos
empleados por los dermatólogos.
Los corticoides de alta potencia (reservados para casos rebeldes o refractarios) pueden llegar a dar atrofia
dermoepidérmica y estrías irreversibles, lo cual constituye uno de los efectos adversos más importantes. El resto de
los corticoides puede generar sindrome de Cushing, descalcificación, hipertensión arterial, etc.

Fotoquimioterapia (PUVA)
Con el fin de promover la síntesis de melanina, se emplean sustancias fotosensibilizantes (por vía oral o tópica), las
cuales se activan tras exposición solar o por medio de camillas solares. Tenemos en este grupo los tratamientos con
psoralenos, como por ejemplo el 8-metoxipsoraleno (8-MOP) + luz UV-A lo que se conoce como tratamiento P-
UVA. El tiempo de exposición solar debe ser gradual, e ir incrementándose a razón de 1 minuto/semana. En
general se administra el producto (8-MOP = 0,6 g/kg) dos horas antes de la exposición a los rayos UV, no
sobrepasando las 3 exposiciones semanales. Hoy día se prefieren los soft-gels o microenemas, para mejorar su
farmacocinética. A la hora de su suministro comienza a actuar, alcanzando picos máximos a las 2 horas,
desapareciendo gradualmente hacia los 8 horas.
El mecanismo íntimo de fotosensibilización está determinado por una
reacción con el ADN de las células a través de la luz ultravioleta,
formándose ligaciones covalentes con las bases de pirimidinas. Una
exposición UVA de 320-400 nm (la más eficiente para activar el 8-
MOP) alcanza también para dañar las células y dar fototoxicidad
(eritema fototóxico). La reparación enzimática de este entrelazamiento
improductivo conduce a la formación de bases no adecuadas que
8-MOP
pueden ser el origen de mutaciones genéticas y/o carcinogénesis.
En vitiligo generalizado deben emplearse recién a partir de los 10 años (por la maduración del cristalino). La
loción se aplica unos 60 minutos antes de exponerse al sol. En caso de emplear camilla solar, la loción puede
aplicarse media hora antes a la radiación (0,25 Joules/cm2).

4
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

El tratamiento se hace a razón de una sesión por semana, pudiendo requerir entre 15 y 100 sesiones, según los
casos. Los fototipos de piel altos (los más oscuros) suelen tener respuestas más rápidas que los fototipos bajos o de
piel muy clara. Como luego de estos tratamientos suelen aparecer radicales libres en las zonas abordadas, se
emplean antioxidantes como la vitamina E (900 U.I. diarias, vía oral).

RIESGOS DEL TRATAMIENTO PUVA CONTRAINDICACIONES

Fototoxicidad Embarazo
Alteraciones cutáneas pigmentarias Menores de 10 años
Prurito Insuficiencia renal severa
Oscurecimiento de la piel, lentigos Insuficiencia hepática severa
Cataratas prematuras (los ojos deben estar Lupus, pénfigo
protegidos) Inmunodeprimidos
Fenómeno de Koebner Antecedentes de Ca. piel
Náuseas, molestias gastrointestinales Pacientes previamente
Aumento del riesgo de Ca. piel tratatados con radioterapia

Microfototerapia UV-B
Con menor frecuencia se emplean los rayos UV-B de banda estrecha (290-320 nm). Este método es preferido
como inicio por algunos dermatólogos, aunque la mayoría lo reservan para los casos de vitiligo generalizado. Existe
un aparato llamado Bioskin® que es emisor de rayos UV-B focalizados.

Láser Excimer XE-Cl

Este láser presenta una luz de emisión de rayos UV-B de 308 nm, el cual demostró estimular la migración de
melanocitos de áreas adyacentes, para así repigmentar las zonas amelánicas. Se emplea más que nada para pequeñas
zonas despigmentadas, dadas las medidas pequeñas de su cabezal.

Tratamiento quirúrgico
Se basa en el injerto de piel sana con el fin de incluir melanocitos en zonas afectadas. A las tres semanas de
realizado el injerto, se deberá aplicar radiación UV-A o UV-B a efectos de favorecer la migración de los
melanocitos procedentes de áreas pigmentadas. Este tratamiento se guarda como último recurso, una vez que los
demás tratamientos no hayan dado resultado satisfactorio.

Inmunomoduladores tópicos
Por ejemple el tacrólimus, el pimecrólimus, el suplatast tosilato y el calcipotriol. El tacrolimus se emplea en forma de
pomada (0,03-0,1%), teniendo una actividad inhibitoria sobre citoquinas proinflamatorias tales como IL-2, IL-3,
IL-4 e IL-5. También inhibe al interferón-gamma (INT-γ), al factor de necrosis tumoral alfa (FNT-α), y al factor
de estimulación de colonias de granulocitos y macrófagos, con lo cual se reduce la producción de linfocitos T. Este
producto se recomienda en niños y parece tener buenos resultados en casos de vitiligo facial. Puede
complementarse con rayos UV-B y Láser Excimer.
El suplatast tosilato es un producto antialérgico de uso oral empleado normalmente en pacientes atópicos, siendo
su mecanismo de acción inhibitorio de la interleuquina 4 (IL-4), de la degranulación de mastocitos y de la
producción de IgE. La actividad supresora sobre IL-4 parece jugar un rol interesante en vitiligo ya que el producto
parece enlentecer la progresión de la enfermedad. Por este motivo, se recomienda su empleo junto a estimulantes
de la producción melanocítica, ya que no actúa por este último mecanismo.
Respecto al calcipotriol se trata de un derivado de la vitamina D, que actúa inhibiendo la proliferación
epidérmica y promoviendo la diferenciación de los queratinocitos. El tratamiento (por vía tópica) se combina con
rayos UV-A y 8-MOP. Se suministra tres veces por semana por vía oral 0,6 mg/kg de 8-MOP con exposición
natural a la luz solar, aplicándose luego la crema de calcipotriol sobre las manchas de vitiligo.

5
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

A las seis semanas se observan los primeros signos de repigmentación y después de seis meses se puede obtener una
repigmentación de las áreas afectadas cercana al 75%.

Métodos dermoabrasivos
Se recurre aquí al láser de CO2, que puede asociarse al tratamiento PUVA. Los métodos dermoabrasivos procuran
la destrucción epidérmica con el fin de promover la formación o estimulación de factores de crecimiento
melanocíticos.

Fenilalanina
Aunque de manera un tanto empírica hasta el momento, la fenilalanina se
viene ensayando (por vía oral y tópica) con algún éxito en estos últimos
veinte años. Actuaría como inhibidor de anticuerpos citolíticos, favoreciendo
la producción de melanina por los melanocitos dañados en epidermis y
folículos pilosos, en las zonas lindantes a las placas amelánicas. Se administra
en los meses de verano a razón de 50-100 mg/kg/día vía oral, por un
máximo de tres días consecutivos, 45 minutos antes de tomar sol. A los 15
minutos de la toma del comprimido se administra tópicamente un gel de
fenilalanina al 10%.
En los meses de invierno se puede continuar con el comprimido solo. Los mejores resultados se observan en
vitiligos faciales, no así tanto en tronco y extremidades. La ventaja de la fenilalanina es que puede darse en
pediatría, no es fototóxica y no presenta efectos adversos importantes. Igualmente no debe darse en casos de
insuficiencia hepática y renal, embarazo y lactancia.

Tratamiento hormonal
En casos de vitiligo generalizado, ha sido ensayado por Nagal et al., (2000) un producto que combina varias
sustancias hormonales. Se trata del Metharmon-F®, el cual se prescribe por vía oral y contiene pregnenolona 1 mg
+ androstendiona 1 mg + androstenodiol 1 mg + testsoterona 0,1 mg + estrona 5 ug + hormona tiroidea 7,5 mg. Al
parecer, el producto aumenta la expresión de la alfa-MSH en melanocitos con el consiguiente incremento de
melanogénesis.

Medidas coadyuvantes
Entre las medidas coadyuvantes figuran los maquillajes cubritivos (Covermark®), tonalizadores (cremas de
dihidroxiacetona al 5%), pantallas solares (previenen el fenómeno de Koebner), etc. Los maquillajes y los
tonalizadores tienen la ventaja de lograr una pigmentación artificial que lógicamente no actúa sobre el curso de la
enfermedad. En el caso de la dihidroxiacetona (DHA), tiene un mecanismo complejo de acción, siendo muy
empleado en cosméticos autobronceantes.
La DHA actúa sobre el estrato córneo, interactuando con aminas,
péptidos y aminoácidos libres de las capas más superficiales de la
epidermis, lo que produce la llamada “reacción de Maillard”, consistente
en una reacción de aminoácidos con azúcares, obteniéndose compuestos
coloreados. Como consecuencia de ello, la DHA se convierte en
piruvaldehído con eliminación de agua. Posteriormente, la función ceto
o aldehído reacciona con la función amina de la queratina de la piel y
dihidroxiacetona forma una imina (ketoimina o aldoimina).
Seguidamente, se producen nuevas reacciones complejas, que como resultado generan unos polímeros cíclicos y
lineales de color dorado o marrón. Estos polímeros son las llamadas “melanoidinas” y guardan relación con las
melaninas.

Hipopigmentantes
En casos de vitiligo generalizado, donde la zona hipopigmantada es extensamente mayor que la normopigmentada,
se puede realizar el mecanismo contrario a todo lo visto. Es decir, hipopigmentar las zonas normales, a efectos de
generar una coloración uniforme. Para ello se recurre al monobenciléter de hidroquinona al 20% o al monometiléter
de hidroquinona (también al 20%) en forma de crema. De emplearse, se deberán tener en cuenta los efectos
adversos de estas sustancias.

6
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

La hipopigmentación también puede llevarse a cabo con crioterapia focal, la cual requiere 1-3 sesiones separadas
por unas 4 semanas entre cada sesión. De igual modo el láser rubí QS, puede blanquear el resto de la piel ya que
por termólisis provoca la destrucción de queratinocitos y melanosomas de los melanocitos. Este láser puede
combinarse con crema de mequinol (despigmentante empleado en lentigos).

Extractos placentarios
La melagenina es un extracto alcohólico al 50% de placenta humana obtenida en condiciones asépticas, de
mujeres gestantes sanas, luego de partos normales. En la melagenina se descubrió un factor melanocitopoyético
identificado como una lipoproteína de bajo peso molecular, que ha demostrado su eficacia en el tratamiento del
vitiligo. Esta sustancia estimula la reproducción de los melanocitos y la síntesis de la melanina, acelerando además
la oxidación del aminoácido L-dopa en presencia de luz solar, lo que favorece su transformación en melanina luego
de procesos químicos internos. La aplicación de la loción de melagenina se realiza cada ocho horas. En una de las
aplicaciones del día deben exponerse las áreas afectadas a luz infrarroja o luz solar durante por lo menos quince
minutos.
Esta sustancia fue descubierta en la década del 70’ por el doctor Carlos Miyares Cao de la Universidad de La
Habana (Cuba), al estudiar el metabolismo de placentas mantenidas con vida en condiciones de laboratorio. Allí el
Dr Miyares Cao encontró una sustancia que al administrarse a los animales de experimentación les producía un
aumento de la pigmentación de la piel. La utilización exitosa de esa sustancia en el tratamiento del vitiligo inició, a
principios de la década del ochenta, la producción de la misma como medicamento.
Una nueva formulación, la Melagenina Plus®, ha permitido resultados positivos,
aún en los casos severos de la enfermedad. En esta nueva fórmula (extracto
alcohólico de placenta humana al 50% y 100 mg de cloruro de calcio por cada 100
ml de solución), la adición de cloruro de calcio (un ión activador de los procesos de
reproducción celular y síntesis melánica) ha permitido mejorar los resultados
obtenidos con melagenina sola.
La Melagenina Plus® es una loción que se aplica una vez al día, frotando
levemente con la yema de los dedos sobre la mancha, para luego dejar secar en
forma natural. Es conveniente no bañarse durante al menos dos horas. Se aconseja
su aplicación siempre a la misma hora y tratar de no usar otros productos tópicos
simultáneamente.
Si bien es un productos libre de efectos adversos, su empleo está contraindicada en pacientes a los que se les
suministra corticoesteroides, psoralenos y citostáticos, ya que pueden interferir en su acción farmacoterapéutica.

TRATAMIENTO FITOTERÁPICO

Psoralenos - Fototerapia
El tratamiento irradiante sigue la misma metodología que se ha visto para el tratamiento convencional, salvo que
aquí se emplean sustancias de origen vegetal (psoralenos vegetales o furanocumarinas). Los psoralenos son
sustancias que proceden de furanocumarinas tricíclicas presentes en varias plantas. El 8-MOP (ya comentado en el
tratamiento convencional) derivó de Ammi majus (falsa biznaga) pero hoy se sintetiza. La kelina (proveniente de
Ammi viznaga) se emplea al 2% en uso tópico (tratamiento K-UVA). Esta sustancia fue usada hace muchos años
en forma oral como vasodilatador coronario, hasta la salida de los nitritos.
En la actualidad existen nuevos compuestos obtenidos de especies como la
bergamota o la angélica que también tienen amplio uso en esta patología.
Entre ellos cuentan los 5-metoxipsoralenos como ser los casos del bergapteno
(Citrus bergamota) y la angelicina (Angelica archangelica). Respecto a la
angelicina la fotoactividad es baja, por lo que se incrementa la misma
mediante la adición de uno o más grupos metilos, lo cual permite una
mayor afinidad al ADN. Otras plantas que cuentan con psoralenos y están
siendo motivo de investigacuiones son el levístico (Levisticum officinale) y
la ruda (Ruta graveolens). Por ejemplo la ruda presenta tanto 8-
metoxipsoralen como 5-metoxipsoralen. Ammi majus

7
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

La ventaja de la kelina versus los psoralenos es que no causa eritema fototóxico y el riesgo de mutagenicidad y
carcinogenicidad es mucho menor. La kelina en uso sistémico lleva una dosis de 5-10 Joules/cm2, pudiéndose
incrementar luego a 10-15 Joules/cm2.

Extracto de melón y borraja:

Con el nombre de Vitises® se conoce un producto que contiene aceite
borraja 400 mg + cistina 150 mg + ácido fólico 200 mcg + extracto de
melón 10 mg + vitamina B12 1 mcg + vitamina E 10 mg. Se prescribe a
razón de 1 cápsula diaria. El extracto de melón ha demostrado poseer
enzimas antioxidantes (del tipo SOD y catalasas) capaces de reducir la
proliferación de radicales libres en los melanocitos y queratinocitos, a lo
cual suma una actividad antiinflamatoria especialmente inhibiendo
prostaglandinas proinflamatorias y activando la PGE-1 (antiinflamatoria).
Estas actividades permiten evitar la muerte celular en epidermis. La L-
cistina y la vitamina E completan la actividad antioxidante. Se expende
como suplemento dietario en Europa.
Existe una forma en gel formulada en base a 2% de extracto de melón, 0.5% de cloruro de calcio y 1% de extracto
de Ginkgo biloba. Se aplica dos veces al día sobre las lesiones y los contornos de ellas. Puede complementarse con
fenilalanina vía oral y rayos UV.

Calahuala (Polypodium leucotomos – P. aureum - Phlebodium leucotomos – P. decumanum)

Se trata de un helecho perenne epífito (rara vez terrestre), perteneciente a la familia de las Polypodáceas, oriunda de
Centroamérica, cuyo hábitat se extiende desde México hasta Sudamérica (Bolivia y Brasil). Crece silvestre en sitios
sombreados y húmedos, sobre troncos de palmeras, árboles de encino, en el suelo o sobre rocas cubiertas de
musgo, en una altitud que va desde los 1.200 a los 2.200 metros s.n.m. La droga vegetal está representada por el
rizoma (principalmente) y las hojas (secundariamente).
Entre los componentes químicos del rizoma aparecen sustancias de
tipo esteroidal: ecdisonas, (por ej. alfa-ecdisona) y ecdisterona; así como
saponinas (calagualina o anapsos) y polipodinas A y B. Su actividad en
vitiligo no está muy claro aún, pero al parecer se realiza por medio de
mecanismos inmunomoduladores y estimulación melanocítica. El
producto se está investigando en la Universidad de Alcalá de Henares
(España) para evaluar sus efectos inmunomoduladores, mientras que
en otros centros clínicos, entre los que se encuentra el Massachusetts
General Hospital, se ensaya su papel en el vitíligo.
En efecto, el rizoma de calaguala (Difur®, Anapsos®) demostró in
vitro, un efecto modulador en la producción y en la liberación de
citoquinas sobre las células mononucleares de individuos sanos.
Por un lado evidenció un efecto inhibitorio sobre monocitos (principales células secretoras de interleukina 1β) y
por el otro demostró estimular a diversos clones de linfocitos T e interleuquinas, para que produzcan y/o secreten
sus respectivas citoquinas (Sempere J. et al., 1997). Cuando se administran extractos acuosos de P. leucotomos se
observa un incremento del número de células CD8+ (linfocitos supresores/citotóxicos) en sangre periférica. La
administración tanto oral y tópica de un producto que contiene extracto del rizoma de calahuala demostró una
inducción melanocítica en pacientes portadores de vitiligo (Padilla H. et al., 1994).
Por otra parte, la administración oral y tópica de extractos del rizoma de calahuala demostró en 21 voluntarios con
vitiligo tomadores de 8-MOP prevenir quemaduras agudas y fototoxicidad inducidas por dicho psoraleno, a la vez
que evidenció disminuir células de Langerhans en piel humana. Ello indica que la administración conjunta de
calahuala con tratamiento P-UVA logra efectos protectores frente a una probable fototoxicidad yatrogénica en
este tipo de tratamientos (González S. et al., 1997).
Los extractos de calaguala son muy bien tolerados, estando únicamente contraindicados en diabetes (puede inducir
ligeras hiperglucemias) y úlcera gastroduodenal. No se han realizado estudios sobre seguridad en embarazo y
lactancia. Lo que se emplea es el extracto lípido-hidrosoluble del rizoma. Se administra a razón de 300-1000
mg/día, repartidos en 3 tomas.

8
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

Sedantes y ansiolíticos vegetales

Si bien no está muy claro el rol que juega el sistema nervioso en esta patología, lo que es cierto es que muchos
pacientes han manifestado que tras sufrir una situación de estrés emocional, las máculas tienden a expandirse o
ampliar su tamaño. Incluso en muchas ocasiones, ha aparecido el vitiligo como resultado de un trauma emocional
o situaciones de nerviosismo. Posiblemente jueguen su rol aquí elementos inmunológicos vinculados al estrés.
Basta recordar que tanto el las células del sistema nervioso como los melanocitos tienen un mismo origen
embriológico. De todos modos, el complemento con extractos de valeriana, pasionaria, melisa, tilo o lúpulo,
pueden coadyuvar beneficiosamente. Muchos productos ansiolíticos vegetales combinan a varias de las plantas
mencionadas en una misma fórmula.

Tonalizadores – Autobronceantes naturales

Como alternativa vegetal a la dihidroxiacetona aparece el Mahakanni®, el cual es un liposoma concentrado
autobronceador que contiene un pigmento natural de la piel obtenido por clonación transgénica de la hierba
Eclipta alba. Sus resultados son idénticos a la DHA. Por ahora solo aparece en preparados autobronceantes, no
habiendo mucha experiencia en vitiligo.

Otras plantas en estudio

Cabe mencionar aquí al Tribulus terrestris (abrojo) planta medicinal que no cuenta con psoralenos. Estudios in
vitro sobre cultivos de melanocitos humanos han determinado una actividad fotosensibilizante de los extractos de
abrojo obtenidos a partir de sus frutos, lo cual abre las puertas para futuros ensayos clínicos en vitiligo (Lin Z. et
al., 1999)

FÓRMULAS ÚTILES

Emulsión tópica Comprimidos de uso oral

E.Fl. de Polipodium leucotomos.....10 %
Emulsión o/w c.s.
Dosis: (PUVA) Aplicar 3 veces al día.
8-Metoxipsoralen.................. 20 a 60 mg
Comprimidos de uso oral
Fenilalanina................................ 150 mg

Loción tópica Crema repigmentante

8-MOP............................0,05 a 0,1 g* Kelina................................................. 3 g

Vehículo hidroalcohólico c.s.p.100 cc Extr. Glicólico (1:5) Aloe vera............ 5 g
Crema evanescente c.s.p................... 50 g
* Indicar dosis Dosis: Aplicar 10-15’ antes de tomar sol

Referencias

- Aguayo L. (1998). Vitiligo. Patologías asociadas. II Reunión de Sociedades Latinoamericanas de Dermatología y VII
Congreso Peruano de Dermatología. 24-27 de septiembre de 1998; Lima: Rev Soc Peruana Dermatolog 71-72.
- Alonso J. (2007). Tratado de Fitofármacos y Nutracéuticos. 1ª. Reimpresión. Corpus Ed. Argentina.

9
Módulo 8_______________________________________________ ________ ________________Vitiligo

- Bleehen S, Ebling F, Champion R. (1994). Disorders of skin colour. En: Champion R, Burton J, Ebling F, editors. Rook,
Wilkinson, Ebling. Textbook of Dermatology. 5ta. ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications. p.1608-12.
- Galarza C, Ronceros G, Ramos W, Ortega A, Oré R, Ávila J, Chía H, Meléndez R, et al. (2004). Cytomegalovirus skin
infection in relation with the initial pathogenic mechanism of early generalized Vitiligo. Dermatol Perú 14: 181-184.
- González S.; Pathak M.; Cuevas J.; Villarrubia V. and Fitzpatrick T. (1997). Topical or oral administration with an
extract of Polypodium leucotomos prevents acute sunburn and psoralen induced phototoxic reactions as well as depletion of
Langerhans cells in human skin. Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 13 (1-2): 50-60.
- Graham A, Westerhof W and Thody. (1999). The expression of -MSH by melanocytes is reduced in vitiligo. Ann N Y
Acad Sci. 885: 470-3.
- Grimes P, Sevall J,Vojdani A. (1996). Cytomegalovirus DNA identified in skin biopsy specimens of patients of vitiligo. J
Am Acad Dermatol 35:21-6.
- Gupta A, Anderson T. (1987). Psoralen photochemotherapy. J Am Acad Dermatol 17:703-734.
- Huggins R, Schwartz R, Janniger C. (2005). Vitiligo. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat. 14(4):137-42, 144-5.
- Kavli G.; Volden G. (1984). Phytophotodermatitis. Photodermatol. 1 (2): 65-75.
- Lázaro Tremul A. y Sánchez Salas M. (2006). Vitiligo: principales opciones terapéuticas. Med Cutan. Iber Lat Am 34 (2):
82-8.
- Lin Z.; Hoult J. and Raman A. (1999). Sulphorhodamine B assay for measuring proliferation of a pigmented melanocyte
cell line and its application to the evaluation of crude drugs used in the treatment of vitiligo. Journal of
Ethnopharmacology. 66 (2): 141-50.
- Muñoz M. (2004). Autobronceadores. El papel de la dihidroxiacetona. OFFARM 25 (6): 74-9.
- Nagal K, Hichimiya M, Yokoshama K. et al. (2000). Sucsesfull treatment of non segmental vitiligo: systemic therapy with
six hrmone-thyroid powder mixture. Hormon Res. 54: 316-7.
- Njoo M, Westerhof W. (2001). Vitiligo. Pathogenesis and treatment. Am J Clin Dermatol. 2(3):167-81.
- Nordlund J, Majumder P. (1997). Investigaciones recientes sobre vitiligo vulgar. Dermatol Clin. 15: 71-80.
- Ossenkoppele P.; Van der Sluis W. and Van Vloten W. (1991). Phototoxic dermatitis following the use of Ammi majus
fruit for vitiligo. Ned. Tijdschr. Geneeskd. 135 (11): 478-80.
- Padilla H. et al. (1994). VIIIº Congreso Internacional de Dermatología. Presentación oral. Honduras
- Sanad E, Mourab B, Nassar S, Talaat S, El Fanash M. (2001). Role of human cytomegalovirus in vitiligo: Effects on
macrophages, interleukin 2 (IL-2) receptors, interferon gamma and Tenascin. Pigm cell Res 14: 385.
- Sánchez Viera M, Gatica Ortega M. (2002). Lesiones hipopigmentadas. Vitíligo. Medicine 8(90): 4855-4859
- Sempere J.; Rodrigo C.; Campos A.; Villalba J.; Días J. (1997). Efecto de Polypodium leucotomos en la producción in vitro
de citoquinas. Br. J. Clin. Pharmacol. 43: 85-89.
- Taylor N, Abel E, Cox A. (1983). The occurrence of vitiligo after psoralen and ultra violet A therapy. J Am Acad
Dermatol 9: 526-532.
- Valverde J, Grados M (2006). Vitiligo: aspectos clínicos y farmacológicos. Folia dermatol. (Perú) 17 (1): 21-24.
- Vanaclocha B. y Cañigueral S. (2003). Fitoterapia: Vademecum de Prescripción. 4ª. Ed. Edit. Masson. España.
- Whitton M, Ashcroft D, Barrett C, González U. (2006). Interventions for vitiligo. Cochrane Database Syst Rev.
(1):CD003263.

10