INDICE

1.- Embriología del ojo

2.- Anatomía de cráneo y orbita

3.- Vía visual

4.- Neuritis óptica

5.- Papilitis

7.- Parpados

6.- Neuritis retrobulbar

7.- NIANA

8.- NOIAA

9.- 3er par craneal

10.- Conjuntiva

11.- Iris

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EMBRIOLOGIA OJO

FORMACION DE CUPULA OPTICA Y VESICULAR DEL CRISTALINO

AL día 22 aparece 1ra manifestación de ojo como 2 surcos profundos del cerebro anterior, estas
evaginaciones del cerebro anterior forman las vesículas ópticas.

Las vesículas ópticas inducen al ectodermo superficial a formal el cristalino, después la vesícula se
invagina y forma la cúpula óptica de pared doble y entre sus capas interna y externa está el espacio
interrretineano.

La invaginación ocupa ocupa la parte central e inferior de la cúpula, en la inferior se forma la fisura
coroidea que permite a la arteria hialoidea llegar a la cámara interna del ojo.

7ma semana la fisura coroidea se fusionan y la apertura de la cúpula óptica se convierte en un orificio y
después a papila futura.

RETINA, IRIS Y CUERPO CILIAR

La cúpula se forma por una capa externa o pigmentaria y una interna o nerviosa.

Las 4/5 partes posteriores de la porción óptica de la retina contiene elementos fotoreceptores conos y
bastones.

Adyacente a la capa fotorreceptorra está la capa del manto que origina las neuronas y células de sostén.

 Capa nuclear externa

 Capa nuclear interna
 Capa de células ganglionares.

Las fibras nerviosas de la capa fibrosa convergen hacia el pedículo óptico y forman el nervio óptico.

La 1/5 parte anterior de la capa interna forma una porción ciega de la retina y permanece como capa
celular gruesa y forma:

 Porción irídea de la retina o capa interna del iris

 Porción cilear de la retina.

Mesénquima laxo entre cúpula óptica y epitelio superficial forma:

 Musculo esfínter y dilatador de la pupila que se desarrollan del ectodermo.

En el adulto el iris se forma por:

 Capa externa o pigmentaria

 Capa interna o no pigmentada
 Capa de tejido conectivo o vascularizada que contiene los músculos de la pupila.

La porción ciliar de la retina tiene pliegues cubierta por musculo ciliar y por dentro se une con el
cristalino por los ligamentos suspensorio del cristalino.

CRISTALINO

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COROIDES, ESCLEROTICA Y CORNEA

En la 5ta semana aparece el primordio del ojo y se forma de una capa interna o pigmentada llamada
coroides y una capa externa o esclerótica.

Por vacuolizacion se forma la cámara anterior del ojo:

 Membrana iridopupilar
 Externa o sustancia propia de la córnea.

En la formación de la córnea interviene:

 Capa epitelial del ectodermo superficial

 Sustancia propia o estroma
 Capa epitelial que rodea la cámara anterior del ojo.

CUERPO VITREO.

Son los espacios intersticiales de red vascular ubicada en la superficie interna de la retina, que son
rodeadas por sustancia gelatinosa que forma el cuerpo vítreo.

Los vasos hialoideos se obliteran.

NERVIO OPTICO.

La cúpula óptica única al cerebro por el pedículo óptico que en su superficie ventral tiene la fisura
coroidea.

En la 7ma semana la fisura se cierra y forma un túnel dentro del pedículo óptico, esta crece y la capa
interna y externa se fusionan. El pedículo se convierte en el nervio óptico y la arteria hialoidea se
denomina ahora arteria central de la retina.

ANATOMIA DE CRANEO Y ORBITA

Las dos cavidades orbitarias están separadas por unguis, fosas nasales y fosas etomoidales, están
conformadas por 7 huesos:

1. Frontal 4. Unguis 7. Malar

2. Esfenoides 5. Palatino
3. Maxilar 6. Etmoides

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Mide de profundidad 4-5cm, ancho 4cm y alto 3.5 cm, tiene forma de pirámide triangular:

 Pared superior: frontal y ala menor de esfenoides

 Pared inferior: Maxilar superior, Apófisis orbitaria malar, Carilla del palatino.
 Pared interna: Apófisis ascendente maxilar superior, Ungis, Etmoides, Cuerpo esfenoides.
o Contiene 3 elementos: Cresta lacrimal anterior, Fosa para el saco lacrimal y canal
lacrimonasal Cresta lacrimal posterior .
 Pared externa: Ala mayo de esfenoides, apófisis orbitaria de malar y frontal.
 Base superior: Superior: Arco orbitario, Escotadura supraorbitaria ,
 Base Inferior: Apófisis piramidal maxilar superior, Borde anterosuperior del malar.
 Vértice: Pasa por la hendidura esfenoidal:
o NC III
o NC IV
o NC V
o NC VI
o 2 venas oftálmicas
o Ramas simpáticas
 Ángulos Superointerno : Sutura frontoetmoidales , Sutura frontoungeal, Agujero y conducto
óptico
 Inferointerno: Orificio conducto nasal
 Inferoexterno: Hendidura esfenomaxilar, Borde externo – tubérculo malar, Agujero cigomático
facial

La craneana se divide en 3 pisos para su estudio: y, medio y posterior.

 Piso anterior
o Límites: Anterior la cresta frontal y Posterior: borde posterior de ala menor de
esfenoides
o Línea media: agujero ciego, apófisis crista galli.
o Lados línea media: Agujeros ópticos.
 Piso medio:
o Límites: Anterior: borde posterior de ala menor del esfenoides y anterior dorso de la
silla turca.
o Línea media: Silla turca, fosa hipofisaria,
o Lados: Apófisis clinoides
o Ángulos: Senos cavernosos.
 Piso posterior:
o Limites: Posterior el dorso de la silla turca y posterior los senos transversos.
o Línea media: Canal basilar, agujero occipital, cresta occipital interna y protuberancia
occipital interna.

Meninges: Son las cubiertas del cerebro.

 Duramadre: Esfera de membrana fibrosa.

o Se extiende desde cara interna del cráneo hasta la parte media del canal sacro
o Se encuentra adherida:
o Porción externa- a la bóveda craneal
o Porción interna- recubre la masa encefálica y emite prolongaciones.

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 o Tienda del cerebelo: Inserciones.- Borde superior del peñasco, Cara interna
protuberancia occipital, Apófisis clinoides, Se divide en 2 partes tentoriales: Anterior
(cerebral/occipital), Posterior (cerebelosa),División supra e infratentoraial
 Supratentorial : Encéfalo, Ventrículos laterales, NC I, Trayecto visual en dos
porciones.
 Infratentorial: Tallo cerebral, Cerebelo, 4to ventrículo, Trayecto periférico
oculomotor del III al XII: NC. Acueducto cerebral.

o Hoz del cerebro: Situada entre la cisura interhemisférica. Se adhiere por delante con la
apófisis crista galli y por detrás con la tienda del cerebelo. Su línea media va desde el
agujero ciego hasta la protuberancia occipital.
o Tienda de la hipófisis: Tabique horizontal. Se extiende sobre la silla turca. Inserciones:
Anterior- Sobre canal óptico y apófisis clinoides anteriores. Posterior- Lámina
cuadrilátera y las apófisis clinoides posteriores Lateral- senos cavernosos Superior -
cerebro
o
 Aracnoide: Membrana serosa entre la dura madre y la piamadre. Tiene 2 hojas (externa y
visceral) y una cavidad intermedia. La externa se adhiere a la dura madre y la visceral a la
piamadre . La cavidad aracnoidea se encuentra entre las 2 hojas. Es atravesada por vasos y
nervios que van de la dura madre a la aracnoides.
 Piamadre: Membrana celulovascular. Se extiende de la superficie de los segmentos de la masa
encefálica. Su porción interna está en contacto con la superficie cerebral y desciende al fondo de
las cisuras. La superficie externa está relacionada con el espacio subaracnoideo.

SENOS VENOSOS DE LA DURAMADRE

 Existe tres grupos:

o Posteroinferior:
 Seno longitudinal superior: Va desde la cresta frontal, hasta la protuberancia
occipital interna. Desemboca en el seno lateral
 Seno longitudinal inferior: Se encuentra en el borde cóncavo de la hoz del
cerebro. Termina en el seno recto.
 Seno recto: Ocupa la base de la hoz del cerebro. Desemboca en el seno lateral
a nivel de la protuberancia interna.
 Senos laterales: Se extienden de la protuberancia occipital interna hasta el
agujero rasgado posterior. Se convierte en la yugular interna en el agujero
rasgado posterior
 Seno occipital posterior: Nace del agujero occipital. Se dirige al seno lateral a
nivel de la protuberancia occipital interna.
o Anteroinferior
 Seno cavernoso: A cada lado de la silla turca. Va de la parte más ancha de la
hendidura esfenoidal hasta el vértice del peñasco.
 Seno petroso superior. Situado en el borde superior del peñasco de la tienda del
cerebelo. Comunica al seno cavernoso con el seno lateral.
 Seno petroso inferior: Es la continuación del seno cavernoso.
 Se dirige hacia abajo y afuera. Llega al agujero rasgado posterior y desemboca
en la yugular interna.

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  Seno occipital transverso: Se encuentra en la lámina cuadrilátera del esfenoides.
Comunica a las 2 extremidades de los senos cavernosos

o La presa de herófilo: Convergencia de 6 senos:
 2 laterales.
 Seno longitudinal superior.
 Seno recto.
 2 occipitales posteriores.
 Se encuentra en la protuberancia occipital interna

 El polígono de Willis permite que la sangre que entre por la carótida interna o vertebral se
distribuya a cualquier parte de ambos hermisferios cerebrales.

o Arteria basilar
o Arteria cerebral posterior (x2)
o Arteria comunicante posterior (x2)
o Arteria carótida interna (x2)
o Arteria cerebral anterior (x2)
o Arteria comunicante anterior

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 VIA VISUAL

La neurona de primer orden está constituida por los fotorreceoptores (bastones-luz y conos-colores), que
hacen sinapsis con las células bipolares (segundo orden) y posteriormente con las céluas ganglionares
(tercer orden). Estos axones en la retina van a tomar la siguiente configuración: haz papilomacular que
va a entrar por el lado temporal del disco óptico, el haz de fibras arciformes superior e inferior que van a
rodear al haz papilomacular viniendo de la retina temporal van a penetrar por la partes superior e inferior
del disco óptico y las fibras radiales que provienen de la retina nasal van a penetrar por el borde nasal
del disco óptico.
El disco óptico es por donde salen agrupadas las fibras nerviosas del nervio óptico, este punto carece de
receptores, por lo tanto se muestra como un escotoma.
Las fibras del nervio óptico al salir del ojo van a engrosarse hasta llegar al diámetro de 3 a 4 mm por su
mielinización, al acercarse al quiasma óptico se va a cambiar la disposición de las fibras del nervio
óptico, el haz papilomacular va a tomar una posición central y las fibras temporales y nasales van a
tomar una ruta divergente. Ya en el quiasma óptico las fibras temporales van a pasar directo por el
quiasma, en tanto que las nasales van a decusarse.
De este punto en adelante las fibras tomarán el nombre de cintillas ópticas hasta llegar al cuerpo
geniculado, al llegar a este cada cintilla va a tener fibras visuales y pupilomotoras directas en el lado
temporal del mismo ojo y fibras cruzadas en el lado nasal del ojo opuesto.
En el cuerpo geniculado las fibras se van a repartir en 6 capas de células grises: las fibras cruzadas
terminan en las capas 1, 4 y 6; las directas terminan en la 2, 3 y 5; las fibras maculares en una amplia
zona de las capas 4 y 6, y en la 3 y 5; las capas 1 y 2 sólo reciben fibras de la retina periférica.
De las capas de células grises van a nacer las fibras de las radiaciones ópticas, que se van a abrir en
forma de abanico y van a partir hacia la corteza estriada occipital. Las fibras de la retina inferior se
dirigen hacia el lóbulo temporal y después convergen hacia la corteza occipital, el superior termina a lo
largo del borde superior de la cisura calcarina y el inferior en el borde inferior de la cisura
El campo macular incluyendo la zana de fijación foveal tiene una representación unilateral.
La parte central del campo visual se encuentra representada en la porción caudal de la corteza.
El meridiano horizontal del campo visual se encuentra en el fondo de la cisura calcarina.
El meridiano vertical se encuentra en la corteza estriada.

Neuritis Óptica
La neuritis óptica es un proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante, que afecta al nervio óptico.

Clasificación Oftalmoscópica:
Neuritis retrobulbar.- En este tipo de neuritis la papila óptica no sufre daño, al menos inicialmente,
porque el proceso patológico no afecta a la cabeza del nervio, sino a la porción que se encuentra fuera
del globo ocular, y es el tipo más común de neuritis óptica en adultos (se puede encotrar relacionada a
Esclerosis múltiple).
Papilitis.- En esta variante el proceso patológico afecta principalmente a la cabeza del nervio o
secundariamente a inflamación retiniana contigua, se caracteriza por hiperemia y edema variable de
papila que puede asociarse a hemorragias parapapilares en llama, es el tipo de neuritis óptica más
frecuente en niños.
Neurorretinitis.- Esta está caracterizada por la papilitis asociada con inflamación de las fibras nerviosas
retinianas, inicialmente puede no existir una figura macular en estrella compuesta por exudados duros,
pero se va haciendo más aparente a los días o semanas y más aún cuando se está resolviendo la
tumefacción papilar. Puede existir asociada a edema retiniano parapapilar y elevación serosa de la
mácula. Se asocia a infecciones virales, fiebre por arañazo de gato, sífilis y enf. De Lyme, y es
autolimitada 6-12 meses. (nunca es una manifestación de desmielinización)

Clasificación etiológica:
1. Desmielinización (más frecuente)
2. Parainfecciosa (infección viral o inmunización)
3. Infecciosa (senos para, arañazo de gato, sífilis, Lyme, Meningitis y Herpes Z.)
4. Autoinmune

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Neuritis Retrobulbar (desmielinizante)
Se presenta con afección visual monocular subaguda, la molestia en el ojo o alrededor de este es
frecuente y suele incrementarse con los movimientos oculares, el malestar suele acompañar o preceder
la perdida visual y puede durar varios días.
Signos
Agudeza visual entre 20/60 y 20/200, rara vez se disminuye tanto que no se alcance a percibir la luz.
La papila es normal, se puede observar palidez temporal de la papila del otro ojo (lo que indica neuritis
óptica previa), siempre hay discromatopsia no concordante con el déficit visual.
Defectos del campo visual
Depresión de la sensibilidad en 30° centrales, seguido de defectos altitudinales/arqueados, escotomas
centrales focales/centrocecales.
El ojo asintomático puede manifestar también pérdida campimétrica en la presentación.
Curso clínico
Se empieza a recuperar después de 2-3 semanas y se mantiene por 6 meses.
Pronóstico
El 75% de los pacientes recupera la vista en 20/30 o mejor y el 85% 20/40 o mejor, incluso si se perdió
completamente la vista. Suelen permanecer la discromatopsia, la sensibilidad al contraste y la
apreciación del brillo de la luz y el signo de Marcus Gunn. También podemos encontrar una atrofia óptica
en pacientes con ataques recurrentes.
Tratamiento
Se indica cuando la pérdida de la visión es menor a 20/40, debido a que el tratamiento puede acelerar la
recuperación en varias semanas.
Metilprednisolona IV 1g/día/3 días, seguido de prednisona VO 1mg/kg/día/11 días.

Papilitis
En esta variante el proceso patológico afecta principalmente a la cabeza del nervio o secundariamente a
inflamación retiniana contigua, se caracteriza por hiperemia y edema variable de papila que puede
asociarse a hemorragias parapapilares en llama, es el tipo de neuritis óptica más frecuente en niños.
Es causada por los mismos procesos patológicos de la neuritis retrobulbar.
La papilitis ocurre con mayor frecuencia en niños, y los sucesos cronológicos dela pérdida de visión son:
disminución súbita de visión en los primeros 2-3 días, estabilización de la visión 7-10 días, mejoría
gradual de la visión regresando a la normalidad en 2-3 meses.
El tratamiento consiste en metilprednisolona 250 mg IV c/6 hrs/ 5 días.

Neuropatía isquémica anterior no arterítica

Es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio óptico causado por la oclusión de las arterias ciliares
posteriores cortas, tiene una incidencia mayor en personas de 45 a 65 años de edad. Las enfermedades
sistémicas predisponentes son HTA, DM, hipercolesterolemia, enfermedad vascular de colágeno,
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, episodios de hipotensión brusca y cirugía de catarata.
Signos clínicos
Se presenta como pérdida visual monocular, repentina e indolora que no se asocia a síntomas visuales
transitorios premonitorios, suele descubrirse al despertar.
Signos
El 70% de los pacientes tiene una pérdida de la visión grave, encontramos defectos del campo visual
altitudinales (campo inferior), pero también pueden ser centrales, paracentrales, cuadránticos o
arqueados. La discromatopsia es proporcional al grado de afectación visual. La papila se muestra pálida
con edema difuso o sectorial que puede estar rodeada de hemorragias en forma de astilla (el edema se
resuelve pero la palidez persiste)
Angiografía con fluoresceína, fase aguda: hiperfluorescencia papilar localizada, cuando hay atrofia óptica
vamos a encontrar un relleno coroideo desigual en la fase arterial y en las fases tardías va a haber
aumento de la hiperfluorescencia papilar.
Estudios
Estudios serológicos, lipidograma en ayunas y glucemia.
Pronóstico

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No hay tratamiento definitivo, solo hay que tratar las enfermedades predisponentes subyacentes, no
existe mayor afectación de la visión, el 30 -50% de los pacientes presentaran la enfermedad en el otro
ojo en meses o años, la enfermedad nunca recidiva al mismo ojo.

Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica

La ACG es una emergencia porque su rápido diagnóstico y tratamiento previenen la ceguera, afecta a
px. Mayores de 65 años y afecta mayormente a arterias de grande y mediano tamaño (temporal
superficial, oftálmica, ciliares posteriores y vertebral), su gravedad y afectación se relacionan con la
cantidad de tej. Elástico en la media y la adventicia de la arteria.
4 criterios:
1. Claudicación mandibular
2. Dolor cervical
3. Proteína C reactiva mayor a 2,45 mg/dl
4. VSG mayor a 47 mm/hr

La neuropatía óptica isquémica anterior arterítica es la más frecuente de sus complicaciones, afecta a
30-50% de ACG no tratada y un tercio es bilateral.
Los ataques isquémicos transitorios pueden causar un infarto de la cabeza del nervio óptico.
Los exudados algodonosos son poco frecuentes.
Puede haber una oclusión dela arteria ciliorretiniana junto a la NOIAA
La oclusión de la arteria central de la retina suele acompañarse de oclusión de una arteria ciliar posterior.
El síndrome isquémico ocular es raro (por afectación de la arteria oftálmica)
Diplopía puede estar causada por isquemia de los nervios motores oculares o de los músculos
extraoculares.
Signos clínicos
Se presenta con pérdida de visión unilateral, repentina, que puede acompañarse de dolor periocular e ir
precedida de oscurecimientos o destellos brillantes transitorios.
Signos
Papila pálida e inflamada con hemorragias en astilla en su margen
En 1-2 meses se resuelve la tumefacción con atrofia óptica grave y afectación profunda de la agudeza
visual.
Angiografía con fluoresceína muestra hipoperfusión de coroides.
Tiene muy mal pronóstico por que la pérdida de la vista es permanente.
Tratamiento
Es para prevenir el daño en el otro ojo, metilprednisolona IV 1 g/día/3 días con prednisolona VO
80mg/día, después de 3 días la dosis oral se reduce a 60 mg por 1 semana y después a 50 mg por 1
semana más, a partir de ahí se reduce 5 mg diarios si la cefalea, la VSG y la proteína C reactivca lo
permiten hasta llegar a 10 mg.
Hay que tomar biopsia de la arteria temporal para hacer el dx histológico de ACG lo que jsutificará la
administración de corticoides a largo plazo.
La mayoría de los pacientes suelen recibir el tx por 1-2 años pero esto lo determinan los síntomas y
signos.

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 PARPADOS
Los parpados están formados por 7 capas:
 Piel
 Tejido celular laxo
 Musculo orbicular del ojo.
 Tejido celular laxo
 Plano fibroelastico
 Fibras musculares
 Mucosa.
Límite superior:
 Borde orbitario
 Ceja
Límite inferior: Borde palpebrogeniano
Cara anterior:
 Porción ocular o tarsal: En relación con el globo ocular.
 Porción orbitaria: En relación con grasa de la cavidad orbitaria.
 Surco palpebral es un pliegue que separa las dos porciones.
 Cara posterior: Túnica conjuntiva
Extremidades
 Al unirse forman comisuras
 Medial alzada por lig. Palpebral medial
 Lateral: Forma pliegues.
Borde adherente: Corresponde a borde orbitario
Borde libre: 3 cm longitud, 2mm de espesor
 Papila lagrimal
 Porción lagrimal: desprovista de cejas
 Porción bulbar
Limbo palpebral posterior
Limbo palpebral anterior: Implantación de las cejas
Intersticio: orificios de glándulas de Meibomio.
Musculo orbicular del ojo
 Palpebral: Inserciones en los parpados.
 Orbitaria: Inserciones Oseas, forma anillo muscular que rodea parpados y base de la órbita.
 Tarsiana : a través de fibras más profundas que alcanzan el borde y la cara anterior del
tarso.
 Freno o haz orbitario externo que se fija a nivel de la sutura fronto malar.
Freno o haz orbitario interno que se fija a la cresta lagrimal del unguis.
 Lagrimal.
 Arteria: Palpebral superior e inferior nacida de oftálmica.
 Venas: drenan a región temporal y a vena angular. Subconjuntivales son tributarias de vena
oftálmica.
 Inervación
 M. elevador del párpado .N. motor ocular común (III)
M. Orbicular de los párpados N. Facial (VII)
Glándula lagrimal
 Se compone de dos partes
 Porción orbitaria: Parte superior y anterior de cavidad orbitaria.
 Forma oval, mide 2 cm de longitud, 1 cm de ancho y .5 de espesor.
 Porción palpebral:
 Masa formada por 15 a 20 lobulillos
 Conductos excretores de la porción orbitaria son 5, emergen de parte superolateral de
fornix conjuntival.
 Conductos de parte palpebral desembocan en con ductos ppales. O directo a fornix
conjuntival
Vía lagrimal
 Consta de:

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  Puntos lagrimales.
 Conductillos lagrimales
 Saco lagrimal
 Conducto nasolagrimal
 Puntos lagrimales:
 Orificios situados en vértice de papilas lagrimales.
 Conductillos lagrimales:
 Entrada en puntos lagrimales
 1 cm de longitud
 Desembocan en saco lagrimal por conductillo de unión.
 Conductillo de la unión:
 Unión de conductillos lagrimales.
 2 mm de Long y .5mm de diámetro.
 Termina en parte posterior de pared lateral de saco lagrimal.
 Saco lagrimal:
 Conducto cilíndrico.
 Entre cresta lagrimal anterior y posterior
 Continúa en fondo de saco abierto en el conducto naso lagrimal.
 Conducto naso lagrimal:
 Se extiende desde el saco lagrimal a meato nasal inferior de la cavidad nasal.
 Mide 12- 15 mm
Patología parpados
 Triquiasis: Dirección anormal de las pestañas hacia adentro, puede causar erosión de epitelio
corneal.
 Distiquiasis congénita: Enfermedad hereditaria en la que aparece segunda línea de pestañas en
el intersticio.
 Poliosis: Coloración más clara de pestañas.
 Madarosis: Falta de pestañas.
 Causas de infección: Herpes simple, Erisipela: Es una infección por S. pyogenes, Blefaritis
marginal: Infección estafilocócica puede ser seborreica.
 Meibomitis: Inflamación y obstrucción de glándulas de meibomio, nuestra hiperemia,
telangiectasia.
 Chalazión: Lesión inflamatoria de la glándula, se presenta con nódulo que va creciendo con la
acumulación de la secreción.
 Orzuelo interno: Infección estafilocócica de las glándulas de meibomio.
 Orzuelo externo: Infección estafilocócica de glándula de Moll o de Zeis.
 Xantelasma: Placas amarillentas formadas por colesterol y TG.
 Ectropión: Laxitud en parpado inferior, puede ser causada por:
 Involutivo: o senil
 Cicatrizar
 Paralitico por lesión de nervio facial
 Mecánico: Por tumores.
 Entropión: Inversión de los parpados puede ser causado por:
 Senil: Principalmente en inferior.
 Cicatrizal
 Congénito: Acompañado de microftalmos o desarrollo inadecuado de aponeurosis
retractora del parpado
 Ptosis: Posición anormalmente baja del parpado superior.
 Neurogenica: Parálisis de 3er par craneal
 Miogenica
 Aponeurótica: Involutiva.
 Mecánica: Tumores, cicatrizal
 Retracción palpebral: El borde palpebral superior esta al mismo nivel que el limbo palpebral
superior.
Vía lagrimal
 Obstrucción adquirida:

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  Dacriolitiasis: Formación de cálculos lagrimales puede ser a cualquier nivel del sistema lagrimal.
 Obstrucción del conducto nasolagrimal: Se debe a una recanalización retrasada del conducto
naso lagrimal que por lo general se resuelve espontáneamente.
Infección de vía lagrimal
 Canaliculitis crónica: Infección causada por actinomices , causa infección canalicular, edema.
Punto lagrimal supurante.
 Dacriocistitis aguda: Infección del saco lagrimal secundaria a obstrucción del conducto
nasolagrimal.
Película lagrimal
Lipídica externa:
 Retrasa evaporación de capa acuosa.
 Lleva agua dentro de la película lagrimal y hace más gruesa capa acuosa.
 Su disfunción puede causar ojo seco por evaporación.
Capa acuosa media:
 Segregada por glándulas lagrimales.
 Suministra oxígeno a epitelio corneal avascular.
 Propiedad antibacteriana y función de eliminar desechos.
 Ojo seco por su hiposecreción.
Capa interna de mucina:
 Segregada por células caliciformes.
 Humidifica la córnea.
 Lubrificación
 Puede causar ojo seco por hiposecreción o evaporación.

RETINOPATIA DIABETICA

Factores de riesgo: duración de diabetes, mal control metabolico, el embarazo hace mas rápido el
desarrollo de RD, hipertensión mal contralada lo agrava, enfermedad renal grave.
Patogenia:
Es una microangiopatia que afecta principalmente arteriolas, capilares y vénulas poscapilares retinianas.
Muestra oclusión microvascular y extravasación. Se pueden clasificar en :
 De base no proliferativa, la patología se mantiene interretiniana
 Proliferativa, patología se extiende mas alla de la superficie retiniana.
 Preproliferativa, signos de enfermedad proliferativa inminente.
Patogenia:
 Pericitos se piedes, engrosamiento de mambrana basal y lesión de células endoteliales.

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  La falta de perfusión causa isquemia y que se formem:
o Shunts arteriovenosos
o Neovascularizacion:
 Exttavasacion microvascular, causada por rotura de la barrera hematoretineana, causa el
aumento de permeabilidad vascular, edema retiniano difusa y edema retiniano localizado.

RETINOPATIA DIABETICA DE BASE

 Los primeros signos son los microaneurismas localizados en capa nuclear interna, se aparecen
como hemorragias puntiformes.
 Exudado duro en capa plexiforme de color amarillento.
 Edema retineano en capas plexiforme externa y nuclear interna
 Hemorragia intraretineana en extremos venosos de los capilares.

RETINOPATIA DIABETICA PREPROLIFERATIVA

 SIgnos por isquemia retiniana progresiva.

 Exudados algodonosos causados por infartoslocales enla capa de fibras nerviosas retinianas, los
signos son lesiones blanquecinas y vellosas con vaoss subyacentes oscuros
 Anomalias microvasculare intraretinianas se presentan como finas lenieas rojas
 Cambios venosos como dilatación, segmentos en rosario o en salchicha.
 Cambios arteriales constan de estrechamiento como hilos de plata.
 Hemorragias en manchas obscuras.

Maculopatia diabética

PARES CRANEALES 3R0, 4TO Y 5TO

3ER PAR CRANEAL (OCULOMOTOR)

ANATOMIA

Situado en el cerebro medio a nivel del coliculo superior, por debajo del acueducto de Silvio.

COMPUESTO POR LOS SIGUIENTES SUBNUCLEOS:

Subnúcleos elevador:Impar, caudal y de la línea media que inerva ambos músculos elevadores,
Lesiones limitadas a esta zona dan lugar a ptosis bilateral.

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Subnucleos del recto superior: Par, inervan los músculos rectos superiores contralaterales .Parálisis
nuclear del 3er par craneal respeta el recto superior ipsilateral y afecta al recto superior contralateral.

3. Subnucleos recto medial, recto inferior y oblicuo inferior:

Pares e inervan sus músculos ipsilaterales correspondientes.

Lesiones del núcleo del 3er par son infrecuentes. Causas mas frecuentes: EV, Tumores primarios y
metastasicos. Las lesiones que afectan a los subnucleos de los rectos mediales causan:
Oftalmoplejia intranuclear bilateral, que se caracteriza por:
Exotoropia, convergencia y aducción defectuosas.
Fascículo:

 Fibras eferentes.
 DESDE EL NUCLEO DEL 3ER PAR ATRAVEZ DEL NUCLEO ROJO Y EL LADO MEDIAL DEL
PENDULO CEREBRAL.
 EMERGEN DESDE EL CEREBRO MEDIO Y PASAN AL ESPACIO INTERPEDUNCULAR.
 LESIONES FASCICULARES
 SINDROME DE BENEDIKT:Afecta al fascículo al pasar atraves del núcleo rojo, caracterizado por
parálisis del 3er par ipsilateral y signos extrapiramidales contralaterales como hemitemblor.
 2. SINDROME DE WEBER: Afecta al fascículo al pasar atraves del pedúnculo cerebral, se
caracteriza por parálisis del 3er par ipsilateral y una hemiparesia contralateral.
 3. SINDROME DE NOTHNAGEL: Afecta la fascículo y al pedúnculo cerebeloso superior y se
caracteriza por parálisis del 3er par ipsilateral y ataxia cerebelosa. Causas: EV y tumores.
 4. SINDROME DE CLAUDE Combinación de el síndrome de Benedikt y Nothnagel.

PARTE BASILAR

Serie de raíces que abandonan el cerebro medio en la cara medial del pedúnculo cerebral. (Antes de
unirse para formar el tronco principal) .El nervio pasa después entre la arteria cerebral posterior y la
arteria cerebelosa posterior, circulando lateral y paralelamente con la arteria comunicante posterior.

PARALISIS DEL 3ER PAR

Suelen ser basilares por que el nervio atraviesa la base del cráneo a lo largo de su curso subaracnoideo
sin compañía de ningún otro nervio craneal.
2 causas mas importantes:
1. ANEURISMA: Unión de la arteria comunicante posterior y la arteria carótida interna
2. 2. EL TRAUMATISMO CRANEAL:

Da lugar a hematoma extradural o subdural, puede causar un cono de presión tentorial con
herniación hacia abajo de lóbulo temporal. Este comprime el 3er par a su paso sobre el extremo
tentorial. Causando miosis irritativa seguida de midriasis y de una parálisis total del 3er par.

PARTE INTRACAVERNOSA
Entra en el seno cavernoso perforando la duramadre justo lateralmente al proceso clinoides
posterior.Dentro del seno cavernoso, discurre entre la pared lateral y ocupa una posición
superior por encima del 4to par.En la parte anterior del seno cavernoso, el nervio se divide en
una rama superior y otra inferior que entran en la orbita atraves de la fisura orbitaria superior en
el anillo de Zinn.

CAUSAS IMPORTANTES DE PARALISIS INTRACAVERNOSA DEL 3ER PAR

DIABETES: Puede causar parálisis vascular que suele respetar la pupila.
LESIONES INTRACAVERNOSAS:
Aneurismas, meningiomas, fistulas carotido-cavernosas e inflamación granulomatosa (síndrome
de Tolosa-Hunt)

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 APOPLEJIA HIPOFISIARIA (Infarto hemorrágico) puede causar parálisis del 3er par (P. ej.
Después del parto), si la glándula se inflama lateralmente y comprime el seno cavernoso.

PARTE INTRAORBITARIA
1. DIVISION SUPERIOR: Inerva los músculos elevador y recto superior.
2. DIVISION INFERIOR: Inerva los músculos recto medial, recto inferior y oblicuo inferior.
Lesiones: Caracterizadas por aducción limitada, depresión y una pupila dilatada.
Parálisis de división superior e inferior: Traumatismos y EV.
FIBRAS PUPILOMOTORAS:Las fibras simpáticas pupilomotoras entre el tronco cerebral y el
seno cavernoso están localizadas en la parte superomedial del 3er par.Aporte sanguíneo: Vasos
sanguíneos de la piamadre.Tronco principal: Vasa nervorum. La presencia o ausencia de
afectación pupilar es de gran importancia: Diferencia una lesión quirúrgica de otra medica.
 1. LESIONES QUIRURGICAS: Aneurismas, traumatismos y herniación uncal afectan a la
pupila por compresión de vasos sanguíneos de la piamadre y las fibras localizadas
superficialmente.
 2. LESIONES MEDICAS: Causada por hipertensión y diabetes suelen respetar la pupila. La
microangiopatia asociada con las lesiones medicas afecta a la vasa nervorum, causando
isquemia del tronco principal del nervio pero respetando las fibras pupilares superficiales.
SIGNOS DE PARALISIS DEL 3ER PAR CRANEAL IZQUIERDO
Debilidad del elevador que causa ptosis profunda, debido a la cual no existe diplopía.
Acción sin oposición del recto lateral que causa abducción del ojo en la posición primaria.
Abducción normal porque el recto lateral esta intacto.
Debilidad del recto medial que limita la aducción.
Debilidad del recto superior y del oblicuo inferior que limita la elevaciónDebilidad del recto inferior
que limita la depresión.
Parálisis parasimpática que causa pupila dilatada asociada con acomodación defectuosa.

TRATAMIENTO
NO QUIRURGICO
 Empleo de prismas de Fresnel su el Angulo de desviación es pequeño. Oclusión monocular para
evitar diplopía ( si la ptosis es parcial o se recupera).Inyección de toxina botulínica en el musculo
recto lateral no afectado.
 QUIRURGICO: Solo después de que ha acabado completamente la mejoría espontanea. Esto
no suele ocurrir antes de 6 meses desde la fecha de inicio.
4TO PAR CRANEAL
(TROCLEAR) (PATETICO)
 Único par craneal que emerge de la parte dorsal del cerebro. Nervio craneal cruzado: Inerva al
musculo oblicuo superior contralateral. Muy largo y delgado.
NUCLEO Localizado a nivel coliculo inferior por debajo del acueducto de Silvio. Caudal y
contiguo al complejo nuclear del 3er par.
 FASCICULO Axones que se curvan posteriormente atraves del acueducto y se cruzan
completamente en el velo medular anterior.

TRONCO
Abandona el tronco cerebral en la superficie dorsal, por debajo del coliculo inferior, como el 3er
par pasa entre la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior. Perfora la duramadre
y entra en el seno cavernoso.

PARTE INTRACAVERNOSA
 Discurre por la pared lateral del seno, inferiormente al 3er par y por encima de la división del 5to
par. En la parte anterior del seno cavernoso asciende y pasa a través de la fisura orbitaria
superior por encima del anillo de Zinn.

PARTE INTRAORBITARIA
Inerva el musculo oblicuo superior.
SIGNOS CLINICOS DE ENFERMEDAD DEL 4TO PAR CRANEAL

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 Inicio agudo de diplopía sin ptosis, combinado con postura característica de la cabeza. Signos de
parálisis fascicular y periférica son clínicamente indistinguibles.

PARALISIS NUCLEAR
 Debilididad del oblicuo superior contralateral.
 La debilidad del oblicuo superior da lugar a limitación de la depresión en aducción.
 Diplopía que es vertical, torsional y peor al mirar hacia abajo.
 Hiperdesviacion izquierda (izquierda sobre derecha).
 Hipertropia izquierda que aumenta con la mirada hacia la derecha, debido a la sobreaccion
oblicua inferir Izq. Mínima o ausente en la mirada a la izquierda.
 Para evitar la diplopía (postura de tortícolis)

CAUSAS DE PARALISIS DEL 4TO PAR

 LESIONES CONGENITAS
 Frecuentes, aunque los síntomas pueden no aparecer hasta la vida adulta.
 la exploracion de viejas fotografias para buscar una postura anormal de la cabeza pueden ser
util.

TRAUMATISMOS
 Parálisis bilateral del 4to par .
 (Nervios muy largos y delgados son vulnerables)
 LESIONES VASCULARES
 Frecuentes.
5TO PAR CRANEAL
(TRIGEMINO) (NERVIO MIXTO)
CONEXIONES PERIFERICAS E INTERMEDIAS
 Fibras sensitivas se originan en células unipolares del ganglio de Gasser.
MEDIAN SENSACIONES POR MEDIO DE: RAMA OFTALMICA: Inerva Frente, Ojos, Nariz,
Sienes, Meninges, Senos paranasales, Parte de la mucosa nasal
 RAMA MAXILAR SUPERIOR: Inerva Maxilar superior, Dientes, Labio superior, Carrillos, Paladar
óseo, Senos maxilares, Mucosa nasal.
 RAMA MAXILAR INFERIOR: Inerva Maxilar inferior, Dientes, Labio inferior, Mucosa bucal,
Lengua, Parte del oído externo ,Meato auditivo externo y meninges, Fibras motoras del núcleo
motor del V van desde la superficie ventral del puente, a través del agujero oval, a inervar
músculos masticatorios, Masetero, temporal y pterigoideos interno y externo.
 GANGLIO OTICO: Inerva a Musculo del martillo, Peristafilino externo,
 Vía del N. milohioideo: Inerva músculo milohioideo, Vientre anterior del digástrico.
PADECIMIENTOS DEL V PAR CRANEAL
Neuralgias y neuritis, sífilis, tuberculosis, siringobulbia, tumores del encéfalo, meningitis basilar,
enfermedades pontinas, fracturas del cráneo, aneurisma de la arteria carótida o del poligonode
willis, psiconeurosis y trombosis del seno cavernoso.
SINTOMAS DE AFECCION DEL TRIGEMINO
DOLOR: Si el ganglio de Gasser o las ramas periféricas se involucran.
PERDIDAS DE LA SENSIBILIDAD En las áreas de distribución sensorial.
ANESTESIA DISOCIADA: Perdida de dolor, pero no del tacto que puede observarse cuando el
fascículo espinal del quinto par esta implicado.
PARESTESIA: En anemia y en pacientes nerviosos e histéricos.
PARALISIS: De músculos masticatorios con desviación del maxilar inferior hacia el lado afectado
REFLEJOS: Perdida de los reflejos mandibular del estornudo, palpebral, conjuntival y corneal.
AUDICION: Deterioro de la audición por parálisis del músculo del martillo.
TRISMUS: Espasmo tónico de los músculos masticatorios en la rabia, tetania, tétanos, epilepsia
e histeria.

Nervio abducens o 6º par craneal o motor ocular externo

Anatomía

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Tiene como función la innervación del músculo recto lateral del globo ocular; el cuál se encarga de su
abducción.
Se origina en el bulbo raquídeo. Las fibras del nervio se dirigen hacia adelante y emergen en la
protuberancia mediante el surco que une a la protuberancia y al bulbo.
Sale de la protuberancia, por debajo de arteria basilar, atraviesa la duramadre por debajo de la clinoides
angulándose sobre el hueso temporal pasando por el canal de Dorello para llegar al seno cavernoso.
Se dirige hacia adelante a través del seno cavernoso y se sitúa adelante y al lado de la carótida interna.
Ingresa finalmente en la órbita mediante la cisura orbitaria superior, pasando por el anillo tendinoso para
finalmente llegar al músculo.
Su núcleo está compuesto por 2 neuronas; las motoras inferiores cuyos axones forman constituyen al
nervio propiamente dicho y las internucleares que se proyectan a través del fascículo longitudinal medial
en las neuronas motoras inferiores del recto medial en el núcleo oculomotor contralateral.

Patología
Lesiones en el núcleo:
No existe parálisis por lesión en el núcleo.
Debilidad ipsilateral en abducción.
Fracaso de la mirada horizontal.
Lesiones del fascículo:
Síndrome de Foville
Se forma cuando existen masas o lesiones que afecten a la protuberancia dorsal.
-5to: analgesia facial
– -Parálisis del sexto par y la mirada (FRPP)
– 7mo par: debilidad facial.
– 8vo par: sordera
– Sx de Horner

Síndrome de Millard-Gubler
Lesiones que afecten al fascículo cuando pasa por la vía piramidal.
Parálisis ipsilateral del 6to par.
Hemiplejía contralateral.

Lesiones de la parte basilar

Afectado por :
• Neurinoma acústico
• Tumores nasofaríngeos
• Presión intracraneal aumentada
• Fractura de base de cráneo
Síndrome de Gradenigo:
– Mastoiditis o petroiditis
– Debilidad y dolor facial
– Pérdida de audición.
Lesiones en el seno cavernoso
Recordar las estructuras nerviosas que pasan por el seno, sumar la sintomatología de los nervios III,IV, V
1 y V 2 al fracaso de la mirada horizontal (fracaso de abducción) y el síntoma cardinal (diplopía).

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 Nervio Facial o 7º par
Función
Modalidad de Núcleo o Función
las fibras componente

Sensitivas Espinal de nervio Complementar a V3

generales trigémino
(aferentes)

Motoras Motor principal Inerva músculos de la expresión facial y a las fibras

branquiales branquiales del estilohioideo, estribo y vientre posterior del
(eferentes) digástrico.

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 Sensitivas Sensitivo Sensación del gusto de los 2 tercios anteriores de la lengua.
especiales
(aferentes)

Motoras Parasimpáticos Estimulación de las glándulas lagrimales, submandibulares y

viscerales sublinguales; paladares duro y blando y membrana mucosa
(eferentes de la nariz.
parasimpáticas)

Anatomía
Raíz motora
Las fibras de la raíz motora primero se dirigen hacia atrás alrededor de la cara medial del núcleo
abducens. Luego pisan alrededor del núcleo por debajo del colículo facial en el piso del cuarto ventrículo
y finalmente se dirigen hacia adelante para salir del tronco encefálico por la protuberancia.
De la Protuberancia pasa al conducto auditivo interno por la porción petrosa, en donde forma en ganglio
geniculado que da origen al nervio petroso mayor que va hasta el ganglio pterigopalatino. Axones
restantes forman nervio cuerda del tímpano que da sensación del gusto a lengua y cavidad oral. Fibras
motoras salen por el foramen estilomastoideo.

Raíz espinal
Se encuentra en el nervio intermedio, las fibras aferentes se unen a los axones motores en el forámen
estilomastoideo y los cuerpos neuronales se encuentran en el ganglio geniculado.

Raíz sensitiva especial

Discurren desde la rama lingual hasta la cuerda del tímpano, atraviesa la fisura petrotimpánica para
unirse con el nervio facial. Los cuerpos neuronales se encuentran en el ganglio geniculado, de aquí las
fibras entran al tronco encefálico por el borde caudal y se dirigen al núcleo solitario o gustatorio donde
hacen sinapsis.

Núcleo motor branquial

Sinapsis en el núcleo VII, fibras de las motoneuronas inferiores doblan alrededor del 6to núcleo formando
el colículo facial, finalmente emergen en la cara ventrolateral del tronco encefálico.
Una vez fuera las fibras axonales se depositan en a porción petrosa del conducto auditivo interno en
donde forman el nervio estapedio. Inmediatamente salen fibras por la fisura estilomastoidea dando
ramas para el estilohiodeo, vientre posterior del digástrico y nervio auricular posterior. Las demás fibras
perforan la parótida dando la rama bucal, cigomática , mandibular, temporal y cervical.
Núcleo motor visceral
Las fibras en el ganglio geniculado se dividen en 2, nervio petroso mayor y de la cuerda del tímpano.
El petroso mayor sale de la porción petrosa por el foramen petroso, alcanza al foramen lacerum para
alcanzar el conducto pterigoideo.
Aquí se une al nervio petroso mayor para convertirse en el nervio del conducto pterigoideo que se abre
hasta la pterigoides del esfenoides donde se localiza el ganglio pterigopalatino. Dando ramas para la
glándula lagrimal, de la mucosa nasal y de los paladares blando y duro.

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Lesiones del nervio
Parálisis de Bell
Parálisis del nervio facial idiopática. Presentada a menudo en la porción petrosa del hueso temporal.
Puede afectar todas las funciones del nervio.
Síntoma primario es la debilidad de la raíz motora que alcanza la parálisis en 48-72 horas.
Puede presentar alteraciones del gusto e hipoacusia; al igual que alteraciones de la función secretora.
Paciente se recupera completamente a los 3 meses…por lo menos la mayoría.

Conjuntiva (anatomia)

Palpebral empieza en la unión mucocutanea de los bordes palpebrales adherida a las laminas tarsales
Del Fondo de Saco, esta suelta y se distribuye en pliegues
Bulbar, cubre la esclerotica anterior, unida de forma laxa a la capsula de tenon subyacente, en el limbo la
unión es fuerte.

Glandulas
Secretoras de mucina
Celulas Caliciformes: localizadas en el epitelio, son mas densas en la zona inferonasal
Criptas de Henle: localizadas a lo largo del tercio superior de la conjuntiva tarsal superior
y a lo largo del tercio inferiro de la conjuntiva tarsal inferior
Glandulas de Manz: rodean al Limbo
Lagrimales accesorias de Krause y Wolfring están localizadas profundamente.

Evaluacion Clinica
para diferenciar la inflamación conjuntival: síntomas, secreción, reacción conjuntival, membranas y
linfadenopatia.
Sintomas

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 Sintomas inespecíficos : lagrimeo, irritación, escozor, quemazón y fotofobia.
Dolor y sensación de cuerpo extraño (afeccion conrneal asosiada)
Picor (conjuntivitis alérgica)
Secrecion Exudado filtrado a través del epitelio conjuntival desde los vasos sanguíneos dilatados
Acuosa, exudado seroso y cantidad variable de lagrimas segregadas. (inflamaciones virales
agudas y en inflamaciones alérgicas agudas
Mucoide conjuntivitis vernal y queratoconjuntivitis seca
Purilenta infecciones bacterianas agudas graves
mucopurulenta infecciones bacterianas leves y por clamydia.

Reaccion Conjuntival
inyección conjuntival (se nota mas en el fondo del saco) conjuntiva rojo intenso y
aterciopelada sugiere etiología bacteriana
Hemorragias subconjuntivales mas común en infecciones virales, tmb puede en
bacterianas secundaria a Streptococo pneumaniae y Haemophilus aegyptius
Edema (quimosis) puede ocurrir cuando la conjuntica esta gravemente inflamada
Cicatrizacion puede indicar tracoma, penfigoide cicatricial ocular, conjuntivitis atópica y el
uso prolongado de medicamentos tópicos
Reaccion folicular lesiones multiples, discretas y ligeramente elevadas. (pequenos
granos de arroz, mas prominentes en los fondos de saco. Por Clamydia, Sx oculoglandular de
Parinaud e hipersensibilidad a la medicación tipica
Reaccion papilar es inespecífica y de menor valor Dx que la folicular (blefaritis crónica,
conjuntivitis alérgica y bacteriana, queratoconjuntivitis límbica superior y Sx de parpados laxos.

Membranas
Seudomembranas constan de exudado coagulado adherente al epitelio conjuntival inflamado. Se
peude retirar fácilmente dejando el epitelio intacto, (infección grave por adenovirus, infección
gonocócica, conjuntivitis leñosa y Sx de Stevens-Johnson
Membranas verdaderas se forman cuando el exudado inflamado atraviesa las capas
superficiales del epitelio conjuntival. Puede haber desgarro del epitelio y sangradoal retirar la
membrana (infecciones por Streptococcus pyogenes y difteria)
Linfadenopatias
El drenaje de la conjuntiva se realiza hacia los ganglios preauriculares y submandibulares
(drenaje de los parepados) las principales causas de linfadenopatias son infecciones virales por
Chamydia y gonocócicas, y Sx oculoglandular de Parinaud.

Iris
Es la parte mas anterior de la membrana iridocoroidea, tiene forma de disco con Diámetro 12-13mm y
espesor 0.3-0.4mm perforado en el centro por la pupila. Tiene una cara anterior, una cara posterior una
circunferencia mayor y una circunferencia menor.
Cara anterior tiene color variable, esta conformada por melanocitos derivados del ectodermo y consta de
dos anillos, anillo coloreado externo y anillo coloreado interno de 1-2mm de diámetro que esta unido a la
pupila
Cara posterior color oscuro se relaciona con cara anterior del cristalino y se separa en su porción inferior
para formar cámara posterior.
Circunferencia mayor se encuentra a 1mm atrás del limbo y hacia adelante forma el ángulo de la cámara
anterior o ángulo iridocoroideo
Circunferencia menor delimita la pupila que tiene un diámetro 3-4mm, que es modificable con miosis y
midriasis
El iris esta conformado por 3 capas
- Capa epitelial anterior: que contiene células de tipo serosas
- Estroma del iris: tiene células propias, células musculares que conforman el esfínter de la pupila;
vasos y nervios

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 - Capa epitelial posterior: tiene células pigmentarias y musculares terminan en musculo ciliar y
forman musculo dilatador de la pupila
El iris esta Irrigado por las arterias ciliares cortas posteriores, ciliares largas posteriores y ciliares
anteriores que se dirigen hacia el iris. Drenan por las venas que llevan la misma dirección que las
arterias hacia la red venosa coroides
Se encuentra inervado por los Nervios ciliares cortos procedentes del ganglio oftálmico y ciliares largos
ramas de la nasal
Su Función es adecuar la luminosidad

Cuerpo ciliar
Se encuentra situado entre la ora serrata por detrás y la circunferencia mayor del iris por delante, mide
7mm en su lado temporal temporal y 5-6mm del lado nasal
Se divide en 2 el musculo ciliar y el proceso ciliar
- Musculo Ciliar es plano, su parte anterior se dirige del eje anteroposterior del ojo a la ora
serrata; se pueden observar dos porciones, una anterior voluminosa que termina en el anillo
tendinoso, esta porción también recibe el nombre de Musculo de Brucke y una porción posterior
que recibe el nombre de musculo de Muller.
- Proceso ciliar esta conformado por una serie de cordones celulovasculares en numero de 80 o
90 que forman la corona ciliar y aquí es donde se forma el humor acuoso

Coroides
Tienen forma semiesfera que tiene un grosor de 0.5mm en la parte posterior y 0.2mm en la parte
anterior. Se limita atrás por el nervio óptico y adelante con la zona ciliar, donde e forman unos arcos
pequeños que es lo que se nombra como ora serrata
Su Superficie exterior se une con la esclerótica y su superficie interior se relaciona con la retina sin unirse
a ella
La coroides consta de 4 capas
-Lamina fusca: formada por conjuntiva con linfáticos y células estrelladas y pigmentarias, por
esta lamina caminan vasos y nervios ciliares
-Capa de grandes vasos: donde se encuentran como dice su nombre las arterias ciliares cortas
posteriores, venas, que corren mas profundo, venas vorticaladas que desembocan en vasa
vorticosa, estas terminan en dos superiores que van a la vena oftálmica superior y dos inferiores
que van a la vena oftálmica inferior
-Capa de capilares o membrana Ruysch, por donde corren pequeños capilares
-Lamina vítrea o membrana Bruch que limita la retina

Humor acuoso
Es Secretado activamente por epitelio no pigmentado del proceso ciliar
Se forma por medio de la Bomba Na/K ATP la cual secreta Na en la cámara posterior, por lo que el agua
por fluye por osmosis
Drenaje: el humor acuoso Fluye de la cámara posterior a la cámara anterior por la pupila y es drenado
por 2 vías:
- Vía Trabecular convencional 90% fluye al canal de Schlemm; vía sensible a presión.
Anatómicamente se divide en 3
Trama uveal: capa interna en forma de malla se extiende desde iris hasta la línea de Shwalbe
Trama Cornoescleral: capa media se extiende desde espolón esclerótico hasta la línea de
Shwalbe
Trama Endotelial: capa externa enlaza la trama cornoescleral con el endotelio del canal de
Shlemm. Canal de schlemm esclerótica prelimbica canales que drenan en vena epiesclerales
- Uveoescleral no convencional 10% pasa por cuerpo el ciliar al espacio supracoroideo y drena por
circulación venosa del cuerpo ciliar, coroides y esclerótica.
- Una parte drena por el iris

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Epiesclera
Tejido conectivo vascular entre conjuntiva y la capsula de Tenon

Epiescleritis
Inflamacion de la epiesclera es benigno, autolimitado y afecata principalmente a jóvenes que se presenta
con Enrojecimiento, Sensibilidad al tacto y lagrimeo. Existen 2 formas en las que se presenta
- Simple: afectación sectorial o raras veces difusa autilimitada en 2-3 semanas
- Nodular: nódulos congestionados y sobre elevados, estos se pueden mover con lamanipulacion
lo que demuestra que la esclerotica no se inflamo
Como Tratamiento se puede utilizar Lubricantes, esteroides tópicos o AINES

Escleritis
Edema e infiltración celular de toda la esclerótica se puede asociar a:
Asociaciones sistémicas: Artritis Reumatoide, granulomatosis de Wegner, policondritis recidivante y
poliarteritis nodosa
Inducida Quirurgicamente
Infecciosas: Pseudomona aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aereus o Varicela
zoster; las micoticas son poco frecuentes
Se puede dividir a la escleritis por su sito anatomico en:
Escleritis anterior
No necrotizante: difusa o nodular
Necrotizante: con o sin inflamación
Escleritis posterior

Escleritis anterior No necrotizante

Se presenta similar a la epiescleritis aunque más fuerte
- Difusa: tiene un patrón radial según la vasculatura, afecta un segmento o toda la parte anterior
- Nodular: se confundo con epiescleritis solo que estos nódulos no se pueden mover con la
manipulación
Tratamiento:
AINES como Flurbiprofeno 100mg 3 veces al día o meloxicam 7.5mg 3veces al día
Prednisolona VO 40-80mg c/dia
Triamcinolona Subconjuntiva 40mg/ml

Escleritis anterior necrotizante con inflamación

Forma grave y dolorosa suele ser bilateral en el 60% de los casos aunque no simultáneamente. Es de
Inicio gradual con sintomatología como olor que irradia a la frente, cejas o mandíbula asi como
enrojecimiento.
En orden cronológico los síntomas son: 1) congestión del plexo profundo, 2) oclusión de los vasos
creando placas avasculares, 3) ulceración conjuntival, 4)extensión de las ulceraciones e inflamación; en
la resolución se puede ver azul por adelgazamiento conjuntival y visualización de la úvea.
Algunas complicaciones que se presentan son:
-Estafiloma a veces con ulceración por adelgazamiento escleral.
-Uveítis anterior por continuidad a la inflamación
Tratamiento:
Prednisolona VO 60-120mg 2-3al día
Inmunosupresores como: azatioprima, coclofosfamida ciclosporina
Combinación de ambos

Escleritis anterior necrotizante sin inflamación (escleromalacia perforante)

Ocurre en mujeres con Artritis Reumatoide y suele ser bilateral, suele empezar asintomaticoamente
Signos en orden cronológico: 1) placas necróticas amarillas, 2) agrandamiento y coalescencia, 3) áreas
de la úvea quedas expuestas; en ocasiones pueden aparecer etafilomas
No hay tratamiento efectivo

Escleritis Posterior

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Es poco frecuente, afecta 2 veces mas a las mujeres que a los hombres y se presenta con mayor
frecuencia antes de los 40 años, en las dos terceras partes es unilateral.
La presentación es variable según el lugar, aunque los síntomas frecuentes son dolor y afectación visual
Signos externos son edema y congestión palpebral, ptosis y oftalmoplejia. Signos en fondo de ojo son
tumefacción del disco óptico, edema macular, pliegues coroideos, desprendimiento de retina exudativo,
desprendimiento coroideo anular y exudación lipidica subretiniana
Se utiliza ecografía y TAC como auxiliares diagnósticos
Los diagnósticos diferenciales son Neuritis, desprendimiento de retina regmatoideo, tumor coroideo,
enfermedad inflamatoria o masa orbitaria y linfoma intraocular
Pacientes viejos se trata igual que la escletiris anterior necrotizante y en jóvenes se trata con AINES

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