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ANEMIA
Síndrome anémico: son los signos y síntomas que ponen de manifiesto la disminución de
Hb y los mecanismos de adaptación de la anemia.
Los mecanismos de adaptación de la anemia consisten en:
- La disminución de Hb genera hipoxia tisular, que activa la síntesis de EPO y esta
estimula la eritropoyesis, con lo que aumenta el número de hematíes circulantes. El
estímulo de la eritropoyesis también permite un mejor aprovechamiento de la escasa
Hb disponible.
- Modificaciones del sistema cardiocirculatorio que aumentan el flujo de sangre a los
tejidos, en primer lugar con una vasoconstricción generalizada (fundamentalmente
en piel, riñón y bazo) con aumento del debito cardiaco y posteriormente
redistribución de la volemia y aumento del volumen sanguíneo.
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Manifestaciones clínicas del síndrome anémico
Palidez, principalmente a nivel de piel y mucosas.
Trastornos generales: disnea, decaimiento, fatiga muscular.
Manifestaciones cardiocirculatorias: taquicardia, palpitaciones, mareos, hipotensión, soplo
sistólico (generalmente asociadas a presentaciones agudas).
Trastornos neurológicos: cefaleas, insomnio, alteración de la visión, alteración de la
conducta.
Alteraciones del ritmo menstrual: amenorrea.
Alteraciones renales: edemas.
Trastornos digestivos: anorexia, constipación.
Las tres últimas se presentan más en casos crónicos.
PARÁMETROS ÚTILES
Hematocrito: solo es útil para tener una medida rápida del grado de anemia y calcular los
índices hematimétricos. También sirve en casos de hemorragia aguda para saber cuando
transfundir.
Dosaje de hemoglobina
Índices hematimétricos: VCM, HCM, CHCM. Son útiles para hacer un diagnóstico
diferencial.
Morfología eritrocitaria: nos permite apreciar las distintas formas y tamaños de los
eritrocitos.
Recuento de reticulocitos: indica la capacidad de respuesta de la medula ósea.
Recuento de eritrocitos: solo tiene utilidad cuando el recuento es automatizado, ya que el
recuento manual ha quedado obsoleto por el error significativo que se comete.
Recuento de leucocitos con FLR y morfología.
Recuento de plaquetas y morfología.
ANEMIAS SEGÚN:
VCM
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NORMOCÍTICAS: cuando el 85<VCM<95 fL.
MICROCÍTICAS: cuando el VCM < 80 fL.
MACROCÍTICAS: cuando el VCM > 100 fL.
HCM Y CHCM
NORMOCRÓMICAS: cuando el 27<HCM<33 pg.
HIPOCRÓMICAS: cuando el HCM<27 pg.
FISIOPATOLOGÍA
REGENERATIVA
ARREGENERATIVA
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eliptocitosis), enzimas (G-6-PDH, PK), globinas (talasemias), o Inmunes:
aloinmune (incompatibilidad maternofetal), isoinmune (incompatibilidad
transfusional), autoinmune (anticuerpos dirigidos contra los hematíes propios).
Cuadro comparativo
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
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Hemólisis: es la disminución de la SUPERVIVENCIA del GR. (< 100 - 120 días). Puede
obedecer a muchas causas, pero el denominador común es la lesión que ocurre en el
eritrocito que determina su eliminación precoz de la circulación.
El efecto de la hemólisis tiende ser contrarrestado por la médula ósea mediante un aumento
de la regeneración eritroblástica. Frente a una hemólisis intensa la médula recibe un gran
estímulo de modo que puede aumentar su capacidad eritropoyética de 6 a 8 veces, si la
hemólisis continua y la producción no es suficiente para contrarrestarla aparece la anemia.
Hereditaria
Comprende a todas las anemias hemolíticas que presentan algún defecto heredado en la
membrana del GR o en su contenido.
Adquirida
Comprenden a todas las anemias hemolíticas que no presentan algún defecto heredado.
Pueden ser: Inmunes o No Inmunes
MECANISMO DE HEMOLISIS
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Anemia Hemolítica Intravascular
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Los dímeros de Hb que persisten en circulación son oxidados a metaHb que se disocia en
cadenas de globinas y metahemo. El metahemo se une a la Hemopexina (β globulina), el
complejo metahemo-hemopexina son captados luego por los macrógafos del bazo e hígado.
Lo característico de la hemólisis intravascular es:
• Hemoglobinemia;
• Hemoglobinuria;
• Ictericia.
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La hemólisis extravascular ocurre cuando los eritrocitos son fagocitados por los macrófagos
del bazo e hígado. En este caso la Hb no queda libre en el plasma, sino que queda en el
macrófago y se metaboliza. La Hb se disocia en globina (cuyos aminoácidos se emplean
para la síntesis de proteínas), Fe (que puede quedar formando parte de los depósitos o ser
transferido a la Transferrina que lo transporta hacia los órganos que lo requieran),
Protoporfirina que es oxidada a Biliverdina, la que posteriormente es reducida a Bilirrubina,
esta es liberada al plasma y es transportada por la Albúmina hacia los hepatocitos, donde se
conjuga.
En la hemólisis hay aumento de la BRR total a expensas de la indirecta, la que ocasiona la
ictericia.
Lo característico de la hemólisis extravascular es:
• Ictericia;
• Organomegalia (Hepato y Esplenomegalia).
DIAGNÓSTICO
1. Aspectos clínicos
Observación del paciente: si presenta ictericia, esplenomegalia, buena perfusion,
distribución de la palidez.
Edad: es importante por los valores de referencia.
Origen étnico: algunas poblaciones (raza negra) presentan deficiencia de determinadas
enzimas que provocan hemolisis.
Anamnesis: alimentación, vivienda (tipo, ubicación, agua), medicación, patología de base,
enfermedad familiar.
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Hemograma completo: incluye
-estudios cualitativos: morfología eritrocitaria
-estudios cuantitativos: Hb, Hematocrito, Recuento de eritrocitos, Reticulocitos,
Indices Hematimétricos: VCM, HCM, CHCM.
Hemoglobinemia
• Prueba de Coombs
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PCD: es (+) cuando los hematíes de un individuo han sido sensibilizados en su propio
organismo. Detecta a los Ac y Complemento unidos a la superficie del GR.
Los GR de sangre extraída con EDTA se lavan con suero salino normal (para separar las
proteínas no unidas a los mismos), a esta suspensión de GR lavados se le añade
antiglobulina humana, se centrifuga y luego se observa si hay o no aglutinación.
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Se lavan los GR que contengan el Ag D o fijación de complemento en su superficie, se los
resuspende en solución salina y se los enfrenta con el suero problema para verificar si
existen en el mismo si existen Ac anti D o anti C3, del complemento. Se los incuba a 37ºC
y se agrega antiglobulina.
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Los Ac se unen a la superficie del GR, son reconocidos por receptores presentes en la
superficie del macrófago dirigidos contra la fracción Fc. El complejo Ag-Ac es fagocitado
y posteriormente destruido. Por otro lado el GR resulta destruido por activación del
complemento.
Diagnóstico diferencial
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2. AHAI por Ac fríos o Crioaglutininas: actúan a bajas temperaturas, son de clase Ig M,
rara vez Ig A e Ig G. Pueden presentarse signos de acrocianosis dolorosa en las orejas,
en punta de la nariz y en los dedos.
-IDIOPATICO
-SECUNDARIO
MICOPLASMA NEUMONIAE: especificidad anti I
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: especificidad anti i
INFECCIONES VIRALES
LINFOMAS/MIELOMA
Complicaciones
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Consecuencias
Deformaciones craneofaciales:
rasgos asiáticos característicos
Expansiones óseas: cráneo en
aspecto de cepillo debidas al exceso de eritropoyesis
Hiperconsumo de acido fólico
Leucopenia
Plaquetopenia debidas al hiperesplenismo
Crisis hemolítica
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CONCLUSION
La anemia hemolítica autoinmune es una enfermedad poco frecuente en la edad pediátrica,
aproximadamente dos por año, comparada con la del adulto que es de aproximadamente
diez por año, en el instituto de Hematologia e Inmunologia. Con predominio en el sexo
masculino (60%), a menudo precedida por una infección (76%), con presencia de
hepatomegalia y esplenomegalia.
El tratamiento de las anemias hemolíticas autoinmunes depende del tipo y de la causa de la
anemia hemolítica. Se puede usar acido folico, suplementos de hierro y corticosteroides. Es
posible que en casos de emergencia se necesite una transfusión de sangre o la extirpación
del bazo.
El pronóstico de las formas secundarias de las anemias hemolíticas autoinmunes radica en
la naturaleza de la enfermedad primaria. Para la forma idiopática el pronóstico no es bueno.
Al ser esta última una enfermedad de evolución crónica con múltiples remisiones y
recaídas, los pacientes usualmente mueren por fenómenos tromboembólicos o infecciones
relacionadas con el tratamiento inmunosupresor.
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Bibliografia
http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/intravasc%20hem.html
http://diaglab.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/extravasc%20hem.htm
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/583/art2.pdf
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000571.htm
http://www.institutolicon.com.mx/cursos/t12/protocolo_de_estudio_de_la_ahai.pdf
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