MIGRAINE PADA AVM

PEMBIMBING
DR. M ROWI, Sp.S
AVM (Arterio Venous
Malformations)
 DEFINISI
kelainan congenital yang terjadi
pada susunan pembuluh darah
arteri dan vena. Pada AVM
pembuluh darah tersebut
mempunyai kecenderungan
untuk terjadi perdarahan jika
dibandingkan dengan
pembuluh darah lainnya. AVM
tidak hanya dapat terjadi pada
pembuluh darah di otak, namun
juga dapat terjadi pada semua
pembuluh darah di tubuh
manusia.
 ETIOLOGI
menurut literatur proses penurunannya bersifat
autosomal dominant. Pada beberapa kasus,
AVM sering dihubungkan dengan penyakit
herediter lainnya seperti such as the Osler-
Weber-Rendu syndrome (ie, hereditary
hemorrhagic telangiectasia), Sturge-Weber
disease, neurofibromatosis, and von Hippel-
Lindau syndrome.
 EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat berdasarkan hasil penelitian
yang dilakukan secara prospektif prevalensi
AVM adalah 1,34 per 100.000 penduduk per
tahun di New York. Namun prevalenci AVM
serebral di seluruh Amerika Serikat tidak
diketahui secara pasti. Dari 300.000 penderita
AVM di seluruh A.S., hanya 12% yang
memberikan gejala. Angka kematian berkisar 10-
15% pada penderita yang mengalami perdarahan.
PATOFISIOLOGI
AVM adalah lesi congenital yang
terdiri dari kompleks arteri dan
vena yang dihubungkan oleh satu
atau lebih fistula. Hubugan antara
arteri dan vena tersebut dinamakan
nidus. Nidus tidak mempunyai
kapiler, sehingga aliran darah dari
arteri langsung masuk ke aliran
vena. Arteri yang terlibat memiliki
lapisan otot yang tipis. Sementara
itu vena yang terlibat seringkali
mengalami dilatasi dikarenakan
volume darah yang terlalu besar
yang melawati fistula tersebut
 MEKANISME DEFISIT NEUROLOGI
 1. Perdarahan
 Perdarahan sering kali muncul pada ruang subarachnoid, ruang
intraventricular, dan parenkim otak.

 2. Kejang
 Jika tidak terjadi perdarahan, kejang dapat muncul. 15-40% pasien AVM
datang dengan keluhan kejang.

 3. Defisit Neurologis Progresif

 Defisit neurologi yang progresif dapat muncul pada 6-12% pasien dalam
beberapa bulan hingga beberapa tahun. Hal tersebut berhubungan dengan
aliran darah yang menjauhi jaringan otak (steal phenomenon). Selain itu
defisit neurologis dapat berupa akibat pembesaran AVM atau hipertensi
vena
 MANIFESTASI KLINIS
KEJANG
Kejang yang tidak berhubungan dengan perdarahan muncul
pada 15-40% penderita AVM. Kejang dapat fokal maupun
general. Kejang biasanya terjadi pada usia muda, AVM
berukuran besar, lokasi di daerah lobar (khususnya daerah
temporal) dan terutama berasar dari arteri cerebri media.
Pasien dengan ruptur AVM khususnya pada daerah
cortikal atau subarachnoid memiliki resiko lebih besar
untuk menderita kejang atau epilepsy yang bermanifestasi
mirip dengan akibat perdarahan pada otak selain AVM.
NYERI KEPALA
Nyeri kepala dapat disebabkan oleh besarnya arus
aliran darah pada AVM. Nyeri kepala pada AVM
dapat menyerupai migran ataupun migrain yang
sebenarnya. Nyeri dirasankan sedang dan sedikit
mengganggu aktivitas. Nyeri kepala yang mendadak
dan berat dapat disebabkan oleh perdarahan. Nyeri
kepala seperti itu sering disertai dengan nausea,
muntah-muntah, gaggguan neurologis dan gangguan
derajat kesadaran.
 STROKE LIKE SYNDROME
 Kelemahan atau paralisis salah satu bagian
tubuh
 Baal/Mati rasa
 Gangguan pada penglihatan, pendengaran,
keseimbangan, memori dan perubahan
kepribadian.
 PERDARAHAN
 Perdarahan adalah komplikasi paling berat dari AVM.
Perdarahan ditemui pada 4 dari 100 pasien penderita
AVM setiap tahunnya. Terkadang perdarahan dapat
minimal dan tidak memberikan gejala. 50% dari
perdarahan tersebut memberikan dampak disabilitas dan
kematian.
 Faktor resiko terjadinya perdarahan pada AVM adalah
laki-laki, AVM yang kecil, lokasi di basal ganglia atau
fosa posterior, drainase vena yang dalam, tekanan tinggi
pada arteri yang terukur pada saat angiografi
 DIAGNOSA
ANGIOGRAFI
 paling akurat karena
dapat melihat lokasi dan
morfologi AVM dengan
baik.
 DIAGNOSA
MRI
 AVM pada pemeriksaan
MRI akan memberikan
gambaran massa
irregular atau globoid
yang berlokasi di bagian
manapun dari hemisfer
otak atau medula
oblongata
 DIAGNOSA
CT-SCAN
 CT-Scan paling baik
digunakan untuk
memeriksa perdarahan
pada otak atau ventrikel.
Pemeriksaan dapat
dilakukan dengan atau
tanpa kontras. Apabila
dilakukan dengan kontras,
maka akan mampu untuk
melihat malformasi arteri
vena pada otak.
 PENATALAKSANAAN
Anti konvulsan
 Carbamazepin 200mg PO bid
 Fenitoin dosis initial 100mg PO tid

Dosis maintenance 300-400mg/hari terbagi 3

dosis
 Asam Valproat 10-15mg/kgBB/hari
 MIGRAIN/NYERI KEPALA
 Sumatriptan (Selective Serotonin Receptor Agonis)
Dosis 25-100 mg PO
 Ergotamin tartrate (Non Selective Serotonin
Agonist)
Dosis 1 mg PO, tidak lebih dari 6 mg per serangan
 Meperidine (Analgesik)
Dosis 50-150mg PO
 Aspirin (NSAID)
Dosis 900-1000mg PO
MIGRAINE
 DEFINISI
 Migraine adalah suatu
gangguan yang
diturunkan secara
dominan dan memiliki
karakteristik nyeri kepala
yang berkaitan dengan
pembuluh darah di otak
pada berbagai derajat,
fotofobia, gangguan tidur
dan depresi
PATOFISIOLOGI
 A. Teori vaskular
Selama bertahun-tahun nyeri
kepala karena migraine diduga
akibat hiperemia reaktif sebagai
respons atas
induksivasokonstriksi - ischemia
selama terjadinya aura. Pada
pemeriksaan dengan SPECT
(Single Photon Emission
Computed Tomography)
didapatkan bahwa nyeri kepala
muncul saat rCBF(regional
Cerebral Blood Flow) menurun.
 B. Depresi Kortikal
Secara langsung merangsang aferen
trigeminovascular dengan mempromosikan
pelepasan zat nociceptive dari neokorteks ke
ruang interstisial, menyebabkan perangsangan
langsung dari stimulus nociceptive.
 C. Substansi vasoaktif dan neurotransmitter
Aktivitas saraf perivascular melepaskan
substrat P (SP), Neurokinin A (NKA),
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) dan
Nitrid Oksida (NO) yang akan berinteraksi
dengan dinding pembuluh darah sehingga
terjadi dilatasi, ekstravasasi protein, dan
peradangan steril. Hal tersebut akan
menstimulasi kompleks trigeminocervical
 MANIFESTASI KLINIS
 Serangan muncul saat penderita sadar/terbangun, jarang
sekali sampai menyebabkan penderita terbangun dari
tidur karena migrain.
 Nausea dan muntah dapat terjadi pada 80% serangan,
50% diantaranya disertai anoreksia dan intoleransi
makanan.
 Saat serangan sebagian pasien cenderung nampak pucat
 Fotofobia
 Nyeri biasanya hilang secara bertahap dan setelah
periode tidur
 MIGRAINE PADA AVM
 Sebuah penelitian yang dilakukan tahun 1975
pada 26 penderit AVM lobus occipital
menunjukkan adanya perbedaan antara migrain
yang dicetuskan oleh AVM, yaitu 18 pendeirta
diantaranya akan memberikan gambaran
sindrom occipital epilepsy dan occiiptal
apoplepsi.(4)
 Occipital epilepsi mempunyai karakteristik
berupa aura visual seperti kilatan cahaya yang
mendahului serangan migrain. Sedangkan
occipital apoplepsi yang berasal dari
perdarahan dan pembentukan hematom
memberikan karakteristik berupa nyeri kepala
mendadak dan kehilangan lapang pandang
homonim.(5,7)
 Selain itu migrain atau nyeri kepala yang
disebabkan oleh AVM bersifat mendadak,
berat, membutakan, disertai dengan rasa kaku
pada leher, nausea dan muntah. Manifestasi
migrain dengan aura yang berlangsung lama
sepanjang hidupnya dan terasa berat cenderung
disebabkan oleh AVM bukan oleh migrain
yang sebenarnya.(5,7)