Shock Septico en

Obstetricia y
Ginecología
Integrantes
-Ricardo Córdova López
-Gustavo Cotrina Romero
-Rosdali Díaz Coronado
-Adolfo Díaz Tantaleán
-Giovanni Espinola Quezada

Asesor: Dr Ivan Pinto

Tipismana
Objetivos
Identificar las patologías más
frecuentes asociadas con shock
séptico.
Conocer los diferentes tipos de shock
Identificar los criterios de SIRS,
sepsis y shock séptico
Estudiar la fisiopatologia del shock
Reconocer los signos y síntomas
asociados a shock séptico
Conocer el manejo clinico adecuado
del Shock Séptico
Solicitar análisis y pbas. de
laboratorio de acuerdo a como se
desarrollan los acontecimientos
DEFINICION
Éste síndrome clínico es una respuesta
personalizada del organismo frente a injurias o
infecciones.
Las injurias o infecciones causan una perfusión
orgánica defectuosa y a su vez una alteración
funcional severa.
SHOCK
El shock se caracteriza por la
incapacidad del aparato circulatorio para
mantener el riego sanguíneo adecuado
de los órganos vitales.
El shock es una afección
potencialmente mortal que requiere
tratamiento inmediato e intensivo.
 EPIDEMIOLOGIA

Las infecciones que producen bacteriemia

y shock séptico con mayor frecuencia en
pacientes obstétricos son:

-Pielonefritis SHOCK
-Corioamnionitis SÉPTICO Alta mortalidad
-Fascitis necrosante 57% (Perú)
-Sepsis puerperal 50% (EE.UU.)
-Aborto séptico
ETIOLOGÍA
Son Polimicrobianas
Más frecuentes: Familia
Enterobacteriacea:
 E Coli, Klebsiella. Serratia, Proteus
Menor Frecuencia: Estreptococo,
Aerobios y Anaerobios
Especies de bacteroides y Clostridium
SHOCK SÉPTICO
Infección
 Fenómeno microbiano con respuesta

inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasión de
tejidos normalmente estériles por
dichos microorganismos
Bacteriemia
 Presencia de bacterias viables en la

sangre del paciente

SHOCK SÉPTICO
Sd de respuesta inflamatoria sistémica
 Respuesta sistémica desencadenada
por una gran variedad de agresiones
(infeccion, pancreatitis, isquemia,
politraumatismo). 2 ó + sgtes
parametros:
 T° rectal > 38°C ó < 36°C
 FC > 90 lat/min
 FR > 20 respiraciones/min
 PaCO2 < 32 mmHg
 Cifra de leucocitos > 12.000 ó <
4.000/ml ó mas de 10% formas
inmaduras
SHOCK SÉPTICO
Sepsis
 Idéntico a SIRS pero que resulta de

una infección. (SIRS + foco infeccioso)

 Liberación Endo o Exo toxinas.

 Daño Endotelio Activación PMN 

Vaso dilatación periférica y 

Permeabilidad capilar.
 Rpta hospedero con alcalosis
respiratoria barre C02.
 SHOCK SÉPTICO

Pancreatitis
Hongos
Infección
SRIS Sepsis Bacterias
Traumatismo

Virus

Gran Quemado
 SRIS
 INFECCIOSO:  NO
 Sepsis. INFECCIOSO:
 Sepsis  Pancreatitis.

Severa.  Politraumatiz
 Sepsis ado.
Refractaria.  Gran
 Shock Quemado.
Séptico.  Problemas
 Disfunción inmunes.
Orgánica
Múltiple.
SHOCK SÉPTICO
Sepsis severa
 Sepsis + manifestaciones debidas a:

 Hipo perfusión tisular y/o

 Hipotensión Arterial.
 Pas < 90 mmHg. ó  40
mmHg del basal.
 Buena respuesta a
hidratación.
 Acidosis metabólica por  Ac.
Láctico
SHOCK SÉPTICO
Shock séptico
 Sepsis con hipotensión a pesar de una

adecuada reanimación de fluidos. Se

asocia a manifestaciones de
hipoperfusión de órganos y acidosis
láctica
 Hipotensión Arterial.

 Pas < 90 mmHg ó  40 mmHg del

basal.
 No rpta a hidratación, sin otra
causa
SHOCK SÉPTICO
Shock Séptico Refractario
 Shock Séptico que no responde a

hidratación e inotropos en 1 hora

DOM
 Acidosis Láctica.
 Creatinina > 2 ú Oliguria.
 Glasgow < 10.
 Dependencia Ventilación Mecánica.
 Plaquetas < 80 mil o Leucocitos < 3,500
 Hemorragia digestiva o Íleo.
 Bilirrubina > 2 o TGO > 40
 CLASIFICACION
S.HIPOVOLEMICO

S.CARDIOGENICO SHOCK S.OBSTRUCTIVO

S.DISTRIBUTIVO
 • HEMORRAGIA
INTERNA
Intraabdom.,Intratorac.
PERDIDA DE Osteomusc.,Retroperiton.
SANGRE • HEMORRAGIA
EXTERNA
Digestiva,Pulmonar,Vesical,
Lesion arteriall

PERDIDA DE •EXTERNA
S.HIPOVOLEMICO
PLASMA
•INTERNA

•DEFICIT DE
PERDIDA DE APORTE
AGUA •EXCESO
PERDIDAS
Shock Hipovolémico
Hemorragia aguda
Pérdida de plasma
 Obstrucción intestinal

 Peritonitis, pancreatitis

 Isquemia esplacnica

 Quemaduras extensas

Pérdida de agua y electrolitos

 Inadecuada ingesta de agua y sales

 Diaforesis severa

 Cuadro severo de vómitos y/o diarrea

 Pérdida urinaria excesiva

 Insuficiencia adrenocortical
 Arritmias
FALLA LLENADO Taponamiento
CARDIACO Cardiaco
Embolia pulmonar

S.CARDIOGENICO

FALLA VACIAMIENTO IMA

CARDIACO Miocarditis
Roptura valvular
Shock Cardiogénico
Defecto del músculo cardíaco
 Infarto o isquemia del miocardio

 Miocardiopatía dilatada

 Depresión miocárdica en sepsis u otro

tóxico
Defecto mecánico del corazón
 Insuficiencia mitral o aórtica aguda

 Comunicación interventricular

 Obstrucción intracardíaca

Arritmias
 EMBOLISMO
PULMONAR
MASIVO

COARTACION AORTICA
SEVERA
SHOCK
OBSTRUCTIVO

TAPONAMIENTO
CARDIACO

PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
Shock Obstructivo
extra-cardíaco
Obstrucción en el retorno venoso ó en el
llenado ventricular

 Taponamiento pericárdico

 Embolía pulmonar masiva

 Hipertensión pulmonar severa

 Disección aórtica
 SHOCK -Anestesia
NEUROGENICO General
-Drogas
-Anafilaxis

S.DISTRIBUTIVO

-Anafilaxis
-Shock Septico
FALLA
MICROVASCULAR
Shock Distributivo
Pérdida del tono vasomotor (Shock
neurogénico)
 Anestesia general, espinal; daño

cerebral ó medular
 Neurogénico: Bloqueadores

adrenergicos y ganglionares
 Anafilaxis

Falla microvascular
 Shock séptico a gram negativos u

otros infecciones bacterianas severas

 Anafilaxis

 Endocrinológico
Características Hemodinámicas
s/ tipo de Shock

PA GC PVC
Cardiogénico ↓ ↓ ↑

Hipovolémico ↓ ↓ ↓

Obstructivo ↓ ↓ ↓o N

Distributivo ↓ ↑ ↓, N, ↑
Factores predisponentes para el
desarrollo de sepsis
 Enfermedades preexistentes
 Diabetes
 Alcoholismo
 Malnutrición
 Uremia
 Enfermedad del higado
 Factores terapéuticos
 Esteroides
 Quimioterapia
 Antibioticos
 Antiácidos y antihistaminicos
 Procedimientos invasivos
 Aborto séptico
 Instrumentación en via urinaria
 Vías arteriales y venosas
 Tubos nasotraqueales
 Alimentación parenteral
FISIOPATOLOGÍA DEL
SHOCK SEPTICO
 Fisiopatología:
introducción
Respuesta neuro-endocrino-
metabólica
Factor de
iniciación
(Endotx, Reacción cardio-circulatoria, acorde
con la intensidad de la agresión
extox)

Transtornos hemodinámicos y
metabólicos
 Fisiopatología del
shock séptico Serotonina
Intestino

Circulación
TNF
Macrófago
IL-1,6
Prostaciclina
Bacterias
Tromboxano
Foco VCAM
Neutrófilos
secundario
Foco ICAM
séptico ÌL2,4,13

INF g
Linfocito Oxido Nitri
Endotoxinas R libres
PAF
Cel.endotelial Endotelina
 Fisiopatología del shock séptico
PGE-2 Centro térmico Fiebre
ILK-1
Mejora inmunidad
Linfocitos

Mejora inmunidad
TNF
Neutrófilos
Monocitos
Sust.oxidantes Daño celular
Hígado

PGE-2 Centro térmico Fiebre

Vasoconstricción Vasoconstricción
PAF Tromboxano
Agregación plaq. Microtrombosis
Prostaciclina Vasodilatación Vasodilatación
No agregación plaq.
Dism.Flujo coronario
Falla de bomba
NO Inótropo negativo

H-OX CO Vasodilatación
 Daño capilar

Endotoxina

Vasodilatación
Transformaciones a nivel capilar

•Alteración de la permeabilidad capilar

•Salida de macromoléculas al intersticio
•Aumento de la Pr.coloidosmótica intersticial
•Salida de agua y plasma al intersticio
•Mayor hipovolemia
•Menor perfusión tisular
•Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes
•Aumento del continente y no del contenido
•Hipovolemia relativa
•Mayor hipoxia tisular
•Menor llegada de nutrientes a las células
Normal

Venular
Arteriolar
Arterial Capilar Venoso
Area

Flujo
Velocidad
Shock

Venular

Arterial
Arteriolar
Capilar
Venoso Area

Flujo
Velocidad
 CO2

O2

Plaquetas
Macromoléculas de proteína
INTERCAMBIO
Glóbulos rojos
NORMAL
CO2

O2
CO2

O2
 Cambios a nivel de alvéolo pulmonar

Normal
O2 CO2

1. Ventilación

Bronco-constricción

Shock Edema intersticial 2.Difusión

Estasis O2 CO2
Microtrombosis

4. Perfusión
Aumento de permeabilidad
capilar
3. Edema
 Luego, a nivel celular ocurre......

• Disminución de la concentración de O2
• Aumento de la concentración de CO2
• Disminución de la llegada de glucosa y nutrientes
• La glucosa se metaboliza sólo hasta lactato
H
• Disminución de salida de sustancias de desecho del
+

metabolismo
• Acidosis metabólica
• Falla grave del metabolismo celular
• Muerte celular
Trastornos fundamentales
del metabolismo en el shock

Condiciones de aerobiosis normal

Metabolismo
Glucosa Energía
38 moles de ATP
1 mol
Shock
Déficit de oxígeno tisular

Metabolismo anaeróbico
Energía
Glucosa 2 moles de ATP
1 mol
Piruvato Ac.Láctico Acidosis
 Respuesta inmediata del organismo:
Disminución relativa
Alteraciones a nivel
del continente, versus
capilar y celular
el contenido

Hipotensión Hipoxia

Vasoconstricción Taquicardia
 Respuesta inmediata del organismo:

Hipotensión
Mantención del riego
Vasoconstricción P a cerebro y corazón

Disminución del riego

a la piel y músculo

Hipoxia Disminución del riego

al riñón
…Continúa
CLINICA
CARACTERISTICAS
CLINICAS
Puede presentarse en dos fases:
1. Shock CALIENTE (temprano)
2. Shock FRIO (tardio)

Cada fase posee sus caracteristicas

hemodinamicas y sus signos clinicos
caracteristicos
SHOCK TEMPRANO

CAMBIOS HEMODINAMICOS
 Resistencia vascular periferica disminuida
 Gasto cardiaco aumentado
SIGNOS CLINICOS
- Taquicardia - Taquipnea
-P sDif aumentada - Hiper o hipotermia
- Piel caliente - Compromiso mental leve
SHOCK TARDIO
CAMBIOS HEMODINAMICOS
 Resistencia vascular periferica aumentada
 Gasto cardiaco disminuido
 PVC y capilar pulmonar disminuida
SIGNOS CLINICOS
- Taquicardia - Taquipnea
- Hipotension - Hiper o hipotermia
- Pulso debil - Piel fria
- Cianosis - Oliguria/anuria
- Compromiso mental moderado a severo
COMPLICACIONES DEL
SHOCK SEPTICO
SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO DEL ADULTO
ACIDOSIS SISTEMICA
FALLA ORGANICA MULTIPLE
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA
COMPLICACIONES DEL
SHOCK SEPTICO
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO
DEL ADULTO
Pulmón de Shock
- Mortalidad: 50 – 60 %
- Intervienen mediadores
inflamatorios:
- FAP
- FNT: mediador mas importante
PRECIPITANTES DEL SDRA
RESPIRATORIAS:
- Inhalacion de sustancias toxicas
- Injuria pulmonar
- Neumonia por virus, bacterias u hongos
- Drogas o toxicidad por oxigeno
NO RESPIRATORIAS
- Traumatismos grandes - Metastasis
carcinomatosa
- Hemorragias y/o transfusiones
considerables
- Pancreatitis severa - Septicemia
- Preecclampsia - CID
COMPLICACIONES DEL
SHOCK SEPTICO
ACIDOSIS
Estados tempranos de shock
Debido a:
- Isquemia tisular
- Metabolismo anaerobio
- Elevacion del acido lactico en
sangre
COMPLICACIONES DEL
SHOCK SEPTICO
DAÑO ORGANICO MULTIPLE (DOM)
Shock + Insuficiencia de:
- Sistema inmunitario - Sistema
hormonal
- Sistema Nervioso - Sistema
cardiovascular
- Sistema Digestivo - Aparato
Renal
COMPLICACIONES DEL
SHOCK SEPTICO
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
- Disfuncion de los mecanismos de
coagulacion
- Mecanismos de defensa hiperactivos
( Sepsis a G(-), infecciones x virus y
hongos )
- Desbalance de los factores de
coagulacion (produccion-consumo) 
fibrinolisis excesiva  tendencia
hemorragipara severa
DIAGNOSTICO
EVOLUCIÓN DEL SHOCK
SEPTICO

Depende de dos factores:

 Rapidez de diagnostico
 Instauracion de medidas para limitar su
evolución y eliminar la infeccion
Sospechar siempre en todo paciente:
 Signos de SIRS y foco infeccioso
demostrable
 Inestabilidad hemodinamica
 Clinica de disfuncion de algun organo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE LA HIPOTENSION AGUDA

1. Tromboembolia pulmonar,
tromboflefitis septica
2. Embolia gaseosa de origen
placentario
3. Hemolisis postransfusional por
incompatibilidad ABO
4. Infarto agudo de miocardio
ACTITUD INMEDIATA
1. Identificacion del foco septico
• Infecciones
 Propias de la embarazada
 Adquiridas en la comunidad o intrahospitalarias
• Causa mas frecuente: ITU
• No dejar de lado:
- Neumonia - Meningitis - Infeccion
estafilococica
- Infeccion intraabdominal
• Pedir Interconsulta:
 Cirugia abdominal  sospecha de foco
intraperitoneal
 Medicina Interna
ACTITUD INMEDIATA
2. Medidas de identificacion del germen
• Hemocultivos
• Urocultivos
• Recogida de esputos
• Puncion lumbar

NO INICIAR TRATAMIENTO ANTES DE

RECOGER LA MUESTRA
ACTITUD INMEDIATA

3. Canalizar via venosa y perfundir

cristaloides
4. Monitorizacion :
- PA
- Frecuencia respiratoria
- Tº axilar y rectal (signos de
colapso)
- Medir diuresis:
- Si no hay miccion espontanea o PA
baja  colocar sonda
NO SE DUERMAN .... YA
TERMINA...
 MANEJO
TERAPÉUTICO
MANEJO TERAPÉUTICO

 Monitoreo de signos vitales y

diuresis
 Infusión Líquidos IV
Adm. Empírica de ATB
-Vasopresores
Oxigenoterapia y Soporte
ventilatorio
 Intervención Qx
Metas Terapéuticas
 Control del Proceso Infeccioso
PAS : > 90 mmH
PAM : por lo menos 60 mmHg
Diuresis > 0.5 ml/Kg/h
P Venosa Central: 10-15 cmH2O
P Capilar Pulmonar: 12-18 mmHg
Hg: > 10 g/dL
Sa O2: > 92 %
 MANEJO INMEDIATO

 Movilizar al personal disponible

 Monitorear signos vitales
 Pulso, PA, FR, Tº, diuresis
 Colocar a la Px en DLI
Mantener a la Px abrigada
Elevar las piernas para aum RV
 MANEJO ESPECÍFICO

 Canalizar vía p. c/aguja 16

 SI NO se puede : realizar una
Venotomía
Infusión Líquidos IV
SS normal
Lactato Ringer
 2L en la primera hora
 MANEJO ESPECÍFICO

 Recoger muestras: Exámenes Lab

Continuar monitorización :Signos
Vitales c/ 15 a 20 minutos
 Hto <= 30%: Administrar sangre:
Hemoconcentración
Monitorear ingreso de líquidos
Cateterize vejiga: monitorear
diuresis
 MANEJO ESPECÍFICO

Oxígeno: 6-8 l/min c/ máscara o

catéter nasal
Administración ATB
Penicilina G 2 mill o Ampicilina
2g EV c/ 6 horas
Genta. 5mg/Kg IV c/ 24 h
Metronidazol 500 mg EV c/8 h
 MANEJO ESPECÍFICO

 Administración ATB
 Comunidad: Ecoli , Anaerobios
 Cefotaxima + CLinda + AMG
 Nosocomial: Saureus MR,
Enterobácter, Pareuginosa etc
 Ceftazidima + CL + AMG
 MANEJO ESPECÍFICO

Agentes Presores
 Clorhidarto de Dopamina
2-10/Kg/’: Receptores beta 1
Aumenta volumen minuto
10-20ug/Kg/’:Estimula beta y alfa
Aumenta Resistencia vascular
sistémica
 Aumenta P Arterial
 MANEJO ESPECÍFICO

Agentes Presores
 Dobutamina
 5-15 ug/Kg/min
 Noradrenalina
 5-20 ug/Kg/min
 MANEJO ESPECÍFICO

Tto de Acidosis
El sólo restablecimiento de la
perfusión tisular mejora la hipoxia
tisular y la acidosis
Administrar bicarbonato con pH <
de 7. 20 o con BE superior a a -15
mEq/L
Bicarbonato a administrar:Peso x
0.35 por exceso de base sobre -15.
 MANEJO ESPECÍFICO
Oxigenación y ventilación
A medida que progresa y se PaO2 <= 60 mmHg,

restaura el IV : daño con FiO2 al 40%

endotelio capilares PaCO2 > 40-45 mmHG

pulmonares: Edema habiendo acidosis metabólica

Agrava la hipoxia y la Excesivo esfuerzo respiratorio

acidosis ( paciente agotada)

 Indic: Intubación ET y Frecuencia respiratoria

Ventilación Mecánica PP mayor de 35 x min

 Shock
persistente
Si ya requiere
Dopamina

Signos de
miometritis

Signos de ¡ Factor tiempo ! Cirugía

peritonitis

Abscesos pelvianos
Perforación uterina
 MANEJO ESPECÍFICO

 Tto Quirúrgico
 Debridamiento tejido necrótico
 Drenaje de material purulento
 Infecc por Aborto: Curetaje
 Pielonefritis: obstrucción por
cálculos, abcesos, flemón
perinéfrico: cateterización
ureteral o nefrostomía
percutánea
 MANEJO ESPECÍFICO

Pionefrosis en estadío terminal:

Nefrostomía
Infec. puerperales
Infec. miofasciales profun en el
sitio de la episiotomía o incisión
quirúrgica abdominal
Cesárea: Incisión útero:
necrosis, dehiscencia con ulterior
peritonitis