STATUS PENDERITA

No. Catatan medik : 144797

Masuk RSAM : 22 April 2011

Pukul : 15.40 WIB

I. ANAMNESA

22 April 2011, pkl 16.00 WIB

Identitas

- Nama penderita : An. E

o Jenis kelamin : Laki-laki

o Umur : 1 tahun 1 bulan

- Nama Ayah : Tn. Z

o Umur : 35 th

o Pekerjaan : buruh

o Pendidikan : SMP

- Nama ibu : Ny. Y

o Umur : 30 th

o Pekerjaan : IRT

o Pendidikan : SMEA

- Hub. dg orang tua : Anak kandung

- Agama : Islam

- Suku : Lampung

1
 - Alamat : JL.WR Supratman, Gedung Pakuan, Bandar Lampung

Riwayat Penyakit

Keluhan Utama : Kejang

Keluhan Tambahan : Panas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUAM dengan keluhan kejang dan demam. 3 hari SMRS demam
terus menerus dan batuk. 1 hari SMRS kejang 2x (siang dan malam) seluruh tubuh,
demam, batuk, dan mutah 2x. Jum’at pagi pasien kejang lagi, lalu pasien di bawa
berobat ke RS. Kota diberi obat paracetamol syrup, amoxicillin syrup, ambroxol syrup,
dan diazepam. Lalu pasien di rujuk ke RSAM. Saat masuk RSAM pasien kejang 1 x.
Orang tua pasien juga mengeluh 1 hari SMRS feses nya berwarna hijau seperti biji-biji,
sekarang fesesnya berwarna hiaju berlendir. Nafsu makan kurang, minum susu formula
kuat.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pada usia 2,5 bulan, pasien pernah mengalami mencret, kemudian dibawa ke klinik
dokter, tetapi tidak dirawat inap.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat, asma, kencing manis, penyakit
jantung atau yang lainnya

Riwayat Kehamilan

Pasien merupakan anak pertama. Selama hamil, tidak ada keluhan yang berarti. Ibu
tidak mengalami gangguan dalam kehamilan. Pasien lahir dengan usia cukup bulan,
spontan.

Riwayat Makanan

Umur: 0 – 6 bulan : Susu formula

6 – 9 bulan : Susu formula + bubur tim

2
 9 – 12 bulan : Susu formula + bubur tim

1 – sekarang : Susu formula + bubur tim

Riwayat Imunisasi

BCG : 1 kali, umur 2 bulan

Polio : 4 kali, umur 0,2,4,6 bulan

DPT : 3 kali, umur 2,4,6 bulan

Campak : 1 kali, umur 9 bulan

Hepatitis B : 3 kali, umur 0,1,4 bulan

II. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Apatis

- Nadi : 120 x/menit, reguler

- Respirasi : 42 x/menit, reguler

- Suhu : 38,1

- BB : 8 kg

- Status gizi : cukup

Status Generalis

Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh

- Pucat : tidak ada

- Sianosis : tidak ada

- Ikterus : tidak ada

- Perdarahan : tidak ada

3
 - Oedem umum : tidak ada

- Turgor : menurun

- Pembesaran KGB : tidak ada

KEPALA

- Bentuk : normochepal

- UUB : datar, tertutup

- Rambut : hitam, tidak mudah dicabut, menyebar merata

- Kulit : tidak ada kelainan

- Mata : cekung, sklera anikterik, konjutiva ananemis

- Telinga : liang lapang, serumen (-)

- Hidung : bentuk normal, pernapasan cuping-hidung tidak ada

- Mulut : bibir tidak kering, sianosis (-), lidah tidak kotor

LEHER

- Bentuk : simetris

- Trakhea : di tengah

- KGB : tidak membesar

- Kaku kuduk : tidak ada

THORAKS

- Bentuk : Simetris

- Retraksi : tidak ada

4
JANTUNG

- Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus cordis teraba di apex

- Perkusi : batas atas sela iga II garis parasternal sinistra. Batas jantung
kanan sela iga IV garis parasternal dextra. Batas jantung kiri sela iga IV garis
midclavicula sinistra

- Auskultasi : bunyi jantung I-II reguler, murmur (-) gallop (-)

PARU

ANTERIOR POSTERIOR
KIRI KANAN KIRI KANAN
Inspeksi Bentuk pergerakan toraks Bentuk & pergerakan toraks
simetris simetris

Palpasi fremitus taktil kanan = kiri - -

Perkusi Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskult Vesikuler (+) Vesikuler (+) Vesikuler (+) Vesikuler (+)
Ronkhi (-) Ronkhi (-) Ronkhi (-) Ronkhi (-)
Wheezing (-) Wheezing (-) Wheezing (-) Wheezing (-)

ABDOMEN

- Inspeksi : datar, simetris

- Palpasi : undulasi (-), nyeri tekan (-)

- Perkusi : timfani

- Auskultasi : bising usus (+) normal

- Turgor kulit : normal

5
GENITALIA EXTERNA

- Kelamin : ♂, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS

- Superior : edema (-)/(-), sianosis (-),

- Inferior : edema (-)/(-) , sianosis (-)

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Ekstremitas Superior Ekstremitas Inferior

Kanan Kiri Kanan Kiri
Tonus normotoni Normotoni Normotoni Normotoni
Klonus - - - -
Reflek + + + +
Fisiologis

Reflek Patologis : Babiensky (-), Kaku kuduk (-), Bruzinsky I (-), Bruzinsky II
(-), Schaefer (-), chaddock (-), Gordon (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah Rutin (23-04-2011)

a. Hb. : 10,6 g/dl

b. Leukosit : 8000/ul

c. Trombosit : 115.000/ul

d. Diff. Count : 0/1/0/39/56/4

6
 RESUME

I. Anamnesa

Seorang anak laki-laki, umur 1,5 tahun, BB: 8 kg, datang ke RSUAM dengan keluhan
kejang dan demam. 3 hari SMRS demam terus menerus dan batuk. 1 hari SMRS kejang
2x (siang dan malam) seluruh tubuh, demam, batuk, dan mutah 2x. Jum’at pagi pasien
kejang lagi, lalu pasien di bawa berobat ke RS. Kota diberi obat paracetamol syrup,
amoxicillin syrup, ambroxol syrup, dan diazepam. Lalu pasien di rujuk ke RSAM. Saat
masuk RSAM pasien kejang 1 x. Orang tua pasien juga mengeluh 1 hari SMRS feses
nya berwarna hijau seperti biji-biji, sekarang fesesnya berwarna hiaju berlendir. Nafsu
makan kurang, minum susu formula kuat.

II. Pemeriksaan Fisik

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : apatis

- Nadi : 120 x/menit, reguler

- Respirasi : 42 x/menit, reguler

- Suhu : 38,1

- BB : 8 kg

- Status gizi : cukup

Status Generalis

- Turgor : normal

- Kepala, leher, thorax, jantung, paru dalam batas normal.

7
III. Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin (23-04-2011)

a. Hb. : 10,6 g/dl

b. Leukosit : 8000/ul

c. Trombosit : 115.000 /ul

d. Diff. Count : 0/1/0/39/56/4

IV. Diagnosis Kerja

Kejang Demam Kompleks

V. Diagnosis Banding

- Ensefalitis

- Meningitis

VI. Penatalaksanaan

o IVFD RL 800 cc/24 jam (8gtt/menit  makro)

o Ampisilin 200 mg/8 jam

o Parasetamol 3 x ¾ cth

o Kandistatin 3 x 0,75 cc

o Diazepam oral 1 mg puyer, 2 x 1 bungkus

o Cek DL

8
 VII.Prognosis

o Quo ad Vitam : dubia ad bonam

o Quo ad Functionam : dubia ad bonam

o Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP PASIEN

Pemeriksaan Fisik

23-04-2011 24-04-2011 25-04-2011

Kejang (-), Mata sering

Matta sering
demam (-), mual lihat keatas,
lihat keatas,
(-), muntah (-), demam (+),
Keluhan demam (+),
batuk pilek (-), batuk(+),
nafsu makan
nafsu makan (+) nafsu makan
(-)
(-)

Keadaan Tampak sakit tampak sakit Tampak sakit

umum sedang sedang sedang

Compos
Kesadaran Compos mentis composmentis
mentis

Heart Rate 136 x/menit 140 x/menit 120 x/menit

Frek.napas 28 x/menit 37 x/menit 38 x/menit

9
 Suhu 39,1° C 38,4° C 37,8° C

Status Generalis

23-04-2011 24-04-2011 25-04-2011

Kepala

- Kulit DBN DBN DBN

- Mata Cekung, Cekung, Cekung,

ananemis, ananemis, ananemis,
anikterik anikterik anikterik

Abdomen

- Inspeksi Datar Datar Datar

- Palpasi Undulasi - Undulasi - Undulasi -

Nyeri tekan - Nyeri tekan - Nyeri tekan -

- Perkusi Timfani Timfani Timfani

- Auskultasi bising usus + bising usus + bising usus +

normal normal normal

Ekstremitas

- Superior DBN DBN DBN

- Inferior DBN DBN DBN

23-04-2011 24-04-2011 25-04-2011

Terapi Terapi cairan : Terapi cairan : Terapi cairan :
IVFD RL 800 IVFD RL 800 cc / IVFD RL 800 cc /
cc /24 jam 24 jam 24 jam

10
 -diazepam oral 1 -diazepam oral 1 -diazepam supp
mg (2x1 pulv) mg (2x1 pulv) (jika kejang)
-Ampisilin 250 -Ampisilin 250 -Ampisilin 250
mg/8 jam mg/8 jam mg/8 jam
-paracetamol 3x -paracetamol 3x ¾ -paracetamol 3x ¾
¾ cth cth cth
-kandistatin 3 x -kandistatin 3 x -kandistatin 3 x
0,7cc 0,7cc 0,7cc

Analisis dan Diskusi Kasus

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

11
Diagnosis pada pasien ini yaitu kejang demam komplek ditegakkan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Penderita datang dengan keluhan kejang dan demam. Dari anamnesis diketahui kejang

terjadi 3 kali dalam 1 hari, kejangnya umum, temperatur 39,1 0C, feses warna hijau

berbiji-biji. Pada pemeriksaan hari kedua temperatur 38,4 0C, batuk, mata sering melihat

keatas, feses warna hijau berlendir Pada pemeriksaan hari ketiga temperature 37,80C,

batuk.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan : KU tampak sakit sedang, compos mentis, gizi

kesan cukup; N=120x/menit. RR=42x/menit, T=38,1° C, kepala normocephal, mata

ananemis dan anikterik, turgor normal. Thorax, cor dan pulmo dalam batas normal.

Abdomen : datar, timpani, turgor normal, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, bising

usus normal.

Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan: Hemoglobin: 10,6 g/dl; Leukosit:

8000/uL; Trombosit: 115.000/uL; Difficount : 0/1/0/39/56/4.

2. Apakah penatalaksanaan pada kasus ini sudah tepat?

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini?

Prognosis pada pasien ini adalah baik, penatalaksanaan penyakit menggunakan obat

yang efektif dan pada pasien ini tidak ditemukan adanya komplikasi.

DIARE AKUT PADA BAYI DAN ANAK

12
Definisi
Diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya
tampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja
menjadi cairan dengan atau tanpa lendir dan darah.(1,3,4)

Etiologi
Ada beberapa faktor yaitu : (1,2)

1. Faktor infeksi

a. Infeksi enteral, yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab

utama diare pada anak.
- Infeksi bakteri : Vibrio, Ecoli, Salmoella, Shigella, dan sebagainya.

- Infeksi virus : Enterovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis),

Adenovirus, Rotavirus, dan lain – lain
- Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides),
Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lambilia, Trichomonas hominis),
Jamur (Candida albicans).

b. Infeksi parental, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan,
seperti Otitis Media Akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia,
Ensefalitis, dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak
< 2 tahun.

2. Faktor malabsorbsi

a. Malabsorbsi karbohidrat: disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa),

monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Pada bayi dan
anak yang tersering ialah intoleransi laktosa.
b. Malabsorbsi lemak terutama lemak jenuh.

c. Malabsorbsi protein.

3. Faktor makanan

Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.

13
4. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas.

Cara Penularan
Pada umumnya adalah orofecal melalui :(1)
1. Makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen.
2. Kontak langsung atau tidak langsung (4 F = Fod, Feses, Finger, Fly).

Faktor Resiko Terjadinya Diare (1,4)

Faktor resiko yang meningkatkan transmisi enteropatogen :
1. Tidak cukup tersedianya air bersih

2. Tercemarnya air oleh tinja

3. Tidak ada / kurangnya sarana MCK

4. Higiene per orangan dan penyediaan makanan tidak higieni

5. Cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi
susu botol dan terlalu cepat diberi makanan padat)

6. Beberapa faktor resiko pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan
pejamu terhadap enteropatogen di antaranya adalah :

a. Malnutrisi

b. BBLR

c. Imunodefisien

d. Imunodepresi

e. Rendahnya kadar asam lambung

f. Peningkatan motilitas usus

g. Faktor genetik

14
Patogenesis (2,4)
Mekanisme dasar timbulnya diare ialah :
1. Gangguan osmotik

Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
ostomik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dalam
elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan
merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.

2. Gangguan sekresi

Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan diare timbul karena
terdapat peningkatan isi rongga usus.

3. Gangguan motilitas usus

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus menyerap

makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan
mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan
diare pula.

Patogenesa Diare Karena Virus

Virus yang terbanyak menyebabkan diare adalah rotavirus. Garis besarnya
patogenesisnya adalah sebagai berikut :
Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan minuman, kemudian
berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan
menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian
apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, yang berbentuk
kuboid atau gepeng. Akibatnya sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air
dan makanan. Sebagai akibatnya akan terjadi diare osmotik. Vili usus halus kemudian
akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makanan pun
akan berkurang. Pada saat ini biasanya diare mulai timbul, setelah itu sel retikulum
akan melebar dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propia, untuk
mengatasi infeksi sampai terjadinya penyembuhan (1).

15
Patogenesa Diare Karena Bakteri
Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di dalamnya.
Bakteri kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga
terjadi peningkatan aktivitas enzim adenil siklase (bila toksin bersifat tahan panas / labil
toksin / LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas / stabil / ST).
sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim – enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP
(cyclic adenosine monophospate) atau cGMP (cyclic guanosine monophospate) yang
mempunyai kemampuan merangsang sekresi kloride, netrium dan air dalam sel ke
lumen usus serta menghambat absorbsi natrium, kloride dan air dari lumen usus ke
dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik di dalam lumen
(hiperosmolar). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan
yang berlebihan dalam lumen usus, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus
halus ke lumen usus besar (colon). Dan bila kemampuan penyerapan colon berkurang,
atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan colon, maka akan terjadi diare.(1)

Patogenesis Diare Akut (2,4)

1. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah
berhasil melewati rintangan asam lambung.
2. Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus.

3. Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik).

4. Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan

diare.

Fisiologi dan Patofisiologi (2,3)

Sebagai akibat diare, akut maupun kronis akan terjadi :
1. Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan
keseimbangan asam basa (asidosis metabolik, hipokalemia, dan sebagainya).

2. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran

bertambah).

3. Hipoglikemia.

16
4. Gangguan sirkulasi darah.

Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapan sampai
4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal).
Bila sekresi melebih 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi,
selebihannya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga
terjadi karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit,
misalnya karena virus, disentri basiler, ulcus, tumor dan sebagainya. Setiap perubahan
mekanisme normal absorbsi dan sekresi di dalam lumen usus halus, maupun usus besar
(kolon) dapat menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolit dan akhirnya terjadi
dehidrasi. Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik, diare
osmotik, peningkatan motilitas usus dan defisiensi umum, terutama IgA. Diare yan
disebabkan oleh infeksi bakteri akan menyebabkan diare sekretorik.

Makanan yang tidak diserap atau dicerna, misalnya laktosa (dari susu), merupakan
makanan yang baik bagi bakteri. Laktosa ini akan difermentasikan oleh bakteri anerob
menjadi molekul yang lebih kecil, misalnya H2, CO2 H2O, dan sebainya. Dan
menyebabkan tekanan osmotik di dalam lumen usus meningkat. Keadaan dalam lumen
usus yang hiperosmolar ini kemudian akan meyerap air dari intraseluler, diikuti
peningkatan peristaltik usus sehingga terjadi diare ostotik. Peristaltik usus juga dapat
meningkat karena adanya zat makanan yang merangsang misalnya pedas, asam, terlalu
banyak lemak, serat dan dapat juga karena terdapatnya toksin dalam makanan (food
poisoning) yang akhirnya menyebabkan diare pula.

Akhirnya immunodefisiensi baik selular maupun humoral terutama defisiensi IgA di

dalam lumen usus akan menyebabkan diare karena ketidakmampuan usus untuk
menetralisir enteropatogen dalam lumen usus. Bukan saja bakteri tetapi juga virus,
parasit dan jamur dapat menyebabkan diare.

Pengeluaran cairan, selain melalui anus dalam keadaan normal juga melalui ginjal
berupa urin, juga melalui pori kulit berupa keringat dan melalui pernafasan berupa uap
air. Dalam keadaan normal, pengeluaran air dari tubuh anak usia 0 – 2 tahun sekitar
100 ml sehari. Bila jumlah cairan yang masuk dan ke luar setiap hari selalu seimbang,
tidak akan terjadi diare atau defisit cairan. Tetapi pengeluaran cairan melebihi

17
pemasukan, seperti pada diare akan terjadi defisit cairan tubuh yang lebih dikenal
dengan dehidrasi.

Gejala Klinis (2,3)

Mula – mula bayi dan anak menjadi cengeng, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu
makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair dan mungkin
disertai lendir dan atau darah. Pada diare oleh karena intoleransi, anus dan daerah
sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai
akibat banyaknya asam laktat yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsorbsi usus
selama diare.

Gejala muntah dapat terjadi sebelum / sesudah diare dan dapat disebabkan oleh
lembung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan
elektrolit. Bila penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit, maka gejala
dehidrasi mulai tampak, berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun –
ubun besar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.

Berdasarkan banyak cairan yang hilang dapat dibagi menjadi :

- Dehidrasi ringan

- Dehidrasi sedang

- Dehidrasi berat

Berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi :

- Dehidrasi hipotonik

- Dehidrasi isotonik

- Dehidrasi hipertonik

Pada dehidrasi berat, volume darah berkurang sehingga dapat terjadi renjatan
hipovolemik dengan gejala – gejala yaitu denyut jantung menjadi cepat, denyut nadi
cepat dan kecil, tekanan darah menurun, penderita menjadi lemah, kesadaran menurun
(apatis, somnolen sampai soporokomatous). Akibat dehidrasi, diuresis berkurang

18
(oliguria sampai anuria). Bila sudah ada asidosis metabolik, tampak pucat dengan
pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul).

Asidosis metabolik terjadi karena :

1. Kehilangan NaHCO3 melalui tinja

2. Ketosis kelaparan

3. Produk – produk metabolik yang bersifat asam tidak dapat dikeluarkan (karena
oliguria atau anuria).

4. Berpidahnya ion Na dari cairan ekstrasel ke cairan intrasel

5. Penimbunan asam laktat (anoksia jaringan tubuh).

Dehidrasi hipotonik (dehidrasi hiponetremia) yaitu kadar Na dalam plasma < 130
mEq/l, dehidrasi isotonik (dehidrasi isonatremia) bila kadar Na dalam plasma 130 – 150
mEq/l, sedangkan dehidrasi hipertonik (hipernatremia) bila kadar Na dalam plasma >
150 mEq/l.

Pemeriksaan Laboratorium (2,3)

1. Pemeriksaan tinja
a. Makroskopis dan mikroskopis

b. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet elinitest, bila
diduga intoleransi gula.

c. Bila perlu lakukan pemeriksaan biakan / uji resistensi.

2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah dengan menentukan

pH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas darah
menurut ASTRUP (bila memungkinkan).

3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.

4. Pemeriksaan kadar elektrolit terutama natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam
serum (terutama bila ada kejang).

5. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara
kualitatif dan kuantitatif, terutama pada penderita diare kronik.

19
Komplikasi (2)
1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik dan hipertonik).
2. Renjatan hipovolemik.

3. Hipotokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotonik otot, lemah, bradikardi,

perubahan pada elektrokardiogram).

4. Hipoglikemi.

5. Intoleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena

kerusakan villi mukosa usus halus.

6. Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik.

7. Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah penderita juga mengalami
kelaparan.

Penyakit Penyerta pada Diare (1)

1. KKP (Kurang Kalori Protein).
KKP dapat menyebabkan diare karena adanya malabsorpsi makanan dan infeksi
alat pencernaan. Sebaliknya diare akan menyebabkan absorbsi makanan terganggu
dan berkurang sehingga akan menyebabkan bertambah beratnya derajat KKP
penderita.

2. Infeksi sistemik

Seperti alat pernafasan, morbili, dan sebagainya. Selain dapat menyebabkan suhu
penderita meningkat juga dapat menyebabkan diare dan dehidrasi.
3. Kejang

Sebagian penderita diare dapat disertai kejang baik sebelum atau sesudah dehidrasi
terjadi penyebabnya antara lain kejang demam, gangguan elektrolit (terutama
hipernatremi), hipoglikemi dan ensefalitis.

20
Pengobatan
Dasar pengobatan diare adalah :
1. Pemberian cairan (rehidrasi awal dan rumat).
2. Dietetik (pemberian makanan).

3. Obat – obatan.

Pemberian cairan pada diare dehidrasi murni

1. Jenis cairan
a. Cairan rehidrasi oral: oralit, larutan gula garam, dan sebagainya.
b. Cairan parenteral: RL, DG aa (1 bagian lar. Darrow 1 bagian larutan

Glukosa 5 %), DG 1 : 2, dan lain – lain.

2. Jalan pemberian cairan

a. Per oral untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau
minum serta kesadaran baik.
b. Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi, tetapi anak
tidak mau minum atau kesadaran menurun.

c. Intravena untuk dehidrasi berat dan kegagalan terapi rehidrasi oral

Sejumlah pasien dengan dehidrasi ringan / sedang tidak dapat diobati secara
memadai dengan oralit melalui mulut. Penderita ini harus diberikan terapi IV.

Penderita dengan terapi oral biasa gagal karena :

1. Tingginya tingkat kelahiran cairan (seringnya buang air besar dalam tinja
caira dengan jumlah yang banyak).

Beberapa penderita dengan tingkat kehilangan cairan yang tinggi mungkin

tidak bisa minum cukup oralit untuk menggantikan kehilangan cairan yang
berkelanjutan sehingga keadaan dehidrasi makin buruk. Beberapa
penderita harus diobati selama beberapa jam dengan cairan IV sampai
tingkat kehilangan cairan berkurang.

2. Muntah terus menerus

21
 Kadang – kadang muntah yang berulang – ulang menghambat berhasilnya
rehidrasi oral. Jika tanda – tanda dehidrasi tidak membaik atau makin
memburuk, terapi IV diperlukan sampai muntahnya hilang. Muntah
biasanya hilang ketika air dan elektrolit terganti.

3. Ketidakmampuan untuk minum

Beberapa penderita tidak dapat minum oralit dalam jumlah yang tepat
karena sakit atau radang pada mulut (contoh : campak, sariawan dan
herpes), karena kelelahan atau mengantuk karena obat (seperti antiemetik
atau obat antimotilitas). Terapi IV atau terapi nasogastrik diperlukan untuk
penderita ini.

4. Perut kembung atau ileus

Jika perut mulai kembung, oralit harus diberikan lebih lambat. Jika
kembung bertambah atau jika ada bising usus, terapi IV diperlukan. Ileus
paralitik (hambatan mobilitas isi perut) mungkin alasan kembung perut.
Gejala ileus paralitik disebabkan oleh obat yang mengandung candu
(kodein, loperamide), hipokalemia atau keduanya.

5. Malabsorpsi glukosa

Kegagalan penyerapan glukosa yang bermakna secara khas adalah tidak

biasa selama diare akut. Tetapi bila hal ini terjadi penggunaan oralit dapat
menyebabkan bertambahnya diare dengan sejumlah besar glukosa yang
tidak diserap dengan tanda – tanda dehidrasi yang memburuk atau tes
menunjukkan terdapat sejumlah besar glukosa pada tinja. Anak juga
menjadi sangat haus. Cairan IV harus diberikan sampai diare hilang.

3. Jumlah cairan

Jumlah cairan = PWL + NWL + CWL

PWL = Previous Water Loss (ml/kgBB)

(Jumlah cairan yang hilang, biasanya berkisar 5 – 15 % dari BB (ml / kgBB).

22
NWL = Normal Water Loss (ml / kgBB)

(Terdiri dari urin + jumlah cairan yang hilang melalui penguapan pada kulit dan
pernafasan).

CWL = Concomitant Water Loss (ml / kgBB)

(Jumlah cairan yang hilang melalui muntah dan diare, kira – kira 25 ml / kgBB / 24
jam).

Derajat
PWL NWL CWL Jumlah
Dehidrasi

Ringan 50 100 25 175

Sedang 75 100 25 200

Berat 125 100 25 250

JADWAL (KECEPATAN) PEMBERIAN CAIRAN

a. Belum ada dehidrasi

- Oral sebanyak anak mau minum (ad libitum) atau 1 gelas setiap kali buang air
besar.
- Parenteral dibagi rata dalam 24 jam.

b. Dehidrasi ringan

- 1 jam pertama : 25 – 50 ml / kgBB per oral / intragastrik

- Selanjutnya : 125 ml / kgBB / hari atau ad libitum

c. Dehidrasi sedang

- 1 jam pertama : 50 – 100 ml / kgBB per oral / intragastrik.

- Selanjutnya : 125/ml/kgBB/hari atau ad libitum

d. Dehidrasi berat

23
 Untuk anak 1 bulan – 2 tahun dengan BB 3 – 10 kg

- 1 jam pertama : 40 ml/kgBB/jam atau 13 tts/kgBB/menit

(dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)

- 7 jam berikutnya : 12 ml/kgBB/jam atau 4 tts/kgBB/menit

(dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)

- 16 jam berikutnya : 3 tts/kgBB/menit

(dengan infus berukuran 1 ml = 20 tts)

Cara lain adalah :

- 4 jam I diberikan 1/3 dari kebutuhan cairan yang telah diperhitungkan (6 x BB

tts/mnt).
- 20 jam II diberikan sisanya (3 x BB tts/mnt).

DERAJAT DEHIDRASI BERDASARKAN SISTEM PENGANGKAAN

MAURICE KING, 1974

Bagian tubuh yang

0 1 2
harus diperiksa
Keadaan umum Sehat Gelisah, lekas marah atau Mengigau, koma atau
apatis, mengantuk/lunglai syok
Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang
Mata Normal Sedikit kurang Sangat kurang
Ubun – ubun Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Mulut Normal Kering Kering dan membiru
Denyut nadi Normal 120 – 140 > 140

Catatan : Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1, 2 sesuai dengan
tabel kemudian dijumlahkan.
Nilai 0 – 2 = dehidrasi ringan
Nilai 3 – 6 = dehidrasi sedang
Nilai 7 – 12 = dehidrasi berat

TABEL PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI MENURUT WHO, 1980 (1,3)

24
 TANDA
RINGAN SEDANG BERAT
DEHIDRASI
1. Keadaan umum & kondisi
Mengantuk, lemas,
Haus, gelisah atau
Haus, sadar, ekstermitas dingin,
Bayi dan anak kecil letargi tapi
gelisah berkeringat, sianotik,
iritabel
mungkin koma
Biasanya sadar, gelisah,
Haus, sadar, ekstremitas dingin,
Anak lebih besar dan Haus, sadar,
merasa pusing berkeringat dan
dewasa gelisah
pada perubahan sianotik, kulit jari – jari
tangan dan kaki keriput
Normal (frek. Cepat, halus, kadang –
2. Nadi radialis Cepat dan lemah
& isi kadang tidak teraba
3. Pernafasan Normal Dalam Dalam dan cepat
4. UUB * Normal Cekung Sangat cekung
Pada
pencubitan
5. Elastisitas kulit* Lambat Sangat lamban > 2 detik
kembali
segera
6. Mata * Normal Cekung Sangat cekung
7. Air mata Ada Kering Sangat kering
8. Selaput lendir Lembab Kering Sangat kering
Tidak ada urin untuk
9. Pengeluaran
Normal Berkurang beberapa jam, kandung
urin*
kencing kosong
10. TD sistolik Normal Normal, rendah < 80 mmlHg
11. Pasien kehilangan
4–5% 6–9% > 10 %
BB
Prakiraan kehilangan
40 – 50 ml/kg 60 – 90 ml/kg 100 – 110 ml/kg
cairan
Keterangan:
* Terutama berguna pada bayi untuk menilai dehidrasi dan memantau rehidrasi.
Pegangan untuk menggolongkan penderita termasuk dehidrasi berat, sedang atau ringan
adalah : bila terdapat 2 atau lebih gejala dalam penggolongan tersebut. Dengan catatan
selalu memikirkan resiko yang lebih tinggi, misal terdapat 2 gejala dehidrasi berat dan 5
gejala dehidrasi sedang, maka penderita tersebut dimasukkan dalam golongan dehidrasi
berat. (1)

TABEL PENILAIAN DERAJAT DEHIDRASI PENDERITA (4)

INDIKATOR A B C
Lunglai/latergi,
1. Lihat keadaan umum Baik, sadar * Gelisah, rewel
tidak sadar, lesu

25
 Sangat cekung dan
- Mata Normal Cekung
kering
- Air mata Ada Tidak ada Tidak ada
- Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering
* Malas minum,
Normal, tidak * Haus, minum
- Rasa haus sedikit atau tidak
haus dengan lahap
bisa minum
Kembali Kembali dengan * Kembali dengan
2. Periksa turgor kulit
dengan cepat lambat lambat
Dehidrasi ringan, Dehidrasi berat,
Tanpa jika memiliki 2 / jika memiliki 2 /
3. Hasil pemeriksaan
dehidrasi lebih tanda lebih tanda
termasuk tanda* termasuk tanda *

Pemberian makanan pada penderita diare (1)

Pemberian makanan per oral diberikan setelah anak rehidrasi. Dengan cara ini
penyembuhan pendertita dapat lebih cepat, dan kenaikan berat badan lebih baik
walaupun frekwensi diare bertambah. Pada pelaksanaan dietetik, penderita diare akut
dengan dehidrasi perlu diperhatikan faktor – faktor sebagai berikut :
a. Insiden diare pada bayi yang mendapat ASI
b. Pemberian ASI sebaiknya diteruskan walaupun frekwensi intoleransi laktosa tinggi.

Untuk anak < 1 tahun atau berat badan < 7 kg, diberikan ASI dan susu rendah laktosa
dan asam lemak tidak jenuh seperti LLM, Elmiron, bubur susu. Sedangkan untuk anak
> 1 tahun dengan berat badan > 7 kg, diberikan makanan padat atau makanan cair atau
susu sesuai dengan kebiasaan makan di rumah. (2)

Buah yang dapat diberikan pada penderita diare adalah pisang, kalori dan pisang adalah
99 kcal dan kandungan kaliumnya 9,5 mmol/100 gram. Bila ada infeksi terutama diare
maka kebutuhan kalori dan protein bertambah karena meningkatnya katabolisme
protein tubuh. Pertumbuhan kalori dan protein untuk mengejar laju pertumbuhan (catch
up growth) membutuhkan kenaikan kalori sekitar 30 % dan protein sekitar 100 % dari
keadaan basal untuk menggantikan kehilangan selama diare, sedangkan kalium
dibutuhkan untuk mengatasi hipokalemi. (1)

Pengobatan Medikamentosa

26
1. Antibiotika
Pada umumnya antibiotika tidak diperlukan pada semua kasus diare akut karena
sebagian besar penyebab diare akut adalah Rotavirus yang sifatnya self limited dan
tidak dapat dibunuh oleh antibiotika. Hanya sebagian kecil saja (10 – 20 %) yang
disebabkan oleh bakteri patogen seperti Vibrio Cholerae, Shigella, ETEC (Entero
Toksigenic E. coli), Salmonella, Campilobakter dan sebagainya yang pada
umumnya baru diketahui setelah dilakukan biakan, sedangkan hasil biakan baru
datang setelah diare berhenti. (1)
Antibiotika diberikan jika penyebabnya jelas seperti : (2)
- Kolera diberikan Tetrasiklin 25 – 50 mg/kgBB/hari
- Campylobakter diberikan Eritromisin 40 – 50 mg/kgBB/hari
- Bila terdapat penyakit penyerta seperti :
 Infeksi ringan (OMA, faringitis) diberikan Penisillin Prokain 50.000
u/kgBB/hari.
 Infeksi sedang (bronkitis) diberikan Penisillin Prokain atau Ampisillin 50
mg/kgBB/hari.
 Infeksi berat (bronkopneumonia) diberikan Penisillin Prokain dengan
Kloramphenikol 74 mg/kgBB/hari atau Ampisillin 75-100 mg/kgBB/hari
ditambah Gentamisin 6 mg/kgBB/hari atau derifat Sefalosporin 30 – 50
mg/kgBB/hari.

2. Anti Diare
Obat – obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti
antispasmodik/spasmolitik atau opium (papaverin, ekstrak beladona, codein,
morfin, dsb) justru akan memperburuk keadaan karena akan menyebabkan
terkumpulnya cairan di lumen usus, dilatasi usus, melipatgandakan pembiakan
bakteri (over growth), gangguan digesti dan absorpsi lainnya. Obat ini hanya
berkhasiat menghentikan peristaltik usus saja tetapi justru akibatnya sangat
berbahaya karena baik pemberi obat maupun penderita akan terkelabui. Diarenya
terlihat tidak ada lagi tetapi perut akan bertambah kembung dan dehidrasi
bertambah berat yang akhirnya dapat fatal untuk penderita. (1)

3. Absorben

27
 Obat – obat absorben (pengental tinja) seperti kaolin, pektin, charcoal (norit,
tabonal), Bismuth Subsalisit, dan sebagainya telah dibuktikan tidak ada
manfaatnya. Obat – obat stimulan seperti adrenalin, nikotinamit dan sebagainya
tidak akan dapat memperbaiki syok atau dehidrasi beratnya karena penyebabnya
adalah kehilangan cairan (syok hipovolemik). Pengobatan yang paling tepat ialah
pemberian cairan secepatnya. (1)

4. Anti Emetik
Obat anti emetik seperti klorpromazin (largaktil) terbukti selain untuk mencegah
muntah dapat mengurangi sekresi dan kehilangan cairan melalui tinja. Pemberian
dalam dosis kecil ( 0,5 – 1 mg/kgBB/hari) terutama penderita yang disertai muntah
– muntah hebat dapat diberikan. Obatanti piretik seperti preparat salisilat (Asetol,
Aspirin) dalam dosis rendah (25 mg/kgBB/hari) ternyata selain berguna untuk
menurunkan panas yang terjadi sebagai akibat dehidrasi atau panas karena infeksi
penyerta, juga dapat mengurangi sekresi cairan yang keluar melalui tinja.(1)

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I,
Editor A. H. Markum dkk, BP FKUI. Jakarta, 1996 : 448 – 446.
2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak,
Jilid I, Editor Husein Alatas dan Rusepno Hasan, BP FKUI, Jakarta, 1985 : 283 :
312.
3. Gastroenterologi Anak Praktis : Editor Suharyono, Aswitha Boediarso, EM.
Halimun, BP FKUI, Jakarta, 1988 : 51 – 69.
4. Modul Diklat Jarak Jauh Keterampilan Klinik Diare.

29