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Manual

Práctico de
Parasitología
Médica

Dra. Nélida G. Saredi

1
616.96 Saredi, Nélida
SAR Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.-
Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002.
112 p.; 23x17 cm.

ISBN 987-20355-0-4

I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4
Gentileza Laboratorios Andrómaco

Diseño e impresión: Talleres Gráficos Alfa Beta


Melián 3136 · (C1430EYP) · Capital Federal
Tel.: (5411) 4545-2233 · Fax: (5411) 4545-1445
E-mail: alfabeta@alfabeta.net · WebSite: www.alfabeta.net

2
Dedicado a
Rina G. de Kaminsky
y Carlos Quintana,
maestros de la vida.

3
La autora

Dra. Nélida G. Saredi

Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños


Ricardo Gutiérrez, de la Ciudad de Buenos Aires.
Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires.
Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo
Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología.
Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la es-
pecialidad.
Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico
de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero.
Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacio-
nadas con la especialidad.
Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad.

4
Prólogo

La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología; sin em-


bargo, no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial, a pesar
de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas.
De acuerdo con mi experiencia, muchos pacientes no son diagnosticados, o
luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente, o no se pien-
sa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados
patológicos.
El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta
práctica, de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”.
Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y
aplicación en la práctica asistencial. Consideré importante resaltar los principa-
les síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. La objetivación, a
través de una lámina, de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas,
demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis.
Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de
volcar mi experiencia de tantos años en el tema, así como la distribución gratui-
ta del presente manual, lo que seguramente contribuirá a la difusión del conoci-
miento de las enfermedades parasitarias.
En lo personal, espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho
tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan
menos pacientes parasitados.
Me permito agradecer a la Dra. Graciela Ortellao por su colaboración en el
área clínica.

Dra. Nélida G. Saredi


ngsaredi@aol.com
ngsaredi@yahoo.com.ar

5
Indice General

Prólogo 5

I Generalidades 11
El parásito 11
Características más importantes de los parásitos 11
El huésped 13
El medio ambiente 14
Prevención de las parasitosis 14

II Protozoos 17
Amebas (Amibiasis) 17
Entamoeba histolytica 17
Amebas comensales en el hombre 20
Amebas de vida libre patógenas para el hombre 22
Acanthamoeba spp. 22
Naegleria fowleri 23
Flagelados 25
Giardia lamblia (Giardiosis) 25
Dientamoeba fragilis 26
Chilomastix mesnili 27
Trichomonas 28
Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) 28
Otras Trichomonas 29
Apicomplexas 30
Isospora belli (Isosporiosis) 30
Sarcocystis (Sarcocistosis) 31
Cryptosporidium (Criptosporidiosis) 31
Ciliados 34
Balantidium coli (Balantidiosis) 34
Otros protozoos que afectan al hombre 35
Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) 35
Microsporidios (Microsporidiosis) 35
Blastocystis hominis (Blastocistosis) 38
Protozoos de la sangre 39
Plasmodium (Paludismo) 39
Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42
Otras Tripanosomiasis 45
Trypanosoma rangeli 45
Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) 45
Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) 45
Leishmaniosis 51
Babesiosis 54
Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 55

6
III Helmintos 59
Nematodos (gusanos redondos) 59
Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) 59
Trichuris trichiura (Trichuriosis) 62
Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) 64
Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) 65
Uncinarias (Uncinariosis) 68
Ancylostoma duodenale y Necator americanus 68
Larva migrans cutánea 70
Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) 71
Trichinella spiralis (Triquinelosis) 73
Filarias (Filariosis) 76
Mansonella ozzardi 76
Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) 76
Brugia malayi 77
Wuchereria bancrofti 78
Loa loa (gusano africano del ojo) 78
Otros nematodos 79
Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea 79
Angiostrongylus costaricensis 79
Platelmintos (gusanos chatos) 80
Cestodes 80
Taenia saginata 80
Taenia solium 82
Hymenolepis nana 86
Hymenolepis diminuta 87
Diphyllobothrium latum 87
Dipylidium caninum 89
Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) 89
Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) 94
Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) 94
Echinococcus oligarthrus 95
Trematodes 96
Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) 96
Schistosoma japonicum 98
Schistosoma haematobium 99
Fasciola hepatica (Fasciolosis) 99

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103

Tablas Terapéuticas 104

Antiparasitarios 109
Efectos colaterales y observaciones

Bibliografía consultada y sugerida 111

7
Indice Alfabético

Acanthamoeba 22 Entamoeba gingivalis 21


Albendazol 109 Entamoeba hartmanni 18
Amebas 17 Entamoeba histolytica 17
Amebas comensales en el hombre 20 Enterobius vermicularis 64
Amibiasis 17 Eosinofilia tropical 78
Ancylostoma braziliense 68 Espiramicina 109
Ancylostoma caninum 68 Esquistosomosis mansoni 96
Ancylostoma ceylanicum 68 Fasciola hepatica 99
Ancylostoma duodenale 68 Filarias 76
Anfotericina B 109 Flagelados 25
Angiostrongylus costaricensis 79 Flubendazol 109
Antimonio pentavalente 109 Furazolidona 109
Aparato genitourinario, Giardia lamblia 25
parásitos que afectan 102 Giardiosis 25
Apicomplexas 30 Gusano de Guinea 79
Ascaridiosis 59 Gusanos chatos 80
Ascaris lumbricoides 59 Helmintos 59
Babesia spp 54 Hidatidosis alveolar 94
Babesiosis 54 Hidatidosis multilocular 94
Balantidium coli 34 Hidatidosis poliquística alveolar 94
Bazo, parásitos que afectan 102 Hidatidosis unilocular 89
Benznidazol 109 Hígado, parásitos que afectan 102
Bibliografía 111 Huésped 13
Blastocystis hominis 38 definitivo 13
Brugia malayi 77 intermediario 13
Cestodes 80 accidental 13
Chagas-Mazza Enfermedad de 42 factores genéticos y raciales 13
Chilomastix mesnili 27 nutricionales 13
Ciliados 34 inmunológicos 13
Cisticercosis 83 etológicos o de comportamiento 14
Clindamicina 109 Hymenolepis diminuta 87
Cloroquina 109 Hymenolepis nana 86
Corazón, parásitos que afectan 102 Inmunidad esterilizante 13
Cotrimoxazol 110 concomitante 13
Cryptosporidium 31 innata 14
Cyclospora cayetanensis 35 Inmunodepresión 14
Dientamoeba fragilis 26 Intestino, parásitos que afectan 102
Dietilcarbamizina 109 Iodamoeba butschlii 20
Diphilobothrium latum 87 Isospora belli 30
Dipylidium caninum 89 Ivermectina 109
Dracunculus medinensis 79 Larva migrans cutánea 70
Echinococcus granulosus 89 Larva migrans ocular 71
Echinococcus multilocularis 94 Larva migrans visceral 71
Echinococcus oligarthus 95 Leishmaniosis 51
Echinococcus vogeli 94 visceral 51
Encefalitis amebiana granulomatosa 22 tegumentaria americana 52
Endolimax nana 20 mucosa 52
Enfermedad de Robles 76 cutánea del Viejo Mundo 52
Entamoeba coli 20 Loa loa 78
Entamoeba dispar 18 Mansonella ozzardi 76

8
Medio ambiente 14 Pentamidina isotianato 110
suelo 14 Piel, parásitos que afectan 102
agua 14 Pirimetamina 110
condiciones geográfico-climáticas 14 Plasmodium 39
Mebendazol 109 malariae 39
Médula ósea, parásitos que afectan 102 falciparum 39
Mefloquina 109 vivax 39
Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 ovale 39
Metronidazol 109 Platelmintos 80
Miconazol 109 Pnemocystis carinii 55
Microfilarias 76 Praziquantel 110
Microsporidium 35 Prevención 14
Músculo, parásitos que afectan 102 Primaquina 110
Naegleria fowleri 23 Protozoos 17
Necator americanus 68 Protozoos de la sangre 39
Nematodos (gusanos redondos) 59
Pulmón, parásitos que afectan 102
Neumocistosis 55
Queratitis amebiana 22
Neurocisticercosis 83
Quinina 110
Nifurtimox 109
Nitazoxanida 110 Sangre, parásitos que afectan 102
Ojo, parásitos que afectan 102 Sarcocystis 31
Onchocerca volvulus 76 Schistosoma haematobium 99
Ornidazol 110 Schistosoma japonicum 98
Oxamniquina 110 Schistosoma mansoni 96
Oxiuriosis 64 Secnidazol 110
Paludismo 39 Sistema nervioso central,
Pamoato de piperazina 110 parásitos que afectan 102
Pamoato de pirvinio 110 Strongiloidosis 65
Parasitismo 11 Strongyloides stercoralis 65
obligatorio 11 Sulfadiazina 110
facultativo 11 Taenia saginata 80
accidental 11 Taenia solium 82
extraviado 11 Tetraciclinas 110
errático 11 Tinidazol 110
Parásito 11 Tiabendazol 110
definición 11 Toxocara sp. 71
ciclos de vida 11 Toxoplasma gondii 45
directos o monoxenos 11 Toxoplasmosis 45
indirectos o heteroxenos 11 Trematodes 96
características 11 Trichinella spiralis 73
resistencia al medio exterior 11 Trichomonas 28
patogenicidad 11 Trichomonas hominis 29
autoinfección 12
Trichomonas tenax 29
prepatencia 12
Trichomonas vaginalis 28
viabilidad 12
Trichuris trichiura 62
diapausa 12
Triclabendazol 110
longevidad 12
Trimetoprima-sulfametoxazol 110
fecundidad 12
evasión de la respuesta inmune 12 Tripanosomiasis americana 42
producción de variantes antigénicas 12 Triquinelosis 73
reclusión 12 Trypanosoma brucei gambiense 45
rapidez de multiplicación 12 Trypanosoma brucei rhodesiense 45
dinámica de membrana 12 Trypanosoma cruzi 42
capping 12 Trypanosoma rangeli 45
liberación de factores bloqueantes 13 Uncinarias 68
Parasitosis 14 Vías biliares, parásitos que afectan 102
prevención 14 Wuchereria bancrofti 78

9
10
I Generalidades

Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definicio-


nes y conceptos.
Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el
parásito, el huésped y el medio ambiente.

El parásito:
Se define como parásito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o
parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente más potente
que él (huésped), del cual vive causándole o no daño, que puede ser aparente
o inaparente, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral.
Existen diversos tipos de parasitismo:
1. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida
parasitaria. Este estado puede ser permanente, permanente estacionario,
periódico o temporario.
2. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias
favorables hacen vida parasitaria.
3. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos, pero ocasional-
mente pueden serlo.
4. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente
pueden encontrarse en el hombre.
5. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito, en el hués-
ped, no es en el órgano o tejido habituales.
Ciclos de vida del parásito:
1. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la
presencia de un huésped intermediario. Pueden ser cortos -donde la forma
emitida es la infectante- o largos, donde la forma emitida necesita un deter-
minado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en
infectante. En general, los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopo-
litas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas.
2. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped inter-
mediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en un
área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario.
Características más importantes de los parásitos:
Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algu-
nos agentes químicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas
proteicas que los hacen resistentes.
Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos
parásitos son patógenos por sí mismos, y otros lo son, dependiendo de las carac-
terísticas del huésped; ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir

11
enfermedad. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas,
que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos.
Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo
en el huésped. Puede ser autoexoinfección, en la que está en el exterior un
tiempo muy corto; o autoendoinfección, en la que se multiplica dentro del hués-
ped, y la recontaminación se hace en el interior del mismo.
Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al
huésped y la demostración de éste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la
observación directa, estudios bioquímicos, cultivos, etc.
Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito
sean viables a través de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huéspedes
intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia.
Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos
permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o
formando quistes- para evadir la respuesta inmunológica.
Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad
verdadera, cuando permanecen muchos años en un organismo; o perpetuándose
-por medio de la autoinfección- aunque el parásito tenga vida muy corta.
Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas pa-
rasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Es útil conocerla, ya que a través
de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible
hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped.
Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo
éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño, y aquél pone en
funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder así per-
manecer en el huésped. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”,
entre los que podemos citar:
1. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito
posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Cuan-
do penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag, y el huésped
responde elaborando anticuerpos, pero cuando éstos llegan al parásito ya se
produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas, no pudien-
do ser atacado.
2. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el
sistema inmune: dentro de las células, formando quistes, o en órganos como
el ojo y el cerebro, que tienen baja respuesta inmunológica.
3. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápida-
mente de un estadio a otro, con velocidad mayor que la que tiene el huésped
para elaborar sus anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacar
al parásito no lo reconocen, porque el nuevo estadio tiene otros antígenos.
4. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su super-
ficie, el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac, se produce un
movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto,
formando un casquete o capping que es secretado, eliminado al exterior o
fagocitado.

12
5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos
para eliminar al parásito, y éste responde liberando al medio sustancias
bloqueantes que los inactivan.

El huésped
El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona
condiciones para su subsistencia como alimento, estímulo hormonal para su
maduración sexual, y para su crecimiento o simplemente protección.
Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las
formas adultas y sexuadas. y huésped intermediario al que tiene formas en
desarrollo, o que se reproducen de manera asexuada. El huésped accidental es
aquél en el cual el parásito no reside comúnmente, porque las condiciones no
son adecuadas para su desarrollo, y en consecuencia no puede completar su
ciclo evolutivo.
Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios
factores en el huésped:
Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infec-
tan más que otras, como también que dentro de una misma comunidad, con
individuos con las mismas características sociales y raciales, algunos se infec-
tan y otros no, lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos.
Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de
considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis, tanto en la
determinación de la presencia de síntomas, como en la gravedad de ellos, ya
que los parásitos para nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos los
nutrientes que les provee el huésped.
También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia
del huésped, debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos.
Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equi-
librio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. Una vez que el parásito
entra en el huésped, éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que partici-
pan anticuerpos, células efectoras y complemento, y aquél desarrolla sus meca-
nismos de escape. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay
un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos.
Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad:
1. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped, luego éste
se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Por ello
no se produce reinfección.
2. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a
la reinfección o superinfección existente, inducida por la presencia de una
población parasitaria tolerada por el huésped, contra una sobrecarga de esa
misma población. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la
respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. La
inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es
susceptible otra vez a esa noxa.

13
3. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde
su nacimiento y comprende factores genéticos, edad, desarrollo, cambios
metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad;
más elementos como la piel y las mucosas, que son barreras naturales.
4. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o
inhibida en forma transitoria, favoreciendo la permanencia y reproducción
de los parásitos.
5. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente rela-
cionados con los hábitos y costumbres del huésped. Saber cómo vive, cómo
ingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan una
información de cómo adquiere las parasitosis, y es información esencial
para establecer una estrategia de prevención.
Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condicio-
nes socioeconómicas y culturales. Son factores fuertemente predisponentes el
hacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas deficientes, la desnutri-
ción y la falta de educación sanitaria.

El medio ambiente
El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un im-
portante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. Tres ele-
mentos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones geográfico-
climáticas.
El suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelo
se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua conta-
minadas con parásitos en estadios no infectantes, y les ofrece condiciones de
desarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes.
Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos.
Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la
humedad, la consistencia y composición (humus, arcilla, etc.)
El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas
parasitosis; y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico
por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios.
Condiciones geográfico-climáticas: la humedad, las lluvias, la temperatu-
ra, la vegetación, la latitud, la altitud, etc. pueden favorecer o entorpecer el
desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales, determinando así
la distribución geográfica de las parasitosis.

Prevención de las parasitosis


La Organización Mundial de la Salud estableció que, dado que las parasitosis
son patologías con alto componente social, podrían ser controladas, pero difícil-
mente eliminadas. Las medidas de prevención están vinculadas a la modifica-
ción de los hábitos, la educación y el bienestar de la población. Incluyen:
1. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento
básico, como facilitar el acceso al agua potable, la correcta eliminación de
excretas, etc.

14
2. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, ni
aguas servidas para riego.
3. No consumir carnes o verduras crudas.
4. Controlar los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) y los vectores bio-
lógicos (vinchuca, mosquitos etc.)
5. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos, sobre todo perros
y gatos.
6. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer emba-
razada.
7. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos.
8. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales, para evi-
tar el contacto con las heces de los mismos.
9. Promocionar la lactancia materna, ya que se ha comprobado que ésta
protege contra determinadas parasitosis, principalmente las que originan diarreas.
10. Evitar el hacinamiento, que facilita el contagio persona a persona.
11. Hervir el agua de consumo por un minuto, utilizando esta modalidad
como norma, especialmente cuando la ingieran lactantes y niños.
12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena,
sobre todo húmedos.
13. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la
tierra.
14. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con
agua recién hervida.
15. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Si
ello no fuera factible, establecer un lugar delimitado para ellos, al que se rocia-
rá periódicamente, si es posible en forma diaria, o en los períodos de clima
cálido y después de las lluvias, con agua recién hervida.
16. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda, ya que la
mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas
superiores a 50ºC.

15
16
II Protozoos

Son organismos unicelulares eucarióticos, con uno o más núcleos; cada


célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para
vivir. Son de tamaño variable, de 2 µ m a 100 µ m. Por su forma, pueden ser
esféricos, ovoides, de simetría bilateral o polimorfos, como las amebas en
estadio de trofozoíto, que no tienen forma consistente debido a su cito-
plasma en movimiento constante. Las organelas de locomoción son: flagelos,
cilios, pseudópodos y membrana ondulante. Pueden presentar estadio de
quiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se reproducen
por fisión binaria y por fisión múltiple, aunque ocasionalmente lo hacen
por conjugación. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como me-
canismo de evasión la rápida internalización celular; poseen en general un
ciclo de vida con reproducción sexual y asexual, interviniendo un vector
biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para
la multiplicación y transmisión de estos parásitos.

Amebas
Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones
citoplasmáticas (pseudópodos), que se proyectan y retraen en respuesta de estí-
mulos externos.
Entamoeba histolytica (Amibiasis)
Distribución geográfica: es cosmopolita, se encuentra en todas las regiones
del planeta, pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica.
Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas funda-
mentales: trofozoíto y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entre
ambos.
Trofozoíto: es la forma patógena, mide de 20 a 50 µm. Las cepas patógenas
contienen hematíes en su interior. Se caracteriza por su núcleo, que es excéntri-
co y difícil de distinguir en fresco, en preparaciones coloreadas se ve la cromatina
perinuclear con gránulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Posee
seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales.
Prequiste: tiene un solo núcleo, barras de cromatina con sus extremos romos
y una vacuola de glucógeno.
Quiste: es la forma infectante, posee de uno a cuatro núcleos cuyos
cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, y
siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas
temperaturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es
resistente a la cloración del agua.
Cepas, razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la
patogenicidad, que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste:

17
forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de
10 µm; forma minuta, no patógena, de menores dimensiones llamada también
Entamoeba hartmanni. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena
como E. histolytica y la no patógena como E. dispar, ambas de igual morfología
pero diferentes por su genética, inmunología y actividad biológica. Por otra
parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más
de 20 cepas de E. histolytica, con distinto grado de patogenicidad.
Modo de transmisión: la vía es fecal-oral, el hombre es el principal
reservorio. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos, verdu-
ras, moscas, cucarachas, agua, etc., contaminados con heces infectadas con
quistes. También se transmite por contacto sexual. Son reservorios animales los
perros y roedores.
Localización: una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina se
reblandece y, en el intestino delgado, cuatro células iniciales se dividen inme-
diatamente, para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el
intestino grueso. Allí, si las condiciones son desfavorables, habrá un nuevo
enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano, que eliminará los
quistes a través de la materia fecal. Si las condiciones les son propicias a los
trofozoítos, invaden la mucosa intestinal. Por vía hemática acceden a otros
órganos como hígado, pulmón, riñón, cerebro, etc. Por extensión invaden piel y
órganos genitales. El período de incubación es de 2 a 4 semanas.
Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de
cepa, cantidad y localización, y de la extensión de la invasión tisular. Los
trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco, de acuerdo a
los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco; 2) acción de toxinas y
proteasas; 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Con respecto al
huésped es importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado nutricional
e inmunológico.
Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso, con evacuaciones
pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El paciente
tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. Los trofozoítos invaden las criptas del
intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella, pu-
diendo llegar a la perforación. En heces recién emitidas se encuentran los
trofozoítos hematófagos. Puede haber infección bacteriana añadida.
Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis
de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Se
caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismo
lado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. La complicación más
frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio.
El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto
chocolatado, generalmente sin trofozoítos ni bacterias. El parénquima hepático
que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes
trofozoítos. Es más frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuen-
tran trofozoítos en las heces.

18
Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes
elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy
rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por
diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano.
Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y
pene en el hombre.
Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón, riñón, cerebro,
etc., que se producen por vía hematógena.
Diagnóstico: Clínico:: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la
disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica, el número de
evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas.
En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el
quiste hidatídico, la colecistitis y el carcinoma de hígado.
Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de
las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados.
Si no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra utilizando
conservadores para trofozoítos. En las muestras conservadas con formol sólo se
pueden pesquisar quistes, por lo que son útiles solamente para detectar al porta-
dor sano. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el
hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Las coloraciones tricrómica
o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfo-
logía nuclear, que es la característica distintiva. Como coloración húmeda se
utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los
trofozoítos, y Lugol para la diferenciación de quistes. La reacción de PCR es útil
para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas, pero aún
no está al alcance de todos los laboratorios. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de
antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis
intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal
especializado. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis
extraintestinal, y con fines epidemiológicos. En la actualidad contamos con
distintos métodos inmunológicos, siendo los más comunes la hemoaglutinación
indirecta (HAI), la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA).
Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se
utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, donde se pueden obser-
var las lesiones amebianas, que se caracterizan por la presencia de úlceras
típicas de color blanco grisáceo, generalmente rodeadas de mucosa sana. Se
diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que, además de ser éstas
mucosanguinolentas, existe mucosa muy enrojecida y edematosa. La
rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las
lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. En
amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar
el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas, pu-
diendo además estimarse el tamaño del absceso, y evaluarse la presencia de
nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. La utilidad de la
ultrasonografía se basa en la observación del sitio, número y tamaño de las

19
lesiones, además de permitir diferenciar su etiología: quiste, absceso o tumor.
La TAC, si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultraso-
nido, es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen
dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido.

Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000


mg; Niños: 50 mg/kg. peso. En 1 toma diaria, durante 3 días. Metronidazol:
Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Niños: 40 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7
días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 30 mg/kg peso. Dosis
única. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g; Niños: 15 mg/kg peso. En 2
tomas, durante 3 días.

Amibiasis hepática: ídem a A. intestinal, más cloroquina complementaria:


Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños: 10
mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días.
Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en
amibiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E.
histolytica, no debe administrarse tratamiento.
Prevención: ver capítulo de generalidades.
Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis
intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales, pero es impor-
tante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a
Centroamérica, donde las cepas son más patógenas. En estudios realizados en
nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados
de E. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Los
estudios serológicos por ELISA fueron negativos, coincidiendo con la ausencia
de compromiso extraintestinal. La provincia de Santa Fe también tiene un alto
índice de amibiasis intestinal, que fue detectado a partir de los años 80 por el
Dr. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores.

Amebas comensales en el hombre


Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja
proporcionándoles alimento, y permitiéndoles reproducirse, pero no perjudican
ni ayudan al huésped.
Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. histolytica, se la
diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición ex-
céntrica del cariosoma. Se presenta como trofozoíto, prequiste y quiste.
Endolimax nana: es más pequeña que la E. histolytica, morfológicamente se
destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con
cariosoma central muy marcado, y no se observa membrana nuclear en los
preparados microscópicos observados en fresco.
Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan
una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística.
Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso, y es importante distinguir-
las de otros elementos patógenos. Estos parásitos sirven como “índice de conta-

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minación fecal”, ya que su presencia indica que la persona que los posee ha
ingerido elementos contaminados con heces, por lo que está expuesta a con-
traer otras parasitosis.
Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías
produce la piorrea, y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmi-
sión sería a través de las gotas de saliva. No se determinó que fuera causante de
enfermedades periodontales, sino que en estas condiciones el medio es favora-
ble para su desarrollo. Su presencia indica mala higiene bucal.
A todas estas amebas se las considera como no patógenas, lo cual es
válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”, ya que ha sucedido con
otros parásitos -Giardias y Blastocystis- cuya patogenicidad fue reconocida
tardíamente. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico
y nutricional del huésped.

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Amebas de vida libre patógenas para el hombre
Las amebas de vida libre son parásitos facultativos, o sea que no necesitan para
vivir la presencia obligada de un huésped. Se las encuentra distribuidas por todo el
mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces, salobres, termales y de mar.
Acanthamoeba spp.
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un gru-
po de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre.
Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene pseudópodos en forma de espina
(acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma
prominente. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C.
Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble
pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o
poliédrica.
Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. en aguas oceánicas,
aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitacio-
nes, y en secreción nasal de individuos sanos. El hombre se infecta al bañarse
en lagos, lagunas o piscinas. Puede penetrar por piel, mucosa conjuntival y
árbol respiratorio superior, y luego, por diseminación, producir encefalitis o por
inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos.
En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la cór-
nea, a través del contacto con aguas contaminadas y, más recientemente, con
el uso de lentes de contacto. Son reservorios conejos, perros, pavos, etc.
Localización: lo más común es en ojo. En pacientes inmunocomprometidos,
con enfermedades crónicas, o con tratamientos inmunosupresores, ataca el sis-
tema nervioso central.
Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños,
adultos jóvenes y ancianos, generalmente el diagnóstico es tardío y hay
ulceración corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Se la debe diferenciar de la
queratitis micótica o por herpes. Los signos más importantes son: iritis, infiltrado
anular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopión. A partir de 1985 la mayo-
ría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el
uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de
solución salina de lavado contaminada.
Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas, sinusitis o
neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Es de comien-
zo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Los signos y síntomas
más característicos son alteración del sensorio, convulsiones, fiebre, cefalea y
hemiparesia, puede haber ataxia y alteraciones visuales. Las lesiones cutá-
neas previas pueden ser ulcerosas, nodulares, o en forma de abscesos subcutá-
neos.
Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes
epidemiológicos del paciente, como su patología de base. En los casos de queratitis

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generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus her-
pes, bacterias u hongos. Como la queratitis amebiana tarda varios días, o meses,
hasta alcanzar su estadio más avanzado, y tiene frecuentes períodos de remisión,
se dilata más aún la realización del diagnóstico, ya que se confunde dicha mejo-
ría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). En
los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro
meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos.
Laboratorio: en la queratitis, por la observación de quistes y trofozoítos en
material obtenido por raspado de córnea, en forma directa o luego de coloraciones
con hematoxilina, tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales, len-
tes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido
con E. coli. En encefalitis amebiana, por estudio histopatológico de biopsia de
cerebro, y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. El LCR presenta
aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos, proteinorraquia
aumentada e hipoglucorraquia. En piel, por biopsia y cultivos para identificar al
agente. El material para estudio no debe refrigerarse.
Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples.

Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con


neomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina. En algunos
casos se efectúa queratoplastia y debridamiento.
En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo.
El parásito es resistente a las sulfas. Se han descripto de todos modos, casos en
los que altas dosis de isotianato de pentamidina, cotrimoxazol (TMP-SMX), fue-
ron relativamente efectivas.

Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que


se encuentran en el ambiente. Sí se puede prevenir la infección por lentes de
contacto, sugiriendo hervir los líquidos de limpieza, sobre todo si son caseros.
Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de
queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado
con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Existiría
un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido
a la difícil visualización del agente, y muchas veces al desconocimiento de la
existencia de esta patología.
Naegleria fowleri
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolife-
ra perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C, lo que favorece su presencia
en aguas termales. Se presenta en tres formas:
Trofozoíto: pequeño, 6-10 µm, aparece en LCR en forma de serpiente o de Y,
cambiándola constantemente, empujando los pseudópodos lobulados. Es aeróbico
y crece a temperaturas de hasta 45º C, lo que permite encontrarlo en aguas
termales.
Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos

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en el ambiente, tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en
condiciones favorables.
Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm), con un núcleo central y una sola
capa de pared, alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Es estable
hasta 8 meses a 4º C.
Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo.
Localización: sistema nervioso central.
Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de
las Acanthamoebas, afecta a personas en buen estado de salud, que estuvieron
la semana previa en contacto con agua en lagos, termas o piletas de natación.
En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato, luego fiebre
de comienzo brusco, anorexia, vómitos, cefalea y meningismo con alteración
del sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos
focales, llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad.
Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado
en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de
los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave.
Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Se
destruyen con la coloración de Gram, no así con Giemsa; en el examen directo
se reconocen por su movilidad. Hay aumento de leucocitos en sangre con pre-
dominio de neutrófilos. En LCR hay aumento de la presión, con recuento
leucocitario bajo al principio, pudiendo luego llegar a más de 2.000 elementos/
mm3, con predominio PMN, glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia,
además el líquido suele ser hemorrágico. Es importante sospechar el diagnós-
tico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos, ya
que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los
destruyen.

Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la sema-
na de detectada la patología, los casos que tuvieron curación fueron tratados
con anfotericina B asociada con sulfas, o anfotericina-miconazol.

Prevención: no bañarse en lugares como ríos, o sistemas de agua dulce o


termales. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. No se han
detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de nata-
ción con instalaciones y concentraciones de cloro correctas.
Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales,
por la patogenicidad propia del agente, sumada a la falta de sospecha clínica.
Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previa-
mente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer
en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR,
además del conteo de elementos celulares.

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Flagelados
Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos, o que en
algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Si bien la Naegleria entra-
ría en este grupo se la considera como ameba de vida libre.
Giardia lamblia (Giardiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque más frecuente en climas cá-
lidos.
Morfología y características del agente: se presenta en dos formas.
Trofozoíto: tiene forma de pera, posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos,
un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ven-
tral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.
Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatro
núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma
infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En
el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con
respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtra-
ción en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se mantienen via-
bles por encima de los dos meses.
Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de
elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los
vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre. El
período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor
de 100 elementos ya son infectantes.
Localización: al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al
ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los en-
cuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las
vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se
los puede aislar en drenajes biliares.
Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes cau-
sas: a) tamaño del inóculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal,
c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador, d)
competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad,
e) invasión de mucosa y submucosa intestinal, f) aumento exacerbado de la
renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas
enzimáticos y de transporte, g) reducción de la concentración de las sales biliares
y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Muchas personas infec-
tadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes,
niños e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de países desarrollados
que viajan a zonas endémicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se
presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico,
meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase
crónica con cuadro diarreico, con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pasto-
sas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de

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peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores
de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un síndro-
me de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal
y diarrea crónica.
Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos
de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad
celíaca y sprue.
Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido
duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el
coproparasitológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes
de contaminación, a través de la identificación de las diferentes cepas. Indirec-
to: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos
monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienen
valor epidemiológico.

Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/


40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg.
Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis
diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4
tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En
única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso.
En 2 tomas, durante 3 días.

Prevención: ver generalidades.


Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especi-
ficidad de huésped para este parásito, pero en los últimos tiempos se detectaron
más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología, genética
y patogenicidad. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría ac-
ción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias.
Dientamoeba fragilis
Distribución geográfica: es cosmopolita, pero debido a que se necesita
personal adiestrado para su identificación está subdocumentada.
Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable
entre 5 y 22 µm, posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o
cuatro y emite seudópodos hialinos. Se la considera como flagelado por su
ultraestructura electrónica. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. No
existe forma quística.
Modo de transmisión: no se conoce con certeza, pero diversos estudios
sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. fragilis.
Localización: se ubica en el intestino grueso.
Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal, pero provoca inflama-
ción en las criptas, con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Afecta
tanto a niños como a adultos. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. El
dolor abdominal crónico puede durar meses o años, acompañado de flatulencia
y diarrea alternada con constipación.

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Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del pa-
rásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el
formol los destruye), y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para obser-
var las características de los núcleos.

Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis, aunque se


propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg
en 2 dosis durante 10 días. Niños: 40 mg/kg peso (max. 2 g/día) en 4 dosis por 10
días.

Prevención: las generales, ya que no se conoce con exactitud la forma de


transmisión.
Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el
hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos, debido al empleo más
frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. En los últimos tiem-
pos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante
compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos, principalmente con
HIV.
Chilomastix mesnili
Es un flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm de
ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de
pera, mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. No
hay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo, o sea
que su presencia es útil como índice de contaminación fecal.

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Trichomonas
Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal)
Distribución geográfica: es cosmopolita.
Morfología:
Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos
anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fuera
del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el
agua a los 35-40 minutos. No presenta forma quística.
Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual, en neonatos por con-
taminación a través del canal de parto infectado. El período de incubación
varía entre 5 y 25 días. Es exclusiva del humano.
Localización: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glándulas
prostáticas, vesículas seminales y uretra. En neonatos se aisló el agente en con-
juntiva y en secreciones del tracto respiratorio.
Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que
luego producen descamación y degeneración del epitelio, e inflamación
leucocitaria en la base de los tejidos. El síntoma más común es el flujo vaginal,
generalmente de aspecto purulento y espumoso, que puede estar acompañado
de escozor, picazón o irritación. Puede haber disuria como consecuencia de
uretritis o cistitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes
vaginales y del exocervix. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes
(colpitis macular). Puede estar asociada a endometritis post-parto. La
tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas,
parto prematuro, bajo peso al nacer e infección post-aborto. Muchas mujeres
son asintomáticas.
En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática, o
producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En casos más graves hay
compromiso de próstata, vesículas seminales y de las zonas más superiores del
aparato urogenital. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas.
Los pacientes pueden tener disuria y nicturia.
En neonatos se la asoció con infección urinaria, vaginitis purulenta, conjun-
tivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas.
Diagnóstico: Clínico: en la mujer, por las características de la leucorrea y
el prurito vaginal intenso, debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica,
micótica (candidiasis), o provocada por flora bacteriana banal; de colpitis por
hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica, vaginitis del
embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. En el hombre se hace con las
uretritis gonocócicas, virales, micóticas y las provocadas por gérmenes banales;
con las prostatitis crónicas, cistitis y epididimitis.
Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras
de material obtenido de genitales. En neonatos, en secreciones oculares y respi-
ratorias, ya sea por observación microscópica directa del material, realizando
coloraciones tradicionales, o efectuando cultivos, que es el método más sensi-

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ble. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimo-
inmunoensayo con buena sensibilidad.

Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso.


Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos, crema o tabletas, 1
vez/ día, 7 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 15 mg/kg
peso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos
locales, 1 por día, 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/
kg peso. Dosis única.

Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual.


Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado
con la presencia de estrógenos, por lo que la prepubertad, la lactancia y post-
menopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Hay estudios que sugie-
ren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical.

Otras Trichomonas
Trichomonas hominis: es piriforme, mide 5 a 14 µm, con 4 flagelos libres
anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestino
grueso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la acidez
gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se encuentra
en heces diarreicas recién emitidas. A pesar de que en general se la considera
como un comensal, lo encontramos en un niño con HIV y en otro
inmunocompetente, presentando ambos diarrea crónica, con estudios bacterianos
y virológicos negativos, y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. El
tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia.
Trichomonas tenax: es piriforme, tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto
adosado a la membrana ondulante, es más delgada y menor que la T. vaginalis.
Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Se trans-
mite por gotitas de saliva, el beso o utensilios contaminados. No es considerada
patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal.

29
Apicomplexas
Isospora belli (Isosporiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque se encuentra preferentemen-
te en zonas cálidas.
Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval, mide entre 20 a 30 µm de largo
por 10 a 20 µm de ancho, es la forma que elimina el hombre con las heces.
Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y
contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno.
Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los
merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales.
Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que
al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro.
Modo de transmisión: el hombre es el único huésped, pero los ooquistes
deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmi-
sión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Si bien se la ha
hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como
reservorios.
Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino
delgado. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y
rectosigmoidal.
Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde
forma una vacuola parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de
las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias, principal-
mente eosinófilos. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del
paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo tam-
bién ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente
es autolimitada, no durando más de cuatro semanas. En inmunocomprometidos se
presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa; estos pacientes,
luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el
examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot
Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los
pacientes inmunocompetentes. Dado que a la observación directa los ooquistes
son muy tenues y transparentes, conviene realizar coloración ácido-alcohol re-
sistente o con safranina.

Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos:


TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas, por
14 días.

Prevención: las correspondientes a contaminación fecal.


Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis
en el norte, sobre todo en Salta. En el resto del país la incidencia es baja, pero
quizás exista subdiagnóstico. En niños es muy rara la presencia de este parásito.

30
En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja, posiblemente por
los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la
pneumocistosis.
Sarcocystis (Sarcocistosis)
Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. sui-hominis
y S. bovis-hominis. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos
alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Tiene una repro-
ducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado
del hombre, con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. La
reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales, con la forma-
ción de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. El hombre se infecta
comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes
tisulares. En general es una infección asintomática, pero los pacientes pueden
presentar diarrea severa, disminución de peso y dolor abdominal. El período de
incubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los
ooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas es-
pecies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S.
lindemanni. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces
de animales, estando en discusión cuáles, probablemente cánidos y felinos do-
mésticos o silvestres. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada
o cardíaca, habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de
por vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos
se las ha asociado con miositis focal o generalizada, manifestándose clínicamente
con mialgias y edema subcutáneo. El diagnóstico histopatológico es importante
para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Por tratarse de una infec-
ción de evolución autolimitada, el tratamiento es sintomático.
Cryptosporidium (Criptosporidiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita. Se observa mayor número de casos
en las estaciones cálidas.
Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm, es resis-
tente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas.
Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resis-
tente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con
membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. Contiene 4 esporozoítos.
Esporozoíto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la
acción de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las células
epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constitui-
da por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo
que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático.
Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los
esporozoítos- que invaden nuevas células epiteliales.
Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden

31
nuevas células, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionar-
se darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de
autoinfección.
Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta
completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes.
Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría
de los vertebrados (peces, pájaros, reptiles y mamíferos), por lo que la transmi-
sión es de persona a persona, de animal a persona, o a través del medio ambien-
te fundamentalmente el agua. En Estados Unidos como en Europa se han produ-
cido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida.
Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. Hay transmisión perso-
na a persona en familias, en guarderías, en parejas, y también contagio
intrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10 días.
Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo
en el intestino delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto
gastrointestinal desde el esófago al recto, el sistema hepatobiliar y el árbol
respiratorio.
Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades,
hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones
macroscópicas. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión,
estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modifica-
ciones osmóticas. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado
inmunológico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea
de 3 a 21 días de duración, generalmente de tipo coleriforme, que puede conte-
ner moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vómitos, anorexia y náuseas,
fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal. En niños menores de dos años
se presenta en forma más severa, con deshidratación. La infección se autolimita
en la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo
cuando los valores de CD4 son bajos, volviéndose la infección crónica. El pa-
ciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Hay
pérdida importante de peso y de líquidos, pudiendo llegar el número de deposi-
ciones diarias a 20, con un paciente en mal estado general, con dolor abdomi-
nal difuso. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente
a la muerte. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. Se pueden
llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías biliares, y el conducto
pancreático, por diseminación de la parasitosis.
Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera.
Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal
utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou, safranina o
rodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance
de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología.
Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la
detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Los estudios
serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo
valor epidemiológico.

32
Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. Se han utiliza-
do espiramicina, azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A los
inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. En los inmunosuprimidos
transitorios la enfermedad se autolimita, al mejorar el estado inmunológico.

Prevención: las generales para contaminación fecal. Es fundamental en todo


paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la
fuente de provisión de la misma.
Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de
Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pa-
cientes con HIV, lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros
pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV, y son
inmunocompetentes. La principal forma de contaminación en nuestro medio,
parece ser a través del agua de bebida, potable o de pozo. Existen estudios que
demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante
esta infección.

33
Ciliados
Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomo-
ción, al menos en alguno de sus estadios.
Balantidium coli (Balantidiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, pero se lo halla preferentemente en
comunidades muy pobres.
Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el
único ciliado que produce enfermedad en el humano.
Trofozoíto: es oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilias.
Presenta un micro y un macro núcleo. Es la forma patógena.
Quiste: es redondeado, mide 40-60 µm, y contiene un solo parásito, posee
también un micro y un macronúcleo. Es la forma infectante.
Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Se trans-
mite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de
estos animales. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infecta-
das.
Localización: habita en el intestino grueso. Puede tener localización
extraintestinal.
Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es
asintomática. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con
o sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos. La forma aguda o
balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería
amebiana. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa
parasitaria, y por penetración mecánica. Tiene amplia replicación. Al examen
endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis
por perforación colónica. Raramente se han descripto localizaciones
extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e
hígado.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en
heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos, debido a
que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Se
pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras
durante la sigmoideoscopia, o en material de biopsia.

Tratamiento: igual que para D. fragilis.

Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro


medio, aunque se supone que existe subregistro, debido a la alta cantidad de
porcinos infectados.

34
Otros protozoos que afectan al hombre
Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, si bien las infecciones más impor-
tantes ocurren en los países subdesarrollados. La infección en humanos sucede
predominantemente en las estaciones cálidas.
Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado,
semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm), que contiene
en su interior dos esporoquistes, cada uno con dos esporozoítos. Los ooquistes
son eliminados con las heces en forma no esporulada, y luego de 1 a 2 semanas
se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de tempera-
tura y humedad elevadas.
Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral, a través de la ingesta
de agua, frutas y verduras contaminadas.
Localización: en intestino delgado.
Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las
poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes
inmunocomprometidos. Existen portadores sanos. Los pacientes presentan dia-
rrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis, pero en general más
leves, sobre todo en las zonas endémicas. El estudio endoscópico permite obser-
var eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. En biopsia
de yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de
las criptas. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa,
compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina, sobre todo
los HIV positivos.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium, en las
preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas característi-
cas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los
Cryptosporidium, una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de
autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identi-
ficación de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI con
anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium, la cual dará negativa si estamos
en presencia de Cyclospora.

Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160


mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas, por 7 días.

Prevención: las generales para contaminación fecal oral.


Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial en-
tre Cyclospora y Cryptosporidium, ya que para la primera existe tratamiento
efectivo.
Microsporidios (Microsporidiosis)
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no

35
taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden
al orden Microsporida, existiendo más de 1.000 especies que infectan a todos
los vertebrados. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera
parásito oportunista. Son organismos intracelulares obligados. Si bien los últi-
mos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo, hasta finales
del 2000 se lo consideró como un parásito.
Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm, de acuerdo a la especie, en su
interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del
parásito. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inocu-
lándole el esporoplasma. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o
múltiple (merogonia), seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia),
que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora, o libremente en el cito-
plasma celular. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado
para la clasificación de las distintas especies. Al producirse la ruptura de la
célula invadida, las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir
al exterior a través de la orina, heces o secreciones respiratorias.
Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. En las
infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas, secreciones respirato-
rias aerolizadas, o ambas. El compromiso del tracto urinario plantea la posibili-
dad de infección por contacto sexual. Si bien ocurre transmisión vertical (madre-
hijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Las infecciones oculares
son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. La contami-
nación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infec-
ción humana por inhalación o ingestión de esporas. Se hallaron esporas en agua
de superficie, por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua.
Localización: ver tabla a continuación.
Clínica y patología: ver tabla a continuación.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en
tejidos o líquidos corporales infectados (orina, heces, raspado de córnea, espu-
to, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son las de Gram, Weber, Giemsa
y Kimyou. En cortes de tejidos es útil además el PAS, no así la hematoxilina-
eosina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por
especie. Se han utilizado Ac. monoclonales especie-específicos, y PCR para
diferenciar las distintas especies. Los estudios serológicos por métodos de ELISA
o IFI tienen valor epidemiológico. Se pueden realizar cultivos celulares pero no
son prácticos para el uso diagnóstico.

Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg


peso en 2 tomas por 7 días, que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes
inmunocomprometidos.

Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la


incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos
o no. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica, el único agen-
te causal encontrado en heces fue Microsporidium.

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Microsporidios que infectan al humano
Especie Localización Tipo de paciente Manifestaciones
clínicas
Enterocytozoon Intestino delgado, HIV+ Enteritis, diarrea
vesícula biliar, crónica, colecistitis,
hígado, pulmón bronquitis, neumonitis
Sinusoides nasales, No HIV Rinosinusitis,
intestino diarrea autolimitada.
Encephalitozoon spp.
E. intestinales Diseminada HIV+ Enteritis, diarrea
crónica, nefritis,
colecistitis.
Intestino delgado No HIV Diarrea intermitente.
E. hellem
Diseminada HIV+ Queratoconjuntivitis,
bronquiolitis, neumo-
nitis, rinosinusitis,
E. cuniculi nefritis, uretritis, cistitis.
Diseminada HIV+
Rinosinusitis
SNC No HIV crónica, poliposis
nasal, hepatitis,
peritonitis.
Cuadro neurológico
con vómitos, cefalea
y convulsiones.
Nosema spp.
N. connori Diseminada No HIV (niño con Diarrea, alteraciones
alinfoplasia tímica) cardíacas, pulmonares
y convulsiones.
N. ocularum Estroma corneal No HIV
Queratitis e iritis.
Nosema spp., no Idem Idem
definida
Trachipleistophora spp. Músculo HIV Miositis
T. hominis esquelético, sinusoides generalizada, sinusitis
nasales rinitis.
HIV
T. anthropophtera Diseminada Sinusitis, querato-
conjuntivitis,
hepatitis, peritonitis,
encefalitis, neumonía.
Pleistophora spp. Músculo esquelético HIV y no HIV con Miositis
bajo CD4 generalizada.
Vittaforma corneae Estroma corneal No HIV Queratitis de
evolución crónica.
Brachyola vesicularum Músculo esquelético HIV Miositis generalizada.
Microsporidium spp. Estroma corneal No HIV Lesiones corneales
uni o bilaterales con
pérdida de la visión
que puede llegar a
úlcera corneal.

37
Blastocystis hominis (Blastocistosis)
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo
consideró como una levadura no patógena, en la actualidad se sabe que es un
protozoo relacionado con las amebas.
Presenta tres formas parasitarias: vacuolada, granular y ameboide. La
vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces, mide entre 5-
30 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared.
Modo de transmisión: vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua y
alimentos contaminados.
Localización: habita en el intestino grueso, ocasionalmente también en el
intestino delgado.
Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se
considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de
otros patógenos. Si bien no es un parásito invasor, es capaz de penetrar las capas
superficiales de la mucosa intestinal. Los síntomas clínicos descriptos son dolor
abdominal, diarrea aguda o crónica, en algunos casos alternada con constipa-
ción, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos se
podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han
hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas.
Diagnóstico: Clínico: es difícil, debido a que los síntomas se confunden con
otros agentes etiológicos.
Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a
través del examen coproparasitológico.

Tratamiento: ídem giardiosis.

Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo


se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. En pacien-
tes pediátricos con diarrea aguda, ésta se presenta como explosiva, líquida, sin
moco y de color oscuro. En adultos se presenta con episodios de diarrea alter-
nando con constipación, que remiten con el tratamiento. Consideramos que se
carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida
por este agente, en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anterio-
res.

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Protozoos de la sangre
Plasmodium (Paludismo)
Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana),
parte de América Central y Sudamérica, como así también regiones de EE.UU.
en las que se encuentra el mosquito Anopheles. En Argentina las zonas más
expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino.
Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium
que parasitan al hombre: P. malariae, P. falciparum, P. vivax, y P. ovale.
En el hombre las formas que se encuentran son:
a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles; es alargado, circula en
la sangre no más de 30 minutos, y penetra en las células del hígado, donde se
multiplica (ciclo exoeritrocítico), proceso que dura entre 6 y 10 días, según el
tipo de Plasmodium, y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado
de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, luego se rompe el
esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que
por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a
los eritrocitos. En el caso del P. falciparum termina aquí la esquizogonia
exoeritrocítica primaria. En cambio, para los otros Plasmodium, existe una
esquizogonia exoeritrocítica secundaria, o sea que luego de que los eritrocitos
han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos,
que van a invadir nuevamente las células hepáticas; hecho que se pondrá de
manifiesto en las formas clínicas respectivas.
Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los
merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos
rojos, tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la colo-
ración de Giemsa, y características diferenciales de cada Plasmodium. Se ali-
mentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Luego
de la división nuclear (esquizogonia), evoluciona a: b) Esquizonte joven: que
pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c)
Merozoítos eritrocíticos, que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbu-
los rojos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P.
falciparum, 48 horas en P. vivax y P. ovale y 72 horas en P. malariae. En P.
falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras, por lo que es raro encon-
trar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas,
algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y
microgametocitos, que son las formas sexuales con características morfológicas
de acuerdo a la especie: banana en P. falciparum, esférico con eritrocito au-
mentado en P. vivax y P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae.
Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona
infectada, y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago,
dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan
a las glándulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el huésped
intermediario y el Anopheles el huésped definitivo.

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Hay más de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconoci-
das como transmisoras del Plasmodium. El ciclo biológico se desarrolla donde
hay aguas estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturas
entre 25 y 27º C, y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar.
Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del
insecto. Otras formas son a través de transfusiones de sangre, trasplante de
órganos, por pasaje transplacentario (congénita), y también por compartir je-
ringas.
Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capi-
lares de los órganos comprometidos.
Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una dis-
creta esplenomegalia que no provoca sintomatología. En casos aislados se ob-
serva insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado,
con fiebre y malestar general. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los
merozoítos de los esquizontes, también se liberan pigmento malárico, produc-
tos del metabolismo de los parásitos, y restos de hematíes, produciendo en con-
junto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos. Si
hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica
esto sucede cada 48 hs. (fiebre terciana) en P. vivax, P. ovale y P. falciparum, y
cada 72 hs. (fiebre cuartana) en P. malariae. Si hay más de una generación de
parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario
(fiebre continua). El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos
que duran desde pocos minutos hasta 1 hora, luego la temperatura asciende a
40-41º C, acompañada de cefalea intensa, delirio leve, molestia epigástrica,
náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Luego
el paciente queda asintomático pero agotado. La anemia se acentúa cada vez
más, hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación.
En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Otros síntomas son
hipotensión postural, hepatoesplenomegalia e ictericia. Las complicaciones más
frecuentes son en P. ovale y P. vivax: la ruptura tardía del bazo, 2 ó 3 meses
luego de la infección inicial. En P. malariae: la glomerulonefritis por la forma-
ción de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. En P.
falciparum paludismo cerebral, incluidos coma y convulsiones, insuficiencia
renal aguda, anemia severa, esplenomegalia trópica y edema pulmonar.
Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la dife-
renciación con otros procesos febriles, como fiebre tifoidea y paratifoidea, abs-
ceso hepático, pielonefritis, tuberculosis, leishmaniosis visceral, dengue y
septicemias.
Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en
el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. La
extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles, y en caso
de resultar negativos repetir los estudios cada 6 - 8 horas durante tres días conse-
cutivos. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados
diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Las pruebas
serológicas con Ac IgM o Ac IgG, son de valor relativo.

40
Tratamiento: para todos los Plasmodium, excepto el P. falciparum resistente
a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis,
luego 300 mg base a las 6, 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Niños: 10
mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis, luego 5 mg/kg peso a las 6, 24 y 48
horas posteriores de la primera dosis. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg
base. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días.

Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Do-


sis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 3 tomas, por 3 a 7 días más
tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250
mg) en 4 tomas por 7 días; o más. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg.
Niños: 20-40 mg/kg peso, en 3 dosis por 5 días; se recomienda el monitoreo de
la presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haber
hipoglucemia, por lo cual controlar glucosa en sangre. Alternativa: Mefloquina:
Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 25 mg/kg peso, dosis única.
Prevención de recaídas (P. vivax y P. ovale solamente): Primaquina: Dosis
diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base, 1 toma durante 8
semanas. Niños: 0,3 mg/kg peso (máximo 26,3 mg) durante 14 días.
Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis
diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez
por semana, comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4
semanas posteriores a la exposición. Areas resistentes a la Cloroquina:
Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250
mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a
la última exposición. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz
que garantice una completa prevención, por lo que se deberán utilizar medidas
de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia
clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento
oportuno.
Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base, que
deberá prescribirse como tal.
Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del
uso de telas metálicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecti-
cidas, y uso de repelentes. Investigación de parasitemia en dadores de sangre, y
en receptores y dadores de órganos. Quimioprofilaxis para el viajero que va a
zonas endémicas. General: acciones de control del mosquito Anopheles usan-
do insecticidas, y tratamiento precoz de los casos de paludismo.
Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado
un caso de P. falciparum y P. vivax en un paciente de 15 años procedente del
Paraguay, que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Esto nos lleva a la
reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dado-
res de sangre, no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los
bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología.
El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro
Ramón Carrillo, en la década del 50, con ayuda de los lugareños, conocedores

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de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones
de mosquitos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control,
y volvieron los mosquitos y el paludismo.
Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana
o enfermedad de Chagas-Mazza)
Distribución geográfica: la distribución es en toda América, desde el sur de
EE.UU. al sur de Argentina.
Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un proto-
zoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamífe-
ros como reservorios de la enfermedad humana, como el hombre y los animales
domésticos (perro y/o gato), o silvestres (roedores y carnívoros).
Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de for-
ma fusiforme, de alrededor de 20 µm de largo, con el extremo posterior en
punta, con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana
ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. Es la forma en que
se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino
de los triatómidos. Es la forma infectante. En el mamífero, al penetrar en la
célula se transforma en: b) amastigote: es redondo, de 2 µm y se encuentra
dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como
tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo; c) epimastigote: es de
forma semejante al tripomastigote, pero con el kinetoplasto por delante del
núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predo-
minante en los medios de cultivo.
Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del
insecto, que al picar la piel del hombre, elimina el tripomastigote metacíclico,
penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Otras formas son:
por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses
en muestras de sangre refrigerada), trasplante de órganos, manipulación de san-
gre y de animales infectados, y por compartir jeringas. También por pasaje
transplacentario (chagas congénito).
Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes, y en el inte-
rior de las células como amastigotes. En la fase aguda se diseminan por todos
los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado, sistema nervioso cen-
tral y ganglios del sistema nervioso autónomo.
Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos
fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al
triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). Sólo en el 5%
de los casos se detecta puerta de entrada, y se manifiesta de dos formas: a)
como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña), con edema
bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite, o b)
como chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide o
erisipelatoide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. En
esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático, sobre todo en pacien-
tes mayores de 5 años. La forma sintomática se presenta en niños pequeños, y se

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caracteriza por fiebre, decaimiento, irritabilidad, linfoadenopatías generaliza-
das y hepatoesplenomegalia. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. En
niños menores de dos años, y sobre todo en menores de 6 meses, puede presen-
tarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. El compromiso del
miocardio es lo más destacado en esta fase, aún en pacientes asintomáticos, en
los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En general la fase aguda se
observa sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños. Los pacien-
tes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. En
pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Fase
crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas, con
ECG, EEG y estudios de esófago y colon normales, pero con serología positiva.
Esta forma la presentan, en general, los menores de 25 años, 50% de los cuales
evolucionará a la forma sintomática. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos
electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y
bloqueo de rama derecha, extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular.
Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del
músculo cardíaco (cardiomegalia), insuficiencia cardíaca y tromboembolias.
Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. c) Formas crónicas di-
gestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y
megacolon. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan
disfagia, dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. En las etapas avan-
zadas el esófago prácticamente no transporta su contenido, con la consecuente
desnutrición, y retraso de crecimiento en niños. El megacolon se manifiesta
clínicamente por constipación, que en un principio responde a la acción de
laxantes, pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más,
produciendo fecaloma. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar
en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica.
Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección
pasa desapercibida, o aparecen síntomas tardíos, como fiebre prolongada por
meses, adenopatías y compromiso de órganos nobles. En inmunocomprometidos
el cuadro es agudo, con fiebre alta, compromiso del estado general, y presencia
del T. cruzi en sangre.
Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez, bajo
peso al nacer, hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC
(meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede
suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle
meses después. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar,
hemorragias retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemia
hemolítica e ictericia. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesple-
nomegalia.
Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el
chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares, celulitis
orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es
en un solo ojo y en los dos párpados). b) Fase aguda: de los procesos infecciosos
como fiebre tifoidea, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infeccio-

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sa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. c) Fase cróni-
ca: de otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago,
megaesófago y megacolon congénitos. Un dato importante a tener en cuenta es
la procedencia del paciente de una zona endémica.
Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la
forma congénita, en las que la parasitemia es elevada; se recomiendan las
técnicas del microhematocrito, gota gruesa y gota fresca. Para la fase crónica,
donde la parasitemia es menor, se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos.
La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro, ya que
en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Indirecto: la detección
de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia
indirecta), HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación direc-
ta) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro), son útiles para niños mayo-
res de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y
para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Los AcIgM en fase
aguda no siempre son detectables, por lo que la prueba carece de valor. En
todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnós-
tico.

Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kg


peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600
mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días. En Chagas congénito se
recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer
día. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la
parasitemia en forma semanal, debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a sema-
na de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento
y cada 3 meses durante el primer año. En niños el criterio de curación es la
negativización de los controles parasitológicos y serológicos.

Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación


de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de la
vivienda. Control de las embarazadas, dadores sanguíneos, donantes y recepto-
res de órganos, drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas.
Comentarios generales: en Argentina, la población en riesgo de contraer la
infección se estima en 10.000.000, de los cuales 3.000.000 se encuentran infec-
tados. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). La lesión
visceral más importante es la cardíaca, luego las del tubo digestivo y por último
el compromiso del SNC. Considerando que los niños con enfermedad congénita
curan antes del año cuando son medicados a tiempo, debería ser obligatorio el
control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.

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Otras Tripanosomiasis
Trypanosoma rangeli
En algunos países americanos como Guatemala, El Salvador, Venezuela y
Colombia se ha reportado la infección humana por T. rangeli, aunque afecta
sobre todo a animales. El vector es Rhodnius prolixus, y la transmisión es por
picadura, con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). En
general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tener-
lo en cuenta para diferenciarlo del T. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm), y
su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del pa-
rásito.
Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhodesiense
(Tripanosomiasis africana)
Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsé-
tsé) y producen la “enfermedad del sueño”, de gran importancia en países afri-
canos. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el huma-
no: la causada por el T. b. rhodesiense, de evolución rápida, mortal en menos de
un año, y la causada por el T. b. gambiense, de curso prolongado, que tarda
varios años en producir la muerte del paciente, atacando el SNC. En la primera,
los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea, e
hiperplasia del sistema reticuloendotelial. Los síntomas son cefalea pertinaz,
agitación, insomnio y síndrome febril. En la forma gambiense o crónica apare-
cen adenopatías dolorosas suboccipitales, anemia, trastornos mentales y som-
nolencia. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo, llegan-
do al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). El diagnóstico de certe-
za se realiza por el hallazgo del parásito en sangre, punción de ganglios y LCR.
Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado
por zona endémica, y presenta infección aguda con fiebre irregular, ganglios
linfáticos en la nuca, o sufre enfermedad crónica con somnolencia.

Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica),


que no se encuentran en la farmacopea local. Sí hay Pentamidina, que es
efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis, administrada en dosis
de 4 mg/kg peso/día durante 10 días, tanto en niños como en adultos.

Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)


Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: el parásito se multiplica
sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). En el
hombre, otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (hués-
pedes intermediarios). En éstos, al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar
como zoítos libres, en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o
como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos).

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Las principales formas de presentación del agente son:
Zoíto libre: tiene aspecto semilunar, mide alrededor de 4-7 µm de largo. Es la
forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre.
Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o
endozoítos). Puede ser cualquier célula nucleada, pero tienen preferencia por
las del SRE, SNC y músculo. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación
acelerada, en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente
zoítos libres que se diseminan por todo el organismo.
Quiste: también es intracelular, puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y
se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. El quiste se
forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o
latente de la enfermedad. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal
cocidas.
Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. Contiene
dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Se encuentra
en el intestino del gato y es eliminado con las heces, madura (espórula) en el
medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en
infectante. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. Pasados
20-25 días desde la infección, los ooquistes son eliminados por tres semanas, y
se pueden eliminar hasta 10.000.000 diarios.
Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con
heces de gato, manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el
orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino, ovino y vacu-
no), por pasaje transplacentario, transfusión sanguínea y trasplante de órganos.
En los animales, por canibalismo.
Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. Puede
afectar cualquier órgano de la economía, dependiendo del tipo de huésped.
Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro
categorías.
Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infecta-
dos son sintomáticos, siendo la forma ganglionar la más frecuente. Al comien-
zo hay astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples, de sema-
nas o meses de duración; los ganglios se palpan duros, dolorosos, no adheridos y
no supuran. Los más comprometidos son los cervicales, luego axilares, inguinales
y mesentéricos. Hay linfocitosis, en ocasiones con linfocitos atípicos. Luego de
1 a 2 meses este cuadro revierte, permaneciendo la astenia hasta por 6 meses.
En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica,
pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen
desconocido, o como formas graves multiorgánicas o generalizadas, con locali-
zación pulmonar, encefálica, hepática, miocárdica, cutánea y ocular, y puede
llevar al óbito.
Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alte-
raciones inmunitarias, en especial con trastornos de la inmunidad celular, la
Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la
muerte del paciente. En general se produce por la reactivación de un foco laten-

46
te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse
inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante
intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes
con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología
positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la mio-
carditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda.
Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima
que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este
agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida.
Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos
casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco
de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más
pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las
manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor,
epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato:
nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes
inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son
perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta
forma de presentación es cuando la infección es primaria.
Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del
momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos fre-
cuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre
y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los
RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda
generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares.
La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son
niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con
linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará
secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada:
se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocar-
ditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede
ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena res-
puesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el mo-
mento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamato-
rio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstruc-
ción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algu-
nas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia,
coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera.
Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes
febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea.
Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfer-
medad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con
encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico
etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas
de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.

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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de
Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por
citomegalovirus.
Laboratorio:: Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos.
Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos.
Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente
para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en
la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los
resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la po-
blación general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su
importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución
de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables:
los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los
citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente.
Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es
el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac
aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y
declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda
la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.
Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reac-
ción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración
de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares.
Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más
exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación direc-
ta: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba
Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza
a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG
citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios
epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para de-
tección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM:
se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y
luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el
25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac
antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes.
ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sand-
wich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más
sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que
los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre
todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis
toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac
IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con
infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para
toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los
AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y
encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.

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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de
adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y
repetirlo a las 3 ó 4 semanas.

Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50


mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la
misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por
2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/
kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en
niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3
g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas.
Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agre-
gado de corticoterapia.
Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo:
Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis
diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10
mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con
Espiramicina.
Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue
el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema
inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta
el año, independientemente de la edad de comienzo.
Las drogas que se utilizan son:
- Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento:
1 mg/kg/día.
- Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis.
- Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis.
- Ácido folínico, 5 a 10 mg.
- Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis.
Y el esquema sugerido es el siguiente:
- Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los
seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona
mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteracio-
nes en el líquido cefalorraquídeo).
- Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el
año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días
(siempre a 1 mg/kg).
- Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnós-
tico, según curva serológica.
Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces
por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resulta-
dos del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si apare-
cen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia.

Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embara-


zadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes

49
esporulados: no comer carne, verdura o huevos crudos, no tomar leche no pas-
teurizada, evitar el contacto con heces de gato, lavar el sanitario del mismo
diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que
se hagan infectantes tardan al menos dos días), sumergiéndolo 5 minutos en
agua hirviendo para matar los ooquistes. Evitar transfusiones sanguíneas y tras-
plantes de personas seropositivas a seronegativas. En trasplante de órganos, en
caso de no poder evitarse, efectuar tratamiento profiláctico en el receptor.
Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento
obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis con-
génita.

50
Leishmaniosis
Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas espe-
cies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre, 10 en América (Nuevo
Mundo) y 5 en Asia, Africa y Europa (Viejo Mundo). Es una parasitosis endémica
en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector.
Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las
leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados, morfológicamente igua-
les, pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos, y causan en
el hombre diferentes cuadros clínicos. El parásito presenta dos estadios en su
ciclo evolutivo:
Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. Es intracelular
y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de
reservorio.
Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. Es extracelular y es
la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector, y en los cultivos
“in vitro”.
Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insec-
tos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo.
Según la especie de Leishmania los caninos, felinos, roedores, otros animales y
el hombre actúan como reservorios.
Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis.
Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo
Leishmania donovani: L.d. donovani (Africa y Asia), L.d. infantum (litoral del
Mediterráneo), y L.d. chagasi (América, desde el sur de EE.UU. hasta norte de
Argentina). Los reservorios son perros, gatos, hamsters, ardillas y monos. Tiene
un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. La enfermedad se produ-
ce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto, que
ingresan en las células, transformándose en amastigotes y multiplicándose den-
tro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. Luego invadirán otras célu-
las. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido
reticuloendotelial como la médula ósea, hígado, bazo, ganglios, etc. La puerta
de entrada puede pasar desapercibida, o producirse una reacción inflamatoria
pequeña e hiperpigmentada. El hígado y bazo están aumentados de tamaño,
con hiperplasia reticuloendotelial, en la médula ósea se observan amastigotes
intracelulares y aumento de megacariocitos. Los ganglios linfáticos están agran-
dados, sobre todo los mesentéricos. En piel hay hiperpigmentación, por la inva-
sión de amastigotes a las células del SRE, lo que le da el nombre a la enferme-
dad de Kala Azar, que significa fiebre negra en sánscrito. Puede haber casos
asintomáticos, que curan espontáneamente, o agudos, pero lo más corriente es
el curso crónico. Se produce fiebre progresiva y elevada, remitente o intermi-
tente, que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas.
Hay leucopenia, anemia y trombocitopenia, edemas de miembros inferiores, y
luego emaciación. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por
infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Si el tra-

51
tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra
lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Sin tratamiento
muere el 85-90% de los enfermos, con tratamiento entre el 5-20%.
Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para
las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Se extien-
de desde el sur de EE.UU. al norte y nordeste de Argentina. Se encuentran libres
Canadá, Chile, Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Puede presentarse
de tres formas: cutánea, mucocutánea y cutánea difusa. Los reservorios son
animales silvestres, principalmente roedores, y domésticos (perro). La picadura
del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote, dando lugar a la lesión
primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Más tarde se
ulcera, formando una lesión redonda con forma de cráter, de bordes elevados y
violáceos característicos, donde está la mayor densidad parasitaria. Las lesio-
nes son únicas o múltiples e indoloras. La evolución es crónica y raramente se
produce curación espontánea. Puede haber adenopatías regionales que desapa-
recen a medida que la úlcera se agranda. Mucocutánea: es secundaria a la
primera, y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. El pe-
ríodo entre una presentación y otra varía de meses a años. Tiene predilección
por el tabique nasal, llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz
de tapir). Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones
granulomatosas en cruz en la laringe, faringe y, en casos severos, comprometer
las cuerdas vocales y tráquea. Estas localizaciones producen disfagia, disfonía,
y hasta pérdida de la voz. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico,
suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración, que
pueden llevar a la muerte. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria
específica que favorece la enfermedad, hay nódulos diseminados en cara y
extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida, ya que general-
mente no responde al tratamiento.
Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. trópica produce el “Botón de
Oriente” de tipo urbano o forma seca; la L. major, la forma rural o húmeda y la
L. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutá-
nea difusa y mucocutánea.
Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas,
endocarditis bacteriana, cirrosis, linfomas, sarcoidosis, histoplasmosis, brucelosis,
salmonelosis, septicemias, tripanosomiasis, esquistosomiasis, malaria crónica y
tuberculosis. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis -
especialmente de paracoccidioidomicosis- neoplasias de la cavidad oral,
linfomas, rinoescleroma y sífilis.
Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde
de las lesiones cutáneas, y coloreando con Giemsa. En caso de leishmaniosis
visceral, la biopsia es el método más sensible, de médula en primer lugar, y de
bazo si las plaquetas son mayores de 40.000 y el coagulograma normal. Tam-
bién puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Cultivo in vitro en medio
NNN e inoculación a animales de laboratorio, especialmente hámster. Indirec-
to: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa, ELISA e IFI. De

52
acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica, puede dar reacción
cruzada con tripanosomiasis. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza
para estudios epidemiológicos, y estadios subagudos y crónicos. Es negativa en
la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se
encuentran los pacientes. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy
útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con
datos epidemiológicos orientadores.

Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños


como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas
hasta completar 10 a 20 inyecciones, de acuerdo a los resultados de los controles
clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Alternativos: Anfotericina B.
Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Niños: 0,5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2
días, por vía endovenosa, por infusión lenta en dextrosa al 5%, durante 8 semanas.
Pentamidina, isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 2 a 4 mg/kg peso,
en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días.

Prevención: control de vectores y de reservorios, principalmente domésti-


cos.
Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de
denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser sumi-
nistrada por el Ministerio de Salud de la Nación.

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Babesiosis
La Babesia spp. es propia del ganado y otros mamíferos, pero puede parasitar
al hombre. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Se encuentra dentro
de los hematíes pero puede estar también en linfocitos, macrófagos y
eritroblastos. La enfermedad se caracteriza por fiebre, anemia hemolítica, hepato
y esplenomegalia. Hay hemoglobinuria e ictericia. El diagnóstico se efectúa a
través de frotis de sangre y gota gruesa. Serodiagnóstico por ELISA y aglutina-
ción en látex e IFI. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya
subdiagnóstico en nuestro país.

Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 20 mg/kg


peso en 3 tomas durante 7 días. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg.
Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas, durante 7 días.

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Pneumocystis carinii (Neumocistosis)
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: el P. carinii es un microorganismo
de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo,
pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de
ARNr, aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre
el tema. Se presenta como quiste, redondeado, de 5 a 8 µm, conteniendo hasta
8 cuerpos intraquísticos, que al romperse se transforman en trofozoítos, que son
las formas infectantes. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm,
con prolongaciones llamadas filopodios, que cumplen funciones de adhesión a
los neumocitos tipo I, y en ocasiones tipo II, externamente.
Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado, de acuerdo
con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las
partículas infectantes. Hay estudios que sugieren también la transmisión
transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. Existen diferencias
antigénicas entre las diferentes cepas de P. carinii aisladas de humanos y otros
animales (ratas, ratones y conejos entre otros), por lo cual el contagio se presu-
me humano-humano.
Localización: pulmonar, aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin
profilaxis con TMS, o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la
economía.
Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo, ya que
estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años
tienen anticuerpos específicos contra el agente. La aparición de síntomas está
vinculada a trastornos en la inmunidad, tanto humoral como celular. Los pa-
cientes de mayor riesgo son los HIV positivos, pero en los niños con desnutrición
calórico proteica, los prematuros y en aquéllos que presentan alteración prima-
ria de la inmunidad, o secundaria a terapia inmunosupresora, debe considerarse
este agente como posible causante de patología pulmonar severa. El P. carinii
produce neumonía intersticial bilateral difusa, con tos, taquipnea y disnea como
manifestaciones clínicas, con marcada y persistente hipoxemia. Hay tres for-
mas principales de presentación de la enfermedad, de acuerdo al tipo de hués-
ped involucrado. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas
se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Tiene un
período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos
y prematuros. Se ha observado también en nacidos a término sin
inmunodeficiencias, en menores de 3 años, en niños que concurren a guarderías
o internados en salas de hospitales, principalmente en países o regiones subde-
sarrolladas. Es importante la inclusión de P. carinii dentro de los diagnósticos
diferenciales, ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere, y aque-
llos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolon-
gada, de 4 a 7 semanas de duración, y en algunos casos con recidivas. El co-
mienzo es insidioso, con disminución del apetito, cianosis y taquipnea, aunque
con pocos signos clínicos en el examen físico. Alrededor del quinto al décimo

55
día los pacientes están más ansiosos, disneicos, con más taquipnea y uso de los
músculos auxiliares de la respiración, que se manifiesta con retracción esternal
y aleteo nasal, además de rales finos en la auscultación pulmonar. La fiebre y
tos son poco frecuentes. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de célu-
las plasmáticas intersticiales, causada por otros agentes infecciosos.
En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA, la neumocistosis puede pre-
sentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de
iniciación súbita o insidiosa, luego de un período de incubación de 2 a 4 sema-
nas. Comienza con tos seca y fiebre, ocasionalmente acompañada por taquipnea
y coriza. A la semana, la taquipnea se presenta en más de la mitad de los
pacientes, y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. A
las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de
la respiración, con aleteo nasal. La severidad de los síntomas contrasta con la
marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares, discordancia que es casi
constante, y un elemento para la orientación diagnóstica. El paciente está habi-
tualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente
aumentado. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía
intersticial, hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal.
La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de
40 días) y se caracteriza por pérdida de peso, astenia, tos seca, disnea y taquipnea
progresivas, y fiebre. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación
extrapulmonar.
Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes
inmunocomprometidos, debe considerarse la neumonía por P. carinii en todo
paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria, fie-
bre y cuya radiografía de tórax sea anormal. El diagnóstico presuntivo puede
hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea, taquipnea, tos no produc-
tiva y fiebre, antecedentes de infecciones respiratorias a repetición, sobre todo
en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. En
la radiografía de tórax, más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral
difuso de tipo intersticial, que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. La
aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cua-
dro clínico (Rx normal). En el 5% de los casos restantes, el infiltrado
radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación
lobular, un nódulo solitario, múltiple, o incluso adoptar el aspecto de un
neumatocele. Con respecto al compromiso de difusión, la paO2, la pCO2, el
pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la
extensión de la enfermedad. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor
que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa, aún con Rx normal.
Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración
de P. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. No se
ha podido cultivar con buenos resultados. Se utilizan las coloraciones de Giemsa
para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes; la
coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. En cortes
histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. La obtención de

56
muestras puede ser por lavado broncoalveolar, esputo inducido y secreción
nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la
aspiración con jeringa. Este último método en nuestra experiencia ha dado re-
sultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos, además de contar
con las ventajas de ser económico, no invasivo, de fácil transporte en los casos
de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la ob-
tención de material. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no
HIV las muestras se negativizan. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar
o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en
pacientes críticos. La PCR se presenta como una buena alternativa en laborato-
rios de alta complejidad. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados.

Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y


Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones
diarias EV, durante 14 días en no HIV, y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina,
isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación
diaria EV, diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV,
y 21 días en HIV+. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos:
80 mg los primeros 5 días; 40 mg entre el 6to. y 10mo. días, y 20 mg entre los
días 11 y 21, en 1 toma diaria. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días; 1 mg/kg
peso entre el 6to. y 10mo. días, y 0,5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1
toma diaria. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños
con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS
en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por
semana en días alternos o sucesivos. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía
oral. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por
mes a partir de los 5 años. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en
dosis única, cada 4 semanas.

Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión, es


oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos, que no se
compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. Realizar tratamiento profi-
láctico en pacientes HIV.
Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el
Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”, en 298 niños no HIV con alteraciones
respiratorias severas, en el 57,7% se halló P. carinii, siendo el 75,6% pacientes
menores de dos años. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta pato-
logía ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere
si no es tratado adecuadamente.

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58
III Helmintos

Nematodos (gusanos redondos)


Son gusanos de forma cilíndrica, o de hilo, de simetría bilateral, no
segmentados. El cuerpo es delgado, con el extremo anterior y posterior
terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. El tubo di-
gestivo consta de boca, esófago, intestino y termina en el ano. Los sexos
están separados y existe dismorfismo sexual.
Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)
Distribución geográfica: es cosmopolita, la prevalencia y endemicidad es-
tán relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-cultura-
les de la población.
Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño
y de mayor prevalencia en humanos. Adultos: son de color blanco o rosado
tenue, el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrolla-
da, la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta
característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Las hembras tienen
una capacidad de oviposición de alrededor de 200.000 huevos diarios. La lon-
gevidad es de 1 a 2 años. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a)
Fértiles: ovales, miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta
mamelonada que los hace resistentes al medio exterior, donde pueden perma-
necer varios años manteniendo su capacidad infectante. b) Infértiles:
pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. Ambas formas se pueden
presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). La viabilidad de
los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años.
Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito
en estado infectante junto a alimentos, agua contaminada y en los niños por
hábito de pica. La ascariosis es una geohelmintiasis, los huevos que salen al
exterior con las heces y se depositan en el suelo, necesitan de un período de
maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes, tempera-
tura óptima entre 22ºC y 33ºC, y buenas condiciones de humedad. Mueren fren-
te a la desecación, y las temperaturas bajas retardan su maduración. Esto nos
indica que no existe autoinfección en el paciente, y los huevos que contengan
las heces recién emitidas, no son infectantes. También se ha descripto en zonas
de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris.
Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La localiza-
ción transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico,
se relaciona con la patología que esta parasitosis produce.
Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles, las larvas
(13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen, penetrando en la pared del
intestino delgado. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas, llegan al híga-

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do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. Luego van al corazón derecho, y al
pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días, atraviesan la membrana alvéolo-
capilar, pasando a los alvéolos pulmonares, a los bronquios de diverso calibre y
a la tráquea, desde donde suben hasta la epiglotis y, al ser deglutidos, llegan al
estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. En todo este
trayecto las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino miden entre 1 a
2,1 mm, lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando
sustancias nutritivas del huésped. El período prepatente es de 65 a 70 días. Otra
característica es que producen parasitismo errático, los gusanos adultos pueden
ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino grueso
y ser expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio,
perforar el tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas nasales
y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Cuando el
parasitismo es muy intenso, pueden penetrar en el conducto pancreático, el
colédoco, la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos.
También en el apéndice, y producir perforación. Las larvas, en los casos de
invasión masiva, pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo
izquierdo y, por la arteria aorta, a los distintos órganos: ganglios linfáticos,
tiroides, timo, bazo, cerebro, médula espinal, riñón y, en las embarazadas, pa-
sar la placenta.
Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado
nutricional y edad del huésped, y con la carga parasitaria que éste posee. Los
Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora:
sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse,
favoreciendo la desnutrición, sobre todo en los niños hiperparasitados. b)
traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar
gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. c) tóxica: a través
de la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenó-
menos alérgicos en piel y aparato respiratorio. d) mecánica: cuando se encuen-
tran en gran número, pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal,
o son causa de estrangulación herniana. Trastornos por la migración de las
larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared
alveolar, con infiltrados leucocitarios, si la infección es masiva se agrega exu-
dado seroso con formación de focos neumónicos. Estas lesiones se agravan por
la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. Cuando
la infección es con pocas larvas, al 2º ó 5º día de la contaminación se constata
fiebre moderada, urticaria, tos espasmódica, hemoptisis ligera, dificultad respi-
ratoria de tipo asmático, cefalalgia y dolores musculares. En infecciones masi-
vas, los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC), respiración irregular,
rápida, superficial, espasmo laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos de
condensación y congestión pulmonar, que puede ser mortal en zonas endémi-
cas. En la Rx. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. Puede
haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. En el híga-
do, bazo, riñón, ganglios mesentéricos, etc., las larvas ocasionan pequeños fo-
cos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito, que muere al

60
no terminar su ciclo evolutivo, siendo generalmente asintomáticos. Trastornos
debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad, el número y la poten-
cia muscular, los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios
y motores, con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estoma-
cales, desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor; es frecuente el
meteorismo; existen también trastornos funcionales: diarrea, vómitos, pérdida
de apetito, desgano. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre
tifoidea o disentería, siendo las diarreas abundantes, el pulso filiforme. Puede
haber hipotermia. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes, en
ocasiones espontánea. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retra-
so en el crecimiento por desnutrición. Se observó que una infección por veinti-
cinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias, produce disminu-
ción de la absorción de grasas, alteración de la prueba de D-xilosa, y menor
tolerancia a la lactosa. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando
se producen masas u ovillos de Ascaris, muchas veces de solución quirúrgica.
En el apéndice, si penetra y luego sale, produce un cólico apendicular ligero,
pero si permanece allí, ocasiona apendicitis aguda. La muerte de los Ascaris sin
expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Los síntomas nerviosos,
como convulsiones, ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento,
paresias y ocasionalmente irritación meníngea, se producen principalmente en
pacientes desnutridos, sobre todo niños, que han tenido parasitismo prolongado.
Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana, si bien tiene signos carac-
terísticos, puede confundirse con neumonía atípica. Contribuyen a definir el
cuadro la elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva,
con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico, y la radiología,
que muestra sombras cambiantes con el tiempo, además de los datos
epidemiológicos. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras
helmintiasis intestinales. Por radiografía directa de abdomen, con ingestión pre-
via de líquido de contraste, se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas
y en intestino grueso. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Cuando la
ubicación es en vesícula, o se producen los ovillos en el intestino grueso, la
solución es generalmente quirúrgica.
Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico, donde se ha-
llan los huevos del parásito. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. En caso
de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hem-
bras. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos:
debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes
o un gusano solitario. Identificación macroscópica de los vermes eliminados.

Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos


en pacientes con fiebre, pues producen migración errática de los vermes, ni en
las insuficiencias hepática, renal o cardíaca, ni en el embarazo por los efectos
adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Mebendazol: Dosis diaria: 200
mg, en cualquier edad y peso. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400
mg. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas, durante 3 días en 2 tomas,

61
durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso
en 1 toma, por 1 día. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y
peso en 2 tomas, durante 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Ni-
ños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Con obstrucción intestinal: Pamoato de
piperazina (antagonista del P. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75
mg/kg peso, no excediendo de los 3,5 g, en cualquier edad y peso en 1 toma,
durante 2 días. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos
100 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 5 días. Mebendazol: agregar
luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg, en cualquier edad y
peso en 2 tomas, durante 5 días, repitiendo a los 7 días. Al comenzar el trata-
miento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Niños: 20 ml
en 4 tomas, por 48 horas, luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los
niños para ayudar a la expulsión de los vermes. En caso de vómitos: es necesa-
rio efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. Las
enemas con piperazina al 0,5 % realizadas a las 12 o 24 hs. luego de comenza-
do el tratamiento oral, facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos
en el intestino grueso, según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía,
sobre todo en niños; la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0,5 g
+ 2g de ClNa, en 100 ml. de agua tibia. Volumen de la enema: 100 ml por año
de edad en niños, y 1000 ml en adultos.

Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I.


Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico pre-
vio a cualquier cirugía, sobre todo en niños, debido a que por su migración
errática, los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el
acto quirúrgico. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patolo-
gía, debido a que no siempre se la tiene en consideración, y en las zonas endé-
micas prácticamente no se la registra, ya que muchas personas conviven con el
parásito por generaciones. Además, como se medica a los pacientes directa-
mente en el consultorio, “preventivamente”, o por expulsión del parásito, se
carece de datos fidedignos en los laboratorios. Se necesitarían más estudios en
terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio.
Trichuris trichiura (Trichuriosis)
Distribución geográfica: cosmopolita, aunque es más abundante en los paí-
ses tropicales, tanto por las características socioeconómicas de la población,
cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los
huevos.
Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino
con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa,
razón por la que se lo llama gusano látigo. Los machos miden 3-4 cm y tienen el
extremo posterior en forma de espiral, y las hembras 4-5 cm con el extremo
posterior curvado, característica que sirve para la diferenciación morfológica
directa. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor
de 8000 huevos. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón, miden

62
50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo.
Embrionan en el suelo húmedo, en 10-14 días cuando las temperaturas son favora-
bles (26ºC), y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. La viabilidad es de
alrededor de 5 años. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días.
Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. Como los huevos no son
embrionados en el momento de la postura, no pueden producirse
autorreinfecciones. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o
alimentos contaminados con tierra, viéndose también favorecida por el hábito
de pica en los niños.
Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo
puede encontrar en el apéndice, cualquier parte del colon, y a veces en el
íleon.
Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos, en el interior del
aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón
albuminoideo, y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado.
Después de un corto período pasan al intestino grueso, donde pueden vivir hasta
3 años. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde po-
seen una lanceta retráctil- ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta
de entrada de infecciones bacterianas. Es un hematófago leve ya que consume
alrededor de 0,005 ml de sangre por día, cada verme. El cuadro clínico depende
de la intensidad de la infección, de su duración, de la edad y del estado
nutricional del huésped. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos.
En infecciones moderadas, se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo
cólico y diarreas ocasionales, debido a que el parásito se fija profundamente,
irritando las terminaciones nerviosas del simpático, ocasiona fenómenos refle-
jos diversos y de intensidad variable. Cuando la carga parasitaria es elevada se
observa disentería crónica, con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave.
Si la enfermedad no es tratada, aumenta la desnutrición, en niños hay retardo de
crecimiento, anemia, prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en
palillo de tambor. La anemia es hipocrómica, moderada o intensa dependiendo
de la cronicidad de la infección; se debe a la malnutrición y a la pérdida de
sangre por el colon friable. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%, y en
heces puede haber presencia marcada de ellos. Los gusanos se pueden localizar
en el apéndice, dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo, originando
un cuadro de apendicitis subaguda o crónica.
Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos, el cuadro
es inconfundible. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas.
Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen
coproparasitológico. Como el grado de patogenicidad está en relación directa
con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo
de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz.

Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides.

Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I.


Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años,

63
con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. Tenía como
antecedentes dos internaciones previas, a los dos y tres años, por la misma causa,
sin diagnóstico etiológico. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga
de Trichuris trichiura, desapareciendo la sintomatología con el tratamiento espe-
cífico. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos.
Enterobius vermicularis (Oxiuriosis)
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme
y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. La
extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de
líquidos tisulares, y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared
intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. Luego de la copulación, el
macho muere y es eliminado con las heces. La hembra grávida “viaja” general-
mente por la noche hasta la región perianal, donde deposita los huevos, en forma
aglutinada (alrededor de 11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a
través de una sustancia pegajosa. Huevos: son traslúcidos, tienen una parte cón-
cava y otra convexa, miden 50-60 µm por 30-35 µm. Están cubiertos por dos
membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo
a las 6 hs de la postura. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. El
período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses.
Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados.
Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona, de allí su
importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Hay autoexoinfección, al
rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Está discutido si existe
retroinfección, es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan,
se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal, dirigiéndose al ciego donde
maduran.
Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego, pero se lo puede
hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. Después de la
fecundación, la hembra migra al recto o al borde del ano. En infecciones masivas
puede encontrarse en el estómago, esófago y nariz, y también puede penetrar en
la vagina. Raramente se lo encontró en vejiga, trompas de Falopio y ovarios.
Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso, sobre todo
nocturno, y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secun-
darias. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. En
parasitosis intensas, en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos
pacientes tengan inapetencia, a veces diarrea, dolores intestinales y vómitos.
Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intesti-
nal, es responsable de casos de apendicitis. Algunos pacientes presentan trastor-
nos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias
neurotóxicas eliminadas por el verme. Si los parásitos se pasan del ano a la
vulva y a la vagina, hay fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones por
rascado. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero, llegar a las trompas y
caer en el peritoneo, determinando procesos inflamatorios. En ciertos casos hay

64
crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. En el hemograma se
puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%.
Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. En niñas es una cau-
sa frecuente de flujo vaginal.
Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de
la zona perianal, ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham)
o a través del hisopado anal con gasa húmeda. Es importante que el material se
recoja por la mañana, antes de que el paciente se levante. El examen
coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. Iden-
tificación macroscópica del parásito.

Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños:


10 mg/kg peso, en 1 toma en ayunas, durante 3 días. Pamoato de pirvinio:
Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 3 días.
Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 sola toma.
Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma,
por 3 días. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1
toma, por 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Niños: 15 mg/kg peso,
en 2 tomas, por 3 días.

Prevención: además de las generales, basándose en que los huevos no resis-


ten la desecación, colocar los juguetes de los niños al sol como así también la
ropa de cama y la personal. Ventilar las habitaciones.
Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca
del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. vermicularis, y en el 26%
de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica.
Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis)
Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de
climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso, semejantes a los que
requieren las uncinarias. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el
norte y la Mesopotamia, aunque se han hallado casos autóctonos en la provin-
cia de Buenos Aires.
Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy
claros en relación con el ciclo de este parásito, sí se sabe que se presenta en
cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es
la forma infectante desde el exterior. Tiene una cutícula que la hace resistente
al medio exterior. Esta larva, una vez que penetra por la piel, atraviesa los
capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho, desde donde va hacia
los pulmones, bronquios, tráquea, laringe y faringe, pasando al intestino delga-
do para penetrar en la mucosa intestinal, principalmente en íleon y yeyuno.
Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman
en b) Parasítica, strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2,2 mm de largo
y el macho alrededor de 0,7mm. La hembra penetra en las vellosidades de la
mucosa intestinal, principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno,
donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que

65
miden alrededor de 250 µm, que van desde la luz intestinal al exterior con las
heces, donde se transforman, algunas en la forma filariforme y otras en la d)
Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos
0,7 mm. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas
filariformes que reinician el ciclo.
Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel
expuesta, este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con
calzado abierto. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos
o mares donde la playa está contaminada. En esta parasitosis existe el proceso
de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes
en la luz intestinal, ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores
del intestino; b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los
pulmones y luego se reinicia el ciclo; c) son eliminadas con las heces y, al
entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal, vuelven a pene-
trar y producir la reinfección; o d) en personas con bajas defensas inmunológicas
penetran en las vénulas mesentéricas, iniciando una infección sistémica. La
autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes du-
rante muchos años. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria,
aunque no se descarta. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. El
período prepatente es de alrededor de 30 días.
Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno.
En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal, canales
pancreáticos y colédoco. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede
pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada.
Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o
presentar síntomas cutáneos, gastrointestinales y/o pulmonares. Cutáneos: aun-
que no en todos los casos, en el punto de entrada de la larva se produce un
eritema pruriginoso, creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens =
larva corredora) que avanza rápidamente, pero sólo durante 12 a 48 hs, a diferen-
cia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan
por semanas. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos.
Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran
en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. La inten-
sidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped,
a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. Se mani-
fiestan con tos, sibilancias, taquipnea, neumonía o síndrome obstructivo. En estos
casos es posible encontrar larvas en el esputo. Intestinales: dependen del grado de
infección. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. En casos de
hiperinfección, enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción, fiebre y vó-
mitos. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos, debido a la autoinfección.
Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con
corticoesteroides, en inmunosuprimidos y desnutridos. Pueden tener un intenso
síndrome purpúreo, tos y broncoespasmo, con distrés respiratorio con infiltrados
pulmonares que se observan en la radiografía. Como síntomas digestivos presen-
tan anorexia, dolor abdominal progresivo, diarrea, vómitos, síndromes de mala

66
absorción, enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Pueden producirse
infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intes-
tinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. Una clave
para sospechar esta patología, es la asociación de neumonitis con enteritis,
más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias, en pacientes
procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viaja-
do. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano, (corazón,
hígado, SNC, etc.). Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de
los pacientes. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con
corticoesteroides que en el resto. Con respecto a los pacientes HIV+, si bien en
un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patolo-
gía, estudios posteriores lo descartaron. La eosinopenia es índice de mal pronós-
tico, ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de
esta infección.
Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica
o neumonitis seguida de diarrea, dolor epigástrico y eosinofilia, sumados al
hecho de haber viajado o proceder de área endémica.
Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces, esputo, líquido
duodenal o biopsias. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada
Mori. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI.

Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Niños: 25 a 50


mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas, durante 3 días. En casos graves,
por 10 días. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Dosis diaria: 150 ug en 1
toma, durante 5 días. En casos graves, por 10 días. Albendazol: Dosis diaria:
Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 2 días. En casos
graves, por 10 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg/kg
peso en dos tomas durante 3 días.

Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I.


Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de
estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos, y se halló mayor incidencia
en los tratados con corticoesteroides. De allí que es fundamental el estudio
coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de
hiperinfección o infección generalizada. También observamos un caso autócto-
no procedente del conurbano bonaerense, en un niño de 6 meses con diarrea
persistente. Otro caso de estrongiloidiosis, fulminante, lo presentó una niña de 3
años procedente de la provincia de Corrientes, con signos de desnutrición seve-
ra, distensión abdominal, diarrea con sangre, rash cutáneo y edema en miem-
bros inferiores. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en
las heces, con presencia de huevos de S. stercoralis en las mismas. Falleció a
poco de internarse.

67
Uncinarias (Uncinariosis)
Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos
Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Otras especies como Ancylostoma
braziliense, Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre
todo a perros y gatos, y ocasionalmente al hombre, actuando éste como hués-
ped paraténico. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans
cutánea (ver más adelante), y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el
último. Nos ocuparemos de los dos primeros.
Ancylostoma duodenale y Necator americanus
Distribución geográfica: si bien al A. duodenale (A.d.) se lo conoció como
uncinaria del Viejo Mundo y al N. americanus (N.a.) como uncinaria del Nuevo
Mundo, en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con
los requerimientos necesarios para su desarrollo.
Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados, miden 60-
70 µm por 30 a 40 µm; es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden
a A.d. o N.a. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las
heces, sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC), con sombra y humedad, y
luego de unas 24 hs. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de
largo), que sale del huevo, se alimenta de bacterias y detritus que hay en el
suelo, sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días, se transforma en b) Larva filariforme
(600-800 µm) que es infectiva para el hombre. Puede vivir en el medio ambien-
te hasta 15 semanas. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingeri-
da) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón.
Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis, se traslada al tubo diges-
tivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal, produciéndose la
diferenciación sexual, y pasa a c) Forma adulta, de color blanco rosáceo. En
N.a., los machos miden de 8 a 11 mm de long. por 0,4- 0,5 mm de diámetro, y
tienen el extremo posterior en campana; las hembras 10 a 13 mm de longitud
por 0,6-0,7 mm de diámetro, siendo algo mayores en el caso de A.d., y con el
extremo posterior en forma de cono, con una capacidad de oviposición de
10.000 (A.d.) y 20.000 (N.a.) huevos diarios. En el extremo anterior poseen la
cápsula bucal con dientes (A.d.) o placas (N.a.) que unida al esófago actúa
como importante órgano succionador, para unirse a la mucosa y alimentarse de
ella, de linfa, y glóbulos rojos. El tiempo, desde el comienzo de la infección
hasta la oviposición, varía entre 30 y 40 días (período prepatente). La vida de
estos parásitos es de alrededor de 5 años.
Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel, sobre todo de
manos y pies, con tierra infectada, o por vía oral a través de la ingesta de
alimentos contaminados. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos
cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a
adherirse a objetos con los cuales hacen contacto; histotropismo (+), que es la
facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos, penetrándolos y
caminando en su espesor, prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan

68
huéspedes paraténicos); termotropismo (+), que consiste en dirigirse a lugares
con mayor temperatura que el medio en que viven, siempre que estén húmedos
o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel, hojas, etc.; geotropismo (-)
por el que se alejan del suelo, y se colocan en piedras, hojas, etc. Algunos
investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria
debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños.
Localización: transitoria en piel. Definitiva en intestino delgado, principal-
mente en el duodeno.
Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora:
los parásitos adultos sustraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los individuos
que parasitan. En las heridas producidas por el parásito se producen congestio-
nes y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega.
La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de
0,67 cm3 (0,38 a 0,84 cm3). 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de
la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de
submucosa, y con ello rompe capilares sanguíneos, aumentando aún más el
sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Además, a nivel de las
heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organis-
mo. También la larva filariforme, al penetrar en la piel y atravesar los capilares
y alvéolos pulmonares, provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. 3) Ac-
ción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes,
así como una toxina cito o histolítica, con la cual se necrosan los tejidos intro-
ducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Las manifes-
taciones clínicas dependerán del número de gusanos, el tiempo de infestación,
la resistencia del paciente y las reinfecciones. a) Cutánea: es frecuente en N.a.
y rara en A.d. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local
pruriginosa, acompañada de edema, eritema y erupción papular, que no dura
más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. b) Pulmonar:
se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón
al atravesar la larva los dos endotelios, pulmonar y alveolar, pero sólo se produ-
ce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. En
general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre
con Ascaris y Strongyloides. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados:
Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente
la infección desapercibida, siendo portadores asintomáticos. Moderada: la pér-
dida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. Hay anemia dis-
creta con pirosis (acidez gástrica, hipercloridia), flatulencia, sensación de llenura
estomacal y dolor epigástrico, que suele calmarse con la ingestión de alimentos
sólidos, seguido a veces de vómitos. Puede haber fiebre, intermitente y modera-
da. Severa: con constipación o diarrea, pelo seco, palidez, edema en cara,
particularmente palpebral y en extremidades inferiores, hasta llegar a la anasarca.
Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Los niños tie-
nen retraso del crecimiento ponderal y madurativo, con atraso de la pubertad.
Puede haber insuficiencia cardíaca, disnea y anasarca que en ocasiones condu-
cen de por sí, o como consecuencia de una enfermedad intercurrente

69
(bronconeumonía, septicemia de origen intestinal), a la muerte del paciente.
Hay nefrosis con edema, albuminuria, hipoproteinemia , disminución de la pre-
sión sistólica y, por secuela de la anemia, hipertrofia cardíaca en los casos
crónicos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar.
En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria, edema y disminución
de la función renal, siendo una causa importante de muerte fetal, sobre todo en
zonas endémicas, no siempre detectada. Características hematológicas: la ane-
mia es intensa, microcítica e hipocrómica, con valores de hemoglobina que
pueden llegar a 1-2 g/l, pero en zonas endémicas 8-9 g/l, debido a la compensa-
ción producto de la cronicidad. La leucocitosis se encuentra entre 15.000 y
25.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5.000- 10.000 E/mm3, con
eosinofilia que puede llegar a 50-70%, al año descender al 15% y al 3º año al
5%; hay hiperplasia medular.
Diagnóstico: Clínico: la sintomatología, aunque característica, no es
pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias
nutricionales, anemias, edemas y otras helmintiasis intestinales.
Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. Para
diferenciar entre las larvas de N.a de A.d. se debe seguir la técnica de cultivo
de Harada Mori o similares, para comprobar los detalles morfológicos de ambas
especies; en cuanto a los huevos, son indiferenciables. Para evaluar carga para-
sitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o
de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos.

Tratamiento: ídem ascariosis intestinal.

Prevención: lo señalado en el Capítulo I.


Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N.
americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la
especie “autóctona” en nuestro país; sin embargo, el Dr. S.E. Parodi en 1916
descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. Anteriormente, des-
de el año 1900, sólo se habían hallado casos de A. duodenale (introducido en
América por los europeos). En estudios posteriores, de acuerdo a la zona, se
observó prevalencia de uno u otro. En base a estos datos, el Dr. Rey Millares en
1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. americanus y en la zona
noroeste el A. duodenale. Desgraciadamente en la actualidad se carece de
datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones
de nuestro país.
Larva migrans cutánea
Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma
braziliense y Ancylostoma caninum, ambas uncinarias de perro y gato. Estos
animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones
ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes, que al penetrar en la
piel del hombre, que no es el huésped adecuado (huésped paraténico), se loca-
lizan entre la dermis y la epidermis, formando canales ondulados que avanzan
1cm por día. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción

70
inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. El perío-
do de incubación es de alrededor de una semana. Puede haber infección secun-
daria producida por el rascado. En nuestro medio es común encontrar esta pato-
logía en personas provenientes de playas de Brasil, o que estuvieron en ríos de
la región mesopotámica.

Tratamiento: el tratamiento recomendado es local, utilizando Tiabendazol


en crema cada 6 u 8 horas, o congelamiento de la larva colocando hielo seco
en la zona afectada. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía
oral, pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la
larva no llega más allá que la epidermis.

Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular)


(Toxocariosis)
La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y
otros cánidos), Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos
y felinos), comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Nos ocu-
paremos, por su valor epidemiológico, del T. canis.
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis
se comporta como huésped paraténico, o sea que, al no ser el huésped correspon-
diente a este parásito, el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Al
ingerir los huevos infectantes, el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria, y
después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulan-
do la producción de un granuloma eosinófilo. En el perro adulto y en la hembra no
preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre, o completar el ciclo a gusano
adulto. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en
el hígado del feto, que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con
las heces; también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los
cachorros. Los perros se pueden infectar, además de las dos formas anteriores, por
la ingestión de huevos infectivos del suelo, por la ingestión de huéspedes
paraténicos (roedores), o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces
de los cachorros. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos
siempre, cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. Los gusanos
adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño, miden unos 12 cm.
Los huevos también, pero un poco más grandes, y su cubierta externa mamelonada
es más irregular. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de
dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. La larva que produ-
ce esta patología en el humano es de estadio L2, mide alrededor de 500 µm de
longitud por 20 µm de ancho, siendo un poco menor la de T. catis.
Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes, sobre
todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de
las plazas. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante, como
el juego con cachorros no desparasitados.
Localización: las larvas, luego de atravesar la pared intestinal, llegan al

71
hígado, donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circula-
ción sistémica, pudiéndose alojar en cualquier órgano, aunque con mayor fre-
cuencia en hígado, ojos, pulmón y cerebro.
Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria
producida por la larva en el tejido, la edad y condiciones inmunológicas del
huésped, la frecuencia de ingestión de huevos larvados, el número de larvas
adquiridas, la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los
productos secretados o excretados por la misma. Toxocariosis visceral: puede
ser asintomática, sin signos ni síntomas clínicos, que se detecta por las pruebas
serológicas y a veces una relativa eosinofilia, o presentarse como forma sistémica:
predomina en niños menores de 6 años. Como síntomas generales, y no en todos
los casos, presentan anemia moderada, fiebre intermitente, manifestaciones
pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico, Síndrome de Loeffer),
adenomegalias, esplenomegalia, hepatomegalia, artritis, edema de miembros
inferiores y alteraciones cutáneas (rash, cuadro urticariforme o purpúreo), com-
promiso del SNC con convulsiones, trastornos de la conducta, hasta hemiplejia.
La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. Toxocariosis ocular:
Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Los síntomas más impor-
tantes son disminución de la visión, estrabismo, dolor ocular, fotofobia, visión
de moscas volantes, cefalea, leucocoria, sensación de cuerpo extraño, amauro-
sis. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis, granuloma vítreo, macular,
periférico o del polo posterior, y alteración difusa del epitelio pigmentario con
vitreitis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma.
Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva, pero
la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal, alteraciones del progreso
ponderal, cefalea, urticaria, etc.)
Diagnóstico: Clínico: la fiebre, la hepatomegalia, hipergammaglobulinemia
y alta eosinofilia, añadido al contacto con perros, gatos y el hábito de pica
orientan hacia esta parasitosis. En la patología ocular es importante efectuar la
diferenciación con retinoblastoma.
Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo
de ojo. Indirecto: a través de estudios serológicos, el que ha dado buenos resul-
tados es por método de ELISA. El Wester blot está en etapa experimental. Pue-
den aproximar al diagnóstico, la alta eosinofilia, la leucocitosis, la
hipergammaglobulinemia, el aumento de isohemoaglutininas, del factor
reumatoideo y de la IgG, IgM e IgE. En toxocariosis ocular el examen serológico
no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos), y hay eosinofilia leve o
ninguna. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o
humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma.

Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. Niños: 25


a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día), en 2 tomas durante 5 días. En caso de
no remisión de los síntomas, repetir luego de 15 días. Albendazol: Dosis diaria:
Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 7 días. Corticoides:
agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular.

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Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg peso, durante 7 días,
luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días.

Prevención: las generales para parasitosis. Además es importante la


desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida, y
una vez por mes hasta el año. Luego las desparasitaciones periódicas. Es necesario
tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales
en lugares públicos, hacer jugar a los niños en areneros y tierra, además de los
vínculos estrechos con estos animales, aumentan las posibilidades de infestación.
Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimien-
to durante dos años de 200 niños con toxocariosis, observándose que la desapa-
rición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la
eosinofilia, y no con los valores de la serología en el seguimiento, lo que sugie-
re que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfer-
medad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma.
Trichinella spiralis (Triquinelosis)
Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella
spiralis. En los últimos tiempos por estudios de ADN, principalmente por méto-
dos de PCR, se han distinguido distintas especies de Trichinella. A los fines del
presente manual nos ocuparemos de la T. spiralis por ser la principal causante
de infecciones en humanos.
Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita, su frecuencia está re-
lacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población.
Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400
µm x 250 µm; son ovalados, están formados por tejido conjuntivo del huésped y
contienen en su interior de 1 a 8 larvas, enrolladas en espiral o en ocho y miden
100 µm x 6 µm. Al ser ingerida la carne que contiene quistes, se digiere en el
duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. se transforman en adul-
tos machos (1,5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). A las 72 hs.
están las hembras fecundadas, que migran dentro de la pared intestinal, a la
submucosa y a veces, hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. A
los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en
los capilares linfáticos, llegan al corazón derecho, pasan a los pulmones sin
pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo,
teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman
en larvas, y se enquistan. Dentro del quiste permanecen viables por muchos
años y si no son ingeridas por un nuevo huésped, el quiste se calcifica y la larva
o larvas mueren. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones.
Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella
son el cerdo, la rata y el hombre. El hombre se infecta al comer carne de cerdo
cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella, y el cerdo al ingerir
ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo.
Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Reservorios silvestres:
zorro, jabalí, pumas, etc.

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Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino del-
gado. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los
músculos estriados, principalmente en los pobres en glucógeno. Los músculos
que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares, lengua, laringe,
diafragma, cuello y costilla.
Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases
clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de produ-
cirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante,
y los gusanos adultos, pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e
intoxicación: náuseas, vómitos y diarrea acuosa severa. También puede presen-
tarse fiebre, sudoración profusa, taquicardia y taquipnea, edema de la cara y
urticaria. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida
infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38.5 a
40.5ºC), edema bipalpebral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de dura-
ción entre varios días a varias semanas, dolores articulares y musculares,
fotofobia, diplopía, tos, disnea, dolores pleurales, miocarditis y síntomas de re-
acción meníngea. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se
establece una marcada presión intersticial, produciendo síntomas reumatoides,
con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden
llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. La eosinofilia en sangre
periférica aparece durante la 2a semana de infección, alcanza un nivel máxi-
mo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses.
La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%.
Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el ante-
cedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados.
Es de gran valor el edema periorbitario, la eosinofilia con la presencia de
eosinófilos inmaduros, fiebre, mialgia y los trastornos gastrointestinales. La
aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico.
Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las
heces o en líquido duodenal los gusanos adultos, aunque no siempre estos estu-
dios dan buenos resultados. Biopsia muscular: al material obtenido generalmen-
te del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas;
también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laborato-
rio con fragmentos musculares, pero este método se utiliza en última instancia
por ser invasivo. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0,1 ml
de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo, hay una reacción precoz a
los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritemato-
so de tamaño igual al doble de la pápula inicial, que a las 24 hs. se transforma
en rojiza. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de
ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección.

Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños:


600 mg, en 3 tomas, por 3 días, luego 1.200 mg en 3 tomas por 10 días.
Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g
diarios) en 2 tomas por 3 días, o 7 días en los casos graves. Fase muscular:
Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Niños: 1 mg/kg peso, en 1 toma por 5

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días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. Más Tiabendazol: Dosis
diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por
5 días, o Albendazol: Adultos: 400 mg. Niños: 200 mg, en 2 tomas por 7 días.

Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahuma-


dos o salados de origen incierto. Recordar que las temperaturas por encima de
70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. matan a la Trichinella.
Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en
distintas zonas de nuestro país; la causa más común es el faenamiento y fabrica-
ción de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de
control veterinario de los animales. Los brotes registrados de acuerdo al origen y
cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar, aparte
de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Además,
como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses,
permiten una importante distribución de la enfermedad.

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Filarias (Filariosis)
Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped
definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval,
denominado microfilaria. En su ciclo de vida necesitan de un huésped interme-
diario y a la vez transmisor, que es un insecto díptero hematófago; al picar a un
sujeto infectado con microfilarias, éstas evolucionan en el insecto al estado de
larva rhabditoide y filariforme, y al picar nuevamente la inoculan en el hombre.
Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas,
en los vasos linfáticos, en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. Se
diferencian en machos y hembras; copulan dentro del huésped infectado dando
origen a las microfilarias. Éstas se encuentran en general en la sangre; según la
especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodici-
dad), o en cualquier momento (sin periodicidad). Es necesario tener en cuenta
este tipo de aparición, dependiente de los hábitos del huésped intermediario,
cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agen-
te. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de
microfilarias en muestras de sangre. En cuanto a la extracción de la muestra,
debe hacerse entre las 22 hs. y 2 hs. para las de periodicidad nocturna y de 10 a
14 hs. para las de periodicidad diurna. La biopsia para la demostración de la
presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. El diagnóstico indirecto se
realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación, IFI y
ELISA. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma
general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas
que viven o viajan a zonas endémicas.
De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de
las filarias más importantes.
Mansonella ozzardi
Se la encuentra en América Central y América del Sur. En nuestro país se la
conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona, principalmente en
las provincias del NO argentino. El agente transmisor es el Culicoides furens
(jejenes). Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0,2 mm y las hembras 70
mm x 0,24 mm, se localizan en las cavidades del cuerpo, mesenterio y grasa
corporal. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan
periodicidad. No produce patología importante, pero en niños hay eosinofilia
moderada constante.

Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas, a partir


de los 5 años de edad. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses.

Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles)


Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur.
Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm, las hembras 33-50 cm x 270-
400 µm, viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general

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subcutáneos. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de
Simulium. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. Se localizan en
los espacios linfáticos, nódulos subcutáneos, diversas partes del ojo, sangre
periférica, LCR, orina, hígado, riñón y se ha comprobado que atraviesan la
placenta. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. Las mani-
festaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos, que por lo
general son subcutáneos, pero puede haberlos subaponeuróticos, yuxta-articula-
res, adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. La localiza-
ción más frecuente en África es en tronco, muslos y brazos. En América es más
frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. En general miden 1 a 2 cm pero
pueden llegar a 8 cm. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central.
De acuerdo al tiempo transcurrido, por traumatismo o infecciones, estos nódulos
pueden sufrir fibrosis, caseificación o calcificación. En piel se lo conoce como
erisipela de la costa o mal morado, localizada en la cara o en miembros, acom-
pañada de malestar general y fiebre. En infecciones graves hay dermatitis cróni-
ca con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea,
puede haber xerodermia, paquidermia, aspecto leproide, especialmente en ore-
jas. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico producien-
do ceguera; este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan
entre el 30 y 60% de los casos. Otras localizaciones de las microfilarias son en
riñón, hígado y pared de vasos arteriales. La eosinofilia es del 20 al 30 %. El
diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en
los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o
por escoriación. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos,
lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias
no invadan el ojo y provoquen ceguera. En caso de administrarse antiparasitario
se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso, tanto en niños mayo-
res de 5 años como en adultos, en una sola toma, repitiendo el tratamiento a los
6-12 meses, o tan pronto como ocurren los síntomas.
Brugia malayi
La localización geográfica es en el Sur de Asia. Los vectores principales
pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. Los adultos
se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0,10 mm y
la hembra 55 x 0,16 mm. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se
encuentran en la sangre. La patología se produce porque los parásitos invaden
los vasos linfáticos y originan várices linfáticas, produciendo linfadenitis y ele-
fantiasis de miembros pélvicos, raramente de escroto, y quiluria, lo que le da
aspecto lechoso a la orina.

Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). Debe ser adminis-


trada con precaución, ya que en infecciones masivas, la muerte rápida de las
microfilarias puede provocar encefalopatías. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50
mg. Niños: 1mg/kg/peso, dosis única. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg.
Niños: 3 mg/kg/peso, en 3 dosis. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. Niños: 1-
2 mg/kg/peso, en 3 dosis. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/

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kg/día repartido en tres dosis diarias. En pacientes que no presentan microfilarias
en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.

Wuchereria bancrofti
Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa, Asia,
Africa, América y Oceanía. Los vectores y huésped intermediario son los mos-
quitos del genero Culex, Anopheles y Aedes. Los adultos miden 4 cm x 0,1 mm
los machos y 8 a 10 cm x 0,3 mm las hembras, se localizan en el sistema
linfático y a veces en los ganglios. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en
el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. El período de incubación es
de 3 a 22 meses. Las manifestaciones clínicas son fiebre, linfagitis y linfadenitis.
El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días, con repetición a las pocas
semanas y, en ocasiones, producción de abscesos a lo largo de los nódulos
linfáticos. En la evolución crónica, se manifiestan por cuadros clínicos como el
adenolinfocele, linfoescroto e hidrocele, y luego de varios años de evolución la
estasis linfática puede desarrollar elefantiasis, localizada en miembros inferio-
res y escroto. Hay eosinofilia, entre 20 y 70%.

Tratamiento: ídem Brugia malayi.

Loa loa (gusano africano del ojo)


Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de
Africa. El macho adulto mide 3 cm x 0,35 mm y la hembra 5,5 cm x 0,45 mm.
El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Las
microfilarias son de periodicidad diurna. Los gusanos adultos viven en tejido
conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva
ocular, de donde pueden ser extraídas en forma manual. No provocan lesión
traumática ni reacción inflamatoria. En forma transitoria hay edema en cara o
cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones.
La eosinofilia puede llegar al 50-70%.

Tratamiento: ídem Brugia malayi.

Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias, que


se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar,
pero no en la sangre. Hay eosinofilia persistente, tos y respiración dificultosa
con escasa producción de esputo. El recuento de eosinófilos es superior a 3.000
por mm3 de sangre, la IgE de 1.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos
antifilaria son positivos. Probablemente los agentes causales de este tipo de
patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.

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Otros nematodos
Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea
Es común en extensas áreas de Asia, Africa y América (Antillas, Guayanas y
Brasil). Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm, los machos
miden 2 cm de longitud. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la
cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está
grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros
inferiores. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego
se ulcera, dejando a la vista el verme, se prolapsa un trozo del útero que sale de
la úlcera, y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que, al ser ingeri-
das por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se
transforman en infectivas. El hombre, al comer el copépodo se infecta y se
reinicia el ciclo. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusa-
no y en las úlceras cutáneas que produce, que pueden infectarse con
microorganismos y producir abscesos. El gusano se extrae de las ulceraciones
enroscándolo en un palillo.
Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que
sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento
eran Dracunculus. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de
Santiago del Estero por el Dr. Antenor Alvarez en 1903.
Angiostrongylus costaricensis
Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. La
hembra mide 2-3 cm x 0,1 mm, el macho 1,5 cm x 0,8 mm. El huésped defini-
tivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). El
huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius), que al ingerir materia
fecal de rata con larvas del parásito, se infecta. El hombre, especialmente el
niño, es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con
babosas o con la baba del molusco. La localización en el hombre es íleon
terminal, ciego, apéndice y colon ascendente, que sucesivamente se inflaman,
hipertrofian y necrosan, y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intes-
tinal. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal
y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal, dentro o fuera de los
ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. Las manifestaciones clíni-
cas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre, dolor abdominal en flanco
derecho, anorexia, a veces diarrea y vómitos. Leucocitosis de 10.000 a 50.000
por mm3, con eosinofilia del 10 al 80%. A la palpación se observa una masa
tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. El diagnóstico
se efectúa por la eosinofilia, cuadro clínico y radiología, y la confirmación por
el estudio anatomopatológico. En el estudio coproparasitológico en el humano
no se localizan larvas ni huevos del parásito. El diagnóstico diferencial hay que
hacerlo con apendicitis, tuberculosis y neoplasias.

Tratamiento: es quirúrgico. No se aconseja el tratamiento con


antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular.

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Platelmintos (gusanos chatos)

Cestodes
Generalidades: Son de tamaño variable, desde 3 a 5 mm (Echinococcus)
hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco.
La forma es acintada. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que
sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias, y
una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos; 2) el
cuello, que es la porción intermedia desde donde se van generando nue-
vos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos; c) el
cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número
de 3 -como el Equinococus - a centenares como las Taenias y el
Diphiridium. Generalmente son hermafroditas, necesitan de un huésped
intermediario y, algunos, de dos de ellos. Presentan formas larvarias
(cysticercoides, cisticercos, caenurus, quística, procercoide o
pleocercoide). Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado,
rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias; ovalados,
con una sola cubierta, y operculados o esféricos con varias cubiertas y un
embrión hexacanto.
Taenia saginata
Distribución geográfica: cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde
se ingiere abundante carne vacuna.
Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre
3 y 4 metros, pero puede llegar hasta 10. El escólex es de forma piramidal, mide
de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El cuello es liso, y delgado, el
cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Estos, cerca del
cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más
largos que anchos, con los polos genitales unilaterales que se ubican en el
cuerpo del parásito en forma alternada. El número de ramificaciones uterinas es
de 15 a 30. Una característica importante de esta especie es que los anillos
grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de
manera pasiva, con las heces, sino que activamente atraviesan el esfínter anal
y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. b) Huevos:
son ovales, miden 30-40 µm x 26 x 30 µm, tienen una delgada membrana exte-
rior que se rasga fácilmente, una pared gruesa radiada, y en su interior contie-
nen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). c) Cisticerco bobis: de color
rosado, mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el músculo de los vacunos, prin-
cipalmente en los maceteros, miembros posteriores y lomo, pero pueden encon-
trarse en otros músculos y vísceras.
La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de
más de 10 años. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nom-
bre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han descripto más
de 10.

80
Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Se infecta ingi-
riendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El
tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides
es de 10 a 12 semanas. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al
ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces
del hombre infectado.
Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre, fijándose
en sus primeras porciones.
Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos, en otros
produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales:
bulimia o anorexia, sensación de hambre dolorosa o epigástrica, que se calma
con la ingestión de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestión,
vómitos, diarrea o estreñimiento; ocasionalmente dolor en la región apendicular
por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote
que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. b) Trastornos
hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. c) Trastornos
nerviosos: son muy importantes, sobre todo en niños, y consisten generalmente
en crisis epileptiformes, y fenómenos catalépticos y coreicos. Las convulsiones
acompañadas de cefalea y estreñimiento, pueden simular una meningitis (me-
ningitis verminosa). También se señalaron casos de catalepsia, parálisis, trastor-
nos vulvares y oculares: afonía, asfixia, arritmias, palpitaciones, xantopsia,
estrabismo, diplopía, aniscoria, amaurosis, y hasta ceguera periódica o conti-
nua, alergia, prurito nasal o anal. Esta sintomatología tan dispersa estaría rela-
cionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito, que no han
sido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el período
prepatente. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal,
apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides.
Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Éstos,
grávidos, salen pasivamente con las heces, o activamente atravesando el es-
fínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos, pudiendo llegar
hasta los pies. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo
y frialdad que advierte al paciente de su presencia. Durante los movimientos de
reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse, sobre
todo del esfínter anal, con una cinta adhesiva de celofán. Debe recordarse que
durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides, el paciente
puede presentar síntomas de lo más variados, incluyendo los alérgicos y tóxicos
sin que se encuentren los elementos parasitarios. Los hábitos alimentarios, ade-
más de una eosinofilia que puede llegar al 30%, son elementos a tener en cuen-
ta para la sospecha diagnóstica.
Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la iden-
tificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). Es necesario diferenciarla
de Taenia solium. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol
al 10% o, en su defecto, en agua, no en alcohol, ya que éste lo deshidrata y
hace difícil su identificación. b) Estudio macro y microscópico de las heces, en
busca de proglótides grávidos y de huevos, respectivamente. c) Examen micros-

81
cópico del raspado de las márgenes del ano, (puede hacerse con los mismos
métodos que para investigar E. vermicularis) donde se encuentran huevos.

Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg


peso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar purgante salino. Luego de
la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si
éste ha sido eliminado, recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede
ser destruido durante el tratamiento. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas,
ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides.
Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro
meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Recordar
que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante, por lo que se
requieren estudios seriados.

Prevención: las incluidas en prevenciones generales.


Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento
propio y “reptan” por sí mismos, el paciente puede referir que caminan parásitos
por su cuerpo. Es necesario prestar atención a esta situación, indicarle que los
recoja y los envíe al laboratorio y, si esto no es posible, que realice un dibujo de
los mismos, para poder indicar la medicación correcta.
Taenia solium
Distribución geográfica: cosmopolita. Se exceptúan las comunidades que
profesan la religión judía y musulmana, que prohiben la ingesta de carne de
cerdo.
Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tama-
ño menor que T. saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. El
escólex es globuloso, mide alrededor de 1 mm, posee 4 ventosas y un rostello
rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Con-
tinúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.000 proglótides de
proporciones semejantes a los de T. saginata, pero diferenciándose los proglótides
maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. La tenia adulta puede
vivir hasta 25 años. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su
interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. saginata. c) Cisticerco
o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia; se forman tanto en el hom-
bre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia. Al llegar al duodeno y por
acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que, ayudado
por sus ganchos y por acción lítica, penetra en la mucosa, es arrastrado por el
torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, y en 60 ó 70 días la larva
Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. El cisticerco es
semitransparente, de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud
de 0,6 a 1,8 cm. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa
que contiene el escólex que se encuentra invaginado. Lo rodea una fina capa
de colágeno que lo separa del tejido circundante. La forma depende del lugar
en el que se aloje, alargada en el tejido muscular, lenticular en el subcutáneo,
esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo,

82
y, finalmente, puede adoptar formas irregulares, arracimadas o con divertículos
si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral; en estos
casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido.
Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1)
ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen
cisticercos, con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con
la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección
externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides
propios), o autoinfección interna, cuando los proglótides grávidos llegan al estó-
mago por movimientos antiperistálticos violentos. Esta forma de infección lleva
al desarrollo de la cisticercosis.
Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino del-
gado. Por lo general hay sólo un gusano, pero se han descripto hasta 25, así
como la presencia de ambas tenias simultáneamente. La localización del
cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie, SNC, órbita
del ojo y sus anexos, músculos, hígado, corazón, pulmón y peritoneo. Cuando la
infestación es intensa, la cisticercosis puede ser generalizada.
Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la
que presenta la T. saginata. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a
depender de 1) el número de cisticercos, 2) la localización, 3) la vitalidad del
parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o
racemoso).
Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas, los
cisticercos miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamación y pueden desaparecer
espontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo, pero
generalmente son únicos.
Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diag-
nóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Los
cisticercos son únicos y no presentan sintomatología, solamente molestias debi-
do al levantamiento que producen.
Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posterio-
res. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo, tejido
subretinal y la cámara anterior del ojo. Puede haber uveítis, retinitis e iritis. Se
pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral.
Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Al morir el parásito
se originan cambios histológicos importantes, con una importante reacción
inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad
antigénica; además hay dolor, fotofobia, disminución mayor de la agudeza vi-
sual o ceguera. Puede haber desprendimiento de retina.
Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o
crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. No existe una
sintomatología típica sino que está condicionada a la localización, número y
forma de los cisticercos, la reacción del huésped, la intensidad del proceso infla-
matorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las
meninges, de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia

83
de un paciente con hipertensión endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mental
debería pensarse en neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enferme-
dad cíclica con períodos de agravación y de remisión. Como ocurre en la cisticer-
cosis ocular, la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los
síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos
o moribundos. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el
cisticerco muerto, sino al cese de la inmunosupresión que produce; en conse-
cuencia hay depleción del complemento, de la actividad linfocitaria y eosinófila
y una importante actividad citotóxica. Las formas clínicas más frecuentes son:
a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esen-
cial, lo único que las diferencia es por la aparición tardía, generalmente en
mayores de 20 años. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuen-
tes y en segundo lugar los casos de localización basal.
b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cister-
nas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Pue-
de presentarse en forma crónica, subaguda o aguda. En el síndrome hipertensivo
hay obstrucción de la circulación del LCR, lo que determina una hidrocefalia
obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del fora-
men de Lushka o Magendie.
d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos
demenciales; esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana.
Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide, con pér-
dida de la memoria, confusión, amnesia, o neurosis.
e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes ad-
heridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. También
los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis.
f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos,
oculomotores y ópticos, con la consecuente sintomatología.
g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afeccio-
nes mencionadas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremida-
des inferiores y finalmente parálisis, si se realiza una mielografía con líquido de
contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo.
h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras mani-
festaciones, asociadas o no: vértigos, alteraciones de la marcha, signos
cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal. Además por las
formas quísticas, corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en
un sitio del encéfalo dando signos de localización, lo que sumado a las convul-
siones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor.
Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. saginata.
Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas, miden alrededor
de 1 cm, no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. C. ocular: se la
observa por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografía. El cisticerco
se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex
con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Se com-
pleta el diagnóstico con el estudio de eosinofilia, exámenes serológicos y pun-

84
ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos, además de estudios serológicos
para identificar anticuerpos.
Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Compu-
tada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los
métodos más utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es útil para el
diagnóstico y para el seguimiento de la patología, como así también para eva-
luar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Las imágenes que
se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos
vivos que muestran imágenes de baja densidad, y no toman el líquido de con-
traste. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Los
quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la
periferia, a veces como un anillo, debido a la inflamación que rodea al quiste.
Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso.
Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos, corresponden a las
calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto, que a veces
también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad.
Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de
cirugía o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR; en la actuali-
dad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudio
tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se man-
tienen por más de un año; en los casos en que existen sólo quistes calcificados el
resultado es negativo. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negati-
va, salvo en aquellos casos de autoinfección. Sí es importante la búsqueda del
parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la reac-
ción de ELISA es positiva, el estudio citoquímico revela proteinorraquia, disminu-
ción de la glucosa y aumento de células, eosinófilos y linfocitos, aunque se han
observado exámenes normales. La presencia de eosinófilos por encima del 20%
junto con los estudios por imágenes, casi confirman la neurocisticercosis.

Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600


mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar
purgante salino. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50
mg/kg peso. En 3 tomas, por 28 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños
15 mg/kg peso. En 3 tomas durante 28 días. Prednisona: Dosis diaria: Adultos:
60 mg. Niños: 1mg/kg peso. En una toma diaria administrada 2 días antes y
durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Si de acuerdo
a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses, repetir
el tratamiento. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con
drogas. C. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. El uso de corticoides
depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Están desaconsejados los
antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio.
Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones
neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las
vías de acceso. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículo-
atrial o ventrículo-peritoneal, mejora clínicamente al paciente.

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Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I, la identifica-
ción de T. saginata y T. solium, para prevenir los casos de cisticercosis.
Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de
neurocisticercosis en nuestro medio. De acuerdo a nuestra experiencia, se ha
asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple, que luego
falleció, oriundo de Tierra del Fuego. Al hacer el estudio parasitológico fami-
liar, el padre era portador de T. solium. En la actualidad, hemos detectado en
nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos
oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país.
Hymenolepis nana
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el
ser humano. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El escólex es globuloso,
presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. El cuello es largo
y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. b) Huevos:
son redondos, miden alrededor de 40 µm, tienen una doble cubierta externa y
una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamen-
tos. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Los proglótides se
desintegran dentro del intestino liberando los huevos, lo que permite que se
desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Esta particularidad hace que
el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación, ya
que si bien los adultos viven pocas semanas, mantienen su perpetuidad.
Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita
imprescindiblemente de un huésped intermediario. El paciente se infecta en un
comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Luego por autoendo y
autoexoinfección. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes
intermediarios, artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Un
reservorio importante son las ratas y ratones, aunque algunos autores consideran
que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nana
fraterna, que de acuerdo a estudios infecta también al humano.
Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito, el embrión
hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las
vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide, rompe la vellosidad y se
traslada a la parte inferior del intestino delgado, donde se desarrolla como adul-
to. El período prepatente es de 2 a 4 semanas.
Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. En algunos
casos puede ser asintomática. Los transtornos abdominales que produce son náu-
seas, vómitos, dolores abdominales y diarrea. También se le han atribuido sínto-
mas nerviosos (irritabilidad, desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito
anal y nasal). Hay eosinofilia de entre un 5-15%. En casos de depresión inmuno-
lógica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de
himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa
a través del examen coproparasitológico, identificando los huevos.

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Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis.
Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de
artrópodos y roedores.
Comentarios generales: el Dr. Juan Bacigalupo, eminente médico parasitólogo
argentino, describió e investigó por primera vez la evolución del H. nana en
coleópteros del género Tenebrio (gorgojos), que actuarían como intermediarios.
Hymenolepis diminuta
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: el hombre es un huésped acciden-
tal de esta parasitosis, propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm
de longitud, tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de gan-
chos, el cuello es corto. El estróbilo está formado por proglótides más anchos
que largos, cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran
liberando los huevos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm, son redondeados,
amarillentos, con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al
embrión hexacanto; entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamen-
tos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para
completar su ciclo. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos,
entre ellos la pulga de roedores y gorgojos.
Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con hari-
nas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco
del Hymenolepis, o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios.
Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado.
Clínica y patología: la patología es similar a la de H. nana, pero las infec-
ciones masivas son más raras.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico,
donde se encuentran los huevos del parásito. El paciente puede expulsar espon-
táneamente al parásito adulto, estableciéndose así el diagnóstico respectivo.
Tratamiento: igual que para teniosis.
Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios.
Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos.
El hallazgo del parásito es difícil, en nuestra experiencia hemos tenido un solo
caso, en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes, que eliminó el
parásito entero, y no presentaba ningún tipo de sintomatología.
Diphyllobothrium latum
Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en
las que hay grandes lagos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la
ingesta de pescado, y por la comercialización internacional del mismo, se la
puede considerar en el hombre como cosmopolita. En nuestro país se la ha
hallado en peces de los lagos del Sur.
Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero
puede llegar hasta los 15-20 m. El escólex tiene forma de espátula, mide 2,5 mm

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y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación.
El cuello mide alrededor de 1 cm. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2.000 y
4.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. b) Huevos: son de
color marrón, ovales, de 70 µm por 45 µm, tienen una sola cubierta y un opérculo
situado en el extremo más ancho. Este parásito necesita de la presencia de dos
huéspedes intermediarios, y generalmente de un huésped transportador, para lle-
gar a infectar al hombre. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces,
y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxige-
nación), desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium
que levanta el opérculo y sale del huevo, nada por medio de sus cilias y, si antes
de las 12 hs. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce, se desarrolla
en el interior (1º huésped intermediario), donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a
una larva procercoide. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario),
ingiere el crustáceo infectado, la larva procercoide le atraviesa el intestino y se
enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Estos peces son
ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son inge-
ridos por el humano.
Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dul-
ces infectados con el parásito, que están crudos, poco cocidos o ahumados. El
perro, el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios.
Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado.
Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los
producidos por las T. saginata y T. solium. Pero si el parásito se localiza en la
parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12,
debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon, que es el lugar
donde lo hace el humano. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el
factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico), que es
necesaria para la absorción. Este proceso producirá en consecuencia anemia de
tipo macrocítico y megaloblástico. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las
personas infectadas, que si no son tratadas oportunamente, pueden llegar a un
cuadro severo de anemia perniciosa.
Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia, procedencia del paciente y hábi-
tos alimentarios.
Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen
coproparasitológico, pues éstos, a diferencia de las otras tenias, son eliminados en
el intestino. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar
los huevos, rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas.

Tratamiento: El mismo que para otras tenias.

Prevención: no ingerir pescado crudo, y controlar los reservorios domésti-


cos (perros y gatos), principalmente en zonas endémicas.
Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar acci-
dentalmente al hombre son el D. dendriticum. El gusano adulto se desarrolla en
aves que se alimentan de peces, como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se
lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. pacificum, al

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que se lo halla principalmente en Perú, Chile y Japón y cuyos huéspedes defini-
tivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas.
Dipylidium caninum
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de
largo por 2 a 3 mm de ancho. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de
4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Los proglótides son más
largos que anchos y se parecen a semillas de arroz, poseen movimientos activos
y salen del ano solos o junto con las heces. b) Huevos: miden alrededor de 40
µm y con un embrión hexacanto en su interior. Son eliminados al exterior dentro
de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una
membrana embrionaria.
Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del pe-
rro, del gato y del hombre. El hombre y los animales se infectan al tragarse los
insectos intermediarios, que han ingerido en el estado larval los huevos del
parásito que se hallan en el medio ambiente. El período prepatente es de alrede-
dor de 4 semanas.
Localización: en el intestino delgado.
Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta
edad. Puede haber transtornos epigástricos, diarrea, anorexia, prurito anal, sín-
tomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas.
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación
de proglótides, expulsados espontáneamente o con la materia fecal y
microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos
sueltos y dentro de la cápsula ovígera.

Tratamiento: ídem las otras teniosis.

Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de


ectoparásitos, como pulgas y piojos.
Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años
que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Había sido
medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica, basán-
dose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos
blancos que se movían”. Al solicitar la remisión del material, se observó que
eran proglótides de D. caninum, que tienen movimiento propio. Luego del trata-
miento específico el niño se recuperó favorablemente.
Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular)
Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino
delgado del perro, su huésped definitivo más importante; mientras que en esta-
do larval parasita a distintos mamíferos (vacunos, ovinos y porcinos) entre los
que se encuentra el hombre.
Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícolo-
ganaderas de los cinco continentes. En nuestro país las zonas endémicas más

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afectadas son la provincia de Buenos Aires, la región patagónica y la provincia
de Corrientes.
Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm
de largo, está constituido por un escólex globuloso, con 4 ventosas y un rostello
con doble hilera de ganchos; el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo
formado por 3 proglótides más largos que anchos. El último proglótide es el
único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. b)
Huevos: son ligeramente ovoides, miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de
ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. Al ser ingeridos y llegar
al estómago, por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa
quedando éste en libertad. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las
paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la
vena porta, llegando al hígado que es el órgano preferencial, y en segundo
lugar al pulmón, a través de las venas suprahepáticas, cava inferior y corazón
derecho, o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos
órganos y tejidos. El embrión, una vez instalado, evoluciona a la forma de larva
o d) Hidátide: es esférica y vesicular, llena de un líquido incoloro y transparen-
te. Tiene dos capas, una externa lobular y otra interna nucleada. El órgano del
huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adven-
ticia, constituyendo el quiste hidatídico. e) Quiste hidatídico: está formado por
la hidátide, metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia, producto
de la reacción tisular del huésped.
Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o
germinativa: generada por la hidátide. Es transparente, rica en glucógeno y
abundante en núcleos, sobre ella se originan las vesículas prolígeras. 2) Cuticular:
es generada por la hidátide, de color blanco lechoso. Está formada por láminas
concéntricas de estructura semejante a la quitina. Es semipermeable permitien-
do el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides, pero no de gérmenes y
elementos figurados de la sangre. 3) Externa o adventicia: generada por el
organismo infectado, es fibrosa y de espesor variable según la localización y el
huésped. La adventicia no se adhiere a la cuticular. Líquido hidatídico: es
producido por la larva, es estéril, incoloro y transparente cuando la hidátide no
está alterada, formado por un 98% de agua, contiene además glucosa, urea,
vestigios de albúmina, calcio, etc. Posee propiedades antigénicas. Si al líquido
hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena, formada por
vesículas prolígeras, escólices, y ganchillos libres provenientes de la desinte-
gración de los escólices. Se la denomina arenilla hidatídica. En 1 ml de arenilla
se encuentran alrededor de 400.000 escólices. Vesículas prolígeras: se origi-
nan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste,
después de un período variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeños
brotes de constitución igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, y
terminan ahuecándose, determinando así una cavidad interior en cuyas paredes
nuevamente se originan brotes, que darán lugar al nacimiento de los escólices.
Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Vesí-
culas hijas: están formadas igual que la hidátide madre, con membrana cuticular

90
y germinativa, y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico, pueden ser
exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o
endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste, que terminan
flotando en el líquido hidatídico. Escólices: tienen forma ovoide, generalmente
invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Gan-
chos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico, son importantes para el
diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Los quistes que no forman vesículas
prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. En el hombre habitual-
mente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no.
Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de anima-
les infectados (ganado ovino, porcino y vacuno) que contienen los quistes
hidatídicos. Las infecciones en el perro suelen ser intensas, con gran número de
parásitos que viven entre 5 a 29 meses. El hombre se infecta al ingerir alimen-
tos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de
la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. A
ésta, se la puede denominar transmisión externa, y es la que produce la hidatidosis
o equinococosis unilocular primaria. Otra forma de transmisión es la interna,
que se produce cuando por traumatismo, en forma espontánea o por interven-
ción quirúrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el
contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices, ya sea
en su cavidad orgánica, en el mismo órgano o en otra víscera, originándose la
hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria.
Localización: una vez liberado el embrión hexacanto, a través de los vasos
sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo, siendo el hígado el
órgano más frecuentemente afectado (50-70%), en segundo lugar el pulmón (20-
30%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal, cerebro, riñones, bazo,
corazón, huesos, etc. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades
del intestino delgado.
Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o
producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas
debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Hay un intercambio
entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior
productos de su metabolismo, lo que genera urticarias recidivantes, trastornos
digestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Estos síntomas deben
considerarse como un signo de alerta, sobre todo en pacientes de zonas endémi-
cas. 2) Locales: dependen del órgano afectado, el tamaño y número de los
quistes y las complicaciones. Hidatidosis hepática: la localización más fre-
cuente es en el lóbulo derecho, de ubicación central con tendencia a
multivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto múlti-
ples. Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los síntomas generalmente
aparecen varios años después de la infestación. Al principio hay dolores hepáti-
cos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis
urticarianas recidivantes, la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen
el alerta para la sospecha de hidatidosis. Luego aparece la masa tumoral palpa-
ble, produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares

91
y vasos sanguíneos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede
ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea, ya que el
líquido se reabsorbe, la membrana cuticular se repliega, el quiste se hace maci-
zo, se calcifica y es bien tolerado por el organismo. La curación también puede
ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el
intestino. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infec-
ción tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula, acom-
pañada de los síntomas propios de los abscesos. Si el quiste supurado se rompe
y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o
piocoleperitoneo, que puede llevar a la muerte del paciente. Puede también
romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando
en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria; hacia las vías
biliares (ictericia obstructiva); hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica
secundaria; vísceras huecas (estómago, vesícula, etc.) o hacia la pared abdomi-
nal. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar
del pulmón derecho, en las regiones periféricas. Muchas veces los quistes
hidatídicos, a diferencia de lo que ocurre en hígado, son estériles, ya que care-
cen de vesículas hijas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es
más delgada. Si bien lo común es que sea unilocular, puede haber hidatidosis
pulmonar múltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Los síntomas
aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm, siendo los más comu-
nes tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresía seca o con derrame.
En cuanto a la evolución del quiste, puede ocurrir la ruptura espontánea en un
bronquio y provocar una vómica hidatídica, con expulsión de agua clara sala-
da, de vesículas hijas, membrana cuticular, que al examen microscópico puede
mostrar escólices y ganchos. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis.
Si el quiste se rompe en la cavidad pleural, existe el riesgo de un shock
anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura, neumotórax hidatídico
(con presencia de nivel aéreo), o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico
(con presencia de pus) o ambos procesos. Si rompe hacia venas y arterias provo-
ca metastasis hidatídica. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras
huecas como esófago, o hacia la pared torácica. La calcificación de los quistes
de pulmón prácticamente no existe. Hidatidosis peritoneal: los quistes general-
mente son secundarios, consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primi-
tivo. Esta localización permite al quiste crecer libremente, alcanzando grandes
dimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales.
Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia, lo
que favorece su crecimiento, arrasando el estroma óseo. Cerebro: el quiste cre-
ce rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana, crisis convulsivas,
alteraciones del campo visual y signos focales. Se han encontrado quistes
hidatídicos prácticamente en todos los órganos.
Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil, luego, la aparición de
los síndromes tumoral y doloroso, junto con la investigación epidemiológica
(procedencia, antecedentes de familiares con hidatidosis, actividad laboral, con-
tacto con perros, hábitos alimentarios y de higiene, etc.), más la eosinofilia y la
urticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiología.

92
Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las
piezas quirúrgicas, del material patológico (esputo, orina, LCR o vesículas hi-
jas, escólices o ganchos). Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la
detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos, debido a que
en general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patología con el
diagnóstico por imágenes. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del
paciente, para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serología ne-
gativa por cualquier método no descarta hidatidosis. La reacción de
inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta
especificidad, aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisti-
cercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor sólo cuando es positiva. Reac-
ciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con
látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasi-
tarios. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está suje-
ta al operador. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la
actualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad.
Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. Radio-
logía: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Ecografía:
informa sobre forma, localización, número, tamaño, contenido y relación del
quiste con otros órganos. Éstos dos métodos son útiles también, para la pesquisa
de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. La
tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensi-
bles y específicas que las anteriores, dan imágenes más claras y detectan lesio-
nes más pequeñas.

Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el


tratamiento de elección. Las técnicas a seguir dependen de la localización,
tamaño, estado general del paciente, etc. En todas se procura evitar la ruptura
del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las
serosas y producción de hidatidosis secundaria. 2) Farmacológico: se ha descar-
tado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con respecto al
Albendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15
mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias, administrados durante 90 días, con inter-
valos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento, tanto en adultos como
en niños. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar
controles períodicos con hemograma y hepatograma. También se ha propuesto
la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación
secundaria o el choque anafiláctico, pero ello también es tema de controversia
entre los especialistas. Lo que sí está comprobado es que la administración de
Albendazol impide el crecimiento de los quistes. En nuestro país, debido a las
características de la población afectada en las zonas endémicas, que son rura-
les, el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización
del paciente para efectuar los controles, la provisión del fármaco y la seguridad
de la administración.

93
Prevención: es difícil, ya que debe basarse en estrategias para lograr el
control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario
(praziquantel o sulfato de arecolina), la modificación de hábitos como dar de
comer vísceras de ganado a los perros, la relación del hombre con los mismos
y el control epidemiológico constante. Las esperanzas de control de la enferme-
dad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del gana-
do ovino a través de una vacuna recombinante, la EG95, que ha dado buenos
resultados en los estudios de campo efectuados.
Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Sa-
lud Pública en nuestro país, pero debido a las condiciones de la población
afectada, principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro
de casos. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es
endémica.
Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o
multilocular)
Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania, Suiza, Tirol, Rusia,
Canadá, Estados Unidos, China y Japón, y se han comunicado casos en otros
países entre ellos Uruguay y Argentina. El E. multilocularis es de menor tamaño
que el E. granulosus. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros, lobos, coyo-
tes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos,
que constituirían la principal fuente de infección humana. El hombre adquiere
la infección ingiriendo huevos de E. multilocularis que contaminan tierra, agua
y alimentos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de
roedores. Las infecciones son casi siempre en hígado, y la lesión característica
está formada por numerosas cavidades irregulares, pequeñas, que poseen poco
o ningún líquido. No se forma membrana adventicia, y es de crecimiento exógeno.
Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva,
(consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma, por parte de
anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). En el curso de la en-
fermedad, semejante a un carcinoma de evolución lenta, el hígado aumenta de
tamaño, con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática.
Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal, dando un cuadro
semejante a cirrosis hepática. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y ex-
tenderse hacia diafragma, tórax y pared abdominal. El diagnóstico es difícil si
no se está familiarizado con la enfermedad, ya que no se encuentran escólices
en las lesiones. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis
unilocular. El tratamiento es quirúrgico, si el diagnóstico se efectúa a tiempo
para resecar la lesión; faltan estudios para confirmar la acción de los derivados
benzimidazólicos como Albendazol. Es una de las helmintiasis más letales,
fatal en el 70% de los pacientes no tratados.
Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar)
Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur.
Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten-

94
sión. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria, en las
cuales no hay patología. Es un parásito de cánidos silvestres, perro de monte o
zorro, y del perro doméstico. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos
animales que le da el hombre cuando los caza, y es la fuente de infección en el
humano. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico, con vesículas
prolígeras relativamente grandes, llenas de escólices. La localización más fre-
cuente es la hepática, pero presenta otras como el E. granulosus. También existe
siembra secundaria en pleura, peritoneo y pulmones. El diagnóstico es igual que
en E. granulosus. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se
intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. El pro-
nóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Es de destacar que el Dr.
Antonio D´Alessandro, argentino, fue quien primero descubrió esta patología en
humanos, y a su huésped natural.
Echinococcus oligarthrus
De distribución geográfica semejante al anterior. Es el de menor tamaño de
los Echinococcus. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los
felinos como el gato de las pampas, el puma y el ocelote. Se desarrolla también
en el gato doméstico. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roe-
dores como el agutí, la rata espinosa y la paca. La larva es de estructura similar
al E. vogeli. La localización es preferentemente extrahepática, en los tejidos
intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y
peritoneal. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notifi-
cación. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los
ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El tratamiento es quirúrgico.

95
Trematodes
Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no
segmentado, de forma generalmente foliácea, que presentan un tubo digestivo
incompleto y una o dos ventosas. La mayoría presenta un ciclo evolutivo com-
plejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos, pe-
ces, etc.), casi específicos para cada trematode.
Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni)
De las especies que parasitan al hombre, sólo S. mansoni se encuentra en
América, razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis.
Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en
el Oriente Próximo, en África, en Centroamérica, y en América del Sur en
Venezuela y Brasil, siendo esta última una de las zonas de mayor distribución
de la enfermedad en el mundo. Debido a que se han encontrado en otras regio-
nes distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios, aunque
sin registrarse casos humanos, podemos decir que se encuentran amenazados
por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina, Uruguay, Para-
guay e islas del Caribe.
Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm
de largo por 50 a 70 µm de ancho, con un espolón lateral. Estos son eliminados
con las heces del hombre y otros animales infectados; si entran en contacto con
el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad, temperatura y salinidad,
se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada
hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol, en el cual pene-
tra, y luego de varias transformaciones biológicas, evoluciona a c) Cercaria:
con cola bifurcada, que es eliminada en el agua. Esta puede penetrar en el
humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. En
este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atra-
viesan los capilares linfáticos, llegan a la circulación, pasan al pulmón donde
crecen, al corazón izquierdo y finalmente, por los capilares mesentéricos, al
sistema venoso porta, casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las
vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los ma-
chos miden 6,4 a 12 mm de longitud y las hembras 7,2 a 17 mm de longitud que
viven en el canal ginecóforo del macho. La oviposición es entre 300 a 1.000
huevos diarios, los que son inmaduros y necesitan una semana para transformar-
se en maduros, llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces.
Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género
Biomphalaria.
Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o
por mucosas de aguas que contienen las cercarias. Los riachos, las aguas de
riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua,
favorecen la diseminación de esta parasitosis. Si bien marsupiales, roedores y
primates se infectan en forma tanto experimental como natural, el verdadero
reservorio de esta esquistosomosis es el humano.

96
Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se es-
tacionan en las venas del sistema portal, mesentéricas y del colon descenden-
te. Pueden tener otras localizaciones, como pulmón, bazo, páncreas, vejiga,
etc.
Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres
fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Los huevos son el
principal agente causal de la patología. La mayoría de ellos, depositados por la
hembra en la pared intestinal, quedan retenidos como maduros o inmaduros y
una pequeña parte es eliminada con las heces. Otros migran a través del torren-
te sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón, y con menor
frecuencia en otros órganos como estómago, miocardio, páncreas, médula ósea,
etc. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que consti-
tuirá el característico granuloma esquistosómico. Las esquistosómulas provo-
can un discreto infiltrado inflamatorio, siendo muchas destruidas por las defen-
sas del huésped. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo, y sus
productos metabólicos, de alto poder antigénico, son eliminados por el hués-
ped, o depositados en diversos órganos, además de generar anticuerpos y com-
plejos antígeno-anticuerpo. También los vermes muertos originan lesiones gra-
ves, obstructivas, con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. El pe-
ríodo inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se
presenta con fiebre, cefalea, tos, infiltrados pulmonares, eosinofilia intensa y en
ocasiones urticaria. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intesti-
nal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Son producidas por los
huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto), pero por
las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta, infiltrarse en el
tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas, y llegar a producir
esplenomegalia y cirrosis. Los gusanos adultos provocan al principio de la infec-
ción una fase tóxica y, localmente, endoflebitis.
Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación:
dura de 4 a 7 semanas, hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en
el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Si la
infección es masiva hay fiebre, escalofríos, cefalalgias, dolores abdominales,
congestión y sensibilidad hepática, bronquitis, urticaria, diarrea y eosinofilia
que ayuda al diagnóstico. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la
infección. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en
zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada
es desde el momento de nacer- sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente.
b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal, el
hígado y el bazo. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería,
con sangre y moco en las heces. Cuando aumenta la reacción hística en torno a
los huevos de la pared intestinal, disminuye la disentería. La pared intestinal se
inflama, engrosa y fibrosa, se producen abscesos en la mucosa intestinal, y en el
peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grue-
so. Sangran y puede haber prolapso rectal. Los ganglios linfáticos mesentéricos
se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos, hay hepatome-

97
galia y esplenomegalia. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden
pasar a pulmones, páncreas, bazo, riñones, suprarrenales, miocardio y médula
espinal con los consecuentes síntomas. c) Período de proliferación y reparación
hística: dura de 1 a 5 y más años, continúa la fibrosis y engrosamiento de la
pared intestinal, formándose papilomas, disminuye la tonicidad intestinal y las
estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces, presen-
tándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. Hay fístulas en ano y
hemorroides, fístulas en la fosa isquiorrectal, periné, regiones glúteas y vejiga
urinaria. El 0,1% de los pacientes presenta huevos de S. mansoni en orina. El
hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico, y la esplenomegalia
llega a ser importante. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la
fibrosis periportal ocasionan ascitis, se forman várices esofágicas con hemorra-
gias. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico,
broncopulmonar, parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que
concluye en insuficiencia cardíaca congestiva.
Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar
en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones
alérgicas, más trastornos hepáticos y pulmonares. Se debe diferenciar de fiebres
toxémicas agudas como botulismo, amibiasis o triquinosis, y de hepatitis viral.
En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras
afecciones del intestino, hígado y bazo.
Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces, punciones por
aspiración y biopsias, rara vez en esputos. El método de Kato-Katz en heces se
utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis.
Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. La
intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico.

Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso,


en 2 tomas, por 1día. En Brasil se usa Oxamniquina, Dosis diaria: Adultos: 15
mg/kg/peso. Niños: 20 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1 día. En casos de falla
terapéutica el tratamiento puede ser repetido. Si luego de 6 exámenes copropara-
sitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son nega-
tivos, el paciente se considera curado.

Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecua-


do, del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos, y
tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas, algo difícil en las zonas
endémicas, debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de
agua.
Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná, en el norte de
Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del
género Biomphalaria, debemos estar alertas frente a la aparición de casos
autóctonos.
Schistosoma japonicum
Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente.

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Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. Son
reservorios el perro, el gato, el ganado vacuno y equino, rata y ratones silves-
tres. La localización, forma de transmisión, patología y tratamiento son los mis-
mos que para S. mansoni. En el diagnóstico, los huevos se diferencian
morfológicamente por carecer del espolón lateral.
Schistosoma haematobium
Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. Como
huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. Se diferencia
de S. mansoni, en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos
perivesicales y pélvicos, en donde tiene lugar la oviposición. Los huevos
atraviesan la pared vesical, caen a la vejiga y salen al exterior con la orina.
En cuanto a la patología, el comienzo de la enfermedad es semejante a las
otras esquistosomosis, luego cuando se instala la enfermedad, se observa
como síntoma característico la hematuria, a veces dolorosa. Las complica-
ciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos, papilomas,
obstrucciones, elefantiasis y fístulas. El diagnóstico se hace por la hematuria,
y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón
terminal central. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las
otras esquistosomosis.
Fasciola hepatica (Fasciolosis)
Distribución geográfica: cosmopolita.
Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides, amarillos,
miden 150 por 80 µm, con un opérculo en un extremo. Cuando los huevos
son eliminados al exterior con las heces llegan al agua, a los 10 ó 15 días se
forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libre-
mente. Si encuentran al huésped intermediario, que es un caracol del género
Limnaea, penetran en él, donde se desarrollan hasta llegar a estado de c)
Cercarias, que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos,
abandonan al caracol y nadan, pierden la cola y se enquistan, dando origen
a d) Metacercarias, que quedarán libres en el agua o adheridas a las plan-
tas. Estas son las formas infectantes. Al ser ingeridas por el huésped definiti-
vo, llegan al intestino delgado, donde se disuelve la cubierta, quedando en
libertad el parásito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo
y la cápsula de Glisson, hasta instalarse en los conductos biliares donde se
transforman en e) Adultos: son chatos, hermafroditas, de forma foliácea (en
hoja), miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Se nutren de sangre y de secreciones
biliares. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. El período prepatente es de 3
meses.
Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contami-
nados con metacercarias. En el humano la fuente de infección más importante
es a través de los berros. Las metacercarias se adhieren a los vegetales, razón

99
por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Son reservorios el ganado
ovino, vacuno, caprino, porcino, equino, conejo, etc.
Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar.
Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática
llegar a cabeza de páncreas, bazo, pulmones, cerebro, etc.
Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parási-
to: a) expoliadora: es un parásito hematófago; b) mecánica: obstruyendo los
conductos biliares grandes y pequeños; c) tóxica: debido a las sustancias que
secreta y elimina. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar
desde el intestino a su localización definitiva. En el período de invasión (3
meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada
de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares, se observa síndrome febril,
hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, a veces en forma de cólico
hepático, urticaria, trastornos digestivos, leucocitosis y eosinofilia que puede
llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). En el período de estado (3 a 4 años)
que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares, se presen-
tan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia, alternancia de constipación
con diarrea, intolerancia alimentaria, náuseas y vómitos), dolor en hipocondrio
y hemitórax derecho, ictericia, fiebre en forma irregular y anemia macrocítica.
Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de
los espacios porta, colecistitis crónica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis y
cirrosis.
Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome
eosinófilo febril. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son
compatibles con muchas enfermedades.
Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis, se reco-
mienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. A veces el hallazgo
de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Indirecto:
pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de
enzimoinmunoensayo, contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis.

Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario, tiene buena


tolerancia clínica. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. Si los síntomas
persisten, se puede repetir el tratamiento. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos:
1.000 mg. Niños: 15 mg/kg/peso. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días
en niños.

Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias quími-


cas sería lo óptimo, desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. En forma
individual no ingerir berros.
Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente, donde se
acostumbra comer hígado de animales crudo, las fasciolas pueden quedar adhe-
ridas a la mucosa bucal, principalmente en los espacios interdentarios, debido a

100
que estos parásitos se ingurgitan de sangre, se produce una congestión, inflama-
ción y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el
edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se
conoce como “halzoun”.

101
1•Sistema nervioso central Toxoplasma gondii
Echinococcus granulosus Babesia sp
Toxocara canis Trypanosoma brucei rhodhesiense
Taenia solium Trypanosoma brucei gambiense
Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi
Angiostrongylus cantonensis Leishmania donovani (leishmaniosis
Trypanosoma brucei rhodhesiense visceral)
Trypanosoma brucei gambiense 8•Hígado y vías biliares
Acanthamoeba spp Plasmodium
Naegleria Entamoeba histolytica
E. cuniculi (Microsporidium) Leishmania donovani (leishmaniosis
2•Ojo visceral)
Onchocerca volvulus Toxoplasma gondii
Toxocara canis Trypanosoma cruzi
Trichinella spiralis Ascaris lumbricoides
Acanthamoeba spp Taenia solium
Toxoplasma gondii Echinococcus granulosus
Echinococcus multilocularis
Encephalitozoon hellem (Microsporidium)
Echinococcus vogeli
Vittaforma corneae (Microsporidium)
Echinococcus oligarthrus
Nosema ocularum (Microsporidium)
Schistosoma mansoni
3•Músculo Schistosoma japonicum
Taenia solium Fasciola hepatica
Trichinella spiralis Toxocara
Trachipleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino
Bracchiola vesicularum
Ascaris lumbricoides
(Microsporidium)
Enterobius vermicularis
Pleistophora sp (Microsporidium)
Strongyloides stercoralis
4•Piel Ancylostoma duodenale
Loa loa Necator americanus
Onchocerca volvulus Trichuris trichiura
Dracunculus medinensis Angiostrongylus costaricensis
Larva migrans cutánea Hymenolepis diminuta
Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y Hymenolepis nana
mucocutánea) Taenia saginata
Acanthamoeba spp Taenia solium
5•Pulmón Diphyllobothrium latum
Echinococcus granulosus Dipylidium caninum
Pneumocystis carinii Schistosoma mansoni
Entamoeba histolytica Schistosoma japonicum
Toxoplasma gondii Fasciola hepatica
Wuchereria bancrofti Endolimax nana
Brugia malayi Entamoeba coli
Entamoeba histolytica
6•Corazón Entamoeba hartmanni
Taenia solium Iodamoeba butschlii
Trypanosoma cruzi Cryptosporidium parvum
Trichinella spiralis Cyclospora cayetanensis
Echinococcus granulosus Isospora belli
Mansonella perstans Sarcocystis spp
Dracunculus medinensis Microsporidium sp
Toxocara Chilomastix mesnili
7•Sangre, médula ósea y bazo Dientamoeba fragilis
Brugia malayi Balantidium coli
Wuchereria bancrofti Blastocystis hominis
Loa loa 10•Aparato genitourinario
Manzonella ozzardi Schistosoma haematobium
Plasmodium spp Trichomonas vaginalis

102
Localización anatómica de los diferentes parásitos

103
Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de
miligramos administración diaria
Adultos-Niños (kg/p)
Protozoos
Amebas
Entamoeba histolytica
Amibiasis Metronidazol 2.250 40 3 tomas x 7-10 días
intestinal Tinidazol 2.000 50 1 toma x 3 días
Secnidazol 2.000 30 Dosis única
Amibiasis hepática Nitazoxanida 2.000 15 2 tomas x 3 días
Idem intestinal más
Cloroquina a) 1.000 10 a) 3 días y continuar
complementaria b) 500 5 b) por 15 días
Amebas de vida libre Ver texto
Flagelados
Giardia lamblia
Giardiosis Metronidazol 750 15-30 3 tomas x 7-10 días
Furazolidona 2.000 6-10 4 tomas. Niños: 10 días;
Adultos: 5 días
Tinidazol 2.000 25-40 Dosis única
Secnidazol 2.000 40 Dosis única
Ornidazol 2.000 25-40 Dosis única
Dientamoeba fragilis Idem giardiosis o
Tetraciclina 500 40 2 dosis x 10 días
Trichomonas
Trichomonas vaginalis
Tricomoniasis Metronidazol 500 15 2 tomas x 7 días
vaginal Adultas:
complemento óvulos 1 x día, x 7 días
locales
Tinidazol 2.000 25-40 Dosis única
Adultas:
complemento óvulos, 1 x día, x 7 días
crema o tabletas
Secnidazol 2.000 30 Dosis única
Trichomonas hominis Idem giardiosis
Apicomplexas
Isospora belli Trimetoprima- 160/800 20/100 2 dosis x 14 días
Isosporiosis sulfametoxazol (TMS)
Sarcocystis Idem Isospora
Sarcocistosis
Crypthsporidium Ver texto
Ciliados
Balantidium coli Tetraciclina 2.000 No usar 4 dosis x 10 días
Balantidiosis Paromomicina 1.500 25 3-4 veces x 5 días
Metronidazol 2.000 30-50 3 veces x 7 días

104
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de
miligramos administración diaria
Adultos-Niños (kg/p)
Otros protozoos que afectan al hombre
Cyclospora TMS 160/800 20/100 2 dosis x 7 días
cayetanensis
Ciclosporiosis
Microsporidium sp Albendazol 400 10 2 dosis x 7 días
Microsporidiosis 15-30 días en IC.
Blastocystis Idem giardias
Blastocistosis
Protozoos de la sangre
Plasmodium
Paludismo
Todas las especies Cloroquina* 600 mg base 10 1a dosis
de Plasmodium, 300 mg base 5 6 horas, 24 horas y
excepto P. falciparum 48 horas de la 1a dosis
resistente a la Primaquina* 15 mg base 0,3 dosis única por 14 días
cloroquina
P. falciparum resistente Sulfato de quinina + 600 10 3 dosis x 3-7 días
a la cloroquina Tetraciclina o 250 20 4 dosis x 7 días
Clindamicina 900 20-40 3 dosis x 5 días
Alternativa: Mefloquina 750 25 Dosis única
Prevención de
recaídas P. vivax y Primaquina* 15 mg base 0,3 1 dosis x 14 días
P. ovale solamente
Profilaxis para el Cloroquina (áreas 300 mg base 5 1 vez/semana, desde
viajero sensibles) (Mx. 300) 1 semana antes de la
exposición, hasta 4
semanas posteriores
Mefloquina (áreas 250 15 Igual a la anterior
resistentes a (Mx. 250)
Cloroquina)
Trypanosoma cruzi Nifurtimox 15 10 3-4 veces x 2-3 meses
Tripanosomiasis Benznidazol 600 10 2 veces por 30 días
americana o En Chagas congénito
enfermedad de comenzar con dosis en
Chagas-Mazza aumento, hasta llegar a
dosis útil el 3er. día
Otras Tripanosomiasis Ver texto
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis
Enfermedad aguda Pirimetamina (P) + 50 1 2 veces x 1 a 2 semanas
25 1 1 vez x 2 a 4 semanas
Sulfadiazina (S) 2.000-3.000 100 4 veces x 4 semanas
Acido Folínico 5-10 mg
Alternativo Espiramicina (E) 2.000-3.000 50-100 4 veces x 3-4 semanas
Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides
Enfermedad Congénita
Sintomática
Dosis de ataque: Pirimetamina 2 mg/kg/día 3 días

105
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de
miligramos administración diaria
Adultos-Niños (kg/p)
Mantenimiento: Pirimetamina + 1 mg/kg/día 6 meses, diario
Sulfadiazina 75-100 mg/kg/día 6 meses, diario
Espiramicina 100 mg/kg/día desde el 6º mes
hasta el año, alternan
do 1 mes con P+S
Prednisona 1,5 mg/kg/día Coriorretinitis o
LCR alterado
Acido Folínico 5-10 mg 3 veces/semana, con
Pirimetamina
Leishmaniosis
Leishmania Antimonio 60/100 mg/kg Vía I.M. 1 aplicación x
pentavalente 2 a 3 semanas. No dar
(Glucantime a embarazadas
o Pentostam)
Alternativos 1 vez x día o
Anfotericina B 25/50 0,5 cada 2 días x 8
semanas x I.V.
infusión lenta en
dextrosa al 5%.
1 vez x 15 días I.M.
Pentamidina 200 2-4
isotianato
Babesiosis
Babesia spp. Clindamicina 600 20 3 dosis I.V. x 7 días
+ quinina 650 25 Oral x 7 días
Neumocistosis
Pneumocystis carinii
Tratamiento Trimetoprima- 15-20 mg/kg (TMP) I.V. en 2 ó 3 veces
sintomático sulfametoxazol x 14 días en no HIV
(TMP-SMX) 75-100 mg/kg (SMX) y 21 días en HIV.
o
Pentamidina 200 4 I.V. en suero glucosado
isotianato en goteo lento en
1 dosis x ídem
TMP-SMX
Con PaO2 menor Prednisona
de 70 mm agregar Día 0-5 80 2 1 dosis diaria
Día 6-10 40 1 1 dosis diaria
Día 11-21 20 0,5 1 dosis diaria
Profilaxis en adultos
HIV+ primaria con
CD4 menor de TMP-SMX 150/mg/m2/día v. oral en dosis diaria o
200 y secundaria o (TMP) día por medio/3
de por vida veces/semana
luego de la neumonía 800 (SMX)
por P. carinii Pentamidina 300 mg en 6 ml aerosol 1 vez por mes
isotianato
o
Dapsona 2 mg/kg/día V.O.

106
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de
miligramos administración diaria
Adultos-Niños (kg/p)
Helmintos
Nematodos (gusanos redondos)
Ascaris lumbricoides Mebendazol 200 mg (niños y 1 toma, en ayunas,
Ascaridiosis adultos) 3 días
(No medicar
en los casos
expuestos en el texto) Pamoato de 400 5-10 Igual
Pirantel
Albendazol 400 10 1 toma, por 1 día
Flubendazol 200 mg (niños y 2 tomas, 3 días
adultos)
Nitazoxanida 1.000 15 2 tomas, 3 días
Con obstrucción Pamoato de 75 mg/kg/día 1 toma, 2 días
intestinal Piperazina niños y adultos.
(ascaricida) No más de 3,5 gr.
o
Furazolidona 100 10 1 toma, 5 días
(ascaricida)
Luego agregar:
Mebendazol 100 mg (niños y 2 tomas, 5 días.
adultos) Repetir a los 7 días
Aceite mineral 60 ml 20 ml Al comenzar el
o vaselina tratamiento:
4 tomas, 2 días
15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes
Trichuris trichiura Idem Ascaris l.
Trichuriosis
Enterobius Pamoato de 400 10 1 toma en ayunas,
vermicularis pirantel 3 días
(Oxiurosis) Pamoato de Pirvinio 400 10 1 toma, 3 días
Albendazol 400 10 1 toma, 3 días
Mebendazol 200 (niños y adultos) 1 toma
Flubendazol 200 (niños y adultos) 1 toma, 3 días
Nitazoxanida 1.000 15 2 tomas, 3 días
Strongyloides Tiabendazol 1.500 25-50 3 tomas, 3 días
stercoralis Albendazol 400 10 1 toma, 2 días
Strongiloidosis Nitazoxanida 1.000 15 2 tomas, 3 días
En casos graves Ivermectina 150 um (mayores 1 toma, 5 días ó 10,
de 5 años) si es más grave
Uncinarias
Ancylostoma
duodenale Idem Ascaris l.
Necator americanus
Uncinariosis
Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Tratamiento local Cada 6 u 8 horas
Toxocara sp. Tiabendazol 2.500-3.000 25-50 2 tomas, 5 días
Toxocariosis (repetir a los 15 días,
si no hay remisión de
síntomas)
Albendazol 400 10 1 toma, 7 días
Con eosinofilia grave, Prednisona 7 días, luego descenso
o toxocariosis ocular 60 1 progresivo, por 10-15
días

107
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de
miligramos administración diaria
Adultos-Niños (kg/p)
Trichinella spiralis
Triquinelosis
Fase intestinal Mebendazol 600 mg (niños y 3 dosis, 3 días
adultos), seguido
de 1.200 mg. 3 dosis, 10 días
Tiabendazol 50 mg/kg/peso, no 2 dosis, 3 días
más de 3 g/día (7 en casos graves)
Fase muscular Prednisona + 60 1 1 dosis, 5 días, luego
descenso en 10-15 días
Albendazol 400 200 2 tomas, 7 días
Tiabendazol 50 mg/kg/peso 2 tomas, 5 días
(no más de 3 g/día)
Filarias
Manzonella ozzardi Ivermectina 150 ug/kg/peso Dosis única. Repetir a
Filariosis los 6-12 meses
Onchocerca volvulus Quirúrgico
Enfermedad de Robles
Brugia malayi Dietilcarbamizina Ver texto (no hay en el país)
Wuchereria bancrofti Idem
Loa-loa Idem
Platelmintos (gusanos chatos)
Cestodes
Taenia saginata Praziquantel 600 25 1 toma, 1 día
Purgante salino Luego de dos horas de
administrada la
medicación
Taenia solium
Teniosis intestinal Praziquantel 600 25 1 toma, 1 día
Purgante salino Luego de dos horas de
administrada la
medicación
Cisticercosis Praziquantel 50 mg/kg/peso 3 tomas, 28 días
(adultos y niños)
Albendazol 15 mg/kg/peso 3 tomas, 28 días
(adultos y niños)
Prednisona 60 1 1 toma, desde 2 días
antes y durante todo el
tratamiento
Echinococcus Además de
granulosus quirúrgica
Hidatidosis Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día, por 90
unilocular días, con intervalos
libres de 15 días cada
30 de tratamiento.
Trematodes
Schistosoma mansoni Praziquantel 50 mg/kg/peso 2 tomas, 1 día
Esquistosomosis mansoni (adultos y niños)

Fasciola hepatica Triclabendazol 10 mg/kg/peso 1 dosis, 1 vez


Fasciolosis (adultos y niños)
Nitazoxanida 1.000 15 2 dosis. Adultos: 7 días;
Niños: 3 días

108
Antiparasitarios

Efectos colaterales y observaciones


1. ALBENDAZOL 9. FLUBENDAZOL
Mareos, dolor abdominal, cefalea. Raro: Trastornos gastrointestinales, náuseas, vó-
leucopenia. Aumento de transaminasas, alopecia. mitos y diarrea.
No usar en el embarazo. No se usa en embarazo.
2. ANFOTERICINA B 10. FURAZOLIDONA
Cefalea, náuseas y vómitos, fiebre. Puede Anorexia, náuseas y vómitos. Raro: reac-
provocar flebitis. Ocasional: disfunción renal, ciones alérgicas, polineuritis, hipoglucemia y
anafilaxia, hipocaliemia, hipotensión y arrit- anemia hemolítica. La orina se tiñe de amari-
mia cardíaca. llo.
No usar en pacientes con daño renal. No administrarla en lactantes.
3. ANTIMONIO PENTAVALENTE 11. IVERMECTINA
Lo más frecuente son dolores en la zona Fiebre, prurito, nódulos linfáticos blandos,
de inyección, mialgias y artralgias con altera- cefalea y dolor articular.
ción del ECG (aplanamiento de la onda T e No usar en embarazo (es teratogénica en
inversión y prolongación del intervalo Q-T). ratones) ni administrarla a menores de 5 años.
Ocasionalmente se puede observar debilidad, 12. MEBENDAZOL
cólico, daño hepático, bradicardia y Prácticamente no se absorbe, raramente
leucopenia. Raramente se observa anemia produce dolor abdominal y diarrea.
hemolítica, daño renal y al miocardio. Es teratogénica en ratones, por lo que no
No usar en enfermedad cardíaca, hepáti- se usa en embarazadas.
ca o renal y en embarazo.
13. MEFLOQUINA
4. BENZNIDAZOL Vértigo, mareos, náuseas, inquietud, alte-
Rash cutáneo, polineuropatía dosis depen- raciones visuales, cefalea, disfonía, desvane-
diente, trastornos gastrointestinales.
cimiento.
No usar en embarazo.
No administrar en pacientes tratados con
5. CLINDAMICINA betabloqueantes o quinidina, ni en embaraza-
Diarrea, rash cutáneo, aumento de das.
transaminasas, colitis pseudomembranosa.
En caso de diarrea suspender el uso.
14. METRONIDAZOL
Náuseas, cefalea, sabor metálico. Oca-
6. CLOROQUINA sional: orina oscura, vértigo, parestesias,
Alteraciones gastrointestinales y visuales. ataxia, neuropatías y neutropenia. No ingerir
Pigmentación de lechos ungueales, mucosas
alcohol (efecto antabús).
y pelo. Polineuropatías. Discrasias sanguíneas
No utilizar en enfermedades del SNC ni
y ototoxicidad.
en discrasias sanguíneas. Usar pocos días en
Contraindicada en daño hepático y enfer-
medades graves de distintos sistemas. embarazadas. Carcinógeno en ratas y
mutagénico en bacterias.
7. DIETILCARBAMIZINA
Prurito, edema y urticaria. Trastornos
15. MICONAZOL
gastrointestinales. Náuseas, vómitos, hiporexia, exantema,
No usar con daño renal. trastornos endocrinológicos, disminución de la
respuesta inmunológica, fotofobia, parestesia
8. ESPIRAMICINA
y trombocitopenia, tromboflebitis, alteración
Ocasionalmente intolerancia digestiva.
de parámetros hepáticos.
Raro: reacciones alérgicas y colitis
pseudomembranosa. 16. NIFURTIMOX
Contraindicado en el primer trimestre de Anorexia, vómitos, pérdida de la memo-
embarazo. ria, transtornos del sueño, temblor, parestesias,

109
debilidad, polineuritis. Rara vez: convulsio- No utilizar en pacientes con artritis
nes, fiebre, infiltrados pulmonares y derrame reumatoidea y lupus.
pleural. 27. QUININA
17. NITAZOXANIDA Reacciones de hipersensibilidad (rubor,
Náuseas, ocasionalmente cefalea, ano- prurito, fiebre, disnea), reacciones de toxici-
rexia, vómitos y malestar inespecífico y cóli- dad (trastornos de oído, de visión, digestivos,
co abdominal. nerviosos y cutáneos), agranulocitosis y ane-
18. ORNIDAZOL mia hemolítica. Puede producir muerte súbita
Mareos, cefaleas, trastornos gastrointes- si es inyectado rápidamente.
tinales. Raramente produce neuropatía No usar en embarazadas.
periférica reversible. 28. SECNIDAZOL
19. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce náuseas y mal
Ocasionalmente produce molestias diges- sabor.
tivas, somnolencia, vértigo, rash, alteraciones 29. SULFADIAZINA
en el ECG y enzimas hepáticas. Raramente Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de
convulsiones. piel y de mucosas que pueden producir sín-
No usar en epilépticos. drome de Stevens-Johnson.
20. PAMOATO DE PIPERAZINA No usar en recién nacidos (kernícterus),
Vómitos, visión borrosa, exantema, debili- ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas
dad muscular y convulsiones. y daño renal.
Antagónico del pamoato de pirantel. 30. TETRACICLINAS
21. PAMOATO DE PIRANTEL Síntomas gastrointestinales (náuseas, vó-
Trastornos gastrointestinales, cefaleas, mitos, dolor epigástrico, depleción vitamínica
mareos, rash y fiebre. (complejo B y vitamina C). Hepato y
Es antagónico del pamoato de piperazina. No nefrotóxica. Alteración de los factores de coa-
usar en embarazo y cuando hay daño hepático. gulación. Teratogénica. Hipertensión
22. PAMOATO DE PIRVINIO intracraneal benigna.
No utilizar en embarazadas y niños me-
Trastornos gastrointestinales, vómitos y náu-
nores de 8 años (se deposita en dientes y hue-
seas.
sos).
23. PENTAMIDINA ISOTIANATO 31. TIABENDAZOL
Hipotensión, vómitos, cefalea, vértigos,
Náuseas, vómitos, anorexia. Ocasional-
hipoglucemia y discrasias sanguíneas. Es nefro,
mente diarrea, cansancio, somnolencia, ma-
hepato y neurotóxico.
reos y cefaleas. No utilizar en embaraza-
No usar en diabéticos.
das.
24. PIRIMETAMINA 32. TINIDAZOL
Discrasia sanguínea. Produce deficiencia
Sabor metálico, náuseas, vómitos y rash.
del ácido fólico.
No utilizar en el primer y segundo trimes- 33. TRICLABENDAZOL
tre del embarazo. Ocasionalmente náuseas, vómitos.
25. PRAZIQUANTEL 34. TRIMETOPRIMA-
Náuseas, vómitos y cefaleas. SULFAMETOXAZOL o
26. PRIMAQUINA COTRIMOXAZOL
Anemia hemolítica en pacientes con defi- Náuseas, vómitos, fiebre, rash, anemia,
ciencia de G-6-DH, neutropenia, hematuria, leucopenia y trombopenia.
metahemoglobinemia, cólicos abdominales, Embarazo, enfermedades hepáticas, re-
epigastralgia. Raramente produce alteracio- nales, sanguíneas, recién nacidos y prematu-
nes del SNC, hipertensión y arritmias. ros.

110
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