Système hématopoïétique

ERYTHROCYTOSE ET ANÉMIE: DEF. & DDX

ERYTHROCYTOSE: Augmentation du nombre de GR.

• Relative si elle est fausse et résulte d’une déshydratation ou d’un état de choc
• absolue dans le cas contraire: Sarcome érythrocytaire (primaire); Production trop élevée
d’EPO (secondaire)

ANEMIE: Diminution du nombre de GR (Hb).

• Régénérative: Hémorragie, poux/puces/tiques, verminose, auto-immune, tumeur gas-

trointestinale qui s’ulcère -> 1ere cause du chien âgé. + Hémolyse: porphyrie, toxique
(Cu,Zn, oignon, propylène glycol); immunitaires: isoérythrolyse néonatale; Virus: anémie
infectieuse équine, Bactérie: lepto, hémobartonellose, anaplasmose, épérythrozoonose;
Protozoaire: babésia, trypanosome

• Arégénérative: Maladie chronique par exemple en cas d’IRC, diminution d’EPO; man-
que de fer; tumeurs hématopoïétiques, pancytopénie aplastique (insuffisance de la
MO).

TUMEURS LIGNÉES MYÉLOÏDE & LYMPHOÏDE

LEUCÉMIE MYÉLOÏDE AIGUË: Brusquement anorexie/faiblesse/amaigrissement avec anémie

non-régénérative, neutropénie, thrombpcytopénie. Autopsie: Splénomégalie diffuse,
lymphadénomégalie diffuse, myélomégalie diffuse.

LEUCÉMIE MYÉLOÏDE CHRONIQUE: Pareil en chronique... Ah Ah!

HISTIOLYSE MALIGNE: Tumeur à répartition nodulaire: rate/ganglion/foie/peau/poumons;

anémie arégénérative, trombocytopénie; mêmes symptômes.

PLASMOCYTOSARCOMES: Lympho pré-B qui restent dans la M.O. avec évidement pancytopé-
nie; anémie arégénérative; mais aussi érosion osseuse, gammapathie mononuclonale et
glomérulonéphrite associée.

LEUCÉMIE LYMPHOCYTAIRES: MO+Sang -> définition leucémie! Interfétance avec l’hémato-

poïèse -> anémie/neutropénie/ thrombocytopénie

LYMPHOSARCOMES: TISSUS MOUS: rate/ganglion/foie/peau/poumons. Formation de nodules.

Anémie non régénrative à la longue et dans 20% des cas, leucocytose car circulation
sanguine de cellules tumorales.

Chien 4 formes: multicentrique, alimentaire (vomissement, diarrhée), cutané (ganglions

partout), médiastinal (trouble respi). + Anorexie/apathie/amaigrissement et parfois hy-
percalcémie.

Chat: multicentrique, thymique, alimentaire, occulaire, cérébral, rénal. FeLV !!! anémie/
thrombocytopénie/neutropénie + Anorexie/apathie/amaigrissement.

1
Bovin: Lymphosarcome enzotique (retrovirus MDO): Anorexie/apathie/amaigrissement +
monocytose précoce. Ou Lymphosarcome sporadique: multicentrique, thymique, cuta-
né. anémie/thrombocytopénie/neutropénie + Anorexie/apathie/amaigrissement.

Chevaux: multicentrique, cutané, alimentaire, splénique: anémie/thrombocytopénie/neu-

tropénie + Anorexie/apathie/amaigrissement.

THROMBOCYTOSE & THROMBOCYTOPÉNIES: DDX

THROMBOCYTOSE: Trop de plaquette dans le sang. Physiologique principalement avec stimu-

lation d’EPO. Pathologique uniquement pour le FELV (avec sarcome mégacaryocytaire).

Thrombocytopénie:

• Pseudotrombocytopénie: erreur de prise de sang

• Thrombocytopénie centrale: production déficiente: tumeurs, virus (anémie infectieuse
equine), toxique: oestrogènes, chloramphénicol,...
• thrombocytopénie périphérique: hyperadhésion (CIVD,BVD,CAV1,peste); hyperphago-
cytose avec intervention des Ig: soit auto-immun, soit erlichiose.

LYMPHADÉNITE

Inflammation aïgue ou chronique des ggl lymphatique

• Lymphadénite caséeuse à corynébacterium pseudotuberculosis: pu, nécrose chez ovin,

caprin, bovin, equin.
• Tuberculose
• Gourme: cheval
• Fongique: histoplasmose
• Protozoaire: leishmaniose
• Virus: Fièvre Catharrale Maligne (rare).

Splénomégalie

VOLUME AUGMENTÉ, FORME ARRONDIE, RÉGULIÈRE ET UNIFORME

• Congestion: rate molle avec jus noirâtre. Congestion passive: torsion, barbituriques (eu-
thanasie). Congestion active: septique, toxique, anthrax, bactériémie, parasitémie. Ré-
tention érythrocytaire aigües: anémie hémolytique aigüe -> hyperplasie pulpe blanche.
• Hyperplasie: rate charnue, pas d’écoulement. Rétentions érythrocytaire chroniques
avec hyperplasie des macrophages spléniques lors d’anémie hémolytique chronique.
Infection sanguine: lepto, salmonellose, anaplasmose, babésiose, leishmaniose, trypano-
somoses.
• Tumeurs diffuses: rate charnue, pas découlement: myéloïdes ou lymphoïdes

VOLUME AUGMENTÉ, FORME IRRÉGULIÈRE, DE FAÇON NODULAIRE

• hyperplasie nodulaire: vieux chien

• abces: réticulite du BV
• granulome: tuberculose
• Tumeur métastasique ou primaire; hémangiome ou hémangiosarcome
• Kyste

2
 Le Système Nerveux

CONCUSSION/ CONTUSION / HÉMORRAGIE / OEDÈME

CONCUSSION: Choc mécanique sans altération, atteinte diffuse. Perte de conscience. RAS
à l’autopsie; Parfois nécrose ou chromatolyse centrale avant régénération. Si oedème ou
congession c’est grave à cause du volume boite crânienne.

CONTUSION: Choc mécanique avec altération, atteinte focale: dyslocation du paren-

chyme visible du côté du choc et de l’autre côté Macroscopiquement: hémorragie et
parfois il manque des morceaux de parenchyme; Micro: nécrose, hémorragies). Perte de
conscience

HÉMORRAGIE: 9/10 mécanique sinon septicémie, endotoxémie, vasculites.

OEDÈME:
• Intracellulaire: déshydratation, hyperNa+, intoxication au NACL
• Extracellulaire: pression hydro, onco, perméabilité K+
Macro: atténuation des circonvolutions, déformation de l’ancéphale dans le trou occipi-
tal. Micro: dyslocation du parenchyme.

COMPRESSION SPINALES CN/CV

INTRAMÉDULAIRE: Hémorragies, tumeurs (rare)

EXTRAMÉDULAIRE: hernie discale, sténose rachidienne, fractures, tumeurs

• Hernie discale: Brutale (hansen 1 chez chien chondrodystrophiques surtout) plus grave:
ischémie brutale et nécrose hémoragique ou progressive (anastomose vasculaire). Le
canal est plus large au niveau cervical (mais 4 membres affectés).
• Sténose rachidienne: Cervicale chez CV et CN distinction des sténose statique (indé-
pendante de la position de la tête) et dynamique (chez CV).

ENCEPHALOMYÉLOPATHIES D’ORIGINE CIRCULATOIRE

OEDEME CEREBRAL: Voir + haut

INFARCTUS: Nécrose hémorragique après interuption du torrent artériel. Dans SNC Nécrose
de liquéfaction mécanisme: ischémie, souffrance neuronale, nécrose, liquéfaction, ma-
crophage. Les Cellules typiques ne sont plus présentes et seront remplacer par des fibro-
blastes. La SG étant plus vascularisé, les lésions seront plus hémoragiques que dans la SB.
Lésions focale: peut être dues aux larvas migrans, toxoplasmose

ARTÉRIOPATHIES:

• Artériosclérose lipidique (primates, chien, porc). Dans les gros tromc, accumulation de
lipides avec diminution du diamètre et sclérose (fibrose de l’artère).
• Artériosclérose nonlipidique: épaissicement du au dépot de collagène chez individus
agés
• Amyloïdose et minéralisation

EMBOLIES CARTILAGINEUSES:
Chien, chat, porc, agneau. brutal. Embole cartilagineuse souvent
spinale mais aussi cérébrale. Proviendrait d’un disque dégénéré...

CLOSTRIDIUM PERFINGENS TYPE D OU MALADIE DU REIN PULPEUX DU MOUTON

3
Entérotoxémie: la toxine est activée dans l’intestin par la trypsine puis passe dans la circu-
lation ou elle se lie à l’endothélium provoquant un dézippage des jonctions, du coup oe-
dème, ischémie, nécrose avec PMN puis macrophages sur les lieux Lésion difficiles à voir
dans l’encéphal (macules colorées) mais association à de la pneumonie intersticielle ai-
gue, à un hydropéricarde et aux reins pulpeux.

MALADIE DE L’OEDÈME DU PORC

Entérotoxémie: pareil mais du à une toxine collibacilaire, pas besoin d’activation par la
trypsine -> oedème

MENINGITES

Pathologies bactériennes concernant les Gros animaux.

POST-SEPTICÉMIQUE: E-coli, Salmonella, Strepto. souvent invisible, exsuda entre l’arachnoïde

et la pie-mère, méninges épaissies. Entreprise des méninge uniquement.

HAEMOPHILUS SOMNUS: Méningoencéphalite thrombo-embolique. Bactérie naturellement

présente dans les voies génitales. Si pathologie, lésion poumons/myocarde/encéphale.
Vasculite, lésion endothéliale, rupture, hémorragies, coag. ischémie en aval, trombose,
infarti. Micro typique: Taches rouges au niveau de l’encéphale, désagrégation de la pa-
roi, accumulation de cellules inflamatiores.

ENCEPHALITES

RAGE: Manchon périvasculaire de cellules à noyau rond et corps de Negri dans les neuro-
nes

AUJESKY: Maladie respi avec atteinte nerveuse: inclusion herpetiques dans le noyaux des
neurones.

MALADIE DE CARRÉ: Au début, pas de manchon, pas d’inflammation mais une démyélinisa-
tion laissant apparaître microscopiquement des zones plus clairs et des inclusions dans le
noyau.

PIF: Chat

EHV1,BORNA,VIRUS AMÉRICAINS cheval

IBR/FCM bovin

NECROSE CORTICO-CEREBRALE

Carence en vit B1 chez bovins (maladie de chastek chez les carnivores). apports insuffi-
sants ou thiaminases dans farine de poisson. La vit B1 est un co-facteur limitant dans le
métabolisme des sucres, du coup plus d’NRJ pour le cerveau!

Les lésions sont bilatérales et symétriques, d’abord lobes occipitaux atteints chez le bovin
avec une cécité centrale! D’un point de vue macroscopique on a souvent rien mais il
peut y avoir: oedème, autofluorescence sous lampe de wood (débris), disjonction SB/SG
et si survie: atrophie focale de la SG. Micro: pâleur SG due à l’oeudème, dégénéres-
cance et nécrose, macrophages périvasculaires et dans la jonction SG-SB. Phagocytose
des débris et rétrocession.

4
 Système urinaire

INSUFFISANCE RÉNALE

Rétention des constituants plasmatique normalement éliminés. Avec pour cause antéré-
nal (vascularisation rénal dim.), rénale ou postrénal (occlusion)

Lésions digestives: Ulcère/hémoragie au niveau buccal, gastroduadénale (ch-ct), colon

(bv-cv) -> Urée, microangiopathie par accumulation de phosphate, hypergastrinémie.

Lésion cardiovasculaires: hypertrophie ventricule gauche (cause: activation système RRA),

péricardite fibrineuse, minéralisation (oreillette, aorte, a. pulm)

Lésions pulmonaire: pneumonie urémique avec oedème pulmonaire lié à la modification

de perméabilité des vaisseaux. Calcification intersticielle et sous-pleurales

Lésions diverses: anémie arégénérative (dim. EPO) déficit fonctionnel de l’agrégation

plaquettaire, ostéodystrophie (fibreuse), hyperplasie thyroïdiennes...

TUBULOPATHIES

MÉCANISME: Dégénérescance épithélium -> nécrose -> exfoliation dans la lumière -> cylyn-
dre -> urine dans l’interstitium -> urémie. Peut régénérer si mb basale intacte avec quel-
ques cellules et si cause éliminée.

MACROSCOPIQUEMENT: difficile: oedème avec saillie du parenchyme et texture ultra-umide,

couleur variable (bleu si intox au cu chez mouton, hémoglobinurie/myoglobinurie (rouge-
brun)

MICRO: Surtout au niveau des TCP avec dégénérescance vacuolaire/granuleuse, modif

du noyauxn exfoliation, cylindres, hypocellularité des tubes visible.

CAUSES: Ischémie (hypotension, infarctus) toxique (hémoglobinurie,myoglobinurie, métaux

lourd, aminoglycosides, tétracyclines, AINS à haute dose, plantes, antigel (par l’intermé-
diaire des oxalates)

GLOMÉRULOPATHIES

GLOMÉRULONÉPHRITES VIRALES: toutes maladies virales systémique (Cav1, peste porcine, arté-
rite virale equine, newcastle) avec réplication virale dans l’endothélium et protéinurie
transitoire.

GLOMÉRULONÉPHRITES BACTÉRIENNES: Septicémie, bactériémie (Actinobacillus equuli, rouget,

strepto) : emboles, inflammation multiple: foyers blancs multifocaux corticaux avec PMN à
la micro. Obliteration de certains glomérules.

GLOMÉRULONÉPHRITES IMMUNITAIRE: Précipitation de complexes immuns, activation du com-

plément, afflux de PMN (enzyme, Radicaux libres) destruction, inflammation... Leger oe-
dème, piqueté rouge corticale si aigu, blanc si chronique puis fibrose corticale, médullaire
intacte. Micro 3 aspect: glomérulonéphrite proliférative (hypercellularité), gloméruloné-
phrite membraneuse (bcp plus de substance fondamentale dans le mesangium); glomé-
rulonéphrite membranoproliférative (les 2). Evolution longue: glomérules plus petits, cap-
sule épaissie, se fibrose.

5
Causes: cN: CAV1, pyomètre, pyodermite chronique, prostatite chronique, dirofilariose,
tumeurs; CT: FIV,FELV,PIF,tumeurs, idiopatique; CV: anémie infectieuse, streptococcose
chronique; BV: BVD, trypanosomiase...

AMYLOÏDOSE: protéine fibrillaire insoluble, normalement dégradée par les macrophage.

macro: très difficile, goutte de lugol puis d’H2SO4 -> pourpre. Micro: dépo d’amyloïde
dans le mésangium, les glomérules gonflent deviennet hypocellulaire et présence d’eosi-
nophiles.

Causes: inflammation chronique, néoplasmes, idiopatique

NÉPHRITES INTERSTITIELLES

NÉPHRITES INTERSTITIELLES: Définition par exclusion: pas d’atteinte des tubules et des glomérules.
• Macro: taches blanches et grises, oedème, striation radiaire, médullaire intacte.
• Micro: infiltration lymphoplasmocytaire, fibrose.
• Cause: septicémie, lepto, cav1, artérite virale equine, PRRS(porc)E-coli septicémique et
fièvre catharale maligne.

NÉPHRITES GRANULOMATEUSES: inflammation subaïgue avec macrophages et cellules géantes

éventuellement.
• Macro: granulomes, multifocal, surtout niveau cortex.
• Micro: inflamation granulomateuse.
• Cause: tuberculose, aspergillose, larvas migrans

PYÉLONÉPHRITES: infection bactérienne ascendante surtout au niveau médulaire. Femmelle

surtout, bilatéral surtout, germes non spécifique ou Corynebacterium renal, suis.
• Macro: lésions séparées par zones saines, surtout aux pôles, stries irrégulières, crêtes mé-
dullaires nécrosées, bassinet: congestion+exsudat.
• Micro: médullaire, nécrose papillaire, exfoliation tubaire, cylindres, extention centrifuge.

6
 Système cardio-vasculaire

DÉCOMPENSATION CARDIAQUE

def: quand le coeur n’assure plus le débit en aval et qu’en amont, le sang s’accumule...

SYNCOPE CARDIAQUE

Expression aigüe d’une maladie cardiauqe type: blocs, arythmies, fibrillations, nécrose très
étendue (infarctus) -> Hypotension, perte de conscience et mort.

INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

Diminution du débit cardiaque et congestion véneuse (cercle vicieux)

PÉRICARDE/ EPICARDE/ CAVITÉ PERICARDIQUE

PERICARDITES:

Remplissage de la cavité par un liquide, pression, veines cave écrasée, turgescence des
jugulaire puis oedème.
• Hydropéricardite: vrai ou quasi vrai (microangiopathie)
• Hémopéricardite: euthanasie, rupture de l’oreillette ou de l’aorte
• Péricardites aigues: fibrineuse (septicémie) ou purulente (traumatique)

EPICARDITES:

Sur le myocarde à l’extérieur.

• hémorragie: eccymoses, petechies... surtout chez CV en cas d’anorexie, septicémie,
endotoxémie, électrocution. Cas du porc carencé en vit E-selenium (microangiopathie)
• Atrophie séreuse de la graisse péricoronaire en cas de cachexie.

ENDOCARDE & HEMODYNAMISME

HÉMORRAGIE (PAREIL)

MINÉRALISATION: principalement chez le cheval en cas d’hypervitaminose D, urémie, insuffi-

sance rénale chronique.

FIBROSE: En cas d’endocardites chronique, cardiomyopathie dilatée terminale, paratuber-

culose terminale, urémie.

ENDOCARDIOSES: 1ere cause d’ICC chez vieux chien surtout cavalier king charles! Mitra-
loe>tricuspide> aortique et pulmonaire. Valvule raccourcies ou épaissies mais restent lis-
sent ≠ endocardites.

• Mecanisme: endocardiose mitrale: regurgitation -> surcharge oreillette G (oedeme pul-

monaire) -> dim. vol éjeté (débit) -> RAA -> hypervolémie -> aug. vol pendant diastole ->
hypertrophie excentrique -> aug. ejection -> ok jusqu’au seuil: dim. contractilité, débit
dim. -> RRA -> hypervolémie -> dilatation oreillette G -> ICCG aug -> fibrillation.

ENDOCARDITES: Origine bactérienne (arcanobacterium pyogenes, Streptococcus spp. ,Erysi-

pelothrix) ou parasitaire (strongylus chez cv); murales ou valvulaires; jaunâtre, friable, val-
vulaire. Risque: détachement récurrents de trombus, ICC par reflux, bactériémies récur-
rentes

7
STÉNOSE SUB-AORTIQUE -> ICC OU RUPTURE DE L’AORTE

• = Cravate fibreuse sous la valvule -> aug. pression systolique de VG -> surcharge en
pression -> hypertrophie concentrique VG et compensation mais accéleration du flux
sortant, souffle éjectionnel, dilatation de l’aorte et jet lésions avec les turbulences; dim.
de la vomplience et du remplissage diastolique.

NÉCROSE DU MYOCARDE

• Causes: carences (vitE, selenium, cuivre) ou toxiques (antimitotiques, ionophores, plan-

tes, mycotoxine, gossypol.
• macro: pâleur (nécrose, fuite de la myoglobine, exsudat diluants les pigments, tumeur
infiltrante); crissement (précipitation du Ca++, lésion focales, multifocales, diffuses.
• micro: pycnose tout ça puis envahissement de macrophage puis hyperplasie fibroblas-
tique (collagènes, mucopolysaccharides), néoangiogénèse -> tissus fibreux.
• Conséquence fonction de l’étendue: mort brusque, mort après arythmie, IC et hyper-
trophie excentrique, cicatrisation normale...

CARDIOMYOPATIES IDIOPATHIQUES

HYPERTROPHIQUES: ICC aigue, chat mâle age moyen avec parésie postérieur (tromboembo-
lisme) Volume global augmenté, hypertrophie des 2 ventricule mais surtout gauche et
septa, cavité VG dim. oreillette aug.

DILATÉES: Chat surtout, carence en taurine, ICC avec vol glob augmenté, dilatation cav
bilat, épaississement de l’endocarde.

RESTRICTIVES: Chat: type 1: fibrose diffuse de l’endocarde; type 2: présence de bandes

charnues fibreuses qui passent d’un côté à l’autre du ventricule forment une sorte de ré-
seau.

MYOCARDITES

• Macro: décoloration, crissement, focal, multifocale ou diffus, surtout zones sousendo-

cardite du VG, incision multiples necessaires pour observer, caractère diffus plus marqué
dans les carences.
• Micro: pas confondre avec myopathies: myocardite seule et nécrose liée à microinfarti.
PMN (bactéries), PME (parasites), lympho (virus).

• Virus: parvovirus canin, carré, aujesky, encéphalomyocardite porcine, fièvre aphteuse

• Bactéries: septicémie, fusobacterium, clostridium chavei, tuberculose, lymphadénite ca-
séeuse, haemophilus somnus, listeriose, tyzzer.
• Parasites: toxo, sarco, néosp, trypa, cysticerc.

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 Systeme respiratoire

TOUX DES CHENILS/ CORYZA

TOUX DES CHENILS: Toux forte, persistantes productives ou non avec accès paroxystique chez
des chiens de statuts immunitaires différents rassemblé.
• Lésions: trachéobronchite aiguë ou subaiguë.
• Causes: Bordetella bronchiseptica/ adenovirus, parainfluenza, hepresvirus.

CORYZA: jetage/epiphora séreux à mucopurulent, eternument, fièvre, toux, respiration

buccale. Forme classique (10j) et chronique.
• Lésions: rhinopharyngolaryngite et conjonctivite.
• Causes: FHV1, calicivirus, chlamydia felis +(pasteurella, bordetella, strepto)

VOIES RESPI SUPERIEURES DU BOVIN

RHINO-PHARYNGO-LARYNGO-TRACHÉO-BRONCHITE:

• IBR: fièvre jetage/epiphora séreux, tachypnée -> jetage mucopurulent, dyspnée, cor-
nage insp. Lésion: Rhino-pharyngo-laryngo-trachéo-bronchite pseudomembraneuse,
conjonctivite mucopurulente.

• FCM: Virus présent dans les Mb foetales des agneaux symptome respi (comme IBR) + di-
gestif sup (ulcère,...) peau (ulcère), panartérite subaiguë.

RHINITES SPÉCIFIQUES: Oestrose du mouton, rhinites allergiques, rhinites aspergillaires

LARYNGITE STRIDULEUSE: Cornage insp, fusobacterium necrophorum et actinomyces pyogènes

BRONCHITE VERMINEUSE: Dictyocaules adultes pondent au niveau des bronches. Les vers dé-
truisent l’epithélium, il y a: toux grasse, bronchite muqueuse puis mucopurulente, vers visi-
bles. Infiltration lymphocytaire, plasmocytaire et parfois eosinophiles. Complication bacté-
rienne dans les alvéoles: pneumonie multifocale ventro-caudale.

VOIES RESPI SUPERIEURES DES EQUINS

RHINO-PHARYNGO-LARYNGO-TRACHÉO-BRONCHITE: Grippe équine (influenza A: toux, fièvre),

rhinopneumonie équine (EHV4:rhinopharyngite séreuse à mucopurulente ou pneumonie),
gourme (streptococcus equi: rhinopharyngite séreuse), morve (lésions (multi)focales, no-
dulaires repi + peau avec inflammation granulomateuse)

EPISTAXIS -> inflammation des poches, hématomes étmoïdale, hémoragie pulm suite à
l’exercice, trauma, sonde, neoplasme

HEMATOME ETHMOÏDAL: Masse mole, noiratre, hématome organisé

PATHOLOGIES DES POCHES GUTTURALES: Eustachites par contiguité ou spécifique (aspergillus),

tympanisme

HEMIPLÉGIE LARYNGÉE: Dégénérescance et démyélinisation récurrente gauches (compres-

sion, génétique, névrite après inflammation des poches, neurotoxiques aux organophos-
phorés).

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TRACHEO-BRONCHITE DES JEUNES CHEVAUX DE SPORT: Lésions: 7 semaines, trachéobronchite mu-
queuse ou trachéobronchiolite muqueuse, etiologies bactériennes: strepto, staph, myco-
plasma.

DYSPHAGIE LARYNGÉES, PHARYNGITE LYMPHOFOLLICULAIRE, CORPS ETRANGER/NEOPLASMES

VOIES RESPI SUPERIEURES DES PORCS

RHINITE CHRONIQUE ATROPHIQUE

Pasteurella multocida, bordetella bronchiseptica. Déformation cavitaire, disparition des

cornets nasaux, polypes, asymétrie des cavités -> dyspnée, épiphora, jetage, anorexie,
retard de croissance, mort par inanition. D’un point de vue micro: Rhinite subaiguë lym-
phohistiocytaire avec prolifération fibroblastique et atrophie osseuse.

RHINITE HERPETIQUE: Cytomegalovirus... Les cas nombreux à l’autopsie...

CORPS ETRANGERS/ NEOPLASMES

RAO/COPD

ça c’est facile...

VOIES RESPI PROFONDES

POUSSE (RAO): PMN dans la lumière, bronchospasmes, hypercrinie, oedème, epaississement

musculature lisse

ASTHME DU CHAT: hyperinflammation, pas d’emphysème -> eosinophile, bronchiolite, hyper-

crinie.

BRONCHIOLITE À BRSV: Tropisme pour epithélium; emphysème interstitiel généralisé.

BRONCHIOLITE TOXIQUE CHEZ LES EQUIDÉS: 3-méthyl-indol détoxifié par les cellules de clara

PNEUMONIES

PNEUMONIES ALVÉOLAIRES

• Clinique Aigu
• Macro: hépatisation rouge-gris bien délimitée d’abord lobulaire puis entreprends tout le
lobe, surtout dans les région antéro-inférieures.
• Micro: exsudat dans les alvéoles

• Bovin: Mycoplasma mycoïdes ou bovis en primaire; mannheima, pasteurella, arca-

nobacterium pyogène. BRSV, , BPI-3, IBR, BVD, FCM; dictyocaulus viviparus
• Cheval: Strepto equi, pseudomonas, pasteurella Bordettella, arcanobacterium,
staph, mycoplasma + influenza A, EHV 1, EPI3, adénovirus...
• Porc: actinobacillus pleuropneumoniae, strepto, mycoplasma; Influenza A, PRRS, Au-
jesky
• Chat/chien: bordetella, pseudomonas, pasteurella, Klebsiella, Arcanobacterium
pyogenes, Mycoplasma; carré, adéno, calici PI2, hepres.

PNEUMONIES INTERSTITIELLES AIGUES

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• Clinique Suraigu
• Macro: Diffus, volume augmenté, arondi, bosselé, gélatineux, couleur rouge vineuse,
poumons lourd, humides à la section, docimasie positif, mousse dans les voie respi sup.
Ecchymoses, inflammation, hemorragie, hyperinflamation, empysème.
• Micro: oedeme alvéolaire, congestion+oedeme septa, exfoliation pneumocyte 1 et re-
colonisation pneumo 2, macrophages, membranes hyalines

• Bovin toxique: 3 methyl-indol, fumées, NO2, Dictyocaulus, BRSV, endotoxine, choc

anaphylactique, pancréatite aigües, urémie aiguë
• Cheval Influenza, fumée, endotox, septicémie, choc,...
• Porc: influenza, fumées, endotox, septicémies, chox, ...
• Chien/chat: paraquat, fumées, endotox, septicémies, choc, oxygénotérapie, (calici,
pif chez chat)

PNEUMONIES INTERSTITIELLES CHRONIQUES

• Clinique d’emblée Chronique

• Macro: diffu, volume augmentée,arrondie, charnu, couleur rose blanchâtre, lourd, secs
à la dissection. Docimasie négatif.
• Micro: pas ou peu de congestion, pas d’oedème, cellules à noyaux rond uniquement.

• Bovin: Lentivirus, (pyrrolyzidine) Seneçon, “le poumon du fermier”, dictyocaulus

• Cheval le poumon du fermier, pyrrolyzidine
• Porc: Seneçon
• Chien: microfilariose

PNEUMONIES THROMBO-EMBOLIQUE

• Macro: aspect multifocal en lâcher de ballons, post)setpicémique; postbactériennes;

parasitaire (dictyocaulus)

PNEUMONIE GRANULOMATEUSE

• Macro: multifocal, masses en reliefs

• Micro: Granulomes: centre caséeux, courone de macrophages, cellules geantes, cou-
ronnes de macrocytes.

• Bovin: tub, aspergillose, Rhodococcus equi, mulleriose, actinomycose, actinobacillo-

ses.
• Cheval: Rhodoococcus equi, tub, aspergillose
• Chien/chat: Cryptococcus, tub, aspergillose, blastomycose (chien), toxoplasmose,
aelurostrongylus (chat).

11
 Système digestif

PATHOLOGIES PANCRÉATIQUES

HYPOPLASIE CONGÉNITALE: Tissus pancréatique remplacé par du tissus adipeux, CH,BV

NÉCROSE AÏGUE:

• Chien: aigue ou chronique

• Micro: patho périlobulaire et intersticielle
• Macro: exsudat abdominal légèrement hémoragique avec gouttes de graisses en sur-
face, surface crayeuse de stéatonécrose avec un halo hyperhémique à proximité du
pancréas et sur le mésentère, pancréas oedematié, mou, fibrine. Aspect graisseux à la
coupe.

PANCRÉATITES

• Pancréatite aigüe hémorragique: chien, rare, hémo, dans les lobules.

• Pancréatite aigüe purulente: parf abces, par contiguité de tissus (péritonite, ulcère)
• Pancréatite interstitielle chronique: CV/CT on connait pas l’etiologie
• Pancréatite aigüe virale: virus epitheliotrope: fièvre aphteuse, BVD, parvo; morbili, adé-
no.

TUMEURS PANCRÉATIQUES: rare: adénomes, hyperplasie nodulaire, adénocarcinomes pancréa-

tiques.

MÉTABOLISME DES H DE C

MÉTABOLISME DES PROTÉINES

CATABOLISME DES HÉMOPROTÉINES

FONCTION DIGESTIVE MAJEURE DU FOIE

HYPERTENSION PORTALE

HEPATITES ET CIRRHOSES

HEPATITE AIGUE: Oedème, PMN (bact) ou Lympho/plasmo (virus), hypertrophie/plasie des ¢

de Kupffer, dégénérescence, nécrose, accumulation des pigments

HEPATITE CHRONIQUE: Macro: lobulation Micro: travées conj. entre lobules, , tissus fibreux, lym-
pho/plasmocyte

HEPATITE CHRONIQUE ACTIVE + foyers de necrose, de régénération, de fibrose.

CIRRHOSE Stade terminal: fibrose, nodules de régénérescence, anastomoses porto-caves,

porto-artérielles intrahépatiques, hypertension portale, ascite.

DDX:
• Virus: hépatite infectieuse canine, pif, herpes, fièvre vallée du rift, Theiler
• Bactéries: black disease, Tyzzer, clostridium; Fusobact, actnomyces
• parasites: Proto: toxo, néo, leish, cocci + ascaris, strongles, douve
• Toxiques (nécrose ou dégénérescance)

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