MELANOMA

MALIGNO
ALUMNA:
EVELYN YAMILET
MERINO ESCOBAR.
Lesiones:
 Máculas, pápulas y
nódulos.
 Lesión pigmentada
“NEVO”, de color café –
pardo, marrón oscuro o
negro.
 Color variable; predomina
negro.
 Inicio: pequeño tamaño.
 Crecimiento paulatino.
 Localización: depende del
tipo de melanoma.
 Rasgos diagnósticos:

 Evolución corta.
 Asintomática.
 Algunas veces:
prurito, ulceras y
sangrado.
 Capacidad de
generar metástasis.
Definición:
Transformación maligna de los melanocitos.

En la unión dermoepidermica.
Células pigmentarias que se encuentran:
 Capa basal de la piel y mucosas.
 Coroides.
 Meninges.
 Dermis.
Epidemiología:

 Tumor cutáneo mas agresivo y potencialmente fatal en

su fase avanzada.
 1% de todas las neoplasias malignas.
 Principal causa de muerte por Ca cutaneo:65 – 75% .
 Mas frecuente en mujeres ( 2:1).
 > frecuentes raza caucásica .
 Edad: 30 – 60 años.
 Niños: raro y benigno
 Tronco, cara , cuello y extremidades superiores: varones
Etiología:

Factores dependiente del individuo:

 Fenotipo cutáneo: raza caucásica

 Lesiones precursoras:
 Lentigo maligno (4%).
 Nevus melanocíticos “displasicos” (2% raza blanca adultos).
 Nevus nevociticos congénitos (cualquier tamaño) 1%.
 Lesiones oscuras pigmentadas en la superficie de las
extremidades y membranas mucosas.

 Factores genéticos: 5-10% hereditario

 Estudio en AUSTRALIA

 De 244 melanomas se encontró que los

pacientes que tenían mas de 100 nevus en la
piel tenían un riesgo de 12 veces mayor de
desarrollar un melanoma. Que aquellos que
tienen menos de 10 nevus.
Factores de riesgo
Factores exógenos al individuo:
 Radiación UV: principal factor etiológico, siendo responsable
65%: lesión en el ADN melanocitos (Cabeza y cuello).
 Tratamiento de la esterilidad: clomifeno, HGC, levodepa,
benzodeacepinas.
 F. ocupacional: sustancias químicas, bifenilo policlorados,
cloruro de polivinilo.
 Antecedentes de quemaduras.
Patogenia:

 Heredan una forma mutada de un gen normal

responsable del control proliferativo de los melanocitos.

 La presencia de mutaciones en el cromosoma 9p21 en

el gen (CDKN2A) que codifica una proteína supresora
(p16) parece estar vinculado al desarrollo de melanoma.
 La radiación : daño ADN de las cél.
típicamente una dimerización de la timina:
crea mutación en los genes celulares.

 Lavelocidad de la mitosis o división celular

en las células con las mutaciones se vuelve
descontrolada, conllevando a la formación
de un tumor.
 En la fase de crecimiento radial:
 Puede durar meses o años.
 Proliferación de melanocitos neoplasicos en el
espesor de la epidermis, son invasión de la dermis
papilar.
 En la fase de crecimiento vertical, la
tumoración invade la dermis con la capacidad
de producir metástasis linfáticas o sanguíneas.
en que fase de crecimiento se encuentra
Cuadro clínico:
1) Melanoma maligno de extensión
superficial:
 Clínicamente mas frecuente: raza blanca
 50 – 70% de todas las lesiones
 Exposición solar aguda e intermitente
 Incidencia: 20 – 60 años
 Ambos sexos
 Mujeres: piernas.
 Ambos sexos: espalda.
 Lesiones planas,
asimétricas , hipercromía
 Fase de crecimiento radial:
dura 6m y 7 años antes de
la fase de crecimiento
vertical: lesiones nodulares
(retardada).
 Cursan con eritema
periferico.
 Aspecto geográfico.
 Prurito.
Melanoma de extensión superficial

Borde regular. Elevado en

todo su contorno.
Atípico.
 2) Melanoma nodular:
 2do tipo mas frecuente
 Agresivo: crecimiento rápido hacia la profundidad de la
dermis
 Localización: tronco, cabeza y cuello
 Lesión de color homogéneo: 1 a 2 cm
 Crecimiento rápido durante varios meses
 5% carecen de pigmento y son difíciles de diferenciar
 Mas frecuente en hombre que en mujeres.
 Test blanca mas predispuesta.
 Edad: 50 años.
 Lesión elevada.
 Aspecto cupuliforme;
base ancha o estrecha.
 Superficie lisa o
papilomatosa.
 Color negro con tonos
pardos.
 Rápidamente se
erosiona, ulcera y sangra.
Melanoma nodular

Origen: unión dermoepidermica

Extensión vertical en la dermis.

3) MELANOMA DEL LENTIGO MALIGNO
 Macula pigmentada de varios colores >
3cm.
 Bordes irregulares.
 4 – 5 % de los melanomas
 Relación: exposición solar crónica
 Edad avanzada (ancianos)
 Sexo femenino 4:1
 Localización: cara región malar y temporal
  Melanoma Lentigo Maligno

En la 1era fase de

crecimiento radical: se
aprecia una mancha
parduzca discromica,
extensa y de bordes
irregulares
Esta fase es larga 10
años o mas: mejor
pronostico
Fase de crecimiento
vertical: elevación en la
lesión
Melanoma del lentigo maligno

Macula grande, plana y con

policromía (no elevada por encima
de la piel), con bordes irregulares.
Crecimiento radial (aumento del
numero de melanocitos,
generalmente atípicos, extraños y
distribuidos en una sola capa lo
largo de la capa basal).
4) Melanoma lentiginoso acral:
 Es la menos frecuente en la raza blanca
 Varon/mujer: 3/1
 2 – 8% de todos los melanomas
 Raza negra mayor proporción ( 60 – 72%)
 Incidencia > edad avanzada 5ta y 6ta década
 Localización: palmas, plantas, mucosas,
mucocutaneas: oral y genital.
 Lesiones de bordes irregulares, 2 – 3 cm
 Inicia como macula, rápidamente se pigmenta y se torna
nodular.
 Frecuentemente ulceración.
Resumen:
Diagnostico:

A) Dx clínico:

 Conocer los antecedente familiar,

exposición al sol, fenotipo.
 Exploración física: permite determinar
el número total de nevus, detectando
las características clínicas.
B) Dx histológico:

 Fundamental estudio biopsia.

 Observación: proliferación de melanocitos
atípicos con anisonucleosis y anisocariosis,
núcleos hipercromaticos, núcleo prominente.
Pronóstico:
 Tiene gran tendencia a la invasión a distancia
tanto linfática como hemática
 Metástasis suele se la causa de la muerte del
paciente.
 Profundidad o grado de invasión vertical de
tumor medida en milímetros: índice de
Breslow: desde el estrato granuloso hasta las
células melanicas tumoral mas profundas.
 Niveles de Clark: mide la profundidad del
tumor según el nivel dermoepidermico afectado
Diagnóstico diferencial:

 Carcinomas basocelulares
pigmentados.
 Queratosis seborreicas irritadas.
 Angioqueratomas.

 Dermatofibromas hemosideroticos
 Tumores anexiales hiperpigmentados.
Tratamiento: