¶ 8-030-A-10

Infections dues aux bactéries anaérobies

de la flore endogène (Clostridium difficile
et Actinomyces exclus)
G. Grollier, G. Le Moal, R. Robert

Les bactéries anaérobies sont de plus en plus souvent isolées dans de nombreuses infections endogènes.
L’amélioration des techniques diagnostiques et l’augmentation des patients à terrains fragiles en sont des
explications. En effet, dès lors que les prélèvements, l’acheminement au laboratoire et les méthodes de
culture sont effectués selon les règles appropriées, leur isolement devient plus fréquent. La pathogénie de
ces bactéries est maintenant bien établie dans de nombreux tableaux cliniques. Les anaérobies sont
retrouvées dans de nombreux sites infectieux tels le système nerveux central, la tête, le cou, les poumons,
l’abdomen, le pelvis, l’os et les tissus mous. Leur traitement repose le plus souvent sur une antibiothérapie
plus ou moins associée à une prise en charge chirurgicale. Les difficultés pour réaliser un antibiogramme
imposent de connaître leur sensibilité habituelle aux anti-infectieux et de mener régulièrement des études
de résistance afin d’apprécier leur évolution. Compte tenu de l’association dans la majorité des cas des
bactéries aérobies aux anaérobies, le choix de l’antibiothérapie doit prendre en compte ces deux types de
pathogènes.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Bactéries anaérobies ; Infections mixtes ; Abcès ; Gangrène ; Infections chroniques ; ß-lactamase

Plan ■ Introduction
Ce chapitre est consacré aux bactéries anaérobies commensa-
¶ Introduction 1
les de l’homme. Clostridium difficile et Actinomyces spp., appar-
¶ Historique 1 tenant aussi à ces flores normales, sont responsables de
¶ Définition 2 pathologies bien spécifiques et font l’objet de chapitres
¶ Classification 2 distincts.
Les anaérobies de la flore endogène tapissent les muqueuses
¶ Flore normale 3 de l’organisme où leur présence est indispensable car elles
Peau 3 jouent un rôle essentiellement protecteur en s’opposant à
Nez 3 l’intrusion d’une bactérie pathogène. Ces bactéries commensales
Bouche et pharynx 3 peuvent elles aussi devenir pathogènes si l’équilibre de ces
Tractus digestif 3 écosystèmes est perturbé ou si elles sont déplacées vers une zone
Tractus génito-urinaire 3 habituellement stérile. Leur rôle dans les processus pathologi-
¶ Pouvoir pathogène 3 ques a longtemps été méconnu en raison des difficultés que l’on
¶ Prélèvements 4 avait à les obtenir en culture. Ces bactéries ne sont en effet
cultivables que dans une atmosphère réduite en oxygène. C’est
¶ Diagnostic bactériologique 4
pourquoi, jusque dans les années 1970-1980, il n’était pas rare
Examen direct 4
d’avoir des « pus stériles ». Depuis, d’importants progrès
Mise en culture 4
techniques ont été réalisés. Ainsi chaque laboratoire peut
Identification 5
facilement obtenir une atmosphère anaérobie. Des milieux de
¶ Aspects cliniques 5 culture performants et des galeries d’identification sont
Infections de la sphère oto-rhino-laryngologique et aujourd’hui commercialisés. Toutes ces facilités d’isolement ont
stomatologique 5 permis une meilleure connaissance de ces bactéries et surtout de
Infections neuroméningées 6 les associer à certaines pathologies, d’où un intérêt accru de la
Infections pleuropulmonaires 7 part des cliniciens.
Infections abdominopelviennes 8

■ Historique
Infections ostéoarticulaires 9
Infection des parties molles 9
Bactériémies à anaérobies 10 Des infections à bactéries anaérobies ont été décrites dès
Infections à anaérobies chez l’immunodéprimé 10 l’Antiquité, mais c’est seulement en 1877 que Pasteur et Joubert
¶ Prise en charge thérapeutique 10 ont cultivé la première bactérie anaérobie pathogène : Clostri-
Étude de la sensibilité aux antibiotiques 10 dium septicum.
État de la résistance 11 À la fin du XIXe siècle, les découvertes se sont multipliées avec
Oxygénothérapie hyperbare et infections à anaérobies 11 Veillon, Welch, Nicolaïer, Vincent… Ainsi dès 1898, grâce à
Veillon, deux grands groupes de bactéries anaérobies ont été

Maladies infectieuses 1
8-030-A-10 ¶ Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus)

Tableau 1.
Principales bactéries anaérobies à Gram négatif isolées chez l’homme.
Bacilles à Gram négatif Cocci à Gram négatif
Bacteroides Veillonella atypica, dispar, parvula
groupe fragilis : caccae, distasonis, eggherthii, fragilis, merdae, ovatus, stercoris, thetaiotaomicron, uniformis, Acidaminococcus fermentans
vulgatus Megasphera elsedenii
autres : capillosus, coagulans, galacturonicus, pectinophilus, putredinis, pyogenes, splanchnicus, tectus, ureolyticus
Bilophila wadsworthia
Fusobacterium gonidiaformans, mortiferum, naviforme, necrophorum, nucleatum, russii, varium, ulcerans
Leptotrichia buccalis, sanguinegens
Porphyromonas asaccharolytica, cangingivalis, circumdentaria, endodontalis, gingivalis, levii, macacae, salivosa
Prevotella bivia, buccae, buccalis, corporis, dentalis, denticola, disiens, enoeca, heparinolytica, intermedia, loescheii,
melaninogenica, nigrescens, oralis, oris, oulorum, pallens, tannerae, veroralis, zoogleoformans
Autres genres (plus rares) : Anaerobiospirillum, Anaerorhabdus, Anaerovibrio, Butyrivibrio, Catonella, Centipeda,
Desulfovibrio, Dialister, Dichelobacter, Fibrobacter, Johnsonella, Megamonas, Mitsuokella, Rikenella, Ruminobacter,
Sebaldella, Selenomonas, Succinimonas, Succinivibrio, Sutterella, Tannerella, Tissierella

Tableau 2.
Principales bactéries anaérobies à Gram positif isolées chez l’homme.
Bacilles à Gram positif Cocci à Gram positif
Actinobaculum schaalii Anaerococcus hydrogenalis, lactolyticus, octavius,
Actinomyces canis, catuli, europaeus, funkei, georgiae, gerencseriae, graevenitzii, israelii, meyeri, naeslundii, neuii, prevotii, tetradius, vaginalis
odontolyticus, radicidentis, radingae, turicensis, urogenitalis, viscosus Finegoldia magna
Atopobium fossor, minutum, parvulum, rimae, vaginae Gallicola barnesae
Bifidobacterium adolescentis, angulatum, asteroides, bifidum, breve, catenulatum, denticolens, dentium, Peptococcus niger
infantis,lactis, longum, pseudocatenulatum, pseudolongum Peptoniphilus (Schleiferella) asaccharolyticus,
Bulleidia extructa harei, indolicus, ivorii, lacrimalis
Catenibacterium mitsuokai Peptostreptococcus anaerobius, micros, productus
Clostridium baratii, bifermentans, botulinum, butyricum, cadaveris, clostridioforme, difficile, fallax, glycolicum,
hastiforme, histolyticum, innocuum, limosum, malenominatum, novyi, paraputrificum, putrefaciens, putrificum,
perfringens, ramosum, septicum, sordellii, sporogenes, subterminale, symbiosum, tertium, tetani
Collinsella aerofaciens, intestinalis, stercoris
Cryptobacterium curtum
Eggerthella lenta
Eubacterium brachy, combesii, contortum, cylindroides, infirmum, limosum, minutum, moniliforme, multiforme,
nitritogenes, nodatum, rectale, saburreum, saphenum, tenue, tortuosum, ventriosum, yurii
Holdemania filiformis
Lactobacillus acidophilus, brevis, delbrueckii, casei, catenaformis, cellobiosus, coryniformis, crispatus, curvatus,
fermentum, fornicalis, helveticus, iners, jensenii, oris, rhamnosus, salivarius, vaginalis
Mobiluncus curtisii, mulieris
Mogibacterium diversum, neglectum, pumilum, timidum, vescum
Propionibacterium acnes, avidum, granulosum, propionicus
Slackia exigua, heliotrinireducens

différenciés : la flore tellurique, exogène, toxinogène, constituée
des bactéries de l’actuel genre Clostridium (tetani, botulinum,
perfringens…) et la flore endogène non toxinogène mais viru-
lente qui fut par la suite nommée flore de Veillon.
Au début du XXe siècle, de nombreux médecins et biologistes
français, parmi lesquels Prévot, ont contribué, par leurs obser-
vations cliniques et leurs travaux à l’Institut Pasteur, à une plus
grande connaissance de ces bactéries et à leur classification.
Depuis le milieu du XXe siècle, des équipes américaines : Moore
et ses collaborateurs au Virginia Polytechnic Institute ainsi que
Finegold et ses collaborateurs à l’Université de Californie ont
également beaucoup apporté à la classification de ces bactéries.
Ils ont amélioré et simplifié les techniques d’isolement et
d’identification de ces bactéries, permettant ainsi à la plupart
des laboratoires de les rechercher et de les identifier selon les
mêmes critères.
À la fin du XXe siècle, la nomenclature de ces bactéries a été
régulièrement mise à jour selon les résultats des nombreux
travaux réalisés. Aujourd’hui, cette classification est quelque peu
bousculée par la biologie moléculaire et notamment l’étude [50,
88] de la séquence du gène de l’acide ribonucléique ribosomal
(ARNr) 16S.
■ Définition
Une bactérie anaérobie est incapable de se multiplier dans
l’atmosphère normale mais elle nécessite une atmosphère
réduite en oxygène. Le degré de sensibilité à l’oxygène est
variable d’une espèce à l’autre. Ainsi, Bacteroides fragilis, parmi
les espèces les moins sensibles, ne se multiplie pas lorsqu’il est
exposé à l’air mais il peut y survivre des heures, voire même
plusieurs jours [27] alors que d’autres bactéries anaérobies strictes
comme Clostridium novyi type B sont tuées si elles restent
seulement quelques minutes à l’air. [32] Cette sensibilité à
l’oxygène est due à l’absence de certaines enzymes : catalase,
peroxydase, superoxyde dismutase. Un potentiel d’oxydoréduc-
tion élevé est également défavorable à la multiplication de ces
bactéries anaérobies.
■ Classification (Tableaux 1, 2)
La taxonomie des bactéries anaérobies a subi de profonds
bouleversements, en raison d’un intérêt plus grand pour ces
bactéries longtemps ignorées et de méthodes d’étude de plus en
plus performantes.
Parmi les bacilles à Gram négatif, le genre Bacteroides a été
divisé en 1989 en trois genres principaux : Bacteroides, Prevotella
et Porphyromonas. De nouvelles espèces ont également été
décrites dans ces trois genres. Dans le genre Bacteroides, le
groupe fragilis est bien individualisé mais d’autres espèces
appartenant toujours au genre Bacteroides seront probablement
reclassées dans des genres nouveaux. Ainsi Bacteroides gracilis est

2 Maladies infectieuses
 Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus) ¶ 8-030-A-10

Tableau 3. Bouche Nez et peau

Concentration bactérienne selon les sites et ratio anaérobies/aérobies. Prevotella spp. Propionibacterium spp.
Porphyromonas spp. Cocci à Gram+ anaérobies
Nombre de Rapport anaérobies/
Fusobacterium spp.
bactéries / aérobies Leptotrichia buccalis
g ou ml Cocci à Gram+ anaérobies
Bouche Cocci à Gram- anaérobies
salive 108-109 1/1 Actinomyces spp.
Eubacterium spp.
surface dentaire 1010-1011 1/1
Bifidobacterium spp.
sillon gingival 1011-1012 1 000/1
Lactobacillus spp.
Tractus gastro-intestinal
estomac 102-105 1/1
intestin grêle 102-104 1/1
iléon 104-107 1/1
côlon 1011-1012 1 000/1
Vagin 108-109 3 à 5/1

devenu Campylobacter gracilis en 1995 [94] et Bacteroides forsythus

est devenu Tannerella forsythensis en 2002. [85]
Parmi les bacilles à Gram positif, de nouveaux genres ont été
créés pour des espèces appartenant jusqu’alors au genre Eubac-
terium : Collinsella, [51] Eggerthella, [95] Mogibacterium. [74]
Le genre Peptostreptococcus, qui regroupait presque tous les
cocci à Gram positif isolés en clinique, a aussi été divisé en
plusieurs nouveaux genres : Anaerococcus, Gallicola, Peptoniphilus
ou Schleiferella, [34] Finegoldia [72] et Peptostreptococcus. [69]
■ Flore normale
Toutes les surfaces du corps humain sont colonisées par une
flore commensale dont le rôle principal est de protéger de
l’invasion par un agent pathogène. [47] Ces flores, dont la
proportion de bactéries anaérobies est importante (Tableau 3),
sont présentes sur la peau, dans la bouche, le nez, la gorge, le
tractus intestinal bas, le vagin et la portion terminale de l’urètre.
La nature des bactéries varie selon les sites (Fig. 1). Ces bactéries
ne deviennent pathogènes que si elles sont déplacées vers une
zone habituellement stérile, à la faveur d’un traumatisme
accidentel ou chirurgical. [31] Elles peuvent aussi envahir des
tissus préalablement lésés par d’autres agents pathogènes ou des
tissus nécrosés (tumeur, ulcère…) ou adhérer et se multiplier à
la surface d’un corps étranger.
Peau
Les anaérobies présentes sur la peau appartiennent essentiel-
lement au genre Propionibacterium. P. acnes est présent au niveau
des follicules pileux, dans les zones riches en sébum. P. granulo-
sum est retrouvé dans les mêmes zones mais en quantité dix fois
moins grande. P. avidum est plus souvent isolé des zones
cutanées humides. Ces bactéries, à partir des triglycérides,
produisent des acides gras volatils qui s’opposent à la multipli-
cation des bactéries exogènes.
Nez
La flore nasale est voisine de celle de la peau.
Bouche et pharynx
Des bactéries anaérobies sont présentes dans les cryptes
amygdaliennes, entre les papilles de la langue, sur la plaque
dentaire et surtout dans le sillon gingival. En dehors des
Bacteroides du groupe fragilis et des bacilles à Gram positif du
genre Clostridium, presque toutes les bactéries anaérobies
peuvent être présentes dans la bouche. Lorsque ces bactéries
anaérobies adhèrent à la plaque dentaire, elles contribuent à la
formation des caries et peuvent générer des maladies
périodontales.
Tractus digestif
Œsophage, estomac et duodénum sont peu colonisés, proba-
blement en raison de l’acidité et d’un potentiel d’oxydoréduc-
tion relativement haut. L’iléon terminal et le côlon sont riches
Vagin
Lactobacillus spp. Iléon terminal
Prevotella bivia, disiens
et côlon
Porphyromonas
Bacteroides spp.
asaccharolytica
Clostridium spp.
Cocci à Gram+ anaérobies
Prevotella spp.
Bifidobacterium spp.
Porphyromonas spp.
Propionibacterium spp.
Fusobacterium spp.
Bilophila wadsworthia
Cocci à Gram+ anaérobies
Cocci à Gram- anaérobies
Actinomyces spp.
Eubacterium spp.
Bifidobacterium spp.
Lactobacillus spp.
Propionibacterium spp.
Figure 1. Principales bactéries des flores commensales.
en micro-organismes, 1011 bactéries par gramme de fèces. Au
moins 400 espèces différentes seraient présentes, les anaérobies
étant 100 à 1 000 fois plus nombreuses que les aérobies. Ces
bactéries jouent un rôle important dans la digestion des
aliments, la synthèse de vitamines, la stimulation du système
immunitaire…
Tractus génito-urinaire
Seulement quelques bactéries sont présentes dans la portion
terminale de l’urètre. La flore vaginale est riche en bactéries
anaérobies. La composition de cette flore varie en fonction de
l’âge, selon l’imprégnation hormonale. De la puberté à la
ménopause, les bactéries les plus importantes sont les lactoba-
cilles qui produisent de l’acide lactique à partir du glycogène,
abaissant le pH autour de 4,5. Cette acidité empêche la multi-
plication d’autres bactéries. Pendant la menstruation, le pH
remonte, favorisant ainsi la prolifération de bactéries exogènes.
Certains lactobacilles produisent du peroxyde d’hydrogène
toxique pour les bactéries catalase négatives. C’est donc en
l’absence de ces lactobacilles que vont se multiplier les bactéries
anaérobies rencontrées dans les vaginoses dites « non spécifi-
ques ». Ces bactéries normalement présentes en petite quantité
se mettent à proliférer en l’absence de flore inhibitrice. Il a aussi
été observé que la présence d’un dispositif intra-utérin favorisait
l’adhésion et la multiplication de certaines bactéries anaérobies.
■ Pouvoir pathogène
Les Bacteroides du groupe fragilis sont les plus virulents et les
plus fréquemment rencontrés dans les septicémies et les
infections intra-abdominales. [39, 52] Plus souvent résistants aux
antibiotiques, ils sont ainsi plus facilement sélectionnés.
Bacteroides fragilis, l’espèce la plus souvent rencontrée,
possède des facteurs de virulence. Il sécrète des enzymes
antioxydantes, superoxyde dismutase et catalase, qui lui

Maladies infectieuses 3
8-030-A-10 ¶ Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus)
permettent de supporter la teneur en oxygène du sang arté-
riel. [86] B. fragilis possède un système efficace de captation du
fer à partir de l’hémine provenant notamment de l’hémoglo-
bine rendue accessible par une hémolysine. Il possède des
facteurs d’adhésion lui permettant de se fixer aux cellules
épithéliales et endothéliales. D’autre part, il produit une
endotoxine de nature lipopolysaccharidique et une capsule
polysaccharidique favorisant la formation d’abcès. B. fragilis
produit également un certain nombre d’enzymes lui permettant
de diffuser dans les tissus : collagénase, hyaluronidase, fibrino-
lysine, neuraminidase, héparinase, protéase… Enfin, depuis
1984, on a mis en évidence des souches productrices d’une
entérotoxine responsable de diarrhée aiguë chez des animaux
nouveau-nés. [73] Des souches entérotoxinogènes ont également
été incriminées lors de diarrhées chez des enfants.
D’autres bactéries anaérobies de la flore de Veillon, impli-
quées dans des pathologies infectieuses, possèdent des facteurs
de virulence. [87] Fusobacterium necrophorum, responsable du
syndrome angine-infarctus pulmonaire de Lemierre, produit une
hémolysine, des facteurs d’agrégation plaquettaire, des lipases,
une hémagglutinine, une endotoxine lipopolysaccharidique et
une leucotoxine extracellulaire. Plusieurs espèces du genre
Prevotella, en particulier P. intermedia, P. melaninogenica, possè-
dent une capsule de nature polysaccharidique. Porphyromonas
gingivalis joue un rôle important dans la pathologie buccoden-
taire. Il possède aussi un nombre important de facteurs de
pathogénicité : facteurs d’adhésion (fimbriae, hémagglutinines),
enzymes favorisant sa diffusion (collagénase, trypsinase,
hexoaminidase, protéase) et également une endotoxine lipopo-
lysaccharidique. Parmi les cocci à Gram positif, l’espèce Finegol-
dia magna (ancien Peptostreptococcus magnus) est la plus souvent
isolée en pathologie. F. magna est notamment rencontrée dans
les infections ostéoarticulaires. On a montré qu’elle était capable
d’adhérer au collagène et au fibrinogène et de produire une
collagénase. [35, 54]
■ Prélèvements
“ Points importants
Deux règles importantes sont à respecter :
• ne pas contaminer l’échantillon prélevé par une flore
normale ;
• réduire au maximum le contact avec l’oxygène de l’air.
Tous les sites normalement colonisés ne doivent pas être
prélevés pour une recherche de bactéries anaérobies. Sont ainsi
proscrits les prélèvements buccaux et pharyngés, les expectora-
tions, selles, urines et écouvillonnages vaginaux. Tout site
proche d’une muqueuse doit au préalable être décontaminé en
surface ou le mode de prélèvement doit permettre d’éviter la
zone colonisée. Les pus et liquides aspirés, de faible volume,
sont immédiatement inoculés dans un milieu de transport avec
indicateur d’oxydoréduction ou le tube stérile contenant le
prélèvement est placé dans un sachet avec générateur d’anaéro-
biose. Les bactéries anaérobies d’intérêt médical peuvent
néanmoins survivre plusieurs heures dans un pus de volume
supérieur à 1 ml ou dans une biopsie tissulaire. [91]
Ces récipients sont maintenus droits, à température ambiante
car les températures basses favorisent la diffusion de l’oxygène.
Les écouvillons, plutôt déconseillés, sont quelquefois le seul
moyen de prélever. Ils sont alors acheminés au laboratoire dans
des milieux de transport type gélose molle.
■ Diagnostic bactériologique
La recherche de bactéries anaérobies est souvent orientée par
l’aspect du pus et son odeur nauséabonde.
4 Maladies infectieuses
Examen direct
Un frottis est réalisé à partir des différents prélèvements. Les
biopsies sont broyées dans du bouillon thioglycolate, ce qui
permet d’effectuer examen direct et culture. Les écouvillons sont
déchargés dans 1 ml de bouillon thioglycolate. Les frottis sont
fixés à froid à l’alcool à 90°, puis colorés à la coloration de
Gram en insistant sur l’étape à la safranine pour bien visualiser
certains bacilles à Gram négatif très fins. Les polynucléaires
peuvent être absents au centre des abcès où ils sont détruits par
les enzymes cellulaires ou les toxines bactériennes.
La plupart des « pus anaérobies » sont polymicrobiens et
certaines morphologies sont évocatrices : bacilles à Gram négatif
fusiformes évoquant Fusobacterium nucleatum, bacilles à Gram
positif à bouts carrés, éventuellement sporulés, évoquant
Clostridium spp., bacilles à Gram positif plus ou moins ramifiés
évoquant Actinomyces spp. ou Propionibacterium spp., ou encore
des bacilles à Gram négatif polymorphes, vacuolisés évoquant
Bacteroides spp.
Mise en culture
Les milieux permettant la culture des bactéries anaérobies
sont des milieux enrichis en sang et en vitamine K. Ils sont
additionnés d’un agent réducteur comme la L-cystéine. Les plus
utilisés sont les milieux de Schaedler, géloses Brucella, Columbia
ou Viande-Levure. Ces milieux peuvent être rendus sélectifs par
addition d’aminosides (kanamycine, néomycine ou gentamicine
à une concentration finale voisine de 50 µg/ml), qui sont sans
action sur les bactéries anaérobies strictes mais inhibent bon
nombre d’anaérobies facultatifs. On peut aussi ajouter du
phényl-éthyl alcool (PEA) qui inhibe les bacilles à Gram négatif
anaérobies facultatifs.
Le milieu Schaedler néomycine-vancomycine qui est com-
mercialisé sélectionne les anaérobies à Gram négatif sauf les
Porphyromonas spp. qui sont sensibles à la vancomycine.
Le milieu Columbia additionné d’acide nalidixique et de
colistine (ANC) peut être utilisé pour sélectionner les bactéries
à Gram positif.
Le milieu bacteroïdes bile esculine (BBE) est utilisé pour
sélectionner les Bacteroides du groupe fragilis et Bilophila
wadsworthia.
Un milieu liquide : thioglycolate, Rosenow, Schaedler ou
bouillon cœur-cervelle est systématiquement ensemencé dans
un but d’enrichissement pour certaines bactéries à culture lente
(Actinomyces) lorsque le prélèvement est monomicrobien mais il
est sans intérêt pour les prélèvements polymicrobiens.
Ces milieux doivent être ensemencés et incubés en atmos-
phère anaérobie le plus rapidement possible.
Atmosphère anaérobie
L’anaérobiose peut être obtenue de différentes manières.
L’idéal est la chambre anaérobie qui permet de garder les
bactéries en atmosphère anaérobie tout au long de leur étude.
Elle permet de cultiver les bactéries les plus sensibles à l’oxy-
gène. D’excellents résultats sont néanmoins obtenus, pour les
bactéries rencontrées en clinique humaine, avec les jarres
anaérobies. Des sachets générateurs d’anaérobiose sont intro-
duits dans ces jarres. Différents modèles sont disponibles sur le
marché. Ces jarres, faciles à utiliser, sont à la portée de tout
laboratoire.
Incubation et examen des cultures
Les primocultures sont généralement examinées après
48 heures d’incubation à 37 °C. Une analyse n’est déclarée
négative qu’après au moins 5 jours de culture. Pour une
recherche d’Actinomyces, les milieux sont conservés jusqu’à
15 jours. Les cultures obtenues en anaérobiose sont comparées
à celles obtenues sur une gélose au sang incubée sous CO2.
Toute colonie suspecte est repiquée dans ces deux atmosphères
afin de s’assurer du caractère anaérobie strict de la bactérie.
Certaines bactéries, bien que classées parmi les anaérobies
strictes, sont aérotolérantes et poussent dans une atmosphère
enrichie de 10 % de CO2 : Propionibacterium spp., Lactobacillus
spp., Actinomyces spp., Bifidobacterium spp. et Clostridium tertium.
 Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus) ¶ 8-030-A-10

Identification Abcès du cerveau

L’identification peut être orientée par l’aspect des colonies : Sinusite et otite
• double zone d’hémolyse autour des colonies de Clostridium chroniques
Infection périodontale
perfringens ; Pneumonie Angine de Vincent
• envahissement de la gélose par Clostridium septicum ; d'inhalation Actinomycose
• pigment noir des Porphyromonas spp. et certaines Prevotella Abcès du poumon Syndrome de Lemierre
spp. ; Pleurésie
• petites colonies creusant la gélose de Bacteroides ureolyticus ; Pneumonie
nosocomiale Abcès du sein
• colonies brun rouge d’Actinomyces odontolyticus…
L’aspect au Gram : forme, taille, renflements, ramifications, Bactériémie
Abcès
vacuoles, spores… oriente aussi l’identification. hépatique Péritonite
On peut s’aider de disques imprégnés d’antibiotiques ou
Abcès de paroi
d’autres substances inhibitrices à des concentrations spécifi- Abcès périrectal
ques : vancomycine 5 µg, kanamycine 1 000 µg, colistine 10 µg,
bile 5 mg, vert brillant 100 µg. Ces disques sont commercialisés.
L’inhibition ou non de la culture autour de ces disques permet
de préciser la nature du Gram et peut orienter vers un genre
bactérien. [91]
L’identification de l’espèce est ensuite obtenue à l’aide de
Salpingite
galeries commercialisées qui sont de deux types : Abcès tubo-ovarien
• certaines, comme la galerie API 20A (bioMérieux), nécessitent Vaginose
une croissance bactérienne, donc une incubation en anaéro- Bartholinite Dermohypodermite
biose de 24 à 48 heures, car elles mettent notamment en Myonécrose
évidence la fermentation des glucides ; Ostéite
• d’autres, comme les galeries Rapid ID32A, Rapid ANA II,
révèlent la présence d’enzymes préformées par la bactérie.
Elles peuvent être incubées en atmosphère normale et lues au
bout de quelques heures.
Les galeries enzymatiques donnent en général des résultats
plus précis mais pour certaines espèces, l’étude des fermenta-
tions sucrées reste utile. Ces deux galeries sont alors complé-
mentaires. Leur utilisation nécessite néanmoins une bonne
connaissance des bactéries anaérobies. [42, 88] Figure 2. Infections où sont incriminées les bactéries anaérobies.
Certaines bactéries qui ont un métabolisme réduit, donc peu
de caractères biochimiques, sont identifiées grâce à la chroma- Infection du périodonte
tographie en phase gazeuse. Pour ce faire, un milieu liquide,
type milieu de Schaedler, contenant du glucose est ensemencé Cette infection est définie par une perte du support alvéolaire
avec la souche à étudier. Ce milieu est généralement incubé de la dent (os alvéolaire, ligament parodontal et cément). Elle
plusieurs jours afin de permettre à la bactérie de produire des est souvent associée à des facteurs prédisposants tels l’infection
acides gras, volatils ou non, à partir du glucose et des peptones par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), un diabète,
présents dans le milieu. Ces acides sont ensuite extraits puis et ses formes cliniques varient selon l’âge du patient. [49] Chez
identifiés selon leur temps de rétention dans la colonne. Le l’adulte, de nombreux pathogènes sont décrits : Porphyromonas
profil obtenu est comparé à ceux qui ont été répertoriés par gingivalis, Prevotella intermedia et Tannerella forsythensis. Chez
Holdeman et Moore du Virginia Polytechnic Institute dans l’adolescent, l’infection est agressive, localisée aux dents
Anaerobe Laboratory Manual. [48] Cette technique n’est cependant (généralement la première molaire ou les incisives), responsable
utilisée que dans des laboratoires spécialisés. de lésion de la plaque dentaire. Ces infections peuvent diffuser
aux tissus plus profonds responsables alors de cellulite. [93]

■ Aspects cliniques Gingivite

Les différentes infections pouvant être dues à des bactéries
anaérobies sont schématisées sur la Figure 2. La nature de ces
bactéries varie selon le site infectieux (Tableau 4).
Infections de la sphère oto-rhino-
laryngologique et stomatologique
Les bactéries anaérobies forment la flore prédominante de la
cavité orale, avec un ratio anaérobies/aérobies de 10/1. Le type
d’anaérobies ainsi que leur concentration dépendent d’un
certain nombre de facteurs tels l’âge du patient, le régime
alimentaire, le site anatomique, les pathologies associées, une
hospitalisation ou un traitement antibiotique récent. [15] La
plupart des infections de la sphère ORL et stomatologique sont
ainsi causées par la flore commensale. Les anaérobies contri-
buent à la sévérité de l’infection du fait de leur synergie avec les
aérobies.
Infections dentaires
La plupart des infections dentaires sont dues aux bactéries
anaérobies. Les espèces les plus fréquemment retrouvées sont :
Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsy-
thensis, Campylobacter rectus, Eubacterium species, Fusobacterium
nucleatum et Peptostreptococcus micros. [93]
Elle est définie par une inflammation des tissus mous autour
de la dent (limitée à la gencive) sans perte du support périodon-
tal. Il existe différentes formes décrites selon les caractéristiques
cliniques et microbiologiques, parmi lesquelles on trouve la
forme majeure chronique et la gingivite ulcéronécrosante
aiguë. [49] Généralement, la gingivite est l’état précédant
l’atteinte périodontale. La gingivite ulcéronécrosante aiguë, ou
gingivite de Vincent, est une infection polymicrobienne
(association d’un spirochète et de Fusobacterium) s’étendant au
palais, à la langue et au pharynx. Le patient se plaint de
douleurs, de gingivorragies et de dysphagie intense. La fièvre
n’est pas toujours présente et des adénopathies satellites sont
fréquemment retrouvées. [93]
Infection de l’endodonte
Elle peut être très douloureuse. L’origine est multiple,
carieuse, sanguine ou périodontale. [49] Les germes les plus
souvent isolés sont : Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingivalis et endodontalis. Le traitement consiste en un débride-
ment du canal pulpaire, souvent associé à une antibiothérapie
générale. [93]
Péricoronite
C’est une infection douloureuse, développée autour de la
dent extériorisée de la mâchoire et affectant préférentiellement

Maladies infectieuses 5
8-030-A-10 ¶ Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus)

Tableau 4.
Bactéries anaérobies les plus fréquemment isolées dans les principaux sites infectieux..
Cocci à Bacilles à Gram positif Bacilles à Gram négatif
Gram
positif
Pepto- Actinomyces Clostridium Propioni- Bacteroides Fusobacteria Porphy- Prevotella
streptococcus bacterium romonas
Infections ostéoarticulaires :
-arthrites +++ (N) ++ ++ (N) + + +
-ostéomyélites +++ (N) +++ ++ ++ (N) + + +
Infections neuroméningées :
-abcès du cerveau +++ ++ + (N) ++ ++ ++
-méningite + + + (N) +
Infections des parties molles :
-dermohypodermite aiguë + +++ ++ ++
-myonécrose + +++ ++ ++
-morsures +++ (A, H) + (A > H) +++ (A, H) + (A) +++ (H > A)
Infections de voies aériennes supérieures :
-infections dentaires +++ ++ ++ +++ +++ ++
-angines, amygdalite ++ + +++ (V,L) +++
-otite +++ ++ +++ ++ +++
-sinusite +++ + +++ ++ +++
Infections abdominales :
-péritonites ++ ++ ++ +++ ++ + ++
-appendicites ++ ++ ++ +++ ++ + ++
-abcès hépatiques + ++ ++ +++ +++ +++
-infections biliaires +++ ++ +++
Infections gynécologiques +++ + + +++ + +++
N : nosocomial ; V : angine de Vincent ; L : angine de Lemierre ; A : animale ; H : humaine.

la troisième molaire. [49] Les mêmes bactéries anaérobies que
pour les infections du périodonte sont isolées. Sur le plan
thérapeutique, un débridement local et une irrigation sont
nécessaires, voire l’extraction de la dent afin d’éviter une
évolution vers une ostéomyélite. [93]
Angines, amygdalites
La place des bactéries anaérobies est difficile à préciser dans
ce type d’infection compte tenu de leur présence à l’état
saprophyte dans le pharynx. Plusieurs formes cliniques ont
néanmoins été identifiées, mettant en cause un germe anaéro-
bie : pharyngite exsudative, angine ulcéronécrosante de Vincent,
syndrome angine-infarctus de Lemierre [97] et adénophleg-
mons. [15] Le tableau clinique est souvent sévère. Les germes
isolés sont majoritairement Fusobacterium necrophorum, mais
d’autres sont décrits comme Porphyromonas, Prevotella, et
Actinomyces. [15] Le traitement consiste à faire une ponction
évacuatrice avec drainage et lavage selon les localisations
auxquels est associée une antibiothérapie active (imidazolé,
association b-lactamine-inhibiteur de ß-lactamase). [77]
Dermohypodermites cervicomédiastinales ou
anciennes cellulites
Cf. Infection des parties molles.
Otite moyenne
Les anaérobies sont trouvées dans 5 à 15 % des otites moyen-
nes et jusqu’à 42 % des otites séreuses. [15] Les germes prédomi-
nants sont : Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes et les
bacilles à Gram négatif.
Lorsque l’infection devient chronique, c’est jusqu’à 50 %
d’anaérobies qui sont isolés. Ces infections sont plurimicrobien-
nes associées aux aérobies (Pseudomonas, staphylocoque) avec un
nombre d’isolats en moyenne de deux à six pathogènes par
prélèvement. [15] La plupart sécrètent une b-lactamase, justifiant
un traitement par amoxicilline-acide clavulanique. Les éléments
cliniques évocateurs sont une persistance ou une récurrence des
signes d’otites. Les complications sont surtout locorégionales :
mastoïdite, abcès cérébral. [15]
Sinusites
Les bactéries anaérobies sont isolées dans 10 % des sinusites
aiguës et jusqu’à plus de 60 % dans les chroniques. [77] Récem-
ment, des fréquences élevées d’anaérobies (plus de 50 %) ont
même été trouvées dans les sinusites nosocomiales, que ce soit
chez l’enfant [12] ou chez l’adulte, [56] favorisées par les sondes
d’intubation ou nasogastrique. La pathogénicité de ces bactéries
est maintenant bien établie. [13] Les germes les plus fréquem-
ment isolés sont Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium et des
cocci anaérobies. [44] Les prélèvements isolent généralement
plusieurs souches différentes (en moyenne trois). La symptoma-
tologie clinique est variable : l’association fièvre, céphalées,
écoulement purulent nasal et douleur à la palpation est forte-
ment évocatrice, mais seul le prélèvement permet d’en faire le
diagnostic. La prise en charge thérapeutique est discutée :
drainage chirurgical seul ou adjonction d’antibiotiques actifs
(ampicilline + inhibiteur de b-lactamase, synergistine, nouvelle
génération de fluoroquinolone). [77]
Infections neuroméningées
Abcès cérébraux
Ce sont des infections rares, le plus souvent polymicrobien-
nes, parmi lesquelles les bactéries anaérobies occupent une place
importante. Selon les auteurs et la porte d’entrée retrouvée, les
anaérobies sont identifiées seules dans 31 à 51 % des cas ou
associées aux bactéries aérobies dans 12 à 41 % des cas. [9, 57, 65]
Les bactéries majoritairement isolées sont : Fusobacterium spp.,
Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. et
Actinomyces spp.
Dans la majorité des cas, la source de l’infection est d’origine
ORL, par contiguïté. Les abcès d’origine métastatique ne
révèlent que très rarement des anaérobies, sauf quand ils sont
associés à une infection pulmonaire (abcès). [57] Les caractéristi-
ques cliniques dépendent plus de leur localisation que des
caractéristiques des bactéries. [57] La fièvre peut être absente et
la recherche d’un foyer ORL doit être systématiquement
effectuée.
L’imagerie par résonance magnétique est l’examen actuelle-
ment le plus sensible pour faire le diagnostic. Il permet au
mieux la localisation de l’abcès ainsi que la recherche d’un foyer
ORL. Le prélèvement du foyer source permet d’augmenter les
chances d’isoler la ou les bactéries responsables.
Outre l’aspect thérapeutique, la ponction-aspiration de l’abcès
permet souvent de mettre en évidence les différents pathogènes.
Le traitement nécessite enfin une antibiothérapie adaptée

6 Maladies infectieuses
 Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus) ¶ 8-030-A-10
capable de pénétrer dans la cavité de l’abcès cérébral. Le
métronidazole possède ces caractéristiques mais n’a pas d’acti-
vité sur les bactéries aérobies souvent associées, à la différence
du chloramphénicol et de l’imipénème.
Méningites
À l’inverse des abcès cérébraux, les méningites sont des
infections beaucoup plus fréquentes mais les bactéries anaéro-
bies sont rarement en cause (< 1 %). La littérature rapporte
essentiellement des cas isolés. On retrouve les mêmes facteurs
prédisposants que pour les abcès cérébraux (pathologie ORL
aiguë ou chronique et infections pulmonaires), et dans 50 % des
cas une immunodépression. [18, 46]
Le plus souvent, la méningite est monomicrobienne. Les
bactéries anaérobies prédominantes sont : Bacteroides spp.,
Peptostreptococcus spp., Fusobacterium et Clostridium spp. [5, 46, 53]
Propionibacterium acnes est également rapporté dans la littérature
au cours de méningites nosocomiales, notamment après pose de
shunt ventriculopéritonéal ou ventriculoauriculaire. [18] Il n’y a
pas de caractéristique clinique particulière en dehors des formes
frustes possibles. Le traitement repose sur les mêmes principes
que les abcès cérébraux, à savoir l’utilisation de molécules en
fonction de leur diffusion méningée : phénicolés, nitro-
imidazolés, voire b-lactamines.
Infections pleuropulmonaires
La présence de bactéries anaérobies [62] au cours de pathologie
pulmonaire est logique dès lors qu’il existe une possibilité de
contamination de l’appareil respiratoire sous-glottique par le
contenu oropharyngé. En effet, la concentration de bactéries
anaérobies dans la sphère ORL (pharynx, dents) est particuliè-
rement élevée (cf. supra). Ainsi, lorsqu’il existe des troubles de
déglutition, ou en présence d’une prothèse trachéale, le contenu
oropharyngé contaminé peut coloniser puis infecter les voies
aériennes basses. D’autres modes de contamination du paren-
chyme pulmonaire sont possibles, mais plus rares : contamina-
tion par voie hématogène, pullulation microbienne en
atmosphère anaérobie lors de troubles de ventilation obstructifs.
Pneumopathies d’inhalation
Elles s’observent chez des patients comateux, lors de troubles
de la déglutition d’origine neurologique ou au cours de patho-
logies ORL cancéreuses. La présence de bactéries anaérobies au
cours des pneumopathies d’inhalation est classique et logique.
Cependant, cette notion classique a été remise en question. [61]
En effet, dans une étude récente, malgré une recherche spécifi-
que, la fréquence des bactéries anaérobies isolées au cours de
pneumopathies d’inhalation était faible. [60] De plus, l’adminis-
tration systématique de pénicilline au cours des suspicions de
pneumopathie d’inhalation chez les patients hospitalisés pour
une intoxication médicamenteuse volontaire est controver-
sée. [68] D’autres études sont nécessaires pour préciser le rôle
potentiel des anaérobies au cours des pneumopathies
d’inhalation.
Abcès du poumon
La plupart des abcès pulmonaires font suite à des inhalations
méconnues ou négligées survenant chez des patients ayant des
facteurs de risque : alcoolisme, troubles de conscience, mauvais
état buccodentaire, troubles de la déglutition en rapport avec
une pathologie ORL locale ou neurologique. Par ailleurs, les
bactéries anaérobies peuvent également se développer au sein
d’une obstruction liée à un cancer ou à un corps étranger.
Les anaérobies sont présentes dans 60 à 100 % des abcès
pulmonaires, le plus souvent associées à des aérobies (strepto-
coques, staphylocoques dorés, klebsielles, Pseudomonas) avec un
rapport de 3,0 anaérobies pour 0,6 aérobie. [45] Dans 15 à 20 %
des cas, les anaérobies sont les seules bactéries identifiées. [45]
Les bactéries le plus souvent isolées sont Prevotella spp.,
Peptostreptococcus spp., Fusobacterium nucleatum. Plus de 50 %
des bactéries anaérobies isolées sont productrices de
ß-lactamase. [30]
Maladies infectieuses
Le plus souvent, l’installation clinique est torpide en plusieurs
semaines. Les caractéristiques cliniques sont peu spécifiques. Il
existe typiquement un tableau de suppuration profonde avec
fièvre, altération de l’état général, perte de poids, sueurs
nocturnes. L’expectoration est abondante et parfois fétide. Les
hémoptysies sont possibles. La radiographie thoracique montre
typiquement une image hydroaérique de taille variable au sein
d’opacités alvéolaires plus diffuses. Le scanner thoracique
permet de mieux préciser la lésion et sa localisation et de
rechercher un épanchement pleural associé.
La méthode de référence pour l’identification microbiologi-
que des abcès pulmonaires est la ponction transtrachéale, [6]
mais elle n’est plus guère utilisée étant donné la fréquence des
complications. Les hémocultures sont le plus souvent négatives.
La fibroscopie bronchique permet de rechercher une lésion
sous-jacente : corps étranger, cancer. Elle permet de faire des
prélèvements protégés à visée microbiologique.
Le traitement est essentiellement médical et repose sur
l’antibiothérapie. Seuls 10 % des patients avec un abcès pulmo-
naire nécessitent un drainage ou un traitement chirurgical. [96]
Les antibiotiques possibles sont : ß-lactamine associée à un
inhibiteur de ß-lactamase, imipénème, métronidazole ou
clindamycine. Le métronidazole, s’il est choisi, ne doit pas être
utilisé seul en raison des bactéries aérobies fréquemment
associées. La durée du traitement est controversée, le plus
souvent de 3 semaines. D’autres poursuivent le traitement
jusqu’à quasi-normalisation de la radiographie thoracique.
Pleurésies purulentes
Elles ont une origine physiopathologique commune avec les
abcès pulmonaires et les facteurs de risque sont identiques. Elles
peuvent également compliquer une chirurgie thoracique,
survenir au décours d’un traumatisme thoracique ou représenter
l’extension d’un foyer purulent cervical ou abdominal. Elles
font le plus souvent suite à un abcès pulmonaire, soit par fistule
bronchopleurale, soit par extension directe de l’infection vers la
cavité pleurale. Comme les abcès pulmonaires, elles sont
fréquemment polymicrobiennes avec une prédominance d’ana-
érobies par rapport aux aérobies. [23]
En plus de l’antibiothérapie, le drainage thoracique est
essentiel. Les simples ponctions échoguidées sont parfois
suffisantes, mais le plus souvent la mise en place d’un drain de
gros calibre doit être réalisée. [59] En cas d’obstruction du drain
par de la fibrine, l’utilisation de fibrinolytiques est indiquée en
l’absence de fistule bronchopleurale. L’administration de
fibrinolytique est parfois proposée avant la chirurgie thoraci-
que. [21] Celle-ci n’est indiquée qu’en cas d’échec du drainage.
Il n’y a cependant pas de preuve de l’efficacité de l’utilisation
des fibrinolytiques au cours des pleurésies purulentes. [20]
L’antibiothérapie est identique à celle des abcès pulmonaires.
Entité à part : syndrome de Lemierre [19, 97]
Il s’agit d’une entité rare qui associe angine, thrombophlébite
jugulaire et infection pulmonaire à anaérobie par voie hémato-
gène en rapport avec la migration d’un embole septique
provenant de la thrombose veineuse jugulaire. Elle est suspectée
lorsque survient, au décours d’une angine, une douleur thora-
cique avec des signes de pneumopathie aiguë ou d’abcès
pulmonaire. La base du cou est indurée, inflammatoire et
douloureuse, témoignant de la thrombose jugulaire. Celle-ci est
confirmée par l’échographie-doppler. Toutefois, la thrombose
jugulaire peut ne pas être mise en évidence. La bactérie la plus
souvent en cause dans cette affection est Fusobacterium necro-
phorum. Le traitement comporte une antibiothérapie associée à
un traitement anticoagulant. Dans certains cas, la ligature de la
veine jugulaire interne a été proposée.
Infections pulmonaires nosocomiales
Les bactéries anaérobies ne sont habituellement mises en
cause que de façon exceptionnelle au cours des pneumopathies
nosocomiales. Cependant, dans une étude comportant
130 malades ayant une pneumopathie nosocomiale documen-
tée, des bactéries anaérobies étaient identifiées dans 23 % des
7
8-030-A-10 ¶ Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus)
cas, que la pneumopathie soit précoce ou tardive. [25] L’identi-
fication des anaérobies était réalisée à partir de brosses télesco-
piques protégées, en utilisant un milieu de transport favorable
et une recherche spécifique au laboratoire. [82] D’autres études
ont confirmé que les bactéries anaérobies pouvaient coloniser
les voies respiratoires basses des malades en ventilation artifi-
cielle avec une grande fréquence. [1, 83] La pathogénie de ces
bactéries anaérobies est discutée, mais plusieurs arguments
plaident en sa faveur. En particulier, la production d’anticorps
spécifiques anti-Prevotella a été mise en évidence au cours de
pneumopathies nosocomiales avec isolement de bactéries
anaérobies. [43]
Infections abdominopelviennes
Infections digestives
Les bactéries anaérobies représentent la quasi-totalité de la
flore colique avec un rapport de 1 pour 1 000. La présence de
ces bactéries au cours des pathologies digestives sous-
mésocoliques est donc logique. Les infections abdominales sont
le plus souvent mixtes aéroanaérobies. La présence d’aérobies est
certainement nécessaire pour que s’exprime la pathogénicité des
anaérobies. [79] Au cours des infections du tube digestif (perfo-
ration colique, appendicite, abcès pararectaux), les anaérobies
du groupe Bacteroides fragilis : fragilis, thetaitaomicron, distasonis,
vulgatus, ovatus, uniformis sont les plus représentées.
La présentation clinique des péritonites, des appendicites ou
des abcès pararectaux avec anaérobies n’a pas de spécificité
puisque dans ces affections, les anaérobies sont isolées dans 50 à
90 % des cas. Seules certaines particularités liées à la présence
d’anaérobies seront envisagées pour les infections abdomino-
pelviennes. De façon générale, une infection incluant des
bactéries anaérobies doit être suspectée devant les éléments
suivants : [76]
• une infection survenant dans un site où l’on trouve norma-
lement une flore riche en bactéries anaérobies (côlon,
appareil génital féminin) ;
• une odeur fétide des sécrétions infectées. Celle-ci est présente
dans 50 % des cas, mais elle n’est pas spécifique des infec-
tions à anaérobies ;
• l’évolution vers la nécrose tissulaire avec formation d’abcès
ou gangrène ;
• la présence d’air au sein du tissu infecté ;
• certains aspects morphologiques caractéristiques à l’examen
direct par coloration de Gram ;
• l’absence d’identification bactérienne au sein d’un prélève-
ment purulent ;
• l’échec clinique d’une antibiothérapie inactive sur les bacté-
ries anaérobies.
“ Mise en garde
Il est important de souligner qu’au cours des affections
digestives avec hémocultures positives à Bacteroides spp.,
la mortalité est plus élevée si l’antibiothérapie empirique
n’est pas active sur cette bactérie. [75]
Abcès sous-phrénique
Les abcès sous-phréniques sont souvent polymicrobiens et
mixtes aéroanaérobies. Les anaérobies sont plus nombreux que
les aérobies. [14] Il s’agit le plus souvent de Peptostreptococcus
spp., de Bacteroides fragilis ou de Clostridium spp., plus rarement
de Prevotella spp. Le plus souvent, l’abcès à anaérobie survient
au décours de la chirurgie des affections sous-mésocoliques :
appendicite, pathologie colique, traumatismes abdominopel-
viens. L’isolement d’anaérobie est moins fréquent au décours de
la chirurgie biliaire. Parfois, Fusobacterium spp. ou Prevotella spp.
peuvent être isolés après chirurgie gastrique ou duodénale. [11]
8 Maladies infectieuses
Abcès hépatiques
Les abcès hépatiques ont deux mécanismes physiopathologi-
ques. Ils peuvent être secondaires à une infection de contiguïté
(péritonite, plus rarement infection biliaire). Dans ce cas, les
Bacteroides du groupe fragilis sont fréquemment isolées. Leur
mécanisme peut également être hématogène et les anaérobies
isolées appartiennent le plus souvent au genre Prevotella ou
Fusobacterium.
Les signes cliniques sont peu spécifiques : fièvre, frissons,
nausées, vomissements, perte de poids. Les douleurs abdomina-
les ne sont présentes qu’une fois sur deux. L’abcès du foie peut
être révélé par une fièvre isolée. L’élévation des phosphatases
alcalines et l’hyperleucocytose sont les signes biologiques les
plus fréquents. Le diagnostic est parfois suspecté sur la radiogra-
phie thoracique, mais ce sont l’échographie ou le scanner qui
permettent le diagnostic. Le traitement repose essentiellement
sur le drainage percutané et l’antibiothérapie. Le drainage
percutané est le plus souvent proposé en première intention. Il
permet de plus l’identification microbiologique. Celui-ci est
habituellement réalisé avec un drain, mais dans des abcès de
petite taille, les ponctions à l’aiguille sont parfois préférées. La
chirurgie est parfois nécessaire en cas d’échec du drainage
percutané, d’abcès multiples ou de pathologie biliaire associée.
Le traitement antibiotique doit être actif sur les bacilles à Gram
négatif aéro- et anaérobies. Les molécules utilisées pour le
traitement des anaérobies sont le plus souvent le métronidazole,
l’amoxicilline-acide clavulanique et l’imipénème.
Infections gynécologiques [16, 33]
Les bactéries anaérobies sont fréquemment impliquées dans
les infections gynécologiques postopératoires (postcésarienne,
hystérectomie ou avortement). Elles peuvent être isolées dans
50 à 90 % des cas d’infections génitales et être les seules espèces
isolées dans 20 à 50 % des cas. [11] Ces infections ont pour
origine la colonisation bactérienne des muqueuses du tractus
génital et en particulier du vagin. En cas d’infection vaginale,
la flore essentiellement constituée de Lactobacillus spp. est
déséquilibrée et la concentration en bactéries anaérobies devient
particulièrement importante, en particulier Prevotella spp.,
Porphyromonas spp., Peptostreptococcus anaerobius ou Peptoniphilus
asaccharolyticus. Le traitement des vaginites est le plus souvent
local et dirigé contre les anaérobies : ovules gynécologiques de
métronidazole.
L’endométrite du post-partum survient dans 2 à 5 % des
accouchements par voie basse et dans 15 à 20 % des césarien-
nes. La durée du travail est un facteur favorisant. Le risque peut
être estimé par la réalisation d’un écouvillonnage vaginal. [33]
Des cellulites vaginales peuvent également survenir au décours
des césariennes.
Le plus souvent, les salpingites aiguës à anaérobie font suite
à une infection à aérobies en particulier à gonocoque. [11] Des
salpingites uniquement à anaérobies peuvent s’observer chez les
femmes porteuses de dispositif intra-utérin.
La fréquence des infections postabortives a été réduite par
l’administration habituelle d’une antibioprophylaxie par
métronidazole. Cependant, ces infections, quand elles survien-
nent, peuvent se compliquer de salpingite, voire d’infection
péritonéale.
Traitements des infections abdominopelviennes
à anaérobies
La liste des antibiotiques actifs sur les bactéries anaérobies est
rappelée dans le Tableau 5. Comme nous l’avons vu, dans la
plupart des situations, l’infection est mixte aéroanaérobie et le
traitement doit être actif sur les deux types de bactéries. Des
études expérimentales ont montré que le traitement des périto-
nites par perforation par gentamicine seule réduisait la mortalité
des animaux à 4 %, mais 98 % d’entre eux développaient
secondairement des abcès. Inversement, le traitement par
clindamycine seule s’accompagne d’une mortalité de 35 %, mais
la fréquence des abcès chez les survivants est très faible.
 Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus) ¶ 8-030-A-10

Tableau 5.
Pourcentages de souches sensibles selon les données de la littérature.
Cocci Bacilles Clostridium Bacteroides Prevotella Porphy- Fuso-
à Gram à Gram spp groupe spp romonas bacterium
positif positif non fragilis spp spp
sporulés
Amoxicilline > 95 > 95 > 95 <5 < 50 85 - 95 90 - 95
Amoxicilline + acide clavulanique > 95 > 95 > 95 > 90 > 95 > 95 > 95
Ticarcilline > 95 > 95 > 95 70 - 80 90 - 95 90 - 95 90 - 95
Ticarcilline + acide clavulanique > 95 > 95 > 95 > 90 > 95 > 95 > 95
Pipéracilline > 95 > 95 > 95 70 - 80 90 - 95 90 - 95 90 - 95
Pipéracilline + tazobactam > 95 > 95 > 95 > 95 > 95 > 95 > 95
Céfoxitine > 95 > 95 70 - 80 80 - 90 > 95 > 95 > 95
Céfotétan > 95 > 95 85 - 95 60 - 80 > 95 > 95 90 - 95
Céfotaxime 80 - 90 80 – 90 70 - 80 < 50 70 - 90 90 - 95 90 - 95
Imipénème > 95 > 95 > 95 > 95 > 95 > 95 > 95
Chloramphénicol > 95 > 95 > 95 > 95 > 95 > 95 > 95
Clindamycine 70 - 90 > 95 70 - 80 70 - 80 > 95 > 95 90 - 95
Métronidazole 85 - 95 80 - 90 a > 95 > 95 > 95 > 95 > 95
a
Les souches aérotolérantes (Actinomyces spp., Propionibacterium spp.) sont résistantes.

Infections ostéoarticulaires • dermohypodermite bactérienne nécrosante (ancienne cellulite

Les arthrites à anaérobies sont des infections rares (moins de
1 % des arthrites septiques) touchant les grosses articulations
(hanches et genoux). [36] Le plus souvent, elles sont polymicro-
biennes associées aux aérobies. L’épidémiologie bactérienne
dépend essentiellement de la physiopathologie de l’infec-
tion. [36] Elle peut être, soit secondaire à une bactériémie sur un
terrain débilité, soit secondaire à la pénétration de la bactérie à
partir d’une plaie. Dans le premier cas, les bacilles à Gram
négatif (Bacteroides fragilis, Fusobacterium necrophorum) sont le
plus souvent isolés. Dans le deuxième cas, ce sont les Clostri-
dium spp. si l’infection est post-traumatique ; Prevotella, Bacte-
roides et Peptostreptococcus isolés dans les maux perforants
plantaires ; Proprionibacterium acnes et Finegoldia magna si
l’infection est nosocomiale (arthroplastie). [10, 24] Le diagnostic
de ces arthrites n’a pas de caractéristique particulière en dehors
d’une éventuelle odeur fétide du liquide articulaire. [17] Le
traitement repose sur les mêmes recommandations que pour les
arthrites à aérobies. [10]
Pour les ostéites et ostéomyélites, l’infection se fait égale-
ment, soit par voie hématogène à partir d’un foyer septique
endogène profond, soit par contiguïté à partir d’un foyer
infectieux, soit par inoculation directe de bactéries à la suite
d’un traumatisme ou d’un geste chirurgical. [35] Les mêmes
bactéries que dans les arthrites ainsi que les Actinomyces sont
retrouvés. [10, 17] On note souvent des facteurs prédisposants tels
une pathologie vasculaire, une neuropathie périphérique, un
diabète, une morsure. [10] Le tableau clinique peut prendre
n’importe quelle forme. Les éléments évocateurs d’une ostéite à
anaérobies sont la présence d’un abcès, d’une thrombophlébite
suppurée, d’une odeur fétide, ou d’une nécrose tissulaire. [17] Le
traitement nécessite une antibiothérapie à diffusion osseuse
adaptée à la bactériologie. L’oxygénothérapie hyperbare a été
discutée comme traitement adjuvant dans les ostéites compli-
quant une infection de plaies, sans démontrer sa supériorité.
Infection des parties molles
Les infections des parties molles à anaérobies surviennent
habituellement sur des terrains débilités : diabète, immunodé-
pressions, artéritiques…. Le plus souvent polymicrobiennes, ce
sont des infections graves qui nécessitent une prise en charge en
général dans un service de réanimation. Plusieurs classifications
des infections des parties molles ont été proposées. Elles
reposent sur la structure anatomique concernée par l’infection,
la topographie de l’infection ou l’agent causal. Suite à la
conférence de consensus de janvier 2000, il a été demandé de
définir l’infection en fonction de la structure anatomique
atteinte. Ainsi, aujourd’hui on parle de :
• dermohypodermite bactérienne non nécrosante (ancienne
cellulite superficielle) ;
profonde) avec plus ou moins atteinte de l’aponévrose
(fasciite nécrosante) ;
• myosite.
Les anaérobies ne sont retrouvées que dans les deux dernières
affections. Ces différentes entités nosologiques restent par
ailleurs des subtilités que la clinique ne peut pas toujours
identifier, et seule l’atteinte découverte en peropératoire classe
définitivement le type d’infection. [4]
Dermohypodermite aiguë avec fasciite nécrosante
Deux types sont habituellement décrits dans la littérature. [4]
Le type 1 regroupe des dermohypodermites aiguës polymi-
crobiennes déterminées par l’association de plusieurs bactéries
anaérobies et aérobies. Les anaérobies généralement rencontrées
sont : Peptostreptococcus, Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium. [4]
La gravité de ces infections est liée à la production d’exotoxines
des anaérobies responsables de la lyse des membranes cellulaires
et ainsi de la nécrose cellulaire, et de l’altération du chimiotac-
tisme des polynucléaires et de la phagocytose. En fonction de
la localisation, des particularités étiologiques sont décrites. Pour
les localisations abdominales, elles font généralement suite à
une chirurgie biliaire ou digestive, notamment en cas d’ouver-
ture de l’intestin, tandis que les périnéales (gangrène de
Fournier) révèlent une cause locale (traumatisme de l’urètre). [78]
Pour les membres inférieurs, elles résultent d’une surinfection
de plaies traumatiques. Enfin, au niveau de la tête et du cou, ces
infections, maintenant rares, sont généralement d’origine
dentaire, voire plus rarement post-traumatique. [63, 64] Un
volumineux empâtement dans la région sous-mandibulaire
succède généralement à une tuméfaction localisée empêchant la
fermeture de la bouche (trismus). Les risques sont une détresse
respiratoire par obstruction des voies aériennes, des emboles
septiques à partir d’une thrombose jugulaire et une extension
médiastinale (angine de Ludwig). [63, 64] Dans tous les cas,
l’importance des douleurs, l’existence de crépitation à la
palpation, la survenue d’un état de choc et la présence de gaz
dans les tissus sont cliniquement très évocateurs d’une infection
à anaérobies. Ces infections sont des urgences médicochirurgi-
cales nécessitant une antibiothérapie active sur les anaérobies et
aérobies. Les associations pipéracilline-tazobactam ou
ticarcilline-acide clavulanique sont nécessaires pour les atteintes
abdominopérinéales et membres inférieurs, tandis que
l’amoxicilline-acide clavulanique suffit généralement pour les
membres supérieurs ainsi que pour la tête et le cou. [64] La durée
de l’antibiothérapie se limite généralement à 15 jours. Bien
entendu, ce traitement doit s’accompagner d’un geste chirurgi-
cal précoce, facteur pronostique de la pathologie. Outre l’intérêt
de préciser l’étendue des lésions, elle est nécessaire pour réaliser
des prélèvements profonds, exciser les tissus nécrosés et drainer
le foyer opératoire. [4] L’oxygénothérapie hyperbare est discutée

Maladies infectieuses 9
8-030-A-10 ¶ Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus)
et repose sur des données extrapolées aux infections à Clostri-
dium (type 2). Si elle est entreprise, elle ne doit pas retarder la
chirurgie et doit être effectuée sur un patient stable.
Le type 2 est, à la différence du type 1, une dermohypoder-
mite monomicrobienne. L’agent anaérobie trouvé est Clostri-
dium perfringens mais d’autres Clostridium ont également été
décrits. [4] Il pénètre dans les tissus à travers une plaie mal
désinfectée ou lors d’une contamination peropératoire. L’incu-
bation est généralement de plusieurs jours (> 3 j) avec un début
progressif. Les signes généraux de sepsis sont peu importants.
Les douleurs à la pression et la présence de gaz sont évocateurs.
Le traitement repose sur les mêmes modalités que pour le
type 1, l’antibiotique étant généralement la pénicilline G.
Gangrène périnéoscrotale de Fournier [78]
La gangrène de Fournier est une cellulofasciite nécrosante du
périnée et des organes génitaux externes. L’infection diffuse le
long des espaces celluleux vers l’abdomen et la racine des
cuisses à partir d’un orifice d’entrée génito-urinaire ou anorectal.
Elle peut être « primitive », sans que la lésion initiale soit
trouvée (5 à 35 % des cas) ou secondaire à une fissure, fistule
ou abcès anal, plus rarement un traumatisme sexuel ou un
cancer du rectum. D’autres lésions pelviennes ont pu être mises
en évidence de façon anecdotique. Le terrain diabétique est un
facteur de risque de survenue.
L’infection débute de façon brutale par un syndrome infec-
tieux associé à une lésion inflammatoire de la région périnéo-
génitale pouvant s’étendre à l’abdomen. Le syndrome infectieux
devient sévère avec souvent un tableau de défaillance multivis-
cérale. Les lésions cutanées deviennent phlycténulaires et
nécrotiques avec crépitation à la palpation. Des écoulements
fétides sont possibles. Les clichés radiologiques, abdomen sans
préparation et surtout scanner mettent en évidence la présence
d’air dans les tissus sous-cutanés pelviens et/ou les organes
génitaux externes.
Les bactéries anaérobies isolées sont le plus souvent Bacteroi-
des fragilis, Clostridium sp. associées à des bactéries aérobies
(Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa et entérocoque).
Le traitement est urgent. Il associe une antibiothérapie à
activité antianaérobie et chirurgie avec mise à plat, débridement
large et nettoyage à l’eau oxygénée. D’autres traitements
(application de sucre ou de miel, caisson hyperbare) sont
discutés.
Myonécrose
La forme la plus classique est due à Clostridium perfringens
(appelée aussi gangrène gazeuse) (60-80 %) mais est actuelle-
ment une infection rare heureusement (moins de 0,2 cas pour
100 000 habitants). Outre les autres Clostridium (septicum, novyi,
histolyticum), d’autres anaérobies peuvent être trouvés dans 10 %
des cas : Bacteroides, Peptostreptococcus et Fusobacterium. [4, 90]
Majoritairement, la porte d’entrée est traumatique par
souillure de terre. Plus rarement, l’origine est digestive après
chirurgie abdominale ayant nécessité une ouverture du tube
digestif en urgence. Enfin, dans de rares cas, elle est la consé-
quence d’escarres sur un terrain le plus souvent diabétique. Une
origine hématogène est enfin décrite avec Clostridium septicum
à partir de lésions du tube digestif qu’il est nécessaire de
rechercher.
Le tableau clinique s’apparente à celui des dermohypodermi-
tes avec fasciites nécrosantes : douleur vive, plaie atone, signes
de choc, crépitation à la palpation. Rapidement apparaissent des
zones de nécroses et de décollements cutanés d’où s’écoulent
des sérosités nauséabondes. [4]
Les examens radiologiques montrent la présence d’air dans les
tissus. La mortalité élevée de cette pathologie (20 %) en fait
toute sa gravité et la prise en charge médicochirurgicale est
urgente. En l’absence de documentation bactériologique cer-
taine, l’association b-lactamines et inhibiteurs de b-lactamases
semble la plus appropriée. Secondairement, en fonction des
résultats bactériologiques, d’autres molécules comme les
imidazolés ou la clindamycine peuvent être suffisantes. Le
traitement chirurgical s’apparente à celui des dermohypodermi-
tes aiguës. Enfin, la place de l’oxygénothérapie hyperbare est
10
peut-être ici la moins controversée, même si aucune étude
contrôlée n’a été faite chez l’homme et que les études chez
l’animal sont discordantes. Il en ressort que ce traitement ne
doit être de toute façon qu’adjuvant en plus des antibiotiques
et de la chirurgie.
Morsures
La cavité buccale des animaux et des humains contient de
très nombreux germes anaérobies. Leur transmission à l’occa-
sion d’une morsure est donc tout à fait possible. [92] Néanmoins,
l’épidémiologie varie en fonction de l’origine du mordeur. Après
une morsure d’animal, la présence de bactéries anaérobies est
retrouvée dans 40 % des cas. Cette proportion atteint 60 %
après morsure humaine. [67] Prevotella spp. sont isolées deux fois
plus fréquemment dans les morsures humaines alors que dans
les morsures animales, on isole surtout Fusobacterium spp. puis
Porphyromonas et Bacteroides (20 %). Enfin, Peptostreptococcus
sont isolés dans des proportions identiques dans les deux types
de morsure. La présentation clinique ainsi que le traitement
dépendent de la structure anatomique atteinte (cf. supra). [92]
Bactériémies à anaérobies
Les bactériémies à anaérobies sont rares. Elles représentent 2 à
3 % de la totalité des hémocultures positives [40, 58, 80] soit une
fréquence de 0,5 à 0,7 parmi les patients ayant des hémocultu-
res positives. La fréquence des bactériémies à anaérobies semble
être en diminution depuis les années 1970. [26, 80] Cependant, la
fréquence peut être sous-estimée par les contraintes microbiolo-
giques de leur isolement. Dans notre expérience, en 2002,
l’isolement d’anaérobies représente 8,4 % des hémocultures
positives. Cette fréquence d’isolement est stable depuis 1993.
Les bactéries les plus fréquemment isolées sont les Bacteroides
fragilis, Clostridium spp. et Fusobacterium spp. Les hémocultures
positives à anaérobies sont plus souvent isolées chez des
patients immunodéprimés. La porte d’entrée est le plus souvent
digestive et le tableau clinique évoque d’emblée la possibilité
d’infection à anaérobies. [58] Une défaillance multiviscérale est
fréquemment associée. [58] La mortalité est proche de 20 %, [40]
parfois plus élevée comme dans la série de Lombardi et Engle-
berg (38 %). [58] Les modifications thérapeutiques spécifiques
lors du résultat des hémocultures sont rares. Certains auteurs
ont donc remis en question l’utilisation systématique des
flacons anaérobies. [80]
Infections à anaérobies
chez l’immunodéprimé
Des infections à bactéries anaérobies peuvent survenir chez
l’immunodéprimé. Les bactériémies représentent environ 4 %
des bactériémies chez le neutropénique. [55, 66] Le plus souvent,
elles surviennent chez des patients ayant une mucite sévère. Le
germe le plus souvent identifié est Fusobacterium nucleatum. [41,
55]
■ Prise en charge thérapeutique
Comme nous l’avons vu, la plupart des infections à bactéries
anaérobies sont associées à des bactéries aérobies. Le traitement
doit donc prendre en compte non seulement les anaérobies,
mais aussi les aérobies les plus fréquemment impliquées dans
ces pathologies. Dans ce chapitre sont envisagés les aspects
généraux et communs du traitement des infections à germes
anaérobies. Des données spécifiques à certaines localisations ont
été préalablement citées.
Étude de la sensibilité aux antibiotiques
Les conditions de croissance des bactéries anaérobies sont
telles que tout antibiogramme a une fiabilité limitée. La
méthode de référence est la méthode de dilution en gélose où
l’antibiotique est inclus dans le milieu gélosé. Cette technique
très lourde ne peut être utilisée en pratique quotidienne. [22] Elle
Maladies infectieuses
 Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus) ¶ 8-030-A-10
est réservée à des études multicentriques qui permettent
d’évaluer le niveau de résistance de ces bactéries à l’échelle
nationale. [8, 30, 70] Elle est aussi utilisée pour étudier l’activité
d’un nouveau produit sur un grand nombre de souches.
Sauf exception, toutes les bactéries anaérobies sont sensibles
aux nitro-imidazolés, aux b-lactamines associées aux inhibiteurs
de b-lactamases, aux carbapénèmes et au chloramphénicol et
toutes sont résistantes aux aminosides. Les bacilles à Gram
positif aérotolérants (Actinomyces spp., Propionibacterium spp.)
sont résistants aux nitro-imidazolés mais toujours sensibles aux
b-lactamines. La connaissance de ces « règles » permet une
antibiothérapie empirique et l’antibiogramme n’est effectué que
dans les infections graves et infections persistantes : septicémie,
méningite, infection ostéoarticulaire, abcès cérébral. Les
méthodes alors utilisées sont la galerie ATB ANA (bioMérieux),
pour les souches ayant une croissance suffisante. [28] Cette
galerie est incubée à 37 °C en atmosphère anaérobie pendant
48 heures. Les antibiotiques étudiés sont les suivants : pénicil-
line G, amoxicilline + acide clavulanique, pipéracilline, pipéra-
cilline + tazobactam, ticarcilline + acide clavulanique, céfoxitine,
céfotétan, imipénème, clindamycine, chloramphénicol et
métronidazole. Pour les souches de culture difficile, tels les cocci
à Gram positif isolés dans les infections articulaires, seuls les
antibiotiques susceptibles d’être utilisés sont étudiés (clindamy-
cine, rifampicine, quinolones…), grâce aux bandelettes E test®
(AB Biodisk) qui ont été validées pour les bactéries anaéro-
bies. [71, 84] Ces E tests® peuvent aussi être utilisés pour contrôler
toute résistance inhabituelle observée avec la galerie.
Pour tous les bacilles à Gram négatif, quel que soit le prélè-
vement, une recherche de b-lactamase est effectuée par le test à
la nitrocéfine chromogène (Cefinase®, Becton Dickinson).
État de la résistance
Bacilles à Gram négatif [29]
Les plus résistants sont les Bacteroides du groupe fragilis. Ils
sont naturellement résistants à aztréonam, aminosides, quino-
lones, fluoroquinolones (ofloxacine, ciprofloxacine et pefloxa-
cine), triméthoprime, fosfomycine, glycopeptides et
polymyxines. Ils produisent une céphalosporinase naturelle
chromosomique qui leur confère une résistance aux aminopé-
nicillines, céfalotine, céfamandole et céfuroxime ; cette enzyme
est sensible aux inhibiteurs de b-lactamase. Les céphalosporines
orales sont inactives. Les céphalosporines de 3e génération sont
inconstamment actives. Certains Bacteroides sécrètent des
enzymes dégradant céfoxitine et céfotétan. On peut aussi
observer une hyperproduction de la b-lactamase chromosomi-
que, touchant ainsi carboxy- et uréidopénicillines. Certains
défauts de porines seraient à l’origine d’une résistance à
l’association amoxicilline + acide clavulanique. Ticarcilline +
acide clavulanique et pipéracilline + tazobactam restent actifs.
De rares souches de Bacteroides fragilis produisent une carbapé-
némase. On a aussi rencontré de très rares souches de Bacteroides
du groupe fragilis qui présentaient une diminution de sensibilité
au métronidazole. [8] Les fluoroquinolones sont généralement
peu efficaces sur ces bactéries. Moxifloxacine [7] et lévofloxa-
cine [89] semblent plus actives in vitro. D’autres études sont
cependant nécessaires.
Les autres bacilles à Gram négatif anaérobies possèdent « en
gros » les mêmes résistances naturelles avec une plus grande
sensibilité aux b-lactamines. Les résistances à la clindamycine
sont rares.
Bacilles à Gram positif non sporulés [37]
Ils présentent une résistance naturelle à aztréonam, aminosi-
des, triméthoprime, sulfamides, quinolones, colistine et fosfo-
mycine. Les souches aérotolérantes, Propionibacterium,
Bifidobacterium et Actinomyces, sont résistantes au métronidazole.
Les b-lactamines, en particulier la pénicilline G, sont les
antibiotiques les plus actifs sur ces bacilles à Gram positif.
Maladies infectieuses
« Clostridium spp. »
Ils présentent les mêmes résistances naturelles que les autres
bactéries anaérobies. Clostridium difficile présente une résistance
naturelle à la céfoxitine. Il est résistant aux céphalosporines de
1ère, 2e et 3e générations, au moxalactam et aux fluoroquinolo-
nes. De nombreuses souches sont résistantes à la clindamycine
et au chloramphénicol. De rares espèces de Clostridium peuvent
sécréter une b-lactamase : C. butyricum, C. ramosum, et C.
clostridiiforme.
Cocci à Gram positif
Ils sont très sensibles aux b-lactamines. La résistance à la
clindamycine est en augmentation, notamment pour l’espèce
Finegoldia magna. Certaines souches sont résistantes au
métronidazole.
Le Tableau 5 présente les pourcentages « moyens » des
résistances aux antibiotiques des principales bactéries anaérobies
selon les données de la littérature. [2, 3, 7, 8, 30]
Oxygénothérapie hyperbare
et infections à anaérobies
L’oxygénothérapie hyperbare a été proposée au cours des
infections à anaérobies en particulier cellulites et gangrènes. Les
mécanismes d’action sont les suivants :
• l’apport d’oxygène augmente la bactéricidie des polynucléai-
res et peut-être des macrophages ;
• l’oxygène hyperbare a un effet toxique direct sur les anaéro-
bies en augmentant la production de radicaux libres oxygénés
à partir des tissus nécrosés. Enfin, elle stimule la prolifération
de fibroblaste et l’angiogenèse permettant une augmentation
de la production de collagène favorisant les processus de
cicatrisation des plaies. [38]
Dans une étude récente, 11 cas consécutifs de gangrène de
Fournier étaient traités par oxygénothérapie hyperbare en
association avec le traitement médicochirurgical classique sans
aucun décès dans cette série. [81] Cependant, aucune étude
contrôlée n’a permis d’établir clairement l’efficacité clinique de
l’oxygénothérapie hyperbare au cours des infections sévères à
bactéries anaérobies.
■ Références
[1] Agvald-Ohman C, Wernerman J, Nord CE, Edlund C. Anaerobic
bacteria commonly colonize the lower airways of intubated ICU
patients. Clin Microbiol Infect 2003;9:397-405.
[2] Aldridge KE, Ashcraft D, Cambre K, Pierson CL, Jenkins LG,
Rosenblatt JE. Multicenter survey of the changing in vitro antimicrobial
susceptibilities of clinical isolates of Bacteroides fragilis group,
Prevotella, Fusobacterium, Porphyromonas, and Peptostreptococcus
species. Antimicrob Agents Chemother 2001;45:1238-43.
[3] Aldridge KE, Ashcraft D, O’Brien M, Sanders CV. Bacteremia due to
Bacteroides fragilis group: distribution of species, W-lactamase produc-
tion, and antimicrobial susceptibility patterns. Antimicrob Agents
Chemother 2003;47:148-53.
[4] Annane D, Clair B, Faye A, Salah A, Gajdos P. Infections sévères de la
peau et des tissus mous. Paris: Éditions Scientifiques et Médicales
Elsevier SAS; 2002. Pathologies infectieuses en réanimation. Nancy:
Bialec SA; 2002. p. 426-451.
[5] Aucher P, Saunier JP, Grollier G, Sebald M, Fauchère JL. Meningitis
due to enterotoxigenic Bacteroides fragilis. Eur J Clin Microbiol Infect
Dis 1996;15:820-3.
[6] Bartlett JG.Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space.
Chest 1993;16(suppl4):S248-S255.
[7] Behra-Miellet J, Dubreuil L, Jumas-Bilak E. Antianaerobic activity of
moxifloxacin, ciprofloxacin, clindamycin, metronidazole and
W-lactams. Int J Antimicrob Agents 2002;20:366-74.
[8] Behra-Miellet J, Calvet L, Mory F, Muller C, Chomarat M, Bézian MC,
et al. Antibiotic resistance among anaerobic Gram-negative bacilli:
lessons from a French multicentric survey. Anaerobe 2003;9:105-11.
[9] Brook I. Aerobic and anaerobic bacteriology of intracranial abscesses.
Pediatr Neurol 1992;8:210-4.
[10] Brook I, Frazier EH. Anaerobic osteomyelitis and arthritis in a military
hospital: a 10-year experience. Am J Med 1993;94:21-8.
11
8-030-A-10 ¶ Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus)
[11] Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic microbiology of infection
after trauma. Ann Emerg Med 1998;16:585-91.
[12] Brook I. Microbiology of nosocomial sinusitis in mechanically
ventilated children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1998;124:35-8.
[13] Brook I, Yocum P. Immune response to Fusobacterium nucleatum and
Prevotella intermedia in patients with chronic maxillary sinusitis. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1999;108:293-5.
[14] Brook I, Frazier EH. Microbiology of subphrenic abcesses: a 14-year
experience. Am Surg 1999;65:1049-53.
[15] Brook I. Anaerobic bacteria in upper respiratory tract and other head
and neck infections. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002;111:430-40.
[16] Brook I. Microbiology and management of polymicrobial female
genital tract infections in adolescents. J Pediatr Adolesc Gynecol 2002;
15:217-26.
[17] Brook I. Joint and bone infections due to anaerobic bacteria in children.
Pediatr Rehabil 2002;5:11-9.
[18] Brook I. Meningitis and shunt infection caused by anaerobic bacteria in
children. Pediatr Neurol 2002;26:99-105.
[19] Burden P. Fusobacterium necrophorum and Lemierres’s syndrome.
J Infect 1991;23:227-31.
[20] Cameron R. Intrapleural fibrinolytic therapy vs conservative manage-
ment in the treatment of parapneumoonic effusions and empyema.
Cochrane Database Syst Rev 2000(3) CD002312.
[21] Chen KY, Hsueh PR, Liaw YS, Yang PC, Luh KT. A 10-year experience
with bacteriology of acute thoracic empyema. Chest 2000;117:1685-9.
[22] Citron DM, Hecht DW. Susceptibility test methods: anaerobic bacteria.
In: Murray PR, editor. Manual of clinical microbiology. Washington:
ASM Press; 2003. p. 1141-8.
[23] Civen R, Jousimies-Somer H, Marina M, Borenstein L, Shah H,
Finegold SM. A retrospective review of cases of anaerobic empyema
and update of bacteriology. Clin Infect Dis 1995;20(suppl2):
S224-S229.
[24] Desplaces N. Les bactéries anaérobies en pathologie osseuse. Méd Mal
Infect 2000;30(suppl2):S97-S101.
[25] Doré P, Robert R, Grollier G, Rouffineau J, Lanquetot H, Charriere JM,
et al. Incidence of anaerobes in ventilator-associated pneumonia with
use of a protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 1996;
153:1292-8.
[26] Dorsher CW, Rosenblatt JE, Wilson WR, Ilstrup DM. Anaerobic
bacteremia: decreasing rate over a 15 year period. Rev Infect Dis 1991;
13:633-6.
[27] Dublanchet A, Breuil J. Bacteroides fragilis entérotoxinogène (BfET).
Méd Mal Infect 1996;26S:192-5.
[28] Dubreuil L, Houcke I, Singer E. Susceptibility testing of anaerobic
bacteria: evaluation of the redesigned (version 96) bioMérieux ATB
ANA device. J Clin Microbiol 1999;37:1824-8.
[29] Dubreuil L, Sédallian A. Bactéries anaérobies à Gram négatif. In:
Freney J, Renaud F, Hansen W, Bollet C, editors. Précis de bactériolo-
gie clinique. Paris: Eska; 2000. p. 1591-612.
[30] Dubreuil L, Behra-Miellet J, Vouillot C, Bland S, Sedallian A, Mory F.
W-lactamase production in Prevotella and in vitro susceptibilities to
selected W-lactam antibiotics. Int J Antimicrob Agents 2003;21:267-73.
[31] Edmiston CE, Krepel CJ, Seabrook GR, Jochimsen WG. Anaerobic
infections in the surgical patient: microbial etiology and therapy. Clin
Infect Dis 2002;35(suppl1):S112-S118.
[32] Engelkirk PG, Duben-Engelkirk J, Dowel VR. Principles and practice
of clinical anaerobic bacteriology. In: Belmont: Star Publishing
Company; 1992. p. 1-462.
[33] Eschenbach DA. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric-
gynecologic infection. Clin Infect Dis 1993;16(suppl4):S282-S287.
[34] Ezaki T, Kawamura Y, Li N, Li ZY, Zhao L, Shu S. Proposal of the
genera Anaerococcus gen. nov., Peptoniphilus gen. nov. and Gallicola
gen. nov. for members of the genus Peptostreptococcus. Int J Syst Evol
Microbiol 2001;51:1521-8.
[35] Felten A, Desplaces N, Nizard R, Sedel L, Lagrange P. Peptostrep-
tococcus magnus osteoarticular infections after orthopedic surgery.
14 cases and pathogenesis factors. Pathol Biol 1998;46:442-8.
[36] Fitzgerald RH, Rosenblatt JE, Tenney JH, Bourgault AM. Anaerobic
septic arthritis. Clin Orthop 1982;164:141-8.
[37] Gavini F, Sédallian A, Dubreuil L, Bland S. Anaérobies à Gram positif
non sporulés. In: Freney J, Renaud F, Hansen W, Bollet C, editors.
Précis de bactériologie clinique. Paris: Eska; 2000. p. 1577-89.
[38] Giamarellou H. Anaerobic infection therapy. Int J Antimicrob Agents
2000;16:341-6.
[39] Gibson FC, Onderdonk AB, Kasper DL, Tzianabos AO. Cellular
mechanism of intraabdominal abcess formation by Bacteroides
fragilis. J Immunol 1998;160:5000-6.
12
[40] Goldstein EJ. Anaerobic bacteremia. Clin Infect Dis 1996;23(suppl1):
S97-S101.
[41] Grollier G, Guilhot F, de Rautlin de la Roy Y, Benz-Lemoine E. A
penicillinase producing Fusobacterium nucleatum strain isolated from
blood culture. Eur J Clin Microbiol 1987;6:695-6.
[42] Grollier G, Burucoa C, Bonnin M, de Rautlin de la Roy Y. Identification
and susceptibility testing for obligate anaerobic bacteria using a semi-
automated API ATB plus system. Ann Biol Clin 1992;50:393-7.
[43] Grollier G, Doré P, Robert R, Ingrand P, Gréjon C, Fauchere JL.
Antibody response to Prevotella spp. in patients with ventilator-
associated pneumonia. Clin Diagn Lab Immunol 1996;3:61-5.
[44] Grollier G, Le Moal G, Robert R, Bernard C, Klossek JM. Rôle des
bactéries anaérobies strictes dans les sinusites. Méd Mal Infect 2000;
30(suppl2):S109-S113.
[45] Hammond JMJ, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D. The
etiology and antimicrobiol susceptibility patterns of microorganisms in
acute community-acquired lung abcess. Chest 1995;108:937-41.
[46] Heerema MS, Ein ME, Musher DM, Bradshaw MW, Williams TWJ.
Anaerobic bacterial meningitis. Am J Med 1979;67:219-27.
[47] Hentges DJ. The anaerobic microflora of the human body. Clin Infect
Dis 1993;16(suppl4):S175-S180.
[48] Holdeman LV, Cato EP, Moore WE. Anaerobic laboratory manual. In:
Blacksburg: Virginia Polytechnic Institute and State University
Anaerobe Laboratory; 1977. p. 1-52.
[49] Houle MA, Grenier D. Maladies parodontales: connaissances actuel-
les. Méd Mal Infect 2003;33:331-40.
[50] Jousimies-Somer HR, Summanen PH, Wexler H, Finegold SM,
Gharbia SE, Shah HN. Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella,
Fusobacterium and other anaerobic Gram-negative bacteria. In:
Murray PR, editor. Manual of clinical microbiology. Washington:ASM
Press; 2003. p. 880-901.
[51] Kageyama A, Benno Y, Nakase T. Phylogenetic and phenotypic
evidence for the transfer of Eubacterium aerofaciens to the genus
Collinsella as Collinsella aerofaciens gen. nov., comb. nov. Int J Syst
Bacteriol 1999;49:557-65.
[52] Kasper DL, Onderdonk AB, Polk BF, Bartlett JG. Surface antigens as
virulence factors in infection with Bacteroides fragilis. Rev Infect Dis
1979;1:278-90.
[53] Korman TM, Athan E, Spelman DW. Anaerobic meningitis due to
Peptostreptococcus species: case report and review. Clin Infect Dis
1997;25:1462-4.
[54] Krepel CJ, Gohr CM, Edmison CE, Farmer SG. Anaerobic
pathogenesis: collagenase production by Peptostreptococcus magnus
and its relationship to site of infection. J Infect Dis 1991;163:1148-50.
[55] Lark RL, McNeil SA, VanderHyde K, Noorani Z, Uberti J, Chenowe C.
Risk factor for anaerobic bloodstream infections in bone marrow
transplant recipients. Clin Infect Dis 2001;33:338-43.
[56] Le Moal G, Lemerre D, Grollier G, Desmont C, Klossek JM, Robert R.
Nosocomial sinusitis with isolation of anaerobic bacteria in ICU
patients. Intensive Care Med 1999;25:1066-71.
[57] Le Moal G, Landron C, Grollier G, Bataille B, Roblot F, Nassans P, et al.
Characteristics of brain abscess with isolation of anaerobic bacteria.
Scand J Infect Dis 2003;35:318-21.
[58] Lombardi DP, Engleberg NC.Anaerobic bacteremia: incidence, patient
characteristics, and clinical significance. Am J Med 1992;92:53-60.
[59] Mandal AK, Thadepalli H, Mandal AK, Chettipally U. Outcome of
primary empyema thoracis: therapeutic and microbiologic aspects. Ann
Thorac Surg 1998;66:1782-6.
[60] Marik PE, Carreau P. The role of anaerobes in patients with ventilator-
associated pneumonia and aspiration pneumonia: a prospective study.
Chest 1999;115:178-83.
[61] Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl
J Med 2001;344:665-71.
[62] Marina M, Strong CA, Civen R, Molitoris E, Finegold SM.
Bacteriology of anaerobic pleuropulmonary infections: preliminary
report. Clin Infect Dis 1993;16(suppl4):S256-S262.
[63] Mathieu D, Neviere R, Teillon C, Chagnon JL, Lebleu N, Wattel F.
Cervical necrotizing fasciitis: clinical manifestations and management.
Clin Infect Dis 1995;21:51-6.
[64] Mathieu D, Neviere R, Lefebvre-Lebleu N, Wattel F. Les infections à
anaérobies des tissus mous. Ann Chir 1997;51:272-87.
[65] Mathisen GE, Johnson JD. Brain abscess. Clin Infect Dis 1997;25:763-
81.
[66] Mathur P, Chaudhry R, Kumar L, Kapil A, Dhawan B. A study of
bacteremia in febrile neutropenic patients at a tretiary-care hospital
with special reference to anaerobes. Med Oncol 2002;19:267-72.
Maladies infectieuses
 Infections dues aux bactéries anaérobies de la flore endogène (Clostridium difficile et Actinomyces exclus) ¶ 8-030-A-10
[67] Merriam CV, Fernandez HT, Citron DM, Tyrrell KL, Warren YA,
Goldstein EJ. Bacteriology of human bite wound infections. Anaerobe
2003;9:83-6.
[68] Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, Lanore JJ, Djedaini K, Weber P, et al. Is
penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A
prospective evaluation using a protected specimen brush and quantita-
tive cultures. Intensive Care Med 1993;19:279-84.
[69] Moncla BJ, Hillier SL. Peptostreptococcus, Propionibacterium,
Lactobacillus, Actinomyces and other non-spore-forming anaerobic
Gram-positive bacteria. In: Murray PR, editor. Manual of clinical
microbiology. Washington: ASM Press; 2003. p. 857-78.
[70] Mory F, Lozniewski A, Bland S, Sedallian A, Grollier G, Girard-
Pipau F, et al. Survey of anaerobic susceptibility patterns: a french
multicentre study. Int J Antimicrob Agents 1998;10:229-36.
[71] Mory F, Fougnot S, Lozniewski A. Sensibilité aux antibiotiques des
bactéries anaérobies. Rev Fr Lab 2003;354:27-32.
[72] Murdoch DA, Shah HN. Reclassification of Peptostreptococcus
magnus (Prevot 1933) Holdeman and Moore 1972 as Finegoldia
magna comb. nov. and Peptostreptococcus micros (Prevot 1933) Smith
1957 as Micromonas micros comb. nov. Anaerobe 1999;5:555-9.
[73] Myers LL, Firehammer BD, Shoop DS, Border MM. Bacteroides
fragilis: a possible cause of acute diarrheal disease in new-born lambs.
Infect Immun 1984;44:241-4.
[74] Nakazawa F, Sato M, Poco SE, Hashimura T, Ikeda T, Kalfas S, et al.
Description of Mogibacterium pumilum gen. nov., sp. nov. and
Mogibacterium vescum gen. nov., sp. nov., and reclassification of
Eubacterium timidum (Holdeman et al 1980) as Mogibacterium
timidum gen. nov., comb. nov. Int J Syst Evol Microbiol 2000;50:
679-88.
[75] Nguyen MH, Yu VL, Morris AJ, McDermott L, Wagener MW,
Harrell L, et al. Antimicrobial resistance and clinical outcome of
Bacteroides bacteremia: findings of a multicenter prospective
observational trial. Clin Infect Dis 2000;30:870-6.
[76] Nichols RL, Smith JW. Wound and intraabdominal infections:
microbiological considerations and approaches to treatment. Clin Infect
Dis 1993;16(suppl4):S266-S272.
[77] Nord CE. The role of anaerobic bacteria in recurrent episodes of
sinusitis and tonsillitis. Clin Infect Dis 1995;20:1512-4.
[78] Norton KS, Johnson LW, Perry T, Perry KH, Sehon JK, Zibari GB.
Management of Fournier’s gangrene: an eleven year retrospective
analysis of early recognition, diagnosis, and treatment. Ann Surg 2002;
68:709-13.
[79] OnderdonkAB, Cisneros RL, Finberg R, Crabb JH, Kasper DL.Animal
model system for studying virulence of and host response to
Bacteroides fragilis. Rev Infect Dis 1990;12(suppl2):S169-S177.
[80] Ortiz E, Sande MA. Routine use of anaerobic blood culture: are they
still indicated? Am J Med 2000;108:445-7.
[81] Pizzorno R, Bonini F, Stubinski R, Medica M, Carmignani G.
Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of Fournier’s disease in
11 male patients. J Urol 1997;158:837-40.
[82] Robert R, Grollier G, Hira M, Doré P. A role for anaerobic bacteria in
patients with ventilatory acquired pneumonia: yes or no? Chest 2000;
117:1214-45.
G. Grollier (g.grollier@chu-poitiers.fr).
Laboratoire de microbiologie A, Hôpital Jean Bernard, centre hospitalier universitaire de Poitiers, 86021 Poitiers cedex, France.
G. Le Moal.
Service des maladies infectieuses, Hôpital Jean Bernard, centre hospitalier universitaire de Poitiers, 86021 Poitiers cedex, France.
R. Robert.
Service de réanimation médicale, Hôpital Jean Bernard, centre hospitalier universitaire de Poitiers, 86021 Poitiers cedex, France.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
Maladies infectieuses
[83] Robert R, Grollier G, Frat JP, Godet C, Adoun M, Fauchère JL, et al.
Colonization of lower respiratory tract with anaerobic bacteria in
mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2003;29:1062-8.
[84] Rosenblatt JE, Gustafson DR. Evaluation of the E-test® for
susceptibility testing of anaerobic bacteria. Diagn Microbiol Infect Dis
1995;22:279-84.
[85] Sakamoto M, Suzuki M, Limeda M, Ishikawa I, Benno Y.
Reclassification of Bacteroides forsythus (Tanner et al 1986) as
Tannerella forsythensis corrig. gen nov., comb. nov. Int J Syst Evol
Microbiol 2002;52:841-9.
[86] Sebald M. Determinants de la pathogénicité de Bacteroides fragilis.
Méd Mal Infect 1996;26(suppl):182-91.
[87] Sédallian A, Bland S. Épidémiologie et facteurs de risque. Méd Mal
Infect 2000;30(suppl2):85-90.
[88] Sédallian A, Dubreuil L. Généralités sur les bactéries anaérobies. In:
Freney J, Renaud F, Hansen W, Bollet C, editors. Précis de bactériolo-
gie clinique. Paris: Eska; 2000. p. 1543-58.
[89] Stein GE, Goldstein EJ. Review of the in vitro activity and potential
clinical efficacy of levofloxacin in the treatment of anaerobic infec-
tions. Anaerobe 2003;9:75-81.
[90] Stevens DL, Bryant AE. The role of clostridial toxins in the
pathogenesis of gas gangrene. Clin Infect Dis 2002;35(suppl1):S93-
S100.
[91] Summanen P, Baron EJ, Citron DM, Strong C, Wexler HM,
Finegold SM. Wadsworth anaerobic bacteriology manual. In:
Belmont: Star Publishing Company; 1993. p. 1-230 © 2001 Éditions
scientifiques et médicales Elsevier SAS.
[92] Talan DA, Abrahamian FM, Moran GJ, Citron DM, Tan JO,
Goldstein EJ. Emergency Medicine Human Bite Infection Study
Group. Clinical presentation and bacteriologic analysis of infected
human bites in patients presenting to emergency departments. Clin
Infect Dis 2003;37:1481-9.
[93] Tanner A, Stillman N. Oral and dental infections with anaerobic
bacteria: clinical features, predominant pathogens, and treatment. Clin
Infect Dis 1993;16(suppl4):S304-S309.
[94] Vandamme P, Daneshvar MI, Dewhirst FE, Paster BJ, Kersters K,
Goossens H, et al. Chemotaxonomic analyses of Bacteroides gracilis
and Bacteroides ureolyticus and reclassification of B. gracilis as
Campylobacter gracilis comb nov. Int J Syst Bacteriol 1995;45:145-
52.
[95] Wade WG, Downes J, Dymock D, Hiom SJ, Weightman AJ,
Dewhirst FE, et al. The family Coriobacteriaceae: reclassification of
Eubacterium exiguum (Poco et al 1996) and Peptostreptococcus
heliotrinreducens (Lanigan 1976) as Slackia exigua gen. nov., comb.
nov. and Slackia heliotrinireducens gen. nov., comb. nov., and
Eubacterium lentum (Prevot 1938) as Eggerthella lenta gen. nov.,
comb. nov. Int J Syst Bacteriol 1999;49:595-600.
[96] Weidemann HP, Rice TW. Lung abscess and empyema. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 1995;7:119-28.
[97] WilliamsA, Nagy M, Wingate J, Bailey L, Wax M. Lemierre syndrome:
a complication of acute pharyngitis. Int J Ped Otorhinolaryngol
1998;45:51-7.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations
13