CALCIO

CALCIO
. ES EL QUINTO ELEMENTO POR ORDEN DE ABUNDANCIA EN EL CUERPO HUMANO.

. 1 A 2 KG

. EN EL ADULTO MAS DEL 99 % SE LOCALIZA EN EL HUESO. . ESTABILIDAD MECANICA Y DE DEPOSITO (UTIL PARA MANTENER LA CONCENTRACION DE CALCIO EN EL LEC) . INTERVALO DE LA CONCENTRACION PLASMATICA EN EL ADULTO NORMAL ES 8.5 A 10.5 mg/dl.

CALCIO
DIVIDIDO EN TRES FRACCIONES PLASMATICAS: 1 ) 50% UNIDO A PROTEINAS SERICAS SOBRE TODO ALBUMINA. 2) 10% FORMA COMPLEJOS CON ANIONES SERICOS (FOSFATO BICARBONATO CITRATO LACTATO) 3) 40% INONIZADO LIBRE (FORMA FISIOLOGICAMENTE ACTIVA ,SU CONCENTRACION ES REGULADA POR EL SISTEMA ENDOCRINO).

REGULACION DEL CALCIO

DADA POR PROCESOS ACTIVOS Y PASIVOS - ACCION DE LA VITAMINA D - REABSORCION RENAL - ACCION DE LA HORMONA PARATIROIDEA - ACCION DE LA CALCITONINA

CALCIO
EL CALCIO DE LA DIETA SE ABSORBE EN EL INTESTINO PROXIMAL

METABOLISMO VITAMINA D

COLECALCIFEROL ERGOCALCIFEROL

CALCITRIOL

10% por accion de hpt

90% en forma pasiva

HIPOCALCEMIA
CALCIO SERICO INFERIOR A 8MG /DL

O CALCIO IONICO MENOR DE 4.75MG/DL

HIPERCALCEMIA
CALCIO SERICO TOTAL MAYOR 10.5MG/DL CALCIO IONICO MAYOR DE 5.6MG/DL 40% PSEUDOHIPERCALCEMIA ( REQUIEREN SEGUNDA DETERMINACION)

 LA MAYORIA DE LOS LABS DE HOSPITAL MIDEN CALCIO SERICO TOTAL , ESTE CON FRECUENCIA ES MAL INDICADOR DEL ESTADO DEL CALCIO IONICO. MEDIADO POR VARIOS FACTORES: -CONCENTRACION DE PROTEINAS SERICAS (EN ESPECIAL ALBUMINA). CALCIO IONICO INVARIABLE

 FORMULA PARA CALCULAR CALCIO SERICO CORREGIDO:

CALCIO CORREGIDO = CA SERICO(MG/DL)+0.8(4-ALB SERICA(G/DL)

HIPOCALCEMIA

Insuficiencia de hormona paratiroidea

Hipoparatiroidismo primario Sndromes congnitos Hiperparatiroidismo materno Hipoparatiroidismo secundario Ciruga del cuello Carcinoma metastsico Trastornos infiltrantes Hipomagnesemia, hipermagnesemia Sepsis Pancreatitis Quemaduras Frmacos (citostticos, etanol, cimetidina)

Insuficiencia de vitamina D
Raquitismo congnito Desnutricin Malabsorcin Enfermedad heptica Insuficiencia renal aguda y crnica Sndrome nefrtico Hipomagnesemia Sepsis Anticonvulsivantes

Estados de resistencia a la hormona paratiroidea. Quelacin del calcio Hiperfosfatemia Citrato cidos grasos libres Alcalosis Intoxicacin por flor

INSUFICIENCIA DE PTH
HIPOPARATIROIDOSMO PRIMARIO (RARO POR LO REGULAR CONGENITO). HIPOPARATIROIDISMO MATERNO (PUEDE CONDUCIR A HIPOPLASIA PARATIROIDEA FETAL CON HIPOPARATIROIDISMO TRANSITORIO)

INSUFICIENCIA DE PTH
HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO 1. MAS FRECUENTE 2. IATROGENICO (RESECCION DE GLANDULAS PARATIROIDES , ALTERACION DEL SUMINISTRO VASCULAR EN CX PARATIROIDEA TIROIDEA O CAROTIDEA ) 3. EXTIRPACION DE ADENOMA PARATIROIDEO (HIPOCALCEMIA QUE SE RESUELVE EN VARIOS DIAS) 4. CARCINOMA METASTASICO POR DESTRUCCION DEL TEJIDO PARATIROIDEO (HEMOCROMATOSIS,SARCOIDOSIS ,ENF WILSON) 5. HIPO E HIPERMAGNASEMIA ALTERAN LA LIBERACION DE PTH 6. FARMACOS (CITOSTATICOS, CIMETIDINA, ETANOL) 7. PANCREATITIS AGUDA ( EN LA FASE AGUDA)

INSUFICIENCIA DE VITAMINA D
DISMINUCION DE LA ABSORCION DIGESTIVA APORTE INSUFICIENTE DE VIT D O SUS COMPLEMENTOS MENOR EXPOSICION A LA LUZ SOLAR HIJOS DE MADRES CON DEFICIENCIA DE VIT D (RAQUITISMO CONGENITO) PADECIMIENTOS DEL INTESTINO DELGADO PATOLOGIA BILIAR O PANCREATICA EXOCRINA COLESTIRAMINA (ALTERA ABSORCION ) ENFERMEDAD HEPATICA Y RENAL HIPERCATABOLISMO DE LA VIT D ASOCIADA A FARMACOS (DFH Y PRIMIDONA)

RESISTENCIA A PTH
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO TRASTORNO HEREDITARIO CON SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPOPARATIROIDISMO SE ASOCIA A DEFECTOS DEL DESARROLLO ESQUELETICO

QUELACION DEL CALCIO

FORMACION DE COMPLEJOSCON SUSTANCIAS SERICAS (PROTEINAS AC GRASOS Y ANIONES) USO DE CITRATO EN TRANSFUSION SANGUINEA (MAS DE 6 US) HIPOCALCEMIA EN EL 94% DE LOS PACIENTES ADMINISTRACION EXOGENA DE FOSFATO E HIPERFOSFATEMIA EXOGENA (IRA,RABDOMIOLISIS,SX DE LISIS TUMORAL) ALCALOSIS (METABOLICA O RESPIRATORIA) POTENCIA UNION DE CALCIO A PROTEINAS SERICAS = HIPOCALCEMIA IONIZADA. ACIDOS GRASOS LIBRES (LIBERADOS EN PANCREATITIS ,ESTADOS HIPERADRENERGICOS,INGESTION AGUDA DE ETANOL) =QUELACION DE CA PARA FORMAR JABONES CALCICOS

HIPOCALCEMIA MANIFESTACIONES CLNICAS

. Neuromusculares Parestesias Debilidad muscular Espasmo muscular Tetania Signos de Chvostek y de Trousseau Hiperreflexia Convulsiones Cardiovasculares Bradicardia Hipotensin Parada cardiaca Insensibilidad a la digital Prolongacin del QT

HIPOCALCEMIA MANIFESTACIONES CLNICAS

Pulmonares Broncoespasmo Espasmo larngeo Psiquitricas Ansiedad Depresin Irritabilidad Confusin Psicosis Demencia

HIPOCALCEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS DEPENDEN DEL NIVEL SERICO Y LA RAPIDEZ DE DISMINUCION. 1. HIPERREFLEXIA PROGRESIVA 2. MANIFESTACIONES DEL SNC (DEPRESION IRRITABILIDAD, CONFUSION, CONVULSIONES LOCALES O GENERALIZADAS) 3. MANIF DEL SIST NERVIOSO PERIFERICO(PARESTESIAS PERIORALES FASCICULACIONES ,TETANIA)

HIPOCALCEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS 5. DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA (RIESGO ESPECIAL EN PACIENTES QUE TOMAN DIGOXINA O DIURETICOS) 6. ALTERACION ECG (PROLONGACION DEL QT )

HIPOCALCEMIA
DIAGNOSTICO 1. CUADRO CLINICO 2. HALLAZGOS ECG 3. DETERMINACION DE LA CALCEMIA 4. DETERMINAR PROT TOTALES,ANALITICA BASICA 5. TELE TORAX 6. SI ES POSIBLE FOSFORO Y MG 7. FUNDAMENTAL PTH Y OCASIONALMENTE NIVELES DE VIT D

HIPOCALCEMIA
TRATAMIENTO: ASINTOMATICA : SUPLEMENTOS ORALES DE CALCIO (CARBONO CALCICO O LACTATO-GLUCONATO CALCICO) COMENZANDO CON 2-3 G /DIA VO. SINTOMATICA: CALCIO PARENTERAL PRESENTACIONES 1) AMP 10ML CLORURO CALCICO AL 10% CONTIENEN 360 MG DE CA ELEMENTAL 2) AMP 10ML DE GLUC CALCICO AL 10% CONTIENE 93 MG DE CA ELEMENTAL

TRATAMIENTO: DOSIS INICIAL RECOMENDADA 10 A 300MG DE CA ELEMENTAL (ELEVACION DE CA X TIEMPO BREVE 1-2 HRS) CONTINUAR DOSIS REPETIDAS EN INFUSION A VEL DE 0.5 A 2 ML /KG/HR. EFECTOS SECUNDARIOS ( HTA NAUSEA , VOMITOS , ENROJECIMIENTO , IRRITACION TISULAR EXTENSA O NECROSIS SI SE EXTRAVASA) RARO BRADICARDIA Y BLOQUEO CARDIACO SINTOMAS REFRACTARIOS CAUSADOS POR HIPOMAGNASEMIA COEXISTENTE (DAR 2-4 G DE SU DE MG AL 10%)

HIPOCALCEMIA

HIPERCALCEMIA

HIPERCALCEMIA
FACTORES QUE CONDICIONAN LA MEDICION DE CALCIO SERICO TOTAL: PROTEINAS SERICAS (EN ESPECIAL ALBUMINA) DETERMINACION EN SANGRE ARTERIAL DE CALCIO IONICO ES MAS SENCILLA (CA IONICO MAYOR 5.6MG/DL) CRISIS HIPERCALCEMICA :SITUACION DE HIPERCALCEMIA INTENSA (MAS DE 14 MG/DL) ASOCIADA A MANIF CLIN PROMINENTES QUE REQUIEREN MANEJO INMEDIATO.

Hiperparatiroidismo primario

Adenoma paratiroideo solitario Hiperplasia glandular (NEM I y IIa) Carcinoma paratiroideo Enfermedades malignas Por lesiones seas osteolticas Mieloma mltiple Metstasis lticas: carcinoma de mama Por sntesis de PTH-rp Carcinoma epidermoide de pulmn, esfago, ovario, etc. Por aumento de 1-25 dihidroxicolecalciferol: linfomas

Hipervitaminosis D Intoxicacin exgena Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, TBC, lepra, histoplasmosis, coccidioidomicosis)

Enfermedades endocrinas Tirotoxicosis Enfermedad de Addison Otras: feocromocitoma, acromegalia, vipoma, etc.

Enfermedad renal Insuficiencia renal crnica Postrasplante renal

Frmacos Tiazidas o litio (aumento de PTH) Intoxicaciones: vitamina A, teofilinas, AAS, etc. Sndrome de leche-alcalinos

Inmovilizacin (si se asocia con aumento del recambio seo)

Otras Hipercalcemia hipocalcirica familiar SIDA Nutricin parenteral

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
CAUSA MAS FRECUENTE EN PACIENTES AMBULATORIOS (50% DE LOS CASOS) SEC AL AUMENTO DE SECRESION DE HORMONA PARATIROIDEA (HIPERCALCEMIA E HIPERFOSFATEMIA) SIGNOS Y SINTOMAS COMO NEFROLITIASIS RECIDIVANTE ,ULCERA PEPTICA , ALTERACIONES MENTALES , RESORSION OSEA INTENSA EN MENOR FRECUENCIA. FRECUENTEMENTE ASINTOMATICOS Y CON SIGNOS MINIMOSO NULOS SALVO HIPERCALCEMIA Y ELEVACION DE PTH. MAS FRECUENTE EN MUJERES 3ER Y 5TA DECADA DE LA VIDA

HIPERCALCEMIA TUMORAL
PACIENTES HOSPITALIZADOS. SECUNDARIA A MEDIADORES TUMORALES (PEPTIDOS) FORMADOS POR CELULAS TUMORALES FUNCION SIMILAR A PTH. HIPERCALCEMIA GRAVE MENIFESTADA COMO CRISIS HIPERCALCEMICA.

 ENF. GRANULOOMATOSAS (SAROIDOSIS , TBC , LEPRA , HISTOPLASMOSIS,COCCIDIOIDOMICOSIS ) MACROFAGOS ACTIVADOS CONVIERTEN 25-HIDROXICALCIFEROL EN SU FORMA ACTIVA AUMENTANDO ABSORCION INTESTINAL DE CALCIO : HIPERCALCEMIA HIPERCALCIURIA ALGUNOS LINFOMAS POR MECANISMO SIMILAR INTOXICACION POR VITAMINA A X AUMENTO DE ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA INGESTION AUMENTADA DE VIT D EXOGENA

HIPERVITAMINOSIS D

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

Neurolgicas Cansancio, debilidad Confusin, obnubilacin Ataxia Coma Hipotona, disminucin de los reflejos tendinosos profundos Cardiovasculares Hipertensin Bradicardia sinusal, bloqueo AV Arritmias ventriculares Potenciacin de la toxicidad por digoxina

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

Renales Poliuria, polidipsia Deshidratacin Prdida de electrolitos Azoemia prerrenal Nefrolitiasis Nefrocalcinosis Digestivas Nuseas, vmitos Anorexia Enfermedad ulcerosa pptica Pancreatitis Estreimiento, leo

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES DEPENDEN DEL NIVEL DE CA SERICO Y LA RAPIDEZ DE INSATURACION DEPRESION DEL SNC: CANSANCIO DEBILIDAD TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION CONFUSION COMA SISTEMA CARDIOVASCULAR: HTA , TRASTORNOS DE LA CONDUCCION CARDIACA (GRADOS VARIABLES DE BLOQUEOS AV) ECG CON ALTERACIOONES COMO :ACORTAMIENTO DE QT , PROLONGACION DE PR Y ENSANCHAMIENTO DE QRS POTENCIA EFECTOS DE LA DIGOXINA

HIPERCALCEMIA MANIFESTACIONES CLINICAS RENALES: REABSORCION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN TUBULO RENAL (FAVORECE DESHIDRATACION AGRAVADA POR VOMITOS E INGESTA HIDRICA INSUFICIENTE) PUEDE CULMINAR EN CORTO PLAZO EN INSUFICIENCIA RENAL OLIGURICA A LARGO PLAZO LITIASIS RENAL , NEFROCALCINOSIS Y NEFRITIS INTERSTICIAL

HIPERCALCEMIA MANIFESTACION ESCLINICAS GASTROINTESTINALES: ANOREXIA ,NAUSEA , VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL (FRECUENTES PERO INESPECIFICOS) RIESGO DE ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA Y PANCREATITIS ( AUMENTO DE HCL Y GASTRINA INDUCIDA X EL CALCIO) ESTREIMIENTO E ILEO INTESTINAL

HIPERCALCEMIA
DIAGNOSTICO: ANAMNESIS EXPLORACION HEMOGRAMA Y BIOQUIMICA BASICA (INCLUIDA FOSFATEMIA) DETERMINACION DE CALCIURIA EN 24 HRS NIVELES DE PTH (NORMAL 10-70 PG/ML)

HIPERCALCEMIA
1 RESTAURAR VOLUMEN INTRAVASCULAR 2 POTENCIAR ELIMINACION DE CALCIO 3 DISMINUIR ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA 4 CORREGIR LA ANOMALIA PRIMARIA

HIPERCALCEMIA
REHIDRATACION: SOLUCION ISOTONICA SALINA ( PRIMER PASO EN HIPERCALCEMIA GRAVE).SUELE DISMINUIR EL CA SERICO 1.5 A 2.4MG/DL. 2500 A 4000 ML EN 24 HRS APROX CONTROL DE PVC (ANCIANOS Y MALA FVI) REPOSICION DE MG Y K

HIPERCALCEMIA
ELIMINACION RENAL DE CALCIO: FUROSEMIDA (INH REABSORCION DE CA EN ASA DE HENLE E INCREMENTO DE EFECTO CALCIURICO DE LA HIDRATACION) 10-40MG CADA 6-8 HRS NO TIAZIDAS ( AUMENTAN ABSORCION DISTAL DE CALCIO)

HIPERCALCEMIA
INHIBIDORES DE LOS OSTEOCLASTOS: BIFOSFONATOS (INHIBEN REABSORCION OSEA OSTEOCLASTICA Y SU VIABILIDAD) SE NORMALIZAN 60-100% ETIDRONATO : 75MG/KG DURANTE 4HRS AL DIA X 3-7 DIAS (EF SEC. ELEVACION CREATININA Y FOSFATO SERICOS) PAMIDRONATO : INFUSIONIV 60-90MG EN 24 HRS CALCITONINA : 4 UL/KG SC C 12 HRS (EF SEC NAUSEA DOLOR ABDOMINAL COLICO ) GLUCOCORTICOIDES (INHIBICION DE ACCION DE VIT D): 200-300MG DIA HIDROCORTISONA O DOSIS EQUIVALENTES DE OTROS GLUCOCORTICOIDES

HIPERCALCEMIA
CORRECCION DE CAUSA SUBYACENTE: HIPERPARATIROIDISMO =PARATIROIDECTOMIA FARMACOS = SUPRESION DE LOS MISMOS ENDROCRINA = TX DE ANOMALIA SUBYACENTE