ASFIKSIA NEONATORUM

I. Pengertian Asfiksia Neonatorium adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. Atas dasar pengalaman klinis, Asfiksia Neonarium dapat dibagi dalam : a. Vigorus baby skor apgar 7 10, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerkikan istimewa. b. Mild-moderate asphyxia (asfiksia sedang) skor apgar 4 6 pada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100 X / menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refick iritabilitas tidak ada. c. Asfiksia berat : skor apgar 0 3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 X / menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada.

a.

II. Etiologi Asfisia janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan pertukaran gas atau pengangkutan O2 dari ibu ke janin. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan, atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia bayi baru lahir merupakan ketautan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama kehamilan dan persalinan. memegang peran penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup yang sempurna tanpa gejala sisa. Penggolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari : 1. Faktor Ibu Hipotesa Ibu Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin. b. Gangguan aliran darah uterus Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan ke janin. Hal ini sering ditemukan pada : - Gangguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni, atau tetani uterus akibat penyakit atau obat. - Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain lain. 2. Faktor Plasenta Pertukaran gas antara ibu janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain lain. 3. Faktor Fetus Kompresi umbilikus akan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan lain lain. 4. Faktor Neonatus Depresi pusat pernafasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena : 1. Pemakaian obat anestesia / analgenetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin. 2. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarahanintrakranial. Kelainan konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia / stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain lain.

III. Patofisiologi Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar terjadi Primarg gasping yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan. Bila terdapat gangguan pertukaran gas / pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fungsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel / tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah. Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang asam organik terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiokvaskuler yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehingga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus yang berkurang adekuat yang menyebabkan akan tingginya resistansinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi IV. Manifestasi Klinis