PE-ER Tambahan REFERAT Sri Wilin L/20050310061

Teori neural pada vitiligo . 1. Teori saraf perifer. Bahwa melanosit yang memproduksi melanin mengalami penurunan kemampuan, karena alasan peningkatan saraf perifer kimia, sehingga mengganggu aktivitas tirosinase. Dalam keadaan normal, penghambatan saraf perifer, akan menyebabkan perubahan dalam pigmentasi kulit. Tapi pada kulit pasien dengan vitiligo, fungsi ujung saraf perifer menjadi lebih aktif, sehingga meningkatkan pelepasan hormon dan substansi zat lainnya, sehingga kapasitas melanosit untuk mengurangi sintesis melanin menjadi berkurang. 2. Teori parsial saraf. Beberapa orang berpikir bahwa vitiligo terjadi pada cedera saraf parsial, karena rangsangan langsung dari berbagai cedera saraf parsial. Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin, epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujungujung saraf perifer merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan, maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu atau dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis berat.. Pemeriksaan fisik vitiligo Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, dan ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. Pemeriksaan histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit dan granul melanin di epidermis; pewarnaan perak atau reaksi dopa, memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron terlihat hilangnya melanosit, sedangkan pada tepi lesi sering dijumpai melanosit

yang besar dengan prosesus dendritikus yang panjang, beberapa penulis menjumpai infiltrat limfositik di dermis. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai beberapa melanosit dan granul melanin. Pada pemeriksaan dengan lampu Wood, lesi makula vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya. Hubungan Gangguan emosional dan vitiligo Walaupun vitiligo biasanya tidak berbahaya secara medis dan tidak menyebabkan rasa sakit fisik, namun efek emosional dan psikologis bisa sangat parah. Bahkan, di India, individu dengan penyakit ini, khususnya perempuan, kadang-kadang didiskriminasi dalam perkawinan. Vitiligo yang diketahui setelah menikah bisa menjadi dasar untuk perceraian. Terlepas dari ras dan budaya, bercak putih vitiligo dapat mempengaruhi emosional, psikologis, kesejahteraan dan harga diri. Orang dengan vitiligo dapat mengalami stres emosional, terutama jika kondisi tersebut terjadi di daerah yang terlihat dari tubuh (seperti wajah, tangan, lengan, dan kaki) atau pada alat kelamin. Remaja, yang sangat peduli tentang penampilan, bisa down oleh vitiligo yang luas. Beberapa orang yang telah menderita vitiligo merasa malu, depresi, atau khawatir tentang bagaimana orang lain akan bereaksi. Terapi dipegmentasi untuk vitiligo Lebih dari 50% pasien yang mulai terapi depigmentasi dapat menjadi total vitiligo (vitiligo universal) yaitu dengan depigmentasi lengkap. Depigmentasi adalah pemberian secara topikal krim yang mengandung eter monobenzyl dari hydroquinone, antioksidan, yang memiliki generik nama monobenzone. Produk paten yang paling banyak digunakan adalah disebut Benoquin yang berisi 20% monobenzone. Senyawa lain seperti hidroquinon saja tidak berefek/bekerja. Eter monobenzyl hydroquinone (monobenzone) adalah agen hanya tersedia di Amerika Serikat dan Eropa untuk kulit normal depigmentasi sisa pada pasien dengan vitiligo.monobenzone ekstensif adalah zat yang menghancurkan melanosit fenolik epidermis setelah penggunaan monobenzone berkepanjangan sehingga dapat menghasilkan keadaan depigmentasi yang lengkap secara kosmetik lebih diterima

bagi banyak pasien yang kontras antara skin.monobenzone normal dan tidak. Monobenzone tersedia sebagai bentuk krim 20% dan dapat dinaikkan pada konsentrasi hingga 40%. Terapi dengan PUVA topikal pada vitiligo Topikal atau oral 8 methoxypsoralen dikombinasikan dengan UVA (320400 nm) pada radiasi dengan (PUVA) efektif untuk mengobati vitiligo. Penggunaan dosis pada vitiligo, adalah tepat dimulai dengan dosis yang lebih rendah UVA dosis 0'1 J/cm2, dan kemudian ditingkatkan, sedangkan dosis UVA yang lebih tinggi direkomendasikan untuk mengobati kulit yang lebih tebal yaitu pada daerah palmoplantar. Protokol untuk topikal 8-methoxypsoralen PUVA (8-methyoxypsoralen emulsi)
y

0,15% (dapat diencerkan 1: 10 jika eritema terjadi pada dosis terendah UVA).

y y

Oleskan 15 menit sebelum pajanan UVA. Dosis awal UVA: baik 40% dari MPD, atau 0'5 1 J/cm2 (tergantung lokasi).

y y

Penambahan dosis UVA: 0'5 2 J/cm2 (tergantung lokasi). Frekuensi: dilakukan dua kali seminggu.

Terapi dengan PUVA oral pada vitiligo Menggunakan obat oral 5-methoxypsoralen (5-MOP) atau dengan 8-MOP diberikan 2 jam sebelum paparan UVA. Lama paparan UVA yang diberikan :
y y y

Frekuensi pengobatan; dua kali per minggu Dosis awal paparan Dosis inkremental ; 0,5 J / cm ; 0,25J/cm meningkat pada setiap kunjungan

hingga dosis ddengan pengobatan sampai menetap dan mengurangi ke dosis sebelumnya, dan kemudian dosis penggunaan dari 0,1-0,25 J / cm , jika tidak ada eritema.

Maksimum dosis tunggal adalah 5 J/cm

Penggunaan Sunscreen pada vitiligo Sunblock (juga dikenal sebagai sun screen, sun lotion, atau block out) adalah lotion, spray, gel atau produk topikal lain yang menyerap atau merefleksikan beberapa radiasi ultraviolet (UV) pada kulit dengan demikian membantu melindungi terhadap sinar matahari. Pencerah kulit produk tabir surya untuk melindungi kulit ringan karena kulit putih lebih rentan terhadap kerusakan akibat sinar matahari dibandingkan kulit yang lebih gelap. Tabir surya mengandung satu atau lebih bahan berikut ini:
y y

Organik senyawa kimia yang menyerap sinar ultraviolet. Partikel anorganik yang merefleksikan, menyebarkan, dan menyerap sinar UV (seperti titanium dioksida, seng oksida, atau kombinasi keduanya).

Partikel organik yang sebagian besar menyerap cahaya seperti senyawa kimia organik, tapi mengandung beberapa chromophores, yang

merefleksikan dan menyebarkan sebagian kecil dari cahaya seperti partikel anorganik, dan mempunyai sifat yang berbeda dalam formulasi dari senyawa kimia organik. Contohnya adalah Tinosorb M. Since the UVmelemahkan dengan ukuran partikel yang lebih kecil, bahan micronised untuk ukuran partikel di bawah 200 nm. Modus aksi ini sistem filter photostable diatur sampai sekitar 90% dengan penyerapan dan 10% oleh hamburan sinar UV. Dampak Radiasi Ultraviolet terhadap kulit Sinar UV merupakan sumber radiasi ultraviolet yang dapat merusak sel-sel kulit. Pemaparan berlebihan dalam waktu singkat menyebabkan luka bakar karena sinar UV. Pemaparan jangka panjang menyebabkan penebalan lapisan kulit paling atas (epidermis) dan peningkatan pembentukan pigmen (melanin) oleh sel-sel penghasi pigmen (melanosit). Melanin merupakan zat pelindung alami yang menyerap energy dari sinar UV dan mencegah masuk nya sinar UV ke jaringan yang lebih dalam (lapisan kulit yang paling dalam). Matahari mengeluarkan

radiasi ultraviolet yang kita membagi ke dalam kategori berdasarkan panjang gelombang.
y

Radiasi UVC (100-290 nm) UVC radiasi hampir sepenuhnya diserap oleh lapisan ozon dan tidak

mempengaruhi kulit. UVC radiasi dapat ditemukan dalam sumber-sumber buatan seperti lampu busur lampu merkuri.
y

Radiasi UVB (290-320 nm) UVB mempengaruhi lapisan luar kulit, epidermis merupakan agen utama

yang bertanggung jawab untuk terjadinya sunburn. Hal ini paling sering terjadi antara paparan sinar UV jam 10:00 sampai 02:00 ketika sinar matahari yang terik.
y

Radiasi UVA (320-400 nm) UVA memiliki efek yang kecil terhadap kerusakan kulit, tapi sekarang

studi menunjukkan bahwa UVA adalah penyumbang utama kerusakan kulit. UVA menembus lebih dalam ke dalam kulit dan bekerja lebih efisien. Intensitas radiasi UVA lebih konstan daripada UVB tanpa variasi siang hari dan sepanjang tahun. UVA juga tidak dapat difilter oleh yang berbahan kaca. Efek UVA dan UVB Baik radiasi UVA dan UVB dapat menyebabkan kerusakan kulit termasuk keriput, menurunkan kekebalan terhadap infeksi, penuaan kulit, dan kanker. Namun, kita masih tidak sepenuhnya memahami proses. Beberapa mekanisme yang mungkin untuk kerusakan kulit UV kerusakan kolagen, pembentukan radikal bebas, mengganggu perbaikan DNA, dan menghambat sistem kekebalan tubuh.
y

Kerusakan Kolagen Dalam dermis, radiasi UV menyebabkan kolagen terpecah pada tingkat

yang lebih tinggi. Sinar matahari merusak serat kolagen dan menyebabkan akumulasi elastin yang abnormal. Saat ini matahari diinduksi oleh elastin dan enzim yang terakumulasi, yang disebut metalloproteinase. Enzim tersebut

diproduksi dalam jumlah besar. Biasanya, sinar UV mengubah metalloproteinase pada kulit yang luka dengan manufaktur dan reformasi kolagen. Namun, proses ini tidak selalu bekerja dengan baik dan beberapa metaloproteinase benar-benar memecah kolagen. Ini hasil dari pembentukan serat kolagen yang tidak teratur yang dikenal sebagai bekas surya. Ketika kulit mengulangi proses regenerasi, namun regenerasi tumbuh tidak sempurna dan tanda keriput pada kulit makin berkembang. Radikal Bebas Radiasi UV adalah salah satu pembuat utama radikal bebas. Radikal bebas adalah molekul oksigen yang tidak stabil yang hanya memiliki satu elektron bukan dua. Karena elektron ditemukan berpasangan, molekul tersebut menariknarik molekul lain untuk elektron lain. Ketika molekul kedua kehilangan elektron untuk molekul pertama, maka harus mencari elektron lain untuk mengulangi proses selanjutnya. Proses ini dapat merusak fungsi sel dan mengubah materi genetik. Kerusakan radikal bebas menyebabkan keriput dengan mengaktifkan metaloproteinase yang memecah kolagen. Hal ini dapat menyebabkan kanker dengan mengubah bahan genetik, RNA dan DNA, sel Hubungan Alopecia areata dengan vitiligo Kulit yang tidak memiliki pigmen ini sangat peka terhadap luka bakar karena matahari. Rambut yang tumbuh di atas kulit yang terkena vitiligo juga berwarna putih karena melanosit juga hilang dari selubung akar rambut (folikel). Alopesia areata adalah kebotakan yang terjadi setempat dan berbatas tegas. Alopesia Areata disebabkan oleh penyakit autoimun, factor genetik, dan sters emosional. Gambaran klinik : 1) 2) 3) Kehilangan rambut dalam waktu cepat Pada satu tempat atau lebih Bercak berbentuk oval atau bulat

Lokasi yang biasanya tejadi di bagian kulit kepala, janggut, alis, bulu mata, dan daerah berambut lainnya. Insiden meningkat pada : 1) 2) 3) Dermatitis atopik Downs syndrome Penyakit autoimun antara lain tiroiditis dan vitiligo

Histopatologi 1) 2) Rambut kebanyakan dalam fase anagen Folikel rambut terdapat dalam berbagai macam ukuran, tetapi lebih kecil dan tidak matang 3) Bulbus rambut di dalam dermis dan dikelilingi oleh infiltrasi limfosit