El sndrome urmico puede definirse como una alteracin en las funciones bioqumicas y fisiolgicas durante el desarrollo de insuficiencia renal

en estadio terminal. Los signos y sntomas se deben en parte a la acumulacin de solutos de retencin urmica y toxinas urmicas. La arginina es de los aminocidos ms verstiles en las clulas animales, no slo como precursor para la sntesis de protenas, sino tambin de xido ntrico, urea, glutamato, poliaminas y creatina, por lo tanto, un repaso de metabolismo de la arginina es importante para un mejor entendimiento del sndrome urmico. Este artculo revisa aspectos fisiopatolgicos de las toxinas urmicas y los mecanismos de acumulacin que incluyen una funcin renal disminuida, estrs oxidativo, respuesta inflamatoria, uremia per se, y protenas modificadas que resultan en anormalidades en las funciones biolgicas en pacientes con falla renal crnica.

Sndrome urmico: se asocia a insuficiencia renal. Los pacientes presentan anorexia, astenia, nuseas, vmitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. En el examen fsico se puede encontrar palidez, edema, una facie vultuosa. La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha urmica"). En las extremidades se puede encontr r a asterixis y en casos avanzados se encuentran mioclonas. El aliento tiene un aroma especial (ftor urmico). La respiracin es de tipo acidtica. Existe tendencia a las equmosis. En los exmenes de laboratorio destaca la elevacin del nitrgeno ureico y de la creatinina, acidosis metablica, hiperpotasemia y anemia. Incidencia

Escherichia coli O157:H7 Esta enfermedad es ms comn en los nios y se presenta frecuentemente despus de una infeccin gastrointestinal (entrica), usualmente causada por un tipo especfico de la bacteria E. coli (Escherichia coli O157:H7). Tambin se ha asociado a otras infecciones entricas, incluyendo las causadas por Shigella y Salmonella y algunas infecciones no entricas. Sntomas Los sntomas tempranos de esta enfermedad son:
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Fiebre Vmito y diarrea

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Sangre en las heces Irritabilidad Debilidad Letargo

Los sntomas posteriores son:

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Gasto urinario bajo Gasto urinario nulo Palidez Magulladuras Erupcin cutnea en forma de pequeos puntos rojos (petequias) Coloracin amarillenta de la piel (ictericia) Disminucin del estado de conciencia Convulsiones (raras)

Tratamiento Tanto en nios como en adultos, esta es una enfermedad grave que puede producir insuficiencia renal crnica y hasta la muerte del paciente. Se requieren cuidados intensivos. Se administran transfusiones de concentrado globular y de plaquetas segn necesite el paciente. En ciertos casos es necesario recurrir a dilisis. De producirse dao renal permanente puede requerirse trasplante.

[editar] Formas de contagio y Prevencin La fuente de contagio principal es la carne vacuna insuficientemente cocida, la leche no pasteurizada, los productos lcteos manufacturados con leche no pasteurizada y el agua contaminada. Tambin puede transmitirse de persona a persona. Se recomienda
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Asegurar la correcta coccin de la carne; la bacteria se destruye a los 70 C. Esto se consigue cuando la carne tiene una coccin homognea. Prestar especial atencin al interior de preparados con carne picada. Se sugiere que los menores de 3 aos no ingieran hamburguesas caseras o compradas, ni de locales de "comidas rpidas". Tener especial cuidado con la coccin de la carne picada, ya que generalmente se cocina bien la parte superficial, permaneciendo la bacteria en el interior. El jugo de la carne picada bien cocida, debe ser completamente translcido. Se debe asegurar la completa coccin de las hamburguesas dado que son fuente principal de contaminacin en los nios. Utilizar distintos utensilios de cocina para cortar la carne cruda y para trozarla antes de ser ingerida. Evitar el contacto de las carnes crudas con otros alimentos(contaminacion cruzada). Controlar el uso de leche y derivados lcteos correctamente pasteurizados y conservar la cadena de fro. No consumir jugos de fruta no pasteurizados. Lavar cuidadosamente verduras y frutas.

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Asegurar la correcta higiene de las manos (deben lavarse con agua y jabn) antes de preparar los alimentos. Lavarse las manos con agua y jabn luego de ir al bao. Utilizar natatorios habilitados para tal fin. No baarse en aguas prohibidas. Higienizarse adecuadamente con agua y jabn luego de tener contacto con animales domsticos y principalmente con los de granja o sus aposentos. Consumir agua potable; ante la duda, hervirla. El trmino uremia significa literalmente "orina dentro de la sangre" y fue inventado por Piorry en 1840 para describir las consecuencias de la acumulacin de compuestos normalmente eliminados por el rin (Pitts 1970). En la actualidad se define la uremia como el conjunto de sntomas y signos que reflejan la deficiencia de todos los sistemas orgnicos, entre ellos la incapacidad renal para conservar la composicin y el volumen del medio interno, lo cual es su responsabilidad(Pitts 1970). Se acepta, as mismo, que la uremia es un es estado txico producido por la retencin de productosde desecho (Harrington et al. 1987). Ms recientemente se considera que el sndrome urmico se caracteriza por un deterioro cuantitativo y cualitativo global del estado de bienestar, que sus manifestaciones clnicas no son especficas y que ellas reproducen los efectos de una intoxicacin exgena debida por ejemplo a una sobredosis de medicamentos (Vanholder 1996), es decir, que existe un deterioro bioqumico y de las funcionesfisiolgicas en paralelo con la progresin de la insuficiencia renal, todo lo cual resulta en una variable y compleja sintomatologa. El propsito de este trabajo es revisar los conceptos actuales sobre el sndrome urmico, su fisiopatologa y manifestaciones clnicas as como las alteraciones bioqumicas de la uremia. La insuficiencia renal crnica terminal se caracteriza por una tasa muy elevada de mortalidad, comparable a la del cncer colnico metastsico. La mayora de las muertes se deben a causas cardiovasculares y ella es predecida a su vez por la hipoalbuminemia, por la elevacin de las proteinas de la fase aguda (Protei a C n Reactiva, el fibrinogeno, la ciruloplasmina) o por las citoquinas que regulan su produccin (Kaysen 2000). En la figura 1 se puede observar que la uremia se corresponde con la fase final en la evolucin de la insuficiencia renal crnica, es decir con la insuficiencia renal crnica terminal, solo susceptible de tratamiento mediante dilisis y/o transplante renal (Borrero 1989).

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Fig. 1. Fases de evolucin de la insuficiencia renal crnica. En la fase I los riones pueden perder hasta el 30% de su ma sin que existan sa datosclnicos ni bioqumicos, aun cuando se considera que existe una disminucin de la

reserva renal funcional (Ellis et al. 1992). En la fase II la funcin renal se pierde hasta en un 40%, y las cifras de nitrgeno ureico y creatinina sricos se elevan en forma paulatina. La fase III esta dominada por las manifestaciones clnicas y bioqumicas de la insuficiencia renal progresiva tales como una anemiaprogresiva, hipertensin arterial, edemas, retencin azoada, hipertrofia cardiaca radiolgica y electrocardiogrfica, y aparicin gradual de la osteodistrofia renal. La fase IV se corresponde a la insuficiencia renal crnica terminal y es el estadio final de la evolucin de la enfermedad renal progresiva, es la fase de uremia clsica la cual aparece cuando la funcin renal es menor del 5% de lo normal (Borrero 1989; Ellis et al. 1992).
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Tabla 1. Manifestaciones clnicas ms comunes del sndrome urmico. En la tabla 1 se muestran los sntomas ms comunes de la uremia referidos a los sistemas cardiovascular, nervioso, hematolgico, inmunitario, endocrino, sea y gastrointestinales. Durante la evolucin de la insuficiencia renal crnica (IRC) las alteraciones cardiovasculares son constantes y sus manifestaciones son variadas: hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, estenosis o insuficiencia valvular, ateroma acelerado, pericarditis urmica y en la fase de uremia con mucha frecuencia existe una cardiomiopata dilatada y una hipertrofia cardiaca (Vanholder 1996). Las ms importantes desde el punto de vista clnico son: (1) la pericarditis uremica; (2) la hipertensin arterial; (3) la disfuncin miocrdica; y (4) las alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y de los lpidos asociadas con una ateroesclerosis acelerada (Ellis et al. 1992). La polineuritis urmica que lesiona el sistema nervioso autnomo sera responsable de la disminucin de la reactividad de los receptores cardiacos alfa y beta, lo cual explicara algunas de las complicaciones cardiovasculares de la uremia (Rambausek et al. 1986). Se conoce asimismo que existe una disfuncin autonmica en los pacientes en insuficiencia renal crnica terminal (Contreras et al. 1996). La disminucin de la compliancia diastlica que se debe a una activacin de las clulas intersticiales y a un aumento de volumen del ncleo y del citoplasma de esas clulas por la accin de la uremia lo cual origina una proliferacin del tejido intersticial del miocardio juega tambin un papel fisiopatolgico importante en la enfermedad cardiovascular del urmico (Mall et al. 1988). Esta fibrosis intersticial, tiene como factor permisivo a la

parathormona, motivo por el cual un controlriguroso del hiperparatiroidismo est indicado (Amann et al. 1997). Por otra parte, hoy se conoce que la pentosidina, que es uno de los productos finales de la glicosilacin avanzada, puede jugar un papel importante en las complicaciones cardiovasculares de la insuficiencia renal crnica terminal (Odetti et al. 1995). Se piensa, as mismo, que otros factores adems de la hipertensin arterial y la anemia que tiene una influencia dominante sobre las funcin cardiovascular en la enfermedad renal terminal (Morris et al. 1994) son importantes para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular en el nefrpata terminal y se han encontrado evidenciasde un vnculo entre la creatinina plasmtica y el incremento de la masa ventricular izquierda antes de la etapa de la insuficiencia renal crnica terminal (Johnstone et al. 1996). Se ha observado una alta prevalencia de calcificaciones valvulares siendo la mayora de ellas sin significacin hemodinmica, pero su severidad se relaciona con la edad y con el tiempo en hemodilisis crnica si el paciente es dializado (Alarcn et al. 1996). La encefalopata urmica, as como la polineuropata perifrica, son manifestaciones poco frecuentes actualmente, ya que la dilisis previene esas mani estaciones an f cuando se pueden observar, por ejemplo, la encefalopata urmica cuando se suspende la dilisis en pacientes portadores de un cncer incurable y puede existir un dao nervioso perifrico ligero en pacientes adecuadamente dializados (Vanhold er 1996). Sin embargo, se puede sealar que las manifestaciones clnicas de la lesin del sistema nervioso centralen la uremia son numerosas pudiendo existir desde una obnubilacin leve hasta un coma (Vanholder 1992). Por otra parte, actualmente ha sido bien documentado que muchas de las manifestaciones nerviosas de la uremia son debidas al ingreso aumentado de calcio en las clulas nerviosas debido a la accin del hiperparatiroidismo secundario que se desarrolla en la uremia y que esas manifestaciones pueden ser prevenidas mediante la paratiroidectoma y/o la utilizacin de los bloqueadores de los canales del calcio como el verapamil o la nifedipina (Massry et al. 1994). En las complicaciones neurolgicas asociadas con la uremia tambin participan los compuestos guanidnicos y en particular el cido guanidinosuccnico, cuyo nivel plasmtico en los insuficientes renales crnicos alcanza hasta ms de 30 veces su nivel normal (Man et al. 1972). En estudios recientes se ha encontrado que la acumulacin del cido guanidinosuccnico en el cerebro se incrementa a medida que la insuficiencia renal avanza y alcanza cifras superiores a los 65 nmol/gramo de tejido en hipfisis (De Deyn et al. 1995) y que los animalesde experimentacin luego de la inyeccin intraperitoneal del cido guanidinosuccnico hacen convulsiones, encontrndose niveles de dicho cido en el cerebro de estos animales comparables a los encontrados en cerebros urmicos (De Deyn et al. 1995). Adems, la disfuncin cerebral cognoscitiva valorada por test adecuados mejora luego de un transplante exitoso (Kramer et al. 1996). La anemia en el urmico es constante y universal y es un criterio de cronicidad en un paciente con insuficiencia renal (Rondn-Nucete 1996). As mismo, la anemia constituye uno de los factores responsables de la astenia y de la alteracin de la calidad de vida de los pacientes nefrpatas crnicos terminales. Estas situaciones han mejorado dramticamente desde que se utiliza la eritropoyetina recombinante humana en el tratamiento de esta anemia, la cual es normoctica y normocrmica (Adamson et al. 1990). Se ha observado, por otra parte, que en pacientes diabticos la eritropoyetina recombinante humana mejora la anemia y tambin mejora el edema macularal mejorar la hipoxia celular propia de los diabticos, ya que se mejora la capacidad de transportar oxigenoal aumentar la masa de clulas rojas (Friedman et al. 1995). La anemia aregenerativa del insuficiente renal crnico se debe a la produccin

insuficiente de eritropoyetina por el rin enfermo a la carencia de hierro al dficit de vitaminas y a la hiperhemolisis (Vanholder 1996). En la uremia existen trastornos de la coagulacin y as se encuentra tanto una tendencia al sangramiento como un estado de hipercoagulabilidad. La tendencia al sangramiento es debida a varios factores, es decir, es multifactorial e intervienen, por ejemplo, una alteracin en la adhesividad y la agregacin plaquetaria, la anemia, el hiperparatiroidismo secundario, alteraciones en la produccin de las prostaglandinas a partir del cido araquidnico y una produccin insuficiente de tromboxano. La actividad anticoagulante de la protena C se ha encontrado alterada y en algunos pacientes sus niveles plasmticos estn bajos y aumentan luego de la hemodilisis (Nguyen et al. 1993). Existen trabajos serios que sealan al xido ntrico como un inductor importante en el dficit de la coagulacin en la uremia (Noris et al. 1993). En la insuficiencia renal crnica los niveles de los complejos trombina, antitrombina, plasmina antiplasmina, el fibrinogeno y los fragmentos F1 + 2 de la protombina fueron encontrados elevados mientras que la concentracin de fibronectina fue baja (Malyszko et al. 1996). Puede existir un estado de hipercoagulabilidad favorecido por un aumento en las amplitudes al tromboelastograma y un aumento en la actividad del factor de Von Willebrand (Warrell et al. 1979), lo cual tambin puede encontrarse en la insuficiencia renal aguda (Malyszko et al. 1996). En la uremia existe un dficit inmunitario que no solamente es debido a la toxicidad urmica sino que tambin es debido al contacto del contenido vascular con el medio exterior en los circuitos sanguneos extracorporales, a la biocompatibilidad de las membranas de dilisis, a un dficit o una resistenciaa la vitamina D y/o a la presencia de lesiones anatmicas que favorecen la infeccin como por ejemplo los riones poliqusticos, el reflujo vesico ureteral (Vanholder et al. 1993). Los pacientes urmicos tienen un estado de inmunodeficiencia que coexiste paradjicamente con signos de activacin de las clulas del sistema inmune y que es acentuado ms que corregido por la dilisis (Descamps-Latscha 1993). Entre las manifestaciones clnicas que sugieren el dficit inmunitario encontramos una susceptibilidad aumentada a las infecciones y entre ellas a la tuberculosis, un aumento en la incidencia de cnceres, una produccin insuficiente de anticuerpos, en particular en respuesta a la vacuna contra la hepatitisB. Los mecanismos de la disregulacin del sistema inmune son la biodisponibilidad reducida de las interleukina II secundaria a su consumoexcesivo por las clulas T activadas, a una baja regulacin de la funcin fagocitaria y de los receptores opsnicos luego de sus expresin durante la activacin del complemento por las membranas de dilisis, a un aumento en la produccin de interleukina I, del factor alfa de necosis tumoral, y de la interleukina VI por los monocitos activados y del CD23 por los linfocitos B (Descamps-Latscha 1993). Por otra parte se han logrado identificar dos estructuraspeptdicas que tienen un efecto inhibidor marcado sobre las diferentes funciones inmunitarias, uno de estos compuestos tiene una estructura parecida a la de la molcula de la beta2 microglobulina (Haag-Weber et al. 1994). En los pacientes con insuficiencia renal crnica la funcin fagocitaria de los neutrfilos polimorfonucleares es normal, pero su funcin destructora se encuentra alterada y esta funcin anormal de los polimorfornucleares neutrfilos fue corregida por el tratamiento con dilisis peritoneal ambulatoria continua y por tanto se sugiere que en esta anormalidad participan toxinas urmicas dializables (Porter et al. 1995). En los urmicos existe un estado de hipercatabolismo producto de las alteraciones endocrinas referidas al metabolismo de los hidratos de carbono, a las hormonastiroideas, a la hormona del crecimiento y a las hormonas de la reproduccin (Baliga et al. 1991). Se conoce desde hace tiempo que en los pacientes renales

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terminales existe una intolerancia a la glucosa, a la cual contribuyen una resistencia a la accin de la insulina y una alteracin en la secrecin de la insulina. La resistencia a la accin de la insulina es debida principalmente a una alteracin en la captacin de glucosa por el msculo, mientras que la secrecin de insulina en respuesta a la hiperglicemia es variable, es decir, puede estar aumentada, normal o disminuda (Matsushita et al. 1996). Tambin se ha reportado que los niveles elevados de la hormona paratiroidea en la uremia alteran la secrecin de insulina por los islotes pancreticos y que la 1,25 (OH)2 D3 influye en el control glicmico a largo plazo y sobre todo en los pacientes nefrpatas moderados (Lamb et al. 1996). Medicamentos y uremia En la uremia se pueden encontrar dos tipos de alteraciones en cuanto a la unin de los medicamentos a las protenas y as se observa una disminucin de esa unin de las molculas cidas y por tanto aumenta su fraccin libre, como es el caso de medicamentos tales como la teofilina, la fenilhidantoina, el metotrexato, el diazepn y los salicilatos, los cuales en el urmico pueden originar cierto grado de toxicidad (Roman et al. 1984, Vanholder et al. 1993). Por el contrario, ciertos medicamentos alcalinos como la cimetidina, el propanolol y la clonidina aumentan su unin a las protenas y este aumento de los sitios de unin en las protenas para este tipo de medicamentos se debe a un aumento en la concentracin de la glucoproteina alfa 1 cida, ya que en los urmicos su eliminacin por el rin est disminuida (Paxton 1983). Finalmente, adems de la retencin de los metabolitos activos, tambin se puede acumular la molcula original como es el caso de la teofilina y de esta manera su toxicidad es mayor en los urmicos (Nicot et al. 1989). Papel activo de la congestin venosa en la fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada Se estima que las hospitalizaciones debidas a insufi iencia cardiaca aguda c descompensada (ICAD) son la causa de ms del 75% de los costes de la asistencia sanitaria de los pacientes con ICC1,2. Los datos de ensayos clnicos y registros amplios han puesto de relieve que la mayor parte de las hospitalizaciones por ICAD se producen a causa de sntomas (p. ej., disnea, distensin abdominal y fatiga) y signos (como estertores pulmonares, distensin venosa yugular y edema perifrico) de congestin venosa, y no por bajo gasto cardiaco3,4. Los sntomas de congestin se agravan habitualmente pocos das (3 2,5 das) antes del ingreso en el hospital5. Sin embargo, estudios recientes han puesto de manifiesto que el inicio de la congestin venosa se produce mucho antes de que se manifiesten los sntomas de congestin. La determinacin domiciliaria diaria del peso corporal6, la monitorizacin continua de las presiones intracardiacas (Chronicle, Medtronic Inc.)7 y la congestin pulmonar mediante la impedancia intratorcica (OptiVol, Medtronic Inc.)5 aportan indicios de que la congestin venosa empieza a producirse mucho antes de lo que anteriormente se haba pensado en el curso de la ICAD. La congestin venosa (caracterizada por el aumento del peso, las presiones de llenado del corazn derecho y la acumulacin de lquido intratorcico) empieza a aumentar al menos 7-14 das antes de que se agraven los signos y sntomas de ICC y requieran finalmente un tratamiento intravenoso urgente5-7. Aunque el control de la congestin es un objetivo importante del tratamiento, los mdicos no logran buenos resultados en lo que se refiere al tratamiento de la congestin, como pone de relieve el hecho de que un 50% de los pacientes no pierdan peso durante la hospitalizacin8.

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Este fracaso teraputico tiene importantes consecuencias, puesto que la congestin sistmica rebelde al tratamiento es un importante factor predictivo hemodinmico del empeoramiento de la funcin renal, la rehospitalizacin y la mortalidad tras el alta de los pacientes que son hospitalizados por una ICAD9-13. El incumplimiento de la dieta, la falta de adherencia a la medicacin, el empeoramiento de las funciones sistlica o diastlica de los ventrculos izquierdo o derecho, la hipertensin, la isquemia y las arritmias son factores que pueden fomentar la retencin de lquidos y la congestin venosa en los pacientes con ICC14. Sin embargo, aunque la acumulacin de lquidos es ms efecto que causa, una vez iniciada y mantenida tiene efectos negativos para el corazn (p. ej., fomentando la isquemia subendocrdica)15, los riones (p. ej., reduciendo la presin de perfusin, por lo que se produce retencin de sodio)12,13,16 y tambin, segn lo indicado por nuestras observaciones iniciales, el endotelio venoso y la produccin y la liberacin perifrica de citocinas y neurohormonas17,18. Nuestra hiptesis es que la congestin venosa es, de por s, un estmulo inflamatorio y hemodinmico fundamental que contribuye a la aparicin y progresin de la ICAD a travs de mecanismos endoteliales, neurohormonales, renales y cardiacos. El comentario que se presenta a continuacin detalla la evidencia disponible que respalda esta hiptesis. El endotelio venoso es el rgano endocrino/paracrino ms grande del organismo y un regulador clave del volumen sanguneo central, la perfusin de los rganos y la hemostasia en la ICC, a travs de transiciones entre los estados latente y activado que se producen en respuesta a factores de estrs ambientales, como la distensin vascular asociada a la congestin venosa19. Con el empleo de un nuevo enfoque basado en la obtencin de muestras de clulas endoteliales venosas y la cuantificacin de la expresin de protenas y de ARNm, hemos descrito anteriormente un aumento de los radicales libres prooxidantes y las protenas proinflamatorias en las clulas del endotelio venoso obtenidas de pacientes hospitalizados por ICAD y con signos clnicos de sobrecarga de lquido20,21. Esta activacin del endotelio venoso cede, en parte, con la diuresis y la mejora clnica durante la hospitalizacin inicial del estudio21. Otros datos ms recientes, obtenidos en animales y en seres humanos, han confirmado que la congestin venosa puede causar, por s sola, un cambio del perfil de sntesis y endocrino del endotelio haciendo que pase de un estado latente a un estado activado con unas caractersticas prooxidantes, proinflamatorias y vasoconstrictoras que concuerdan con las observadas en pacientes con ICAD17,18. La liberacin perifrica resultante de neurohormonas vasoactivas y proinflamatorias (es decir, factor de necrosis tisular alfa, endotelina 1, interleucina 6 y angiotensina II) por el endotelio distendido y el tejido perivascular congestivo puede contrarrestar las adaptaciones fisiolgicas que mantienen la ICC en un estado de compensacin (es decir, redistribucin del gasto cardiaco limitado a los rganos vitales, como riones, corazn y cerebro). Estos procesos fisiopatolgicos pueden fomentar una retencin de lquidos adicional que lleve a un crculo vicioso que finalmente conducir a que progrese una descompensacin manifiesta. En los riones, un aumento de la congestin y la presin venosas tiene consecuencias nocivas tanto hemodinmicas como intrnsecas, puesto que reduce la perfusin de los rganos y aumenta la retencin de sodio16. Es de destacar que se ha demostrado que tanto los radicales libres prooxidantes como las citocinas proinflamatorias (como el factor de necrosis tumoral alfa) liberados por el endotelio distendido en respuesta a la congestin venosa reducen la excrecin renal de sodio22,23.

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La congestin venosa puede tener tambin repercusiones negativas en la funcin cardiaca, pues causa isquemia subendocrdica, remodelado ventricular izquierdo, deterioro del drenaje venoso cardiaco por las venas coronarias y reduccin del umbral para las arritmias15. La disminucin resultante del gasto cardiaco puede causar un deterioro an mayor de la perfusin y la funcin renales, con lo que se producira una mayor retencin de lquidos. Es de destacar que el endocardio cardiaco es estructuralmente idntico al endotelio vascular y est en continuidad con l, probablemente est activado y posiblemente contribuya a la liberacin de angiotensina II que se produce en respuesta a las presiones de llenado cardiaco elevadas24. En la figura 1 se resume lo que consideramos que es una hiptesis venocntrica perifrica unifica-dora para explicar la fisiopatologa de la ICAD. Al inicio se producen uno o varios eventos adversos de diversa etiologa (p. ej., infecciones, incumplimiento de la dieta o la medicacin, arritmias, isquemia o agravamiento de la hipertensin), lo que causa una retencin de lquidos. La propia congestin venosa, a travs de mecanismos endoteliales, neurohormonales, renales y cardiacos, puede conducir a una retencin adicional de sodio y agua. La distensin vascular asociada a la congestin venosa puede cambiar el perfil de sntesis y endocrino del endotelio venoso, haciendo que pase de un estado latente a un estado activado, prooxidante, proinflamatorio y vasoconstrictor que, a su vez, fomenta la liberacin perifrica de neurohormonas vasoactivas y proinflamatorias. En los riones, la congestin vascular y la activacin del endotelio distendido, que entonces es ya de por s una fuente de estrs oxidativo y de citocinas proinflamatorias, pueden causar una mayor retencin de lquidos. En el corazn, las presiones de llenado elevadas producen un deterioro an mayor de las funciones sistlica y diastlica. Posteriormente, cuando el evento o los eventos iniciales ceden, es posible que sea demasiado tarde, puesto que se ha instaurado ya el crculo vicioso que une la congestin vascular a la retencin progresiva de lquidos. Los sntomas acabarn empeorando despus de semanas de acumulacin progresiva de lquido, lo que motivar finalmente una hospitalizacin por una descompensacin manifiesta.

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Fig. 1. Repercusiones de la congestin venosa en la fisiopatologa y el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICAD). La deteccin precoz (p. ej., mediante la monitorizacin continua de las presiones intracardiacas y la impedancia intratorcica) y un mejor conocimiento de la fisiopatologa del ICAD pueden permitir la aplicacin de futuras estrategias teraputicas para pasar del actual modo de rescate de las intervenciones intravenosas tardas (con inotrpicos y diurticos) a un modo preventivo de intervenciones por va oral. Esta estrategia de tratamiento temprano puede incluir no slo diurticos, sino tambin, como cabe inferir de nuestros datos y podr examinarse en futuros estudios, otros mtodos adyuvantes como los tratamientos de corta duracin (pulsos)

antioxidantes o antiinflamatorios que pueden interrumpir la ICAD antes de la progresin a una descompensacin manifiesta. En resumen, la congestin venosa puede actuar como un estmulo independiente y fundamental para la aparicin y la progresin de la ICAD. Es importante sealar que nuestro enfoque venocntrico de la fisiopatologa de la ICAD tiene como objetivo complementar los puntos de vista cardiocntrico, nefrocntrico o arteriocntrico, ms tradicionales, puesto que parece que todos los sistemas (es decir, el corazn, los riones, las arterias y las venas) intervienen en los episodios que desencadenan y mantienen la ICAD.

Congestin venosa crnica

Congestin venosa crnica es una condicin considerada principalmente en caso de reducido cardiaco salida u obstruccin en la salida veinous de un rgano, principalmente hgado. bazo, riones, pulmones, etc. Los vasos sanguneos son engorged; hay hemorragia en el interstitium; el rgano est encendido (con.) congestionado y edematoso y la situacin del prolonger, como en caso de paro cardaco; la infiltracin macrophagic, de que toma la ruina, la hemoglobina, el etc. celluar. La hemoglobina se convierte en haemosiderin adentro. Se conocen estas clulas como clulas del paro cardaco". el aspecto grueso del pulmn en la congestin venosa crnica de los pulmones es marrn oxidado debido a la induracin marrn de los pulmones. Edema pulmonar Un edema pulmonar es una acumulacin anormal de lquido en los pulmones, en especial los espacios entre los capilares sanguneos y el alveolo, que lleva a que se presente hinchazn.

Causas, incidencia y factores de riesgo El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardaca. A medida que el corazn deja de funcionar, la presin en las venas que van al pulmn comienza a elevarse y, a medida que dicha presin se incrementa, el lquido es impelido hacia los alvolos. Este lquido se comporta como una barrera que interrumpe el movimiento normal del oxgeno a travs de los pulmones, provocando dificultad para respirar.1 El edema pulmonar tambin puede ser causado por una lesin directa en el pulmn, como la causada por gas venenoso (comn en los incendios productore de grandes humos) o infeccin s severa. El dao pulmonar y la acumulacin de lquido, que es generalizado en el cuerpo tambin se observa en la insuficiencia renal, por las grandes prdidas de protenas y la consecuente disminucin de la presin onctica en la sangre en comparacin con el espacio intersticial.

El edema pulmonar puede ser una complicacin de un ataque cardaco, filtracin o estrechamiento de las vlvulas cardacas (tricspide o mitral) o cualquier enfermedad cardaca que ocasione ya sea debilitamiento o rigidez del msculo cardaco (miocardiopata)2 Clasificacin El edema pulmonar, de acuerdo a su instalacin, puede ser:
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Intersticial o Alveolar

Debido a sus causas, se clasifica en:

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Hemodinmicas - Insuficiencia ventricular izquierda o enfermedad mitral.

Pulmn de shock, por aumento de la permeabilidad capilar.

Fisiopatologa La funcin pulmonar mecnica se ve alterada por disminucin de la distensibilidad pulmonar y por resistencia aumentada de las vas areas causado por el edema intraductal, broncoconstriccin refleja y el establecido edema intersticial. En la fase temprana se nota hipoxemia por disminuda capacidad de difusin de oxgeno, alteracin de la ventilacin/perfusin y pequeos shunt. La presin parcial de CO2 en principio permanece normal o ligeramente disminuida por estimulacin de receptores pulmonares: quimioreceptores por baja presin parcial de O2 y por receptores de estiramiento estimulados por el edema ocupante. En la fase tarda, con hipoxemia moderada, se produce hipercapnia, acidosis respiratoria y depresin del centro respiratorio. Sntomas
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Dificultad respiratoria Insuficiencia respiratoria Sensacin de "falta de aire" o "asfixia". Sonidos roncos al respirar Sibilancias Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente necesite dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales. Tos Ansiedad Inquietud Sudoracin excesiva Piel plida

Otros sntomas asociados con esta enfermedad son:

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Aleteo nasal Expectoracin sanguinolenta Incapacidad de hablar Disminucin en el nivel de conciencia.

[editar] Signos y exmenes El mdico llevar a cabo un examen fsico y utilizar un estetoscopio para auscultar los pulmones y el corazn. La persona puede presentar:
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Aumento de la frecuencia cardaca. Sonidos crepitantes en los pulmones o sonidos cardacos anormales. Palidez o coloracin azulosa de la piel.

Los posibles exmenes son:

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Niveles de oxgeno en la sangre: bajos en pacientes con edema pulmonar. Una radiografa de trax que puede revelar lquido en o alrededor del espacio pulmonar o un agrandamiento del corazn. Ecografa del corazn (ecocardiograma) que puede mostrar un msculo cardaco dbil, filtracin o estrechamiento de las vlvulas cardacas o lquido rodeando el corazn.

Tratamiento El oxgeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutas cnulas pl sticas colocadas en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de respiracin en la trquea y es posible que se necesite un respirador (mquina de respiracin). Es preciso identificar y tratar rpidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque cardaco ha causado la afeccin, se debe tratar y estabilizar el corazn. As mismo, se pueden administrar diurticos como furosemida (Lasix) para ayudar a sacar el exceso de agua a travs de la orina. De igual manera, se pueden usar otros medicamentos para fortalecer el msculo cardaco o para aliviar la presin en el corazn. Expectativas Aunque el edema pulmonar puede ser una afeccin potencialmente mortal, con frecuencia se puede tratar y la recuperacin depende de lo que est causando. Complicaciones Algunos pacientes pueden necesitar el uso de un respirador durante un tiempo prolongado. Situaciones que requieren asistencia mdica Es necesario acudir a la sala de emergencias o llamar al nmero local de emergencias si se presentan problemas para respirar.

Prevencin Si la persona padece una enfermedad que puede llevar a un edema pulmonar, debe asegurarse de tomar todos los medicamentos de acuerdo con las instrucciones del mdico. El hecho de seguir una dieta saludable, generalmente baja en sal, puede disminuir significativamente el riesgo de sufrir esta afeccin

Insuficiencia cardaca congestiva CONSIDERACIONES GENERALES La funcin del coraznesta regulada por cuatro componentes principales: el estado de contractilidad del miocardio, la precarga del ventriculo (el volumendiastlico final y la longitud resultante de la fibra de losventrculos antes del inicio de la contraccin), la poscarga aplicada a los ventriculos (la impedancia a la expulsin ventricular izquierda), y la frecuencia cardiaca. La funcin del corazn puede ser inadecuada por alteraciones de estos determinantes. En casi todos los casos, el trastorno primario es una depresin de la contractilidad del miocardio por perdida de msculo funcional (debida a infarto del miocardio, etc) o por procesosque afectan de manera difusa el miocardio. Sin embargo, el corazn puede fallar como bomba por una precarga muy elevada, como en la regurgitacin valvular, o cuando la carga es excesiva, como en la estenosis artica o en la hipertensingrave. La funcin de bomba tambin puede ser inadecuada cuando la frecuencia cardiaca es muy lenta o muy rpida. En tanto que el corazn normal puede tolerar amplias variaciones en la precarga, la poscarga y la frecuen cia, un enfermo a menudo tiene una reserva limitada para estas alteraciones. Por ultimo, la funcin de la bomba cardiaca puede ser supranormal, pero no obstante inadecuada, cuando las demandas o requerimientos metablicos de flujo de sangreson excesivos. Esta situacin se denomina insuficiencia cardiaca de gasto aumentado y, aunque rara, debe identificarse y tratarse de manera especfica. Las causas de gasto cardiaco aumentado incluyen: tirotoxicosis, beriberi, anemia grave, derivaciones arteriovenosos y enfermedad sea de paget. Tambin pueden ocurrir maznifestaciones de insuficiencia cardiaca como resultado de una disfuncin diastolica aislada o predominante del corazn. En estos casos se deteriora el llenado de los ventriculos izquierdo y derecho porque la cmara no es adaptable ("rigida") por hipertrofia excesiva o cambios en al composicin del miocardio. Aunque puede conservarse la contractilidad, estn elevadas las presiones diastlicas y puede estar reducido el gasto cardiaco. FISIOPATOLOGIA Cuando falla el corazn, sistemticamente ocurren diversas adaptaciones en l. Si el volumen sistlico de cualquier ventrculo se reduce por disminucin de la contractilidad poscarga excesiva, aumentan el volumen diastlico final la presin en esa cavidad. Esto incrementa la longitud de la fibra miocrdica al final de la sistle, y origina un acortamiento sistlico mayor (leyde starling del corazn). Si el trastorno es crnico, hay dilatacin ventricular. Si bien este pude restablecer el gasto cardiaco en reposo, la elevacin crnica de las presiones diatlicas resultante se transmite a la auricula y ala circulacin venosa pulmonar y sistemticamente. Por ltimo, la mayor presin capilar puede originar transudacin d liquido, con el resultante e edema pulmonar o sistmico. El gasto cardiaco reducido, en particular si se acompaa de

disminucin de la presin arterial o del riego renal, tambin activa varios sistemasneurales y humorales. El aumento de la actividad del sistema nervioso simptico estimula la contractilidad del miocardio, la frecuencia cardiaca y el retorno venoso; este ltimo cambioorigina un aumento en el volumen sanguneo central efectivo que sirve para elevar ms la precarga. Aunque estas adaptaciones estn diseadas para auemntar el gasto cardiaco, pueden ser, por s mismas perjudiciales. En consecuencia, la taquicardia y el aumento de la contractilidad pueden precipitar isquemia en pacientes con una coronariopata subyacente, y el aumento en la precarga empeora la congestin pulmonar. La activacin del sistema nervioso simptico tambin incrementa la resistencia vascular perifrica; esta adaptabilidad tiene como fin conservar el riego a rganos vitales, pero cuando es excesivo puede reducir el flujo sanguneo renal y de otros tejidos. La resistencia vascular perifrica tambin es una determinante mayor de la poscarga ventricular izquierda, de tal modo que una actividad excesiva del simptico puede deprimir la funcin cardiaca. Uno de los efectos ms importantes del gasto cardiaco disminuido es la reduccin del flujo sanguneo renal y el ndice de filtracin glomerular, que conduce a retencin de sodio y lquido. Tambin se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que origina mayor aumento de la resistencia vascular perifrica y de la poscarga ventricular izquierda, y asimismo retencin de sodio y lquidos. La insuficiencia cardiaca se acompaa de mayores valores estimulantes de vasopresina arginina, que tambin sirve como vasoconstrictor e inhibidor de la eliminacin de agua. Si no esta aumentada la liberacin del pptido natriurtico auricular en la insuficiencia cardiaca por las presiones ventriculares elevadas, est comprobado que hay resistencia a esos efectos natriureticos y vasodilatadores. ALTERACIONES HEMODINAMICAS La insuficiencia del miocardio se caracteriza por dos transtornos hemodinmicos, y la presentacin clnica est determinada por su gravedad. Lo primero es la reduccin en el gasto cardiaco en descanso, es decir, la capacidad par incrementar el dbito cardiaco en respuesta a las demandas in incrementadas impuestas por el ejercicio o inclusive la actividad ordinaria (reserva cardiaca). La segunda anormalidad, la elevacin de las presiones diastlicas ventriculares, resulta principalmente de los procesos compensadores. La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda. Los pacientes con el cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda tienen sntomas de gasto cardiaco disminuido y aumento de la presin venosa pulmonar; el sntoma predominante es la disnea. En la insuficiencia cardiaca derecha predominan los signos de retencin de liquido y el individuotiene edema, congestin heptica y, en ocasiones, ascitis. La mayora de los enfermos presenta signos de insuficiencia derecha e izquierda a la vez, y la disfuncin ventricular izquierda es la causa primaria de la insuficiencia ventricular derecha. De modo sorprendente, algunas personas con disfuncin grave del ventriculo izquierdo muestran pocos signos de insuficiencia cardiaca izquierda y parecen tener una insuficiencia cardiaca derecha aislada. De hecho, es posible que se puedan diferenciarse clinicamente de pacientes con cor pulmonale que tienen insuficiencia cardiaca derecha secundaria a una enfermedad pulmonar. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Disnea: El sntoma ms frecuente de la insuficiencia cardaca es la dificultad respiratoria la disnea slo se observa durante la actividad, y puede ser slo una acentuacin de la falta de aireque ocurre normalmente en esas circunstancias. Sin embargo, cuando la insuficien cia cardaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al final, la disnea aparece incluso cuando el paciente en reposo. La diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los pacientes cardacos es el grado de actividad necesaria para su aparicin. La disnea cardaca es ms frecuente en pacientes con elevacin de la presin

pulmonar venosa y capilar. Estos enfermos suelen tener ingurgitacin de los vasos pulmonares y edema pulmonar intersticial producida por el mayor esfuerzo para respirar. En las fases iniciales de la insuficiencia, que se observa en la radiografa y que reduce la elasticidad de los pulmones y aumenta as el trabajo que deben realizar los msculos respiratorios para distender los pulmones. La activacin de receptores pulmonares produce los movimientos respiratorios rpidos y superficiales caractersticos de la disnea cardaca. La captacin de oxgeno aumenta a expensas de un excesivo trabajo de los msculos respiratorios. Este hecho asociado con la disminucin de la llegada de oxgeno a esta musculatura, lo que ocurre a consecuencia de la disminucin del gasto y puede contribuir a la fatiga de los msculos respiratorios y a la sensacin de ahogo. Ortopnea. La disnea en posicin de decbito es con frecuencia una manifestacin ms tarda que la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en parte a la redistribucin del lquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al trax, lo que aumenta la presin hidrostticacapilar y tambin eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con sensacin de ahogo o tosiendo (la denominada tos nocturna) si se resbalan de las almohadas. La sensacin de ahogo suele mejorar sentndose erguido, ya que en esta posicin se reducen el retorno venoso y la presin capilar pulmonar, y muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia cardaca, la ortopnea puede ser tan grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por otra parte, en otros pacientes con insuficiencia del ventriculo izquierdo grave y de larga duracin, los sntomas de congestin puimonar pueden de hecho disminuir con el tiempo, a medida que se altera la funcin del ventriculo derecho. Disnea paroxstica (nocturna). Este trmino se refiere a las crisisde disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bi n la e simple ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas colgando, en el paciente con disnea paroxstica nocturna la tos y las sibilancias suelen persistir incluso en esta posicin. La depresin del centro respiratorio durante el sueo puede reducir suficientemente la ventilacin y disminuir la tensin arterial de oxgeno, sobre todo en los pacientes con edema intersticial y disminucin de la elasticidad pulmonar. Tambin la funcin ventricular puede empeorar durante la noche a consecuencia de la reduccin de la estimulacin adrenrgica de la funcin miocrdica. El asma cardaca est estrechamente relacionada con la disnea paroxstica y la tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a broncoespasmo (ms llamativo durante la noche). El edema pulmonar agudo es una forma grave de asmacardaca, debido a una mayor elevacin de la presin capilar pulmonar, que produce edema alveolar, asociada a notable disnea, estertores pulmonares y trasudacin y expectoracin de lquido teido de sangre. Si no se trata con rapidez, puede ser mortal. Respiracin de Cheyne-Stokes. Tambin denominada respiracin perodica o cclica,la respiracin de Cheyne-Stokes se caracteriza por una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo hiperventilacin e hipocapnia, seguidas posteriormente de apnea. Este tipo de respiracin se da con ms frecuencia en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero tambin parece desencadenar esta forma de respiracin la prolongacin del tiempo de circulacin desde el pulmn al cerebro que ocurre en la insuficiencia cardaca, particularmente en los pacientes con hipertensin y enfermedad coronarla y vascular cerebral asociada. Fatiga, debilidad y disminucin de la capacidad de esfuerzo. Estos sntomas inespecficos, pero frecuentes, estn en relacin con la disminucin de la perfusin del msculo esqueltico.

La capacidad de esfuerzo disminuye por la limitacin del corazn insuficiente para incrementar su gasto y administrar oxgeno al msculo que realiza el ejercicio. La anorexia y las nuseas asociadas a dolor abdominal y sensacin de plenitud son sntomas frecuentes que pueden estar en relacin con la congestin heptica y del sistema venoso de la porta. Sntomas generales.En la insuficiencia cardaca grave, especialmente en pacientes de edad avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y disminucin del riego cerebral, puede haber alteraciones del estado mental, caracterizadas por confusin, dificultad de concentracin, alteraciones de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia, que puede contribuir al insomnio. SIGNOS FISICOS. En la insuficiencia cardaca moderada, el paciente no muestra sntomas en reposo, salvo que puede sentirse incmodo si permanece acostado durante unos minutos. En la insuficiencia ms grave puede estar disminuida la presin del pulso, lo que refleja una reduccin del volumen sistlico y en ocasiones la presin arterial est elevada por vasoconstriccin generalizada. En la insuficiencia cardaca aguda puede haber una hipotensin importante. Tambin puede haber cianosis de los labios y lechos ungueales y taquicardia sinusal, y el paciente puede insistir en la necesidad de estar sentado y erguido. Con frecuencia, la presin venosa sistmicaes anormalmente alta, lo que se reconoce por el grado de distensin de las venas yugulares. En los primeros estadios de la insuficiencia cardaca, la presin venosa puede ser normal en reposo y aumentar de forma anormal durante e inmediatamente despus de hacer ejercicio, as como con la presin abdominal mantenida (reflujo abdominoyugular positivo). El tercero y el cuarto tonos cardacos suelen ser audibles, aunque esto no es especfico de la insuficiencia cardaca, y puede existir un pulso alternante,es decir, un ritmo regular en el que alternan una contraccin cardaca fuerte y otra dbil y, por tanto, hay una alternancia en la fuerzadel pulso perifrico. El pulso alternante se puede detectar mediante esfigmomanometra y en los casos ms graves mediante la palpacin; a menudo sigue a una extrasstole y se observa Con ms frecuencia en los pacientes con rniocardiopata o con cardiopata isqumica o coronaria. Es un signo de insuficiencia cardaca grave y se debe a la reduccin del nmero de unidades contrctiles durante las contracciones dbiles, a la alternancia del volumen ventricular diastlico final o a ambas causas. Estertores pulmonares. En los pacientes con insuficiencia cardaca son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes hmedos, la matidez con la percusin de las bases pulmonares y la elevacin de las presiones pulmonares capilar y venosa. En los pacientes con edema pulmonar se pueden or estertores en ambos campos pulmonares; con frecuencia son fuertes y sibilantes y pueden acompaarse de sibilancias espiratorias. No obstante, los estertores pueden deberse a otras muchas causas distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Los enfermos con insuficiencia cardaca de larga duracin a veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje alveolar linftico. Edema cardaco.El edema cardaco suele localizarse en las zonas declives, apareciendo simtricamente en las piernas, sobre todo en la regin pretibial y tobillos en pacientes ambulatorios; en los que es ms llamativo por la tarde, y en la regin sacra en los individuos encarnados. El edema con fvea de los brazos y cara aparece raras veces y slo tardamente en el curso de la insuficiencia cardaca. Hidrotrax y ascitis. En la insuficiencia cardaca congestivo, el derrame pleural es consecuencia de la elevacin de la presin apilar pleural y de la trasudacin de lquido a las cavidades pleurales. Como las venas pleurales drenan a los sistemas venopulmonar y sistmico, el hidrotrax es ms frecuente cuando existe una marcada elevacin de la presin

en ambos lechos venosos, pero tambin puede darse si existe una notable elevacin en uno de ellos. Es ms frecuente en la cavidad pleural derecha que en la izquierda. La ascitis tambin se debe a la trasudacin es consecuencia de la elevacin de la presin en las venas hepticas y venas que drenan el peritoneo. La ascitis intensa es ms frecuente en las enfermedades de la vlvula tricspide y en la pericarditis constrictiva. Hepatomegalia congestiva. La hipertensin venosa sistmica se acompaa de hepatomegalia pulstil y dolorosa con la palpacin, que se da no slo en las circunstancias en las que existe tambin ascitis, sino tambin en formas leyes de insuficiencia cardaca de cualquier tipo. Cuando la hepatomegalia es intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes con lesiones la vlvula tricspide o en la pericarditis constrictiva crnica, tambin puede haber un aumento de tamao del bazo, es decir, esplenomegalia congestiva. Ictericia. Este es un signo tardo de la insuficiencia cardaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteracin de la funcin heptica, secundaria a la congestin heptica e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las transaminasas sricas suelen estar levadas. Si la congestin heptica se produce de forma aguda, a ictericia puede ser intensa y las enzimas pueden estar muy aumentadas. Caquexia cardaca. En la insuficiencia cardaca crnica de carctergrave puede haber una gran prdida de peso y caquexia debida a 1) elevacin de las concentraciones circulantes del factor de necrosis tumoral; 2) aumento de la tasa metablica, que debe, en parte, al trabajo extra que realizan los msculos respiratorios, al incremento de las necesidade de oxgeno del s msculo cardaco a las molestias asociadas a la insuficiencia cardaca grave, 3) anorexia, nuseas Y v mitos, debidos a causas centrales, intoxicacin digitlica o hepatomegalia congestiva y plenitud abdominal; 4) alteracin de la absorcin intestinal debida a la congestin venosa, y 5) raras veces en los pacientes con una insuficiencia particularmente grave del corazn derecho, a una enteropata con prdida de protenas. Otras manifestaciones. Debido a la reduccin del flujo sanguneo, las extremidades pueden estar fras, plidas y diaforticas. Disminuye la diuresis, y la orina contiene albmina y tiene una alta densidad y bajas concentraciones de sodio. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave de larga duracin son frecuentes la impotencia y la depresin. DATOS RADIOLOGICOS.Adems del agrandamiento de las cavidades, caracterstico de la lesin responsable de la insuficiencia cardaca, en los pacientes con insuficiencia cardaca y aumento de las presiones vasculares pulmonares son frecuentes la distensin de las venas pulmonares y la redistribucin hacia los vrtices pulmonares. Tambin puede haber derrame pleural asociado a derrame interlobular. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnsticode la insuficiencia cardaca congestivo puede establecerse observando alguna combinacin de las manifestaciones clnicas estudiadas previamente, junto con los signos caractersticos de una de las formas etiolgicas de enfermedad cardaca. Como la insuficiencia cardaca crnica se asocia con frecuencia a agrandamiento del corazn, el diagnstico se debe poner en tela de juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades son normales. La ecocardiografa bidimensional e s particularmente til para evaluar las dimensiones de las cavidades cardacas. La insuficiencia cardaca puede ser difcil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La embolia pulmonar tambin presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca, pero la hemoptisis, el dolor pleurtico y el ascenso del ventriculo derecho, as como la discordancia caracterstica entre la ventilacin y la perfusin en la gammagrafia pulmonar, indican el diagnstico. El edema maleolar puede deberse a venas varicosas, edemas cclicos o al efecto de la gravedad, pero en estos pacientes no hay hipertensin venosa yugular en reposo ni con

la presin abdominal. El edema secundario a enfermedades renales suele identificarse mediante las pruebas de funcin renal y anlisis de orina y raras veces se asocia a elevacin de la presin venosa. La hepatomegalia y la ascitis se dan en los pacientes con cirrosis heptica y tambin se pueden diferenciar de la insuficiencia cardaca porque la presin venosa yugular es normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA El fallo cardiaco depende cada vez ms del mdico de primaria. Es uno de los problemas ms importantes de salud pblica en Espaa, e ir en aumento porque cada vez se tratan mejor estos enfermos, viven ms y llegan a la situacin final de sus cardiopatas. Cada ao aparecen en Espaa 50.000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca y, en el mismo periodo, este proceso produce 50.000 muertes como causa directa y 30.000 como causa indirecta. Se resalta la importancia de la activacin neurohumoral en la clnica y teraputica de la enfermedad, siendo esta activacin, una respuesta que se pone en marcha, en principio para mantener la circulacin, pero que no slo no la mantiene sino que se vuelve contra el sistema cardiovascular aumentando la velocidad de degeneracin cardiaca y de degeneracin vascular. Clave teraputica Por tanto, una de las claves teraputicas de la insuficiencia cardiaca es limitar la activacin neurohumoral para frenar la progresin de la enfermedad. "Los tratamientos que logran esta limitacin y, de forma secundaria, mejorar las condiciones clnicas y prolongar la vida del enfermo son los IECA, que, adems de lograr un alivio sintomtico, tambin mejoran su pronstico. Tienen un efecto directo sobre la activacin neurohumoral, mejoran la situacin clnica y son los que ms prolongan la vida de estos pacientes. Deben incluirse, por tanto, en la estrategia teraputica de todo paciente con insuficiencia cardaca salvo contraindicaciones". El tratamiento de la insuficiencia cardaca puede dividirse lgicamente en tres partes: l) eliminacin de la causa desencadenante, 2) correccin de la causa subyacente y, 3) controlde la situacin de insuficiencia cardaca congestiva. Las dos primeras se estudian en captulos posteriores, en cada entidad o complicacin especfica. Un ejemplo es el tratamiento de la neumonaneumoccica e insuficiencia cardaca aguda (eliminacin de la causa desencadenante), seguido de valvulotoma mitral (correccin de la causa subyacente) en los pacientes con estenosis mitral. En muchos casos, el tratamiento quirrgico corrige o al menos mejora la causa subyacente. La tercera parte del tratamiento, es decir, el control del estado de insuficiencia cardaca congestiva, puede, a su vez dividirse en tres categoras: l) reduccin de la sobrecarga de trabajo cardaco, que comprende la precarga y la postcarga; 2) c ontrol de la retencin excesiva de sal y agua, y 3) mejora de la contractilidad miocrdica. El vigor con que se aplica cada una de estas medidas depende de la gravedad de la insuficiencia cardaca. Tras el tratamiento eficaz, la recidiva de las manifestaciones clnicas, a menudo puede prevenirse continuando con las medidas que resultaron eficaces en un principio. Aunque debido a la multiplicidad de etiologas, aspectos hemodinmicos y manifestaciones clnicas no se puede definir una regia sencilla para el tratamiento de todos los pacientes, en lo que se refiere a la insuficiencia crnica congestivo, primero se deben intentar las medidas simples, como la restriccin moderada de la actividad y de la ingestin de sodio. Si esto resulta insuficiente se comenzar un tratamiento combinado con un diurtico, un vasodilatador, a ser posible un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina, y habitualmente un glucsido digitlico. El paso siguiente es una restriccin ms rigurosa del consumode sal y dosis ms altas de diurticos del asa, a veces acompaados de otros diurticos. Si persiste la insuficiencia cardaca hay que hospitalizar al paciente, realizar una rgida restriccin de sal, recomendar el reposo en cama y administrar vasodilatadores intravenosos y agentes

inotrpicos positivos. En aIgunos pacientes se puede alterar el orden de aplicacin de estas medidas. REDUCCION DEL TRABAJO CARDIACO. Esta consiste en reducir la actividad fsica, prescribir reposo emocional y disminuir la postcarga. La restriccin moderada de la actividad fsica en los casos leves v el reposo en cama o sentado en los casos graves siguen siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia cardaca. Las comidas deben ser poco copiosas, aunque quizs frecuentes, y hay que hacer todo el esfuerzo posible para disminuir la ansiedad del paciente; a veces, los medicamentos como el diacepam (2 a 5 mg, tres veces al da) son tiles durante algunos das. El reposo fsico y emocional tiende a disminuir la presin arterial y la carga del miocardio al reducir las necesidades del gasto cardaco. Estos factores actan de forma concertada disminuyendo la necesidad de redistribucin del gasto cardiaco y, en muchos pacientes, sobre todo en los casos leves, el poso en cama y una sedacin ligera favorecen una diuresis eficaz. En los pacientes con insuficiencia cardaca congestivo manifiesta, el reposo en el domicilio o en el hospital debe prolongarse durante una a dos semanas y continuarse varios das despus de obtenerse la estabilizacin. Los riesgos de flebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama pueden reducirse con anticoagulantes, ejercicio de las piernas y medias elsticas. En cualquier caso, rara vez se necesita el reposo absolutoy hay que animar al paciente a sentarse en una silla y a realizar su aseo personala menos que la insuficiencia cardaca sea extrema. Hay que evitar la sedacin intensa, pero las dosis bajas de tranquilizantes pueden ser tiles para calmar los trastornos emocionales e los primeros das del tratamiento y para favorecer el sueo parador. En los pacientes con insuficiencia cardaca crnica o moderadamente grave, el reposo en cama en perodos adicionales durante los fines de semana a menudo les permite mantener la actividad profesional. Tras la recuperacin, hay que hacer una valoracin de las actividades del paciente y con frecuencia es necesario reducir sus responsabilidades laborales, familiares y comunitarias. Despus de restablecer la compensacin cardaca, suele ser til el reposo intermitente durante el da (p. Ej., una siesta de 1 hora o reposo despus de comer) y evitar 1 ejercicio agotador. Tambin es una parte esencial del programateraputico la reduccin de peso mediante restriccin calrica en los pacientes obesos, lo cual reduce la sobrecarga cardaca. El tratamiento vasodilatador se puede considerar como una modalidad de disminucin del trabajo cardaco. Este tipo de tratamiento no slo mejora la insuficiencia cardaca, sino que retrasa su desarrollo en los pacientes con disfuncin ventricular izquierda. CONTROL DE LA RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDOS. Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardaca se deben a hipervolemia y expansin del volumen del lquido intersticial. Cuando la retencin de lquido se manifiesta clnicamente, sobre todo por edema, ya se ha producido una expansin considerable del espacio extracelular, y la insuficiencia cardaca suele estar avanzada. La disnea de esfuerzo y la ortopnea pueden deberse al desplazamiento de lquido desde el lecho vascular sistmico al pulmonar. El tratamiento dirigido a la disminucin del volumen de lquido extracelular ha de enfocarse primero a la reduccin de los depsitos totales de sodio teniendo menos importancia la restriccin de lquidos. Se puede lograr un balance negativo de sodio mediante restriccin diettica y aumento de la excrecin urinaria de este ion por la accin e un diurtico. En la insuficiencia cardaca grave tambin se puede realizar la extraccin mecnica del lquido extracelular mediante toracocentesis, paracentesis y, raras veces, con hemodilisis o dilisis peritoneal. Dieta. En los pacientes con insuficiencia cardaca leve, se puede obtener una considerable mejora de los sntomas simplemente reduciendo la ingestin de sodio, sobre todo si esta medida se acompaa de perodos de reposo fsico. En los casos ms graves, la ingestin de sodio debe controlarse de forma ms estricta Y se deben empl ar otras medidas, como e

diurticos, vasodilatadores y glucsidos. Si la causa subyacente no se ha corregido la restriccin de sodio, menos intensa, debe mantenerse incluso despus de la recuperacin de un episodio de insuficiencia cardaca. La dieta normal contiene 6 a 10 g de cloruro sdico; esta cantidad se puede reducir a la mitad simplemente eliminando los alimentosricos en sal y la sal que se pone en la mesa. Una disminucin de esta cantidad aproximadamente a la cuarta parte de lo normal puede lograrse si, adems, se omite la sal al cocinar. En los pacientes con insuficiencia cardaca grave en los que la ingestin de cloruro sdico debe reducirse a 500 y 1 000 mg hay que eliminar la leche, el queso, el pan, los cereales, las verduras y sopas de bote, algunos tipos de fiambre de carne con sal y determinados vegetales frescos, entre ellos las espinacas, el apio y la remolacha. Se permiten diversas frutas frescas, verduras, leche y pan especialmente elaborados y sustitutos de la sal, aunque es difcil que estas dietassean apetitosas a largo plazo. La ingestin de agua no debe restringiese salvo en los casos ms graves de insuficiencia cardaca. En las fases avanzadas de la insuficiencia cardaca, los pacientes que son incapaces de excretor una sobrecarga hdrica pueden desarrollar una hiponatremia por dilucin, lo que a veces se debe a una excesiva secrecin de hormona antidiurtica. En estos casos, adems del sodio, hay que reducir la ingestin de agua. Tambin hay que atender al contenido calrico de la dieta. Las caloras se deben restringir en los enfermos obesos con insuficiencia cardaca. Por otro lado, en los pacientes con insuficiencia cardaca grave y caquexia cardaca, se debe mantener, en la medida de lo posible, la ingesta de nutrientes y evitar las deficiencias calricas y vitamnicas; a veces, es conveniente prescribir suplementos nutritivos. Diurticos. Existen diversos tipos de diurticos y casi todos ellos son eficaces en los pacientes con insuficiencia cardiaca leve. Sin embargo, en las formas ms graves la seleccinde diurticos es ms difcil y al hacerla hay que tener en cuenta las posibles anomalas electrolticas existentes. Hay que evitar el exceso de tratamiento, ya que la hipovolemia resultante puede reducir el gasto cardaco, interferir con la funcin renal y producir una profunda debilidad y letargia. Diurticos tiacdicos. Estos agentes se utilizan de forma generalizada en la prctica clnica debido a su gran eficacia por va oral. En los pacientes con insuficiencia cardaca crnica de grado leve o moderado, la administracincontinuada de un diurtico tiacdico suprime o disminuye la necesidad de una restriccin rgida de sodio en la dicta, si bien sigue siendo necesario evitar los alimentos muy salados y la sal de la mesa. Las tiacidas se absorben bien por va oral; la ciorotiacida y la hidrociorotiacida alcanzan su mxima accin en 4 horas y la diuresis persisten aproximadamente durante 12 horas. Los diu rticos tiacdicos reducen la reabsorcin de sodio y cloruro en la primera mitad del tbulo contorneado distal y en parte de la porcin cortcal ascendente del asa de Henle: el aguase elimina en relacin con la sal no absorbida. Las tiacidas no aumentan la eliminacin de agua libre y en algunos casos la reducen, lo que apoya la hiptesis de que estos frmacos inhiben de forma selectiva la reabsorcin de cloruro sdico en el segmento cortical distal, el lugar donde normalmente se diluye la orina. Esto puede provocar la excrecin de una orina hipertnica y puede contribuir a la hiponatremia por dilucin. Como consecuencia del incremento del paso de sodio a la nefrona distal se produce un aumento del intercambio sodio-potasio, lo que ocasiona una eliminacin de potasio por la orina. En contraste con los diurticos del asa, que aumentan la excrecin de calcio, las tiacidas tienen el efecto opuesto. Estos frmacos son eficaces y tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca siempre que la filtracin glomerular sea superior aproximadamente al 50 % de la normal. La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg cada 6 horas. Existen muchos derivados de este compuesto que difieren principalmente en la dosificacin y duracin de su accin y, por tanto, ofrecen pocas o ninguna ventaja significativa respecto al compuesto original, salvo

la clortalidona, que puede administrarse una vez al da. La prdida de potasio y la alcalosis metablica (esta ltima debida a un aumento de la secrecin de H+ en sustitucin de la reduccin de los depsitos intracelulares de potasio y, al incremento de la reabsorcin tubular del HCO3 filtrado cuando existe una prdida relativa del volumen del lquido extracelular) son los principales efectos metablicos adversos tras la administracinprolongada de tiacidas, metolazona o diurticos del asa. La hipopotasemia puede aumentar los riesgos de intoxicacin por digital, y producir fatiga y letargia, y se puede impedir mediante la administracinoral de cloruro potsico. Sin embargo, la solucin no tiene buen sabor y puede tener riesgos en los pacientes con insuficiencia renal. Por tanto, para prevenir la prdida de potasio de los pacientes en tratamiento con diurticos tiacdicos puede ser preferible la utilizacin de pautas intermitentes, por ejemplo, omitir el diurtico un da de cada tres y un diurtico ahorrador de potasio, como la espironolactona o el triamtereno. Otros efectos colaterales de las tiacidas son la reduccin de la excrecin de cido rico, que puede causar hiperuricemia, y un efecto hiperglucemiante que raras veces puede desencadenar un coma hiperosmolar en los pacientes diabticos mal controlados. Se han referido tambin erupciones cutneas, trombocitopenia y granulocitopenia. Metolazona.Este derivado de la quinetazona tiene un lugar de accin y una actividad similares a los de las tiacidas, pero se ha mostrado eficaz en presencia de insuficiencia renal moderada. Las dosis habitual son de 5 a 10 mg/<ia. Furosemida, bumetanida y acido etacrinico . Estos diurticos del asa son similares desde el punto de vista fisiolgico pero difieren qumicamente. Esos diurticos, extremadamente potentes, inhiben de forma reversible la reabsorcin de sodio, potasio y cloruros en la porcin gruesa ascendente del asa de Henle, aparentemente mediante el bloqueo de un sistema de cotransporte en la membrana luminal. Dichos frmacos pueden inducir vasodilatacin cortical y producir volmenes de orina de hasta la cuarta parte de la filtracin glomerular. Mientras que otros diurticos pierden su eficacia a medida que el volumen de sangre alcanza valores normales, los diurticos del asa siguen siendo eficaces a pesar de la eliminacin del exceso de lquido extracelular. Los principales efectos colaterales de estos agentes estn en relacin con su marcada actividad diurtica que, en raras ocasiones, puede causar disminucin del volumen plasmtico, colapso circulatorio, disminucin del flujo renal y del filtrado glomerular, y desarrollo de hiperazoemia prerrenal. La alcalosis metablica se debe a un gran aumento de la excrecin urinaria de iones cloruro, hidrgeno y potasio. Pueden aparecer hipopotasemia e hiponatremia y en ocasiones se observan hiperuricemia e hiperglucemia, como con los diurticos tiacdicos. La reabsorcin de agua libre est disminuida. Los tres frmacos se absorben rpidamente por va oral y se excretan por la bilis y la orina. Por lo general, son eficaces por va oral e intravenosa. La administracin de los diurticos del puede producir debilidad, nuseas y mareos; el cido etacrnico se ha relacionado con sordera transitoria o incluso permanente, as como con exantema cutneo y granulocitopenia. Estos diurticos tan eficaces son tiles en todas las formas de insuficiencia cardaca, sobre todo en los casos refractarios y en el edema pulmonar. Se ha demostrado su eficacia en los pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia, hipotasemia y reduccin del filtrado glomerular y producen diuresis en los enfermos en los que son ineficaces los diurticos tiacdicos y los antagonistas de la aldosterona, aislados o combinados. En los pacientes con insuficiencia cardaca refractaria, la accin de la furosemida, bumetanida Y cido etacrnico se puede potenciar mediante la administracin intravenosa y la adicin de diurticos tiacdicos, inhibidores de la anhidrasa carbnico, diurticos osmticos y diurticos ahorradores de potasio (espironolactona. triamtereno y amilorida). Estos ltimos actan sobre los tubos colectores corticales, son relativamente dbiles y, por tanto, raras v eces estn indicados como agentes nicos. Sin embargo, sus propiedades ahorradoras de potasio lo hacen

particularmente tiles en conjuncin con los agentes caliurticos ms potentes, los diurticos de] asa y las tiacidas. Antagonistas de la aldosterona. Las 17-espironolactonas son estructuralmente similares a la aldosterona y actan en la mitad distl del tbulo contorneado y en la porcin cortical del tubo colector por inhibicin competitiva de la aldosterona, bloqueando por tanto el intercambio entre el sodio y el potasio e hidrgeno en los tbulos distases y colectores. Estos agentes producen una diuresis de sodio y, en contraste con las tiacidas, el cido etacrnico y la furosemida, retienen potasio. Aunque en algunos pacientes con insuficiencia cardaca congestivo hay hiperaldosteronismo secundario, las espironolactonas son eficaces incluso en los pacientes en los que la concentracin srica de aldosterona est dentro de los lmites normales. El Aldactone A se puede administrar en dosis de 25 a 100 mg, 3 o 4 veces al da, por va oral. El efecto mximo de este rgimen teraputico no se observa hasta, aproximadamente, los cuatro das. Las espironolactonas son ms eficaces cuando se administran en combinacin con las tiacidas y los diurticos del asa. Las acciones opuestas de estos frmacos sobre el potasio urinario y srico posibilitan la diuresis sdica sin hipe ni r hipopotasemia cuando se administra la espironolaciona combinada con uno de los otros agentes. Adems, como la espironolactona, el triamtereno y la amilorida actan sobre el tbulo distal, son particularmente eficaces en combinacin con uno de los diur ticos que actan en una porcin ms proximal. La espironolaciona, el triamtereno y la amilorida no deben administrarse a los pacientes con hiperpotasemia, insuficiencia renal o hiponatremia. Las complicaciones observadas consisten en nuseas, molestas epigstricas, confusin mental, somnolencia, ginecomastia y erupciones eritematosas. Triamtereno y amilorida. Estos dos frmacos actan sobre el rin de forma similar a las espironolactonas, es decir, bloquean la reabsorcin de sodio y de forma secundaria in hiben la secrecin de potasio en el tbulo distal. Sin embargo, el mecanismo fundamental de su accin difiere del de las espironolactonas, ya que son activos en los animales suprarrenalectomizados y su accin no depende de la presencia de aldosterona. La dosis eficaz de triamtereno es 100 mg, 1 2 veces al da, v la de amilorida es 5 mg al da. Los efectos colaterales comprenden nuseas, vmitos, diarrea, cefaleas, granulocitopenia, eosinofilia y erupciones cutneas. Ambos diurticos, sin relacin qumica, se parecen al Aldactone A en que su actividad diurtica no es grande, pero son eficaces para prevenir la hipopotasernia caracterstica de la administracin de tiacidas, furosemida y cido etacrnico. Ciertos preparados diurticos contienen una combinacin de una tiacida y triamtereno o amilorida en una sola cpsula. Pueden ser tiles en pacientes que presentan hipopotasemia con las tiacidas, pero no deben utilizarse en los pacientes con alteraciones de la funcin renal o con hiperpotasemia. La eleccin de los diruticos. Las tiacidas Y la metolazona administradas por va oral son los agentes de eleccin para el tratamiento del edema cardaco crnico de grado leve o moderado en los pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia ni hipopotasemia. Las espironolactonas, el triamtereno y la amilorida no son diurticos potentes si se utilizan aisladamente pero potencian a otros diurticos, sobre todo a las tiacidas y diurticos del asa. Sin embargo, en los pacientes con insuficiencia cardaca e hiperaldosteronismo secundario importante pueden ser muy eficaces las espironolactonas. El cido etacrnico, la bumetanida y la furosemida, aisladamente o en combinacin con espirono lactona o triamtereno, son los frmacos de eleccin en los pacientes con insuficiencia cardaca grave, refractaria a otros diurticos. En la insuficiencia cardaca grave, es necesaria la combinacin de una tiacida, un diurtico del asa y un diurtico ahorrador de potasio. TRATAMIENTOVASODILATADOR. En muchos pacientes con insuficiencia cardaca, la postcarga ventricular izquierda est aumentada a consecuencia de diversos efectos nerviosos v

hormonales que actan constriendo el lecho vascular perifrico. Dichos efectos comprenden el incremento previamente mencionado de la actividad del sistema nervioso adrenrgico, el aumento de las catecolaminas circulantes, la activacin del sistema renina -angiotensina, y quiz el incremento de la hormona antidiurtica circulante. Adems de la vasoconstriccin, el volumen telediastlico ventricular aumenta en la insuficiencia cardaca. Como consecuencia de la operacin de la ley de Laplace, que establece la relacin entre la tensin de la pared miocrdica y el producto de la presin y el radiointraventricular (ambos se elevan en la insuficiencia cardaca), la impedancia artica, es decir, la fuerza que se opone a la expulsin del ventriculo izquierdo (postcarga ventricular), tambin aumenta. La vasoconstriccin suele considerarse un mecanismo compensador til que permite el flujo a los rganos vitales en presencia de hipovolemia y muchas formas de shock asociadas a disminucin del gasto cardaco total. Sin embargo, cuando la funcin cardaca est gravemente afectada, el incremento de la postcarga puede reducir an ms el gasto cardaco. La postcarga es un factor determinante fundamental de la funcin cardaca. Cuando sta es normal, una elevacin moderada de la postcarga no altera el volumen sistlico de forma significativa, porque el incremento resultante del volumen telediastlico ventricular izquierdo, es decir, la precarga, puede tolerarse fcilmente. Sin embargo, cuando la funcin miocrdica est alterada, por ejemplo, en los casos donde existe una elevacin de la precarga provocada por aumento de la postearga, se pueden elevar las presiones telediastlica ventricular y capilar pulmonar hasta niveles capaces de producir una congestin pulmonar grave o un edema pulmonar. En muchos pacientes con insuficiencia cardaca, el ventrculo ya est funcionando en partee ms alta y plana de la curva de Frank-Starling y todo incremento adicional de la impedancia artica (postcarga) reducir su volumen sistlico. Por el contrario, una discreta disminucin de la postcarga no posee ningn efecto significativo sobre el volumen sistlico en los sujetos normales, aunque en los pacientes con insuficiencia cardaca tender a restablecer la hemodinmica en el sentido de la normalidad, elevando el volumen sistlico del ventrculo, y puede reducir la presin de llenado ventricular. La reduccin farmacolgica de la impedancia a la expulsin del ventriculo izquierdo con vasoditatadores es una ayuda importante en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Este enfoque puede ser particularmente til, pero de ninguna manera se limita a los pacientes con insuficiencia cardaca aguda por infarto de miocardio, regurgitacin valvular, elevacin de la resistencia vascular sistmica o de la presin arteria y dilatacin cardaca acusada. La disminucin de la postcarga mediante diversos vasodilatadores reduce la presin teledia stlica y el volumen del ventrculo izquierdo y el consumo de oxgeno, aunque eleva el volumen sistlico y el gasto cardaco y produce slo una reduccin moderada de la presin artica. Por supuesto, en los pacientes con hipotensin no se deben emplear los vasodilatadores. En los pacientes con insuficiencia cardaca aguda y crnica, secundaria a cardiopata isqumica. miocardiopata o regurgitacin valvular tratadas con vasodilatadores, aumenta el gasto cardaco, disminuye la presin de enclavamiento pulrnonar, se alivian los signos y sntomas de insuficiencia cardaca y se adquiere un nuevo estado estacionario en el que el gasto cardaco es ms alto y la postcarga es menor, con slo una leve reduccin de la presin arterial. Adems, la reduccin de la elevada presin ventricular diastlica final puede mejorar la perfusin subendocrdica. El tratamiento vasodilatador es til para todas las formas de insuficiencia cardaca, desde las leves crnicas a las graves agudas. Los diferentes vasodilatadores varan en sus efectos hemodinmicos lugar y duracin de la administracin. Algunos, como la hidralacina, el minoxidil y los agentes bloqueantes adrenrgicos alfa como el prazosn actan predominantemente en el sistema arterial e

incrementan sobre todo el volumen sistlico, en tanto que otros, como la nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide, actan casi exclusivamente en el lado venoso de la circulacin; estos ltimos frmacos producen una acumulacin de la sangre en el lecho venoso y actan primordialmente reduciendo la presin de llenado ventricular. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, el prazosn y el nitroprusiato sdico, son vasodilatadores equilibrados, es decir, que actan en ambos lechos vasculares, arterial y venoso. Algunos agentes, como el nitroprusiato sdico, se deben administrar mediante inveccin intravenosa continua, la nitroglicerina hay que administrarla en forma de parche o por va intravenosa si se requiere un efecto prolongado y el dinitrato de isosorbide es ms eficaz si se administra por va sublingual. El vasodilatador ideal para el tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda debe ser de accin rpida y breve cuando se administra por va intravenosa; el nitroprusiato sdico cumple estas condiciones, pero su empleo requiere un control cuidadoso de la presin arterial y del electrocardiogramay, si es posible, de la presin de enclavamiento pulmonar, en una unidad de cuidados intensivos. Para el tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica, el frmaco debe ser eficaz por va oral y su accion debe persistir al menos durante 6 horas. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) satisfacen esto requisitos con bastante lgica son los vasodilatadores ms tiles y los que ms se usan. Para es evitar la hipotensin, sobre todo en los pacientes que estn recibiendo diurticos, es conveniente comenzar el tratamiento con dosis muy bajas para luego aumentarlas gradualmente. Los vasodilatadores son potentes y eficaces a la h ora de obtener una mejora a de las alteraciones hemodinmicas de la insuficiencia cardaca y existen datos de que tambin ejercen un efecto beneficioso prolongado. Los estudios con inhibidores de ECA han demostrado una reduccin favorable de los sntomas Y aumento de la tolerancia al esfuerzo a largo plazo. Un hecho importante es que estos frmacos y, en menor medida, la combinacin de hidralacina y dinitrato de isosorbide, prolongan supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardaca. La administracin de ECA previendo retrasa el desarrollo de insuficiencia cardaca en los enfermos con disyuncin ventricular izquierda, pero sin insuficiencia cardaca, y reduce la mortalidad largo plazo, cuando se inicia poco despus del infarto agudo de miocardio. Trasplante cardaco. Cuando el paciente con insuficiencia cardaca es resistente a la combinacin de todas las medidas terapeuticas mencionadas anteriormente, se encuadra en la clase IV de la New York Heart Association, por lo cual se suponte que es improbable que viva ms de un ao; estos casos se deben considerar para trasplante cardaco. TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON. Es un riesgo vital y debe considerarse una urgencia mdica. Como ocurre en las formas ms crnicas de insu ficiencia cardaca, en el tratamiento del edema pulmonar hay que dirigir la atencin a la identificacin y eliminacin de las causas desencadenantes de la descompensacin, como una arritmia o una infeccin. Sin embargo, debido a la naturalezaaguda del problema, se necesita una serie de medidas adicionales. Y si no retrasa el tratamiento de forma indebida, es conveniente realizar el registro directo de la presin intraarterial Y de las presiones de los vasos pulmonares con un catter de Swan-Ganz. Por lo general, se aplican, simultneamente o casi a la vez, las medidas siguientes: 1. Se administra morfina por va intravenosa, segn se necesite, en dosis de 2 a 5 mg. Este frmaco reduce la ansiedad Y los estmulos adrenrgicos vasoconstrictores del lecho arterio'ar y venoso, con lo que se rompe un crculo vicioso. Hay que disponer de naloxona por si aparece depresin respiratoria. 2. Como el liquido alveolar interfiere con la difusin del oxgeno, ocasionando hipoxemia arterial, se debe administrar oxgeno al 100 %, preferentemente bajo presin positiva.

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Esta ltima aumenta la presin intraalveolar y, por tanto, reduce la trasudacin de lquido desde los capilares alveolares e interfiere con el retorno venoso al trax, con lo que disminuye la presin capilar pulmonar. El paciente debe estar en posicin de sentado, si es posible con las piernas colgando de la cama, lo que tambin reduce el retomo venoso. Los diurticos del asa, por va intravenosa, como la furosemida o el cido etacrnico (40- 1 00 mg) o la bumetanida (1 mg) establecen rpidamente la diuresis, reducen el volumen de sangre circulante y alivian el edema pulmonar. Adems, cuando se administra por va intravenosa, la furosemida tambin ejerce una accin venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema pulmonar antes de comenzar la diuresis. La reduccin de la postcarga se logra mediante la administracin intravenosa de nitroprusiato sdico, en dosis de 20 a 30 gg/min en los pacientes cuya presin arterial sistlica sea superior a 100 mm Hg. Si no se ha administrado previamente digital, se inyectan por va intravenosa las tres cuartas partes de una dosis completa de un glucsido de accin rpida, como ouabana, digoxina o lanatsido C. A veces, la administracin intravenosa de aminofiana (teofilina etitenediamina), en dosis de 240 a 480 mg, es efectiva para disminuir la broncoconstriccin, aumentar el flujo renal y la excrecin de sodio y para incrementar la contractilidad miocrdica. Si las medidas mencionadas no son suficientes, se aplican torniquetes, de forma rotatoria, en las extremidades.

Tras la institucin de estas medidas teraputicas y el tratamiento de los factores desencadenantes, debe establecerse, si no se conoce an, la enfermedad cardaca responsable del edema pulmonar. Cuando la situacin del paciente est estabilizado, hay que disear una estrategia a largo plazo para la prevencin de futuros episodios, lo que puede requerir el tratamiento quirrgico. PRONOSTICO El pronstico de la insuficiencia cardaca depende, en primer lugar, de la natur aleza de la enfermedad cardaca subyacente y de la presencia o ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento. Cuando se identifica y elimina uno de estos ltimos, las perspectivas de supervivencia inmediata son mucho mejores que cuando la insuficiencia cardaca ocurre sin ningn factor precipitante conocido. En este ltimo caso, la supervivencia suele variar entre seis meses y cuatro aos, dependiendo de la gravedad de la insuficiencia cardaca. Adems, el pronstico a largo plazo es ms favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad cardaca se puede tratar. El pronstico tambin se puede valorar segn la respuesta al tratamiento. Cuando la mejora clnica se produce al emplear slo una restriccin moderada de sodio y pequeas dosis de diurticos o digital el pronstico es mucho mejor que si, adems de estas medidas, se necesita tambin un tratamiento diurtico enrgico y la administracin de vasodilatadores. Otros factores asociados a pronstico desfavorable en la insuficiencia cardaca comprenden un tiempo de esfuerzo reducido (< 3 min), una concentracin srica de sodio disminuida (<133 mEq/L), una concentracin srica de potasio reducida (<3mEq/L), el aumento de los niveles circulantes de pptido natriurtico auricular y de noradrenalina, as como la presencia de extrasistoles ventriculares frecuentes en la monitorizacin con Holter. Un gran porcentaje de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva muere de forma brusca, posiblemente por fibrilacin ventricular. Por desgracia, no hay datos de que esta complicacin se pueda evitar mediante la administracin de frmacos antiarritmicos.

RESUMEN Hipertrofia ventricular izquierda detectada por electrocardiograma. La incidencia de hipertrofia ventricular izquierda detectada por ele ctrocardiograma (HVI-ECG) es 10 veces mayor en individuos con hipertensin definida que en personas normotensas, seala el autor. Las secuelas de la HVI-ECG son importantes, resalta, y se asemejan a las de la enfermedad coronaria manifiesta. Las personas con HVI-ECG, indica, tienen mayor riesgo de morbilidad por enfermedad cardiovascular, entre las que enumeran angina pectoris, infarto de miocardio, claudicacin intermitente e insuficiencia cardaca congestiva. El autor destaca que, en individuos con HVI-ECG, la incidencia a 5 aos de enfermedad coronaria es de aproximadamente el 30%, comparable al riesgo asociado a la enfermedad coronaria manifiesta preexistente. En personas con enfermedad coronaria establecida, comenta, la aparicin de HVI-ECG produce un aumento de 3 veces en el riesgo de muerte en los pacientes con angina pectoris y de 4 veces en aquellos con infarto de miocardio previo. La HVI tambin es un predictor importante del riesgo de ataque cardaco, apunta. El riesgo de insuficiencia cardaca congestiva es 5 veces mayor en los individuos con HVI-ECG, seala el autor. En personas hipertensas, indica, la aparicin de HVI-ECG duplica el riesgo de insuficiencia cardaca congestiva y, en forma global, el riesgo relativo de insuficiencia cardaca congestiva es 15 veces mayor en estas personas que en las personas normotensas sin HVI. La tasa de muerte por HVI, resalta, alcanza al 35% entre los hombres y al 20% entre las mujeres dentro de los 5 aos de su deteccin por ECG. En los ancianos, la tasa de mortalidad se acerca al 50% en los hombres y al 35% en las mujeres, hecho de particular importancia, enfatiza, en vista de la alta prevalencia de HVI-ECG en la ancianidad. El diagnstico antemortem tradicional de la HVI se basa, explica el autor, en la aparicin de un voltaje exagerado en las ondas R o en las ondas S, una desviacin a la izquierda del eje, una agrandamiento auricular izquierdo y cambios en la repolarizacin d la e onda ST-T. Cuando los cambios en el voltaje se acompaan de anormalidades en la repolarizacin, advierte, las implicancias pronsticas son en general ms importantes que cuando slo se observan cambios en el voltaje. Hipertrofia ventricular izquierda detectada por ecocardiograma. La ecocardiografa ha permitido la estimacin no invasiva del tamao de la cmara cardaca y de la masa muscular, seala el autor. Como resultado del uso de esta tcnica en varios estudios clnicos y epidemiolgicos se han establecido criterios anatmicos para definir la HVI. En el estudio Framingham Heart Study, cita, se consider que los pacientes presentaban HVI cuando la masa ventricular izquierda ajustada por peso corporal se encontraba ms de 2 desvos estndar por encima de la media de la poblacin de referencia. Aplicando estos criterios, comenta, se determin que el 16% de los hombres y el 19% de las mujeres en estudio tenan HVI, lo cual exceda claramente la prevalencia del 3% detectada por ECG en la misma poblacin. El estudio tambin revel un aumento importante de la prevalencia de HVI en lo ancianos, destaca. En los hombres, la s prevalencia de HVI se increment de menos del 8% en individuos menores de 30 aos al 33% en los mayores de 70 aos. En las mujeres, se registraron prevalencias del 5% y el 49%, respectivamente. El autor considera que no est claro hasta qu punto los aumentos en la masa ventricular izquierda son una consecuencia natural del envejecimiento o si son causados por la obesidad, la hipertensin y la enfermedad coronaria que acompaan al envejecimiento. Los principales factores de riesgo para la HVI detectada por ecocardiografa son la hipertensin y la obesidad, indica. La prevalencia de HVI en las personas ms obesas e hipertensas, resalta, es 17 veces mayor que en las personas ms delgadas y de menor presin sangunea.

En el Framingham Heart Study, comenta, los individuos con HVI detectada por ECG o ecocardiografa, presentaban mayor riesgo de sufrir arritmias ventriculares. Sin embargo, advierte, luego de ajustar los datos segn la presin sangunea, edad y otras variables, slo mantuvo valores significativos la asociacin entre la arritmia y la HVI detectada por ecocardiografa. Los estudios clnicos ya han demostrado, seala el autor, que la regresin de la HVI es posible mediante el control de la pre sin sangunea y la reduccin del peso corporal. Por lo tanto, concluye, es probable que las estrategias de prevencin primaria y secundaria reduzcan la incidencia de las enfermedades cardiovasculares asociadas a la HVI.

IIl) ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA. En esta, los valores de GR son normales, el tamao y color son normales, pero la cantidad de Hb esta baja. La HCM es igual a 28-32 y el VCM es igual a 82-92. Se da en: hemorragias agudas recientes, anemia hemoltica, anemia aplasica y mieloptisicas, anemias endocrinas, anemias nefrogenas (como la anemia de la IRC), anemias de enfermedades crnicas (infecciosas, neoplsicas y sistmicas).

Informacin HEMATIMETRIA ELECTRONICA

Mdica

El avance experimentado en los ltimos aos en el desarrollo de contadores hematol gicos de elevada complejidad, permite al laboratorio Clnico actual, orientar con un alto grado de certeza sobre distintas patologas eritrocitarias. Su ventaja radica en que la medicin de las partculas por su tamao, brinda una medida ms exacta del nmero de clulas (recuento de glbulos rojos y plaquetas), como asimismo la medida del hematocrito y la hemoglobina son altamente reproducibles. Estos valores relacionados entre si, permiten formular con mucha precisin, los llamados Indices Hematimetricos, que nos orientan con gran fiabilidad sobre las caractersticas de los glbulos rojos y son de alta utilidad clnica en el diagnstico y clasificacin de las anemias. Los Indices Hematimtricos ms aceptados son: 1. V.C.M. o M.C.V.(Volumen Corpuscular Medio) Es una expresin, en trminos absolutos, del volumen promedio de los eritrocitos. Los valores de referencia oscilan entre 80 y 100 micrones cbicos (u3). Valores superiores a 100 u3 indican MACROCITOSIS y menores a 80 u3 MICROCITOSIS. 2. H.C.M. o M.C.H. (Hemoglobina Corpuscular Media) Es la cantidad promedio de hemoglobina que contiene cada eritrocito. Los valores de referencia estn comprendidos entre 27 y 32 picogramos (pg). Valores inferiores a 27 pg se observan en anemias microciticas y valores superiores a 32 pg en anemias macrociticas. 3. C.H.C.M.o M.C.H.C (Concentracin de Hemoglobina Corpuscular Media) Indica la concentracin de hemoglobina promedio por unidad de volumen (100ml)de hemates agrupados. Los valores de referencia estan comprendidos ent e 31 y 36 % (o gr/ml de r hemates). Una CHCM disminuida indica que una unidad de volumen de hemates agrupados contiene menos hemoglobina de lo normal, o que la misma sido sustituida por estroma

eritrocitario, como ocurre en las anemias macrociticasy en la deficiencia de hierro. Una CHCM elevada indica esferocitosis. 4. R.D.W.(Red Distribution Width) Amplitud de distribucin de los hemates. Se refiere a la amplitud de la curva Gausiana de distribucin de hemates o expresado de otro modo, es el coeficiente de variacin-CV%- que presenta dicha curva. La misma manifiesta el grado de anisocitosis que presentan los eritrocitos. Los valores de referencia oscilan entre 12 y 16 %. Es importante destacar que los resultados de estos ndices, requieren que el error e las n mediciones de glbulos rojos, hematocrito y hemoglobina sean sensiblemente inferiores a (+), (-) 5%. Esto solo se logra con contadores electrnicos diferenciales automticos y usando calibradores para los mismos de muy buena calidad.

Con estos valores podemos establecer una Clasificacin Morfolgica de las Anemias, clnicamente til y ampliamente aceptada:

En base a V.C.M., H.C.M., y C.H.C.M.

a) ANEMIA MACROCITICA NORMOCROMICA Valor promedio encontrado: VCM:95-160 u3 (mayor que el normal) HCM:32-50 pg (mayor que el normal) CHCM:32-36 % (normal) Causas posibles: Formas Megaloblasticas: deficiencia de vitamina B12 o cido flico, secundarias anomalas gastrointestinales, gastrectoma, enfermedad heptica, empleo de anticonvulsivantes, antimetabolitos y anticonceptivos orales, deficiencia diettica. Formas No Megaloblasticas: hemorragias, enfermedades hepticas crnicas, hipotiroidismo.

b) ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA Valor promedio encontrado:VCM: 80-95 u3 (normal) HCM: 27-32 pg (normal) CHCM: 31-36 % (normal) Causas posibles: Hemorragias repentinas Anemias hemolticas: por agentes infecciosos, qumicos, fisicos, vegetales, animales, anomalas hereditarias, autoanticuerpos. Produccin anormal: por respuesta medular deteriorada(radiaciones toxicas)omenor estimulacin (insuficiencia renal, deficiencia endocrina). Hemoglobinopatas.

c) ANEMIA MICROCITICA NORMOCROMICA Valor promedio encontrado: VCM: 60-80 u3 (menor que lo normal) HCM: 27-32 pg (normal) CHCM: 31-36% (normal)

Causas posibles: Formacin atpica de hemates por: - Inflamaciones subagudas y crnicas - Efecto toxico de drogas - Tumores malignos - Alteraciones endocrinas d) ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA Valor promedio encontrado: VCM: 60-80 u3 (menor que lo normol) HCM: 19-29 pg (menor que lo normal) CHCM: 20-30 % (menor que lo normal) Causas posibles: Deficiencia de hierro por: hemorragias agudas o crnicas, ingesta o absorcin insuficiente de hierro, demanda aumentada de hierro (embarazo, crecimiento, regeneracin sangunea) Causas diversas: talasemia, intoxicacin plmbica, anemias sideroblasticas hereditarias o adquiridas: asociada a drogas (isoniazida, piridoxina, cloranfenicol, alcohol) o a enfermedades crnicas o neoplsicas.

En base a V.C.M. y R.D.W. R.D.W. Normal: 1) V.C.M. bajo : B-talasemia heterocigota Anemia de enfermedades crnicas 2) V.C.M. normal : Hemoglobinopatas no anmicas(AS;AC) Quimioterapia Leucemia Mieloide Crnica Hemorragia aguda Esferocitosis hereditaria Mielotoxicidad Aplasia Diabetes Enfermedad renal 3) V.C.M. elevado : Anemia aplsica Sndrome preleucmico R.D.W. elevado: 1) V.C.M. bajo : Anemia ferropnica severa B-talasemia Hemoglobinopata H 2) V.C.M. normal : Deficiencia de cido flico o vitamina B12 en estado temprano Hemoglobinopatas SS;SC Anemia sideroblastica Mielofibrosis Anemia por deficiencia nutricionales 3) V.C.M. elevado : Deficiencia de cido flico o vitamina B12 Anemia Hemoltica inmune

Leucemia linfoctica crnica Enfermedad de aglutininas fras

Nuestro laboratorio, utiliza para las determinaciones un contador hematolgico automtico diferencial Sysmex SF3000, PRACTICA CONTROL DE CALIDAD EXTERNO de la fundacin Bioqumica Argentina, usa para sus extracciones hematolgicas tubos tapn lavanda, (con 25?l de EDTA como anticoagulante) con 2,5 ml de sangre como mnimo para el sampleador automtico o microtubos (con EDTA) con 0,5 ml para toma manual y las determinaciones se efectan como mximo dentro de los 90 minutos de producida la extraccin. El cumplimiento estricto de estos estandares de calidad nos permite obtener resultados cuyo coeficiente de variacin (CV%) no supere el 2%, lo que otorga a los Indices Hematimtricos as obtenidos una alta confiabilidad diagnstica

Retinopata diabtica
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Retinopata diabtica
Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 Medline H36 (E10.3 E11.3 E12.3 E13.3 E14.3) 250.5 Buscar en Medline mediante PubMed (en
ingls)

MedlinePlus 001212 eMedicine oph/414

Aviso mdico

Visin normal. Cortesa del National Eye Institute (EUA).

La misma imagen vista por un paciente con retinopata diabtica.

La retinopata diabtica es una complicacin ocular de la diabetes que est causada por el deterioro de los vasos sanguneos que irrigan la retina. El dao de los vasos sanguneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguneos y prolifera el tejido fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visin se deteriore, pues la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Contenido
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1 Sntomas 2 Evolucin 3 Diagnstico y seguimiento 4 Prevencin 5 Tratamiento 6 Vase tambin 7 Enlaces externos

[editar] Sntomas

Es posible que en los inicios no se evidencien sntomas, dolor ni prdida de la visin, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como eledema macular y otras complicaciones que conducen a una prdida de visin muy importante.

[editar] Evolucin
De forma sucesiva se producen los siguientes fenmenos:
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1. Formacin de microaneurismas (dilataciones de los pequeos vasos que se rompen con facilidad). 2. Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de lquidos del interior de los vasos y la formacin de depsitos en la retina que se llaman exudados. 3. Obstruccin de los capilares y arteriolas de la retina. La obstruccin de los vasos, produce falta de oxigeno a las clulas encargadas de la recepcin de los estmulos luminosos, los conos y los bastones. 4. Proliferacin de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxigeno formando nuevos vasos sanguneos, pero estos vasos nuevos son frgiles, se rompen fcilmente y conducen a nuevas complicaciones. 5. Contraccin del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la traccin. Esta es la ltima fase de la enfermedad que puede conducir a una prdida muy importante de la capacidad visual. Adems los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cmara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulacin del humor acuoso lo cual lleva a una ltima complicacin, el glaucoma neovascular.

A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopata no proliferativa, mientras que las ltimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopata proliferativa, por la proliferacin de nuevos vasos sanguneos y tejido fibroso acompaante.

[editar] Diagnstico y seguimiento

Se deben realizar peridicamente alguno de los siguientes procedimientos:
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Examen de agudeza visual. Retinografa. Examen de fondo de ojo con dilatacin pupilar. Angiografa con fluorescena.

[editar] Prevencin
Se puede reducir el riesgo de padecer retinopata diabtica mediante los siguientes cuidados:
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Un examen oftalmolgico anual Control estricto de la diabetes, mediante el uso de insulina o los medicamentos prescritos por el mdico. Hacer ejercicio fsico y una dieta adecuada para mejorar el control de la diabetes.

[editar] Tratamiento
Diversos estudios han demostrado que aun cuando la retinopata diabtica est en fase avanzada, el 90% de los pacientes puede mantener su visin si siguen un tratamiento antes de que la retina se dae severamente. El tratamiento para la retinopata diabtica puede necesitar la fotocoagulacin panretiniana mediante la aplicacin de lser de argn sobre las lesiones existentes
Se denomina retinopata hipertensiva al conjunto de alteraciones que tienen lugar en la retina en relacin con la hipertensin arterial. Estos cambios pueden apreciarse en el examen del fondo de ojo gracias a un instrumento llamado oftalmoscopio, que permite visualizar directamente la retina y sus vasos a travs de la pupila. Este aparato dispone de un sistema de lentes que hace posible ampliar la imagen y una fuente de luz que ilumina el interior del ojo. En la hipertensin arterial existe una alteracin temprana de la retina, en la cual se pueden apreciar los signos de la llamada retinopata hipertensiva. Estas lesiones se producen fundamentalmente como consecuencia de la hipertensin, pero parece que otros factores, tales como la arteriosclerosis o la edad avanzada, pueden influir en su desarrollo. La importancia del examen del fondo de ojo en los pacientes hipertensivos reside fundamentalmente en la asociacin que existe entre la intensidad de los cambios apreciados en la retina y la evolucin de la hipertensin arterial. Esto permite estimar la gravedad de los cambios acontecidos en otros rganos a consecuencia de la hipertensin y establecer un pronstico de la enfermedad. Sin embargo, es importante aclarar que, aunque la observacin de signos propios de retinopata hipertensiva apoya el diagnstico de hipertensin arterial y permite estimar en cierto modo el estado de la circulacin sistmica, la ausencia de signos no descarta la existencia de hipertensin arterial ni de alteraciones en la circulacin en otras partes del organismo. De la misma manera, un examen de fondo de ojo normal puede darse en un paciente con hipertensin arterial y alteraciones de la circulacin general.

Qu sntomas produce la retinopata hipertensiva?

Retinopata Hipertensiva Crnica: La mayor parte de las personas con este tipo de problema permanecen sin sntomas durante mucho tiempo y suelen ser diagnosticadas gracias a los exmenes de fondo de ojo que se realizan como parte del control de la hipertensin arterial. En los pacientes con hipertensin de larga evolucin o severa, puede aparecer visin borrosa o disminucin de la agudeza visual y en algunos casos puede existir una prdida significativa de la visin, sobre todo en aquellos casos asociados a otras patologas como la diabetes o la arteriosclerosis. Retinopata Hipertensiva Aguda: Tambin se conoce como retinopata maligna o acelerada. Este tipo de retinopata ocurre sobre todo en pacientes con hipertensin asociada a enfermedades como Eclampsia o preeclampsia, Feocromocitoma, etc.

En estos casos la visin puede afectarse de manera ms importante.

Por qu se produce la prdida de visin en la retinopata hipertensiva?

El incremento de la tensin arterial produce alteraciones de los vasos sanguneos. En la retina existen multitud de arterias y venas que recorren su superficie, siendo las encargadas de llevar oxgeno y nutrientes a las clulas de la retina. Cuando la tensin arterial aumenta, los vasos sufren un incremento de presin que va a provocar una serie de alteraciones en ellos y en los tejidos que los rodean. En primer lugar, sufren un aumento de la permeabilidad que va a provocar la salida de lquido y sustancias del plasma hacia la retina. Por otro lado, algunos vasos sufren una importante contraccin, disminuyendo el flujo sanguneo hacia algunas regiones de la retina que quedan daadas por la falta de riego. En esta situacin pueden producirse tambin hemorragias debidas al dao sufrido por los vasos. La salida de lquido procedente de estos puede dar lu gar, finalmente, a edema de la retina. En los casos en que existe hipertensin grave, puede afectarse tambin la coroides, capa que rodea a la retina, dando lugar a la llamada coroidopata hipertensiva. Cuando la enfermedad es muy avanzada acaba afectndose el nervio ptico, por el cual transcurren los impulsos nerviosos hacia el cerebro. Se conoce como papiledema a la acumulacin de lquido en el tramo inicial del nervio ptico, conocido como papila ptica. Ambos son signos avanzados de hipertensin y pueden acompaarse de alteraciones significativas de la visin.

Cmo se diagnostica la retinopata hipertensiva?

El principal mtodo para diagnosticar la retinopata hipertensiva es mediante el estudio del fondo de ojo, que consiste en el anlisis de la retina y sus vasos por medio de un oftalmoscopio. Se trata de un mtodo sencillo e incruento que puede realizarse en la consulta en pocos minutos. Existen diversas clasificaciones que permiten dividir la retinopata hipertensiva en diferentes grados de afectacin segn los cambios identificados en el estudio del fondo de ojo. Esto permite seguir la evolucin del proceso de una forma ms exhaustiva. Por otro lado, hoy en da existen aparatos que pueden filmar o fotografiar el fondo de ojo y conservar as una imagen para compararla con otras futuras y seguir mejor la evolucin del paciente. La angiografa con fluorescena permite el registro de la imagen del fondo de ojo tras la inyeccin de un contraste que se distribuye a travs de la circulacin sangunea. Esta tcnica puede resultar de utilidad para valorar la gravedad de la enfermedad, sobre todo en aquellos casos en que existen patologas asociadas como la retinopata diabtica.

Tratamiento
No existe un tratamiento especfico para la retinopata hipertensiva. El tratamiento consiste bsicamente en controlar de forma adecuada los niveles de presin arterial sistmica. Por este motivo, resulta fundamental medir regularmente la tensin arterial, con el fin de diagnosticar la hipertensin arterial y seguir el tratamiento adecuado en caso de padecerla. Manteniendo los niveles de tensin arterial dentro de los lmites considerados normales podremos evitar el dao que la hipertensin arterial produce en los distintos rganos y, en concreto, en nuestros ojos.