1.

poglavlje* KARDIOVASKULARNI SISTEM

KARDIOVASKULARNI SISTEM sadraj
1.Mitralna stenoza.. 1 2.Mitralna insuficijencija3 3.Prolaps mitralne valvule. 4 4.Aortma stenoza5 5.Aortna insuficijencija..6 6.Trikuspidna stenoza 8 7.Trikuspidna insuficijencija. 8 8.Uroene srane mane. 9 9.Ishemijska bolest srca. 13 10.Angina pectoris. 14 11.Acc infarkt miokarda 17 12.Pluna embolija.20 13.Acc pluno srce.21 14.Pluni infarkt.22 15.Pluna hipertenzija 23 16.Chr pluno srce.24 17.Infektivni endokarditisi. 26 18.Miokarditisi.. 30 19.Perikarditisi...31 20.Ateroskleroza 36 21.Arterioskleroza..37 22.Trombophlebithis obliterans Mb.Buerger. 37 23.Raynaudov sy 38 24.Trobmoflebitis i flebotromboza 39 25.Aneurizma aorte 40 26.Insuficijencija srca 42 *Insuficijencija levog srca..44 *Insuficijencija desnog srca... 47 *Totalna insuficijencija srca...48 *Th srane insuficijencije...49 *Poremeaji perifernog krvotoka...51 *Hipotona regulacija krvotoka...51 27.Arterijska hipertenzija...52 28.Arterijska hipotenzija55 29.Kardiomiopatije 56 30.Reumatska groznica. 58

31.Aritmije.62 *WPW Sy.. 72 *Aritmije uzrokovane digitalisom..73

2.poglavlje * PULMOLOGIJA
PULMOLOGIJA-sadraj
1.Acc bronhitis1 2.Chr bronhitis. ...2 3.Emfizem plua..4 *HOBP..6 4.Bronhijalna astma.7 *Status astmaticus.9 *Maljiasti prsti...10 5.Bronhiektazije.11 6.Apsces plua...12 7.Atelektaza plua..13 8.Pneumonije..14 9.Pleuralni izliv...18 10.Hilotorax20 11.Empijem pleure..20 12.Pneumotorax...21 13.Hidropneumotorax..21 14.Hematotorax21 15.Tumori plua...22 *Ca bronha.23 16.Plune fibroze..25 17.Sarkoidoza...27 18.Tumori pleure..29 19.Tumori medijastinuma.30 20.RDSO...32 **Fizikalni nalaz na pluima33

3.poglavlje*DIGESTIVNI SISTEM
1.Hijatus hernije.1 2.Karcinom ezofagusa2 3.Acc gastritis.3 4.Chr gastritis.5 5.Ulkus eluca i duodenuma..6 6.Acc ulkus.8 7.Komplikacije ulkusa9 8.Krvarenje u gornjrm GIT-u.10 9.Krvarenje u donjem GIT-u..11 10.Benigni tumori eluca11 11.Maligni tumori eluca12 12.Zolinger Elisonov sindrom..14 13.Duodenitis..15 14.Mb. Chronn....16 15.Ulcerozni kolitis.18 16.Amebni kolitis20 17.Divertikuloza kolona..21 18.Iritabilni kolon22 19.Benigni tumori tankog creva..22 20.Maligni tumori tankog creva..23 21.Ileus25 22.Mezenterina vas. okluzija 27 23.Acc apendicitis28 24.Benigni tumori debelog creva.29 25.Karcinom debelog creva.30 26.Acc pankreatitis..32 27.Chr pankreatitis..34 28.Benigni tumori pankreasa...36 29.Maligni tumori pankreasa...37 30.Peritonitisi...38 31.Dif.Dg abdominalnih bolesti...39 32.Akutni abdomen..39 33.Proliv (Diarrhea)..40 34.Zatvor (Obstipatio)..41 35.Povraanje (Vomitus)..41 36.Paraziti.42 **Slika eluca...43

37.Dispepsija.44 38.Malapsorpcija...45

4.poglavlje * JETRA
JETRA sadraj 1.Bilijarna ciroza.1 2.Hemohromatoza2 3.Hepatika koma3 4.Infekcije jetre4 5.Tumori jetre..6 6.Holelitijaza8 7.Acc holecistitis.10 8.Chr holecistitis.11 9.Tumori une kesice....12 10.Ciroza jetre.13 11.Metabolizam bilirubina..16 12.Hepatitis..18 13.Portna hipertenzija..22 14.Insuficijencija jetre..25 15.Mb Wilson26 16.Masna jetra..27 17.Ascites.28 18.Metab. I aklohol.bol.jetre30 19.Autoimune bolesti jetre31

5.poglavlje * ALERGOLOGIJA

ALERGOLOGIJA sadraj
1.Alergijske i imunolokebolesti.1 2.Urtikarija i angioedem...3 3.Atopijski dermatitis....4 4.Anafilaktiki ok.....5 5.Serumska bolest...7

6. poglavlje * HEMATOLOGIJA HEMATOLOGIJA-sadraaj

*Hematopoeza____________________________________________1 I. Eritrociti_______________________________________________1 1. Anemije..2 2. Aplastine anemije.....4 3. Refraktarna anemija (Mijelodisplazni sy)... ...5 4. Megaloblastna anemija... 6 4.1.Perniciozna anemija.... ..6 5. Hiposideremijska anemija... 7 6. Talasemija.......8 7. Hemolizne anemije.9 7.1.Korpukularne hemolizne anemije.. ..10 7.2.Extrakorpuskularne hemolizne anemije. ..11 8. Prava policitemija... 12 9. Akutna agranulocitoza.... 12 10.Hronina idiopatska agranulocitoza. .13 11.Infektivna mononukleoza. .13 II.Leukociti_______________________________________________14 1. Leukemije......14 2. Acc mijeloidna leukemija. .....15 3. Acc limfoidna leukemija... .17 4. Chr mijeloidna leukemija... ....18 5. Mijelofibroza......19 6. Chr limfoidna leukemija..... 20 7. Hodgkin limfom.....21 8. Non-Hodgkin limfom... ..22

9. Multipli mijelom plazmocitom.. ..24 10.Macroglobulinemija (Waldenstrom)... ..24 III.Hemoragijski sindromi___________________________________25 1.Vaskularni hemoragijski sindromi.. .28 2.Nasledna hemoragijska telangiektazija28 3.Steene vaskularne purpure HenochSchonlein29 4.Mb von Wilerbrandt.29 IV.Hemofilije______________________________________________30 V.DIK____________________________________________________31 VI.Bolesti slezine___________________________________________32 1.Benigni i maligni tumori slezine.. ....32 2.Splenomegalije.... ..32 3.Hipersplenizam.33 VII.Trombocitopenije i trombocitopatije__________________________34 1.Trombocitopenija.... ...34 3.Trombocitopatije 35 VII.Tromboza_______________________________________________36

7. poglavlje * ENDOKRINOLOGIJA
ENDOKRINOLOGIJA sadraj
1.Hipotalamus1 2.Hipofiza...1 3.Adenohipofiza.2 4.Hipopituarizam....3 5.Pituitarna nanosomija..3 6.Mb.Simmonds.4 7.Sy. Sheehan.4 8.Akromegalija...5 9.Neurohipofiza..6 10.Diabetes insipidus..6 11.Tumori hipofize.....7

12.titna lezda..8 13.Hipertireoza...8 14.Hipotireoza9 15.Hipotireoza-HadI PeI.. 10 16.Strume...11 17.Endemska struma..11 18.Sporadina struma.11 19.Tireoiditisi.12 20.Karcinom tiroideje.13 21.Paratiroidne lezde14 22.Hiperparatireoidizam15 23.Primarni hiperparatireoidizam..15 24.Sekundarni hiperparatireoidizam..15 25.Tercijarni hiperparatireoidizam16 26.Hipoparatireoidizam.16 27.Pseudohipoparatireoidizam..16 28.Nadbubreg-kortex.17 29.Cushing sy17 30.ACTH nezavisni Cushing.18 31.Connov sy.18 32.Mb.Addison..19 33.Adrenogenitalni sy20 34.Nadbubreg-medula20 35.Feohromocitom.21 36.MEN..21 37.Dibetes mellitus22 38.Th dijabetesa.31 39.Hipoglikemija i insulinom32

8. poglavlje * UROLOGIJA
UROLOGIJA sadraj 1.Klirensi bubrega....1

2.Ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega......3 3.Mokrani sy u bolestima bubrega. 4 4.Poremeaj veliine mokrenja. ...5 5.Nalaz nenormalnih sastojaKA.. 6 6.Glomerulonefritisi.8 7.Acc GN.....9 8.Acc poststreptokokni GN. ..10 9.BrzoprogredirajuI GM.... ..11 10.Goodpasterov Sy..11 11.Asimptomatske mokrane abnormalnosti.. ..12 12.Nefrotski Sy......13 13.Primarni nefrotski sindrom..... ..14 14.Sekundarni nefrotski sindrom...... .....16 15.Chr glomerulonefritis....17 16.Tubulske nefropatije. ....17 17.Acc pijelonefritis..18 18.Chr pijelonefritis.... ...19 19.TIN izazvana lekovima. ....20 20.TIN zbog metabolikih poremeaja... ...21

21.TIN izazvane imunim poremeajima..... ...21 22.Idiop. TIN (Balkanska endemska nefropatija) ..21 23.Acc bubrena insuficijencija.. ...22 24.Chr bubrena insuficijencija. .....27 25.Nefrolitijaza.. .....30 26.Vaskularne bolesti bubrega... ....32 27.Policistini bubrezi. .......34 28.Tumori bubrega. ....35

9. poglavlje * LOKOMOTORNI SISTEM

LOKOMOTORNI SISTEM sadraj

1.Reumatoidni artritis..1 2.Sistemski lupus.3 3.Giht...5

10. poglavlje * TENOSTI

TENOSTI sadraj
1.Poremeaji acido bazne ravnotee..1 2.Telesne tenosti..3 3.Regulacija metabolizma vode i elektrolita.4 4.Metabolika acidoza...6 5.Respiratorna acidoza.. .7 6.Metabolika alkaloza..7 7.Respiratorna alkaloza.. 8 8.Dehidratacija i hipovolemija. ..9 9.Rehidratacija. ..11 10.ok13 11.ok14 *Slika za komp. Hipovolemijurehidratacija...18

INTERNA MEDICINA-glavni sadraj

1.Kardiologija
73 strane
UKUPNO 315 strana

2.Pulmologija
33 strane

3.GIT
46 strana

4.Hepatologija
31 strana

5.Alergologija
7 strana

6.Hematologija
38 strana

7.Endokrinologija
32 strane

8.Urologija
strana

35

9.Lokomotorni sistem 10.Tenosti

strana 18

7 strana

KARDIOLOGIJA
1.MITRALNA STENOZA
*DEFINICIJA: Izazvana je suenjem mitralnog otvora, nastalim zbog meusobnog srastanja KOMISURE, KUSPISA ILI TENDINOZNIH HORDI -Suena mitralna valvula ima levkast oblik, a otvor liI na riblja usta (rupa za dugme) -Na fibrozna izmenjene listie esto se taloe soli Ca, ponekad proimaju i mitralni prsten -ee se javlja kod ena *ETIOLOGIJA: u 99% posledica je reumatoidnog artritisa *PATOGENEZA: Normalna povrina mitralne valvule iznosi 4-6cm2. Suenje do 2,5cm2 onemoguava normalno pranjenje LP, pa dolazi do pritiska u njoj i nastaje PASIVNA PLUNA HIPERTENZIJA. U tpm stadijumu poinju da se javljaju simptomi

-Kada pritisak u LP dostigne kritinih 27kPa (povrina mitralne valvule je tada oko 1,5cm2) dolazi do konstrikcije plunih arteriola, koja treba da spreI znaajniji porast hidrostatskog pritiska u plunim kapilarima, to bi dovelo do edema. To je AKTIVNA PLUNA HIPERTENZIJA.
Vremenom se stvaraju promene u plunim kapilarima i arterijama i zadebljanje zida k.s -Sve ove promene u plunoj cirkulaciji optereuju DKhipertrofija i dilatacijainsuficijencija DK tj. INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA -Najvaniji hemodinamski nalaz u mit.stenozi, je razlika u pritiscima izmeu LP i LK u dijastoli *KLINIKI: -DISPNEA je glavni simptom; kod manih suenja javlja se samo u naporu, dok se kod veih ispoljava kao ortopnea, srana astma i Acc edem plua -HEMOPTIZIJE: posledica su rupture krvnih sudova -RECIDIVIRAJUI BRONHITIS: sa kaljem i sukrviavim ispljuvkom -SIMPTOMI PEKTORALNE ANGINE: pri naporu -PROMUKLOST: pri jakoj dilataciji LP zbog kompresije n.recurensa -FACIES MITRALIS: cijanoza jagodica, usana i nosa; javlja se kasno; nastaje zbog periferne vazikonstrikcije, zbog smanjenog MV *AUSKULTACIJA: postoje 4 tipina znaka mitralne stenoze: 1.NAGLAEN 1.TON: najbolje se uje na vrhu srca; nastaje zbog naglog zatvaranja mitralnog zaliska

2.ZVUK OTVARANJA MITRALNE VALVULE: neposredno posle 2.sranog tona (u ranoj dijastoli) i nastavlja se u dobovanje; uje se levo pored sternuma ili na vrhu srca 3.DIJASTOLNI UM: uje se odmah posle zveka otvaranja mitrelne valvule u fazi punjenja komore; uje se samo u sredini dijastole = srednji dijastolni um; mesto najbolje ujnosti je vrh srca; najbolje se uje zvonom stetoskopa; obavezno sluati u levom dekubitusu; lagani zamor (nekoliko unjeva), pomae da se bolje uje; zvono treba drati bez pritiska; uje se kao grmljavina iz daljine, ili kao kotrljanje toka 4.PRESISTOLNI UM (ili kasni dijastolni) vreme pretlomorne kontrakcija; uje se u svakoj mitr.stenozi sa normalnim ritmom; ovaj um je KREENDO-postepeno se pojaava *Ako nastane pluna hipertenzija dolazi donaglaenog 2.tona nad pulmonalkom *EKG: Dvofazni P-talas=P mitrale (jedan deo P talasa odgovara depolarizaciji DP, a drugi depolarizaciji LP) *RTG: 1.Uveana LP: -na desnoj konturi vidi se dupli pretkomorski luk -na levoj konturi vidi se ispunjen srani zaliv -u levom profilu=uveana LP potiskuje jednjak ispunjen kontrast. 2.Grane a.pulmonalis su nabreklehilusi (mogu se videti i kalcifikacije zalistaka) *KOMPLIKACIJE: 1.Acc EDEM PLUA: moe se razviti uvek kada Pa u LP pree 3050mmHg (fiziki napor, uzbuenje, insuficijencija plua). U odmaklom stadijumu, kada poraste vaskularni otpor u pluima, edem se ne javlja 2.ATRIJALNE FIBRILACIJE: apsolutna artimija komora 3.TROMBOZE PRETKOMORA 4.SubbAcc BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS 5.PLUNA HIPERTENZIJA: dovodi do insuficijencije desnog srca; tromboze u nogama i DP embolije plua *DIF.DG: -uroene srane mane sa L-D antom (sa dijastolnim umom na vrhu) -chr bronhopulmonalne bolesti (kaalj, hemoptizije) Nakon reumatske groznice simptomi se ispolje kroz 20-tak godina est uzrok smrti je zastojna insuficijencija srca *TERAPIJA: *Asimptomastki oblici se ne lee 1.Medikamenrozna Th: kod umerenih simptoma: -izbegavanje napora, diuretici, NaCl

-insuficijencija srca=digitalis -primena antikoagulanasa stalno (embolije) 2.Hiruka Th: -Na zatvorenom srcu = KOMISUROTOMIJA -Na otvorenom srcu = ZAMENA VALVULE; Vetaka valvula moe biti mehanika ili bioloka. MEHANIKA VALVULA je trajnija, ali zahteva stalnu primenu antikoagulanasa i podlonija je infekcijama, dok je BIOLOKA VALVULA manje trajna, ali se ne inficira i ne zahteva antikoagulanse 3.irenje stenoze: pomou katetera sa balonom BALON DILATACIJA

2.MITRALNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: Je poremeaj krvotoka u kojem se krv u sistoli vraa iz LK u LP Poremeaj nastaje zbog nedovoljnog zatvaranja mitralnog otvora. *ETIOLOGIJA:-Reumatska groznica -SubAcc bakterijski endokarditis -Oboljenja papilarnih miIa ili hordi -Idiopatska kalcifikacija prstena mitralnog otvora -Uroene mane (ASD, prolaps mitralne valvule) *PATOGENEZA: Krv koja se u sistoli vraa iz LK u LP, poveava zapreminu pretkomore, a u dijastoli se i u LK poveava volumen krvi. -Tako su ove dve upljine optereene volumenom, pa hipertrofiu -Srednji Pa u pretkomori i plunim venama je ovde niI nego u mitralnoj stenozi (jer su mitralni zalisci otvoreni u dijastoli). To je razlog zato se u mit.insuficijenciji ne javlja onaj steped plune hipertenzije kao u mitralnoj stenozi. *KLINIKI: Sve dok je volumen regurgitovane krvi manji od udarnog volumena, mitralna insuficijencija prolazi asimptomatski.

-Kada se pojave, simptomi su vrlo slini onoma u mitr.stenozi, samo su umerenijeg stepena -Dispnea je vodeI simptom -Acc pluni edem je veoma redak (osim u acc nastaloj mitralnoj insuficijenciji, usled rupture papilarnog miIa) -Zamor i palpitacije jave se u toj mitr.insuficijenciji, kao odraz smanjenja mitralnog volumena -Edemi (periferni), kao znak insuficijencije desnog srca; ispoljavaju se tek posle latentnog perioda od 20-tak godina FIZIKI NALAZ: -U umerenim stepenima mit.insuficijencije, osim auskultatornog, nema drugog nalaza. U teim sluajevima, ve palpacijom moe se uoiti da: 1.VRH SRCA je pomeren ulevo i nadole 2.UDAR VRHA je proiren i pojaan = znak hipertrofije LK 3.SISTOLNI TRIL se opipava pri udaru vrha 4.HOLOSISTOLNI-REGURGITACIONI UM (krv se vraa iz LK u LP); um poinje sa S1 i zavrava se sa S2, bez pauze izmeu tona i uma; um je tipa platoa koji se najbolje uje na vrhu srca, a iri se prema levoj axili, ree ka sternumu 5.S1 je esto oslabljen kada je razvijena pluna hipertenzija 6.Pojava S3 sluI za procenu teine procesa (protodijastolni galop)=brzo punjenjekomora, a ukazuje na optereenje LK volumenom *Sistolni um mitralne insuficijencije razlikuje se od sistolnog uma aortne stenoze, jer se pri naporu pojaava, a kod aortne stenoze se smanjuje. *EKG:kod bolesnika: -hipertrofija LP=P mitrale -hipertrofija LK -hipertrofija DK (kod plune hipertenzije) *Zapremina regurgitovane krvi se moe odrediti kao razlika umanjenog udarnog volumena LK (angiografski) i efektivnog udarnog volumena = Fickova metoda *RENTGEN: -proirenje LK i LP -na desnoj strani srca dominira LP -pri skopiji se vide pulsacije LP kod regurgitacije *KOMPLIKACIJE: -SubAcc bakterijski endokarditis -fibrolacija pretkomora sa apsolutnom aritmijom komora *DIF.DG: -aortna stenoza -VSD *TERAPIJA: Kod male regurgitacije: -digitalis

-vazodilatatori ( otpor u aorti i volumen regurgitacijeNa nitroprusid, prazosin, hidralazin) Kod teih oblika: -hiruko leenje (vetaka valvula) -antikoagulansi (postoperativno)

3.PROLAPS MITRALNE VALVULE

*DEFINICIJA: Predstavlja izvrtanje mitralnih listia tokom sistole komora, pri emu nastaje regurgitacija iz LK u LP *ETIOLOGIJA: -Primarni (idiopatski) oblik -Sekundarni oblik: reumatska groznica, koronarna bolest, hipertrofina kardiomiopatija, miokarditisi, ASD, VSD *KLINIKI: Veina bolesnika nema simptome. Mogu se javiti: bol u grudima, palpitacije sa ili bez aritmija, zamor, aritmija, esto udruena sa DEFORMITETIMA KIME (kifoza, skolioza), pa se smatra de je u pitnju nenormalni embrioni razvoj kolagenog tkiva, koji se istovremeno odraava na valvule i na kosti *FIZIKI: Pri auskultaciji se uje: -SISTOLNI CLICK (PLJESAK) posle S1, a posle klika se uje -KASNI SISTOLNI UM, kao odraz regurgitacije kroz mitralnu valvulu u kasnoj fazi sistole -U znaajnijoj regurgitaciji uje se HOLOSISTOLNI UM *DINAMSKA AUSKULATACIJA je ove jako bitna; -SmanjujuI volumen LK (npr: smanjenjem venskog priliva=uspravan poloaj tela) prolaps kuspisa se ranije javlja, pa se sistolni klik registruje ranije, a um postaje dui *EGK promene su minimalne -Inverzija T talasa u I, II, AVF, V4, V5, V6. -esto se opisuju aritmije -sinusna aritmija, atrijalne i ventrikularne extrasistole, paroxizmalna tahikardija *KOMPLIKACIJE: kod 15% pacijenata, posle vie godina moe se razviti mitralna regurgitacija, infektivni endokarditis, tromboembolije *TERAPIJA: 1.Pacijenti bez aritmije i simptoma=samo kontrola 2.Aritmije=antiaritmici (Propranolol) 3.Antiagregacioni lekovi (aspirin, dipiridamol) 4.Zamena valvule

4.AORTNA STENOZA
*ETIOLOGIJA:-reumatska groznica -uroena aortna stenoza (esto bikuspidnom aort. valvulom) udruena sa mono ili

-ateroskleroza -Svi etioloki oblici imaju sklonost ka ranoj kalcifikaciji aortnih zalistaka *PATOGENEZA: Hemodinamski poremeaji zavise od stepena stenoze -Sve dok je otvor veI od normalnog, ne ispoljavaju se simptomi, zato to je povean Pa u LK u toku sistole, a to odrava zadovoljavajuI MV -Kada je otvor manji od normalnog (2,6-3,5cm2) dolazi do hipertrofije LK, zbog optereenja pritiskom -Pored hipertrofije LK dolazi i do porasta otpora u perifernim krvnim sudovima, da bi se odrao srednji pritisak u aorti u granicama normale -Snanije kontrakcije LP uestvuju u boljem punjenju LK, kako bi se to due odrao normalan MV -Hipertrofisani miokard zahteva vie O2, a skraenje dijastole (zbog duge sistole), dovodi do smanjenja Pa u koronarnim k.s., to je uzrok koronarne boli u aortnoj stenozi -Dilatirana LK ne moe da odrI normalan MV, pa moe doI i do porasta Pa u pluima sa slikom KONGESTIJE PLUA ili sa pojavom PLUNOG EDEMA *KLINIKI: dominantni su znaci insuficijencije levog srca -DISPNEA koja moe imati oblik srane astme ili edema plua -ANGINA PECTORIS:javlja se i pri mirovanju -SINLOPE: zbog pada MV i protoka kroz mozak -BLEDILO LICA 1.UDAR SRANOG VRHA je pojaan (usled hipertrofije LK) 2.SISTOLNI TRIL: palpacijom levog prekordijuma (2.MRP) i nad karotidama 3.PULS A.RADIALIS=PARVUS ET TARDUS (smanjene visine i spor); tj, puls na periferiji kasni u odnosu na S1 i male je amplitude 4.TA=KONVERGENTAN=NIZAK SISTOLI i VISOK DIJASTOLNI Pa 5.POSTOJI SISTOLNI UM koji se najbolje uje nad aortnim uem i nad Erbom. um se bolje uje kada bolesnik sedi. Uporeuje se sa glasom galeba i tipa je KREENDO-DEKREENDO (u prvoj raste, a u drugoj slabi) 6.EJEKCIONI KLIK-rani sistolni (smanjuje se u ueem poloaju) *FIZIKI:um u aortnoj stenozi je pojaan uei, a oslabljen stojeiI pri naporu *EKG: -znaci hipertrofije LK -skretanje osovine ulevo -mogu AV blok II ili III stepena *RENTGEN: -izdueno srce -hipertrofija LK -vrh srca je masivan -kalcifikacije zalistaka -ispupen luk ascendentne aorte *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis

*DIF.DG: sistolnog uma: VSD, stenoza pulmonalke, mitr.insuficijencija, anemija, hipertireoza, ciroza jetre, stenoza karotide *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI OBLICI: izbegavanje napora, prevencija ednokarditisa, EHO i EKG kontrole na 6-12 meseci -SIMPTOMATSKI OBLICI: hirurgija (komisurotomija), balon dilatacija, vetaka valvula

5.AORTNA INSUFICIJENCIJA
*DEFINICIJA: usled nedovoljnog zatvaranja zalistaka dolazi do vraanja manje ili vee koliine krvi iz aorte u LK u toku dijastole *ETIOLOGIJA:-reumatska groznica, sifilis, -bekterijski endokarditis, sistemske bolesti, -disekantna aneurizma ascendentne aorte, -trauma grudnog koa, -uroena aotr.insuf. (udruena sa bikuspidnom valvulom) *PATOGENEZA: -Deformisani ili skvreni semilunarni zalisci nisu sposobni da u dijastoli zatvore aortni otvor, pa se krv vraa u LK. Kolika e se koliina krvi vratiti, zavisi od insuficijencije perifernog vaskularnog otpora (ako je veI, vie se krvi vraa), kao i od duine dijastole (manja srana frekvencadua dijastolavea koliina vraene krvi) -LK je optereena volumenom, pa dolazi do njene hipertrofije -Sistolni Pa u aorti naglo raste i brzo dostie vrh, ali zbog ulaska krvi u prazniju aortu (zbog vraanja krvi u LK), on naglo i opadne (Sistolni kolaps), to se odraava na TA i na periferni puls -Nakon dilatacije i hipertrofije LK razvija se insuficijencija levog srca *KLINIKI:slino kao u aortnoj stenozi, samo su napadi angine pectoris i sinkope ovde mnogo rei. Ovi bolesnici esto oseaju palpitacije usled porasta MV i pulsacija velikih arterija. U kasnom stadijumu bolesti mogu se javiti periferni edemi, hepatomegalija i ascit. *FIZIKI: -RANI DIJASTOLNI UM nad aortom ili Erbom.Poinje odmah nakon S2 i zavrava se pre S1. Dekreendo je tipa (slabi).um se iri prema apexu ili desnoj ivici sternuma. Duvajueg je karaktera, pa se zove i aspirativni (jer imitira blagi udah). Zato je bitno da bolesnik kratko zaustavi disanje u expirijumu, da sedi lako nagnut napred. -U znatnijim regurgitacijama PROIREN JE UDAR VRHA, POMEREN NA DOLE i U LEVO -AUSTIN-FLINTOV UM=MITRALNI FUNKCIONI DIJASTOLNI UM; nastaje zbog jakog udara ulazee krvi (regurgitovane iz aorte) na prednji mitralni zalistak - uje se iznad mitralnog ua -DIJASTOLNI UM:se pojaava u ueem i sedeem poloaju (porast TA), dok se redukuje u stojeem stavu

-Periferni puls je ALTUS ET CELER (visok i brz)=CORIGANOV PULS -TA JE DIVERGENTAN (visok sistolni, nizak dijastolni) -OSTALI ZNACI (nije toliko bitno da se zna): -Quinqeov kapilarni puls=ako lako pritisnemo nokat vidi se nailmenino bledilo i crvenilo -Musseov znak=klimanje glave u ritmu sranih otkucaja -Durozieov znak=ako stetoskop pritisnemo naa.femoralisdistalno se uje um -Rosenbachov znak=pulscaije jetre sinhrono sa sistolom -Trauberov znak=sistolni um nad a.femoralis

*EKG: -hipertrofija LK -retko postoji blok leve grane *RENTGEN: -aortna konfiguracija srca (Patkasto srce) -luk LK je jako izboen -aortno dugme je istaknuto -srani zaliv je konkavan -kalcifikacije zalistaka *KOMPLIKACIJE: subacc bakterijski endokarditis, fibrilacije pretkomora *DIF.DG: -ductus arteriosus -uroene anomalije koronarki -insuf.plunih zalistaka *TERAPIJA: -ASIMPTOMATSKI=kao kod stenoze -SIMPTOMATSKI=hiruki (vetaka valvula) ili medikamentozno (kao mitralna insuficijencija)

6.TRIKUSPIDNA STENOZA
*DEFINICIJA: opostruisan protok krvi iz DP u DK tokom dijastole komora *ETIOLOGIJA: -reumatska groznica zastoj krvi u velikim venama i porast Pa *KLINIKI: -Manji priliv u desno srce smanjuje MV, zamor, palpitacije -Usled venskog zastoja bolovi u predelu jetre, edemi -Pulsacije velikih vena na vratu *FIZIKI: Nalaz na srcu je isti kao i kod mitralne stenoze, samo se bolje uje na donjem delu sternuma, a dijastoli um se pojaava u inspirijumu=CARVALLOV ZNAK -S1 je pojaan -Ponekad se uje zvek otvaranja trikuspidne valvule *EKG: -hipertrofija DP (P pulmonale) *RENTGEN: -hipertrofija DP -svetla pluna polja (smanjen protok) *TERAPIJA: neslana hrana, diuretici, hiruka Th (komisurotomija, balon dilatacija)

7.TRIKUSPIDNA INSUFICIJENCIJA

*DEFINICIJA:Najee nastaje usled dilatacije DK i trikuspidnog prstena u plunoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi = FUNKCIONALNA REGURGITACIJA, mada moe biti i ORGANSKE PRIRODE (r.groznica, endokarditis, sistemske bolesti vezivnog tkiva) ili URO\ENA (prolaps trikuspidne valvule) -Hemodinamski poremeaji su slini kao i kod mitralne insuficijencije (samo to se odnose na sistemski krvotok) i neto su blaI, jer je Pa u DK niI nego u LK i manja je zapremina regurgitovane krvi *KLINIKI simptomi se kavljaju zbog preteno desne srane insuficijencije -Inspekcijom se uoava CIJANOZA, MRAVOST; postoje pulsacije vratnih vena i uveana jetra -uje se PANSISTOLNI UM u sistoli na donjem delu sternuma. Ovaj um je nekada jako teko razlikovati od uma mitr.insuficijencije i VSD. Razlikuje se po mestu punctum max i po tome to se pojaava u inspirijumu (CARVALLOV ZNAK) -Po pravilu postoji i fibrilacija pretkomora, sa apsolutnom aritmijom komora *EKG: kod vee insuficijencije: -blok desne grane (dijastolno optereenje DK) -fibrilacija pretkomora *RENTGEN: uveana DK *TERAPIJA: je hiruka=vetaka valvula

8.URO\ENE SRANE MANE

su poremeaji anatomske strukture srca i velikih krvnih sudova i poremeaji njihove funkcije, sa kojima se novoroene raa *ETIOLOGIJA: -gentski faktori -faktori sredine (teratogeni faktori)=infektivni, fiziki i hemijski faktori koji deluju u periodu embrionog razvoja srca (tj do 3.meseca): rubeola, virusne infekcije, lekovi, hipoksija, traume *PODELA:uroenih sranih mana: 1.USM BEZ CIJANOZE=MANE SA LD ANTOM prelivanje krvi iz aa u vene 2.USM SA CIJANOZOM=DL ANT; izazivaju saturaciju arterijske krvi *MANE SA L-D ANTOM:

-Zajednika osobina im je povean pluni protok, koji ak moe biti veI od sistemskog -Zavisno od lokalizacije defekta i nivoa na kom se jedan deo krvi preliva iz levog u desno srce, DODATNI VOLUMEN KRVI OPTEREUJE razliite upljine srca, to daje osnovu klinikog nalaza -Evolucija USM zavisi od VELIINE PLUNOG PROTOKA. Ko onih sa manjim antom, mana obino dugo ostaje asimptomatska, dok se kod veeg anta simptomi rano javljaju i evolucija ide u pravcu razvoja EISENMENGEROVOG Sy.

1.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT

*Zbog nedovoljno razvijenog atrijalnog septuma, na njemu postoji otvor koji omoguava komunikaciju LP i DP. Ova mana se najee sree u odraslom dobu. *NajeI defekt je tipa ostium secundum (u predelu fose ovalis) *Drugi po uestalosti je ostium primumum, lokalizovan na donjem delu septuma, a esto obuhvata i rascep mitralne ili trikuspidne valvule. *TreI oblik defekta je sinus venosus defect i esto je udruen sa anomalnim ulivanjem plunih vena.; Pa u LK volumena u DK -Zbog veeg Pa u LK dolazi do L-D anta. Ovaj dodatni volumen poveava volumen u DK i protok kroz plua. *Kliniki: -U detinjstvu su uestale respiratorne unfekcije -Ako je defekt veI: cijanoza pri plau i naporu -Bolest se obino otkriva u odraslom dobu *Fiziki: -Kod plunog protoka uje se SISTOLNI UM nad pulmonalkom i IROKO UDVOJEN 2. TON. Razmak uzmeu dve komponente drugog tona je fixan i ne menja se pri respiracijskim fazama. -Kod ostium primum sa rascepom mitralne ili trikuspidne valvule, moe se uti HOLOSISTOLNI REGURGITACIONI UM *EKG: pokazuje da postoji optereenje DK volumenom -Postoji nepotpuni blok desne grane=RR u V1 i V2 sa irim i dubljim S u V5 i V6 -Uz ovo moe postojati i AV blok 1.stepena -Kod ASD tipa ostium primum postoji pord nepotpunog bloka desne grane i skretanje osovine ulevo (R u T, S u III) *Terapija Mana se leI uspeno zatvaranjem septalnog defekta, to se savetuje kada je pluni protok 2x veI od sinusnog -U kasnijem toku bolesti obino se javlja sekundarna pluna hipertenzija: Pa u DK, a samim tim i u DP Pa postaje veI nego u LP, pa dolazi do inverzije anta, tj nastaje DL ant, to izaziva cijanozu

2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT

*Definicija i patogeneza: Meukomorski septum se nedovoljno razvio, pa postoji otvor koji omoguava komunikaciju izmeu komora.

-Defekt je najee lokalizovan na membranskom delu septuma (ali moe i na miInom)

-Poto je sistolin Pa LK veI nego DK, jedan deo krvi se preliva iz LK u DK za vreme sistole; Tako se volumen krvi u DK, plunoj arteriji, a time se i protok kroz plunu vaskularnu mreu, LP i LK *Kliniki: Manji defekt ne daje simptome, samo postoji SISTOLNI UM. -VeI defekt moe rano dovesti do srane insuficijencije *Fiziki: GRUB SISTONI UM U 4.MRP LEVO uz sternum, koji propagira u svim pravcima. Obino je praen podrhtavanjem TRILOM U SISTOLI *EKG: pokazuje znake poveanja obe komore, tj visok R u V1 i V6 sa dubokim S u istim odvodima *Terapija: VSD se zatvara hiruki -VeI defekt sa plunim protokom nekoliko puta veim od sistemskog daje velike smetnje koje se u detinjstvu ispoljavaju sranom insuficijencijom, a kasnije sekundarnom plunom hipertenzijom i inverzijom anta.

3.DUCTUS ARTERIOSUS PERSISTENS

*Definicija i patogeneza: DA se normalno zatvara 10-15h po roenju; -DAP je miIni sud izmeu descendentnog dela aorte i a.pulmonalis, koji je u fetusnom ivotupotreban za odravanje normalne cirkulacije, a u postnatalnom ivotu njegovo perzistiranje predstavlja anomaliju koja omoguava direktnu komunikaciju izmeu sistemskog i plunog krvotoka -Zbog veeg pritiska, krv stalno ide iz aorte u pulmonalku, optereujuI volumenom LK i LP ???;p vremenom se moe razviti pluna hipertenzija sa dispnejom *Fiziki: -U 2.MRP levo, uje se KONTINUIRANI UM, poinje u sistoli (posle 1.tona) i nastavlja se bez pauze preko 2.tona u dijastoli i zavrava se pre 1.tona -2.ton je zato obino maskiran maximalnim intenzitetom uma, koji je praen trilom. Ovaj kontinuirani um se opisuje kao zvuk lokomotive ili vodopada. iri se prema levoj klavikuli, jak je, otar i grub *EKG: hipertrofija LP i LK *Komplikacije: U blagim sluajevima mana je asimptomatska. -Kratak i irok kanal, va u ranom detinjstvu moe usloviti PLUNU HIPERTENZIJU i dati sliku Eisenmengerovog sy -esta komplikacije je INFEKTIVNI ENDOKARDITIS *Terapija: Mana se jednostavno otkalanja podvezivanjem ili presecanjem duktusa

4.EISENMENGEROV SY

*Definicija i patogeneza: razvija se kod mana sa LD antom, kod kojih ve od roenja ili kasnije dolazi do opstrukcije u plunim arterijama, to uslovljava poveanu plunu rezistencu i plunu hipertenziju -Vrednost rezistence i Pa u plunom krvotoku se izjednaavaju ili postaju vee od sistemskog posledica toga je Pa u desnom srcu inverzija anta cijanoza -Ponavljaju se znaci plune hipertenzije koji dominiraju klinikom slikom: cijanoza, hemoptizije, maljiasti prsti, naglaen 2.ton nad pulmonalkom (P2) *EKG: hipertrofija DK *Komplikacije: tomboembolije mogu biti fatalne; hiruka intervencija nije poeljna

5.KOARKTACIJA AORTE
*Definicija: je suenje aorte na mestu pripoja arterijskog ligamenta. Samo suenje moe biti lokalizovano bilo gde na torakalnoj ili abdominalnoj aorti. *Patofiziologija: usled suenja dolazi do opstrukcije toka krvi prema distalnom delu aorte; Zato se Pa u proximalnom delu aorte, a Pa u distalnom delu. -Cirkulacija se obavlja preko kolaterala interkostalne arterije i subklavije *Kliniki: Ova mana moe biti uzok iznenadne smrti novoroeneta -esto ne postoje nikakvi znaci, dok se ne razvije hipertenzija gornjeg dela tela (glavobolja, epistaxa), dok je u donjim delovima tela Pa (intermitentne klaudikacije, hladni extremiteti i grevi usled hipoxije pri naporu) *Fiziki: postoji SISTOLNI UM u 2.MRP levo; uz NAGLAENU AORTNU KOMPONENTU 2. TONA i ponekad praen trilom -um se uje INTERSKAPULARNO = karakteristino -Na vratu i u jugularnoj jami izraene su pulsacije arterija -TA una gornjim, a na donjim udovima -FEMORALNO PULS je i kasni u odnosu na radijalni , *EKG: hipertrofija LK *Rentgen: hipertrofija LK -Na donjim ivicama rebara uzure od proirenih k.s (interkostalnih) -Suenja na jednjaku na mestu prstenaste dilatacije aorte

6.STENOZA PLUNE ARTERIJE

*Definicija i patogeneza: je suenje otvora a.pulmonalis na mestu zalistaka/ VALVULARNA ili /INFUNDIBULARNA stenoza; koje ini prepreku krvi, tako da DK hipertrofie. Plua primaju manje krvi -BlaI oblici mogu biti bez simptoma, a SISTOLNI UM se sluajno otkriva

-U teim sluajevima: dispnea pri naporu, ponekad sinkopa, mogua je cijanoza perifernog tipa -Karakteristian je SISTOLNI EJEKCIONI UM nad pulmonalkom koji se iri ka levom ramenu i vratu, moe biti praen trilom -Kod teke stenoze 2.ton je iroko udvojen, a P2 komponenta je oslabljena -est je RANI EJEKCIONI UM *EKG: hipertrofija DK = visok R u V1 i V2; dubok S u V5 i V6; izraz sistolnog optereenja DK je negativan T u V1 *Terapija: je hiruka ako je gradijent Pa izmeu DK i a.pulmonalis 4060 mmHg (Perkutana transluminalna valvularna dilatacija)

7.TETRALOGIJA FALLOT
obuhavata etiri istovremene greke: 1.STENOZA UA A.PULMONALIS 2.KOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.DEXTRAPOZICIJU AORTE-jae nad septumom 4.HIPERTROFIJA DK *Patogeneza: -Dextrapozicija aorte omoguava da aorta prima krv iz obe komore, to znaI da u nju ulazi i oxigenisana i neoxigenisana venska krv -Stenoza pulmonalnog ua spreava protok ka pluima, tako da veI deo krvi iz DK odlazi u aortu, manji u plua smanjena oxigenacija krvi -Desna komora savlauje dva otpora: stenozu pulmonalnog ua i sistemski Pa hipertrofija DK *Kliniki oblici: 1.BLEDI FALLOT: blaI oblik; manje suenje a.pulmonalis; blaga cijanoza 2.EXTREMNI FALLOT: izrazita cijanoza od roenja; kod odraslih se ne sree *Kliniki: -CIJANOZA je najvanija karakteristika !!!

Cijanoza je plaviasta, modra prebojenost koe i sluznica nastala usled saturacije Hgb kiseonikom ( redukovani Hgb u krvi vie od 5g/100ml) CENTRALNA CIJANOZA: plaviasta prebojenost koe i sluznica usta (naroito jezika !!!), sree se kod plunih bolesti ( ventilacija; poremeen odnos ventilacija/perfuzija), sranih bolesti (stenoza pulmonalke, tetralogija Fallot-DL ant) PERIFERNA CIJANOZA: plaviasta prebojenost koe. Jezik normalne boje !!! Nastaje usled poremeaja cirkulacije (mali MV srca), usled ega raste konc.redukovanog Hgb u venskoj krvi, dok je u arterijskoj saturacija O2 normalna. Periferna cijanoza postoji u mitralnoj stenozi, kardiogenom oku, kod lokalne vazokonstrikcije (stezanje prsta gumicom) -Veina dece nema cijanozu na roenju, ve se javlja od 6-12 meseca -Usled anoxemije deca zaostaju u razvoju. Tolerancija na otpor je izuzetno smanjena, javlja se cijanoza i dispnea, pa deca zauzimaju UEI POLOAJ, jer u njemu oseaju manju dispneu. Cijanoza se javlja pri plau, tranju, hranjenju -U sluajevima teketetralogije Fallot i tee anoxemije mozga, deca imaju ANOXEMINE KRIZE (obino pri plau, hranjenju) koje se ispoljavaju iznenadnom malaxalou, gubitkom svesti, konvulzijama, okom od smrti. Uzrok je spazam plune infundibularne arterije *Fiziki: Karakteristina je UDVOJENOST 2.TONA -ujna je samo A2 komponenta; nad pulmonalkom se uje samo SISTOLNI EJEKCIONI UM razliitog intenziteta (od dota grubog, praenog trilom, do sasvim blagog; u najteim sluajevima se ne ujedakle, jaina uma opada sa veom pulmonalnom stenozom) -Usled anoxemije javlja se poliglobulija ( Er; Ht) *EKG: hipertrofija DK: visok R u V1; dubok S u V6 *Prognoza i komplikacije: Ova mana ima lou prognozu. Deca umiru usled infekcija, modanog apscesa, tromboza, infektivnog endokarditisa, anoxemine krize -Najtea komplikacija je cerebralna tromboza (usled poliglobulije) koja daje hemiplegija *Rentgen: malo srce sa hipertrofijom DK; luk a.pulmonalis nedostaje; vrh srca proiren u vidu drvene klompe; vaskularna ara plua je oskudna *Terapija: zatvaranje VSD; hiruka transpozicija krvnih sudova; proirenje pulmonalne stenoze

8.TRILOGIJA FALLOT

*ine je:

1.STENOZA UA A.PULMONALIS 2.PRETKOMORSKI SEPTALNI DEFEKT 3.HIPERTROFIJA DK - Pa u desnom srcu dovodi do LD anta, je protok kroz plua -Ova mana sree se kod odraslih

-Cijanoza se javlja ve u detinjstvu, a pored toga postoji i dispnea

9.ISHEMIJSKA BOLEST SRCA(Koronarna bolest srca)

-Nastaje zbog nesklada izmeu koronarnog protoka i potreba srca za kiseonikom -Oteenje je uzrokovano funkcionalnim ili organskim promenama u koronarnoj cirkulaciji -U 90% uzrok su ARTERIOSKLEROTSKE PROMENE k.s srca. Ateromatozne ploe suavaju lumen k.s, ali se koronarni protok ne menja sve do kritinog suenja (kada je lumen suen za vie od 60%) PROTOKAO2HIPOXIA (anaerobni metabolizam: glukozalaktat (umesto u H2O i CO2))BOLposle 30 SMANJENJE ENERGETSKE F-je ELIJEPROMENE POSTAJU IREVERZIBILNEposle 6 SMRT ELIJE -Produenu ishemiju uzrokuje tromboza k.s koja se obino stvara na ateromatoznoj ploI ili krvarenjem u aterom -U delu srca koga napaja okludirani k.sud nastaje NEKROZA (iz elije izlazi Khiperkalijemijaporemeaji ritma) koja se dalje zamenjuje VEZIVNIM TKIVOM -Ako ishemija traje manje od 30, a delujemo lekom, ili se otkloni urzok, sve promene se povlae i uspostavlja se normalan protok *Ishemijska bolest srca manifestuje se na dva naina; 1.Angina pectoris 2.Infarkt miokarda *Takoe, pod IBS se ubrajaju I: -Ishemijska kardiomiopatija -Poremeaji ritma *Faktori rizika za IBS: -hipertenzija -hiperlipidemija -puenje -eerna bolest -naslee (tip A=ambiciozan, agresivan) -fizika neaktivnost, stres *Ateroskleroza: 1.Mahaniko suenje (plak, tromb) 2.Dinamiko suenje (izuzetno jaka patoloka vazokonstrikcija)

10.ANGINA PECTORIS
*DEFINICIJA: je kliniki oblik IBS ija je osnovna karakteristika PREKORDIJALNI BOL koji nastaje usled prolazne ishemije miokarda -Prolazna ishemija miokarda nastaje u angini, usled nesrazmere izmeu potreba i mogunosti dopremanja O2 u miokard. Neskad moe nastati i zbog dopreme, ili usled potrebe - doprema: ateroskleroza, spazam k.s, pad MV ili TA, anemija, hipoxemija - potreba: fiziki napor, emocionalni stres, jer frekvencu srca i TA -Faktori rizika za anginu pectoris slini su onima za aterosklerozu *PODELA prema uslovima u kojima se javlja: 1.AP NA NAPOR: prolazne epizode bola u grudima izazvane naporom, tj situacijama koje zahtevaju veu koliinu O2. Bol prestaje na nitroglicerin 2.AP SPONTANA: bol se javlja bez vidnog uzroka; bol je duI i intenzivniji; slabo reaguje na nitroglicerin *KLINIKI: Stabilna i nestabilna AP i Prinzmentalova AP 1.STABILNA ANGINA PECTORIS: -Ovo je forma sa najblaim oblikom bola. Osnovna karakteristika je ANGINOZNI BOL koji je uvek uslovljen provokativnim faktorom (fiziki napor, hladnoa, obilan obrok) Tegobe u grudima u vidu stezanja, pritiska, teine ili samo nelagodnosti najee su lokalizovane retrosternalno. Treba insistirati da bolesnik tano pokae to mesto; osobeno je da e ga pokazati otvorenom akom, a ne jednim prstom Bol se iri prema vratu, vilici, ramenima, nadlaktici, podlaktici, u lea, gornji stomak esto ga provociraju hladan vazduh, emocionalni sters i varenje. Praen je malaxalou i hladnim preznojavanjem Bol traje 5-10 minuta, retko due. Prestaje kada se bolesnik odmori ili na nitroglicerin *Fiziki: u samom napadu bola moe se registrovati TA, tahikardija i poremeaj ritma *EKG: -van napada bola EKG je u granicama normale -SAMO u napadu bola registruju se znaci ISHEMIJE MIOKARDA: depresija ST i negativan T talas. -Dakle, EKG promene javljaju se samo u fazi bola, tj ishemije *DifDg: Aortna stenoza, acc pluna embolija, chr perikarditis, prolaps mitralne valvule

*Dif Dg BOLA U GRUDIMA: 1.SPAZAM EZOFAGUSA: lokalizovan slino anginoznom bolu. iri se u epigastrijum i nekada u levu ruku. Nitroglicerin deluje posle par minuta, jer otklanja spazam jednjaka. Nikada nije provociran naporom. 2.PERIKARDITIS: lokalizovan vie sa leve strane sternuma. Bol je otar. Dugo traje, nekoliko sati ili dana. Pojaava se pri dubljem udisaju ili kalju. Smanjuje se kada je bolesnik nagnut napred. 3.DIJAFRAGMALNA HERNIJA SA EZOFAGUSNIM REFLUXOM: javlja se u leeem poloaju. Bol se smnajuje pri ustajanju 4.ULKUSNI BOL, UNE KOLIKE mogu da lie na AP, ali je ovde bola najjaI u odgovarajuem delu stomaka. Pacijent daje podatke o GIT tegobama. 5.SKELETNOMUSKULARNI BOL: jaina mu se menja pri pokretima. Lokalizovan je na mestu povrede. Pojaava se na spoljni pritisak 6.EMOCIONALNI BOL: kod napetih osoba. Ovaj bol nema osobine anginoznog bola, jer traje satima i danima i nije jak. Pacijent ne moe da odredi kada poinje. 7.PLEURALNI BOL: kao i perikardni bol (priraslice) pojaava se pri udisaju. Otar je i lokalizovan na mestu priraslice *Th stabilne angine pectoris: potrebe srca za O2: -NITRATI: Izosorbid-dinitrat (Cornilat) - blokatori: Inderal ,atenolol -Ca antagonisti: AP sa spazmima koronarki; Nifelat 3x10 mg Ako ne regauje na Th lekovima koronarografija, pa hirurgija. Danas se sve vie koristi PTCA (perkutana transmuralna angioplastika) koja podrazumeva dilataciju krvnih sudova balon-katerterom *Prognoza stabilne angine pectoris je loa ako su zahvaene sve tri glavne koronarne arterije *KLINIKI: 2.NESTABILNA ANGINA PECTORIS:

Uzrok je tromb (komplikovana ateromatozna ploa). tromb je neokluzivan (postoji delimian protok) za razliku od infarkta,gde tromb potpuno okludira k.s i prekida krvotok Bolovi se, ovde ne mogu predvideti, za razliku od stabilne AP. Bol se ovde javlja i pri najmanjem naporu, za vreme odmora, u snu. Ovaj oblik ne reaguje uvek na Th *Prognoza ovog oblika je loija produena ishemija moe uvesti u maligne poremeaje ritma i iznenadnu smrt. -Ovaj oblik se esto javlja u viesudovnoj IBS, to dodatno oteava situaciju. *Klinika slika nestabilne angine je izmeu slike infarkta i stabilne angine. Bole je intenzivniji nego kod stabilne AP i traje 10-30 minuta. Bolovi su eI po nekoliko puta tokom dana Ili nedelje, zbog toga se ovaj oblik AP naziva i INTERMEDIJARNI Sy ILI PREDINFARKTNO STANJE -Tokom napada, pored malaxalosti i preznojavanja, javlja se i munina, guenje, kaalj, povraanje, gubitak svesti, oseaj bliske smrti -Tokom napada mogue je otkriti POREMEAJE RITMA, SISTOLNI UM MITRALNE INSUFICIJENCIJE, TA -Ree se u napadu razvija Acc edem plua *EKG: jo uvek je samo ishemija, nema lezije (nekroze) tj, nema elevacije ST segmenta; alo postoje (mada ne moraju) depresijaST segmenta i negativan T talas -Karakteristina je pseudonormalizacija u toku bola prethodno negativnog T talasa ili ST depresije *Laboratorija: enzimi su normalni, ako su poveani CK i LDH, to je znak da se razvija infarkt *Dijagnoza: anamneza, laboratorija ispitivanje postojanja nekroze; EKG promene ako postoje *KLINIKI: 3.PRINZMENTALOVA ANGINA PEKTORIS: *Definicija: je poseban oblik AP, najee uslovljen spazmom koronarki *Klinika slika: Napad se uvek javlja u isto doba dana ili noI, nevezano za napor. -Napad bola kod ovog oblika AP uslovljava podizanje (elevaciju) ST segmenta. Ova elevacija Iezava po prestanku bola, pri emu je to razlika od acc infarkta miokarda, kod kojeg je elevacija trajna nekoliko sati ili dana. Ovde nije prisutan nalaz enzima kao kod infarkta. *Terapija: hospitalizacija kod nestabilne (+ heparin i sve dole navedeno) -Nitroglicerin sublingvalno (i.v u tekom sluaju) -Nifelat, Bensedin

-Aspirin ( uestalost acc infarkta) -Hiruko leenje ili PTCA, ako lekovi ne pomau

11.Acc INFARKT MIOKARDA

*FAKTORI RIZIKA: puenje, hiperlipidemija, TA (ubrzavaju proces ateroskleroze) DEFINICIJA: To je NEKROZA MIOKARDA uzrokovana prestankom cirkulacije krvi do stepena koji nije dovoljan da obezbedi proliv krvi (O2) u miokard, koji traje toliko dugo da uzrokuje smrt elije. To je poslednja faza u IBS. Naglo nastali prestanak cirkulacije najee je uzrokovan trombozom na ve postojeoj ateromatoznoj ploi. *OSTALI UZROCI: Krvarenje u ateromatoznu plou, jak fiziki napor, krvarenje, ok ( Pa u koronarkama), produen spazam krvnih sudova *MEHANIZAM NASTANKA KORONARNE TROMBOZE: -Osnovu stvaranja trobma ini oteen zid k.s (endotel) i ogoljeni kolagen na koji adheriraju TR -U ovom procesu se oslobaa ADP koji aktivira TR i stvara se trombocitni ep

-Osloboeni metaboliti u ovom procesu deluju na: 1)stvaranje tromboxana A2 vazokonstrikcija 2)aktivacija trombina fibrinogen fibrin formiranje tromba -Tromb moe da okludira male grane koronarke (distalno) prestanak protoka smrt elija nekroza u malom delu miokarda -Ako je okkludirana velika grana, proximalna nekroza je velika *U trenutku kada nastane infarkt, dolazi do snane aktivacije Sym i oslobaanja KH, to izaziva viestruke promene: 1) oteenje elijeske membraneizlazak K iz elijepor.ritma (to je u prvim satima najeI uzrok smrti u infarktu miokarda) 2) oteenjem miokarda gudi se i deo kontraktilne mase srca, to dovodi do smanjenja funkcije LK. Smanjuju se MV i TA. VeI stepen oteenja miokarda dovodi do insuficijencije levog srca *KLINIKI: *RETROSTERNALNO BOL: stezanje, pritisak, paljenje. Bol traje satima, veoma je jak. iri se u ramena, retko na abdomen, vilicu, vrat. Poinje pri naporu; ee ujutro (izmeu 6-12h). praen malaxalou, znojenjem, povraanjem. *REFLEXNA BRADIKARDIJA: vagusnog porekla; praena bledilom, preznojavanjem i prolaznim TA. Bradikardija stvara uslove za nasanak MALIGNIH ARITMIJA VES, ventrikularnih tahikardija, fibrilacija (smrt) *OK se moe raziti usled pada TA *BOLESNIK JE bled, ulaen, obliven hladnim znojem *NA RAZVOJ INSUF.LEVOG SRCA ukazuju: oslabljeni srani tonovi, tahikardija, nadraajni kaalj, galop; rano inspirijumsko i expirijumsko pucketanje u pluima (baze) *KADA JE INFARKTOM ZAHVAEN PAPILARNI MII njegova je funkcija oslabljena i stvara se FUNKCIONALNA MITRALNA INSUFICIJENCIJA sa pojavom sistolnog regurgitacionog uma *ZNACI INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: edemi, punoa vena vrata *MOGUA JE i RUPTURA INTERVENTRIKULARNOG SEPTUMA=nabrekle vene vrata, uveana jetra (desna insuficijencija) *PROLAZNO PERIKARDNO TRENJE moe se uti tokom prvih dana posle infarkta, zbog taloenja fibrinskih naslaga na epikardu iznad oteenog miokarda *U PRVIH 6h DOMINIRAJU sinusna bradikardija, VES, ventrikularna tahikardija i fibrilacija *U KASNIJOJ FAZI eI su atrijalna fibrolacija i poremeaji sprovoenja *NAJEI UZROK SMRTI je ventrikularna fibrilacija *TRANSMURALNI INFARKT=nekrozom zahvaen zid u celoj debljini *SUBENDOKARDIJALNI INFARKT=nekroza zahvata samo subendokard

*INTRAMURALNI INFARK=nekrotian je srednji deo zida *BAZALNI, DIJAFRAGMALNI ILI INFERIORNI INFARKT nastaje ako je opstruisana desna koronarka *INFARKT LATERALNOG ZIDA LK nastaje ako je opstruisana leva cirkumskriptna arterija *EKG NALAZ: 1)ST elevacija=ukazuje da je infarkt akutan 2)Q zubac znaajan=irok i mali kvadrat (0,04sec) i dubok (1/3 QRS komplexa); nalaz samo Q zupca oznaava oiljak 3)Znaci transmuralnog infarkta: ishemija=negativan i simetrian T talas lezija=elevacija ST segmenta nekroza=znaajan Q zubac zubac R se sasvim gubi, pa se registruje samo QS 4)Intramuralni infarkt: posle Q zupca postoji R, manje ili vee amplitude *LOKALIZACIJA INFARKTA NA OSNOVU EKG-a U ODRE\ENIM ODVODIMA: 1.Prednji proireni infark: I, avl, V1-V6 2.Anteroseptalni IM: V1, V2 3.Anteroapikalni IM: V3, V4 4.Anterolateralni IM: V4,5,6, avl, I 5.Lateralni IM: I, avl 6.Dijafragmalni (inferior) IM: II, III, avf 7.Zadnji IM (suprotno od prednjeg): visok R i ST depresija u V1,2,3 8.Posterolateralni IM: avf, V6 *LABORATORIJA: -Leukocitoza ve u prvim satima posle infarkta -SE , ali nije karakteristina; ubrzana prvih nekoliko dana - Glu (stresKHAdr i NorAdr), ali se normalizuje tokom sledeih dana -t, K (aritmije) -Propadanjem elija miokarda oslobaaju se elijski enzimi i raste njihova koncentracija u serumu posle infarkata: CPK SGOT LDH 4-8 h 24 h 3-4 dana 3-5 dana 8-14 dana

8-12 h 18-36 h 24-48 h 3-6 dana

*KOMPLIKACIJE: 1.RUPTURA SA TAMPONADOM SRCA je najdramatinija komplikacija i moe nastupiti u prvim danima, najdalje do 10 dana nakon infarkta. Deava se naglo, uz intenzivan bol, gubitak svesti, pojavu nabreklih vena vrata, cijanozu 2.RUPTURA PAPILARNOG MIIA= sistolni um mitralne insuficijencije i edem plua 3.RUPTURA INTERVENTRIKUL;ARNOG SEPTUMA:sistolni um i tril i zastojna srana insuficijencija 4.STVARANJE TROMBA NA ZIDU LK 5.RAZVOJ POSTINFARKTNOG Sy (Dreslerov sy) u 3.nedelji posle infarkta. To je imunoloka reakcija na oteeni miokard (perikarditis, T, pleuritis, peritonitis) 6.ANEURIZMA ZIDA LK: ispupeno, nekrotino, pa fibrozno izmenjeno tkivo koje se ne kontrahuje 7.POREMEAJ RITMA KOMORE (tahikardija i fibrilacije) predstavljaju najeI uzrok smrti u asu nastanka IM 8.SRANA INSUFICIJENCIJA: Kda bolesnik preboli acc kritinu fazu, dalji tok zavisi od obima oteenog dela miokarda i preomena na drugim koronarnim krvnim sudovima *PERZISTENCIJA ANGINOZNIH BOLOVA posle preleanog infarkta ukazuje na promene na drugim krvnim sudovima *TERAPIJA: 1.Ublaiti bol: Morfin 10-20 mg s.c (ili petantin, metadon) 2.Antiaritmici: Lidokain i.v; najpre bolus 50-100 mg, pa nastavak infuzijom 3.Smanjenje hipoxije: O2 (6-8 ml/mij) 4.Antikoagulantna Th: Heparin i.v prva 3-4 dana, pa Dikumarolski preparati 5.Fibrinolitina Th: Streptokinaza, daje se u prvih 3-6h i.v ili intrakoronarno 6.Th srane insuficijencije: Nitroglicerin i.v; Diuretici, Digitalis 7.Th oka: Dopamin i.v 8.Beta blokatori: prevencija ponovnih infarkta; Metoprolol, Atenolol 9.Ca antagonisti: Diltiazem, Verapamil 10.Aspirin 300 mg (antiagregaciona TH) *Hirurgija, PTCA, by pass, pace maker

12.PLUNA EMBOLIJA
*DEFINICIJA: Nastaje zbog opstrukcije manjih ili veih grana a.pulmonalis krvnim ugrukom ili drugim materijama koje putem venske krvi dospevaju u cirkulaciju (masna i vazduna embolija) *ETIOLOGIJA: -tromboflebitis i flebotromboza dubokih vena nogu, karlinih vena -parijetalna tromboza DP -Izvesna stanja i bolesti potenciraju nastanak i razvoj tromboflebitisa, jer dovode do staze u nogama (trudnoa, hiruke intervencije, acc infarkt miokarda, insuf.desnog srca, frakture kostiju); neki karcinomi (ovarijum, pankreas, jetra, eludac, prostata) uzrokuju este migrirajue tromboflebitise, pa i plunu emboliju *PATOFIZIOLOGIJA: 1.Pluna embolija (tromb, vazduh, mast, amnionska tenost) 2.Pluna tromboza 3.Pluni infarkt (nekroza vaskularnog tkiva) -Redukcijom plune vaskularne mree i gubitkom vaskularnog kapaciteta dolazi do plune vaskularne rezistencije koja dovodi do plune hipertenzije -Do Pa u pluima (a time i u desnom srcu i sistemskom krvotoku) dolazi tek sa prekidom cirkulacije u 2/3 plunog vaskularnog stabla. U nastanku nagle plune hipertenzije ulogu imaju i reflexna vasokonstrikcija i venokonstrikcija (zbog oslobaanja histamina, prostaglandina, bradikinina) -Pluna hipertenzija naglo optereuje DK pritiskom, dolazi do Pa u a.pulmonalis ispod mesta opstrukcije, raste Pa u desnom srcu i zato raste i sistemski venski pritisak

acc dilatacija DK i DP sa dilatacijom trikuspidnog prstena (Trikuspidna insuficijencija) i pulmonalnog uaInsuficijencija desnog srca -Zbog malog priliva krvi u desno srce smanjuje se MV -Embolija plua nastaje krajem prve sedmice ili 12-14 dana posle operacije *MOGU SE IZDVIJITI 3 KLINIKA OBLIKAPLUNE HIPERTENZIJE: 1.Acc pluno srce (Masivna pluna embolija) 2.Pluni infarkt 3.Tromboembolijska pluna hipertenzija

13.Acc PLUNO SRCE

*DEFINICIJA i ETIOLOGIJA: Nastaje prekidom cirkulacije u jednoj od GLAVNIH GRANA a.pulmonalis ili kada mnogobrojni mali embolusi prekinu cirkulaciju velikog broja malih grana a.pulmonalis (obino masivne embolije). -Opstrukcijom vie od 2/3 plunog vaskularnog stabla razvija se acc pluno srce -10-60% bolesnika umire naglom smru 2h od poetka simptoma *PATOGENEZA: Nagli porast vaskularne rezistence plua uslovljava brzi Pa u a.pulmonalisDK se dilatira, a Pa se retrogradno prenosi na DP i vene koje se ulivaju u nju; MV , i dolazi do smanjenja punjenja LK = zbog dilatacije DK *KLINIKI: -SINKOPA zbog pada TA -ANGINOZNI BOL zbog neadekvatnog koronarnog protoka -GUENJE zbog plune hipoventilacije -BLEDILO, CIJANOZA, DISPNEA, HLADNI EXTREMITETI - TA, TAHIPNEA, GALOP DK i DP *EKG: znaci optereenja DP i DK (isto i RTG) -nizak Q i negativan T u IIIS1 Q3 T3=znak McQuinne I
White

-dubok S u I -dubok S od V1 do V6 -depresija ST u V2 -parcijalni ili kompletni blok desne grane (RR u V1, V2) -P pulmonalevisok i iljat P u II -gasne analize pokazuju hipoxemiju *DIF.DG: -acc infarkt miokarda -pneumotorax -pneumonia -pleuritis

*TERAPIJA: -Strogo mirovanje -Streptokinaza i.v=lizira sve ugruak i uspostavlja pluni protok -Heparin i.v=2-3 nedelje, a nakon toga 3-6 meseci antikoagulantna TH dikumarolskim preparatima -O2, digitalis (aritmije i bolk desne grane) -Embolektomija=hiruko otklanjanje tromba

14.PLUNI INFARKT
*DEFINICIJA: Kada je opsruisano manje od 50% plune vaskularne mree. -Nastaje okluzijom manje lobarne ili segmentne arterijske grane, ree vene. Lokalizovan je ee u donjim delovima plua, a oblika je kupe ija je baza povrina plua, pa je est pleuritis. *SIMPTOMI: Kaalj, pleuralni bol, t, hemoptizije, tahikardija, tahipnea. *ALLENOV ZNAK= Tahikardija + Tahipnea + t (do 37,5C) *NALAZ NA PLUIMA: -pleuralni izliv = pucketanje; -znaci konsolidacije tkiva=hipodenzno pluno tkivo *NALAZ NA SRCU: tahikardija, sistolni um nad pulmonalkom

*LABORATORIJA: leukocitoza, mogu LDH *EKG: 1.sinusna thaikrdija 2.supraventrikularne aritmije 3.znaci optereenja desnog srca (hipertrofija)

15.PLUNA HIPERTENZIJA
deava se kod ponovljene sitne plune embolije; karakterie se Pa u plunim krvnim sudovima, hipertrofijom, dilatacijom, a kasnije insuficijencijom DK 1.PASIVNA PLUNA HIPERTENZIJA -Reakcija plunog vaskularnog korita i nastanak jake vazokonstrikcije, to za posledicu ima hipertenziju -Nastaje zbog Pa u venama plua, tj u levom srcu (mitralna stenoza, insuficijencija levog srca, valvularne mane)

-Dolazi do edema plua. dugogodinje trajanje dovodi do promena na krvnim sudovima i pojave vazookluzivne plune hipertenzije 2.HIPERKINETIKI TIP -Nastaje usled protoka kroz plunu cirkulaciju zbog LD anta (ASD) -Pluni protok moe biti nekoliko9 puta veI od sistemskog (normalno je 7x manji) i ovako se, vremenom, razvija opstrukcija krvnih sudova 3.VAZOOKLUZIVNI TIP -Karakterie se plunim otporom, zbog opstruktivnih promena na krvnim sud. *KLINIKI:-Dispnea, umor, sinkopa, anginozni bol=zbog malog MV i hipoxemije -Hemoptizije, promuklost -Insuficijencija desnog srca u terminalnoj fazi bolesti -KARAKTERISTINO JE PARASTERNALNO UZDIZANJE, dok se vrh srca ne palpira -Naglaen P2 (drugi ton nad pulmonalkom) -Kratak sistolni um nad pulmonalkom -GRAHAM-STELOV UM=funkcionalne insuficijencije pulmonalnih zalistaka *EKG: znaci optereenja DK; hipertrofija *TERAPIJA: 1.Periferni vazodilatatori 2.ACE inhibitori 3.Ca antagonisti

16.Chr PLUNO SRCE

*DEFINICIJA: predstavlja promene desnog srca izazvane primarnih, chr, difuznim plunim poremeajima *Promene desnog srcadilatacijahipertrofijainsuficijencija desne komore *ETIOLOGIJA: A.BOLESTI KOJE PRIMARNO OTEUJU DISAJNE PUTEVE: 1.Chr opstruktivna bolest plua (bronhitis, astma, emfizem) 2.Difezne bolesti pluahipoxiavazokonstrikcijaotpor 3.Obimne plune resekcije B.BOLESTI KOJE OTEAVAJU POKRETE GRUDNOG KOA: 1.Kifoskolioza (jedan deo plua sabijen, drugi deo je rastegnut) 2.Neuromuskularne bolesti (miIne distrofija, poliomijelitis) 3.Oteenje respiratornog centra u meduli oblongati C.BOLESTO KOJE PRIMARNO OTEUJU SUDOVNU MREU PLUA: 1.Arteritis a.pulmonalis 2.Ponovljene embolije plua, tromboze *PATOFIZIOLOGIJA: -Osnovni mehanizam nastanka chr plunog srca je PLUNA HIPERTENZIJA, tj poremeaj plune cirkulacije -Da bi se razvila hipetenzija mora biti prevazien rezervni kapacitet plune cirkulacije (sposobnost da se primi nekoliko puta veI volumen, a da ne poraste Pa) -Rezervni kapacitet se zasniva na otvaranju ranije neperfundovanih krvnih sudova (uglavnom u gornjim delovima plua) i na rastegljivosti plune vaskularne mree (uglavnom u donjim delovima plua) *U NASTANKU PLUNE HIPERTENZIJE UESTVUJE NEKOLIKO INILACA: 1.VAZIKONSTRIKCIJA u sluaju hipoventilacije alveola.. da bi se lokalni protok u podruju sa hipoventilacijom i protok u normalno ventilisanim regionima: *hipoxiaHis i Symvazokonstrikcijapluni protok *hipoxiabr ERviskoznost krvi vaskulani otpor 2.REDUKCIJA PLUNE VASKULARNE ARE (emfizem, fibroze) 3.HIPERVOLEMIJA i HIPERKINETSKO STANJE KRVOTOKA -Usled hipoxije i hipoxemije dolazi do stvaranja ER i ubrzane srane radnjepoliglobulija i tahikardija, pa se MV -Povean MV moe da doprinese plunoj hipertenziji, kada je plune vaskularna mrea dovoljno redukovana *KLINIKI:

-Dispnea, suv kaalj, cijanoza, malaxalost, konfuzija, sinkopa, palpitacije -U poetku oboljenja postoji samo pluna bolest -Zatim nastaju razni stepeni plune insuficijencije; njoj se pridruuje pluna hipertenzija. Poslednji stadijum bolsti odlikuje samo srano oboljenje COR PULMONALE CHRONICUM. Hronino pluno srce najee se sree na bazi hronine opstruktivne bolesti plua (HOBP) *DIJAGNOZA: chr plunog srca je oteana istovremenim promenama na pluima (emfizem, bronhitis) -tahikardija, slabiji tonovi, naglaen P2; -u odmaklom stadijumu sistolni um trikuspidne insuficijencije (zbog dilatacije DK) -znaci insuf.desnog srca (nabrekle vene na vratu, edemi) -znaci hipoxemije i hiperkapnije (glavobolja, znojenje, pospanost) -na pluina obilje ranoinspirijumskih i kasnoinspirijumskih pukota *EKG: -P PULMONALE=visok i iljat P (nastaje u hipertrofiji ili dilataciji DP ili kada postoji Pa u njoj) -VISOK R U V1=hipertrofija DK -RR U V1 i V2=blok desne grane -NEGATIVAN T U V1, V2, V3=esta prolazna pojava u pogoranjima plu.hiper *LABORATORIJA: Hgb, Ht, policitemija, ER, bilitubin, alkalna fosfataza *TERAPIJA: 1.Th OSNOVNOG PLUNOG OBOLJENJA i PLUNE INSUFICIJENCIJE: u HOBP cilj je da se bronhije uine to prohodnijim -drenaa bronha iskaljavanjem -suzbija se infekcija visokim dozama AB -KS otkalanjaju edem sluzokoe bronha -bronhodilatatori -O2, vetaka ventilacija=u acc napadu 2.LEENJE INSUFICIJENCIJE DESNOG SRCA: -manje soli u ishrani -diuretici -kardiotonici *PROGNOZA je loa !!!

17.INFEKTIVNI ENDOKARDITISI
*DEFINICIJA: su obljenja zapaljenjskog tipa, koja zahvataju prirodne ili vetake valvule, srane upljine ili tendinozne horde *ETIOLOGIJA: bakterije, gljivice, rikecije

***Bakterijski endokarditis***
*ETIOLOGIJA: -Streptococcus viridans et pyogenes --Streptococcus pneumoniae -Staphilococcus aureus --Naisseria gonorhoeae et meningitidis -Haemophilus influenzae *NAJEI UZROCI ENDIKARDITISA VETAKIH VALVULA SU: -Staphilococcus aureus, ali i -G- bakterije: Serratia, Pseudomonas *DELE SE NA: akutne i subakutne -Da li e doI do pjave jednog ili drugog oblika endokarditisa, zavisi od virulencije bakterije, kao i od otpornosti organizma -Osim toga, acc moe da pree u subacc, ali i subacc moe da akutizira *Za nastanak acc endokarditisa ne mora da postoji oteenje zalistaka, dok se subacc bakterijski endokarditis javl;ja kod osoba sa jatrogenim ili steenim valvularnim manama

***Acc bakterijski endokarditis***

*DEFINICIJA: je zapaljenje normalnih, izmenjenih ili vetakih valvula, izazvano infekcijom u toku teke bakterijemije (stafilokokni apscesi, postpartalne infekcije karlice, pneumokokne infekcije), kao komplikacija hirukih zahvata na srcu ili drugih agresivnih Dg ili Th postupaka *PATOGENEZA: 1)Bakterijemija: ulaz infekcije moe biti raziit 2)Specifina osobina nekih bakterija da se lepe na zaliske (enterokoke, staf.aureus, strep.viridans) 3)Oteenje endotela: to omoguava stvaranje bakterijskih kolonija (steena ili uroena srana mana, ateroskleroza, kalcifikacije, mikrotrombi) -Endokarditis vie zahvata LEVU STRANU SRCA (aortni i mitralni zalistak), ali moe da zahvati i desnu (naroito kod narkomana) -Karakterie ga pojava VEGETACIJA i ULCERACIJA koje su duboke. Sa tih vegetacija se mogu otkidati TROMBOEMBOLUSI, to dovodi do pojave PERIFERNIH EMBOLIJA. Moe doI i do Acc PERFORACIJE ZALIUSKA. Ruptura papilarnog miIa i zaliska se reE javlja. Mogue su i promene u miokardu, u vidu apscesa, hemoragije, degeneracije miInih vlakana. *KLINIKI: Poetak bolesti je izuzetno buran. Zdrave osobe dobiju izrazito visoku temperaturu, septino stanje sa groznicom u toku prve sedmice, javljaju se UMOVI. Ako doe do perforacije zaliska ili rupture miIa ili hordi, dolazi do ZASTOJNE SRANE INSUFICIJENCIJE

-Kako su trombi na zaliscima veliki, embolizacija je, esto, prvi znak bolesti, pa se bolesnik obraa lekaru zbog PETEHIJA ILI PURPURA *LABORATORIJA: sedimentacija, leukocitoza, anemija, uzimanje krvi za hemokulturu TREBA PONAVLJATI za vremefebrilnosti *EHO !!! *KOMPLIKACIJE; -Metastatski apscesi u bubrezima, slezini, mozgu -Sklonost krvarenju, periferne arterijske embolije *DIF.DG: sepsa, milijarna TBC, tifus, malarija, purpure druge etiologije *LEENJE TREBA ZAPOETI ODMAH !!! VISOKIM DOZAMA AB !!!

***Subacc bakterijski endokarditis***

*DEFINICIJA: je bolest uroenih ili steenih sranih mana ili ugraenih vetakih valvula. Ulazna vrata infekcije su razliita (stomatoloke intervencije, kateterizacija uretera, kolonoskopija, infekcije srca, ugradnja pacemakera) *PATOGENEZA: -Bolest karakteriu VEGETACIJE razliitih veliina, koje se sastoje od fibrina i trombocita -Tkivo zalistaka pokazuje znake upale i nekroze. Na ivici nekroze postoje znaci stvaranja granuloma (infiltracija Ly, histocitima, gigantskim elijama) -U vreme stvaranja oiljka, fibrozno tkivo proliferie i javlja se fagocitoza bakterijskih kolonija, hijalinizacija i kalcifikacija -Odvajanjem tronih fibrinskih vegetacija od mesta infekcije, dolazi do EMBOLIZACIJE u plunom ili sistemskom krvotoku (mozak, slezina, bubreg, GIT, extremiteti), gde dolazi do infarkta i apscesa -Miokardne promene su: izraena degeneracija. Difuzni miokarditis se sre e u 20-50% sluajeva i obino je praen znacima zastojne srane insuficijencije

*KLINIKI: Inkubacija traje oko 7 dana -Opti znaci nastaju postepeno. Malaxalost, subfebrilnost, brzo zamaranje, gubitak apetita. MoguI su i artritisi velikih zglobova -Splenomegalija -OSLEROVI VORII traju satima ili danima (na prstima ruku ili nogu ili na drugim delovima extremiteta, a posledica su imunoloke reakcije) -JANEWAY LEZIJE u vidu ograniene hemoragije na tabanima ili rukama, a posledica su septike embolije *FIZIKI pregled otkriva 3 glavna znaka: 1)URO\ENU ILI STEENU VALVULARNU MANU ILI VETAKU VALVULU. Ukoliko su ranije postojali umovi na srcu, sada mogu da se menjaju pojavom novog uma (zavisno od lokalizacije, ee na levom srcu). Zbog ulceracija zalistaka, rupture tendinozne horde, proirenja srca ili vegetacija na zaliscima -Tonovi su MUKLI, zbog postojeeg miokarditisa, kada se uje i galop, a postoje i znaci zastojne srane insuficijencije. Mogu je i AV blok razliitog stepena 2)POVIENA TEMPERATURA 3)SPLENOMEGALIJA

- SE, normohromna anemija, hematurija -leukociti normalni - gama-globulini u serumu; IgM -hemokultura se uzima u vreme max.temperature. pozitivna je u 50% sluajeva. Uzroci negativne hemokulture: prethodna Th AB, gljivini endokarditis, endokarditis uzrokovan L formom bakterija *DIJAGNOZA: *DIF.DG: -recidivi RG, TBC, grip, tifus, leukemije -trombotini endokarditis i mixom LP=temperatura, um na srcu, embolije

*Najbitnije je odmah posumnjati na Dg, jer ako se Th ne zapone u prve 2 nedelje, bolest ima lou prognozu. Zato, pojava temperature nepoznatog porekla, kod bolesnika sa vetakom valvulom ili sranim manama, mora odmah da ukae na ovu Dg !!! Bitna je stalna ponavljana hemokultura. NajeI uzroci smrti su zastojna srana insuficijencija i bubrena insuficijencija *TERAPIJA: AB=velike doze (Penicilin G, Streptomicin, Gentamicin) Th traje 6 nedelja i ne prekida se na pad T i negativnu hemokulturu. Po prestanku Th, stalno pratiti pacijenta. Recidivi su najeI u prve 4 nedelje i ako se dogode, treba ponoviti terapiju

***Gljivini endokarditis***
*Candida, aspergilus, histoplazma *Promene su na mitralnom i aortnom zalisku *Trone vegetacije est su uzrok embolija u sistemskom krvotoku *Na gljivinu infekciju treba posumnjati ako klinika slika liI na subacc bakterijski endokarditis, a hemokultura je negativna. Bitno je uraditi i seroloke reakcije. *TERAPIJA: -Amfotercin B -5 Fluorocitozin=samo ako je ouvana funkcija bubrega -Th traje 6 nedelja *PROGNOZA je loa !!!

18.MIOKARDITISI

*DEFINICIJA: to je upala sranog miIa koja se odlikuje difuznom ili fokalnom infiltracijom u intersticijumu i perivaskularno, to vodi degeneraciji miofibrila *ETIOLOGIJA: 1. Nepoznata etiologija 2. Nespecifini (bakterije, virusi=coxackie, paraziti, alergije, toxini, metaboliki) 3. Specifini (reumatski, TBC, lues, kolagenoze) *NajeI uzronik virusnog miokarditisa je Coxackie B virus. Virus oteuje miokard na 3 naina: invazijom, toxinom, automunim mehanizmom *KLINIKI: 1)Asimptomatski bolesnici=imaju fokalni miokarditis 2)Simptomatski bolesnici=mogu imati sistemsku bolest, sa blagim znacima bolesti srca 3)Srani sy=bol u grudima zbog miokarditisa ili znaci srane insuficijencije 4)Aritmije i naprasna smrt *Simptomi zavise od ouvanosti i kontraktilne sposobnosti miokarda. Sve nokse podjednako deluju i na desni i na levi miokard *Naglo MV dovodi do DISPNEJE, ak i do ORTOPNEJE, pri menjem naporu. Javlja se malaxalost, klonulost, nesvestica, sinkopa, hladni extremiteti, prisutna je i cijanoza, ali KARAKTERISTINO JE BRZO ZAMARANJE *Ako zapaljenje zahvati i perikard, javlja se INTENZIVAN BOL U SREDOGRU\U, slian anginoznom, samo to traje due i ne prestaje na nitroglicerin, vea na anlgin *Kod infektivnog miokarditisa, postoji i temperatrue, koji kratko traje *Tahikardija, mukli tonovi na vrhu srca *Aritmije *TA puls slab, mekan , *RTG: -uveano, trouglasto srce -kardiofrenini uglovi su tupi -staza u hilusu *EKG: -laka elevacija ST, sa negativnim T (lezija,-ishemija) -kod tekih oteenja miofibrila=slika infarkta -pretkomorne i komorne extrasistole -AV i blok grane *LABORATORIJA: bakterioloke, virusoloke i seroloke analize *KOMPLIKACIJE: -globalna insuficijencija srca -trobmoze u upljinama srca=embolije -nagla smrt, naroito pri fizikom naporu *DIG.DG: acc perikarditis. Prema toku, mogu biti acc, subacc i chr *TERAPIJA:

-leiti uzrok bolesti -stalne kontrole -strogo mirovanje -simptomatska Th aritmija i srane insuficijencije

19.PERIKARDITISI
*ETIOLOGIJA: 1.Idiopatski 2.Infektivni: virusi, bakterije, gljivice, paraziti 3.Autoimune bolesti: sistemske bolesti vezivnog tkiva 4.Tokom acc infarkta miokarda=epistenokardini perikarditis 5.Neoplazije: mezoteliom i metastaze iz plua i dojke 6.Uiremeni: uremija, mixedem 7.Posttraumatski 8.Posle zraenja 9.Disekantna aneurizma aorte i ruptura srca 10.Tokom reumatske groznice *KLASIFIKACIJA: 1)AKUTNI: -Suvi (fibrinozni) -Exudativni sa ili bez tamponade 2)SUBAKUTNI: -Efuzno-konstriktivni -Konstriktivni 3)HRONINI: -Hronini izliv -Adhezivni

*1*Acc FIBRINOZNI PERIKARDITIS = suvi

-Moe biti izazvan bilo kojom gore navedenom noxom, ali je najee posledica TBC-a *4 Kardinalna simptoma su: 1.Bol u grudimanajeI znak; lokalizovan je centralno ili levo -Bol se pojaava pri dubokom udisaju ili pri kalju, gutanju, u leeem poloaju, a poputa kada bolesnik sedne ili se nagne napred -Bol se iri u levo rame i trapezius, nekada u desnu ruku, ali za razliku od acc infarkta, nikada u aku !!! Mogu ga pratiti poviena temperatura i malaxalost 2.Perikardno trenjepatognomonino za suvi perikarditis -To je visokotonski um, grebueg karaktera, koji nastaje trenjem perikardnih listova prekrivenih fibrinom tokom KOMORNE SISTOLE I, DIJASTOLE i SISTOLE PRETKOMORA = uje se u tri akta um lokomotive -Najbolje se uje na donjem delu leve ivice sternuma. Nekada je diskretan, pa ga trba traiti u raznim poloajima tela sedeem, negnutom napred, u expirijumu ili u poloaju koleno-lakat -Od pleuralnog trenja najlake ga je razlikovati po tome to se uje i po prestanku disanja 3.EKG promene potiu od zatvaranja subepikardnog miokarda -U I, II, V2-V6elevacija ST segmenta, uz niske ili negativne T-talase -Posle nekoliko dana elevacija ST nestaje, dok negativan T talas moe dugo da postoji -Nema Q zupca --Postoji poremeaj ritma, to ukazuje da postoji i miokarditis 4.Poviena temperatura *Dijagnoza: klinika slika, RTG srca i plua, TBC test, hemokultura kod poviene temperature, proba na viruse, bipsija perikarda *Dif.Dg: *Acc INFARKT MIOKARDA: kod acc IM, bol je stalan, ne pojaava se pri respiratornim fazama, ne poputa kada se bolesnik nagne napred. Bol moe da zraI u ake. ST elevacija ne prelazi 5mV. T

talas postaje negativan jo dok postoji ST elevacija (kod perikarditisa, tek kada se ST spusti). Postoji Q-zubac. *PLEURITIS, PNEUMOTORAX *Terapija: -hospitalizacija -etioloka Th -simptomatska Th: suzbijanje bola i upale=aspirin, ako on ne pomogne KS=Prednison

*2*PERIKARDNI IZLIV (Acc exudativni perikarditis)

*Klinika slika zavisi od:1.brzine nakupljanja 2.koliine tenosti 3.rastegljivosti perikarda Tako da, ako se tenost sporije nakuplja u rastegljivom perikardu, moe se naI i 1-2l, a da njeno prisustvo ostane bez tamponade. U suprotnom, do nje dovodi i nekoliko stotina mililitara tenosti, ako se ona prebrzo nakuplja.

*2A*EXUDATIVNI PERIKARDITIS BEZ TAMPONADE SRCA

tup bol u grudima, dispneja, naroito pri naporu *Zbog kompresije okolnih struktura: -promuklost=n.recurens -disfagija=jednjak -kaalj=traheja i bronhije -dispneja=plua -muka i tucanje=susedni abdominalni organi *Ictus se ne palpira , a perkutorna zona apsolutne tmulosti je proirena *Tahikardija, mukli tonovi -Kod nekih pacijenata, postoji i perikardni 3.ton, odmah posle S2 *Ewartov znak: perkutorna tmulost i izmenjen disajni zvuk ispod levog ugla skapule. Ovo Iezava kada se bolesnik negne napred. *RTG: -uveana srana senka, oblika trougla ili tikve -srana kontrakcija je smanjenih amplituda -ive pulzacije aortnog dugmeta (ono je van izliva); plua su ista *EKG:-QRS komplex je niske voltae i nizak je T-talas -tahikardija *Scintigrafija (albumini obeleeni Tc), CT, NMR, EHO !!! *Punkcija perikarda: (Transudat ili exudat !!!) Kod maligniteta u etiologiji, izliv je krvav *Terapija: -isto kao i suvi perikarditis

-purulentni izliv: AB + drenaa (perikardiocenteza; izmeu ksifoideusa i sternuma)

*2B.*TAMPONADA SRCA
-Moe se javiti u acc ili chr obliku, kao komplikacija bilo kod etiolokog oblika perikarditisa, ali i kod acc IM -Pritisak nakupljene tenosti u perikardu brzo dostie vrednosti dijastolnog Pa u desnom srcu, a ubrzo i u LK, pa je tako oteano punjenje srca -Zbog toga: MV, TA, a venski Pa *Kliniki: dispnea, uznemirenost, znojenje sinkopa, ortopnea, bledilo hladnih udova, nabrekle vene vrata, iktus se ne palpira, kompenzatorna tahikardija, mukli tonovi, TA, venskog Pa, oligurija *Fiziki: perikardni 3.ton i ponekad perikardno trenje, paradoxalni puls: tokom udaha dolazi do sistemskog Pa, pri tome slabi ili Iezava radijalni puls *EKG, RTG i Punkcija perikarda: kao kod exudativnog perikarditisa *Dif.Dg: acc IM, acc iskrvarenja (ok), pluna embolija *Terapija: -O2= 5-10 ml/min -punkcija perikarda -500ml fiziolokog rastvora -ako se tamponada ponavlja, u perikardnu upljinu ubacujemo neapsorbilni kortikosteroid

*3*SUBAKUTNI PERIKARDITIS *3.A*KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS

*Etiologija: TBC i ostali navedeni uzroci -Kod ovog oblika listovi perikardsa postaju zadebljali i meusobno srasli, nerastegljivi. Na ovako izmenjene listove mogu se istaloiti soli Ca, pa nastaje srce u oklopu pancer hertz -Postoji oteano dijastolno punjenje, yo dovodi di poveanja i izjednaavanja dijastolnih Pa u svim upljinama srca (u sve etiri) = plato pritisaka, kao i do porasta venskog pritiska -Usled dijastolnog punjenja srca, dolazi do kompenzatorne retencije vode i soli, to donekle, omoguava bolje punjenje komora -Sve dok je ouvana sistolna funkcija srca, nema simptoma -Kasnije dolazi do prodiranja veziva u miokard, atrofije miofibrila, kompresije krvnih sudova oiljnim tkivomishemija miokardaporemeaj sistolne funkcije miokardaglobalna srana insuficijencija *Kliniki: -lako zamaranje, dispnea pri naporu -zastoj u jetri, ascitesgubitak apetita, oseaj nadutosti -usled ascita je podignuta dijafragma = dispnea u miru -jako nabrekle vene vrata

-pri dubokom udahu, njihova nabreklost se pojaava=Kussmaulov znak -tahikardija -perikardni 3.ton se u dijastoli javlja pre galopa -edem jetre i ascit se mnogo ranije javljaju, nego edem potkolenica -u sluaju dugotrajne konstrikcijeciroza jetre *RTG: srce je pri disanju fixirano; kalcifikacije perikarda *EKG: niska voltaa, difuzna adaptiranost ili negativan t talas, Q-zubac (fibroza), atrijalna fibrolacija *EHO: zadebljali listovi perikarda *Dif.Dg:-restriktivna kardiomiopatija -sindrom gornje uplje vene (nabrekle vene vrata, cijanoza glave, bez otoka jetre) *Terapija: -diuretici -perikardentomija (oslobaanje srca; radi se pre masivne fibroze miokarda, jer postoji opasnost od cepanja perikarda) *3.B.*EFUZNO KONSTRIKTIVNI PERIKARDITIS *Etiologija: TBC, maligniteti, zraenje, -Ovde postoji kombinacija zadebljalog visceralnog perikarda-koji daje konstrikciju, i izliva-koji dovodi do hronine tamponade srca -Posledica ovoga je visok Pa u DP,I kada se punkcijom intreperikardni Pa dovede na nulu *Kliniki: dispnea pri naporu, zamorljivost, teina u grudima, nabrekle vene vrata, paradoxni puls, oslabljeni tonovi *Terapija: perikardentomij

*4.*CHR PERIKARDITISI *4.A.*CHR PERIKARDNI IZLIV

-Je onaj koji traje due od 6 meseci -Nastaje kao posledica neizleenog perikardnog izliva, ali moe da se javi i kod nezapaljenjskih poremeaja tokom chr srane insuficijencije, teke hipoalbuminemije, mixedema, poremeaja limfotoka *Kliniki: vene vrata su nabrekle, srana senka je poveana due od 6 meseci *EHO, RTG i EKG odgovaraju exudativnom perikarditisu. Ako je perikard nerastegljiv znaci hronine tamponade srca *Terapija: -Bolest se moe potpuno izleiti ili preI u konstriktivni oblik -Etioloka Th, kortikosteroidi, punkcija

*4.B.*ADHEZIVNI PERIKARDITIS -Predstavlja posledicu ranije bolesti. Najee TBC i virusi -Postoje trakaste adhezije izmeu dva lista perikarda (perikarda i epikarda) ili perijetalnog perikarda i okolnih medijastinalnih organa -Obino nema naglih hemodinamskih poremeaja, sve dok EKG ne otkrije ishemiju srca, kada poinju dispnea pri naporu, probodi ili titanje u predelu srca *EHO, EKG: negativan t-talas *Dif.Dg: KORONARNA BOLEST = kod perikarditisa nama tipinih anginoznih bolova koronarografija *Terapija nije potrebna

20.ATEROSKLEROZA
-Je najeI i najvaniji uzrok oboljenja KSV-a -To je degenerativna bolest velikih i srednjih arterija. Radi se o zadebljanju arterijskog zidakoje prominira u lumen, a ispunjeno je utim kaastim sadrajem. -Ovaj proces poinje veoma rano i dugo je bez simptoma, oni se javljaju kada aterom, zbog sve veeg nagomilavanja lipida, dovede do suenja krvnog suda *FAKTORI RIZIKA: 1.POL: ea je kod mukaraca 35-55 godina (posle 55.god nema razlike meu polovima) 2.HIPERLIPOPROTEINEMIJA: hipertrigliceridemija, LDL, HDL 3.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA: 4.PUENJE 5.HORMONI: androgeni-aterogeno; estrogeni-protektivno 6.GOJAZNOST 7.DIABETES MELLITUS 8.FIZIKA NEAKTIVNOST 9.GENETSKA PREDISPOZICIJA *PATOGENEZA: Oteenje endotela arterija adhezivnost i agregacija TR stvaranje tromba nakupljanje lipida u zidu arterija bujanje elija glatkih miIa u intimi ATEROM

-Predilekciona mesta: aorte, naroito njene rave, karotidne arterije, arterije donjih extremiteta (tu krv udara o zidove i stvara vrtloge) *SIE: 1.Inicijalna pruga 2.Intermedijarni stadijum 3.Ateromatozni plak *KLINIKI: Ako doe do kompletnog zapuenja k.s javlja se: -Infarkt i angina pectoris=koronarni krvni sudovi -Vaskularni inzulti=modane arterije *Ako je zapuenje nekompletno: -Insuficijencija bubrega=bubrene arterije -visceralna ili periferna insuficijencija cirkulacije *DIJAGNOZA: 1.Faktori rizika (anamneza) 2.Pregled onog dna (oftalmoloki) 3.Laboratorija: trigliceridi, holesterol, hemostaza *TERAPIJA: *Adekvatna dijetalna ishrana (hrana biljnog porekla, unos masti i eera) *Th lekovima za snienje triglicerida i holesterola: -hipolipemici=nikotinska kiselina -ACE inhibitori -prostaglandini -antioxidansi *ONO DNO U ATRERIJSKOJ HIPERTENZIJI: 1.Gunov znak: arteria pritiska venu, koja na tom mestu izgleda kao prekinuta 2.Salusov znak: vena skree, jer je pritiska prepunjena arterija 3.Gistov znak: poveana izvijuganos sudova oko ute mrlje I.HIPERTONINI FUNDUS= 1 + 2 + 3 II.HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA= i + hemoragije + retinalni exudat III.NEURORETINOPATIJA= II + edem papile (postoje i oteenja bubrega)

21.ARTERIOSKLEROZA
-Jo se naziva i CLAUDICATIO INTERMITENS, po najznaajnijem simptomu bolesti -Promene su na INTIMI krvnih sudova (ateromatozne ploe koje dovode do suenja) i najee na KRVNIM SUDOVIMA NOGU (tibijalne i peronealne arterije) -Arterije su nejednakog lumena, postoje krpaste, neravnomerno rasporeene ateromatozne ploe, esto u vidu brojanica ARTERIOGRAFIJA *KLINIKI: Znaci zavise od toga koliko je suenje, kao i od stanja proximalnih i kolaterlanih krvnih sudova

-Bol je najvaniji simptom (u obolelom extremitetu). Izaziva ga ishemija (laktati). U poetku se javlja prilikom hoda (gr miIa potkolenice), a poputa kada se stane, ve posle 10 minuta. To je INTERMITENTNA KLAUDIKACIJA. -Poetni simptomi, pre pojave bola su: oseaj hladnoe, utrnulost extremiteta, mirovanje, zamor -Inspekcijom zapaamo: bledilo, cijanozu, hiperemiju, trofike promene (ulceracije, gangrena) -Ako je bolest odmakla, bol se moe javiti i u miru, kao gr ili kao ubod, moe biti stalan i veoma jak, pa tada zahteva analgetike *DIJAGNOZA: Merenje glikemije; kompletna krvna slika; lipidski status; odreivanje fibrinogena i proteina; eventualno koagulacioni status; dopler; arteriografija; oscilometrija; pletizmografija *TERAPIJA: -leiti i otkloniti sve faktore rizika -lekovi za perifernu cirkulaciju (Trental) -balon dilatacija; direktna ateroktomija -buy pass + antikoagulantna Th zbog tromboze

22.TROMBANGITIS OBLITERANS Mb.Buerger

Je zapaljenjsko, trombozno oboljenje arterija i vena stopala i aka. *PATOGENEZA: Smatra se da je u pitanju nenormalna elijska i humuralna imunoloka reakcija na tip 2 i 3 kolagena. To je arteritis bez kalcifikacija i tromboflebitis -Intenzivna upala dovodi do arterijske i venske okluzije, a u kasnijem toku promene zahvataju i okolne ivce, pa se javlja NEUROVASKULARNI BLOK *KLINIKI: Bol, oseaj hladnoe i utrnulosti. Kasnije se javljaju jaki noni bolovi, ulceracije i gangrene. Stopala su hladna, cijanotina, puls slabije opipljiv. -Javlja se i superficijalni migrirajuI flebitis *DIJAGNOZA: angiografija, oscilometrija *TERAPIJA: -prestanak puenja, analgetici -prostaglandini i antikoagulantna Th -hirurgija

23.RAYNAUDOV Sy
Spada u vazospastike poremeaje periferne arterijske cirkulacije. Manifestuje se promenama boje i temperature koe, a najee na

prstima aka u vidu bledila, cijanoze i na kraju crvenila. Razlikujemo Reynaudovu bolest i fenomen *REYNAUDOVA BOLEST: -Javlja se najee kod mladih ena -Trifazine promene boje i temperature, simetrino na obe ake i javljaju se pod uticajem hladnoe i emocionalnog stresa -Kasnije moe doI do aseptinih nekroza jagodica prstiju *REYNAUDOV FENOMEN: -To je teI poremeaj, od prethodnog -Javlja se tokom drugih organskih bolesti arterija, a moe biti i prvi znak bolesti vezivnog tkiva -est je kod daktilografa, pijanista, kao posledica intoxikacije lekovima (beta-blokatori) -Promene su iste kao i gore navedene, ovde mogu da zahvate samo jednu aku, jedan ili vie prstiju, ili deo prsta -Javljaju se u starijem ivotnom dobu *TERAPIJA: -utopljavanje ruku; izbegavanje hladnoe -Ca antagonisti; Prazosin -mere fizikalne terapije

24.TROMBOFLEBITISI i FLEBOTROMBOZA
Je zapaljenje venskog zida sa oteenjem endotela i stvaranjem tromba *FLEBOTROMBOZA: je stvaranje trobma u veni, nez upalnih promena u zidu vene -Kod tromboflebitisa, tromb je vre vezan za zid vene i tee se otkida, pa je mogunost embolije preko desnog srca u plua, manja nego kod flebotromboze, kod koje su trombi relativno slobodni *POVRNI TROMBOFLEBITIS: javlja se na nogama; -Nastaje spontano posle trauma; injekcija u venu; kateterizacija ili uzimanja kontraceptiva, Ca pankreasa -Plune embolije su ree nego kod dubokog tromboflebitisa -Postoji tup bol u predelu zahvaene vene, OSETLJIVOST NA DODIR, CRVENILO, EDEM -Kod tromboflebitisa na potkolenici postoji HOFMANOV ZNAK = dorzalna flexija stopala izaziva bol u listu potkolenice. Znaci upale traju 1-2 nedelje -Ree se zapaljenje iri na okolno tkivo PERIFLEBITIS -Terapija: -elasini zavoji (prevencija kod varixa) -bolesnik treba da eta

-antiflogistine obloge (Fenil-Butazon) -penicilin *DUBOKI TOMBOFLEBITIS: -Sastoji se u deliminom ili potpunom zapuenju jedne vene trombom, sa sekundarnom zapaljenjskom reakcijom -Etiologija: infekcije, poroaj, frakture noge, kontraceptivi -Kliniki: Bolesnik ne osea nikakve lokalne simptome i esta se PLUNA EMBOLIJA javi kao prvi znak. Lokalno postoji BOL U MIROVANJU koji se pojaava pri kretanju i edem noge. -Hofmanov znak je pozitivan -Poviena telesna temperatura, tahikardija -Dijagnoza: Dopler, pletizmografija -Terapija: 1.Heparin i.v (doza se menja, tako da je tromboplastinsko vreme 2-3 puta vee od kontolnog) 2.Antikoagulansi (Derivati Kumarina; protrombinsko vreme da je 1,3-1,5 puta vee od kontrolnog) 3.Antibiotici=Penicilin *Krvarenje tokom primene heparina leI se PROTAMIN SULFATOM *Krvarenje tokom Th kumarina leI se VITAMINOM K

25.ANEURIZMA AORTE
-Ispoljava se kao upalj tumor ili kesa, koja je neporedno vezana sa lumenom arterije i ispunjena tenom ili zgruanom krvlju. -Dele se: 1.Patogenetski: prave (sva tri sloja), lane (krv se izliva iz arterije, stvara upljinu u kojoj je sadraj u direktnoj vezi sa lukenom arterije), disekantne (izmeu dva sloja), arteriovenske aneurizme 2.Morfoloki: vretenaste, kesaste, disekantne 3.Prema lokalizaciji: aneurizme luka aorte, descendentnog dela aprte, abdominalne aorte, torakoabdominalnog dela, aneurizme velikih perifernih arterija *ETIOLOGIJA: arterioskleroza, sifilis, traume, infekcije, arteritisi -Najvaniji hemodinamski faktori razvoja aneurizme su: 1.brzina kojom krv ulazi u aortu 2. Pa u aorti = smanjenje protoka u vasa vasorum 3.tenzija zida aorte -Ova tri faktora ubrzavaju degeneraciju MEDIJE i proirenje aorte

1*ANEURIZMA ASCENDENTNE AORTE: -Bolesnici se ale na tup bol i peenje iza sternuma -Zbog kompresije okolnih struktura postoji: kaalj, dispnea, hemoptizije, disfagija, promukost; -Pritisak na rebra, kimu bol -Mogua je i insuficijencija aortnih zalistaka -Inspekcija i palpacija: pulsacije u suprasternalnom prostoru -Fiziki: naglaen A2, dijastolni um (kao u aortnoj insuficijenciji) maximalan nad Erbom; usled kompresije, nad pluima se moe uti stridor i zvidanje -RTG: proirenje ascendentne aorte, pulsacije aortne senke, pomeranje traheje i levog bronha, erozija kotanih struktura -EHO, CT, NMR, Angiografija: -Dif.Dg: proirenje aorte kod starijih osoba; tumori u medijastinumu -Komplikacije: 1.Ruptura: nagli, neizdriv bol i ok; rupturira najee u perikard (tamponada srca) ili u pleuralnu duplju 2.Trimboza -Terapija je hiruka = resekcija i zamena ascendentne aorte 2*ANEURIZMA DESCENDENTNE AORTE: -Lokalizovana je ispod odvajanja leve a.subclaviae -Uzrok je arterioskleroza, ree infekcija, trauma, ili postkoartikaciona dilatacija -Specifinos ove lokalizacije je POSTOJANJE NEUROLOKIH ZNAKOVA usled ishemije kimene modine -Dg i Th kao kod prethodnog oblika

3*ANEURIZMA TRBUNE AORTE: -Najee je lokalizovana ispod ua renalnih arterija -Postoji bol koji je titeI, i za razliku od reumatskih bolova, ne zavisi od pokretanja tela -Karakteristian znak je PULSIRAJUA MASA u srednjoj liniji abdomena ili malo pomerena ulevo. Ponekad se uje sistolni um, a puls nad a.femoralis je slab -RTG: na profilnom snimku abdomena mogu se videti polukrune kalcifikacije -EHO, CT, Angiografija: -Komplikacije: ruptura ok, pojaan bol u abdomenu -Terapija: najpre smanjiti sistolni Pa na 14kPa, pa operacija 4.*DISEKANTNA ANEURIZMA (Disekcija aorte)

-Predstavlja longitudinalni rascep zida aorte, koji nastaje usled oteenja MEDIJE -Medija se odvaja od adventicije intramuralnim hematomom -Krv ulazi u rascep kroz pukotinu na intimi -Ovo je najtea acc bolest aorte -Etiologija: dugotrajna hipertenzija, cistina degeneracija medije; bikuspidalna valvula i aortna stenoza mogu pogodovati disekciji; traume za vreme kateterizacije srca -Podela disekcija: prema zahvaenosti aornog stabla: 1.tip=zahvata zid du cele aorte 2.tip=zahvata ascendentnu aortu 3.tip=zahvata deo zida descendentne aorte -Kliniki: teina klinike slike zavisi od toga da li je kompromitovana cirkulacija u arterijama koje polaze iz aorte. -NajeI znak je veoma jak bol u grudima, koji se iri u lea i u trbuh; bol je veoma jak, kao ubod noem; postepeno se stiava -Zavisno od toga koja je grana zahvaena, mo da se javi: -infarkt miokarda -neuroloki ispadi=karotide - ili odstuan puls=subklavije -odsustvo femoralnog pulsa i ishemija nogu=aortne bifurkacije -pojava uma aortne insuficijencije=disekcija ascendentne aorte -mogu je i hemiperikard -RTG: prorenje aorte na mestu disekcije; pojava duplog lanog lumena, koji je lano zatamnjen -Scintigrafija, CT, Angiografija: -Komlikacije: ruptura krvarenje -Terapija: operacije (resekcija), smanjiti TA (Na nitroprusid, betablokatori)

26.INSUFICIJENCIJA SRCA
*DEFINICIJA: ili dekompenzacija srca, je stanje u kome srce nije sposobno da odrava adekvatan MV prema metabolikim poterabama organizma, uprkos koritenju kompenzatornih i rezervnih mehanizama -Dakle, takvo srce, nije sposobno da u stanjima fizikog napora, anemiji i drugim poveanim metabolikim potrebama, odgovori poveanjem minutnog volumena -Srce odrava adekvatan MV pomou REGULATORNIH MEHANIZAMA, kakvi su: 1.simpatikus; 2.endokrini sistem i 3.periferni krvni sudovi

-Insuficijentno srce nije u stanju ni da, uz koritenje srane rezerve, obezbedi potreban minutni volumen *U sranoj disfunkciji aktivnost Sym Noradrenalina u plazmi. -Poveano je oslobaanje Nor iz simpatikih sinapsi, a smanjen je njegov klirens u cirkulaciji. To dovodi do Nor u plazmi, sa normalnih 150pg/ml, ak na 2000pg/ml. -Meutim, nivo Nor preko 600pg/ml je opasan, jer moe dovesti do aritmija, predispozicija za hipoK *SISTEM RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON aktivira se u sranoj insuficijenciji (usled MV, protoka kroz bubrege i izluivanja vode i Na) *Angiotenzin II ima vie efekata: 1.vazikonstrikcija perifernih arteriola 2.oslobaanje ADH iz neurohipofize -olakavanje oslobaanja Nor iz simpatikih zavretaka 3.poveAna osetljivost krvnih sudova na Nor -kontrakcija eferentne arteriole u glomerulima -hipertrofija miokarda 4.oslobaanje aldosterona 5.stimulacija oseaja ei *OSLOBA\ANJE VAZODILATATORA U KRV deava se u sranoj insuficijenciji. -ATRIJALNI NATRIURETIKI FAKTOR koji se oslobaA u pretkomoru, DOPAMIN iz simpatikih neurona i PROSTAGLANDINI u bubrezima; to su supstance koje doprinose vazodilataciji u koronarnim, cerebralnim, mezenterinim i bubrenim krvnim sudovima, nasuprot vazokonstrikciji, koja se dogaa na periferiji *DILATACIJA SRCA je, takoe, vrsta adaptacionog mehanizma (tj srane rezerve), koji sluI poveanju sranog rada i MV -Usled koliine krvi u komorama na kraju dijastole (rezidualni volumen), zidovi komora se vie rasteu i srce se dilatira. Vee punjenje komora nastaje usled veeg priliva krvi u srce (vazokonstrikcija venula i veI volumen u opticaju), usled regurgitovane krvi (npr u mitralnoj ili aortnoj regurgitaciji) ili usled uveanja rezidualnog volumena komora pri nedovoljno efikasnoj komorskoj kontrakciji -Mehanizam dilatacije e vaiti do odreenog stepena, preko toga dolazi do MV *HIPERTROFIJA MIOKARDA naroito komora, posebno je izraena kada treba savladati otpor pri sistoli (npr us;ed suenja arterijskog ua ili hipertenzije u odgovarajuoj arteriji, koja je poznata kao SISTOLNO OPTEREENJE = AFTERLOAD) ili kada je koliina krvi u komorama na kraju dijastole, tj usled DIJASTOLNOG OPTEREENJA=PRELOAD

*KORONARNI KRVOTOK predstavlja, takoe, jedan vid rezerve srca. Pri poveanom sranom radu, protok krvi kroz koronarni sistem znatno se poveava, zahvaljujuI dilataciji koronarnih aretrija i otvaranju veliko broja kapilara i sinusoida (koji su obino zatvoreni pri normalnom radu srca) -Na veliinu koronarnog protoka utiu: -udarni volumen LK -visina Pa u aorti -stepen potronje O2 -Hipoxija u miokardu regulie dilataciju arteriola i kapilara vaskularnu rezistenciju miokarda. Pri optereanju miokarda, poveava se arteriovenska razlika O2 (sa 5-6 na 10-14 vol%), usled sporijeg oticanja krvi kroz tkiva. Miokard je sposoban da u nedostatku O2 koristi ANAEROBNE PROCESE SINTEZE ATP, TO JE tzv ANAEROBNA REZERVA MIOKARDA *OSNOVNI RAZLOG ZA POJAVU SRANE INSUFICIJENCIJE, bez obzira na anatomske lezioje je SMANJENA KONTRAKTILNA SPOSOBNOST MIOKARDA -Usled nedovoljne kontrakcije, smanjuje se i udarni volumen kojim LK izbacuje krv u aortu (kada se govori o levom srcu), a istovremeno se poveava koliina rezidualne krvi u komori. To dovodi do poveanja Pa na kraju dijastole u komori ENDDIJASTOLNI PRITISAK, to je prvi znak poetka insuficijencije LK. Posledica toga je porast Pa u LP, plunim venama i kapilarima = staza krvi retrogradno od lezije (insufizicencije) u levoj komori. Iste promene deavaju se u srcu kod insuficijencije DK *REFERENTNE VELIINE U SRANOJ INSUFICIJENCIJI: 1.Parametar insuficijencije LK je poveanje enddijastolnog Pa u LK iznad 1,6-1,8kPa (12 mmHg), a u insuficijenciji DK, ta granina vrednost je 1,6 kPa (8 mmHg) 2.Odreivanje EF (ejekcione frakcije) EF = udarni volumen LK / zapremina LK na kraju dijastole T1EF je procenat enddiujastolnog volumena, koji se tokom sistole istisne u krvotok -EF normalno iznosi 60-80%, a kada padne ispod toga, ukazuje na sranu insuficijenciju 3.Brzina skraivanja miofibrila je vano merilo kontraktilnosti LK. Od stepena brzine skraivanja, zavisi i brzina kojom raste Pa u LK. K= P / T to je manji stepen podizanja Pa u LK u jedinici vremena, to je kontraktilnos vie sniena

***INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA***

1.Valvulana oteenja aortnog i mitralnog ua (reumatska groznica, uroena, zapaljenjska, aterosklerotina) 2.Hipertenzija 3.Koronarna bolest 4.Arteriosklerotine promene na srcu i krvnim sudovima (senilno srce - aterosklerozna kardiomioatija) 5.Primarne hipertrofine kardiomiopatije Primarne dilatacione kardiomiopatije 6.Miokarditisi 7.Degenerativne bolesti miokarda (amiloidoza, glikogeneza) 8.Paroxizmalna tahikardija i druge aritmije 9.Uroene srane mane (koarktacija aorte, anomalije valvula, transpozicije krvnih sudova, veliki VSD) *Stanja koja nisu oboljenja srca, ali mogu ubrzati sranu insuficijenciju: koje je ve oteeno, poveAnjem frekvence srca, tj minutnog volumena *Veliki fiziki napor, febrilna stanja, infekcije *Anemija, trudnoa, poroaj, operacije, traume *Nagli gubitak tenosti i krvi *Preterani unos vode i soli *PODELA INSUF.LEVOG SRCA: acc i chr *Acc INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: nastaje npr u: 1.acc infarktu 2.acc miokarditisu ili 3.acc poremeajima ritma *Nju ne karakterie zadravanje tenosti u organizmu, kao to je to sluaj u chr insuficiijenciji

*Najkarakteristiniji znaci su znaci malog MV, koji, uglavnom odgovara perifernoj cirkulatornoj insuficijenciji (oku). Redistibucija krvi dovodi do staze u pluima, oligurije i TA *Na srcu se konsatuje izrazita tahikardija, poremeaj ritma (galopski ritam), mukli srani tonovi *Bolesnik je pasivan i u kardiogenom oku *Acc edem plua i kardijalna astma, predstavljaju jedan vid insuf. levog srca

*Chr INSUFICIJENCIJA LEVOG SRCA: karakterie je niz promena, meu kojima preovlauju posledice staze u pluima 1. Dispnea je najkarakteristiniji simptom. Ona se u poetku javlja samo pri naporu (penjanje uz stepenice, obilan obrok), ali kasnije nastaje i u miru. Dispea se manifestujeubrzanim i povrnim aspiracijama. Zastoj u pluima, rastegnute vene, dovode do razdraenja receptora u pluima, koji alju impulse u centar za disanje, a kako se zastojna plua tee ire i skupljaju, potreban je veI rad disajne muskulature (dispnea). U teem stepenu, centar za disanje je stimulisan i preko karotidnog glomusa zbog hipoxemije. 2. Tipina je i ortopnea=kada pacijent leI, on osea dispneu, a kada sedne ili ustane ona je ublaena (ili nestane), zato se naslanjaju na vie jastuka kada je torax podugnut, krv se sputa u nie delove plua, ispod ua pulmonalnih vena u LP. Gornji delovi ostaju relativno slobodni i time je disanje olakano. 3.Neproduktivan kaalj esto prati dispneu. On se obino javlja nekoliko sati posle leganja. 4.Srana astma tzv paroxizmalna nona dispnea, manifestuje se napadima iznenadne teke dispnee, obino nou. Pacijent se budi, bori se za vazduh (otvara prozor) i ima strah od uguenja. Javi se kaalj uz manje koliine vodenastog ispljuvka. Ova vrsta dispneje nastaje usled nagle staze u pluima i transudacije tenosti u intersticijum i u alveole. Napad traje 10-20 minuta, ali i do 1 sat, praen je profuznim znojenjem i retrosternalnim bolom

5.Pluni edem (Kardiogeni edem plua) je najteI oblik acc dekompenzacije levog srca, uzrokovan zastojem u pluima. Subjektivni znaci su slini kao i kod srane astme, ali su dosta izraeniji: teka dispneja, strah od uguenja, kaalj i izbacivanje velike koliine penuavo-sukrviavog sadraja. Pacijent je uplaen, bled, cijanotian, oznojen i potpuno iscrpljen. Pluni edem je posledica acc dekompenzacije levog srca, zastoja u pluima, zbog ega nastaje transudacija u intersticijum i u alveole. Vazduh se mea sa transudatom, to ometa razmenu gasova (cijanoza). -Redovno postoji tahikadija -Nalaz na pluima je esto uredan, a nekada se pri bazama esto uje kasno inspirijumsko pucketanje -Na srcu se, po nekad moe uti galopski ritam i naglaen P2 -TA se ne smanjuje (moe se poveati) -Auskultatorni nalaz na pluima poinje pri bazama, a sa rzvojem edema iri se na gore, da bi, na kraju, postojao difuzno nad celim pluima; pored kasnih inspirijumskih pukota, postoji i zvidanje -Pluni edem se javlja kod bolesnika sa: acc IM, u hipertenziji i aortnim manama. Bolesnici sa mitralnom stenozom imaju pluni edem u sluaju naglog fizikog napora ili posle unosa velike koliine tenosti (infuzije, transfuzije) *Cheyne-Stokesovo disanje (faze apneje se smenjuju sa fazama postepenog, ali sve jaeg i dubljeg disanja, koje se potom opet smanjuje i prelazi u apneju), takoe, moe postojati kod ovih bolesnika ( osetljivost respiratornog centra), ali nije patognomonino *Pleuralni interlobulski izliv je, takoe, mogu, ee na desnoj strani. Izliv se sakuplja u najniim delovima plua *Perikardni izliv je mogu kod insuficijencije celog srca *Usled protoka krvi nastaju: slabost, umor, oligurija, uznemirenost, znojenje, cijanoza *FIZIKI: Kod insuficijencije levog srca, postoji: -dilatacija i hipertrofija LK -rotam galopa je patognomonian -moe biti naglaen P2, zbog Pa u plunom krvotoku -pulsus alterans, je takoe, karakteristian i treba ga traiti; najbolje se otkriva merenjem TA, kada se sa nivoa maximalnog prelazi na niI nivo, alterirajuI slabiji talas se kasnije javlja kao pulsni udar *RTG: uveano srce, nabrekla plune vene, staza u pluima (posebno u donjim delovima), pleuralni izliv (kontrakcije su slabije) *EKG nije specifian: znaci hipertrofije LK, ishemija, aritmije ili fibrolacija pretkomora *EHOKARDIOGRAFIJA: dimenzije upljina, stepen regurgitacije

-Merenje brzine cirkulacije (ubrizgavanja razliitih supstanci u venu) -Merenje arterio-venske razlike O2 (poveana je) -Kateterizacijom se konstatuje Pa u plunim kapilarima, LP i na kraju dijastole u LK -Merenje diureze i telesne teine *KOMPLIKACIJE INSUFICIJENCIJE LEVOG SRCA: 1. Tromboembolije u plunoj i sistemskoj cirkulaciji 2. Aritmije, extrasistole, paroxizmalna tahikardija, AV blok, fibrilacije komora 3. Plune infekcije (bronhopneumonija) *DIF.DG: -pluni emfizem, bronhijalna astma (dispne, iskaljavanje) -bubrene bolesti, ciroza jetre (edemi)

***INSUFICIJENCIJA DESNOG SRCA***

je stanje kada DK nije sposobna da u pluni krvotok ubacuje dovoljne koliine krvi, uprkos dovoljnom prilivu krvi u DP. Takva insuficijencija moe postojati i samostalno, bez insuficijencije levog srca *ETIOLOGIJA: 1.Oboljenja lokalizovana u desnom srcu: -trikuspidna stenoza -pulmonalna stenoza ili insuficijencija

-ASD -konstriktivni perikarditis -tumori i trombi u desnom srcu -pluna hipertenzija 2.Oboljenja koja dovode do: 2.A) Acc punog srca: -obilne embolije a.pulmonalis -ruptura aorte u podruje desnog srca ili u a.pulmonalis 2.B) Chr plunog srca: -emfizem, chr bronhitis -bronhijalna astma, fibroze plua -pluna hipertenzija -fibrotorax, sarkoidoza 3. Sva oboljenja koja dovode do insuficijencije levog srca, postepeno dovode i do insuficijencije desnog srca (mitralne i aortne greke) Stanja koja mogu ubrzati insuficijenciju desnog srca navedena su kod insuficijencije levog srca *PATOGENEZA: Prvi uzrok poputanja levog srca je povienje Pa u DK krajem dijastole, kao i u DP *Ova staza u desnom srcu dovodi do povienja Pa u centralnim venama; u v.cava Pa>10 cm H2O (ponekad 25-30 cm) *Venski Pa se retrogradno prenosi i na organe, tako da se javlja: otok jetre, staza u abdominalnim organima, nabrekle vene vrata, edemi po donjim delovima tela *Bubrezi izluivanje H2O i Na (retencija H2O i Na), to uzrokuje edeme u telu
MV venski Pa

protok kroz bubrege

Transudacija tenosti iz

Zastoj u jetri

GF

Reninangiotenzinaldosteron

razgradnja aldosterona I ADH

resorpcija vode I Na

Aldosteron I ADH

*KLINIKA SLIKA: OTOK NOGU je esto prvi znak insuficijencije desnog srca. Obino se prvo javlja oko glenjeva i na stopalima, uvee, posle dnevnih aktivnosti, ujutro se otoci obino povuku (zbog

dueg horizontalnog poloaja tela). Edemi su hladni, cijanotini, testasti. -OLIGURIJA, IZRAENE VENA NA VRATU koje esto pulsiraju -OTOK JETRE nekada prelazi pupak (ko trikuspidne insuficijencije postoje i expanzivne pulsacije jetre) -esto postoji ASCITES. Slezina obino nije uveana. Funkcija jetere je ouvana. -Hipertrofija DK -Naglaen P2, esto udvojeni GALOPSKI RITAM nad DK -Sistolni um kod trikuspidne insuficijencije Sve ovo se bolje uje u dubokom inspirijumu *EKG: znaci hipertrofije DK; ponekad P pulmonale (visok i iljat P); nekompletni ili kompletni blok desne grane Nema karakteristinih promena koje bi ukazivale na insuficijenciju *RTG: proirena DP; pulmonalni luk u zalivu duI i izboeniji; hipertrofija DK sa vrhom srca iznad dijafragme *KOMPLIKACIJE:-izraeni edemi po celom teu -prolazni ikterus -pospanost, sopor, koma -tromboembolije -anurija

***TOTALNA INSUFICIJENCIJA SRCA***

-Svi bolesnici sa insuficijencijom levog srca, vrmenom dobiju insuficijenciju desnog srca, usled hemodinamskih poremeaja -Tokom nastanka insuficijencije desnog srca, mnogi veliki znaci leve insuficijencije mogu potati daleko manje izraeni staza u pluima, dispnea, ortopnea -Kod bolesnika sa mitralnom stenozom nastaje subjektivno olakanje dispneje kada se pojavi trikuspidna insuficijencija usled proirenja DK i smanjenog priliva u levo srce. Smanjeni UV DK ublaava zastojne promene u pluima i olakava disanje. To bolesnik doivljava kao poboljanje, iako je u stvari, pogoranje -Pojava staze u venama sistemskog krvotoka oznaava poetak insuficijencije desnog srca -U nekim bolestima, insuficijencija celog srca nastaje istovremeno to je tzv globalna insuficijencija srca.

*esto se via u: *acc oboljenjima miokarda (miokarditis tokom difterije, arlaha, tetanusa, sepse, reumatski karditis, virusni miokarditis); *degenerativnim bolestima (amiloidoza, glikogenoze); *konstriktivnom perikarditisu; *prostranom acc infarktu; *paroxizmalnoj tahikardiji

***LEENJE SRANE INSUFICIJENCIJE***

*Acc insuficijencija=etioloka Th *Chr insuficijencija=hiruki odstraniti stenozu ua ili korigovati insuficijenciju zalistaka *Bitno je otkloniti navedene faktore koji potenciraju nastanak srane insuficijncije 1.ADEKVATNA ISHRANA i MIROVANJE -Mirovanje smanjuje metabolike potrebe i srani rad, ime se rastereuje srce. To ne znaI da treba leati 24h, celodnevno leanje mora se ispotovati samo u pojedinim sluajevima (acc IM, pneumonija, endokarditis). Treba izbegavati svaki fiziki rad. -Ponekad se uzimaju sedativi -Ishrana treba da je laka, uz manje kalorija i soli 2.PRIMENA KARDIOTONIKA *Kardiotonici su sredstva sa: +inotropnim dejstvom ( snagu kontrakcije) +batmotropnim dejstvom ( automatizam srca) -hronotropnim dejstvom (usporavaju rad srca delujuI na vagus i AV vor) -dromotropnim dejstvom (usporavaju sprovoenje sa pretkomora na komore; produavaju PQ interval i razliite stepene AV bloka) *DIGOXIN i DIGITOXIN se dobro resorbuju iz GIT-a; T za digoxin je 30 minuta, a za digitoxin je 7 dana *Doze: -DIGOXIN: digitalizacija sa 0,75 i.v ili 1 mg oralno odravanje efekta sa 0,25/4h ili 0,5/12h -DIGITOXIN:digitalizacija sa 1 mg oralno odravanje efekta sa 0,05-0,2 mg oralno *Digitalizaciju treba sprovoditi sve dok se ne postigne puna kompenzacija insuficijencije srca: frelvenca treba da bude 65-75/min; da Ieznu edemi, dispnea, ortopneaNastaviti sa dozama za odravanje *Indikacije: 1.srana insuficijencija 2.atrijalni flater i fibrilacija 3.paroxizmalna tahikardija *Neeljeni efekti: Kardiotonici imaju izuzetno malu terapijsku irinu, pa je intoxikacija zbog predoziranja vrlo verovatna u sluaju neplanskog davanja ove terapije. NajeI uzrok intoxikacije je

ISTOVREMENA PRIMENA KARDIOTONIKA i DIURETIKA KOJI UZROKUJU GUBITAK KALIJUMA: -poremeaji sranog ritma; bradikardija (ispod 60/min), bigeminija, trigeminija, ventrikularna tahikardija i fibrilacija, nauzeja, povraanje, pospanost, poremeaji vida, psihoze, parestezije *Th intoxikacije kardiotonicima: -obustava kardiotonika i diuretika -davati kalijum (2-5 gr/dan) -antiaritmici: fenitoin, lidokain, propranolol -kod izraene bradikardije i smetnji sprovoenja: atropin ili pacemaker *Primena kalijuma je kontraindikovana ako ve postoji AV blok, jer moe nastupiti kompletan AV blok i smrt *Kontraindikacije za kardiotonike: -aritmije izazvane prethodnom digitalizacijom -sve IM (osim ako se u infarktu ne razvije teka insuficijencija miokarda) -hipokalijemija -WPW sindrom *Ported kardiotonika, umereno inotropno dejstvo imaju I: -kateholamini (noradrenalin, dopamin, dobutamin) -inhibitori fosfodiesteraza ( nivo cAMP; amrion, milrion) 3.DIURETICI -hlortiazid per os; hidrohlortiazid, politiazid, furosemid (Lasix) i Edecrin prenteralno *Diuretici koji tede kalijum: Spironolakton (Aldacton), Triamteren (Dyrenium) *Inhibitori ugljene anhidraze: Diamox *Kombinacija: Lasix (3x1)+Dyrenium (3x1)+Aldactone 100 mg/dan; vema je efikasna protiv edema i ascitesa 4.VAZODILATATORI rastereuju insuficijentni miokard, smanjujuI, kao prethodno optereanje miokarda (preload=Pa punjenja LK), tako i naknadno optereenje (afterload=aortni Pa podeljen sa aortnim protokom u istom trenutku) -Na nitroprusid, hidralazin, prazosin -ACE inhibitori: Kaptoprol, Enalapril, Lizinapril 5.POMONE MERE -Primena O2 = Th acc i chr plunog srca; Th edema plua -Morfin = acc edem plua -Sedativi = kod uznemirenosti *Th Acc EDEMA PLUA: -Morfin: 10-20 mg i.m ili i.v -Diuretici: i.v Lasix

-Aminofilin i.v (bronhodilatator i diuretik) -Vazodilatatori: Na-nitroprusid, Nitroglicerin -Kardiotonici

***POREMEAJI PERIFERNOG KRVOTOKA***

-Da bi metabolike potrebe oragizma bile zadovoljene, neophodno je odravanja normalnog TA, MV, kao i dobar protok krvi kroz tkiva -Normalan TA je 16/11 kPa (za odrasle) i dovoljan je za odravanje MV od 5-6 l -TA zavisi od MV i ukupne vaskularne rezistencije: TA = MV x R -MV je proizvod srane frekvence i UV: MV = F x UV; dakle: TA = F x UV x R *Osnovni koordinator TA je vegetativni nervni sistem: -Sym ubrzava srani rad i periferni otpor (vazokonstrikcija) -Parasym (vagu) usporava rad srca *Poveane poterebe tkiva dovode do aktivnosti Sym: frekvenca, kontraktilnost, vazokonstrikcija ( 1= koa, sluznice, splanhika regija) ili vazodilatacija ( 1-adrenalin=miII, srce, mozak) *U brzoj regulaciji TA bitnu ulogu igraju i BARORECEPTORI (luk aorte i karotidni sinus) koji alju impulse u vazomotorni centar i tako menjaju aktivnost Sym i Parasym *U regulaciji TA bitnu ulogu igra i BUBREG (renin-angiotenzin) zajedno sa NADBUBRENOM LEZDOM (aldosteron, noradrenalin)

***HIPOTONA REGULACIJA KRVOTOKA***

-Prestavlja sva stanja koja karakterie nizak TA, bilo da se hipotenzija javlja kao stlna (uroena i ortostatska hipotenzija) ili je nastala akutno (kolaps, sinkopa, ok) *Uroena hipotenzija je stanje TA koje postoji od roenja. Sistolni Pa<13 kPa (esto 12, pa i nie). MV, periferna rezistenca, frekvenca srca i stanje srca su normalni. Mogu oseati nesvesticu kod dueg stajanja, skloni su kolabiranju pri stresu, esto se oseaju umorno, esto reaguju usporeno. Njihov pritisak se ponaa kao da su im baroreceptori podeeni na nie vrednosti.

27.ARTERIJSKA HIPERTENZIJA
Je najee hronino oboljenje savremenog oveka, udruena je sa porastom oboljevanja i smrtnosti od KVS, cerebrovaskularnih i bubrenih bolesti. *Postoje dve osnovne grupe regulatornih mehanizama i nekoliko sporednih:

1.NERVNI MEHANIZMI: -Baroreceptori u aorti i karotidnim arterijama (na istezanje oni reaguju frekvence) -Hemoreceptori (karotidna i aortna telaca) -Reflexi pretkomora i a.pulmonalis (venski reflexi) -Mehanika reakcija CNS-a 2.HUMURALNI MEHANIZMI: -Noradrenalin

-Adrenalin -ADH Ovi mehanizmi (1 i 2) deluju za nekoliko sekundi, kroz nekoliko minuta ili sati, deluju sledeI mehanizmi: 3.STRES RELAXACIJA KRVNIH SUDOVA: -Mehanizam pomeranja tenosti (centralizacija krvotoka) -Promena volumena cirkuliue tenosti (atrijalni natriuretski peptid) 4.RENIN-ANGIOTENZIN-ALDOSTERON je mehanizam koji se ukljuI posle nekoliko sati *DEFINICIJA: Arterijska hipertenzija je stanje poveanog TA iznad 140/90 mmHg. Vrednosti izmeu 141-159 mmHg za sistolni i 90-94 mmHg za dijastolni pritisak nezivaju se GRANINE VREDNOSTI (granina hipertenzija); tj LABILNA HIPERTENZIJA *KLINIKA HIPERTENZIJA postoji samo ako su vrednosti sistolnog Pa >160 mmHg, a dijastolnog > 95 mmHg *ETIOLOKA PODELA: 1.FUNKCIONALNA HIPERTENZIJA: javlja se u trudnoI, hipertireozi, cirozi jetre, anemiji, starosti, kod dece, u kompletnom AV bloku 2.SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) HIPERTENZIJA nastahe usled: 2.1.Bolesti bubrega: renovaskularna hipertenzija (bolesti a.renalis), GN, policistini bubrezi, TBC bubrega, tumori koji lue renin 2.2.Endokrine bolesti: Kuingov sy, primarni aldosteronizam, feohromocitom, akromegalija, dijabetes, hiperparatireoidizam 2.3.Bolesti KVS-a: koarktacija aorte 2.4.Neuripsihijatrijski poremeaji: intrakranijalnog Pa, psihogeni poremeaji 2.5.Jatrogeni uzroci: Th kortikosteroidima, tiroxinom, amfetaminima, kontaceptivi 3.ESENCIJALNA HIPERTENZIJA -Preveliki unos Na -Nenormalna regulacija zapremine telesne tenosti -Disregulacija sistema renin-angiotenzin -Oteena sinteza aldosterona -Bubrene anomalije -Porast UD -Primarni defekt na nivou arteriola *KLINIKI: 1.POETNA, LABILNA ILI GRANINA HIPERTENZIJA: najee bez simptoma ili su oni oskudni i postoje samo u periodu rasta TA: -Uznemirenost, glavobolja, zamor -Epistaxa, dispnea na napor

2.UMERENA HIPERTENZIJA: uz gore navedene znake javljaju se I: zujanje u uima, palpitacije, tahikardija, oseaj pritiska u grudima (zbog optereenja LK porastom TA) 3.TEKA, KLINIKI IZRAENA HIPERTENZIJA: uz sve navedeno, postoje i znaci komplikovane hipertenzije: -Srce: bol u grudima anginoznog tipa (optereena LK ili pridruena koronarna bolest) -Periferne arterije: suenje arterija klaudikacije -CNS: glavobolja (potiljana, pulsirajua) koja ne reaguje na Th; konfuzno stanje, poremeaj vida, neuroloki ispadi (hemipareze, hemiplegije; zbog krvarenja, tromboza ili embolija); hipertenzivna encefalopatija -Bubrezi: u malignoj hipertenzijiinsuficijencija bubregasmrt *EKG: -ograniena i labilna hipertenzija=tahikardija -stabilan=S4 tj atrijalni srani galop -znaci slabljenja LK (zbog optereenja)=znaci hipertrofije LK; naglaen A2 *PALPATORNO: nalazimo proiren ictus, poremen ulevo za 2-3 prsta. Vremenom dolazi do insuficijencije LK, pa pacijenta nalzimo kraj otvorenog prozora (kao se bori za vazduh) sa pepeljasto-cijanotinom bojom lica, dispneom i tahipneom, a u najteim sluajevima sa znacima edema plua (penuav-sukrviav ispljuvak) *RTG: hipertrofija levog srca *EHOKARDIOGRAFIJA/ANGIOGRAFIJA: *Pregled sudova onog dna (Fundus hipertonicus): 1.stepen: poetna stenoza, izvijuganost suenjima 2.stepen: izraeno suenje arterija 3.stepen: hemoragije i exudati 4.stepen: edem papile

sa

segmentnim

*LABORATORIJA: stanje bubrega (diureza, proteinurija, elektoliti), glikemija, trigliceridi

*PODELA PREMA KLINIKOJ SLICI: 1.GRANINA HIPERTENZIJA (140-160 / 90-95) Bez promena na onom dnu, EKG-u i bubrezima 2.BLAGA HIPERTENZIJA (160-180 / 95-114) Fundus hipertonicus 1. Ili 2.stepena EKG: umerena hipertrofija LK Bubreg je normalan 3.SREDNJE TEKA HIPERTENZIJA (181-191 / 115-130) Fundus hipertonicus 1. ili 2. Stepena EKG: Izraena hipertrofija LK Proteinurija, GF 4.TEKA HIPERTENZIJA (191 i vie / 131 i vie) Fundus hipertonicu 3.stepena EKG: Jako izraena hipertrofija LK Bubreg ozbiljno oteen 5.MALIGNA HIPERENZIJA (191 i vie / 131 i vie) Fundus hipertonicu 4.stepena Insuficijencija srca Insuficijencija bubrega *KOMPLIKACIJE: 1.Srce i koronarne arterije: hipertrofija LK i LP, insuficijencija LK koja prerasta u globalnu insuficijenciju, poremeaji ritma, koronarna bolest 2.Ateromatozne promene na krvnim sudovima 3.Disekcija aorte 4.Cerenralni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragijue, infarkt mozga 5.Bubreni krvni sudovi: tromboze, embolije, hemoragije, infarkt bubrega 6.Krvni sudovi extremiteta: klaudikacije, gangrena 7.Krvni sudovi onog dna: fundus hipertonicus do slepila *TERAPIJA je potrebna ako je dijastolni Pa > 104 mmHg 1.HIGIJENSKO-DIJETETSKI REIM: -smanjiti unos NaCl -redukcija telesne mase -prestanak puenja -umerena fizika aktivnost Ovim merama koriguje se granina, labila hipertenzija; ako se za 3-6 meseci dijastolni Pa ne smanji ispod 90 mmHg, zapoinje se medikamentozna Th 2.MEDIKAMENTOZNA TERAPIJA: Najee se poinje jednim lekom (diretik ili beta blokator) koji se daje od dve do nekoliko nedelja, ako izostane efekat, uvodi se drugi lek (npr ACE inhibitor), a ako ni on ne

daje rezulatate, kroz dve nedelje uvodi se i treI lek (vazodilatator, ganglijski blokator) *1*Diuretici: Arifon, Lasix, Triamteren, Aldactone A *2*Inhibitori ugljene anhidraze: Acetazolamid *3*Adrenergiki blokatori: ALFA blokatori=Fentolamin, Prazosin; BETA blokatori=Inderal, Prinorm Blok.adrenegr.neurona=Gvanetidin *4*Ganglijski blokatori: Pentolinijum *5*Vazodilatatori: Diazoxid, Hidralazin, Dilatiazem, Verapamil *6*ACE inhibitori: Kaptopril, Enalapril

28.ARTERIJSKA HIPOTENZIJA
Je stanje kada je sistolni Pa<90mmHg (12 kPa), a dijastolni Pa<60mmHg (8 kPa) *KLINIKI: vrtoglavice, nesvestice, sinkope, umor, malaxalost, zamaranje pri stajanju, bradikardija, prekordijalne tegobe Osim nalaza niskog TA drugih promena nema Podela: funkcionalna (posturalna, ortostatska), sekundarna (simptomatska), specijalni oblici hipotenzije 1.FUNKCIONALNA (POSTURALNA ORTOSTATSKA) -Nastaje pri naglim promenama poloaja (ustajanje) -Moe biti posledica poremeene regulacije tonusa vena (usled ega dolazi do zaostajanja krvi u venama), centralne hipoxije -U hipotenziji se javlja tahikardija i MV -Ovaj oblik hipotenzije moe da se javi kod insuficijencije simpatikog sistema, ili kod predoziranja vazodilatatora ganglijskih blokatora 2.SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) -Moe biti posledica razliitih patolokih stanja: 1.Bolesti KVS-a: perikarditis, tamponada srca, aortna i mitralna stenoza, miokarditisi, krvarenje, periferna cirkulatorna insuficijencija 2.Plune bolesti: emfizem, astma, TBC 3.Infektivne bolesti 4.Endokrine bolesti: Mb Adisoni, mixedem 5.Opta iscrpljenost, fladovanje 3.SPECIJALNI OBLICI: kolaps, sinkopa, ok *TERAPIJA: -redovna ishrana sa dosta soli -izbegavanje naglog ustajanja -noenje elastinih dokolenica ili zavoja na nogama -leenje osnovnog oboljenja

29.KARDIOMIOPATIJA
Je bolest miokarda udruena sa njegovom disfunkcijom *Razlikujemo 3 disfunkcije: 1.Dilatacija sranih upljina: proirena LK i pojava srane insuficijencije 2.Hipertrofija sranog miIa 3.Restrikcija miokarda: nepotpuno punjenje LK uzrokovano nedovoljnom rastegljivou 1.DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA: -Odlikuje se proirenjem sranih upljina i oslabljenom sistolnom funkcijom LK u odsustvu uroenih koronarnih, valvularnih i perikardnih lezija srca *Etiologija: Pojavi oboljenja obino prethodi epizoda acc virusnog miokarditisa *Patogeneza: Dilatacija upljina srca je posledica difuznog oteenja kontraktilnih elemenata miokarda i njihove zamene fibroznim tkivom - ejekcione frakcije LK dovodi do rezidualnog volumena i do enddijastolnog Pa u LK - pumpne sposobnosti srca izaziva MV i GF uz reasorspicju Na u bubrenim tubulima *Kliniki: Bolest dugo moe ostati asimptomatska ili sa minimalnim znacima: -dispnoja je najsigurniji znak -ortopnoja i paroxizmalna nona dispnoja znak su plune kongestije -lupanje srca=posledica sinusne tahikardije -palpitacije, nesvestca, vrtoglavice=zbog poremeaja sprovoenja

-bol ispod desnog rebarnog luka=zbog kongestije jetre i rastezanja Glisonove kap -sinusna tahikardija -kasno-inspirijumski pukoti -nabrekle vene vrata -pretibijalni edemi -ascites -pleuralni izliv *Fiziki: *Sistolni regurgitacioni um (na vrhu srca=mitralna insuficijencija ili na bazi srca=trikuspidna insuficijencija) *TA je nizak i konvergentan *EKG: -sinusna tahikardija -znaci uveanja komora / pretkomora -aritmije *EHO, Kateterizacija, Radioizotopske metode *Prognoza: Bolest, obino ima progresivan tok, a smrtni ishod mo biti posledica razvoja srane insuficijencije, malignih ventrikularnih aritmija ili fatalnih cerebralnih embolija *Terapija: Kardiotonici, diuretici, vazodilatatori=sve ovo ima vrlo malo uspeha. Jedino je efikasna hiruka transplantacija = kardiomioplastika

2.HIPERTROFINA KARDIOMIOPATIJA Karakterie se simetrinom ili asimetrinom hipertrofijom LK, bez prisustva neke druge srane ili sistemske bolesti koja bi bila vidljivi uzrok hipertrofije *Etiologija:familijarno nasledno oboljenje *Patogeneza: -Hipertrofija zidova LK i asimetrina hipertrofija septuma -Funkcija ovako izmenjene komore karakterie se hiperkontraktolnou njenih zidova i hipokontraktilnou njenog septuma i poremeenom dijastolnom funkcijom -Znatan broj obolelih nema opstrukciju LK i to je TYPUS NONOPSTRUCTIVUS, ali ako hipertrofija dovodi do opstrukcije TELA=Srednje-komorski oblik; ili VRHA=Apikalni oblik opstrukcije -Ejekciona frakcija LK je , a njena rastegljivost je , jer je dijastolna funkcija poremeena zbog prisustva hipertrofije i fibroze *Kliniki: zamor pri naporu, dispneja, nesvestica, vrtoglavica, lupanje i preskakanje srca, retrosternalni bol *Fiziki:

-Ictus je pomeren ulevo; palpira se trill -Sistolni ejekcioni um; punctum maximum na spoju 4.rebra i sternuma ili na vrhu -A2 se jasno uje *EKG: znaci hipertrofije LK; poremeaji ritma *EHO, RTG *Terapija: Beta blokatori (smanjuju retrosternalni bol i sinkope); Ca antagonisti ( enddijastolni Pa) 3.RESTRIKTIVNA KARDIOMIOPATIJA Je primarno oboljenje sranog miIa koje se karakterie poremeajem dijastolne funkcije LK, njenom smanjenom rastegljivou i rigiditetom zidova, to onemoguava normalno punjenje ove upljine *Etiologija: -Idiopatski oblik; -Sekundarni oblik:amiloidoza, sarkoidoza, hemohromatoza, edndokarditis, endomiokardna fibroza *Patofiziologija: smanjena je rastegljivost zidova sranih komora, zbog ega je poremeeno njihovo punjenje, pa se pritisak u venskom sistemu i pretkomorama poveava -Venska kongestija se ogleda stazom na pluima i ostalim organima -Sunusna tahikardija je kompenzatorni mehanizam u odravanju MV *Kliniki: znaci pulmonalnog i sistemskog venskog zastoja, venskog pritiska i insuficijencija levog i desnog srca *Dispneja, ortopneja, malaxalost, pretibijalni edemi, edem plua *Fiziki: -srani tonovi su tihi -tahikardija -poremeaji ritma -presistolni protodijastolni galop -sistolni regurgitacioni um, ponekad *EKG: poremeaji sprovoenja impulsa, nespecifine promene ST segmenta *RTG, EHO, Kateterizacija *Terapija je meuspena; zasniva se na principima TH hipertrofine kardiomipatije

30.REUMATSKA GROZNICA
-Acc reumatska groznica je sindrom koji nastaje 2-3 nedelje nakon preleane infekcije gornjih resipiratornih puteva izazvane hemolitikim streptokokom iz grupe A -Karakterie je prolaznost svih promena, osim promena na srcu, koje dovode do definitivnih oteenja i sklonosti recidiviranju -Bolest je najea u dece sa 5-15 godina, mada se moe javiti i kod odraslih. esto su u pitanju streptokokne epidemije u kolektivima. Nastaje posle angine, otitisa, nazofaringitisa

-Smatra se da sui za nastanak bolesti zasluni i hereditarna osetljivost, siromatvo, pothranjenost, nedovoljno leenje primarne bolesti *PATOGENEZA: 1.Direktno dejstvo streptokoka (nije dokazano) 2.Dejstvo putem toxina -Neki toxini streptokoka mogu delovati direktno toxino na srce (streptolizin O i S; proteokinaza) -Toxini deluju na lizozome miInih elija srca, dovodeI do denaturacije proteina -Dolazi do senzibilizacije (stvaranja AT) protiv ovih izmenjenih vlastith elija miokarda 3.Unakrsno-reaktivna At -Kako delovi bakterijske elije imaju zajednike Ag-determinante, kao i elije miokarda, zalistaka, hrskavice zglobova, krvnih sudova, tako stvaranjem At protiv streptokoka dolazi do stvaranja At protiv ovih struktura oragizma -Limfociti periferne krvi senzibilisani streptokokom toxini su za srce Zapaljenjski proces u toku infekcije se odigrava u vezivnom tkivu, naroito oko malih krvnih sudova. U poetnom stadijum dolazi do: 1) Edema vezivnih tkiva (fibrinoidna degeneracija), a kasnije nastaje 2) Nekroza ovih vlakana i 3) Infiltracija limfocitima i plazmocitima. Posle nekoliko nedelja nastupa 4) Faza proliferacije i stvaraju se 5) Granulomi=Achofovi voriI sa fibrinoidnom nekrozom u centru, a okrueni fibroblastima, limfocitima, plazmocitima, gigantskim elijama. Vremenom, na mestu voria, nastaje 6) Oiljak 1.REUMATSKI ENDOKARDITIS stvara bradaviaste izrataje VARIKOZITETE na zaliscima, ree na hordama -Veruke se sastoje iz fibrina i trombocita -Promene su na mitralnom i aortnom zalisku (retko na trikuspidnom) -Posledica je zadebljanje zalistaka, a recidivi procesa dovode do valvularnih mana 2.REUMATSKI MIOKARDITIS moe stvoriti izliv 3.REUMATSKI PERIKARDITIS je istovremeno endo-, perikaditis mioi

*PODELE: *Prema veliini srca: 1.Reumatski karditis sa snatnim uveanjem srca 2.Reumatski karditis bez uveanja srca *Prema postojanju srane insuficijencije: 1.Acc reumatski karditis sa sranom insuficijencijom

2.Acc reumatski karditis bez srane insuficjiencije *Moe biti I: Acc RG sa karditisom / ili Acc RG bez karditisa 1.Acc REUMATSKA GROZNICA BEZ KARDITISA -Poetak bolesti moe biti akutan ili postepen -Promenama na zglobovima 1-2 nedelje prethodi respiratorna infekcija *Kliniki: t do 40C, gubitak apetita, malaxalost; a kada temperatura spadne upala jo traje, to potvruju SE i Leu; bol u trbuhu (usled mezenterijalnog limfadenitisa); bolovi u zglobovima su najizraeniji znak uz povienu tempertauru -Najee je u pitanju POLIARTRITIS VELIKIH ZGLOBOVA (koleno, skoni zglob, lakat, ruje), ree kuk, a kima nikada -Zglobovi su oteeni, koa iznad njih je crvena, topli su, a na dodir jako bolni; pacijent tedi zahvaeni zglob; -Upala eta sa jedog na drugi zglob i zato ima nazi MIGRIRAJUI ARTRITIS; traje nekoliko dana. Pri svakom zahvatanju novog zbloba, dolazi do ponovnog temperature -Uz Th simptomi se povlae za 18 sati -Po prekidu Th, tokom 1-2 nedelje mogu se opet javiti znaci na zglobovima 2.Acc REUMATSKA GROZNICA SA KARDITISOM -Reumatski karditis se moe javiti u prvom naletu bolesti i zavrti je fatalno -Deava se esto da se valvularna mana otkrije posle godinu i vie dana 2.A) MITRALNI VALVULITIS -Javlja se rano i izaziva insuficijenciju mitralnog zaliska -Sistolni regurgitacioni um uje se tokom cele sistole; punctum maximum na vrhu srca; odmah posle 1.tona; propagira se prema pazunoj jami. -U ovoj fazi bolesti, veoma je bitno razlikovati ovaj organski um, od neorganskog koji se javlja est kod dece. Neorganski um se kod dece otkriva sluajno. Najee se uje parasternalno ili nad a.pulmonalis. Ne zauzima celu sistolu (mezodijastolni um) i ne poinje odmah posle 1.tona -HOLOSISTOLNI UM MITRALNOG VALVULITISA, ako je na vrhu (kod mitralnog valvulitisa) tipian je primer uma u vidu platoa = ima isti intenzitet tokom celog svog trajanja -Mitalni valvulitis moe biti reverzibilan = ako se karditis izleI i ne doe do recidiva, dolazi do Iezavanja holosistolnog uma -MEZODIJASTOLNI UM moe da se pojavi. On nastaje odmah posle 3.tona (3.ton se uje kada je LK optereena volumenom usled vibracija zbog zatezanja sranog miIa ili naglog zatezanja horde. uje se u ogranienom polju iznad vrha u levom bonom poloaju) 2.B) AORTNI VALVULITIS -Ima za posledicu aortnu insuficijenciju

-DUVAJUI DIJASTOLNI UM uje se iznad aorte tj iznad Erbove take. Najbolje je ujan kada je disanje zaustavljeno u expirijumu -Aortna stenoza nastaje nekoliko godina nakon prvog napada reumatske groznice. Aortna insuficijencija moe biti definitivna ili prolazna, dok je aortna stenoza uvek definitivna srana promena.

*Acc REUMATSKI MIOKARDITIS Bolesnik je bled, dispnoian, tahikardian; srani tonovi su mukli; moe se javiti 3.ton; este su extrasistole, posebno u naporu *ZASTOJNA SRANA INSUFICIJENCIJA je najteI oblik reumatske groznice -ee se javlja kod postepenog, nego kod akutnog poetka bolesti -Simptomi su: malaxalost, znojenje, guenje, anorexija, kaalj, bol u grudima, palpitacije, bol u epigastrijumu -Na pluima se moe uti rano inspirijumsko i expirijumsko pucketanje pri bazama -Na srcu: tahikardija, mukli tonovi, galop *REUMATSKI PERIKADITIS daje perikardno trenje koje se najbolje uje na bazi i du leve ivice sternuma. Trenje je uvek znak aktivnosti procesa. -Ponekad dolazi do izliva u perikardu -EKG: smetnje u AV sprovoEnju (AV blok 1.stepena) kao i znaci miokarditisa i perikarditisa *OSTALE MANIFESTACIJE REUMATSKE GROZNICE: 1.Erithema marginatum -Zapaljenje u vidu ruIastih makula koje dobijaju oblik asimetrinih, ovalnih prstenova sa svetlom sredinom i izraenom ruIastom ivicom. -Eritem se brozo iri, naroito ako se koa zagreva -Javlja se na abdomenu i proximalnim delovima extremiteta, ali nikada na licu 2.Noduli subcutanei su kasna manifestacija -Javljaju se posle nekoliko nedelja ili meseci od poetka napada, najee kod bolesnika sa tekim oblikom -voriI su okrugli, bezbolni, vrstipromera 3-5 mm. Spojeni su sa zglobnom kapsulom. NajeI su na extenzornoj strani aka i stopala, laktu, lopatici, potiljku i kimi. Iezavaju posle par dana

3.Chorea minor (Sydenhaim) posledica je reumatoidnog meningoencefalirisa -Nastaje, obino 2 meseca posle acc angine, a traje 1-3 meseca (moe i preko 2 godine) -Dominiraju nagli, slabi i nekoordinisani pokreti extremiteta i grimase na licu. U najteim oblicima postoji i ataxija -Javljaju se jo i bol u trubuhu, epistaxa i pneumonija

*DIJAGNOZA REUMATSKE GROZNICE: 1.Odreivanje titra At na sterptokok 1.1. TITAR ANTISTREPTOLIZINA O (ASO) kod zdrave dece od 6-14 godina iznosi 200 jedinica/ml. -Maximalna je vrednost titra 1-5 nedelje od angine i tada iznosi oko 300 jedinica/ml 1.2. TITAR ANTIDNA-ze B (At protiv dezoxiribunukleaze B) i ANTI-ASH (At protiv streptokokne hijaluronidaze) -Titar anti-DNA-ze B se najdue zadrava i vrlo je koristan u Dg u kasnijoj fazi bolesti 2.Znaci sistemskom zapaljenja u organizmu: -SE u prvom satu je preko 100 -C reaktivni protein se pojavljuje u seruku -anemija, Leu, fibrinogen, 2 globulina 3.Test imunoflorescence za dokazivanje ANTI-SRCE-At U SERUMU -Radi se samo ako je bolest praena karditisom 4.Nalaz At koja se vezuju za streptokoknu membranu, ali i za elije sranog miIa 5.Klinika slika 6.EKG: produen PR-interval (AV blok 1.stepena); znaci miokarditisa i perikarditisa

*Dif.Dg REUMATSKE GROZNICE: reumatski artritis, acc leukoza, serumska bolest, mixom pretkomore, sistemske bolesti vezivnog tkiva, hemofilija, virusni miokarditis, prolaps mitralne valvule *NAPOMENA: Acc reumatska groznica traje, u proseku 3 meseca i manje *TERAPIJA REUMATSKE GROZNICE: ne postoji specifino leenje 1.Th pacijenata bez karditisa: 1.Leanje, sve dok postoji t, otok i bol u zglobovima 2.Benzantin-benzil-penicilin i.m oko 10 dana 3.Za profilaxu recidiva: benzantin-benzil-penicilin svakih mesec dana (5 godina) 4.Aspirin 1-2 gr svaka 4 sata=za t i ublaavanje artritisa 2.Th aktivnog karditisa bez uveanja srca: 1.Leanje 1-3 meseca 2.Penicilin kao kod prethodnog oblika 3.Aspirin 3.Th aktivnog karditisa sa uveanjem srca: 1.Leanje 4 meseca 2.Penicilin (kao gore) 3.Prednison 60-120 mg / 24h podeljen u 4 doze 4.Th aktivnog karditisa sa uveanim srcem i sranom insuficijencijom 1.Leanje 2.Penicilin 3.Prednison 4.Neslana hrana 5.Kardiotonici 6.Diuretici 7.ACE inhibitori

31.ARITMIJE (Dysrrhytmiae cordis)

-Normalan sinusni ritam uslovljen je funkcijom sinusnog vora, koji Ima ulogu vodia srca sa frekvencom 50-100/min. *UZROCI SRANIH ARITMIJA: su razni ; najee su u pitanju kardijalna oboljenja: ishemijska bolest srca, posebno infarkt miokarda, kardiomiopatije, miokarditisi, specifine bolesti sranog miIa, srana insuficijencija, steene srane mane. -Neretko uzroci mogu biti i bolesti drugih organa: bolesti plua koje dovode do hipoxije, poremeaji vegetativnog nerv sis, poremeaji acidobazne i elektrolitne ravnote -Neki lekovi: digitalis, antiaritmici

-Nepravilan ritam srca moe nastati zbog poremeaja u stvaranju, ili poremeaja u provoenju nadraaja
POREMEAJI STVARANJA IMPULSA POREM. SPROVO\ENJA IMPULSA

1)Porem.stvaranju imp. u 1)Sinoatrijalni poremeaji sinusnom voru sprovoenja -sinusna tahikardija -SA blok 1.stepena -sinusna bradikardija -SA blok 2.stepena -sinusna aritmija -SA blok 3.stepena -lutajuI vodi srca *Bolest sinusnog vora 2)Pretkomorske aritmije 2)Artioventrikularni porem. -pretkomorske sprovoenja extrasistole -AV blok 1.stepena -pretkomorska -AV blok 2.stepena tahikardija -AV blok 3.stepena -paroxizm.supraventrikul. tahikardija -treperenje (fibrilatio pretkomora) 3)Nodalne (AV) aritmije 3)Intraventrikularni porem. -nodalne extrasistole sprovoenja -nodalni ritam -kompletni blok desne grane -nodalna tahikardija -nekompletni blok desne grane -atrioventrikularna -kompletni blok leve grane disocijacija -nekompletni blok leve grane -prednje levi hemiblok -zadnje levi hemiblok 4)Komorske aritmije XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX -komorske extrasistole -komorska tahikardija -lepranje (flutter) komora

*POREMEAJ U STVARANJU NADRAAJA*

-Nastaju ili poremeajem funkcije SA vora (homotropni poremeaji), ili stvaranjem nadraaja van SA vora (heterotropni poremeaji)
*ELEKTROFIZIOLOKA OSNOVA NASTANKA ARITMIJA: Srce je relativno neosetljivo na nadraaj tokom ST segmenta (apsolutna refraktarna faza); tokom relativne refraktarne faze (u fazi brze repolarizacije, tzv vulnerabilnoj fazi), tj u vrhu T-talasa, postoji mogunost patolokog nadraenja miokarda, posebno ako se ono deava u dijastolnom delu sranog ciklusa -Za nastanak aritmija posebno su vani sledeI elektrogenezni mehanizmi: 1)razvoj ektopinih impulsa u bilo kom delu srca Ektopini impulsi nastaju van normalne sinusne aktivnosti i ispoljavaju se kao: -prevremene kontrakcije (extrasistole), -parasistole: odlikuju se postojanjem jednog ektopinog impulsa konstantnog ritma koji se javlja nezavisno od sinusnog ritma i sa njim se smenjuje, tako da postoje dva vodia srca -ili kao pojava impulsa iz niih centara: impulsi koji nastaju u AV voru, Hisovom snopu ili Purkinijevim elijama 2)kruno kretanje nadraaja (re-entery fenomen) predstavlja fenomen kod koga pojedinani impuls aktivira istu grupu elija dva ili vie puta, a odatle i celo srce -uzrok je nehomogeno sprovoenje kroz sistem AV vora Ili Purkinijevih vlakana, usled postojanja unidirekcionog bloka koji u jednom smeru olokira provod, ali ga dozvoljava u suprotnom pravcu -zbog ovog bloka impuls ide zaobilaznim putem u blokiranu zonu i ponovo stie na poetak kruga, u trenutku kada je tkivo tek izalo iz refraktarnosti, pa je mogu poetak novog kruenja i jedom kraem i brem putu 3)skriveno sprovoenje se ogleda u prodiranju draI u sprovodni sistem srca, najee u AV nodus, bez vidljivog efekta, ali sa znatnim uticajem na izgled sledeeg sranog ciklusa i produenje PR intervala -od znaaja je u AV sprodoenju impulsa iz pretkomora u komore, kod atrijalnog flatera i fibrilacije-ime se spreava sprovoenje svih atrijalnih impulsa iz pretkomora u komore

1) POREMEAJI U STVARANJU IMPULSA U SINUSNOM VORU -Sinusni vor normalno stvara 50-100 impulsa/min 1.1.Sinusna tahikardija karakterie se frekvencim srca preko 100/min, do 140 i vie -EKG je slian normalnom sinusnom ritmu, ali su R-R intervali kraI -NajeI uzroci su vansrani: fiziki napor, emocije, febrilnost, hipoxija, hipotenzija, hipotireoza -Stimulacija sym ili blokada vagusa izazivaju ovu aritmiju (znaaj VNS) -esto je praena povienim TA, ali ako je praena snienim TA, muklim sranim tonovima = sigurno je uzok neko kardijalno oboljenje (srana insuficijencija, miokarditis, endokarditis) -Javlja se u intoxikacijama: kofein, nikotin, alkohol -Th je etioloka. Kada postoji povieni simpatiki tonus, daju se -blokatori 1.2.Sinusna bradikardija oznaava usporenje srane frekvence ispod 50/min -EKG nema promena, osim usporenja ritma -Uzroci su razni: fizioloka bradikardija nalazi se u sportista i fizikih radnika -Javlja se pri poveanom tonusu vagusa: san, pore.veget.NS, porast IK Pa, ikterus, rana faza inferiornog infarkta -esta je u hipotireozi, hipotermiji -esto uzrokovana lekovima: digitalis, beta blokatori -Najee se dobro podnosi i nije praena simptomima (retko: slabost, nesvestica, presinkopa) -Th se daje samo u simptomatskim oblicima: atropin, a ako lek ne pomogne implantira se vetaki vodi srca 1.3.Sinusna aritmija na EKG se vidi kao promena duine PP intervala u okviru 10% -Najee se ispoljava kao

RESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (fizioloka je, posebno kod dece; uzrokovana reflexnom inhibicijom vagusa; vidi se kao usporenje frekvence pri expirijumu, a ubrzanje u inspirijumu) ili se vidi kao NERESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (promene duine PP intervala nezavisne od disanja; najeI uzrok je intoxikacija digitalisom i zapaljenja miokarda; potrebna je etioloka terapija ibiljenja koje ju je izazvalo) 1.4.PutujuI vodi srca nastaje usled prelaska dominantnog pejsmejkera iz SA vora u neki susedni deo pretkomore ili u AV nodus -EKG: P-talasi su razliitog izgleda, jer su neki sinusnog porekla, a ostali idu iz ektopinog arita -putujuI pejsmejker moe biti posledica poveanog tonusa vagusa, a nekada nastaje zbog kardiogenih bolesti -Th nije poterbna, osim u uslovima sranog uzroka

2)PRETKOMORSKE ARITMIJE Ektopini impulsi mogu da krenu iz bilo kog dela pretkomora. 2.1.Pretkomorske (atrijalne) extrasistole nastaju kada jedan ektopini impuls emituje draI koje se ire po itavom srcu ili samo po jednom njegovom delu -EKG se karakterie: 1)promenjenim P-talasom (razliitog je izgleda, to zavisi od mesta iz kojeg potie ektopini vor); 2)ranija pojava ektopinog impulsa, iza koje postoji dua pauza (oznaava razmak od prethodnog normalnog, do sledeeg normalnog impulsa); 3)PQ interval moe biti duI ili kraI od PQ intervala sinusnog porekla; 4)vana odlika je prisustvo normalnog QRS komplexa -Pretkomorske extrasistole se esto registruju kod zdravih osoba -Uzrok im je ishemija miokarda, dilatacija pretkomora, intoxikacija digitalisom -Nalaz jako uestalih pretkomorskih extrasistola prethodi pojavi flatera ili fibrilacije pretkomora -Retko su praene simptomima, pa ne zahtevaju Th; simptomatski sluajevi lee se beta-blokatorima ili verapamilom 2.2.Pretkomorska tahikardija odlikuje se brzim radom pretkomora zbog pojave ektopinog imuplsa; pravilnog ritma, sa frekvencom 120220/min

-Ako je sprovoenje impulsa 1:1, ubrzavaju se i komore, pa nastaje prava supraventrikularna tahikardija -ea je pretkomorska tahikardija sa blokm 2:1, 3:1 ili 4:1, pa je komorska frekvencija neujednaena, ali najee nije ubrzana -EKG registruje P-talase koji su slinog izgleda kao pri normalnoj sinusnoj aktivaciji (ako je ektopini okida blizu SA vora) ili vrlo razliite od sinusnih (ako je okida dalje od SA vora) -Uzrok je u 2/3 intoxikacija digitalisom (ree je to cr pluno srce i hipokalijemija) 2.3.Paroksizmalna supreventrikularna tahikardija (PSVT) je iznenadno ubrzanje srca, zbog ektopinog impulsa ili krunog kretanja draI, sa frekvencom 160-250/min -Na EKG se P-talas ne raspoznaje, jer se poklapa sa T-talasom ili sa QRS-komplexom. QRS komplex normalno izgleda, jer se impuls normalno iri kroz komore -Napad PSVT nastaje naglo u vidu lupanja srca, moe trajati do nekoliko dana, ali i samo nekoliko minuta; kod ljudi koji ve imaju kardioloke probleme, ovaj napad, ako traje due, moe dovesti do ozbiljnog oteenja pumpne funkcije srca i miokardne ishemije -Prekidanje tahikardije kod mlaih od 35 godina moe se izvesti nadraajem vagusa; lek izbora je verapamil i.v; takoe mogu betablokatori ili drugi antiaritmici i.v (amiodaron, kinidin, prokainamid) -u osoba sa sranom insuficijencijom daje se digitoxin i.v -ako su napadi uestali profilaxa se izvodi beta-blokatorom ili verapamilom

2.4.Atrijalni flater (lepranje pretkomora) nastaje zbog nenormalnog automatizma pretkomora koji dovodi do fenomena kruenja i odravanja aritmije; frekvenca pretkomora je 250-300/min -Na EKG se vide F-talasi (flater), koji su pravilni i imaju izgled zubaca testere -Skoro uvek je uzrok organska bolest srca: koronarna bolest, mitralna mana, srana insuficijencija i tireotoxikoza -Flater je obino prolazni poremeaj ritma ili prelazi u fibrilaciju pretkomora ili u sinusni ritam -Th je i.v davanje digitalisa ili verapamila, aki je bolesnik u kritinom stanju radi se urgentna kardioverzija

2.5.Treperenje pretkomora (fibrilacija) nastaje usled krunog kretanja impulsa ili kada vie ektopinih centara u pretkomor. istovremeno emituju svoje nadraaje; 350-600/min -pretkomora ne moe da provede sve te imp, pa sprovodi frekvencom 75-100/min koji izazivaju normalne QRS-komplexe -radi se o tahiaritmiji apsoluti, koja moe biti urgentno stanje -EKG: mnogobrojni sitni talasii umesto normalnih P-talasa i regularna aktivnost komora (apsolutna aritmija) , QRS komplex je normalan -Nastaje u bolesnika saishemijskom boleu srca, mitralnim manama, tireotoxikozom, dilatacionom kardiomiopatijom, sranom insuficijencijom, hipertenzivnom boleu, perikarditisom -Th acc fibrilacije pretkomora je i.v digitalis koji se moe kombinovati sa beta-blokatorima, verapamilom ili antiaritmicima -Radi se elektrokardioverzija u sinusni ritam posebno kada su pacijenti maI, ako fibrilacija ne traje dugo i ako ne postoji znaajna kardiomegalija; dalje odravanje uspostavljenog sinusnog ritma treba postizati lekovima koji su navedeni u profilaxi -Th profilaxe je digitalis, verapamil, beta-blokatori, antiaritmici

3.NODALNE (ATRIOVENTRIKULARNE) ARITMIJE normalni AV nodus, ne stvara, ve samo prenosi impulse iz SA vora na komore; frekvenca njegovog stvaranja je manja os sinusne i iznosi 40-60/min

*Nodalni ritam moe nastati sponatano, usled usporenog stvaranja impulsa u SA voru (ispod 40/min) ili usled prestanka rada SA vora ili zbog patoloke excitacije AV vora -Nodalni ritam se najee nalazi kod bolesnika sa reumatskom groznicom, moe kod ishemijske bolesti srca ili digitalisne intoxikacije. Th je etioloka 3.1.Nodalne extrasistole nastaju usled exciracije elija u bilo kom delu AV vora -Eektopini impuls e dovesti do ranije, istovremene ili kasnije aktivacije pretkomora u odnosu na komore, pa e P-talas biti: isperd, unutar ili iza QRS komplexa -U odnosu na trajanje PR-intervala i odnos P-talasa i QRSkomplexa, mogu se izdvojiti 4 oblika nodalnih extrasistola -Nodalne extrasistole dolaze preuranjeno u odnosu na normalan impuls i nisu praene normalnom kompenzatornom pauzom; QRSkoplex nije poremeen -Nodalne extrasistole se mogu javiti pojedinano ili kao bigeminije, trigeminije -Uzrok im je reumatksi endokarditis ili infarkt miokarda 3.2.Nodalna tahikardija nastaje ubrzanim stvaranjem impulsa u AV nodusu: 75-130/min (to je neparoxizmalni oblik), ako je frekvenca 130220/min, onda se radi o paroxizmalnom obliku -Neparoxizmalni oblik: P-talas je ispred QRS-komplexa koji je negativan, a PQ-interval je skraen; QRS-komplexi su normalnog trajanja. Najee je uzrok intoxikacija digitalisom, miokarditis ili infarkt miokarda Th digitalisne intoxikacije: ukidanje digitalisa, K; prokainamid -Paroxizmalni oblik: brzi ritam, preko 130/min; P-talas moe biti i ispred i iza i u QRS-komplexu; Nastaje naglo i naglo se prekida Redak je kod osoba bez kardijalnog oboljenja, najee: miokarditis, srana insuficijencija, koronarna bolest, tireotoxikoza. Th: verapamil, bete-blokatori i prokainamid 3.3.Atrioventrikularna disocijacija ili dvostruki ritam, predstavlja poremeaj ritma gde komore rade jednim, a pretkomore drugim ritmom -Postoje dva vodia srca, od kojih je jedan u pretkomori, a drugi u komori, a oba rade nezavisno jedan od drugog; tako da P-talas nema stalan odnos prema QRS-komplexu. Pretkomorski vodi ima sporiji, a komorski ima brI ritam -Do pojave AV disocijacije dolazi: 1) kod ubrzanog stvaranja impulsa u AV voru pri normalnoj sinusnoj aktivaciji (pretkomore rade sporijim ritmom)

2)kod poremeaja u stvaranju i sprovoenju impulsa u SA voru (nastake kod izraene sinusne bradikardije, SA bloka, sinusnog zastoja ili sick sinus sy)

4.KOMORSKE (VENTRIKULARNE) ARITMIJE esta su pojava u kardiolokih bolesnika 4.1.Komorske extrasistole (VES) nastaju nadraajem miokarda leve ili desne komore posle perioda apsolutne ili relativne refraktarnosti -EKG: 1)prevremeni, iroki QRS-komplexi kojima prethodi Ptalas 2)ST-segment i T-talas imaju suprotan smer od QRSkomplexa 3)postojanje postextrasistolne kompenzatorne pauze -Broj VES za 24h, postepeno raste kod zdravih osoba sa starenjem (100 VES/24h za osobe do 40.god; 200 VES/24h za osobe koje su starije = smatra se normalnim) -Velika uestalost i komplexnost VES mogu se naI kod: infarkta miokarda, chr koronarne bolesti, srane insuficijencije, srane mane, hipertenzivne bolesti srca, kardiomiopatije, miokarditisa -VES tipa bigeminije esto su uzrokovane intoxikacijom digitalisom -Ostali uzroci: antiaritmici, hipokalijemija -Podela VES: I grupa: pojedinane VES; manje od 30/h II grupa: vie od 30/h; pojedinane ili komplexne III grupa: multifokalne VES IV grupa: repetitivne VES (VES u parovima; salve od 2-3 VES) V grupa: VES tipa R na talasu T -Kliniki mogu biti asimptomatske ili se oseaju kao lupanje srca; njene hemodinamske posledice su neznatne 4.2.Ventrikularna tahikardija je niz od 3 i vie VES sa frekvencom 100-250/min -Nastaje usled postojanja ektopinog centra u komorama sa brzom frekvencom stvaranja impulsa. -Tipovi ventrikularne tahikardije su: 1)perzistirajua paroxizmalna tahikardija=neprekidno traje 30 sec ili due 2)prekidna VT=traje manje od 30 sec

3)bidirekciona VT=postoje dva ektopina fokusa koji naizmenino emituju 4)spora VT=frekvenca 50-100/min 5)VT tipa torsade de pointes -Uzroci VT: acc ishemija miokarda, acc infarkt miokarda, hipertrofina kardiomiopatija, dilataciona kardiomiopatija, miokarditis, prolaps mitralne valvule, valvularne mane, intoxikacija digitalisom i kinidinom, hipokalemija -Simptomi: pogoranje srane insuficijencije ili kardiogenog oka; u blaim sranim oteenjima palpitacije, nesvestica, slabost i dispneja -Th ima za glavni cilj prevenciju iznenadne srane smrti i redukciju napada aritmije. Prestanak puenja, kafe, alkohola. Kod acc infarkta miokarda = lidokain i.v; Korekcija precipitirajuih faktora (hipokalemije, srane ishemije, insuficijencije srca) -Prvi lek izbora je lidokain i.v; alternativa su i.v beta-blokatori, antiaritmici -Elektrokardioverzija kada lekovi ne pomau -Dugotrajna profilaxa: antiaritmici; mogu u kombinaciji sa betablokatorima; Amiodaron (kod hipertrofine kardiomiopatije);

4.3.Lepranje komora (flater) nastaje zbog pojave ektopinog fokusa u komorama koji radi frekvencom 250-300/min -EKG: QRS-komplexi razvueni u vidu sinusoide-bez mogunosti prepoznavanja T-talasa -NajeI uzrok je acc infarkt miokarda, kardiomiopatija i druge bolesti sa tekim oteenjem sranog miIa -Flater dovodi do izraenih hemodinamskih poremeaja, koji se ogledaju u padu MV i razvoju ili pogoranju srane insuficijencije -Flater esto prelazi u fibrilaciju komora; zato je nophodna urgentna elektrokardioverzija 4.4.Treperenje komora (fibrolacija) je haotina aktivacija miokarda komora, nastala usled rada ektopinih fokusa u komorama, sa posledinim krunim kretanjem impulsa u Purkinijevim vlaknima -To je najteI oblik poremeaja ritma, koji zapravo predtavlja prestanak rada srca, jer ova haotina srana aktivnost izbacuje krv iz komora -EGK: umesto normalnih ventrikularnih komplexa vide se mnogi nepravilni i nejednaki sinusoidni talasiI -Uzrok je najee infarkt miokarda i druge kategorije koronarne bolesti; kardiomiopatije, poremeaji elektrolita, lekovi (posebno antiaritmici) i razliiti elektrini akcidenti

-Kliniki: 8-10 sec mehanike neaktivnosti srca dovodi do gubitka svesti, a smrt nastaje 3-5 min od poetka ventrikularne fibrilacije (zbog ireverzibilnog oteenja CNS) -Prognoza je dobra kod uspeno defibriliranih bolesnika kojima je to primarna fibrilacija komora (avv infarkt miokarda), a miokard je dobro ouvan; Kod sekundarne fibrilacije komora prognoza je loa -Th je urgentna; normalan ritam moe nastupiti odmah iza DC oka (defibrilacija komora); ako se DC ne moe primeniti odmah raditi masau srca i vetako disanje; Ako se ne uspostavi srana aktivnost lekovi izbora su: lidokain ili adrenalin i.v; ili oba zajedno; Lekovi drugog izbora su beta-blokatori, amiodaron ili antiaritmici; Svaki lek treba da bude praen ponovljenom serijom DC okova. Ako je bolesnik u kardiogenom oku mora se primeniti asistirana cirkulacija, jer se jedino tako moe spreiti ponovna pojava oka, po eventulanom uspostavljanju sranaog rada.

*POREMEAJ U SPROVO\ENJU NADRAAJA*

1)SINOATRIJALNI POREMEAJI SPROVO\ENJA -Usporeno irenje nadraaja nastaje u spoju SA vora i pretkomora. U odnosu na stepen izraenosti prepreke sprovoenju, moguI su blokovi I, II ili III stepena. -Asimptomatski SA blokovi se mogu registrovato kod dece, mjadih, sportista; pojaan vagus moe inhibirati SA vor (pri ezofagoskopiji, bronhoskopiji, pleurocentezi); bol moe preko vagusa da uslovi SA blok; starije osobe mogu imati hioersenzitivni karotidni sinus koji moe da izblokira SA vor; SA blok moe nastati kod infarkta miokarda, miokarditisa, kardiomiopatija, Prinzmentalove angine ili angine pektoris; intoxikacija verapamilom, digitalisom, betablokatorima, diltiazemom -SA blokovi su esto bez simptoma; moe postojati oseaj nepravilnog rada srca

-Th u urgentnim sluajevima je atropini i isoprenalin i.v; ako je bez rezultata implantirati vetaki vodi srca (pacemaker) 1.1 SA blok i stepena dolazi do produenja aktivacije SA vora (ona normalno iznosi 5-10m/sec), pre upisivanja P-talasa na EKG. Zbog malih potencijala ne registruje se na EKG-u. 1.2. SA blok II stepena pojedini nadraaji iz SA vora su potpuno blokirani u perinodalnom tkivu i ne aktiviraju pretkomore. -Ovaj blok se javlja u dva oblika: -PRVI OBLIK nastaje usled usled produenog sprovoenja kroz sinusni perinodalni prostor, sve dok se sprovoenje jednog nadraaja ne blokira; pauza koja tada nastaje, omoguava da se sprovede sledea sinusna dra; EKG daje ispadanje P-talasa sa pripadajuim QRS-komplexom -DGUGI OBLIK nastaje zbog potpune blokade SA nadraaja; EKG: pojedini P-talasi sa pripadajuim QRS-komplexima izostaju, a sledeI Ptalas se registruje na normalnom mestu 1.3. SA blok III stepena nastaje blokiranjem nadraaja iz SA vora, pa se na EKG ne vide P-talasi, niti pripadajuI QRS-komplex, tokom kraeg ili dueg vremena. -Ako je pauza dua, javlja se uskakanje niih centara koji postaju vodi srca *BOLEST SINUSOIDNOG VORA (Sy sick sinus) uzrokovana je nesposobnou SA vora da normalno stvaranadraaje ili poremeajem sprovoenja impulsaod SA vora na pretkomore -Kao posledica svega nastaje izraena sinusna bradikardija, SA blok ili sinusni zastoj; esto postoji sy tahikardija-bradikardija -Uzrok je izraena fibroza SA vora, delova pretkomora, a nekada i AV nodusa; najee je prisutna angina pektoris ili stari infarkt miokarda, nekada kardiomiopatije ili valvularne mane srca. -Nesvestica, sinkopa, palpitacije; moe asimptomatski -Th lekovima je neefikasna. Jer antiaritmici i beta-blokatori potenciraju bradikardiju, a simpatomimetici potenciraju tahikadrine tegobe; Metoda izbora je, zbog toga, implantacija pacemakera, posle koje se antiaritmicima kontroliu tahikardije

2)ATRIOVENTRIKULARNI POREMEAJI SPROVO\ENJA -Nastaju usled zakaenja ili nemogunosti sprovoenja impulsa iz pretkomora u komore. -Zavisno od teine poremeaja postoje 3 stepena AV bloka

-AV blok 2. I 3 stepena javlja se u: infarktu, Prizmantelovoj i angini pektoris, miokarditisu, kardiomiopatiji, intoxikaciji digitalisom i antiaritmicima; hiperkalijemiji; kompletni AV blok moe biti kongenitalan, a moe nastati u hirukoj intervenciji na srcu -Simptomi: kod 1.stepena znaci su posledica osnovnog oboljenja; kod 2.stepena, ako je frekvenca komora priblino normalna, blk je asimptomatski; kompletni blokovi daju simptome od dispneje, angine pa do srane insuficijencije ili oka; slabost, konfuzija -Th 1. I 2 stepena usmerena je na leenje uzroka; kompletni blok zbog acc inferiornog infarkta tretira se atropinom i simpatomimeticima; ako je to bez efekta, privremeno se uvodi pacemaker ili trajno 2.1. AV blok i stepena karakterie se produenjem PR-intervala (preko 0,20 sec; 0,25=fizioloki kod sportista; od 0,26-0,30 u reumatkom karditisu i ostalim oteenjima miokarda); svaki P-talas praen je QRS-komplexom -Atropin skrauje PR-interval, ako je produenje uzrokovano pojaanim vagusom 2.2. AV blok II stepena je intermitentna nemogunost AV provoda iz pretkomora u komore, tako da nestaje QRS -Postoje dva tipa ovog bloka; razlikuju se po tome to je kod jednog produeni PR-interval uvek istog trajanja, a pojedini QRS bivaju blokirani; drugi tip daje sve due PR-intervale, sve dok jednom ne izblokira QRS, a posle toga se PR-interval svede na normalu, sve ovo se ciklino ponavlja (ovaj je retko vagusni, uglavnom je posledica organskog oteenja srca) 2.3. AV blok III stepena = Kompletni AV blok ovde ni jeden impuls iz pretkomora ne stie u komore. Pretkomore rade svojim ritmom (najee sinusnim, mada moe postojati i fibrilacija pretkomora), a komore, nezavisno od pretkomora rade svojim ritmom -Postoji proximalni i distalni AV kompletni blok. Proximalni nastaje visoko u Hisovom snopu, pa je QRS normalnog trajanja, a frekvenca je 40-60/min. Kod distalnog bloka QRS su proireni, a frekvenca je 30-40/min 3)INTRAVENTRIKULARNI POREMEAJI SPROVO\ENJA -Hisov snop je nastavak AV nodusa, koji se kasnije grana. Blokovi Hisovog snopa mogu biti kompl ili nekompl, a porem prenosa kroz granice nazivaju se desni i levi hemiblok. -Blok leve grane je uzrokovan valvularnom manom, hipertrofinom kardiomiopatijom, acc infarktom miokarda, chr ishemijskom boleu srca, miokarditisom -Blok desne grane sree se u: chr plunom srcu, plunoj emboliji, ASD, VSD, tetralogiji Fallot, acc infarktu miokarda, miokarditisu 3.1. Kompletni blok desne grane proiren QRS-komplex (0,12 ili vie sekundi) sa sekundarnim R-zupcem; irok S-zubac; depresija ili negativnost T-talasa

3.2.Inkompletni blok desne grane QRS je 0,10-0,12 sekundi; nazubljen je R-zubac 3.3.Kompletni blok leve grane QRS-komplex 0,12 ili vie sekundi; irok i esto rascepljen R-zubac 3.4.Inkompletni blok leve grane proiren QRS; R-zupci zadebljani u levim prekordijalnim odvodima 3.5.Prednje levi hemiblok skretanje osovine ulevo; QRS na gornjoj granici normale 3.6.Zadnje levi hemiblok skretanje osovine udesno; QRS normalan ili malo povean

*PREEKSCITACIONI SINDROM (WPW Sy)

-U normalnom srcu impulsi mogu do komora biti sprovedeni samo preko AV nodusa -Preeksitacija (aktivacijaranija od normalne) postoji kada impulsi iz pretkomora zaobolaze normalno AV zadravanje, i brzo se sprovode do komora. -Ovde postoje akscesrorni provodni putevi, koji povezuju oretkomore i infranodalna vlakna provodnog sistema (Kentov snopi) -EKG: kratak PR-interval (ispod 0,12 sec); proiren QRS; -Kliniki=paroxizmalne tahikardije (uslovljene krunim kretanjem impulsa brze frekvence) *KLINIKA SLIKA: u odsustvu napada paroxizmalne tahikardije ili atrijalne fibrilacije tj atrijalnog fletera su asimptomatski -Simptomi dolaze od napada pomentuih aritmija; napadi su kratkotrajni; mogu biti prekinuti stimulacijom vagusa -Retko moe doI u prvoj epizodi do atrijalne fibrilacije koja generie ventrikularnu fibrilaciju, a ova se zavrava smru *ETIOLOGIJA je kongenitalna. Veina bolesnika sa WPW Sy ima zdravo srce. *TERAPIJA je prekid napada paroxizmalne tehikardije (manevri za stimulaciju vagusa; i.v aritmici; na kraju elekrtrokardioverzija sa DC okom) -Profilaxa je potrebna bolesnicima sa uestalim i dugotrajnim napadima: antiaritmici i beta-blokatori u monoterapiji ili kombinovani; za prevenciju atrijalne fibrilacije=amiodaron

*ARITMIJE UZROKOVANE DIGITALISOM *Efekat digitalisa su karakteristine promene na digitalis u Th dozi:

EKG

-aplatiranost ili inverzija T-talasa -depresija ST-segmenta -lako skraenje QT-intervala -umereno produenje PR-intervala (do 0,24 sec) *Pri predoziranju digitalisa, ili pri poveanoj sranoj osetljivosti na digitalis, dolazi do znakova toxinosti, koji se prvenstveno ogledaju u pojavi razliitih aritmija *Blago predoziranje digitalisa daje: -sinusne bradikard., a u bol. sa atr. fibrilacijom i flatreom=spora frekv. Komora (40-60)

-AV blok 1.stepena (PR-interval 0,25-0,4 sec)

-VES (najee bigeminije) -SA blok 2.stepena -AV blok 2.stepena *Znatno predoziranje digitalisa: -multifokalne VES; VES u paru; ili repetitivna ventrikularna tahikardija -nodalni ritam izmicanja ili ubrzani nodalni ritam -paroxizmalna atrijalna tahikardija sa blokom *Izraena intoxikacija digitalisom: -neparoxizmalna nodalna tahikardija sa frekvencom 100-200/min -SA blok 3.stepena ili sinusni zastoj praen sinkopom -kompletni AV blok -bidirekciona ventrikularna tahikardija

-ponavljane ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrolacije *TERAPIJA ARITMIJA UZROKOVANIH DIGITALISOM: -Digitalis imaveoma malu Th irinu, pa ga je predozirati veoma leko -Pri pojavi aritmije tokom digitalizacije, najpre dobro razmisliti da li je ona uzrokovana Th, ako zakljuimo da jeste, onda -Obavezno iskljuiti digitalis, dok se ritam ne normalizuje -Dati K, radi korekcije hipokalijemije -lidokain, beta-blokatori = za ventrikularnu tahikardiju -defibrilacija DC okom = ventrikularna fibrilacija -atropin i.v = AV ili SA vor; ako je bez efekta plasirati privremeni vodi srca

PULMOLOGIJA
1.AKUTNI BRONHITIS
je akutno zapaljenje sluznice bronhijalnog stabla, dobre prognoze. *ETIOLOGIJA: Virusi (u toku opte prehlade u zimskom periodu) Bakterije Iritativne materije (SO2, P, Cl, morska voda, gastrini sadraj) Alergije, Gljivice *OSNOVNE PROMENE su: 1)ACC.EDEM SLUZNICE i 2)POJAANA SEKRECIJA, ponegde ima i limfocitnog i granulocitnog infiltrata prolaznog karaktera. *KAALJ Je osnovni i OBAVEZNI znak! U poetku je suv, neproduktivan, a kasnije postaje produktivan-mukopurulentan, itki sadraj. Kaalj se ponekad javlja u napadima (hladnoa, duvan) Kaalj je retko praen povraanjem. SVIRANJE U GRUDIMA i GUENJE ukazuju na bronhospazam. BOL U TORAXU nastaje zbog naprezanja disajnih miIa pri kalju. *AUSKULTACIJOM se moe dobiti 1)NORMALAN NALAZ ili 2)PISKAVI, STRUGAVI BRONHOGENI KRIKORI, ree vlani nekonstantni unjevi Nalaz je difuzan. Savremen naziv za bronhogene krikore strugavog karaktera je NISKOTONSKO ZVIDANJE, a za bronhogene krikore piskavog karaktera VISOKOTONSKO ZVIDANJE.Vlani bronhogeni unjevi se oznaavaju kao KASNO INSPIRIJUMSKO PUCKETANJE PUKOTI. *TOK:Bolest obino traje 5-7 dana, mada kaalj i iskaljavanje mogu trajati i vie nedelja. *DIF.DG:Druga tea oboljenja praena kaljem i iskaljavanjem: TBC, bronhopneumonija, bronhiektazije, Ca plua, srana dekompenzacija *TERAPIJA:U veini sluajeva dovoljan je odmor, unoenje dovoljno tenosti (2-4l u obliku ajeva, sokova), i poneki aspirin -Izbegavati puenje i hladnou -U kasnijoj fazi bolesti EKSPEKTORANSI=Bisolvon tbl. -Bakrterijske infekcije= antibiotici

2.HRONINI BRONHITIS
Je chr difuzna bolest disajnih puteva, sa povremeno ili trajno poveanom bronhijalnom sekrecijom i produktivnim kaljem. KAALJ i ISKALJAVANJE traju min po 3 meseca godinje u poslednje 2 godine, a da pri tom nisu izazvani nekom drugom boleu plua ili srca. *ETIOLOGIJA 1)ENDOGENI FAKTORI DOMAINA: podrazumevaju postojanje astmatiarsko-bronhitiarske konstitucije koja se karakterie hiperreaktivnou traheobronhijalnog stabla, sklonou alergijskoj senzibilizaciji i esto eozinofilijom u sputumu. 2)EGZOGENI FAKTORI: 1.Infekcije (bakterije, virusi) 2.Duvan (puenje izaziva kaalj, uzrokuje hipersekreciju u bronhijama, oteuje mehanizam cilijarnog aparata koji isti bronhije, dovodi do bronhokonstrikcije) 3.Aerozagaenost (SO2, CO, ugalj, SiO2, cement) 4.Alergije *OSNOVNA LEZIJA je bujanje mukosekretornog aparata bronhijalnog stabla. 1)sluznica je oteena; 2)nastaju ulceracije; 3)stenoze i 4)obliteracije sitnih bronhija; 5)propada cilindrini epitel sa cilijama; esto dolazi do stvaranja bronhiektazija, opstrukcije alveolarnih zidova (emfizem) i atelektaze. *KLINIKA SLIKA: 1)Dominiraju KAALJ i ISKALJAVANJE, posebno u hladnom periodu 2)Karakteristian je JUTARNJI KAALJ (iritacija mirisima, duvanom) 3)Koliina sputuma varira; u vreme egzacerbacije sputum moe biti i purulentan (gust, gnojav, ukasto-zelen) 4)Bol u grudima kod intenzivnog kalja 5)Dispnea upuuje na opstruktivne promene u disajnim putevima 6)este su infekcije respiratornog sistema

7)Maljiasti prsti se vide kod manjeg broja bolesnika *PODELA CHR.BRONHITISA: 1)BRONCHITIS CHRONICA SIMPLEX: kaalj i iskaljavanje bistrog, mukoidnog (sluzavog) sadraja; nema opstrukcije 2)BRONCHITIS CHRONICA MUCOPURULENTA: iskaljavanje gnojavog sadraja (mutan, uto-zelene boje) 3)BRONCHITIS CHRONICA OPSTRUCTIVA: postoji generalizovana intrapulmonalna opstrukcija disajnih puteva, koja moe biti povremena ili trajna; pored kalja i iskaljavanja postoji i dispnea 4)BRONCHITIS CHRONICA SICCA: to je suvi oblik, bez produktivnog kalja i nastaje kada je ve dolo do atrofije bronhijalnih lezda *NALAZ NA PLUIMA:Moe biti normalan ili patoloki -U opstruktivnom bronhitisu, perkusijom se mogu dobiti znaci hiperinflacije plua (hipersonornost, sputene i slabije pokretne baze). -Auskultacijom se uje normalan disajni zvuk sa produenim eksirijumom, visokotonsko i niskotonsko zvidanje, ranoinspirijumsko pucketanje, ekspirijumski pukoti. -Laboratorijski nalazi su normalni -Poremeaji plune funkcije vide se u opstruktivnom bronhitisu: VC; RVI/TLC (hiperinflacija); ukupni otpor strujanju vazduha je povean srazmerno stepenu opstrukcije. Protok vazduha je smanjen u inspirijumu i expirijumu Perfuzija plua je poremeena, vremenom dolazi do hipoxemije i hiperkapnije i respiratorne acidoze. Hipoksemija prouzrokuje vazokonstrikciju u pluima to zajedno sa redukcijom plune vaskularne mree dovodi do: plune hipertenzijehipertrofije DKchr.pluno srce. Dakle, tok je progresivan i dovodi do plune insuficijencije i plunog srca. *DIF.DG:Druga oboljenja praena kaljem i iskaljavanjem *TERAPIJA: 1)PREVENCIJA:zabrana puenja, promena radnog mesta 2)SUZBIJANJE INFEKCIJE: Ampicilin 4x500mg. Kombinacija Penicilina (1-2 miliona/24h) i Streptomicina (o,5-1gr/24h) Eritromicin kod alergije na penicilin Hloramfenikol protiv H.influenzae (2gr/dan; 7-10 dana); poto izaziva: leukocitopeniju, agranulocitozu, pa i aplaziju kosne srI, neophodna je kontrola krvne slike na svakih 5-6 dana. Antibiotici se daju samo kod pojave egzacerbajia, a ne stalno! 3)PRIMENA BRONHODILATATORA

Inhalatori: Alupent, Ventolin

Aminofilin se daje i.v. kod tekih bronhokonstrikcija 4)ELIMINACIJA BRONHIJALNOG SEKRETA: Dosta tenosti (2-4l/dan) Bisolvon 5)ANTITUSICI se ne primenjuju, izuzev kod dugotrajnog neproduktivnog kalja (Kodein)

3.EMFIZEM PLUA
*U primarne opstruktivne bolesti plua spadaju:
HRONINI BRONHITIS

*Razlozi za pojavu opstrukcija u ovim bolestima su razliiti:

*Kod chr.bronhitisa dominira opstrukcija zbog hipertrofije lezda, pojaane produkcije lepljive sluzi i upalnog edema sluznice *Kod emfizema opstrukcija nastaje usled gubitka elastinog potpornog tkiva, destrukcije alveolarnih septi i hiperinflacije. U oba sluaja opstrukcija je generalizovana, progresivna i trajna! *Kod bronhijalne astme, opstrukcija nastaje preteno zbog spazma glatkih miIa u vazdunim putevima; opstrukcija u ovom sluaju, postoji samo u toku napada. *DEFINICIJA:emfizem je stanje poveane vazdunosti plua sa destrukcijom alveolarnih septi. Karakterie se, dakle, prekomernim i

EMFIZEM BRONHIJALNA ASTMA

trajnim uveanjem distalnih vazdunih puteva (distalno od terminalnih bronhiola), sa destrukcijom alveolarnih septi. Dakle, povremeno poveanje vazdunih puteva, bez destrukcije alveolarnih septi NIJE EMFIZEM, ve HIPERINFLACIJA PLUA! *PODELA EMFIZEMA PREMA LOKALIZACIJI U ACINUSU: 1)PANACINUSNI (PAE): promene zahvataju ceo acinus 2)CENTROACINUSNI (CAE): promene u centru acinusa 3)PARASEPTALNI: promene su du lobulusnih septi 4)IREGULARNI (PARACIKATRIKSNI): promene su oko oiljaka na pluima *ETIOPATOGENEZA EMFIZEMA:Kao i kod drugih opstruktivnih bolesti plua, etiopatogenetski inioci se mogu podeliti na EGZOGENE i ENDOGENE (GENETSKE). 1)Sutina poremeaja je poremeaj ravnotee izmeu proteoliznih enzima ((kisela i alkalna proteaza i elastaza) koji se nalaze u segmentnim leukocitima i makrofagima) i njihovih inhibitora ( 1 antitripsina i drugih globulina) -Bolest nastaje kod uroenog deficita enzima 1 antitripsina, proteolizni enzimi razgrauju u itavim acinusima (PAE).Dakle, genetski faktor je najbitniji kod PAE. 2)Puenje ima jako bitnu ulogu, naroito kod CAE; jer se CAE obino nadovezuje na chr bronhitis 3)Aerozagaenost 4)Infekcije 5)Senilni emfizem (emfizem starih ljudi) je fizioloka hiperinflacija plua nastala usled gubljenja elastinosti plua; nema destruktivnih promena na septama, pa to i nije pravi emfizem. 6)Kompenzatorni emfizem: hiperinflacija preostalog plua posle lobektomije 7)Acc (reverzibilni) emfizem: acc hiperinflacija u toku astmatinog napada *POREMEAJ PLUNE FUNKCIJE U EMFIZEMU nastaje zbog opstrukcije protoka vazduha. Radi se o generalizovanoj pojavi. -Opstrukcija je u PAE uzrokovana dinamskim kolapsom alveola u expirijumu, usled gubitka elastinog tkiva, naroito pri naporu i forsiranom disanju -Kod CAE opstrukcija je uzrokovana promenama na samim zidovima disajnih puteva. *MAKROSKOPSKI: emfizemska plua su velika i ne kolabiraju prilikom otvaranja grudnog koa. Na povrini ili na preseku, vide se vazduni mehurovi (bule). *KLINIKA SLIKA: *KOD CAE: najee su u pitanju mukarci stari izmeu 40-60 godina; strastveni puaI, industrijski radnici

Bolesnici se due vreme ale na simptome hroninog bronhitisa i opstrukcije disajnih puteva. Kasnije nastaje dispnea, prvo u naporu, a kasnije i u miru. *KOD PAE: simptomi su poeli jo u mladosti (genetski faktor). Od iste bolesti, u porodici boluje vie lanova. Dominira dispnea koja poinje u mladosti, ali je u poetku ne prete znaci hroninog bronhitisa. Kaalj se javlja tek u kasnijoj fazi bolesti. *KOD TEKIH OBLIKA EMFIZEMA moemo pacijenta videti u karakteristinom poloaju: pacijent sedi nagnut napred, ruke su pruene i oslonjene na podlogu i njima podupire gornji deo tela. *OBLIK GRUDNOG KOA moe biti bavast : meurebarni prostori su izboeni, supraklavikularne jame su ispunjene, ponekad se vidi napor pri disanju. *PERKUSIJA:-hipersonoran zvuk, -granice plua su proirene *AUSKULTACIJA: Oslabljeno disanje sa produenim expirijumom Moe se uti niskotonsko zvidanje Ponekad sitni pukoti pri bazama *PEKTORILOKVIJA i BRONHOFONIJA su oslabljeni *NALAZ NA SRCU: Srani tonovi su tihi i oslabljeni; ponekad je naglaen 2.ton nad a.pulmonalis. Kasnije je mogu galopski ritam nad desnim srcem *KRVNA SLIKA:Kada se javi cijanoza, postoji poliglobulija i povean hematokrit. *RTG: Visina plua uveana Nisko poloena i zaravnjena dijafragma (ispod 6.rebra) Bavast grudni ko iroki meurebarni prostori Redukovana pluna ara na periferiji Emfizemske bule #Profilni snimak:povean AP dijametar=znak bavastog grudnog koa *FUNKCIONALNE PROMENE: -Poveene vrednosti RV za vie od 25% -Povean odnos RV/TLC -Smanjenje vrednosti transfer faktora za CO -Poveana pluna propustljivost -Pad oksemije posle optereenja -Vrednost 1 u serumu je smanjena *DIJAGNOZA: OBAVEZNO PRISUSTVO DISPNOJE! Radioloki nalaz Funkcionalne promene *TERAPIJA: Promene su ireverzibilne, pa terapija nije efikasna Prevencija Suzbijanje infekcije

Dakle, terapija je ista kao kod hroninog opstruktivnog bronhitisa!

Ekspektoransi Leenje opstrukcije, samo ako postoji i reverzibilna komponenta, obzirom na udruenost hroninog bronhitisa (aminofilin). Inae, ist emfizem slabo reaguje na ovu terapiju. Leenje plune insuficijencije

*HRONINA (HOBS)*

OPSTRUKTIVNA

BOLEST

PLUA

Je kombinacija hroninog bronhitisa i emfizema, jer se oni, uglavnom javljaju zajedno. *TIP A (EMFIZEMATOZNI TIP; RuIasti dispnoiari): -Dominira emfizem, dispnoja -Bolesnici su stariji od 60 godina i nemaju centralnu cijanozu -Klinika slika odgovara emfizemu -Cor pulmonale se razvija u terminalnom stadijumu bolesti, kao i respiratorna insuficijencija *TIP B (BRONHITINI TIP; Podnaduli, plavi dispnoiari)
-Dominira slika chr bronhitisa

-Bolesnici su stari izmeu 40-60 god, sa izraenom centralnom cijanozom -Kaalj i iskaljavanje nastaju pre dispnoje -Izraeni su hipoxemija i hiperkapnija -Cor pulmonale i respiratorna insuficijencija *TERAPIJA: 1.PREVENCIJA: zabrana puenja, promena radnog mesta 2.Th STANJA KOJA DOVODE DO EGZACERBACIJA: -vakcinacija protiv gripa -abtibitska profilaxa zimi 3.Th POTENCIJALNO REVERZIBILNIH KOMPLIKACIJA BOLESTI: -olakati iskaljavanje (hidratacija, mukolitici) -KS (smanjuju edem sluznice) -O2 -Th insuficijencije desnog srca (diuretici) *KONTRAINDIKOVANI SU zbog depresije respiratornog centra: -Antitusici -Hipnotici -Sedativi -Narkotici

4.BRONHIJALNA ASTMA
je hronina zapaljenjska bolest donjih disajnih puteva-bronhiola. *Manifestuje se napadima guenja sa sviranjem u grudima (VIZING) i iskaljavanjem male koliine ilavog sekreta. Najee se javlja pre 16 god i ima dobru prognozu.Ako bloset pone posle 30 god, dosta je tea.Smrtni ishod astme via se u 1-3% sluajeva. *PATOGENEZA: Uzrok napadu je spazam bronhiola, koji moe biti praen edemom i hipersekrecijom mukusa. -U osnovi leI poveana nadraljivost (hiperreaktivnost) disajnih puteva koja uslovljava uvek prisutni latentni bronhospazam, a on se pod uticajem razliitih inilaca (dtugih ili istih koji izazivaju hiprreaktivnost) poveava ili posle pauze dovodi do astmatinog napada. -U osnovi pojave hiperreaktivnosti bronhiola i pojave samog astmatinog napada, leI poremeaj ravnotee cAMP i cGMP, pri emu cAMP, a cGMP *UZROCI HIPERREAKTIVNOSTI (LATENTNOG BRONHOSPAZMA): 1)Atopijska konstitucija 2)Senzibilizacija 3)Endogeni nedostatak KH 4)Poveana osetljivost -receptora disajnih cevi ??? *UZROCI ASTMATINOG NAPADA: 1)Alergen (senzibilizacija) 2)Infekcije 3)Stres 4)Emocije 5)Refleksi (mirisi, strana tela) 6)Napor 7)Aspirin i drugi lekovi *PATOGENEZA: Osnovni poremeaj u astmatinom napadu je smanjen prolaz vazduha kroz suene bronhiole. U normalnim uslovima, pri mirnom disanju, expirijum je pasivan, a u uslovima opstrukcije,

shodno stepenu suenja, expirijum postaje forsiran, ali se, uprkos tome, u alveolama poveava rezidualni volumen i hiperinflacija (uvean TLC, FRC i RV). Smanjeni su FEV i MEP. PO2, a PCO2 Hiperinflacija plua je, kao i bronhospazam, reverzibilna. 1.ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (EKSTRINZIKA) Nastaje usled senzibilizacije na inhalacione agense (praina, polen, perje, vuna), ree na nutritivne alergene. 1)ATOPIJSKA ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA je genetski uslovljena kod osoba sa atopijskom konstitucijom. Razvija se u detinjstvu. Senzibilizacija je anafilaksnog tipa, uslovljena je IgE. Napad izazivaju samo alergeni koji su doveli do senzibilizacije. Primarnim medijatorima nazivaju se medijatori iz mastocita i bazofila disajnih cevi: histamin propustljivost ks edem i hipersekrecija mukusa i snaan bronhospazam Eozinofilni i neutrofilni hemotaksini faktor privlaI eozinofile i neutrofile da fagocituju alergen Heparinski proteoglikan (antiinflamatorno dejstvo)

2.NEATOPIJSKA ALERGIJSKA BRONHIJALNA ASTMA (STEENA) Urazvitku ovog oblika postoji meovita senzibilizacija: anafilaksni i mukokomplexni tip. Tu se odigrava anafilaxna reakcija (posle 20 minuta), a takoe i oslobaanje sekundarnih medijatora, meu kojima se kao snani bronhokonstriktori izdvajaju: leukotrijeni (Cy, Dy, Ey); bronhospazam nastaje posle 6-8 sati. 2.AUTOIMUNA BRONHIJALNA ASTMA (INTRIZIKA) Nastaje u uslovima manjeg luenja KH, pa iritansi (mirisi, gasovi) mogu da izazovu napad, bez senzibilizacije. 3.BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA NAPOROM Nastaje usled rashlaenja sluzokoe bronha. 4.EMOCIONALNA BRONHIJALNA ASTMA N.vagus dovodi do holinergike dominacije, na terenu latentne hiperreaktivnosti, to rezultira bronhospazmom. 5.INFEKTIVNA BRONHIJALNA ASTMA Razvija se senzibilizacija na infektivne agense. I samo zapaljenje je dovoljno da izazove blokadu 2 receptora na elijama medijatorima i prevagu holinergikog sistemanapad 6.BRONHIJALNA ASTMA IZAZVANA ANALGETICIMA Uslovljena je metabolitima arahidonske kiseline. 7.BRONHIJALNA ASTMA TRUDNICA -Kod 1/3 trudnica-astmatiarki, bolest se u trudnoI smiruje. Poboljanje nastaje zato to poveane vrednosti horionskog

gonadotropina i kortizola kod trudnica, poveavaju vrednost cAMP, uz smanjenje izluivanja histamina. -Kod 1/3 trudnica stanje se ne menja u toku trudnoe -Kod 1/3 trudnica astmatiarki, za vreme trudnoe stanje se pogorava, pa su esti prevremeni poroaji i spontani pobaaji. *KLINIKA SLIKA -Pored blagih oblika bolesti, sa kratkim i retkim napadima, postoje svi prelazni oblici, sve do najteih, u kojima postoji stalno guenje sa sviranjem u grudima i retkim, kratkim i nekompletnim remisijama. -Napadi su eI nou i pred zoru -Napadi guenja traju od nekoliko minuta, do vie sati ili dana -U mirnoj fazi, izmeu napada, bolesnik se osea zdravim *U BLAGIM NAPADIMA: pacijent osea stezanje u grudima, ima nadraajni kaalj; na pluima se uje normalan disajni zvuk sa produenim expirijumom; uje se i visokotonsko zvidanje (vizing) -Ako se napad nastavi, bolesnik osea sve jae guenje, bori se za vazduh (otvara prozor, podupire se rukama da bi angaovao pomonu respiratornu muskulaturu); uznemiren je; javlja se cijanoza *U NAJTEIM OBLICIMA: nastaje hipotenzija, aritmije i smrt Na kraju napada bolesnik iskalje malo lepljive sluzi. *DIJAGNOZA: Lina anamneza Porodina anamneza 1)METAHOLINSKI (Ach) TEST:inhalacija rastuih doza metaholina Dokazuje se smanjenje FEV1 za 20% (postoji latentni bronhospazam) 2)HISTAMINSKI TEST:izvodi se na isti nain i ima isti efekat 3)KONI TESTOVI za potvrdu alergijske bronhijalne astme EKG (u teim oblicima): cor pulmonale acutum *DIF.DG: Opstrukcije disajnih puteva (strano telo, krup, tumori) Hronini bronhitis, Emfizem Kardijalna astma Kussmalovo disanje (uremija) *TERAPIJA: 1)Prevencija napada: Kromolin (Intal) 2x1mg/dan inhalacijom Ketotifen- oralno Ovi lekovi stabilizuju mastocite! 2)Zaustavljanje napada: a)Bronhodilatatori: -Stimulatori 2 receptora (Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol-sve aerosoli) -Teofilin, Aminofilin

-Antimuskarinski lekovi (Ipratropium-bromid) b)Glikokortikoidi: -Becotide inhalacijom -Pronison per os -Urbason i.v. c)Antibiotici, Ekspektoransi *TERAPIJA AKUTNOG ASTMATINOG NAPADA: 1)ADRENALIN 0,5ml s.c. 2)Aminofilin 6mg/kg i.v. odmah, a kasnije 3x3mg/kg 3)Terbutanil (Bricanil) 0,25mg i.v. (stimulator 2 receptora) 4)Hidrokortizon 4mg/kg odmah, a kasnije jo 3x isto

*STATUS ASTMATICUS*
je produeni astmatini napad koji traje due od 24h, i ne smiruje se na adekvtnau Th.
To je po ivot opasno stanje!

*ETIOLOGIJA:Preki leenja, smanjena Th, virusna infekcija, vea izloenost alergenima *KLINIKI TOK:Napad najee poinje postepeno. Bolesnik u toku vie dana primeuje i zapaa da mu se stanje ne popravlja, iako uzima i vee doze lekova. Kod pacijenta je vie-manje izraena cijanoza i pojaano znojenje. esto su konfuzni. Angaovana je pomona disajna muskulatura, disanje je oslabjeno sa produenim expirijumom, sa dosta zvidanja. Ako je napad naglo nastao javlja se samo guenje, kaalj, dok zvidanje izostaje. 1.STEPEN:srednje-teka opstrukcija 2.STEPEN:teka opstrukcija 3.STEPEN:ispoljena hipoksija 4.STEPEN:respiratorna acidoza 5.STEPEN:respiratorna insuficijencija

*TERAPIJA: -Hospitalizacija (intenzivna nega) ! 1) -Adrenalin + 2 stimulatori 2) -Kiseonik (33% meanja sa vazduhom) 1-4 l/min -5% Glu; 3-4l/24h

3) -Aminofilin 6mg/kg odmah u 5% Glu (u 20 min), a kasnije jo 3x3 mg/kg 4) -Urbason 4x40 mg i.v. prva 3 dana zatim ga zameniti sa 60mg Pronizona, pa se doze postepeno smanjuju (50, 40, 30, 20, 10, 5) svaka doza po 3 dana -Antibiotici (ako postoji infekcija) -Vetaka ventilacija (kod najteih bolesnika) *U veine bolesnika oporavak poinje u roku od 24-48h od davanja lekova.

*MALJIASTI PRSTI*
su deformisani vrhovi prstiju, zaobljeni uglovi nokata i postojanje fluktuacije izmeu korena nokta i prve falange. Vrh prsta je zaobljen i uvean. U pitanju je povean rast periosta u plunim bolestima (plua ne eliminiu neku supstancu koja utie na rast periosta). Javlja se kada postoje: bronhiektazije, Ca bronha, plune fibroze, apsces plua

5.BROHNIEKTAZIJE
Bronhiektazije znae ireverzibilno proirenje lumena bronhija. *ETIOLOGIJA: 1)KONGENITALNE: cistina plua, Kartagenerov sindrom =bronhiekstazije, dekstrokardija, sinuzitis 2)STEENE: -Infekcije bronha: pneumonije, TBC, pertusis, morbili -Opstrukcije bronha: strano telo, oteenje miIne i elastine strukture bronha, slabljenje zida, pojaano nakupljanje sekreta u lumenu -Kod opstrukcije se distalno javlja atelektaza, a elastini elementi bronha se retrahuju i spolja ire bronh. Nakupljeni sekret u lumenu pomae irenje. -irenju bronha doprinose i fibrozni procesi u okolini (TBC, pneumonija, apsces, sarkoidoza) *PROIRENJA BRONHA MOGU BITI: -jednostrana -lokalizovana -cilindrina -obostrana -difuzna -fuziformna -cistina *KLINIKA SLIKA: -sakularna -Bolesnik dugo kalje i iskaljava obilan, gnojan ispljuvak neugodnog mirisa. Ispljuvak je naroito obilan kada bolesnik ujutro ustaje iz kreveta. Kada lee u krevetu, neki pacijenti tano znaju u kom poloaju najbolje iskaljavaju. -esto postoji HEMOPTIZIJA (sukrvica) i HEMOPTOA (ista krv). -Opti znaci infekcije: t, slabost, anorexia, -MoguI su prateI bronhitis i pneumonija -Auskultacija: tipino je kasno expirijumsko pucketanje koje nalazimo uvek na istom mestu -Takoe i recidivirajue pneumonije uvek na istom mestu, moraju da pobude sumnju na bronhiektazije -esto postoje maljiasti prsti i osteoartropatija *KOMPLIKACIJE: Pleuritis (sa ili bez izliva) Perikarditis Chr sinusitis *DIJAGNOZA: 1)ANAMNEZA: obilno iskaljavanje gnojnog, fetidnog ispljuvka sa primesama krvi u odreenim poloajim tela 2)RECIDIVIRAJUE PNEUMONIJE NA ISTOM MESTU 3)BRONHOGRAFIJA (bronhoskopija) *TERAPIJA: -Antibiotici (CAF 2gr/dan; 7-10 dana) Penicilin 1-3 miliona/dan; 10-14 dana

-Posturalna iskaljavanje)

drenaa

(odreivanje

najboljeg

poloaja

za

dreniranje treba vriti 3-4 puta dnevno -Hiruko leenje je najefikasnije (indikovano samo u strogo lokalizovanim i jednostranim bronhiektazijama)

6.APSCES PLUA
je lokalizovano gnojno zapaljenje, praeno nekrozom i kolikvacijom zahvaenih delova plua i stvaranjem upljina. (TBC proces sa ovim osobinama nije apsces u uem smislu) -Ako u zahvaenom delu plua dominira nekroza koja je uzrokovana preteno anaerobnim bakterijama, govori se o gangreni plua. *PREDUSLOVI ZA RAZVOJ APSCESA: -Teko opte stanje pacijenta -Chr alkoholizam -Prethodna bolest plua (bronhitis, bronhiektazije, emfizem, Ca) *NEPOSREDNI UZROK APSCESA MOE BITI: -Aspiracija stranog tela (besvesno stanje, pijanstvo, u toku aspiracije gastrinog sadraja, krvi) -Bronhijalna opstrukcija (tumori, strano telo) *MIKOBIOLOKI NALAZ SPUTUMA: gnojni stafilokok, pneumokok, klebsiela, streptokok, E.coli Putevi dospevanja estica u plua: inhalacija, hematogeno, limfogeno ili direktno usled povrede toraksa. *KLINIKI TOK: -U poetnoj fazi klinika slika je ista kao kod bronhopneumonije (t, groznica, probadanje u grudnom kou, opta slabost). -Dalje nastaje pojava izraene leukocitoze (20000/cm3) i dalje pogoranje opteg stanja, kaalj i iskaljavanje na puna usta (kao da povraa-VOMIQE) gnojnog, ponekad fetidnog sadraja. -Koliina sputuma je najvea odmah nako uspostavljanja komunikacije apscesa i susednog veeg bronhusa, i moe da se kree do nekoliko stotina ml, kasnije se smanjuje. *Ako se ne zapone Th antibioticima, nastupa kaheksija i javljaju se maljiasti prsti. *NALAZ NA PLUIMA: U poetku, pre pojave drenae apscesa u bronh, nalaz odgovara bronhopneumoniji. -Kada se stvori upljina javljaju se rano inspirijumsko i kasno expirijumsko pucketanje, a moguI su i timpanijum i amforino disanje (velika upljina, a mali izlaz)

*KOMPLIKACIJE: -Na mestu apscesa mogu se stvoriti bronhiektazije -Ako i nakon 6 nedelja Th ne doe do izleenja=hronicitet apscesa -Na mestu prodora apscesa u pleuralnu upljinu, moe se razviti empijem pleure -Smrtnost iznosi i do 20% *DIJAGNOZA: 1)Naglo iskaljavanje na puna usta gnojavog sadraja 2)RTG (upljina sa nivoom) kada se isprazni 3)Nalaz elastinih vlakana u sputumu 4)Bronhoskopija *DIF.DG: -TBC (tragati za Kohovim bacilom) -Bronhiektazije -Karcinom plua -Infarkt plua -Bronhopneumonije -Gljivina oboljenja -Piopneumotorax *TERAPIJA: -Antibiotici velike doze : kombinacija Penicilin (3-4ml/dan) + Streptomicin (1gr/dan) ili uraditi antibiogram. Leenje AB sprovoditi sve do izleenja apscesa (zatvaranje apscesa i prestanak iskaljavanja) -Posturalna drenaa gnojnog sadraja: -Bronhodilatatori -Hiruka resekcija (ako dugo ne reaguje na Th)

7.ATELEKTAZA PLUA
predstavlja smanjenje ili nedostatak vazduha u pluima (alveolama) sa istovremenim smanjenjem zapremine zahvaenog dela plua. Alveole su kolabirale. *PODELE: -Nepotpuna -Mikroatelektaza -Potpuna -Segmentna, lobarna i totalna atelektaza *PATOGENEZA: -Plua imaju prirodnu tenju da se skupe. Retraktilnoj sili plua suprotstavlja se otpor grudnog koa iz ega proizilazi negativan pritisak u pleuralnoj duplji. *PODELA ATELEKTAZE PREMA NAINU NASTANKA: 1)RESPIRATIVNA(OPSTRUKTIVNA) ATELEKTAZA: usled potpune opstrukcije bronhije (tumor, strano telo), vazduh se iz alveola resorbuje u krv. Negativan pritisak u alveolama dovodi do kolapsa alveola. 2)KOMPRESIVNA ATELEKTAZA:

izazvana je pritiskom na parenhim plua (pleuralni izliv, pneumotorax, Tu plua i pleure) 3)ADHEZIVNA ATELEKTAZA: uroeni i steeni nedostatak surfaktanta (bolest hijalinih membrana, infekcije, zraenje)koji oblae alveole i odrava efektivni povrinski napon, spreava kolaps alveola. Taj poremeaj dovodi do rasejanih mikroatelektaza. 4)KRUNA ATELEKTAZA: Nastaje usled pleuralnog izliva; lokalizovana je uvek pozadi, iznad dijafragme. Za boni zid toraxa vezana je pleuralnim traicama. 5)PLOASTE ATELEKTAZE (FLEISCHNEROVE LINIJE): lokalizovane na bazi plua. To su pruge, duine 3-10cm, iznad dijafragme. Nastaju kod bolesti koje dovode do smanjenog kretanja dijafragme (ascites, dekompenzacija srca, graviditet), peritonitisa, unih kolika, infarkta srca, frakture rebara, plune tromboembolije (kongestivna atelektaza). Prolazne su. *KLINIKA SLIKA: Mikroatelektaze obino ne daju simptome Lobarne atelektaze=dispneja, kaalj, cijanoza Hemitorax na pogoenoj strani zaostaje pri disanju, meurebarni prostori su sueni, perkutorni zvuk je tmuo, disajni zvuk je oslabljen, bronhofonija je negativna *RTG: Homogeno zasenenje plua, podignuta dijafragma, medijastinum i traheja pomereni na stranu atelektaze. VC je snien.

*DIF.DG: Pleuralni izliv (granina linija senke je parabolidna, dijafragma sputena, medijastinum potisnut) Pneumonija (nema pomeranja medijastinuma i dijafragme) *TERAPIJA: 1)Kod opstrukcije = bronhoskopom otkloniti opstrukciju 2)Kod neopstruktivnih = duboko disanje, dirigovani kaalj 3)Kod infekcije = antibiotici i mukolitici

8.PNEUMONIJE
Pneumonija predstavlja zapaljenje plunog parenhima distalno od terminalnih bronhiola.

*RADIOLOKA PODELA 1.LOBARNE PNEUMONIJE homogeno zasenenje jednog ili vie lobusa, gde infekcija poinje i iri se u alveolama

2.LOBULARNE PNEUMONIJE BRONHOPNEUMONIJE nehomogene mrljaste i segmentne senke, gde proces poinje u malim bronhijama i iri se u peribronhijalno tkivo 3.INTERSTICIJSKE PNEUMONIJE: trakasto mrljaste senke *ETIOLOKA PODELA: Bakterijske, virusne, atipine, gljivine, parazitske i druge 1.PRIMARNE PNEUMONIJE: bakterijske, virusne 2.SEKUNDARNE PNEUMONIJE: infekcija nastaje usled drugih patolokih procesa na pluima (pluna staza, edem, infarkt, bronhiektazije, opstrukcije, inhalacije, aspiracije) *PODELA PREMA TOKU: Acc, Subacc, Chr *KLINIKA PODELA: 1.VANLOBULUSNE PNEUMONIJE 2.INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE 3.ASPIRACIONE i ANAEROBNE 4.PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA 5.PNEUMONIJE U AIDS-u 6.REKURENTME PNEUMONIJE 7.PNEUMONIJE SPECIFINE ZA ODRE\ENE TERENE *PATOGENEZA: tetni agensi dospevaju u plua na razne naine: -inhalacijom -aspiracijom iz nosa ili orofarinxa -hematogeno -direktim prenosom sa inficiranog mesta, kroz povredu grudnog koa *KLINIKA SLIKA: KOMBINACIJA RESPIRATORNIH i OPTIH SIMPTOMA! 1.Kaalj suv ili produktivan (mukozni, purulentni, hrapav) 2.Tahipnea i dispnea (kod 2/3) 3.Cijanoza, bol u toraxu, medijastinumu ili pleuri (kod 1/3) 4.Poviena t, groznica, malaxalost, anorexija, atralgije, mialgije 5.Kod komplikacija- konfuznost i dezorijentacija #Kliniki nalaz na pluina i RTG zavise od vrste. 1)PNEUMOKOKNA PNEUMONIJA (Streptoccocus pneumoniae) -To je lobarna pneumonije. -Kapljina je infekcija (posebno u zimsikm mesecima) -Bolest se naglo razvija: visoka t, groznica, tahikardija, dispnea, bol u grudima -Kaalj je najpre suv, a zatim produktivan. Ispljuvak ima boju re (sputum rubiginosum) -Pojaan pektoralni fremitus -Skraen ili potmuo perkutorni zvuk -Lokalizovano polje kasnih inspirijumskih pukota (uju se na bazi plua) -RTG=homogena senka (lobarna pneumonija)

-Poboljanje nastupa posle 7-10 dana -Komplikacije: -pleuralni izliv (2. Ili 3.dan) to prati dispnea -empijem pleure -miokarditis, meningitis, ikterus -Laboratorija: leukocitoza (do 20x10 na 9./l) sedimentacija sa neutrofilijom !!! -Dijagnoza: *izolacija pneumokoka iz sputuma, pleuralne tenosti i iz krvi (tokom bakterijemije) *izolacija iz brisa nasofarinxa nije pouzdana zbog bakterijske flore u tom podruju *imunoloko dokazivanje pneumokoknih Ag -Terapija: Penicilin G 1000000/6h; 7 dana Eritromicin 4x500-1000mg/dan ili 250-500mg/6h i.v. Leanje, hidratacija Jaka pleuralna bol=Pentazocin (Fortral tbl.) Nesanica i nemir=Diazepam Postoji vakcina 2)PNEUMONIJE IZAZVANE H.INFLUENZAE proitati -H.influenzae je mali G- bacil koji esto naseljava gornji deo respiratornog trakta (kod chr bronhitisa ak u 60%) -Uzrokuje bronhopneumonije, esto bilaterane, uz pleuralni izliv, bez posebnih osobina -Th: Ampicilin, Cefalospoini, CAF 3)STAFILOKOKNE PNEUMONIJE proitati -Znaajne su zbog visokog mortaliteta -Lobularne su -Specifinost je u bakterijskom luenju toxina i proteina=agresina, koji uzrokuju nekrozu tkiva -U oko 30% zdravih osoba, stafilokoke su uvek prisutne u nosu i farinxu, a u oko 50% povremeno -Stafilokokna pneumonija esto se nadovezuje na virusnu infekciju; tada ponovo nastupa groznica, toxemija, konfuznost -RTG: KONFLUENTNE MRLJASTE SENKE, neke sa apscesnim upljinama. Kada stafilokokne pneumonija nastaje hematogenom diseminacijom iz nekog udaljenog arita, na RTG se vide okruglaste, peataste senke, neke sa sredinjom nekrozom. -Dakle, par dana posle smirivanja neke respiratorne (virusne) infekcije (ili usled pada imuniteta bilo koje etiologije), stanje se naglo pogorava: bolesnik dobija groznicu, visoku t, ispljuvak postaje gnojav uz primese krvi, a cijanoza i dispnea se brzo razijaju. Mnogi pacijenti se

ale na pleuralne bolove.-Kao komplikacije se javljau: apsces, empijem, pneumotorax i piopneumotorax -Dijagnoza: izolacija stafilokoka iz ispljuvka,empijema, krvi, SE, Leu (15-20x10na9/l) -Terapija: Penicilin otporan na penicilinazu: Kloksacilin 4x500mg po kg T.T. Oksacilin, Dikoksacilin, Nafcilin Kod alergije=Eritromicin 4x500-1000mg/dan 4)ATIPINE PNEUMONIJE su vanbolnike pneumonije koje ne reaguju na penicilin. a)MYCOPLASMA PNEUMONIAE -Infekcija se prenosi aerogeno -Inkubacija traje 10-14 dana -Nastaje blaga infekcija respiratornih puteva=bronhiolitis ili teka i fatalna pneumonija -Pneumonija je restitucionog tipa. -Mogu je i pleuralni izliv -Oporavak je dosta spor, ak traje i mesecima -U klinikoj slici javljaju se i miokarditisi, otitis media, sinuzitis, anemija, osip po koI -Terapija: Tetraciklini (Deneklociklin, tbl 300mg; 2x1) Eritromicin (kaps 250mg; 4x1-4 kaps.) b)PSITAKOZA (HLAMIDIJA) -Bolest prenose ptice; ovek se zarazi inhalacijom -Bakterija se razmnoava u RES-u i posle 10-14 dana dospeva u plua, gde izaziva intersticijsku ili alveolarnu pneumoniju -Protie u blagom ili veoma tekom obliku, koji je praen afekcijom vie sistema -Terapija: Tetraciklini, Eritromicin c)KJU GROZNICA (Coxiella burneti) je multisistemsko oboljenje sa lobarnom pneumonijom 5)VIRUSNE PNEUMONIJE -Od virusa koji izazivaju respiratorne infekcije, najznaajniji su virusi gripa A i B -Posle inkubacije od 1-2 dana, nastupa opti infektivni sindrom, koj se povlaI za 3 dana, dok kaalj moe da traje 1-3nedelje. -Grip se zavrava potpunim ozdravljenjem, a ree prelazi u gripoznu pneumoniju. -Tokom pneumonije dolazi do velikh deskvamacija epitela, uz pojavu dispneje, cijanoze, nalaza na pluima u obliku MAGLIASTIH SENKI (intersticijska pneumonija)

-Virus gripa, za razliku od drugih virusa dovodi do HEMORAGIJSKOG EDEMA PLUA (milijarne, pahuljiaste senke, parahilusno, obostrano) -Ovakvo stanje se moe zavriti letalno -Dijagnoza: nalaz virusa u sekretu nosa i drela u prva 2 dana -Terapija je simptomatska; kod bakterijskih pneumonija daju se antibiotici

6)INTRAHOSPITALNE PNEUMONIJE -IzazivaI su najee G- bakterije (Neisseria meningitidis, Pseudomonas aerginosa, E.coli, Proteus, Klebsiela pneumonije); stafilokokne i anaerobne infekcije -Osnovno u patogenezi ovih infekcija je naseljavanje nasofarinxa Gbakterijama, njihovo naglo razmnoavanje tokom hospitalizacije, posebno kod bolesnika koji su pre toga leeni antibioticima irokog spektra -Poetak bolesti je postepen, sa infektivnim sindromom i ponekad veoma tekim stanjem. Postoji gnojno iskaljavanje. -RTG: na pluima se vide bilateralne, mrljaste senke u oba donja renja -Ponekad sa apscesom, emijemom -Terapija: Aminoglikozidi i Penicilin Od aminoglikozida se koristi Gentamicin (Geramicin) 5mg/kg/dan ili Amikacin Od penicilina: Carbecilin, Piperacilin Takoe se primenjuju Cefalosporini III generacije, CAF, Bactrim -Najopasnija pojava kod ovih bakterija (klebsijela) je pojava G- sepse; takoe se esto razvija G- ok: TA, ubrzan puls i disanje, hladna, t, vlana i cijanotina koa, midrijaza, oligurija, anurija 7)ASPIRACIONE i ANAEROBNE PNEUMONIJE -NajeI uzrok aspiracionih pneumonija je disfagija. Ukoliko se radi o aspiraciji tenosti ili kiselog eludanog sadraja, razvija se alveolarni edem, destruktivni pneumonitis -Od anaerobnih bakterija bitne su G+ Peptostreptococcus, a od GFusobacterium i Bacteroides fragilis. -Terapija: Klindamicin, Penicilini, Aminoglikozidi, Cefalosporini III generacije 8)PNEUMONIJE U IMUNODEFICIJENTNIM STANJIMA Uzronici su: Streptokoke, Stafilokoke, H.influence, Pneumocistis, HSV, CMV -Pneumocystis carinii je protozoa koja izaziva pneumoniju kod AIDSa. Bolest se razvija postepeno tokom nekoliko nedelja, sa suvim

kaljem, dispnojom i groznicom. Na snimku parahilusne trakaste i infiltrativne senke.

se

vide

oskudne,

9.PLEURALNI IZLIV
predstavlja poveanu koliinu tenosti u pleuralnom prostoru, bez obzira na vrstu, deli se na: Transudat i Eksudat *TRANSUDAT nastaje zbog poremeaja hidrostatsog i osmotskog Pa. U normalnim uslovima, pleuralna tenost se filtrira na parijetalnom listu u pleuralni prostor (osmotski + hidrostatski Pa imaju zbir + 0,9kPa tj. 9cm H2O). -Tenost se iz pleuralnog prostora apsorbuje preko visceralne pleure (gde je zbir ova dva pritiska 10 cm H2O) prema resorpciji -Transudat nastaje usled poveanog hidrostatskog ili smanjenog osmotskog pritiska -Etiologija: kongestivna srana insuficijencija konstriktivni perikarditis opstrukcija gornje uplje vene nefrotski sindrom (hipoalbuminemija) ciroza jetre sa ascitesom peritonealna dijaliza *EKSUDAT prati zapaljenjske procese. -Dakle, kod eksudata, za razliku od transudata, i sama pleura je zahvaena primarnim procesom postoji poveana propustljivost kapilara, izliv vie ne liI na plazmu. -Exudat moe biti serozan, fibrinozan, gnojan i hemoragian -Etiologija:Infekcije (TBC, bakterije, virusi)

Neoplazme (Ca bronha, mezoteliom pleure, limfangiom) Kolagenoze (LE, RA) Pluna embolija Subdijafragmalni apsces Perinefritini apsces Pankreatitis Povrede Idiopatski izlivi *KLINIKA SLIKA i RTG pleuralnog izliva, bez obzira na etiologiju, uvek je ista! -NajeI simptomi su bol i dispnea. -Bol je otar, u vidu proboda, minimalan kod mirne respiracije, a intenzivan u dubokoj inspiraciji. Kod tumora parijetalne pleure, bol je konstantan. -Dispnea se pojavljuje kada pleuralni izliv mehaniki spreava ventilaciju, i zavisi od zapremine exudata i prethodnog stanja plua. -Radi postavljanja Dg bitne su ranije istorije bolesti (poto se pleuralni izliv javlja kao komplikacija drugih oboljenja) -U hemitoraxu sa izlivom respiracije ne postoje. Perkutorni zvuk je tmuo sa smanjenim fremitusom, i oslabljenim do neujim disanjem. Pleuralno trenje se uje samo u gornjoj granici izliva. *RTG snimci se rade u: PA, profilnom i lateralnom dekubitusu. Najmanja koliina tenosti koja se vidi u PA poloaju je 250ml, a manje koliine se jedino vide u lateralnom dekubitusu.

U PA poloaju izliv od 250ml manifestuje se prividno podignutom dijafragmom; kostofrenini sinus gubi otrinu-postaje tup ili zaravnjen. Gornja granica senke izliva je konkavna. Senka izliva zadrava konkavnu gornju granicu izliva samo do 2.MRP. Nagore, tenost ostavlja infraklavikularno polje smanjene prozranosrti, ali ipak svetlije od senke izliva = PLEURALNI PROZOR. Samo sveI izlivi imaju konkavnu gornju granicu. Ona postaje nepravilna kod izliva u resorpciji. U lateralnom dekubitusu u expirijumu, nalzi se homogena senka du zidova toraxa. Kod velikih izliva dolazi do proirenja hemitoraxa, pomeranja srca i medijastinuma na suprotnu stranu. INKAPSULIRANI IZLIV:nastaje bilo gde u pleuralnoj duplji, gde postoje adhezije izmeu dva lista pleure ili su posledica pleuritisa, pioili hematotoraxa.

INTERLOBULARNI IZLIV (najee lokalizovan u desnoj horizontalnoj incizuri) je eliptinog oblika (vidi se na kosim snimcima plua); posledica su dekompenzacije srca (tzv. Fantom tumori). Nestaju posle terapije kardiotonicima. PLEURALNE KALCIFIKACIJE Obino nastaju posle TBC, hemato i piotoraxa, pneumokonioza (azbestoza, silikoza). Obino se nalaze preko cele povrine plua u vidu aure ili multiplih plakova. *DIJAGNOZA PLEURALNOG IZLIVA: -RTG -CT, ultrazvuk, bronhoskopija i bronhografija -pleuralna punkcija (vrI se du gornje ivice donjeg rebra u MRP, jer se du donje ivice nalaze meurebarni ivci i krvni sudovi) *EKSUDAT moe biti: -serofibrozan (TBC, bakterijske i virusne infekcije) -hemoragian (tumori, infarkt plua, traume toraxa) -gnojan (piogene i anaerobne bakterije) proteini >30g/l gustina >1,018 *KOD TRANSUDATA je koncenrtacija proteina manja od 25g/l , dok je relativna gustina manja od 1,015. Transudat je bistra, ukasta tenost. *Pleuralni izliv se zatim analizira bakterioloki, citoloki, histoloki. Moe da se radi i biopsija jetre.

10.HILOTORAX
Predstavlja nakupljanje hiloznog sadraja u pleuri. -Nastaje zbog opstrukcije ductus thoracicusa (limfomi, Ca bronha) ili zbog medijastinalne fibroze -Tenost liI na mleko i sadrI 10-40gr masti. Moe da izazove teke metabolike poremeaje -LeI se hiruki.

11.EMPIJEM PLEURE
Oznaava prisustvo gnoja u pleuralnom prostoru -Najee nastaje infekcijom iz plua, mada moe nastati i iz extrapulmonalnih arita (osteomijelitis rebara, perforacija ezofagusa, apsces jetre) -Najee ga uzrokuju Stafilokok, Pseudomonas, Klebsijela, E.coli, Kohov bacil -Simptomi su:torakalni bol, t, groznica, nono znojenje, anorexia, mravljenje -Nalaz: *u zahvaenom hemitoraxu odsutne su respiracije *Perkusijatmulost, oslabljen fremitus *Oslabljeno ili neujno disanje *Na granici tmulosti moe se uti pleuralno trenje *RTG nalaz pokazuje izliv u pleuri -Pleuralna punkcija: -gust, gnojav, fetidan exudat -dominiraju PMN, proteini >30gr/l -zasejavanjem se otkrivaju uzronici -Adekvatna drenaa dovodi do prelaska empijema u hronino stanje=to je empijem kod koga dolazi do zadebljanja pleure sa perzistentnom gnojnom sekrecijom. LeI se hiruki. *Antibiotici + evakuacija exudata

12.PNEUMOTORAX
predstavlja prisustvo gasa (vazduha) u pleuralnom prostoru (visceralni i parijetalni deo). *SPONTANI:nastaje ulaskom vazduha iz bronhija u pleuru kroz defekt na visceralnoj pleuri, pucenjem emfizemskih bula. *TRAUMATSKI:nastaje nakon povrede parijetalne ili visceralne pleure *OSTALE PODELE: U zavisnosti da li je defekt (fistula) otvoren: -otvoren -zatvoren -ventilni (fistula se otvori, pa zatvori) potpun ili parcijalan *KOD POTPUNOG PNEUMOTORAXA hemitorax je proiren i produbljen. Meurebarni prostori su proireni, preaga sputena, medijastinum potisnut na zdravu stranu *RTG PNEUMOTORAXA: Vidi se kao avaskularno polje pojaane prozranosti, koje je od kolabiranog plua odvojeno linijom pneumotoraxa (tangencijalno pogoena visceralna pleura) *FIZIKI NALAZ: VC plua, -u zahvaenom hemitoraxu nalazi se timpanizam sa oslabljenim disanjem -sa suprotne strane disanje je pootreno *TERAPIJA je interkostalna drenaa (posle 10 dana dolazi do potpune reekspanzije plua)

13.HIDROPNEUMOTORAX
je pneumotorax komplikovan izlivom. -Ispod avaskularne svetline vidi se homogena senka tenosti sa otrom, horizontalnom granicom -Jedan njegov oblik je i hematopneumotorax. Njegovi simptomi su: dispnea, cijanoza, anemija. Pleuralna punkcija pokazuje krvav sadraj. LeI se torakotomijom i transfuzijama.

14.HEMATOTORAX
nastaje usled povrede krvnog suda torakalnog zida, dijafragme, plua, medijastinuma, usled poremeaja hemostaze i nekontrolisanog davanja antikoagulanasa. -Dok krvarenja iz plua imaju tendenciju spontanog zaustavljanja, krvarenja iz velikog krvotoka progrediraju.

-Postepeno se javlja kompresija plua dispnea -Daje fizikalne znake kao i drugi izlivi. -Pleuralna punkcija pokazuje krv. -Terapija: *pleuralna punkcija (manji izlivi) *interkostalna drenaa (veI izlivi) uz blagu trajnu aspiraciju *odstranjivanje koaguluma

15.TUMORI PLUA * Ca BRONHA

*BENIGNI TUMORI PLUA: 1)Hamartomi najeI 2)Epitelni tumori (papilom, polip, adenom) 3.Mezenhimski tumori (lipom, fibrom, lejomiom, neurofibrom) 4.Limfoidni tumori (plazmocitom, limfocitom) INTRABRONHIJALNA LOKALIZACIJA: dovode do iritacije bronha ; kasnije dolazi do opstrukcije bronha atelektaza, bronhitis, bronhiektazije. -Dg se postavlja iz iseka uzetog bronhoskopijom INTRAPULMONALNA LOKALIZACIJA: tumori veI od 3-4cm dovode do dispneje pri naporu. -Hamartom se dokazuje nalazom kalcifikacija -Ostali se na snimku vide kao ograniene senke -Readi se resekcija -MoguI su recidivi *MALIGNI TUMORI PLUA: Karcinom bronha Sarkom plua Metastaze u pluima *Srkom plua moe biti: fibrosarkom, miosarkom, angiosarkom, hondrosarkom, limfosarkom i retikulosarkom *Metastaze u pluima: putevi metastaziranja su razliiti: hematogeno: iz upljih vena (glava, vrat, mala karlica) sistemom vene porte (eludac, kolon, pankreas) limfogeno per continuitatem -Najee su metastaze iz GIT-a, dojke, gonada, tiroideje, prostate, bubrega -RTG se metastaze vide kao PEATNE SENKE tzv. Senke TOPOVSKA \ULAD, to su krune senke, razliite veliine, homogene MILIJARNA KARCINOZA je druga mogunost RTG prikaza plunih metastaza; to su tada mikro- i makronodozne senke, koje podseaju na sliku milijarne TBC. LYMPHANGITIS CARCINOMATOSA je RTG slika limfogenih metastaza; vidi se mreast izgled intersticijuma, po pravilu sa subakutnim plunim srcem.

Terapija svih plunih metastaza je hiruka.

*KARCINOM BRONHA*
najee se javlja kod mukaraca puaa u 6. I 7.deceniji ivota. *ETIOLOGIJA: -puenje, industrijski kancerogeni (azbest, arsen, nikl) -virusi, oiljci od TBC idruge bolesti -hronini bronhitis -genetski faktori *KLASIFIKACIJA: 1.planocelularni Ca 2.mikrocelularni Ca 3.adenokarcinom 4.gigantocelularni Ca 5.bronhoalveolarni Ca *SIMPTOMI se mogu podeliti u 5 grupa: 1)BRONHOPULMONALNI SIMPTOMI: torakalni bol, kaalj, hemoptizije, ponavljane infekcije plua 2)EXTRAPULMONALNI INTRATORAKALNI SIMPTOMI: promuklost, kompresija vene cave superior, Hornerov sy (ptoza, mioza, enoftalmus i anhidroza lica), disfagija, pleuralni izliv, paraliza n.phrenicus, Pacoast-Tobias sindrom (tumor je lokalizovan u vrhu plua, pozadi; brzo infiltruje neurovaskularne strukture ramenaintenzivan bol u ruci i ramenu, pritisak na plexus brachialis; dovodi do osteolize zadnjih okrajaka prva 3 rebra to se vidi kroz senku tu)!!! 3)EXTRATORAKALNE HEMATOGENE METASTAZE: U mozgu, pluima, jetri, skeletu, nadbubregu, bubregu, pankreasu 4)PARANEOPLASTINI SINDROM: Tumor luI hormone, fermente i dguge supsance koje izazivaju odgovarajue promene -ACTH = Kuingov sindrom

-Karcinoidni sindrom (ACTH, prostaglandini, bradikinin) se manifestuje:muninom, crvenilom i edemom lica, drhtanjem, suzenjem, dispneom, povraanjem, hipertenzijom, oligurijom -PTH = hiperkalciemija -polni hormoni: ginekomastija, atrofija testisa -miopatija, neuropatija, encefalopatija -Acantosis nigricans, sklerodermija -migrirajuI tromboflebitis, tromboze, DIK -anemija, leukocitoze, bubrene promene 5)NESPECIFINI SIMPTOMI: = kaheksija *DIJAGNOZA: -RTG, CT,, NMR, ultrazvuk, tumorski markeri -bronhoskopija i grafija, snimci abdomena, kostiju, lobanje Trae se primarni tumori i mestastaze

*RADIOLOKI SE DELI NA: 1)CENTRALNI TIP : 75% sa lokalizacijom u glavnim, lobarnim ili segmentnim bronhijama -Na standardnim snimcima plua ne prikazuje se direktno, ve sa znacima: *nepotpune opstrukcije bronhaemfizem ili pneumonitis *potpune opstrukcije bronhaatelektaza 2)PERIFERNI TIP: 25% sa lokalizacijom u perifernim bronhijalnim granama -Vidi se kao: *solitarna kruna senka ne periferiji ili *u projekciji hilusa (priferni tip Ca sa centralnom lokalizacijom) -Senka je nehomogena, sa moguim kalcifikacijama -Tumor moe da se iri: *zrakasto = CORONA RADIATA ili kao *trakast izdanak = MIIJI REP *MOGUE EVOLUCIJE Ca BRONHA: 1.KANCERSKI APSCES: razvija se u atelektaznom podruju, distalno od tumora 2.MALIGNA KAVERNA: nastaje raspadom tumorskog tkiva usled nekroze *TNM KLASIFIKACIJA:

TO = nema tumora T1 = lokalizovan i mali tumor (do 2cm) T2 = lokalizovan i veI tumor (preko 2cm) T3 = tumor infiltruje okolinu T4 = tumor se iri NO = reg.limfne lezde se ne palpiraju (ili nisu uveane) N1, N2 = uveane i pokterne regionalne limfne lezde N3 = fiksirane reg.limfne lezde MO = nema udaljenih metastaza M1 = ima udaljenih metastaza *TERAPIJA: -hiruko leenje -zraenje -hemoterapija -imunoterapija -simptomatska Th

16.PLUNE FIBROZE
su oboljenja plunog intersticijuma, a promene zahvataju: -alveole -terminalne bronhiole -alveolarne duktuse kao i -krvne sudove plua -To je progresivan proces sa nakupljanjem zapaljivih elemenata u zidu alveola, koji postepeno biva zamenjem vezivom, stvarajuI fibrozu. Na taj nain zid alveola postaje deblji, tvrd. -Tako nastaje alveo-kapilarni blok 1.nastaje alveolarna disfunkcija 2.respiratorna insuficijencija, to je glavna odlika ovog oboljenja -Dakle, fibroza plua nije etioloki definisana bolest, va sindrom karakterisan odreenim anatomskim, funkcionalnim i RTG promenama. = Definicija!!! *ETIOLOKA PODELA PLUNIH FIBROZA: 1.PLUNE FIBROZE POZNATE ETIOLOGIJE: 1.A.Nezapaljenske

1)Pneumokonioze: silikoza, berilioza, azbestoza 2)Tvrdi metali: kobalt, volfram 3.Zraenje 4)Zastoj u pluima 5)Multiple plune embolije 6)Pluna hipertenzija 1.B.Zapaljenske 1)Hronina milijarna TBC 2)Intersticijske pneumonije 3)Mikoze: histoplazma, farmerska plua 2.PLUNE FIBROZE U OPTIM OBOLJENJIMA -Sklerodermija, SLE, Poliarteritis nodosa, RA, Hemosideroza, 3.PLUNE FIBROZE NEPOZNATE ETIOLOGIJA -Sarkoidoza -Sy Hamman-Rich 4.SAASTO PLUE: *HISTOLOKO-TOPOGRAFSKA PODELA PLUNIH FIBROZA: 1.Perialveolarna fibroza:proces strogo lokalizovan u zidu alveola 2.Perilobulusna fibroza:novostvoreno vezivno tkivo oko lobulusa 3.Bronhiolitina perilibulusna fibroza:proces zahvata terminalne bronhiole, okludira ih, stvarajuI ili postokluzioni emfizem ili postokluzioni kolaps plua. *BOLEST MOE PROTICATI KAO: a)AKUTNA: za nekoliko dana ili nedelja dovodi do smrti b)SUBACC. ILI CHR: evolucija traje 3-20 godina *RTG PLUA: U ranom stadijumu na PA snimku se vidi SLIKA MUTNOG STAKLA; nodularne promene veliine 3mm, kao milijarne senke ili vee, linearne promene retikularni crte. SAASTA PLUA vide se RTG u kasnom stadijumu fibroze *IDIOPATSKA PLUNA FIBROZA (Syndroma Hamman-Rich) -Hronino, progresivno oboljenje nepoznate etiologije -Promene nastaju usled hroninog inflamatornog procesa zapoetog imunim kompleksima, koji je usmeren na nepoznati Ag, tj. komponentu plunog parenhima. -Imunoloki mehanizmi (faktori koje oslobaaju alveolarni makrofagi) stimuliu fibroblaste i dolazi do proliferacije u zidovima alveolafibroza -Postoji subacc i hronini tok, ali oba dovode do smtrnog ishoda za 6 meseci tj. 4-6 god. -Simptomi: *dispnea, t, nalaz slian bronhopneumoniji (subacc.) *spor razvoj, maljiasti prsti, dispnea (chr.)

-Poremeaji ventilacije u plunoj fibrozi su RESTRIKCIONOG TIPA i ogledaju se u smanjenju VC i drugih plunih volumena. -Postoji hipoksemija, a vremenom se razvija pluno srce!!! *DIJAGNOZA: RTG, bronhografija, biopsija plua *TERAPIJA: *Kortikosteroidi (Pronison, max 120mg/dan) *Ciklofosfamid, Azatioprin

17.SARKOIDOZA
je multisistemska bolest nepoznate etiologije, obino kod mlaih osoba. -Najee se manifestuje bilateralnom hilarnom adenopatijom, plunim infiltracijama, vanplunim adenopatijama, onim i modanim lezijama. *ETIOLOGIJA: Infektivni i neinfektivni agensi? IMUNOLOKA BOLEST

*PATOGENEZA: Sarkoidoza je rezultat poremeenog imunog odgovora na razliite Ag. -Bolest se odlikuje prekomernom aktivacijom T-helper limfocita, hiperaktivnou -elija i cirkuliuih imunih kompleksa. Takoe je poveana aktivnost ACE iz seruma. *HISTOLOKI SUPSTRAT ini GRANULOM sastavljen preteno od epiteloidnih, Langhansovih i Ty-helper elija. Periferni deo ine T8supresori i makrofazi, ogranieni spolja fibroznim tkivom. -Za razliku od TBC u centru nema kazeozne nekroze. -Ako je oteenje organa tako veliko da normalna arhitektinika ne moe da se povrati, nastaje fibroza. *ASIMPTOMATSKI OBLIK: kod 2/3 pacijenata *AKUTNI OBLIK: t, anoreksija, umor, suv kaalj, atralgija i mialgije. -RTG pokazuje bilateralnu hilusnu hijalinu adenopatiju -Kofflerov sindrom: atralgije + erythema nodosum *HRONINI OBLIK: respiratorni simptomi se sporo razvijaju i u 1020% vodi u progresivnu fibrozu plua. *RADIOLOKA PODELA: O. STADIJUM: - nema RTG promena -biopsijom se mogu naI granulomi 1. STADIJUM: -bilateralna hilarna adenopatija 2. STADIJUM: -uveane hilarne lezde + promene u plunom parenhimu (fine trakasto-mreaste promene, do krupnijih senki nalik metastazama) 3. STADIJUM: -samo plune promene (bez adenopatije) 4. STADIJUM: -ireverzibilna fibroza *FUNKCIONALNI POREMEAJ PLUA je tipian za restriktivnu insuficijenciju vevtilacije = VC, RV i TLC. -Granulomi mogu dovoditi i do opstruktivnih smetnji -Odreivanje transfer faktora za CO je veoma vaan parametar *EKSTRAPULMONALNE LOKALIZAIJE SARKOIDOZE: 1.Periferna limfadenopatija 2.Kone promene (Erythema nodosum) 3.One promene 4.Promene na larinxu, tonzilama 5.Kotana sr (blaga anemija i trombocitopenija) 6.Granulomi u slezini, jerti, bubregu 7.CNS-paraliza n.facialisa 8.Cistine promene na kostima, atralgije 9.Dibetes insipidus

*DIJAGNOZA: -RTG -Biopsija plua i limfnih lezda (bronhoskopija) -Hiperkalcemija, ACE, T4 u bronhijama. Akutna sarkoidoza ima bolju prognozu, posebno kod mlaih osoba (do 30.god) *TERAPIJA: -Kortikosteroidi (Pronison, 20-40 mg/dan) -Imunosupresivi (Metotrexat, Imuran) *WEGNEROVA GRANULOMATOZA* 1.NekrotizirajuI granulomi respiratornog trakta 2.Generalizovani vaskulitis 3.Fokalni nekrotizirajuI GN Etiologija: imunoloka (imuni komplexi) Klinika slika: -Bolest poinje subjektivnim simptomima respiratornog trakta (rinoreja, epistaxa, uporni kaalj, hemoptizije, pleuralni bol) -Prate ih opti simptomi: slabost, t, gubitak teine -Postoje ulceracije na sluzokoI nosa , sinuzitis, i znaci diseminovanih bronhopneumoninih ognjita -Kone ulceracije, atralgije, promene u oku i uhu -Bubrezi:hematurija, proteinurija i progresivna HBI RTG: solitarni ili multipli vorovi (1-10cm) Terapija: -Pronison, 40mg/dan -Azatioprin, 150-200mg/dan

18.TUMORI PLEURE (TUMORES PLEURAE

-Tumori pleure mogu biti primarni i sekundarni 1.PRIMARNI TUMORI PLEURE
A.Benigni mezoteliom

-Lokalizovan je; potie od visceralne ili parijetalne pleure za koju je vezan peteljkom -Dugo je asimptomatski; bol i kaalj su posledica kompresije okolnih organa -RTG se vidi kao jasno ograniena ili lobularna senka uz torakalni zid -Dg se postavlja perkutanom biopsijom iglom -Th je hiruka B.Maligni mezoteliom -Multifokalan je i difuzan; ee oboljevaju mukarci u 5 i 6 deceniji -Mezoteliomi, uopte se etioloki vezuju za expoziciju azbestu -Osnovna osobina mu je multifokalni invazivni rast po kostalnoj, dijafragmalnoj i medijastinalnoj pleuri -Prvo je tumorski izmenjena parijetalna, pa i visceralna pleura -Tumor dugo raste, pravi oklop oko plua, urasta u torakalni zid, preagu u plua -Vremenom zatvara pleuralni prostor uz kompresivnu atelektazu, invaziju mediastinuma, perikarda i dijafragme -Tek u terminalnoj fazi daje sistemske metastaze -Kliniki: u ranoj fazi znaci pleuralnog izliva (dispneja, bol, oseaj tegobe u grudima); u periodu srastanja parijetalne i visceralne pleure i nestajanja izliva nastaje prolazno poboljanje; kasnije slikom dominira bol zbog urastanja tumora u torakalni zid i interkostalnih neuralgija; kao i simptomi kompresije plua, dispneja, kaalj, temperatura, slabost. Usled urastanja u perikard moe dati tamponadu srca. U terminalnoj fazi sa sistemskim metastazama dae mravljenje, znojenje i adinamiju. -RTG: posle faze pleuralnog izliva vide se kao policiklina lobulirana masa uz torakalni zid, a na kraju kao zasenenje hemitoraxa-posledica tumorske obliteracije pleuralnog prostora, metastaza u medijastinalnim lezdama i kompresivne atelektaze. -Dijagnoza: histoloka dg (perkutana biopsija pleure Ili pouzdanije pleuroskopija); u pleuralnom izlivu 1/3 bolesnika nalaze se maligne mezoteliomske elije i hijaluronska kiselina koja je patognomonina za mezoteliom; neophodan je CT; -Terapija: dobru prognozu ima samo rano dijagnostifikovani i operisani mezoteliom; evolucija je jako nepovoljna, letalan ishod nasupa unutar 2 godine 2.SEKUNDARNI TUMORI PLEURE

su deset puta eI od primarnih tumora -Metastaze u pleuru najee daju Ca plua, dojke, razni adenoCa, Ca eluca, pankreasa, creva, uterusa, jajnika i dr. -Duina ivota sa malignim pleuralnim izlivom je mala -Th je palijativna i u sklopu leenja osnovne bolesti -Da bi se smanjila exudacija pleuralne tenosti rade se pleurodeze sa intrakavitarnom aplikacijom citostatika, talka, tetraciklina

19. TUMORI MEDIJASTINUMA

-Medijastinum je ispunjen masnim i vezivnim tkivom; mnogi tumori pokazuju predilekciju za ovaj prostor -Medijastinum se deli na: 1.Prednji medijastinum, ine ga: prednje-gornji medijastinum (ispred traheje) prednje-donji medijastinum (ispred srca) 2.Srednji medijastinum: zona srca, traheje i velikih k.s. I limfnih lezda 3.Zadnji medijastinum: iza traheje i srca, a ispred kime *KLINIKA SLIKA TUMORA MEDIJASTINUMA: -Primarni benigni tumori medijastinuma su asimptomatski i otkrivaju se sluajno -Kada se znaci jave, oni su posledica veliine lokalizacije i naina rasta tumora -Kompresija na traheju: dispneja i kaalj -Kompresija na velike bronhe: sekundarne pneumonije -Kompresija na v.cava superior: venski zastoj u gornjem delu tela -Lezija n.recerensa: promuklost -Pritisak na zadnji zid toraxa: dorzalni bol i interkostalne neuralgije -Povrede n.phrenicusa: elevirana dijafragma -Osim simptoma uslovljenih lokalizacijom tumora, postoje i znaci vezani za specifinu prirodu tumora: mijastenini sy (timom), znaci fistule kod perforacije cista -Maligne tumore prate opti znaci (kaheksija, slabost, temperatura) *RTG SLIKA TUMORA MEDIJASTINUMA: -Vide se kao ovoidne ili okrugle kompaktne mase vezane za senku sredogrua, a na profilu se vide: napred, pozadi ili sredino *DIJAGNOZA TUMORA MEDIJASTINUMA:

-Osnovno je PA snimak, a dalje CT, NMR, UZ, po potrebi

angiografija,

aortogfafija, kavografija -Neophodna je i biopsija (perkutana i medijastinoskopija, torakoskopija) *LEENJE TUMORA MEDIJASTINUMA: -Oko 30% medijastinalnih tumora je maligno. Operacijom benignih tumora postie se izleenje, dok svaki maligni tumor ima svoj Th protokol. *PREDNJI MEDIJASTINUM: 1.retrosternalna struma 2.tumori timusa 3.teratomi 4.lipomi 5.limfomi 6.perikardijalne ciste 7.hemangiomi, limfangiomi 8.semiomi, horiokarcinomi 9.vaskularne lezije, aneurizme 10.dijafragmalna hernija *Retrosternalna struma: -Benigne nodularne i difuzne strume mogu se u 1-3% iriti i retrosternalno -Tada se vide kao ogranieni inkapsulirani tumori sa poljima degeneracije i cistama -Veina je asimptomatska, retki su znaci kompresije traheje, v.cave ili ezofagusa

*Tumori timusa: -Benigni tumori su lobulirane grae i dobro ogranieni -Mogu maligno alterisati, kada dominira invazivan rast -Kod 1/3 dominira mijastenini sy, ednokrina disfunkcija i imunoloki ispadi -RTG se vide kao ovalne senke uz senku srca i velikih k.s -Th je hiruka *Teratomi: -Benigni tumori ili dermoidne ciste su germinativni tumori sa elementima ekto, mezo i endodermalne strukture -Dobro ogranieni; nehomogene grae i esto srasli sa okolinom -Otkrivaju se sluajno ili zbog komplikacija (infekcije, fistula ili hemoragije) -Maligni teratomi pokazuju vie solidne strukture nego benigni tumori; esto su veliki i lako se otkrivaju; najeI su u 2. I 3.deceniji; prognoza im je izuzetno loa *Lipomi, fibromi: retki su tumori

-Lipom u prednje-donjem medijastinumu neophodno je diferencirati od prednje dijafragmalne hernije sa prolapsom mezenterijuma i creva *SREDNJI MEDIJASTINUM: 1.limfomi 2.sarkoidoza 3.tuberkuloza 4.metastaze karcinoma 5.bronhogene ciste 6.hijatus hernija *Bronhogene, perikardijalne, ezofagealne ciste: -Po patogenezi su sline i obloene su odgovarajuim epitelom -Otkrivaju se sluajno ili kod komplikacija -Perikardna cista=desni kardiofrenini ugao -Bronhijalna cista=uz glavne bronhe -Ezofagealna=u zadnjem medijastinumu -Leenje je hiruko Limfomi: Su najeI tumori medijastinuma; -To su neoplazme retikuloendotelnog sistema -Prikazuju se kao asimetrino uveane limfne lezde ili masivni tumori srednjeg i srednje-donjeg medijastinuma *ZADNJI MEDIJASTINUM: 1.neurinomi 2.oboljenja ezofagusa 3.hladni apsces 4.aneurizma aorte 5.meningokele *Neurinomi: su najeI tumori zadnjeg medijastinuma -Otkrivaju se sluajno ili zbog dorzalnog bola -Vide se kao dobro ograniene ovalne mase uz kimeni stub -eI su kod dece, kada su ee i maligni

20.RESPIRATORNI DISTRES Sy ODRASLIH (RDSO)

-Je oblik respiratorne insuficijencije koji nastaje zbog razmene gasova na nivuo alveolarne membrane, a zbog poveane propustljivosti kapilara uz NEKARDIOGENI EDEM PLUA ! Smrtnost je vrlo velika. *ETIOLOGIJA: -Imunoloka ( odbrambena sposobnost plua) -PomauI inioci: resp. bolesti i stresovi na nivou itavog organizma *PATOGENEZA: Alveolarni makrofagi lue hemolitiki faktor koji dovodi do nagomilavanja neutrofila; oni adheriraju za kapilarni zid i

oteuju ga, a to aktivira Tr, koji lue prostaglandine i proteolitike enzime, iji su efekti: 1.Kratkotrajna pluna hipertenzija i bronhokonstrikcija 2.Oteenje parenhima uz inaktivaciju 1-antitripsina i transudaciju 3.Oslobaanje faktora koji aktiviu fibroblaste i stvaranje kolagena i sekundarna fibroza *KLINIKI: Bolest poinje 24-48h po dejstu okidaa. U inicijalnom periodu nalaz na pluima je uredan, RTG je uredan, postoji samo subjektivni nedostatak vazduha. U fazi acc plune respiratorne insuficijencije nastaje vea dispnea, cijanoza; auskultatorni krepitacije uz obilje vlanih unjeva. RTG=paperjasti infiltrati u srednjem delu. Hipoxemija, hiperkapnija, metabolika i respiratorna acidoza *ISHOD: 1.Pogoranje do smrti (hipoxija, hiperkapnija) 2.Subacc tok (fibroza plua) 3.Potpuni opravak

*TERAPIJA: 33% kiseonik tenost (12-16% Gly) antibiotici (ako je okida bakterijski) koncentrovani imunoglobulini male doze glukokortikoida

FIZIKALNI NALAZ NA PLUIMA

STANJE Normalno PERKUSIJA Disajni zvuk Sonoran
Vezikularno disanje, samo bronhovezikular noI bronhijalno iznad velikih bronhija i traheje

FREMITUS Normalan

Propratne poj. Nema, osim

malo prolaznih inspiratornih pukota pri bazama plua

Slabost levog

Sonoran

Normalan

Normalan

Kasnoinspi rij pukoti

zavisno od dela plua, mogu vizing

Chr bronhitis

Sonoran

Normalan

Normalan

Nema, moda Ranoinspiri jum pukoti*jer je

to gornji deo plua Vizing*jer je opstruktivna bolest

Lobarna pneumonij a

Tmulost iznad bezvazdun og prostora

Bronhijalan iznad zahvaenog pl.

Pojaan;
jedino je ovde pojaan-zbog kondenzacije

Atelektaza
Traheja pomerena ka zahvaenoj strani

Tmulost (bezvazdu no)

Iznad zahvaenog dela

Bronhofoni ja, Pektorilok vija Nedostaje Odsutan (trahealan)

Kasnoinspirij Pukoti samo u zahvaenoj regiji Nema

Pleuralni izliv
Traheja pomerena na stranu suprotnu od izliva

Potmulost Oslabljen, , tmulost (odsutan)bro

iznad tenosti nhijalni zvuk pri vrhu velikog izliva

Oslabljen, odsutan

Nema,
mogue pleuralno trenje

Pneumotor ax

Traheja na strani

Hipersono Oslabljen, ran ili odsutan je timpania

Oslabljen, odsutan

Nema

suprotnoj od vazduha u pleural prostoru

Emfizem

Difuzno hipersono ran Bronhijalna Normalan astma ili difuzno hipersono ran

Oslabljen, odsutan esto pokriven vizingom

Oslablje n Oslabljen

Nema mogu
je vizing ili krikori

Vizing mogu i pukoti

TOPOGRAFSKA PERKUSIJA DIJAFRAGME: *Iznad dijafragme: SONORAN ZVUK *Ispod dijafragme: TMULOST

GASTROINTESTINALNI TRAKT
1.HIJATUS HERNIJE
-su prolaps abdominalnih organa (abdominalni deo jednjaka, kardija i fundus eluca) u grudnu duplju, kroz uroene ili patoloke otvore na dijafragmi *Posledica su: 1.Porasta intraabdominalnog pritiska (trudnoa, ascit,tumori, fiziki napor, tupa trauma) 2.Prisustva anomalije prirodnih otvora ili defekt miIa i veziva preage *Podela hernija: 1.HERNIJA KRATKOG EZOFAGUSA (<23cm) uroeni ili steeni kratki ezofagus vue kardiju u torax 2.KLIZAJUA HERNIJA (najea) ezofagogastrini spoj i deo forniksa se nalaze as iznad, a as ispod dijafragme; klizanje hernije nakon leganja u krevet ili nakon jela 3.PARAEZOFAGUSNA HERNIJA formira je fornix ili ceo eludac, deo tankog creva ili slezine mogue su posledice: staza, erozije, ileus 4.KOMBINOVANE HERNIJE *Simptomi: 1.disfagija 2.regurgitacija 3.goruica 4.bol 6.retrosternalni bol *Podela na osnovu klinikih simptoma; 1.ASIMPTOMATSKE 2.PSEUDOULKUSNE: stalan bol, kao kod ulkusa, usled razvoja ulkusa ezofagusa 3.PSEUDOANGINOZNE lokalizovan bol, iri se kao kod angine *Dijagnoza: -hipohromna anemija -RTG -endoskopski pregled *Dif.Dg. -ulkus -holelitijaza -pilorostenoza *Komplikacije: -Erozivni gastritis sa krvarenjem -krvarenje -inkanceracija

*Terapija: 1)Konzervativna: -mali i esti obroci, bez veere -etnja posle obroka (ne leati) -antacidi (komplensan) 2)Hirurgija: kod tekih komplikacija

2.Ca EZOFAGUSA
*Benigni tumori ezofagusa su LEJOMIOMI; manifrstuju se bolom, retko krvarenjem; lee se hiruki
KARCINOM EZOFAGUSA

-Najee se javlja posle 40 godine; mukarci 80% -Histoloki je to PLANOCELULARNI KARCINOM; obino lokalizovan na fiziolokim suenjima ezofagusa (Planocelularni Ca je jedino prisutan na ezofagusu; sve ostale karcinoze GIT-a su adenokarcinomi) *FavorizujuI faktori: -duvan, alkohol (ulceracije) -divertikuli, hernije -virusne infekcije *Metastaze daje u -regionalne limfne lezde -titnu lezdu, kosti, plua, bubrege *Simptomi u poetku disfagija, kod vre hrane 1)GORNJA i SREDNJA 1/3 JEDNJAKA: -disfagija -bol, regurgitacija -promuklost -Hornerov sy (ptoza,mioza,endoftalmus, anhidroza lica) *bol je retrosternalni, pojaava se pri plaenju jezika 2)DONJA 1/3 JEDNJAKA: -disfagija -bol -tucanje (nadraaj preage) *Dijagnoza: -SE -hipohromna anemija -RTG -endoskopija -ciljana biopsija tumora *Dif.Dg: -divertikulumi -hijatus hernija -angina pektoris *Terapija:

operacija + dopunsko zraenje

3.Acc GASTRITIS
1.Acc KARATALNI GASTRITIS *Etiologija: -toxiinfekcije neispravnim namirnicama -alkoholna pia -lekovi; salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi -termika oteenja (vrela jela i pia) -zraenje -H.pylori Promene na mukozi su blage: 1.upalni infiltrat 2.exudat u lamini propriji *Klinika slika: -gubitak apetita, gaenje -munina, povraanje, retko proliv, foetor ex ore -subfebrilnost, retko glavobolja, malaxalost bol tipa paljenja -Kao i kod ostalih bolesti GIT-a, promene nikada nisu strogo ograniene na eludac, ve je u razliitoj meri zahvaen i ostatak GIT-a *Dijagnoza na osnovu klinike slike *Terapija: svodi se na profilaxu -odvikavanje od tetnih navika -leanje 3 dana; uzdravanje od hrane (samo kamilica bez eera) -analgetici, spazmolitici, sedativi -kod veeg gubitka tenosti rehidratacija (per os, moe i i.v) -nakon smirivanja treba davati supe od pirina, ribu, izbegavati masnoe 2.Acc EROZIVNI GASTRITIS (Hemoragini)je najdramatinija forma gastritisa; podrazumeva: 1)inflamatorne lezije 2)erozije (ne idu u muskularis mukozu) 3)krvarenja iz sluznice *Etiologija: -lekovi -ok -velike operacije -sepsa -alkohol -teke bolesti

Zajedniki patogenetski mehanizam je: 1)ishemija sluznice i 2)povratna difuzija HCl Lezije na sluznici su plitke, zarastaju bez oiljka, ali su sklone krvarenju Erozije mogu biti multiple ili pojedinane;mogu biti udruene sa acc ulkusom eluca traju razliito dugo; nekada samo 5-6 dana *Klinika slika: -Ispoljava se iznenadnim bolom u epigastrijumu, nauzejom, povraanjem, masivna hematemeza, melena -Bolesnik je uplaen, obliven hladnim znojem, bled, puls je slab, TA (ok) *Dijagnoza: -ezofagogastroduodenoskopija -radioizotopske metode (markirani Er) *Terapija:-zabrana ishrane per os -antacidi = Al-Mg-hidroxid -antiholinergici i.v -kod masivnog krvarenja=ispiranje eluca rastvorom NaCl -primena transfuzije i fibrinogena -kontrola hematokrita, Er 3.Acc KOROZIVNI (KAUSTINI) GASTRITIS *NajeI je na antrumu, zbog anatomske izloenosti *Etiologija: -jake kiseline HSO4, HNO3, HCl, siretna -jake baze NaOH, KOH, NH4OH Povrede bazama su tee; one rastvaraju i kolikviraju tkiva (kolikvaciona nekroza) kiseline dovode do koagulacione nekroze; dejstvo im je jako brzo (60 sekundi) *Klinika slika: -bolne ulceracije i edemi oko usta i na jeziku i drelu -disfagija, bol, povraanje, podrigivanje, hematemeza -strah, drhtanje, TA (ok) za eventualni letalni ishod kritino je prvih 48h *Komplikacije: -dehidratacija, ok, acidiza, perforacije kasne komplikacije: fibroza (suenje) jednjaka, antruma i pilorusa *Terapija: 1.razblaenje unetog rastvora (dosta vode) 2.kiseline se neutraliu sodom bikarbonom (bikarbonati) ili belancetom 3.baze se neutraliu blagom siretnom ili limunskom kiselinom 4.ispiranje eluca 5.kortikosteroidi (per os ili parenteralno 2-3 nedelje) 6.antibiotici (kod sumnje na perforaciju) 7.korekcija H2O i minerala

8.hiruka Th kod komplikacija 4.Acc INFEKTIVNI GASTRITIS moe da se javi u vie oblika 1)Gastritis u toku drugih infekcija: -nastaje u prethodno obolelom organizmu -izaziva je hemolitiki streptokok -moe imati fulminanatan tok, sa letalnim zavretkom unutar nekoliko sati -bol, t, povraanje, -Leu, ok, delirijum, smrt *Th: -kombinacija jakih antibiotika -laparotomija 2)Acc gastritis izazvan helikobakterom -esto dovodi do pojave ulkusa H.pylori oteti sluznicu oslobaanje gastrina -H.pylori ima dobro potvrenu ulogu u kasnijem nastanku ulkusa 5.Acc ALERGIJSKI GASTRITIS -odgovara kataralnom gastritisu -nastaje odmah ili nekoliko dana nakon ingestije -histoloki nema znakova zapaljenja, va samo alergije, pa je pitanje da li je naziv gastritis opravdan 6.POSTOPERATIVNI GASTRITIS: To je bolest patrljka preostalog posle resekcije eluca; izazvana je refluxom bilijarnog sadraja u patrljak

4.Chr GASTRITIS

Je chr inflamacija praena limfocito-plazmocitnom infiltracijom *ETIOLOGIJA: -dugotrajna upotreba jako zainjenih ili hladnih jela, alkohol, kafa, duvan -gutanje sekreta iz nosne upljine i gornjih respiratornih puteva -nutritivni alergeni -lekovi -endokrine bolesti -pelagra 1.Nasledni faktori 2.Imunoloki procesi (nalaz At usmerenih protiv parijetalnih elija eluca) 1.Chr SUPERFICIJALNI GASTRITIS: -u lamini propriji -u svim uzrastima -kada se jednom pojavi, vie ne Iezava

-godinama moe biti asimptomatski -posle 20 godina prelazi u atrofini -u svakom chr gastirtisu sekrecija HCl (u pernicioznoj anemiji=totalna ahlorhidrija) -sekrecija gasrtrina je enormno poveana 2.Chr GASTRITIS SA PARCIJALNOM ATROFIJOM 3.Chr ATROFINI GASTRITIS - Prekancerska lezija (destrukcija lezda) 4.ATROFIJA ELUCA Prekancerska lezija (krajnji stadijum agg atrofinog gastritisa) *KLINIKA SLIKA: -nema ni jednog karakteristinog znaka koji bi upuivao na chr gastritis -nadutost u epigastrijumu, naroito posle jela -podrigivanje, goruica -dok jedni pacijenti ne podnose masna i zainjena jela, drugi ih odlino podnose -posle obroka pacijenti tromi i pospani -simptomi nekada podseaju na simptome une kese ili apendixa -jezik obloen, bolna osetljivost epigastrijuma *DIJAGNOZA: -SE normalna !!! -kod okultnih krvarenja=hipohromna anemija -kod atrofije eluca=megaloblastna anemija (nema intrizing faktora) -ciljana biopsija na vie mesta = osnovna metoda *TERAPIJA: nema specifine terapije -raznovrsna ishrana, bez alkohola, duvana -vanije je KAKO bolesnik jede, nego TA jede !!! = treba vie malih obroka -antacidi, antiholinergici, sedativi Kod atrofije eluca, potrebna je povremena gastroskopija. *Chr GASTRITIS tip A: nastaje u telu i fundusu eluca; destrukcija lezda koje sadre parijetalne elije; osnovni znak je perniciozna anemija (parijetalne elije lue intrizing faktor); 3x je povean rizik za Ca eluca *Chr GASTRITIS tip B: u mladih se javlja na antrumu, a kod starih zahvata ceo eludac (bolest se u toku evolucije postepeno iri)

5.ULKUS ELUCA i DUODENUMA

Peptiki ulkus je ogranieni defekt sluznice, submukoze i muskularis mukoze. *ETIOLOGIJA:

Ulkus nastaje usled pojaane aktivnosti eludanog soka. Kae se da bez kiseline nema ni ulkusa ! Postoje faktori koji sluznicu eluca i duodenuma uvaju od peptike aktivnosti HCl i pepsina; to su tzv: *ODBRAMBENI FAKTORI: 1.eludana sluz koju lue mukusne elije (mukusni gel): ona je alkalna i spreava prodor peptikih enzima do sluznice, i neutralie jone H+ 2.memebrana epitelnih elija 3.korektna cirkulacija (zato je staza nastala zbog insuf.srca ili portne hipertenzije pogubna za integritet sluznice) 4.normalan zid kapilara 5.bikarbonatni jon (luI ga pankreas) *AGRESIVNI FAKTORI: deluju nasuprot odbrambenim faktorima: -HCl i pepsin -upala sluznice -poremeaj cirkulacije -ateroskleroza -duodenogastrini reflux na poveanje HCl deluju pozitivno: 1.gastrin 2.histamin i muskarinski efekti (holinergici) 3.Ca dat i.v 4.pepsin Parijetalne elije lue intrizing faktor (B12), njegovo luenje regulisano je na isti nain i istim faktorima kao i luenje HCl *OSTALI FAKTORI: a)Nasledni faktori: uroeni nedostatak enzima epitela, smanjena sposobnost regeneracije, uestalost krvne grupe O b)Psihiki faktori: stres c)Endokrini faktori: ene u reproduktivnom periodu ree boluju od ulkusa (zatitni uticaj estrogena); poveana uestalost ulkusa kod Adisonove bolesti i hiperparatireoidizma (CaHCl) #U nastanku chr ulkusa, veliku ulogu igra i kortizol (spori hormonski put); kortizol pojaava sekreciju HCl u sluzi; meutim, u pitanju se sekrecija bioloki manje vredne sluzi, tj ta sluz ne predstavlja dovoljo dobar prekriva na sluznici, tako da joni H+ i pepsina slobodno prodiru u epitel sluzokoe #U nastanku acc ulkusa ulogu igra histamin i vagus (brzi nervni put)

*DUODENALNI ULKUS: je est kod bolesnika sa chr plunim srcem = staza i ishemija oteuju sluznicu; takoe u chr insuficijenciji jetre; nedovoljna aktivacija His ??? dovodi do sekrecije HCl -Ulkusna bolest je ea kod mukaraca, najee izmeu 30-40 godine *1*KARAKTERISTIKE ELUDANOG ULKUSA: kod osoba starijih od 40 godina; na terenu ve izmenjene sluznice Poremeaj odbrambenih faktora: usporene pranjenje eluca i regurgitacija duodenalnog sadraja (ui) otete sluznicu eluca Normalna ili sekrecija eluca -MALIGNO ALTERIE !!! *Simptomi: 1.dispeptine smetnje (nadutost, munina) 2.povraanje 3.bol 4.hematemeze -Bol se opisuje kao oseaj paljenja, peenja i kao da ga neto grize *Ekaldov trijas: 1.bol 2.hiperaciditet 3.krvarenje -Bol se javlja odmah ili do 1h posle jela, a lokalizovan je iznad pupka, levo od srednje linije; iri se pod levi rebarni luk -Period smetnji traje 3-6 nedelja *2*KARAKTERISTIKE DUODENALNOG ULKUSA: -javlja se u mlaem ivotnom dobu - agresivnih inilaca -javlja se kod hipersekrecije -genetski faktor (O-krvna grupa) -H.pylori (90-100%) -puenje ( bikarbonate) -maligno NE ALTERIE !!! -smetnje imaju sezonski karakter (jesen, prolee) *Simptomi: 1.goruica, naroito nou 2.povraanje (kod komplikacija: penetracija, perforacija) 3.bol na prazan stomak i nou -Bol pokazuje ritmiitost; javlja se 1-3h posle jela, jednakog je intenziteta i traje 15-60 minuta. Stiava ga obrok ili antacidi -Bol je lokalizovan iznad pupka desno -Ako bolest primi chr tok, bol postaje stalan -Bolesnik je mrav, jezik obloen; osetljivost u nivou Th 9 i 12 -esta je asociranost duodenalnog ulkusa i policitemije rubre vere ***eludani ulkus je, uglavnom na maloj krivini, a duodenalni na bulbusu !!! *** *DIJAGNOZA:

1)RTG: na AP snimku nia u reljefu; opisuje se kao ovalan depo kontrasta obloen svetlim haloom (edem sluznice) na profilnom snimku nia se vidi kao viak u senci (bradavica) 2)Endoskopski pregled: 3)Krvna slika: kod krvarenja = hipohromne anemije *DIF.DG: -dijafragmalna kila -chr oboljenja jetre i pankreasa -Ca eluca (iskljuuje se biopsijom) *KOMPLIKACIJE:1.krvarenje: melena, hematemeza 2.pilorostenoza 3.perforacija 4.penetracija *TERAPIJA: 1.Opte mere: odmor, smanjiti stres, zabrana alkohola i duvana, ishrana kao kod gastritisa 2.Medikamentozna Th:-antacidi (Gelusil-lac i Kompenson) -H2 blokatori (Ranitidin, Cimetidin) -inhibitori pepsinogena -antiholinergici (Atropin) -prostaglandini -inhibitori protonske pumpe (Omeprazol) -Th eludanog ulkusa traje 4-6 nedelja (max 8 nedelja), ako do tada ne zaceli, ulkus se leI hiruki Th duodenalnog ulkusa sprovodi se sve do zaceljenja, a ne sme se prekidati ni u fazama remisije -Hiruka Th je indikovana: -ako ulkus dugo ne zarasta -ako ne reaguje na lekove -ako se jave komplikacije -Th ze Helicobacter pylori: (ako je on izaziva) 1.Metronidazol 2.Orvagil 3.Ampicilin

6.Acc ULKUS Stres ulkus

je acc GIT erozija koja se razlikuje od chr ulkusa; lezije su multiple -Kliniki se ispoljava: 1.obilnim krvarenjem ili 2.perforacijom -Smatra se da su ishemija sluznice i impulsi iz prenadraenog diencefalona osnovni pokretaI ovog oblika ulkusa -MoguI mehanizam je oteenje mikrocirkulacije sluznice eluca prilikom oka, a ona time postaje osetljivija na dejstvo HCl *ETIOLOGIJA:

-ok (hipovolemija, ishemija sluznice) -opekotine, sepse -operacije, tumori mozga, traume -nadraaj hipotalamusan.vagus(ach)gastrinHCl *SIMPTOMI: -iznenadni bol u epigastrijumu -melena ili hematemeza (24h posle traume) -bledilo, hladan znoj, pad TA *DIJAGNOZA:Endoskopski pregled *TERAPIJA: -ispiranje eluca hladnim fiziolokim rastvorom (NaCl) -zaustavljanje krvarenja -antacidi i H2 blokatori

7.KOMPLIKACIJE ULKUSA
1.Pilorostenoza 2.Krvarenje 3.Perforacija 4.Penetracija 1.PILOROSTENOZA: Je delimino ili potpuno suenje pilorusa -Nastaje usled oiljnog saniranja ulkusa -moe biti i uroena *Simptomi: -Povraanje 8-10 sati posle jela; u povraanom sadraju vide se ostaci polusvarene ili svarene hrane; sluz je uvek prisutna, a ponekad i krv uporno povraanje dovodi do:dehidratacije, alkaloze, i K Ca -Bol vie nema ni dnevni ni sezonski karakter i ne zavisi od obroka *Dijagnoza; -EKG (znaci hipokalemije) -endoskopski pregled -RTG antrum i pilorus se mogu napipati kao TVRD KONOPAC POVIJEN PREMA DESNOM REBARNOM LUKU Pri gruboj perkusiji po epigastrijumu uje se FENOMEN BUKANJA; ako se bukanje uje due od 1-2h posle uzimanja tenosti = pilorostenoza !!! *Terapija: -uvoenje eludane sonde i sukcija (tako se eludac oslobaa tereta) -infuzije fiziolokog rastvora i elektrolita

-spazmolitici (atropin je kontraindikovan) -kod organske stenoze = operacija 2.PENETRACIJA: predstavlja prodiranje ulkusa kroz sve slojeve zida eluca ili duodenuma u susedne organe: pankreas, une puteva, jetru, debelo crevo, ali pri tome, ulkus NE KOMUNICIRA SA SLOBODNOM TRBUNOM DUPLJOM (kod perforacije komunicira) -Penetraciji obino prethode duodenalne grizlice, obino one na zadnjem zidu (penetracija u pankreas i izvodne une kanale) Osnovni simptom koji ukazuje na penetraciju je PROMENA KVALITETA BOLA: -bol ne prestaje na uzimanje hrane i antacida; gubi svoj dnevni ritam stalan je; bol iradira u lea ili meu pleke; pojaava se pri pokretu tela, naroito pri extenziji kime; pacijent je stalno povijen. Bolesnici su mravi -Penetracija se zavrava stvaranjem fibroznih adhezija izmeu zida digestivne cevi i tog organa. -Terapija je hiruka

3.PERFORACIJA: -za razliku od penetracije, gde prskanje zida eluca i duodenuma ide sve do seroze, kod perforacije su probueni svi slojevi zida eluca i duodenuma, a sadraj se izliva u trbunu duplju -Neizdriv bol u gornjem delu abdomena, kao ubod noem -Ubrzo se javlja slika acc difuznog peritonitisa: miIni defans = trbuh tvrd kao daska uporno povraanje ok (ubrzan puls, t) ileus, meteorizam facies hipokratica:uiljen nos, upali bulbusi i slepoonice, prozirne uI, olovna, zelenkasto-siva boja lica

8.KRVARENJE IZ GORNJEG GIT-a

uzroci krvarenja su: -upalni i maligni procesi -hemijske i mehanike traume

-ulkus -erozivni gastritis i gastroduodenitis -varixi jednjaka Krv istie u: -lumen organa -zid organa (hematom) -trbunu duplju (hematoperitoneum) Masivno krvarenje: hematemeza i melena Okultno krvarenje: sideropenijska anemija; dokazuje se laboratorijski i radiosenzitivno markiranim Er *HEMATEMEZIS:To je povraanje krvi -Ako je krv svea ona je crvena i tena, delom zgruana. -Krv koja se zadrava u elucu dolazi u dodir sa HCl i deava se hemostaza, pa ova krv ima upadjivo tamnu mrku boju, poput taloga kafe *MELENA: To je crna, neformirana stolica; smolasta poput katrana; glatke i svetlucave povrine; otunog mirisa Meutim, crnu stolicu imaju i osobe koje su dugo patile od opstipacije, a prethodno su konzumirale okoladu, dosta mesa, preparate Fe, ovde je stolica formirana i vrsta !!! Po ivot opasan gubitak krvi je preko 1500ml. SIMPTOMI JAKIH KRVARENJA: -iznenadna pojava vrtoglavice -klonulost -bledilo, hladan znoj -tahikardija, TA -hladni bledi extremiteti, -bledilo usana, neprijatan zadah Tokom prvih sati, nema znaajnijih promena krvne slike Tokom sledea 24-48h, br Er pada na 2x10 na 12/l, a Ht 0,30 *DIJAGNOZA endoskopija *TERAPIJA: 1)Borba protiv oka: nadoknada izgubljene tenosti 2)Zaustavljanje krvarenja: -odmah se uvodi sonda u eludac i vrI se sukcija -svakih 6h dati: *500ml krvi *fibrinogrn *trombocite -za privremeno zaustavljanje krvi = Vazopresin 20 i.j u 150ml 5% dextroze; ova doza se moe ponoviti svakih 30 minuta -stalno se vrI sukcija eludanog sadraja; obezbojenje znaI da je krv stala 3)Antibiotici

9.KRVARENJE IZ DONJEG GIT-a

ispod duodeno-jejunalnog spoja -izabaena krv je svetla, tamno crvena krv tamnije boje potie iz tankog i desne polovine debelog creva -krvarenje iz rektuma = rektroragija -Istovremeno prisustvo sluzi, pomeane sa delovima stolice ukazuje na upalu sluznice debelog creva -Kada krv prethodi stolici = karcinom -Ako se na stolici vide konII krvi ili je isprskana krvlju = krv istie iz rektuma -Krvarenje u kapima i mlazu, nakon stolice = hemoroidi i fisure

10.BENIGNI TUMORI ELUCA

1.POLIPI:-90% svih tumora -Epitelnog su porekla: to su ograniene lezije epitela sluznice koje prominiraju u lumen -solitarni -multipli -sa peteljkom -bez peteljke (sesilni) 2.MEZENHIMNI TUMORI (Submukozni): lejomiom, fibrom, lipom, neurinom (vanom) *SIMPTOMI -Dosta manjih tumora ostaje asimptomatsko, ali tumori veih dimenzija, suprakardijalne i prepilorine lokalizacije mogu da izazovu: -oteano i bolno gutanje -epigastrini bol -gaenje, podrigivanje -goruicu, povraanje *DIJAGNOZA:-RTG sa Ba -endoskopija *TERAPIJA:je hiruka

11.MALIGNI TUMORI ELUCA

*ETIOLOGIJA:-Karcinomi 9%; -Sarkomi 10% 1.Nasledni faktor 2.Virusi, radijacija, puenje, alkohol 3.Namirnice bogate nitratima (suvo i dimljeno meso, dimljena riba) *LOKALIZACIJA: ANTRUM: 60% KARDIJA: 5% *MAKROSKOPSKI IZGLED: Polipoidni, ulcerozni, infiltrativni *METASTAZE:

-PER CONTINUITATEM: jetra, pankreas, kosti -LIMFOGENO -HEMATOGENO: plua, kosti, bubreg *KLINIKA SLIKA: 1)Karcinom kardije: -neugodan zadah -podrigivanje -povraanje -disfagija -retrosternalni bol 2)Karcinom trupa: -bol i nadutost -javlja se kod osoba sa atrofinim gastritisom i megaloblastnom anemijom 3)Karcinom antruma: -bol slian ulkusu -nadutost -povraanjedehidratacija -gubitak apetitakaheksija -hipoproteinemijaedemi i ascites -okultno krvarenjesideropenijska anemija *PODELA PREMA TEINI KLINIKE SLIKE: 1.NEMI OBLIK KARCINOMA: bez simptoma 2.NEKARAKTERISTINE SMETNJE: teina u epigastrijumu, gubitak apetita, kaheksija, bledilo, lupanje srca (aritmija), zamaranje, poremeaj stolice 3.BOL SLIAN ULKUSNOM 4.ATIPINI BOL: + svi navedeni simptomi *SIMPTOMI: -gubitak teine (gubutak apetita prema mesu) -acantosis nigricans=neoplastina dermatoza (uto-smea pigmentacija prevoja) -svrab koe -anemija -nokti su bledi i lomljivi -edemi na nogama -palpabilan tumor u epigastrijumu -vrsta, uveana jetra=metastaze -metastaze u jajnik=Krukenbergovi tumori -BLUMEROV ZNAK:popreno poloena tumorska masa iznad simfize; odraz je zahvenosti parijetalnih lezda -hepatomegalija *DIJAGNOZA: -SE, ER -Leu - -globulin

*RENTGEN: -deficit u punjenju -rigidan eludac, bez peristaltike -eludac u obliku PEANOG SATA -iznad prepreke eludac je enormno dolatiran *Gastroskpija *Histologija *TERAPIJA: -hirurgija (parcijalna resekcija; gastrektomija) -citostatici (Metotrexat) -simptomatska Th (antacidi, spazmolitici, analgetici) *Bolesnik pati od eluca, ali umire od metastaza na pluima ili mozgu !!!

12.ZOLINGER-ELISONOV Sy
*To je benigna ulceracija proximalnog dela jejunuma sa extremno visokim vrednostima HCl, izazvana adenomom ne- -elija pankreasa
*SIMPTOMI: 1.Bol u epigastrijumu otporan na antacide 2.povraanje 3.iznenadna pojava crvenila lica i vrata 4.proliv (steatoreja) 5.gastrin, ulkus -Javlja se u svakom uzrastu; ee kod mukaraca *Nastaje zbog: -hiperplazije G elija antruma eluca ili kao sekrecija -adenom D elija (gastrinom) Langerhansovih ostrvaca pankreasa HCl *Glavni znaci ZE sy su 1)Fulminentni ulkus jejunuma i duodenuma rezistentan na Th 2)Dijareja *TIP 1: -eludana hipersekrecija -hiperaciditet -hiperplazija G-elija antruma -ulkus eluca (kratkotrajan) -bez patolokih promena u pankreasu !!! *TIP 2: -posledica adenoma D-elija pankreasa -hipersekrecija, hiperaciditet -dugotrajni ulkus Danas se smatra da su u pitanju razliiti stadijumi iste bolesti. U 60% sluajeva, u pitanju je Ca pankreasa *Tumor luI razliite supstance hormonsokog dejstva *Proliv nastaje zato to gastrinemija koI resorpciju H2O u crevima, a nizak ph u duodenumu koI delovanje lipazesteatoreja *Iznenadno crvenilo lica i vrata posledica su dejstva drugih hormona koje luI tumor (bradikinin, serotonin, VIP, ACTH) *Nona sekrecija eludanog soka je poveana, ak do 2l (Kejov test: stimulacija gastrinom = poveava luenje HCl za ak 60%) *DIJAGNOZA=RTG: 1.hipertrofija sluznice antruma - gastrin u serumu 2.peptiki ulkus -ultrazvuk 3.brz prolaz Ba kroz tanko crevo -CT *TERAPIJA: -gastrektomija -enukleacija tumora pankreasa

-citostatici -cimetidin, -omepazol *Prognoza je loa !!!

13.DUODENITIS
1)Acc DUODENITIS:

-Posledica infekcije enterokokama, TBC, teak hemoragijski oblik kod infarkta miokarda, bakterijskog endokarditisa, plune embolije, tumora mozga, insuficijencije bubrega
2)Chr DUODENITIS: -progredijacija ulkusa duodenuma -bolesti eluca, jetre, srana insuficijencija -upotreba salicilata, kortikosteroida -infekcije, toxini, meh.dejstvo *SIMPTOMI: -Bol, nezavisan od jela, goruica, povraanje, opstipacija, krvarenje (melena) *DIJAGNOZA endoskopija *IZ REPETITORIJUMA: -Vrlo razliiti simptomi: od ulkusnog bola do dispepsije ili sasvim bez simptoma (I pored endoskopske i histoloke potvrde) -Glavni uzrok je H.pylori, retko paraziti, virusi, Kronova bolest, sarkoidoza -Endoskopski: postoji difuzni ili segmentni eritem, sa ili bez povrinskih erozija -Ukoliko ima simptoma: antacidi, H2 blokatori; prokinetici (Cisaprid) za dismotilitet; takoe, terapija za H.pylori (metronidazol, Orvagil, Ampicilin)

14.Mb CHRONN
-UGLAVNOM ZAHVAEN ILEUM i KOLON; ALI MO2E BILO KOJI DEO CREVA -Terminalni ileitis -Regionalni enteritis -Kronova bolest je segmentna upala digestivne cevi (od usta do rektuma), granulomskog tipa, najee zavrnog dela ileuma (mada moe zahvatiti i bilo koji drugi deo GIT-a) -Uglavnom je hronina, praena povremenim pogoranjima (nekada moe i akutno) -Javlja se u svakom dobu, najee kod mlaih mukaraca *ETIOLOGIJA: To je autoimuna bolest:-visok titar IgA -genetika -povoljan efekat kortikosteroida -inflamacije *HISTOLOKI: *Zid creva je u celini edematozan sa dubokim ulkusima u vidu linearnih fisura, izmeu kojih sluznica ima azgled kaldrme *Promene su mestimine = lezije na preskok -upalni infiltrat -stvaranje granuloma bez centralne nekroze -fibroza -Regionalne ly lezde su uveane, one nikada, za raziku od TBC ne kolikviraju -Granulocitno tkivo suava lumen creva -Patoloki proces zahvata pojedine segmente cevi, a izmeu njih je crevo intaktno = lezije na preskok !!! -Izmeu crevnih vijuga esto se stvaraju srasline, a kasnije i fistule

Zbog promena na terminalnom ileumu, izostaje resorpcija unih soli, one prelaze u kolon, iritiraju sluznicu i izazivaju dijareju = HOLOGENA DIJAREJA *Razlikuju se 3 oblika regionalnog enteritisa: 1.difuzni infiltrativni oblik 2.difuzni granulomski oblik 3.fokalni oblik (najee) *KLINIKA SLIKA: Nepredvidive egzacerbacije i remisije -Bol u donjem desnom delu trbuha ili ispod pupka U poetku bolesti uzrok mu je funkcionalni, kasnije organski, zbog opstrukcije creva -Proliv: kaaste stolice (hologene dijareje)dehidratacija, Na, K Mg, Zn -Krvavo-sluzave stolice(retko samo krvave, uvek ima fekalnih primesa) -t u toku egzacerbacija -Kaheksija -Ostali simptomi: -poliartritis -erythema nodosum -pioderma gangrenosum ***Bolesnik je bled, upalih oiju i obraza, suvih usana. esto postoje prolabirani hemoroidalni vorovi. Modro-ljubiaste pigmentacije oko anusa *LABORATORIJA: -SE, sideropenijska anemija (okultna krvarenja gubitak Fe) -poremeaj resorpcije B12 megaloblastne anemije -krv u stolici, steatoreja *KOMPLIKACIJE:-opstrukcija -perforacija -apsces -fistula -karcinom *RENTGEN: -zadebljanje zida creva neravne povrine -lumen creva je suen sa proximalnom dilatacijom -lezije na preskok -kasnije se vide fistule *Endoskopski pregled *Biopsija *KOMPLIKACIJE 1.Subokluzija 2.Apscesi i fistule izmeu crevnih vijuga *DIF.DG: -apendicitis -ulcerozni kolitis -limfosarkom

-TBC creva *TERAPIJA: je ista kao i za ulcerozni kolitis (vidi sledee pitanje) -lakI oblici: 2-4gr Sulfasalazona -Pogoranje: 40-60 mg/dan Prednison (6 nedelja) -antibiotici -hiruka th = apscesi i fistule (ovi pacijenti zahtevaju hirurgiju bar 1 u ivotu) -rehidratacija -parenteralna ishrana -ishrana bogata proteinima -antidijaroici -imunosupresivi -klizme Hidrokortizona (6 nedelja)

15.ULCEROZNI KOLITIS
je difuzna upala sluznice debelog creva, nepoznate etiologije; kod mlaeg uzrasta -ZAHVATA UVEK REKTUM, A UZ NJEGA MOE i DEBELO CREVO = sigma i transverzalni kolon -Sluznica je uniformno hemoragina i granulirana, sa ulcerima -Recidivi upala dovode do fibroze koja na kraju daje uzdunu retrakciju creva (RTG slika olovne cevi) i inflamatornih polipa -Proces koji se i dalje nastavi dovodi do displazije i znaajnog rizika za Ca kolona -Moe imati: -acc fulminantni tok, chr tok, chr recidivirajuI tok *ETIOLOGIJA: To je autoimuno oboljenj + moguI faktori: 1.genetski 2.stres

3.alergije na hranu 4.puenje, infekcije 5.imunoloki (pojava nodoznog eritema, vaskulitisa, artritisa, povoljan efekat kortikosteroida) *KLINIKA SLIKA: -Trijas simptoma: 1.crevni grevi 2.krvavo-sluzavi prolivi 3.t -Bolest poinje postepeno (chr), ree fulminantno, sa t, gubitkom apetita, nadimanjem, krvavo-sluzavim stolicama; broj stolica je 440/danto iscrpljuje pacijenta -Sa smirenjem acc napada, bolest moe i da se izgubi -Ako smetnje traju due od 6 meseci to je chr oblik -Recidivi traju 10 Ili vie dana -Remisije mogu trajati mesecima -Oboljenje ima hronian tok i zavrava se nekom komplikacijom: toxina dilatacija kolona (toxini megakolon=zid creva je tanak i dilatiran) ili perforacija; kolon je trajno oteen fibrozom = rigidna cev bez mogunosti apsorpcije -Bolesnik je bled, upalih oiju i obraza, suvih usana, turgor koe je smanjen, obloen jezik -Trbuh je uvuen, osetljiv na dodir, ive peristaltike, pojan puls, snien TA, hladni extremiteti + ponekad: artritis, spondilitis, hepatomegalija, subikterus *DIJAGNOZA: -klinika slika -RTG -pregledni snimak abdomena (dilatacija kolona i pseudopolipoze; hiperplazija granulocitnog tkiva sluznice, kao reakcija na ulceracije) -IRIGOGRAFIJA: (ponekad je kontarindikovana, npr fulminantni tok = bog eventualno mogue perforacije creva); suenje lumena, gubitak haustri, ulceracije (njihovom pojavom konture creva postaju nareckane kao dugme za okovratnik)I pseudopolipi; u odmaklom stadijumu kolon je skraen (zbog fibroze) i liI na OLOVNU CEV(nema haustri) *ENDOSKOPIJA (REKTOSIGMOIDOSKOPIJA): -Acc faza sluznica je hiperemina, neravna, edematozna, fragilna (lako krvari na dodir) -Chr fazaulceracije i peudopolipoze *LABORATORIJA: -SE, Leu, hipohromna anemija - albumini -koprokultura (iskljuiti amebe i parazite) *DIF.DG: -Kronova bolest -crevni paraziti -TBC creva -Ca kolona -tifus -divertikuloze *KOMPLIKACIJE:

1)Lokalne: -perforacije, peritonitis -Ca levog kolona -acc dilatacija kolona -fistule u okolne organe -stenoza creva -ileitis 2)Sistemske: erythema nodosum, artritis, iritis, hepatitis, stomatitis, glositis, oteenja jetre *DIF.DG.ULCEROZNOG KOLITISA i Mb.CRONN:
PARAMETAR ULCEROZNI KOLITIS KRONOVA BOLEST

DIK,

ivotno doba
Lokalizacija Zahvaen rektum Krvarenje iz creva Dijareja

Mlae, srednje i starije Mla\e, 15-35god Rektum i kolon Desni kolon i ileum Skoro uvek Skoro nikada Uvek Ponekad Krvavo-sluzave Bez krvi Retko esto
Istanjena, fragilna sluznica Povrne erozije i polipi difuzno elijska infiltracija, erozije mukoze i submukoze Perforacije, hemoragije, Ca Erozivne i destr. promene istanjenje i mukoze Zadebljala sluznica Linearne ulceracije, izgled kaldrme, lezije na preskok Gigantske elije, eozinofili, granulomske promene, limfedem

Kolon Mukoza Mikroskopski Komplikacije Osnovno RTG

Fistule, strikture, ileus

Limfedem, fibroza zadebljanje zida i

Izgled olovne cevi

Lezije na preskok

*TERAPIJA: 1)Acc oblik: -kortikosteroidi per os = Pronizon 20 mg/dan 6 nedelja -hidrokortizon klizme -ACTH -U poetku se daje hidrokortizonska klizma, 100mg u 100ml fiziolokog rastvora 1-2x/dan; 7 dana. Sledea 2 meseca, klizma se daje svaki drugi dan 2)Chr oblik: -Sulfasalazon (2-4 gr/dan) -SACA; klizma 4gr/100ml -Nadoknada minerala, vitamina, proteina, H2O -Kod jako takih oblika, ishrana samo parenteralno -Antibiotici kod komplikacija -Hiruka Th (kolektomija): -masivno krvarenje -acc fulminantni kolitis -perforacija creva -stenoza i fistule -karcinom (trajanje bolesti preko 10 godina)

16.AMEBNI KOLITIS
ili Amebna dizenterija -Patogen je vegetativni oblik Entamebe histolitike; unosi se u organizam kao cista (kontaminirana hrana, voda, preko ruku), a u debelom crevu postaje vegetativni oblik -Invazivni vegetativni oblik napada submukozu i mukozu kolona i izaziva pojavu: ulcera (nekrotinog dna i uzdignutih ivica), nekroza, zapaljenosti, infiltracije, apcsesa *AKUTNI OBLIK:

1.Sluzavo-krvave dijareje (rektalni ispljuvak);mala stolica bez fekalnih masa 2.Grevi, tenezmi, opta slabost, subfebrilnost 3.Gubitak apetita, mravljenje 4.Meteorizmi, bolna osetljivost kolona 5.U stolici se nalaze vegetativni oblici amebe
*HRONINI OBLIK: 1.Nadimanje, podrigivanje, meteorizam 2.Opstipacija se smenjuje sa dijarejom 3.U stolici su cistine forme 4.Neuro-vegetativni simptomi su: nervoza, umor, depresija *DIJAGNOZA: -pregled stolice (nalaz ameba) -RTG endoskop *KOMPLIKACIJE: -ameboma (palpabilna tumorska masa u rektumu) -kona amebijaza -apendicitis, peritonitis, anemija -apsces jetre (kada preko portnog sistema stigne u jetru; najee desni reanj) *TERAPIJA: -Metronidazol (Orvagil) 2g/dan -Tetraciklin 1,5-2g/dan -hirurgija kod komplikacija BACILARNA DIZENTERIJA -igela je izaziva -sluzavo-krvave stolice; rektalni ispljuvak, grevi, t -opta dehidratacija *Dijagnoza: koprokultura *Th: AB, simptomatska, supstituciona Th ANTIBIOTSKI KOLITIS

-Usled dugotrajne primene (due od 2 nedelje) AB irokog spektraporemeaj normalne crevne flore(koli bakterije), pri emu se patoloki razmnoavaju i izazivaju upalu kolona sa ulceracijama i apscesom *Simptomi-kao i kod drugih kolitisa: krvavo-sluzavi proliv, tenezmi, grevi, malaxalost *Th: obustava AB, Flonivin, RADIJACIONI KOLITIS -Grevi, tenezmi, krvavo-sluzave stolice *Dg: endoskopija *Th; kao ulcerozni kolitis PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS -Nastaje posle due primene AB koji naruavaju normalnu crevnu florubujanje Clostridium difficille -Zapaljenjske, nekrotine i ulcerozne lezije, prekrivene ukasto-belim membranama(graenog od fibrina i bakterija) Trijas kolitisa: -dijareja -grevi -t *Terapija: -obustava AB -vankomicin -metronidazol

17.DIVERTIKUOLZA KOLONA
-Divertikuli kolona nastaju kao posledica slabosti zida, porasta intrakranijalnog Pa i vaskularnih poremeaja u donjoj mezenterinoj arteriji *PRAVI DIVERTIKULI: sadre sve slojeve zida *LANI DIVERTIKULI: nedostaje im miIni sloj *KLINIKA SLIKA: 1.Nekomplikovani divertikuli: opstipacija, nadimanje, brabonjaste stolice 2.Divertikulitis je najea komplikacija divertikuloze kolona; to je fokalna unflamacija izazvana najee zgrudvanim fecesom -bol u donjem levom delu abdomena (pojaava se na jelo) -zatvor se smenjuje sa sluzavo-krvavim prolivom -bol se pojaava pri defekaciji -t *Palpacijom se moe utvrditi bolna osetljivost sigme

*DIJAGNOZA:-Divertikuloza kolona=uredan nalaz -Divertikulitis: anemija i leukocitoza, irigografija *KOMPLIKACIJE: -krvarenje -perforacije -fistula *TERAPIJA: 1.Nekomplikovani oblik: -simptomatska=pojaati vlaknaste namirnice u ishrani -antiholinergici -spazmolitici -antibiotici (perforacije) 2.Komplikovani oblik (sa komplikacijama) leI se hiruki + -rehidratacija -antibiotici -transfuzije krvi -nadoknada faktora koagulacije

18.IRITABILNI KOLON
-Predstavlja funkcionalni poremeaj nervnog sistema kolona -eI je kod ena; kod njih postoji opstipacija, a kod mukaraca dijareja (ova dijareja se nikada ne javlja nou, a to je znak funkcionalnog poremeaja, jer se organske dijareje obavezno javljaju nou) -Osnovno je: bol u trbuhu i poremeaj stolice -U osnovi oboljenja su: 1.poremeaj motiliteta 2.poremeaj sekrecije sluznice 3.poveana visceralna percepcija (osetljiv kolon) Kod jednih dominira hiper, a kod drugih hipomotilitet u oba sluaja bolesnici izbacuju veliku koliinu sluzi pri defekaciji *ETIOLOGIJA: 1.hereditet 2.stres, alkoholozam 3.nedostatak crevne lipaze 4.neleena bacilarna dizenterija *KLINIKA SLIKA: -bolesnici su nervozni, napeti -na pojavu ili pogoranje postojeih tegoba, bitno utie psihiko stanje -oseaj bola u obe preponske jame -nakon defekacije ove smetnje ne prestaju -opstipacija(stolica tanka poput olovke) ili dijareja -sluz u stolici (ponekad je sluz sasuena, poput odlivka creva) *DIJAGNOZA: -palpatorno tvrd i osetljiv sigmoidni kolon

-Irigografija=kolon ima izgled VENCA SASUENIH SMOKAVA *DIF.DG: 1.Spastina forma sa opstipacijom=ulceri kolona divertikuloze 2.Forma sa dijarejom=Mb Chronn, ulkus, ulcerozni kolitis *TERAPIJA: -psihoTh; sedativi; spazmolitici -zabrana alkohola, vlaknasta ishrana -spazmolitici, antidijaroici i

19.BENIGNI TUMORI TANKOG CREVA

solitarni i multipli -Rastu: intraluminarno, intramuralno ili subserozno *POLIPI: -najee rastu na peteljci, ili bez peteljke (sesilni) -histoloki su: ADENOMI,lipomi, fibromi, lejomiomi, hemangiomi, neurinomi *KLINIKA SLIKA: esto moe biti asimptomatska; tada nije potrebna Th *KOMPLIKACIJE: 1.opstrukcija creva, invaginacije 2.nekrotine promene 3.krvarenja 4.infekcije 5.maligne alteracije -Ove komplikacije pored supstitucione Th sa Fe (daje se, jer ako postoji poremeaj, onda Fe ne moe da se apsorbuje), zahtevaju i hiruku Th

20.MALIGNI TUMORI TANKOG CREVA

1ADENOKARCINOM

-Najee:

1.proximalni deo jejunuma ili 2.terminalni deo ileuma -esto nastaju kao alteracija polipa il Mb.Chronn -Najea lokacija je 10cm iznad flexure duodenojejunalis *KLINIKA SLIKA: 1.bol u trbuhu 2.intermitentne opstipacije-ileus 3.mravljenje 4.okultno ili manifestno krvarenje 5.anemija 6.ponekad palpabilna tumorska masa *LAB; RTG; Endoskpija; CT, Ultrazvuk *TERAPIJA: je hiruka 2MALIGNI LIMFOM najeI je kod dece i omladine

-Nastaje u jako razvijenoj limfnoj mreI tankog creva -U mukozi, submukozi, Pajerovim ploama -Obino su deo sistemske bolesti, ali su nekada ogranieni na samo jedan segment tankog creva -Histoloki su: limfosarkomi, retikulosarkomi, Hodgkin sarkom *SIMPTOMI: -crevne kolike -dijareja -periumbilikalni bol -maljiasti prsti -steatoreja -mravljenje *DIJAGNOZA: -biopsija ly lezda i uveana jetra -RTG, endoskopija *TERAPIJA: resekcija tumora + zraenje + citostatici

3LEJOMIOSARKOM

-esto velikih dimenzija (5cm); lako se palpira; abdominalni bol i krvarenje -Th je hiruka

4MALIGNI MELANOM

je sekundarni tumor (nevus koe, retina) *Komplikacije malignog tumora tankog creva su: 1.Opstrukcija: prstenast tumor daje postepenu opstrukciju, a polipoidni naglu 2.Krvarenje, fistula, perforacije

5KARCINOIDNI TUMORI TANKOG CREVA

-Nastaje od argentofilnih elija crevne sluznice; -moe se naI u bilo kom delu GIT-a, ali je najeI u tankom crevu i apendiksu -Daje metastaze u jetru i okolne limfne lezde -Tumor luI veI broj supstanci (bradikinin, serotonin, histamin, insulin, kateholamini, ACTH), a one izazivaju KARCINOIDNI SINDROM

KARCINOIDNI SINDROM -Rezultat je dejstva sekretornih produkata tumora -Pojavljuje se tak kada tumor metastazira u jetru -Pokreta svi zbuvanja je serotonin i njegovi aktivni metaboliti *Klinika ispoljavanja: 1.uporna dijareja 2.crevni grevi 3.nauzeja 4.povraanje 5.bronhospazam (serotonin)

6.crvenilo lica (boje trenje=bradikinin) 7.dispnea 8.valvularne lezije desnog srca *Terapija:je, uglavnom, palijativna, postojeih metastaza u jetri -hiruka resekcija creva -antagonisti serotinina -kortikosteroidi *Prognoza je loa *INVAGINACIJA: -proximalni deo invaginatum=intususpectus -distalni deo (u invaginatus=intusciscipienus jer je prognoza loa zbog

(koji koji

se se

uvlaI) uvlai)

je je

21.ILEUS
predstavlja prekid u pasaI creva *ETIOLOGIJA: 1.Mehaniki ileus=zbog opstrukcije creva 2.Paralitiki (funkcionalni)=usled paralize creva

*PODELA:
MEHANIKI ILEUS Opturacioni Strangulacioni FUNKCIONALNI ILEUS Paralitiki Spastiki

1.intralumenski 1.Volvulus 2.intramuralni 2.Inkarceracija 3.van crevnog 3.Invaginacija zida *UZROCI OPTRURACIONOG MEHANIKOG ILEUSA: 1.Intralumenski: polipi, tumori, veliki uni kamenci koji dospeju u crevo nakon stvaranja fistule 2.Intramuralni: atrezije ili stenoze zida creva 3.Van zidova creva: tumori i ascites 1)MEHANIKI ILEUS moe biti OPTURACIONI (prepreka je u lumenu creva) i STRANGULACIONI (prepreka je van lumena creva) *Starngulacioni ileus se ispoljava u 3 klinika oblika: 1.Volvulus: uvrtanje creva oko poprene osovine 2.Inkarceracija: uvlaenje vijuge creva meu priraslice ili u slabe take creva 3.Invaginacija: uvlaenje proximalnog u distalni deo lumena creva (najea je ileocekalna valvula) 2)FUNKCIONALNI ILEUS -Moe biti paralitiki ili spastiki -Uzroci nastanka su razni peritonealni inzulti: 1.eludana kiselina, sadraj kolona, digestivni enzimi 2.bazalna pneumonija, frakture rebara 3.vaskularne okluzijaishemijainfarkt mezenterijuma 4.infarkt miokarda 5.retroperitonealni hematom (fraktura prljena) 6.reflexni ileus usled renalne kolike ili pijelonefritisa *Distenzija creva: nastaje proximalno od mesta prekida pasae creva Prekid pasae nastaje zbog nagomilavanja gasa ili tenosti -80% gasa potie od progutanog vazduha (sadrI N2 koji se teko apsorbuje iz creva, pa ga je poterbno evakuisati) -nagomilana tenost: per os uneta tenost, pljuvaka, gastrini sekret, normalna sekrecija H2O i elektrolita sa jedne, a sa druge strane poremeaj njihove apsorpcije *Kod strangulacionog ileusa osim prekida pasae postoji i prekid cirkulacije krvi kroz zid ukljetene crevne vijuge, a to dovodi do nekroze zida creva i acc peritonitisa

*Gubitak tenosti i elektrolita: povraanje, nagomilavanje tenosti u distendiranom crevu, poremeaji cirkulacije u v.cava inferior -Ulazak tenosti u zid creva i peritonealnu duplju, vodi u: -hemokoncentraciju -hipovolemiju -renalnu insuficijenciju -ok -egzitus - Na, K, Ca u krvi - proteini plazme 1.bol 2.povraanje 3.opstipacija 4.meteorizam *KLINIKA SLIKA: 1.MEHANIKI ILEUS TANKOG CREVA (OPTURACIONI): bolovi u vidu greva u sredinjem delu stomaka; bolovi su u vidu paroxizama izmeu kojih se pacijent dobro osea (crevne kolike) 2.MEHANIKI STRANGULACIONI ILEUS TANKOG CREVA: stalni intenzivni bolovi 1.Povraanje je izraenije, to je prepreka via. Ako povraani sadraj ima u i sluzileus proximalnog tankog creva Opstrukcija niih partijaporvaani sadraj je taman fekulentnog mirisa (mizerere=povraanje fekalnih masa) 2.tucanje: 3.Opstipacija i odsustvo gasova potpuna opstrukcija 3.MEHANIKI ILEUS KOLONA: 1.kolike su slabijeg intenziteta nego kod tankog creva 2.opstipacije, nema gasova; ponekad krv u stolici Ovi simptomi mogu trajati 10-tak dana, pa tek onda nastupa akutizacija 4.PARALITIKI ILEUS: 1.Nadutost, nelagodnost (gasovi); esto povraanje 2.Ne postoji bol tipa kolike; bol je stalan i tup 3.tucanje *FIZIKALNI NALAZ: 1.abdominalna distenzija 2.ako se na vreme ne operie=simptomi oka 3.jako izraena palpatorna osetljivost 4.rigidni miII prednje trbunog zida (defans; kod peritonitisa) 5.temperatura *Palpatorna tumefakcija=strangulirane vijuge creva

*Auskultacija: 1.Borborigmi (kranje creva) gube se kako bolest napreduje 2.Mrtva tiina ukazuje na paralizu pristaltike

*LABORATORIJA:SE, leu,serumske amilazestrangulacija *RTG: -hidroaerini nivoi u distendiranim vijugama (nativni snimak) -vijuge (nivoi) se reaju kao lestvice -centralno postavljeni nivoi = ileus tankog creva -boni nivoi = ileus kolona -Paralitiki(irigografija)=znak OTISKA PALCA-edematozni nabori sluznice *RTG nije mogue razlikovati mehaniki i paralitiki ileus *Kontrast se moe dati samo ako nema opasnosti od perforacije = rizino!!!

*Kod kolona se kontrast uvodi samo klizmom nikako per os !!! *TERAPIJA:
-PARALITIKI:neoperativni tretmen osnovne bolesti; medikamentozan Th; infuzije (vode i elektolita); prestanak per os unosa; crevna aspiracija (ime se otklanja distenzija); klizme radi postizanja defekacije -MEHANIKI ILEUS: hitna operacija za 12-24h 1.presecanje sraslina koje strangulo-opsrtuiu; uklanj. str. tela (koprolita, unog kamena) 2.dezinvaginacija 3.ekcizija vijuge=ako je devitalizovana (gangrena) Najznaajniji simptom acc apendicitisa je defans miIa=tvrda ileocekalna regija veliine dlana (reflex)

22.MEZENTERINA OKLUZIJA:

VASKULARNA

tu je u pitanju ishemija creva, a ne mehanika okluzija; u 50% u pitanju je okluzija donje mezenterine arterije embolusom ili arteroskleroza iste; u 40% je neokluzivna ishemija nastala zbog srane insuficijencije

na Th digitalisom ( splanhiki protok); u 10% je trobmoza mezenterine vene *KLINIKA SLIKA: -iznenadni bol -krvavo-sluzave dijareje -ok, palparotna osetljivost; defans *TERAPIJA je, kao i kod ostaliha stanja acc abdomena hiruka, ali se moe, bez vitalnih posledica odloiti za 12h, a i due

23.Acc APENDICITIS
-Postoje 2 oblika: 1.Lumen apendixa je okludiran 2.Postoji samo zapaljenje u zidu apendixa *1*Lumen apendixa je opstruiran fekolitom ili je izuvijan zbog sraslina oko apendixa -Apendix neprekidno luI sluz, koja zbog opstrukcije ne moe da pree u cekum; lumen apendixa se iri; razmnoavaju se bakterije acc upala, nekada moe nasupiti i gangrena sa perforacijom ili peritonitis -NajeI uzrok je fekolit (stvrdnut komadi fecesa), mada moe biti i kamenac u apendixu -Kod netretiranih pacijenata UVEK SA ZAVRAVA PERFORACIJOM !!! *2*Postoji samo zapaljenje u zidu apendixa: NIKADA NE DOVODI DO PERFORACIJE -ima mnogo povoljniju prognozu nego prethodni oblik *KLINIKA SLIKA (Acc opstruktivnog apendicitisa): 1)nagli centralni abdominalni bol (epigastrijum i iznad pupka) praen nauzejom i povraanjem; ovaj bol traje 24h (6-8h, a onda se seli u ilijanu jamu) 2)kao epigasrtini bol poputa, tako se javlja bol u desnoj ilijanoj jami (Mc Burneova), koji traje mnogo due; prati ga t i puls 3)prestanak rada creva i isputanje gasova, opstipacija 4)jako bolna palpatorna osetljivost u desnoj ilijanoj jami

-bol se pojaava pri kalju -naroito je osetljiva MEK-BURNEOVA TAKA (koja se nalazi na sredini linije koja spaja desnu spinu ilijaku ant.sup., i pupak) -BLUMBERGOV ZNAK: naglo uklanjanje ruke posle pritiska u desnoj ilijanoj jami-bol -pritisak u levoj ilijanoj jami iaziva bol u desnoj ilijanoj jami = ROVINGOV ZNAK -najznaajniji je defans mmtvrda ileocekalna regija veliine dlana (reflex) -ZNAK PSOASA: podizanje noge uprkos naem pritiskubol u desnoj ilijanoj jami -ZNAK OPTURATORA:unutranja rotacija noge savijene u kuku i kolenubol u desnoj ilijanoj jami -uvek postoji leukocitoza -u sluaju perforacije = peritonitis *TERAPIJA: -Urgentna hirurgija! Pre nego to nastane perforacija (po pravilu, do 48h od poetka simptoma) -Intaoperativno dati antibiotike i metronidazol

24.BENIGNI TUMORI DEBELOG CREVA

POLIPI; mogu biti uroeni i steeni; solitarni ili multipli -Od uroenih polipa, najea su 2 sindroma:-porodina polipoza i -Peute-Jetersov sy *1*URO\ENA POLIPOZA: -nasleuje se autosomo recesivno; -javlja se kod oba pola -veliina polipa varira, od 1mm, do tolikih da opstruiu lumen creva -stroma im je vezivno-vaskularna; tvrda stolica oteije povrinu polipakrvarenje + anemija -histoloki su to adenomi -polipi maligno alteriu *Klinika slika:-bol u donjem delu abdomena (kolike)

-nadimanje -znaci hipohromne anemije (bledilo, zamor, tahokardije) -mravljenje -zaostajanje u razvoju *Dijagnoza: -histoligija (adenom) -hipohromna anemija -RTG ili endoskopija=tumori su sesilni ili na peteljci; rasuti po crevima *Dif.Dg: -ulcerozni kolitis -TBC creva *Terapija: parcijalna ili totalna resekcija debelog creva *2*PEUTE-JETERSOV Sy (Peutz-Jaghersov sy): -porodino oboljenje -polipoza tankog i debelog creva i eluca -histologija = hamartom -maligno alterie *Klinika slika: -polipoza + pigmentne mrlje oko usta i extremiteta -bol palpabilan tumor (spazam) -po prestanku bola tumor Iezava ovo je patognomonino za PJ sy !!! -malapsorpcija i krvarenje

25.Ca DEBELOG CREVA

Je najeI tumor GIT-a *ETIOLOGIJA: -Nasledni faktor -dugotrajna opstipacija (feces iritira crevo) -polipoza -ulcerozni kolitis *HISTOLOGIJA:

-Adenokarcinom; javlja se izmeu 50-70 godine -iri se direktno, kroz zid (u susedne organe) ili hematogeno (u jetru) -za neopl. kolona osobena je METAHRONIJA-ponovna pojava Ca kroz 2-11 god -reI su: limfom, lejomiom (koji raste u lumenopstrukcija) *PREDILEKCIJA:-leva polovina kolona, sigma i rektum *TIPOVI Ca KOLONA: 1)Skirozni tip: -dominira vezivno tkivo -raste cirkularno, poput prstena -suava lumen creva i vodi ka opstrukciji 2)Polipozni tip: -raste kroz zid creva i jako krvari -metastazira limfogeno i hematogeno u jetru, a moe i u vrat 3)Nodulski tip: -raste u lumenu -stvara fistule sa peritoneumom i trbunim organima (una kesa, eludac) 4)Koloidni tip: -razvija se iz peharastih elija sluznice Tumor cekuma i desne polovine ne dovodi do opstrukcije, jer je tu 1.lumen creva iri, 2.saraj je tean 3.zid je tanak -metastazira u trbune organe, jetru, kosti i mokranu beiku -tumor oteava pasauzaostali sadraj iritira sluznicuhipersekrecija tenostiparadoxalna dijareja *KLINIKA SLIKA: -bol, ponekad kolike, nadutost -opstipacije ili paradoxalna dijareja (na smenu) -borborigmi (kranje creva) -krvavo-sluzave stolice -progresivno mravljenje -hipohromna anemija (bledilo) -stolica je nekada tanka poput prsta -hemoroidi (zbog opstipacije), ragade oko mara *DIJAGNOZA: -rektalni pregled: krv i prazna ampula -exudativna enteroskopija

-ultrazvuk, irigogrefija, CT, anemija -titar CEA (karcino-embrionskih-Ag) *DIF.DG: -benigni tumori -ulcerozni kolitis -divertikulumi *KOMPLIKACIJE: -krvarenjeanemija -perforacije *TERAPIJA: -hiruka (kolonotomija; subtotalna ili totalna; leva ili desna) -adjuvantna hemioTh (fluoruracil) -radioTh ili laser za fixirane tumore

26.Acc PANKREATITIS
Osnovni mehanizam je AUTODIGESTIJA PANKREASA (prodor i aktivacija proteolitikih enzima unutar pankreasa) *ETIOLOGIJA: 1.Preobilan i masan obrok; hladni napici 2.Kod ena je uzrok oboljenje unog sistema 3.Kod mukaraca-alkoholizam 4.infekcije

5.lekovi (estrogeni, tetraciklini)

6.sistemske bolesti vezivnog tkiva 7.penetracija peptikog ulkusa *PATOGENEZA: U osnovi bolesti lee 4 procesa:
cysticus Ductus

1.proteoliza 2.lipoliza 3.krvarenje 4.el.infiltracija sa edemom *PODELA PREMA PROCESU KOJI DOMINIRA: 1.edemsko-intersticijumski
pancreaticus

pankre as

Ductus

2.nekrotino-hemoragijski 3.supurativni *PODELA PREMA TOKU: 1.blagi akutni

Duodenum

Ductus

choledochus

2.teki 3.fulminantni *PATOGENEZA: Patoloki proces poinje izlaskom i aktivacijom enzima pankreasa MEHANIZAM PROCESA AKTIVACIJE: -reflux uI u pankreas -reflux duoden.soka u pankreas -staza sekreta pankreasa -vaskulitisi -hiperkalcemija *Pod uticajem FOSFOLIPAZE A: lecitinizolecitin; koji oteije zid izvodnih kanala i tako omoguava izlazak enzima *Aktivacijom TRIPSINOGENAproteoliza i autodigestija pankreasa *ELASTAZA: razara zid krvnih sudova *LIPAZA:nekroza masnog tkiva pankreasa i omentuma *Izlaskom enzima pankreasa u krv pleuritis i pneumonija, atelektaza, nekroza hepatocita, ascit

*KLINIKA SLIKA: -obruni bolovi (prodor u lea) -4h nakon uzimanja obroka i konzumiranja alkohola -nagli bol koji zraI u lea, prema prekordijumu, pod rebra ili prema mokranoj beici = kao ubod noem -bol moe biti tako jak da izazove kolaps -strah od smrti -stalno povraanje, bez olakanja (ak i vie litara) -mogua dispnea -24-48h kasnije nastupa utica (zbog pritiska glave pankreasa na holedohus) -trbuh je meteoristian -bolan, t, puls, TA *LABORATORIJA: -SE, Htk (zbog dehidratacije); Leu -limfocitopenija -leukocitoza (20x10 na 9 i vie) + azotemija loa prognoza -amilza (10x vie od normalne) u krvi i u urinu (posle 48-72h =tendencija normaliz.) -lipaza (od 3-5 dana) - (5-7 dana)=vezivanje Ca za masne kiseline Ca - K,Cl, alkaloza (zbog povraanja) *EKG: ST T-, QT , *RENTGEN: -duodenum i tanko crevo su puni gasova (normalno ne !) -dijafragma je podignuta, paretina -kamen u unim putevima *DIF.DG:

1.perforacija organa (peptiki ulkus) ileus

5.acc

2.aneurizma aorte 6.acc mezenterijalna okluzija 3.infarkt miokarda 7.dijabetska ketoacidoza 4.acc holecistitis, bilijarna ciroza 8.pneimonije *KOMPLIKACIJE: *krvarenje, ok (hipovolemija), tromboza mezenterijalnih krvnih sudova, -acc bubrena insuficijencijaurejadijabetina koma; -apsces pankreasa (dugo zadravanje porasta amilaze); flegmona pankreasa, pankreasne ciste; pankreasni ascites -DIK, plune komplikacije (RDS) *TERAPIJA: bolest prestaje 3-7 dana od poetka adekvatne Th 1)Medikamentozna: -dijaeta se poinje 3-6 dana od poetka bolesti

-korekcija vode i elektrolita -nazogastrina sonda (izvlanje eludanog soka; stimulie se CCK) -za smanjenje sekrecije pankreasa: *H2 blokatori ( sekreciju HCl) *glukagon, kalcitonin ( sekreciju HCl; sekreciju egzokrinog pankreasa) -protiv bola: -demerol -morfin je kontraindikovan -atropin; ako postoji ileus oprez !!! -nitroglicerin -protiv oka: -infuzija, transfuzija, -insulin (ako je glukoza poveana) -antibiotici 2)Hiruka Th: (kod krvarenja i tromboza, nekroze pankreasa); uklanjanje unog kamena RAZLIKA IZME\U Acc i Chr PANKREATITISA je u tome, to se po zavretku acc oblika funkcija pankreasa normalizuhe, a posle chr pankreatitisa nikada !!!

27.Chr PANKREATITIS
Smatra se da nakon 3 acc napada, bolest postaje chr. Ona vodi destrukciji egzokrinog pankreasa i fibrozi. *PODELA :

1.kalcifikujuI pankreatitis 2.inflamatorni bez kalcifikacije 3.opstruktivni (opstrukcijajednog od glavnih vodova) 4.lokalizovana upala jednog dela organa (glave pankreasa-najee)
*ETIOLOGIJA: ugalvnom ista kao za acc pankreartitis -virus parotitisa -trauma -alkoholizam je najeI uzrok -holelitijaza ree, jer se, uglavnom ranije odstrane uni kamenci -hiperparatireoidizamCa -autoimuni proces (At protiv tkiva pankreasa)

-hiperlipidemija *PATOGENEZA i KLINIKA SLIKA:

-Guteraa je jako vrsta; lezdana struktura je nestala, a na njenom mestu je vezivo; kanaliI su izmenjeni, a u njima su nataloene soli Ca
Propadanjem egzokrinog pankreasa slabi sekrecija HCO3 i enzima (kod pankreatitisa izazvanog alkoholom); karakteristian je kvalitativni defekt sekrecije (normalan volumen soka, uz HCO3 i enzimsku aktivnost). Zbog ovoga nastaje poremeaj varenja, koji kao rezultat daje STEATOREJU Propadanjem endokrinog pankreasa nastaje dijabetes melitus. Ako kod bolesnika sa neodreenim smetnjama u gornjem abdomenu nastane GLIKOZOURIJA, sumnja se na hronini pankreatitis ili Ca -stalan abdominalni bol (pojaava ga jaka hrana i alkohol) -bol moe iradirati pod rebra ili u prekordijum -mravljenje -izlivi u perikard i pleuru -pankreasna encefalopatija, dezorijentacija, konfuzija *KLINIKI TRIJAS: 1.kalcifikacije u pankreasu 2.steatoreja 3.dijabetes melitus *Chr KALCIFICIRAJUI PANKREATITIS: -poinje u ranom detinjstvu, stalnim epigastrinim bolom -uestale, masne, smrdljive stolice -mravljenje *DIJAGNOZA: -RIEDELOV TUMOR: palpabilan, tvrd, bolan tumor, desno iznad pupka ili u epigastiujmu; formira ga uveana glava pankreasa -SE, proteini, lipidi, Ca K, -Glu, glikozourija, amilaza -steatoreja (> 7g/24h) *RTG, ultrazvuk, scintigrafija *TERAPIJA: -ishrana siromana mastima, bogata proteinima; zabrana alkohola -enzimi guterae (pankreatini), pre i u toku obroka -analgetici, antidijaroici; hiruka Th *TESTOVI OPTEREENJA ZA Dg Chr PANKREATITISA: 1.Sekretinski test 2.CCK - pankreozimni test 3.Prostigminski test

4.Test optereenja glukozom -Cilj testova je da se stimulie sekrecija pankreasa

AMILAZA; LIPAZA

BILIRUBIN

GLUKOZA; GLIKOZOURIJA

KADA JE OTEENA GLAVA: Uvek postoji utica, jer uveana glava REP: vrI pritisak na une puteve 70% Ca jer je iza Glava Telo pankr easa pankreasa

KADA JE OTEEN Tu su najjaI bolovi, celijani ganglion; 10% Ca

Rep pankre asa

KADA JE TELO OTEENO: Uvek dijabetes, jer je tu oteen Endokrini pankreas 20% Ca

*SEKRETINSKI TEST (ST):

-Daje se 1CU (klinika jedinica)/ kg sekretina1.volumen soka > 20 ml/kg TT/h 2.koncentracija HCO3 > 80 mmol/l 3.izluivanje HCl > 10 mmol/l *CCK=Pnnkreozomni test: omoguava amilaze, lipaze, tripsina, hemotripsina. - Daje se sekretin i holecistokinin merenje pankreasne

28.BENIGNI TUMORI PANKREASA

-Najee su CISTE PANKREASA -Najea lokalizacija je glava pankreasa, te kompresijom holedohusa mogu izazvati uticu, a kopresijom izvodnih kanala pankreasa pankreasnu dispepsiju -Ciste se mogu poveati (krvarenje), ili smanjivati (usled drenae) -Lane ciste pseudociste, pazlikuju se od pravih po tome to nemaju pravi epitelski omota. Pseudociste su i ee, a nastaju usled hroninih recidiva pankreatitisa ili traume; na njih uvek treba pomisliti kada su serumska amilaza i amilaza u urinu , vie dana nakon traume abdomena -Veliina cisti varira; od sasvim malih, do onih prenika 5cmm, ili ak i veI, zapremine po nekoliko litara -Sadraj ciste: gust, zamuen ili bistar, ponekan i hemoragian -Pseudociste mogu perforirati i krvariti -Prave ciste, takoe mogu biti posledica pankreatitisa, ali i opstrukcije pankreasnih kanala unim kamenom *KLINIKA SLIKA: -palpabilno osetljiv tumor u gornjem delu abdomena -bolovi=bolesnik se savija i une -dispeptine smetnje -poremeaj stolice *LABORATORIJA: -glikemija -pankreasni enzimi (amilaza. lipaza) -pregled urina: glukoza i amilaza *RENTGEN: -Cista ostavlja impresije na elucu, duodenumu i kolonu -endoskopski pregled eluca i duodenuma -ultrazvuk, atreriografija *TERAPIJA je hiruka *OSTALI TUMORI: 1.Insulinom: je tumor -elija endokrinog pankreasa -moe biti maligni ili benigni -vidi endokrinologiju Hipoglikemija 2.Glukagonom: je tumor -elija endokrinog pankreasa -moe biti maligni ili benigni -odlikuje se hiperprodukcijom glukagona -Kliniki trijas: 1.Dijabetes melitus (zbog lunjenja glukagona) 2.Nekrotiki meigartorni eritem 3.Glositis, stomatitis, angularni heilitis 3.Gastrinom (Zollinger-Elison sy): pogledaj GIT; strana 14 4.VIPOM-a

-tumor ne- -elija endokrinog pankreasa -pojaano luenje VIPsekretorna dijareja, K, HCl, malaxalost 5.Somatostatinom: -Kliniki trijas: dijabetes melitus, steatoreja i holelitijaza -pojaano luenje somatostatina

29.MALIGNI TUMORI PANKREASA Ca PANKREASA

-Veoma su maligni, to je zapravo, najagresivniji visceralni malignitet -NajeI su u glavi pankreasa (70%), pa u telu (20%) i u repu (10%) -Rana Dg je, eventualno mogua kod Ca glave pankreasa, zbog specifine simptomatoogije, a ostali, kada daju sipmtome, bolest je ve jako proirena -Metastazenastaju vrlo rano; u jetru, plua, kosti -Ca tela i repa su, mahom veliki, te im promer nekada iznosi 1015cm. Brzo probijaju granicu organa i ire se ka kimi, u levi nadbubreg i bubreg, nekada u slezinu. Mogu da infiltriraju eludac i kolon Zbog oteenja Langerhansovih ostrvaca = dijabetes melitus *ETIOLOGIJA:

Puenje, prekomerna konzumacija crne kafe, alkoholizam, hrana bogata ivotinjskim mastima, dugotrajan rad u industriji nafte
*KLINIKA SLIKA: -bol u epigastrijumu (slabi u sedeem poloaju) -mravljenje -munina, povraanje -opstruktivna utica (prati je taman urin, svetla stolica i svrab) -Bol vremenom postaje stalan; iri se u desnu pleku i lea -Desno u epigastrijumu moe se palpirati veliki, neravan, neosetljiv tumor -KURVOAZJEOV ZNAK: uveana i napeta holecista (ako je praen uticom) -Krvarenja (hematemeza i melena) su posledica prolaska tumora u duodenum, rupture *LABORATORIJA: -Ca glave pankreasabilirubin -Ca trupa i repaGlu i glikozourija -amilaza i lipaza (osim ako tumor nije ve razorio pankreas) *RENTGEN: -impresija na duodenalnoj krivini eluca

-duodenalni venac je proiren i ima izgled obrnute trojke (3) *TERAPIJA: -hiruka (kompletna resekcija karcinoma, ako je mogue) -konzervativno leenje: citostatici -simptomatska Th: suzbijanje bola -parenteralna ishrana -nadoknada enzima pankreasa *Prognoza je izuzetno loa !!! *NajeI simptomi Ca pankreasa: -BOL: u poetku zavisi od hrane, a kasnije je stalan; pojaava se u leeem poloaju, naroito nou; prestaje kada bolesnik sedne i glavu nasloni na kolena -utica, progresivno mravljenje, slabost, povraanje, steatoreja KARCINOMI PANKREASA SU NAJTEI U INTERNOJ MEDICINI !!!

30.PERITONITIS
lokalizovano ili generalizovano oboljenje peritoneuma, koje moe proticati kao acc ili chr -Tokom ACC PERITONITISA dolazi do oteenja motorne aktivnosti creva, a lumen creva postaje distendiran i pun gasa i tenosti -Nagomilavanje tenosti u crevima je posledica poremeaja resorpcije 7-8l tenosti, koja se normalno u toku dana sekretuje u creva, a onda biva apsorbovana od strane kolona -Istovremeno se tenost nagomilava u peritonealnoj duplji -To nagomilavanje tenosti u crevima i peritoneumu vodi u HIPOVOLEMIJU smanjenje srane i bubree funkcije *ETIOLOGIJA: -bakterije iz creva nakon perforacije (E.coli) -bakterije unete u peritonealnu duplju posle povrede abdomena -posledica dejstva osloboenih pankreasnih enzima -posledica dejstva osloboenog eludanog sadraja nakon perforacije ulkusa -posledica dejstva uI nakon rupture une kesice -posledica sistemske bolesti *Najee perforacije nastaju kao posledica: -apendicitisa -divertikulitisa -gangrene une kesice -inkarceracija hernije ili volvulusa creva -karcinom

-ulcerozni kolitis *KLINIKA SLIKA: -bol, distenzija, nadutost, povraanje -prestanak peristaltike, zatvor -t, tahikardija, oligurija *perkutorni nalaz timpanizma=distenzija creva *ako bol moe da se lokalizuje=lokalizovani peritonitis *ako je bol difuzan=difuzni peritonitis -kako bolest napreduje=potpuni abdominalni mir (nema peristaltike)=Mrtva tiina -leukocitoza > 20000 teka inflamacija *DIJAGNOZA: 1.fizikalni nalaz 2.radiografija=nativni snimak abdomena -dilatacija tankog i debelog creva sa edemom zida -prisutni su nivoi 3.paracenteza=odreivanje prirode exudata, identifikacija uzronika *DIF.DG: - Acc porfirija *TERAPIJA je hiruka

31.Dif.Dg ABDOMINALNIH BOLESTI

*PERFORACIJA DUODENALNOG ILI GASTRINOG ULKUSA poinje iznenadnim bolom (kao ubod noem)I distenzijom celog trbunog zida. Slino se deava i kod AKUTNOG PANKREATITISA. *Relativna bradikardija i vazduni srp ispod dijafragme (pneumoperitoneum) govori za PERFORACIJU ULKUSA, a amilaze u krvi i mokraI govori za PANKREATITIS.

32.AKUTNI ABDOMEN
Je izaraz za grupu bolesti koje zahtevaju urgentnu hiruku Th jer vitalno ugroavaju pacijenta
*KLINIKI ZNACI: bol, povraanje, zatvor, poremeaj UGT-funkcija *UZROCI: Penetracija (perforacija) ulkusa, acc holecistitis, acc pankreatitis, ileus, inkanceracija spoljanjih ili unutranjih hernija, acc

apendicitis, mezenterijalni infarkt, perforacija divertikula volvulus kolona (sigme i cekuma), toxiniu megakolon, ovarijaalne ciste, prskanje ektopine trudnoe

creva, torzija

*TERAPIJA: je isljuivo hiruka. Bitan ograniavajuI faktor je vreme. *HITNA HIRURGIJA: -ruptura aneurizme abdominalne aorte, -ruptura slezine, -prskanje ovarijane tube u ektopinoj trudonI -perforativne povrede aorte i organa *HIRURGIJA SE MOE ODLOITI NEKOLIKO SATI: -perforacije duodenalnog i eludanog ulkusa, -perforacije apendixa, -perforacije une kese, -perforacije creva u divertikulitisu *HIRURGIJA SE MOE ODLOITI ZA 12 i VIE SATI: -opstrukcije tankog creva, -ukljetena ingvinalna hernija, -mezenterijalna vaskularna tromboza, -acc holecistitis, -acc apendicitis, -divertikulitis, -volvulus

33.PROLIV (Diarrhea)
-Normalnim se smatra 2-3 pranjenja formirane stolice na dan; poto je uestalost pranjenja creva individualna, prolivom se, uglavnom smatra izbacivanje neformirane stolice
-U crevu se odvijaju procesi apsorpcije vode i elektrolita i sekrecije preko kripti -Uzrok proliva moe biti smanjena apsorpcija uz normalnu sekreciju (poremeaj apsorpcije); poviena sekrecija uz normalnu apsorpciju (poremeaj sekrecije) ili, pak kombinacija poviene sekrecije i smanjene apsorpcije

-Steatoreja je odraz globalno poremeenog varenja i apsorpcije, praena prolivom (zbog sekretornog delovanja neapsorbovanih masnih kiselina na kolon) -Stolica je vodenasta ili poluformirana, a koliina je obino vea od 200 gr/dan *MEHANIZAM PROLIVA: 1.Osmotski (lekovi, steatoreja) 2.Sekretorni (bakterijski toxini, tumori pankreasa) 3.Motorni (iritabilni kolon, hipertireoza) 4.Meoviti (celijana bolest, Mb Chronn, ulcerozni kolitis) *TIPOVI i UZROCI PROLIVA: 1)AKUTNI: traje nekoliko dana do nedelja -ee su uzrokovani mikroorganizmima ili njihovim toxinima; ree su posledica trovanja (teki metali) -acc prolivi praeni su simptomima: tenezmi (grevi u donjem kvadrantu abdomena, oseaj potrebe pranjenja, koji se ne ostvaruje i pored napinjanja); izraena flatus (explozivno izbacivanje gasova); hiperperistaltika creva;borborigmi (kranje creva); distenzija prednjetrbunog zida 2)HRONINI: traje mesecima ili godinama -sy iritabilnog kolona -inflamatorni uzroci (Mb Chronn, ulcerozni kolitis) -infekcije (TBC) -maligni uzroci *TERAPIJA: daju se opidni antidijaroici; ne treba ih propisivati deci, zbog mogunosti paralitikog ileusa i delovanja na CNS -kodein fosfat -loperamid PROPEDEVTIKA PROLIVA: -Koliko dugo traju uestale stolice i koliko esto se javljaju -koliina, konzistencija (kaasta, tena), prisustvo krvi, masti, neprijatan miris,

34.ZATVOR (Obstipatio)

se moe definisati kao stanje sa manje od 3 stolice nedeljno, kao oteano i bolno prnjenje creva (pranjenje je izostalo vie od 3-4 dana, a osoba ima oseaj nadutosti trbuha, pranjenje se odvija sa velikim naporom, a stolica je tvrda) -Uzroci: nedostatak vlaknasyih materija u ishrani, mala fizika aktivnost; Sy iritabilnog kolona; lekovi (antidepresivi, antacidi sa Al, analgetici); psihijatrijski uzroci (depresija); neuroloki (Mb Parkinsoni); organske bolesti anusa, rektuma i kolona; poremeaj crevnog motiliteta sa sporim tranzitom (npr steeni megakolon); crevna opstrukcija; hemoroidi, analne fisure -Prolongirana upotreba hemijskih laxativa moe da uzrokuje degeneraciju mijenterikog plexusa kolona *PROPEDEVTIKA ZATVORA: 1.Da li je zatvor nastao nedavno 2.Da li postoji blizak roak oboleo od Ca debelog creva 3.Kakva je ishrana (celuloza) 4.Lekovi ? (opijati, antacidi, psihotropni agensi) 5.Da li je koristio laxative i koje 6.Psihijatrijska, neuroloka ili sistemska bolest ?

35.POVRAANJE (Vomitus)
-Javlja se u bolestima eluca, tankog i debelog creva, pankreasa -Nastaje usled kontrakcija dijafragme, meurebarnih miIa, trbunih miIa, gra pilorusa,otvaranja kardije i antiperistaltikih talasa -U uem smislu, uslovljeno je antiperistaltikim talasima GIT-a; a ovi nastaju kao reakcija na nadraaj pilorusnog dela eluca ili duodenuma -Javlja se i u metabolikim bolestima: dijabetska ketoacidoza, prekoma, Mb Addisoni -Centar za povraanje nalazi se u produenoj modini i njegovim nadraajem nastaje NAUZEJA pojava koja prethodi povraanju (muka, gaenje, uz pojaano luenje pljuvake, malaxalost, znojenje, vrtoglavicu, glavobolju i lupanje srca) *PROPEDEVTIKA POVRAANJA: *koliko esto povraa; da li povraa u mlazu ? *Kakav je povraani sadraj ? -progutana pljuvaka -alimentarno povraanje: nesvarena hrana pomeana sa eludanim sokom -bilijarno povraanje: duodenalni sadraj sa primesama uI -hematemeza: tamno-krvav sadraj boje crne kafe

-stenoza pilorusa=sasvim nesvarena hrana uneta pre vie od 10h -mizerere: fetidan fekoidni sadraj (okluzija creva, npr ileus)

36.PARAZITI
*OPTI SIMPTOMI: najee asimptomatski ili sa blago izraenom optom simptomatologijom; zavise od stepena infestacije, u zaputenim sluajevima mogu dovesti do malapsorpcije, anemija i teke neuhranjenosti; eI su muka, nedostatak apetita, nadimanje, proliv *POSEBNI SIMPTOMI: svrab u maru (oxiuris), anmija (ancilostoma duodenale, trichiuris trichiura), poviena temperatura (trihinela, strongiloides), astma (ascaris tokom migracije larvi), ciste u jerti i pluima (ehinokokus) *DIJAGNOZA: 1.vizuelni dokaz u stolici-celi ili delovi parazita (ascaris, oxiuris, trichiuris, tenia) 2.uzorak stoloce (za jaja i ciste esto su potrebne posebne tehnike). Oxiurijaza = ploica sa selotejpom perianalno 3.eozinofilija 4.seroloki testovi (ELISA)=entamoeba histolitica, echinococcus, trichinela; nisu sasvim pouzdani, posebno ne u poetnoj fazi *TERAPIJA: -Prevencija (higijena) -Protozoe = Metronidazol -Nematode = Mebendazol, Tiabendazol, Albendazol -Cestode = Prazikvintel, Albendazol

***NEMATODE (VALJKASTI CRVI)***

1.OXIURIS VERMICULARIS (Pundraci): Deca, kolektivi; beliasto konII 5-10 mm; svrab u anusu; mogunost reinfestacije; Th = Mebendazol 2.ASCARIS LUMBRICOIDES (Deja glista): dugi 10-30cm, nalik kinoj glisti; obitava u tankom crevu; larve krvotokom idu u plua (eozinofilni infiltrat, pneumonija); kolike, mogu opstruktivni ileus 3.ANCILOSTOMA DUODENALE (Rudarska glista): retko; znaci kao kod ascarisa

4.TRICHINELLA SPIRALIS: nedovoljno kuvano meso svinje sadrI larvepreko tankog creva u jetruveliki krvotok; lokalizacija cisti je u popreno-prugastim miIima i mozgu; teko se leI; ograniene epidemije; Dg: serologija (ELISA), jaja u stolici, biopsija miIa; Th: KS, Mebendazol 5.TRICHIURIS TRICHIURA: zagaena voda, povre; izaziva krvarenja i ulceracije; okultno krverenje, ree melena 6.STRONGYLOIDES STERCORALIS: konasto oblika, infestacija kroz kou nogu ili hranom; migracija larvi cirkulacijom u plua, pa dalje

***PLJOSNATI CRVI (PANTLJIARE); (CESTODES)***

1.GOVE\A (Tenia saginata): u tankom crevu; nedovoljno termiki obraeno govee meso sa larvenim oblikom; govee je prelazni domaI, ovek je stalni; proglotide=delovi parazita u stolici, jaja; neodreeni znaci: lo apetit, mravost, alergije, nervne smetnje 2.SVINJSKA (Tenia solium): nedovoljno obraeno svinjsko meso, larve; znaci slini kao kod prethodene, mogu se naI i voriI = potkono tkivo, miII, mozak; proglotide u stolici 3.EHINOKOKOZA (Echinocqcus): -Ech.granulosus: ciste u jetri, plua, bubrezi, mozak -Ech.multilocularis: brojne ciste u jetri; loija prognoza

***PROTOZOE***

1.GIARDIA LAMBLIA: u sluznici duodenuma i bilijarnog trakta; inficirana hrana, direktan kontakt; u sveem duodenalnom soku su svee protozoe
2.ENTAMOEBA HYSTOLITICA: znatno rea od prethodne; ee asimptomatsko izluivanje cisti

Oesophagus

Fundus

Kardija

Antrum Pilorus

Duodenum

37. DISPEPSIJA
Podrazumeva poremeaje varenja, a obuhvata funkcionalne i organske poremeaje. *ORGANSKA DISPEPSIJA: -esta oboljenja sa postavljenom Dg: ulkusna bolest, Ca eluca, refluxni ezofagitis, gastritis, duodenitis, holelitijaza. -Znaci su: mravljenje, dugotrajnost tegoba, straiji bolesnici, noni bol, izraene tegobe sugeriu organsko oboljenje. *FUNKCIONALNA DISPEPSIJA: -Oseaj bola i nelagodnosti u gornjem delu stomaka, obino u vezi sa uzimanjem hrane, traje vie od mesec dana, nije pronaen uzrok. -Dobro opte stanje, bez gubitka teine, sa normalnim nalazom -Razlikujemo: 1.Ulkusni tip=bol u epigastijumu koji prestaje na antacide i hranu; bez nalaza ulkusa 2.Dismotilitetni tip: neperiodian bol u epigastijumu, kontinuiran, teko se lokalizuje; nadimanje, rana sitost, munina, nepodnoenje hrane -Postoje i drugi tipovi funkcionalne dispepsije *Dijagnoza: treba uraditi sve GIT preglede i analize

*Terapija: razgovor sa pacijentom, psiholoka potpora, vie kretanja, izbegavanje stresa, alkohola, duvana, umerena ishrana; ulkusni tip=antacidi; dismotilitetni tip=prokinetici (Cisaprid)

38.MALAPSORPCIJA
-To je loa apsorpcija hrane u tankom crevu i najee je kombinovani sindrom (obuhvata resorpciju masti, eera, vitamina, proteina) -Uzroci su mnogobrojni, svode se na poremeaj varenja u lumenu creva, poremeaj same sluznice creva i na vancrevne uticaje (lekovi, metaboliki defekti); esti su i udrueni patogenetski mehanizmi *ETIOLOGIJA: -chr pankreatitis (nedostatak enzimadefektno varenje) -ciroza jetre ili bilijarna opstrukcija (nedostatak unih kiselina) -bolesti creva (celijana bolest i posle infektivnih bolesti creva) -Mb Chronn i paraziti (Lamblije) -Mehanizmi su: direktno oteenje upica, atrofija upica, poremeaj limfotoka i krvotoka sluznice, i jatrogene smanjenje duine crava (resekcije)

-Bakterijska kolonizacija creva (zbog stenoze onemoguava razgradnju mlene hrane, dajuI prolive *KLINIKI:

fistule)

-est proliv steatoreja smrdljivim stolicama, koje se Uzrok je loa apsorpcija (nerazgraeni trigliceridi, pankreasa)

sa svetlim, obilnim i teko spiraju sa olje; masti ili indigestija jer nama enzima

-Obilna i vodenasta stolica je posledica dejstva neresorbovanih masnih kiselina i unih soli koje ometaju resorpciju vode i elektrolita u debelom crevu -Gubitak u teini je posledica deficita hranljjivih materija, ide zajedno sa malaxalou, anorexijom, sklonou infekcijama, nadimanjima, flatulencijama i stomanim smetnjama (dejstvo masnih kiselina). Zavisno od stepena deficita, mogu da dominiraju: anemija, edemi, znaci nedostatka vitamina B grupe, krvarenja, manjak minerala, hormonski poremeaji (amenoreja, zaostajanje u rastu dece, oboljenja kostiju, neuropatije) *DIJAGNOZA: -Odreivanje masti u stolici (>6g je dokaz) -Mikroskopski pregled stolice=masne kapljice -D-ksiloza test; konc.albumina, holesterola i karotena u serumu -Pregled na parazite -Testo funkcije egzokrinog pankreasa -Biposija sluznice tankog creva (Mb Chronn, TBC, atrofija sluznice) -RTG pregled (pasaa; fistule, stenoze, divertikuli) -Stalna kontrola telesne teine -Rutinska laboratorija:su:Fe, albumini,Ca,K, holesterol, karoten; protrombinsko vreme

*POSEBNI UZROCI MALAPSORPCIJE:

*1*CELIJANA BOLEST (Glutenska enteropatija) -Karakteristina je atrofija resica tankog creva, koje normalizuje dijeta bez glutena -Gluten je grupa proteina iz itarica ija toxinost potie od iz nekog proteina nejasnog mehanizma dejstva, verovatno genetski determinisanog; nema ga u pirinu i kukuruzu

-Javlja se kao zastoj u rastu i napredovanju dece, a kasnije kao nutitivni deficit; kasniji znaci su najee nespecifini -Dg: slepa biopsija tankog creva (atrofija sluznice: potpuna ili parcijalna); znaci atrofije otkrivaju se i ispitivanjem pasae tankog creva -Komplikacije: limfom creva, ponekad su pridruene ostale autoimune bolesti -Th: dijeta bez glutena, nadoknada svih deficita. Prognoza je dobra ako se bolesnici pridravaju dijete *2*LAMBLIJAZA (Protozoa Giardia Lamblii) je najeI crevni parazit koji uzrokuje prolive i MLS -Dokaz je nalaz ciste i protozoa u aspartatu duodenalnog soka i biopsija (u stolici su prisutni u samo 60% sluajeva) -Znaci: proliv, mravljenje -Th: Metronidazol i Doksiciklin *3*BAKTERIJSKA KOLONIZACIJA TANKOG CREVA -Odreeni poremeaji doprinose ovom stanju: strukturna oteenja creva (divertikuli, opstrukcije), poremeaji motiliteta (starost i dijabet), nenormalan razvoj crevne flore (lekovi, vagotomija) *4*TROPSKI SPRUE To je malapsorpcijavezana za tropske bolesti, najverovatnije uzrokovana infektivnim agensima, sa parcijalnom atrofijom tankog creva -Th: folna kiselina + tetraciklini *5*SINDROM KRATKOG CREVA -Posle veih resekcija tankog creva, esti su prolivi i malnutricija -Th: korekcija svih deficita, holestiramin (vezuje suvine une soli iz creva), dijeta sa malo masti, esti i mali obroci (zbog smanjene apsorptivne povrine), inhibitori peristaltike (Loperamid) *6*Mb WIPL je retka bolest; u pitanju je sistemska infekcija gljivicom aktinomicetom. Zahvata sve organe, a najpre i najvie tanko crevo -Znaci: malapsorpcija, febrilnost, atralgije, limfadenopatija, hiperpigmentacije, bol u trbuhu -Th: duga primena sulfonamida (Baktrim) i hloramfenikola *7*EOZINOFILNI GASTROENTERITIS retka bolest, sa eozinofilnom infilatracijom GIT-a alergenimahrane praena alergijskim pojavama i kasinjom malapsorpcijom (zbog oteenja sluznice) -Limfektazije, zbog obljevanja limfnih lezda, sa naglaenim gubitkom proteina kroz sluznicu

HEPATOLOGIJA
1.BILIJARNA CIROZA
je posledica dugotrajnih smetnji u oticanju uI 1.PRIMARNA BILIJARNA CIROZA: smetnje oticanju uI su u intrahepatinim kanalima *Nasataje usled uroenih i steenih mana intrahepatinih kanala -Smatra se da je uzrok autoimnuni poremeaj *Patoloki proces poinje edemom zida intralobulusnih unih puteva i elijskim infiltratom. -Kasnije dolazi do destrukcije holangiola koje zamenjuje fibrozno tkivo -Smatra se da tek posle 5 godina nastaju promene u jetri koje odgovaraju cirozi -Navedene promene ometaju tok uI, pa se razvija HOLESTAZA (zastoj uI) -Zbog pritiska na okolne hepatocite nastaje njihova nekroza, bujanje veziva sa stvaranjem regenerativnih voria -Portna hipertenzija javlja se u kasnijoj fazi bolesti -Bolest se javlja obino kod ena izmeu 40-60 godine -Bolest traje 5-10 godina i zavrava se letalno 2.SEKUNDARNA BILIJARNA CIROZA: -Smetnje u oticanju uI nastaju usled promena na extrahepatinim unim putevima, usled kamena, tumora, strikture, parazita, upale i tumora glave pankreasa *KLINIKA SLIKA: -Postepen razvoj ikterusa progresivnog toka -utici obino due prethodi svrab, koji je stalan simptom -koa je mrka na kapcima, laktovima, dlanovima, tabanima; vide se nataloeni holesterolski estri u obliku ploa = KSANTELAZMA -vrhovi prstiju su maljiasti, a nokti bledi -zbog slabog luenja uImaldigestijasteatoreja -hipovitaminoza A, D, E, K -osteoporoza -krvarenja *LABORATORIJA: -hiperbilirunemija -alkalna fosfataza obavezno !!! -holesterol (10-20x) -globulini (IgM) -albumini su dugo normalni -At protiv gltke muskulature unih puteva -antimitohondrijska At *DIJAGNOZA:

-laboratorija (alkalna fosfataza, At) -klinika slika (dugotrajna holestaza sa pruritusom, ene) -biopsija jetre -perkutana transhepatina holangiopatija -ultrazvuk, CT *TERAPIJA: -dijeta -nadiknada vitamina A, D, E, K -pruritus se smiruje holestiraminom -kortikosteroidi -imunosupresivi (Imuran) -sekundarna bilijarna ciroza = hiruka Th

2.HEMOHROMATOZA
je bolest izazvana nagomilavanjem Fe u organizmu zbog njegove pojaane apsorpcije u crevu ili njegovog unoenja u organizam parenteralno (transfuzija) -Za razliku od hemohromatoze, hemosideroza ne nastaje zbog poveanog Fe (per oralno ili parenteralno) ve usled hemolitike anemije, sepse, uestale transfuzije, peroralnih preparata -U hemosiderozi Fe se odlae u RES (jetra, slezina, kosna sr), ali istovremeno ne postoje znaci poremeaja ovih organa -Kod hemohromatoze vremenom dolazi do poremeaja funkcije organa u kojima se Fe istaloilo, jer nagomilano Fe izaziva peroxidaciju lipida i prskanje lizozomanekrozareaktivna regeneracija koja dovodi do fibroze i funkc. ispada 1.IDIOPATSKA HEMOHROMATOZA (BRONZANI DIJABETES) -nasledno oboljenje (autozomo-recesivno) -ispoljava se posle 40.godine (ree kod fertinih ena, zbog gubitka FE menstruacijom) -u eludanom soku obolelih nedostaje belanevina gastroferitin koja za sebe vee viak Fe i spreava njegovu apsorpciju u tankom crevu. Zbog toga se resorpcija Fe, umesto normalnih 1-2mg, resorbuje se ak 30mg -Normalno se u organizmu nalazi 5g Fe, a u ovoj bolesti ak 50-60g -Suvino Fe ne moe da se eliminie prirodnim putem, pa se u obliku HEMOSIDERINA deponuje u jetri i pankreasu, koI, endokrinim lezdama i miokardu (dijabetes, ciroza, kardiomiopatija) *Klinika slika: -Bolesnik star 40-60 godina 1.Mrka pigmentacija koe i sluznica 2.hepatomegalija, splenomegalija MEHANIZAM: Fe izaziva 3.eerna bolest peroxidaciju lipida I prskanje lizozoma nekroza reaktivna -umor, mravljenje regeneracija zato dolazi do 4.atrofija testisagubitak libida reaktivnog bujanja veziva u 5.srana insuficijencija organima u kojima se prekomerno *Komplikacije: Rak jetre kod 35% obolelih

*Dif.dg:-alkoholna ciroza, hemosideroza kod anemija i poveanog unosa Fe *Laboratorija: -serumsko Fe je iznad 25,1mmol/l -zasienje siderofilina je 100% -biopsija jetre i pankreasa = nalaz agrageta hemosiderina *Terapija: 1)venepunkcija: -1-2x nedeljno po 500ml krvi (200mg Fe) -kada Er < 3,5 miliona = jednom u 2 nedelje -venepunkcija se radi dok se ne izbaci viak Fe 2)Desferal (deferoksantin=helatni agens) vezuje Fe 3)Insulin 4)izbegavati meso, C vitamin, alkohol 2)STEENE HEMOHROMATOZE: *Eritrocitopoezna: kao anomalija usled loe sinteza Hb (talasemija) bolest nastaje usled velikog broja transfuzija !!! *Dijetetska: kada osobe nepotrebno dugo uzimaju Fe kao lek ili kada se hrana sprema u Fe posudama *Alkoholna: kod ciroze usled poveanja Fe, jer je kod alkoholiara est defekt folne kiseline *Usled portokavalne anastomoze: zbog poveane apsorpcije Fe

3.HEPATIKA KOMA

-Predstavlja najteI i najnepovoljniji znak insuficijencije jetre -Ovim se stanjem moe zavriti svaka bolest jetre, bilo kao acc (npr. Fulminantni acc virusni hepatitis, ili neko toxino oteenje), bilo hronino (ciroza jetre) koja vodi terminalnoj insuficijenciji hepatocita -U sporom, hroninom toku razvoja kome ispoljava niz neuropsihikuh i vegetativnih promena (kod dekompenzovane ciroze), -U fulminantnom razvoju insuficijencije jetre, tj encefalopatije, razvoj simptoma odigrava su u toku nekoliko sati, pa se pojedini simptomi ne mogu uoiti. Ova fulminantna koma se u 75% zavrI letalno -psihiki poremeaji prethode nervnim -gubitak interesovanja za sebe i okolinu, promena raspoloenja -stalno ponavljanje istih, nepovezanih reI -gubitak sposobnosti potpisivanja i kopiranja prostih crtea (apraksija) -konfuzija, spor, monoton govor -midrijaza, poremeaj vida -pojaanje tonusa miIarigidnost extremiteta -flapping tremorgrubi tremor -promene u EEG-u: iroki delta talasi nad obe hemisfere -kasnije nastaju: - depresija disanja, aritmije, koma

*Uzroci hepatine encefalopatije: su u neuralnoj inhibiciji i excitaciji 1)povean nivo GABA u CNS-u, kao i poveana gustina receptora za GABA, to vodi pojaanoj inhibiciji (I serotonim je inhibitorni transmiter) 2)povean nivo NH3 (excitaciju, propustljivost) i merkaptana (poveava nivo NH3 u krvi)u CNS-u; NH3 i merkaptan se ne detoxikuju u oteenoj jetri 3)poveanje aromatinih A.K u serumu (fenilalanim, citozin) NH3 poveava propustljivost za ove AK, kroz HE barijeru 4)u mozgu, ove AK pospeuju sintezu lanih transmitera koji blokiraju dejstvo: noradrenalina inhibicija i dopamina *Laboratorija: -bilirubin, -transaminaze , -NH3 *Terapija:-zabrana unoenja proteina (do 70g/dan) -regulacija pranjenja creva -prekid uzimanja diuretika i sedativa -parenteralna ishrana (Gly, AK irokih lanaca) -Neomicin kroz sondu (zato to se slabo resorbuje iz GIT-a; bakt.proizvodnju NH3) -Laktuloza=izaziva osmotsku dijareju ime se iz creva izbacuju kis. produkti -korekcija H2O i elektrolita -faktori koagulacije -ornitin-aspartat=procesom ureagenaze eliminie NH3 *Dakle, ovim merama se nastoji smanjiti unos NH3 (belanevina), a sav postojeI NH3 eliminisati iz organizma (Neomicin, Laktuloza) L DOPA=stiavanje motornih poremeaja *Hepatiku komu precipitiraju GIT krvarenje: krv u debelom crevuproteinibakterje stvaraju NH3 i urejuoteena jetra ne moe da metabolie NH3toxino dejstvo NH3 na CNS

4.INFEKCIJE JETRE

1)APSCES JETRE: -Predstavlja lokalizovano gnojno zapaljenje u tkivu jetre -Najee su u pitanju solitarni apscesi, a ponekad, usled holangita, mogu nastati i multipli mikroapscesi *Etiologija: 1)G- bakterije (E.coli u 70%) 2)paraziti 3)ameba, ehinokokus *Dospevanje uzronika u jetru: na 3 naina 1)putem v.porte (iz ognjita u GIT-u) 2)putem a.hepatike (iz bronhopneumonija) 3)bilijarnim putem (usled holangitisa)

*Klinika slika: -Najea lokalizacija apscesa je desni reanj 1.visoka temperatura 2.bol u desnom hipohondrijumu 3.Kako se proces iri ka dijafr. I pleuri, i bol se iri u desni hemitor. I des. Rame 4.jetra uveana i jako bolna na dodir -ponekad splenomegalija -utica (ako je apsces posledica holangitisa) *Laboratorija: -izraena leukocitoza -polimorfonukleoza -hemokultura + (kada su bakterije u krvi) *RTG: Izboenje desne hemidijafragme *Scintigrafija: Apsces se vidi kao hladno polje *Punkcija je kontraindikovana !!! *Komplikacije: -ruptura i drenaa (u bronh) -opstrukcija portne vene usled flebitisa *Terapija: -antibiotici -hiruka evakuacija apscesa 2)INFEKCIJE JETRE U TOKU SEPTIKEMIJA -pneumonije, endokarditis -pojava manjih ikterusa (holestaza), nepoznate patogeneze 3)GRANULOMSKE INFEKCIJE JETRE: 1.TBC jetre 2.sarkoidoza jetre 3.lues 4.mikoze (aktinomikoza, histoplazma) 4)PARAZITOZE JETRE: 1)Ehinokokus jetre: -Ehinokokus granulosishidatidna cista jetre -Ehinokokus multilokularisalveolarna ehinokokoza jetre

*HIDATIDNA CISTA JETRE: ovek se zarazi od bolesnog psa koji izluuje jaja putem pljuvake (lizanjem ruku) ili putem stolice (zaraene divlje jagode) -Jaja prolaze krozcrevnu sluznicu krv jetra (razvije se cista) -Hidatidna cista ima 2 sloja: spoljni luminarni (koji hijalinizuje) i unutranji germinativni (iz koga se razvijaju erke ciste) -Cista daje simptome tek kada dovoljno poraste: tup bol, esto ponavljane urtikarije, ponekad je mogue napipati cistu

*RTG, scintigrafija *Punkcija je kontraindikovana (rasejavanje) !!! *Laboratorija: RVK, eozinofilija *Terapija: Hiruko uklanjanje ciste *ALVEOLARNI EHINOKOKUS JETRE (Bolest lovaca na lisice) Cista izaziva nekrozu okolnog parenhima jetre, i nije dobro ograniena, pa ima tendenciju irenja AMEBNI APSCES JETRE -Infekcija nastaje irenjem putem krvi iz kolona -Klinika slika i nalaz veoma podseaju na druge apscese *Dijagnoza: -serologija (hemaglutinacija, imunoflorescencija) -nalaz tenosti mrke boje pri punkciji *Terapija: -hidroemetin -hlorokin -metronidazol

5.TUMORI JETRE
*BENIGNI TUMORI JETRE: 1.Benigni hepatom (adenom)=dua upotreba per kontraceptiva 2.Benigni holangiom (tumor unih kanala)=genetski faktori os

3.fibrom 4.hemangiom *MALIGNI TUMORI JETRE (PRIMARNI): 1.Hepatocelularni karcinom 70% 2.Hepatogoalangiocelularni karcinom 3.Sarkom (fibrosarkom) 4.Hemangiosarkom *METASTATSKI TUMORI JETRE: 20 x eI su od primarnih -Per continuitatem (iz holeciste, eluca) -Hematogeno (v.potra, a.hepatika, iz dojke) *KARCINOM JETRE: Etiologija: -HBV infekcija -alkohol (nakon ciroze) -hemijski (nitrozamini) -dugotrajna upotreba per os kontraceptiva -alfatoxin (aspergilus flavus) -hemohromatoze Patoanatomski: -masivni solitarni tumor -nodulski oblik Metastaze: -regionalne limfne lezde -plua, kosti, peritoneum Stepen irenja: 1.promene su lokalne 2.promene su proirene 3.zahvaena je kapsula 4.zahvaena portna vena 5.irenje u okolinu Klinika slika: 1)tup, a kasnije otar bol ispod desnog rebarnog luka. Bol zraI u krsta, desno rame i pleku 2)Gubitak apetita, malaxalost, brzo mravljenje 3)usled kompresije v.porteportne hipertenzijaascites !!! 4)krvarenje iz varixakrvava ascitna tenost 5)irenje tumoradispnea, kaalj, tucanje 6)ponekad se razvije opstruktivna utica (pritisak tumora)

Dijagnoza:

1.klinika slika

2.vrsta, uveana, vorasta jetra, osetljiva na pritisak 3.bilirubin, alkalna fosfataza, transaminaze 4.albumin , fibrinogen 5.nivo feto-proteina , tumorski Ag 6.leukocitoza, SE 7.scintigrafijahladne zone 8.ultrazvuk, CT 9.biopsija Terapija: -hiruka Th (parcijalna ili totalna hepatektomija) -hemioTh (fluoruracil, metotrexat) -Prognoza je loa !

6.HOLELITIJAZA
oznaava prisustvo kamenaca u unoj kesi *ETIOLOGIJA: 1)Poremeaj ravnotee izmeu holesterola i unih kiselina 2)Poremeaj odnosa izmeu konjugovanog i nekonjugovanog bilirubina (u korist nekonjugovanog) 3)Bakterije (E.coli) i paraziti svojim glukuronidazama hidrolizuju konjugovani bilirubin u nekonjugovani 4)Mehaniko oteenje i upala sluznice (oljuteni epitel postaje jezgro kamenca) 5)Taloenje Ca soli tokom infekcije i opstrukcije 6)Poveanje ph uI (alkalna u) #To to se kalkuloza sree ee kod mlaih, gojaznih ena, oznaava se kao 4F (forty, female, fat, fertile); to znaI: ena etrdesetih godina, gojazna, u reproduktivnom periodu *PODELA PREMA HEMIJSKOM SASTAVU: 1)Metaboliki kamenovi (holesterolski pigmenti) -Stvaraju se u aseptinim uslovima u normalnoj unoj kesi -FavorizujuI faktori za holesterinske kamence su: gojaznost, eerna bolest i trudnoa -Pigmentni su sastavljeni od unog pigmenta (Ca bilirubinat); -Za razliku od holesterinskih, pigmentni su multipli i sitniji -Posledica su hiperbilirunemije: hemolizne anemije, toxine hemolize 2)Meani kamenovi: -Formiraju se iz raspalog epitela sluznice (jezgro), holesterola, bilirubina i soli Ca (perif) -Sreu se nakon upale une kesice (87% svih kalcinoza) 3)Kombinovani kamenovi: -Jezgro im je od holesterola, a periferni delovi od holesterola, bilirubina i Ca soli *KLINIKA SLIKA: -Kliniki, holelitijaza protie u 3 oblika: 1)Asimptomatski: kamen se otkriva sluajno 2)Nekarakteristine smetnje -Neodreen, tup bol u epigastrijumu, naroito ujutro -podrigivanje, munina, posle masnog obroka -opstipacija -glavobolja -smetnje traju nekoliko dana, pa nastupa potpuna remisija -DG: holesterinske kamence prati hiperlipidemija pigmentne kamence preti hiperbilirubinemija -RTG: nativni snimak abdomena=vide se kalcijumski kamenovi kontrastni snimci (peroralna ili iv holecistografija) -Ultrazvuk, CT

-TERAPIJA: hiruko otklanjanje une kese dijete henodeoksiholna kiselina spazmolitici 3)Napad unih kamenaca tj bilijarne kolike: -una kolika nastaje usled pomeranja kamenca u vrat une kesice -dolazi do opstrukcije ductus cistikusa, ree holedohusa -bolovi su izazvani spazmom Odijevog sfinktera i miIa zida holedohusa i holeciste, da bi bila savladana prepreka koju je stvorio kamenac -napad se javlja nekoliko sati posle uzimanja holagognih supstanci (jaja, mast, okolada) -intenzitet bola raste, dostie max koji traje 1-3h, a zatim poputa -bol je najjaI u epigastrijumu, ispod desnog rebrnog luka -iri se u desno rame, meu lopatice, nekad i u prekordijum -bol prate: povraanje, strah, znojenje i t -bolesnik se savija i zauzima zgreni poloaj -mogua je umerena utica -bol traje sve dok se kamen ne vrati u unu kesu -DIF.DG: -ulkus -hijatus hernija -akutni apendicitis -bazalna pneumonije desnog plua -napad angine pektoris -bubrena kolika desnog bubrega *Ako opstrukcija izvodnog kanala traje due od 3 dana, nastae edem sluznice holeciste i hiprsekrecija sluziuna kesica e se proiriti (hidrops) ili usled nakupljanja bakterija doI e do infekcije (empijem). Mogua je i opstrukcija holedohusa i razvoj opstruktivne utice. -TERAPIJA: 1.baralgin iv (otklanja koliku) -morfin jr kontraindikovan !!! 2.Nitrogliceri=moe pri pojavi tupog bola spreiti koliku 3.Antibiotici (CAF, Cefalosporini) 4.hiruka terapija

7.ACC. HOLECISTITIS
u preko 90% udruen je sa holelitijazom; opstrukcija d.cysticusa -Nekalkulozni holecistitis je redak; uzronici su: salmonela, E.coli, stafilokok, klebsijela; oni dospevaju u holecistu putem krvi Ili limfe -FavorizujuI faktori: dijabetes, ateroskleroza, hemoliz. anemije, trudnoa, klimax *Klinika slika: 1)PERAKUTNI OBLIK: -Iznenadna pojava groznice i visoke temperature -bolovi ispod desnog rebarnog luka -povraanje 2)BILIJARNA KOLIKA PRAENA INFEKTIVNIM SINDROMOM: -bilijarna kolika -temperatura -povraanje koje ne donosi olakanje -nekada i pojava utice *Dijagnoza: -SE i leukocitoza -umerena hiperbilirunemija -ultrazvuk, CT; pozitivam Marfijev znak *Komplikacije: -Empijem i perforacija holeciste -flebitis, septikemija *Terapija: 1.analgetici, spazmolitici 2.antibiotici 3.korekcija H2O i elektrolita 4.urgentan hiruki zahvat

8.CHR. HOLECISTITS
-posledica kalkuloze -polsedica promena koje je ostavila acc upala (deformacije holeciste, tj striktura holedohusa) -Nastanku pogoduju: -staza uI -regurgitacija pankreasnog soka -dijabetes -hiperlipidemija *Klinika slika: 1.bol tipa kolike (nakon greaka u ishrani) 2.povraanje; ne donosi olakanje 3.temperatura 4.bol prati pojava subikterusa -Bol traje nekoliko minuta, pa se smiri i opet pojavi. Smetnje traju obino 3 dana (trodnevna kriza) *Dijagnoza: -SE, leukocitoza, hiperbilirubinemija -nativni snimak: :porcelanska holecista=kalcifikovani zid *Terapija: isto kao akutni napad *HOLANGITISI: -su zapaljenja spoljanjih unih puteva -esto su posledica holelitijaze Gnojni holangitis: Usled piogenih infekcija creva, a nastaje kod bolesnika sa bilijarnim fistulama izmeu unih puteva i drugih organa za varenje

 Negnojni holangitis: Nastaje usled staze ui. Acc holangitis: -slika oka i sepse -bol, t, mentalno konfuzno stanje -pojava utice Chr holangitis: Smenjivanje perioda sa temperaturom, bolom i uticom sa periodima remisije. Terapija: -antibiotici (Rimfampicin, jer se nepromenjen izluuje putem uI) -hiruka Th (kada je uzrok upale opstrukcija)

9.TUMORI UNE KESICE

1)BENIGNI TUMORI HOLECISTE: -Uglavnom prolaze asimptomatski -Papiolmi; mogu maligno da alteriu; lee se hiruki -Adenomi; lee se hiruki 2)KARCINOM UNE KESICE: *Etiopatogeneza: -Etioligija: holelitijaza, holecistitis -Vrlo rano se iri u susedne organe (duodenum, jetru, eludac) stvarajuI fistule *Klinika slika: -Slina chr holecistitisu (bol, ikterus, mravljenje) -Palpacijom se pipa tumor u predelu holeciste -Hepatomegalija -Kasnije nastaju edemi i ascites, utica (usled pritiska) *Terapija: -Hiruka + Zraenje -Dg se uglavnom postavlja kasno, pa je prognoza loa 3)TUMORI UNIH PUTEVA -Benigni (papilom, adenom, fibrom) -Maligni je karcinom

-Glavni simptom je razvoj OPSTRUKTIVNE UTICE (usled opstrukcije toka uI), praene svrabom, bolom i progresivnim mravljenjem 4)KARCINOM AMPULSKE REGIJE -Moe poticati od: 1.Ampulskog dela holedohusa 2.Glavnog pankreasnog kanala 3.Pankreasnog acinusa 4.Od sluznice duodenuma koja pokriva Vaterovu papilu retko ! -Posle Ca eluca, to je najeI Ca digestivnog trakta *Klinika slika: 1)Opstruktivna utica: Svrab, aholina stolica i taman urin 2)Insuficijencija pankreasa: -Uestale neformirane stolice -Poveana amilaza i lipaza u serumu -Opstrukcija glavnog pankreasnog kanala uslovljava proirenje pankreasnih kanala u tkivu prskanje izliv pankreasnog soka -Osloboeni tripsin izaziva nekrozu pankreasa, a meovitim sistemskim dejstvom nastaju venske tromboze (tromboflebitis migrans) 3)Lokalno dejstvo tumora HOLANGIOKARCINOM -naci opstruktivnog ikterusa: -Pritisak na duodenum (stenoza) utica, svrab, aholina stolica -povraanje, hematemeza, melena -Na dalekom istoku, uzrok je 4)Ostale pojave parazit unih puteva Chlonorhis sinensis -Portna hipertenzija ascites -U ampularnoj regiji -Progresivno mravljenje -Bol *Dijagnoza: -bilirubin, alkalna fosfataza, amilaza, lipaza -taman urin, aholina stolica -RTG (hipotona duodenografija) *Terapjia: Hiruka duodenopankreatetomija

10.CIROZA JETRE

*Je chr ireverzibilno oteenjeparenhima jetre sa difuznim fibroznim promenama i sttvaranjem regenerativnih nodusa -Ciroza jetre predstavlja krajnji stadijum dugotrajnog upalnog ili toxino degenerativnog procesa koji je naruio integritet svih elemenata jetre: *nekroza i regeneracija hepatocita *bujanje veziva, stvaranje nodulusa, stvaranje vezivnih septi *redukcija vaskularne mree; i stvaranje anastomoza *redukcija intrahepatikih unih puteva Slom funkcije jetre prati: 1)Portna hipertenzija 2)Ascites *ETIOLOGIJA: 1.virusni hepatitis, B, C 2.alkohlizam 3.chr dekompenzacija srca 4.konsrtiktivni perikarditis (Pikova ciroza)

5.bolesti vena jetre (Budd-Chiary), insuficijencija desnog srca 6.Vilsonova bolest 7.hemohromatoza 8.glikogenoza 9.hepatotoxini lekovi 10.extra i intrahepatina bilijarna opstrukcija *MORFOLOKA KLASIFIKACIJA CIROZA JETRE: 1)MIKRONODULUSNI OBLIK je SEPTALNA ILI PORTNA CIROZA -Debele grane vezivnog tkiva (septe) koje spajaju portne prostore sa centralnim venama -Nodulski regenerati su mali, to daje jetri sitno-zrnastu strukuru 2)MAKRONODULUSNI OBLIK je POSTNEKROTINA CIROZA -Regeneracijski noduli su veI, nejednake veliine i rasporeda, to daje strukturu grubo vornovate jetre !!! -Posledica je acc virusnog hepatitisa 3)MEOVITI OBLIK kombinacija alkoholne i hepatitisa (Acc virusni hepatits + pothranjenost proteinima) *KARDIJALNA CIROZA nastaje u trikuspidnoj insuf i konstriktivnom perikard. *PROMENE DO KOJIH DOVODI CIROZA JETRE: 1.Metabolike promene: - sinteza albumina, lipida, proteina, faktora koagulacije - zalihe Fe i vitamina -nedovoljna aktivacija ADH, aldosterona 2.Endokrine promene: -kod mukaraca = feminizacija -kod ena = maskulinizacija 3.Enzimske promene: -transaminaze -laktat dehidrogenaze 4..Hemodinamske promene: Nastaju u terminalnom stadijumu ciroze jetre manifestuju se PORTNOM HIPERTENZIJOM ( Pa u sistemu v.porte) *PORTNA HIPERTENZIJA:je manifestacija sloma jetre; -Nastaje kao posledica trajno poveanog vaskularnog otpora u jetri, to za posledicu ima razvol kolaterala izmeu v.porte, donje i gornje uplje vene -Portni sistem ine: gornja mezenterijalna vena, donja mezenterijalna vena, leva gastrina vena i v.lijenalis

*PODELA PORTNE HIPERTENZIJE prema mestu gde je stvorena promena u cirkulaciji: 1.Prehepatina: zaepljeno stablo v.porte ili neke njene grane nastaje zbog: apendicitisa, holecistitisa, ciste pankreasa, pritiska tumora na v.portu, ili zbog policitemije vere 2.Hepatina: -Presinusoidna (chr hepatitis, toxini, sarkoidoza) -Sinusoidna (ciroza, alkoholizam, hepatitis) -Postsinusoidna (alkohol, virusi, ciroza) 3.Posthepatina: -Anomalije jetrinih vena, tumori, tromboze -Insuficijencija desnog srca (konstriktivni perikarditis = Pikova ciroza) *KLINIKA SLIKA PORTNE HIPERTENZIJE: -Splenomegalija -Proirenje vena prednje trbunog zida (oko pupka) -Varikozna proirenja vena donje treine jednjaka (kao perle) -Hemoroidni voriI kao komplikacija proirenja krvnih sudova krvarenje -Ascites *ASCITES U CIROZI JETRE:

1)Hipoalbuminemija (sinteza): se koloidnoosmotski pritisak; kritina vrednost albumina je 38g/l

2.Portna hipertenzija se hidrostatski pritisak izlazi tenost u duplju 3.Slabija inaktivacija ADH i aldosterona retencija vode i Na 4.luenje aldosterona (izlaz tenosti hipovolemija aldosteron) 5.Regenerativni noduli komprimuju krvne sudove ciste iz kojih tenost izlazi u trbunu duplju *KLINIKA SLIKA CIROZE JETRE: zavisi od stepena nekroze i ote.portne cirkul. -Klonulost, nadimanje, umor -neredovne stolice -tup bol ispod desnog rebra (zbog rastezanja Glissonove kapsule) -muka, slab apetit, t, -iznenadna pojava utila beonjaa, svrab koe, foetor hepaticus -tamna mokraa, bleda stolica -koa je prljavo-smea, suva, peruta se -jezik je crven karminast (+maljiasti prsti+cijanoza=intrapulmonalni antovi) -SPIDER NEVUSI: proirene arterije na koI trbuha, toraxa -MALJIASTI PRSTI, bledi nokti

-kod mukaraca ginekomastija, atrofija testisa, gubitak maljavosti (estrogena) -ascites, uveana i neravna jetra, edemi, splenomegalija -dilatirani paraumbilikalni k.s. = caput medusae -ene: poremeaj menstr.ciklusa, oligimenoreja, virilizacija -palmarni eritem, maljiasti prsti, gubitak polumeseca u korenu nokta -Dipitenova kontraktura (ukoenost falange 3. I 4.prsta) -kasnije portna encefalopatija -poveana sklonost ka ulkusu i GIT krvarenjima 1.KOMPENZOVANI STADIJUM -traje 3-5 godina -hepato i splenomegalija; ikterus 2.DEKOMPENZOVANI STADIJUM (dekompenzacija; portne hiprtenzije) -krvarenje, -ascites -edemi (najpre na nogama, jer ascit pritiska v.cavu inferior) -encefalopatija, koma

znaci

*DIJAGNOZA CIROZE JETRE: -klinika slika -biopsija -laboratorija -SE, hipoalbuminemija -hiperbiliruminemija je imtermitentna (pojavi se sa pogoranjem) - faktori koagulacije (5,7,9,10) - serumsko Fe -transaminaze (kod pogoranja) -u encefalopatiji: NH3 i K *RTG CIROZE JETRE: -varixi jednjaka (kao perle) -arteriofrafija (portolijenalografija) -scintigrafija (raspored izotopa kao da je nagrizao moljac) -ultra zvuk, biopsija jetre -dijagnostika paracenteza ascitesa = nikada se naglo ne isputa sva tenost iz ascitesa !!! *TERAPIJA CIROZE JETRE: 1)Kompenzovani stadijum: higijenske i dijetetske mere -ograniti proteinsku ishranu (30-50g/dan) -zabrana alkohola -dosta odmaranja

-povremeno AB irokog spektra (kako bi spreili pojavu bakterija tj NH3) 2)Dekompenzovani stadijum: svodi se na TH ascita: -izbegavati slanu hranu -diuretici: antagonisti aldosterona (spironolakton i aldakton), moe i u kombinaciji sa tiazidima -ascit se leI korekcijom infuzijom albumina, diuretici, expanderi -komplikovani ascit=paracenteza 3-4 l -Th encefalopatije (vidi tamo) -dati faktore koagulacije

11.METABOLIZAM BILIRUBINA
-Pri desteukciji Er oslobaa se hemoglobin (slobodan hemoglobin), koji se odmah vee za belanevinu plazme haptoglobin. -Komplex hemoglobin = haptoglobin im valiku m.m i zato ne moe da proe kroz glomerulski filtar. Samo vrlo jaki i nagli metaboliki poremeaji oslobaaju toliko Hb, da ga ni haptoglobini plazme ne mogu vezati, ve Hb prolazi glomerulski filtar hemoglobinurija -U fizikim uslovima Hb osloboen iz Er, ne stie u plazmu, jer ga RES (jetra, alezina, kosna sr, limfni vorovi) odmah prihvate. 1.Hb se razlae na: hem + globin 2.od hema se odvoji Fe i ostaje protoporfrin 3.protoporfirin otvara lanac pirolskih jezgara ovaj lanac predstavlja bilirubin (uni pigment)

-Bilirubin je u plazmi vezan za albumine, koji ga transportuju u jetru, gde se odivaja od albumina.
-U jetri se bilirubin konjuguje sa glukuronskom kiselinom i tako konjugovan se izluuje u u -Nekonjugovan bilirubin nije rastvoran u H2O, ve u mastima. -Vezan za albumine seruma ne moe da proe kroz bubreni filtat, pa ga nee biti u mokrai. -Konjugovani bilirubin je rastvotljiv u H2O; moe biti izluen urinom -U zavrnom delu ileuma, bilirubin se pod dejstvom bakterija oslobaa glukuronske kiseline i prelazi u urobilinogen. Jedan njegov deo se izluI stolicom, a veI deo se ponovo apsorbuje i vraa u jetru. Ovaj urobilinogen jetra ponovo pretvara u bilirubin i izluuje u u. To je enterohepatika cirkulacija urobilinogena. *PODELA UTICE PREMA NAINU NASTANKA razlikuju se 3 tipa: 1)HEMOLITIKI IKTERUS: -Nastaje usled prekomerne razgradnje Er -Jetra nije sposobna da konjuguje i u u izluI sav stvoreni bilirubin.

-Raste nekonjugovani bilirubin (indirektni) -U urinu nee biti bilirubina, dok je urobilinogen -U stolici je koliina unih boja hiperholina stolica 2)OPSTRUKCIJSKI IKTERUS -Nastaje usled mehanike prepreke u unim putevima (kamen, tumor, Ca pankreasa) -Povean Pa u unim putevima dovodi do prodiranja uI preko limfnih prostora jetre u ductus thotacicus sistemski krvotok -Jetra dugo zadrava konjugacionu funkciju konjugovani bilirubin se izluuje urinom -U urinu koliina urobilinogena postepeno da bi sasvim nestao , urin je taman kao pivo -Stolica je hipoholina, da bi postala sasvim bela (aholina) 3)PARENHIMATOZNI IKTERUS -Nastaje kod oteenja parenhim jetre (hepatitis, ciroza, lekovi) -Hepatocit nije u stanju da svu konjuguje svu koliinu prispelog bilirubina, tako da se u krvi i konjugovani i nekonjugovani bilirubin -U urinu je konjugovani bilirubin, a vremenom se pojavljuje i urobilinogen -Stolica je hipoholina, a vremenom postaje normoholina *NAPOMENA: u krvi se bilirubin odreuje van der Bergovom reakcijom. -pri tome se konjugovani bilirubin naziva i direktnim (jer se odmah prikazuje) -a nekonjugovani je indirektni (jer se on dobija oduzimanjem od ukupnog bilirubina: direktni + indirektni = ukupni) *DIF.DG:
PARAMETAR

HEMOLITIKA / / Hiperholina

Konjugovan (krv) Nekonjugovan (krv) Bilirubin u urinu Urobilinogen Stolica

PARENHIMATO OPSTRUKCIJSK Z. A Konjugovani Hipoholina / Aholina

*uticaje hiperbilirubinemija koja se vidi pregledom *Holestaza je redukcija protoka uI *Gilbertov sy = porast bilirubina zbog poremeaja njegovog prihvatanja na nivou hepatocita

Testovi za bilirubin -bilirubin u serumu -bilirubin u urinu -une kiseline

*LABORATORIJSKI NALAZI U HEPATOLOGIJI BILIRUBIN:

*u acc bolestima porast bilirubina je nevaan, jer brzo prestaje *u chr bolestima duI i znatan porast je vaan *stalno visoke vrednosti=hepatika opstrukcija *porast indirektnog=hemoliza *u utici, porast bilirubina , praen je porastom AP, GAMA GT

Testovi za hepatocelularno oteenje -AST, ALT -SGOT, SGPT -LDH

TRANSAMINAZE: *Najvie rastu u acc virusnom

hepatitisu; *umereno rastu u manje izraenoj nekrozi jetre (chr hepatitisi, neaktivne ciroze); *mali porast prati gojaznost, masnu jetru, alkohol, bilijarnu opstrukciju *SGPT je specifina za oboljenja jetre (SGOT raste i u bolestima miIa i u infarktu miokarda) AP:najvie raste u biljijarnoj opstrukciji, primarnim i metastatskim tumorima jetre, holestazi zbog lekova, infektivnoj mononukleozi, bilijarnoj cirozi GAMA GT:raste u gotovo svim oboljenjima jetre, posebno u alkoholnom oboljenju; u intrahepatikoj holestazi i metastatskim tumorima jetre ALBUMIN: u odmakloj bolesti jetre uobiajen je pad vrednosti

Postojanje uI

prepreke

otoku

-alkalna fosfataza (AP) -GAMA glutamil transferaza

Sintetska funcija jetre

-albumini -serumski proteini = elektroforeza -protrombinsko -parcijalno tromboplastinsko vreme

12.HEPATITIS *Acc virusni hepatitis

je acc zapaljenje jetre praeno nekrozom hepatocita i inflamacijom portnih prostora i parenhima *Etiologija i epidemiologija i patogeneza: -HAV: prenosi se feko-oralnim putem; najee u direktnom kontaktu sa kontaminiranim namirnicama; javlja se epidemijski meu kolskom decom; izvor infekcije je ovek koji izluuje virus stolicom u drugoj polovini inkubacije i u prve dve nedelje bolesti; inkubacija traje 15-45 dana (At su IgA i IgG) -HBV: na njega su osetljivi samo ovek i impanza; iri se parenteralnim putem (transfuzijama, nesterilnim instrumentima i

prodorom kroz lediranu kou, sexualnim putem; vertikalnom transmisijom); najugroeniji su medicinski radnici, hemofiliari, osobe na dijalizi i narkomani; izvor infekcije je ovek sa manifestnom infekcijom ili zdrav kliconoa; -Inkubacija je 50-180 dana; oteenje hepatocita je indirektno i nastaje kao posledica dejstva citotoxinih T-limfocita domaina na ciljne Ag elijske membrane -Infekcija se zavrava eliminacijom virusa i ozdravljenjem u 90-95% -Ako je imunitet slab, virus perzistira i nastaje chr HBV infekcija -HCV: prenosi se parenteralno, kao i HBV infekcija; inkubacija traje 50 dana -HDV: zahteva prisustvo HBV za replikaciju i expresiju, pa je infekcija mogua samo meu HBV pozitivnim osobama; putevi prenosa su parenteralni i sexualni -HEV: put prenosa je kao za HAV; esta je epidemijska pojava; inkubacija traje izmeu 15 i 40 dana -HGV: prenosi se parentralno, najee transfuzijama -DRUGI VIRUSI: CMV, EBV, virusi herpesa, ute groznice, morbila, parotitisa, Coxackie virus, Lassa, Ebola *Patogeneza:Posle inkubacije, hepatotropni virusi dolaze u jetru i na razne naine oteuju hepatocite. Osim jetre, ovi virusi mogu biti invazivni i za druge organe (RES, CNS, krvne sudove, srce) -Acc A i E hepatitisi imaju slian tok i prognozu -At IgM znak su acc procesa; a IgG su oznaka prole infekcije *Klinika slika je vrlo slina, bez obzira koji je virus u pitanju; svi prolaze tri stadijuma: 1)PREIKTERUSNI STADIJUM:traje do 2 nedelje; praen je malaxalou, mukom, povraanjem, gubitkom apetita, T, ree tupi bolovi ispod rebara -Objektivno: hepatosplenomegalija; kod HBV osip po koI i atralgija malih zglobova (posledica taloenja imunih komplexa) 2)IKTERUSNI STADIJUM: traje 2-4 nedelje; postepeno se povlai -utica predstavlja najznaajniji simptom; razliitog je intenziteta; urin je taman (boje ctnog piva); stolica moe biti svetlija 3)STADIJUM REKOVALESCENCIJE: bolesnici nemaju tegobe; ikterus je nestao; stolica i urin normalizovani; lab.analize su jedini dokaz bolesti koja se povlai

*KLASINI TOK: je ovaj gore opisani; traje ukupno 1-6 meseci

*SUPKLINIKI OBLIK: prolazi bez simptoma; otkriva se sluajno laboratorijski *ANIKTERUSNI OBLIK:bolest se ne vidi, zbog nedostatka ikterusa; rasadnici virusa *HOLESTAZNI OBLIK:izraen ikterus i uporan svrab; dobra prognoza *BIFAZNI TOK:u A, C ili D hepatitisu; viestruki porast transaminaza i utice *FULMINANTNI OBLIK: redak; samo u 2%; nastaje zbog masivne nekroze hepatocita koju ne prati brza regeneracija parenhima jetre; najeI je u HBV ili udrueno HBV+HDV; brzo nastaje acc insuficijencija jetre sa hepatikom encefalopatijom i smt *Dijagnoza: *anamneza *kliniki nalaz *ultrazvuk *patohistologija *laboratorija: -Ag i At na viruse -10-20 puta poveane ALT i AST -jako povean bilirubin -porast GAMA-GT i AP koji prati porast bilirubina -SE najee normalna -leukopenija sa limfocitozom -poetni porast IgM, kasnije porast IgG *Terapija: -Ne postoji efikasna kauzalna Th -U poetku se savetuje mirovanje u postelji (3-4 nedelje); dok traje ikterina faza -pun oporavak se oekuje posle 3 meseca -ishrana je normalna, uz redukciju ivotinjskih masti -kod upornog povraanja = parenteralno infuzije 10% glukoze -svrab = holestiramin -antivirusna Th: interferon alfa (3x nedeljno; 3 meseca) -hospitalizacija samo u teim i komplikovanim formama -Th fulminantnih oblika: parenteralna ishrana; svea humana plazma i AB za leenje komplikacija; esto je potrebna dijaliza ili plazmafereza i transplantacija jetre *Prognoza: -HAV: potpuno izleenje, bez sekvela; trajan imunitet -HBV: u acc obliku virus se eliminie; postoji i chr oblik; najvea mogunost kasnijeg razvoja hepatocelularnog Ca je kod HBV infekcije -HCV: prolazi asimptomatski; est je chr tok; znatna mogunost kanijeg razvoja hepatocelularnog Ca -HDV: doprinosi nastanku chr hepatitisa ili ciroze jetre; primarni Ca je vrlo redak -HEV: slian tok i prognoza kao HAV

*Profilaxa: podrazumeva nespecifine mere zatite i aktivnu i pasivnu imunizaciju *HAV: opta i lina higijena; pasivno = gama-globulin koji sadrI HAV-At; aktivna imunizacija vakcinom se retko sprovodi *HBV: presecanje puteva prenoenja; pasivna imunizacija hepatitis B-imunoglobulin; aktivna imunizacija rekombinovanom HBV-vakcinom (daje se u 3 doze: 0, 1 i 6 meseci; booster doza posle 5-10 godina; trudnoa nije kontarindikacija) *HCV: nespecifina profilaxa ista je kao i za B-hepatits; specifi zatita ne postoji *HDV: imunizacijom na HBV postie se i imunizacija na Dhepatitis *HEV: ista nespecifina profilaxa kao za A-hepatitis; specifina ne postoji

*Toxiki medikamentozni hepatits

-Jetra ima kljunu ulogu u detoxikaciji i metabolizmu liposolubilnih toxinih materija i lekova (hidrosolubilne izluuje bibreg) -U procesu biotransformacije (pod dejstvom enzima u glatkom endoplazmatsko retikulumu), posebno u njegovoj 1.fazi, mogu nastati toxini metaboliti koji oteeju i samu jetru. -Enzimski sistemi za biotransformaciju su pod genetskom kontrolom; sve chr bolesti jetre ih oteuju *Etiologija: -prirodne supstance (gljive, beli fosfor) -industrijski toxini (trinitrotoluol, DDT, trihloretilen) -lekovi (merkaptopurin, hloroform) *Patogeneza: -Nabrojani agensi izazivaju direktno oteenje jetre, sa vrla kratkim latentnim periodom (24-48h): bolovi u trbuhu, povraanje, poremeaj svesti, koma; histoloki oteen parenhim ima osobine konfluentne nekroze -Toxini medikamentozni hepatitis=direktno oteenje -Holestazni medikamentozni hepatitis -Zajedniki mehanizam dejstva *Klinika slika: bolovi ispod desnog rebarnog luka, malaxalost, povraanje; utica je slabije izraena, u holestaznim oblicima dominiraju: T, atralgije, urtikarija, *Terapija: -obustava uzimanja leka -ostalo kao u acc virusnom hepatitisu

*Chr hepatitis
-Definie se kao chr zapaljenjska reakcija jetre, koja traje najmanje 6 meseci -Morfoloki postoje 2 tipa: chr perzistentni i chr aktivni hepatitis

*Etiopatogeneza: -posledica acc B-hepatitisa -posledica acc C-hepatitisa -ree: EBV, CMV, HDV, rubeola, Mb Wilson, alkohol -Svi ovi uzroci mogu dovesti do ciroze, hepatocelularnog Ca i insuficijencije jetre -Chr hepatitis je AUTOIMUNI ili LUPOIDNI kada se ne moe dokazati dejstvo virusa; naziv lupoidni potie od nalaza LE-elija u krvi ovih bolesnika; postoje i antimitohondrijska At (AM-At = kao kod primarne bilijarne ciroze); -lekovi kao uzrok chr hepatitisa: metildopa, ampicili, fenilbutazon, propranolol, halotan, hlorpromazin, ranitidin, alkohol *Klasifikacija: Podela na chr perzistentni i chr aktivni hepatitis bazirana je na postojanju piecemeal nekroze, bridging nekroze i fibroze, erozije hepatocitne ploe i prisustvu intralobularnog limfocitnoplazmocitnog infiltrata; ako se pojavi nodularna regeneracija, chr aktivni hepatitis evoluira u cirozu jetre

*Klinika slika: postoje blage i teke forme -Moe II bez simptoma, ili u blagom obliku sa povremenom malaxalou, gubitkom apetita, slabim libidom -U teim formama postoji utica, spajder nevusi, nekada hepatosplenomegalija -Chr aktivni B-hepatitis eI je kod mukaraca i ee evoluira u cirozu -Chr aktivni C-hepatitis se razvija podmukolo, bez prethodnog acc hepatitisa; esto evoluira u cirozu ili u hepatocelularni Ca -Autoimuni, nevirusni, lupoidni hepatitis eI je u ena; povezan je sa chr ulceroznim kolitisom, Haimoto tiroiditisom, lupusnim glomerulonefritisom, poliartritisom i autoimunim oboljenjima -Perzistentni chr hepatitis moe biti u vezi sa crevnom amebijazom, istozomijazom i salmonelozom -Chr hepatitisi izazvani lekovima imaju simptomatologiju kao i lupoidni hepatitisi, ali sa povlaenjem leka, oni gube sva svoja ispoljavanja -Posle 10-tak godina, manji broj bolesnika sa chr aktivnim virusnim hepatitisom i autoimunim hepatitisom evoluira ka aktivnoj cirozi jetre ili hepatocelularnom Ca (mravljenje, ikterus, klinika slika ciroze, tj tumora) *Dijagnoza:

-umereno poveane transaminaze (SGOT, SPGT)=u korelaciji sa stepenom oteenja -ponekad hipergamaglobulinemija i povien bilirubin -virusni markeri su obavezni u Dg -testovi na postojanje auto-At -biopsija i histologija bioptata -povremene provere conc.alfa-fetoproteina (zbog Ca) *Terapija: -u blagoj formi izbegavati KS i imunosupresive (imunosupresivi mogu da produe virusnu replikaciju) -interferon-alfa = znaajna nekroza u B Ili C-hepatitisu -autoimuni oblik = Prednisolon u duem periodu (min 6 meseci) -transplantacija jetre je indikovana samo u sluaju pouzdanih znakova evoluiranja chr hepatitisa u cirozu jetre -izbegavati alkohol i ivotinjske masti -mere opreza: prezrevativi, zabrana davanja krvi i organa, sredstva za linu higijenu ne deliti = vaI za osobe sa chr B ili Chepatitisom

13.PORTNA portalis)

HIPERTENZIJA

(Hypertensio

-Portni sisrem ine vene koje vode krv iz trbunog dela GITa=digestivnog trakta, slezine, guterae i une kesice -Vena porta nastaje spajanjem gornje mezenterijalne i lijenlne vene; normalan Pa u njoj je 0,4-0,8 kPa; vrednosti povienog portnog Pa su od 1,7 kPa, a u extremnim sluajevima i do 39,2-58,8 kPa -Pa u veni porti normalno je viI od pritiska u hepatinim venama za 3-6 mmHg. Kod bolesnika sa cirozom jetre intrahepatino poveanje sinusoidne rezistencije povratno se prenosi u vaskularno korito portnog krvotoka. Poveanje portnog Pa dovodi do poveanja gradijenta pritiska izmeu portne i sistemske cirkulacije; ako je on veI od 12 mmHg to je ozbiljna pretnja nastanku krvarenja iz varxa jednjaka

-Pre ulaska u jetru, v.porta se grana u rave za levi i desni lobusu. Nakon toga, nastavlja se intrahepatino grananje sve do TERMINALNE PORTNE VENE koja se razgrana u sinusoidnu mreu. Sinusoidi se dreniraju u venu centralis, kojom poinje sistem hepatikih vena, a ona vodi krv preko v.cava inferior u desno srce -Arterijsku krv u jetru dovodi a.hepatica (odvaja se iz truncus celiacusa). Intrahepatino postoje arterio-venske anastomoze koje su pod kontrolom aktivnosti sfinktera. Protok kroz anastomoze je bitan za dinamiku mikrocirkulacije u jetri. -Portna hipertenzija nastaje zbog poveanaog vaskularnog otpora proticanju krvi kroz portnu venu i njene ogranke *U patogenezi portne hipertenzije osnovnu ulogu igraju dva inioca: 1.mehanika prepreka u k.s sistema v.porte i hepatikih vena 2.hemodinamski poremeaji u proticanju krvi u sistemu v.porte i hepatikih vena
UZROCI PORTNE HIPERTENZIJE

PREHEPATINI -Idiopatska portna hipertenzija -Trobmoza vene porte -istozomijaza -Exrahepatina portna hipertenzija toxinog uzroka -Extrahepatina arteriovenska fistula SINUSOIDNA (INTRAHEPATINA) -Alkoholna bolest jetre = najee !!! -Virusni hepatitisi -Autoimuni hepatitisi -Primarna bilijarna ciroza -SklerozirajuI holangitis -Hemohromatoza -Mb Willsoni -Acc insuficijencija jetre -Kongenitalna fibroza jetre -Intrahepatike arteriovenske fistule -Deficit 1 antitripsina POSTHEPATINA -Veno-okluzivna bolest -Budd-Chiari sindrom -Konstriktivni perikarditis -Kongestivna insuficijencija desnog srca *Zbog poveanog otpora u portnom sistemu i zbog poveanog portosistemskog gradijenta pritiska, uspostavlja se kolateralni protok sa promenom smera protoka krvi.

-Kolateralama se zaobilazi jetra i uspostavlja se protok iz sistema v.porte sa velikoi upljim venama i sistemskom cirkulacijom. -Glavna meta portosistemskih kolaterala su: vene prednjeg trbunog zida, paraumbilikalne vene, ezofagogastrine kolaterale, rektum (gornji hemoroidalni plexus), retriperitonealni prostor i leva renalna vena -Ako se uspostavi rekanalizacija umbilikalne vena razvija se karakteristina slika proirenih vena koje izlaze iz umbilikusa CAPUT MEDUSAE -Zavisno od mesta opstrukcije, smer protoka kolateralnog krvotoka moe biti hepatofugalni ili hepatopetalni *KLINIKA SLIKA PORTNE HIPERTENZIJE:

-anamnestiki podaci o cirozi, chr hepatitisu, GIT krvarenju, transfuzijama, alkoholizmu, HBV ili HBC infekcijama ili drugim septinim oboljenjima
-pregled: vidljiva kolateralna cirkulacija na prednje-trbunom zidu, palpatorno izmenjena jetra i splenomegalija; ascites je u veini sluajeva prisuta -ezofagoskopija=varixi jednjaka -ultrazvuk: proirena lijenalna i portna vena (mogua verifikacija tromba) *KOMPLIKACIJE PROTNE HIPERTENZIJE: su krvarenja iz varikoziteta jednjaka, iz drugih varikoziteta, portohipertenzivne gastropatije, ascites, splenomegalija, utica i encefalopatija *KRVARENJE IZ VARIXA JEDNJAKA: -Najozbiljbije komplikacije portne hipertenzije su ruptura proirenih vena jednjaka i kardije eluca. ivotno ugroavaju pacijenta. ak 1/3 pacijenata ne pre1ivi prvo krvarenje. -Uzrok rupture varikoziteta je nejasan; poznata su dva faktora: 1.povieni Pa u portnom sistemu (odluujui) 2.acidopeptina oteenja sluznice jednjaka neke spoljanje radnje mogu pospeti rupturu: kaalj, dizanje tereta *KLINIKA SLIKA: acc krvarenje menifestuje se obilnom hematemezom i melenom; posthemoragijskom anemijom (bledilo koe i sluznica), ili okom (bleda, hladno oznojena koa, sinkope, pad TA, tahikardija) *DIJAGNOZA: urgenta proximalna endoskopija (za vreme krvarenja) *KOMPLIKACIJE: krvarenje zbog sekundarne anemije dovodi do smanjenog snadbevanja jetre kiseonikom, to posredno izaziva oteenje jetrinog parenhima i dalju progresiju jetrine bolesti

-Zbog velike koliine krvi u lumenu creva pojaava se apsorpcija nitrogenih materija, to moe precipitirati razvoj hepatike encefalopatije i kome -Posle krvarenja smanjenje albumina u plazmi moe precipitirati ili uveati ascites *SPLENOMEGALIJA: U sklopu portne hipertenzije nastaje kongestivna splenomegalija. -Splenomegalija, zbog veliine moe uzrokovati mehanike smetnje, a nekada se razija i funkcionalni poremeaj slezine (hipersplenizam) i ispoljava se anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom. Razlozi su splenina inhibicija kosne srI za produkciju Er, Tr i leu, kao i u njihovoj razgradnji u kongestivnoj slezini *ASCITES:je nakupljena tenost u slobodnoj trbunoj duplji -U cirozi jetre ascites se javlja kao komplikacija u pogoranju bolesti -Ascitna tenost potie iz kapilara peritoneuma i limfnih sudova jetre, mezenterijuma i parijetalnog peritoneuma -Faktori koji uestvuju u nastanku ascitesa: 1)visok portni pritisak=nastaje zbog opisanih poremeaja jetrine cirkulacije, 2)hipoalbuminemija=posledica je smanjene sintetske funkcije jetre i dovodi do smanjenja onkotskog Pa plazme, 3)efektivni volumen plazme je povean, to se dovodi u vezu sa sistemom renig-angiotenzin-aldosteron i drugim faktorima, 4) opta vaskularna permeabilnost, 5)poremeaj limfotoka *KLINIKA SLIKA: manje koliine ascitne tenosti vide se ultrazvukom, a vee se mogu dokazati i pregledom (uveanje trbuha, kolaterale na prednje-trbunom zidu, perkusija, fenomen fluktuacije, fenomen sante leda) *DIJAGNOZA: posle verifikacije postojanja ascitne tenosti, uraditi abdominalnu punkciju i ispitivanje dobijenog punktata -Ascitna tenost u cirozi jetre je transudat specifine teine ispod 1,06, niske koncentracije proteina (1:3 u odnosu na serum), br.leu<500/cm3 -Ascites ima osobine exudata u zapaljenjskim oboljenjima peritoneuma (acc i chr peritonitis) i u sluajevima malignih neoplazmi -Hilozni ascites (ascites mlenog izgleda) javlja se kod poremeaja limfotoka -Izraena hipoproteinemija (pothranjenost, bolesnici sa nefrotskim sy) uz ascites, opte edeme daje i izliv u pleuralnu upljinu (transudacija pleure) ***FENOMEN SANTE LEDA je MODA diferencijalno dijagnostika perkusija ascitesa kojom se on razlikuje od npr trbune ciste. Cista perkusijom po trbuhu daje svuda potpunu tmulost. ASCITES daje, kada pacijent leI na leima timpanizam na vrhu stomaka, a u niim

partijama tmulost. To se dogaa, jer se ascitesna tenost pod dejstvom sile zemljine tee slegne u nie delove trbuha, pa tako ostavi vrh trbuha prazan.

14.INSUFICIJENCIJA JETRE
1.UTICA: je posledica poremeaja metabolizma bilirubina u hepatocitu, ili je posledicaporemeene eliminacije bilirubina 2.KONE PROMENE: *spider nevusi: na teritoriji v.cava superior (vrat, lice, torax); to su prolazna proirenja arteriola praena vidljivou razgranatih radijalnih grana (ciroza, acc hepatitis) *palmarni eritem sa ili bez Dipitrenove kontrakture (3. I 4.prst); posledica je vaskularnih i endokrinih poremeaja (odnos estrogen/androgeni); uz maljiaste prste i gubitak polumeseca u korenu nokta 3.ENDOKRINI POREMEAJI: arofija testisa, gubitak muke maljavosti, ginekomastija, uveanje mlenih lezda, poremeaj menst.ciklusa, parotidno bubrenje 4.TEMPERATURA Ne prelazi 38 C 5.SEPTIKEMIJA: 6.ANOREXIJA 7.HEMATOLOKE PROMENE: zbog smanjenja faktora koagulacije i hipersplenizma (ciroza), *ASCITES=poremeaj cirk.u portnom sistemu; hipertenzija 8.NEUROLOKI ZNACI encefalopatija; flaping tremor, grubi tremor(+foetor ex ore=prekomatozno stanje u cirozi jetre)

*LABORATORIJA: - albumini - faktori koagulacije - holesterol -bilirubin -transaminaze (nekroza)

15.Mb WILSON hepatolenticularis)

(Degeneratio

-To je uroeni poremeaj metabolizma Cu, koji se nasleuje AR (tea je slika kod homozigota) preko 13.hromozoma koji kodira belanevinu za prenos Cu (ceruloplazmin) -Apsorpcija Cu je normalna, ali je izluivanje smanjeno, pa se Cu nagomilava u jetri, mozgu, bubrezima, ronjaI i drugim organima *PATOGENEZA: -smanjeno izluivanje Cu -smanjeno stvaranje ceruloplazmina i ugradnja Cu u njega Cu se gomila u hepatocitima poinje da se luI i bubregom (nagomilava se u tubulima) gomila se i u mozgu (bazalnim ganglijama) nagomilava se u ronjaI Kayser-Fleicherov prsten u skeletnim miIima, srcu, kostima i zglobovima sniena

*KLINIKA SLIKA: hepatoloka ili neuroloka simptomatologija -kod dece do 5.godina=hepatoloki znaci -preko 20.godina=neuroloki znaci postepen poetak bolesti, malaxalost, bol u desnom delu trbuha, blag ikterus, hepatosplenomegalija, amenoreja, ginekomastija, spajder nevusi, povremeni porast temperature, ascites, edemi, sklonost krvarenju, KF prsten u ronjaI neuroloki znaci: flaping i grubi tremor, grimase lica, nejasan govor, disfagija, ouvana inteligencija, nespecifine EEG promene *DIJAGNOZA: -snieni ceruloplazmini -Cu u serumu nije pouzdan (moe biti , ili normalan) -Cu u 24h/urinu = manje od 40 g -Cu u bioptatu jetre = vie od 250 g *TERAPIJA: cilj je da se pojaa izluivanje Cu -D penicilamin (stvara helat sa Cu); uz njega se daje B6 (jer Dp deluje antipiridoxinski) -peritoneumska dijaliza -plazmafereza -transplantacija jetre *PROGNOZA: Bolest je progresivna i za par godina zavrava se letalno, zbog insuficijencije jetre i neurolokih komplikacija

16.MASNA JETRA
Predstavlja prekomerno nakupljnje masti u jetri, prilikom raznih metabolikih poremeaja (sinonim je steatoza jetre) *ETIOLOGIJA: due gladovanje, smanjen unos proteina, dijabetes melitus, gojaznost, pothranjenost u chr bolestima (Mb Crronn, ulcerozni kolitis), lekovi (metotrexa, tetraciklini, KS), chr alkoholizam, acc oblik u 3.trimestru trudnoe, hepatitis, Mb Wilson

*PATOGENEZA: gomilanje masti i oteena sinteza proteina za prenos lipida uveana, glatka, bledo-uta jetra, hepatociti ispunjeni kapljicama masti *KLINIKA SLIKA: zavisi od uzroka -raznolika je -kree se od asimptomatske -do tekog acc oblika (trudnice, i.v tetraciklini) -uveana, vrsta, paplatorno neosetljiva jetra -mogu bol pod desnim rebarnim lukom (rastezanje kapsule) -acc oblik: jaka utica, porast transaminaza, povraanje, bol, periferni edemi, ascites, hipertenzija, portna encefalopatija i koma do smrti *DIJAGNOZA: -klinika slika -uveana, vrsta jetra -biopsija *TERAPIJA: je etioloka i usmerena je na tretiranje uzroka. Ako je ona pravilna, nakon 4-8 nedelja dolazi do eliminacije masti iz jetre

17.ASCITES
*ETIOLOGIJA:

Oznaava nalaz tenosti u trbunoj duplji

-oboljenja jetre: dekompenzovana ciroza jetre, acc alkoholni hepatitis, Ca jetre, Budd-Chiary sy, venookluzivna bolest jetre -bolesti peritoneuma: karcinoza peritoneuma u malignim oboljenjima, insuficijencija srca, nefrotski sy, mixedem, TBC peritoneuma, mezoteliom, infekcije u peritoneumu (AIDS) -ginekoloke bolesti: tumori jajnika, -perforacije i traume (eludac, una kesa, slezina) -ciste (pankreas, jajnici, mezenterijum) *PATOGENEZA: periferna vazodilatacija (posebno vana u splanhinom sistemu, jer dovodi do smanjenja pefuzije bubrega i retencije Na i vode, kao i pojaanog priliva tenosti iz kapilara u intersticijum); vazodilatacija zahvata i miIe, kou i plua vazodilatacija sniava TAakivacija renin-angiotenzin-aldosteron mehanizmaakivira se simpatikus i poveava luenje atrijalnog natriuretskog peptida hipoalbuminemija, portna hipertenzija i hiperprodukcija limfe dodatno doprinose u genezi ascitesa hiperdinamska cirkulacija sa poveanjem MV CIROZA JETRE Smanjena sinteza albumina vaskularna opstrukcija Snieni albumini plazme oticanje Snien osmotski pritisak plazme jetre Promene peritonealne membrane jetrine limfe ASCITES Vazodilatacija, AV antoviEFEKTIVNI VOLUMEN PLAZME PADA Povien renin Angiotenzin II Natruiretski faktor AKTIVNI RECEPTORI VOLUMENA Bubre.prostaglandin E2 Intrahepatika Povien portni pritisak Ometano vena Viak

Simpatikus Aldosteron Tubul.reapsorpcija Na Na u urinu

Kalikrein-kinin sistem

*DIJAGNOSTIKA: -fiziki pregled, ultrazvuk -najvanija i obavezna je punkcija ascitesa *KLINIKA SLIKA: -porast telesne teine i smanjenje mokrenja -oteana funkcija plua i srca (zbog pritiska acsitesa) -povean gastroezofagealni reflux, uestale hernije trbuha; otean rad bubrega -ascites sa t i pogoranjem funkcije jetre = bakterijski peritonitis *TERAPIJA: -osnovni princip je bed rest (uspravan poloaj smanjuje perfuziju jerte i poveava nivo adrenalina i renina; to utie na zadravanje Na) -restrikcija soli (do 0,8g/dan) -unos tenosti 1500-2000ml/dan (uz uslov normalne f-je bubrega) -diuretici = inhibitori aldosterona -punkcija ascita (vie puta nedeljno; 4-5l u jednom mahu) -naknada albumina (8g za jedan litar uzetog acsita) ili zamene za plazmu -druga faza diuretika (furosemid); oprez zbog hepatorenalnog sy, hipoK , hipoNa -gubitak telesne mase, vie od 500g/dan ukazuje na povoljan efekat Th, ali i na opasnost od hipovolemije i hiponatremije ***HEPATORENALNI Sy -Smanjenje glomerularne filtracije, retencija Na, azotemija i oligurija su klasini znaci HRS u odmaklom oboljenju jetre -Poveana aktivnost simpatikusa, stimulacija renin-angiotenzinaldosteron mehanizmom; poveana koncentracija antidiuretskog hormona (ADH) -Th je bezuspena, jedina mogunost je transplantacija jetre

18.METABOLIKA i ALKOHOLNA BOLEST JETRE

1.GAUCHEROVA BOLEST -NajeI je nasledni poremeaj metabolizma lipida (AR nesleivanje) -smanjena aktivnost lizozomalnog enzima glikozil-ceramid-betatransferaze poveano nakupljanje glikozil-ceramidaze u RES jetre i slezine (tzv Gauerove elije) 2.NIEMANN-PICKOVA BOLEST -AR nasledna lipidoza -smanjenje enzima sfingomijelinazenakupljanje (penaste elije u jetri, kosnoj srI, limfnim lezdama)

sfingomijelina

3.AMILOIDOZA -extracelularno nakupljanje amiloida u raznim organima (retardacija) -uveana, gumasta jetra 4.ALKOHOLNA BOLEST JETRE *Tri faze: mogue su varijacije i preplitanja ovih stadijuma 1.Masna jetra 2.Alkoholno hepatitis 3.Ciroza jetre *Klinika slika: -u poetku munina, jutarnje povaraanjenadimanje, amenoreja; -kasnije znaci tipine ciroze sa moguim komplikacijama *Komplikacije:-acc steatozamasna embolija plua i ok

-encefalopatija (posledica bolesti jetre) kod chr alkoholizma alkoholni hepatits moe preI u alkoholnu cirozu *Laboratorija: -transaminaza -leukocita - albumini -gama-globulini (posebno IgA) *Terapija: -trajna i potpuna apstinencija od alkohola -raznovrsna ishrana (vitamini, proteini) -Th komplikacija

19. AUTOIMUNE BOLESTI JETRE

1.Primarna bilijarna ciroza 2.Primarni sklerozirajuI holangitis 3.Autoimuni Chr hepatitis
1.

PRIMARNA BILIJARNA CIROZA (pogledaj 1.pitanje)

2. PRIMARNI SKLEROZIRAJUI HOLANGITIS -To je retko oboljenje koje zahvata extrahepatike i intrahepatike une puteve, a praeno je prgresivnom fibrozom i inflamacijom, koje se zavravaju obliteracijom ovih vodova -esto je udrueno sa ostalim autoimunim bolestima (npr ulceroznim kolitisom) *Klinika slika: osobine chr intermitentne opstrukcije praene uticom, svrabom, bolovima ispod desnog rebarnog luka i acc holangitisom. -Dugo tajanje bolesti dovodi od sekundarne bilijarne ciroze sa znacima portne hipertenzije *Dijagnoza: poveani su serumski bilirubin, alkalna fosfataza, -Holangiogram (ERCP) pokazuje prstenasta suenja bilijarnib puteva

*Terapija: -ciklosporini -holestiramin (protiv svraba) -liposolubilni vitamini i Ca (zbog holestaze) ***Primarni sklerozirajuI holangitis je jedna od glavnih indikacija za transplantaciju jetre. Prognoza je nepovoljna, bez obzira naTh; proseno preivljavanje iznosi oko 5 godina od postavljanja dijagnoze bolesti. 3. AUTOIMUNI Chr HEPATITIS

-Hepatitis je autoimuni, ako se ne mogu u serumu dokazati virusni Ag, a postoji izraeno oteenje imuniteta
-Naziva se lupoidni zbog nalaza LE (lupus ertithematozus) elija u serumu bolesnika, to ukazuje na to da se radi o sistemskoj bolesti -Bolesnici imaju cirkuliua antimitohondrijska At, kao i bolesnici sa primarnom bilijarnom cirozam *Mehanizam nastanka autoimunih bolesti je gubitak tolerancije autoAg *Podela po tipu autoAt: 1. Tip;Lupoidni=visok titar antinukleinskih At i At protiv glatke muskulature 2. Tip= sa At protiv jetre i bubrega 3. Tip= sa At na solubilni Ag jetre *Postoje i mixni tipovi hepatitisa (kombinacije virusnih i autoimunih) *Klinika slika: eI kod ena; povezan sa drugim autoimunim bolestima (ulcerozni kolitis; sklerozirajuI holangitis; Haimoto tireoiditis; poliartritis; koni lupus; lupus glomerulonefritis) *Terapija: -Prednisolon = male doze tokom dueg perioda (10 mog/dan; min 6 meseci) -transplantacija je indikovana samo kod tekog oblika koji evoluira u cirozu jetre

ALERGOLOGIJA
1.ALERGIJSKE i IMUNOLOKE BOLESTI
-Alergijske bolesti su oboljenja uzrokovana senzibilizacijom (po oganizam promenjena i tetna reakcija imunog sistema) tj. Onim imunolokim odgovorima koji imaju za posledicu oteenje, tj nepovoljan ishod po organizam u kome se odigravaju. -Takva reakcija zove se HIPERSENZITIVNA REAKCIJA -Podela hipersenzitivnih bolesti po tipu imunoloke reakcije: 1, 2, 3 i 4 tip preosetljivosti. *1. TIP PREOSETLJIVOSTIANAFILAXAimuni odgovor uslovljava oslobaanje vazoaktivnih amina i medijatora, koji se oslobaaju iz mastocita i bazofila i deluju na vaskularnu propustljivost i glatke miIe razliitih organa *DAKLE: Ag se vezuje za ve stvorena At iz klase IgE, koja oblau povrinu mastocita ili bazofila, a iz njih se onda oslobaaju medijatori alergijske inflamacije (dole navedeni) -Za ovu reakciju odgovorni su mastociti i bazofili. -Tokom anafilaktike reakcije oslobaaju se sledeI medijatori: histamin, heparin, bradikinin, eozinofilni hemotaxiki faktor, serotonin i Ach. 1)Anafilaktiki oksistemska anafilaxa; ostale navedene su lokalne 2)Polenska groznica 3)Astma bronchiale 4)Urticaria *2.TIP PREOSETLJIVOSTICITOTOKSINOSTporemeena humuralna At direktno uestvuju u oteenju elije, stvarajuI sklonost za fagocitozu, tj lizu. *DAKLE: At iz klase IgG, IgM ili IgA, vezuju se za eliju koju prekrivaju Ag; stvaranje komplexa Ag-At aktivira komplementnu kaskadu i unitava eliju za koju je vezan Ag. Osim toga, aglutinacija Ag, opsonizacija, fagocitoza , aktivacija makrofaga i killer elija, takoe stvaraju lizu elije. -Razlikujemo: a)Citotoxinost posredovana komplementom -At reaguju sa Ag na povrini elije, izazivaju fixaciju komplementa i lizu elije -elije koje su prekrivene At osetljive su za fagocitozu -najee ovako bivaju oteene elije krvi; ali At mogu biti uperena i protiv npr glomerularne membrane

b)Citotoxinost posredovana At koja se ostvaruju dejstvom nk elija -At se kombinuje sa Ag koji je na povrini elije, to rezultira razaranjem elije sledeim mehanizmima: 1.komplementposredovanom citolizom 2.fagocitozom 3.promocijom killer elija citotoxinosti *Citotoxine reakcije prisutne su u: 1)Erythroblastosis fethalis 2)Medikamentozne, hemolizne anemije, agranulocitoze 3)Posttransfuzione reakcije 4)Idiopatska trombocitopenijska purpura 5)Nefrotoxini oblici GN 6)Good-Pastuerov sy 7)Pemfigoid 8)Tireotoxikoza *3. TIP PREOSETLJIVOSTIBOLEST IMUNIH KOMPLEXAKada se u organizam unosi mnogo solubilnih Ag i zapone reakcija sa At, tada se stvaraju imuni komplexi u suviku Ag. Ovi komplexi ne fixiraju komplement i mogu biti odstranjeni fagocitozom. -Kada se imuni komplexi stvaraju u suviku At, onda se aktivira komplement i fagocitoza je mnogo efektnija, jer deluje C3 mehanizam. -U viku Ag kliniki se ispoljava kao SERUMSKA BOLEST (sistemski) -U viku At ispoljava se kao ARTUSOV FENOMEN (lokalno) *DAKLE: Reakcija Ag i At odvija se u cirkulaciji i fagocitni sistem u velikoj meri uspeva da otkloni novostvorene imnske komplexe. Meutim, odlaganje imunih komplexa u tkiva (vaskularni endotel) stvara oteenja. At su iz klase IgG, IgM i IgA. Odloeni imuni komplexi aktiviu komplement, stvaraju anafilatoxin i privlae polimorfonukleare, koji oteuju endotel krvnog suda i stvaraju ishemiju okolnog tkiva. 1.Serumska bolest 2.Artusov fenomen 3.SLE 4.Poliartritis nodosa 5.Alergijski intersticijalni bronhoalveolitis 6.Alergijski vaskulitis (Henoh-onlajnova purpura, RA, GN poststreptokokni) *4. TIP PREOSETLJIVOSTIREAKCIJE KASNE PREOSETLJIVOSTI to je T-limfocitima posredovan imuni odgovor; -Kada senzibilisani T-ly doe u dodir sa Ag, on podlee deobi i blasnoj transformaciji i stvara limfokine koji zapoinju upalnu reakciju, ali tako senzibilisani limfociti uzrokuju oteenje tkiva

*DAKLE: Ova reakcija nije kao prethodne pomognuta At. Ona se odvija uz uee T-ly. Citotoxini T-ly vrI citolizu Ag, a limfocit pozne preosetljivosti na mestu zapaljenja stvara granulom. 1.Tuberkulinska reakcija 2.Eczema alergica 3.Kontaktni dermatitis 4.Lepra 5.Reakcija odbacivanja kalema 6.Haimotov tireoiditis *5.TIP PREOSETLJIVOSTISTIMULATORNA HIPERSENZITIVNOST; verifikovan je najkasnije od svih pobrojanih; definisan je samo jedan tip ovakve reakcije, a to je delovanje stimulatornih At u Gravesovoj tireotoxikozi -AutoAt na dugodelujuI tireoidni stimulator (LATS) uperena su na isto povrinsko antigeno mesto koje se aktivira sa TSh i rezultira produenom hipersekrecijom T3 i T4 od strane te iste elije.

2.URTIKARIJA i ANGIOEDEM
SU ANAFILAKTIKE REAKCIJE. *URTIKARIJA je dobro ograniena, prolazna oteklina u dermu, koja svrbi, crvene boje Promene su pojedinane ili generalizovane *ANGIOEDEM je dublja oteklina koe, potkoe i sluznica. Zahvaeni su najee kapci, usne i jezik. Takoe je mogu i otok larinxa (otok larinxa je jedno od najurgentnijih stanja u alergologiji) *ETIOPATOGENEZA: -NajeI uzroci anafilaktinih reakcija su: hrana, lekovi, fiziki agensi, venomi insekata -Osnovno je aktivacija mastocita i oslobaanje medijatora koji dovode do vazodilatacije krvnih sudova u tkivu, do privlaenja eozinofila i neutrofila -U reakciji uestvuju: histamin, prostaglandini i leukotrijeni (His je nejbitniji) -Eozinofili i neutrofili sa limfocitima grade elijski infiltrat oko krvnih sudova. *KLINIKI:postoji vie vrsta urtikarija:

1.Akutna urtikarija i angioedem: urtikarija je acc, ako od pojave ospe nije prolo vie od 6 nedelja. Urtike se povlae za 24h, a angioedem za 72h. 2.Hronina urtikarija = ako se ospa i otoci javljaju due od 6 nedelja 3.Holinergika urtikarija nastaje u uslovima t tela i jaeg znojenja tela; nekoliko minuta posle fizike vebe ili tuiranja toplom vodom, pojavi se urtika 4.Adrenergika urtikarija nastaje u uslovima izloenosti psihikom stresu 5.Fizika urtikarija nastaje dejstvom razliitih inioca i po uestalosti predstavlja 20% svih urtikarija 6.Urtika na pritisak -Rani obik se javlja za nekoliko minuta od dejstva pritiska i prolazi za 30 minuta. -Pozni oblik javlja se za -9h, a prolazi za 36h -Ispoljava se kao otok na stopalima, ramenima, dlanovima, gluteusima 7.Urtika na sunce: reakcija je nagla; posle nekoliko minuta izloenosti svetlu 8.Urtika na hladnou: izaziva je hladan vetar ili voda. Moe se javiti i anafilaksni ok posle izaganja celog tela hladnoI, jer dolazi do masivne aktivacije mastocita i oslobaanja medijatora. 9.Urtika na vodu: posle kupanja u vodi javlja se svrab koe; nezavisna od t vode 10.Urtika na toplotu: ispoljava se na delovima tela koji su izloeni dejstvu toplote 11.Kontaktna urtikarija: moe nastati upotrebom proizvoda od gume (rukavice, kondomi..). Moe biti lakog oblika, ali i kao sistemska anafilaxa. *DIJAGNOZA: -Klinika slika -Subjektivne tegobe-anamneza -Etioloka Dg koe (koni testovi); provokativni testovi (oba se mogu izvoditi min 3 nedelje od acc reakcije)

*TERAPIJA: -Eliminacija alergena -Izbegavati acetil-salicilnu kiselinu (pogorava simptome chr urtikarije) -blokatori H1 receptora (Astemizol, Terfenadin)

3.ATOPIJSKI DERMATITIS
-Atopijski de3rmatitis pripada atopijskim bolestima, bez klinike manifestacije anafilaxe. Meutim, on je jako povezan sa drugim

atopijskim bolestima sa anafilaktikim ispoljavanjem (npr: bronhijalna astma, alergijski rinitis) -Atopijska konstitucija podrazumeva sposobnost poveane sinteze At iz klase IgE -IgE su u ovom sluaju najee usmerena na inhalacione ili nutritivne alergene -IgE imaju izrazitu sklonost da se vezuju za mastocite i bazofile koji oslobaaju svoj sardaj. -Ovi osloboeni produkti uzrokuju: -dilataciju lokalnih krvnih sudova -privlaenje neutrofila i eozinofila -propustljivost krvnih sudova i -izlazak tenosti iz njih -kontrakciju lokalnih glatkih miIa -Atopiari su osobe koje imaju: - koncentraciju IgE u serumu -selektivni nedostatak IgA - sekreciju Il-4 -funkcionalni deficit inhibicionih T-ly -stalno viu koncentraciju histamina u serumu -brojnije i osetljivije mastocite nego zdrave osobe

-Atopijski dermatitis je hronini recidivirajuI ekcem, ije su dominantne odlike svrab i suva koa.
*ETIOPATOGENEZA jo uvek nije razjanjena *KLINIKI: Promene na koI se javljaju, uglavnom izmeu 6.meseca i 2.godine ivota -Promene su, uglavnom na trupu i na licu. Kod starije dece i na stopalima i ramenima. U odraslih osoba javljaju se difuzno, na trupu i na gornjim extremitetima -U svim uzrastima prisutne su promene na pregibima -Javlja se eritem, exkorijacije, svrab, sekundarne kone infekcije. Kasnije koa postaje suva, gruba i zadebljala sa ragadama koje su bolne -Dodatno se javlja infekcija: stafilokok, herpes virusi, papiloma virusi *DIJAGNOZA: -Klinika slika -Porast IgE -Pozitivni koni testovi sa alergenima

*TERAPIJA: -Kreme, emulzije, ograniena upotreba sapuna -ne izlagati ih naglim promenama temperature -izbegavati odeu sainjenu od iritabilnih materijala -antiinflamaciona Th:glikokortikoidi, AB, aciklovir

-antihistaminska terapija (umanjuje svrab koe)

4.ANAFILAKTIKI OK
-Sistemska anafilaxa predstavlja normovolemijski vazogeni ok sa cirkulacijskim kolapsom nastao zbog masivnog oslobaanja medijatora anfilaxe iz mastocita i bazofila u vie organa i sistema u isto vreme. *ETIOPATOGENEZA: -Oko 35% bolesnika dobija anafilaktiku reakciju posle ingestije neke hrane, 15% posle uboda pele ili drugog insekta, a 15% posle uzimanja lekova. -Sistemska anafilaxa je kliniki odgovor na 1.tip imunoloke reakcije. SENZIBILIZACIJA:
Mastoc it A Otputanje g masto cit

medijatora

IgE

A g

IgE

ANAFILAXA ***Objanjenje: posle senzibilizacije (prvi dodir sa alergenom); pri sledeem kontaktu: 1)Ag se vee za At iz klase IgE (koje je ve na povrini mastocita i bazofila = prethodna senzibilizacija na alegren, koja se dogodila ranije pri prvom kontaktu sa istim) 2)Ovo vezivanje aktivira mastocite i bazofile, koji oslobaaju u njima deponovane alergijske medijatore (histamin) 3)Oslobaanjem medijatora (histamin, prostaglandini, leukotrijeni) iz mastocita (oko k.s.) i bazofila (u cirkulaciji), nastaje alergijska reakcija koja se iri po vaskularnom sistemu i okolnim tkivima; i dolazi do ispoljavanja klinike slike anafilaxe

-Pored reakcije zavisne od IgE, u osnovi sistemske anafilaxe mogu biti i pseudoalergijske reakcije: -agregacija imunih komplexa i aktivacija kaskade komplementa -direktno oslobaanje medijatora anafilaxe -stvaranje leukotrijena -Zamor i hladnoa, takoe mogu da provociraju anafilaxu. *KLINIKI: -Opti simptomi: malaxalost, uznemirenost, apatija, pruritus, generalizovana urtikarija, drhtavica, muka, gaenje, nesvestica -Koa: oseaj topline, crvenilo, svrab, generalizovana urtikarija, angioedem -Respiratorni sistem: histamin poveava vaskularnu propustljivost i tako stvara edem larinxa i drugih donjih disajnih puteva. Prethode mu kijanje, svrab nepca, otok nosne sluznice, suzenje oiju, promuklost, nekada moe i astmatini napad. -KVS: zbog poveane propustljivosti krvnih sudova i vazodilatacije smanjuje se volumen tenosti, tj krvi u cirkulaciji, to sniava TA i vodi u ok. Mogue su aritmije i infarkt miokarda. -GIT: zbog kontrakcije glatke muskulature nastaje disfagija, munina, povraanje, dijareja, bolovi u trbuhu -Urinarni: urinarna intoxikacija i grevi uterusa (zbog stimulacije muskulature) -Klinika slika se obino ispoljava za 20-30 minuta, ali moe i posle par minuta. Ako se anfilaxa javi posle nekoliko sati, do 24h, onda je to ODLOENA ANAFILAXA. 1)LAK OBLIK ANAFILAXE: poinje oseajem topline tela, oteanim disanjem kroz nos zbog edema sluznice, kijanjem, otokom kapaka, jezika, svrabom koe, urtikama 2)SREDNJE TEAK OBLIK: poinje simptomima i znacima lakog oblika, a nadovezuje se bronhospazam, ponekad edem larinxa, generalizovana urtikarija, povraanje, dijareja 3)TEAK OBLK:nastaje naglo sa prethodnim simptomima, ali sa pogoranjem, nekad bez poetnih simptoma, nastaje naglo sa bronhospazmom i edemom larinxa, cijanozom i uz prekid disanja; u najteim oblicima nastaje koma *DIJAGNOZA:-klinika slika -anamneza ili heteroanamneza -fiziki nalaz je neupadljiv *LABORATORIJA: -leukocitoza -koncentracija IgE

-histamin *DIF.DG: -Kod tekih oblika: histerine reakcije, vazovagalna reakcija, sinkopa, hipoglikemija u sluju predoziranja insulina, infarkt miokarda -Kod lakih i srednje tekih oblika: generalizovana urtikarija i angioedemi, kontaktni dermatitis, mastocitoza *TERAPIJA: URGENTNA !!! 1)Obolelog postaviti u boni poloaj ili na lea uz fiksaciju jezika 2)Poveska proximalno od mesta uboda (ako je to uzrok) 3)Adrenalin 0,2-0,4ml i.m.-odmah 4)Urgentna traheotomija 5)Oxigenoterapija 6)Kardiorespiratorna reanimacija, ako je potrebno 7)Adrenalin intrakardijalno (kod neopipljivog pulsa i nemerljive tenzije) 8)Dopamin infuzija 9)Aminofilin infuzija kod prolongiranog bronhospazma 1)Antihistaminik i.v. u toku 5 minuta 2)Kortikosteridi: Urbason i.m. 3)Infuzija NaCl ili dextrana 4)Noradrenalin infuzija u posebno rezistentnim sluajevima -Nakon sprovoenja ovog terapijskog protokola, pacijenta hospitalizovati i pratiti narednih 5-7 dana. Prognoza zavisi od brzine postavljanja Dg i sprovoenja Th.

5.SERUMSKA BOLEST
je alergijska bolest krvnih sudova i oblik hipersenzitivnog vaskulitisa sa generalizovanim promenama u vie organa i sistema: koa, potkoa, zglobovi, bubrezi, srce, pluna maramica, nervni sistem. *ETIOLOGIJA: -Uzronici proteinske strukture: antitetanusni, antidifterini serum, serum protiv zmijskog ujeda, protiv gasne gangrene, botulizma, vakcine, enzimi, hormonski lekovi -Uzronici neproteinske strukture: penicilinski lekovi, aspirin, prokain amid, tiouracil, dexiran, jodni kontrasti, barbiturati

*PATOGENEZA: -Serumska bolest je senzibilizacija imuno komplexnog tipa -Reakcija u tkivu izazvana je taloenjem imunih kompexa u viku Ag u zidovima k.s. I du bazalne membrane -Taloenje imunih komplexa koje ine Ag i specifina At iz grupe IgG aktiviraju komplement i stvaraju anafilatoxin koji aktivira mastocite -Oslobaaju se medijatori koji propustljivost k.s. I privlae eozinofile i polimorfonukleare, koji svojim medijatorima oteuju tkivo. -Imuni komplexi aktiviraju faktore koagulacije i stvaraju koagulume i zapuenja k.s. Promene u tkivu odgovaraju vaskulitisu. *KLINIKI: Simptomi se javljaju 6-20 dana od uzimanja leka, najee posle 7-14 dana. Prvi simptomi bolesti su crvenilo i svrab na mestu gde je dat lek i t. U oko 50% obolelih javlja se i bol i otok zglobova. Urtikarijalni vaskulitis javlja se u oko 90% obolelih. esto je uveanje limfnih lezda i slezine. Izliv pleure. Oko 60% ima proteinuriju sa nefrotskim sindromom. Mogua je acc insuficijencija bubrega Srce: prolongirane stenokardije, mekan i slabo punjen puls Moe se javiti neuritis *LABORATORIJA: -SE -leukocitoza, leukopenija sa eozinofolijom -visok titar imunokomplexa -proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija, azotemija *TERAPIJA:-Najvanije je prekinuti kontakt sa alergenom;tj odmah ukinuti lek uzronik -U lakim oblicima (urtike i angioedemi) =Aspirin i Pronison (2 nedelje) -U sluaju oteenja bubrega, srca, NS= Glikokortikoidi (2-4 nedelje) -Ako nema oteenja srca i bubrega= Antihistaminici i NSAIL (2 nedelje) *PROGNOZA:-je dobra ako se bolest prepozna i leI -oko 2/3 se izleI bez trajnih oteenja -u teim oblicima sa neodgovarajuom Th javlja se seminodularna fibroza bubrega i srca -moe imati smrtni ishod (retko) zbog bubrene insuficijencije i infarkta miokarda

HEMATOLOGIJA
*HEMATOPOEZA
je proces sinteze tj obnavljanja krvnih elija -U hematopoezi se odigravaju 3 meusobno zavisna procesa: 1.PROLIFERACIJA elijski rast, tj deoba 2.DIFERENCIJACIJA usmeravanje u pojedinanu elijsku lozu 3.MATURACIJA sazrevanje do funkionalno aktivnih elija -Organi hematopoeze su: *Kotana sr: najveim delom pjosnate kosti (karlica, kima, sternum, rebra, proximalni okrajci femura i humerusa) *Timus *Limfne lezde *Slezina -Hematopoezno tkivo ima veliki rezervni kapacitet; u uslovima poveane potrebe, masna kosna sr prelazi u aktivnu srvenu kosnu sr. I.ERITROCITI *FUNKCIJA: -transportuju Hb, a ovaj nosi O2 iz plua u tkiva -sadre karboanhidrazu koja ubrzava reakciju izmeu CO2 i H2O (to omoguava da krv primi velike koliine CO2 i da ga transportuje kao HCO3) -Hb deluje kao pufer *Eritrociti se posle roenja sintetiu u kosnoj srI: Pluripotentna unipotentna proeritroblasti retikulociti eritrociti matina elija matina elija *REGULACIJA PROIZVODNJE ERITROCITA: - Transport O2 u tkiva (anemija, velike nadmorske visine, insuf.srca) proizvodnja Er -Glavni faktor koji stimulie proizvodnju Er je ERITROPOETIN iz bubrega -Potrebni su i VITAMIN B12 (za stvaranje DNK koja je neophodna za diferencijaciju elija i njihovo sazrevanje). Kada nedostaje B12 razvijaju se megaloblasti, a posle makrociti (dobro transportuju O2, ali su slabe grae, pa brzo propadaju. -Potrebna je i FOLNA KISELINA, takoe za stvaranje DNK *METABOLIZAM ER:-ER u krvotoku obino ostane 120 dana, a onda se raspada u slezini -Iz raspadnutog ER makrofagi fagocituju Hb i razgrauju ga, naroito u jetri

-Feritin odlazi u kosnu sr (za proizvodnju novih elija), a porfirin se pretvori u bilirubin, koji se otpusti u krv, a odavde ga jetra izluI u u. ZA NORMALNU ERITROPOEZU POTRENBI SU: 1)Metali: Fe, Mn, Co 2)Vitamini: B12, C, E, B6 (piridoxin), riboflavin, tiamin, pantotenska kiselina 3)Aminokiseline 4)Hormoni: faktori matinih elija, Il-3, GM-CSF, eritropoertin, androgeni i tiroxin *Anemija je smanjenja ER u krvi 1.Hipohromna 2.Aplastina 3.Megaloblastna 4.Hemolitika

1.ANEMIJE
-Anemije su bolesti koje odlikuje mase ER, vrednosti Hb, hematokrita baz obzira na etiologiju. -Anemije nastaju kao posledica poremeaja odnosa izmeu sinteze i razgradnje eritrocita. -DG anemije se postavlja kada je koncentracija Hb manja od: *mukarci 140g/l *Eritrociti: mukarci=4,2-5,8 x 10 na 12/l *ene 120g/l ene=3,7-5,2 x 10 na 12/l *PATOFIZIOLOKA PODELA ANEMIJA: 1)ANEMIJE ZBOG NEDOVOLJNOG STVARANJE ER: A)Nedostatak faktora potrebnih za eritropoezu: 1.Megaloblastne anemije: nedostatak B12, folata, pirimidina, purina 2.Hipohromne anemije: nedostatk Fe 3.Talasemije, Hemoglobinopatije: poremeaj sinteze globina B)Insuficijencija kosne srI (por.na nivou pluripotentnih elija): 1.Aplastine anemije 2.Refraktarne anemije 2)ANEMIJE ZBOG RAZGRADNJE ER (HEMOLIZNE): A)Hemolizne (nasledne) hemolitike anemije: (faktor hemolize je u ER) 1.Poremeaj opne ER: -Sferocitoza -Eliptocitoza -Akantocitoza

2.Poremeaj enzima ER: -Deficit glukoza-6-fosfat-dehidrogenaze -Deficit piruvat kinaze 3.Poremeaj sinteze globina: -talasemija -hemoglobinopatije -porfirije -paroksizmalna nona hemoglobinurija B)Extrakorpuskularne (steene) hemolizne anemije: (faktor hemolize je u plazmi) 1.Imune: Izoimune posttransfuziona *Fetalna eristoblastoza Autoimune idiopatska autoimuna *Topla at *Hladna at *virusi, lekovi, hem.supstance *poremeaj imunog odgovora 2.Neimune: *Hemijske - toxine hemolizne anemije *Fizike mehabike i anemije usled opekotina *Mikroorganizmi hemolizna anemija u infekcijama

3)ANEMIJE ZBOG GUBITKA KRVI: A)Akutna posthemoragijska anemija Nagli gubitak krvi B)Hronina posthemoragijska anemija Postepen gubitak Fe *MORFOLOKA PODELA ANEMIJA: Zasniva se na: *veliini Er (normo, makro i mikrocitne) i *koliini Hb (normo i hipohromne) 1)MAKROCITNA MCV>95fl -Megaloblastna: perniciozna, nutritivna -Nemegaloblastna: hemolizna, aplastine, alkohol, bolesti jetre 2)MIKROCITNA MCV<80fl; MCH<27pg -Hipohromna -Poremeaj sinteze globina -deficit Fe, talasemije -Poremeaj sinteze porfirina, hema 3)NORMOHROMNA, NORMOCITNA MCV je 85-95fl; MCH>26pg -Akutno krvarenje -Hemoliza -Aplastina anemija

-Leukemije, plazmocitom, insuf.bubrega i jetre, hipopituarizam, mixedem *OPTA SIMPTOMATOLOGIJA ANEMIJA: 1)KLINIKI: -Pojava simptoma ne mora biti vezana zastepen anemije -Za pojavu optih simptoma vani su: 1*uzroni poremeaji koji su doveli do anemije 2*promene ukupnog volumena krvi i 3*smanjena oxigenacija krvi 2)SUBJEKTIVNE MANIFESTACIJE: -umor, slabost, malaxalost, lako zamaranje -tahikardija i lupanje srca, srana insuficijencija -glavobolja, nesvestice, vrtoglavice, zujanje u uima, koncentracije, nesanica -gubitak apetita, muka, gaenje -poremeaj menstrualnog ciklusa -t, metabolizam 3)OBJEKTIVNE MANIFESTACIJE: -bledilo koe i vidljivih sluzokoa -trofike promene adnexa koe: lomljivi nokti, kosa bez sjaja, opada -stomatitis -laka proteinurija uz koncentrovanje urina -lako uveana jetra i slezina (kod tekih oblika) -sporije zarastanje rana

2.APLASTINE ANEMIJE
-Normocitne, normohromne -zbog nedivoljnog stvaranja Er -Poremeaj na nivou kosne srI, tj pluripotentnih elija (Er, Tr i granulociti su ) *ETIOLOGIJA: PRIMARNA: -Fankonijeva hipoplastina anemija kongenitalna -lekovi: citostatici, hloramfenikol steena (soli Au, DDT, zraenje, tolbutamid) SEKUNDARNA: -hemijski agensi: lekovi, jonizujue zraenje -virusi: Epstein-Barr, hepatitisi -metabolika: pankreatitis, trudnoa, imunoloke *PATOGENEZA:

-Poremeaj u proliferaciji -Defekt pluripotentne matine elije (poremeaj hematopoetskog proliferativnog kapaciteta kosne srI) iji uzrok nije jasan -Odgovor matine elije na hematopoetske faktore je smanjen ili potpuno odsutan -Uspeno leenje imunosupresivnom terapijom je dokaz postojanja imunolokih inilaca u njjenoj patogenezi -Preosetljivost na lekove i direktno toxino dejstvo leka *KLINIKI: -Brzo zamaranje, lupanje srca, slabost, gubitak apetita, mravljenje, -Bledilo, tahikardija, glavobolja -Teina infekcije i krvarenja zavisi od stepena smanjenja broja trombocita i granulocita petehije po koI i sluznicama, ekhimoze i krvarenja na sluznicama nosa, desni, retine, t, infekcije *LABORATORIJA: -Normocitna, normohromna anemija -MCV (srednja vrednost zapremine Er) = normalna -MCHC (srednja vrednost koc.Hb u Er) = normalna -Fe u serumu = Fe je u Er normalno, ali je Fe u serumu (jer se ne iskoristi svo) -punkcija kosne srI = masno, tj neaktivno hematopoetsko tkivo *KOMPLIKACIJE:
Teka krvarenja, sepsa, gljivine infekcije

*TERAPIJA: -Androgeni (u cilju stimulacije eritropoeze) -glukokortikoidi -faktori rasta matinih elija -imunosupresivi (ciklosporin A) -transplantacija kosne srI

3.REFRAKTARNA myelodyspalsticum)

ANEMIJA

(Sy

-Zbog nedovoljnog stvaranja Er (insuf. kosne srI, tj. por. na nivou pluripotentnih elija) -Hronina anemija ili MIJELODISPLAZNI SINDROMI su grupa oboljenja koji nastaju malignom transformacijom na nivou pluripotentnih elija hematopoeze -Poremeaj u diferenciranju je osnovni poremeaj

-Podeljen je u 5 grupa: 1.RA refrakratna anemija sa manje od 5% blasta 2.RARS RA sa ringrd sideroblastima u kosnoj srI; vie od 15% 3.RAEB RA sa vikom blasta u kosnoj srI (5-20%) 4.CMML chr mijelomonocitna leukemija sa preko 1x10 na 9/l monocita 5.RAEB-t RA sa blastima u transform+blasti u krvi=5% i kosnoj srI 20-30% *ETIOPATOGENEZA: -To je maligno oboljenje kosne srI sa leuko i trombocitopenijom, serumskog Fe i velikim procentom blasta u kosnoj srI, nepoznate etiologije -Moe nastati kao primarno ili sekundarno oboljenje, posle primene citostatskih lekova, kod zraenja, primene hemijskih supstanci i moguim sledstvenim oteenjem kariotipa *KLINIKI: -Bolest se javlja kod osoba starijih od 50 god, ee mukaraca -Tok moe da bude postepen i da se Dg postavi sluajno -Simptomi i znaci su uslovljeni postojanjem anemije, granulocitopenije i trombocitopenije -zamaranje, dispnea, malaxalost -Infekcija respiratornih puteva, koe, urinarnog trakta; mogua septikemija -Hemoragijski sindromi: krvarenje po koI, ekhimoze, petehije -U manjeg broja pacijenata uveana je slezina -Kod CMML postoji hepatosplenomegalija i limfadenopatija *LABORATORIJA: -PANCITOPENIJA Er makrocitni, br retikulocita, granulociti, trombociti -RUNGED-sideroblasti *DIJAGNOZA: -Na MDS treba misliti kada postoji citopenija i displazne osobine (gore navedene) -Aspirat kosne srI = hipercelularan *TOK zavisi od tipa MDS. Najbolja je prognoza za RA i RARS (70 meseci), a najloija je za CMML (5 meseci) -Najtea komplikacija je prelazak u akutnu leukemiju *TERAPIJA: -konzervativna sa transfuzijama Er i Tr -antibiotici -citostatici (ali oni mogu i da pogoraju stanje) -transplantacija kosne sri

4.MEGALOBLASTNE ANEMIJE
-Nastaju zbog: 1)Nedostatka folata (nema neurolokih simptoma) 2)Nedostatka B12 (obavezna je neuropatologija) -Nastaju zbog nedovoljnog stvaranje Er ili zbog nedostatka faktora potrebnih za eritropoezu (B12, folna kiselina, purini, pirimidini) -Megaloblastne anemije nastaju zbog smanjene sinteze DNK. Deoba elija je usporena, a razvoj citoplazme se normalno odvija, tako da elije postaju uveene -U megaloblastne anemije ubrajaju se kao najee: 1.perniciozna anemija 2.anemija zbog gastrektomije (kod totalne 100%, kod parcijalne ne mora=posle 3-4god) 3.anemije izazvane bakter. I crevnim parazitima (jer troe B12; Skandinavija=riblja pantljiara) 4.anemije zbog malapsorpcije (spru, TBC, resekcije ileuma=tu dolazi do resorpcije B12) 5.anemije zbog nedostatka folne kiseline

4.1.Perniciozna anemija anemija

najea megaloblastna

-Nastaje zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu, zbog nedostatka intrizing faktora u eludanom soku, koji je neophodan za resorpciju vitamina B12. *ETIOPATOGENEZA: -Genski uslovljena -Autoimuna (auto-At na parijetalne elije) -Deficit vitamina B12 nastaje zbog: deficita u ishrani, loe aposorpcije, naslednih poremeaja i poveanih potreba za B12. -Bolesnici imaju atrofiju eludane sluznice i parijetalnih elija i gubitak unutranjeg faktora

*Smanjenje folata zbog unosa: alkoholiari, narkomani, ljudi na dijalizi *Smanjenje folata zbog potreba: trudnice, anemije (kod hemolizne anemije folati su zbog , hematopoeze) *KLINIKI:-Bolest je podmukla, razvija se postepeno i sporo napreduje -osoben nalaz je atrofini gastritis; sve ostalo je njegova posledica -Poinje malaxalou, optom slabou, zamaranjem -Lupanje srca, bledo uta boja lica (kao slama); turgor koe je slab -Jezik gladak, sjajan, atrofian, nema papila = Hunter glositis -depresije, por. pamenja, parestezije, otean hod (funikularna mijeloza),poremeaj dubljeg senzibiliteta poremeaji NS lokalizovani su uglavnom u zadnjim rogovima kimene modine(demijelinizacija perifernih ivaca koja se moe proiriti i na produenu modinu), a posledica su, verovatno, poremeaja sinteze DNK -muka, gaenje, povraanje, nadimanje *LABORATORIJA:-u odmaklom stadijumu razvoja bolesti zapaa se jako broja Er, nesrazmerno sa Hb; lako su leukociti i trombociti -kosna sr je hipercelularna sa puno megaloblasta (Er) i dinovskih metamijelocita (leu) -u serumu je vit. B12, Fe -je eludana sekrecija, prisutna su antiparijetalna At u serumu *DIJAGNOZA:-Anamneza i objektivni pregled; gastroskopija

-eludana ahlorhidrija posle histamina-jer mena parijetalnih elija -u razmazu veliki broj eritriblasta, megaloblasta i dinovskih metamijelocita -+ ilingov test: test apsorpcije vit.B12 sa radioaktivnim Co; posle 1-3 dana ispituje se radioaktivnost mokrae (18% normalno; u pernicioznoj anemiji 0-1% *TERAPIJA: vitamin B12=parenteralno. Folana kiselina je kontraindikovana, jer moe da pogora nervne poremeaje. -Ako se ne leI, tok bolesti je progresivan do smrti!!! Pern.anemiari=5x veI rizik za Ca eluca

5.HIPOSIDEREMIJSKE ANEMIJE
-hipohromne -mikrocitna -Nastaju zbog nediviljnog stvaranja Er, tj nedostaju supstance koje stimuliu eritropoezu -Najea su grupa anemija i nastaju zbog deficita Fe u organizmu *ETIOPATOGENEZA: 1)Nedovoljan unos Fe hranom 2)Loa resorpcija Fe u org. za varenje (celijana bolest, ahlorhidrija, gasterktomija) 3)gubitak Fe iz organizma (krvarenja, kamen u bubregu, ulkus, varixi jednjaka, hernija, karcinom) 4)potrebe organizma za Fe (pubertet, trudnoa, dojenje) *DEFICIT Fe: -Prolazi kroz tri faze: *PRELATENTNI PERIOD: pranjenje rezerve Fe, jo uvek nema biohemijskih i hematolokih znakova *LATENTNI PERIOD: smanjenje rezerve Fe u serumu, jo nema anemije *PERIOD DEFICITA SA ANEMIJOM: Fe u kosnoj srI je sada nedovoljan za sintezu Hb *KLINIKI: -U veine pacijenata tegobe poinju da se javljaju u naporu, jer je tada poveana potreba za O2. Tegobe su uslovljene hipoksijom tkiva. -oteano disanje, lupanje srca, zamaranje, slabost, razdraljivost, glavobolja -promene na jeziku: helitis, angulitis

-disfagija, gastritis -bleda koa i vidljive sluznice, sedefast sjaj sklera -nokti krti (koilonihija), kosa krta, sedi -neuralgija extremiteta *LABORATORIJA: -U perifernoj krvi anemija sa mikrocitozom i hipohromijom Er - Hb, Fe, Ht, Er -u kosnoj srI hiperplazija sa brojem Er -anizocitoza = razliiti oblici Er *TERAPIJA: -Preparati Fe: oralno (Ferosulfat, Feroglukonat) ili parenteralno (Fedex) -Vitamin C *DIJAGNOZA: -Kod dijagnostifikovanja ove vrste anemije, vano je otkriti etioloki faktor, jer je ova anemija preteno sekundarna, te je esto znak nekog hroninog ili malignog oboljenja.

6.TALASEMIJE Mediteranska (Cooleyeva) anemija - talasemija (major)

-Hemoglobinopatija -poremeaj u sintezi globulina -? zbog nedovoljnog stvaranja Er tj faktora za neophodnih za eritropoezu ? -Ovo su nasledne bolesti u kojim ja poremeena sinteza jedne ili vie subjedinica hemoglobina, gde su sintetisani lanci Hb normalne strukture, ali se stvaraju u neadekvatnoj koliini. *PODELA: -Dele se prema tome koji je lanac globina stvoren u manjku: 1) talasemija delecija globulinskog gena 2) talasemija MINOR lakI oblik MAJOR teI oblik

 TALASEMIJA: lanac kodiraju 4 gena; bolest e se smrtno zavriti samo ako su sva 4 defektna; u suprotnom predominiraju ne- lanci; ova forma je blaa od -talasemije, jer ovde predominantni ne- lanci nisu tako toxini kao lanci (koji predominiraju u -talasemiji), takoe, ne- lanci su rastvorljiviji u vodi TALASEMIJA: Er su ovde hipohromni (jer je redukovana sinteza HbA); prisutna je hemolitika komponenta (ne znog nedostatka -lanaca, ve zbog vika -lanaca ija je sinteza normalna); -lanci predominiraju i zato stvaraju agregate koji precipitiraju unutar Er; takvi Er su fragilni i meta su za elije RES-a; to je destrukcija Er u kosnoj srI=infektivna eritropoeza, koja ima za posledicu porast resorpcije per os unetog Fehemosideroza *PATOGENEZA: -Zamena peptidnog (ree ) lanca u globulinu lancem kao posledica genskog poremeaja dovodi do talasemije. -Autozomo dominantni poremeaj hromozoma 11( ) i 16( ) -Minor talasemija: veina bolesnika nema tegobe, 20% ima. Th nije potrebna. -Major talasemija:sree se kod naroda naseljenih oko Sredozemnog mora. Major talasemija postaje vidna kada se fetalni Hb treba zameniti sa HbA. Retardi od roenja. Karakterie se prisustvom LEPTOCITA (tanki Er), mikrocita, hipohromnih Er target cells; smrta u 17.godini *KLINIKI: -Simptomi su posledica anemije, hemolize i prekomernog deponovanja Fe. -Produkcija lanaca premauje produkciju ; on se nakuplja u viku i precipitiraju prekursorima Er. Ovi precipitati Hb menjaju propustljivost opne Er i liziraju ga. -Postoji kompenzatorna hiperplazija u kosnoj sri. -ikterus + anemija + deponovanje melanina = osobena boja lica -t, zaostajanje u rastu, hepatosplenomegalija, promene na kostima; defor.kosti lica *LABORATORIJA: -Hipohromna, mikrocitna anemija *DIJAGNOZA: -leptociti, target cells, eritroblasti u krvi -Fe u serumu, bilirubin *TERAPIJA: -U teim oblicima daju se transfuzije da poprave hipoxiju tkiva -Deferoxamin infuzije (za odstranjenje vika Fe) -splenektomija, transplantacija kosne srI

7.HEMOLIZNE ANEMIJE

-Mogu biti: 1)Intravaskularne 2)Extravaskularne (slezina) -Nastaju zbog poveane destrukcije Er u cirkulaciji; Er su ovde skraenog veka i do 6x (normalno je 120 dana, a u anemiji je 10-15 dana)
-Hemolizna anemija je uvek praena konc.bilirubina i pojavom ikterusa, je i konc.urobilinogena u urinu i stolici i u uI predispozicija za holelitijazu -Kompenzatorni odgovor organizma na hemolizu je eritropoeza koja se ogleda u hiperplaziji kosne srI crvene loze i otputanju poveanog broja retikulocita na periferiju (retikulocitoza) ! *1*HRONINI OBLIK: -Uglavnom nasledni; kod korpuskularnih anemija -anemija, splenomegalija (splen uklanja oteene Er), ulceracije na potkolenicama -ispupenja kostiju lobanje (zbog hiperplazije kosne srI) -hemolizne krize tokom napora i infekcija (bol u trbuhu, groznica) -ree su aplastine krize, koje znae prestanak funkcije kosne sri

*2*AKUTNI OBLIK:
-Kod steenih, extrakorpuskularnih anemija -groznica, bolovi, ok, ikterus, anemija, bubrena insuficijencija *LABORATORIJA: 0skraenje veka Er -hiperbilirubinemija - unih boja u urinu i stolici -hemoglobinemija, hemoglobinurija -retikulocitoza, eritroblastoza, posebni oblici Er -granulocitne i trombocitne loze *OSNOVNO U HEMOLIZNIM ANEMIJAMA:

1)Pojaana razgradnja ER (u jetri=vie oteeni Er; u slezini=manje oteeni Er)

2)Pojaana eritropoeza u kosnoj srI *Posledica pojaane rezgradnje ERporast konjugovanog i nekonjugovanog bilirubinaurobilirunemija i hiperholine stolicehemoglobinurijaoligurija, anurija, acc bubrena insuficijencija

7.1.Korpuskularne hemolizne anemije

Sve su uroene i posledica su tetnog dejstva intrakorpuskularnih faktora

A)MEMBRANOPATIJE poremeaj grae opne Er

1.Nasledna sferocitoza; nasleuje se autosomo-recesivno -Odlikuje se poveanim brojem sferocita tj eritrocita, koji zbog poremeene strukture membrane pokazuju snienu osmotsku rezistenciju i pojaanu razgradnju u slezini -Ovde postoji deficit lanaca spektrina, to u opni Er dovodi do propustljivosti za jon Na -Zato je potreba za aktivnou pumpe za Na -To se postie glikolizom u Er -Kada Er stignu u slezinu glikoliza, pa se smanjuje rad pumpe, Na i se voda ulaze u Er, koji dobijaju loptast (sferian) izgled, to smanjuje njihovu elastinosti i poveava mogunost oteenja pri prolasku kroz slezinu, gde se i razrgauju *Klinika slika: -uz znake anemije (bledilo, malaxalost, vrtoglavica, tinitus, tahikardija)

-na hemolizu ukazuje i utica i splenomegalija (zbog zadravanja sferocita u slezini umnoavaju se makrofagne elije slezine); kalkuloza une kese od detinjstva
*Dijagnoza: krvi -broj retikulocita, nalaz sferocita u razmazu periferne -volumen sferocita je obino manji i govori u prilog MIKROCITOZI *Terapija je splenektomija 2.Hereditarna akantocitoza -Stanje koje karakteriu Er sa nepravilnim produecima koji im daju makazast izgled u razmazu periferne krvi -To je uroeni nedostatak -lipoproteina, kod tih pacijenata se via kao i u nekim bolestima jetre (ciroza) i bubrega 3.Hereditarna eliptocitoza

-Uroeni poremeaj opne Er (aut-domin), koji dovodi do pojave elipsoidnih oblika u periferiji. -Er su kobasiastog izgleda -Bez simptoma je; otkriva se sluajno u razmazu krvi, obino sa sferocitozom

B)ENZIMOPATIJE poremeaj enzimskih sistema u Er

1.EHA zbog deficita piruvat kinaze -deficit enzima potrebnih za Embden-Meyerov put (anaerobna glikoliza; obezbeuje 90% energije za Er), to uzrokuje nedovoljno stvaranje energije u Er i nedovoljno obnavljanje ATP-a, to skarauje vek Er. 2.EHA zbog deficita gly-6-dehidrogenaze -deficit enzima potrebnog za hexozo-monofosfatni put (aerobni put; daje 10% energije za Er; stvaranje metHb.) (ovaj put se stvara ATP, kojeg u ovom sluaju nema, a on,redukuje met Hb u Hb) -denaturacija Hb i taloenje Heinzovih telaaca (precipitati denaturisanog Hb) smanjuju savitljivost Er, to dovodi do hemolize u slezini); Th nije potrebna C)HEMOGLOBINOPATIJE poremeaj sinteze globulina 1.Paroxizmalna nona hemoglobinurija

je steena bolest matinih elija hematopoeze koja se karakterie stvaranjem krvnih elija preosetljivih na komplement, kada stradaju sve elije, a naroito Er.
*Klinika slika: Poinje slikom hronine hemolizne anemije, a javlja se i nona hemoglobinurija koja se ispoljava tamnom do crvenom jutarnjom mokraom (zbog velike koliine Hb) *Dijagnoza: postojanje Er osetljivih na komplement *Terapija:-kod teih oblika=transfuzija opranih Fe=nadoknada Fe preparatima -u sluaju tromboze (v.hepatis) = antikoagulansi -transplantacija kosne srI Er; deficit

2.Hemoglobinopatije vezane su za poremeaj aminokiselinske strukture Hb. To su: a)Drepanocitoza (HbS i srpasti Ermikroinfarkti i hemoliza u slezini; crnci) b)Nestabilni hemoglobini (sklonost Hb da precipitira=Heizova telaca) c)Hb sa patolokim afinitetom za O2 (povean ili smanjen afinitet ) d)Methemoglobinemije 3.Talasemije

4.Porfirije

7.2.Extrakorpuskularne anemije

hemolizne

su steene i posledica su dejstva extrakorpuskularnih faktora *1.IMUNE EHA - IZOIMUNE a)Izoimuna bolest novoroeneta

Javlja se u fetalnom ili poroajnom periodu i uslovljena je Rh (D) ili ABO nepodnoljivou krvnih grupa majke i ploda. -Velika razgradnja Er u periferiji dovodi do extramedularne hematopoeze, naroito u jetri, sa prelaskom velikog broja eritroblasta na periferiju *Klinika slika: -anemija, ikterus, hepatosplenomegalija -encefalopatija i hidrops fetusa -kernikterus, ispoljava se pospanou, hipotonijom i areflexijom (sisanje) *Terapija i profilaxa: Zatita od primarne imunizacije Rh- porodilje, sprovodi se davanjem anti Rh(D) antitela u toku prvih 72h od roenja Rh+(D) deteta = ROGAM (anti-D-globulin) -posle roenja fototerapija, jer dejstvom svetla bilirubin ide u dipirole koji se lako izlue
b)Posttransfuziona reakcija je anafilaktika r-ja na RhD ili ABO nepodudarnost -Uneti Er sadre Ag koje organizam primaoca nema, pa se na njih stvaraju At koja dovode do razgradnje Er. -Oslobaa se valika koliina Hb, praena hemoglobinurijom, anurijom i acc bubrenom insuficijencijom. Mogua je i DIK. *)Autoimune -Odlikuju se prisustvom autoAt u krvnoj plazmi, na sopstvene Er Mogue je da neki inioci (virusi, lekovi..) nemaju Ag strukturu opne Er protiv koje sopstveni sistem stvara At. Ili je moda re o greci u samom imunom sistemu. -Postoje oblici sa: 1)Hladnim At IgM se veu se na manje od 30 C (mikoplazma infekcije; mononukleoza) 2)Toplim At

IgG auto-At; se veu na vie od 37C(idiopatske anemije; SLE; lekovi; limfomi i leukemije) *Klinika sl: hepato i splenomegalija, bledilo, utica i taman urin zbog hemoglobinurije *Terapija: -vee doze KS (1-2mg/kg/dan) uz transfuziju veih doza opranih Er -Splenektomija: kod onih koji ne reaguju na pomenutu Th *2.NEIMUNE EHA 1)Mehanike: vetake valvule, mikroangiopatska 2)Infekcije: Closrtidium Welchi, malarija 3)Lekovi, hemijska jedinjenja 4)Diseritrocitopoeza

8.PRAVA POLICITEMIJA

je nepoznatog porekla; to je klonska proliferacija svih loza hematopoeze sa dominantnim uveanjem mase Er. -Karakterie se lividno-crvenom bojom lica i vidljivih sluzokoa, splenomegalijom, poveanjem broja Er, konc.Hb, visokim hematokritom, broja granulocita, naroito trombocita *KLINIKA SLIKA: -glavobolje, slabost, malaxalost, lako zamaranje, tinitus, zagasito rumena boja lica -vidljive sluzokoe lividne, a konjuktive crvene -pruritus, tromboze, epistaxe, splenomegalija esto *DIJAGNOZA: -broja Er, Hb *eritropoetin je smanjen (zbog porasta Hb) -Er su normohromni, normocitni -bazofilija, alkalna fosfataza -leu, trombocitoza *KOMPLIKACIJE: -Izraena viskoznost krvi, zbog poveanja mase Er, praena usporenom cirkulacijom, naroito kroz manje krvne sudove i -broj trombocita krvarenja i tromboza (venske tromboze sa embolijama i tromboflebitisi) *TOK: Bolest je hroninog toka, moe da, moe da traje i do 15 godina. *TERAPIJA: -hemioterapijska mijelosupresija (bisulfan, hidroxiurea) -venepunkcijau poetku 500-2000ml krvi nedeljno, a kasnije 500ml na 2-3 meseca -radioaktivni P, RTG zraenje

9.ACC AGRANULOCITOZA

-uzrok nastanka = uzimanje lekova(indometacin, salicilati, diazepam, hlorpromazin,ibuprofen, tiouracilpenicilamin, kinin, DDT, soli zlata, antitireoidni lekovi, ranitidin) -to je sindrom izazvan niim vrednostima neutrofila (<0,5x10 na 9/l) ili potpunim odsustvom -karakterie se tekom optom infekcijom, zbog Iezavanja granulocita iz krvi *ETIOLOGIJA: najveI broj granulocita nastaje zbog preosetljivosti izazvane nekim lekom (analgetici, antitireoidni lekovi, antibiotici, fenotiazini, antihistaminici) *KLINIKA SLIKA:-bolest poinje naglo (t, malaxalost na tonzilama i nepanim lukovima javlja se angina sa prljavo sivim naslagama) +gangrenozni ulceri vagine, rektuma i anusa -oteano gutanje i govor zbog prateeg otoka -Ly lezde vrata su oteene -bledilo, sluznice normalno prokrvljene -opte stanje je vrlo teko -moe doI do upale plua, bubrega, creva, sepse, smrti *LABORATORIJA: - broj granulocita (>200-300mm3) -u kosnoj srI se ne nalaze elije granulocitne loze -SE i fibrinogen *TERAPIJA: -uklanjanje uzronika (lekovi, hem.agensi) +hidratacija -antibiotici +parenteralna ishrana -transfuzija neutrofila u tekim sluajevima Simptomi obino traju oko 2 nedelje; mortalitet je 20% bez obzira na primenjenu Th

10.CHR IDIOPATSKA AGRANULOCITOZA

Bolest je hroninog toka, nepoznatok uzroka, a karakterie se estim infekcijama zbog niskog broja granulocita u krvi. *Klinika slika: infekcije razliitih organa ili sistema, praene visokom t *Dijagnoza: -anamneza, - broj granulocita u krvi -odsustvo mijelocita i metamijelocita u kosnoj srI *Terapija: antibiotici i antimikotici

11.INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
-Prouzrokovana je Epsten-Barr virusom koji pripada grupi herpes virusa. -Akutnog je toka, obino benigna i ee se javlja kod mladih (15-25 god)

-iri se kapljinim putem (kissing disease), aerogeneo, transfuzijom krvi *Klinika slika: Oboljenje moe pokazati vrlo irok spektar simptoma -prodromalni stadijum od nekoliko dana ide pod slikom malaxalosti, zamora, glavobolje, grozniavosti -u punom zamahu javlja se temperetura, cervikalna adenopatija i grebanje u grlu sa hiperemijom sluznice -od drugih znakova ea je splenomegalija od hepatomegalije -na koI se moe pojaviti ra, nekad i blaI ikterus -bolest obino traje 2 nedelje, oporavak u 3.nedelji -kod tekog oblika mogu se javiti nervne komplikacije, prljavosive skrame u grlu, generalizovano uveanje limfnih lezda i krvarenje *Dijagnoza: -leu, ly, monociti i nalaz atipinih limfocita (virociti) + Paul-Bunell-Davidsonova reakcija *Diferencijalna dijagnoza: -oboljenja izazvana citomegalovirusom -difterine naslage (difterija) -acc.leukemija *Komplikacije- prolazna hemolizna anemija -miokarditis -ruptura slezine (retko) -oteenja CNS *Terapija: -simptomatska -ispiranje gue -analgetici, antipiretici -glukokortikosteroidi 10-15mg u izraenim oboljenjima

II.LEUKOCITI -Stvaraju se delom u kosnoj srI (granulociti, monociti i deo ly) i delom u limfatinom tkivu (ly i plazma elije) -Oni uestvuju u odbrani organizma: a)unitavanjem agenasa fagocitozom b)stvaranjem At i senzibilisanih ly RES:1)pokretni makrofagi 2)fixirani tkivni makrofagi Fixirani tkivni makrofagi su: Kupferove elije u jetri, makrofagi u ly vorovima, slezini I kosnoj srI, alveolarni makrofagi, tkivni histociti, mikroglija u mozgu *Belu krvnu lozu ine:

1)NEUTROFILI: 55-60% leu; vre fagocitozu agenasa i njihovu razgradnju (pomou lizozoma); u krvotoku kod zapaljenja, oni odmah dospevaju na mesto procesa 2)EOZINOFILI: 2-3% leu; imaju sposobnost hemotaxe; slabije fagocituju; puno ih je kod infekcija parazitima; u alergijskim reakcijama inaktiviraju heparin i histamin otputene iz neutrofila, bazofila ili mastocita 3)BAZOFILI:0-1% leu; otputaju heparin (spreava gruanje krvi), ubrzavaju odstranjivanje masti iz krvotoka, imaju ulogu u alergijama (IgE se vezuje za bazofile) 4)MONOCITI: 6-8% leu; tek kada dospeju u tkiva ponu da bubre, pa postaju makrofagi koji vre fagocitozu, zatim taj fagocitovani materijal predaju limfocitima koji stvaraju At 5)LIMFOCITI: 20-40% leu; B-ly = humuralni imunitet (proizvodnja At-Ig) T-ly = celularni imunitet (citotoxine elje direktno ubija Ag; helper elije aktiviraju makrofage, b-ly, T-ly; supresorne T-elije spreavaju da prejako reaguju) *Granulociti, nakon otputanja iz kosne srI ive 4-8h u krvi i jo 4-5 dana u tkivu. *Ukupan broj leukocita je 4x10 na 9 *Ukupan broj trombocita je 150-400x 10 na 9

1.LEUKEMIJE
su maligna oboljenja hematopoeznog tkiva, koja se karakteriu prekidom sazrevanja pojedinih vrsta elija i njihovim nagomilavanjem u kosnoj srI, slezini, jetri, ly lezdama, i intersticijumu, tj mezenhimu organa. Ovi nenormalni elijski elementi se pojavljuju i u cirkuliuoj krvi. 1)U pitanju je metaplazija lokalnih retikulo-histocitnih elemenata u leukemij. eliji 2)Leukemij. elije se brzo ubacuju u krv im se stvore u kosnoj srI, analogno emisiji normalnih zrelih krvnih elija -U chr leukemijama, u poetku je ouvano sazrevanje i diferencijacija elija Etiologija leukemija: jonizujue zraenje, hemijski kancerogeni (benzen i derivati), neki lekovi (citostatici), leukemogeni virusi (HTLV1), endogeni faktori (porodina slkonost) *Supstrat leukemijskog procesa moe da predstavlja bilo koji elijski elemenat hematop tkiva. *Najee su: -MIJELOIDNA LEUKEMIJAumnoeni granulociti ili prethodnici -LIMFOIDNA LEUKEMIJAumnoavanje ly i prethodnika -monocitna leu, plazmocitna, eritroleukemija

*Etiologija leukemija: je nepoznata, najverovatniji uzronici su jonizujue zraenje, genetska predispozicija, virusi *Sa klinikog aspekta svaki oblik leukemije moe se javiti u acc i chr obliku

2.ACC MIJELOIDNA LEUKEMIJA

-Je maligna klonalna bolest hematopoezno tkiva *Karakterie se: 1.proliferacijom malignog tkiva mijeloidne loze 2.progresivnom infiltracijom 3. I zamenom normalnih elija kosne srI patolokim elijama (blastima) *U toku bolesti se broj malignih leu, a Er i br Tr, to dovodi do infekcije anemija, tromboze i krvarenja *Etiologija: smatra se da u pojavi bolesti ulogu igraju unutranji, nasledni inioci i spoljanji inioci. SPOLJANJI FAKTORI izazivaju promene u genomu neke od hematopoeznih elija, to vodi ka malignom preobraaju te elije (ONKOGENI) VIRUSNA TEORIJApostoji, a ona kae da se virus inkorporie u genom krvnih elija, a pod dejstvom odreenih spoljnih i unutranjih inilaca dolazi do aktiviranja virusa i stvaranja patolokih elija. *Spoljni faktori su: jonizujue zraenje, neka hemijska jedinjenja (derivati benzena, citostatici, hloramfenikol...) *Pojavi leukemije mogu doprineti neka uroena ili steena stanja imunodeficijencije, genska i rasna konstitucija, genska predispozicija *Patogeneza: najvie je pogoena unipotentna elija -U acc leukemiji postoji infektivna hemocitopoeza koja naroito pogaa unipotentnu (matinu) eliju uz prisustvo smanjene ili abnormalne koliine mijelocitopoetskih faktora -Pretpostavlja se da postoji odsustvo regulatora u toku razmnoavanja unipotentne elije -Smatra se da leukemijska elija due ivi od normalne, zbog poremeaja mijelocitopoeze, te je njihovo brojno poveanje vie posledica nagomilavanja, nego proliferacije -Zloudni preobraaj nastaje u jednoj od matinih hematopoetskih elija. Ako imunski sistem uniti ovu eliju, nastaje matina elija leukemijskog klona. Neprekidnim deljenjem i razmnoavanjem ovog klona, nagomilava se masa leukemijskih elija koje potiskuju normalno hematopoezno tkivo. *Klinika slika: 1)Znaci insuficijencije kosne srIzbog nagomilavanja leuk.elija 2)Sy i znaci nastali usled usled infiltacije tkiva i organa (koa,testisi) 3)Sistemski poremeaji -Da bi se ispoljili simptomi potrebno je 10 na 12 elija

-Poetak bolesti moe biti vrlo raznolik. Od slabo izraenih pojava slabosti, malaxalosti, bledila, do naglih krvarenja, bolova u kostima, temperature -Anemijau razvijenoj bolesti zapaa se bledilo, malaxalost i mravljenje u bolesnika -Trombocitopenijakrvarenje u kou, vidljive sluznice, iz desni, nosa, bolovi u kostima, trbuhu -Splenomegalija, ree hepatomegalija, uveanje jedne limfne lezde -este su infekcije respiratornog i urinarnog trakta -Infiltracija meningea koja se opisuje kao MENINGEALNA LEUKEMIJA, zapaa se kod manjeg broja pacijenata i praena je jakom glavoboljom, poremeajem vida, kranijalnih nerava i povraanjem

*Komplikacije su posledica hematolokih, infiltrativnih, metabolikih i nutritivnih promena: 1)Hematoloki poremeaji: granulocitopenija praena infekcijama, trombocitopenija sa krvarenjem i anemija 2)Metaboliki poremeaji: hiperurikemija, DIK, hipo Ili hiperkalijemija, i hepatika insuficijencija 3)Nutritivni poremeaji: gubitak telesne teine *Dijagnoza:

pregled periferne krvi i kosne srI: unipolarnostpatolokih blast elija meu kojima se teko pronalaze normalne elije kosne srI
br.leu izmeu 10-50000mm3/moe i do 100000 u leukocitnoj formuli dominiraju patoloki blasti broj trombocita je nizak, ispod 50000 faktori koagulacije su to doprinosi krvarenju mokrana kiselinaacc bubrena insuficijencija (naroit posle hemoterapije); *Podela: MO: nediferencirana M1: mijeloblasti bez sazrevanja M2: sa granulocitnim sazrevanjem M3: acc promijelocitna M4: monocitno i granulocitno sazrevanje (mijelomonocitna) M5: monocitna ili monoblastna M6: eritroleukemija M7: megakarioblastna *Terapija:

se sprovodi u 4 faze: 1)Indukciona faza=cilj je postizanje remisije 2)Faza konsolidacije 3)Intenzifikaciona faza 4)Faza odravanja +Suportativna Th (davanje Er, Tr, plazme, krioprecipitata, antibiotika, antimikotika, faktora rasta) -Daje se kombinacija 2 ili vie citostatika, koji deluju u razliitim fazama elijskog ciklusa, sve do postizanja remisije (odsustvo blasta u krvi i manje od 5% u kosnoj srI), a kada se postigne remisija, nastavlja se sa Th odravanja (Merkaptopurin) Th indukciona: Citozinrabinozid + Daunorubicin = postie se remisija u 60% sluajeva (ako se ovim ne postigne remisija, prognoza je loa) Th konsolidacije: najbolji je rezultat posle 2-3 ciklusa konsolidacione Th; remisija traje oko 10-28 meseci; 10-30% bolesnika preivi 5 godina -Posle remisije nastaje relaps bolesti obino u toku 2 godine. Tada je bolest manje osetljiva na Th, a preivljavanje je 3-6 meseci Transplantacija kosne srI posle postizanja remisije *Podela leukemija: 1)Akutne: -Mijeloidna (mijeloblastna) -Limfoblastna 2)Hronine: -Mijeloidna (granulocitna) -Limfocitna -Ostale: leukemija vlasastih elija, limfom/leukemija sindrom

polimorfocitne

leukemije,

3.ACC LIMFOIDNA LEUKEMIJA

-ovde su u osnovi limfoblasti; umnoeni su i prethodnici -Acc limfoidna leukemija je maligna bolest nastala klonskom proliferacijom i nagomilavanjem limfoblasta. -Leukemijski klon moe da ispolji osobine B i T limfocita -Javlja se preteno u prve tri decenije ivota -elijske promene su sline onim u acc mijeloidnoj leukemiji i sastoje se u tome to postoji broj leukocita, udrueno sa visokom proporcijom el. tipa limfoblasta !!! -Sazrevanje leukemijskih elija prestaje na nivou limfoblasta !!! *Klinika slika: -Poetak bolesti je nagao, postoje: anemija, granulocitopenija i trombocitopenija -slabost i malaxalostzbog anemije -bolovi u kostima i zglobovima kod dece (zbog osteoliznih promena), leuk. CNS

-infekcije koe, orofarinxa, plua, krvarenjatrombocitopenija (hematomi, petehije) -80% bolesnika ima uveanu slezinu, jetru, ly lezde (ovde je to obavezno !!!) *Dijagnoza: 1)u perifernoj krvi: anemija, granulocitopenija, trombocitopenija 2)leu mogu biti , ili normalni 3)kosna sr je hipercelularna uglavnom limfoblasti *Podela: L1: blast mali; visok nukleo-citoplazmatski odnos L2: blast krupniji; heterogeni L3:vakuolizovani blast, bazofilna citoplazma *Prognoza: -U dece izmeu 3-10 godina postie se izleenje hemioTh i transplantacijom -Kod odraslih se postiu remisije koje u 80% traju 18 meseci *Terapija: Indukciona Th: za postizanje remisije (u 75-85% u toku 4 nedelje) Vincristin + Prednison + Adriblastin + asparginaza profilaxa CNS leukemije = Metotrexat intratektalno i zraenje CNSa Th konsolidacije: posle uspostavljanja remisije 6-tioganin, Merkaptopurin, Metotrexat, Dexorubicin, Cikolfosfamid Th odravanja: 6-merkaptopurin i Metotrexat 2-3 godine Transplantacija kosne srI posle postizanja remisije

4.CHR MIJELOIDNA LEUKEMIJA

Je izazvana irenjem klona i subklonova malignih elija koji akumulitaju nove mutacije dovodeI do acc ili subacc (ubrzane) faze oboljenja --ima odlike acc leukemije rezistentne na dosadanju Th *Etiologija: je nepoznata; nema herediteta

-U 90% pacijenata postoji FILADELFIJA HROMOZOM=translokacija dugog kraka 22 na 9 hromozom -Bolest se odvija u 3 faze: 1)Chr fazatraje 3-4 godine 2)Faza pogoranjatraje 3-4 meseca 3)Faza akutizacije Blastna transformacija *Klinika slika: -ea je u mukaraca srednje ivotne dobi -U 80% poinje postepeno: opta slabost, zamor, nono znojenje, mravljenje, bol pod levim rebarnim lukom, limfne lezde su neznatno uveane ili normalne veliine -20% je asimptomatino pri postavljanju dijagnoze skoro svi imaju splenomegaliju pri postavljanju Dg. Ponekad hepatomegalija -Retke su anemije, trombocitopenije i infekcije *Dijagnoza: Izraena leukocitoza (do 500000mm3), sa predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja. Mijelociti i metamijelociti su nesrazmerno zastupljeni. Bazofilija upadljiva. u kosnoj srI izraena granulocitopoeza aktivnost alkalne fosfataze hiperurikemija, naroito posle Th splenomegalija Filadelfija hromozom *Terapija: -interferon = prolazno dovodi do etioloke eradikacije malignog klona -hidroxiurea -autologa transplantacija *Prognoza:
-Preivljavanje do 33 meseca, sa interferonom do 50 meseci

-Ako se u toku evolucije i leenja chr mijeloidne leukemije razvije MIJELOFIBROZA, to je lo prognostiki znak MIJELOPROLIFERATIVNE BOLESTI: (pluripotentna matina elija) 1.Chr mijeloidna leukemija(granulocitna) leukemija 2.Plicitemija rubra vera 3.Mijelofibroza 4.Esencijalna trombocitopenija

5.MIJELOFIBROZA
Je chr mijeloproliferativno oboljenje kosne srI, koje se karakerie progresivnom fibrozom kosne srI (stimulie se umnoavanje fibrocita od strane malignih elija hematopoeze) sa extramedularnom hematopoezom Obzirom da postoji fibroza krvnih sudova, hematopoeza se odigrava u drugim tkivima-jetri i slezini *Etiologija: Hem. I jon. zraenje, metastaze u kosnoj srI, TBC -Sekrecija inioca stimulacije fibrocita dovodi do umnoavanja fibroznog tkiva kosne srI i progresivne splenomegalije ali zbog naseljavanja tkiva slezine matinim elijama hematopoeze, koje su umnoene u cirkulaciji, a ne zbog insuficijencije hematopoeze u kosnoj sri *Klinika slika: -Poinje postepeno, sa razvojem anemije i uveanjem slezine i jetre kod 50% to daje oseaj nelagodnosti i punoe pod levim rebarnim lukom -Znaci anemije: zamaranje, slabost, bledilo, tahikardija -sklonost krvarenju, modrice, nona znojenja -moe se javiti i portna hipertenzija zbog intrahepatine tromboze -ponekad se javlja krvarenje u koI i sluznicama GITa (zbog trombocitopenije i smanjenja faktora protrombinskog komplementa) *Dijagnoza: -u parijetalnoj krvi prisutni mijelociti i eritroblasti (Er u obliku suze) -LAB: varijacije krvne slike i svih krvnih loza, anemija u 50% -Patohistoloki: histologija kosne srIeritroblastemija, leukocitoza u 50% -umnoenost retikulinskih vlakana; mogua do osteoskleroze *Terapija: -transfuzije Er u stanju teke anemije -androgeni preparati=zbog insuf,eritropoeze -hidroxiurea, hemioTh kod velike splenomegalije -splenektomija indikovana kod ometanja rada trbunih organa *Tok: -Bolest traje dugo, 5-6 godina, moe i do 20 godina -Ako jako dugo traje, moe preI u acc granulocitnu leukemiju

6.CHR LIMFOIDNA LEUKEMIJA

Je maligno limfoproliferativno oboljenje koje nastaje zbog maligne klonske proliferacije malih, dobro diferentovanih limfocita (obino B tipa) i njihovom akumulacijom u kosnoj srI, perifernoj krvi, slezini, ly lezdama, jetri i drugim organima. -Javlja se u 25% bolesnika sa leukemijama, najee u osoba preko 50 godina. -Ima dugotrajnu evoluciju i prilino povoljnu prognozu *Etiologija: -Mogua je uloga hromozomskih anomalija, onkogena i retrovirusa *Klinika slika: -Moe poeti asimptomatski, (25% se otkriva sluajno) -Kod ostalih, simptomi nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima, citopenije u perifernoj krvi i imunosupresije -esto postoji pojava autoAt prema Er i trombocitima. Moe se javiti hemoragini sindrom, mada u odmaklim stadijumima -Javljaju se simptomi anemije i generalizovane limfadenopatije. Uveane limfne lezde nisu bolne, meke su, pojedinane (vrat, axila, ingvinum) -t zbog infekcija; H.zpster infekcije -koni infiltrati, hepatosplenomegalija *Dijagnoza: -perzistentna limfocitoza preko 5000/ml (preteno B-ly; uglavnom zrele elije) -infiltracija kosne srI limfocitima, limfadenopatija -anemija- delimino hemolizna, kasnije trombocitopenija - serumski globulin *Prognoza: -Preivljavanje je 5-10 godina; stepenovanje na osnovu klinike slike 0 = limfocitoza * preivljavanje je 12 godina 1 = limfocitoza + limfadenopatija * preivljavalje je 8 godina 2 = + + splenomegalija 3 = + + + anemija (Hb<100g/l) 4 = + + + + trombocitopenija (Tr< 100x10 na 9/l) *Terapija: -Nije potrebna ako je stadijum O.

-Th j potrebna ako je 2, pa uveane lezde komprimuju okolno tkivo; potrebna je i u 3 -Kortikostroidi = kod insuficijencije kosne srI -Citostatici = radioTh -splenektomija = kod hemolize Er i trombocitopenije koje ne reaguju na Th

7.HODGKIN LIMFOM

Je maligno oboljenje limfoidnog tkiva koje se karakterie bujanje karakteristinih Reed-Sternbergovih elija i bezbolnim progresivnim uveanjem limfnog tkiva (najee lezda) *Etiologija: je nepoznata; imaju uea infekcije (infektivna mononukleoza), zraenje, onkogeni virusi, Epstein-Barr virus; Javlja se ee kod mukaraca u treoj i petoj deceniji -Ovde je poremeena funkcija imunolokog sistema, naroito elijsog, kao posledica smanjenja i insuficijencije T=ly, dok je humuralni imunitet (koji odava funkciju B=ly) u poetku bolesti ouvan, sve do terminalne faze. *Klinika slika: Bolest poinje neprimetno, bezbolnim uveanje ly lezda na vratu i u supraklavikularnoj regiji, ree axilama i preponama -lezde su vrste i vremenom rast. iri se zahvatajuI organe RESa. -Kod nekih se javi porast t, nono znojenje, svrab, ikterus, mravljenje -Najee zahvaeni organi su: plua, kosna sr i jetra -porast tje tipa Pel-Epstajn: naizmenino , normalna i subfebrilna *Klinika klasifikacija: 1.STADIJUMzahvaeni ly vorovi jednog regiona 2.STADIJUM2 ili vie regiona sa iste strane dijafragme 3.STADIJUMly vorovi sa obe str dijafragme i slezine ili 1 extra ly organ 4.STADIJUMdifuzna zahvaenost vie extralimfoidnih organa *Histoloka klasifikacija: 1)Limfocitna predominacija: obilje malih ly, uz prisustvo histocita; retke R-S elije 2)Nodularna skleroza: kolagena vlakna oiviavaju tkivo i stvaraju noduluse

RS su zastupljene, kao i ly, eozinofili i histociti 3)Meovita celularnost:ly i histocit retki,R-S brojne, puno eozinof, plazmoci i fibroblasta 4)Limfocitna deplecija: obilje R-S, ly nema, retki eozinofili i plazmociti *Laboratorija: -u 50-70% dominira leukocitoza, a u 30% eozinofilija -normocitna anemija,(ponekad hemolizna), limfocitopenija, ubrzana SE - globulina, alkalne fosfataze (znak zahvatanja jetre i kostiju) *Dijagnoza:-Kliniki: uveanje ly lezda (supraklavikularno, axilarno, prepone) -biopsija najstarije zahvaenog ly vora -limfografija, CT, laparotomija sa extripacijom retroperitonealnih ly lezda -limfopenija -Po uspostavljanju Dg, bitno je odrediti kliniki stadijum bolesti *Prognoza: Zavisi od klinikog stadijuma i patohistolokog tipa. Znatno bolju prognozu imaju bolesnici sa ranim klinikim stadijumima (1,2), osobe enskog pola, osobe mlae od 30 godina i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu. Mogue izleenje u 60% uz savremenu Th. *Terapija: zavisi od klinikog stadijuma bolesti -kombinacija radio i hemioTh -kod primarne lokalizacije hemioTh *LIMFOPROLIFERATIVNE BOLESTI:* 1)Limfomi = nastaju iskljuivo u limfnim lezdama 2)Acc limfoblastna leukemija 3)Chr limfocitna leukemija

8.NON-HODGKIN LIMFOM
Su heterogena grupa tumora koji proistiu iz neoplastinog klona B i Tly u toku njihovog diferentovanja. To su promarni maligni tumori imunog sistema. -Mogu da nastanu u bilo kom delu tela, ali su najeI u organima sa velikom koliinom limfocita ly vorovi, slezina, timus, tkivo nazofarinxa, eludano-crevnog trakta. NHL mogu nastati i u nelimfatinim organima, a ukoliko od poetka zahvataju i kosnu sr, teko ih je razlikovati od leukemija. -Sazrevanje ly moe nastati u raznim fazama njihovog diferentovanja. Poto NHL nastaje samo iz elije (1.klona), smatra se da neoplastini limfociti predstavljaju klonalnu expanziju normalnih ly.

ZnaI, premda je sazrevanje, NHL nije i proliferacija ly, jer podrazumeva samo njihovo poveanje. -NHL skoro uvek sadrI samo elije jedne vrste i stog stepena zrelosti, dok se kod HL vidi izrazit pleomorfizam u sastavu neoplastinog tkiva *Etiologija je nepoznata -uticaj virusa (HTLV 1,2,3), genskih inilaca, uroenog i stenenog deficita imuniteta (AIDS), jonizujueg zraenja, autoimunih bolesti, onkogenog dejstva nekih lekova i hemijskih jedinjenja -uticaj EBV se posebno izdvaja, jer neprekidni podsticaj ovim virusom dovodi do malignog preobraaja ly *Klasifikacija: -Nodularni -Difuzni *Histoloka klasifikacija: -limfocitni limfom -meoviti limfom -histocitni limfom -nediferentovani limfom -imunoblastni limfom -limfoblastni limfom -mycosis fungoides limfom *Klinika klasifikacija: A)NISKOG STEPENA MALIGNOSTI: 1.malih limfocita 2.folikulski, malih elija 3.folikulski meoviti, malih i velikh elija B)SREDNJI STEPEN MALIGNOSTI: 4.folikulski velikih elija 5.difuzni malih elija 6.difuzni meoviti, malih i velikh elija C)VISOKOG STEPENA MALIGNOSTI: 7.difuzni velikih elija, imunoblasta 8.limfoblastni 9.difuzni, Buritov limfom *Klinika slika: -Dugo ne postoje nikakvi simptomi -Poinje limfadenopatijom, prvo na vratu, a potom u axilama i preponama vorovi su bezbolni, pojedinani ili meusobno sliveni -u 15% postoji intratorakalna lokalizacija ly vorovi medijastinuma, plua, pleure. Bilo kao posledica neposrednog prelaska limfoma sa susednih vorova, bilo hematogenom diseminacijom -Lokalizacija NHL u abdomenu je esta, a zahvaeni su retroperitonealni i mezenterijalni ly vorovi

-Poetna lokalizacija NHL na kotanom sistemu je retka i znak je 4.stadijuma bolesti, recidiva ili progresije bolesti -U pojedinih postoji anemija zbog potiskivanja crvene loze limfoblastnim tkivom u kosnoj srI, trombocitopenija, leukocitopenija -Mogu se javiti febrilnost, mravljenje, znojenje, malaxalost, koje sve zajedno predstavljaju sistemske manifestacije NHL *Dijagnoza: Klinika slika i biopsija limfnog vora ili drugog zahvaenog organa. *Prognoza: Zavisi od histolokog tipa, veliine tumora, stepena diseminacije i lokalizacije tumora. -Nepovoljnim iniocima se smatraju: lokalizacija u CNS, testisima, medijastinumu, GITu, kliniki stadijumi 3. I 4. (stadijumi su kao kod Hodgkin limfoma), tumorska masa u abdomenu preko 10cm, sistemske pojave *Terapija: zavisi od histolokog tipa (ne kao kod HL, od klinikog stadijuma) -radioTh = palijativna -hemioTh = osnovni vid Th -hiruka Th kod primarne lokalizacije -transpalnatcija kosne sri

9.MULTIPLI MIJELOM-PLAZMOCITOM
Je maligna klonska proliferacija B-ly, potpuno diferentovanih do krajnjeg funkcionalnog stadijuma plazma elija. Ovo bujanje se deava u kosnoj srI i drugim tkivima, a retko prelaze u perifernu krv. Izmenjeni plazmociti stvaraju IgA, D, E -povean je nivo imunoglobulina u serumu i urinu *Klinika slika: -Malaxalost, kostobolja, patoloke frakture (zbog osteoliznih promena na kostima) -smanjenje telesne visine; kompresija k.modine sbog kolapsa prljenova -infekcije (zbog granulocitopenije), trombocitopenije -proteinurija, hiperkalcemija, hiperkalemija -SE, viskoznost krvi -anemija je veoma esta, zbog potiskivanja hematopeznog tkiva plazmocitima *Dijagnoza: -sternalni punktat -elektroforeza proteina (M komponenta) -RTG = osteolizne promene kostiju -anemija, pancitopenija, porast plazma elija *Terapija:-citostatici (Melfalan) i prednison=4 dana, protokol ponavljati na 4-6 nedelja -lokalna radioTh (destrukcija kosti) -interferon -analgetici, antibiotici, rehidratacija *Proseno preivljavanje je 40 meseci

10.MACROGLOBULINEMIJA (Waldenstrom)
Je retko oboljenje sa prliferacijom B elija (limfoplazmocitnih) koje produkuju IgM; ea je kod mukaraca starijih od 50 godina -Karakterie se uveanim ly lezdama, slezinom, estim krvarenjima iz sluznica nosa i digestivnog trakta; infiltracija k.srI; anemija, trombocitopenija, granulocitopenija -hiperviskoznos, anemija, Reynov sy (krioglobulinemija) -hemoragina dijeteza (dejstvo makroglobulina na faktore koagulacije=hemoragijski sy) *Terapija: -Hlorambucil i drugi alkilansi (citostatici) -kombinacija citostatici + Prednison -Preivljavanje je 10 godina

IMUNOPROLIFERATIVNE BOLESTI: (bolesti plazmocitne loze) bujenje jednog klona B-ly ili limfocita ili limfoplazmocitaija je posledicanastanak M belanevine, koja je zapravo imunoglobulin

III.HEMORAGIJSKI SINDROMI
-Poremeaji hemostaze koji dovode do sklonosti ka krvarenju mogu biti uroeni i steeni. -Nasledni hemoragijski sindromi su skoro uvek izazvani poremeajem samo jednog od inilaca hemostaze -Steeni hemoragijski sindromi su najee posledica deficita veeg broja inilaca -Naruavanje integriteta vaskularnog endotela moe da remeti hemostazu, bilo u smeru hemoragiskog sindroma, bilo prema trombozi -U mehanizmu hemostaze uloga krvnih sudova je viestruka: 1.vazokonstrikcijom spreavaju izlivanje krvi 2.omoguavaju normalnu adheziju (sy von-Wilerbrandovog faktora) 3.stimuliu agregaciju i spolj. put koagulacije (oslobaaju tkivni tromboplastin) 4.imaju antikoagulantnu aktivnost 5.utiu na fibrinolitiku aktivnost

*Hemostaza zaustavljanje krvarenja 1.gr krvnog suda 2.stvaranje trombocitnog epa 3.zgruavanje krvi 4.urastanje veziva u ugruak **Obajnjenje za stavku 2: Kada trombociti dou u kontakt sa povreenim krvnim sudom, oni menjaju svoje karakteristike, bubre i lepe se na kolagene niti i lue ADP. Njihovi enzimi stvaraju TROMBOXAN A, koji sa ADP-om aktivira susedne trombocite, koji se lepe na ove prethodne. Tako se stvara TROMBOCITNI EP, u koji se kasnije upliu fibrinske niti.
*SPOLJANJI PUT AKTIVACIJE*

Povreda tkiva Tkivni tromboplastin (oslobaa ga krvni sud) VII X Aktivirani X Ca V

Aktivator protrombina Protrombin (stvara se u jetri iz vitmina K) Trombin

Fibrinigen

Fibrin

*UNUTRANJI PUT AKTIVACIJE*

Povreda krvi ili dodir sa kolagenom

XII XI

Aktivirani XII Aktivirani XI IX Aktivirani IX VII X Ca Aktivirani X trombin V PROTROMB.

AKTIVATOR -Joni Ca su neophodni za zgruavanje krvi -Vitamin K je neophodan za stvaranje protrombina, faktora 7, 9 i 10 *Vreme koagulacije po Lee-White: normalno iznosi 6-10min produeno je kod deficita inilaca koji uestvuju u stvaranju tkivnog tromboplastina (hemofilija) *Trombocitno vreme Quick: je vreme koagulacije plazme posle davanja tkivnog tromboplastina normalno iznosi 11-15sec produeno je kod smanjenja faktora 5, 7, 10 *Vreme krvarenja: normalno je 1-8 Min produeno je u imunol.trombocitopeniji

*PODELA HEMORAGIJSKIH SINDROMA: 1)Poremeaji krvnih sudova A)NASLEDNE VASKULARNE PURPURE: -Nasledna hemoragijska telangiektazija = Mb.Osler B)STEENE VASKULARNE PURPURE: -Alergijska purpure = Henoch Schonlein -Nealergijska purpura:skorbut,dijabet,anemija, ortostatska, senilna purpura 2)Poremeaj trombocita karakterie se petehijalnim krvarenjima u kou, sluzokoe, serozne opne, parenhimatozne organe A)KVANTITATIVNI POREMEAJI: (poremeaji u broju) Trombocitopenije zbog stvaranja trombocita Trombocitopenije zbog razgradnje trombocita 1.uroene neimune trombocitopenije 2.steene neimune trombocitopenije

3.uroene imune trombocitopenije 4.steene imune trombocitopenije 5.autoimune trombocitopenije Idiopatska trombocitopenijska purpura: 1.acc oblik 2.chr oblik 3.sekundarne autoimune trombocitopenije 4.imune trombocitopenije izazvane lekovima Trombocitoza B)KVALITATIVNI POREMEAJI Su Trombocitopatije 3)Poremeaj koagulacije krvi Karakteriu se povrinskim krvarenjima u kou, krvarenjem u zglobove i telesne duplje, kao i hematomima mekih tkiva A)NASLEDNI POREMEAJI KOAGULACIJE KRVI: 1.Hemofilije=por.inioca 1.faze koagulacije (deficit 8 i 9) 2.Deficit 2.faktora 3.Deficit 3.faktora=nasledni poremeaj fibrinogena 4.Deficit 7.faktora 5.Von-Wilerbrandtova bolest B)STEENI POREMEAJ KOAGULACIJE KRVI : 1.deficit koag.inilaca koji zavise od K vitamina (2, 7, 9 i 10) 2.por.koag.krvi zbog inhibicije koagulacije 3.sindrom defibrinacije 4.patoloka fibrinoliza 5.DIK (diseminovana intravaskularna koagulacija)

1.VASKULARNI HEMORAGIJSKI SINDROMI

Nastaju zbog naslednih ili steenih poremeaja funkcije kapilara, venula ili arteriola

2.NASLEDNA TELANGIEKTAZIJA (Mb Osler)

HEMORAGIJSKA

Bolest se karakterie uestalim pojavama krvarenja iz ogranieno proirenih, savijenih sitnih vena i kapilara (telangiektazije) -Osnovni poremeaj bolesti je istanjenost zidova venula i kapilara, koji se na pojedinim mestima sastoje samo od endotelskog sloja (zato izostaje kontrakcija zida pri povredi) -Obino se manifestuje izmeu 2. I 3. decenije ivota, krvarenjima iz nosa. Neto ree se javlja melena, hematurija, hemoptizije. -Zbog ponavljanih krvarenja razvija se anemija *Telangiektazija se vidi kao jasno crvena ili lako cijanotina promena na koI i sluznicama, razliite veliine, od jedva vidljivih, do prenika od cm. -Najee se otkrivaju na koI lica, dlanova, stopala, sluznice nosa, usne duplje, usana i jezika *Dijagnoza: -anamneza o ponovljenim krvarenjima -pregled *Laboratorija : hipohromna, hiposideremijska anemija *Terapija: -specijalo leenje ne postoji --daje se simptomatska Th: preparati Fe transfuzija krvi krvarenja na pristipanim mestima zaustavljaju se pritiskom, primenom fibrinske pene, trombina, laserom, tenim N2 hiruka intervencija

3.STEENE VASKULARNE PURPURE Henoch Schonlein Ovde je pojaana sinteza IgA

-U osnovi bolesti leI imuno-alergijski mehanizam koji dovodi do oteenja krvnih sudova koe, creva i bubrega -Usled toga dolazi do poveane propustljivosti zidova krvnih sudova i izlaska krvne plazme i Er u okolno tkivo. -Kao alergeni mogu se javiti: bakterije, alergeni hrane (jaja, mleko), ujed insekta, lekovi -Bolest se,uglavnom javlja u dece i mlaih osoba. Skoro uvek poinje naglo. *Klinika slika:-Malaxalost, glavobolja, t, gubitak apetita -kone promene (purpure), svrab, parestezije -bolovi i otok zglobova -mogu se javiti i abdominalni bolovi (crna stolica ili krvav proliv= purfura) -bubrene promene se ispoljavaju hematurijom, proteinurijom, bubrenom insuficijencijom 30-50% *Laboratorija:-SE, Leu + neutrofilija -kod izraenih krvarenja anemija *Terapija:-plazmaferezom ukloniti imune komplexe -ako je mogue, ukloniti alergen -odmor u postelji + AB + antihistaminici + kortikosteroidi

4.Mb von Wilerbrandt

-je najeI uroeni hemoragijski sindrom. Nastaje sbog smanjenja ili prestanka sinteze glikoproteina plazme = von Wilerbrandtovog faktora *Funkcija vW faktora: -stabilizacija faktora koagulacije 8 -pomo u adheziji Tr na zid povreenog krvnog suda *Klinika slika: najpre samo produeno krvarenje pri hirukim zahvatima, a kasnije spontane epistaxe, krvarenja iz modrica, kod ena menometroragija i postpartalna krvarenja; u teim sluajevima i hemartroze praene bolovima *Dijagnoza: -produeno vreme krvarenja -snien nivo faktora koagulacije 8. *Tok bolesti: bolest se stiava sa starenjem *Terapija: blagi oblici tretiraju se deamino-D-arginin-vazopresinom; tokom operacija i u teim sluajevima daje se krioprecipitat i koncentrovani preparat faktora koagulacije 8.

IV.HEMOFILIJE
Poremeaj hemostaze koji se odlikuje doivotnom sklonou ka krvarenju -uroeni poremeaj koagulacije krvi -Predstavljaju vrlo ozbiljan poremeaj hemostaze koji se nasleuje recesivnim genom na X hromozomu, zato su ene prenosioci, a oboljevaju samo mukarci -Ovde postoje kvalitativne ili kvantitativne promene 8.faktor (hemofilija A), ili faktora 9.koagulacije (hemofilija B)prestanak ili smanjenje sinteze 8. I 9.faktora -Deficit 8. Ili 9.faktora koagulacije u hemofiliara dovodi do krvarenja zbog nedovoljnog stvaranja protrombinaze, to povlaI pretveranje protrobmina u trombin i sledstveno pretvranje fibrinogena u fibrin -Do <1% faktora8 teka hemofilija sa obilnim spontanim krvarenjima 1-5% faktora 8 umerena hemofilija 6-25% faktora 8 retka krvarenja 25% faktora 8 otkrije se kod tee povrede ili operacije *Klinika slika: -sklonost krvarenju postoji tokom celog ivota -uestalost i teina krvar.srazmerne su stepenu nedostatka faktora 8 i 9 -javljaju se krvarenja u zglobovima, naroito kolenima i skonom zglobu, lakat, rame, ruje -ova ponovljena krvarenja izazivaju osteoartritis, ankilozu zgloba i atrofiju miIa -krvarenja iz organa (GIT, mokranih i polnih) -krvarenja u mozgu = esto smrtonosna vee povrede (vaenje zuba) izazivaju krvarenja koja mogu trajati satima, danima i nedeljama. Ovakvo krvarenje se zaustavlja zahvaljujuI primarnoj hemostazi, ali se posle nekoliko dana nastavlja u vidu malog, ali dugotrajnog krvarenja *Laboratorija: Vreme koagulacije, test utroka protrombina

-Tana Dg se uspostavlja odreivanjem koncentracije 8 i 9 faktora koagulacije u plazmi *Terapija: -Supstituciona Th ima za cilj da se povea koncentracija 8. I 9. faktora iznad 0,3 od normalne vrednosti, i da se odrI dok se ne uspostavi hemostaza, odnosno, izvede hiruka ihtervencija. U tom cilju daje se ANTIHEMOFILNA PLAZMA, koncentrovani preparati 8 i 9 faktora ili svea krv. -Uz navedenu Th dati i antifibrinozne lekove, jer se time smanjuje liza fibrina, tako da koagulum posle extrakcije postaje vrI i spreava naknadno krverenje -Male posekotine mogu se leiti lokalnom primenom trombina ili fibrinske mree

*Sinteza faktora koagulacije:

8 = u jetri 9 = u jetri; potreban je vitamin K Nedostatak 9 faktora = hemofilija C Steeni hemoragijski sy: eI su i komplikovaniji

V.DIK
Je steeni hemoragiski sindrom u mnogim bolestima i odlikuje se brzom intravaskularnom portonjom veeg broja faktora koagulacije i trombocita, zbog stvaranja mnogih koaguluma, naroito u mikrocirkulaciji -Kliniki se ispoljava brojnim blagim ili tekim krvarenjima -Kao komplikacija javlja se u septikim infekcijama izazvanim Gbakterijama, patolokoj trudnoI, malignim tumorima, promijelocitnoj leukemiji, tekoj hipoksiji *Patofiziologija: -DIK je poremeaj koagulacije u koji su ukljueni: zid krvnih sudova, trombociti, faktori koagulacije, fibrinolitiki sistem, inhibitori i komplement -Prodiranjem u krvotok tromboplastinskih materija iz oteenih tkiva (plua, prostata, mozak, posteljica) ili oteenog endotela krvnih sudova, pokree se spoljni i unutranji mehanizam aktivacije koagulacionog sistema. -Dolazi do diseminovanog stvaranja koaguluma u mukrocirkulaciji, usled toga se smanjuje koncentracija fibrinogena,

protrombina, 5, 7 faktora koagulacije i trombocita koji su se utroili u procesu koagulacije -Smanjenje koliine ovih faktora dovodi do pojave hemoragijskog sindroma -Kliniki se moe ispoljiti kao acc ili chr *Klinika slika: -Acc oblik se odlikuje vrlo izraenim spontanim krvarenjima u koI, sluznicama, organima, iz operativne rane -Skoro uvek je prisutan ok i znaci insuf.bubrega -Kod chr oblika samo postoje laboratorijski poremeaji, bez klinikih znakova *Laboratorija: - br.Tr (jer se od njih stvaraju trombi), konc.fibrinogena, protrombina, 5 i 7 faktora -liza krvnog ugruka je spora -proizvoda razgradnje fibrin/fibrinogen *Terapija: -i.v. heparin -antifibrinolizni lekovi (u sluaju izraene fibrinolize) -davanje konc.trombocita u sluaju izraene trombocitopenije

VI.BOLESTI SLEZINE
-Slezina uestvuje u hematopoezi do 5.meseca intaruterinog ivota, ali u njoj ostaje sposobnost za hematopoezu tokom celog ivota -Slezina je najveI limfocitni organ i sadrI T i B ly -U njoj se normalno, posle roenja stvaraju plazmociti i monociti -Slezina ima sposobnost da fagocituje ostarele i oteene Er i Tr, i predstavlja rezervorar krvnih elija, naroito limfocita, monocita i trombocita

*Podela bolesti slezine: -primarne (tumori i primarni hipersplenizam) -sekundarne -Mnogo ee se radi o promenama slezine tokom drugih bolesti krvi ili nekih drugih organa 1)KONGESTIVNA SPLENOMEGALIJA usled pasivne venske staze, uslovljene poveanim Pa u veni porti (ciroza jetre, tromboza vene porte ili vena slezine) 2)TROPSKA SPLENOMEGALIJA izazivaju je parazitarne tropske bolesti , posebno kala-azar

1.BENIGNI i MALIGNI TUMORI SLEZINE

1)HEMANGIOM primarni maligni tumori slezine su retki (sarkom) metastaze kasnijih tumora sreu se znatno ee (Ca koe, dojke,grlia, plua) 2)CISTINE TVOREVINE

2.SPLENOMEGALIJA
Sree se u: 1.virusnim infekcijama (infektivna mononukleoza) 2.bakterijskim inf. (sepsa, subacc bakt.endokarditis, TBC, lues) 3.parazitskim bolestima 4.cistinim bolestima vezivnog tkiva -Uveanje slezine javlja se u ovim bolestima zbog imunog odgovora limfocitnog tkiva i hiperplazije mononukleofagocitnih elija -Izraena splenomegalija prati CHR.HEMOLIZNE ANEMIJE -Uvek postoji u LIMFOPROLIFERATIVNIM BOLESTIMA (chr LL, maligni limfom) -Takoe i u MIJELOPROLIFERATIVNIM BOLESTIMA -I u EXTRAMEDULARNOJ HEMATOPOEZI (Talasemija)

3.HIPERSPLENIZAM
Je kliniki sindrom koji se karakterie splenomegalijom, pancitopenijom ili monocitotopenijom u perifernoj krvi i hiperplazijom prethodnika ovih krvnih elemenata u kosnoj srI, koji su u perifernoj krvi smanjeni -Smanjenje broja elija periferne krvi, posledica je poveanog rada slezine, odnosno poveane aktivnosti jedne ili vie njenih funkcija *PRIMARNI HIPERSPLENIZAM: -Javlja se u autoimunim bolestima krvi, kao to su: hemolizna anemija nepoznate etiologije, trombocitopenijska purpura *SEKUNDARNI HIPERSPLENIZAM: -javlja se kao prateI sindrom u patolokim stanjima koja dovode do splenomegalije *Klinika slika: -anemija, leukopenija, trombocitopenija, ili smanjenje broja jedne ili dve krvne loze -prisutni su i znaci osnovnog oboljenja koje je dovelo do hipersplenizma *Terapija: -kortikosteroidi -imunosupresivi -suptituciona Th (transfuzije krvi ili pojedinanih elemenata Er, Tr, Leu) -leenje osnovnog oboljenja

VII.TROMBOCITOPENIJE TROMBOCITOPATIJE 1.TROMBOCITOPENIJE

je stanje sa smanjenim brojem Tr (manje od 150x10 na 9/l Tr) -Poto postoje fizioloke varijacije u broju Tr (dnevne, zavisne od t, menstrualnog ciklusa), vrednosti ispod 100x10 na 9/l smatraju se pouzdanim znakom trombocitopenje -Sklonost krvarenju se obino manifestuje pri vrednosti Tr ispod 50x10 na 9/l -Spontana krvarenja nastaju pri 10-20x10 na 9/l Tr -Krvarenja su najee u vidu petehija, ekhimoza po koI, iz sluzokoe, u vidu epistaxe i menoragije -Salicilati i antibiotici potenciraju krvarenje kod trombocitopenije -Najopanije je krvarenje u CNS *Podela trombocitopenija prema mehanizmu nastanka: 1)Trombocitopenije uzrokovene proizvodnje Tr = AMEGAKARIOCITNE -Smanjena proizvodnja nastaje zbog hipoplazije kosne srI, potiskivanja srI malignim tkivom (mijeloprolifertivna i limfoproliferativna oboljenja, sideropenijske i megaloblastne anemije, u toku virusnih infekcija, HIV, radioterapija) -Dg: na osnovu broja elemenata u krvi, razmaza krvi, ispitivanja kosne sri 2)Trombocitopenije uzrokovane potronjom i razaranjem Tr = MEGAKARIOCITNE -Pojaana razgradnja Tr je posledica imunolokih bolesti, senzibilizacije prema lekovima, autoimune hemolizne anemije, SLE, leukoza, u toku DIK-a, posle ugradnje vetake valvule) 3)Trombocitopenije zbog poremeene raspodele Tr u cirkulaciji: -zbog akumulacije cirkuliuih Tr u velikoj slezini *Klinika slika trombocitopenija: -osnovno je produeno vreme krvarenja i slaba retrakcija koaguluma, -smenjenje Tr ispod 10000 manifestuje se izraenim krvarenjem i pojavom petehija, ekhimoza, krvarenja iz sluznica. Opasno je !!! A)IMUNE TROMBOCITOPENIJE:

a)Idiopatska trombocitopenijska purpura je autoimuno oboljenje u kome su Tr obloeni velikom koliinom IgG, pa podleu pojaanoj razgradnji u makrofazima slezine -Etiopatogeneza: pokretaI su virusi, lekovi, nutritivni alergeni -Klinika slika: krvarenje, petehije, ekhimoze, iz nosa, GIT-a -Terapija:kortikosteroidi (leenje traje 4-6 nedelja) b)Sekundarne imune trombocitopenijeske purpure: -Nasataju zbog stvaranja At na virusne Ag, koji se adsorbuju na porvini Tr -Javlja se kod: SLE, leukemija, limfoma c)Izoimunme trombocitopenijske purpure -Posttransfuzijska i neonatalna d)Trombocitopenije izazvane lekovima -Mijelosupresivni lekovi, tiazidi, etanol, estrogeni, antibiotici, sedativi, aspirin, soli zlata B)NEIMUNE TROMBOCITOPENIJE: a)Trombolitina-trombocitopenijska purpura = Moskoviev sy b)Hemolitino uremijski sy

3.TROMBOCITOPATIJE
-Obuhvataju grupu oboljenja kod kojih je poremeena funkcija Tr -Funkcionalno insuficijentni Tr uzrok su krvarenja i pored normalnog broja Tr *Klinika slika: spontana krvarenja u koI i sluzokoama vreme krverenja je produeno broj Tr je normalan A)URO\ENE TROMBOCITOPATIJE: a)Bernard-Solierov syporemeaj adhezije Tr b)Glanzmanova trombastenijaporemeaj agregacije Tr c)Nedostatak i granulaporemeaj sekrecije B)STEENE TROMBOCITOPATIJE: -Kod bolesnika sa bubrenom insuficijencijom, cirozom jetre (deficit faktora koagulacije i smanjenje agregacije Tr), mijeloproliferativne bolesti, paraproteinemije

VIII. TROMBOZA -Prekomerna aktivacija hemostaznog sistema, na pogrenom mestu u krvnom sudu moe dovesti do stvaranja koaguluma, odnosno tromba -Postoje venske i arterijske tromboze -Arterijske tromboze smanjuju dotok krvi O2 u tkivo tj u organ -Venske tromboze su ee i one se obino komplikuju stvaranjem tromboembolija -Tromboza se javlja u okviru drugih bolesti, ali moe biti i posledica uroenog ili steenog poremeaja hemostaze (stanje poveane aktivnosti hemostaznog sistema, bez znakova njegove aktivacije, naziva se trombofilija) *URO\ENA PROTROMBINOZNA STANJA: nedostatak: antitrombina III, proteina C, proteina S, heparinskog kofaktora II, 7.inioca koagulacije, plazminogena, aktivatora plazminogena, inhibitora tkivnog faktora; nedovoljno oslobaanje aktivatora plazminogena *BOLESTI i STANJA UDRUENA SA TROMBOZOM: chr srana insuficijencija vetake valvule, ateroskleroza, obimne traume, hiruki zahvati i postoperativna stanja, gojaznost, imobilizacija, starost,

trudnoa, postpartalni period, nefrotski sy, malignitet i metastaze, mijeloproliferativne bolesti, paroxizmlna nona hemoglobinurija, hiperviskozni sy, primena oralnih kontraceptiva i preparata estrogena *PATOGENEZA: *Oteenje endotela i poremeaj protokazadravanje aktiviranih faktora koagulacijeTR adheriraju za subednotelne strukturesekretuju ADP koji dovodi do agregacije Tr i stvaranja trombocitnog epa *Istovremeno iz oteenog endotela oslobaa se tkivni faktor koji sa aktiviranim 7 iniocem aktivira 10.inilac on u prisutstvu 5.inioca, jona Ca i fosfolipida pretvara protrombin u trombin koji pretvara fibrinogen u fibrin; koji se stabilizuje i postaje nerastvorljiv koagulum, odnosno tromb *KLINIKA SLIKA: -Trobmoza se ispoljava razliitim znacima, zavisno od lokalizacije -Razlikuju se slike venskih i arterijskih tromboza *ARTERIJSKE TROMBOZE: uzrokuju smanjen ili prekinut dotok krvi u tkivo koje data aretrija vaskularizuje -koronarne arterije=angina pektoris ili infarkt -cerebralne arterije=pareze i paralize -a.centralis retinae=gubitak vide -bubrena arterija=slabinski bol, hematurija, proteinurija i hipertenzija -mezenterijalne arterije=bol u trbuhu, muka, gaenje, povraanje, proliv, gubitak apetita, melena -rave aorte i aa.extremiteta=nagli bol,parestezije,paraliza,hladna,bleda koa,bez pulsa, gangrena *VENSKE TROMBOZE: uzrokuju poremeaj oticanja krvi iz odreenog podruja. Ispoljavaju se bolom, cijanozom i edemom zahvaenog podruja -Ako se ne dogodi tromboliza, ve se tromb organizuje, nastaje posttrombozni sy, najee na donjim ekstremitetima (trajni otok i cijanoza) -Zasto u oticanju krvi daje trofike promene=hiperpigmentacija, fibroza i pojava grizlica -hepatine vene=hepatomegalija, bol u desnom hipohondrijumu, acsites; utica i splenomegalija kod 1/3 bolesnika -v.porta=ascites, hematemeza i melena, zbog krvarenja iz proirenih vena jednjaka ili eluca i uveanja slezine -Tromboembolije se javljaju kao posledica venske tromboze. Najee se ispoljavaju u pluima i esto ugroavaju ivot bolesnika. *DIJAGNOZA: postavlja se na osnovu simptoma, zavisno od vrste i lokalizacije tromboze

-klinika slika, scintigrfaija, angiografija, laboratorija *TERAPIJA: -Osnovni princip zasniva se na ranoj dijagnostici i brzoj primeni antitrombozne Th, koja obuhvata TROMBOLITINU, ANTIKOAGULANTNU i ANTIAGREGACIONU TERAPIJU *TROMBOLITINA TERAPIJA: cilj je rastvaranje trimba i rekanalizacija krvnog suda. -Indikovana je u 4 osnovna sluaja: duboke venske trobmoze; plune embolije; acc okluzije perifernih arterija i acc infarkt miokarda -Lekovi koji se primenjuju: streptokinaza, urokinaza, tkivni aktivator plazminogena i komplex streptokinaze sa plazminogenom (Th acc infrakta miokarda) -Ova vrsta Th je manje prihvaena za duboke venske tromboze i plunu emboliju, zbog rizika od krvarenja. Ovde se daju heparin i antagonisti K vitamina per oralno *ANTIKOAGULANTNA Th HEPARINOM: heparin se vee za antitrombin 3 i inaktivira ga; to je snaan antokoagulans koji smanjuje stvaranje trombina i fibrina -Heparin se primenjuje u Th arterijskih i venskih tromboza ili embolija; daje se parenteralno tako da se parcijalno tromboplastinsko vreme povea 1,5-2x u odnosu na kontrolno (najee se postie sa 1000 jedinica heparina na sat) u kontinuiranoj infuziji; kada se protrombinsko vreme uvede u terapijski opseg, heparin se obustavlja, a nastavlja se sa peroralnim antikoagulansima -Dugotrajno kontinuirano parenteralno davanje (infuzijom) heparina primenjuje se kod bolesnika sa rekurentnim trombozama koji ne reaguju na per os antikoagulantnu Th, kod trudnica sa tromboembolijama i u DIK-u -Manje doze heparina daju se kao prevencija venskih tromboza -Komplikacija heparinske Th je najee na mestima heparinske imtramuskulrne injekcije ili hirukih intervencija. Istovremena primena aspirina doprinosi nastanku krvarenja. -Snaan antidot heparina je protamin sulfat, ali se on ne daje za obustavu krvarenja, jer se isto postie samo smanjenjem doze heparina; Mogua je pojava trombocitopenije u 10% bolesnika *PERORALNA ANTOKOAGULANTNA TERAPIJA: kumarinski antikoagulansi podrazumevaju varfarin i dikumarol. Oni spreavaju metabolizam K vitamina na nivou mikrozama jetre i tako izazivaju stanje slino nedostatku K vitamina. -Koriste se kod prevencije: rekurentnih tromboza, plunih embolija, cerebralnih arterijskih embolija u postojanju sranog tromba, kod arterioskleroze i delimino kod stenoze karotida ili vertebralnih arterija

-Leenje varafrinom zapoinje se tokom Th heparinom u dozi 5-10mg, takoe da se protrombinsko vreme produI 1,5-2 puta u odnosu na

kontrolnu vrednost; tada se obustavi heparin i nastavlja se samo sa peroralnim antikoagulansom

-Antikoagulantno leenje traje 3-6 meseci kod prve nekomplikovane tromboembolije; u teim sluajevima, Th je doivotna. Doivotno se daje, uprkos opasnosti od krverenja, i bolesnicima sa vetakom valvulom, tekom mitralnom stenozom, fibrilacijom pretkomora, chr kongestivnom sranom insuficijencijom *ANTIAGREGACIONA TERAPIJA: koriste se lekovi koji smanjuju hemostaznu funkciju Tr= aspirin (inhibiranjem ciklooxigenaze spreava stavaranje tromboxana A2 koji bi izazvao agregaciju Tr) -Aspirin se daje u dnevnoj dozi 150mg ili svaki drugi dan po 300mg, bolesnicima sa arterijskim vaskularnim bolestima i tromboembolijama -Jo se mogu koristiti i tiklopidin, dipiridamol, NSAIL, -blokarori

INDIKACIJE ZA PRIMENU ANTITROMBOZNE TERAPIJE Indikacije za Indikacije za Indikacije za fibrinolitiku terapiju antikoagulantnu antiagregacionu terapiju terapiju Acc infarkt miokarda Profilaxa u hirurgiji Tranzitorni ishemini atak prevencija Acc okluzija periferne Profilaxa u kongestivnoj Sekundarana sranoj insuficijenciji cerebrovaskularnih inzulta arterije Masivna embolija plua Acc infarkt miokrada Vetaka valvula Tromboza axilarne vene Venska tromboembolija Nestabilana angina
Masivna tromboza aleofemoralne vene Akutna venska ili arterijska tromboza Primarna prevencija miokrada i sekundarana acc infarkta

Okluzija A-V anta Profilaxa u trudnoI Arterijska ili venska DIK kanila

Koronarni by-pass Odravanje A-V kanile

ENDOKRINOLOGIJA
1.HIPOTALAMUS
oslobaa RELISING faktore: -GHRH: oslobaa hormon rasta (oslobaajuI hormon za hormon rasta) -SOMATOSTATIN: inhibitorni hormon za hormon rasta (GHRIH) -TRH: stimulie luenje TSH iz hipofize -LHRH: stimulie luenje LH i TSH iz hipofize (osloba.hormon za gonadotropine) -CRH: kontrolie luenje ACTH iz hipofize Ciljn -PIF: inhibitorni faktor za luenje prolaktina
CNS Hipotalam us Hipofiza

Endo krina
lezda

*Centralni mehanizmi svoijm dejstvom stimuliu hipotalamus, a tkivo izlueni hipotalamiki hormoni aktiviraju hipofizu na sintezu i sekreciju tropnih hormona koji dalje podstiu aktivnost perifernih endokrinih lezda i omoguavaju njihovu funkciju preko izluene koliine odgovarajuih hormona

2.HIPOFIZA
*LuI tropne hormone Neurohipofiza (sadrI neurosekretorne elije) Adenohipofiza (prednji reanj) (zadnji reanj)

3.ADENOHIPOFIZA
*Hormoni adenohipofize: GH - hormon rasta TSH-tireotropin (T3 i T4); u tiroxilnim folikulima FSH, LH-gonadotropini (folikuli jajnika i semenika) ACTHkortikotropin nadbubreg, koa PROLACTIN-priprema dojke za laktaciju *GH-HORMONA RASTA -Njegovo luenje je najvee tokom sna; luI se pulsativno -Taj hormon se sekretuje i u drigim organima (D elije ostrvaca pankreasa (antagonista je insulina-spreava preuzimanje gly), elije sluzokoe eluca, duodenuma i u brojnim partijama GIT-a), gde ispoljava svoju parakrinu aktivnost -Sekreciju ovog hormona stimulie stres, gladovanje, hipoglikemija, fiziki napor. Najvie se luI u pubertetu, pa je zato u tom periodu ivota ubrzan rast -Poremeaj luenja ovog hormona izaziva AKROMEGALIJU i GIGANTIZAM *TRH-TIREOTROPIN -Sekretuje se u bazofilnim elijama adenohipofize -On stimulie sintezu T3 i T4 hormona u folikulima titne lezde *FSH, LH-GONADOTROPINI: Sekretuju se iz gonadotropnih elija adenohipofize -U ena FSH stimulie rast granuloze jajnika i kontrolie aktivnost enzima koji uestvuju u sintezi estradiola -Kod mukaraca FSH stimulie razvoj germinativnih elija, od kojih zavisi produkcija spermatozoida -LH ena stimulie teka elije jajnika da proizvode androgene od kojih nastaje estradiol -LH mukarca stimulie Leydigove elije u testisu i poveava sekreciju testosterona *ACTH-ADRENOKORTIKALNI HORMON je regulator luenja kore nadbubrega

-Sintetie su u kortikotropnim elijama adenohipofize -Ovaj hormon kontrolie sekreciju kortizola iz kore nadbubrega -Pored CRH na njegovo oslobaanje utie i vazopresin -Nivo ACTH je najviI u ranim jutarnjim asovima, a najniI u pono -Nivo ACTH se poveava u stresu, hipoglikemiji, pri hirukim intervencijama *PROLAKTIN je hormon koji priprema lezdano tkivo za laktaciju; luI se pulsativno -Fizioloki stimulusi za njegovu sekreciju su trudnoa, dojenje, san i stres; i fiziki i psihiki stres, t, povean unos hrane -Inhibitor luenja prolaktina je PIF (dopamin) *POREMEAJ FUNKCIJE ADENOHIPOFIZE; *Hiposekrecija nekog tropnog hormona ima za posledicu hipofunkciju odgovarajue endokrine lezdesekundarna hipofunkcija (npr hipotireoidizam, hipogonadizam) *Hipersekrecija, tj poveana funkcija adenohipofize, dovodi do pojaane stimulacije lezde ili njenog izraenog delovanja na tkiva (Sy Cushing, akromegalija) *Smanjena funkcija adenohipofize poznata je kao PANHIOPITUITARIZAM (nedostatak svih hormona), a delimini ispadi njenih funkcija su PARCIJALNI HIPOPITUARIZMI

4.HIPOPITUARIZAM
-Podrazumeva delimian ili potpun nedostatak hormona adenohipofize -Nastaje zbog razaranja tkiva hipofize ili hipotalamusa koji regulie rad hipofize *Etiologija: tumori hipofize, tu regije hipotalamus-hipofiza (germinom, epitelinom, kraniofaringealni tu, gliom); traume, zrana Th, infekcije (TBC, apsces, sifilis, Sheehan sy=nekroza hipofize) *Kliniki: NajeI hormonski deficiti u hipopituraizmu su: deficit hormona rasta i LH. -Kasnije dolazi do ispada u sekreciji FSH i TSH, a na poslednjem mestu je ispad u sekreciji ACTH. Slika zavisi od brzine nastanka hipopituarizma i vrste hormona koji nedostaju. *Nedostatak hormona rasta kod dece dovodi do zaostajanja u rastu i kotanom sazrevanju -Kod nedostatka u odraslih, dolazi do nenormalne distribucije masnog tkiva i smanjenja fizike aktivnosti *Nedostatak gonadotropina LH, FSH dovodi do hipogonadizma kod oba pola -Kod ena, nedostatak estardiola dovodi do smanjenja dojki i disparunije, izostanka menstruacije i steriliteta

-Kod mukaraca se smanjuje libido, javlja se impotencija i sterilitet *Nedostatak TSH kod dece dovodi do zaostajanja u rastu -Kod odraslih se javlja apatija, zamor, zimogroljivost, suva koa, gojaznost, umor *Nedostatak ACTH manifestuje se jutarnjom muninom, povraanjem, hipotenzijom, vrtoglavicom pri ustajanju, umorom -esto se kod ovih pacijenata, zbog nedostatka kortizola i smanjenih rezervi glikogena u jetri, javlja hipoglikemija *Ukoliko hipopituarizam dugo ostane neleen, moe se razviti slika teke pothranjenosti *Th je hormonska supstitucija

5.PITUITARNA NANOSOMIJA
je oboljenje koje nastaje u detinjstvu, zbog nedostatka hormona rasta, a praeno je deficitom drugih hormona adenohipofize -Oboljenje je kongenitalno ili steeno (tumori, povrede, zapaljenja) *Kliniki: zaostajanje u rastu od najranijeg detinjstvapatuljast rast, gracilna graa, infantilne sexualne karakteristike, nerazvijene gonade; intelektualne sposobnosti su ouvane *Dijagnoza -klinika slika -RTG -odreivanje konc STH u serumu uz ispitivanje aktivnosti i drugih hormona adenohipofize *Terapija Uroeni i postraumatski oblik se leI promenom hormona rasta i to vie godina, do zavretka kosne zrelosti Tumorska stanja zahtevaju operativno leenje.

6.Mb. SIMMONDS kaheksija)

(Simmondsova

*Etiologija najeI uzrok je benigni tumor hipofizne regije koji komprimuje adenohipofizu, pa se javlja i atrofija i hipofunkcija njenog tkiva. Javlja se kod oba pola. *Kliniki karakteristian kahektian izgled, umor, tromost, neotpornost na infekcije i traume, gubitak polnog nagona, amenoreja, depresija

*Dijagnoza: kliniki nalaz, odreivanje koncentracije hormona u serumu *Terapija je supstituciona

7.Sy. SHEEHAN
-Javlja se samo kod ena i to je postpartalni hipopituarizam -Izazvan je trombozom koja stvara postpartusnu nekrozu hipofize -Deficit prolaktina + odsustvi laktacije *Kliniki: izostanak laktacije, gubitak libida, amenoreja, kasnije redukcija dlakavosti, atrofija genitalija, pad TA, metaboliki poremeaji *Dijagnoza kao kod prethodnog *Terapija: supstitucija hormona tiroideje i nadbubrega

8.AKROMEGALIJA
-je sindrom nastao usled poveanog luenja hGH (hormona rasta) u odrasle osobe -bolest je 2 puta ea kod ena i javlja se obino oko 40.godine *ETIOPATOGENEZA: -adenom hipofize sastavljen od somatotropnih elija -ree hiperplezija somatotropnih elija -vrlo retko maligni tumor *Kod odraslih su epifize dugih kostiju spojene sa dijafizama (dejstvo polnih hormona), pa kosti ne mogu rasti u duinu, vea samo u debljinu (posebno njihovi okrajci) i doI e do razrastanja mekih tkiva *KLINIKA SLIKA: -poetak je postepen, obeleen promenama na akama i stopalima, u smislu njihovog razrastanja -dolazi do porasta obima glave -posebno upadljive promene na licu: razrastanje nosa, uiju, zadebljanje i porast usana i jezika, a donja vilica i supraorbitalni luci postaju jae istaknuti -porast tela kimenih prljenova dovodi do deformisanja kime i torakalne kifoze -uveanje niza unutranjih organa: srce, jetra, slezinam bubreg, titna lezda, pojava megakolona -uveanje srca esto prati pojava srane insuficijencije i koronarne bolesti -u 1/3 prisutna je arterijska hipertenzija -10-25% manifestni dijabetes melitus -moguI su ispadi funkcije predenjeg renja hipofize (najee insuficijencija gonadotropne funkcije) *TOK BOLESTI i KOMPLIKACIJE: -bolest ima dugu evoluciju sa povremenim zamasima -mogue su spontane remisije -tok pogoravaju insuf.srca, hipertenzija koronarna bolest i sekundarna eerna bolest *DIJAGNOZA: -karakteristina klinika slika -odreivanje hGH u krvi -RTG=na akama i stopalu zadebljanje dijafiza, deformacija distalnih falangi, voluminozne sezamoidne kosti -neophodno snimanje turskog sedla: RTG, CT, NMR -oftalmoloki pregled *TERAPIJA:

-radioterapija (inplantacija radioizotopa u putem) -operativno leenje -medikamentozna Th (analozi somatostatina)

hipofizu

transnazalnim

*GIGANTIZAM: je poveano linearno rastenje pacijenata koji su u prepubertetskom periodu; nastaje zbog luenja hormona rasta iz adenohipofize

9.HORMONI NEUROHIPOFIZE

-Primarno se stvaraju i lue u hipotalamusu, odakle migriraju axonima do neurohipofize (ona je zadnji reanj hipofize). Tu se smeste u obliku granula, odakle se oslobaaju egzocitozom u cirkulaciju, posle odgovarajuih stimulusa. 1.ADH-vazopresin -Utie na e i regulaciju telesne tenosti -Sekreceija ADH je kontolisana sa 3 glavna mehanizma: -osmolalnosti plazme stimulie oslobaanje ADH, koje dovodi do retencije vode - volumena tenosti za 15%, bez promene osmolalnosti (stimulie luenje ADH) -uloga CNS-a (gde npr oseaj bola izaziva antidiurezu) -Normalne koncentracije ADH deluju na sabirne kanalie bubrega, ineI ih propusnim za vodu -Visoke konc ADH dovode do vazokonstrikcijeTA (zbog tog presornog dejstva, zove se i vazopresor) -Nedostatak ADH (kao rezultat hipotalamusnog oboljenja) izazvae diabetes insipidus 2.OXITOCIN stimulie kontrakcije uterusa i istiskivenje mleka (nadraaj za luenje oxitocina je sisanje)

10.DIABETES INSIPIDUS
-nedostatak ADH zbog oboljenja hipotalamusa -To je sindrom poliurije i polidipsije (zbog nemogunosti resorpcije H2O u tubulima); poremeaj koncentracije urina *Postoji i nefrogeni oblik, gde postoji rezistenca bubrenih kanalia na ADH (zbog receptorskog poremeaja) -Javlja se retko, a preteno u ena 2-4 decenije ivota *Etiopatogeneza: u 30% zbog tumora hipofizne regije; oko 30% je idiopatsko, a ostalo su povrede glave, encefealitis, sifilis, postoperativne lezije hipotalamusa

-Traumatski i postoperativni DI su tranzitorne prirode (povlae se posle nekoliko nedelja), dok su ostali kliniki oblici doivotni i zahtevaju trajno leenje *Kliniki: *1)poliurija; 2)nokturija; 3)kompenzatorni oseaj ei -poliurija i polidipsija razliitog intenziteta; kod dece mogua eneureza -pacijenti su iznureni stalnom eI, pospani i umorni -urin je razreen; kol.izluene mokrae 4-15 l/dan; svetle je boje -kod tumora postoje i glavobolje, ispadi u vidnom polju *Dijagnoza: -stanje dnevnog bilansa tenosti u organizmu -specifina teina urina -osmolalnost plazme -test dehidratacije (u 2 faze:) 1. Provera hipotalamusne funkcije: bez vode 8hosmolalnosti plazmeluenja ADHosmolalnosti urina (raste osmolalnost plazme) 2. Provera odgovora bubrega: daje se egzogeni vazopresinmoe piti vodu (osmolalnost urina HDI>750; NDI<300) *DifDg: psihogena polidipsija, dijabetes melitus, chr pijelonefritis *Terapija: supstitucionaDESMOPRESSIN (s.c ili aerosol)

11.TUMORI HIPOFIZE

su retki; javljaju se u svakom uzrastu, posebno kod ena 20-40 godine To su: kraniofaeringeomi, acidofilni i bazofilni adenomi TSH ADENOMI *Etiologija nije poznata; -nisu osetljivi na stimulaciju TRH niti na supresiju tireoidnim hormonima *Klinika slika: dominiraju znaci hipertiteoze i znaci tumora hipofize -ovi tumori esto lue hormon rasta, pa je mogua akromegalija *Terapija je hiruka + blokatori radi smanjenja simptoma hipertireoze *Dijagnoza CT, NMR, odreivanje TSH u krvi (povien), odreivanje T3, T4 GONADOTROPNI ADENOMI HIPOFIZE -Javljaju se izmeu 30-70 godine ivota -Simptomi potiu najvie od propagacije tumora -Retko se nalaze poveene vrednosti gonadotropina, a endokrinoloki znaci potiu od nedostatka drugih hormona hipofize -mukarci=znaci hipogonadizma (libido, potencija, sterilitet); uveani testisi (zbog porasta FSH) -ene=oligomenoreja -Definitivna Dg ovih tumora postavlja se postoperativnom histologijom tumora, jer se kliniki ne razlikuju od nefunkcionalnih tumora hipofize

*Terapija je iskljuivo hiruka PROLAKTINOM je benigni tumor laktotropnih elija adenohipofize; -izaziva luenje prolaktina; etiologija nije jasna -Dele se na: MIKROPROLAKTINOME (<1cm; daju sliku hipogonadizma) i MAKROPROLAKTINOME (>1cm; vre kompresiju i izazivaju glavobolje, poremeaje vida i hipopituarizam) *Dijagnoza:-merenje prolaktina u krvi kada postoji odgovarajua klin. slika; CT, NMR *Klinika slika: hipogonadizam, osteoporoza, sterilitet *Terapija: -Medikamentidopaminski agonisti (bromokriptin); ovaj lek znaajno utie na smanjenje tumorske maseza 3 meseca do 50% -ukupna duina trajanja Th je oko 4 godine -ako postoji nepodnoenje lekova, pristup je hiruki; eventualno zraenje NEFUNKCIONALNI TUMORI -Su oni koji ne sekretuju ili ne sadre funkcionalne hormone, a ine 25% svih tumora hipofize -Veina ovih tumora se kliniki ispoljava onim i neurolokim znacima -Javljaju se bitemporalna hemianopsija (zbog kompresije hijazme); diplopije i oftalmoplegije (paraselarna kompresija) -Iznenadna jaka glavobolja, iznenadni gubitak vida, hipotenzija, meningizam i hipopituarizam su sigurni znaci TUMORSKE APOPLEXIJE koja zahteva hitnu hiruku intervenciju *Dijagnoza:-standardna radiografija sellae turcicae -CT, NMR *Terapija je hiruka, pa zraenje

12.TITNA LEZDA

-Uloga titne lezde je da obezbedi dovoljne koliine T4 (tiroxin) i T3 (trijodtironin) -T4 nastaje iskljuivo u titnoj lezdi, dok se T3 sintetie u lezdi, ali nastaje dejonizacijom T4 (T3 i T4 u cirkulaciji vezani za transportne globuline = TBG) -Ovi hormoni utiu na razvoj i metabolizam. -T3 primarno utie na expresiju genoma preko nukleusnih receptora. Na termogenezu i oxidativni metabolizam deluje u mitohondrijama, a na meuelijski i transelijski transport deluje na nivou elijske membrane -Oni ubrzavaju razgradnju gly u elijama i glikogena u jetri, utiu na snagu i frekvencu srane radnje, na kvalitet kontrakcije poprenoprugaste muskulature i na psihiku aktivnost.

-Direktno su odgovorni i za fiziki i mentalni razvoj organizma (deluju na sintezu RNK)

13.HIPERTIREOZA
je stanje poveane funkcije titne lezde, sa razliitim klinikim manifestacijama, koje su direktno zavisne od etiologije samog oboljenja -uvek hipertenzija !!! -dole pobrojane 3 grupe simptoma -kone manifestacije: topla i vlana koa, palmarni eritem, hipo ili hiprerpigmentacija -miIna slabost, nepodnoenje temperature, nesanica, ginekomastija, por.menzesa

***Mb GRAVES = BAZEDOVLJEVA BOLEST***

je najeI kliniki oblik hipertireoidizma. Posledica je poveane sekrecije hormona titne lezde. *Etiopatogeneza: uestalost je vea kod lanova isteporodice. Autoimune je geneze -Postoje IgG At (LATS) koja stimuliu tiroideju da luI hormone, bez povratne sprege -Egzoftalmus nastaje zbog poveane sinteze mukopolisaharida u retrobulbarnom tkivu, verovatno kao posledica reakcije autoAt sa subjedinicama TSH -ee se javlja kod ena izmeu 30-40 godine *Kliniki: postoje 3 grupe simptoma 1.promene na titnoj lezdi: difuzna struma (zbog poveanja stimulacije rasta pod dejstvom IgA); uje se um, palpira se tril 2. aktivnost simpatikusa: palpitacije, MV, umerena hipertenzija, polidipsija, poliurija, tremor aka; tahikardija, znojenje metabolizam karakterie ubrzanje opte cirkulacije: ubrzan puls, tahipnea, oseaj vruine, ree temperatura, opadanje kose, lomljivi nokti 3.extratitroidne manifestacije: retrakcija gornjeg onog kapka i oteano previjanje, otok kapaka, egzoftalmus (sve zajedno ini ORBITOPATIJU) *Dijagnoza: Karakteristian trijas: STRUMA + EGZOFTALMUS + TAHIKARDIJA je tipian, a ostali simptomi ga dopunjuju -odreivanje T3 i T4 u serumu -scintigrafija (difuzno povean zahvat J 131) -merenje bazalnog metabolizma -odreivanje IgG (LATS) *Terapija:

-preparati tireoideje (propiltiouracil)=inhibiraju sintezu T3 i T4 - blokatori -terapijske doze radiojodida (neuspeh lekova i kontraindikovana hirurgija) -hiruka Th *Oboljenje je dugotrajno i sklono recidivima. *Najtea komplikacija je TIREOTOXINA KRIZA. Jo i maligni egzoftalmus i insuf *TIREOTOXINA KRIZA: usled infekcije, traume, vruine, naglo nastaje: dijareja, hipertenzija, metabolika acidoza, povraanje, dehidratacija, delirijum, mogu je i letalni ishod. Terapija: propranolol u infuziji, pa posle per os; Na i.v; ako nema rezultata onda plazmafereza ili peritonealna dijaliza

14.HIPOTIREOZA
je kliniki izraz nedostatka hormona tireoideje ili nesposobnosti tkiva da ih koristi. -imaju hipotenziju, a nekad i hipertenziju zbog oligurije *Podela: 1.Primarni hipotireoidizam=zbog insuficijencije tiroideje 2.Centralni hipotireoidizam=insuf.hipofize ili hipotalamusa 3.Periferni hipotireoidizam=zbog rezistence tkiva na tiroidne hormone *Etiologija: 1.primarnizbog anomalija razvoja lezde, ektopije lezde, rubeole u trudnoI, tireosupresivnih lekova, Haimotov tireoiditis, postoperativno posle zraenja 2.centralnihipopituitarizam, oboljenja hipofize i hipotalamusa 3.perifernirezistenca tkiva na TH, At na TH *Kliniki simptomi i znaci se razvijaju postepeno -Tromost, gojenje uz smanjen apetit, elastini otoci (samo na onim kapcima ili generalizovani=oni su mixedem, koji se javlja kao posledica oligurije), hladna suva koa, zimogroljivost, zaboravnost, zatvor, oligurija, adinamija, bolna osetljivost miIa -Pritisak je povien, puls snien, reflexi usporeni; tiroideja je nepalpabilna *Dijagnoza: -niske koncentracije T3 i T4 -povieni TSH u serumu; smanjeno vezivanje joda u lezdi *DifDg: nefrotski sy, anemije, chr glomerulonefritisi *Terapija -supstituciona Th sa T4=doivotno (L tiroxin) -ako su izraeni znaci koronarne insuf i edemi, poinje sa manjim dozama *HIPOTIREOSIS CONGENITALIS (CRETENISMUS): -Nedostatak joda u hrani ili vodi (dnedni unos manji od 25 g)

-Kreten: patuljast rast, sedlast nos, otvorena usta, kratak vrat i torax i extremiteti, izboen trbuh, esto sa hernijom, ponekad gluvonemi, esto sterilni, sniene inteligencije, izraeni motoriki poremeaji -Th: davanje hormona normalizuje fiziki razvoj, ali ne leI idiotiju

15.HIPOTIREOZA (HYPOTHIREOSIS)- Hadi Pei

-je sistemski poremeaj izazvan nedostatkom tireoidnih hormona u perifernim tkivima *EPIDEMIOLOGIJA: -2% ene i 1% mukarci -uzrok je u 1/3 jatrogen -moe da se razvije untrauterino (kongenitalna), na roenju, u detinjstvu, u adolescenciji (juvenilna), kod odraslih (adultna) *ETIOPATPGENEZA: *Primarna moe biti uzrokovana atrofijom titne lezde (idiopatska) ili nastaje u poslednjem stadijumu chr limfocitnog tireoiditisa -ee je jatrogenog porekla (posle Th hipertireoidizma radioaktivnim jodom ili subtotalnom tiroidektomijom), tokmo uzimanja tireosupresivnih lekova ili lekova sa uticajem na metabolizam joda *Sekundarana je posledica destrukcije hipofize postpartusnom hemoragijom, povreda glave, tumora ili idiopatske atrofije ove lezde *Tercijarna je izazvana nedostatkom sekrecije TRH zbog poremeaja u hipotalamusu *KLINIKA SLIKA: -nepodnoenje hladnoe, suva i perutava koa, promuklost, parestezije, bolni grevi u miIima, debljanje, opstipacija, smanjeno znojenje -usporeni pokreti, gruba koa i kosa, hladna koa, otoci, bradikardija -u odmaklom stadijum hipotireoze, mixedemu, u koI i drugim tkivima se nagomilavaju depoziti mukoproteina -manifestacije su postepene u idiopatskim oblicima, ali vrlo brze posle jatrogenih provokacija *DIJAGNOZA: -nivo tiroxina u serumu je smanjen -nivo TSH u serumu je povean *KOMPLIKACIJE:se javljaju u neleenih i u odmaklim stadijumima -neleeni mixedem dovodi do smrti tek kroz 10 godina -postoji vea sklonosto ka koronarnoj insuficijenciji

*DIF.DG: treba je razlikovati od nefrotskog sy, perniciozne anemije i simptoma neuroastenije *TERAPIJA:-tiroxin per os *PROGNOZA uz pravilno leenje tiroxinom je odlina. Vremenom se uspostavlja eutireoidno stanje uz prestanak svih simptoma

16.STRUME
*TIROIDNA-NETOXINA SRTUMA definie se kao uveanje titne lezde, bez poveanja njene funkcije -Moe biti endemska ili sporadina

17.ENDEMSKA STRUMA
-Javlja se u podrujima sa nedovoljno J u vodi i hrani (dnevne potrebe 100-150mg) -Podruje je endemsko, ako je 10% populacije obolelo od strume -Mnogo je ea kod ena -Endemska su neka podruja Slovenije, Srbije, Bosne *Etiologija: -nedostatak J u hrani i vodi -strumogene materije iz kelja, soje, repe, kupusa *Patogeneza: Deficit J smanjuje produkciju tireoidnih hormona, to dezinhibira luenje TSH koji dovodi do hipertrofije lezde *Kliniki: -Tireoideja je uveana, vrsta, bolna, pokretna -Najpre je prisutna difuzna, pa prelazi u nodoznu strumu -Daje simptome kompresije na trahejukaalj, stridor -Kompresija rekurensapromuklost -Kompresija ezofagusaoteano gutanje -Kompresija simpatikusaHornerov sy (ptoza, mioza, endoftalmus) -Vene vrata su nabrekle kod retrosternalne strume

*Komplikacije: krvarenje, zapaljenje, maligna alteracija, (nodozna struma naglo raste, postaje fixirana i daje snane simptome kompresije); endemski kretenizam (vidi 13.pit) *Dijagnoza: -scintigrafija, potvrda ivljenja na endemskom podruju, biopsija *DifDg: sporadine strume, Haimotov tireoiditis, Ca tireoideje *Terapija: -Profilaxa (jodinacija soli, namirnica ili davanje jodnih injekcija) -Daje se TH (smanjuje sekreciju TSH, a time i strumu) -Strumektomija (kada se formira nodozna struma)

18.SPORADINA STRUMA
-Definie se kao entireoidna struma sa prevalencijom manjom od 10% -ea je kod ena i zapaa se u pubertetu, trudnoI i menopauzi *Etiologija: Moe biti kongenitalna ili izazvana strumogenim supstancama -Spontani sluajevi nastaju u nekim oblicima tireoiditisa -Veina osoba sa ovom strumom ima normalan nivo TSH *Kliniki: Struma moe biti difuzna ili nodozna -Nodozna struma je poseban problem zbog opasnosti od maligne prirode nodusa -U blagim oblicima, bolesnici su entireoidni, u teim imaju hipertireoidizam -Daje simptome kompresije, ako je velika *Dijagnoza: -palpacija (I za razlikovanje nodozne od difuzne) -ultrazvuk, nivo TSH u serumu -normalan bazalni metabolizam -scintigrafijaravnomerna distribucija radioaktivnog J *Terapija: Tretman zavisi od uzroka

19.TIREOIDITISI

Su zapaljenja titne lezde; prema klinikom toku mogu da budu: acc, subacc i chr 1.Acc TIREOIDITIS je posledica piogene, gljivine ili parazitarne infekcije -Obino se javlja kod straijih, osoba koje su bile izloene nekoj lokalnoj povredi, u uslovima pothranjenosti *Kliniki -titna lezda uveana, crvenilo, otok, koa iznad lezde je topla, BOL izraen; pojaava se kod gutanja, okretanja glave i dodira, zraI u vilini ugao, rame; ima karakter pulsirajueg bola; t, preznojavanje *Laboratorija: -SE -tiroxin moe biti blago povien *Dijagnoza: laboratorija, scintigrafija

*Terapija: antibiotici; eventualno drenaa ako se formira apsces 2.Subacc TIREOIDITIS (de Quervan) je zapaljenje titne lezde, verovatno, posledica virusne infekcije; oboljenju esto prethode infekcije gornjih respiratornih puteva; upadljivo sklon recidivima *Kliniki simptomi mogu da se pojave naglo ili da nastanu postepeno -Obino bolesnici prvo osete izuzetno jak bol u prednjoj loI vrata, a razvijaju se i slabost, malaxalost, zamorljivost, ubrzan rad srca, t, preznojavanje -Postoji otok lezde koji menja lokalizacijumigrirajuI tireoiditis -U veine, bolna faza, bez leenja traje 1-3 meseca; bol zraI u uho i vilicu Dijagnoza:-SE, leukocitoza -klinika slika migrirajueg bola -mala fixacija jodida *Terapija: lakI oblici se ne lee; kod tekih-prvo kortikosteroidi (prednison) 3.Chr TIREOIDITIS (Hashimoto) je autoimuno zapaljenje tireoideje; ee je kod ena i to u krajevima bogatim jodom -Povezanost sa drugim autoimunim bolestima (SLE, Mb Adison, Miasthenia gravis) ukazuje na to da je chr tireoiditis posledica autoimune reakcije Usled oteenja tireocita (virus, povreda), oslobaa se tireoglobulin, koji indukuje stvaranje autoAt; u cirkulaciji At izazivaju zapaljenjsku reakciju sa bujanjem ly i dalja oteenja: sinteze TH, luenje TSH to izaziva strumu *Kliniki: -u ranim stadijumima zapaa se neosetljiva, vrsta struma -Poetak bolesti moe pratiti hipertireoidizam, a kasnije hipotireoidizam, zato to tireoidno tkivo involuira -razvijaju se znaci hipometabolizma *Dijagnoza: -SE, anemija, Ig -tireoidni hormoni se a TSH , -titar At je visok -citoloki=lezda jako infiltrirana ly -ultrazvuk, fixacija radiojodida (prvo, pa posle ) -scintigrafija -leukocitoza *Terapija: -tiroxin (pre pojave hipometabolizma, da bi se zapaljenjska aktivnost) -kortikosteroidi -retko potrebna operacija

20.KARCINOM TIREOIDEJE

je najei endokrini tumor -Oznaava razliite neoplazme, od dobro diferentovanih koje sporo rastu i imaju dobru prognozu, do nediferentovanih hipermalignih i agresivnih, koje se za par meseci fatalno zavravaju 1.PAPILARNI Ca -najeI karcinom tiroideje -Najsporije raste od svih tiroidnih Ca -tumor infiltrie okolno tkivo i iri se limfogeno -daje retke metastaze, obino u pluima, kostima i mozgu -prognoza je dobra, loija je kod starijih osoba, mukaraca i kod udaljenih metastaza -uzrok smrti je lokalna invazija tumora u traheju i ezofagus 2.FOLIKULARNI Ca -eI je kod ena starijih od 40god.u podrujima endemske strume -Makroskopski Ca se ispoljava kao inkapsulirani vor -mikroskopski: znaci invazije kapsule i krvnih sudova -Ca relativno sporije raste, ali ima loiju prognozu od papilarnog 3.NEDIFERENTOVANI Ca -Max incidenca je posle 6-te decenije i prati uestalost folikulskog Ca -Kliniki se ispoljava kao nagli porast mase na vratu, sa pojavom dispneje, disfagije, promuklosti i hemoptizija -Masa je tvrda, fixirana, bazbolna i brzo raste 4.MEDULARNI Ca -je tumor parafolikularnih elija -Pojavljuje se kao sporadini ili u sklopu MEN -iri se u vrat i medijastinum limfogeno, a hematogeno ide u plua, kosti, jetru -Tumor luI kalcitonin ***Progresivno uveanje lezde ili strume koja se ne povlaI na supresivnu Th sa TH ***Ultrazvuk, scintigrafija (Ca ne vee radionuklide=hladna polja), biopsija, kalcitonin kod medularnog Ca ***Th: radi se tiroidektomija, radikalna resekcija vrata ako su zahvaeni ly vorovi; radiorezistentni su, pa zraenje ne pomae; postoperativna doivotna supstituciona Th sa TH

21.PARATIROIDNE LEZDE
*PARATHORMON (PTH) -Osnovni cilj dejstva PTH je odranje normalne koncentracije Ca u serumu i drugim delovima vanelijske tenosti -Sinteza PTH se odvija u paratiroidnim elijama, a na brzinu tog procesa utie koncentracija vanelijskog Ca: niske vrednosti Ca ubrzavaju ovaj proces, a visoke inhibiraju *PTH odrava normalne koncentracije Ca, na 4 naina: 1.Stimulacijom vraanja Ca iz bubrega: PTH reapsorpciju Ca i Mg u tubulima, a inhibira reapsorpciju fosfata i bikarbonata. PTH stimulie konverziju vitamina D u aktivan metabolit 2.Oslobaanjem Ca iz kostiju: stimulacijom aktivnosti osteoklasta i osteocita PTH oslobaanje Ca i fosfata iz kostiju u vanelijsku tenost. Krajnji efekat jeste resorpcija kostiju i inhibicija formiranja kotanog tkiva. Oba efekta vode poveanju Ca u cirkulaciji. PTH inhibira i sintezu kolagena 3.PTH apsorpciju Ca u GIT-u; ovde PTH deluje indirektno, preko 1,25(OH)2D3 4.PTH fosfate u plazmi *KALCITONIN je antagonista PTH -Sintetie se u parafolikularnim el ili C-elijama titne lezde -Stimulacija za luenje KT jeste i najmanje poveanje jonizovanog Ca -Na taj nain KT je fizioloki antagonista PTH (usaglaenost funkcija PTH i KT, uslov je za odranje normalne koncentracije Ca u vanelijskoj tenosti) -Na pojaano luenje KT, jo deluju i pentagastrin, alkohol -Primarni efekat KT je spreavanje resorpcije kostiju, tj inhibicija mobilizacije Ca iz kotanog tkiva, a glavna posledica toga je Ca u serumu -KT ima jo i inhibitorni uticaj na koncetrovanje vitmaina D u 1,25(OH)2D3 u bubrezima -Sa starou, rezerve i sekrecija KT se smnajuju, a PTH, to je jedan od razloga osteoporoze u starom dobu *VITAMIN D -HOLEKALCIFEROL (Vitamin D3) sintetie se u koI pod uticajem UV zraka, a ERGOKALCIFEROL (D2) se unosi hranom -Oba ova oblika vitamina D nisu bioloki aktivna

-Prvi stepen aktivacije odigrava se u jetri, hidroxilacijom, pa nastaje 15-OH kalciferol, a druga aktivacija je u tubulskim elijama bubrega, gde nastaje definitivni aktivni vitamin 1,25(OH)2D3 -Stimulus za stvaranje ovog aktivnog oblika jesu hipoP i hipoCa -Vodea uloga D vitamina je Ca u serumu -D vitamin poveava i fosfate u cirkulaciji -Oba ova procesa se ostvaruju stimulacijom apsorpcije Ca i fosfata u GIT-u

22.HIPERPARATIREOIDIZAM
ili funkcija paratireoidnih lezda, je sindrom nastao zbog hipersekrecije PTH -sekrecije ovog hormona nastaje PRIMARNO (adenom paratireoidnih lezda); SEKUNDARNO (chr bubrena insuficijencija, rahitis, osteomalacija) ili TERCIJARNO (posledica sekundarnog oblika)

23.PRIMARNI HIPERPARATIREOIDIZAM
*ETIOLOGIJA: -Histoloki postoje 3 vrste promena: hiperplazija, adenom ili Ca -Pravi razlog za ove pojave nije poznat -ee se javlja kod dece koja su bila izloena radijacionom zraenju, ili kod osoba koje su koristile tiazidske preparate ili kalcitonin -Ovi adenomi su nekada samo deo klinike slike MEN-a *PATOGENEZA: PTH dovodi do hiperCa, a inhibicijom reapsorpcije fosfora i bikarbonata u tubulima, do hipoP i metabolike acidoze *KLINIKI: u poetku je asimptomatski, a kasnije dovodi do: -anorexije -zaboravnosti, depresije -poliurija, polidipsija, nefrolitijaza -osteoporaoza, osteitis, fibrosa cystica *DIJAGNOZA: -Laboratorija: hiperkalciurija, serumski PTH, hidrokortizonski test (10 dana se daje hidrokortizon; samo u sluaju PTH, on posle toga nee pasti), alkalna fosfataza -RTG, ultrazvuk, scintigrafija, biopsija *DifDg:-metastaze u kostima -maligni tumori -sekundarni hiperparatireoidizam *TERAPIJA je hiruka

-Sindrom hiperCa leI se dozama kalcitonina, KS, rehidratacijom

24.SEKUNDARNI HIPERPARATIREOIDIZAM
gde su paratireoidne lezde primarno normalne, ali stanje chr hipoCa, predstavlja stalan stimulus za luenje ovih lezda, to vremenom dovodi do njihove hiperplazije i hiperf-je *ETIOLOGIJA: chr bubrena insuficijencija, malapsorpcija, deficit vit.D ili Ca u hrani, rezistentna tkiva na D vitamin, hipoMg *PATOGENEZA: Kod oteenja bubrega (destrukcija bubrenog parenhima) dolazi do nagomilavanja fosfata u serumu sa kompenzatornim poveanjem luenja PTH -HiperP inhibira konverziju D vitamina u aktivni oblik, to smanjuje apsorpciju Ca u GIT-u. Ovo vodi u chr hipoCa, a odgovor na to je hiperfunkcija i hiperplazija paratireoidnih lezda sa velikim luenjem PTH *KLINIKI: -Znaci chr bubrene insuf, tj znaci osnovne bolesti -Osteodistofija dovodi do bola u kostima, a osteitis fibrosa do fraktura kostiju -Kalcifikacije u zglobovima=bol u zblobu; postoji svrab ije se poreklo ne zna *TERAPIJA: -ishrana sa malo fosfora -antacidi na bazi Al (oni vezuju fosfate u hrani) -supstituciona Th Ca u visokim dozama

25.TERCIJARNI HIPERPARATIREOIDIZAM

zbog viegodinjeg postojanja sekundarnog hiperparatireoidizma, moe se javiti adenom *KLINIKI: slika nije karakteristina, jer je maskirana znacima osnovne bolesti -Najee se bolesnici ale na pojaane bolove u kostima, opta slabost, zamor, svrab (zbog Ca) *LABORATORIJA: postepen porast Ca u serumu iz dotle hronino hipoCa vrednosti *RENTGEN: osteomalacija, osteitis fibrosa cystica *TERAPIJA: -odstraniti sve 4 lezde, jer su sve u hiperfunkciji -da bi se ouvala f-ja PTH, autotransplantacijom se vraa jedna najmanja lezda

26.HIPOPARATIREOIDIZAM
je deficit PTH sa posledinom hipoCa i hiperP *ETIOLOGIJA: -idiopatski, ponekad udruen sa agenezijom timusa ili u okviru autoimunog poliglandularnog sy

-postoperativno, hipoMg, rezistenca perifernih tkiva na PTH (pseudo) *PATOGENEZA: tubulska reapsorpcija Ca, fosfata, oslobaanje Ca iz kostiju, stvaranje vitmainaD i apsorpcija Ca *KLINIKI: neuro-miIne nadraljivosti=miIni spazmi u distalnim delovima extremiteta i oralnoj muskulaturi sa periodima njihovog poputanja -U odsustvu napada Chvostenov (reflex facijalisa) i Trauseov znak (karpalni spazmi), uvek su prisutni -Ponekad suvlja koa, istanjena kosa, potitenost ili agresivnost, katarakta (zbog kalcifikacije soiva) *DIJAGNOZA: -kliniki=tetanija -lab: hipoCa, hipokalciurija, hiperP, hipofosfaturija -EKG znaci hipoCa -nizak serumski PTH *TERAPIJA -Acc tetanija: i.v infuzije Ca-glukonata; oralno Rokalirol (ako je odgovor nedovoljan, dodati Mg) -Chr tetanija: doivotna Th sa D2, D3 vitaminom; ogranien unos fosfata hranom

27.PSEUDOHIPOPARATIREOIDIZAM
je udruena pojava biohemijskih poremeaja, karakteristinih za hipoparatiroidizam i odreene somatske anomalije *ETIOLOGIJA: oboljenje je nasledno Postoji rezistencija receptora membranskih elija tubula na dejstvo PTH *KLINIKI: -manji rast, dishondroplazija 4. i 5 metakarpalne kosti -okruglo i nasmejano lice, laka psihika retardacija *DIJAGNOZA: Laboratorija kao u prethodnom; RTG promene na kostima *TERAPIJA: Leenje ne postoji, jer se ne mogu aktivirati neosetljivi receptori na PTH. Prisutne promene su definitivne

28.NADBUBREG-kortex
se sastoji iz 3 sloja: 1.zona glomerulosa: luI mineralokortikoide, aldosteron dezoxikortikosteroide 2.zona fasciculata: glukokortikoidi (kortizol, kortizon, kortikosteron) 3.zona reticularis: androgeni (testosteron, estradiol, progesteron) -Kada postoji sekrecije kortizola sekrecija ACTH *Patologija kore nadbubrega: 1.Mb Cushing i

2.Sy Cushing (ACTH nezavisni): -Jatrogeni Kuing (dugotrajna Th KSektopino luenje z.fasciculatae) -Adenom nadbubrega -Karcinom nadbubrega

29.CUSHING Sy
-U osnovi ovog sindroma je hipersekrecija glukokortikoida -Mb Cushing se odnosi na tumor hipofize ( luenje ACTH), a kada je uzrok Kuingova ektopina sekrecija (ACTH, npr Ca bronha nekada sekretuje ovaj hormon) ili adenom ili Ca nadbubrega, koristi se termin Sy Cushing *PATOGENEZA: Poveanje kortizola poveava glikoneogenezu, dovodi do hiperglikemije; mobilizacija masti i nagomilavanje na vratu; katabolizam proteina; reapsorpcija kosti-osteoporoza. U nekim sluajevima su i aldosteron androgeni. *KLINIKI: gojaznost Kuingovog tipagojaznost trupa okruglo lice (facies lunata); masne naslage na bazi vrata pozadi (bufalo vrat); hiperpigmentacija; tamno crvene strije po koI; akne; seboreja; hirzutizam; hipertenzija; amenoreja; miIna slabost; osteoporoza; krvni podlivi u koI; psihoza; diabetes mellitus *DIJAGNOZA: CT, scintigrafija(dexametazonski test: + je ako je ACTH iz hipofize, a -ako je ACTH iz nekih tumora = npr Ca bronha; damo dexametazongubi se KT) *DifDg: drugi uzroci gojaznosti, dijabetes melitus, *TERAPIJA je vezana za uklanjanje neporesdnog uzroka njegovog nastanka. Tako se tumori nadbubrega hiruki uklanjaju, a kod metastatskih se radi hemioTh. Ektopini (neendokrini) tumori se operiu, ako je tumor inoperabilan citostatici *Neleeni Kuing je prgresivan, leeni ima dobru prognozu

30.ACTH NEZAVISNI CUSHING Sy

Oko 10% bolesnika sa kl.slikom Kuinga ima adenom ili Ca nadbubrega. Tada se govori o ACTH nezavisnom Kuingu 1.ADENOM NADBUBREGA je obino unilateralan. Izaziva hipersekr. glukokortikoida. -Kliniki: kod ovih pacijenata nema hiperpigmentacije, odsutan je hirzutizam i akne, nema poremeaja gonadne f-je, jer nisu androgeni poveani *Dijagnoza: Ultrazvuk, CT, scintigrafija *Terapija je operativna ili medikamentozna adrenelektomija. Posle operacije se razvija supersija hipotalamo-hipofizne osovine, pa je potrebna supstituciona Th, do oparavka. 2.KARCINOM Kod ovih bolesnika tok bolesti je brz i pored hipokorticizma. Razvija se i androgenizacija i ozbiljna hipertenzija. Vrlo rano daje udaljene metastaze. *DijagnozaU vreme postavljanja Dg, tumor je, obino, ve inoperabilan i postoje metastaze u jetri i u pluima. (hor.nadbubr.i njihovi prekursori, CT, scintigrafija)

31.CONNOV Sy hiperaldosteronizam)

(Primarni

-Hiperaldosteronemija kao posledica pojaanog luenja iz zone glomeruloze kore nadbubrene lezde, koja dovodi do arterijske hipertenzije (osnovni znak bolesti) i retencije Na, a snienja K i Cl (osnovnog laboratorijskog nalaza u Connovom sy) *Etiologija: Adenom ili hiperplazija zone glomeruloze, ree Ca iste *Klinika slika: Stalna hipertenzija, osrednje izraena (dobro se podnosi); miIna slabost, posebno izjutra (hipoK pseudo-paralize); iznenadne senzacije slabosti u podkolenicama koje se brzo povlae; neuromiIna hipersenzibilnost koja se manifestuje parestezijama ili grevima; poliurio-polidipsini sy *Dijagnoza: Na, K i hipokalijemijska alkaloza, Cl, hipervolemija; bikarbonati plazme; EKG znaci hipoK (poveana amplituda QRS komplexa, ST segment sputen ispod izoelektrine linije, T talas irok i bifazan); metaboliti aldosterona u urinu; visoka aldosteronemija; CT, UZ, NMR, scintigrafija i arteriografija bubrega *SEKUNDARNI HIPERALDOSTERONIZAM: daleko je ea pojava. Nastahje kao posledica maligne hipertenzije, u hipokalijemiji druge etiologije (prolivi, nefritis, diureticipovraanje, primena KS), u esencijlnoj hipertenziji

*Terapija: Spironolakton; hiruka Th u sluaju adenoma (unilateralna) ili hiperplazije (bilateralna)

32.Mb. ADDISON
Je primarna hronina insuficijencija kore nadbubrega *ETIOLOGIJA: TBC infekcija i autoimuno oboljenje kore nadbubrega Ova insuficijencija moe biti udruena sa tireoiditisom, gastritisom, dijabetom, vitiligom *PATOGENEZA: - sekrecija kortizola ima za posledicu sekreciju ACTH i pojavu hiperpigmentacije koe - sekrecija mineralokortikoida i kortizola dovodi do elektrolitnog disbalansa, hipoglikemije, volumena plazme, hipotenzije, anorexije, mravljenja - androgena redukuje miInu masu (aldosterona NaK) *KLINIKI: Bolest poinje postepeno, zamaranjem, malaxalou, muninom, gubitkom apetita i mravljenjem, esto mokrenje, nesvestice, hiperpugmentacija otkrivenih delova koe, astenija, suva i istanjena koa, mrka pigmentacija na bukalnoj sluznici *KOMPLIKACIJE: ADDISONOVA KRIZA je akutizovano stanje hronine insuficijencije kore nadbubrega, uzrokovano stersnim stanjima (infekcije, traume, operacije, opekotine, smrzotine, fiziki napor) -Kliniki nalaz karakterie opta slabost do prostracije, dehidratacija, nauzeja i povraanje, t, prolivi, oligurija, apatija *DIJAGNOZA: -Laboratorija: K, Na, hloremija, hemokoncentracija, anemija, leukopenija, limfocitoza -Niske koncentracije kortizola, a visoke ACTH u plazmi (+ povratna sprega) -TBC test; titar At na koru bubrega *TOK: Adisonova bolest je chr doivotno oboljenje koje ima dobru prognozu, uz odgovarajuu supstitucionu Th *TERAPIJA: -doivotno leenje KS -tuberkulostatici=ako postoji TBC infekcija

-normalizacija TA=mineralokortikosteroidi -u svim stresnim situacijama=dodatne doze KS *Adisonova kriza=urgentna terapija: tenosti, so, kortizol, AB

glukoza,

Acc insuficijencija (Adisonska kriza):

kore

nadbubrega

Je urgentno stanje koje ugroava ivot bolesnika

*Etiologija: -na bazi Mb Adisoni (ako se ne uzima Th; posle stresnih situacija) -tokom meningokokne sepse=Waterhous Friderichsensov sy -primena antikoasgulanasa ili lekova koji inhibiraju stvaranje kortizola *Kliniki: brz tok sa razvojem opte prostracije, KVS kolapsa sa nemerljivim TA, brzim i slabim pulsom, a niskim centralnim venskim pritiskom; dijareja, povraanje, abdominalni bolovi; jaka astenija, delirijum i konvulzije do kome; miIni grevi, hipertermija ili hipotermija; hemoragijske masnice po koI *Dijagnoza se postavlja na osnovu klinike slike; nema se vremena za ekanje laborat. !!! Inae postoje: K, hemokoncentracija, Na, hipoglikemija; nemerljiv Cl; kortizol *Terapija: Nikada ne davati barbiturate Ili opijate !!! Ne treba pokretati bolesnika radi pomonih Dg procedura. Pre transporta do bolnice dati i.v preparate kortizola i infuziju 500ml 5% glukoze sa 4g NaCl. U bolnici se nastavlja primena nedostajueg hormona i rehidratacija, uz agresivnu Th antibioticima.

33.ADRENOGENITALNI SINDROM
Je stanje hipersekrecije kore nadbubrega sa predominacijom sekrecije androgenih hormona (testosteron, progesteron i estradiol). Efekti delovanja ovih hormona manifestuju se u promeni sexualnih karakteristika. Oboljenje je ee kod ena. -Najee je u pitanju hiperplazija, ree adenom ili karcinom. 1.KONGENITALNA HIPERPLAZIJA (enski pseudohremafroditizam) -Je uroeni enzimski defekt u sintezi kortizola, a pod stalnom stimulacijom ACTH nagomilavaju se androgeni -Poremeaj u sintezi kortizola dovodi do stvaranja intermetabolita sa andregenim efektima, koji su bez uticaja na sekreciju ACTH. Slobodna produkcija ACTH stimulie kortex na hipersekreciju andreogena, a

posledica njihovog delovanja je promena izgleda spoljnih genitalija kod fetusa -Dete enskog hromozomskog i gonadnog pola raa se sa mukim sexualnim osobinama. LeI se nadoknadom kortizola, a genitalne anomalije koriguju se hiruki 2.MUKI LANI PREVREMENI PUBERTET -Izazvan je feminizirajuim tumorom testisa. To dovodi do hipogonadizma=hipotrofija testisa, meka, istanjena koa, prevremeni razvoj sexualnih odlika; nizak rast, zbog ranog zatvaranja epifiznih hrskavica -LeI se hiruki 3.VIRILIZAM ODRASLIH ENA -Najee zbog Ca. ena gubi enske polne odlike i stie muke -Hirzutizam, jaa osteomuskularna graa, amenoreja, involucija grudi, poveana dubina glasa -Th je hiruka *DIJAGNOZA ZA SVE GORE NAVEDENE OBLIKE: - 17-keto-steroida u urinu -klinika slika u prisustvu normalnih gonada -CT za lateralizaciju tumora

34.NADBUBREG-medula
-Pored medule nadbubrega obuhvata i sym nervni sistem, koji indukuje preganglijske neurone, simpatike ganglije i postsinaptike neurone -Medula sintetie KATEHOLAMINE (KH)=adrenalin, noradrenalin i dopamin -KH se sintetiu u hromafinom tkivu, meduli, mozgu i na zavrecima postganglijskih neurona simpatikusa -Sekreciju KH stimulie stres = traume, opekotine, smrzotine, operacije, hipoglikemija *Efekti dejstva kateholamina: -Reakcija tkiva na ove hormone zavisi od osetljivosti njegovih receptora -Stimulacija -receptora dovodi do kontrakcije glatke muskulature -Stimulacija -receptora dovodi do relaxacije glatke muskulature -Aktivnost adrenalina vezana je za obe vrste receptora, dok je noradrenalin preteno zavisan od -receptora, Dopamin deluje na obe vrste receptora -Preko poveane sekrecije KH pokree se moan mehanizam adaptacije i odbrane organizma, kojim se reguliu metabolike, energetske, i vitalne potrebe samoodbrane

35.FEOHROMOCITOM

-Je hromafilni tumor medule koji hipersekretuje kateholamine. -Obino je benigne prirode i javlja se izmeu 25-40 godine ivota -U 50% sluajeva, otkrije se tek na obdukciji *ETIOPATOGENEZA: -90% adenom; 10% karcinom; 10% multipli -Adrenalin ispoljava svoje dejstvo preko + inotropnog i hronotropnog dejstva na srce i MV; dilatacija bronha, inhibicija peristaltike GIT-a, dilatacija krvnih sudova; bazalnog metabolizma, lipoliza, glikogeneza-hiperglikemija, umereno TA -Noradrenalin: izrazito TA, vazokonstrikcija, lipoliza *KLINIKI: Osnovni znak bolesti je PAROXIZMALNA HIPERTENZIJA. -Intermitentnu hipertenziju izaziva porast intraabdominalnog pritiska, operacija, poroaj -Trajanje i teina hipertenzivnog napada su razliite -Prate je: glavobolja, znojenje, palpitacije, bledilo ili crvenilo lica -Reflexna bradikardija (visoka sekrecija adrenalina) ili tahikardija (visoka sekrecija noradrenalina) *Najvie upuuju na feohromocitom: znojenje, bledilo, tahikardija, hipertenzija, mravljenje *KOMPLIKACIJE: este hipertenzivne krize i fixirana hipertenzija mogu dovesti do edema plua, apoplexije, srane insuficijencije i fibrilacije srca *DIJAGNOZA: - i njihovih produkata u urinu -histaminski test -retropneumografija -SCINTIGRAFIJA=to je obavezno !!! -CT, ultrazvuk kod potvrene Dg tumora *DifDg: maligna hipertenzija drugih uzroka, nefritis, eklampsija, trovanje olovom *TERAPIJA je hiruka. Tokom operacije TA moe naglo da skoI i izazove fibrilaciju komora. Vana je preoperativna i intraoperativna priprema.

36.MULTIPLA (MEN)

ENDOKRINA
oboljenja sa

NEOPLAZIJA
multiplim tumorima ili

-Oznaava grupu naslednih hiperplazijama lezda

-Prema uestalosti i redosledu oboljevanja endokrinog aparata dele se na: *MEN 1.-tumor endokrinog pankreasa, , adenom hipofize i hiperparatireoidizam

*MEN 2A.-hiperparatireoidizam, adenom ili feohromocitom ili hiperplazija srI nadbubrega i medularni Ca tireoideje *MEN 2B.-sve iz MEN 2A + mukozni ganglioneurinom i Mafranov dizmorfijski habitus -Nasledna osnova oboljevanja je jasna, pa zato, ako pronaemo jednog od pripadnika grupe, treba tragati za drugim lanovima grupe u familiji obolelog.

37.DIBETES MELLITUS
Je sindrom koji karakterie hronina hiperglikemija i poremeaj metabolizma ugljenih hidrata, belanevina i masti, a u zapitenim sluajevima postoji i poremeaj metabolizma vode i soli i acido-bazne ravnotee uslovljen apsolutnim ili relativnim nedostatkom sekrecije ili delovanja insulina ili oba ova poremeaja zajedno -Normalna glikemija je 3,6-6,1 mmol/l (posle obroka moe rasti na 8 mmol/l i vie) *PODELA na: 1.TIP 1=JUVENILNI (insulin-zavisni) ima nagao poetak sa prethodno dugim asimptomarskim periodom gubitka -elija, zbog ega je luenje insulina; -Ovde se odmah mora primeniti insulin, jer e nastupiti ketoacidoza, koma i smrt 2.TIP 2=ADULTNI (insulin nezavisni) razvija se lagano, poremeena je sekrecija insulina ( -elije gube sposobnost da odgovore na skok glikemije), ali se sekrecija insulina odrava godinama; -Postoji i promenjena aktivnost perifernih tkiva na insulin, tako da je preuzimanje glukoze, a hepatika produkcija glukoze *ETIOLOGIJA: Priblino 25% opte populacije ima genetsku predispoziciju, mada se bolest konstatuje kod 1-2% -Za ispoljavanje su neophodni faktori sredine, koji e izazvati bolest kada je prisutna genetska predispozicija -Kod TIPA 1. Najbitniji faktori sredine su: infekcije pankreatotropnim virusima i autoimunitet; dok je kod TIPA 2 bitna neadekvatna ishrana, gojaznost, nedovoljna fizika aktivnost i psihiki stres, to poveava mogunost oboljevanja *PATOGENEZA:

TIP 1:=JUVENILNI (Insulin-zavisni)DIJABETES (moe biti Autoimuni ili Idiopatski) -U osnovi, ove promene se sastoje u progresivnom smanjenju broja -elija endokrinih ostrvaca pankreasa, a istovremeno, broj ostalih pankreasnih elija ( , D i PP) je neznatno manji -Kada -elija bude manje od 80% od normalnog broja ispoljava se TIP 1 dijabetesa; u tom momentu, u najveem delu ostrvaca nema -elija i javlja se zapaljenjska reakcija INSULINITIS -Insulinitis se sastoji iz ly infiltracije, i to najvie T-helper ly i Tcitotoxinih ly koji unitavaju -elije -GENI utiu na nenormalnu pojavu, pogrenu prezentaciju Ag na povrini -elija. One same postanu Ag-prezentujue elije, koje svoje Ag prezentuju T-helper ly; HLA geni su neophodni da bi se ovo desilo -VIRUSI, kao glavni faktori spoljanje sredine, menjaju proteine -elija koji izlaze na povrinu, i poto su izmenjeni, njih T-helper elije ne mogu da prepoznaju kao svoje. To su autoAg. - ly su takoe ukljueni u autoimuni odgovor, jer lue autoimuna At; to su: insularna At=ICA iz citoplazme i ICSA-At protiv Ag na povrini elije At protiv insulina=IAA At protiv Ag (proteina) elijskih ostrvaca *PATOGENEZA: TIP 2=ADULTNI (Insulin-nezavisni)DIJABETES -U tipu 2, volumen endokrinih elija se postepeno smanjuje i bolest se ispoljava kada padne na 50-60% -Bitan je nalaz AMILOIDA izmeu bazalne membrane epitela i kapilarnih ostrvaca. U ostrvcima moe da zauzme i do 80% zapremine (prostora), to neminovno vodi do smanjenja broja -elija. Amiloid direktnim dejstvom oteuje elije, ali i ometa prolazak gly i insulina izmeu -elija i krvi -Promena u luenju insulina, naroito kod gojaznih osoba u vezi je sa otpornou na insulin; ovde je otpornost metabolikih tkiva (miInog, masnog i jetre) primarni poremeaj koji izaziva kompenzatorno poveanje luenja elija, tj hiperinsulinemiju u mravih bolesnika su u poetku jutarnje glikemije i insulinemije normalne, a kada se, recimo, vrednost glikemije povea na 7,8 mmol/l, vrednost insulinemije se povea za 2-2,5x u odnosu na normalne uslove; ako se vrednost glikemije povea iznad 7,8mmol/l, dolazi do progresivnog smanjenja luenja insulina. Sada se u jetri poveava glikoneogeneza i dalje pogorava hiperglikemiju *DAKLE: postoje sledeI poremeaji:

1)Smanjenje broja insulinskih receptora (bez por.njihove osetljivosti) 2)Smanjen je odgovor tkiva na insulin 3)Otean je pristup insulina ciljnim tkivima -Postoji poremeaj pulzatornog ritma luenja insulina *OSTALI SPECIFINI OBLICI DIJABETES MELITUSA: 1)DM USLED BOLESTI EGZOKRINOG PANKREASA: pankreatitis, pankreatetomija, hemohromatoza 2)DM U ENDOKRINIM BOLESTIMA: akromegalija, Sy Cushing, glukagonom, feohromocitom, hipertireoza, somatostatinom 3)DM INDUKOVAN LEKOVIMA i HEMIKALIJAMA 4)DM U INFEKCIJAMA 5)GESTACIJSKI DM

*KLINIKI: luenje insulina (anaboliki hormon) luenje glikogena (kataboliki hormon)

metabolizam gly utie na centar za glad

***UGLJENI HIDRATI***
iskoritavanje gly stvaranje gly hiperglikemija glikozurija Gubitak elektrolita Poliurija, polidipsij a polifagij a

Zbog osmotske diureze

dehidrataci ja

MRAVLJENJ E je znak loe metabolike kontrole bolesti

Acidoza (hiperventilacij a, tahipnea)

Gly u glomerularnom filtratu iznad 10mmol/l prevazilazi mogunost reapsorpcije

***PROTEINI***
potronja AK razgradnja AK AK u plazmi luenje N2 urinom urea u urinu K u plazmi telesne I miIne mase, slabost

Negativan bilans azota

***MASTI***
SMK LIPOLIZA LIPOGENE ZA

SMK u plazmi glicerola u plazmi (zbog reesterifikacije u jetri je aktivnost lipoprotein lipaze koja ih uklanja u plazmi)

ketonskih tela u plazmi (Ketoacidoza)

Bol u trbuhu, Gubitak masnog tkiva, muka, povraanje GUBITAK APETITA = nastaje tek u ketoacidozi

izluivanje ketonskih tela urinom

1.TIP:reI je oblik, najee pre 25.god, skoro nikad godine -Poetak je nagao, esto u vreme neke respiratorne, digestivne infekcije -Ako se bolest ne prepozna i ne leI na vreme, ketoacidotike kome -Ima lou prognozu, este su infekcije 2.TIP:obino se manifestuje kod odraslih, posle 40-te 80% gojaznih

posle 40-te urinarne ili dovodi do

godine, 60-

-Poetak je postepen, nekada se otkrije suajno laboratorijskim pregledima -Mnogo je eI od tipa 1 ***Dg diferencijacija ova dva tipa dijabetiara vrI se na osnovu: godina starosti, klinike slike, odgovora na Th, a u manje jasnim sluajevima radi se glukagonski test, odreivanje At na ostrvca i HLA Ag. *DIJAGNOZA: -laboratorija=glikemija -klinika slikamokrenje, e, apetit uz telesne teine -OGTT (oralni glukoza toleran test) *5g gly + 250g H2O Glikemija je OBAVEZNA, a glikozurija nije, jer se gly ne luI normalnim bubregom do vrednosti glikuzurije od 10 mmol/l, a nekada postoji glikozurija pri normalnoj glikemiji; to se dogaa kada su bubrezi oteeni ***DG PARAMETRI DIABETES MELLITUS-a: 1)Glikemija natate 7 mmol/l 2)Nasumina glikemija 11,1 mmol/l 3)Glikemija u 2h u toku OGTT 11,1 mmol/l -poliurija, polidipsija, mravljenje -retinopatija -pozitivna porodina anamneza o DM -gojaznost -raniji gestacijski DM ili je ena rodila dete teko preko 4 kg -hipertenzija -holesterol HDL 0,9 mmol/l ili trigliceridi 2,8 mmol/l OGTT: Osobi se daje 75g glukoze u 250-800 ml vode da popije za 5-15 min; uzima se krv i meri se glikemija posle 0h (pre nego to popije), 30, 60, 90 i 120 minuta -Normalno je:0h <7 mmol/l;posle 30,60,90=do 12 mmol/l; posle 120 < 8 mmol/l -Netolerancija Gly: Oh>7 mmol/l; posle 120=8-11 mmol/l -DM: Oh>7mmol/l; posle 120>12 mmol/l

*KOMPLIKACIJE EERNE BOLESTI:

KOMPLIKACIJE EERNE BOLESTI

AKUTNE
Hiperglikemijska, ketonska acidoza (koma) Hiperosmolalna hiperglikemijska koma Laktatna acidoza Mikroangiopatije Makroangiopatije

HRONINE

*AKUTNE KOMPLIKACIJE: 1.Hiperglikemijska, ketonska acidoza (koma) 2.Hiperglikemijske hiperosmolarne kome 3.Laktika acidoza 1.Hiperglikemijska, ketonska acidoza (koma) *Uzroci: evolucija neprepoznate bolesti, STRES (opekotine, traume, infekcije; tada se glukagongklikogeneza); Nastaje produkcija keto telapad baznih supstancidehidratacija sa yoxinim dejstvom na CNS *Kliniki:nastaje postepeno, tokom nekoliko dana: poliurija, polidipsija, oligurija (kasnije kada doe do poremeaja bubrega); suvo lice i sluzokoa, tahikardija, tonus miIa, zbog acidoze ( muka, povraanje, bol u trbuhu); somnolencija, sopor, koma, Kussmail disanje; meki bulbusi, hiporeflexija; acetonski zadah Terapija: rehidratacija; davanje insulina; nadoknada elektrolita; normalizacija acido-baznog stanja; AB, jer je esto precipitirana infekcijom lipoliza

ILUSTRACIJA UZ ACIDOZU
glikoneogeneza iskoriavanje gly

HIPERGLIKEMIJSKU,
KETO TELA Kisela su

KETONSKU

Oxidacija MK

Hiperglikemija Osmotka diureza (zato to je glukoza osm.aktivna estica) Gubitak H2O, Na, K, PO4

KETOGENEZA

SMK u krvi

SMK u jetri Ketonemija, ketonurija KETOACIDOZA (Kussmal) ok, hipoxija (u svakoj hipoxiji razvija se laktoza) PROTEOLIZA lipidi u krvi (trigliceridi, VLDL) Steatoza jetre

AK plazme AK jetre

Hipovolemija

Dehidratacija Hemokoncentrac ija AZOTEMIJA VISKOZNOST TROMBOZA

Laktika acidoza

GLIKONEOGENEZA Hiperglikemij a Osmotska diureza DEHIDRATACIJA HIPOVOLEMIJA

2.Hiperosmolalna hiperglikemijska koma -glikemija > 40mmol/l osmol > 305mOsmol/l ph>7,3 (ph je normalan) -Javlja se kod starijih insulin-nezavisnih dijabetiara (u toku stresa, zbog neuzimanja terapije, posle tiazidnih diuretika); veI por.svesti nego kod ketoacidoze -Razlog ove pojave nije dovoljno jasan -osmolalnosti ECdehidratacijaizlaz tenosti iz IC u ECel.dehidratacija -poto se to deava i u mozgu nastaju teki poremeaji svesti, sve do kome -postepen razvoj, tokom nekoliko dana; duboko disanje, bez zadaha na aceton -ovo hiperosmolalno stanje, smanjuje lipolizu i ketogenezu -esto je re o starijim osobama koje ne mogu (zbog prisutne demencije) da osete e, pa ne unose dovoljne koliine tenosti -zbog hiperglikemije i glikozourije, gube se elektroliti, pa TA ; zato je smanjena perfuzija tkiva i postoji tkivna hipoxia sa porastom stvaranja laktata - je sklonost stvaranju tromboza, zbog izraene dehidratacije i TA *Dijagnoza:-extremna hiperglikemija (40-60 mmol/l) -velika osmolalnost plazme (>300 mPsmol/l) -klinika slika *Terapija: rehidratacija (zbog hiperosmolalnosti; nadoknada 10 l tenosti); insulin malih doza u usporenom protokolu (najpre bolus, i.v kao kod prethodnog oblika); antibiotici (jer je infekcija precipitirajuI faktor) *Prognoza je loa; oko 50% se zavrI letalno 3.Laktika acidoza Kod starijih osoba sa insuf.jetre, bubrega, ili kada je prisutna hipoxija zbog smanjenja sranog rada

stvaranje laktata + razgradnja laktata arterijske krvi ph *Kliniki: muka, povraanje, znaci acidoze (hiperventilacija i dehidratacija), poremeaj svesti do kome, acc pankreatitis *Terapija: hemodijaliza, bikarbonati, NaCl; otkloniti uzrok gomilanja laktata *Prevencija: najbolje je davati Metformin (biligvand), ako za to postoje indikacije *Prognoza je jako loa; 70-80% se zavrI letalno ***Insulinska Th u hiperglikemijskoj ketoacidozi i hiperosmotskoj hiperglikemij komi: *Insulin se u samom poetku -Daje kontinuirano i.v; daju se male doze 4-6 i.j./h brzodelujueg kristalnog insulina, preko posebnog aparata infuzera. -Rastvoru se dodaju albumini, da se insulin ne bi lepio na zidove staklene boce. -Doze su vee, ako postoji rezistenca na insulin, ili ako se za 2-3h stanje ne pobolja. -Th malim dozama traje 6-9h (bolesnim primi ukupno 40-50 i.j insulina) *Kada se postigne rehidratacija i bolesnik pone sam da se hrani na usta, prelazi se na drugi reim: -Daje se s.c na 6h brzodelujuI insulin -Ako je efekat povoljan, kroz 2-3 dana moe se preI na uobiajeni reim Th insulinom Za detalje Th komplikacija DM = pogledati tabelu na kraju oblasti !!!

*HRONINE KOMPLIKACIJE: 1.Mikroangiopatije 2.Makroangiopatije 1.Mikroangiopatije su oteenje kapilara i arteriola zbog bubrenja BM i degeneracije pericitnih elija i mikroaneurizmi najmanjih krvnih sudova; ove promene zahvataju: 1.najsitnije k.s retineretinopatija 2.najsitnije k.s glomerula bubreganefropatija 3.najsitnije k.s adventicije neravaneuropatija sve gore navedene spadaju u MORFOLOKE PROMENE kojima se pridruuju i poremeaj funkcije elemenata zida k.s, poremeaji f-je Tr, Er i faktora koagulacije -BIOHEMIJSKE PROMENE su takoe mnogobrojne: 1.glikolizacija proteinaoteenje BM (preko autoimunog mehanizma),

Er)

viskoznosti krvi (zbog glikolizacije proteina

sklonost trombozama (zbog viskoznosti) 2.intenziteta poliolskog alternativnog metabolikog puta za iskoritavanje glukozebubrenje elija -HEMODINAMSKI POREMEAJI: TAbubrenje BM (zbog stvaranja kolagena i propustljivosti kapilara), protok kroz arteriole (zbog dilatacije i otpora)volumen i viskoznost krvihipoxia *U KLINIKOJ SLICI BITNI SU SLEDEI OBLICI: 1.DIJABETESNA RETINOPATIJA: kod 90% javlja se posle 25-30 godine, a prve promene posle 5-8 godina; najeI je uzrok slepila 1.Poetni oblik: uzrokovan je pojavom mikroaneurizmi, hemoragija i exudacije, pa dolazi do smanjenja otrine vida. Promene se pogoravaju u trudnoI i u hipertenziji
Th je laserska fotokoagulacija i prevencija sa ciljem sniavanja TA

2.Proliferativni oblik je odmakli stadijumumnoavaju se mali krvni sudovi retine, buja fibrozno tkivo, pa moe doI do acc ili chr gubitka vida na jednom ili oba oka 2.DIJABETESNA NEFROPATIJA:javlja se kod 26% posle 20.god, a posle 40.kod 8% je GF, protok krvi kroz bubrege, uvean bubreg 1.stadijum (do 10god): uveanje bubregea, GF, mikroalbuminurija (propustljivost membrane) 2.stadijum (do 15god): stalna makroproteinurija 3.stadijum (do 20god): bubrena insuficijencija sa azotemijom Istovremeno se moe javiti i nefrotski sy, hipertenzija i retinopatije 3.DIJABETSKA NEUROPATIJA: javlja se u vie klinikih oblika: 1.Simetrina-periferna neuropatija: gubitak senzibiliteta donjih extremiteta, gubitak vibracionog senzibiliteta, gubitak reflexa na istezanje, ukoenost, bockanje; bolovi ako se jave su jaki-iz dubine, zrae u okolinu Th: analgetici, fenitoin, karbamazepin 2.Mononeuropatija: zahvata pojedine nerve (femoralni, ischiadicus, peroneus) i manifestuje se parezama i paralizama tih nerava; poremeaji funkcije prstiju. Traju po nekoliko dana ili nedelja; prolaze spontano 3.Autonomna neuropatija: paralize mokrane beikeinf. I retencija urina poremeaj sex.sfereimpotencija; KVShipotenzija, pojava kolapsa pri ustajanju; GITdijareja, atonija eluca, usporeno pranjenje 2.Makroangiopatije

-Imaju viestruku etiologiju. Najbitnija je ATEROSKLEROZAkod dijabetiara je prevremena, progresivna i difuzna Hiperinsulinemija hiperproteinemija razmno.glatk.elijabubrenje medije (gojaznost i hipertenzija) 1.koronarna bolest 2.bolest k.s CNS-a 3.ishemija donjih extremiteta -Promene se javljaju u mlaem dobu, difuzne su i progresivne -Aterosklerotske promene su lokalizovane na tibijalnim i peronealnim arterijama i superficijalnim femoralnim arterijama -Intermitentne klaudikacije, edem nogu, palpatorne pulsacije a.dorsalis pedis -DIJABETESNO STOPALO: aterosklerotske ploe lokalizovane na bifurkaciji arterija (zbog dejstva pojaanog krvnog mlaza na zid arterija)ishemija, hipoksija, promene tkivanekroza (gangrene)

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA AKUTNIH METABOLIKIH KOMPLIKACIJA U DIJABETESU DijabKeto HiperOsK LaktAcid HipoGlyKo Aci om oza ma d a
ivotno doba Precipitira nje
Mlae osobe DM tip 1 Apsolutni nedostatak insulina iskoritenje Gly, stvaranje Gly, lipoliza i ketogeneza, lipogeneza KETOACIDOZA Znaci hiperglikem i dehidratacije; hipotenzija; hipotermija; tahikardija, muka, povraanje; Kussmaulovo dis.; zadah na aceton; ree nurolo.znaci i koma Hiperglikemija (do 40 mmol/l); HipoNa; hiperK; bikarbonati; ph manji od 7,35; SMK i keto tela poveani u plazmi i u urinu Supstitucija; Primarno tenosti; zatim insulin; K, Na; oprezno dati bikarbonate Starije osobe DM tip 2 Stres, neuzimanje per os terapije, neuzimanje vode Eliminacija Gly je manja od njenog stvaranja i ulaska u EC HIPEROSMOLA LNOST Znaci hiperglikemije i dehidratacije; acc pankreatitisa; nuroloki poremeaji i koma Starije osobe DM tip 2 Hipoxia, insu.jetre bubrega i Sva doba ivotna Lekovi, uzimanje alkohola

Metab.por eme

stvaranje i koritenje i razgradnja gubitak, a laktata stvaranje Gly LAKTIKA HIPOGLIKEMIJA ACIDOZA

Klinika slika

Znaci acidoze (hiperventilacij a, dehidratacija, koma); znaci acc pankreatitisa

Znojenje, premor, poremeaj vida, diplopije, slabost, glad, konfuzija, anxioznost, glavobolja, grevi, koma

Laboratorij a

Terapija

Extremna hiperGly (>4060 mmol/l); HiperOSmol plazme (>350mOsmol/ l); HiperNa; azotemija; normalan ph i bikarbonati Rehidratacija izotoninim i hipotoninim rastvorima; insulin male doze; K; AB

Poveani laktati ( >2,2 mmol/l); Snieni bikarbonati; Snien ph art. Krvi

Glikemija manja od <3,52,2mmol/l Aglikozurija; normalan ph i normalni bikarbonati

Ukloniti uzrok nakupljanja laktata; HEMODIJALIZA

Glikoza per os (10-20g) ako moe da pije, ako ne, onda je davati i.v; 1 mg glukagona; ako nema

Prognoza Mortalitet

Dobra Manji od 1%

Ozbiljna Oko 50%

Vrlo loa Oko 70-80%

boljitka sve ovo ponoviti kroz 15 minuta; u komi dati i.v manitol 40g + dexametazon 10 mg Uglavnom dobra

38.Th DIJABETESA
-Oko 30% (TIP 2) leI se iskljuivo dijetom, 40% dijetom i oralnim hipoglikemicima, a ostali dijetom i insulinom -Dijabet je dobro regulisan, ako je glikemija manja od 8mmol/l (nema glikozurije i acetonurije, nama klinikih manifestacija na krvnim sudovima ) 1.OPTE MERE: higijena, umerena ishrana, fizika aktivnost (jer poveava osetljivost ciljnih tkiva na insulin, poveava i utroak Gly), izbegavanje stresa, redovne kontrole 2.DIJETA: -UH: 55-60% energije. Sloeni i tee rastvorljivi eeri (itarice, voe, povre) -MASTI: 20-30% energije.Zasiene MK, unositi antioxidanse, vitamine A, E, C -PROTEINI: 15% energije. ivotinjski proteini i leguminoze 3.ORALNI HIPOGLIKEMICI: -Indikacije: TIP2 preko 40god.starosti, ako nema kontraindikacija -Kontraindikacije: omladina, deca, tip 1, trudnice, pacijenti sa oboljenjima jetre, bubrega, srca, oiju *Preparati SULFONUREE (Predian, Deglinor, Diabenese, Daonil, Glibenklamid, Glikalazid) stimuliu pankreas na sekreciju. Preporuuju se. -Sulfonilureja promenjuje se, osim samostalno, i u kombinaciji sa biligvandima ili insulinom srednje-dugog dejstva (vidi kasnije) -Primena oralnih preparata due od 10 god moe dovesti do iscrpljenja rezidualne sposobnosti pankreasa i zavisnosti od insulina *Biligvandi: koristi se samo jedan preparat METFORMIN; daje se gojaznima sa rezistencijom na insulin i uvek u kombinaciji sa sulfonilurejom 4.INSULINSKA TERAPIJA: *Indikacije: tip 1, tip 2, u sluaju da se glikemija ne moe regulisati dijetom i oralnim preparatima, pri pojavi komplikacija, dijabet trudnica i dojilja (tip 1); deca (tip 1) -Insulin transport jona K, Ca, fosfata -Danas se iskljuivo koriste preparati goveeg, svinjskog i humani insulin: 1.Insulini kratkog dejstva: Inutral, Insulrap, Homorap, Actrapid; dati s.c -Dejstvo poinje posle 30 minuta -U ketoacidozi se daju i.v ili i.m (dejstvo poinje kroz 5min=i.v) -Dejstvo traje 8h 2.Insulini srednjeg dejstva: Insulin lente, Insulong, Homolong, Monotard -Deluju posle 2h -Dejstvo traje 24h

3.Insulini dugog dejstva: Ultralente, Superlente, Ultratard -Dejstvo traje 36h *Terapijski reim davanja insulina: ujutro i pre spavanja = dugodelujuI (spori) pre glavnih obroka = kratkodelujuI (brzi) *Komplikacije insulinske terapije: najee je u pitanju HIPOGLIKEMIJA, koja nastaje usled uzimanja nepotrebno velike doze insulina, ili ako pacijent zaboravi da unese hranu nakon ubrizgavanja insulina. 5.KOMBINACIJA ORALNIH PREP. I INSULINA SREDNJE DUGOG DEJSTVA:
-Indikovana je kod tip 2

-1 dnevno insulin (ujutro ili uvee) -oralni hipoglikemik (derivat sulfonilureje)2x/dan 6.TRANSPLANTACIJA OSTRVACA, VETAKI PANKREAS

39.HIPOGLIKEMIJA i INSULINOM
-Kada doe do pada glikemije (normalna je varijacija izmeu 60130mg%) organizam ima zatitne mehanizme, pa dolazi do aktivacije tzv.kontraregulatornih hormona, koji imaju efekte suprotne od insulina, tako da pokreu mehanizme koji dovode do porasta glikemije -Pad glikemije ispod 50-70mg% aktivira ove mehanizme; smanjuje se nivo insulina u tkivima, smanjuje se utroak glukoze u tkivima; istovremeno dolazi do porasta lipolize i pojaane mobilizacije amino-kiselina i najvanije-do glikoneogeneze -Znaci hipoglikemije su nespecifini i posledica su, uglavnom, aktivacije simpatoadrenalnog sistema, poveane sekrecije kateholamina i nedovoljnog snadbevanja mozga glukozom (neuroglikopenija) -Najee se jave: palpitacije, uznemirenost, preznojavanje, podrhtavanje, zamor, oseaj gladi -Znaci neuroglikopenije: glavobolja, smanjena koncentracija, umor, konfuzija, izmena ponaanja, halucinacije; u odmaklom sluaju konvulzije i koma do smrti -U sluaju ponavljanih hipoglikemija moe doI do oteenja intelektualnih sposobnosti -UZROCI HIPOGLIKEMIJA: neuzimanje hrane (hipoglikemije koje se javljaju natate), postprandijalne hipoglikemije koje se jave nekoliko asova posle obroka bogatog eerom (nagli insulina), indukovane hipoglikemije (alkohol=suprimira glikoneogenezu; predoziranje insulinom=kod Th insulinom; toxini gljiva; hepatotoxini lekovi); hepatini uzroci (bolesti jetre, alkoholizam); endokrini uzroci (nedostatak hiperglikemijskih hormona; hipofiza, nadbubreg); unos eera; extrapankreasni tumori (Ca nadbubrega, Mb hodgkin); pankreasni tumori (insulinom)

-Natate hipoglikemije izazvane su brojnim uzrocima: tumori koji produkuju insulin, nedostatak hormona rasta, nedostatak kortizola, bolesti jetre, malnutricije, uremija ***INSULINOMI*** su posebno zanimljivi uzroci hipoglikemija -ovo su tumori koji iz ostrvaca endokrinog pankreasa nekontrolisano lue insulin dovodeI do ponavljanih hipoglikemija im se preskoI obrok ili se umanji unos hrane -najee su benigni i pojedinani; manji od 2cm (10% je maligno i 10% je multiplo, a tada se javljaju u sklopu MEN 1) -karakteristine su poviene vrednosti insulina natate ili tokom fizike aktivnosti, sa sledstvenim hipoglikemijama, inhibicijom glikoneogeneze i lipolize, kao i mobilizacijom amino-kiselina -Bolest se odlikuje ponavljanim epizodama hipoglikemije, sa debljanjem (jer bolesnici mnogo jedu da bi izbegli hipoglikemiju) -Dg trijas: hipoglikemija, neuroglikopenija i hiperinsulinizam -Th je hiruko uklanjanje; medikamenti su manje efikasni (Diazoksid) *HIPOGLIKEMIJSKA KOMA: Bitno je nepraviti razliku od hiperglikemijske (za DifDg daje se 40-75 ml 40% Gly) -Nastaje naglo, u vreme najveeg dejstva insulina -Pred komu bolesnik je uznemiren, gladan, drhti, muka mu je, dezorijentisan, svetlaci ispred oiju ili pomraenja pred oima -U komi: bled, oroen znojem, turgor koe i bulbusi su ouvani, disanje je nepromenjeno, nema acetonski zadah, TA i ostale KVS smetnje kao posledica tog pada arterijske tenzije

UROLOGIJA
1.KLIRENSI
Klirens supstance predstavlja zapreminu plazme oIenu od supstance u jedinici vremena: UxV C=klirens supstance C = U=koncentracija supstance u urinu P V=zapremina stvorenog urina u jedinici vremena P=koncentracija supstance u plazmi 1.KLIRENS INULINA: -Inulin (polimer glukoze), posle parenteralnog unoenja filtruje se u glomerulima, ali se NITI REAPSORBUJE, NITI SEKRETUJE U TUBULIMA. -Koncentracija inulina u primarnoj mokraI je ista kao u plazmi -ZnaI, klirens inulina jednak je jaini GF (glomerularne filtracije) Cin = GF = 125 15 ml/min (GF 180 litara /24h) Ako je klirens neke supstance manji od klirensa inulina, to znaI da se ta supstanca reapsorbuje u tubulima Ako je klirens neke supstance veI od Cin, to znaI da se ta supstanca sekretuje u tubulima -Klirens neke supstance koja se pasivno transportuje u tubulima, ne zavisi od konc.supstance u plazmi; ako se transportuje aktivno zavisi -Ovaj klirens se ne odreuje u svakodnevnoj klinikoj praksi, ali je ovo merenje osnova za merenje klirenasa drugih supstanci, za procenu bubrene funkcije 2.KLIRENS UREJE -Ureja se filtruje u glomerulima i pasivno reapsorbuje u tubulima, zato je klirens ureje manji od klirensa inulina -Klirens ureje nema konstantnu vrednost, ve zavisi od veliine diureze; to je diureza , klirens ureje je i obrnuto -Kako je kod zdravih ljudi raspon diureze ogroman (0,515ml/min), klirens ureje varira od 30-90 ml/min -Jedino kod izraene bubrene insuficijencije, raspon diureze se smanjuje (1,5-2,5 ml/min), pa klirens ureje manje varira, te postaje bolje merilo funkcije bubrega 3.KLIRENS KREATININA: -Kreatinin se filtrira, ali i aktivno sekretuje, pa mu je klirens veI od klirensa inulina (za 7%) -U fiziolokim uslovima konc.kreatinina u plazmi je konstantana; tj. Koliina kreatinina koja se dnevno stvara iz kreatin-fosfata iz miIa,

je za jednu istu osobu konstantna, za razliku od drugih otpadnih metabolita proteina (ureja) -koncentracija kreatinina ne zavisi od ishrane; i zato je klirens inulina dobra mera bubrene funkcije -Metoda je Jaffeova reakcija (mokraa se sakuplja u toku 24h; pa se podeli ukupna koliine sakupljene mokrae sa 1440 min (24h) i tako se dobije diureza u minutu); u dobijenoj mokraI se tada odredi koncentracija kreatinina -Normalne vrednosti klirensa kreatinina: -mukarci 100-150 ml/min -ene 85-125 ml/min -Samo kod zdravih osoba klirens kreatinina inulinu -kod chr bubrene insuf.klirens kreatinina raste, tako da odnos klirensa kreatinin/inulina postaje 2:1

4.KLIRENS PARA-AMINO-HIPURATA (PAH) -PAH je supctanca strana organizmu -pomou njega moemo odrediti protok plazme kroz bubrege -izluuje se GF i tubulskom sekrecijom posle parenteralnog unosa -kada je konc.PAH u plazmi < 10 mg/100 ml, klirens PAH ima normalnu vrednost od 625 ml/min = const. -klirens PAH rezidualnom protoku plazme (jer se sav PAH koji doe u bubreg u jedinici vremena izlui) *KONCENTRACIJA UREJE i KREATININA U SERUMU: uzimaju se kao merilo bubrene funkcije konc.ureje: 2,5-7,0 mmol/l konc.kreatinina: 40-124 mmol/l -stvaranje kreatinina ne zavisi od hrane, ve od miIne mase (slabije razvijene osobe 2g/24h) -proizvod koncentracije kreatinina (Pcr) u plazmi i klirensa kreatinina (Ccr)je konstantan Pcr X Ccr = const. za utvrivanje renalne hipofunkcije, kriterijum je Ccr !!! , a ne koncentracija kreatinina u plazmi (kod chr bubrene insuf.-raste Pcr) stvaranje ureje zavisi od: -koliine proteina u hrani -stanja metabolizma -Samo u sluaju konstantne koliine unetih proteina i dobrog metabolizma bie Pu X Cu = const. Dakle, koncentracija ureje u serumu, ne moe biti dobro merilo bubrene funkcije, ba u tim sluajevima razliitog unosa proteina ili poremeaja metabolizma (infekcije, gladovanje, stres, ok)

2.ISPITIVANJE BUBREGA

KONC.SPOSOBNOSTI

-Ovo je metoda za ispitivfanje funkcije bubrenih tubula -Bubrezi odravaju ravnoteu H2O u extraelijskoj tenosti luenjem mokrae razliite zapremine i razliitog osmolaliteta -U zdrave osobe, prosena diureza iznosi 1ml/min, a osmolalnost urina iznosi 2-3x vie od osmolalnosti plazme -Sa unosom H2O, jaina diureze se , a osmolalnost se , i obrnuto -Karakteristino je da je pun odgovor bubrega na optereenje H2O veoma brz (1h), a pun odgovor bubrega na neunoenje vode veoma spor (1 dan) *Osmolalno optereenje bubrega predstavlja broj mosmol-a koji se izluuju urinom u jedinici vremena. Normalno osmolalno optereenje bubrega iznosi oko 0,7 mosmola/min, odnosno oko 1000 mosmola/24h -Kada osmolalno optereenje bubrega postane znatno vee od 1mosmola/min, javlja se osmotska diureza -Osmotska diureza se karakterie poveanjem jaine diureze i tenjom da mokraa postane izoosmolarna sa plazmom. *Osmotska diureza se postie davvanjem i.v hiperosmolarnih rastvora (glukoza, manitol)

-Ako se osmotska diureza javi u stanju vodene diureze (optreenje vodom), osmolalnost urina ka osmolaritetu plazme, a ako se javi pri vodenoj antidiurezi (smanjen unos tenosti), osmolarnost urina osmolaritetu plazme ka -U chr bubrenoj insuf., gde progresivno Iezavaju bubreni kanaliI, dolazi do stanja permanentne osmotske diureze -Za ispitivanje koncentracione sposobnosti bubrega, eanje ne treba da traje due od 16-20h. U tim uslovima osmolaritet urina treba da je veI od 900 mosmol/l, a odnos osmolariteta mokrae i plazme preko 3,0 -Umesto eanjem, koncentraciona sposobnost se moe ispitati parenteralnim davanjem PITRESSIN-TANATA u infuziji. Osmolaritet se odreuje u urinu posle 24h -Ustaljena je praksa se koncentracija mokrae meri odreivanjem specifine teine. To nema opravdanja, jer specifina teina zavisi od teine rastvorenih estica na litar, a osmolarnost zavisi od broja rastvorenih estica na litar

3.MOKRANI Sy U BOLESTIMA BUBREGA

1)Poremeaji veliine mokrenja A)Poremeaji veliine diureze 1.oligurija 2.anurija 3.poliurija B)Poremeaji ritma i kvaliteta mokrenja 1.polaxurija 2.nokturija 3.dizurija 4.inkontinencija 5.eneureza

2.Nalaz nenormalnih sastojaka urina 1.Proteinurija: -glomerularna -tubularna -disglobinurija 2.Hematurija: *renalna hematurija *hematurija iz donjih partija urinarnog trakta *hematurija u sklopu drugih oboljenja *medikamentozna hematurija 3.Leukociturija 4.Cilindruruija:-hijalini cilindri -masni cilindri -granulisani cilindri -votani cilindri -eritrocitni cilindri -leukocitni cilindri

4.POREMEAJ VELIINE MOKRENJA

A.POREMEAJ VELIINE DIUREZE: OLIGURIJA, ANURIJA, POLIURIJA

1.OLIGURIJA: -Oligurija je poremeaj u kome se luI manje od 500 ml/24h urina, a ta koliina nije dovoljna za izluivanje tetnih materija izorganizma -Uzrok su obino ACC BUBRENE BOLESTI PRAENE EDEMIMA, i tada su to oligurije bubrenog porekla -Oligurija moe biti i vanbubrenog porekla , kada se velika koliina vode i elektrolita gubi povraanjem, znojenjem, prolivom

-Za razliku od bubrene poliurije, gde urin ima visoku specifinu teinu, u bubrenoj oliguriji urin ima nisku specifinu teinu 2.ANURIJA: je potpuni prekid izluivanja urina, tj izluivanje je manje od 100ml/24h -Njeni glavni uzroci su: potpuna opstrukcija na bilo kom mestu du bubrenih kanala, ili potpun prekid krvotoka u arterijskom ili venskom sistemu bubrega 3.POLIURIJA: dnevno se luI vie od 2 litra mokrae; Deli se na: 3.a)Poliurija zbog nemogunosti uvanja telesne H2O; bubreni uzroci -dijabetes insipiduspraene vrlo niskim specifinim teinama urina -pijelonefritis, amiloidoza, nefropatije; osmotska diureza; posle Th diureticima -izluivanje gly i urejepraene visokom specifinom teinom urina -nefritis sa gubitkom soli 3.b)Poliurija poveanog unosa H2O (primarna polidipsija)
A.II. POREMEAJ RITMA i KVALITETA MOKRENJA

1.POLAKSURIJA: -esto mokrenje; ne mora biti praeno poliurijom 2.NOKTURIJA: -esto mokrenje nou; prati svaku poliuriju; -takoe preti mnoge bolesti bubrega i znak je gubitka konc.sposobnosti bubrega -u svim bolestima koje stvaraju edeme (zastojna insuf.srca, ciroza jetre sa ascitesom, nefrotski sy) nokturija je jedan od prvih simptoma 3.DIZURIJA: -podrazumeva sve nenormalne pojave pri mokrenju: oteano mokrenje, bolovi, peenje, promene u mokranom mlazu; uestalo mokrenje; kombinacije ovih simptoma -uzroci su: infekcije, ademon prostate 4.INKONTINENCIJA: -nesposobnost zadravanja mokrae u beici 5.ENEUREZA: -nevoljno mokrenje u snu -do 3.godine smatra se normalnim, a u odraslom dobu uzrok treba traiti u infekciji, uroenim poremeajima urin.trakta, bolestima kime

5.NALAZ URINA:

NENORMALNIH

SASTOJAKA

1.PROTEINURIJA: >150 mg/24h u urinu -I u normalne tj zdrave osobe u urinu se nalazi izvesna koliina proteina (40-150mg/24h), oni delom potiu od filtrovanih proteina, a plazme delom od proteina koje stvaraju tubulske epitelne elije -u fiziolokim uslovima u urinu nalazimo: 1.Tamm-Horsallove proteine koji se ne nalze u plazmi, ve ih lue elije ascendentnog dela Henleove petlje i ine glavni sastavni deo bubrenog cilindra 2.ponekad proteinurija ne znaI patoloku pojavu (izolovana proteinurija; teak rad, lordoza), ali moe postojati i ozbiljna lezija bez proteinurije (chr pijelonefritis); najvea je proteinurija u nefrotskom Sy > 3,5 g/24h *Podela proteinurija: 1)GLOMERULARNA: nastaje kod oteenja glomerula, koji sada proputaju i proteine velike MM-albumine, Ag, 2 makroglobulini; najvaniji je nalaz albumina u serumu 2)TUBULARNA: kod tubulointersticijske nefropatije. Oteene el tubula nisu u stanju da resorbuju proteine; proteinurija retko prelazi 1g/24h. Sree se kod endemske nefropatije, Mb Willson, toxinih oteenja tubula, hemoglobinurije 3)DISGLOBINURIJA (proteinurija zbog suvika): kada se u organizmu sintetie obilje odreenog Ig; tada infiltracija patolokih proteina nadmauje tubularni transportni mehanizam *Kvalitativna podela: -fizioloka do 150 mg/24h -blaga 500 mg-1g/24h -srednja 1-3 g/24h -obilna 10-20 g/24h 2.HEMATURIJA: Normalno je 5 Er u sedimentu; moe biti makro (vidljiva makroskopski) ili mikro hematurija (vidljiva mikroskopskim pregledom urina) *Klinika podela: 1)RENALNA HEMATURIJA: kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, TBC bubrega, nefrolitijaza, nefrokalcinoza, traume bubrega, policistizam 2)HEMATURIJA IZ DONJIH PARTIJA URINARNOG TRAKTA:nespecifina i specifina zapaljenja, kalkuloza, benigni imalgni tumori, traime, strana tela 3)HEMATURIJA U SKLOPU DRUGIH OBOLJENJA:SLE, poliartritis nodosa, subacc.bakterijski endokarditis, bolesti krvi, ciroza jetre, neoplazme kolona i rektuma 4)MEDIKAMENTOZNA HEMATURIJA: antikoagulansi, salicilati, barbiturati 3.LEUKOCITURIJA:

je prisustvo vie od 5 Leu u vidnom polju, pri velikom uvelianju govori u prilog infekcije -Ako istovremeno postoje i leukocitni cilindri u sedimentu urina, u pitanju je bolest bubrenog parenhima -Makroskopski vidljiva talog Leu (veliki broj Leu), zove se piurija (postoji tako veliki broj leukocita, da oni prekriju itavo mikroskopsko polje)

4.CILINDRURIJA: je prisustvo cilindara u sedimentu urina -Cilindri su valjkaste tvorevine istaloenih proteina u parenhimu bubrega. -Matrix svakog cilindra ini Tamm-Horsfallova belanevina 1)HIJALINI CILINDRI se sastoje samo iz istaloenog parenhima; kod njih postoji glomerulska proteinurija; Uvek su podjednake veliine koja odgovara veliini zjapa distalnog tubula; nalaz malog broja hijalinih elija, ne znaI obavezno bolest 2)MASNI CILINDRI nastaju taloenjem masti na hijaline cilindre; dakle, pored proteinurije i lipoproteini prolaze glomerulski filtar, a njihovi trigliceridi i holesterol se taloe na hijaline cilindre 3)GRANULISANI CILINDRI nastaju taloenjem sastojaka razgraenih epitelnih el, Ig, i lipoproteina na hijaline cilindre; Znak su teke bubrene bolesti (acc glomerulonefritis, lupus nefritis); Kod hemoglobinurije granulisani cilindri su tamni, a kod opstruktivne utice su obojeni bilirubinom 4)VOTANI CILINDRI su degenerisani granulisani cilindri

5)ERITROCITNI CILINDRI: ukazuju na glomerula (acc stereptokoni GN)

krvarenje

iz

6)LEUKOCITNI CILINDRI: u acc tubulsoj nekrozi; GN; amiloidoza

6.GLOMERULONEFRITISI
su grupa oboljenja, kod kojih su jedino ili preteno oteeni glomeruli, a promene na drugim strukturama bubrega nastaju kao posledica oteenja glomerula *MORFOLOKA PODELA: 1.Proliferativni oblici (poremene na glomer.membrani ili proces skleroze) 2.Neproliferativni oblici *PODELA PREMA RAIRENOSTI PROMENA: 1.Fokalni: samo neki glomeruli su zahvaeni 2.Difuzni: zahvaeni gotovo svi glomeruli 3.Globalni: zahvaen ceo glomerul 4.Segmentni: zahvaen je deo glomerula *HISTOLOKA GRA\A GLOMERULA: Glomerul ine 3 tipa elija, a svaki od njih moe da proliferie: 1.endotelne 2.epitelne 3.mezangijumske *Pored toga, upala u glomerulu privlaI polimorfonukleare i monocite *ETIOPATOGENEZA GN: U osnovi GN su 2 osnovna imunoloka procesa: 1.Uzrok bolesti su At prema nerastvorljivim Ag koji su vezani za bubreno tkivo, najee za glomerulsku bazalnu membranu (GBM) -Dakle, to su anti-GBM-At

-smatra se da je Ag u GBM, prokolagen -Anti-GBM-At pripadaju IgG, a vide se kao LINEARNI DEPOZITI DU GBM -Poto se imuni depoziti nataloe, poinje proliferacija svih elija, a naroito epitelnih i mezangijumskih, kao i nakupljanje leukocita; tako se glomeruli potpuno zaepe; u onim glomerulima koji se nisu zaepili, javlja se poveana propustljivost, pa se velike koliine proteina cede u filtrat 2.Uzrok bolesti su At prema razliitim egzo i endogenim Ag iz cirkulacije (rastvorljivi Ag); -reakcija Ag-At smetena je u cirkulaciji, a stvoreni imuni komplexi se taloe u kapilarima glomerula=bolest imunih komplexa -to pokree oteenje tkiva. -ovaj nain je prisutan u 75% sluajeva *Primarne glomerulske bolesti: primaran proces je u bubregu *Sekundarne glomerulske bolesti: bolest bubrega je posledica drugih bolesti *KLINIKA SLIKA: Kliniki znaci glomerulske bolesti su: 1.proteinurija *Oteenje glomerula 2.hematurija nastaje kao posledica zapaljenja izazvanog 3. GF 4.poremeaj izluivanja H2O i soli imunim medijatorima, koji se aktiviraju ili oslobaaju *OSNOVNI KL. SINDR. KOD GLOM. BOL: taloenja At u posle 1.Acc GN glomerule. 2.BrzoprogredirajuI GN *To pokee niz razliitih reakcija: 3.Asimptomatske mokrane abnormalnosti propustljivost krv.sudova, 4.Nefrotski sy 5.Chr GN

7.Acc GN

*KLINIKE MANIFESTACIJE 1.Hematurija 2.Proteinurija 3.Oligurija 4.Edemi i hipertenzija 5.smanjena GF *ETIOLOKA PODELA: 1.POSTINFEKTIVNI Acc GN: -poststreptokokni -nestreptokokni -sifilis, endokarditis -sepsa, meningitis 2.NEINFEKTIVNI Acc GN: -sistemske bolesti -SLE -vaskulitisi

-Goodpastuerov sy -Alportov sy

8.Acc POSTSTREPTOKOKNI GN
-To je acc, abakterijska, lokalna, difuzna ili fokalna bolest -Nastaje taloenjem imunih komplexa u glomerulima (proliferacija endotelnih i mezangijalnih elija) uz infiltraciju polimorfonuklarima i leukocitima hemolitiki streptokok; serotipovi 1, 4, 12, 49 -Najee nastaje kod dece do 7 godina, a moe i kod odraslih -Javlja se posle infekcije gornjih respiratornih puteva ili koe nefritogenim tipovima -hemolitikog sterptokoka -Latentni period, od prestanka infekcije (angine, sinuzitis, piodermije), do pojave bubrenih simptoma iznosi oko 10 dana (7-28 dana) *KLINIKI:

-Bolest poinje optim simptomima: malaxalost, t, bol u abdomenu i slabinama -mokraa je crvenkasta ili sasvim krvava=hematurija (boja piva ili kafe) -edemi lica, onih kapaka; najvie ujutro -retencija Na i H2O, TA, oligurija, generalizovani edemi -moguI su edem plua i oteenje srane funkcije (zbog hipertenzije i cirkulatorne insuficijencije) *DIJAGNOZA: -redovno merenje Ta -EKG -diurezaoligurija (urin tamno-mrk i zamuen) -proba mokrenja u 3 aekrvarenje iz bubrega *LABORATORIJA: -proteinurija (nije vea od 2,o g/24h = srednja) -Er i Er-cilindri u sedimentu -SE -fibrinogen i faktor 8 -C3 komplementa u serumu -poveana ASTO (anti-streptolizin At) *SVETLOSNI MIKROSKOP: -Proliferacija endotelnih i mezangijalnih elija koja suava lumen -du kapilara vide se imuni depoziti -infiltracija polimorfonuklearima i monocitima *TERAPIJA: -leanje i mirovanje do poboljanja stanja -eradikacija streptokoka (Penicilin 1,2 mil 14 dana/Eritromicin 4x500) -ograniiti unos H2O, soli i proteina (kod azotemije) prema diurezi *Prognoza je dobra. Bolest prolazi u toku prva 2 meseca; kliniki znaci se povlae ve za 2 nedelje, ali urinarni nalaz se stabilizuje mnogo sporije.

Test urna u 3 ae:

URIN U 3 AE: Iz donjih je partija bubrega

Iz gornjih je partija, a ako ima cilindre onda je iz glomerula, tj iz parenhima

9.BRZOPROGREDIRAJUI GN (RPGN)

to je nefritiki sindrom sa brzom progresijom bubrene insuficijencije, koji ako se ne leI, dovodi do terminalne bubrene insuficijencije u roku nekoliko nedelja ili meseci *TIPIAN PREDSTAVNIK JE: IDIOPATSKI DIFUZNI GN SA STVARANJEM POLUMESECA -To je extrakapilarni GN sa stvaranjem tipinih polumeseca Sledea navedena tri tipa razlikujemo prema patogenezi: 1.TIP:Anti-GMB-bolestkod maih; linearni depoziti anti GMB-At du GMB 2.TIP: bolest imunih komplexa 3.TIP:napoznate, neimunske patogeneze -Javlja se najee kod odraslih -Svetlosni mikroskop: proliferacija epiteloidnih el.u Bowmanovom prostoru (monociti iz krvi) sa nagomilavanjem fibrina; vremenom se razvija fibrinoidna nekroza glomerulskih kapilara. Formiraju se tipini polumeseci -Kod 1.tipa; cirkuliua At protiv GMB -Kod 2.tipa: depozit IgG i C3 du GBM (u mezangijumu i perifernim kapilarima) *KLINIKA SLIKA: 1.brz, progresivan gubitak bubrene funkcije, mogu mialgije, t, abdom.bol 2.oligurijaanurija 3.hematurija 4.proteinurija 5.Er cilindri 6. GF *Razlikuje se od Goodpastera, jer nema plunih krvarenja *Moe da se javi i na transplantiranom bubregu *TERAPIJA: -kortikosteroidi (metil-prednisolon= 3-4 pulsa 10-30 mg i.v) -imunosupresivi (ciklofosfamid, azatiprin) -heparin -dijaliza -Ako se sva ova Th primeni pre pojave oligurije, moe se zaustaviti progresija bolesti *Prognoza je loa !!!

10. GOODPASTEROV Sy
*Karakteriu ga: 1-pluna krvarenja (hemoptizije, hemoptoje) 2-rapidoprogresivi GN 3-anti-GBM-At *Javlja se kod mlaih mukaraca

*Javlja se na transplantovanom bubregu *Brz porast azotemije i promene elektrolita znak su rapidnoprogresivne bolesti *Terapijaje u kombinaciji: plazmafereza, visoke doze steroida i citostatici *Preognoza je loa !!!

11.ASIMPTOMATSKE ABNORMALNOSTI

MOKR.

Predstavljaju nalaz asimptomatske hematurije ilii proteinurije bez drugih simptoma uz relativno normalnu bubrenu funkciju 1.ASIMPTOMATSKA HEMATURIJA (Haemathuria asymptomatica) -mikroskopska -perzistentna -sa proteinurijom -makroskopska -rekurententna -bez proteinurije *Etiologija: glomerulonefritisi, glomerularna skleroza, intersticijalni nefritisi, sistemske bolesti, Sy Alport, TBC bubrega, policistini bubrezi, tumori bubrega, nefrolitijaza *BERGEROVA BOLEST (IgA nefropatija)je jedan od najeih uzroka asimptomatske hematurije sa blagom proteinurijom;to je bolest imunih komplexa;izvor Ag je nepoznat (iz GMB ?) -nastaje izmeu 16-35 godine; ee kod mukaraca -moe poeti makroskopskom hematurijom posle respiratornih infekcija -ponekad se javlja mialgija, dizurine smetnje; bolovi -kasnija proteinurija u mezangijumu se nalaze depoziti IgA, nekad sa C3 esto vodi u progresivnu bubr.insuf. (u 20-50% za 20 godina) *Terapija: -Simptomatska Th -kortikosteroidi -plazmafereza 2.ASIMPTOMATSKA (IZOLOVANA) PROTEINURIJA (Proteinuria asymptomatica) -proteinurija >150 mg/24h, a <2 g/24h -Moe biti: intermitentna ili perzistentna, ortostatska ili konstantna (zavisno od toga da li se javlja samo u stojeem ili i u stojeem i u leeem poloaju) *Etologija: -tubulointersticijumska nefropatija = TIN (Balkanska endemska nefropatija) -TIN izazvane tekim metalima

-plazmocitom, hemoliza, pankreatitis (proteinurije prelivanja) *Ortostatska proteinurija: -proteinurija se javlja posle stajanja ili hoda, a Iezava posle leanja -obino je manja od 1,5 g/24h -kod osoba nalaz biopsije je normalan, a kod ostalih se nae neka glom.bolest -benigne je prirode -Th nije potrebna; pacijenta kontrolisti jednom godinje

12.NEFROTSKI SINDROM
Je kilniki sindrom koji karakeriu: 1.proteinurija >3,5 g/24h 2.hipoproteinemija sa hipoalbuminemijom 3.edemi 4.hiperlipidemija *ETIOPATOGENEZA: -U osnovi nefrotsko sindroma je poveana propustljivost bubrenih kapilara u glomerulu 1.PRIMARNI NS: primarne glomerulske bolesti 2.SEKUNDARNI NS: posledica drugih bolesti (SLE, RA, dermatomiozitis, sarkoidoza; razni maligniteti; alergeni; lekovi) *KLINIKI: 1.NEFROTSKA PROTEINURIJA: >3,5 g/1; 73 ml/24h 2.HIPOPROTEINEMIJA: u korelaciji sa proteinurijom -ukupna proteinemija <50-55 g/l (normalno 65-86 g/l) -albuminemija <25 g/l (normalno 42-52 g/l) Hipoalbuminemija moe nastati i delom zbog proteinurije, delom zbog sinteze u jetri - IgG, IgA i IgM ili su normalni - faktori koagulacije (9, 11, 12), broj Tr i njihova agregacijaeste tromboze -poveani su faktori koagulacije 5, 7, 8 i 10

-bilans Na je negativan 3.EDEMI: nastaju usled obilne proteinurije hipoalbuminemija pad onkotskog pritiska izlazak tenosti u intersticijum Usled edema (izlaska tenosti iz cirkulacije u intersticijum), dolazi do pada volumena cirkuliue plazme. Aktivira se sistem reninangiotenzin, to vodi retenciji Na i H2O 4.HIPERLIPIDEMIJA: holesterol, fosfolipidi, trigliceridi, lipoproteini plazme (LDL, VLDL; VLDL=vrlo male gustine)=svi oni su poveani -Pretpostavlja se da smanjenje onkotskog pritiska plazme (hipoalbuminemija) vodi ka poveanoj sintezi VLDL u jetri -esto postoji lipidurija (u sedimentu urina) *Postoji znak: bledi, testasti edemi oko oiju i drugim delovima, a najizraeniji su ujutro. Hidrotorax, hidroperikard, ascites *KOMPLIKACIJE: -sklonost infekcijama: IgG (tj zbog gubitka proteina koji uestvuju u imunim reakcijama), zbog malnutricije -ateroskleroza, koronarna bolest (zbog hiperlipidemija) -tromboze renalne vene (faktori koagulacije 5, 7,8,10) -acc bubrena insuficijencija (hipovolemija, tromboze) *LABORATORIJA: proteinurija; hijalini, granulirani, masni cilindri; masne kapi, ovalna masna tela; eventualno mikrohematurija *TERAPIJA: -mirovanje -ishrana bogata proteinima (1,5-2 g/kg/dan) i ogranien unos soli -diuretici (furosemid, tiazid, spironolakton) *sa diureticima treba biti obazriv kod hipoalbuminemije (hipovolemija) -Komplikacije se lee na uobiajeni nain

13.PRIMARNI NEFROTSKI SINDROM

1.BOLEST MINIMALNIH PROMENA (Lipidna nekroza) (Nephrosis lipoidalis) Najee kod dece od 2-6 godina; deaci oboljevaju ee *Bolest pokazuje remisije i egzacerbacije; prognoza je dobra i za preivljavanje i za ouvanje bubrene funkcije *Etiologija: je nepoznata; prati Mb.Hodgkin, insuficijenciju respiratornog centra, morbile *Kliniki: pokazuje klasine znake NS: proteinurija, hiperlipidemija, hipoalbuminemija, edemi *Elektronski mikroskop: normalni ili gotovo normalni glomeruli (otuda i naziv bolesti); epitelne elije glomerula su izgubile prstenaste nastavke i celom duinom naleu na povrinu glomerularne membrane *Terapija: -prednison (80 mg/dan), per os=dok traje proteinurija, a zatim -dozu smanjiti na 1 mg/kg/dan

-kod rezistentnih: ciklofosfamid ili ciklosporin 2-3 mg/kg; 21 dan -pored ove, sprovoditi i simptomatsku Th 2.MEZANGIOPROLIFERATIVNI GN (Glomerulonephritis mezangioproliferativa) -Mezangijalna proliferacija se moe videti u nekim primarnim bolestima glomerula *Idiopatski: IgA nefropatija i drugi mezangijalni depoziti *Sekundarni: SLE, Alportov sy, Goodpasterov sy *Mikroskop: U mezangijumu vidimo umnoena jedra i depozite IgA ili IgM; pretpostavlja se da je u pitanju imunokomplexna bolest *Terapija: isto leenje kao kod bolesti minimalnih promena *Dijagnoza: proteinurija, mikrohematurija ili slika asimptomatskih mokranih abnormalnosti 3.FOKALNA GLOMERULARNA SKLEROZA (Glomeruloneph focalis et segmentalis) esto se nadovezuje na prethodne dve bolesti i druge glomerulske i vaskularne bolesti -moe biti posledica chr intersticijalnog nefritisa, sistemskih i malignih bolesti *Patohistoloki: fokalne i segmentne promene -subendotelni depoi hijalina -proliferacija mezangijuma -skleroza segmenata glomerula atrofija tubula i fibroza intersticijuma -depoziti IgM i C3 *Kliniki: se teko moe razlikovati od prethodne dve bolesti -blaga proteinurija sa hematurijom ili bez nje -nekad postoji hipertenzija -fokalna skleroza najpre zahvata juxtamedularne glomerule -hijalini materijal se deponuje subendotelno -na mestima hijalinoze nalazimo depozite IgM *Vodi u chr bubrenu insuficijenciju *Terapija: je ista kao i za prethodni obik

4.MEMBRANOZNI GN (Glomerulonephritis membranosa) -Difuzno zadebljanje GBM nastaje taloenjem imunih komplexa iz cirkulacije ili stvaranjem imunih komplexa IN SITU, na prirodne ili usaene Ag -Moe biti idiopatska ili sekundarna pojava (kod bolesti veziva, HBV inf., malignih bol.) *Kliniki: -proteinurija, Er cilindri u sedimentu

-tromboza v.renalis; hipertenzija i insuficijencija se javljaju kasnije -granulirani subepitelni depoziti imunoglobulina ili C3; -u daljem razvoju GBM daje prema epitelu iljate produetke (slika elja) *Vodi u chr bubrenu insuficijenciju *Terapija: -Prednison; 1,5-2,0 mg/kg -ako je blaga proteinurija i normalna bubrena funkcija; kod dece su kontraindikovani KS=samo simptomatska Th 5.MEMBRANO-PROLIFERATIVNI GN (Glomnerulonepritis membranoproliferativa) Primarni ili sekundarni -Prisutni su simptomi NS: uvek proteinurija i hematurija; mogua hiperenzija -hroninog je toka; prognoza 2.tipa, loija je nego prognoza 1.tipa -karakteriu ga mezangijumske proliferacije i promene kapilarnog zida *TIP 1: -subendotelno rasporeeni depoziti IgG, IgM, C3 -uveanje mezangijumskog matrixa, koja glomerulima daje lobularan izgled -zid kapilara ima izgled dvostrukih kontura (tramvajske ine) *TIP2: - odlaganje tamnih depozita C3 (bolest tamnih depozita) u srednjim slojevima GBM -ostale promene su sline promenama nastalim u tipu 1 *Terapija: -kortikosteroidi -cikolfosfamid -antikoagulansi -antiagregacioni lekovi (indometacin) *Kliniki: slika NS u 50%; 30% kao asimptomatska proteinurija; 20% kao acc GN (ee kod 2.tipa)

14.SEKUNDARNI NEFROTSKI SINDROM

1.DIJABETSKA NEFROPATIJA
Je jedna od mikroangioparski DM, zajedno sa retinopatijom i neuroptijom -Kliniki se definie kao postojanje perzistentne proteinurije u bolesnika sa dijabetesom i obino je udruena sa retinopatijom i hipertenzijom (u odsustvu urinarne infekcije) -Nefropatija je posledica opteg poremeaja kapilara koji se javlja kod dijabetiara *Na svetlosnom mikroskopu nalazimo razne lezije 1.Difuzna glomerularna skleroza: nakupljanje eozinofilnog matrixa u mezangijumu i zadebljanje GBM 2.Exudativne glomerularne lezije i lezije u vidu kapi u Bowmanovoj kapsuli 3.Promene na krvnim sudovima (hijalinoze), tubulima i intersticijumu *Kliniki razlikujemo 3 faze: 1.Neproteinurijska faza=bez simptoma; sa mikrohipoalbuminemijom (zbog pors=asta GF, koji nastaje usled poveanog protoka kroz bubreg) 2.Proteinurijska faza=glavni simptom je proteinurija sa smanjenjem GF; paralelno sa njom razvija se hipertenzija; istovremeno postoji retinopatija i azotemija;. Razvija se nalaz nefrotskog sy. -U prilog dijabetskoj nefropatiji govori odsustvo hematurije i slabo reagovanje edema na diuretike 3.Terminalna faza: chr bubrena insuficijencija nastaje unutar 3 godine od pojave nefrotskog sindroma sa jo dodatnih komplikacija DM koje zahvataju druge sisteme *Terapija: leenje nefrotskog sy, Th hipertenzije, chr bubrene insuficijencije (hemodijaliza, peritonealna dijaliza); Th DM

2.LUPUS NEFRITIS

-SLE je sistemska bolest imunix komplexa; najea je u madih i sredovenih ena -Ispoljava se na koI, zglobovima, GIT, CNS, seroze i hematopoeznom sistemu, a -Kada SLE zahvati bubreg moe se ispoljiti kao bilo koji od 5 klinikih sindroma glomerularnih bolesti, ali je najeI nefrotski sindrom -Lezije na bubrezima mogu biti fokalne ili difuzne; u obliku depozita u mezangijumu i zidu glomerulskih kapilara -Sniena je GF i postoji hipertenzija -Ponekad je izraen NSchr bubrena insuficijencija *Terapija: -kortikosteroidi (Prednison) -citostatici (Ciklofosfamid)

3.ALPORTOV SINDROM
je poremeaj koji karakterie: -gluvoa perceptivnog tipa + hereditarni nefitis -ree su prisutne one promene (katarakta); trombocitopenija, hiperlipoproteinemija, cerebralna disfunkcija -Parogeneza je nepoznata -Nasledno je oboljenje; ee oboljevaju mukarci -Poremeaj je u sintezi GBM (pod mikroskopom se vidi mestimino zadebljna i istanjena GBM) i poremeaj u sintezi komponenti bazalne tubulske membrane -Kod dece nefritis, uglavnom ispoljava mikrohematurijom; Nsy je izuzetno redak -Vodi u terminalnu bubrenu insuficijenciju kod mladih mukaraca -Leenje je simptomatsko

-plazmafereza

15.Chr GLOMERULONEFRITIS

Obuhvata razliite glomerulske bolesti chr toka, koje vode u terminalnu bubrenu insuf. Primarne lezije mogu biti: -proliferativne -sklerozirajue -membranozne *KLINIKI: -Bolest moe proticati asimptomatski (ak i do 30 godina, ali u proseku, bez simptoma je oko 15 godina) i otkriva se sluajno nalazom u urinu mikrohematurije ili proteinurije; kada pone, ima sliku acc glomerulonefritisa -permanentna proteinurija -mikrohematurija -hipertenzija -smanjenje GF *Bolest uvek vodi malom, skvrenom bubregu (bilateralno) i insuficijenciji bubrega -Ponekad se bolest otkriva tek posle neke infekcije, a ponekad se otkrije tek u fazi terminalne bubrene insuficijencije, kada se pacijenti jave sa simptomima anemije, uremijske intoxikacije ili hipertenzije *TERAPIJA: -simptomatska -kortikosteroidi i + citostatici nije odgovarajua -leenje hipertenzije (antihipertenzivi + diuretici) -leenje chr bubrene insuficijencije (dijetalno i simptska Th; na kraju dijaliza ili transplantacija bubrega) *DIJAGNOZA: -simptomi chr bubrene insuficijencije: -proteinurije -mikrohematurije -hipertenzija

ovo moe upuivati na GN, koji potvrujemo biopsijom

16.TUBULOINTERSTICIJSKE NEFROPATIJE
su bubrene bolesti kod kojih su primarno zahvaeni tubuli i intersticijum *Acc oblike karakterie: -edem intersticijuma sa brojnom elijskom infiltracijom -arina nekroza tubulskog epitela *Chr oblike karakterie: -fibroza tubula -atrofija tubula -proirenje tubula -zadebljanje tubulske BM ***Funkcionalna oteenja bubrega: 1.Deficit proximalnog transporta (hipoK, bikarbonaturija(AK), proteinurija;, aminoadirurije, glikozourije, fosfaturije, glikozourije=proximalna renalna acidoza) 2.Deficit distalnog tubula (acidoza, hiperkalijemija, gubitak Na) 3.Oteenja medule (gubitak konc.sposobnostipoliurija, nokturija) ***Etiologija: 1.TIN izazvane bakterijskom infekcijom 2.TIN izazvane lekovima 3.TIN kao psledica metanolikih poremeaja 4.TIN izazvane imunolokim poremeajima 5.TIN nepoznatog uzroka

17.Acc PIJELONEFRITIS

To je acc infekcija pijelona koja se iri na renalni parenhim. Upalne infiltracije se pruaju od pelvisa, kroz medulu, sve do kortexa; Zahvata tubule i intersticijum jednog ili oba bubrega. *ETIOLOGIJA: -E. coli, proteus, pseudomonas, klebsijela -Steptococcus facalis, Staphilococcus pyogenes, gljivice (aspergilus,kandida,kriptokokus) one najee komplikuju bakterijsu upaludijabetiari, imunodeficijencija *PREDISPONIRAJUI FAKTORI ZA RAZVOJ INFEKCIJE: -Opstruktivne promene: one mogu biti URO\ENE (brojni zalisci na ureteri, poremeaji u graI mokrane beike, dupli ureter) ili STEENE (kamen, tumor, koagulum); opstruktivnr promene mogu se komplikovati -Kratka uretra kod ena -Poremeeni lokalni odbrambeni faktori sluzokoe -Postojanje intrarenalnog i veziko-uretralnog zaliska

-Dg i Th zahvati (cistoskopija, kateterizacija, retrogradna pijelografija) -Chr prostatitis ili adenom prostate, dijabetes melitus, sexualni akt *HISTOLOGIJA: Acc zapaljenjski proces sa izraenim edemom intersticijuma fokusnog karaktera *KLINIKI: -simptomi nastaju u toku nekoliko sati ili dana -dizurija, polaxurija, peenje, t, groznica, munina, povraanje, bol u slabinama, palpatorna osetljivost du uretera *DIJAGNOZA:-leukocitoza -poviena SE -pozitivna urinokultura >10 na 5. (leukociturija) -proteinurija, hematurija=blaga *TERAPIJA:-antibiotici (amoksicilin, cefalosporini, aminoglikozidi) -obavezan unos minimum 2l tenosti dnevno -Th traje 2-3 nedelje *KOMPLIKACIJE: najtee su -perirenalni apsces i -renalni apsces PERIRENALNI APSCES -Nastaje direktnim irenjem infekcije iz bubrega u okolno vezivno tkivo -Za razliku od renalnog, perirenalni apsc retko nastaje kao posledica septikemije -Ako pacijent sa acc pijelonefritisom ponovo razvije visoku t, oseti snaan lumbalni bol ili abdominalni, uz opte simptome, treba posumnjati na perirenalni apsces -Ako je zahvaen m.psoas, bolesnik osea manji bol, ako savije tu nogu -Kod nekih apscesa, prilikom palpacije moemo naI defans trbunih mm, izravnanje bubrene loe kod sedeeg poloaja, edem i bolnu osetljivost *Rentgen: 1.skolioza prema bolesnoj strani 2.nestanak senke m.psoasa 3.podignuta i fixirana dijafragma *Dijagnoza: Pojava gnoja pri hirukoj drenaI, poliurija, bakteriurija *Terapija: -drenaa + antibiotici (cefalexin 4x500 + gentamicin 2x80) -kod rezistentnih stafilokoka: meticilin, kloxacilin RENALNI ARSCES: -Rezultat je hematogene infekcije (septikemije) -Nastaje slivanjem vie sitnih apscesa u intersticijumu -eI je kod mukaraca u 2. I 3 deceniji

-U extremnim sluajevima, sav parenhim se pretvara u gnojnu kau i nastaje pyelonefron -Izaziva je Staphylococcus aureus -Pionefroza uglavnom nastaje kada staza utie na perzistiranje infekcije *Kliniki: rigor, temperatura, bolovi u slabinama i hipohondrijumu, u lumbalnom delu moe se videti izboenje iznad bubrega *Trapija: -u extremnim sluajevima nefrektomija -inae; drenaa, vankomicin i.v.

18.Chr PIJELONEFRITIS
Jedan je od najeih uzroka pojave chr bubrene insuficijencije -Moe nastati kao posledica neadekvatno leenog acc pijelonefritisa ili kada bakterijska infekcija stalno perzistira (najee kod opstrukcije) *HISTOLOGIJA: -Promene u intersticijumu: upala, fibroza, dilatacija, atrofija tubula -Pelvikalixne promene: upala, fibroza, deformacije -Karakteristini su oiljci kore bubrega i deformacije kalixa ispod tih oiljaka *PODELA HPN: 1.HPN sa refluxom (refluxna nefropatija) 2.HPN sa opstrukcijom (hronini opstruktivni PN) 3.idiopatski HPN *KLINIKI: znaci infekcije i znaci tubul.intersticijske nefropatije -neobjanjive temperature, recidivi urinarnih infekcija, bolovi u slabinama, anemija, munina, povraanje, -blaga proteinurija; perzistentna bakteriurija -TA (chr bubrena insuficijencija), kod 2/3 bolesnika -gubitak koncentracione sposobnostipoliurija, gubitak Na -hipokalcemija, tubularna acidoza; bolovi u kostima i opti simptomi *DIJAGNOZA: -i.v urografija -smanjeni bubrezi -oiljci u kori (koji povlae i deformiu aicu) -scintigrafija *PROGNOZA: -Dobra je ako su promene unilateralne ili ako nema opstrukcije -Inae, razvija se chr bubrena insuficijencija *TERAPIJA: -suzbijanje infekcije (antibiotici)

-otklanjanje opstrukcije -leenje hipertenzije i chr bubrene insuficijencije (dijaliza)

19.TIN IZAZVANE LEKOVIMA

*tetno dejsto lekova na bubreg moe se ispoljiti: 1.mehanizmom imunske reakcije preosetljivosti 2.direktnim toxinim dejstvom 3.hemodinamskim promenama -ponekad udrueno deluju svi navedeni mehanizmi *A*Acc HIPERSENZITINI TIN: -Nastaje imunolokom reakcijom -antibiotici: penicilin, rimfampicin, fenidion -diuretici i drugi lekovi (furosemid, tiazidi) *Patogeneza: -Kljunu ulogu imaju oteenja uslovljena imunom reakcijom *Prvi mehanizam je interakcija T-helper elija sa elijama koje prezentuju Ag -tako se oslobaaju limfokini koji privlae i aktiviraju makrofage, sa oslobaanjem toxinih proteina koji oteuju eliju *Drugi mahanizam je direktno dejstvo T-ly koji vre citolizu elija tubularnog epitela *Na reakciju preosetljivosti upuuju: -latentni period od uzimanja leka -nezavisnost od veliine doze -eozinofilija *Pretpostavlja se da izvesnu ulogu imaju cirkuliua At protiv tubularne BM *Kliniki: zavisi od leka i imunoloke reakcije bolesnika kao prototip navodi se reakcija posle uzimanja metacilina -t, hematurija, proteinurija, eozinofilija -atralgije, limfadenopatija, ospa po telu, lumbalni bolovi -funkcionalne promene: intersticijalni edem i ly infiltracija -oporavak posle ukidanja agresivnog leka brz ; korisni su kortikosteroidi *B*ANALGETSKA NEFROPATIJA -Analgetici: aspirin, fenacetin, paracetamol, kofein -promene u vidu koncentrisanja leka u tubulima; javljaju se posle vuegodinje upotrebe leka; -Glavni toxini efekat ima metabolit fenacetina (acetaminofen), koji nastaje u jetri; on se nakuplja u papilama i dovodi do ishemine lezije istih, to za posledicu ima smanjenje regionalne cirkulacije *Klinika slika: glavobolja, anemija, ulkusna bolest, TA, piurija *U sedimentu se moe naI nekrotino tkivo pupila

-Bolest vodi ka chr bubrenoj insuficijenciji -Smatra se da je analgetska nefropatija samo deo ireg klinikog sindroma koji zahvata i KVS, GIT, hematoloki i skeletni sistem *Terapija: -prestanak uzimanja analgetika -simptomatska Th

20.TIN ZBOG METABOLIKIH POREMEAJA

Izvasni metaboliki poremeaji u bubrezima mogu izazvati morfoloke promene intersticijuma koje se ispoljavaju razliitim klinikim slikama. *Uratna nefropatija nastaje kod osoba sa mijeloproliferativnim i limfoproliferativnim bolestima, kada zbog velike doze citostatika nastaje velika produkcija mokrane kiseline. -Uzrok moe biti i nekroza, toplotni udar, epi-status 1)Acc URATNA NEFROPATIJA: -nagla produkcija mokrane kiseline i hiperurikemija vode brzo u bubrenu bolest -patoloke promene su rezultat stvaranja kristala mokrane kiseline u tkivu bubrega, to dovodi do opstrukcije -oligurija, anurija, hiperurikemija, kreatinina u serumu -ako se sabirni kanaliI zaepe kristalima mokrane kiseline, dolazi do acc bubrene insuficijencije *Terapija: poveano davanje tenosti, alkalizacija urina Na bikarbonatom ili acetazolamidom (inhibitor ugljene anhidraze) 2)Chr URATNA NEFROPATIJA: -Nastaje u stanju prolongirane hiperurikemije kod gihta, -Karakterie se smanjenjem koncentracione sposobnosti bubrega 3)URATNA NEFOLITIJAZA

21.TIN ZBOG IMUNOLOKIH POREMEAJA

-CirkuliuI miuni komplexi taloe se u vidu zrnastih depozita du TBM i u intersticijumu (SLE, membranoproliferativni GN) -anti-TBM-At se taloe du same TBM (TIN izazvan lekovima); IgE -I ovde je smanjena koncentraciona sposobnost bubrega

22.IDIOPATSKI TIN BALKANSKA ENDEMSKA NEFROPATIJA

-To je chr TIN i javlja se kod ratara endemskih podruja (du velikih reka: Sava, Dunav, Morava=u YU, Rumuniji, Bugarskoj)
-Bolest ima porodian karakter, a uzrok je nepoznat (pretpostavlja se da se nalazi u zemljitu i da se u organizam unosi vodom) -Bolesnik ivi u endemsom podruju od roenja; 15-20 godina -Bolest se sporo razvija; simptomi podseaju na chr bubrenu insuficijenciju *Kliniki: -malaxalost,anemija,proteinur. ;znaci HBI se dobro podnose,do krajnjeg stadijuma bolesti -bledilo koe sa bakarnom nijansom na licu, dlanovima i tabanima -razvija se chr insuf.bubrega sa uremijskim sindromom -sposobnost koncentrovanja mokrae je smanjena MORFOLOKI: veoma smanjeni -esta je pojava Ca bubrega bubrezi, normalnog oblika, bez *Terapija: -hipopreoteinska ishrana znakova kalkuloze -snadbevanje zdravom vodom PATOHISTOLOKI: poetna atrofija -leenje chr insuficijencije I segmentna fibroza napreduju

23.Acc BUBRENA INSUFICIJENCIJA

-Definie se kao nagli porast kreatinina u serumu, kod osoba sa prethodno zdravim bubrezima ili pacijenata sa stabilnom HBI -ABI je uvek posledica neke druge bolesti, nikada nije bolest sama za sebe -ABI kliniki sindrom koji se manifestuje: -naglim smanjenjem protoka kroz bubrege -smanjenjem exkretorne funkcije bubrega koji uzrokuje -porasto azotnih materija u krvi i poremeaj vodeno-elektrolitne rzvnotee -Naglo zatajivanje bubrene funkcije -Porast koncentracije kreatinina u serumu -Oligurijaanurija (u 10%); -Postoji podela na oligurini i neoligurini oblik ABI -ABI je potencijalno reverzibilna uz blagovremenu i adekvatnu terapiju
AKUTNA BUBRENA INSUFICIJENCIJA Je acc poputanje bubrega sa pojavom anurije I proteinurije 1Oligurija I anurija=zbog arteriolarne vazokonstrikcije smanjenje GF Cilindri u lumenu tubulaopstrukcija tubulaizlivanje tenosti u intersticijum bubrega I edemi *Znaci: oligurija, proteinurija, prekomerni porast soli (posebno hiperK=vitalno ugroava bolesnika); povieni HISTOLOGIJA: bubrezi uveani (usled otoka intersticijuma); bled I ishemian kortex sa tamnom kortikomedularnom spojnicom

RENALNA INSUFICIJENCIJA: 1)Pad GF ispod 20-50% od normalne 2)Azotemija 3)Hipertenzija 4)Anemija

*PODELA ABI:

1.Prerenalna ABI (cirkulatorna)

2.Renalna ABI (parenhimska) 3.Postrenalna ABI (opstruktivna) *ETIOLOGIJA i KLINIKA SLIKA ABI: 1)PRERENALNA (cirkulatorna) ABI: *Definicija: brzo smanjenje GF kao posledica hipoperfuzije bubrega *Etiologija: (hipovolemija i efektivnog volumena) *hipovolemija:-gubitak ten.preko koe i GIT; udar struje, smrzavanje -hemoragije, gubitak ten.kod opekotina, peritonitisa, pankreatitisa *abnormalna proirenost krvnih sudova: anafilaxa, sepsa, lekovi *nedovoljan MV srca: tamponada, aritmija, infarkt; srna dekompenzacija *Klinika slika: znaci deficita volumena tenosti (gubitak TT, ortostatska hipotenzija, tahikardije, odsustvo venskih pulsacija u uspravnom poloaju, ne znoje se, koa je suva, sluznice suve i ispucale) poto je mali efekrtivni volumen u arterijama, prerenalna ABI se moe razviti i u stanjima sa porastom volumena (ciroza jetre, insuf.srca, nefrotski sy): nabrekle vene vrata, zastojne promene na pluima, galop komora, ascites, periferni edemi Znaci inicijalne faze ??? 2)RENALNA (parenhimska) ABI: *Definicija: to je stanje smanjene GF zbog poremeaja u samom bubregu (dugo trajanje prerenalnih uzroka) *Etiologija: 1.Acc TUBULSKA NEKROZA ZBOG: -ishemije: ok sepsa, operacija na otvorenom srcu -nefrotoxini: preparati ive, tetraciklini, toxini gljiva -RTG kontrastna sredstva -toxino dejstvo pigmenata: mioglobin u rabdomiozi 2.Acc i TEKI GN: -proliferativni GN (Acc poststreptokokni) -rapidnoprogresivni GN -Goodpasterov sy -pijelonefritis 3.Opstrukcija tubula: kristali ureata, plazmocitom, u inkop.transfuziji

4.Vaskularni poremeaji u bubregu: bilateralna stenoza a.renalis, bilateralna renalna venska tromboza *Klinika slika renalne ABI protie kroz sledea tri stadijuma: a)RAZDOBLJE OSNOVNE BOLESTI - Inicijalna faza -Obuhvata period od poetnog dejstva uzronika, do ispoljene ABI -Nastaje sa poetkom ishemije (ili izlaganja nefrotoxinu) i traje do poetka oligurije (tj, sve do smanjenja bubrene funkcije) -U ovoj fazi poinju oteenja bubrenih elija, pa je ovde najvea mogunost prevencije daljeg razvoja bolesti -Sa napredovanjem procesa razvijaju se oteenjat tubula (otok, nekroza), edemi, upala intersticijuma, hemodinamske promene -Smanjenje GF moe nastati odmah (npr kod oka) ili kroz nekoliko dana (izlaganje nefrotoxinu) -Smanjenje diureze ispod 400 ml/24h znak je ulaska u fazu oligurije -treba traiti uzrok pada Pa urina u aferentnoj arterioli -smanjena GF i stvaranje primarnog urina; najvanije je pratiti diurezu (oligurija) -u krvi moe biti povean kreatinin i ureja *Mehanizam pada Pa u aff.arterioli: ovaj Pa, deava se zbog MVaktivira se simpatikusaktivan renin-angiotenzin-aldosteron (lue se endotelin i vazopresin)perifernog otporagubitak soli znojenjemstimulie se e i retencija H2O i soli. ***Ovo poveanje perifernog otpora kasni 1-2h u odnosu na pad MV, pa se tako obezbeuje cirkulacija kroz mozak i srce, a GF. Tome doprinosi propustljivosti glomerulskih kapilara. ***Da bi se odrala GF dolazi do dilatacije aferentne arteriloe i konstrikcije eferentne arteriole. Meutim, u stanju izraene hipoperfuzije, bubreni odgovori su neadekvatni i javlja se insuficijencija. Sa poveanjem hipoperfuzije bubrega nastaje ishemijska tubulska nekroza=PARENHIMSKA ABI. (Peritubularna kapilarna mrea je slabo prokrvljena, pa zato nastaje ishemija i nekroze tubularnog epitela, pa taj nekrotini elijski detritus dovodi do opstrukcije tubula) ***Nekrotini tubuli dovode do vraanja azotnih materija koje dodatno opstruiu tubul
***elije macula densa registruju porast soli u distalnom tubulu, a potom stimuliu vazokonstrikciju u bubregu, to jo vie smanjuje bubreni protok

***DIJAGNOZA:****Kod RENALNOG OBLIKA: -Ako su uzroci prerenalni, onda je zbog duge ishemije dolo do parenhimske ishemine arine nekroze i degeneracije tubularnog epitela i to proximalnih tubula i opstrukcije lumena distalnih tubula cilindrima i elijskim detritusom

-Kada su nekrotine i degenerativne promene tubularnog epitela nastale zbog dejstva toxina; promene su esto na tipinim mestima za pojedini toxin. *Renalna ABI izazvana nekrozom tubularnog epitela naziva se i ACC TUBULANA NEKROZA -Za razliku od acc tubularne nekroze kod koje je potpuna anurija veoma retka, kod GN, vaskulitisa, opstrukcije i embolije ona je vema esta *Bitan nalaz u urinu je u sedimentu: -u acc tubularnoj nekrozi=prljavo-smeI cilindri i bubr.epite.el.slobodne ili u cilindrima -kod hemoglobinurije=eritrociti i cilindri obojeni Hb -kod pijelonefritisapapilarne nekrozeleukociti -kod opstrukcije=sediment bez formiranih elemenata b)RAZDOBLJE OLIGO-ANURIJE -Traje razliito dugo. Kod acc tubularne nekroze traje 10-14 dana. Kod rapido-progresivnog GN, bilatrelalne okluzije a.renalis=traje due od 4 nedelje -Postoje bubrena oteenja koja spreavaju bubreg da izluI azotne materije i viak tenosti; zato mogu nastati komplikacije *Biohemijski: -progresivna azotemija -poremeaj koncentrovanja urina -porast osmot.optereenja bubrega=+bilans ureje, kreatinina, P i fosfata Intoxikacija vodom: zbog endogene produkcije vode (iz masnih depoa) i kompenzatorno nastalog oseaja ei hipoNa i hipoCl su posledica vika H2O, a ne posledica manjka soli ***U ovoj fazi postoji hipervolemija, otoci, porast TT, pacijenti su podbuli -Kako rastu ureja i kreatini u krvi, tako se javljaju: munina, gubitak apetita, a u tekim uznapredovalim oblicima, nastaje slika teke uremije (mogue sve do kome) sa multisistemskim ispoljavanjem: 1.Acc uremija: -Kod pacijenata koji nemaju pojaan metabolizam, dnevni porast ureje u krvi iznosi 4-8 mmol/l, a kreatinina 45-90 mmol/l -BITNO !!! -Kod pojaanog katabolizma (sepsa, visoka T, traume, opekotine) dnevni porast moe biti i 5 puta vei 2.porast koncentracije K za 0,3-0,5 mmol/lzbog luenja urinom i oslobaanja K iz elija glomerula

3.Hiperfosfatemia (1,9-2,6 mmol/l)zbog kontinuiranog oslobaanja iz tkiva 4.Hipokalcemija (1,5-2,2 mmol/l); MAGNEZIJUM (0,8-1,2 mmol/l) 5.Bikarbonati krvi dnevno opadaju za 1,0-2,0 mmol/l 6.Hematokrit , leukocitoza, trombocitopenija (hemoragije): 7.Anorexia, munina, bolovi u stomaku, povraanje, ileus, GIT krvarenje 8.Pospanost, konfuzija, promene ponaanja, dezorijentacija, mioklonusi 9.Infekcije=odgovorne ze 2/3 smrtnih ishoda ! Mogua je metabolika 10.Aritmije, TA, srana insuficijencijaKVSpluna kongestija *Napomena:exitus lethalis je najeI u ovom razdobljuacidoza, jer bubrezi ne mogu da c)RAZDOBLJE DIUREZE: eliminiu sve -Nakon oligo-anurije vidimo nagli porast diureze,nevolatne kiseline. to govori za oporavak GF. Diureza moe porasti na 3-5 litra/dan i vieIspoljava se kroz: -Funkcija bubrega se popravlja spontano kroz 10-16 dana=kod oligurinih; a kroz 5-6 dana kod neoligurinih pacijenata sa ABI -Oporavak poinje kada se obnove oteene bubrene elije, kada se rastvore bubreni cilindri i kada se uspostavi normalna perfuzija u bubregu -Volumen urina raste, a u krvi se smanjuje koncentracija uree i kreatinina -Ponekad se via poliurija (3-6 l/24h urina), ona nastaje, uglavnom zbog neadekvatnog unosa tenosti u ovoj fazi; Poto u poetku poliurije, ni glomeruli, ni tubuli nisu potpuno funkcionalno sposobni, ova velika diureza predstavlja novu opasnost zbog moguih nekontolisanih gubitaka soli i H2O. -Uopte, pojaana diureza u ovoj fazi je rizina (a ne samo poliurija, koja se mne mora obavezno javiti) -Ovde je jo uvek ogranien kapacitet nefrona za resorpciju Na i za odgovor na ADH; kasnije se sve funkcije normalizuju, osim to due ostaje prisutno smanjenje sposobnosti koncentrovanja urina

-U veem broju sluajeva, ishod je povoljan i funkcija bubrega se normalizuje za 1-2 nedelje posle poetka poliurije, a oporavak je potpun.
-U manje povoljnom sluaju, uspostavljanje normalne funkcije traje mesecima do potpunog ili deliminog oporavka. -I u ovoj fazi mogu je letalni ishod !!! 3.POSTRENALNA (opstruktivna) ABI: *Definicija: *Etiologija: poremeaji na sledeim nivoima: 1.Pelvis i uretra: -intrauretralni (kamenci, koagulumi),

-striktura stenoza), sudovi) 2.Beika:

(RBC,

operacije,

kongenitalna

-spoljanja kompresija (tumor, aberantni krvni -opstrukcija (tumor, kalkulusi, hipertrofija prostate)

-neadekvatna (neuropatije, antiholinergici)

kontraktilnost

3.Uretra: striktura, trauma *Kliniki:Poremeaj eliminacije samo jednog bubrega ne daje vee promene u sastavu EC tenosti, zbog funkcijske kompenzacije drugog bubrega. Potpuna anurija ukazuje na bilateralnu opstruktivnu ABI. -Veliina postojee diureze zavisie od uzroka opstrukcije. Progresivne atrofine promene i promene sistema mokrae nastaju nekoliko sedmica nakon opstrukcije.

*DIJAGNOZA ABI: klinika slika, laboratorija, RTG, CT, NMR, biopsija bubrega 1Prerenalna ABI: anamneza o nedavnom gubitku tenosti; znaci dehidratacije (vidi ranije); gubitak TT; Na u urinu < 20 mmol/l 2Renalna ABI: oligurija; acc azotemija; Na u urinu > 50 mmol/l 3Postrenalna ABI: kompenzatorna anurija; anemneza; nalaz uveane i bolne beike i prostate -DifDg: KOD ABI=brz porast azotemije; bez morfolokih promena (naizgled) KOD HBI=azotemija u prolosti; obostrano smanj bubr na EHU,anemija *TERAPIJA ABI: 1.Iskljuiti sve pre i postrenalne uzroke

-Kod prerenalnog oblika ABI sprovesti rehidrataciju -Kod postrenalne opstruktivne etiologije, najpre staviti katerter ili nefrostomu, a kasnije trajno hiruki otkloniti opstrukciju
2.Konzervativna Th: -bilans vode i soli -ouvati diurezu -podesiti ishranu -korigovati lekove -sanirati koplikacije 3.Aktivno leenje ABI (sistemskih manifestacija): -kongesitvna slabost srca i hipertenzija (kardiotonici, diuretici)

-anemije -prevencija infekcija (nega usta, koe, izbeI kateter, AB irokog spektra) 1.Inicijalna faza: *Hipovolemija je est uzrok ABI, zato se sprovodi: -rehidratacija: 300-500 ml izotoninog fiziolokog rastvora (ili krv, kod hemoragija) -Furosemid i manitol (diuretici)poveavaju protok kroz bubregespreavaju prelazak oligurine u anurinu ABI *Ako je uzrok ABI neki drugi, onda sprovesti Th tog osnovnog oboljenja 2.Faza oligurije: cilj terapije je odranje adekvatnog bilansa tenosti: -Th hiperK: ograniiti unos K; ako kalijemija dostigne 7 mmol/l, treba dati 40 i.j kristalnog insulina i 1 litar 10% Gly i.v -korekcija metabolike acidoze. Progresivna metabolika acidoza ugroava ivot, zato, ako bikarbonati padnu ispod 15 mmol/l, daje se NaHCO3 i.v = oprezno i polako!!! (Zbog potenciranja elijske acidoze u CNS-u). U toku 24h bikarbonate treba najvie poveavati za 5 mmol/l. Ako tokom ovo izazovemo alkalozu dolazi do pada Ca i tetanije -Th simptoma uremije (po sistemima) -optimizacija unosa proteina i kalorija -prevencija infekcije

-dijaliza u ozbiljnim sluajevima. Hemodijaliza i peritonealna dijaliza indikovane su kada je dnevni porast ureje na stopi 8,3 mmol/l; a kreatinina po stopi 283 mmol/l. Bolje je pouriti, nego zakasniti !!!
3.Faza diureze: Voditi rauna da se ne pojavi hipoK (zbog poveane eliminacije vode i soli); moe biti prisutna i hipoMg *Prelazak prerenalnog u renalni oblik se spreava: -diuretici (Lasix iv; 100-400 mg; 5-20 amp) -ograniiti unos vode i soli (10-15 mlH2O/dan/kg) -visokoenergetska ishrana (proteini, eeri, masti) -ako pacijent ne moe da jede, dajemo 20% Gly

24.Chr BUBRENA INSUFICIJENCIJA

-Je sindrom koji nastaje pri znaajnijem smanjenju glomerulske filtracije (do konanog stanja sa uremijom), koji je praen poremeajem tubularne i endokrine funkcije bubrega. -Bubreg vie nije u stanju da odrava unutranju homeostazu organizma (da odrava acido-baznu ravnoteu, da izluuje soli i H2O,

gubi endokrinu i detoxikoloku funkciju); tada je klirens kreatinina oko 30 ml/mij *KARAKTERISTIKE: *HBI karakterie: -retencija toxinih uremijskih metabolita (nastalih, uglavnom tokom metabolizma proteina + ureje + mokrane kiseline + kreatinina + fenola) -promene volumena ECT -promene elektrolitskog sastava ECT -viak ili manjak raznih hormona *ETIOLOGIJA: -svaka bubrena bolest koja daje propadanje 70% (ostali nefroni kompenzuju oteenje) svih nefrona -GN, dijabetes, policistini bubrezi, TA, nefroskleroza, pijelonefritis *PATOGENEZA:
PATOGENEZA HBI: broja nefronakompenzatorna hipertrofija preostalih nefronanjihova skleroza. Zato su u poetku ovi pacijenti bez simptoma, sve dok ne propadne vie HRONINA BUBRENA INSUFICIJENCIJA Je posledica dugotrajnih bolesti bubrega; stepen insuficijencije zavisi od smanjenja GF Uremija je sy koji obuhvata azotemiju uz pratee klinike znake Azotemija=porast ureje I kreatinina u krvi; moe biti: -Prerenalna (smanjen protok kroz bubrege) -Renalna

1.Primarni poremeaj je GF i retencija toxinih materija u organizam: azotne materije ureja 80% (nastaju metabolizmom proteina), fosfati, Na i H2O; mokra.kis. -GF je po svakom nefronu ponaosob, ali je globalno (jer je broj nefrona smanjen) 2.Hiperfosfatemija pojaava luenje PTH -viak Na i H2O pojaava luenje natriuretskog hormona -oba ova hormona igraju ulogu u metabolizmu uremine intoxikacije 3.Ostali metaboliti koji mogu igrati ulogu u nastanku HBI -urea -gvanidini -fenoli -kreatinin, kreatin -sukcinil-gvanidin -alifatini i -mokrana kiselina -mioinozitol aromatini amini 4.Kada u toku razvoja HBI nastane jaa glomerularna insuficijencija, uvek sekundarno dolazi i do poremeaja tubularne funkcije. Zato se javlja hiperkalemija i metabolika acidoza 5.Smanjenje produkcije eritropoetinarenelna anemija 6.Smanjena produkcija aktivnog oblika vitamina D, dovodi do smanjene apsorpcije Ca u crevurenalna osteodistrofija

7.Bubrezi normalno razgrauju razne peptidne hormoneraste njihova koncentracija u krvi- PTH, glukagon, gastrin, kalcitonin, natriuretiki hormon *KLINIKI SIMPTOMI i ZNACI: *HBI je u poetku asimptomatska, otkriva se u extremnim situacijama, kada oteeni bubreg nije u stanju da odrI homeostazu (prolivi, povraanje, dijareja, excesivni unos proteina, krvarenje, infekcije) 1.ENDOKRINI SISTEM (pad estrogena): -gubitak libida -ginekomastija -amenoreja -metropatija -sterilitet 2.GIT: -tegobe zbog stomatitisa -anorexia, munina -tucanje, dispepsija, dijareja 3.KRV: stvaranje eritropoetina dovodi do eritropoeze -lako zamaranje -krvarenja -infekcije -anemije 4.KOA: pruritus, potkoni tumor (zbog kalcifikacija), hiperpigmentacija, ekhimoza 5.LOKOMOTORNI SISTEM: -mialgije -osteomijelitis ( D), osteodistrofije -atralgije -patoloke frakture 6.KVS:-dispneaja, ortopneja -TA,kardiomegalija perikarditis -palpitacije, glavobolja -aritmije, galop 7.CNS: -pospanost, gubitak koncentracije -tremor, grevi -pareze, parestezije, otean hod -konfuzije, senzorne smetnje 8.OI:-smetnje vidaslepilo -retinopatija, edem papile -ablacija retine, katarakta 9.RESPIRATORINI SISTEM:-pleuralni bol -pleuralno trenje, azliv -hemoptizije -kalcifikacije *PODELA HBI PREMA PROMENAMA Ccr:

-Razvoj HBI se moe uspeno pratiti odreivanjem Ccr (klirens kreatinina), ali i odreivanjem koncentracije kreatinina u serumu Ccrs
-Prema promenama Ccr, razvoj HBI se deli na: 1.Razdoblje smanjene rezerve bubrega:

-Ovo razdoblje traje od poetka razaranja nefrona, pa dok njihov broj ne padne na , tj dok klirens ne padne na 1ml/s (60ml/min). U ovom razdoblju, bubrena funkcija i dalje zadovoljava potrebe organizma, ali ve postoji sklonost ka retenciji azotnih materija, poremeajima vode i minerala -Promene ne izlaze bitno iz normalnih raspona 2.Razdoblje zatajivanja (azotemije): -Klirens endogenog kreatinina iznosi manje od 0,5-0,33 ml/s (3020 ml/min) -Bubreg ne moe podmiriti potrebe kada su one u veoj meri poveane (gubitkom soli i minerala, infekcije, traume, operacije, trudnoa); kasnije - trajno -Poliurija, nokturija, malaxalost, pospanost, glavobolja, impotencija -izraena azotemija -hipoCa, hiperK -hipo Na, hiperP -acidoza -anemija -hipertenzija -Jo ne postoje znaajnije promene na drugim sistemima *Sada je mogu prelaz iz HBI u ABI 3.Uremija (zavrno razdoblje): -Ccr iznosi <0,08 ml/s (5ml/min) -Nastaje pod dejstvom nekog uremijskog toxina, za koji se pretpostavlja da je neki molekul srednje MM (300-5000 daltona)=neki polipeptid -Uremijski simptomi su bubreni i simptomi koji dolaze iz drugih sistema *UREMIJSKI SINDROM ini skup znakova: svrab koe, Kussmailovo disanje (zbog metabolike acidoze), grevi i munine; GIT simptomi: foetor, gastritis, ileus; KVS simptomi: uremijski perikarditis; neuroloki simptomi: periferne neuropatije; psihike promene: anxioznost, agitacija 4.Razdoblje terminalne uremije -Ccr iznosi < 5 ml/min -izraena retencija ureminih toxina -vrlo izraeni znaci uremije od strane svih sistema -ugroen je ivot bolesnika -jedina terapija je dijaliza *ETIOLOGIJA: *-anomalije bubrega, veziko-uretralni reflux *-giht, oxaloza, cistinoza -opstruktivna nefropatija -maligna hipertenzija -dijabetina nefropatija -Goodpasterov sy *-policistina bolest bubrega -SLE *-bilateralna kortikalna nekroza -endemska nefropatija

*DIJAGNOZA: -klinika slika arteriografija -biohemijske analize (Ccr, Crs, elektroliti) -porast azotni materija u krvi (kreatinin) (ph) -RTG (i.v urografija, ratrogradna pijelografija)

-CT, ultrazvuk, renalna -biposija -metabolika acidoza

-uvek proteinurija

*TERAPIJA IMA ZA CILJ: 1.odravanje funkcije preostalih nefrona 2.prevencija = Th osnovne bolesti 3.konzervativna Th = -korekcija A-B dizbalansa -leenje hipertenzije -terapija infekcija 4.aktivno leenje HBI= dijaliza, peritonealna dijaliza 5.transplantacija *Indikacije za hemodijalizu: Ccr 3-5, velike hiperK koje se ne mogu regulisati, neregulisana hipertenzija, porast kreatinina, metabolika acidoza *U 1.FAZI: nije potrebna specifina Th; samo Th osnovne bolesti bubrega i hipertenzije *U 2.FAZI: -smanjiti unos proteina (jer tako njihove razgradne produkte) -Th hipertenziije i Th osnovne bolesti *U 3.FAZI:-restrikcija unosa proteina -unos H2O i Na (meriti TT, ako ima edeme smanjiti unos Na) -unos K: hiperK (diuretici koji tede K); ea je= unos K, diuretici Henl.petlje; hipoK (polovi, povraanje, tubulski poremeaji)=nadoknada K *Th acidoze: ograniiti unos proteina; bikarbonati *Th fosfo-kalceminog disbalansa: hipoCa=Ca poe os ili i.v; hiperP=GIT adsorberi P *Th hipertenzije: beta-blokatori, ACE inhibitori, Ca blokatori, periferni vazodilatatori *Th anemija: preparati Fe, folna kiselina, vitamin B12 *Th infekcija: AB koji nisu nefrotoxini (penicilin i cefalosporini 3.generacije) Kontraindikovani AB: aminoglikozidi, tetraciklini, uroantiseptici

25.NEFROLITIJAZA

*NEFROLITIJAZA: prisustvo kamenaca u bubrenoj aici i karlicama *NEFROKALCINOZA: taloenje Ca soli u bibrenom tkivu na mestima prethodnih zapaljenja ili degenerativnih promena; bolest je esta kod sindroma gde postoji izraena hiperkalciurija *ETIOLOGIJA:

1.Ca: hiperparatireoidizam, hipervitaminoza D, dextrukcija kostiju 2.OXALATI POVEANI: valiki unos oxalata (spana, perun). Bolesti ileuma 3.MOKRANA KISELINA POVEANA:giht, mijeloproliferativne bol, citistatici 4.HIPOCIRTATURIJA: citrati spreavaju kristalizaciju Ca 5.HIPOMAGNEZIURIJA: Mg spreava kristalizaciju oxalata *BITNI su jo i poveanje konc sastojaka urina i unos vode (urikozurije, deliI nekrotinog tkiva, bakterije=bitno za formirannje jezgra) *SASTAV i GRA\A BUBRENIH KAMENOVA: *Ca-fosfat i Ca-oxalat = 75-85% *NH4MgPO4 = 15% (struvir) *Mokrana kiselina = 5% *Cistin = 1% -Svi bubreni kamenovi sastoje se od jezgra (matrixa) koje je graeno od ostataka razgraenih elija i imunoproteina koje lue elije distalnih i sabirnih kanalia. Oko ovog jezgra taloe se kristali pomenutih jedinjenja -Osnova stvaranja kamenaca je prezasienost urina nekim jedinjenjima koja mogu da kristalizuju. Postoje inhibitori pojave jezgra kristalizacije i rasta kristala: Ca-fosfatni kamenoviinhibitor je pirosulfat Ca-oxalatni kamenoviinhibitor je kiseli polisaharid *KLINIKA SLIKA: *Kliniki, nefrolitijazu moemo podeliti na: 1.Pojedinani kamenci najee graeni od Ca soli; Sa mesta stvaranja esto se pokreu niz mokrane puteve i izazivaju klasinu sliku RENALNE KOLIKE=Sy PROLASKA KAMENCA -Bol poinje u bubrenoj loI, a ponekad i u projekciji uretera i mokrane beike u toku 1-2 sata bol se pojaava do max, a praen muninom i povraanjem. U max bol moe trajati vie sati i biti neizmerno jak. -Ako se kamen pomera niz ureter, bol se iz bubrene loe kree napred i iri ka ingvinumu i spoljnim genitalijama. Takvo kretanje bola znaI da je kamen stigao u donju 1/3 ili do ureterovezikalnog dela uretera Ako se bol ne pomera, onda se ne moe prema mestu poetka bola odrediti mesto opstrukcije -Kada se kamen kree, redovna je MAKROSKOPSKA HEMATURIJA -Kamen u zidu mokrane beike, daje simptome koji lie na simptome urinarne infekcije, a to su: polaxiurija, dizurija, strangurija -Ako se kamen ne kree, postoje mukli bolovi u bubrenim loama i rekurentne infekcije -Acc obostrana opstrukcija moe dovesti do ABI -Pojedinani kamenci mogu prolaziti asimptomatski

2.Izliveni (koraliformni) kamenci struvit, mokrana kiselina, cistin -To su veliki, razgranati kamenci, koji ispunjavaju upline pijelona i kalixa -ee izizivaju MUKLE BOLOVE, nego tipine kolike -este su infekcije, hematurije, piurije 3.Papilarna nefrokalcinoza: -najee je asimptomatska -Kliniki se javi kad se deo taloga otkaI sa papile, tada nastaje kolika 4.Kristalurija (mulj, pesak) je poveano stvaranje kristala i to je znak prezasienosti urina -Mokraa je zamuena (mulj, pesak) *DIJAGNOZA: -anamneza -laboratorija -i.v urografija -hematurija, klinika slika -pregled urina (Ca, P, kreatinin, mokrana kiselina) -ph mokrae (ph<7=kamen mokrane kiseline i oxalata) (ph>7=struvit, fosfati) *KOMPLIKACIJE: -hidronefroze (zastoj urina zbog zaepljenja puta kamenom) i infekcije *TERAPIJA: -Kamen do 5 mm: -velike koliine tenosti (>2,5 litra/dan) -diuretici (Lasix) -spazmolitici (Buscopan) protiv bolova=Petidin (Petantin) 25 mg i.m -Kamen >5mm koji dovodi do opstrukcije i infekcije, odstranjuje se hiruki posle uklanjanja kamena, novi se javlja za 2-3 godine *KAMENCI KOD IDIOPATSKE HIPERKALCURIJE: -Postoji normokalcemija, a izraena hiperkalciurija >750 mg/24h -Uzrok je apsorpcija u crevu, a reapsorpcija u tubulima izbaciti Ca iz hrane (mleko) tiazidni diuretici smanjiti unos oxalata (zeleno povre, okolada, pivo, coca-cola) *KAMENCI KOD HIPERURIKOZURIJE: -ishrana sa manje purina (manje mesa i ribe) -alopurinol; 200 mg/dan *KAMENCI KOD PRIMARNOG HIPERPARATIREOIDIZMA: -graeni su od Ca-fosfata i oxalata -Th je hiruka *KAMENCI KOD HIPEROXALURIJE:

-hereditarni poremeaj: vitamin B6 (piridoxin) hrana sa manje oxalata i mesa CaCO3 ili holestiramin *KAMENCI KOD CISTINURIJE: -nasledni poremeaj cistin je rastvoran do konc oko 300mg/l; -preko te konc dolazi do stvaranja kamenaca Th = D-penicilamin

26.VASKULARNE BOLESTI BUBREGA

PROITATI SAMO INFORMATIVNO -Vask.bolesti bubrega ine grupu bubrenih bolesti ija je osnova nedovoljno snadbevanje bubrenog parenhima krvlju, zbog okluzionih promena na krvnim sudovima -Bubreni protok iznosi proseno 1200 ml/min -Smanjenje bubrenog protoka dovodi do: -smanjenja GF -reapsorpcije Na -sekrecije renina -hipertenzije 1)STENOZA BUBRENE ARTERIJE: *Etiologija: ateroskleroza, fibromuskularna displazija zida k.s, vaskulitisi, embolije (kod mitralne stenoze, atrijalne fibrilacije, endokarditisa) *Kliniki:RENOVASKULARNA HIPERTENZIJA (RVH) -Ovaj oblik hipertenzije prati pojaana aktivnost regulacijskog bubrenog sistema renin-angiotenzin-aldosteron zavistan od renina. Treba je razlikovati od renalne parenhimske hipertenzije koja se javlja kod chr bubrenih parenhimskih bolesti, a prate je povean volumen zavisna od volumena -Subjektivni simptomi se kod RVH ne razlikuju od esencijalne hipertenzije. Na RVH treba pomisliti kod pacijenata mlaih od 20 godina i starijih od 50 godina, posebno ako je hipertenzija nastala naglo, a porodina anamneza je negativna -Izraena je ateroskleroza i sekundarni hiperaldosteronizam! *Dijagnoza: -um nad stenotinom arterijom u epigastrijumu (ponekad) -i.v urogrefija (kanjenje kontrasta) -scintigrafija -arteriografija (perkutana transfemoralna) -odreivanje plazmatske renalne aktivnosti *Terapija: -ACE inhibitori -antagonisti Ca (verapamil, nifedipin) -u kombinaciji sa beta blokatorima (propranolol)I hiruka Th 2)Acc OKLUZIJA (EMBOLIJA) RENALNE ARTERIJE:

-uzrokuje nekrozu parenhima koji isharnjuju pogoeni krvni sudovi -mali infarkt na daje simptome -veliki infarkt=otar bol u slabinama koji ne poputa, hematurija, t 3)ARTERIOLARNA NEFROSKLEROZA: Dugotrajna hipertenzija bilo kog porekla uzrokuje razvoj specifinih promena na bubrenim arteriolama A.Benigna nefroangioskleroza: -razvija se kod starih osoba sa dugotrajnom hipertenzijom -u pitanju je hijalna arteroskleroza (zadebljanje zida zbog depozita kolagena i eozinofilnog materijala), to uslovljava suenje lumena i ishemiju -smanjena je sposobnost koncentracije -postoji blaga proteinurija BUBRENA HIPERTENZIJA: -Th je leenje hipertenzije 1)PARENHIMSKA BUBRENA HIPERTENZIJA:

-Prati sve parenhimske bolesti bubrega -Nastaje putem tri osnovna mehanizma: 1.aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema: kod bubrenog protoka 2.snienje depresornih mehanizama: gubitak parenhima 3.zadravanje Na I vode: Acc GN, ABI, u dijalizi B.Maligna nefroangioskleroza: 2)RENOVASKULARNA BUBRENA HIPERTENZIJA: -javlja se kod maligne hipertenzijeokluzijom glavnih renalnih arterija I njihovih grana -Uzrokovana kao dramatina komplikacija

-petehije u kori bubrega i fibrinoidna degeneracija aferentna arteriola -promene dovode do atrofije i infarkta bubrega -hipertenzivna encefalopatija (teke glavobolje, poremeaj senzorijuma, smetnje vida, grevi) -dijastolni Pa>17,3 kPa (130 mmHg) -u urinu postoji proteinurija i hematurija -brz porast serumskog kreatinina -Th hipertenzije 4)TROMBOZA BUBRENE VENE: *Etiologija: trauma, prodor hipernefrona u bubrenu venu, teke dehidratacije, nefrotski sy (membranozni GN) -kod nagle tromboze dolazi do gubitka funkcije, a kod postepene, uz dobar razvoj kolaterala, razvija se nefrotski sindrom -acc tromboza=lumbalni bol, t, hematurija, hemoptizije -postepena tromboza=nefrotski sindrom *Dijagnoza: selektivna flebografija *Terapija:-antikoagulansi (spreavanje plune embolije) -operacija=manji uspeh kod acc tromboza 5)HEMOLITIKO-UREMIJSKI SINDROM se kliniki karakterie:-renalnom insuficijencijom -hemolitikom anemijom -znaci oteenja CNS -GIT krvarenja

-u osnovi poremeaja je mikroangioptija, tj DIK *Etiologija: trudnoa, kontraceptivi, infekcije (tifus, parotitis, Gsepsa, infektivna mononukleoza) *Terapija: simptomatska, heparin, plazmafereza, svea plazma 6)PREEKLAMPSIJA i EKLAMPSIJA ***PREEKLAMPSIJA: je sindrom u trudnoiu ili 7 dana posle poroaja, a karakterie se edemima, hipertenzijom, proteinurijom, hiperreflexija ***EKLAMPSIJA: teka hipertenzija, hiperreflexija, konvulzije -najee se javlja u 3 tromeseju trudnoe i to kod bolesnica sa nekom bubrenom ili hipertenzivnom boleu -morfoloki su u pitanju GLOMERULSKE LEZIJE *Patogeneza: -poremeaj koagulacije -endokrini poremeaji, placentarna ishemija -imunoloki mehanizam -poveana osetljivost krvnih sudova na angiotenzin 2. *Terapija: mirovanje, antihipertenzivi, pojava neurolokih znakova zahteva prekid trudnoe

27.POLICISTINI BUBREZI
-To je uroeni bilateralni poremeaj razvoja bubrega sa pojavom mnogobrojnih cista u tkivu bubrega -Ciste su veliine nekoliko mm do nekoliko cm; ciste rastu i potiskuju bubreno tkivo, izazivajuI progresivno slabljenje funkcije koje vodi u HBI *ETIOPATOGENEZA:

*Uzroci formiranja cisti mogu biti:

1.opstrukcija tubula uzrokovana porastom intatubularnog Pa 2.formiranje defektne i jako rastegljive BM 3.proliferacija novih elija i stvaranje nove BM tubula *PODELA: *Postoje 2 oblika policistine bolesti bubrega: 1.Neonatalni oblik: kod novoroeneta, brzo se zavrava letalno; nasleuje se A-R 2.Adultni oblik:bolest se ispoljava u srednjim godinama; nasleuje se AD -Primarni poremeaj je u embriogenezi bubrega! -Oba bubrega su uveana; imaju spongiozan izgled; povrina bubrega je neravna zbog izboina koje stvaraju ciste; ciste su ispunjene bistrim, retko sukrviavim sadrajem

-Parenhim bubrega oko ciste je normalan ili pokazuje znake nefroskleroze ili TIN Kompresijom nefrona ciste izazivaju intarenalnu opstrukciju -Policistini bubrezi mogu biti udrueni sa cistama u jetri ili pojavom aneurizmi modanih arterija *KLINIKA SLIKA: 1.bolovi u slabinama; tup ili probadajuI bol, oseaj teine 2.hematurija, nokturija 3.zbog ugruka krvi ili kamenabubrene kolike 4.proteinurija <2 g/dan 5.hipertenzija 6.mogua anemija -mogua je i istovremena cistina bolest drugih organa; jetre, slezine, pankreasa, plua,gonade; aneurizme abdominalnih i cerebralnih arterija *DIJAGNOZA:-scintigrafija -i.v urografija -CT, ultrazvuk *Tok bolesti je spor, tako da moe proI vie decenija do nastanka terminalne faze HBI *TERAPIJA: -punkcija cisti ne daje nikakve rezultate -Th rekurentne infekcije -spreiti opstrukciju -zabrana nefrotoxinih lekova -Th komplikacija je klasina (hematurija, kolike) -Th HBI je uobiajena

28.TUMORI BUBREGA
a)BENIGNI TUMORI *ADENOM: najee asimptomatski; moe maligno alterisati *Fibrom, lipom, hemangiom, hamartom=veoma su retki b)MALIGNI TUMORI BUBREGA 1)Ca bubrega = hipernefrom je tumor epitela proximalnih tubula *Kliniki: slika nije tipina, postoji: -makrohematurija (asimptomatska) -slabinski bol

-palpabilna tumorska masa -malaxalost, slabljenje -t (osobaanje pirogenih supstanci iz tumora) *Metastaze plua, mozak, jetra, kosti *Dijagnoza: RTG, i.v urografija, angiografija, CT, SE, trombocitoza, eozinofilija *Terapija: nefrektomija, postoperetivno zraenje i citostatici 2)Nefroblastom (Wilmsov tumor) -20% svih tumora kod dece; veoma je redak kod odraslih -embrionalnog je porekla; to je tumor nezrelog bubrenog parenhima *Kinika slika: -prvi simptomi dolaze od metastaza na drugim organima (peritoneum, abdomen, plua) -hipertenzija uzrokovana reninom -hematurija *Prognoza je loa i posle nefrektomije !!! c)SEKUNDARNI TUMORI BUBREGA (METASTAZE): Sekundarne mestastatske lezije u bubreg daje: -daje Ca plua -Ca dojke -maligni melanom

LOKOMOTORNI SISTEM
1.REUMATOIDNI ARTRITIS
je sistemska bolest vezivnog tkiva koja se ispoljava kao simetrini poliartritis, iji razvoj tokom vremena dovodi do deformacije, disfunkcije i destrukcije zahvaenih zglobova.
-Najee je zapaljenje u grupi zapaljenjskih reumatskih bolesti. -Osnovna promena je SINOVITIS (zapaljenje sinovije zglobova), koji deluje destrukrivno na hrskavice i kosti. *ETIOPATOGENEZA: Uzrok RA je jo uvek nepoznat; pretpostavlja se da postoji uzajamno dejstvo: 1)Infekcije virusi (Epsten-Bar), bakterije i mikoplazme 2)Genetskih faktora (prisutan je D4 antigen) 3)Promenjen imuni odgovor -Poremeaj imunog odgovora, bez obzira da li je izazvan infekcijom ili je genetski uslovljen ili je primaran, ima veoma vanu ulogu u lancu patogenetskih zbivanja i odgovoran je za:a)odravanje zapaljenjskog procesa u sinoviji zglobova b)sintezu reumatoidnih faktora -Imunoloki mehanizmi koji dovode do inflamacije i proliferacije sinovijskog tkiva, pripadaju kombinaciji humuralnog i celularnog imunog odgovora, a to dovodi do razgradnje strukturnih proteina i demineralizacije kosti, destruktivnih promenaanflamiranih zglobova -Imunom reakcijom izmeu promenjenih IgG (ag) i reumatoidnih faktora (ag), stvaraju se imuni komplexi koji u sinovijalnoj tenosti aktiviraju komplement. On privlaI granulocite koji oslobaaju medijatore, a ovi izazivaju zapaljenje. *KLINIKI: Bolest uglavnom poinje postepeno, pojavom optih prodromalnih simptoma: malaxalost, zamor, gubitak apetita, mravljenje i subfebrilnost PROMENE NA ZGLOBOVIMA: znaci zapaljenja (bol, otok, hiperemija, poremeaj funkcije) na malim zglobovima aka (metakarpofalangealnim i interfalangealnim), na stopalima (metatarzofalangealni) najpre, a zatim se postepeno moe iriti na sve periferne zglobove. -Karakteristina je jutarnja ukoenost = patognomonina je!!! Bol naroito nou Otok zglobova (zbog nakupljanja sinovijske tenosi u zglobnoj kapsuli)

Deformisani su zglobovi koji su zahvaeni, pa su prsti aka vretenasti -Zahvatanje tkiva kapsule doprinosi poremeaju funkcije zgloba ve u ranoj fazi bolesti. VANZGLOBNE PROMENE: Oko 25% bolesnika sa ovim artritisom ih ima. One su indikator loe prognoze RA. -Reumatski voriI su najea manifestacija; mogu se lokalizovati potkono (na mestima lokalnog pritiska iznad kotanih prominencija), a mogu biti duboki, unutranji voriI u pluima, srcu, oku. -Splenomegalija, Limfadenopatija -Vaskulitisi: ee se javljaju posle dugog trajanja bolesti, obuno u vreme kada je sinovitis neaktivan -Anemija: zbog nefektivne eritropoeze, deficita Fe, folne kiseline ili vitamina B12 *KOMPLIKACIJE: Amiloidoza, zapaljenje beonjae, pleuritis, leukocitoza

*LABORATORIJA: SE fibrinogena, serumskih globulina C-reaktivnog proteina,serumskog amiloida A +reumatoidni faktor u 75% *RENTGEN: 1.STADIJUM:periartikularni otok mekih tkiva i osteoporoza obolelih zglobova 2.STADIJUM:suenje zglobnog prostora, erozije i ciste zglobnih povrina 3.STADIJUM:destrukcije glavice kosti, subluxacije, fibrozna ankiloza 4.STADIJUM:kotana ankiloza, deformacije kostiju *DIJAGNOZA: Za DG potrebno je najmanje 4 od navedenih kriterijuma, koji traju min 6 nedelja 1.jutarnja ukoenost od najmanje 1h 2.artritis 3 i vie zglobova 3.istovremena simetrina zahvaenost 4.reumatoidni noduli 5.reumatoidni faktor 6.RTG promene *TERAPIJA: 1.Opte mere: odmor 2.Medikamenti: -simptomatska th = NSAIL -lekovi koji usporavaju bolest: soli zlata, penicilamin, sulfasalazin 3.Fizikalna Th: vebe, hidroterapija, aplikacija toplote 4.Hiruka terapija: kod teko oteenih zglobova (artroplastika)

2.SISTEMSKI LUPUS
je hronino autoimuno oboljenje vezivnog tkiva i krvnih sudova raznih organa (koa, zglobovi, seroze, bubrezi, hematopoezno tkivo, CNS)
-Mnogo je eI kod ena (odnos 8:1) izmeu 15-40 godine. *ETIOLOGIJA je multifaktorijalna uz postojanje genske predispozicije za nenormalan imuni odgovor na agense -EGZOGENI FAKTORI: infektivni agensi, sunanje, lekovi -ENDOGENI FAKTORI: genetski i hormonski (sexualni hormoni trudnoa) *PATOGENEZA je prototip bolesti imunih komplexa.
GENI SPOLJNI

HORMO NI

FAKTO RI

PROLIFERACIJA B LIMFOCITA

DIFERENCIJACIJA B LIMFOCITA PRODUKCIJA AUTOANTITELA

2.

1.(veI
Formiranje imunih kompleksa sa Ag I njihovo deponovanje u tkiva ime se aktivira sistem komplementa I pokree zapaljenjski proces

deo) Direktno dejstvo At na odgovarajue autoantigene elijskih membrana (npr. Er ili Tr) I dalja eliminacija tih elija

*KLINIKI: Poetak bolesti moe biti akutan ili hronian sa optim znacima (t, malaxalost) 1)ZGLOBNO MIINI SIMPTOMI: Bolovi u zglobovima, atralgije; promene su prolazne i samo izuzetno dovode do deformacija prstiju. Mialgije su ree. 2)KONE PROMENE: Javljaju se u 80% sluajeva. Eritem obraza u obliku leptira je fixirana eritemska ospa, koja je fotosenzitivna i javlja se u akutnoj fazi bolesti, a u remisiji prolazi bez oiljka. Lezije diskoidnog lupusa zahvataju dublje slojeve koe, sa atrofijom, oiljcima i gubitkom adneksa koe na mestu lezije. Lokalizuju se na fotoexponiranim delovima. Subakutni koni lupus (lice, torax, extremiteti), manifestuje se izrazito fotosenzitivnim anularnim eritemom ili papuloskvamoznim lezijama koje podseaju na psorijazu. Raynodov fenomen, vaskulitis (kao vaskularna purpura, kapilarne nekroze vrhova prstiju, chr urtikarija i gangrena prstiju) 3)PLUNE PROMENE:

Manifestuju se kao akutni lupusni pneumoniti (febrolnost, kaalj, dispnea, hemoptizije)

4)PROMENE NA SRCU: Perikarditis, vaskulitis koronarnih endokarditis krvnih sudova, miokarditis,

5)BUBREZI: Promene su kliniki manifestne u 50% bolesnika. -Proteinurija, hematurija, serumskog kreatinina, -Lupusni GN obuhvata minimalne glomerulske promene, mezangijski GN, difuzni proliferativni GN, skleroza glomerula 6)CNS: Migrena, epilepsija, meningitis, paraplegije, subarahnoidalna krvarenja, pareza i paraliza 3 , 4 , i 5. nerva. 7)KRV: Autoimuna hemolizna anemija (anemija je odraz inflamacije ili je imunoloki uslovljena), leukocitopenija, limfocitopenija, autoimuna trobmocitopenija (zbog neefikasne trombopoeze ili destrukcije trombocita), poremeaj u sistemu koagulacije = trombozeoteenja endotela indukuju tromboze malih arterijskih k.s. (vaskulitisi) 8)GIT: Bol u trbuhu, muka, povraanje, proliv, pankreatitis (zbog blagog peritonitisa ili vaskulitisa mezenterijalnih k.s.) *LABORATORIJA: SE, Hb u aktivnoj fazi bolesti, anemija leukocitopenija, trombocitopenija patoloki nalaz urina autoantitela ANA su pozitivna (antinukleusna At) odreivanje vrednosti serumskog komplementa i njegovih kompnenti *DIJAGNOZA: Dijagnoza se moe postaviti ako su prisutna 4 i vie kriterijuma koji su navedeni: 1.promene na jagodicama lica 2.dikoidni ra 3.fotosenzitivnost 4.oralni ulkus 5.artritis 6.serozitis 7.bubrena oboljenja 8.neuroloki poremeaji 9.hematoloki poremeaji 10.imunoloki poremeaji 11.pozitivna ANA

*PROGNOZA: zavisi od lokalizacije i pravovremenog leenja. Preko 70% obolelih ivi due od 10 godina.

-VodeI uzroci smrti su: infekcije, bubrena insuficijencija, manifestacije lupusa CNS-a, naroito cerebrovaskularna krvarenja *TERAPIJA: -Blagi oblici SLE lee se NSAIL (salicilati, indometacin), ako se simptomi ne povlae, u terapiju se ukljuuju antimalarici -Teki visceralni oblici SLE zahtevaju leenje visokim dozama glikokortikoida. Dodaju se i imunosupresivni lekovi.

Odmor, pojaana ishrana, stalna kontrola bubrega, krvne slike, zglobova, srca obavezno ovo sve kod svih pacijenata !!!

3.GIHT (Arthritis urica)

-Predstavlja bolest sa karakteristinim taloenjem kristala mononatrijum ureata i mokrane kiseline u tkivima.
-Karakterie se akutnim epizodama artritisa uz pojavu hiperurikemije *ETIOPATOGENEZA: *Mokrana kiselina je poslednji stadijum u metabolizmu purina *Izvori stvaranja mokranih kristala kod oveka: hrana bogata purinima i endogena sinteza purina. *Ne zna se zato postoji hiperurikemija, niti zato urati imaju afinitet prema zglobovima. *Istaloeni kristali u zglobu izazivaju zapaljenjsku reakciju koja brzo prolazi (tipa kristalnog artritisa) Kristali su obloeni IgG; fagocituju ih fagociti tako fagocitovani dolaze u dodir sa lizozomima prskanje lizozoma oslobaanje proteolitikih enzima upala Kristali razaraju leukocite; putem kristala aktivira se komplement upala samu sebe hrani , jer aktivni granulociti (fagociti) lue laktate, koji sniavaju PH, a to dovodi do nove precipitacije kristala 1.PRIMARNI GIHT: 6 puta je eI kod mukaraca posle 4.decenije i nastaje zbog uroene greke u metabolizmu purina -Kod ena se javlja u svega 5%, jer su one zatiene dejstvom estrogena, koji poveava bubreni klirens mokrane kiseline 2.SEKUNDARNI GIHT:Nastaje kod mijeloproliferativnih bolesti, u hroninoj bubrenoj insuficijenciji, pri uzimanju nekih lekova (salicilati, tiazidi)

-U svim uvim nabrojanim sluajevima poveana je koliina mokrane kiseline (ili zbog poveAnog stvaranja, ili zbog njenog poveanog eliminisanja)

*KLINIKI: -Prvi napad poinje iznenada, naglo, obino nou, sa jakim bolovima.

-Artritis je u poetku monoartrikularan i prvo je zahvaen palac na stopalu. Zglob je oteen, zategnute, sjajne koe, crvene boje. Mogu ga pratiti: t, jeza i grozn. u zglobu.
-Ovo zapaljenje traje 2 nedelje, a onda se na obolelom zglobu vidi deskvamacija koe. Ovo je znak povlaenja upale, koje se deava, jer u zapaljenju postoji poveana cirkulacija, koja pojaano odstranjuje kristale iz inflamovanih zglobova -Ovo je poetak perioda remisije koji je asimptomatski, ali postoji hiperurikemija -SledeI napad gihta obino je provociran alkoholom, gurmanskom hranom (pocebno iznutrice i riba, koji su bogati purinima), posle hiruke intervencije, naglog mravljenja -Samo mali broj bolesnika nema recidive. Vremenski razmaci izmeu recidiva vremenom postaju sve kraI, a posle vie napada javljaju se TOFUSI ognjita istaloenih urata u hrskavici, sinoviji, burzama, tetivama, na dorzumu i prstima aka, unoj koljci (tofusi mogu egzulcerisati, tada se iz njih cedi beliasta masa urata) -Pojava tofusa, obino znaI da je giht preao u chr oblik, kada se vremenom poveava broj zahvaenih zglobova, a trajanje napada se produava; dakle, chr oblik podrazumeva teku gihtnu artropatiju (ee donji extremiteti) urolitijaza uratna nefropatija bubrena insuficijencija koja vodi do smrti *KOMPLIKACIJE: -Nefrolitijaza taloenja -Bubrena insuficijencija -Piogeni artritis (bubreni znaci su posledica

urata u meduli bubrega)

*DIJAGNOZA: -nalaz kristala mono-natrijum-urata u sinovijskoj tenosti ili tofusima

-klinika slika -laboratorija (urati u krvi i urinu) *DIF.DG: artritisi razne druge etiologije *LABORATORIJA: -hiperurikemija -SE -leukocitoza -mogu je porast urata u urinu *UDRUENE BOLESTI: -gojaznost -arterijska hipertenzija -hiperlipidemija -dijabetes melitus -ateroskleroza *PROGNOZA je loa ako se bolest javi kod mlaih osoba

*TERAPIJA: podrazumeva odvojeno leenje gihta i Th hiperurikemije Th GIHTA: mora se zapoeti to ranije -max doze NSAIL (indometacin, fenilbutazon); poto one dovode do smirenja znakova za nekoliko sati, doze kasnije treba smanjiti -specifian lek je Kolhicin (u naoj zemlji nije registrovan) -ako je zahvaen veI zglob: punkcija zgloba, aspiracija sinovijske tenosti, lokalno dati glikokortikoide -upaljeni zglob treba da miruje Th HIPERURIKEMIJE: koriste se 2 grupe lekova: uroglikozilci i urikosupresori 1)Uroglikozilici (Probenecid) su lekovi koji poveavaju izluivanje mokrane kiseline preko bubrega; zato se ne smeju davati bolesnicima koji imaju bubrenu simptomatologiju 2)Urikosupresori (Alopurinol) su lekovi koji smanjuju stvaranje mokrane kiseline (blokirajui enzima ksantin-oxidazu) -Lekovi i iz 1. I iz 2.grupe daju se iskljuivo kada je bolest u remisiji, uz male doze NSAIL, jer se mogu javiti novi napadi artritisa

HIGIJENKSO-DIJETETSKI REIM: vaI za sve bolesnike -dijeta bez purina -smanjiti unos proteina, masti, alkohola -smanjenje telesne teine -poveati unos tenosti -zabrana malih doza salicilata (uspore eliminaciju mokrane kiseline) TERAPIJA GIHTA JE DOIVOTNA !!!

TELESNE TENOSTI
1.POREMEAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEE
-Nastaju kao posledica promene koncentracije jona H, mogu se manifestovati kao: *ACIDOZA:ph aterijske krvi (<7,35), a konc. H jona EC tenosti; ili *ALKALOZA:ph krvi, a H2 EC tenosti -Oba poremeaja su posledica respiratornih ili metabolikih promena, ili udrueno *METABOLIKA ACIDOZA* Nastaje zbog H u plazmi, usled toga to je u njoj conc.bikarbonata ETIPATOGENEZA: poremeaji intermedijarnog metab. (ketoacidoza-dijabetesna, alkoholna, gladovanje) laktika acidiza: laktati u cirkulrnoj, respiratornoj insuficijenciji chr.bubrena insuficijencija: neadekvatna produkcija NH4 u bubrezima distalna tubulusna acidoza:nemogunost odranja gradijenta H izmeu krvi i urina oligurija gubitak bikarbonata urinom ili preko GIT (prolivi, gubitak pankreasnog soka) KLINIKI: -Ozbiljnu acidozu prati Kussmalovo disanje (zbog stimulacije respiratornog centra visokom koncentracijom H2). -Hipotenzija i kompenzovana tahikardija (zbog slabljenja funkcije srano miIa i periferne dilatacije) LABORATORIJA: ph, PaCO2 i bikarbonati su TERAPIJA: -leenje osnovne bolesti -Bikarbonati oralno kao praak -Na bikarbonat u teim sluajevima i.v. *METABOLIKA ALKALOZA* Ovde je konc.bikarbonata u plazmi, konc.H i blago PaCO2. *ETIOPATOGENEZA: -Redukovano izluivanje bikarbonata: GF, bikarbonati plazme -proporcija filtrovanog Na resorbovanog sa karbonatima: sekrecija H iz tubula, oslobaanje Na u distalne nefrone (upotrebom diuretika), hronina respiratorna insuficijencija (visok PaCO2), sekrecija mineralokortikoda, tubularnih elija K

-Klinika stanja su: povraanje ili aspiracija gastrinog sadraja, primena diuretika, primarni aldosteronizam, Kuing, Barter sy, sekundarni aldosteronizam

A.POVRAANJE

B.DIURETICI

Gubitak K+ Blokirana petlja)

Gubitak H+ Na i Cl

Gubitak reasorpcija Na (Henleova

volumen EC tenosti prelazak jona u eliju H+ renina angiotenzina aldosterona DISTALNI TUBUL reapsorpcija Na kao zamena za azlueni H Izluivanje Na u distalni tubul

HCO3- u plazmi

METABOLIKA ALKALOZA

*KLINIKI: -Alkaloza retko uzrokuje specifine klinike simptome. -Acc alkaloza moe izazvati tetaniju (zbog naglog konc.Ca, i osobaanja Ach, koji pojaavaju neuromiInu nadraljivost) -Apatija, konfuzija i pospanost teka alkaloza - funkcije bubrega i uremija izraena dugotrajna alkaloza *TERAPIJA: -Rehidratacija regulacija volumena tenosti ako bubrezi nisu oboleli -regulacija K, Ca, Na -hloridi u vidu infuzija

2.TELESNE TENOSTI
-Koliina vode u telu zavisi od: -uzrasta (mlaI=vie vode), -pola (mukarci vie) -koliine masnog tkiva -Podela vode: ICT: 40% K, Mg, sulfati, fosfati, proteini ECT: intravaskularna 5% -intersticijalna -u kostima -transelijska (serozne opne) -voda GITa, znojnih i polnih lezda, ona vodica -Potrebe za vodom: 2l/m2/dan -Odoje ima najveu potrebu, zbog vee povrine tela 130-150 ml/kg -Do 10.godine = 50-70 ml/kg, a posle 30-40ml/kg -U organizmu se stvara i metabolika voda, a najvie od razgradnje kosti -Fizioloki gubici vode: 1)Respiratio insensibilis 45% (koa i plua) 2)Diureza 50% 3)Stolica 5%

3.REGULACIJA METABOLIZMA H2O i SOLI

*1*HIOPOVOLEMIJA osmolalnost krvi hipotenzija karotide simpatikus

centar za e angiotenzin

ADH

renin

reapsorpcija Na i H2O *2*HIPERVOLEMIJA: ADH ALDOSTERON GF natriureza atrijalni natriuretski peptid RENININ

(sintetie se u pretkomorama srca, a stimulus je njihovo rastezanje) *3*HIPONATREMIJA: <130 -Normalne vrednosti su 130-150 mmol/l ECT. -Odrava osmolalnost plazme -Etiologija: 1)HIPOTOMINA HIPONATREMIJA: Smanjen efektivni volumen plazme: -primena diuretika -dijareja, povraanje -krvarenje, opekotine -ascit, ileus, peritonitis, ciroza jetre, nefrotski edemi (gubitak tenosti u drugi prostor -miokardna insuficijencija -adrenalna insuficijencija ( aldosteron) -cistina fibroza Normalan efektivni volumen plazme: -veliki unos vode -neadekvatna sekrecija ADH (tumor mozga, povrede) -lekovi (morfin, barbiturati) Povean efektivni volumen plazme: -kongestivna insuficijencija srca -acc i terminalna insuficijencija bubrega 2)PSEUDOHIPONATREMIJA: -hiperlipidemija (diabetes melitus) -hiperproteinemija (plazmocitom) -infuzija hipertone gly ili manitola (gubi se H2O iz plazme, pa se Na prividno ) -Simptomi: osmotski Pa u krvi i voda iz ECT ulazi u ICT, naroito u mozak; Nastaje edem neurona glavobolja, letargija, konvulzije, koma -Reverzibilna je ako se reaguje na vreme -Th: 3% NaCl *4*HIPERNATREMIJA: >150 -Etiologija: 1)gubitak vode bez Naznojenje, febrolnost, hiperpnea, opekotine 2)bubreziosmotska diureza, diabetes insipidus, diuretici 3)GITdijareja, povraanje, fistula + znojenje ili febrilnost 4)hipotalamushipodipsija, komatozni na hiperosmolalnoj ishrani 5)prelaz vode u ICTkonvulzije, ICT osmolalnost 6)jatrogenodavanje mnogo Na

-Simptomi: Zbog osmolalnosti plazme, voda iz ICT prelazi u ECT dehidratacija elija e, luI se ADH. Slabost, pospanost, razdraljivost, konvulzije, koma. Mogue krvarenje u CNS, periferni edemi, pluni edem -Terapija: Gly 5% + NaCl 0,9% = 5:1 *5*HIPOKALEMIJA: normalno 3,5-4,5 mmol/l (odrasli 4,5-5.5 mmol/l) -Etiologija: 1)EXTRARENALNA: 2)RENALNA: -GIT gubici (proliv, sukcija, adenom) -renalna tubularna acidoza -alkaloza -dijabetina ketoacidoza -nedovoljan unos -kong.hloridoreja -porodina -kong.adrenalna hiperplazija -Kuingova bolest -Simptomi: palalitiki ileus, slabost i umor miIa, moe da dovede do respiratorne paralize, aritmije srca. EKG: ST snien, T zaravnjen -Terapija: 7,45% KCl, 2-4mmol/kg/dan (u tekim oblicima daje se i.v sa gly (40mmol/l)) *6*HIPERKALEMIJA:-Daje bradikardiju -Etiologija: 1)PSEUDOHIPERKALEMIJA: -pojaana hemoliza -ishemije -trombocitoza i leukocitoza 2)REDISTRIBUCIJA K IZ ICT u ECT: -acidoza -hiperglikemija -intoxikacija digitalisom 3)RENALNA: -hipoaldosteronizam -transplantacija bubrega -bubrena insuficijencija (oligurija) -diuretici koji tede K -Simptomi hiperkalijemije: remeti sranu sprovodnost, visok T talas, produen PR. Moe doI do ventrikularne fibrilacije. Parestezije, mlitave paralize miIa -Terapija: *Ca glukonat 10% (dajemo da bi poboljali kontraktilnost) *Gly + insulinvode K u ICT

4.METABOLIKA ACIDOZA

-Nizak ph arterijske krvi, H, HCO3-, kompenzatorna hiperventilacija -Poveanje H u plazmi dovodi do: *H ulazi u ICT, a izlazi K. U eliji se H puferuje proteinima i fosfatima; nastaje hiperkalijemija, ali samo u neorgansikm acidozama. Kod laktacidoze, ketoacidoze, izlaska K nema!

*H stimulie respiratorni centarhiperventilacijaeliminacija CO2 * se resorp. HCO3 u proximalnim tubulima i sekrecija H. H se vezuje za NH3 *Anjonska praznina: Na (HCO3 + Cl) = 10-15mmol/l -Neorganske acidoze menjanu ovaj odnos. H se vee za Cl, puferuje ga HCO3, gubi se, ali ostaje Cl-. Tako se ne menja praznina. Ako se gubi HCO3 bubregom, za svaki izgubljeni HCO3, bubreg zadrava jedan Cl, pa je odnos isti. -Kod organske acidoze H se vee za organski jon i troI HCO3 bez nadoknade Cl -Podela acidoza prema ovom kriterijumu: 1)HIPERCl ACIDOZA: 2)ANJONSKA PRAZNINA (normalna anj.praznina) -laktacidoza -intersticijalni i renalni gubici HCO3 -ketoacidoza -uzimanje NH4Cl -renalna insuf. -renalne tubulske acidoze -trovanje salicilatima -rabdomioliza *ETIOLOGIJA: 1)Nemogunost izluivanja H 2)stvaranje H i gubitak HCO3 - stvaranje NH3H nema za ta da se vee -laktacidoza (bubrena insuf, hipoaldosteronizam) -ketoacidoza - sekrecija H (renalna tubul. nekroza) -trovanje salicilatima,metanolom -GIT gubitak HCO3;prolivi, fistule -renalni gubitak HCO3 -masivna rabdomioliza *SIMPTOMI: -Pluna ventilacija se povea 4-8 puta, dispnea u mirovanju. -Slabi kontraktilnost srca. Letragije, koma, aritmije srca -Hronina acidoza (renalna insuf. I renalna acidoza) izazivaju usporen rast, razmekanje skeleta, sekundarni hiperparatireoidizam i rahitis -Kod odojadi i male dece javljaju se nespecifini simptomi: muka, slabost, mravljenje, razdraljivost *TERAPIJA: cilj je nadoknada bikarbonata! 8,4% NHCO3 (1ml=1mol) -Davati do dizanja ph na 7,2 da bi se porpavio rad srca -Kod teke acidoze, daje se do 7,2, pa se usporava, da se ne bi smanjila osetljivost respiratornog centra -Ako se serumski HCO3 malo smanji, a ph=7,2 ili vie, a osnovna bolest moe da se kontrolie (dijareja) bikarbonati se ne daju. -Potrebe u HCO3=TM x 0,3x BE

BE=bazni eksces=koliina tenosti koju treba dodati da biph bio 7,4 Tokom 8-10h daje se ova koliina (prva formula) -Mora se dati K (KCl), jer se sa vraanje ph, K pomera u ICT

5.RESPIRATORNA ACIDOZA
primarno hipoventilacijaPCO2 (hiperkapnija) ph u krvi, H / HCO3 (kompenzatorno) *ETIOLOGIJA: 1)AKUTNA RESPIRATORNA ACIDOZA 1.Opstrukcija disajnih puteva (aspiracija stranog tela ili eludanog sadraja) 2.Depresija respiratornog centra (anestezija, povrede, narkotici) 3.Nagla cirk. Insuf. (zastoj srca, edem plua) 4.Neuromuskularne bolesti (hipoK, mijelitis, miastenija) 5.restriktivne bolesti plua (pneumotorax, pneumonije) 6.Mehanike ventilacije 2)HRONINA RESPIRATORNA ACIDOZA 1.Chr opstruktivna bolest plua 2.Inhibicija respiratornog centra 3.NeuromiIni defekti (poliomijelitis, multipla skleroza, kifoskolioza) 4.Restriktivne bolesti *SIMPTOMI: glavobolja, poremeaj vida, uznemirenost, tremor, delirijum, somnolencija (narkotino dejstvo povienog CO2). -Kod hronine postoji renalna kompenzacija, pa su simptomi rei. -Moe da se javi zbog hipoksije, metabolika acidoza koja udrueno sa respiratornom izaziva teku hipotenziju. *TERAPIJA: -Leiti osnovnu bolest, obezbediti prohodnost disajnih puteva -U chr odravati oxigenacijune preterivati sa O2depresija disanja

6.METABOLIKA ALKALOZA
-Porast ph i HCO3 / kompenzatorna hipoventilacija -Bubrezi pojaano izluuju HCO3 *ETIOLOGIJA: gubitak H ili poveanje HCO3 1.Uporno povraanje i nazogastrina sukcija 2.Renalni gubici H kod primene diuretika, viak aldosterona, Kuing 3.Deficit K 4.Preterani unos alkalija (laktati, citrati) 5.Antacidi *SIMPTOMI: -Asimptomatska, ee znaci hipovolemije (slabost miIa, grevi, hipotenzija) ili hipoK (poliurija i polidipsija. -Smanjuje se Ca u plazmi i dolazi do tetanije

*TERAPIJA: NADOKNADA k i Cl 0,9% NaCl + 7,45% KCl, CaCl2 dati

7.RESPIRATORNA ALKALOZA
Primarno hiperventilacija - PCO2 / ph , HCO3 *ETIOLOGIJA: 1.Encefalitis 2.Emocionalni stres 3.Trovanje salicilatima 4.Endotoxina sepsa 5.hepatina insuf. 6.tumori ponsa *SIMPTOMI: Pojaana razdraljivost NS (tetanija), srane aritmije. Smanjuje se cerebralni protok. *TERAPIJA: Ca-glukonat 10% = za tetaniju Diuretizi koji inhibiraju karboanhidrazueliminacija HCO3 *KOMBINOVANI POREMEAJI: respiratorna = metabolika acidoza = najee Obino prvo nastaje respiratorna acidozahipoksijekiseline u tkivumetab. acidoza

8.DEHIDRATACIJA i HIPOVOLEMIJA
*ETIOLOGIJA: 1.GUBICI PREKO GITa: -povraanje u opstrukcijama -dijareje, fistule -nazogastrina sukcija -drenae i stome #Kod obilnog povraanja, acc.proliva i drenae, naglo nastaje hipovolemija kod beba 2.RENALNI GUBICI: -osmotska diureza -adrenalna insuficijencija -nefritis sa gubitkom soli -diuretici -diabetes insipidus 3.GUBICI PREKO KOE i PLUA: -polipnea -febrilnost, konvulzije -opekotine i kone infekcije -spoljanja krvarenja 4:NAKUPLJANJE TENOSTI U III PROSTORU -ileus -ascites -peritonitis -likvoreja -unutranja krvarenja *KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE: POGLEDATI EMU SA POSLEDNJE (15.) STRANE! -Ova normalna kompenzatorna faza moe da odrI TA normalnim u lakim stepenima dehidratacije.

-Ako se tenost i dalje gubi, nastaje DEKOMPENZOVANA FAZA periferna vazokonstrikcija vazodilatacija oligurija srce anurija (insuficijencija bubrega) MV TA priliv u hipoksija anaerobna glikoliza u tkivima acidoza

*KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE: Dehidrata Hipovole cija mija

M V

TA

Simpatikus (kateholami ni)

ADH

Aldostero n venokonstrikc ija priliv u srce

Reapso rpcija vode I

MV TA

hipotalam us hipofiz a

rad srca centraliza cija krvotoka na srce I tehikardij a

periferna vazokonstrikci ja reninangiotenzin

ACTH kortizo l glikemija

GF
oligurij a

*STEPEN DEHODRATACIJE: 1.LAKA: odoje <5%; starije dete <3% -turgor koe normalan, koa bleda, blago suva, puls i diureza i svest = uredni, fontanela lako uvuena 2.SREDNJA: odoje 5-10%; starije dete 3-6% -turgor snien, bledosiva i suva koa, fontanela upala, tahikardija, oligurija, somnolencija 3.TEKA: odoje >10%; starije dete >6-9%; -turgor jako snienfenomen nakvaenog platna; koa siva, mramorizovana, jako suva, hladna; akrocijanoza; fontanela jako uvuena; filiforman puls; tahikardija; anurija; mogua koma *VRSTE DEHIDRATACIJE PREMA KOLIINI Na: 1.IZOTONA DEHIDRATACIJA: -Gubi se voda i Na podjednako (krvarenja, dijareja, povraanje) - elastinost koe, postoji letargija ili stupor 2.HIPOTONA DEHIDRATACIJA: -Gubi se vie Na nego vodeADH, Adisonova bolest -Jako smanjen elastini tonus, esta koma 3.HIPERTONA DEHIDRATACIJA: -Gubi se vie vodeznojenje, hipertermija, diabetes insipidus -Testasta koa, razdraljivost, stupor, konvulzije

9.REHIDRATACIJA

1.ORALNA REHIDRATACIJA: *INDIKACIJE: -prevencija dehidratacije kod acc dijareje -lake i srednje teke dehidratacije -posle duge parenteralne ishrane (kada nema povraanja ili kome) -opekotine ili posle operacije *GOTOVE MEAVINE za oralnu rehidrataciju; sadre gly i elektrolite: NELIT=svi sastojci se rastvaraju u 1l tenosti: Na 90mmol/l Cl 80mmol/l Gly 20g/l K 20mmol/l HCO3 30mmol/l OROSAL= ima manje Na i Cl i HCO3 (65, 60, 20, 35, 40, 15za odoje) *PRIMENA: 1.ODOJE i MALO DETE: *Laka dehidratacija: 50ml/kg rastvora i majino mleko tokom 6h odravanje = 100ml/kg/24h *Srednje teka dehidratacija: 100mg/kg rastvora tokom 4h sledea 2h = 50ml/kg majinog mleka ili vode odravanje = 100ml/kg/24h

2.STARIJA DECA: 2l rastvora tokom 24h (moe i vie). Daje se frakcionisano, na 5min po 1 kaIica. Odmah po rehidraciji poinje se sa ishranom. 2.INTRAVENSKA REHIDRATACIJA: teke dehidratacije povraanje, koma -Prvo se uradi plan rehidratacije: 1-izmeriti TM pre poetka 2-odrediti stepen dehidratacije 3-tip dehidratacije, pa konc.Na 4.stepen poremeaja acido-bazne ravnotee 5.stanje K u organizmu -Kriterijumi: odoje.starije dete LAKA 30-50ml/kg..30ml/kg Srednja 100ml/kg.60-70ml/kg Teka 200ml/kg.100-150ml/kg

NORMONa DEHIDRATACIJA: 1.URGENTNA FAZA: 1-2h 50ml/kg 10% Gly + 0,9%NaCl 3:1 hipoproteinemija 0,5-0,7g albumina/kg TM acidoza 2-3mmolNaHCO3/kg TM 2.FAZA NADOKNADE: 4-6h 50-60ml/kg TM Gly 5% + NaCl 0,9% 2:1 do 6h dati potrebnog volumena odrediti ph treba da pone diureza 3.FAZA OPORAVKA: 16-18h 100ml/kg TM (ostala planiranog vremena) 7,45% KCl 3-4mmol/kg 4.NASTAVAK: sledeih 24h jo 200ml/kg TM

svakodnevno meriti TM pratiti stanje turgora i TA i asovnu diurezu HIPONa DEHIDRATACIJA: Koliina Na koju treba nadoknaditi=(poeljan Na-aktuelni Na) x 0,6 x TM 1.URGENTNA FAZA (1-2h) NaCl 10ml/kg (1ml=0,513mmol Na) do 120mmol/l 2.FAZA NADOKNADE Gly 5% : NaCl 0,9% (1:1) - 300ml (50-60ml/kg) Dalja nadoknada kao kod izotone. Ako postoji acidoza Na se nadoknauje i NaHCO3 HIPERTONA DEHIDRATACIJA: Sporo rehidrirati Smanjivati Na 10-15mmol/l/24h Gly 5% : 0,9% NaCl = 5:1. Na 1l rastvora doda se 40mmol/KCl = tokom 48h Ako je Na>200mmol/l peritonealna dijaliza. Dnevno se daje oko 120ml/kg tenosti

10.OK
je kliniki sindrom koji nastaje zbog insuf. periferne cirkulacije Kod deteta je i manji gubitak volumena opasan!!! *ETIOLOKA PODELA: -hipovolemijski -kardiogeni -septiki -neurogeni -toxini -anafilaktiki *HIPOVOLEMIJSKI OK:

je najeI i nastaje zbog dehidratacija. Ima kompenzatornu i dekompenzatornu fazu Koa je hladna, bleda, pa cijanotina Puls je ubrzan i filiforman; TA pada; Disanje je povrno; Svest se menja do kome -Kompenzatorni mrhanizmi: *simpatikus, kateholamini *hipotalamushipofizanadbubregkortikosteroidi *ADH, aldosteron, renin-angiotenzin *glukagon *autotransfuzija (iz jetre se metabolie350ml krvi) centralizacija krvotoka *KARDIOGENI OK: poputanje srca TA simpatikus to
poveava optereenje srca

ADH, aldosteron Renin = angiotenzin

vazokonstrikcija zadravanje vode

*SEPTIKI OK: Obino G- bakterije oslobaaju toxine (endotoxine) koji dovode do paralize vazomotora paralize vazomotora vazodilatacije TA *OPSTRUKTIVNI OK: Tromboza i masivna embolija opstrukcija tamponada srca zastoj srca

*ANAFILAKTIKI OK: Iz mastocita se oslobaaju medijatori vazodilatacija i permeabilnosti *TERAPIJA OKA: -horizontalan poloaj -odravati prolazne disajne puteve intubacija -zaustaviti krvarenje -oxigenoterapija -infuzija plazme, krvi ili kristaloida -albumini 1g/kg TM -korekcija acidoze -dopamin 1-5 g/kg/min poboljava mikrocirkulaciju bubrega i diurezu, a u veim dozama pojaava i rad srca -adrenalin (1:10000) 0,05-1 g/kg TM/min -kasnije se mogu davati vazodilatatori da rasterete srce -antibiotici -antikonvulzivi (ako postoje konvulzije) -kod edema mozga manitol Ili furosemid

11.OK
-Sindrom oka karakterie se acc smanjenjem protoka krvi, neadekvatnom perfuzijom tkiva i nedovoljnim dostavljanjem O2 i esencijalnih supstanci u tkiva i organe. -Kritino smanjenje MV moe biti posledica: 1)hipovolemije 2)tekog oteenja kontraktilne funkcije miokarda 3)opstrukcije vaskularnog korita 4)poremeaja regulacije vaskularnog tonusa sa smanjenjem intravaskularnog protoka -Na bazi hemodinamskog poremeaja izdvajaju se 4 osnovna oblika oka: 1.hipovolemijski 2.kardiogeni 3.opstruktivni i 4.distributivni *ETIOLOGIJA OKA:

1)HIPOVOLEMIJSKI:
1.hemoragija 2.spoljni gubitak tenosti ili unutranja sekvestracija tenosti zbog povraanja, dijareje, dehidratacije, diabetes melitusa, diabetes insipidusa, insuficijencije kore nadbubrega, peritonitisa, pankreatitisa, ascitesa, intestinalne opstrukcije, opekotina 2)KARDIOGENI: 1.miopatski: acc infarkt miokarda, miokarditis 2.posledica mehanikih oteenja srca a)regurgitatornih lezija: acc mitralne ili aortne insuf. , rupture septuma b)opstruktivnih lezija: u terminalnom stadijumu aortne ili mitralne stenoze, opstrukcije mitralnog zaliska, pokretnim trombom leve pretkomore 3.posledica aritmija (tahi i bradisaritmija) 3)OPSTRUKTIVNI: -Extrakardijalna opstrukcija cirkulacije: pluna embolija, tamponada srca 4)DISRTIBUTIVNI: -Nastaje kao posledica neadekvatne raspodeleintravenskog volumena krvi, uzrokoavne dilatacijom velikih vena, usled ega se smanji priliv krvi u srce, a nastaje u dole nabrojanim stanjima: 1.septiki ok (bakterijska G- sepsa = najee !!!) 2.intoxikacija: barbiturati, sedativi, narkotici 3.posledica traume NS: lezija medule spinalis, kranijalna trauma 4.anafilaktiki ok

***Faze oka pri hemoragijskom gubitku volumena: kada je deficit cirkuliueg volumena mali, kompenzatorni mehanizmi su u stanju da odre adekvatan MV i TA. -Ako zdrava osoba izgubi oko 10% volumenareflexna stimulacija simpatikusa i oslobaanje noradrenalina i adrenalinavazokonstrikcija arteriola i ubrzanje srane frekvence. -Istovremeno se aktiviraju mehanizmi iji se efekti ispoljavaju postepeno: sekrecija ADH, aktivacija osovine renin-angiotenzinaldosteron. Rezultati njihovih aktivnosti ogledaju se pored arterijske konstrikcije i u retenciji tenosti na nivou bubrega i restauraciji intravaskularnog volumena

-Pokretanje neurohumuralnih mehanizama postie se posredstvom stimulacije baroreceptora u zidu aorte i karotidnih arterija i receptora u zidu sranih upljina (DP)
-Kada je gubitak cirkuliueg volumena veI od 15-25%, dolazi do izraenog pada MV i pored maximalne aktivnosti kompenzatornih mehanizama -Generalizovana venokonstrikcija poveava efektivni cirkuliuI volumen i venski proliv u srce, a snana konstrikcija arteriola omoguava proporcionalno manji pad TA nego MV -Dolazi do preraspodele krvi prema vitalnim organima (mozak i miokard) i smanjenja protoka kroz kou, skeletne miIe i splanhino korito -Posledice redistribucije protoka i sniene simpatike stimulacije su pojava bledila koe sa hladnim preznojavanjem, oligurije i tahikardije -I pored preraspodele protoka i favorizacije CNS, ipak dolazi do hipoperfuzije mozga i manifestacija=nemir, konfuzije, somnolencija, a u tim sluajevima, razvija se koma -Nedovoljna perfuzija tomom oka dovodi do pojave metabolikih poremeaja: *umesto oxidativnog metabolizma u mitohondrijama (za stvaranje visokoenergetskih fosfata) dolazi do aktivacije anaerobne glikolize, sa energetskog stanovita, mnogo manje efikasnog procesa (daje 10x manje energije) uz oslobaanje mlene kiseline. Akumulacija laktatametabolika acidoza -Snana simpatika kompenzatorna vazokonstrikcija tokom oka, moe dovesti do preterane vazokonstrikcije koja za posledicu ima kritino smanjenje tkivnog protoka i teku hipoperfuziju organa *u uslovima acidoze moe doI do poputanja arteriolarne vazokonstrikcije, to uz postojanje venokonstrikcije dovodi do sekvestracije krvi u kapilarnom koritu, poveanja kapilarnog pritiska i transudacije tenosti extravaskularno;

*sekvestracija krvi u kapilarima i transudacija dovode do smanjenja efektivnog cirkuliueg volumena, produbljenja hipovolemije i pogoranja oka -U uslovima tkivne hipoperfuzije i acidoze, dolazi do poremeaja elijskih transportnih membranskih sistemanaruen je integritet izlaska K iz elije, lizozomnih enzima i vazoaktinvih jedinjenja; raste koncentarcija slobodnih radikala i proteazalipidna peroxidacija sa fragmentacijom membrana i destrukcijom elija -Oslobaanje kinina (bradikinina) i kalikreinavazodilatacija i poveanje permeabilnosti kapilara; oteenje Tr dovodi do oslobaanja serotonina koji ima bitnu ulogu u nastanku plunih vaskularnih poremeaja -Poveanje histamina i produkata metabolizma arahidonske kiseline (tromboxana i prostaglandina)poremeaj tonusa i permeabilnosti arteriola i kapilara -Zbog naruene funkcije RES smanjeno je ukalanjanje enzima i vazoaktivnih supstanci iz cirkulacije --Endorfin (endogeni opijat) oslobaa se iz hipofize i dovodi se u vezu sa kasnijom disfunkcijom neuroregulatornih kompenzatornih mehanizama i pojavom paralize vazokonstrikcije u terminalnom stadijumu oka -Difuzno hipoxino oteenje elija, naruena funkcija organa i otewenje mikrovaskularnog korita sa sekvestracijom krvi i transudacijom, razog su ireverzibilnosti oka i progresivog pogoranja hipoxinog oteenja tkiva *OTEENJA ORGANA U OKU* *PLUA: oteenja plunih kapilara usled smanjenog protoka kroz plua u oku i osolabaanje vazoaktivnih supstanci praeno je exudacijom tenosti, najpre u intersticijum, a kasnije i u alveole -Pneumociti smanjeno sintetiu surfaktant, to doprinosi kolapsu alveola -Protok krvi kroz kolabirane ili tenou ispunjene alveole, predstavlja, u funkcionalnom smislu D-L ant, jer se ne obavlja oxigenacija krvi, pa neoxigenisana krv dolazi u LP, a posle i u sistemsku cirkulaciju -Do smanjenja parcijalnog Pa O2 u arterijama dovodi i poremeaj difuzije gasova u pluima zbog edema plua -Opisani respiratorni poremeaji predstavljaju osnovu ARDS -U poetku oka, zbog hipoxemije i metabolike acidoze, dolazi do stimulacije respiratornog centra i hiperventilacije -Kasnije, sa pogoranjem oka, dolazi do hipovontilacije (zbog zamaranja respiratornih miIa), to dalje produbljuje hipoxemiju, hiperkapniju i daje pojavu respiratrone acidoze -ARDS je esta komplikacija oka i znaajan razog ireverzibilnosti i smrtnosti oka

*BUBREZI: zbog potrebe za redistribucijom krvi u oku, dolazi do znaajnog smanjenja protoka kroz bubrege (na nivo 10% normalnog); prolongirana renalna hipoperfuzija moe dati acc tubulsku nekrozu i dovesti do razova acc bubrene insuficijencije *SASTAV KRVI se menja ka intravaskularnoj agregaciji Tr, Er i leu (zbog oslobaanja tromboplastinih materija i visoke koncentracije kateholamina)poveana viskoznost krvipogoranje mikrocirkulacijeprobudbljenje tkivne hipoxije; -Intravaskularno aktiviranje koagulacije u toku oka moe dati DIKopstrukcija malih krvnih sudova tromboembolusima, praena hemoragijamadifuzna oteenja organa; DIK je bitan razlog letaliteta oka *GIT: smanjen protok u splanhinom koritu sa hipoperfuzijom creva moe dati erozije i ulceracije sa oteenjem mukozne barijere creva i prodorom G- bakterijskih produkata u cirkulaciju (posebno sklone starije osobe) *SRCE: znaajno se prilagoava u oku, ali dua hipotenzija sa smanjenjem perfuzionog koronarnog pritiska moe dati subendokardnu ishemiju i nekrozu i naruavanjekontarktilne funkcijeto daje dalje smanjenje MV i progresiju pogoranja hemodinamike *SPECIFINI OBLICI OKA* 1.KARDIOGENI OK: -najee je posledica obimne nekroze posle acc infarkta miokarda -sa progresijom nekroze dolazi do pogoranja hemodinamike, a kada nekroza zahvati kritinih 40% mase LK, ispoljava se sy oka -oteenje kantraktilne sposobnosti LK i smanjenje njene distenzibilnosti u dijastolipoveanje Pa punjenja LK u dijastoli -taj poveani Pa se prenosi i na plune vene i kapilarepoveanje plunog kapilarnog pritiska preko 18mmHg (uz smanjenje MV) -zbog smanjenja MV dolazi i do hipotenzije (sistolni Pa manji 80mmHg) -oligurija, bleda-hladno preznojena koa i mentalna konfuzija 2.DISTRIBUTIVNI OK: -posledica je neadekvatne preraspodele krvi, koja dovodi do nedovoljnog priliva u srce i malog MV srca -reflexno smanjenje tonusa zida vena (srednjih i velikih vena, ukljuujuI i v.cavu) dovodi po poveanja venskog rezervoara i akumulacije krvi, uz smanjenje efektivnog cirkuliueg volumena i smanjenja priliva u srce -najee je distributivni ok posledica G- sepse; pod uticajem bakterijskih endotoxinavazodilatacija arteriola i smanjenje sistemske vaskularne rezistencije -zbog kutane arterijske vazodilatacije koa moe biti topla, crvena i suva

-kasnije, kada doe do popuatanja kompenzatornih mehanozama, doI e i do sekvestracije i transudacije tenosti, sa tipinim znacima oka (bledilo, hladno preznojena koa i hipotermija, konfuzija i oligurija) 3.ANAFILAKTIKI OK: -posledica je reakcije Ag-At, koja dovodi do oslobaanja vazoaktivnih supstanci iz mastocita i bazofila -brzo dolazi do vazokonstrikcije i poveane permeabilnosti kapilara, sa izraenom transudacijom i extravazacijom plazme i pojavom hipovolemije -pored smanjenja intravaskularnog volumena, do pada MV i UV, dovodi i dilatacija velikih vena (tako da anafilaktiki ok predstavlja kombinaciju distributivnog i hipovolemijskog oka) -KVS poremeaju u anafilaxi prethodi teak respiratorni poremeaj sa brohogenom konstrikcijom i edemom sluzokoe disajnih puteva, a esto je pridruen i kutani poremeaj u vidu urtikarije *LEENJE OKA* 1.PRIMARNA TERAPIJA=usmerena na uzrok oka -trnsfuzija krvi=u hipovolemijskom oku -agresivno AB=septiki ok -fibrinolitici=kardiogeni ok u acc infarktu miokarda 2.SEKUNDARNA TERAPIJA=korekcija poremeaja hemodinamike, popravljanje respiratorne funkcije -ove mere moraju se odmah zapoeti, ak pre nego to identifikujemo ok -forsirana nadoknada intravaskularnog volumena brzom iv infuzijom -u zavisnosti od vrste deficita, daju se transfuzje krvi, plazma expanderi (koloidni rastvori), glikoza, fizioloki rastvor (kristaloidni rastvori) -davanje vazdilatatora =ok u acc infarktu miokarda -oxigenoterapija (cilj je da parcijalni Pa O2 bude iznad 60mgHg, ali treba izbegavati produeno davanje O2 sa koncentracijama preko 60%, zbog toxinog dejstva koncentrovanog O2 na pluni parenhim, poveanja permeabolnosti kapilara i pojaane transudacije tenosti) *KOMPENZATORNA FAZA HIPOVOLEMIJE: Dehidrata Hipovole cija mija

M V

TA

rad srca centralizacij Simpatikus a (kateholami krvotoka ni) na srce I mozak tehikardija

periferna Aldosteron reninvazokonstrikcija angiotenzin venokonstrikc

ADH

priliv u srce

Reapsorpcija vode I

Na

hipotalamus hipofiza kortizo ACTH glikemija

MV TA oligurija

GF MV TA