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Chapitre 2.

LACTIVIT CARDIAQUE
Partie 1 : Le Cur et la Physiologie Cardiaque

Partie 1 - LE CUR ET LA PHYSIOLOGIE CARDIAQUE


Schmatiser et annoter le systme cardio-vasculaire Schmatiser et annoter le cur en coupe longitudinale : reconnatre les cavits cardiaques, les valvules, les vaisseaux affrents et effrents Analyser avec prcision une rvolution cardiaque Expliquer le fonctionnement des valvules Dfinir et calculer la frquence cardiaque et le dbit cardiaque Connatre, dfinir et localiser le tissu nodal sur une coupe longitudinale du cur Dfinir llectrocardiogramme, le phonocardiogramme et les situer par rapport aux phnomnes mcaniques

Le sang, vhicul par les vaisseaux sanguins, est mis en mouvement par une pompe : le cur. Il est hmatos au niveau pulmonaire. Son O2 est utilis au niveau cellulaire. Le CO2 issu du mtabolisme cellulaire est conduit par le sang et rejet au niveau pulmonaire lors de lexpiration. Cette activit permet donc de maintenir constant le milieu intrieur (homostasie)

Le cur est une double pompe qui assure une double circulation : Chaque circulation est assure par le fonctionnement simultan dun hmi-cur droit et gauche. Le sang non hmatos issu des organes retourne lhmi-coeur droit qui le propulse aux poumons o il sera hmatos : cest la circulation pulmonaire ou petite circulation. Le sang hmatos issu des poumons retourne lhmi-cur gauche qui le propulse dans la circulation gnrale ou grande circulation ou circulation systmique.

1. LE CUR
1.1. ANATOMIE DU COEUR cf. doc 1, 2 et 3.
Le cur est situ dans la cage thoracique, au niveau du mdiastin. Il est plac au point de raccordement de la grande et de la petite circulation Il est constitu de 3 parois : Le pricarde : cest lenveloppe la plus externe du cur qui assure la fixation du cur dans la cage thoracique. Le myocarde : cest le tissu musculaire du coeur Lendocarde : couche la plus interne du cur qui tapisse toutes les cavits du cur et recouvre les valvules cardiaques. Le cur est un muscle creux constitu de 4 cavits : 2 oreillettes 2 ventricules Lhmi-cur gauche contient lOG et le VG Lhmi-cur droit contient lOD et le VG Le sang arrive aux oreillettes par les veines et quitte les ventricules par les artres. Dans chaque hmi-cur, la prsence de valvules auriculo-ventriculaires (tricuspides droites, mitrales gauche) empche le reflux de sang des ventricules dans les oreillettes. A la base des artres, les valvules artrielles (sigmodes) empchent le reflux de sang des artres vers les ventricules. Le cur est vascularis par les vaisseaux coronaires qui fournissent cet organe O2 et nutriments puis le dbarrassent de ses dchets mtaboliques : Les artres coronaires, issues de laorte sont les vaisseaux nourriciers du cur Les veines coronaires drainent le sang non hmatos vers la veine cave suprieure.

1.2.

HISTOLOGIE DU MYOCARDE cf. Doc 4 et 5

Le myocarde est form de fibres musculaires (cardiomyocytes) particulires : Elles sont groupes en faisceaux Elles sont stries Ont une forme de X ou de Y Elles possdent un seul noyau central Elles sont anastomoses et relies entre elles par des disques intercalaires = stries scalariformes Le myocarde au MET : Le fonctionnement des cellules musculaires cardiaques ncessite de lnergie : celle-ci est stocke sous forme de grains de glycogne (= polymre de glucose et donc forme de stockage du glucose) Lutilisation efficace de ce glucose ncessite un organite particulier, spcialis dans la formation dATP (= forme nergtique cellulaire) : ce sont les mitochondries. Celles-ci sont trs nombreuses dans le tissu musculaire.

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Chapitre 2. LACTIVIT CARDIAQUE


Partie 1 : Le Cur et la Physiologie Cardiaque
La double striation observe provient de lexistence de : o Nombreuses myofibrilles longitudinales orientes paralllement (actine et myosine) o Disques clairs et sombres qui alternent transversalement.

En des endroits particuliers se trouvent un autre type cellulaire : Ce sont des cellules minces et fusiformes Elles sont petites et sarcoplasme abondant Ce sont des myocytes nodaux qui constituent le tissu nodal. Le tissu nodal est constitu de 4 structures particulires au niveau du cur : Le nud sinusal Le nud septal Le faisceau de His Le rseau de Purkinje

2. PHYSIOLOGIE CARDIAQUE
Le sang est propuls dans les vaisseaux par la contraction rythmique du coeur, selon une succession de systoles et de diastole. Lensemble de ces mouvements rguliers et cycliques constituent une rvolution cardiaque. Toute contraction cardiaque rsulte dune stimulation lectrique qui nat spontanment et rgulirement au niveau dune zone particulire du cur : le tissu nodal. Le rythme cardiaque normal est denviron 70 80 battements par minute. Ltude du fonctionnement cardiaque se fait par des enregistrements : de lactivit mcanique du cur (cardiogramme) des bruits du cur (phonogramme) et de lactivit lectrique du cur (lectrocardiogramme)

2.1.

Le phonocardiogramme cf. Doc 7

Enregistrement qui correspond aux 2 bruits du cur lors de la fermeture des valvules : 1er bruit : sourd et long toum = fermeture des valvules auriculo-ventriculaires 2me bruit : court et sec ta = fermeture des valvules sigmodes.

2.2.

Le cardiogramme cf. Doc 6 et 7

La rvolution cardiaque : Le cur se contracte de faon cyclique selon une succession de rvolutions cardiaques ou cycles cardiaques. La dure dun cycle est en moyenne de 0,8 s o 0,5 s en diastole o 0,3 s en systole o Le cur se repose plus quil ne travaille et cest pourquoi il est infatigable et non ttanisable 1 rvolution cardiaque est constitue : 1. dune systole auriculaire 2. dune systole ventriculaire 3. dune diastole gnrale Les variations de pression et de volume au niveau des ventricules, oreillettes et des artres permettent de suivre le fonctionnement cardiaque : On distingue 5 phases dans une rvolution cardiaque Phase n1 : La systole auriculaire 1. Les oreillettes se contractent 2. POreillettes > PVentricules les VAV souvrent 3. Les VS sont fermes (cela vite au sang artriel de retomber dans les ventricules) Fin du remplissage des ventricules par contraction des oreillettes : remplissage actif (20%) Phase n2 : La systole ventriculaire isovolumtrique 1. Les ventricules se contractent 2. PVentricules > POreillettes les VAV se ferment 3. Mais PVentricule < PAorte les VS restent fermes Le sang reste dans les ventricules un volume maximum et constant Le sang des veines caves commence remplir les oreillettes Phase n3 : Ljection systolique ou systole ventriculaire isotonique 1. Les ventricules sont encore contracts 2. PVentricules > PArtres les VS souvrent 3. Les VAV sont fermes (cela vite au sang de remonter des ventricules aux oreillettes) Le sang est ject des ventricules vers les artres (environ 70mL par ventricule)

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Phase n4 : La diastole isovolumtrique 1. Le myocarde est totalement relach les VS se ferment 2. PVentricules diminue et PVentricules < PArtres 3. Les VAV sont fermes Le volume ventriculaire est minimum et constant : volume tlsystolique Le sang veineux finit de remplir les oreillettes Phase n5 : La diastole isotonique 1. Le myocarde est toujours relach 2. PVentricules < POreillettes les VAV souvrent 3. Les VS sont fermes Le sang des oreillettes remplit passivement les ventricules (80%) La localisation du sang dans les cavits cardiaques permet de distinguer : Les phases de remplissage des ventricules : diastole (80%) et systole auriculaire (20%) Les phases djection du sang : systole ventriculaire Frquence cardiaque et dbit cardiaque : En dlimitant une rvolution cardiaque (RC) on peut dterminer la frquence cardiaque (FC nombre de battements par minutes ou bpm) Le dbit cardiaque DC (L.min-1) = Vol sang ject par minute = Vol djection systolique x Frquence cardiaque
Pour un individu dont la frquence cardiaque est de 72 pulsations par minute : DC = 70 x 72 = 5 L.min-1

(environ 135mL par ventricule)

2.3. LELECTROCARDIOGRAMME (ECG) cf. Doc 9 2.3.1. Principe


Cest lenregistrement de lactivit lectrique du cur au cours dun cycle cardiaque. Le fonctionnement cardiaque est d la dpolarisation membranaire des myocytes : au repos les cellules myocardiques sont charges ngativement et polarises. Lorsquelles sont stimules, elles se dpolarisent. Celles-ci gnrent ainsi des potentiels dactions (PA) qui se propagent sous forme dun courant lectrique jusqu la surface de la peau. On enregistre ces PA en plaant des lectrodes en diffrents points du corps appels drivation. On obtient une courbe : lECG.

2.3.2. Etude dun ECG


Lenregistrement est constitu de plusieurs ondes : Onde P (0,08-0,1 s) auriculogramme = dpolarisation de loreillette qui prcde et dclenche la systole auriculaire Complexe QRST (0,3-0,6 s) : ventriculogramme ou potentiel daction ventriculaire (forme asymtrique lie lingalit de la taille des ventricules) o Onde QRS (0,06-0,1 s) = dpolarisation du ventricule qui prcde e dclenche la systole ventriculaire o Onde T = repolarisation du ventricule qui prcde la diastole PR (0,12-0,2 s) : temps de conduction auriculo-ventriculaire. Le retour au potentiel de repos est trs long, ce qui explique que les fibres musculaires cardiaques sont inttanisables.

3. LAUTOMATISME CARDIAQUE
3.1. MISE EN EVIDENCE CHEZ LE CHIEN
Un cur de chien isol et perfus avec du liquide physiologique la temprature de 38 continue se contracter rythmiquement un rythme suprieur la normale. On dit que le cur est dou dautomatisme.

3.2. CAUSE DE LAUTOMATISME 3.2.1. Observations au microscope


Il existe 2 types de myocytes : Une majorit de cellules musculaires stries en X ou Y. En des points particuliers peu nombreux (1%), les myocytes sont : o Cylindriques ou fusiformes. o Avec des caractres embryonnaires (riches en sarcoplasme, pauvres en myofibrilles et trs fortement lis entre eux) o Associs de nombreuses terminaisons nerveuses vgtatives o Ce sont les myocytes nodaux Cest le tissu nodal qui est responsable de lautomatisme cardiaque.

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3.2.2. Localisation du tissu nodal


Le tissu nodal est localis en des points prcis du cur : 1. Le nud sinusal 2. Le nud septal 3. Le faisceau de His (permet la communication entre oreillettes et ventricules) 4. Le rseau de Purkinje (2 branches remontant dans les ventricules)

3.2.3. Physiologie de lexcitabilit des myocytes cardiaques


Lautomatisme cardiaque est li lautoexcitabilit des myocytes nodaux : Le potentiel de repos des cellules nodales est instable Cela provoque des dpolarisations spontanes Naissance des potentiels dactions : (doc 8 les PA du tissu nodal) Les cellules nodales possdent un potentiel transmembranaire qui varie avec la mme frquence que le rythme cardiaque (100-110 dpolarisation / min). La ddp augmente lentement et spontanment jusqu un seuil critique partir duquel se dclenche automatiquement un PA. Ce PA se transmet aux cellules myocardiques et dclenche leurs contractions. Chaque seuil critique dpass est responsable d1 PA et provoquera la contraction du myocarde tout entier : cest la loi du tout ou rien . Dans les myocytes squelettiques : (doc 8 comparaison myocyte cardiaque et squelettique) La priode rfractaire (priode pendant laquelle une cellule musculaire est insensible toute stimulation) est courte et donc la fibre peut recevoir une nouvelle excitation alors quelle est encore en phase de contraction. Des excitations rptitives entranent donc une ttanisation (contraction durable et involontaire dune fibre musculaire) Dans les myocytes cardiaques : La priode rfractaire est longue (200 ms) et sachve en fin de diastole Le myocarde ne peut donc recevoir une nouvelle excitation quen phase de relchement : il est donc inttanisable. Le fonctionnement du cur est dirig par le nud sinusal (Keith & Flack) : Cest son niveau que nat londe de dpolarisation (impulsion lectrique) dont le rythme est voisin de 100 110 dpolarisations / min. Ces impulsions sont propages aux myocytes stris de loreillette systole auriculaire La dpolarisation gagne le nud septal puis est distribue par le faisceau de His et le rseau de Purkinje lensemble des myocytes ventriculaires systole ventriculaire. Cest le nud sinusal qui impose son rythme lensemble du tissu nodal et donc impose le rythme des contractions cardiaques : cest le pace-maker naturel. Rem : la raret des jonctions gap entre myocytes nodaux impose un ralentissement de la vitesse au passage dans le nud septal ; or ce dernier est le seul lien de passage oreillette-ventricule dcalage dans le temps entre systole auriculaire et systole ventriculaire

3.2.4. Physiologie palliative


En cas de dysfonctionnement du nud sinusal : Cest le nud septal qui compense la dfaillance. Le cur continue de battre sur un rythme plus lent. Le bloc auriculo-ventriculaire : (doc 9 : ECG pathologiques) Quand londe de dpolarisation natteint pas le faisceau de His, on observe une dissociation du rythme auriculoventriculaire ou arythmie : cest le bloc auriculoventriculaire puissance cardiaque est diminue. Les oreillettes battent au rythme du nud sinusal et les ventricules au rythme du faisceau de His Des influx supplmentaires : (doc 9 ECG pathologiques) - provoquent une contraction prcoce en phase de diastole, ou extrasystole. - Elle est suivie dun repos compensateur.

4. RGULATION DE LACTIVIT CARDIAQUE


Le cur est dou dautomatisme. Linnervation cardiaque permet de moduler le rythme cardiaque par des nerfs (ortho)sympathiques et des nerfs parasympathiques. Des substances chimiques (neurotransmetteurs) jouent le mme rle que les nerfs. Des variations de la pression artrielle et de la composition chimique du sang sont lorigine des mcanismes rgulateurs.

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4.1.

RGULATION NERVEUSE

Le cur est innerv par le systme nerveux vgtatif. Il fonctionne de faon rflexe : Les Rc du sinus carotidien et de la crosse aortique peroivent les variations de pression et de composition chimique du sang Ils transmettent linformation au centre nerveux par les nerfs affrents (= qui arrivent au centre nerveux). - Le centre nerveux rflchit et transmet linformation par les nerfs effrents pour corriger la perturbation

Stimulus (perturbation) LARC REFLEXE Nerf sensitif (ensemble des fibres nerveuses sensitives) Centre nerveux
(encphale, moelle pinire)

Peru par

Influx nerveux sensitif (affrent, centripte)

Rc (capteur)

Influx nerveux moteur (effrent, centrifuge) Nerf moteur (ensemble des fibres nerveuses vhiculant des influx moteurs)

Effecteur
(muscle, glande)

Action / Correction
de la perturbation

4.1.1. Les fibres nerveuses affrentes (cf. fig. 1)


Les nerfs sino-aortiques : Nerf de Cyon (Rc situs dans le sinus carotidien) Nerf de Hring (Rc situs dans la crosse aortique) La stimulation de ces nerfs Bradycardie (= baisse du rythme cardiaque)

Tachycardie (= augmentation du rythme cardiaque) La section de ces nerfs Ce sont donc des nerfs cardiomodrateurs.

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Exp 1 : La stimulation du bout priphrique du nerf sectionn est sans effets. Exp 2 : La stimulation des bouts centraux du nerf sectionn entrane une bradycardie. Les influx sont centriptes : de la priphrie vers les centres nerveux. Ce sont des nerfs affrents (sensitifs)

4.1.2. Les centres nerveux (cf. fig. 1)


Le centre bulbaire cardiomodrateur (parasympatique): Cest de l que naissent les fibres parasympathiques Le centre bulbaire cardioacclrateur (orthosympathique) Le centre mdullaire orthosympathique : En relation avec le centre bulbaire cardioacclrateur Y chemine les fibres (ortho)sympathiques issus du centre bulbaire (ortho)sympathique ou cardioacclrateur.

4.1.3. Les fibres nerveuses effrentes (cf. fig 1)


4.1.3.1. Les fibres nerveuses parasympathiques
Ce sont donc des nerfs cardiomodrateurs. Ce sont les fibres du nerf X / vague ou pneumogastrique. Leur stimulation Bradycardie Leur section Tachycardie.

La stimulation prolonge du nerf X Bradycardie suivie dun arrt du cur en diastole, puis dune reprise des contractions malgr la stimulation du nerf vague. Cest le phnomne dchappement vagual . La stimulation du bout central du nerf sectionn est sans effets. La stimulation du bout priphrique du nerf sectionn entrane une bradycardie. Les influx ne sont pas centriptes mais centrifuges : des centres nerveux vers la priphrie. Ce sont des nerfs effrents (moteurs)

4.1.3.2.

Les fibres nerveuses (ortho)sympathiques

Leur stimulation Tachycardie. Leur section Bradycardie. Ce sont donc des nerfs cardioacclrateurs. La stimulation du bout central du nerf sectionn est sans effet. La stimulation du bout priphrique du nerf sectionn entrane une tachycardie. Ces nerfs conduisent des influx centrifuges : des centres nerveux vers la priphrie. Ce sont des nerfs effrents. Conclusion : 2 systmes rgulateurs antagonistes interviennent dans le fonctionnement cardiaque : 1 systme (ortho)-sympathique cardioacclrateur 1 systme parasympathique cardiomodrateur. Quand lun est stimul, lautre est inhib. Rc (baroRc ou chmoRc) Sinus carotidien, crosse aortique Fibres affrentes sensitives centriptes Nerf de Hring, nerf de Cyon Fibres effrentes centrifuges

Systme rgulateur

Centre nerveux

Organes effecteurs Cur, bradycardie cardiomodration Cur, tachycardie cardioacclrateur

Parasympathique

Bulbaire cardiomodrateur Bulbaire et mdullaire cardioacclrateur

X ou vague

Orthosympathique

Nerf cardiaque

Rem : les centres sympathiques et parasympathiques bulbaires sont relis par un neurone inhibiteur. Quand lun est stimul, lautre est automatiquement inhib.

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LARC REFLEXE

Changement de la composition du sang Peru par


Nerf de Hring

Centre bulbaire parasympathique cardiomodrateur


Internneurone inhibiteur

Nerf de Cyon

Barorcepteur et Chmorcepteurs du sinus carotidien et de la crosse aortique

Centre bulbaire sympathique cardioacclrateur

Nerfs vagues
Bradycardie

cardiomodrateur Coeur
Centre bulbaire sympathique cardioacclrateur Ganglions toils de la chane ganglionnaire

Nerfs cardiaques
Tachycardie

4.2.

RGULATION CHIMIQUE

Des substances chimiques (neuromdiateurs ou NT) jouent le mme rle que le SN.

4.2.1. Substance cardiomodratrice


Lacthylcholine : Mme effet que le systme parasympathique. Cest une substance para-sympathicomimtique Elle ralentit les dpolarisations spontanes des myocytes nodaux effet cardiomodrateur. Lhyperkalimie : = excs dions potassium Ces ions sont bradycardisants.

la frquence cardiaque diminue

4.2.2. Substance cardioacclratrice


La noradrnaline et latropine : Mme effet que la stimulation du systme (ortho)-sympathique. Ce sont des substances sympathicomimtiques. Elles augmentent la vitesse dpolarisation des myocytes nodaux effet cardioacclrateur. Lhypercalcmie : =excs dions calcium Ces ions sont tachycardisants.

4.3.

EXEMPLE DE RGULATION DE LACTIVIT CARDIAQUE

Les paramtres sanguins lorigine dune modification du rythme cardiaque La pression artrielle la teneur en O2 la teneur en CO2 le pH. Les Rcepteurs : a. Les barorcepteurs : rcepteurs mcaniques sensibles la pression artrielle sont localiss au niveau du sinus carotidien et de la crosse aortique. b. Les chmorcepteurs situs proximit des barorcepteurs, dtectent les variations de la composition chimique du sang (teneur en O2, CO2 et pH). Lors dun effort physique : la teneur en O2 diminue la teneur en CO2 augmente le pH diminue (le sang sacidifie). Ces variations des paramtres sanguins ont un effet tachycardisant (acclration du rythme cardiaque) : o Les nerfs de Cyon et de Hring inhibent le centre bulbaire modrateur parasympathique o Le neurone inhibiteur nest donc pas stimul et il ne peut plus inhiber le centre bulbaire acclrateur orthosympathique o Ce centre mdullaire acclrateur dsinhib stimule alors le centre mdullaire cardioacclrateur o Ce centre mdullaire stimule alors les ganglions toils de la chane ganglionnaire qui via le nerf cardiaque provoque une tachycardie.

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