CUESTIONARIO 2

1.- Explique el metabolismo de la galactosa

2.- Qu hace la galactosa 4- epimerasa? Cataliza la conversin del hidroxilo del carbono 4 de la hexosa, transformando la UDPgalactosa en UDP-glucosa 3.- Qu le pasa a la glucosa cuando entra al eritrocito? La glucosa entra al eritrocito mediante anaerbicamente para obtener lactato y ATP. 4.- Cmo se metaboliza la fructosa? difusin facilitada y es metabolizada

5.- Cmo se forma la UDP-glucosa? La UDP-glucosa es una forma activada de la glucosa, que se forma en una reaccin catalizada por la UDP-glucosa pirofosforilasa a partir de Glucosa 1 fosfato. O mediante la UDP-galactosa 4 epimerasa en el metabolismo de la galactosa. 6.- Para qu sirve la UDP-glucosa en el hgado? Para la eliminacin de frmacos 7.-Explique el almacenamiento de glucosa en forma de glucgeno El almacenamiento del glucgeno tiene lugar al producirse la adicin de unidades de glucosa a una molcula de glucgeno preexistente. Para que sean almacenadas, las molculas de glucosa deben ser activadas en forma de UDP-glucosa. 8.- Nombres y funcin de las enzimas que participan en la degradacin del glucgeno? Glucosa-6-fosfato Maltasa cida Desramificante Ramificante

Fosforilasa muscular Fosforilasa heptica 9.- Como se libera la glucosa a partir de la glucosa 1-fosfato? La glucosa-6-fosfato es convertida a glucosa por accin de la glucosa-6-fosfatasa (G6Pasa). Es una reaccin de hidrlisis simple. Debido a que el cerebro, el msculo esqueltico, as como tambin otros tejidos no hepticos, carecen de G6Pasa, cualquier gluconeognesis que ocurra en estos tejidos no se utiliza para dar glucosa a la sangre. En msculo y especialmente en hgado, la G6 P es dirigida a glicgeno si los niveles de azcar en la sangre son adecuados. La fosforolisis del glicgeno se lleva a cabo por la glicgeno fosforilasa, mientras que, la sntesis de glicgeno es catalizada por la glicgeno sintasa. La G6P producida en la gluconeognesis puede ser convertida a glucosa-1-fosfato (G1P) por la fosfoglucosa mutasa (PGM). Luego la G1P es convertida a UDP-glucosa (el sustrato para la sntesis de glicgeno) por la UDP-glucosa fosforilasa, una reaccin que requiere la hidrlisis de UTP 10.- Explique qu enzimas afectan en la glucognesis 1, 2, 3,4? La nmero uno es la glucosa-6-fosfatasa que realiza la conversin glucosa-6-fosfato en glucosa libre la numero dos es la maltasa acida que realiza la conversin de glucgeno ramificado en glucosa libre, la nmero tres es la desramificante que realiza la conversin de dextrina limite en glucosa libre, la nmero cuatro es la ramificante que realiza la conversin de glucgeno poco ramificado en glucgeno ramificado. 11.- En los grnulos de la secrecin beta del pncreas qu pptidos se liberan? Las clulas Beta fabrican insulina en etapas. La primera etapa es la produccin de la proinsulina. La proinsulina es una molcula formada por una cadena protenica de 81 aminocidos, que es precursora de la insulina. Las clulas Beta del pncreas procesan la proinsulina convirtindola en insulina por la sustraccin enzimtica del pptido C, que es una estructura de 30 aminocidos que conecta las cadenas A y B (de 21 y 30 aminocidos, respectivamente). El pptido C no tiene ninguna funcin conocida. Sin embargo, se segrega en las mismas cantidades que la insulina y, de hecho, circula en la sangre ms tiempo que la insulina, por lo que es un preciso marcador cuantitativo del funcionamiento de las clulas Beta. As, unos niveles normales de pptidos C indican una secrecin relativamente normal del pncreas. La insulina se almacena en las clulas Beta en grnulos secretorios, que se preparan para liberarla en la circulacin sangunea, en respuesta al estmulo de una concentracin creciente de glucosa en sangre. Un pncreas funcionando normalmente puede fabricar y liberar diariamente de 40 a 50 unidades de insulina. Adems, tiene varios cientos unidades almacenadas y disponibles para ser segregadas cuando se necesitan. 12.- Criterios de diagnostico principales del sndrome metablico? Criterios mayores: - Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa. - Acantosis nigricans. - Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm. en hombres y > de 88 cm. en mujeres).

- Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o triglicridos TG > 150 mg/dl) Criterios menores: - Hipertensin arterial - Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II - Hiperuricemia - Hipercoagulabilidad - Sndrome del ovario poliqustico - Disfuncin endotelial - Microalbuminuria - Enfermedad cardaca coronaria 13.- Para qu sirve la glicemia en ayunas y dos horas despus de comer? Para medir los niveles de absorcin de los carbohidratos de la dieta, los niveles de glucosa empiezan a aumentar a los 10 minutos tras el comienzo de una comida. La glucemia postprandial est determinada por la absorcin de carbohidratos, la secrecin de insulina y la de glucagn, y sus efectos coordinados sobre el metabolismo de la glucosa en hgado y tejidos perifricos. 14.- Para qu sirve la hemoglobina glicosilada? Este anlisis de sangre sirve para indicar a un diabtico si su diabetes se encuentra controlada o no. A medida que el azcar en la sangre se eleva, la glucosa se une a la hemoglobina. Cuando ocurre esto, se dice que la hemoglobina se ha glucosilado. La glucosa permanece unida a la hemoglobina hasta que el glbulo rojo muere, o durante 2 a 3 meses. Este anlisis de sangre mide la cantidad de hemoglobina glucosilada que hay en la sangre. En otras palabras, es una manera de determinar cul fue el nivel promedio de glucosa en la sangre de una persona durante los 2 3 meses previos al anlisis. 15.-Causas de la diabetes de tipo 1 El problema consiste en que el organismo reconoce errneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes tipo I, son atacadas y destruidas las clulas productoras de insulina (conocidas como clulas beta y que son producidas por el pncreas). Al carecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y protenas. La diabetes tipo I afecta a personas que suelen tener predisposicin gentica. Pero, el desencadenamiento de esta enfermedad puede producirse por varias causas, entre ellas estn las infecciones vricas, aquellas provocadas por un virus, o el estrs. 16.- Explique la historia natural de la diabetes mellitus tipo 2 PERIODO PRE-PATOGENICO PERIODOPATOGENICO AGENTE: Es causada por un problema en la forma en que el cuerpo produce o utiliza la insulina. Puede haber una resistencia a la insulina o una produccin insuficiente para la utilizacin en las clulas del cuerpo. 17.- Causa de la diabetes del embarazo?

La produccin de lactgeno placentario que contraataca a la insulina. 18.-Explique la estructura del receptor para la insulina

La estructura del receptor de insulina es tetramrica. Dos subunidades alfa y dos subunidades beta. Las subunidades alfa unen la insulina y las subunidades beta, atraviesan la membrana y poseen la actividad tirosinquinasa.

19.-Cifras normales de glucosa en ayunas En las personas que no tienen diabetes, las concentraciones de glucosa en sangre en ayunas (tras una noche de 8-10 horas sin tomar alimento), generalmente oscila entre 70 a 110 mg/dl. 20.-Cifras normales de glucosa postprandial dos horas despus La glucemia posprandial rara vez supera los 7,8 mmol/l (140 mg/dl) en personas con una tolerancia normal a la glucosa y suele regresar a niveles basales a las dos o tres horas de la ingestin de alimentos 21.-Explique la fisiopatologa de la galactosemia clsica Hepatomegalia por lesin heptica, cataratas y retraso mental provocados por la acumulacin de galactosa-1-fosfato, galactosa y galactitol. La galactosa ingerida se acumula en sangre es trasformada en galactitiol por la accin de la enzima andolaza reductasa (va alternativa de la galactosa) o es excretada como galactosa por el rin.(ver anexo) La acumulacin de galactitiol en el cristalino produce cataratas debido a que provoca una desnaturalizacin de las protenas de este y edema.

22.-Explique la fisiopatologa de fructosuria esencial Dficit de fructocinasa, por lo que aparece fructosuria al ingerir fructosa. Son pacientes asintomticos. En ausencia de la fructocinasa no es posible la utilizacin de la fructosa por el hgado. La fructosa administrada por va oral es excretada en gran parte por la orina (entre el 10 y el 40%). El dficit enzima tico no produce sntomas. No parece tener importancia fisiopatolgica la transformacin de la fructosa en sorbitol. La excrecin de fructosa

solamente cuando se administra fructosa en forma de sacarosa. Al administrar fructosa aumenta su concentracin en la sangre hasta cifras mucho ms altas que en las personas con metabolismo normal. 23.-Como actan las glitazonas Son frmacos antidiabticos que actan reduciendo la resistencia a la insulina en tejido perifrico. Son ligandos de los PPARg (receptores activados por la proliferacin de los peroxisoma). Ejercen su efecto hipoglicemiante sin estimular la secrecin de insulina de las clulas pancreticas y necesitan de la presencia de insulina para ser efectivas. 24.-Como actan las sulfonil ureas Las sulfonilureas son frmacos antidiabticos que actan liberando insulina endgena al unirse con el receptor especfico de la sulfonilurea en la clula beta. Adems aumentan el nmero de receptores de insulina en los tejidos blanco, y mejoran la utilizacin de la glucosa mediada por la insulina de manera independiente. Las sulfonilureas estimulan la liberacin de insulina por las clulas beta del pncreas y el aumento de la sensibilidad de los tejidos perifricos a esta hormona, siendo tiles en el tratamiento de diabticos tipo 2. 25.- Quien destruye en la clula al AMP cclico? La fosfodiesterasa 26.- Quien almacena ms glucgeno por gramo de tejido hgado o msculo? Hgado 27.-Explique las acciones de la insulina *En hgado: aumenta la glucgenogenesis. - captacin de glucosa. - gluclisis. - captacin de A.A. Disminuye la glucogenolisis. - la gluconeognesis porque inhibe la movilizacin de cidos grasos. *En msculo: aumenta la captacin de glucosa. -sntesis de glucgeno. -captacin de A.A. (sntesis de protenas) -disminuye la glucogenolisis. *En adipocito: disminuye la liberacin de cidos grasos. -aumenta la sntesis de triglicridos. Transporte de iones. Crecimiento. 28.-Dibuje la estructura de la insulina madura

29.- Por qu un diabtico obeso mal controlado baja de peso? A las personas con diabetes les cuesta trabajo convertir los alimentos en energa. Despus de una comida, los alimentos se descomponen para producir glucosa, que es transportado por la sangre a las clulas de todo el cuerpo. Las clulas utilizan insulina, que se produce en el pncreas, para convertir la glucosa de la sangre en energa. Al no poder utilizar esta glucosa como fuente principal de energa, el organismo utiliza lpidos, protenas, aminocidos, etc. Para poder conseguir energa, disminuyendo as el peso corporal. 30.- Como se forma la catarata diabtica? Se produce inducida por la hiperglicemia. El exceso de glucosa plasmtica difunde tambin al interior del cristalino donde se metaboliza a sorbitol que no difunde facilmente a travs de membranas celulares a diferencia de la glucosa. El sorbitol genera poder osmtico intracelular, aumentando la cantidad de agua en el critalino. Esto provoca tambin cambios electrolticos que al mantenerse en el tiempo llevan finalmente a opacidad del cristalino. 31.- Como se forma la catarata galactosmica? Es una catarata congnita de aparicin en lactantes debido al depsito de galactitol, producido por la falta de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa (GPUT) que acta como agente osmtico inductor de la opacificacin. 32.-Explique la estructura de los aminocidos de la insulina sinttica llamada glargina. La insulina glargina es un producto anlogo a la insulina humana de accin prolongada. En su estructura se han intercambiado y aadido algunos aminocidos. De esta manera, la

insulina resultante presenta una duracin de accin de al menos 24 horas, ms larga que la insulina natural, permitiendo ser administrada una vez al da. Se obtiene mediante sustitucin del aminocido terminal de la cadena alfa y extensin con dos argininas. La sustitucin sealada le otorga dos caractersticas importantes: mayor estabilidad y solubilidad en un pH ligeramente cido. Cuando se inyecta en la piel en solucin cida, como el pH oscila entre 7,35 y 7,45, precipita y forma de nuevo el hexmero: la insulina vuelve a dividirse hasta llegar al monmero y se absorbe. Esto le da estabilidad y un efecto sin peak que dura 24 horas