ESCUELA PROFESIONAL DE BIOLOGÍA

Escherichia coli causante de

enfermedades en animales
domésticos
ASIGNATURA :

Microbiología Veterinaria

DOCENTE :

MSc. Martha Vergara Espinoza

ALUMNO :

Rómulo Aycachi Inga

CICLO :

2007 - I

Lambayeque, agosto de 2007.

ÍNDICE

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 Escherichia coli causante de enfermedades en
animales domésticos

Introducción

La bacteria E. coli es una bacteria considerada tradicionalmente como

uno de los principales patogenos intestinales, sistémicos y entéricos, y tiene
gran importancia tanto por las enfermedades que causa tanto en humanos
como en animales domésticos como por los grandes problemas economicos
que causa (contaminación alimenticia, perdida de animales de cría, entre
otros).
Esta bacteria pertenece al grupo de las Enterobactereaceas
(enterobacterias), y como ellas comparte ciertas caracteristias como ser bacilo
Gram negativo, fermentar glucosa y un amplio abanico de azúcares, ser
oxidasa negativo, catalasa positivo, no esporulada, aerobia facultativa, reducir
los nitratos y crecer bien en agar MacConkey, ya que las sales biliares que
contiene e1ste medio no inhibe su desarrollo.
Las enterobacterias pueden agruparse arbitrariamente en tres
categorías: apatógenas, patógenas oportunistas y patógenas importantes. E.
coli está considerada en esta última categoría ya que puede causar tanto
cuadros entéricos como sistémicos.
E. coli es el principal habitante facultativo del intestino grueso y es única
entre los microorganismos que integran la flora normal por cuanto también es el
patógeno humano aislado con mayor frecuencia como agente causal de
infecciones de las vias urinarias y de heridas, de neumonía, de meningitis y de
septicemia. Tiene distribución mundial ya que, además de habitar en el tracto
intestinal de animales de sangre caliente, contaminan la vegetación, el agua y
el suelo.

Caracteristicas generales

- Bacteria habitualmente dotada de flagelos perítricos y a menudo también

de fimbrias.
- Fermenta la lactosa, dando colonias de color rosado en el medio de
MacConkey(1) y presenta un perfil característico en la prueba de IMViC
(+,+,-,-)
- Algunas cepas producen colonias de brillo metálico en el medio eosina
azul de metileno(2) (EMB).
- La colonización del tracto intestinal de los mamíferos por E. coli a partir
de fuentes ambientales ocurre poco después del nacimiento.
1
Este es un medio de plaqueo diferencial para la selección y recuperación de Enterobacteriaceae y
bacilos Gram negativos entéricos relacionados. Las sales biliares y el cristal violeta inhiben el
crecimiento de bacterias Gram positivas y de algunas Gram negativas exigentes. La lactosa es el único
hidrato de carbono.
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Es un medio de plaqueo diferencial que puede usarse en lugar del agar MacConkey en el aislamiento y
detección de Enterobacteriaceae o de bacilos coliformes de muestras con bacterias mixtas. Los colorantes
anilínicos (eosina y azul de metileno) inhiben a las bacterias Gram positivas y a las Gram negativas
exigentes. Se combinan para formar un precipitado a pH ácido y, de este modo, sirven también como
indicadores de la producción de ácido.

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 - Forman parte de la flora habitual del intestino a lo largo de toda la vida.
- La mayoría de las cepas son de escasa virulencia, pero pueden causar
infecciones oportunistas en ubicaciones extraintestinales como el tracto
urinario y las glándulas mamarias
- Las cepas patógenas expresan factores de virulencia que les permiten
colonizar las mucosas y luego causar enfermedades.
- Los factores predisponentes que facilitan la infección incluyen entre
otros la edad, el estado de inmunocompetencia, tipo de dieta e
intensidad del desafío con cepas patógenas.
- En los últimos años, E. coli O157:H7 ha surgido como el agente
zoonótico de una importante y grave intoxicación alimentaria, el
síndrome urémico y la colitis hemorrágica.

Estructura antigénica

- La tipificación serológica de E. coli se basa principalmente en la

determinación del tipo de antígeno O, el tipo de antígeno H y, cuando
corresponde, el tipo de antígeno K.
- Los antígenos O (somáticos) se situan en la pared celular, son de
naturaleza lipopolisacárida, siendo las cadenas laterales de
carbohidratos las que definen la especificidad.
- Los antígenos H (flagelares) son de naturaleza proteica.
- Los antígenos K (capsulares) son de tipo polisacárido.
- En E. coli existen también existen antígenos F (fimbriales), que son de
naturaleza proteica y actuan como adhesinas que facilitan la unión a la
superficie de las mucosas.
- Existen más de 164 antígenos O, 100 antígenos K y 50 antígenos H
descritos para E. coli.
- Los antígenos H pueden subdividirse en los subgrupos L, A, y B.
- La determinación del perfil antigénico de las diferentes cepas resulta útil
en los estudios epidemiológicos y diversos estudios han relacionado
tipos antigénicos particulares con distintas enfermedades diarreicas.

Determinantes de patogenicidad

 Factores de superficie:

o E. coli produce una cápsula de ácido polisiálico denominada K1.

o Esta cápsula es identica a la cápsula polisacárida del grupo B de
Neisseria meningitidis.
o La cápsula es unica entre los antígenos capsulares de E. coli en
el sentido de que permite que el microorganismo resista la acción
letal de los neutrófilos y del suero humano normal en diferentes
ensayos in Vitro.
o El tipo de antígeno O del microorganismo infectante también
parece tener importancia asi como la producción de fimbrias S.
o Estas fimbrias han sido divididas en dos grandes grupos
denominados fimbrias resistentes a la manosa y sensibles a la
manosa.

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 o Las fimbrias sensibles a la manosa se unen a los receptores de la
célula huésped que contiene manosa.
o Las fimbrias sensibles a la manosa o de tipo 1 también se
denominan Pili comunes porque se les encuentra en la mayor
parte de las E. coli.
o Se considera que las fimbrias de tipo 1 desempeñan un papel
fundamental en la colonización por fijación del microorganismo a
las mucosas del intestino grueso, la cavidad bucal y el tracto
vaginal.
o Los factores de superficie implicados en la adherencia resistentes
a la manosa son más complejso que las fimbrias de tipo 1
(también en este grupo de factores de adherencia se encuentran
las fimbrias y otras propiedades de la superficie conocidas como
adhesinas).
o Otro grupo importante de de fimbrias resistentes a la manosa es
el de las fimbrias P, llamadas asi por su capacidad para unirse
con los antígenos P del grupo sanguíneo humano
o Otro grupo de adhesinas heterólogas, denminadas factores X,
también puede ser importante en la uropatogenicidad de E. coli.
o Las fimbrias y las adhesinas resistentes a la manosa también son
importantes factores de adherencia en las infecciones intestinales
causadas por E. coli.
o La porcion del lípido A del lipopolisacárido (LPS) es responsable
de los efectos endotóxicos que se observan en los pacientes
bacteriémicos.

 Enterotoxinas:

o El órgano blanco de las enterotoxinas de E. coli es el intestino

delgado y el resultado es una diarrea acuosa causada por la efusión
de líquidos y electrolitos.
o La capacidad para producir casi todas estas toxinas dependen de la
presencia de plásmidos que codifican las toxinas.
o Las cepas de E. coli que poseen el plásmido necesario producen una
enterotoxina termolábil (LT) que es similar a la enterotoxina del Vibrio
cholerea.
o La LT estimula la actividad de la adenilciclasa en las células
epiteliales de la mucosa de intestino delgado, la que a su vez
aumenta la permeabilidad del revestimiento intestinal, lo que conduce
a una pérdida de líquidos y electrolitos.

 Verotoxinas:

o Denominadas así debido a su efecto citotóxico irreversible sobre

cultivos de células Vero, una línea celular obtenida de células de
riñón de mono verde africano.
o Las VTEC han sido asociadas con tres síndromes humanos: diarrea,
colitis hemorrágica y el síndrome urémico hemolítico (SUH).
o También se las denomina toxinas de tipo Shiga (STL).

5
 o Inhibe la síntesis proteica en las células eucariotas de la misma
manera que la toxina Shiga pero se diferencian entre sí y de la toxina
Shiga en la reactividad inmunológica y las actividades biológicas en
modelos animales y de cultivos celulares.
o La VT2 tiene propiedades biológicas similares a la VT1 pero no es
neutralizada por el anticuerpo contra la toxina Shiga.

 Otros factores:

o Las cepas de E. coli hemolíticas se aíslan con mayor frecuencia de

infecciones no intestinales y parecen ser más nefropáticas.
o La hemolisina contribuye a la inflamación, a la lesión tisular y al deterioro
de las defensas del huésped.
o El papel de la hemolisina en relacion con la célula bacteriana puede
proporcionar una forma de adquirir hierro del medio del huésped.
o Otro medio de adquirir hierro es a través de la producion de aerobactina
siderófora quelante de hierro.
o Las cepas hemolíticas con frecuencia producen un factor citotóxico
necrosante (CNF).

Patogénesis y Patogenicidad

- Los polisacáridos capsulares son capaces de evitar la fagocitosis. Este

material es débilmente antigénico y también interfiere con el efecto
bactericida del complemento.
- La endotoxina (componente LPS de la pared celular) es liberado tras la
muerte de la bacteria. Se compone de un núcleo polisacárido y una
envoltura de lípido A, y presenta una serie de cadenas laterales
específicas.
- Este LPS es el responsable de la actividad pirógena, del daño endotelial
que conduce a la coagulación intravascular diseminada y del shock
tóxico. Estos efectos son de máxima importancia en los cuadros
septicémicos.
- Las fimbrias permiten la fijación a las mucosas del intestino delgado y
del tracto urinario. La fuerte unión la mucosa facilita la colonización,
reduciendo el efecto impulsor de los movimientos peristálticos del
intestino o del flojo de la orina.
- Muchas fimbrias han sido identificadas y tipadas: las que con mas
frecuencia se presentan en las cepas de E. coli patógenas para los
animales domésticos son la K88 (F4), K99 (F5), 987P (F6) y F41.
- Las mas frecuente detectada en cepas que infectan cerdos es la K88,
mientras que la K99 y F41 predominan en los aislados procedentes de
terneros y corderos.
- El número de receptores para la K88 que presentan los enterocitos
porcinos está determinado genéticamente y va declinando con la edad.
Los lechones recien nacidos son susceptibles a la infección por cepas
que presentan la fimbria 987P, a las tres semanas ya son resistentes.
Tanto K88 como K99 son codificados por plásmidos.
- Una adhesina denominada intimina parece ser necesaria para la fijación
de las cepas de E. coli enteropatógeno (EPEC) a los entericitos.

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- El efecto patológico de la infección con cepas patógenas de E. coli, a
parte del atribuirle a la endotoxina, deriva principalmente de la
producción de enterotoxinas, verotoxinas o factores citotóxicos
necrotizantes. Las enterotoxinas afectan exclusivamente a la actividad
de los entericitos, las verotoxinas y los factores citotóxicos necrotizantes
pueden producir daños celulares demostrables en sus puntos de acción.
o Se han descrito dos tipos de enterotoxinas: termolábil (LT) y
termoestable (ST). Cada tipo a su vez presenta dos variantes,
denominadas 1 y 2 para la LT y a y b para la ST. Muchas cepas
de E. coli enterotoxigénico (ETEC) aislados de cerdos producen
LT1, que origina hipersecreción de fluidos hacia el intestino por
estimulacion de la actividad de la adenilato ciclasa. La mayoría de
las ETEC que producen LT1 presentan el antígeno fimbrial K88.
La LT2 se ha detectado en algunos aislamientos realizados en
vacuno. Las STa, ha sido detectada en cepas ETEC de origen
porcino, bovino, ovino y humano. Esta incrementa la actividad de
la guanilato ciclasa en los entericitos, lo que da lugar a un
aumento de la concentración intracelular de guanósido
monofosfato, que estimula la secreción de líquido y electrolitos al
intestino e inhibe su reabsorción. El mecanismo de acción de la
STb no se conoce aun.
o Las cepas verotoxigénicas de E. coli (VTEC) pueden lesionar los
enterocitos al colonizar el intestino y, cuando la verotoxina es
absorvida y pasa al torrente circulatorio, dan lugar a lesiones del
tejido endotelial en determinadas ubicaciones anatómicas, como
el SNC en el caso de los cerdos. El daño vascular deriva en la
aparicion de edemas, hemorragias y trombosis. La verotoxina
VT2e está implicada en la enfermedad de los edemas del cerdo.
o Se han descrito dos tipos de factores necrotizantes citotóxicos,
CNF1 y CNF2, a partir de extractos de cepas de E. coli aisladas
de cuadros de diarrea, septicemia e infecciones del tracto urinario
en los animales y personas. CNF1 está codificado en el
cromosoma, CNF2 lo está en un plasmido transmisible conocido
como Vir, su papel en la enfermedad es aun incierto.
- La hemolisina alfa (α) resulta útil como marcador de virulencia para
determinadas cepas de E. coli y su expresión está correlacionada con la
de otros factores de virulencia, pero no parece contribuir de forma
importante en la patogenia. La producción de hemolisina es una
característica frecuente en cepas de origen porcino asociadas a la
enfermedad de los edemas y diarreas. Se supone que la actividad de
esta toxina podria incrementar la disponibilidad de hierro durante la
infección.
- Los sideróforos son moléculas capaces de fijar el hierro, como la
aerobactina y la enterobactina y son sintetizados por algunas cepas
patógenas.
- Algunas cepas patógenas de E. coli carecen de factores de virulencia
bien definidos:
o En el pasado, el término EPEC (E. coli enteropatogénico) se
empleaba para definir todas las cepas patógenas. En la
actualidad se emplea como sinónimo de E. coli “attaching and

7
 effacing” (AEEC), es decir, aquellas muestras que presentan un
tipo específico de adherencia a la pared intestinal caracterizado
por destruir las microvellosidades y una adherencia destructiva a
las células epiteliales.
o Aunque la mayoría de las cepas AEEC producen verotoxinas,
estas toxinas no parecen tener un papel directo en la patogenia
de las lesiones entéricas. Tras la unión al entericito, las cepas
AEEC causan la desaparición de las microvellosidades,
exfoliacion prematura de los enterocitos y distorsión. La erosion
del epitelio puede dar lugar a la disentería.
o El termino E. coli enterohemorrágico (EHEC) se aplica a aquellas
cepas que, como la O157:H7, causan la disentería en seres
humanos.

CARACTERISTICAS CLAVES DE E. COLI DIARREAGÉNICA

FENOTIPO
TÉRMINO ABREVIATURA SIGNOS Y SNTOMAS
PATOGENICO
“Diarrea del viajero”. El
síntoma predominante es
Elaboración de toxinas una diarrea acuosa profusa.
E. coli secretorias (LT, ST) que A menudo acompañada de
ETEC
enterotoxigénica no dañan al epitelio contracciones abdominales
mucoso leves. En algunos casos
ocurren deshidratación y
vómitos
Usualmente ocurre en
Se adhieren a las células infantes. Se caracteriza por
epiteliales en fiebra de bajo grado,
E. coli
EPEC microcolonias localizadas malestar, vómitos y diarrea,
enteropatógena
y causan lesiones de con una cantidad
adhesión y borrado prominente de moco, pero
sin mucha sangre
Disentería: las
caracteristicas
sobresalientes son fiebre y
E. coli Invaden células
EIEC colitis. Los síntomas son
enteroinvasiva epiteliales
urgencia y tenesmo;
sangre, moco y muchos
leucocitos en materia fecal
Diarrea sanguinolenta con
leucocitos. A menudo sin
E. coli Elaboración de fiebre. Es comun el dolor
EHEC
enterohemorrágica citotoxinas (SLT) abdominal. Puede
desarrollar el síndrome
urémico hemolítico
Se adhieren a las células
Diarrea acuosa, vómitos,
E. coli epiteliales en un patron
EaggEC deshidratación y con menor
enteroagregativa que hace recordar una
frecuencia dolor abdominal
pila de ladrillos

Enfermedades producidas por E. coli

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 Las enfermedades causadas por E. coli cursan de forma septicémica,
como infecciones entéricas puras sin difusión septicémica, o como infecciones
locales en otros órganos, principalmente en la mama. Cada una de estas
formas está producida por diferentes grupos de serotipos de E. coli, e
igualmente existen determinadas diferencias entre los tipos que afectan a las
diversas especies animales.
Las infecciones clinicas en animales jóvenes pueden limitarse al
intestino (colibacilosis entérica, diarrea neonatal) o pueden derivar en
septicemia (colisepticemia, colibacilosis sistémica). En cerdos de mayor edad,
la enteritis post-destete y la enfermedad de los edemas aparecen como
manifestaciones de la toxemia. En animales adultos pueden aparecer
infecciones oportunistas fuera del tracto intestinal: tracto urinario, glándulas
mamarias y útero.

Colibacilosis entérica

La sintomatología clínica puede ser muy variada. Afecta principalmente a

terneros, corderos y lechones recién nacidos. Los tipos de enteropatógenos de
E. coli en ciertas condiciones proliferan intensamente en el intestino. El
número de gérmenes presentes en las porciones inicial y media del intestino
delgado, en las que suele haber cantidades pequeñas, puede multiplicarse por
decenas de millares. Los colis permanecen en el tracto intestinal sin provocar
septicemia.
Todavía no se sabe la razón por la que es posible tan intensa
multiplicación de estas bacterias en el intestino delgado y, con ello, oponerse al
arrastre provocado por el tránsito constante del contenido intestinal y de la
secrecion de las glandulas.
La mayoría de las cepas enteropatógenas producen enterotoxinas en el
intestino, que provocan localmente, de modo desconocido, una amplísima
extravasación de liquidos del lumen y, como consecuencia, intensa diarrea y
deshidratación.
La capacidad de formación de estas enterotoxinas se puede demostrar
mediante la inyeccion de cultivos de cepas enteropatógenas de E. coli o de
filtrados exentos de bacterias en un tramo de intestino delgado ligado y
prefundido de la especie animal para la que es patógena la cepa problema (p.
ej. la prueba de asa ligada en intestino delgado de conejo). A las 24 horas el
trozo de intestino aparece fuertemente dilatado por la presencia de liquidos en
su interior. La propiedad de producir enterotoxina está determinada por la
presencia de un epitoma o plásmido.
Para que este tipo de infección se produzca debe producirse una
infección por vía oral con una cepa patógena de E. coli, la colonización del
intestino y la producción de toxinas. La incidencia y severidad del cuadro se
intensifica en condiciones de explotacion intensiva de los animales, que suelen
dar lugar a exposiciones muy intensas de los animales jóvenes a las cepas
patógenas de E. coli debido a la acumulación de la infección del ambiente.
Las cepas enterotoxigénicas de ETEC que poseen los antígenos
fimbriales del tipo de las adhesinas K88 y K99 son especialmente importantes
en las diarreas neonatales. Estas cepas colonizan la parte distal del intestino
delgado fijándose a receptores caracteristicos de los enterocitos de los
neonatos. Entonces producen enterotoxinas (LT y STa) que causan una diarrea

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por hiposecreción e interfieren en la capacidad de absorción de los fluidos en el
intestino, sin producir mayores cambios en la mucosa.
La necrosis de los enterocitos acompañada de atrofia y fusion de las
vellosidades intestinales son caracteristicas de la colibacilosis enterica causada
por las cepas AEEC, que colonizan la parte final del intestino delgado y colon,
producen diarrea originando una mala digestión y absorción de los nutrientes
en el intestino delgado y una reduccion en la capacidad de absorción de la
mucosa del colon.
La diarrea aparece en los primeros días de vida en la colibacilosis
entérica de los terneros. La consistencia de las heces es muy variable: en unos
casos, son abndantes y acuosas; en otros son pastosas, blancas o amarillentas
y rancias. Este material fecal rancio puede acumularse en la cola y las
extremidades posteriores. A medida que se produce la deshidratación y
acidosis, los animales aparecen cada vez mas decaidos. Aunque los animales
moderadamente afectados pueden recuperarse espontáneamente, los
animales con afectación severa que no sean convenientemente tratados
mueren en unos pocos días.
Los lechones también pueden morir debido a la colibacilosis entérica en
las primeras 24 horas de vida. A menudo toda la camada aparece afectada y a
medida que progresa la enfermedad los lechones dejan de mamar. Hay diarrea
profusa y acuosa que rápidamente conduce a la deshidratación, debilidad
extrema y muerte. Aunque la colibacilosis entérica ocasionalmente afecta a los
corderos, es mas frecuente que la enfermedad aparezca en forma septicémica.

Colisepticemia

Tiene importancia sobre todo en terneros y gallinas, tras la infección, que

no e preciso que se produzca a través del tracto gastrointestinal. Estas
infecciones sistémicas son bastante frecuentes en terneros, corderos y pollos.
Las cepas septicémicas de E. coli presentan mecanismos especiales para
superar las defensas del hospedador. Son capaces de alcanzar el torrente
sanguíneo tras penetrar por el intestino, los pulmones o el tejido umbilical.
La difusión septicémica por todo el organismo se produce generalmente
en terneros con bajos niveles de anticuerpos de origen maternal, y la severidad
de la enfermedad es proporcional al nivel de hipogammaglobulinemia.
La colisepticemia a menudo se presenta como una enfermedad aguda y
fatal, en la que muchos de los signos son atribuibles a la acción de la
endotoxina. Los primeros signos en aparecer son pirexia, postración, debilidad
y taquicardia, con o sin diarrea. La hipotermia y la postración del animal son los
signos que preceden a la muerte, que puede ocurrir en menos de 24 horas. Es
frecuente encontrar meningitis y neumonía en los terneros y corderos
afectados. La colonización septicémica en las articulaciones da lugar a la
aparicion de cuadros artríticos con supuración, dolor, cojera y marcha rígida.
La boca mojada afecta a corderos de hasta 3 días de vida y se ha
asociado con la infección sistémica por E. coli. Se caracteriza por un grave
decaimiento del animal, pérdida de apetito, hipersalivación y distensión
abdominal. Se presenta en corderos nacidos en la granja, en explotaciones
intensivas. La morbilidad(3) puede sobrepasar el 20% y la mortalidad entre los
3
Proporción de individuos de una población que padece una enfermedad en particular. Puede depender o
no de la densidad de los individuos en la población.

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infectados es alta, apareciendo muchas bajas antes de las 24 horas desde la
presentacion de los síntomas. La muerte se le atribuye a un shock endotóxico.
En los pollos, tras la septicemia pueden desarrollarse tanto pericarditis
como aerosaculitis. El coligranuloma (enfermedad de Hjärre) se caracteriza por
la aparicion de lesiones inflamatorias crónicas que se encuentran en la
necropsia de gallinas de puesta que hacen recordar a las lesiones
tuberculosas.

Enfermedad de los edemas en el cerdo

Afecta a los lechones en crecimiento y destetados y se manifiesta por

edema subcutáneo y subseroso, ataxia(4) progresiva, parálisis y alta mortalidad.
Se acompaña de proliferación de E. coli hemolítica en el intestino. Lo
mas frecuente es que pertenezcan a los serogrupos O138, O139, O141. esta
es una forma de enterotoxemia. Se ha podido reproducir por inoculación
intravenosa con el liquido sobrenadante del intestino de los lechones enfermos.
El factor tóxico que es termolabil y guarda mucha semejanza con la hemolisina
se ha podido purificar parcialmente.
Los serotipos específicos de E. coli que pueden provocar la enfermedad
son introducidos en las porquerizas y se convierten en parte normal de la flora
intestinal.
Aparece a las una o dos semanas tras el destete en cerdos de
crecimiento rápido. La etiología es compleja, y a ella contribuyen los cambios
en el ambiente y la dieta y otros factores estresantes. Se pueden llegar a aislar
algunos serovares hemolíticos del tracto intestinal. Estas cepas no invasivas se
multiplican en el intestino y producen una verotoxina (VT2e) que es absorbida,
pasa el flujo sanguíneo y daña las células endoteliales causando el
consiguiente edemaperivascular.
La presentación es brusca, con la aparicion de algunas bajas mostrando
signos. Los signos caracteristicos son: paresia posterior, temblores musculares
y edema parpebraly en la parte delantera del rostro. El gruñido puede ser ronco
debido al edema laringeo. Las heces tienen consistencia normal. La parálisis
flacida antecede a la muerte, que suele presentarse unas 36 horas después a
la aparicion de los primeros signos. Los animales que se recuperan suelen
presentar secuelas neurológicas. Las lesiones post mortem incluyen el edema
de la curvatura mayor del estómago y del mesenterio del colon. El edema
perivascular en el sistema nervioso central, responsable de la disfuncion
neurológica, es visible en examen histopatológico.

Diarrea post destete del cerdo (gastroenteritis colifirme)

Se caracteriza por muerte súbita, diarrea grave, deshidratación y

toxemia. Es una causa importante de perdida económica por mortalidad y mal
crecimiento de los lechones que sobreviven.

4
Alteración, parcial o total, de la coordinación muscular. Puede manifestarse como temblor involuntario
de partes del cuerpo durante la realización de movimientos voluntarios (típicamente en las manos), como
dificultad para realizar movimientos precisos, o como dificultad para mantener el equilibrio de la postura
corporal.

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 Es producida por serotipos específicos de E. coli en el intestino delgado.
Estos serotipos producen enterotoxina y suelen ser hemolíticos, aunque no
necesariamente. Puede ser que mas de un serotipo produzca los brotes de
gastroenteritis coliforme en la misma granja, además hay variación
considerable entre una area a otra en cuanto a la prevalencia de los serotipos.
Lo mas frecuente es que se encuentren los grupos 8, 138, 139, 141 y 149.
Las cepas que provocan la colibacilosis enterica en los neonatos pueden
no tener la capacidad de producir gastroenteritis coniforme y muchas cepas
aisladas de gastroenteritis coliforme carecen del antígeno K88. es raro
encontrar los dos padecimientos en el mismo hato.
Ataca predominantemente a lechones de 3 a 10 días después del
destete. Lo mas frecuente es que los animalitos aparezcan enfermos o muertos
al cuarto o quinto dia.
La muerte se debe al efecto combinado de la deshidratación y acidosis,
provocada por la pérdida de líquidos y electrolitos, y la toxemia por endotoxina
absorbida.
La gastroenteritis coliforme no es una infección simple del lechón con
una cepa enteropatogénica de E. coli. Pueden encontrarse serotipos de E. coli
relacionados con la gastroenteritis coliforme en las heces de lechones sanos.
Puede ser que los factores nutricionales influyan en esta proliferación durante
el destete y que las cantidades sean mayores en los cerdos que ya estan
comiendo alimentos muy nutritivos que en los que aun llevan dietas
restringidas.
También se ha propuesto que, además del cambio de alimentación, hay
una posible intervención de los rotavirus en la gastroenteritis coliforme; también
se ha propuesto que las cepas VTEC puedan estar implicadas.
El cuadro clinico varia desde una leve enfermedad sin fiebre y con una
leve inapetencia a la diarrea acuosa en los casos severos. Se observa a
menudo la aparición de diarrea y una decoloracion purpúrea en algunas areas
de la piel.

Mastitis colibacilar

Los germenes que han llegado a la mama por el conducto del pezón o
por vía hemática se multiplican intensamente. Las endotoxinas que producen
dan lugar a las manifestaciones clínicas locales y generales.
En vacas y cerdas la infección de las mamas se produce de forma
oportunista. En vacas de leche la fuente de la infección es la contaminación
fecal de la piel de la ubre y la relajación del esfínter del pezón que sigue al
ordeño incrementa la vulnerabilidad a la infección. Las vacas con bajos
recuentos de células somáticas son especialmente sensibles a este tipo de
infección sin que se asocie a unos serotipos específicos de E. coli. La forma
aguda de la enfermedad se caracteriza por endotoxemia y puede poner en
peligro la supervivencia del animal. La forma hiperaguda puede resultar fatal en
24-48 horas. Los animales afectados se muestran severamente deprimidos,
con las orejas caidas y los ojos hundidos. Las secreciones mamarias son
acuosas y contienen flóculos blancos.
La enfermedad también puede deberse a carencias alimenticias y
cambios de alimentación, así como de otras enfermedades, tales como los

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trastornos puerperales. Favorecen la infección las lesiones traumáticas o
climáticas de la mama.
Una vez que ha ingresado en la ubre, los gérmenes se multiplican
intensamente, liberando endotoxina, que produce la mayoría de las ocasiones
una inflamación exudativa intensa seguida de necrosis tisular y tras la
reabsorción. Las manifestaciones morbosas pueden deberse a reacciones
alérgicas frente a la endotoxina.
En el transcurso de unas pocas horas aparecen los síntomas de una
mastitis intensa, que por lo general, solo afecta a uno de los cuarterones de la
vaca, sobre todo los posteriores. En la cerda ataca solo a una glándula o a
varias. El cuerpo glandular aparece intensamente tumefacto y edematoso, mas
caliente de lo normal, enrojecido y adolorido. La secrecion se torna
rápidamente serosa o seroso-sanguinolento, con algunos copos de fibrina o de
pus. La mayoría de las veces, simultáneamente se desarrollan graves
alteraciones del estado general, especialmente elevación de la temperatura,
temblores musculares, supresión del apetito, diarrea, inmovilidad y exicosis,
que, con frecuencia, llevan a la muerte.en otros casos, después de
desaparecer el cuadro agudo, generalmente queda un engrosamiento y
endurecimiento del cuerpo glandular afectado, el cual no elimina más que una
pequeña cantidad de secrecion generalmente acuosa. En casos leves, la
inflamación puede remitir ya al cabo de un corto periodo.

Angiopatia cefalorraquidea

Enfermedad esporadica de los lechones recien destetados, que se

manifiesta principalmente por signos neurológicos. Es una causa muy frecuente
de transtornos del sistema nervioso central de los animales de este grupo de
edades.
El padecimiento se manifiesta por varios signos neurológicos.
Incoordinación y disminución de la percepción central son los signos de
presentacion mas frecuentes, pero también puede observarse anormalidad de
posición de la cabeza, marcha errática y persistente en circulos. Suele haber
alteración de la vision. Los animales infectados mueren, pero lo mas frecuente
es que sean sacrificados por su emaciación(5).

Infecciones del tracto urinario

Las infecciones ascendentes oportunistas del tracto urogenital debidas a

ciertas cepas uropatogénicas de E. coli dan lugar a las cistitis(6), especialmente
en perras. Estas cepas poseen factores de virulencia como las fimbrias que
facilitan la colonización de las mucosas.
La invasión del endometrio hiperplásico por cepas oportunistas de E. coli
es un factor crítico en la patogénesis de la piómetra en las perras. La prostatitis
en los perros también se asocia con la invasión por cepas oportunistas de E.
coli.

5
Adelgazamiento morboso.
6
Inflamación de la vejiga urinaria, normalmente debida a una infección bacteriana originada en la uretra,
vagina o, en casos más complicados, en los riñones.

13
Factores que pueden predisponer a los animales jóvenes a la infección por
cepas patógenas de Escherichia coli

- Inmunidad calostral deficiente o inexistente

- Acúmulo de cepas patógenas de E. coli
- Hacinamiento y falta de higiene, lo que facilita la transmisión de
microorganismos.
- Flora normal de los neonatos aun no está bien establecida
- Sistema inmune inmaduro de los neonatos
- Los receptores para las adhesinas ETEC solo estan presentes en las
primeras semanas de vida de los terneros
- Los cerdos siguen presentando receptores para algunas adhesinas una
vez pasado el destete (diarrea post-destete)
- El tracto digestivo de los lechones está preparado para recibir alimentos
fácilmente digeribles. El acúmulo de nutrientes no digeridos y no
absorbidos facilita la multiplicación de E. coli.
- Los factores estresantes como las bajas temperaturas y la mezcla de
animales de diferentes orígenes.

Metodos de diagnóstico

La edad y la especie del animal afectado, los signos clínicos y la duración

de la enfermedad pueden indicar el tipo de infección y la gravedad del proceso.
La historia clínica, el progreso de la enfermedad y el sistema u organo afectado
condicionan la selección de la muestra., los procedimientos de diagnóstico de
laboratorio y la elección de medidas apropiadas de tratamiento y control.

- Las muestras mas adecuadas son las heces de animales que sufren un
proceso entérico, muestras de tejido en caso de septicemia, leche
mamítica y muestras de orina e hisopos cervicales en los casos
sospechosos de piometría o metritis.
- Las muestras cultivadas en agar sangre y agar MacConkey se deben
incubar a 37ºC durante 24-48 horas.
- Criterios de identificación de los aislamientos:
o En agar sangre las colonias son grisáceas, redondas y brillantes,
olor caracterisico. Pueden ser hemolíticas o no.
o En agar MacConkey las colonias son de color rosa brillante
(lactosa positivas), además está rodeada de una zona de bilis
precipitada.
o Las pruebas de IMViC resultan utiles para la identificación
(+,+,-,-).
o Las colonias de algunas cepas de E. coli presentan un brillo
metálico en agar EMB.
o La identificación de aislamientos procedentes de casos de
mastitis o cistitis es necesario obtener el perfil bioquimico
completo.
o Algunos serotipos aparecen asociados a ciertas enfermedades.
Las pruebas de hemaglutinación en porta para determinar el
antígeno O y H se emplean en la identificación de serotipos.

14
 - En los casos donde se sospeche una colisepticemia, el aislamiento del
organismo en cultivo puro a partir de muestras de sangre o de órganos
parenquimatosos se considera confirmatorio.
- Cuando se sospeche la presencia de cepas enteroxigenicas de E. coli, la
detección de las enterotoxinas o de los antígenos fimbriales puede
confirmarse por métodos inmunológicos o técnicas moleculares como la
PCR.
o Las enterotoxinas en el intestino delgado pueden detectarse
mediante técnicas que emplean anticuerpos monoclonales.
Algunos reactivos de este tipo están disponibles comercialmente.
o Para lograr la expresión de antígenos fimbriales, los aislamentos
deben cultivarse en medio Minca, y luego pueden identificarse
mediante ELISA o aglutinación en látex.
o Para identificar cepas enterotoxigénicas de E. coli pueden
emplearse sondas de ADN específicas de los genes que codifican
las enterotoxinas termolábiles y termoestables.
o También se pueden desarrollar pruebas de inoculación en
animales susceptibles, para esto se debara tener el cultivo puro.
o Para detectar ETEC en prueba de inoculación se puede realizar la
prueba de asa ligada en intestino d conejo.
o Para el caso de EIEC se puede realizar la prueba de Sereny.
- Las toxinas producidas por las cepas verotoxigénicas y necrotoxigénicas
se detectan mediante ensayos sobre la línea celular Vero.
- También se emplean métodos basados en la detección de genes que
codifican las toxinas.

Reacción de E. coli y Salmonella en agar TSI

Cambio de pH7 Producción de
Especie
Superficie Picadura SH2
E. coli Amarillo Amarillo -
Serotipos de
Rojo Amarillo +
Salmonella

Importancia clínica, caracteristicas y perfil bioquimico de E. coli y

serotipos de Salmonella de interes veterinario
Serotipos de
E. coli
Salmonella
Importancia clínica Patógenos obligados Patógenos obligados
Algunas cepas
Caracteristica de cultivo -
hemolíticas
Movilidad a 30ºC Móviles Móviles
Fermentación de la
+ -
lactosa
Test IMViC:
Producción de Indol + -
Rojo de metilo + +
Voges-Proskauer - -
Utilización del citrato - +
7
Rojo: alcalino; Amarillo: ácido

15
Producción de SH2 en
agar TSI
Lisina descarboxilasa
Actividad de la ureasa
- +
+ +
- -

Control

- Los recien nacidos deben recibir suficiente calostro inmediatamente

despues del parto. Los anticuerpos calostrales pueden prevenir la
colonización del intestino por cepas patógenas de E. coli (la absorción

16
 de gammaglobulinas en el intestino cae progresivamente tras el
nacimiento y desaparece al cabo de 36 horas.
- Debe proporcionarse al recien nacido un ambiente limpio y cálido.
- El régimen alimenticio y otros factores de manejo post-destete pueden
contribuir al desarrollo de la enfermedad de los edemas. Los cambios de
pienso(8) deben realizarse de forma progresiva.
- La vacunación tiene valor en algunas de las enfermedades producidas
por E. coli. Los métodos de vacunación empleados en la prevencion de
enfermedades entéricas en lechones y terneros incluyen:
o La aplicación a las cerdas gestantes de vacunas comerciales
inactivadas que contienen los serotipos prevalentes de E. coli.
Puede recurrirse al empleo de autovacunas inactivadas que
incluyan las cepas de E. coli aisladas en los brotes de la
explotacion.
- La vacunación de las vacas gestantes con antígeno fimbrial
K99 purificado, o con preparaciones que contienen
bacterias completas, a menudo combinadas con antígenos
de rotavirus, puede emplearse para implementar la
proteccion calostral.

Un científico del Servicio de Investigación Agrícola (ARS) en el Centro de

Investigación Agrícola de las Praderas del Sur en College Station, Texas, ha
desarrollado una alternativa a los antibióticos para controlar Escherichia coli, la
causa principal de enfermedad y muerte en los cerdos recién nacidos y
destetados. Roger B. Harvey, un oficial médico veterinario en la Unidad de
Investigación de la Seguridad de Comida y Pienso en College Station, dirige un
esfuerzo para desarrollar un cultivo mezclado de bacteria beneficiosa que está
siendo referido como RPCF (la sigla en inglés para el flujo continuo porcino
recombinado). Científicos piensan que RPCF algún día podría reemplazar los
tratamientos antibióticos de hoy en día, los cuales son utilizados en
combinación con la regulación de temperatura ambiental, mejoramientos en
higiene, y aplicaciones de óxido de cinc. Una resistencia creciente del E. coli a
los antibióticos de hoy en día hace el desarrollo de una alternativa eficaz
especialmente importante.
El método de Harvey implica la colonización de una mezcla de bacteria
beneficiosa en el sistema intestinal de los cerdos jóvenes. Esta mezcla se
obtiene de otros cerdos y ayuda a establecer poblaciones sanas de microbios
en las tripas mucho más rápidamente que ocurriría de otra manera
Estas poblaciones de bacterias "buenas" se atan en las paredes intestinales y
bloquean sitios para prevenir que las bacterias "malas" que causan
enfermedades puedan atarse y competir para los nutrientes necesitados.
Algunas de las bacterias colonizadas también producen compuestos
bactericidas que combaten los patógenos que causan enfermedad, reduciendo
aún más su habilidad de colonizar el sistema intestinal.

Referencias

8
Porción de alimento seco que se le da al ganado. Alimento del ganado.

17
 - BEER, J. (1981) Enfermedades Infecciosas de los Animales Domésticos.
Tomo II. Edit. Acribia. Zaragoza.
- BLOOD, D. C. y J. A. HENDERSON (1987). Medicina Veterinaria II. 5º
Edic. Edit. Interamericana. Mexico D. F.
- JOKLIK, W. y colb. (1992) Microbiologia de Zinsser. 20º Edic. Edit.
Panamericana. Buenos Aires.
- Microsoft ® Encarta ® 2007. © 1993-2006 Microsoft Corporation.
Reservados todos los derechos
- QUINN, P. J. y colb. (2002) Microbiología y Enfermedades Infecciosas
Veterinarias. Edit. Acribia. Zaragoza.
- W. KONEMAN, E. y otros (2002) Diagnóstico Microbiológico. 5º Edic.
Edit. Médica Panamericana. Madrid

ANEXOS:

Agar MacConkey Agar EMB

18
Pruebas bioquímicas de API20E

Enfermedad de los edemas

19
Toma de muestra de intestino delgado con un hisopo estéril. En la necropsia se
extrae el paquete intestinal y abriendo un pequeño orificio se introduce un
hisopo estéril y se gira suavemente para tomar células de descamación y
contenido intestinal. El hisopo se envía al laboratorio en la cápsula que contiene
medio de transporte.

Intestino delgado de porcino con enteritis hemorrágica. Se observa la mucosa

hemorrágico y contenido sanguinolento. Se detectó Clostridium perfringens en
gran cantidad mediante tinción de Gram de un frotis de la mucosa y se aisló E.
coli por cultivo. Diagnóstico diferencial: Salmonella, Lawsonia

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