Capítulo 5. 4.

Transtornos del
metabolismo del
Calcio, Fósforo y
Magnesio
2. TRANSTORNOS
DEL METABOLISMO
DEL FOSFORO

El fósforo, es esencial para la formación del hueso

y el metabolismo energético celular. Un 85% se
encuentra en el hueso y la mayor parte del resto
dentro de las celulas; solo un 1% está en el
liquido extracelular. Por ello los niveles de fósforo
sérico no reflejan las reservas de fósforo
inorgánico. Se encuentra dentro del organismo en
forma de fosfato en una cantidad de 700-800 gr.
en el adulto, siendo el anión intracelular de mayor
concentración. Es esencial en el metabolismo de
los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Es
substrato necesario para la formación de enlaces
de alto nivel energético, del ATP y fosfocreatina,
que mantiene la integridad celular, posibilitando
la contracción muscular, las funciones
neurológicas, la secreción hormonal y la división
celular. su concentración sèrica se expresa como
masa de fósforo, las cifras normales son entre 3 a
4,5 mg/ml, apreciándose cifras mayores en niños
y posmenopáusicas, tendiendo a disminuir algo
después de la ingestión de hidratos de carbono y
grasas así como durante la alcalosis respiratoria,
pudiéndose elevar en los estados de
deshidratación, acidosis y tras ejercicio. Con una
dieta media se ingiere de 800- a 1200 mg/dia de
los que la mayor parte se absorben en el intestino
delgado, tanto de forma pasiva como de forma
activa dependiente de la vitamina D. La
hipofosfatemia aumenta la síntesis de esta
vitamina en presencia de hormona de
crecimiento. A su vez la vitamina D moviliza
fósforo del hueso. La PTH provoca hipofosfatemia
ya que, si bien estimula la actividad osteoclástica
de los huesos, aumenta la excreción renal de
fosfatos al disminuir su reabsorción tubular. La
calcitonina produce hipofosfatemia al inhibir la
actividad osteoclástica é inducir una mayor
eliminación renal de fósforo. La hipercalcemia é
hipermagnesemia aguda disminuyen la excreción
renal de fosfatos por inhibición de la secreción de
PTH. Se debe medir siempre en ayunas.

2.1. HIPOFOSFATEMIA

Hablamos de hipofosfatemia, cuando las cifras de

fósforo son inferiores a 3 mg/dl.

2.1.1. Etiología:

La administración de glucosa, desciende los

niveles de fosfato, por un mecanismo de
redistribución hacia el interior de la célula, siendo
esta la causa mas frecuente en pacientes graves,
la alcalosis respiratoria, las metástasis óseas.
Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en
los muy desnutridos y en alcohólicos. También se
ha observado deplección por pérdidas
gastrointestinales por mala absorción ó por
ingesta de quelantes, en grandes quemados. Las
pérdidas urinarias se observan en pacientes con
glucosuria, y en la ingesta importante de alcohol.
También se ha detectado en disfunciones
tubulares y en el hiperparatiroidismo.Tabla 3

2.1.2. Clínica:

Los síntomas, suelen ser bastante inespecificos:

una hipofosfatemia grave menor de 1,5 mg/ml,
puede afectar al transporte de oxigeno, produce
debilidad muscular incluida parálisis, alteraciones
neurológicas (coma) y cardiacas ( bajo gasto).

2.1.3. Tratamiento:

En casos leves, administrar fosfato monosódico 1

gramo oral cada 6 horas. En los casos con
concentraciones inferiores a 1 mg/ml. administrar
fosfato monosódico 1 Molar de 0,10 a 0,17
mEq/kg ó 2,5-5 mgr./kg. disueltos en 500 cc de
Glucosado al 5% a pasar en 12 horas. Si aparecen
síntomas graves, se puede aumentar la dosis a
0,24 mEq/Kg. ó 7,5 mg./kg. en 500 cc. de
glucosado al 5% y a pasar en 6 horas.

Se recomienda, corregir antes la hipocalcemia

coexistente, utilizando vías de aporte distintas ya
que al mezclar el calcio y el fósforo se produce
precipitación. Al emplear la vía intravenosa puede
aparecer hipocalcemia, hipotensión y
hipopotasemia, y con la vía oral diarrea.

Existen las siguientes presentaciones: fosfato

monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en
ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de
fosfato y 1 mEq/ml de Sodio.

Es rara en edad infantil, y suele ir asociada con

malaabsorción. Se recomienda 5 mg/kg. de
fosfato sódico potásico.

2.2. HIPERFOSFATEMIA

Hablamos de hiperfosfatemia, cuando las cifras

de fósforo son superiores a 5 mg/dl. Es poco
frecuente en pacientes críticos. Puede deberse a
un descenso en la eliminación del fósforo
( Insuficiencia Renal), sobrecargas endógenas
(Hipoparatiroidismo, Rabdomiolisis, lisis tumoral)
ó por administración exógena. Los síntomas, se
deben a la hipocalcemia acompañante y a la
calcificación ectópica de los tejidos blandos
( vasos, córnea, piel , riñones etc.).

2.2.1. Tratamiento:

En casos leves (5-9 mg/dl), se recomienda

administrar Hidróxido de Aluminio coloidal 15-20
ml después de cada comida. En casos graves
(niveles por encima de 9 mg/dl), administrar
suero salino al 0.9% para mantener PVC entre 8-
10 cmH20, simultáneamente perfundir Suero
Glucosado al 20% 500 ml con 15 unidades de
insulina en 1 hora y Acetazolamida 15 mg/kg
cada 4 horas. Se debe siempre, corregir la
hipocalcemia coexistente. En casos de
hiperfosfatemia no controlada y/o insuficiencia
renal plantear realización de hemodialisis. No dar
Acetazolamida en caso de aparición de signos de
insuficiencia renal ó hepática.

Existen los siguientes preparados comerciales,

Alugelibys envases de 250 ml conteniendo gel de
Hidróxido de Aluminio Coloidal al 7%. y Diamox
comprimidos con 250 mgr. de Acetazolamida.