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NEFROPATIA GOTOSA
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El cido rico
Es el producto final del Los humanos no
metabolismo de las purinas. disponemos de la enzima uricasa, que es capaz de transformar el cido rico en alantona. al borde de su
Vivimos permanentemente
precipitacin.
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El cido rico
La produccin normal en el hombre adulto es
Formando un "pool" de unos 1.000-1.200 mg. Para mantener el balance se eliminan entre
500-700 mg diariamente,
Excrecin urinaria (67%) y digestiva (33%).
18.000-20.000 mg.
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El cido rico
La eliminacin renal se realiza mediante cuatro
mecanismos:
Filtracin,
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El cido rico
En el tbulo proximal se reabsorbe
entre el 98-100% .
reabsorcin postsecretoria distal de un 40-44% de la carga filtrada. cantidad de cido rico filtrado en el glomrulo. unos 7.000 mg de cido rico, y de ellos solamente se eliminan por orina 600-800 mg/da.
Excrecin de un 6-12% de la
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MECANISMO DE TRANSPORTE
El 90% de la reabsorcin y secrecin
FEur 10%
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Hiperuricosuria hipouricosuria
La excrecin urinaria del cido rico depende de:
Hbitos dietticos Tiempo de conservacin de
alimentos
Se considera hiperuricosuria cuando la eliminacin urinaria es superior a 600 mg/da de rico tras haber restringido las purinas durante cinco das.
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La sntesis de uratos vara en funcin del Contenido de purina en la dieta y de las velocidades de biosntesis, degradacin y ahorro de purinas
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HIPERURICEMIA
La clasificacin se hace en funcin de la uricosuria, establecindose dos categoras :
Bajo-excretores: la
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IMPLICACIONES CLINICAS
La solubilidad disminuye con concentraciones
>7mg/dL
Tambin influenciada por el pH En la artritis gotosa existe una sobresaturacin en
plasma
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IMPLICACIONES CLINICAS
La lesin celular no
depende de toxicidad
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glomerular
Incrementa la proteinuria y la fibrosis tbulo
intersticial
Favorece la disfuncin endotelial y la activacin del
SRA
Exacerba la nefropata crnica por CSA
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DISFUNCION ENDOTELIAL
Lesin endotelial
Radicales Libres de O2
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HIPERURICEMIA
La hiperuricemia asintomtica tiene pocas consecuencias sobre la funcin renal.
La uricemia se encuentra elevada sin que se hayan
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GOTA
Sndrome debido al depsito tisular de cristales de urato monosdico bien por aumento en la produccin y/o a la disminucin de la eliminacin renal de cido rico
Artritis gotosa aguda Gota intercritica Gota recurrente y tofcea crnica Litiasis renal Nefropata gotosa (comorbilidad)
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Nefrolitiasis
La litiasis rica representa entre un 5-10% de todos
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Nefrolitiasis
Los pacientes con gota
(80%),
litiasis de oxalato-clcico
(10%) y
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Nefrolitiasis
Los factores favorecen la aparicin de litiasis rica son:
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cantidades de cido rico con la consiguiente tbulos renales, condicionando una nefropata aguda hiperexcrecin fracaso y es agudo. obstructiva con urinaria, renalun proceso tratable y reversible
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acompaa a la gota primaria y se caracteriza por la presencia en el intersticio renal de cristales de urato monosdico, con la consiguiente reaccin inflamatoria secundaria que conduce a la fibrosis y a la enfermedad renal.
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Nefropata gotosa
La hiperuricemia no parece deteriorar la
funcin renal, a excepcin de algunos casos de gota intratable o cuando hay clculos renales e infeccin urinaria que provoquen lesiones.
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Nefropata gotosa
Cuadro clnico
Es inespecfico y poco expresivo Extrarrenal:
Episodios repetidos de artritis gotosa durante 10
aos o ms.
cuarta dcada.
frecuentemente intermitente
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multifactorial.
La hiperuricosuria corresponde a
pacientes gotosos hiperproductores de cido rico, que representan un 20% de la poblacin gotosa.
con baja excrecin de rico (bajoexcretores) no parecen tener un riesgo significativo para desarrollar nefropata gotosa (80% de los gotosos).
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Nefropata gotosa
El cido rico se puede depositar en el parnquima renal en forma de urato, causando microtofos que desencadenan reaccin inflamatoria con fibrosis y el consiguiente deterioro de la funcin renal. Dos tipos de cristales en el rin gotoso:
cristales de cido rico y cristales de urato monosdico
monohidratado.
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Nefropata gotosa
Los cristales de urato monosdico
monohidratado, se forman a pH fisiolgico cuando se supera la saturacin de urato cido; una vez formados, generan reaccin de cuerpo extrao con clulas gigantes en el intersticio.
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Nefropata gotosa
Los cristales de cido rico se forman
nicamente a pH cido y se localizan dentro de las luces tubulares, pudiendo ocasionar obstruccin con posterior prdida de la nefrona. la membrana basal del tbulo, penetrar en el intersticio y desencadenar microtofos.
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Nefropata gotosa
Quizs el principal mecanismo
patolgico son los depsitos intratubulares de cido rico con prdida de la poblacin nefronal.
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Nefropata gotosa
TRATAMIENTO
Dirigido a la reduccin de la uricemia y Una dieta baja en purinas Ingesta generosa de lquidos para
Si la uricemia no se controla
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Iniciar citrato de potasio para mantiene Lograr ingesta lquida 3,5 litros/da
PH
2. 3. 4.
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En pacientes con artritis gotosa, se ha propuesto al plomo como responsable de ambos por cuanto produce hiperuricemia con episodios de gota y lesin renal con IR.
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Nefropata saturnina: gota-plomo-insuficiencia renal Se considera que la existencia de gota junto a IR es un buen marcador clnico de intoxicacin crnica por Pb, especialmente, cuando la IR precede a los episodios de gota y cuando la hiperuricemia es desproporcionada para el grado de IR.
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