MANIFESTACIONES CLÍNICAS TERRITORIO POSTERIOR

a) Arteria cerebral posterior P1:

El infarto suele ocurrir en el subtálamo ipsilateral y porción medial del tálamo, así como en el
pedúnculo cerebral ipsolateral y el mesencéfalo. El resultado es:
• Parálisis del motor ocular común (III) con ataxia contralateral (síndrome de Claude) o
hemiplejia contralateral (síndrome de Weber)1.
La presencia de ataxia indica que existe una lesión del núcleo rojo o del fascículo dentado;
la hemiplejia se ubica en el pedúnculo cerebral.
• En caso de lesión del núcleo subtalámico aparece hemibalismo contralateral.

• La oclusión de la arteria de Percheron origina paresia de la mirada ascendente,

hipersomnolencia y a veces abulia.
• El cuadro inicial del infarto extenso (bilateral) del mesencéfalo y el subtálamo por la
oclusión proximal y bilateral de la PCA se caracteriza por coma, pupilas arreactivas,
signos piramidales bilaterales y rigidez de descerebración.

• La oclusión de las ramas perforantes de las arterias talámicas origina síndromes lacunares
talámicos (menos extensos) y también el síndrome talámico de Déjerine-Roussy2.

b) Arteria cerebral posterior P2:

• La oclusión de la porción distal de la PCA origina un infarto de la porción medial y occipital
de los lóbulos temporales. Se acompaña de hemianopsia homónima contralateral.
• El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo origina alteraciones
inmediatas de la memoria, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante. Esta
anormalidad suele borrarse puesto que la memoria posee representación en ambos
hemisferios. En caso de lesión del hemisferio dominante y extensión del infarto hasta abarcar
el rodete del cuerpo calloso, la persona manifiesta alexia sin agrafia (según Harrison, aunque
en las diapositivas el Dr. Villaverde ha puesto que hay alexia y agrafia). Esta situación se
acompaña en ocasiones de agnosia visual (respecto a caras), objetos (anomia), símbolos

1
Sd. Claude: parálisis III par del lado de la lesión + sd cerebeloso contralateral; Sd. Weber: parálisis III par del lado de la lesión +
hemiplejia contralateral.
2
Síndrome de Déjerine-Roussy: consta de pérdida hemisensitiva contralateral, seguida de dolor intenso de naturalenza lacerante en las
zonas afectadas. Es un cuadro persistente y casi no mejora con los analgésicos. Los anticonvulsivos (carvamazepina y gabapentina) en
ocasiones tienen buenos resultados, al igual que los antidepresivos tricíclicos

1
 matemáticos (acalculia) y colores y anomia con errores parafásicos (afasia amnésica),
incluso sin lesión del cuerpo calloso.
• La oclusión de la arteria cerebral posterior origina alucinosis peduncular (alucinaciones
visuales con escenas y objetos de colores brillantes)
• El infarto bilateral en la porción distal de la PCA origina ceguera cortical (ceguera
conservando la reacción fotomotora pupilar). La persona suele percatarse de su ceguera e
incluso la niega (Síndrome de Anton). Las lesiones bilaterales del área de asociación
visual originan el síndrome de Balint, en el cual se altera el reconocimiento visual
sistematizado del entorno. Estos pacientes manifiestan la presencia de la imagen visual
durante varios minutos a pesar de desviar la mirada hacia otro sitio.

c) Arteria vertebral y PICA:

La oclusión embólica y a la trombosis de la arteria vertebral o de la arteria cerebral posterior
inferior (PICA) ocasiona el síndrome bulbar lateral (o síndrome de Wallenberg), que se caracteriza
por: vértigo, adormecimiento de la hemicara ipsolateral y de las extremidades contralaterales,
síndrome de Horner y hemiataxia ipsilaterales, disartria, disfagia, hipo.
El infarto cerebeloso con edema origina paro respiratorio repentino sin signos piramidales por
elevación del a presión intracraneal en la fosa posterior.

d) Arteria basilar:
La arteria basilar y sus ramas irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo, por
lo que su oclusión supondrá:

• Síndromes alternos de pares craneales y vías largas

• Oftalmoplejía internuclear (se produce por afectación de la cintilla longitudinal

bilateral, por oclusión de las perforantes) o paresia de la mirada que se acompaña
de hemiparesia ipsolateral (miran hacia el lado contrario a la lesión).
• La oclusión basilar completa se manifiesta con signos bilaterales piramidales,
cerebelosos y pares. Puede dar un cuadro de coma y síndrome del cautiverio
(tetraplejia y parálisis de todos los pares craneales excepto los oculomotores.
Están conscientes y no tienen alteraciones cognitivas, por lo que sólo son capaces
de comunicarse a través de los movimientos oculares).

2
e) Arteria cerebelosa superior:
Su oclusión se manifiesta con: ataxia bilateral, vértigo, disartria, hipoalgesia contralateral y
síndrome de Horner.

f) Arteria cerebelosa anteroinferior

Se manifiesta con sordera ipsolateral, paresia (debilidad) facial, vértigo, nistagmus, ataxia
cerebelosa, sd. de Horner, paresia del la mirada conjugada lateral y hemihipoalgesia (pérdida de
sensibilidad)

A continuación pongo una imagen que está incluida en el AP y cuya explicación he encontrado en Harrison. No hay que
estudiarlo, pero resume y aclara bastante bien la relación entre las lesiones localizadas en la protuberancia y la clínica.

SIGNOS Y SÍNTOMAS: ESTRUCTURAS

AFECTADAS
1. Síndrome medioprotuberancial medial (rama
paramediana de la parte media de la arteria basilar)
En el lado de la lesión:
Ataxia de las extremidades y de la marcha
(más llamativa cuando la afectación es
bilateral): núcleos de la protuberancia.
En el lado opuesto de la lesión:
Parálisis de la cara, brazo y pierna: haces
corticobulbar y corticoespinal.
Alteraciones variables del tacto y la
propiocepción cuando la lesión se extiende
en dirección posterior: lemnisco medial.
2. Síndrome medioprotuberancial lateral (arteria
circunfleja corta):
En el lado de la lesión: Ataxia de las extremidades:
pedúnculo cerebelosos medio
Parálisis de los músculos de la masticación:
núcleo o fibras motoras del V par.
Alteración de la sensibilidad de un lado de la
cara: núcleo no fibras sensitivas del V par.
En el lado opuesto a la lesión:
Alteración de las sensibilidades dolorosa y
térmica en las extremidades y el tronco: haz
espinotalámico.

3. Ictus de vaso pequeño. Ictus lacunar

Un infarto lacunar es la necrosis que resulta de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de

una arteria de pequeño calibre (ramas perforantes del polígono de Willis, arterias comunicantes

3
anterior y posterior, basilar o vertebrales). La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños
que se denominan “lagunas” cuyo diámetro varía entre 3 y 20 mm.
También pueden producirse por embolia arterial o cardiaca.
El principal factor de riesgo es la hipertensión arterial
Tienen mejor pronóstico de recuperación que los ictus de grandes vasos.

3.1 Síndromes lacunares

Síndrome Localización del

Hallazgos clínicos
lacunar infarto
Tálamo (ventral
posterior)
Síndrome Protuberancia Parestesia de cara, brazo y pierna de un lado del cuerpo sin
sensitivo puro afectación de la sensibilidad cortical.
Sustancia blanca
(Corteza cerebral)
Brazo posterior de
Pérdida de movilidad severa en la cara, brazo y pierna (la
la cápsula interna
pérdida puede ser incompleta, afectando solo a la parte
Síndrome motor Base protuberancia proximal de las piernas)
puro Hipoestesia transitoria and parestesias son compatibles
Pedúnculo cerebral con el síndrome
Pirámide medular Frecuentemente disartria
Base protuberancia
Déficit motor piramidal de predominio crural junto con
Brazo posterior de
ataxia del mismo lado.
Hamiparesia la cápsula interna
atáxica Tálamo Suele aparecer en pacientes con HTA, afectación de
Ganglios basales y ganglios basales, protuberancia.
medios
Base protuberancia
Disartria y hemiataxia de la mano
Disartria- Rodilla de la
síndrome de la cápsula interna
Frecuentemente asociado a parálisis facial ipsilateral,
mano torpe Corona radiata, signo de Babinski, deviación de la lengua y disfagia
lesión cortical

Síndrome Lagunas Suma de síntomas motor y sensitivo El

sensitivo-motor talamocapsulares déficit motor o sensitivo puede ser incompleto

4
 4. Diagnóstico del ictus

1. Clínica: si presenta síndrome lacunar

2. Perfil temporal
3. Signos clínicos: soplos carotídeos o cardíacos, pulsos, arritmias, alteraciones retinianos.
4. Exploraciones complementarias:
 TC sin contraste. Se realizará de forma prioritaria para descartar hemorragia cerebral
(imposible de distinguir del ictus por la clínica). Es necesario descartar la hemorragia
para poder iniciar trombolisis o tratamiento anticoagulante.
 ECG, para diagnosticar IAM o fibrilación auricular que el origen del émbolo
 Rx tórax
 Hemograma, coagulación, glucemia, BUN, creatinina, iones, para detectar estados de
hipercoagulabilidad.
 Gases/pulsioximetría si se sospecha hipoxia.

 Punción lumbar si sospecha de hemorragia subaracnoidea con TC normal.

 RMN: territorio posterior, “mismatch”, etiología, estudio vascular y de senos venosos

(angioRM)
 Angiografía
 Doppler TSA y transcraneal para visualizar la oclusión de los vasos.

5. Ictus de causa inhabitual

1. Los estados de hipercoagulabilidad aumenta el riesgo trombótico venoso:

• El déficit de proteína S y la homocisteinemia originan también trombosis arteriales

• LES con endocarditis: produce en ocasiones cardioembolia

• Síndrome antifosfolípido

5
2. Displasia fibromuscular: afecta a las arterias cervicales y predomina en las mujeres. Las
carótidas o vertebrales adquieren aspecto de rosario con estenosis múltiples que alternan con
dilataciones segmentarias. La oclusión puede ser incompleta.
Por lo general es asintomática, pero en ocasiones se acompaña de un soplo audible, un
accidente isquémico transitorio o un infarto cerebral, sobretodo si la estenosis es severa o se
produce disección del vaso.

3. Arteritis temporal: Es una enfermedad de los ancianos, donde la arteria temporal se convierte en
asiento de una inflamación granulomatosa subaguda con células gigantes.
La oclusión de las ramas coroideas posteriores de la arteria oftálmica produce neuropatía óptica
arterial isquémica arterítica (NOAIA).Puede haber ancianos con HTA, DM... que presenten
NOAI sin arteritis y hay que diferenciarlo de los que padecen NOAIA.
La NOAIA conduce a la ceguera en uno o ambos ojos y es importante saber que puede evitarse
con corticoides.
Raramente se produce ictus por afectación de la carótida interna (no suele inflamarse).

4. Drogas-Tóxicos: Anfetaminas y cocaína provocan HTA, estados de hipercoagulabilidad y

vasculitis medicamentosas que causan accidentes cerebrovasculares secundarios.

5. Arteritis infecciosas: Sífilis, TBC, meningitis bacterianas

6. Arteritis necrotizante: Aislada o asociada a PAN (panarteritis nodosa) o Wegener

7. Vasculitis primaria del SNC: Infartos con progresión insidiosa, cefalea y demencia. El
diagnóstico es difícil.

8. Enfermedad de moyamoya: Enfermedad oclusiva de las arterias intracraneales mayores,

sobretodo en la A. carótida interna, la A. cerebral media y la A
cerebral anterior.
Se ve una imagen similar a una “Nube de humo” por la formación
de circulación colateral en las arterias lenticuloestriadas. Se
observan también anastomosis transdurales.
Es idiopática en jóvenes y aterosclerótica en adultos
Es frecuente en orientales.

6
 Causa ictus isquémicos, hemorragias intraparenquimatosas y hemorragias subaracnoideas

9. Enfermedad de Binswanger o encefalopatía arterioesclerótica subcortical progresiva crónica. Se

caracteriza por producir microinfartos subagudos de sustancia blanca subcortical, normalmente
en región la limítrofe entre las ramas penetrantes y corticales. Estos microinfartos se suman en
el tiempo y dan finalmente un estado lacunar.
Suele afectar a ancianos con HTA de larga evolución y en parkinsonismo subcortical (disfagia
para líquidos, labilidad emocional...)

10. CADASIL (suele ser pregunta de examen). Es el acrónimo de la arteriopatía cerebral

autosómica dominante con microinfartos y leucoencefalopatías.
Es un trastorno hereditario causado por una mutación de sentido equivocado en Notch-3.
Se manifiesta por infartos en vasos pequeños, demencia progresiva y alteraciones
simétricas de la sustancia blanca evidentes en la RMN (que es parecida a Binswanger).
También produce, en ocasiones, migraña con aura.
Los lóbulos temporales se afectan con más frecuencia.
La presentación típica es un joven con migraña con aura, perteneciente a una familia con
antecedentes de demencia o ictus de repetición...
Diagnóstico: biopsia de piel. Se pueden observar inclusiones argirófilas en células musculares
lisas vasculares

11. Trombosis senos venosos cerebrales. Es una complicación de:

• Embarazo y postparto

• Sepsis

• Meningitis

• Trombofilias (policitemia, anemia falciforme, déficit proteína C y S, Factor V Leyden,

déficit AT III, homocisteinemia)
• Las mujeres que toman anticonceptivos orales tienen mayor riesgo de sufrir esta patología
Los pacientes afectos manifiestan: cefalea, crisis convulsivas, signos neurológicos focales
(paraparesia), edema cerebral, HTIC y coma.
La TC puede ser normal o manifestar una hemorragia venosa
El diagnóstico se realiza con RMN
Tratamiento con: heparina i.v. aún con hemorragia.

7
 6. Tratamiento del ictus isquémico

6.1 Objetivos del tratamiento (es una emergencia neurológica)

1. Observación y soporte general

2. Inicio de medidas que mejoren la evolución
3. Prevención de complicaciones subagudas
4. Prevención de ictus recurrentes (2ª)
5. Iniciar medidas de restauración neurológica: RHB y medidas soporte

6.2 Tratamiento especifico en la fase aguda del ictus

1. Soporte general y vital.
2. Restauración del flujo sanguíneo cerebral con anticoagulantes y antiagregantes
3. Limitación de la lesión cerebral dentro de la ventana terapéutica (antes de las 3 primeras
horas). Alargar el período ventana mediante el uso de citoprotectores
4. Prevención de las complicaciones
5. Prevención de recurrencias (prevención secundaria, que supone actuar sobre los factores
de riesgo de manera muy estricta sobretodo HTA, tabaco, DM, lípidos, alcohol...)
A continuación se explica con detalle cada uno de los pasos del tratamiento

6.2.1. Soporte general y vital.

1. Medidas Generales: Asegurar la apertura de la vía aérea y la oxigenación, cama a 30º- 45º.
Si hay alteraciones del nivel de consciencia: SNG, aspiración de secreciones.
2. Mantener oxigenación. La hipoxia aumenta la lesión.
3. Controlar la función cardiaca. Trastornos del ritmo, isquemia, ICC, TEP...
4. Manejo hidroelectrolítico y nutricional. Uso de soluciones salinas isotónicas o hidratación
por SNG. Evitar sueros glucosados porque pueden inducir acidosis láctica, que empeora el
cuadro (se ve más adelante)
5. Control de la glucemia. Hiper e hipoglucemia (por el mismo motivo que antes).

8
 6. Control de la HTA. Si disminuye la presión de perfusión del encéfalo aumentará el tamaño
del infarto (la irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de la presión arterial).
Pero hay que evitar también el desarrollo de hipertensión maligna:
-Tratar si repercusión orgánica, disección aórtica o TAD >120 y/o TAS >210-220.

-Usar antiHTA de corta duración como B-bloqueantes, IECAs y menos los

calcioantagonistas.
-Mejor por vía oral. Si se precisa iv usar: Labetalol: 20 mg c/ 20 min hasta controlar
(200 mg máx.)
-Si TAS <180 y/o TAD <105: No tratar.
-En hemorragias tratar si TAS >190.
-Si HTIC (hipertensión intracraneal): Usar Nitroprusiato IV.
-Diagnóstico diferencial con encefalopatía HTA
7. Evitar la malnutrición. Aumenta infecciones, úlceras de decúbito. Nunca más de 24h de
ayuno.
8. Control de la Hipertermia. Empeora porque aumenta la actividad metabólica, aumenta la
permeabilidad de la BHE, induce acidosis, y produce liberación de aminoácidos
excitadores3.
9. Prevenir TEP y TVP. Con movilización precoz, vendajes compresivos, heparinas
subcutáneas.
10. Tratar hiperviscosidad. Hidratar, sangría si Hcto >50 %.
11. Prevenir infecciones respiratorias y atelectasias. Aspiración de secreciones y clapping.
12. Prevenir escaras. Colchón, cambios, talones...
13. Prevención y tratamiento del edema cerebral. Hiperventilación, descender pCO2 y PIC,
diuréticos osmóticos (manitol 20% 125 ml/6h, furosemida si ICC, glicerol, cirugía). Evitar
esteroides.
14. Crisis convulsivas precoces. (ver dosificación en el AP)
1º con benzodiacepinas intravenosas
2º con fenitoína
3º Barbitúricos y traslado a UCI.

6.2.2. Restitución del flujo cerebral

3
Se ha demostrado que los fármacos que bloquean las vías e los aminoácidos excitadores protegen a las
neuronas y glía de los animales, pero no se ha demostrado su utilidad en humanos (Harrison)

9
Consiste en dos pasos: eliminar el trombo y controlar su progresión:

 Eliminación del trombo (trombolíticos). En las diapositivas veréis los resultados de estudios
experimentales que se han realizado sobre la eficacia del rtPA intravenosa. Podéis encontrar
los resultados de esos estudios en Harrison pág 2.611 y 2.612. Os resumo lo importante:
• Está demostrada la eficacia de r-TPA intravenosa, con mejoría significativa a las 24 horas y
3 meses.
• Se ha visto que produce un aumento de la supervivencia de pacientes con poca incapacidad
sin aumentar el número de pacientes con grandes invalideces.
• Los pacientes tratados con trombolíticos en las 3 primeras horas tienen un 45% menos de
riesgo de morir o de secuelas. Cuanto antes se apliquen mejor. “El tiempo es cerebro”
• Se ha visto también que aumenta en baja proporción la incidencia de hemorragia cerebral
sintomática
• De todo ello se extrajo el protocolo de uso de la rtPA:

1. Usar rtPA: 0´9 mg/kg (máx. 90 mg): 10 % en bolo y el resto en infusión

i.v. en 60 min.
2. Usar sólo en las 3 primeras horas del ictus.
3. El diagnóstico debe establecerse por un neurólogo experto en ictus y
neuroimagen.4 Es un tratamiento que requiere EQUIPOS
MULTIDISCIPLINARES. Además, se debe establecer un código de
actuación (CÓDIGO DE ICTUS)
4. No utilizar si existen cambios en la TC sugerentes de infarto grande (de
surcos, efecto masa, edema) o posible hemorragia.
5. Discutir riesgo-beneficio con paciente y familia.

 Control de la progresión del trombo (AAS y anticoagulantes).

Anticoagulación con Heparina i.v.

4
La RMN de perfusión nos dice la zona que está prefundida pero no está funcionando (penumbra isquémica).
La RMN de difusión nos dice la zona que está muerta. Si superponemos las dos resonancias podemos saber si
merece la pena dar trombolíticos o no.

10
 o El uso de anticoagulantes modifica muy poco la evolución del ictus ya establecido, pero
previene un segundo ictus
o Previene la isquemia cerebral por embolia o aterotrombosis.
o Previene la TVP y el TEP (trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar).

o Indicaciones:
- AITs de repetición.
- Cardiopatía embolígena + AIT.
- Cardiopatía embolígena + AVC establecido pequeño (PTTA <2, no usar bolo)
- Trombosis venosas cerebrales.
- También en infarto progresivo o evolutivo (no está claro que sirva para algo),
trombo visible en arteriografía y en estados de hipercoagulabilidad
o Contraindicaciones:
- Hemorragia intraparenquimatosa.
- Infarto hemorrágico.
- Infarto cardioembólico grande (>3 cm)
- Signos de isquemia visibles en TAC realizado en las primeras 12 horas.
- HTA (relativa).
- Otras contraindicaciones para la Anticoagulación
- Si el ictus es grande, aunque sea embólico, no se anticoagula porque puede
romperse espontáneamente y empeoraría el cuadro.

Antiagregación. Indicaciones:
- Fase aguda ictus isquémico no cardioembólico: la eficacia es dudosa
- Prevención secundaria de un segundo ictus isquémico no cardioembólico. Sí se ha
demostrado que la antiagregación sea eficaz en este caso, siendo la aspirina el
fármaco más efectivo en los distintos estudios
- Los ictus que no se trombolizan ni se anticoagulan, se antiagregan con AAS o
clopidogrel.

6.2.3 Limitación de la lesión cerebral:

11
Mantener la lesión dentro de la ventana terapéutica (antes de las 3 primeras horas) y proteger las
zonas adyacentes a la lesión, para que no se extienda, mediante la neuroprotección, que puede ser
farmacológica o no farmacológica:

o Neuroprotección farmacológica con CITOPROTECTORES, que inhiben la cascada

isquemia-reperfusión. Son: Piracetam, Citicolina, Clometiazol, Antagonistas de
Glutamato (Inhibidores liberación, antagonistas no competitivos NMDA y antagonistas
competitivos NMDA), anti-radicales libres y antagonistas de la glicina. NO
FUNCIONAN.

o La mejor opción es la neuroprotección no farmacológica:

 Control de la acidosis láctica (glucemia, oxigenación).No dar sueros glucosados ya que

al llegar mucha glucosa se metabolizará por vía anaerobia dando acidosis que
empeorará el ictus.
 No bajar la HTA a no ser que sea excesivamente alta o repercuta en otros órganos,
porque la tensión asegura la perfusión de los tejidos aún vivos.
 Evitar hipertermia. Bajar la temperatura si llega a 37,5º.

6.2.4 Ingreso en UNIDAD DE ICTUS

Recurso asistencial integrado en los servicios de Neurología, de carácter multidisciplinario y

pluriestamental que tiene como fin primordial mejorar la atención del paciente con enfermedad
cerebrovascular en fase aguda. Es un espacio donde trabajan personas entrenadas para tratar ictus,
que actúan de forma protocolizada.
El mero hecho de tratar a los pacientes en estas unidades se considera neuroprotector.
Ventajas de las unidades de ictus:
1. Reducción de la mortalidad
2. Reducción de la morbilidad
3. Reducción de la institucionalización
4. Mejoría de la calidad de vida
5. Mejor situación funcional a corto y largo plazo
6. Reducción significativa de la estancia hospitalaria
7. Reducción significativa de los costes directos e indirectos

12
 8. Mejora de la formación continuada del personal
9. Promoción de la Investigación en ECV

6.4 Tratamiento del infarto cerebral establecido

1. En infarto embólico con bajo riesgo de transformación hemorrágica (infartos pequeños, no
visibles en TC, déficit moderado sin alteración de la consciencia)Anticoagulación con
heparina con PTTA < de 2 veces el control y sin bolo inicial.
2. En infarto progresivo o en evoluciónAnticoagulación (sb/t vertebrobasilar).
3. En el resto de infartos isquémicos, embólicos grandes o con contraindicación de
anticoagulaciónProfilaxis con antiagregantes.

6. Prevención de recurrencias

o Prevención primaria: Debemos actuar sobre los factores de riesgo cardiovasculares,

hipertensión arterial, tabaco, diabetes, obesidad.
o Prevención secundaria: Para evitar la reincidencia se debe actuar sobre los siguientes
factores de riesgo y de forma específica según el tipo de infarto.
Las recomendaciones para eliminar los factores de riesgo son las siguientes:

FR OBJETIVO RECOMENDACIONES
HTA PAS <135 y PAD <85 Modificación hábitos.
Si afectación órgano diana o DM PAS <130 yMedicación antiHTA
PAD <85
Tabaco Abandono Consejo, programas específicos, fármacos
sustitutivos de nicotina, otros fármacos
Diabetes Glucemia <126 mg/dl Dieta, antidiabéticos e insulina
Lípidos LDL <100 mg/dl, HDL>35, CT <200, TGDieta y act física. Control de sobrepeso
<200 Si fracasa lo anterior y LDL >130 usar
fármacos y considerarlos si LDL 100-130
Alcohol Consumo moderado Consejos y programa específico
Actividad 30-60 min de actividad 3-4 veces al día Ejercicio moderado
física Programas supervisados y adaptados

13
Peso ≤ 120 % peso ideal Dieta y ejercicio

Las medidas de prevención secundaria específicas según el tipo de infarto son:

SUBTIPO ICTUS RECOMENDACIONES

Aterosclerosis carotídea Endarterectomía, antiagregantes, estatinas, ¿angioplastia?

• Estenosis ≥ 70% • Endarterectomía según FR, estatinas, antiagregantes
• Estenosis 50-69% • Antiagregantes
• Estenosis < 50%

Embolismo cardíaco con fuente definida Anticoagulación oral si no hay contraindicación

• F.A. no valvular • INR 2-3 (2,5)
• IAM reciente, trombo VI • INR 2-3 (2,5)
• Prótesis valvular • INR 3-4 (3,5)
Fuente posible Antiagregantes ¿anticoagulación?
Otros subtipos de infarto incluyendoAntiagregantes (AAS, clopidogrel, dipiridamol + AAS,
lacunares e ictus criptogénicos triflusal, ticlopidina)

14
 HEMORRAGIAS INTRACRANEALES

Las hemorragias se clasifican según su ubicación y patología vascular de fondo. Son:

1. Hemorragia epidural
2. Hemorragia subdural
3. Hemorragia subaracnoidea
4. Hemorragia intraparenquimatosa
5. Hemorragia intraventricular5
Se han descrito numerosos factores de riesgo asociados a la hemorragia intracraneal:

Factores de riesgo para la hemorragia intracraneal

Edad Ictus isquémico
Sexo Cocaína
Raza Anticoagulación
HTA Trombolíticos
Hipertrofia ventricular izq Angiopatía amieloide
Abuso de alcohol ¿hipercolesterolemia? ¿Tabaco?

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

Es la hemorragia intracraneal más frecuente.

Etiología:
• El primer factor de riesgo es la HTA.

5
En este tema veremos la intraparenquimatosa y la intraventricular.

15
 • Traumatismo craneoencefálico

• Angiopatía amieloide

• Una de las causas más importantes es el consumo de cocaína en jóvenes

• Edad y consumo de alcohol aumentan el riesgo

Clínica de la hemorragia intraparenquimatosa

• Se caracteriza por un cuadro agudo de déficit focal neurológico de inicio en vigilia con
progresión en 30-90 minutos, disminución del nivel de consciencia y signos de HTIC como
cefalea y vómitos
• Las convulsiones son poco frecuentes

• La clínica puede orientar a la localización de la hemorragia:

Putamen Hemiparesia progresiva en minutos.

Si es extensa estupor y coma
Tálamo Hemiparesia + déficit sensitivo.
A veces afasia o mutismo.
Hemianopsia y desviación inferior de la mirada
Protuberancia Coma con tetraplejia
Pupilas puntiformes.
Alteración de ROC y ROV6
Hiperventilación e hipertensión
Cerebelo Cefalea occipital, vómitos y ataxia de la marcha
Mareo o vértigo (a veces predominan).
Disartria y disfagia (a veces).
Progresión incluso en días hasta estupor y coma.

Diagnóstico de la hemorragia intraparenquimatosa.

La clínica es indistinguible del ictus isquémico (puede que
tenga más vómitos y dolor de cabeza que en caso de ictus),
pero sólo se pueden distinguir mediante un TAC

6
Se produce deterioro de los movimientos oculares reflejos horizontales provocados por el giro de la cabeza

16
A veces se usa la RMN en hemorragias de fosa posterior de pequeño tamaño y para investigación
etiológica (MAV)
Se realizará angiorresonancia cuando no quede clara la causa de la hemorragia: en pacientes jóvenes
o no hipertensos y en caso de localización atípica.

Pronóstico de laque
TC sin contraste hemorragia intraparenquimatosa.
indica presencia de un hematoma en el putamen
izquierdo de una persona en quien comenzó y evolucionó de forma
• laDeterminado
rápida por edad,
hemiparesia derecha. volumen
Es una y localización
hemorragia por HTA típica.

Si el hematoma contiene <30 ml tiene buen pronóstico

30-60 ml  Pronóstico intermedio
>60 ml  Pronóstico grave
• Los secundarios a anticoagulantes pueden sangrar durante horas

• Alta mortalidad, mejor pronóstico funcional entre los supervivientes (los que sobreviven,
suelen recuperarse por completo, pero sobreviven pocos…).

Tratamiento de la hemorragia intraparenquimatosa.

1. Medidas generales.
2. Bloqueo de la anticoagulación y de los trastornos hemorrágicos
3. Tratamiento de la HTA severa, pero no bajar la TAS de 190 mmHg
4. Medidas antiedema si el hematoma desplaza a las estructuras de la línea media
5. Monitorización de la presión intracraneal y ventriculostomía
6. Hematomas cerebelosos:
 >3 cms: Valoración neuroquirúrgica, ya que suelen requerir evacuación quirúrgica
 Entre 1 y 3 cms: observación, valoración de cirugía si hay deterioro de consciencia
 <1 cm: Tratamiento conservador

Valoración de tratamiento quirúrgico

1. Hematomas cerebelosos
o Cirugía en caso de:

• Escala de Glasgow <13, tamaño de la hemorragia ≥4 cm

• Signos de compresión de tronco cerebral

• Hidrocefalia.

17
 o Tratamiento conservador: En el resto de los pacientes. El desarrollo de deterioro
neurológico obligará a replantear el tratamiento quirúrgico.
2. Hematomas lobares
o Cirugía en caso de:
• <50 años, con Glasgow <13 y volumen ≥30 ml.

• <50 años, con Glasgow ≥13 y/o volumen <30 ml tto

o Tratamiento conservador: Edad más avanzada y/o con escala de Glasgow <6 y/o
escala de Rankin previa >2, no son susceptibles de tratamiento quirúrgico. De la
misma forma que en el caso anterior, el desarrollo de deterioro neurológico obligará
a replantear el tratamiento quirúrgico.
3. Hemorragia intraventricular primaria
o Cirugía en caso de:

• Hidrocefalia pura, Glasgow ≥6 y escala de Rankin previa <2.

• Hemorragia intraventricular masiva, Glasgow ≥6 y Rankin previa <2.

o Tratamiento conservador: Cuando no hay hidrocefalia, Glasgow ≥6 y Rankin
previa <2

Prevención de la hemorragia intraparenquimatosa.

1. Control de la HTA. Es la única terapia que ha demostrado eficacia. El tratamiento de la
PA sistólica aislada disminuye el riesgo de HIC primaria.
2. Evitar abuso de alcohol
3. Evitar cocaína y anfetaminas

OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA.

ANGIOPATIA AMILOIDE Hemorragias lobares únicas o recurrentes e ictus

Hemorragias tras trombolisis
COCAINA Infartos, HIP y HSA

TCE Frontales, temporales. HSA, epi y subdurales

ANTICOAGULANTES Cualquier localización
Plasma fresco, vit K, protamina, plaquetas si trombopenia
TUMORES Pulmón, melanoma, riñón y coriocarcinoma
ENCEFALOPATIA HTA severa, nauseas, vómitos, cefalea, convulsiones, estupor y
HIPERTENSIVA

18
 coma
Hemorragia retiniana, exudados y papiledema
HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR 1ª
ENFERMEDAD DE
MOYAMOYA
HEMORRAGIAS ESPINALES MAV o tumores

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA

Al ser el tipo de hemorragia intraparenquimatosa más frecuente, merece mención especial:
• Se produce por rotura espontánea de pequeñas arterias penetrantes

• Suele afectar a los ganglios basales, cerebelo y protuberancia

• Cuando la hemorragia se produce en otras localizaciones o en no hipertensos habrá que

considerar otras etiologías (neoplasias, malformaciones vasculares, enfermedades
hemorrágicas)

• La hemorragia puede ser de pequeño tamaño o dar lugar a grandes hematomas que causan
hipertensión intracraneal y provoquen la apertura y entrada de sangre al sistema ventricular
e hidrocefalia.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA

Epidemiología
Tiene una mortalidad del 50% en el primer mes
Más de la mitad de los supervivientes tendrán graves secuelas como consecuencia de HSA y sus
complicaciones

Etiología
1. Sangrado de anomalía vascular: Se suele producir por la ruptura de aneurismas saculares (el 3-
4% de la población tiene aneurismas). Si no se obliteran los aneurismas se produce resangrado
en un 3% de los pacientes en el año siguiente
2. Extensión desde hemorragia intracerebral primaria
3. Idiopáticas: ocurren en las cisternas perimesencefálicas y tienen buen pronóstico

19
Fisiopatología HSA
Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la
base cerebral. Cuando se rompen, lo hacen hacia el espacio subaracnoideo de las cisternas basales y,
con frecuencia, hacia el parénquima cerebral adyacente.
La mayoría de los aneurismas rotos son >7 mm de diámetro

El 85% de los aneurismas se producen en la circulación anterior: A comunicante anterior-ACA, A

comunicante posterior-ACI, bifurcación de la A cerebral media, parte superior de la A basilar
El 20% de los pacientes tiene múltiples aneurismas

Clínica
Súbito aumento de PIC y vasoespasmo generalizado: pérdida de consciencia 50%, precedida a
veces de cefalea.
45% intensa y súbita cefalea durante ejercicio, generalizada y con vómitos.
Puede aparecer focalidad
“Hemorragias centinela”
Síntomas de compresión previos a HSA: parálisis III par, VI par

Complicaciones diferidas

RESANGRADO HIDROCEFALIA VASOESPASMO HIPONATREMIA

30% en 1er mes Aguda Isquemia o infarto en 30% a SIADH, PNA Y
Pico a los 7 días. Subaguda los 4-14 días PNC
60% mortalidad Crónica Principal causa de
morbimortalidad No restricción
Detección precoz con DTC hídrica7

Diagnóstico
 TAC. En el 95% de los casos se acumula suficiente sangre como para observarla con TAC.
Angiografía por TC puede localizar el punto de sangrado y pronosticar la posibilidad de un
vasoespasmo.

7
La restricción de agua está contraindicada en los pacientes con hemorragia subaracnoidea y riesgo de padecer
vasoespasmo por el peligro de ocasionar hipovolemia e hipotensión, desencadenando isquemia cerebral.

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  Punción lumbar. Si la TAC resulta negativa, en ausencia de hidrocefalia obstructiva o efecto
masa (porque en este caso la punción provocaría una herniación)
 Angiorresonancia,

 Panangiografía cerebral
 Otras:
o Anomalías ECG. Se ha demostrado que después de una hemorragia subaracnoidea
pueden aparecer lesiones en el miocardio como consecuencia de la liberación de
catecolaminas, ocasionando una miocardiopatía reversible suficiente como para
producir cambios en ST, T y del complejo QRS
o Hiponatremia. Es importante medir con frecuencia los electrolitos por la
posibilidad de hiponatremia repentina en las dos primeras semanas después de la
hemorragia

Tratamiento
1. Reposo absoluto, sedación superficial, laxantes, analgésicos.
2. Tratamiento de la Hipertensión, atención a la hiponatremia.
3. Prevención del vasoespasmo con Nimodipino 60 mg v.o. cada 6 h o i.v. a dosis 5 ml/h con
control de la tensión arterial. Si no hay hipotensión, aumentar hasta 10 ml/h.
4. Si aún así se produce vasoespasmo: Realizar tratamiento de la triple-H, que consiste en
hemodilución + hipervolemia + hipertensión mediante el uso de coloides, cristaloides y
drogas vasoactivas.
5. Vendaje compresivo en miembros inferiores
6. Consulta al neurocirujano: Drenaje ventricular
7. Clip quirúrgico o coil precoz por neurorradiología evita resangrados y permite prevenir el
vasoespasmo

¡¡Menuda clase!! Vamos por partes… El Dr. Villaverde lo saca todo textualmente del Harrison (cap. 349),
por lo que he intentado explicar con el libro todo lo que pone en las diapositivas de forma que se pueda

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entender y no sea como una lista de la compra… Las imágenes que hay en el AP también corresponden al
Harrison, y he explicado las que considero importantes. Como sabréis, en la clase dice la mitad de la mitad
de todo lo que pone en power point (el año pasado ni siquiera dio tiempo a explicar las hemorragias,
directamente las mandó estudiar por el Harrison…) Así que lo he hecho lo mejor que he podido. Siento que
sea una clase muy larga, de verdad, pero ha puesto demasiada información el la presentación, y yo no he
querido omitir nada
Para dudas o sugerencias, ya sabéis.
Estefanía Molina García y Pilar Fernández-Montesinos Aniorte

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