Gingivitis y Diabetes Mellitus

UNIVERSIDAD CATOLICA SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE ODONTOLOGIA TEMA:
Gingivitis modificada por factores sistmicos: diabetes e hipertensin arterial
Ciclo: V Grupo: A
ALUMNOS: Jean Pearre Antn Karol Delgado Prez Alejandra Daz Tenorio Katherine Mrquez Diana Len Arbul Mauricio Prez De los Santos Jessica Vega Delgado
Docentes:
Esp. CD. Ricardo M. Romero Mrquez CD. Juan Carlos Julca Lvano CD. Martn Llacsa Cervantes Mg. CD. Gastn H. Cueto Monroy
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INTRODUCCION La gingivitis es una enfermedad que afecta en una etapa inicial a las encas, esta puede tener diferentes causas o factores que la modifican como el caso de la gingivitis asociada a placa bacteriana que es la ms comn pero adems esta puede estar asociada a factores locales, sistmicos y medicamentosos.
Las enfermedades gingivales forman un grupo heterogneo, en el que pueden verse problemas de ndole exclusivamente inflamatoria, como las gingivitis propiamente dichas, bien modificadas, o no, por factores sistmicos, medicamentos o malnutricin; pero tambin alteraciones de origen bacteriano especfico, viral, fngico, gentico, traumtico o asociadas a alteraciones sistmicas, que lo nico que tienen en comn es el desarrollarse sobre la enca. Asociada a factores sistmicos tenemos a la Gingivitis asociada a Diabetes Mellitus es la enfermedad endocrina ms frecuente e incluye un grupo de trastornos metablicos caracterizados por la elevacin de los niveles de glucosa en sangre acompaados de complicaciones a largo plazo. Las complicaciones que pueden traer en la cavidad bucal son a gingivitis y la formacin de abscesos periodontales.
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Objetivos
Conocer la clasificacin de Diabetes Mellitus.
Describir los efectos bucales y periodontales que encontramos en pacientes con Diabetes Mellitus. Describir y asociar a la Gingivitis con la Diabetes Mellitus.
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DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es una enfermedad compleja con distintos grados de complicaciones bucalesysistmicas, que dependen del control metablico, de la presencia de infeccin y de variables demogrficas.Esto ha ocasionado resultados conflictivos enestudios epidemiolgicos con respecto a la presentacinde la enfermedad periodontal en pacientes diabticosy su respuesta al tratamiento. Esta seccintrata sobre la diabetes y sus implicaciones en la respuesta del husped a la placa bacteriana, dentro del contexto de los datos clnicos y de laboratorio correspondientesa la enfermedad periodontal. Diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 La diabetes mellitus (DM) se clasifica en los tipos1 y 2.La tipo 1 se desarrolla debido a la produccin deficiente de insulina, mientras que la de tipo 2 escausada por la utilizacin deficiente de la insulina. La DM tipo 1 es el resultado de la destruccin de lasclulas B del pncreas, productoras de insulina. Esto puede ocurrir cuando individuos genticamentepredispuestos sucumben a un episodio inductor,como una infeccin viral o a otros factores desencadenantesde una respuesta
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autoinmune destructora(Szopa y col., L993). Cerca del70-20% de todos losdiabticos son insulinodependientes o de tipo 1. Por lo general tienen un comienzo temprano de sntomasasociados con deficiencia o falta total de insulina y la situacin puede ser difcil de controlar. Casi el90% de estos enfermos son diagnosticadosantes de los 21 aos de edad. El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es gradual, pudiendo ser necesarios varios aos antes de que se manifieste clnicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias clulas beta del pncreas, encargadas de producir la insulina. Este proceso parece tener varias etapas: 1. Hay, primero, una susceptibilidad o predisposicin gentica, en la que parece haber implicados varios genes. 2. Adems, parece necesario que ocurra un factor desencadenante ambiental (infeccin viral, estrs, toxinas, etc.), tras el cual, aparece el proceso inmunolgico frente a las propias clulas beta, que son destruidas.
3. La reaccin inmunolgica est mediada por anticuerpos (reaccin
humoral)
clulas
(reaccin
celular),
habindose
detectado
autoanticuerpos frente a protenas presentes en la superficie de las clulas beta, como la descarboxilasa del cido glutmico (GAD), que es similar a una protena del virus Coxsackie B , potencialmente implicado en el desarrollo de la diabetes. Otros anticuerpos incluyen los IA2, dirigidos contra una fosfatasa presente en el interior de las clulas beta, y anticuerpos contra la propia insulina. Estos anticuerpos pueden ser detectados en el suero de los pacientes meses y aos antes del desarrollo de la enfermedad, y se han convertido en marcadores de un estado conocido como prediabetes.
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LA DM tipo 2 es el resultado de la resistencia a la insulina, que tambin contribuye a alteraciones cardiovasculares y otros trastornos metablicos (Murphy y Nolan,2000). Sin embargo, la produccinde insulina puede disminuir ms tarde en el procesode la enfermedad y requiere suplementacin (Slavkin, 7997), adems de control diettico o del uso dehipoglucemiantes orales. El comienzo de los sntomasen la DM tipo 2 es ms gradual y menos severo,y suele aparecer despus de los 40 aos de edad. Sntomas clnicos Los signos y sntomas tpicos de la diabetes son:poliuria, polidipsia, polifagia, prurito, debilidad yfatiga. Estas caractersticas son ms pronunciadasen la DM tipo 1 que en la tipo 2 y son el resultadode la hiperglucemia. Las complicaciones de la DMincluyen: retinopata, nefropata, neuropata, enfermedad macrovascular y deterioro de la cicatrizacinde las heridas (Lalla y col., 2000; Soory,2000a). En vistas de estas observaciones, el tratamiento dela DM se dirige a reducir el nivel de glucosa en sangrepara prevenir esas complicaciones. Existen evidencias concluyentes sobre la importanciadel control de la glucemia en la prevencin delas complicaciones de la diabetes. Por lo general, lospacientes usan regularmente elementos para monitorizarla glucemia y que proveen una retroalimentacin eficaz para el ajuste de las dosis de insulina y deacuerdo con requerimientos individuales (Mealey,1998). Estudios recientes han demostrado mejorassignificativas en la reduccin de las complicacionesasociadas con la DM tipo 2 con el control de los nivelesde glucosa en sangre (UKPDS, 1998a,b). En estosestudios de ms 5.000 pacientes con DM tipo 2 el riesgo de retinopata y nefropata fue reducido un25o/o con el control eficaz de la glucemia usando sulfonilureas, metformina o insulina. El riesgo de desarrollarhipoglucemia debe ser controlado
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conregmenes de tratamiento intensivo, sobre todo enlos pacientes que reciben insulina.
Efectos bucales y periodontales

Las personas con diabetes mal controlada puedenquejarse de reduccin del flujo salival y ardor bucalo de la lengua. Los sujetos diabticos que recibenagentes hipoglucemiantes orales pueden padecerxerostoma, que predispone a infecciones oportunistas por Candida albicans. La candidiasis ha sidocomunicada en pacientes con diabetes mal controlada(Ueta y col., 1993), asociadas con la supresin dela liberacin de radicales de oxgeno libre por PMNy reduccin de la fagocitosis. Existen abundantes evidencias para sustentar elconcepto de que hay una asociacin entre la diabetesmellitus mal controlada y la periodontitis (fig. 6-1). Las diferencias en la salud periodontal entre los pacientescon DM tipos 1 y 2 pueden relacionarse condiferencias en el manejo del control de la glucemia, laedad, la duracin de la enfermedad, la utilizacin deatencin odontolgica, la susceptibilidad a la enfermedadperiodontal y con hbitos como el fumar. Los pacientes con DM tipo 1 corren mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal a medida que pasan los aos, segn la severidad y la duracin de su diabetes. La prdida de insercin periodontal se registr con mayor frecuencia en los pacientes diabticos,tanto de tipo 1 como de tipo 2, moderada o escasamentecontrolados que en los bien controlados(Westfelt y col., 1996). Adems, los diabticos concomplicaciones sistmicas ms avanzadas presentanmayor frecuencia y severidad de enfermedad periodontal (Karjalainen y col,1994). Por el contrario, la fase inicial del tratamiento periodontal, que incluye la motivacin y el desbridamiento de las bolsas periodontales en los pacientes con diabetes tipo 2, dio por resultado una mejora del control metablico dela diabetes (Stewart y col., 2A01. La resistencia a la insulina puede aparecer en respuesta a la infeccin, bacteriana crnica observada en la
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enfermedad periodontal, lo que empeora el control metablico en los pacientes diabticos (Grossi y coI.,1996). La descripcin ms clsica de un diabtico mal controlado quiz sea el paciente que presenta abscesos periodontales mltiples, que causan la destruccinrpida del sostn periodontal (figs. 6-2 y6-3GlHarrison y col. (1983) comunicaron el caso de una infeccin profunda del cuello, en los espacios submentoniano, sublingual y submandibular, secundaria a abscesos periodontales que afectaban los incisivos inferiores en un paciente diabtico mal controlado. En un estudio poblacional, UETA y col (1993) demostraron que la diabetes mellitus era un factor predisponente para abscesos periodontales y periapicales debido a la supresin de la funcin de los neutrfilos. Los efectos de la enfermedad sobre la respuesta del husped y en especial sobre la respuesta de los neutrfilos seran los responsables de este hallazgo (Ueta y col.,1993).
Asociacin entre infeccin periodontaly control de la diabetes

La presencia de infeccin aguda puede predisponer a la resistencia a la insulina (AtkinsonvMaclaren, 1990). Esto puede ocurrir independientementede un estado diabtico y persistir hasta 3 semanas despus de la resolucin de la infeccin (Yki-Jarvieny col., 1989). En un estudio longitudinal de pacientes con DM tipo 2 se mostr que los que tenanuna enfermedad periodontal severa demostrabanun control significativamente peor de la enfermedad que quienes tenan un compromiso periodontalmnimo (Taylor y col.,1996) (fig. 6-4).La incidencia de proteinuria y de complicaciones cardiovasculares como resultado de la diabetes mal controlada fue mucho mayor en los diabticos con enfermedad periodontal severa quienes tenan gingivitis o enfermedad periodntal inicial. Algunos estudio demostraron que la estabilizacin de la
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efeccion periodontal con terapia mecnica combinada con la adminsitracion de tetraciclina sistmica alivia el estado diabtico de esos pacientes (Grossi y col., 1997). Tambin se document una disminucin de las dosis de insulina endiabticos tipo 1 despus del tratamiento periodontal (Sastrowijoto y col., 1990). Empero, otros estudiosno pudieron demostrar mejor control de ladiabetes despus de un tratamiento periodontal no quirrgico (Aldridge y col., 1995). Estos efectos dela terapia periodontal pueden ser ms pronunciadosen los pacientes diabticos mal controlados conenfermedad periodontal severa.
Modificacin de la relacin husped bacterias en la diabetes Efectos sobre la microbiota

En los pacientes diabticos no controlados la hiperglucemiatiene implicaciones sobre la respuestadel husped (Gugliucci,2000) y afecta la microbiota regional. Esto puede influir en el desarrollo deenfermedad periodontal y caries en los pacientescon DM tipo 1 y tipo 2 mal controlados. En los diabticos tipo 1, los microorganismos cultivables predominantesaislados de lesiones periodontales son especies de Capnocytophaga, que componen en promedio el 24% de la flora (Mashimo y col.,1983). En las lesiones periodontales de diabticostipo 2 se detect una distribucin de los patgenos potenciales predominantes Prevotella intermedia,Campylobacterrectus, Pophyromonas gingivalis, A. actinomycetemcomitans y P. gingivalis similar a laencontrada en la enfermedad periodontal crnicadel adulto (Zarr.bon y col.,1988); estos microbios
Efectos sobre la respuesta del husped

La diabetes mellitus tiene efectos de largo alcance sobre la respuesta del husped (fig. 6-5) que se analizarnen las secciones siguientes. En los diabticos no controlados, la funcin reducidade los PMN (Marhoffer y col.,1992) y la quimiotaxis deficiente pueden contribuir al deterioro de lasdefensas del husped y a la progresin de la infeccin(Ueta y col.,1993). En los pacientes diabticos sehall un aumento de la actividad de colagenasa
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originada en los PMN en el lquido crevicular; sta podaser inhibida in vitro por la tetraciclina por mediode su efecto inhibidor sobre la enzima (Sorsa y col., 7992). Las enzimas de los PMN, beta-glucuronidasa(Oliver y col., 1993) y elastasa, asociadas con la angiopata diabtica (Piwowar y col., 2000) fueron detectadascon niveles significativamente ms elevadosen los pacientes diabticos mal controlados.
Citocinas, monocitos y macrfagos

Los pacientes diabticos con periodontitis tienen niveles significativamente ms altos de IL-18 yPGE, en el lquido crevicular que los controles no diabticos con grado similar de enfermedad periodontal (Salvi y coI., 1997). Asimismo, se demostrque la liberacin de estas citocinas (IL-18, PGE, yTNFo) por los monocitos es mucho mayor en losdiabticos que en los controles sanos. La hiperglucemiacrnica da por resultado la glucosilacin no enzimtica de numerosas protenas, lo que lleva a laacumulacin de productos finales de la glucosilacin avanzada (PFG; sigla en ingls:AGE), que desempeaun papel central en las complicaciones de la diabetes (Brownlee, 7994). El aumento del ligamientode AGE a macrfagos y monocitos (Brownlee,1994) puede dar por resultado un fenotipocelular destructivo con mayor sensibilidad a los estmulos,que produce una liberacin excesiva de citocinas. El fenotipo alterado de los macrfagosdebido al ligamiento con AGE en la superficie celular, impide el desarrollo de macrfagos relacionadoscon la reparacin. Esto contribuye al retardo dela cicatrizacin de las heridas que se observa en lospacientes diabticos (Iacopino,'1995).
Tejido conectivo
Un ambiente hiperglucmico originado en la produccin o utilizacin reducida de insulina puede disminuir el crecimiento, la proliferacin y sntesisde matriz por los fibroblastos y los osteoblastos del ligamiento periodontal. La formacin
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de AGEda por resultado especies reactivas de oxgeno, queson nocivas para la funcin celular en los tejidosgingivales, a causa de la agresin oxidativa (Schmidty coJ,,1996).L a acumulacin deAGE en los tejidosaltera la funcin de diversos componentes dela matriz intercelular, entre ellos el colgeno de lasparedes vasculares, lo que .causa complicaciones perjudiciales (Ulrich y Cerami, 2001). Esto generaefectos adversos en las interacciones clula-matriz yen la integridad de los vasos capaces de afectar lapresentacin y las respuestas al tratamiento de laenfermedad periodontal en los diabticos no controlados.Las modificaciones vasculares, como elengrosamiento de la membrana basal de los capilares en un ambiente hiperglucmico, pueden perjudicarla difusin del oxgeno,la eliminacin de desechosmetablicos, la migracin de PMN y ladifusin de anticuerpos. El ligamiento de AGE a lasclulas endoteliales de los vasos puede desencadenarrespuestas que inducen la coagulacin, lo queconduce a la vasoconstriccin y a la formacin detrombos (Esposito y col., 1992) cuya consecuenciaes el deterioro de la perfusin tisular.
Efectos sobre la cicatrizacin y la respuestaal tratamiento

La cicatrizacin de las heridas se perjudica por efectos acumulativos sobre la funcin celular en la forma ya descrita. En resumen, estos factores incluyen: 1. Disminucin de la sntesis de colgeno por los fibroblastos. 2. Aumento de la degradacin por la colagenasa. 3. Clucosilacin de colgeno existente en los mrgenesde la herida. 4. Remodelado deficiente y degradacin rpida decolgeno recin sintetizado, escaso en ligadurascruzadas.
Tratamiento periodontal
Para la mayor parte de los procedimientos dentaIes comunes, el tratamiento de los pacientes diabticos bien controlados es similar al de las personas sanas.
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La respuesta a corto plazo frente a tratamientos no quirrgicos en los diabticos estables se considera similar a la de los controles no diabticos contendencias similares en cuanto a mejoras en la profundidadde sondeo, ganancia de insercin y microbiota subgingival alterada (Christgau y col.,7998). En los diabticos bien controlados con terapia de mantenimiento regular se observ la conservacinde los resultados del tratamiento 5 aos despus derecibir un tratamiento combinado quirrgico y no quirrgico (Westfelt y col., 1996). Sin embargo, puede haber resultados de tratamiento menos favorablesde la terapia de mantenimiento a largo plazoen los diabticos mal controlados, que pueden sucumbira una recidiva ms rpida de bolsas inicialmenteprofundas (Tervonen y Karjalainen, 1997)
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensin arterial es un padecimiento crnico de etiologa variada y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presin arterial, ya sea sistlica, diastlica o de ambas. En el 90% de los casos la causa es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensin arterial esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevacin de las cifras tensionales y ha esta forma de hipertensin se le denomina hipertensin arterial secundaria. Se denomina hipertensin arterial sistlica cuando la presin sistlica es mayor de 150 mmHg y la diastlica es menor de 90 mmHg. En los ltimos tiempos se ha demostrado que las cifras de presin arterial que representan riesgo de dao orgnico son aquellas por arriba de 140 mmHg para la presin sistlica y de 90 mmHg para la presin diastlica, cuando stas se mantienen en forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertension arterial cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras mayores de 140/90 mmHg.
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Niveles de Hipertensin Arterial: Categora ptima Normal Normal- alta HTA grado 1 (leve) HTA grado 2 (moderada) HTA grado 3 (grave) HTA sistlica aislada PA sistlica mm Hg 120 120-129 130- 139 140- 159 160- 179 180 140 Pa diastlica mm Hg 80 80-84 85-89 90-99 100-109 110 90
Afectacin a otros rganos: La hipertensin arterial ocasiona dao a diversos rganos y el grado de ste y el tiempo requerido para que aparezcan se relacionan directamente con el grado de hipertensin arterial.
Cerebro: Cuando las arterias se vuelven rgidas y estrechas, el riego sanguneo resulta insuficiente y provoca la aparicin de infartos cerebrales (ictus o accidente vascular cerebral isqumico). La elevacin de la presin arterial tambin puede causar la rotura de una arteria y ocasionar una hemorragia cerebral (ictus o accidente vascular cerebral hemorrgico).
Riones: La hipertensin causa rigidez en las arterias que suministran la sangre a los riones. Pero tambin perjudica al propio rin, lo que puede desembocar en una insuficiencia renal que incluso requiera dilisis. Por otro lado, si el rin resulta daado se puede producir un aumento de la presin arterial.
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Otros rganos: Si afecta a las arterias de las piernas causa dolor al caminar. Si daa las arterias de la retina provoca alteraciones en la visin. En los hombres puede ser causa de impotencia.
Manifestaciones Orales: La nica manifestacin oral de la presencia de HTA son las hemorragias petequiales debidas al aumento severo de la presin arterial, pero pueden identificarse lesiones y condiciones secundarias al empleo de antihipertensivos. En seguida se describen las manifestaciones orales ms frecuentes causadas por los antihipertensivos.
Hiposalivacin. Disminucin de la secrecin salival, provocada por una lesin del parnquima de las glndulas salivales mayores y menores, relacionada con el uso de diurticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), agonistas alfa centrales, bloqueadores beta adrenrgicos (B).
Reacciones liquenoides a frmacos. Lesiones similares al liquen plano erosivo, generalmente en la mucosa bucal, relacionadas por el uso de algunos tipos de frmacos como tiazidas, metildopa, propranolol y labetalol.
Hiperplasia gingival. Aumento generalizado del componente fibroso (proliferacin de fibroblastos gingivales), asociado con el consumo durante largo tiempo de nifedipino.
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lceras aftosas. Pueden ser causadas por diversos mecanismos, pero todas estas lesiones se relacionan con el sistema inmunitario. Se han encontrado factores exgenos capaces de atravesar la piel y las barreras mucosas, estimulando a las clulas de Langerhans hasta el punto de producirse anticuerpos contra los propios tejidos del organismo.
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Frmacos: NIFEDIPINO: Es un bloqueador de los canales de calcio de las membranas celulares que produce vasodilatacin de arterias y arteriolas. Existen otras drogas del mismo grupo como por ejemplo amolipina, nicardipina, nitrendipina, oxidipina, isradipina, entre otras; pero la nifedipina es la de uso ms extendido Se la utiliza para el tratamiento de la angina de pecho, arritmias, insuficiencia coronaria e hipertensin arterial. Por esto ltimo se la asocia a los pacientes tratados con ciclosporina, por el efecto adverso de cuadros de hipertensin producida por sta ltima. Los lipopolisacridos de las bacterias gram negativas periodontopticas son considerados mediadores significativos de la respuesta inflamatoria del husped, especialmente de ciertas citoquinas que estn estrechamente ligadas al proceso inflamatorio. Su reaccin en las encas, que normalmente comienza con una gingivitis o inflamacin en estas, en un plazo de 1 a 9 mese despus de iniciado el tratamiento. El cumplimiento estricto de un programa de limpieza de los dientes, por un profesional, combinado con un control de placa por el paciente, minimiza la tasa de inflacin y de la formacin de hiperplasia gingival. En algunos casos esto puede estar indicado en ciruga periodontal y debe de seguirse de un cuidadoso control de placa, para inhibir el recidiva del proceso inflamatorio. FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA Se absorbe rpida y casi completamente en el tracto gastrointestinal (aproximadamente 90%), pero previo paso metablico en el hgado. Su biodisponibilidad despus de una administracin oral se presenta entre 45 y 56%. La concentracin mxima en sangre se encuentra despus de 30 a 120 minutos con una vida media de 2 a 5 horas. De 92 a 98% se liga a las protenas del plasma; es extensivamente metabolizado en el hgado y 70 a 80% de la dosis es excretada por la orina casi completamente como metabolitos inactivos. Cerca de 100% de las dosis orales se absorben en el intestino delgado cuando se administra en cpsulas DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN Antihipertensivo y/o antianginoso: 1 cpsula de 10 mg cada 8 horas, de ser necesario puede incrementarse la dosis a 2 cpsulas cada 8 horas. Este esquema posolgico es recomendable para inicios de
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tratamiento, pues para terapia crnica es preferible el empleo de las formulaciones de liberacin. VERAPAMILO: Inhibe la corriente de entrada de los iones calcio en las musculaturas cardaca y vascular. Reduce la demanda de oxgeno del miocardio de modo directo por su intervencin en los procesos metablicos consumidores de energa de las clulas miocrdicas e indirectamente por la reduccin de la poscarga. Por su efecto calcioantagonista en la musculatura vascular lisa coronaria, se llega a un aumento de la irrigacin miocrdica, tambin en las zonas posestenticas y a una resolucin de los espasmos coronarios. Estas propiedades condicionan la eficacia antiisqumica y antianginosa de verapamilo en todas las formas de insuficiencia coronaria. El efecto antihipertensivo se basa en la reduccin de la resistencia vascular perifrica sin aumento reflejo de la frecuencia cardaca, desde el primer da de tratamiento y se mantiene durante el tratamiento prolongado. El Verapamilo es til en el tratamiento de la hipertensin en todos sus grados de severidad como monoterapia en la hipertensin leve o moderada en combinacin con otros antihipertensivos en las formas ms severas. Los valores normales de presin arterial no sufren cambios de importancia El crecimiento gingival es un raro efecto adverso que ha sido reportado con el uso de verapamilo, Este inicialmente empieza como una gingivitis o inflamacin de las encas entre el 1.er a 9. mes de tratamiento. Un programa estricto de refuerzo de la limpieza dental por un profesional combinado con un control de placa por el paciente minimiza el crecimiento y severidad del crecimiento gingival. La ciruga periodontal puede ser indicada en algunos casos y debe ser seguida por un cuidadoso control de placa para inhibir el recurrente crecimiento de las encas. Farmacodinamia: Es inhibidor de la entrada de los iones calcio (bloqueante de los canales lentos). Aunque el mecanismo no est completamente claro, se piensa que inhibe la entrada del ion calcio en zonas seleccionadas sensibles al voltaje, denominadas "canales lentos", a travs de las membranas celulares. Las concentraciones de calcio srico permanecen inalteradas. Farmacocintica: Ms de 90% de la dosis oral se absorbe en forma rpida, pero la biodisponibilidad se reduce de manera significativa en 20 a 35% debido al gran metabolismo de primer paso a nivel heptico. Su unin a las protenas es muy alta (90%). Se biotransforma en el hgado en forma
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rpida, y uno de sus metabolitos, el norverapamilo, tiene efectos vasodilatadores. Comienza su accin 1 a 2 horas despus de su ingestin por va oral y en menos de dos minutos por va intravenosa. Se elimina por va renal como metabolitos conjugados 50% en 24 horas y 70% en un plazo de 5h Para uso oral Administrar inicialmente, 80 a 120 mg de verapamil tres veces al da; la dosificacin se incrementa a intervalos diarios o semanalmente como sea necesario o tolerado. de preferencia con agua poco despus de las comidas
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Conclusiones Se dio a conocer la clasificacin de la Diabetes mellitus. Se describi y se asoci la Gingivitis con la Diabetes Mellitus.
Se describi los efectos bucales y periodontales que encontramos en pacientes con Diabetes Mellitus. La hipertensin arterial tiene muy poco efectos en boca, los ms dainos, son los frmacos, que la persona consume para controlarla, los cuales si son consumidos por periodos largos, los efectos son mas marcados.
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Bibliografa

Lindhe J, Karting T, Lang N. Periodontologa clnica e Implantologa Odontolgica. Cuarta ed. Argentina: Editorial Mdica Panamericana; 2005. Newman M, Takei H, Carranza F. Periodontologa clnica. Novena ed. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 2004 http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v14n1/original1.pdf http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S003498872002000400007&script=sci_arttext http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S169965852002000100002&script=sci_arttext
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Gingivitis modificada por factores sistmicos: diabetes e hipertensin arterial

Conocer la clasificacin de Diabetes Mellitus.

Efectos bucales y periodontales

Asociacin entre infeccin periodontaly control de la diabetes

Modificacin de la relacin husped bacterias en la diabetes Efectos sobre la microbiota

Efectos sobre la respuesta del husped

Citocinas, monocitos y macrfagos

Efectos sobre la cicatrizacin y la respuestaal tratamiento

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