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OBESIDAD

DEFINICION La obesidad es un sndrome de evolucin crnica, caracterizado por un aumento generalizado de la grasa corporal que se asocia a co-morbilidades que deterioran la calidad y reducen las expectativas de vida. PREVALENCIA La obesidad es el trastorno nutricional ms prevalente en Chile. La Encuesta Nacional de Salud (2003) en una muestra de 3.619 individuos mayores de 17 aos, mostr que el 61,3% tenan un exceso de peso, incluyendo un 23,3% de pacientes obesos. La distribucin muestra que es mayor en mujeres, que aumenta con la edad y que es ms prevalerte en poblacin de menor nivel socioeconmico y escolaridad.

ETIOPATOGENIA
Para que un individuo aumente su masa grasa es indispensable que tenga (o haya tenido) un Balance Calrico Positivo. Los mecanismos para tener esta condicin son slo dos: aumento de la ingesta alimentaria (energtica) o una disminucin del gasto calrico. Lo ms frecuente es que en los pacientes pacientes concurran ambos mecanismos. Por otra parte, se han descrito factores genticos, ambientales y de patologas asociadas que estn influyendo en el aumento de ingesta y en la disminucin del gasto para producir un balance calrico positivo que resulta en una acumulacin excesiva de la grasa corporal 1. Aumento de la Ingesta Calrica Factores ambientales: Los patrones culturales, las influencias sociales y los habitos adquiridos influyen significativamente en la conducta e ingesta alimentaria. Los mecanismos reguladores de las sensaciones de hambre y saciedad estn sobrepasados por estmulos sensoriales que estimulan el apetito. La ingesta excesiva de energa es la consecuencia de un desorden del apetito y de la conducta de comer que es un acto consciente resultante de la integracin de estimulos endgenos y exgenos a nivel de la corteza cerebral. A nivel hipotalmico se reconocen reas relacionadas con las sensaciones de hambre y saciedad, un centro o ncleo lateral (apetito) y otro ventromedial (saciedad), interconectados entre s, con la corteza cerebral y con el organismo a travs del sistema nervioso autnomo. Si bien no se reconoce an con exactitud el mecanismo de regulacin, se han identificado seales a corto plazo que regulan la saciedad (entero-hormonas y receptores del sistema nervioso autnomo) y seales a largo plazo cuyo objetivo es preservar la composicin corporal y la concentracin de substratos energticos. Sin negar la existencia de una regulacin endgena y del posible efecto de una disregulacin, la mayora de los expertos en el rea, reconocen que el acto de comer en el ser humano est prioritariamente regulado por estmulos ambientales o exgenos. Condiciones y patologas asociadas: En la mujer, es frecuente el inicio de la obesidad con un aumento de ingesta durante el embarazo. Tambin puede aparecer obesidad en relacin a trastornos psiquitricos con ansiedad, compulsin, depresin o con algunos tratamientos (antidepresivos tricclicos). Existen raros casos de lesiones hipotalmicas que comprometen los centros reguladores del apetito Gentica: En ratas genticamente obesas (ObOb) se demostr un dficit de leptina. La leptina es un pptido (hormona) producido en el tejido adiposo y que regula la ingesta alimentaria y el gasto energtico a nivel hipotalmico. Al inhibir el neuropptido NPY (que es un potente orexgeno), reduce la ingesta y estimula el SN simptico por lo que aumenta la termognesis (gasto calrico). Sin embargo, la inmensa mayora de los obesos tienen altos niveles de leptina lo que es congruente con el aumento de la masa grasa y con una probable resistencia a la accin de la leptina. Existen no ms de 10 casos en el mundo en que se ha encontrado un dficit de leptina y su administracin ha tenido buen efecto en la mejora de la obesidad. Sin embargo, hay mucho inters en investigar otros pptidos y neurotrasmisores (galanina y otros) cuya funcin en la regulacin del peso corporal podra tener una base gentica. Los estudios en gemelos han demostrado que la herencia es importante, probablemente como un factor de suceptibilidad para el desarrollo de la obesidad cuando otros factores asociados y el ambiente la favorecen 1) Menor Gasto Calrico

Factores ambientales: Para muchos autores la reduccin de la actividad fsica el la principal causa del aumento de la obesidad en el mundo occidental. La gentica estara condicionando una suceptibilidad y la ingesta promedio a nivel de poblaciones no ha variado tanto en las ltimas dcadas. En cambio, el sedentarismo s se ha acentuado con una menor exigencia fsica en la actividad laboral y mucha recreacin sin ejercicio (TV, automvil, etc...) Patologas asociadas: El hipotiroidismo reduce el gasto y puede favorecer la obesidad, pero como causa nica y principal es muy poco frecuente (< 5% en mujeres y muy rara en hombres). Las patologas del ap. locomotor tambin reducen el gasto por limitacin en la actividad fsica Gentica: En los ltimos aos se ha estudiado en modelos animales el rol de los receptores beta 3 adrenrgicos y de las protenas desacoplantes (UCP), que tambin estn presentes en el ser humano, en la regulacin de la termognesis facultativa. Estos sistemas estimulan las prdidas de calor con una menor eficiencia en la sntesis de ATP. Desde hace muchos aos se ha descrito que existen sujetos ms "eficientes" (y otros menos) para disponer de la energa, de tal manera que ellos tendran una mayor suceptibilidfad a aumentos de peso frente a sobrecargas calricas (mientras otros la disiparan como calor sin subir tanto de peso). Los estudios clnicos sealan en forma concordante que el sindrome de la obesidad es multicausal y con frecuencia se reconocen varias causas en el mismo individuo. CO-MORBILIDADES La obesidad aumenta los costos de salud individual y social, disminuye la autoestima, provoca discriminacin social y laboral y eleva los riesgos de desarrollar enfermedades crnicas. (Cuadro 1) 1) Relacionadas al exceso de peso: - Osteoartritis (rodillas, tobillos, columna lumbar) - Disnea (mala tolerancia al ejercicio - Sndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueo (SAHOS) - Reflujo gastroesofgico - Hernias (inguinales, incisionales) - Intertrigo y micosis en pliegues cutneos - Incontinencia urinaria (especialmente en la mujer) - Vrices y edema en piernas - Pseudotumor cerebral - Enfermedades psiquitricas (depresin, bulimia) 2) Relacionadas a alteraciones metablicas: - Diabetes mellitus tipo 2 (e intolerancia a la glucosa)* - Hipertensin arterial * - Dislipidemias * - Estrato-hepatitis no alcohlica (NASH) * - Sindrome de ovario poliqustico en mujeres en edad frtil * - Aumento de factores pro-trombticos (PAI-1, fibringeno) * - Gota (hiperuricemia) * - Enfermedad aterosclertica (coronaria, cerebral y perifrica) * - Cncer (mama, colon) - Litiasis biliar (*) Estn relacionadas a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y algunos de ellos conforman el llamado Sndrome Metablico (SM) que es una condicin clnica (la mayora de cuyos componentes se relacionad a resistencia a la insulina), con un riesgo aumentado de diabetes y de enfermedad cardiovascular ateroesclertica. Estudios en poblaciones nrdicas han determinado que el SM aumenta por 2 el riesgo de AVE y por 3 el de enfermedad coronaria. En la actualidad se sabe que el tejido adiposo tiene otras funciones adems de su rol como depsito de energa. Los adipocitos, especialmente los localizados en tejidos periviscerales del abdomen, producen adipocitokinas que tienen efectos metablicos y vasculares con acciones pro-inflamatorias. El aumento de volumen de los adipocitos se acompaa de mayor secrecin de cidos grasos libres (AGL), de factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas 1 y 6 y disminuye la secrecin de adiponectina. Los AGL, IL-1 y el TNF causan resistencia a la insulina en el propio tejido graso y en el msculo

esqueltico, aumentan los depsitos lipdicos en los hepatocitos, alteran la funcin endotelial y de las clulas beta del pncreas. Esto explica la asociacin del Sndrome Metablico con la obesidad. Evaluacin clnica Anamnesis: Se debe determinar la historia del peso, las alteraciones de la conducta alimentaria, la actividad fsica y las co-morbilidades asociadas Ex. Fsico: El examen debe ser completo, buscando signos de patologas asociadas. La acantosis nigricans en cuello y axilas es signo de hiperinsulinemia. - Medir peso y talla para calcular el Indice de Masa Corporal (IMC) y el permetro de cintura. Laboratorio: Es conveniente evaluar patologas endocrinolgicas asociadas a la obesidad como hipotiroidismo. Otros exmenes segn el caso particular y dependiendo del tratamiento que se vaya a indicar. - Glicemia en ayunas y eventualmente, un test de tolerancia a la glucosa oral para diagnosticar diabetes o prediabetes - Perfil de lpidos con Colesterol total, C-LDL, C-HDL y triglicridos. La dislipidemia ms frecuente en obesos es un leve a moderado aumento del C-LDL, con franco aumento de triglicridos y disminucin del C-HDL (la llamada dislipidemia aterognica) - Pruebas hepticas. Un hgado graso puede acompaarse de elevacin de transaminasas - Bioimpedanciometra para cuantificar la masa grasa - Calorimetra indirecta para determinar el gasto energtico en reposo y estimar el total segn la actividad fsica del paciente.para una mejor prescripcin de la dieta hipocalrica - ECG de esfuerzo para descartar insuficiencia coronaria, arritmias o aumentos mayores de la presin arterial, para la prescripcin del ejercicio fsico - Ecotomografa abdominal si hay alteraciones hepticas - Polisomnograma si hay historia de apneas del sueo. Diagnsticos El diagnstico de obesidad se determina segn el IMC y su distribucin, con el permetro de cintura. IMC Sobrepeso 25,0 29,9 Obesidad grado I 30,0 34.9 Obesidad grado II 35,0 39,9 Obesidad grado III (mrbida) 40 El permetro de cintura se considera elevado: Hombres > 102 cm Mujeres > 88 cm Adems, se deben consignar los diagnsticos de las patologas asociadas. Entre ellas est el Sndrome Metablico, cuyo criterio diagnstico ms usado es el del NCEP-ATP III (USA). Segn ste, se diagnostica Sndrome Metablico: Si existen 3 o ms elementos siguientes: - Obesidad abdominal (permetro cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres) - Triglicridos 150 mg/dl, o en tratamiento - C-HDL < 40 en hombres y < 50 mg/dl en mujeres, o en tratamiento - P. arterial 130/85 mm de Hg, o en tratamiento - Glicemia en ayunas 100 mg/dl, o en tratamiento

Cuadro 1. Patologas Asociadas a Obesidad (RR = Riesgo Relativo)


Muy Alto (RR x 3) Diabetes tipo 2 Colelitiasis Dislipidemia Moderadamente Alto (RR x 2 - 3) Enf. Coronaria Hipertensin arterial Osteoartritis Alto (RR x 1 - 2) Cncer (mama, endometrio, colon) Ovario poliqustico Infertilidad

Resistencia insulnica Apnea del sueo Disnea

Gota

Lumbago Riesgo anestsico Defectos fetales (por obesidad materna)

BIBLIOGRAFIA 1. Arteaga A, Maiz A y Velasco N. Manual de Nutricin Clnica del Adulto. Dpto de Nutricin, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Catlica de Chile. 1994. 2. WHO. Obesity. Preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Geneve, WHO, 1998 3. Rozowski J. Prevalencia de obesidad en Chile. Bol Esc Med P. Univ Catol Chile, 1997; 26: 5 -9 4. Moreno M. Resistencia insulnica y obesidad. Bol Esc Med P. Univ Catol Chile, 1997; 26: 21-5 5. Comuzzie AG, Allison DB. The search for human obesity genes. Science 1998; 280: 1374-77 6. Hill JO, Peters JC. Environmental contributions to the obesity epidemic. Science 1998; 280: 1371 - 74 7. Ministerio de Salud. Encuesta Nacional de Salud 2003.www.minsal.cl 8. Yu Y, Ginsberg HN. Adipocyte signaling and lipid homeostasis. Sequelae of insulin-resistant adipose tissue. Circ Res. 2005; 96: 1042-1052 9. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004; 109: 433-438. 10. NIH Pub N 98-4083. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. 1998

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