Brucelosis

Alcántara Suárez, Ibarra Acosta, Téllez González

Generalidades
Conocida también como:
Fiebre de Malta
Fiebre ondulante
Enfermedad de Bang
Fiebre del Mediterráneo.
.
Gérmenes del género Brucella,
Niños y adultos.
Contactos animales o productos de
éstos infectados
Se presenta generalmente como
fiebre aguda de origen
desconocido y sin signos
localizados; puede evolucionar a la
cronicidad
Historia
 La Brucelosis, conocida desde 1861
 Fue descrita por Marston, en la isla de
Malta; ahí aisló por primera vez el
agente etiológico (Micrococcus
melitensis) en cuatro casos fatales de
fiebre de Malta.
 Hughes publicó la descripción definitiva
de la enfermedad, y Bang, en 1895,
encontró abortos frecuentes en ganado
vacuno causados por la infección de
Brucella abortus.
 En 1905, Zammit detectó la
enfermedad en cabras y dedujo que los
 En 1914, Traun recuperó Brucella suis
en fetos abortados de cerdo, y
posteriomente se demostró que
también era un agente etiológico en
humanos.
 En años recientes se han descubierto
nuevas cepas de Brucella
 Brucella cannis (aislada en perros y
detectada también en casos humanos)
 Brucella ovis (en ovejas y liebres)
 Brucella neotomae (en ratas del desierto y
en otros animales, como caballos, búfalos,
 Las especies de Brucella
clásicamente infectantes para
humanos han sido
 B. melitensis
 B. suis
 B. abortus
 Recientemente la B. cannis.
ETIOLOGÍA

 Brucella: bacilos pequeños

gramnegativos (de 0.5 a 0.7 μ X
0.6 a 1.5 μ)
 Inmóviles
 NO producen esporas ni cápsulas
 Son gérmenes
aerobios, pero su
crecimiento está
fuertemente
influido o
depende de una
atmósfera de CO2
al 10%.
 No hay
crecimiento en
condiciones
estrictamente
 Las especies de Brucella producen
variadas respuestas celulares en el
huésped
 B. abartus induce una respuesta
granulomatosa
 B. meljitensis produce una reacción tóxica
intensa, con pocos datos de formación de
granulomas
 B. avis produce focos supurativos
importantes

Todas estas diferencias reflejan mecanismos

de virulencia específicos para cada una de
EPIDEMIOLOGÍA
 La brucelosis, enfermedad de distribución
mundial, es característica de animales y afecta
en forma secundaria al hombre.
 Cabras
 las ovejas
 las vacas
 los cerdos
 los perros callejeros, los cuales además padecen la
enfermedad presentando lesiones en diversas
vísceras, principalmente en tejido placentario, en
donde su crecimiento está favorecido por la
presencia abundante de un carbohidrato
llamado eritritol.
 Viables en agua hasta durante 72 días
 Al sol reduce su supervivencia a unas
cuantas horas
 En refrigeración aumenta su sobrevida,
por lo cual pueden mantenerse
concentradas en helados, mantequillas
o quesos no pasteurizados.
 Contacto directo con animales enfermos
y por la ingestión de leche o productos
derivados de ésta que contengan
brucela.
 Se observa con más frecuencia en
personas que trabajan en plantas
empacadoras de carnes, granjeros,
veterinarios, laboratoristas y
tablajeros.
 Tracto respiratorio
 Transfusiones de sangre
 Hombres entre los 20 y 60 años de
edad, en edad pediátrica menos del
10% del total
 Sexo masculino en relación de 6 a 1,
por motivos ocupacionales.
 Aunque la brucelosis ocurre durante
todo el año, es más frecuente en los
meses de verano.
 Aunque poco frecuente, es posible la
trasmisión de humano a humano, y no
 En México, más
del 80% de los
casos se deben a
ingestión de leche
de cabra o
derivados que
contienen
brucela, siendo B.
melitensis la cepa
predominante.
PATOGENIA
 Principal vía de entrada es el aparato
digestivo, a través de la ingestión de
leche contaminada
 También puede penetrar a través de la
piel o de las conjuntivas, o por vía
respiratoria mediante inhalación, sobre
todo en personas en contacto con
tejidos animales contaminados.
 Los microorganismos pasan
rápidamente del sitio de entrada por vía
linfática a los ganglios regionales
 En donde parte de las bacterias es destruida
 Unas cuantas horas después y son
fagocitadas por los leucocitos
polimorfonucleares y los monocitos
 Posteriormente se localizan en los
órganos ricos en células del sistema
reticuloendotelial (hígado, bazo, médula
ósea y riñón).
 Los bacilos quedan en vacuolas
fagocitadas en los leucocitos y ahí se
multiplican rápidamente
 Los leucocitos se rompen y liberan
material antigénico, lo cual activa
los mecanismos formadores de
anticuerpos, y, por otro lado, las
células fagocíticas del sistema
reticuloendotelial ingieren las
bacterias, pudiendo persistir en
este lugar durante semanas o
meses.
 Las células invadidas tienden a
agruparse formando nódulos, en
los que aparecen células
epiteloides, y se rodean de
linfocitos formando lesiones
granulomatosas con focos de
necrosis central.
 Las células necróticas pueden
liberar bacterias en forma
importante, que puede sobrepasar
la capacidad fagocítica
ocasionando el cortejo sintomático.
 Si las bacterias no se eliminan por
completo, persisten pequeños
focos de infección de localización
intracelular inaccesibles para los
antibióticos y los mecanismos de
defensa celulares y hurrmrales,
que pueden liberar oganismos y
endotoxinas a la circulación en
forma periódica, lo cual prolonga la
sintomatología, y la enfermedad
adquiere un carácter crónico
ASPECTOS
INMUNOLÓGICOS

 Tanto el factor del huésped como el de la

bacteria son importantes para determinar la
presentación clínica y el desarrollo de la
brucelosis humana.
 Edad
 Estado nutricional
 El estado inmunológico
 La dosis
 La vía de infección.
 Brucella que puede producir enfermedad más
severa es la B. melitensis;
 La B. suis se relaciona más con la formación de
abscesos supurativos
 Los anticuerpos circulantes también
confieren protección y son los que se
usan principalmente para el diagnóstico
serológico de los casos en que los
cultivos resultan negativos.
 Los estudios en seres humanos han
demostrado que la inmunidad se
adquiere después de una infección con
brucela y que actúan tanto el
mecanismo celular como el humoral.
 La respuesta inicial de anticuerpos a la
infección por brucela es la elevación de
los anticuerpos IgM.
 Progresa la enfermedad --- la IgM
declina y la IgG aumenta, pero los
niveles de la primera pueden persistir
varios años.
 Los anticuerpos IgG se desarrollan un
poco más tardíamente en la infección,
pero declinan con rapidez después del
tratamiento
 Por tanto, la IgG se considera
indicativa de enfermedad activa
ANATOMÍA PATOLÓGICA

 Brucella abortus producen

granulomas que contienen grupos
de histiocitos epiteloides y escasos
linfocitos, monocitos, células
plasmáticas y neutrófilos.
 Pueden haber áreas de necrosis
hialina central pero sin necrosis
caseosa, semejando a los
granulomas de la sarcoidosis
humana.
 La B. suis, producen granulomas
supurativos y abscesos.
 Estos comúnmente persisten durante
años, mientras que los granulomas
sanan en meses y dejan pequeñas
fibrosis residuales.
 En las brucelosis agudas, los
granulomas se encuentran comúnmente
en biopsias de:
 Hígado, bazo, ganglios linfáticos y médula
ósea.

 En la brucelosis crónica pueden

producirse abscesos en:
 los órganos anteriores, así como en tejido
subcutáneo, testículo, ovario, riñón y
cerebro; también puede producirse hepatitis
subaguda y eventualmente desarrollar
cirrosis portal.
 En casos fatales se pueden encontrar focos
CUADRO CLÍNICO
 Brucelosis aguda
 En niños son básicamente iguales a los
que se presentan en el adulto.
 El periodo de incubación es corto,
generalmente de dos a tres semanas,
aunque puede prolongarse hasta
algunos meses. En más de la mitad de
los casos el establecimiento de la
enfermedad es. insidioso, con
sintomatología vaga y poco especifica.
 Los principales síntomas son fiebre elevada,
escalofrío, sudores, debilidad, malestar
general, dolor de espalda, cefalea y artralgias;
puede presentarse también dolor torácico (que
aumenta con la respiración), palpitaciones,
confusión mental, insomnio y dolor abdominal
con estreñimiento, lo cual puede dificultar el
diagnóstico. Los signos que pueden ayudar
para esclarecer el diagnóstico son la
esplenomegalia, que se presenta
aproximadamente en el 50% de los casos, con
hepatomegalia discreta y linfadenopatía,
principalmente cervical o axilar, en los
pacientes que presenten fiebre elevada de
 La enfermedad sin tratamiento puede durar
algunas semanas o meses; en el 80% de los
casos puede alcanzar la curación espontánea,
sin tratamiento, al cabo de ocho a 12 meses.
 Hipertermia continua durante dos o tres
semanas
 Remite espontáneamente
 Asintomático durante varios días
 Reaparicion de la fiebre junto con todo el cortejo
sintomático, lo cual le confiere las características de
fiebre ondulante o recurrente.
 Sin embargo, existen casos de infección
fulminante con B. abortus, principalmente en
pacientes inmunodeprimidos.
 Brucelosis crónica
 La frecuencia de la brucelosis crónica es difícil
de precisar, ya que se debe descartar
inicialmente que la evolución se deba a un
tratamiento inadecuado.
 Síntomas persisten durante más de un año.
 Por lo general existe una historia recurrente en
la que están involucrados cuatro síntomas
principales:
 Decaimiento
 Cefalea
 Mioartralgias
 Diaforesis.
 El decaimiento
puede ser
moderado, o bien
llegar a ser
verdaderas crisis
de depresión o de
histeria,
imposibilitando
seriamente al
paciente para
realizar su trabajo
 La cefalea es
frontal o
retroorbital y en
ocasiones es
atribuida a
sinusitis crónica.
 Las mioartralgias
están localizadas
principalmente en
la espalda, sin
asociación ni
datos radiológicos
de alteraciones
óseas, o bien a
nivel de la cadera,
de tipo proximal y
de diversa
intensidad.
 La diaforesis ocurre principalmente
después de algún esfuerzo y
también durante la noche.
 Frecuentemente
existe pérdida de
peso y solamente
en el 10% de los
pacientes
crónicos se
detecta
esplenomegalia.
BRUCELOSIS

PATOGENIA.
VIA DE ENTRADA

 Aparato digestivo
 Piel
 Conjuntivas
 Vía respiratoria

Vía linfática G. Regionales va a

sangre periférica

órganos ricos en cel. de fagocitados por

leucocitos
tej. reticuloendotelial polimorfon. y
monocitos
 Bacilos en vacuolas multiplicación
leucos se
fagocitadas(leucos) rápida
rompen

Activa Mec.. formadores liberación

de
de anticuerpos. material
antigénico

 Cel. Fagocitadas ingiere bacterias

pueden persistir
S. Reticuloendotelial x semanas o
meses.

 Cel invadidas se agrupan aparecen

 Focos de necrosis liberan bacterias
central
sobrepasa la capacidad
fagocitaria

 Bacterias no foco pequeño de

infecc
eliminadas totalmente
localizado
intracelular

prolonga circulación liberan

organismos y
sintomatología
endotoxinas
ASPECTOS INMUNOLOGICOS.
 Edad
 Edo. Nutricional
 Edo. Inmunitario
 Vía de infección

PRINCIPAL TIPO
 B. Melitensis:

 B. Suis: c/ abscesos supurativos en Rel. con

factores de virulencia del microorg y

respuestas de huésped

 Resistencia de patogenos intracel

inmunidad cel
anticuerpos
 Estudios en animales.
Inmunidad, mediada por linfocitos timo
dependientes, interactúan con los macrófagos,
e inhabilitan las bac ingeridas
 En seres humanos

La inmunidad se adquiere después de una

infección que actúa en el mec. Celular y
humoral

RESPUESTA INICIAL DE ANTICUERPOS A LA

INFECCION.
de anticuerpos IgM
Progreso de enf IgM IgG (enf activa)
ANATOMIA PATOLOGICA

 B. Abortus.- granulomas (c/ contenido de

histiocitos epiteliales, linfocitos, monocitos, cel
plasmáticas, neutrofilos escasos)
 AREAS DE NECROSIS HIALINA CENTRAL PERO
NO CASEOSA
 B. Melitensis.-
 B. Suis.- granulomas supurativos (sanan en
meses,
fibrosis residuales)
abscesos (persiste durante años)
BRUCELOSIS AGUDA: BRUCELOSIS CRONICA.
 Granulomas  Abscesos en los

encontrados en órganos ya
biopsias de hígado, mencionados, tejido
bazo, MO, g. subcutáneo, cerebro
linfáticos Testículos,ovario,
riñón.
 Puede producir

hepatitis subaguda
 Desarrollar cirrosis

portal
CUADRO CLINICO
 Fiebre sudacion noche
 S/ Tx fiebre sigue perfil ondulante x varias
semanas
antes de comenzar el periodo afebril, puede ir
seguido de recaídas.
 Se acompaña de signos y síntomas músculo
esqueléticos en el 50% de los pacientes aprox.
 B. Melitensis.- cuadro mas agudo y agresivo
 B. Suis. Abscesos localizados
 B. Abortus.- comienzo mas insidioso y con >
facilidad a tornarse crónico.
 Fiebre
 Hiperhidrosis

 Apatía

 Fatiga

 Perdida de apetito y peso

Cuadro inespecífico de:


mialgias, cefaleas, escalofríos.
 PERFILES.
 ENFERMEDAD FERBRIL:
 semejante a la tifoidea,
 < intensa,
 fiebre con monoartritis aguda (cadera, rodilla) en niños
de corta edad,
 fiebre de larga duración,
 postración,
 lumbalgia,
 coxalgia en ancianos
 SIGNOS FOCALES:
 dolor músculo esquelético
 signos físicos en zona periférica y axil del esqueleto
 25 % de los pacientes presentan tos seca,puede haber
neumonía, hapatoesplenomegalia, adenopatía
intratoracica
CUADRO CLINICO.
Signos
AGUDA
 Esplenomegalia
 Fiebre elevada  Hepatomegalia
 Escalofríos  Linfadenopatia (cervical
 Sudores o axila)
 Debilidad  La Enf. Sin Tx puede

 Malestar general durar semanas o meses.

 80% de los casos
 Dolor de espalda
curación espontánea s/
 Cefalea y artralgias Tx (8-12 meses)
 Dolor torácico  Hipertermia continua de

 Palpitaciones 2-3 sem desparece y

después reaparece.
 Confusión mental
 B. Abortus infec.
 Insomnio Fulminante pacientes
 Dolor abdominal inmunodeprimidos
 CUADRO CLINICO.
CRONICA:  Mioaltralgias:
 Síntomas que localizadas en la
persisten por mas de espalda, s/ datos Rx
1 año de alteraciones
Historia recurrente: óseas,
 Decaimiento:
 Diaforesis: despues
moderado, o crisis de algún esfuerzo,
de depresión o durante la noche
histeria  Perdida de peso,
 Cefalea: frontal o esplenomegalia en
retroorbitaria pacientes crónicos
 COMPLICACIONES
 Se presentan en el 10-15% de los casos.
 B. Genitourinaria
 B. Osteoarticular
 B. Del SN
Sx meníngeo, encefálico, medulares,
radioneuriticos.
 Hepatitis por brucella
 Endocarditis por brucelosis
 B. Pulmonar
 Manifestaciones cutáneas.
 Manifestaciones oculares

Alteración neuropsiquiqtricas.
COMPLICACIONES
Las complicaciones se presentan
en el 10 a 15% del total de los
casos.
 Brucelosis genitourinaria (2 a 20%)
 Epididimoorquitis (80%)
 Prostatitis (8 a 10%)
 Atrofia testicular con esterilidad e
hidronefrosis (8 a 10%)
COMPLICACIONES
 Nefritis por Brusella (tres grupos
clínicos)

En afección renal durante la fasae aguda
de la brucelosis
 Previo proceso crónico del tipo de
pielonefritis.
 Asociado a endocarditis (alta mortalidad)
 Abortos esporádicos en mujeres
COMPLICACIONES
 Brucelosis osteoarticular (30%)
 Una de las complicaciones más frecuentes.
 Afecta principalmente a niños
 Artralgias
 Artritis (+ frecuente en niños)
 Espondilitis (+ frecuente en adultos)
 Osteomielitis (afecta huesos largos)
 Cede con antibióticos.
COMPLICACIONES
Brucelosis del Sistema Nervioso
 Son raras (0.3%) y graves.
 Sx. Meníngeos
 Meningitis brucelar latente o larvada

Meningitis brucelar manifiesta, de curso
agudo
COMPLICACIONES
Sx. Encefálicos
 Meningoencefalitis difusa aguda

Vasculomeningoencefalitis angioespástica
 Hemiplejías-hemiparesias angiógenas
 Epilepsia parcial o generalizada
 Cuadros psiquiátricos
COMPLICACIONES
 Sx. Medulares

Mielitis

Meningomielitis de curso subagudo o crónico

Meningomielitis aguda
 Sx. Radiculoneuríticos
 Polineuritis, multineuritis, mononeuritis
 Polirradiculitis
 Asociaciones con afección medular y/o
meníngea
COMPLICACIONES
 Hepatitis por Brucella.
 La brucella se localiza en tejidos ricos en
elementos del sistema reticuloendotelial
 El hígado es el principal órgano
reticuloendotelial, por eso se ve afectado.
 Poca o ninguna anormalidad en pruebas de
funcionamiento hepático.
 Desaparece después del tratamiento
antibiótico.
COMPLIACIONES
 Endocarditis por brucelosis
 En 80% causa de muerte
 Corresponde al 0.2% del total de
complicaciones
 Hay:
 Fibrosis
 Hialinización
 Calcificación deformidades valvulares
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Sepsis o embolismo
COMPLICACIONES
 Brucelosis pulmonar
 Se puede confundir con tuberculosis
pulmonar
 Se incluyen en las manifestaciones:
 Bronquitis

Neumonía
 Abscesos pulmonares
 Nódulos pulmonares.
 Empiemas
 Linfoadenapatías parahilares
COMPLICACIONES
 Manifestaciones cutáneas
 Son raras
 Reacciones cutáneas
 Dermatitis por contacto (directo con
Brucella)
 Abscesos por inoculación primaria
 Erupciones de tipo urticariano
 Eritema nudoso

Etc.
COMPLICACIONES
 Reacciones sistémicas

Abscesos cutáneos múltiples.

Ulceraciones y escaras en piernas o
caras.
 Petequias y púrpura
 Tromboflebitis y embolia pulmonar
COMPLIACIONES
 Manifestaciones oculares.
 20% de los casos de Brucelosis cursan con
alteraciones visuales.
 Varios tipos de lesiones oculares:
 Úlceras cornéales
 Papilitis
 Iridociclitis
 Retinitis
 Papiledema
 Atrofia óptica
COMPLICACIONES
 Alteraciones neuropsiquiátricas
 Frecuentes en brucelosis crónica
 Puede existir:
 Depresión mental profunda

Impotencia sexual.
Dx. DIFERENCIAL
 Carece de signos y síntomas
patognomónicos, se puede
confundir con muchos
padecimientos febriles.
 Se debe diferenciar de:
 Fiebre tifoidea
 Tuberculosis.
 Enfermedades de la colágena
 Endocarditis bacteriana
DIAGNOSTICO
 El cuadro clínico de la brucelosis es
poco específico, pero puede
apoyarse en los antecedentes
ocupacionales o ingesta de
lácteos, ingesta o contacto de
material contaminado.
 Existencia de fiebre prolongada.
BH
 Muestra leucopenia con
predominio de linfocitos (brucelosis
aguda)
 Velocidad eritrosedimentación esta
elevada en brucelosis aguda y
normal en la crónica
CULTIVO
 Método definitivo de diagnóstico
de brucelosis es el aislamiento de
la brucela.
 Se obtiene por sangre principalmente
 Médula ósea, líquido cefalorraquídeo,
líquido sinovial, líquido pleural, etc.
 A veces puede ser negativo por
diversos factores y en la mayoría de
los casos se realizan pruebas
serológicas.
PRUEBAS SEROLOGICAS
 PRUEBA DE AGLUTINACIÓN ESTANDAR
 Detecta incremento de aglutininas
producidas en respuesta a cualquier cepas
de brucela.
 PRUEBA DE 2-ME (2
MERCAPTOETALNOL).
 Incremento en la concentración de
anticuerpos aglutininantes IgI (y/o IgA) en
presencia o ausencia de IgM es indicativo
de brucelosis aguda o de alguna recaida.
 PRUEBA DE ROSA DE BENGALA.
 Prueba cualitativa de aglutinación en placa.
 PRUEBA DE FIJACIÓN DE SUPERFICIE.
 Indicadores de antecedentes de infección
brucelar.
 PRUEBA DE ANTIGLOBULINA HUMANA.
 Demuestra principalmente presencia de
anticuerpos no aglutinantes en brucelosis
crónica.
 PRUEBA DE ELISA.
 Se usa para detectar anticuerpos totales
(IgG, IgM, o IgA), o de forma individual la
clase inmunoglobulinas contra Brucella.
 PRUEBAS DE FIJACIÓN DE
COMPLEMENTO.
 Determina anticuerpos de la clase IgM e
IgG.
 PRUEBA DE ANILLO AZUL.
 Método rústico, nos permite reconocer la
presencia de anticuerpo en sangre.
 PRUEBAS CUTANEAS.
 Se inyecta Brucella de los 3 tipos hay
reacción de tipo retardo, se considera
posituva hasta las 48 horas.
 OTRAS PRUEBAS SEROLOGICAS.
 Método de la inmunosuficinecia indirecta,
radioinmunoanálisis,
contrainmunoelectroforesis.
TRATAMIENTO
 Antibiótico específico en forma
precoz reducirá mortalidad y
complicaciones.
ANTIBIOTICO ADULTOS NIÑOS TIEMPO
Tetraciclina + 2 gr. 25 a 40 mg/kg/día 3 a 6
estreptomicin 1 gr. 15 a 30 mg/kg/día semanas
a
Estreptomicin 1 gr. 15 a 30 mg/kg/día 3 a 6
a+ 3 a 5 gr. 150 mg/kg/día semanas
sulfadiacina
Estreptomicin 1 gr. 15 a 30 mg/kg/día 3 a 6
a+ 2 a 5 gr. 150 mg/kg/día semanas
sulfadiacina + 2 gr. 25 a 40mg/día
tretaciclina
Sulfametoxaso 32 gr/día en dos dosis 25 a 50 mg/kg/día 3 semanas
l+ 1600mg/día en dos 5 a 10 mg/kg/día a 2 meses
trimetoprim dosis
Rifampicina 1200 mg. 15 a20 mg/kg/día 3 semanas

Gentamicina 300 mg. 15 a20 mg/kg/día 5 días

Moxalactam 4 a5 gr 50 a 100 3 semanas

mg/kg/día
PRONOSTICO
 Enfermedad autolimitada
 Recaídas frecuentes a pesar de
antibiótico.
 Mortalidad 1 a 3%.
PREVENCIÓN
 Establecimiento de medidas
preventivas en las zonas de
producción lechera, principalmente
en pasteurización
 Vacunación de ovinos