RSUD ARIFIN ACHMAD Fakultas Kedokteran UR SMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 4 Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

PEKANBARU STATUS PASIEN

Nama Koass NIM/NUK Pembimbing I. IDENTITAS PASIEN Tn. A 52 tahun Laki-laki Jl. Kuantan I no.07 RT II, RW I Islam Kawin Wiraswasta 09 Juni 2010 65 29 05 : autoanamnesis Rina Addina 0508120832 Dr. Christianus U Rumantir, Sp.S

Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Status perkawinan Pekerjaan Tanggal Masuk RS Medical Record II. ANAMNESIS Keluhan Utama

Lemah anggota gerak sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang 3 hari SMRS pasien mengeluhkan tiba-tiba lemah pada anggota gerak sebelah kirinya. Tangan kiri dan kaki kiri pasien tiba-tiba lemah dan sulit digerakkan, hal ini terjadi saat pasien sedang duduk-duduk.nyeri kepala tidak ada. Selain itu pasien mengeluhkan bicaranya pelo, susah mene lan dan bibirnya agak mencong ke arah kanan lalu pasien di bawa ke IGD RSUD AA. Pasien dalam keadaan sadar, tidak ada kejang, dan tidak ada muntah. BAB normal, BAK normal Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi 170/110 mmHg, terkontrol Riwayat DM (+) sejak 6 bulan yang lalu, GDS tertinggi 300 mg/dl,tidak terkontrol Riwayat stroke 6 bulan yang lalu, tiba-tiba tangan kanan dan kaki kanan lemah, muntah(-),penurunan kesadaran(-), pasien berobat dan dirawat di RS Malaysia Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Kebiasaan Pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus sehari

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi pada keluarga(abang pasien) (+) Riwayat stroke (+) Riwayat diabetes melitus (+) RESUME ANAMNESIS Tn.A, 52 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan utama lemah anggota gerak sebelah kiri, mendadak, timbul pada saat istirahat, nyeri kepala(-), kejang (-), muntah (-), penurunan kesadaran (-). Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya riwayat hipertensi, riwayat DM dan riwayat stroke

sebelumnya. Pada riwayat penyakit keluarga ditemukan abang pasien menderita hipertensi.

III. PEMERIKSAAN FISIK A. KEADAAN UMUM Tekanan darah Denyut nadi Jantung Paru Suhu : : : : : kanan : 140/80mmHg, kanan : 68 x/mnt,teratur, HR 36,7oC kiri : 140/80 mmHg kiri : 68 x/mnt,teratur

: 68 x/mnt, irama teratur

Respirasi : 21x/mnt , tipe : abdominotorakal

B. STATUS NEUROLOGIK 1) KESADARAN 2) FUNGSI LUHUR 3) KAKU KUDUK 4) SARAF KRANIAL 1. N. I (Olfactorius ) Daya pembau 2. N.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Normal Normal Normal Kiri Normal Normal Normal Keterangan normal Kanan Normal Kiri Normal Keterangan Normal : : : Composmentis GCS : E4 M6 V5 Normal tidak ada

3. N.III (Oculomotorius) Kanan Ptosis (-) Pupil Bentuk Bulat Ukuran 3 mm Gerak bola mata Normal Refleks pupil Langsung (+)

Kiri (-) Bulat 3 mm Normal (+)

Keterangan Normal Normal Normal Normal

Tidak langsung 4. N. IV (Trokhlearis) Gerak bola mata 5. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6. N. VI (Abduscens) Gerak bola mata Strabismus Deviasi 7. N. VII (Facialis) Tic Motorik: - sudut mulut - menutup mata - mengerutkan dahi - mengangkat alis - lipatan nasolabial Daya perasa Tanda chvostek 8. N. VIII (Akustikus) Pendengaran

(+)

(+)

Normal

Kanan Normal

Kiri Normal

Keterangan Normal

Kanan (+) (+) (+)

Kiri (+) (+) (+)

Keterangan Normal Normal Normal

Kanan (+) (-) (-)

Kiri (+) (-) (-)

Keterangan Normal Normal Normal

Kanan (-) normal (+) (+) (+) (+) (+) (-) Kanan (+) Kiri (+) Kiri Normal Normal (+)

Kiri (-) turun (+) (+) (+) dangkal (+) (-) Keterangan Normal Keterangan Normal Normal Normal

Keterangan Normal Parese N VII sinistra sentral

Normal Normal

9. N. IX (Glossofaringeus) Kanan Arkus farings Normal Daya perasa Normal Refleks muntah (+) 10. N. X (Vagus)

Arkus farings Dysfonia 11. N. XI (Assesorius)

Kanan Normal (-)

Kiri Normal (-) Kiri

Keterangan Normal Normal Keterangan Normal Normal Eutrofi

Kanan Motorik M Normal emalingkan kepala Normal M Eutrofi engangkat bahu Trofi 12. N. XII (Hipoglossus) Kanan Motorik Normal Trofi Eutropi Tremor (-) Disartri (+) IV. SISTEM MOTORIK Kanan Ekstremitas atas Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Ekstremitas bawah Kekuatan Distal Proksimal Tonus Trofi Ger.involunter Badan Trofi Ger. Involunter Ref.dinding perut Refleks Kremaster V. SISTEM SENSORIK Raba Nyeri Kanan (+) (+) 5 Kiri (+) (+) 5 5 Normal Eutrofi (-) Kiri

Normal Normal Eutrofi

Kiri Melemah Eutrofi (-) (+)

Keterangan Lidah deviasi ke sebalah kiri Parese N XII

Keterangan Kesan: Hemiparese sinistra

4 4 Normal Eutrofi (-)

5 5 Normal Eutrofi (-) (-) (-) (+)

4 4 Normal Eutrofi (-) (-) (-) (+)

Kesan: Hemiparese sinistra Normal Eutrofi Normal Normal Normal Normal

Keterangan

Suhu Propioseptif (tekan, arah, posisi) VI. REFLEKS

(+) (+)

(+) (+)

Normal

Kanan Fisiologis Biseps Triseps Patella Achilles Patologis Babinski Chaddock Hoffman Tromer Reflek primitif : Palmomental Snout VII. FUNGSI KORDINASI Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg Kanan N N SDN SDN SDN (-) (-) (-) (-) (-)

Kiri (-) (-) (-) (-) (-) Kiri N N SDN SDN SDN

Keterangan Refleks fisiologis meningkat

Refleks patologis (-)

Keterangan Tidak ada gangguan koordinasi Tidak ada gangguan koordinasi Tidak dapat di nilai Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai

VIII. SISTEM OTONOM BAB normal, BAK normal IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN a. Laseque b. Kernig c. Patrick e. Valsava test : : : : tidak terbatas tidak terbatas -/-/:-

d. Kontrapatrick : f. Brudzinski I dan II X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Denyut nadi Pernafasan : Composmentis, GCS : E4 M6 V5 : 140/80 mmHg : 68 x/mnt,teratur : 21 kali permenit

Fungsi luhur : Normal Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial sinistra sentral Motorik Sensorik Kordinasi Otonom Refleks D. DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIS DIAGNOSA TOPIK : Stroke : Sistem Karotis dextra Fisiologis Patologis : Kesan hemiparese sinistra : Normal : Tidak ada gangguan koordinasi : BAK dan BAB normal : Refleks fisiologis meningkat : Ref. Patologis (-) : parese N VII sinistra sentral dan parese N XII

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect stroke non hemoragik ec trombus DIAGNOSA BANDING : Stroke non hemoragik ec emboli

E. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium darah rutin Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, HDL, LDL. Rontgen thoraks Head CT-Scan EKG F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah rutin (9 Juni 2010) Hb Leukosit Trombosit : 13,5 gr% : 8.500/mm3 : 213.000/mm3 7

Hematokrit

: 40 vol%

3. Kimia Darah ( 10 Juni 2010): Glu Kolesterol HDLD TG-B BUN Uric Kreatinin Ureum LDL-Chol : 142 mg/dl : 276 mg/dl : 31,0 mg/dl : 144 mg/dl : 10 mg/dl : 7,0 mg/dl : 1,0 mg/d : 21,4 mg/dl : 216,2 mg/dl

G. DIAGNOSIS AKHIR Stroke non hemoragik ec thrombus+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+Dislipidemia H. PENATALAKSAAN a. Umum Kontrol Vital sign dan neurologis Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien Mobilisasi dan rehabilitasi medik IVFD martos 10% 16 tetes/menit Aspilet 2x80 mg Inj Piracetam 3x3gr Simvastatin 1x10 mg pada malam hari Glibenklamid 1x2,5 mg Diet ML

b. Khusus

FOLLOW UP jumat, 11Juni 2010 S : lemah pada tangan kiri dan kaki kiri

A P

: kesadaran: komposmentis TD : 140/90 mmHg Nadi: 90x/menit, teratur Nafas : 20x/menit Suhu: 36,7C Fungsi luhur : normal Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : Parese n.VII sinistra sentral, Parese N.XII sinistra sentral Motorik : hemiparese sinistra Kekuatan otot 5 4 Sensorik N N 5 4 N N Koordinasi : Normal Otonom : BAK dan BAB normal Refleks Fisiologis : Patologis : -/: Stroke non hemoragik+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+ Dislipidemia : IVFD martos 10% 16 tetes/menit Aspilet 2x80 mg Inj Piracetam 3x3gr Simvastatin 1x10 mg pada malam hari Glibenklamid 1x2,5 mg Diet ML

Sabtu, 12Juni 2010 S O : lemah pada tangan kiri dan tungkai kiri : kesadaran: komposmentis TD : 130/80 mmHg Nadi: 90x/menit, teratur Nafas : 18x/menit, tipe abdominotorakal Suhu: 36,8C Fungsi luhur : normal Rangsang meningeal : (-) Saraf kranial : parese n.VII sinistra sentral, Parese N.XII Motorik : hemiparese sinistra Kekuatan otot 5 4 Sensorik N N 5 4 N N Koordinasi : Normal Otonom : BAK dan BAB normal Refleks Fisiologis : / Patologis : -/: Stroke non hemoragik+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+Dislipidemia :

A P

IVFD martos 10% 16 tetes/menit Aspilet 2x80 mg Inj Piracetam 3x3gr Simvastatin 1x10 mg pada malam hari Glibenklamid 1x2,5 mg Diet ML

Senin, `14 Juni 2010 Pasien pulang atas p;ermintaan sendiri (PAPS) karena ingin berobat ke Malaysia

10

PEMBAHASAN Definisi Stroke Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang menjadi sebab kematian dan sebab utama cacat menahun. Stroke adalah pembentukan defisit neurologik fokal atau umum terjadi secara mendadak atas dasar gangguan peredaran darah otak serta mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu. Defisit neurologi disini adalah adanya gangguan fungsi neurologik. Mendadak menunjukkan suatu periode waktu yang singkat (beberapa menit, jam bahkan hari). Berdasarkan vaskuler berarti kelainan primernya terdapat pada peredaran darah ke otak1. Penyakit serebrovaskular dapat diklasifikasikan sebagai berikut:2 1. Penyakit oklusi: trombosis arteri atau vena yang merupakan awal terjadinya infark serebrip 2. Transient cerebral ischemic tanpa infark 3. Perdarahan: ruptur pembuluh darah, sering dikaitkan dengan hipertensi maupun malformasi pembuluh darah 4. Malformasi pembuluh darah akibat abnormalitas pembuluh darah: aneurisma 5. Penyakit degeneratif arteri yang dapat menyebabkan oklusi atau perdarahan 6. Penyakit inflamasi dari arteri Onset akut dari dari infark atau perdarahan pada penyakit serebrovaskuler biasanya berkaitan dengan penyakit vaskular dan menyebabkan gangguan fungsi otak (hemiplegi, penurunan kesadaran, dll) dan stroke merupakan salah satu diantaranya. Jadi stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan gejala klinik yang berkembang dengan sangat cepat baik gejala fokal maupun global,

11

yang berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab lain selain vaskular2.

Klasifikasi1 Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan stadium klinik, etiologi dan lokalisasi lesi. a. Berdasarkan etiologi 1) Infark otak 2) Perdarahan intraserebral 3) Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarachnoid) b. Berdasarkan stadium klinik 1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30 menit. 2. Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit (PRIND): defisit neurologi yang dapat hilang dalam waktu lebih dari 24 jam. 3. SIE (Stroke In Evolution), yaitu defisit neurologic yang bertambah berat selama beberapa jam atau hari. 4. Completed Stroke, yaitu suatu defisit neurologik yang menetap atau hanya berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari 3 minggu atau menyebabkan kecatatan. c. Berdasarkan lokasi lokalisasi lesi 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebrobasiler Faktor Resiko Stroke1 A. Faktor mayor Hipertensi Penyakit jantung 12

 Diabetes Melitus Pernah stroke

B. Faktor minor Hiperlipidemia Obesitas Kelainan darah Merokok Faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan hiperlpidemia. Sedangkan faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah jenis kelamin, suku bangsa, dan genetik3. Perbedaan perdarahan intraserebral, infark trombosis dan emboli 2 Onset Perdarahan intraserebri Umumnya terjadi saat beraktivitas Infark thrombosis Saat istirahat, Biasanya diawali gejala prodormal pusing (TIA dengan defisit neurologis Gejala berangsurangsur progresif dalam hitungan menit atau jam Penyakit jantung aterosklerosis Sering hipertensi Pada fase akut adanya area avaskuler, edem Bersih Emboli Terjadi saat beraktivitas, gejala muncul dalam waktu beberapa detik atau menit Gejala mungkin cepat terjadi, pasien biasanya sadar Aritmia atau infark jantung (sumber emboli biasany dari jantung) Normal Pada fase akut adanya area avaskuler, edem, kemudian berubah Bersih

Gejala

Hemiplegi cepat terjadi

Penemuan khusus Tekanan darah Penemuan CT-scan CSF

Hipertrofi jantung, hipertensi retinopati Hipertensi berat Peningkatan densitas, mungkin darah dalam ventrikel Mungkin berdarah

Beberapa Penyakit Jantung yang Menyebabkan Cerebral Iskemia4

13

Suatu emboli biasanya masuk melalui sistem karotis, sangat jarang melalui sistem vertebrobasilaris. Sebagian besar kasus berasal dari penyakit jantung. Sebagian besar stroke secara langsung berhubungan dengan penyakit jantung. Diketahui bahwa kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke selalu diawali dengan TIA pada beberapa kasus. Kelainan jantung yang dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalur,yaitu: 1. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung, dan ruang jantung. 2. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak secara cepat atau lambat. 3. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak. 4. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat mengganggu fungsi otak. Beberapa penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke adalah: 1) Infark miokard Infark miokard sering mengenai endokardium ventrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli arteri otak. Infark miokard akut juga sering menyebabka trombosis mural. Infark miokard yang masif, bila mngenai septum disertai fibrilasi atrial atau payah jantung merupakan faktor risiko yang paling tinggi dalam 6 minggu pertama untuk mendapat kan stroke. 2) Penyakit katup jantung Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung reumatik berupa valvulitis dapat menyebabkan stroke emboli. Emboli pada arteri cerebri media merupakan komplikasi tersering. 3) Kardiomiopati Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru dan otak. Trombus berkumpul pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan, dan emboli akan lepas dan bergerak mengikuti aliran darah ke paru atau otak. Pada infark otak terutama pada dewasa muda, yang tidak ditemukan adanya ateroma, kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung, maka mungkin faktor risiko nya adalah kardiomiopati. 4) Aneurisma jantung

14

Aneurisma yang besar pada jantung dapat diketahui dengan melihat perubahan gambaran EKG pada pasien infark miokard, dan diagnosa pasti dapat ditegakkan dengan ekokardiografi. Adanya turbulensi pada pembuluh darah, yang akan berkembang menjadi gagal jantung kongestif dan disritmia berat, ditambah adanya fibrilasi atrial memungkinkan untuk terbentuknya trombus mural dan emboli. Dasar diagnosis 1. Dasar diagnosis klinis Adanya defisit neurologis yang mendadak berupa hemiparese sinistra, parese n.VII sinistra sentral dan parese N.XII. Pada pasien ini juga ditemukan faktor risiko stroke, yaitu hipertensi, diabetes mellitus dan riwayat stroke sebelumnya. 2. Dasar diagnosis topik Sistem karotis dekstra: pada pasien ditemukan adanya hemiparese sinistra dan parese n.VII sinistra sentral. 3. Dasar diagnosis etiologis Diagnosis stroke infark (nonhemoragik) ec trombus: ditemukan onset yang terjadi mendadak, pada saat istirahat, tidak disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala(-) dan reflex patologis (-) 4. Dasar diagnosa banding Stroke non hemoragik ec emboli: tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala. 5. Dasar diagnosis akhir Stroke infark karena ditemukan onset yang terjadi mendadak, pada saat istirahat, tidak disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala(-) dan reflex patologis (-). Hipertensi grade I karena TD 140/80 mmHg. DM tipe II karena ada riwayat DM tipe II dan GDS 142 mg/dl, Dislipidemia karena nilai Kolosterol: 276 mg/dl, HDLD: 31,0

Rencana penatalaksanaan selanjutnya Konsul fisioterapi 15

Edukasi diet dan penghentian merokok Anjuran control rutin Hipertensi dan Diabetes Mellitus

DAFTAR PUSTAKA 1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986. 2. Chusid JG, deGroot J. Correlative Neuroanatomy. 20th Edition. United States of America: Appleton & Lange, 1988. 3. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central Nervous System In Duus Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely Revised Edition. New York: Thieme, 2005. 443-445. 4. Toole JF. Cardiac Causes of Cerebral Ischemia in Cerebrovaskular Disorders 3th. New York: Raven Press, 1984.168-171

16