You are on page 1of 812

Oční lékařství

Pavel Kuchynka a kolektiv

© Copyright

Pořadatel: Prof. MUDr. Pavel Kuchynka, CSc., přednosta Oční kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha
Autoři: Prof. MUDr. Jarmila Boguszaková, DrSc., Katedra oftalmologie IPVZ, Oční klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha Prof. MUDr. Richard Jelínek, DrSc., přednosta Ústavu histologie a embryologie 3. LF UK, Praha Prof. MUDr. Pavel Kuchynka, CSc., Přednosta Oční kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha Prof. MUDr. Eva Vlková, CSc., přednostka Oční kliniky LF MU a FN Brno, Brno Doc. MUDr. Rudolf Autrata, CSc., Přednosta Dětské oční kliniky MU, Brno Doc. MUDr. Zdeňka Kuchynková, CSc., Klinika otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku 1. LF UK v Praze, Fakultní nemocnice Motol, Praha Doc. MUDr. Eva Říhová, CSc., Oční klinika VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Pavel Diblík, primář Oční kliniky VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Zuzana Hlinomazová, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky LF MU a FN Brno, Brno MUDr. Jan Krásný, vedoucí lékař pedooftalmologie Oční kliniky FN Královské Vinohrady a asistent IPVZ, Praha MUDr. Ivo Kocur, MA MSc., odborný asistent Oční kliniky 3. LF UK, Praha, vedoucí oddělení prevence postižení zraku Světové zdravotnické organizace, Ženeva, Švýcarsko MUDr. Petr Novák, primář Očního oddělení Nemocnice Na Homolce, Praha MUDr. Petr Souček, Ph.D., odborný asistent Oční kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. David Stejskal, Centrum lékařské genetiky a reprodukční medicíny GENET, Praha MUDr. Josef Šach, odborný asistent Ústavu patologie 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Irene J. Vanek, FRCS Ophth., Department of Neurology, University of Toronto, Toronto, Western Hospital, Toronto, Kanada MUDr. Petr Výborný, CSc., odborný asistent Očního oddělení Ústřední vojenské nemocnice a 1. LF UK, Praha

Spoluautoři: Prof. MUDr. Richard Rokyta, DrSc., přednosta Ústavu normální, patologické a klinické fyziologie 3. LF UK, Praha Prof. MUDr. Pavel Rozsíval, CSc., přednosta oční kliniky FN Hradec Králové a LF UK, Hradec Králové Doc. MUDr. Petr Čechák, CSc., přednosta Ústavu biochemie a patobiochemie 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Aleš Bartoš, Ph.D., Odborný asistent Neurologické kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Jitka Bartošová, Oční klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Michaela Brichová, Oční klinika VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Ilona Cihelková, Oční klinika FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Ivan Fišer, Ph.D., Oční klinika Lexum, Praha MUDr. Martin Fučík, Oční klinika Cornea Lexum, s.r.o., Praha MUDr. Jarmila Heissigerová, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Monika Horáčková, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky LF MU a FN Brno, Brno MUDr. Jan Konvička, Oční klinika FN Královské Vinohrady, Praha MUDr.Věra Krutílková, Centrum lékařské genetiky a reprodukční medicíny GENET, Praha MUDr. Pavel Rezek, CSc., Oční oddělení FN Bulovka, Praha MUDr. Petra Svozílková, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Alexandra Šišková, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Lubor Šplíchal, Oční klinika VFM a 1. LF UK, Praha MUDr. Magdaléna Vokrojová, Oční klinika FN Královské Vinohrady, Praha RNDr. Jaroslav Wagner, Ph.D., Katedra optiky Přírodovědecké fakulty Univerzity Palackého, Olomouc Mgr. Marie Hladíková, Ústav lékařské informatiky, 2. LF UK, Praha Mgr. František Pluháček, Ph.D., Katedra optiky Přírodovědecké fakulty Univerzity Palackého, Olomouc

Obsah
Seznam zkratek ........................................................... XI Seznam obrázků ....................................................... XIX Předmluva ........................................................... XXXIX Předmluva II .............................................................. XLI Úvod ....................................................................... XLIII 1. Epidemiologie .......................................................... 1 1.1 Klasifikace zrakového postižení ............................ 1 1.2 Rozsah zrakového postižení ................................... 2 1.3 Příčiny zrakového postižení ................................... 2 1.4 Zrakové postižení u dětí ......................................... 7 1.5 Ekonomické následky zrakového postižení ......... 11 1.6 Globální iniciativa VISION 2020 ........................ 12 1.7 Účast mezinárodních organizací na prevenci postižení zraku ..................................................... 12 1.8 Závěr .................................................................... 13 2. Medicína založená na důkazech ............................ 2.1 Definice ................................................................ 2.2 Formulace otázky ................................................. 2.3 Vyhledání důkazů ................................................ 2.4 Zhodnocení nalezeného důkazu ........................... 2.5 Použití informace v praxi ..................................... 2.6 Zhodnocení přínosu postupu medicíny založené na důkazech ........................................... 2.7 Závěr .................................................................... 15 15 16 17 18 26 26 26 5. Histopatologie ........................................................ 5.1 Obecné typy patologických změn ........................ 5.2 Spojivka ............................................................... 5.3 Rohovka ............................................................... 5.4 Čočka ................................................................... 5.5 Glaukom ............................................................... 5.6 Subretinální a vitreoretinální proliferace ............. 5.7 Nitrooční záněty ................................................... 5.8 Nitrooční nádory .................................................. 5.9 Víčka, slzná žláza, očnice .................................... 5.10 Metodika zpracování biologického materiálu .... 61 62 67 71 74 76 78 80 83 89 94

6. Refrakční vady a jejich řešení ............................... 99 6.1 Historické poznámky ......................................... 100 6.2 Anatomie a fyziologie rohovky ......................... 103 6.3 Optický systém lidského oka ............................. 106 6.4 Refrakční vady a jejich korekce ......................... 114 6.5 Kontaktní čočky ................................................. 115 6.6 Vyšetřovací metody před refrakční chirurgií ..... 133 6.7 Typy rohovkové refrakční chirurgie .................. 135 6.8 Rohovkové nelaserové refrakční výkony ........... 135 6.9 Rohovkové laserové refrakční výkony .............. 145 6.10 Nitrooční refrakční výkony .............................. 166 6.11 Kombinované rohovkové a nitrooční refrakční výkony .............................................. 173 7. Spojivka ............................................................... 7.1 Anatomie a fyziologie ........................................ 7.2 Vyšetřovací metody ........................................... 7.3 Degenerativní onemocnění ................................ 7.4 Záněty ................................................................ 7.5 Syndrom suchého oka ........................................ 7.6 Jiné choroby spojivky ........................................ 7.7 Nádory ................................................................ 8. Rohovka ............................................................... 8.1 Anatomie, histologie .......................................... 8.2 Vyšetřovací metody ........................................... 8.3 Vrozené vady ..................................................... 177 177 178 181 182 196 201 202 207 207 209 213

3. Embryologie .......................................................... 29 3.1 Normální vývoj oka ............................................. 29 3.2 Vývojové vady oka .............................................. 34 4. Genetika ................................................................. 4.1 Genetické poradenství .......................................... 4.2 Vyšetřovací metody ............................................. 4.3 Nomenklatura a symboly ..................................... 4.4 Geneticky podmíněná oční onemocnění .............. 37 37 38 49 51

8.4 Rohovka a vrozené metabolické vady ............... 8.5 Dystrofie a ektázie ............................................. 8.6 Degenerace ......................................................... 8.7 Záněty infekční .................................................. 8.8 Záněty neinfekční a keratopatie ......................... 8.9 Nádory ................................................................ 8.10 Chirurgie rohovky ............................................ 9. Skléra ................................................................... 9.1 Anatomie a fyziologie ........................................ 9.2 Vyšetřovací metody ........................................... 9.3 Nezánětlivé změny skléry .................................. 9.4 Záněty ................................................................ 9.5 Nádory ................................................................ 10. Sklivec a sítnice ................................................. 10.1 Anatomie a fyziologie sklivce a sítnice ........... 10.2 Vyšetřovací metody ......................................... 10.3 Onemocnění sklivce ......................................... 10.4 Vrozené vady sítnice ........................................ 10.5 Hereditární chorioretinální dystrofie sítnice .... 10.6 Cévní onemocnění sítnice ................................ 10.7 Choroby makuly ............................................... 10.8 Choroby vitreoretinálního rozhraní .................. 10.9 Amoce sítnice ................................................... 10.10 Úrazy zadního segmentu ................................ 11. Čočka ................................................................. 11.1 Anatomie .......................................................... 11.2 Fyziologie ........................................................ 11.3 Biochemie čočky .............................................. 11.4 Katarakta a její typy ......................................... 11.5 Subjektivní příznaky katarakty ........................ 11.6 Vyšetření nemocných s kataraktou .................. 11.7 Indikace k operaci katarakty a předoperační vyšetření ........................................................... 11.8 Výpočet optické mohutnosti čočky a biometrie ....................................................... 11.9 Umělé nitrooční čočky ..................................... 11.10 Oční viskochirurgické nástroje ...................... 11.11 Fakoemulzifikace ........................................... 11.12 Technika chirurgie katarakty ......................... 11.13 Komplikace chirurgie katarakty ..................... 11.14 Vrozené vady čočky a dětská katarakta ......... 12. Uvea .................................................................. 12.1 Anatomie a fyziologie ...................................... 12.2 Záněty uvey – základní fakta a principy .......... 12.3 Vyšetřovací metody při uveitidě ...................... 12.4 Virové uveitidy ................................................ 12.5 Bakteriální uveitidy .......................................... 12.6 Plísňové uveitidy ..............................................

216 218 225 226 236 240 240 245 245 246 246 247 252 253 253 265 274 276 277 287 316 337 345 358 371 372 375 380 386 392 393 394 394 399 403 406 410 415 422 427 428 428 433 435 438 440

12.7 Parazitární uveitidy .......................................... 12.8 Endoftalmitidy ................................................. 12.9 Neinfekční uveitidy bez systémového onemocnění ...................................................... 12.10 Neinfekční uveitidy při systémovém onemocnění .................................................... 12.11 Terapie uveitidy ............................................. 12.12 Operační výkony u nemocných s uveitidou ... 12.13 Maskující syndromy ....................................... 12.14 Ciliochoroidální (uveální) efuze .................... 13. Nitrooční nádory ............................................... 13.1 Vyšetřovací metody ......................................... 13.2 Benigní nádory ................................................. 13.3 Maligní nádory ................................................. 13.4 Metastatické nádory ......................................... 13.5 Fakomatózy ...................................................... 13.6 Terapie ............................................................. 14. Neurooftalmologie ............................................ 14.1 Aferentní zrakový systém ................................ 14.2 Oční pohyby ..................................................... 14.3 Zornice a pupilomotorické dráhy ..................... 14.4 Pohyby očních víček ........................................ 14.5 Kavernózní sinus a hrot očnice ........................ 14.6 Oční manifestace u cévních mozkových příhod ............................................................... 14.7 Klinické příklady ............................................. 15. Glaukom ............................................................ 15.1 Historické poznámky ....................................... 15.2 Klinická anatomie, fyziologie, vztahy anatomických a funkčních změn ...................... 15.3 Etiopatogeneze a klasifikace ............................ 15.4 Klinické příznaky ............................................. 15.5 Vyšetřovací metody ......................................... 15.6 Terapie medikamentózní .................................. 15.7 Chirurgická terapie ........................................... 16. Očnice, víčka a slzná žláza ................................ 16.1 Klinická anatomie a fyziologie ........................ 16.2 Klinické vyšetření ............................................ 16.3 Vyšetřovací metody ......................................... 16.4 Vrozené a vývojové anomálie .......................... 16.5 Záněty .............................................................. 16.6 Nádory .............................................................. 16.7 Jiná onemocnění ............................................... 16.8 Úrazy ................................................................ 16.9 Chirurgie ..........................................................

440 443 444 453 465 470 472 476 479 479 480 487 493 494 496 501 501 520 538 543 543 545 547 555 555 556 566 572 573 591 596 609 609 612 617 618 619 627 633 637 640

17. Dětská oftalmologie a strabismus ..................... 645 17.1 Vyšetřovací metody ......................................... 646

17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 17.7 17.8

Očnice a víčka .................................................. Spojivka a vrozené postižení slzných cest ....... Rohovka ........................................................... Uvea ................................................................. Sítnice a zrakový nerv ...................................... Oko a celková onemocnění .............................. Strabismus ........................................................

646 657 662 670 674 682 696 727 728 729 731 733

18. Oko a celková onemocnění ............................... 18.1 Nemoci oběhového systému ............................ 18.2 Autoimunitní choroby ...................................... 18.3 Endokrinní onemocnění ................................... 18.4 Onemocnění gastrointestinálního traktu ..........

18.5 Hematologická onemocnění ............................. 18.6 Plicní onemocnění ............................................ 18.7 Kožní onemocnění ........................................... 18.8 Nádorová onemocnění ..................................... 18.9 Fakomatózy ...................................................... 18.10 Metabolická onemocnění ............................... 18.11 Onemocnění ledvin ........................................ 18.12 Pohlavně přenosná onemocnění ..................... 18.13 Vitaminy ........................................................ 18.14 Oční toxicita celkově podávaných léků .........

733 734 735 736 737 740 742 743 746 747

Rejstřík ...................................................................... 749

Seznam zkratek
AC/A ACAID ACE ACI ACTH AD ADH AG AID AIDS AION AK ALK ALP ALT AMC AMK AMN ANA ANCA APMPPE AR ARK ARN ARPE AS AST ATB ATP AV AVN AZOOR BBS BDUMP BIO BN poměr konvergence podmíněné akomodací a vlastní akomodace anterior chamber-associated immune deviation 1. angiotenzin-konvertující enzym (angiotensin-converting enzyme) 2. a. carotis externa a. carotis interna adrenokortikotropní hormon (adrenocorticotropic hormone) autozomálně dominantní adiuretin (antidiuretic hormone) angiografie umělá inseminace semenem dárce (artificial insemination donor) syndrom získané imunodeficience (acquired immunodeficiency syndrome) přední ischemická neuropatie optiku (anterior ischemic optic neuropathy) arkuátní astigmatická keratotomie (astigmatic keratotomy) automatizovaná lamelární keratoplastika (automated lamellar keratoplasty) alkalická fosfatáza alaninaminotransferáza amniocentéza aminokyselina akutní makulární neuroretinopatie (acute macular neuroretinitis) antinukleární protilátky (antinuclear antibodies) protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) akutní zadní multifokální plakoidní pigmentová epiteliopatie (acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy) autozomálně recesivní abnormální retinální korespondence akutní retinální nekróza (acute retinal necrosis) akutní retinální pigmentová epitelitida (acute retinal pigment epithelitis) ankylozující spondylartritida (ankylosing spondylarthritis) aspartátaminotransferáza antibiotika adenozintrifosfát arteriovenózní arteriovenózní malformace (arterial venous malformation) akutní zonální okultní zevní retinopatie (acute zonal occult outer retinopathy) Bardetův-Biedlův syndrom difuzní oboustranná proliferace melanocytů uvey (bilateral diffuse uveal melanocytic proliferation) binocular indirect ophthalmoscopy score Behçetova nemoc

BSRC BSS BUT BVD C/D c-ANCA CAR CBS CF CFEOM CFTR CGL CI CLE CME CMP CMV CNS CNV CNVM CPEO CRAO CRP CRVO Cs-A CSCHR CT CTA CVS CW CZO Dk Dk/L DLK DM DNA DPM DR DRPE DSA DW EBM EBV ECM EEG EIA ELISA EMP EO EOG ERG

birdshot retinochoroidopathy vyvážený roztok solí (balanced salt solution) break-up time Bestova viteliformní dystrofie (Best‘s vitelliform dystrophy) poměr cup/disk (cup/disc ratio) protilátky proti cytoplazmě neutroflů typu c (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies type c) retinopatie asociovaná s karcinomem (carcinoma-associated retinopathy) cystationin-β-syntáza (cystathionine β-synthase) cystická fibróza (cystic fibrosis) kongenitální fibróza extraokulárních svalů (congenital fibrosis extraocular muscles) transmembránový regulátor vodivosti iontů při cystické fibróze (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) corpus geniculatum laterale konfidenční interval (confidence interval) extrakce čiré čočky (clear lens extraction) cystoidní makulární edém (cystoid macular edema) cévní mozková příhoda cytomegalovirus centrální nervový systém choroidální neovaskularizace (choroidal neovascularization) choroidální eovaskulární membrána (choroidal neovascular membrane) chronická progresivní externí oftalmoplegie (chronic progressive external ophthalmoplegia) okluze centrální retinální arterie (central retinal artery occlusion) C-reaktivní protein okluze centrální retinální vény (central retinal vein occlusion) cyklosporin A centrální serózní chorioretinopatie (central serous chorioretinopathy) počítačová tomografie (computer tomography) CT angiografie odběr choriových klků (chorion villi sampling) continuous wear centrální zraková ostrost difuzní koeficient transmisibilita difuzní lamelární keratitida (diffuse lamellar keratitis) diabetes mellitus kyselina deoxyribonukleová (deoxyribonucleotid acid) dědičná porucha metabolismu diabetická retinopatie (diabetic retinopathy) difuzní retinální pigmentová epiteliopatie (diffuse retinal pigment epitheliopathy) digitální subtrakční angiografie (digital subtraction angiography) daily wear medicína založená na důkazech (evidence based medicine) virus Epsteina-Barrové (Epstein-Barr virus) extracelulární materiál elektroencefalogram enzymová imunoanalýza (enzyme immunoassay) enzyme-linked immunosorbent assay epimakulární proliferace (epimacular proliferation) endokrinní orbitopatie (endocrine orbitopathy) elektrookulografie, elektrookulogram elektroretinografie, elektroretinogram

ERM ESAC ETDRS EW FAG FAZ FDA FDT FGF FHI FISH FK FLM FTA-ABS FTV FW GG+ GAG ggl. GIT GMT GPC gtt. GVH HAK HEMA HIV HKRP HLA HRT HSV HZO HZV ICG ICGAG IFN Ig IgA Ig E IgG IL i.m. IMD IMU inj. INO IOIS IRMA ISO

epiretinální membrána (epiretinal membrane) extra structural abnormal chromosomes fotokoagulační (laserová) léčba diabetické retinopatie (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) extended wear fluorescenční angiografie (fluorescent angiography) foveolární avaskulární zóna (foveal avascular zone) Americký úřad pro kontrolu léčiv a potravinových výrobků (Food and Drug Administration) frequency doubling technology fibroblastový růstový faktor (fibroblast growth factor) Fuchsova heterochromická iridocyklitida (Fuchs heterochromic iridocyclitis) fluorescenční in situ hybridizace (fluorescent in situ hybridisation) fotokoagulace fasciculus longitudinalis medialis fluorescenční treponemový protilátkový absorpční test (fluorescent treponemal antibody absorption test) fotodynamická terapie s verteporfinem sedimantace erytrocytů gramnegativní grampozitivní glykozaminoglykan (glycosaminoglycan) ganglion gastrointestinální trakt γ-glutamyltranferáza gigantopapilární keratokonjunktivitida (giant papillary conjunctivitis) kapky (guttae) reakce štěpu proti hostiteli (graft versus host) hormonální antikoncepce hydroxyetylmetakrylát virus lidské imunodeficience (human immunodeficiency virus) hyperkomplexní receptivní pole lidský luekocytární antigen (human leukocyte antigens) heidelberský retinální tomograf (Heidelberg retina tomograph) virus herpes simplex virus herpes zoster ophtalmicus virus herpes zoster indocyaninová zeleň (indocyanine green) angiografie s indocyaninovou zelení (indocyanine green angiography) interferon imunoglobulin imunoglobulin třídy A imunoglobulin třídy E imunoglobuliny třídy G interleukin intramuskulárně idiopatická makulární díra intermediální uveitida (intermediate uveitis) injekce internukleální oftalmoplegie (Internuclear ophthalmoparesis) International Ocular Inflammation Society intraretinální mikrovaskulární abnormality (intraretinal microvascular abnormalities) Mezinárodni organizace pro normy (International Organisation for Standardisation)

ITI IUSG i.v. IVF JBV JIA JOAG JRP JXG KCE KCS KČ KFR KKP KO KRP KSME KSS LASEK LASIK LDH LGN LKP LRI LTK MA MAR MCP MD MEWDS MHA-TP MLI MLX MMM MP MPS MR MRA mt MTHFR n., nn. ncl. NCT NHL NIF MR NNT NOT NPDR NRK NSA

International Trachoma Initiative Mezinárodní studijní skupina pro uveitidy (International Uveitis Study Group) intravenózní in vitro fertilizace jednoduché binokulární vidění juvenilní idiopatická artritida (juvenile idiopathic arthritis) juvenilní glaukom otevřeného úhlu (juvenile open-angle glaucoma) jednoduché receptivní pole juvenilní xantogranulomatóza (juvenile xanthogranuloma) keratoconjunctivitis epidemica keratoconjunctivitis sicca kontaktní čočka komplement-fixační metoda karotidokavernózní píštěl krevní obraz komplexní receptivní pole klinicky signifikantní makulární edém Kearnsův-Sayreův syndrom laser-assisted subepithelial keratectomy laser in situ keratomileusis laktátdehydrogenáza Leksellův gama nůž lamelární keratoplastika limbal relaxing incisions laser thermal keratoplasty mikroaneuryzma melanoma associated retinopathy multifokální choroiditida a panuveitida průměrná odchylka (mean deviation) syndrom mizejících bílých skvrn (multiple evanescent white dot syndrome) mikrohemaglutinace Treponema pallidum membrana limitans interna membrana limitans externa vyšetření mozkomíšního moku městnavá papila mukopolysacharóza magnetická rezonance (magnetic resonance) 1. magnetická rezonanční angiografie 2. Moorfieldská regresní analýza mitochondriální metylentetrahydrofolátreduktáza nerv, nervy nucleus nitrooční cizí těleso nehodgkinský lymfom (non-Hodgkins lymphoma) nepřímá imunofluoresence nukleární magnetická rezonance (nuclear magnetic resonance) počet nemocných, které je potřeba léčit (number needed to treat) nitrooční tlak neproliferativní diabetická retinopatie (nonproliferative diabetic retinopathy) normální retinální korespondence nesteroidní antiflogistika (non-steroid antiinflammatory agent)

NT NTG NV NVD NVG NVI NVS OCB OCT oft. OIS OL OMIM OP OR ORL OS OSN OTS PACG Pattern-VEP PCR PD pdpt PDR PET PGT PHS PIC PKC PKP PMMA PNC PNL POAG PORN PPRF PPV PRF PRK PRL PST PTK PU PUBS PUK PVA PVP PVR RAM RAP RB

nitrooční tlak normotenzní glaukom (normal tension glaucoma) neovaskularizace neovaskularizace na papile (neovascularisations disc) neovaskulární glaukom (neovascular glaucoma) neovaskularizace na duhovce (neovascularization of the iris) neovaskularizace sítnice oligoklonální proužky (oligoclonal bands) optická koherentní tomografie (optical coherence tomograph) oční oční ischemický syndrom oko levé Online Mendelian Inheritance in Man oko pravé poměr šancí (odds ratio) otorinolaryngologie odchlípení sítnice Organizace spojených národů ocular trauma score primární glaukom uzavřeného úhlu (primary angle closure glaucoma) pattern vizuální evokované potenciály polymerázová řetězová reakce (polymerase chain reaction) papilární diametr prism diopters proliferativní diabetická retinopatie pozitronová emisní tomografie (positron emission tomography) preimplantační genetické testování (preimplantation genetic testing) syndrom předpokládané oční histoplazmózy (presumed ocular histoplasmosis syndrome) vnitřní tečkovitá choroidopatie (punctate inner choroidopathy) proteinkináza C perforující keratoplastika (penetrating keratoplasty) polymetylmetakrylát penicilin primární nitrooční lymfom primární glaukom otevřeného úhlu (primary open angle glaucoma) progresivní zevní retinální nekróza (progressive outer retinal necrosis) paramediální pontinní retikulární formace pars plana vitrektomie panretinální fotokoagulace fotorefrakční keratektomie (photorefractive keratectomy) phakic refractive lens pseudotumor (zánětlivý pseudotumor) fototerapeutická keratektomie (phototerapeutic keratectomy) přední uveitida odběr krve z pupečníku (percutaneous umbilical blood sampling) periferní ulcerativní keratitida (peripheral ulcerative keratitis) polyvinylpyrrolidon polyvinylalkohol proliferativní vitreoretinopatie (proliferative vitreoretinopathy) retinální arteriální makroaneuryzma (retinal artery macroaneurysm) retinální angiomatózní proliferace (retinal angiomatous proliferation) retinoblastom

RF RGP RN RNA RNFL ROP RP RPE RR RRR RS RTG SD SE SFU SIUS SK SMP SNP SO SOVRC SPECT SPI SPP SS STH SÚJB SUN SVS TBC tbl. TINU TNF TOS TPHA TPI tr. TSH TTT UBM ung. UNICEF UPT UV UZ VB VBI VDRL VEGF VEP VHL

1. retikulární formace 2. revmatoidní faktor plynopropustné (rigid gas permeable) Reiterova nemoc kyselina ribonukleová (ribonucleic acid) vrstva sítnicových nervových vláken (retina nerve fiber layer) retinopatie nedonošených (retinopathy of prematurity) retinopathia pigmentosa retinální pigmentový epitel relativní riziko (relative risk) rychlá reaginová reakce (rapid reagin reactio) roztroušená mozkomíšní skleróza rentgen, rentgenový, rentgenové vyšetření směrodatná odchylka (standard deviation) skupina experimentální subretinální fibróza a uveitida (subretinal fibrosis and uveitis) surgery induced uveitis syndrome skupina kontrolní simultánní percepce (simultaneous macular perception) bodový polymorfismus (single nucleotid polymorfism) sympatická oftalmie (sympathetic ophtalmia) syndrom omrzlých větví retinálních cév jednofotonová emisní tomografie (single photon emission thomography) syndrom přední ischémie percepce se superpozicí Sjőgrenův syndrom somatotropní hormon (somatotrophic hormone) Státní ústav pro jadernou bezpečnost Standardization of Uveitis Nomenclature Stevensův-Johnsonův syndrom tuberkulóza tablety tubulointersticiální nefritida a uveitida (tubulointerstitial nephritis and uveitis) tumor nekrotizující faktor (tumor necrosis factor) trakční odchlípení sítnice Treponema palidum hemaglutinační test (Treponema pallidum haemagglutination assay) Treponema pallidum imobilizační test (Treponema pallium immobilization test) tractus tyreoid-stimulující hormon (thyroid stimulating hormone) transpupilární termoterapie ultrazvuková biomikroskopie unguentum (mast) United Nations´ Children Fund umělé přerušení těhotenství ultrafialový (ultra violet) ultrazvuk, ultrazvukový vertebrobazilární vertebrobazilární insuficience (vertebro-basilar insuficiency) test k diagnostice syfilis (veneral disease research laboratory test) endotelový růstový faktor (vascular endothelial growth factor) zrakové evokované potenciály (visually evoked potential) von Hippelův-Lindauův syndrom

zadní odchlípení sklivce 2.VKH VLM VMTS VPM VPMD VRAO VZV WDS WG WHO XRP YAG laser ZMK ZN ZO ZOS ZP Vogtova-Koyanagiho-Haradova choroba vnitřní limitující membrána vitreomakulární trakční syndrom (vitreomacular traction syndrome) věkem podmíněná makulopatie věkem podmíněná makulární degenerace okluze větve retinální arterie virus varicela zoster white dot syndroms Wegenerova granulomatóza (Wegener granulomatosis) Světová zdravotnická organizace (World Health Organization) retinopathia pigmentosa vázaná na pohlaví (X-linked retinitis pigmentosa) yttrium-argon garnet laser zygomatikomaxilární komplex zrakový nerv zraková ostrost 1. zevní oční svaly zorné pole .

.

1 Příčiny slepoty ve světě (v procentech) Obr. která se vrůstáním axonů gangliových buněk sítnice mění v nervus opticus Obr.3 Zadní polymorfní dystrofie rohovky – detailní záběr na zadní povrch s nepravidelným uspořádáním endotelových buněk. 5.6 Schéma hybridizace na čipové kartě Obr.5 Pokračování procesu formace oka (e–g) objasňující vznik sklivce. sledovaný tentokrát konsekutivně na příčných řezech (a–d) Obr. Po uzavření obou neuropórů představuje neurální trubice uzavřený systém. 4. fosfolipidů a bílkovinného materiálu) ve stromatu obarvená červeně (parafinový řez. barvení modrým trichromem. 3. řasnatého tělesa.2 Normální mužský karyotyp: 46.4 Granulární dystrofie rohovky – depozita patologického materiálu (směs aminokyselin.5 Schéma hybridizace značené sondy s denaturovanou genomovou DNA Obr. barvení hematoxylineozin.6 Základní uspořádání vrstev sítnice. 4.1 Melanom spojivky – nodulárně formovaný nádorový infiltrát s těžkým ztenčením. 3.4 Medicína založená na důkazech v praxi Obr. q – dlouhé raménko.3 Vznik a postupné přetváření očních váčků v pohárky prostřednictvím komplikované invaginace jejich laterálních stěn – budoucích vnitřních listů sítnice. XY Obr.4 Struktura denaturované DNA Obr. cévnatky. 5. nyní membrana limitans interna nervového listu retiny. barvení hematoxylin-eozin.3 Výsledky metaanalýzy: sledovaný cíl – přetrvávající patologický mikrobiologický nález Obr. Zapojováním elementů jednotlivých vrstev vznikají synoptická pole zevní a vnitřní plexiformní vrstvy Obr. 3. 5.1 Biostatistika je důležitá pro komunikaci mezi lékaři Obr. 2.2 Zárodek v 28. první morfologická známka vytváření základů oka Obr. které s výjimkou pigmentového epitelu vznikají postupnou migrací neuroblastů směrem od intraretinálního prostoru k původní membrana limitans externa.1 Zárodek 22. den po oplození.Seznam obrázků Obr. která je základem čočky Obr. který napomáhá expanzi mozkových váčků. 3. 5. 1. V široce rozevřených neurálních valech jsou dobře viditelné oční rýhy (sulci optici). 2. dni vývoje.3 Schéma struktury DNA Obr. která na dolním obvodu stopky zanechává hlubokou rýhu zvanou fissura choroidea Obr. zvětšení mikroskopu 50x) Obr.2 Dlaždicobuněčný karcinom spojivky – patrné je invazivní prorůstání nádorových čepů do hloubky. jejichž jádra se místy i navzájem překrývají (parafinový řez. 5. 3.5 Pseudoexfoliativní syndrom – sloupnuté přední pouzdro čočky (z kapsulorexe při operaci katarakty) se stromečkovitými bílkovinnými .4 Vznik očních pohárků a čočkového váčku. rohovky a obou očních komor: h – průřez stopkou očního pohárku. 4. zvětšení mikroskopu 125x) Obr. duhovky. 3. 4. zvětšení mikroskopu 500x) Obr. infiltrací a s destrukcí vyklenutého povrchového epitelu spojivky (parafinový řez. zvětšení mikroskopu 125x) Obr. 4. Membrana limitans interna odděluje neuroektodermovou vrstvu sítnice od mezenchymového základu sklivce. v němž vzniká nepatrný přetlak encefalického likvoru vzhledem k amniové dutině.1 Schematické znázornění G-pruhování chromozomu X (p – krátké raménko. cen – centromera) Obr. 2. Z předního z nich (prosencefala) se vyklenují oční váčky a povrchový ektoderm naproti nim zesiluje v čočkovou plakodu.2 Výsledky metaanalýzy: sledovaný cíl – časná mikrobiologická remise Obr. barvení hematoxylin-eozin. v jednom z čepů je zřetelné i rohovění (parafinový řez. 4. 2.

d – remodelinková fáze. 5.23 Intracorneal inlay lens Obr. tvořený drobnými buňkami. zvětšení mikroskopu 500x) Obr. zvětšení mikroskopu 50x) Obr. barvení hematoxylin-eozin.21 Intrakorneální kroužek Obr. 5. 5.26 Princip vaporizace: a – před léčbou. sagita (s). které již nevytvářejí typické rozety (parafinový řez.4 Emsleyova-Graffova modifikace Gullstrandova oka Obr. V levém horním rohu sytěji červený nekrotický okrsek v nádoru. Zevně ještě celý útvar obklopen čerstvými hematomy (parafinový řez.1 Histogram rohovky Obr. 2–6 měsíců (1 – epitel. zvětšení mikroskopu 50x) Obr.28 Mechanická abraze epitelu Obr. 6. barvení hematoxylin-eozin. 5. 24–48 h. 6. 2 – keratocyty. zvětšení mikroskopu 1250x) Obr. 6. b – standardní zobrazení Obr. 6. radius vnitřní plochy BC (rv) Obr. 6. 5. barvení hematoxylin-eozin.13 Retinoblastom – prorůstání nádoru do papily optiku: v levém dolním rohu obrázku je vidět okraj skléry. c – stromální fáze hojení. s nepravidelnými drobnými mikrokalcifikaceni (tmavé okrsky). zvětšení mikroskopu 500x) Obr. oválná buněčná jádra s patrnými jadérky (parafinový řez. optická zóna (zo). V pravém dolním roku je dorzálně vyklenutá lamina cribrosa s pronikajícím nádorovým infiltrátem. 6.5 Model neakomodujícího oka s jediným ekvivalentním lámavým povrchem Obr.13 ORBSCAN: a – 3D. Nádor je v tomto případě málo diferencovaný.6 Rozlišovací schopnost oka Obr.22 Epikeratoplastika Obr. 5. b – časná fáze hojení epitelové rány.14 Retinoblastom – rukávovitá pseudorozeta okolo drobné cévy uvnitř nádoru (parafinový řez. 6.3 Gullstrandův model oka Obr. barvení hematoxylineozin.14 Radiální keratotomie Obr. středová tloušťka (t).9 Hypermetropie Obr. 6.11 Uveální melanom – epiteloidní typ: nepravidelně tvarované polygonální buňky se sníženou vzájemnou kohezivitou. barvení hematoxylin-eozin.31 Superiorní a nazální umístění můstku . 6. 6. 6. 6. 6. zvětšení mikroskopu 50x) Obr.10 Charakteristika čoček – průměr (d).6 Komorový úhel bulbu s dlouhotrvajícím glaukomem okludovaný rozsáhlou přední periferní synechií s patrnou sekundární atrofií ciliárních výběžků řasnatého tělíska (parafinový řez. 5. barvení hematoxylin-eozin. barvení Giemsa.11 Endotelové rohovkové změny Obr. 6. b – po léčbě (podrobně viz text) Obr.19 LASIK po limbální relaxační incizi Obr. zvětšení mikroskopu 500x) Obr.27 Indikace operačních zákroků podle dioptrií Obr.15 Intraokulární maligní lymfom – atypické objemnější nádorové lymfoidní buňky s tvarovými nepravidelnostmi jader mezi reaktivní nenádorovou lymfocytární zánětlivou celulizací (drobnější kulatá jádra) (cytologický nátěr sklivce. 6. 6. 6.16 Astigmatická keratotomie Obr. 6.15 Hexagonální keratotomie Obr.9 Uveální melanom cévnatky – prorůstání nádoru luminem vortikózní vény až na zevní povrch bulbu – na obrázku dole uprostřed (parafinový řez. 6. 6.20 Arkuátní incize po PKP Obr.depozity na povrchu (parafinový řez. 2–6 týdnů.30 Schematické znázornění principu mikrokeratomu Obr. 4 – Bowmanova mambrána. barvení hematoxylin-eozin. 6. s nestejnoměrnými měchýřkovitými jádry s výraznými jadérky (parafinový řez. 6. barvení hematoxylin-eozin. 12–24 h. zvětšení mikroskopu 500x) Obr. 6.29 Haze Obr.8 Chronicky amovaná sítnice s ireparabilně zafixovaným zprohýbáním a retrakcí okolními navazujícími sekundárními proliferacemi. 5. 3 – stroma. 6.7 Závislost akomodační amplitudy na věku Obr. zvětšení mikroskopu 50x) Obr.12 Ektopie zornice Obr.7 Vitreoretinální proliferace sloupnutá při vitrektomii z povrchu vnitřní limitující membrány (parafinový řez.24 Profil rohovky po fotoablaci – myopie Obr. 5.10 Uveální melanom – vřetenobuněčný typ B: vřetenitý tvar buněk. 6 – epitelová zátka) Obr. 6. barvení hematoxylin-eozin.18 Limbální relaxační incize Obr. radius zevní plochy ®.12 Uveální melanom – smíšený typ: směs vřetenitých buněk typu B (spíše při periferii obrázku) a epiteloidní komponenty (více v centru obrázku) (parafinový řez.25 Profil rohovky po fotoablaci – hypermetropie Obr. 6. 5.17 Lindströmův nomogram – 30letý pacient Obr. 6. 6. 5 – poškození po radiální incizi.2 Hojení rohovkové rány: a – časná fáze hojení epitelové rány. 6. 6. 6. zvětšení mikroskopu 500x) Obr.8 Myopie Obr. zvětšení mikroskopu 500x) Obr. barvení hematoxylin-eozin.

8.7 Nomogram arkuátní keratotomie podle Lindsröma Tab. 8. 6.11 Descemetokéla Obr. 7. 6.8 Keratitis disciformis Obr.43 Decentrace implantátu Phakic 6 Obr. 8. 7. 6. 6. 6. 6. 7.11 Pseudofakie a možnosti výsledné pooperační refrakce Obr. 7. 6. 7.16 Avellino dystrofie (granulárně mřížková) Obr. 7. 7. 6. 7.Obr.3 Rohovková topografie – keratoconus (paracentrálně dole znázorňuje červená barva vyklenutí rohovky) Obr.2 Smíšená injekce spojivky Obr.36 Pozánětlivé jizevnaté změny Obr. 7.5 Efekt radiální keratotomie v závislosti na věku pacienta Tab. 7.40 Čočka Icare Obr. 7. 8. 8. stadium trachomu – nezralé folikuly na horním tarzu Obr. 7.7 Pseudopterygium Obr.8 Retenční cysta spojivky Obr. 7. 6. 8. stadium OCP – subepitelová fibróza tarzální spojivky dolního víčka Obr. 7.10 Keratitis striata Obr.5 Pinguecula Obr. 8. 8.15 IIA.29 Maligní melanom spojivky Obr. 7. 8.35 Časná pooperační infekce pod lamelou Obr. 8.38 Endotelová mapa Obr.1 Endotelová mikroskopie – fyziologický endotel. 6.18 Chemóza spojivky u alergické konjunktivitidy Obr. 8.33 Superficiální epitelopatie Obr.32 Postup operace metodou LASIK Obr.1 Povrchová injekce spojivky Obr. 6. 7.9 Periferní ulcerózní keratitida Obr.27 Skvamózní stopkatý papilom spojivky Obr.3 Papilární reakce na tarzální spojivce Obr.26 Trvalá keratoprotéza Obr. 7.17 IV.10 Hloubka excimerové laserové fotoablace v závislosti na šíři optické zóny Tab.8 Nomogram párové transverzální keratotomie podle Friedlandera Tab.9 Typy excimerových laserů Tab. 6.42 Předoperační (a) a pooperační (b) endotelová mapa Obr.13 Reisova-Bücklersova dystrofie Obr.37 Penetrující keratoplastika pro ektázie rohovky Obr. 8.4 Povrchová a hluboká vaskularizace rohovky po opakovaných herpetických keratitidách Obr.18 Centrální krystalová dystrofie Schnyderova Obr. stadium OCP Obr.15 Granulární dystrofie rohovky (Groenow I) Obr.39 Čočka NuVita Obr. 8. 7.10 Algoritmus diagnostiky chronické konjunktivitidy Obr. 7.16 III. 7. 6. 6. 6.7 Keratitis epithelialis punctata – barvení fluoresceinem Obr. 6. 6.12 Hlenohnisavá sekrece u akutní bakteriální konjunktivitidy Obr.25 IV. 6. 7.45 Čočka Artisan a její fixace k duhovce Obr. 6.21 Gigantopapilární konjunktivitida Obr. stadium trachomu – Helbertovy jamky na limbu Obr.19 Papilární hypertrofie u alergické konjunktivitidy Obr. 8. stadium trachomu Obr.44 Progresivní ovalizace zornice Obr.6 Pterygium Obr.6 Keratitis filiformis při syndromu suchého oka Obr. 6. 8. buněčná hustota 2769 bb/mm². 8.19 Fuchsova dystrofie .46 Multifokální implantáty Tab.28 Benigní získaní melanóza spojivky Obr.34 Difuzní lamelární keratitida Obr.12 Coganova mikrocystická dystrofie Obr. 7. 8.5 Edém rohovky – bulózní keratopatie Obr. 7. 7. 6.9 Algoritmus diagnostiky akutní konjunktivitidy spojivky Obr.14 I. stadium OCP – symblefaron Obr.13 Pseudomembrány na tarzální spojivce Obr. plochý meridián v ose 180º) Obr. 7. hexagonalita 62 % Obr.6 Efekt radiální keratotomie v závislosti na optické zóně a počtu incizí Tab.24 III.2 Rohovková topografie – fyziologický astigmatismus (strmý meridian v ose 90º.41 Buněčná kolonizace implantátu NuVita Obr.22 I. 7. 8. 8. 7.11 KCE – subepitelové infiltráty Obr.20 Vernální keratokonjunktivitida – Trantasovy uzly Obr. 7.17 Mřížková dystrofie Obr. stadium trachomu – zralé folikuly na horním tarzu Obr.14 Reisova-Bücklersova dystrofie – pokročilé stadium Obr. stadium OCP – změlčení fornixu dolního víčka Obr.4 Folikulární reakce na tarzu u virové konjunktivitidy Obr.23 II.4 Nomogram radiální keratotomie – 8 incizí podle Friedlandera Tab. 7. 6. 6.

8.42 Transplantace rohovky: A – rozvolněná sutura s následnou lýzou rohovky a perforací v místě styčných ploch mateřské a dárcovské rohovky. 10. 3 – zevní hraniční membrána. P. YANOFF. H. London: Mosby-Year Book../: Textbook of Ophthalmology.. M. /Eds.24 Intrastromální rohovkový prstenec pro korekci keratokonu Obr. SM.33 Keratitis mycotica s hypopyem – imunosuprimovaný pacient po transplantaci rohovky Obr.. nízkým pH) vede k destabilizaci a kolapsu sklivcových vláken Obr. foveoly (2).. ZLM – zevní limitující membrána..22 Akutní keratokonus Obr. SM.1 Anatomie vyvinutého sklivce (převzato z KRAUS. 9.. 9. 9 – vrstva nervových vláken. B – ztráta molekul kyseliny hyaluronové (teplem.. JL.37 Keratoplastika perforans – pokračující sutura Obr.4 Nodulární episkleritida Obr. 8. GOURAS. C – zhojený rohovkový vřed po 3 měsících léčby (macula corneae) Obr.27 Keratitis dendritica (virus herpes simplex 1) Obr. 2 – tyčinky a čípky. 1994) Obr. In: Podos. 10. B – excentrická perforující keratoplastika Obr.31 Pseudomonádový vřed rohovky s hypopyem Obr.. Yanoff.6 Neuronální spoje v sítnici: MLI – membrana limitans interna.5 Diagram buněčné anatomie tyčinky a čípku: MLX – membrana limitans externa (podle FEDERMAN./: Textbook of Ophthalmology./: Textbook of Ophthalmology. Oční zákaly. 9..26 Cornea verticillata (při užívání cordaronu) Obr. B – po 14denní léčbě lokálními a systémovými antibiotiky. GOURAS.. London: Mosby-Year Book. H. 5 – zevní plexiformní vrstva.1 Modré skléry Obr. 8.3 Prostá difuzní episkleritida Obr.32 Ulcus corneae: A – vřed rohovky způsobený infekcí Serratia marcescens u nositele kontaktních čoček. 2b – tyčinky. 8. M. 8.28 Keratitis intersticialis metaherpetica s hlubokou vaskularizací a lipidovými depozity Obr. 8. Vol. Retina and Vitreous.9 Schéma vnitřní a zevní hematoretinální bariéry: VLM – vnitřní limitující membrána. P. 8. 8. 9. 1994) Obr. YANOFF. fovey (3). JL. 1994) Obr.29 Keratitis herpetica necrotisans (virus varicella zoster) Obr.5 Přední difuzní nenekrotizující skleritida Obr. /Eds. 6 – vnitřní nukleární vrstva.38 Epitelová rejekční reakce Obr. I. 8. 9. GOURAS.30 Stafylokoková keratitis limbalis Obr. et al. 10. parafovey (4) a perifovey (5) (podle FEDERMAN. MLX – membrana limitans externa (podle FEDERMAN.3 Schéma báze sklivce – sklivcová báze jde přes ora serrata a upíná se vpředu na pars plana a vzadu na periferní sítnici Obr. In: PODOS. /Eds.23 Keratoconus progrediens s korneální tvrdou kontaktní čočkou Obr.41 Ulcus corneae na terči s perforací (Staphylococcus aureus) Obr. SCHUBERT. 8. M.20 Fuchsova dystrofie pokročilé stadium Obr. P. 2a – čípky. 7 – vnitřní plexiformní vrstva. 8 – vrstva gangliových buněk. 8. SCHUBERT../: Textbook of Ophthalmology. 1994) Obr. In: PODOS.. 10.. 8. KAREL.. E.35 Periferní ulcerózní keratitida při Wegenerově granulomatóze (stav po lamelární keratoplastice) Obr. London: Mosby-Year Book. 9. 9. 8. SM. .7 Přední nekrotizující skleritida bez zánětu (scleromalatia perforans) Obr. RŮŽIČKOVÁ. Vol. RPE – retinální pigmentový epitel (podle Federman.40 Endotelová rejekční reakce Obr.36 Keratoplastika perforans – jednotlivé stehy Obr. 10.Obr. Gouras. Schubert.39 Stromální rejekční reakce Obr. Vol. M. 9. London: Mosby-Year Book. 8. 10. 8. JL. H. 8.. 9. 9. 8. P.8 Schéma foveoly a fovey: VLM – vnitřní limitující membrána. 8. et al.. H. JL. In: PODOS. 9. 10.34 Akantamébová disciformní keratitida Obr.6 Přední nekrotizující skleritida se zánětem Obr. 2000) Obr.2 A – molekuly kyseliny hyaluronové (H) mezi kolagenními vlákny sklivcového gelu.. 10.25 Zonulární keratopatie Obr. SM. Retina and Vitreous. H. 8. Retina and Vitreous. 4 – zevní nukleární vrstva. RPE – retinální pigmentový epitel (podle FEDERMAN. et al. 10 – vnitřní hraniční membrána Obr. 8. Retina and Vitreous. Grada Publishing.2 Věkem podmíněná atrofie skléry v místě úponů přímých očních svalů Obr. 10. SCHUBERT. et al. /Eds. Vol.4 Anatomie sítnice: 1– pigmentový epitel. 8. 8.. 8. YANOFF.7 Makulární oblast se skládá z umba (1).21 Fuchsova dystrofie – obraz endotelového mikroskopu (patrny černé „díry“ patologických výchlipek descemetské membrány – místa ztráty endotelií) Obr.

London: Mosby-Year Book. laminární uspořádání barviva v retinálních vénách. 10. Vol. In: KRAUS. 10. 10.10 Schematické znázornění buněk retinálního pigmentového epitelu (RPE) Obr. 10. 1994) Obr.12 ETDRS optotypy Obr. skvrnitá fluorescence choriokapilaris Obr. et al. YANOFF. 10...16 Originální Amslerova mřížka Obr.. dolní křivka – patologické hodnoty Ardenova indexu (1. 10.37). adaptace čípků. Grada Publishing. 10. klesá náplň arteriol Obr. gel se odtahuje od zadní plochy čočky.. patrná choroidální vaskulatura v dolní části fundu (nahoře). D – přední ablace sklivce. 10. která představuje minimální reflektivitu. Tmavá vrstva.. SCHUBERT.29 Fluorescenční angiografie na přístroji TOPCON Obr. Kompendium očního lékařství. J.14 Farnsworthův-Munsellův 100-hue test Obr. 10. SM. 10. 10. je před RPE a znázorňuje zevní segmenty fotoreceptorů. (Eds. Elektrofyziologie v očním lékařství. et al. Kompendium očního lékařství. M.39 Normální indocyaninová angiografie – tranzitní fáze – 30 sekund Obr.22 Čočky k biomikroskopickému vyšetření fundu Obr. J.13 Příklad znaku na pseudoizochromatické tabulce Obr. P.): Textbook of Ophthalmology. 10. Vol. J. prořídnutí pigmentového listu duhovky (dole) (snímek MUDr.20 Nepřímá oftalmoskopie vsedě Obr. Střední tloušťka sítnice ve fovea centralis je asi 142 mikrometrů.26 EOG: horní křivka – normální nález. In: KRAUS. 10. 9. 10. 10.19 Přímá oftalmoskopie Obr. 10. 10. P.24 Schéma Goldmannovy trojboké čočky – čísla ukazují oblast. SVĚRÁK. D – záznam potmě (podle PEREGRIN. Retina and Vitreous. 1994) Obr. L – záznam na světle.17 Mřížka podle Yannuzziho Obr. 10. 10.42 Weissův prstenec Obr.. London: Mosby-Year Book. 10. Krásný) Obr. In: PODOS. Grada Publishing. 10. Retina and Vitreous.27 Normální A-scan Obr. 10. SCHUBERT. J..15 Adaptační křivka – postupný pokles světelného prahu za tmy. 10. 10. 10.34 Fluorescenční angiografie – hyperfluorescence pro poruchu zevní hematoretinální bariéry (ablace retinálního pigmentového epitelu) Obr. 10.11 Snellenovy optotypy Obr. nazálně od ní asi 266 mikrometrů a temporálně asi 249 mikrometrů Obr. 9.33 Normální fluorescenční angiografie – recirkulační fáze.23 Biomikroskopie na štěrbinové lampě Obr. adaptace tyčinek Obr. H.36 Fluorescenční angiografie – blokáda fluorescence névem v choriokapilaris Obr. maximální odpověď čípků a tyčinek s oscilačními potenciály na vzestupném rameni vlny b (podle PEREGRIN. 10. YANOFF. M. 10.21 Nepřímá oftalmoskopie vleže Obr. která může být vyšetřena rozličnými zrcátky čočky Obr.31 Normální fluorescenční angiografie – retinální kapilární tranzitní fáze Obr.. vény téměř homogenně zbarveny.30 Normální fluorescenční angiografie – arteriální fáze.28 Normální B-scan Obr. H. GOURAS.35 Fluorescenční angiografie – hyperfluorescence pro poruchu vnitřní hematoretinální bariéry (z novotvořených cév) Obr. B – zkapalnění a tvorba sklivcových pruhů s kolapsem sklivcového gelu. 10. C – zadní ablace sklivce s oddělením gelu od sítnice. SVĚRÁK. 10.38 Normální indocyaninová angiografie – tranzitní fáze – 17 sekund Obr. In: PODOS. GOURAS.41 Schéma věkem podmíněných změn sklivce: A – zkapalnění (modrá barva). 10. et al.JL.43 Albinismus – chybějící pigmentace. 10. 1997). Elektrofyziologie v očním lékařství. SM.. transiluminace duhovky.44 Kongenitální hypertrofie retinálního pigmentového epitelu .. E – ztluštění bazální laminy (podle FEDERMAN. H./: Textbook of Ophthalmology. 10.. H.40 Obraz normální makuly na optické koherenční tomografii (horizontální projekce směřující přes fovea centralis): zevní hranici sítnice vymezuje červená vrstva představující vysokou reflektivitu a odpovídá RPE a choriokapilaris. J.37 Fluorescenční angiografie – hypofluorescence způsobená zónami neperfuze a hyperfluorescence pro poruchu vnitřní hematoretinální bariéry Obr. Obr. b – fotopický ERG. 1997) Obr. 10.18 Modifikovaná Amslerova mřížka Obr. 10. JL. / Eds. et al..25 a – skotopický (tyčinkový) ERG oka adaptovaného na tmu.32 Normální fluorescenční angiografie – retinální arteriovenózní fáze. plnění arteriol a venul je rovnoměrné Obr.

54 „Pattern“ dystrofie – žlutooranžová depozita v centru makuly Obr.82 – po vitrektomii sítnice přiložena Obr. 10. „obnažení choroidálních cév“ Obr. 10. 2nd ed. kroužky lipoidních depozit kolem prosakujících mikroaneuryzmat Obr.76 Preretinální hemoragie u proliferativní diabetická retinopatie Obr. prosakování z NVE Obr. 10. 210) Obr.81 Panretinální fotokoagulace Obr. Gunnovo znamení.50 Bestova viteliformní dystrofie – atrofické stadium Obr. sítnice leží.64 Fluorescenční angiografie duhovky – raná diagnostika neovaskularizací Obr. centralis retinae – na FAG zóny neperfuze a tvorba kolaterál Obr. stopy po PRF Obr.75 Proliferativní diabetická retinopatie – neovaskularizace sítnice.Obr.48 Bestova viteliformní dystrofie – fáze „vaječného žloutku“ Obr.61 Hollenhorstův plak Obr. I – mírná konstrikce arteriol a rozšíření jejich reflexu. 10. 10. 10. Butterworth – Heinemann Ltd. 10. 10.74 Proliferativní diabetická retinopatie – detail neovaskularizace sítnice Obr. pole 2 na makulu. 10. 10. 1990) Obr. že jeho nazální okraj prochází středem makuly. 10. IV – arterioly typu stříbrného drátku (upraveno podle KANSKI. pole 3 je temporálně od makuly tak.45 Pigmentová degenerace sítnice – „kostní buňky“ umístěné hlavně podél cév Obr. cévní okluze.47 Choroiderémie – fluorescenční angiografie: rozsáhlé defekty retinálního pigmentového epitelu.51 „Pattern“ dystrofie – uspořádání pigmentu ve fovee Obr. 21.56 Dominantní drúzy Obr.59 Neuroretinopathia hypertonica – šipky ukazují na arterioly typu měděného a stříbrného drátku a na depozita lipidových exsudátů Obr. vybočení vén na arteriovenózním křížení.57 Centrální areolární choroidální dystrofie – na fluorescenční angiografii atrofie RPE a choriokapilaris.71 FAG u PDR – zóny neperfuze.. THOMAS. centralis retinae – na FAG rozvoj neovaskularizací Obr.60 Okluze centrální retinální arterie – třešňově červená skvrna Obr. 10.70 Těžký klinicky signifikantní makulární edém s rozsáhlými plaky tvrdých exsudátů Obr.67 Okluze horní temporální větve v.65 Papiloflebitida Obr. 10. JJ. Invest. 10.68 FAG téhož oka v pozdější fázi – prosakování barviva z neovaskularizací Obr. fokální klinicky signifikantní makulární edém. 10. 10.84 Těžké fibrovaskulární proliferace z papily – trakčně-rhegmatogenní odchlípení sítnice. 10. pole 4–7 jsou tangenciální k vertikále procházející středem papily a k horizontálám procházejícím jeho horním a dolním okrajem (podle Diabetic Retinopathy Research Group. vizus 2/60 . stopy po PRF. centralis retinae Obr. 10. 10.85 Extrémně těžký klinicky signifikantní makulární edém při NPDR s rozsáhlými plaky tvrdých exsudátů. 10. 10.66 Okluze horní temporální větve v. typem DM (indikována PRF) Obr.73 Rychle progredující neovaskularizace na papile u mladé pacientky s 1. 10..77 Retrovitreální krvácení u proliferativní diabetická retinopatie s částečnou ablací zadní sklivcové membrány Obr.80 Fokální fotokoagulace u fokálního klinicky signifikantního makulárního edému Obr. 10.82 Trakční odchlípení sítnice při PDR Obr.. 10. 10. 10. 10. Sci. 10. 10. 10. 10. 10. Vis. 10. atrofie sítnice Obr. 10.77 – po vitrektomii média čirá.52 Fluorescenční angiografie téhož oka Obr. 10. 1981.53 „Pattern“ dystrofie – nález na druhém oku Obr. 10.46 Choroiderémie – žlutavě zbarvené zóny Obr. flebopatie. ischémie.62 Okluze horní temporální větve a.72 NPDR – tečkovité a skvrnité hemoragie. 10. p.69 Fokální klinicky signifikantní makulární edém u NPDR – kroužky lipoidních depozit kolem prosakujících mikroaneuryzmat Obr.55 Fluorescenční angiografie téhož oka Obr. 10. The Eye in Systemic Disease. prokreslení větších choroidálních cév na dně léze Obr. 10. II – výraznější generalizovaná konstrikce.78 Oko z obr. III – arterioly typu měděného drátku.83 Oko z obr. 10.normální. Ophthalmol. mikroaneuryzmata. 10. flebopatie – klička omega Obr. 10..49 Fluorescenční angiografie téhož oka – hypofluorescence v místě cystické léze Obr. 10.58 Schéma změn arteriovenózního křížení u systémové hypertenze: 0 . drobná tvrdá ložiska. DJ.63 Okluze centrální retinální vény Obr.79 Sedm standardních polí pro fotografování fundu (pravé oko): pole 1 je centrováno na papilu.

111 Serózní ablace RPE: A – okrouhlé vyklenutí RPE.116 FAG u smíšené choroidální neovaskulární membrány Obr.107 Měkké drúzy Obr.114 Schéma lokalizace neovaskulární membrány pod RPE (1) nebo subretinálně (2). D – dilatované a vinuté cévy při tzv. MUDr. 10.Obr.122 Schéma makulární translokace .93 Ischemická ložiska a vatovité exsudáty na sítnici u kritické stenózy a. YANOFF. C – na ICG v pozdní fázi „hot spot“ Obr. MUDr. MUDr. JL. 10. 10.87 Diabetický makulární edém se zřetelnou vitreomakulární trakcí Obr. R. typu) Obr. R. 10. B – na FAG téměř homogenní fluorescence. 10.115 FAG u okultní choroidální neovaskulární membrány Obr. C a D – atypická forma ROP s cévami v zóně I. P. B – 2. dilataci kapilár a tvorbu kolaterál Obr. 10. intraretinální cystoidní edém (3) (převzato z FEDERMAN. 10. stadium. 10.98 Retinopatie nedonošených: A – kompletní spontánní regrese. SCHUBERT. 10.113 Nález v makule u choroidální neovaskularizace Obr. B – atrofické a pigmentované jizvy za 3 měsíce po léčbě téhož oka. carotis Obr.100) Obr.91 Oko z obr.96 V pozdních fázích FAG prosakování z parafoveolárních teleangiektázií Obr. 10.89 Oko z obr. 10.117 ICG u okultní choroidální neovaskulární membrány: A – raná fáze angiogramu.100 Dvě retinální arteriální makroaneuryzmata hemoragického typu Obr. sítnice leží. později po vypuštění oleje 6/9 Obr. M. 2 – měkké drúzy Obr. 10. oblasti neperfuze a cévní abnormality Obr.112 Trhlina RPE Obr. 10. 10. stopy po PRF. vizus 6/60. indikována vitrektomie (mladá pacientka s diabetem 1. „plus disease“ formě ROP (snímek doc. 10. stadium (prahové) s hřebenovitým vyvýšením demarkační linie.102 Za půl roku spontánní involuce obou makroaneuryzmat (viz obr.89 – po vitrektomii s tamponádou silikonovým olejem sítnice leží. s neovaskularizacemi a počínající extraretinální fibroproliferací.1994) Obr. vizus 6/9 Obr. B – pozdní fáze angiogramu se zobrazením „plaku“ Obr. Autrata) Obr. 10. 10.92 Retinopatie u ischemického syndromu Obr.110 Věkem podmíněná makulární degenerace – geografická atrofie Obr.101 FAG téhož oka (viz obr. 10. Retina and Vitreous. 10. vizus 6/12. Autrata) Obr.121 Jizva po laserkoagulaci extrafoveolární choroidální neovaskulární membrány Obr.86 Oko z obr.. (Eds. stadium. 10. typu) Obr. 10. 10.106 Ealesova choroba – na FAG patrná arteriolární okluze.118 Klasická choroidální neovaskulární membrána v arteriovenózní fázi FAG Obr. 10. et al. C a D – atypická forma ROP v zóně I před fotokoagulací a v průběhu zákroku (snímek doc. B – trvalý následek – fibrotické změny a heterotopie makuly.95 – ústup exsudátů po vitrektomii s peelingem MLI. 10. 10. fotokoagulace diodovým laserem: A – týden po fotokoagulaci avaskulární části na okraji zóny II.99 Retinopatie nedonošených. 10. s neovaskularizacemi a hemoragiemi při okraji zóny I („posterior ROP disease“) (snímek doc. In: PODOS. 10. 10. H.. 10.104 FAG prokazuje několik retinálních makroaneuryzmat exsudativního typu. 10. 10. 10.95 FAG téhož oka zvýrazňuje teleangiektázie temporálně parafoveolárně Obr.. 10. 10.88 – po vitrektomii media čirá. Obr.97 Retinopatie nedonošených – vývojová stadia: A – 1.108 Schéma drúz: 1 – tvrdé drúzy.120 Věkem podmíněná makulární degenerace – disciformní jizva Obr.103 Rozsáhlá exsudace z retinálních makroaneuryzmat na zadním pólu Obr. 9.) Textbook of Ophthalmology. London: Mosby-Year Book. GOURAS. SM. 10. Autrata) Obr. 10. vizus 6/24. 10.119 Klasická choroidální neovaskulární membrána v pozdní venózní fázi FAG Obr.94 Získané parafoveolární teleangiektázie Obr. 10. 10. Vol..100) Obr. 10. 10.109 Věkem podmíněná makulární degenerace – změny RPE Obr.88 Podkovovitá až kruhovitá fibrovaskulární proliferace vycházející z NV při arkádách má tendenci se svrašťovat a z temporální strany začíná odchlipovat makulu. R.105 Ealesova choroba – ve střední periferii sítnice neovaskularizace a cévní abnormality Obr. 10. C – 3.90 Hrozivá trakčně-rhegmatogenní amoce (oboustranně vizus incerta) s těžkými fibrovaskulárními proliferacemi (mladá pacientka s labilním diabetem 1.

10.131 Difuzní retinální pigmentová epiteliopatie – pás atrofických změn RPE s akumulací pigmentu ve tvaru kostních buněk Obr.150 Oko z obr. vizus 6/12. 10.138 Angioid streaks u dívky s pseudoxanthoma elasticum (pravé oko) Obr.144 Sekundární ERM při asymptomatické periferní trhlině sítnice Obr. 10.146 Oko z obr. J. 10. OCT Obr. OCT Obr. 10.140 ERM s mírnou tortuozitou cév Obr. vizus 2/60. 10.162 Pacient poslán s chybnou diagnózou amoce sítnice. 10.141 ERM – prosakování barviva na FAG (oko z obr.130 OCT serózní ablace RPE u centrální serózní chorioretinopatie Obr. Šach) Obr. 10. 10. stupně.152 – makulární díra zhojena po vitrektomii s peelingem MLI.157 Lamelární defekt makuly (OCT) – vizus 6/9. 10. 10. 10.126 Choroidální neovaskulární membrána u myopia gravis Obr. 106. 10. 10. 10. nález na OCT Obr.132 FAG u difuzní retinální pigmentové epiteliopatie – pásovitá granulární hyperfluorescence ve vrstvě atrofických změn RPE Obr. 10. Autrata) Obr. 10.165 Episklerální plomba vytváří indent. cystoidní edém v okrajích neuroretiny. 10.Obr. 10. přemosťující céva Obr. stupně. 10. bohatě celulizovanou gliálními buňkami a myofibroblasty (snímek MUDr.140 a 10.142 Oko po vitrektomii s peelingem EMP a MLI.139 Sekundární ERM po operaci odchlípení sítnice (kryopexe.133 Nález v makule u jamky terče zrakového nervu: A – obraz makulární komplikace.151 Schéma rozvoje makulární díry podle Gasse (GASS. 10. 10.160 Weissův prstenec Obr. cystoidní edém v okrajích neuroretiny.139) Obr. 10.148 Epiretinální membrána v rámci vitreomakulárního trakčního syndromu – bohatá celulizace gliálními buňkami a myofibroblasty Obr. 10. Ophthalmol.145 Oko z obr.177) Obr.135 Oko z obr. 10. 10.124 Zadní stafylom – ultrazvukové zobrazení B (hruškovitě protažený myopický bulbus) Obr. 10. stopy po kryopexi Obr.125 Myopia gravis degenerativa – degenerativní změny na zadním pólu.163 Choroidální ablace po operaci katarakty Obr.166 Episklerální plomba je skryta pod spojivkou .151 – po vitrektomii vizus 6/9 Obr. 10. 10. 1988. vizus 6/60 (indikována vitrektomie s peelingem EMP) Obr.141) Obr. vizus 4/60 Obr.156 Lamelární defekt makuly – tangenciální trakce MLI. p. oko po okluzi větve centrální sítnicové žíly.153 Oko z obr. 10. 629–639) Obr. jde o solidní tumor – melanom choroidey Obr. MUDr. vizus 6/9. 10. 10.123 Myopia gravis degenerativa – rozsáhlý myopický kónus Obr.159 Podkovovitá trhlina sítnice v místě mřížkové degenerace – odchlípení sítnice. 10. Arch.149 Vitreomakulární trakční syndrom. vizus 3/60. 10.136 Pseudoxanthoma elasticum – typický vzhled kůže na krku Obr. B – vyšetření optickou koherentní tomografií (snímek doc..128 FAG u centrální serózní chorioretinopatie – bodovité prosakování barviva při okraji FAZ v arteriovenózní fázi Obr.137 Angioid streaks komplikované CNV – FAG Obr.155 Oko z obr. 10. OCT Obr.144 – po vitrektomii s peelingem ERM a MLI makula hladká Obr. 10. 10. 10.134 Těžký cystoidní makulární edém se serózní ablací neuroepitelu. vizus 6/9 Obr. 10. 10. vizus 6/18 Obr. plombáž) Obr. na kterém je blokována trhlina sítnice. 10. Watzkeho test negativní (OCT na obr.152 Makulární díra 3. 10. Watzkeho test negativní Obr.134 – ústup CME i serózní ablace po vitrektomii s peelingem MLI. 10.154 Makulární díra 4. 10.161 Odchlípení sítnice s ležící makulou Obr. 10.143 Histologický nález u ERM – MLI splývající se zadní sklivcovou membránou. 10. 10.129 FAG u centrální serózní chorioretinopatie – výraznější prosakování ve venózní fázi Obr.164 Choroidální ablace po trabekulektomii Obr. JDM.147 Epimakulární proliferace. 10.158 Totální odchlípení sítnice Obr. Fuchsova skvrna Obr. 10. 10. 10. 10.126) Obr. 10. R.144 – FAG demonstruje tortuozitu cév Obr.127 FAG choroidální neovaskulární membrány u myopia gravis (totéž oko – viz obr. makula hladká (oko z obr. vizus 6/60.154 – makulární díra zhojena po vitrektomii s peelingem MLI. 10.

ve vzdálenosti a je vlnoplocha více zakřivená než ve vzdálenosti b.10 Katarakta Morgagni s volně pohyblivým brunescentním jádrem Obr. 10. angiektázie. amplituda blíží nule . lacerace duhovky. 10. 11. šest vláken embryonálního jádra (barevné pásy představují jednotlivá vlákna). Coatsova choroba.6 Nukleární katarakta Obr.168 Oko z obr. 11. den po operaci sítnice přiložena. na kterém je patrné echo odpovídající přední ploše rohovky (C1).2 Vertikální řez čočkou dospělého Obr. 11. Interferencí tohoto vlnění dochází k vytvoření obrazů na zobrazovací ploše Obr. 11. 10.175 Těžké fibrovaskulární proliferace z papily – trakčně-rhegmatogenní odchlípení sítnice.180 PVR C5 – recidiva odchlípení sítnice po vitrektomii (periferie sítnice vytažena dopředu k ciliárnímu tělesu) Obr. Coatsova choroba.1 Čočkové pouzdro – rozměry u dospělého Obr. 11.5 Princip teorie akomodace podle Schachara a Tcherninga (činnost zonulárních vláken při akomodaci) Obr. 10.22 Umělá zadněkomorová nitrooční čočka (nahoře multi-piece a dole single-piece) Obr.23 Umělá předněkomorová nitrooční čočka typu Kelman Obr.4 Princip Helmholtzovy teorie akomodace (činnost zonulárních vláken při akomodaci) Obr.182 Ruptury choroidey a pigmentového epitelu po těžké kontuzi oka Obr. 11.3 Čočkové švy a vlákna: a – přední šev. 11. kde je zakřivení již zanedbatelné Obr. vodou zduřelá čočka Obr. 10.171 Pneumatická retinopexe – po resorpci plynu sítnice přiložena Obr. 11. k zesílení amplitudy výsledného vlnění. cévní okluze.17 Tenká čočka – paprsky přicházejí ze zdroje v prostředí s refrakčním indexem n1 a čočkou se lámou do prostředí s refrakčním indexem n2 Obr. inoperabilní nález) Obr. 11.185 Endoftalmitida způsobená plísní Aspergillus fumigatus (oko po penetrujícím poranění kovovým tělesem) Obr. ischémie.167 Radiální plomba pod spojivkou (týden po operaci) Obr.14 Katarakta po perforačním poranění oka s řeznou ranou v rohovce Obr. 10. 10. traumatická katarakta Obr.13 Katarakta po tupém poranění oka se subluxací čočky Obr.21 Echogram normálního oka.181 Commotio retinae – Berlinův edém Obr. 10. 11.20 Světlo zlomené rohovkou a čočkou se láme do bodu O´ na sítnici Obr. 11.16 Vlnoplochy – zakřivení vlnoplochy závisí na vzdálenosti od zdroje. průchodný bazální kolobom.167 – radiální val. 10. 10. retině (r) a echo od skléry (S) a sestupně klesající echa od orbitálních struktur (O) Obr.169 Pneumatická retinopexe – odchlípení sítnice Obr. 11. 10. 10. zadní ploše čočky (L2).183 Penetrující poranění s kovovým nitroočním tělesem – primární sutura rohovky. 10. 11.24 Difrakce – světlo prochází dvěma otvory. 10. 11. nahoře bublina plynu Obr. stopy po kryopexi. vizus incerta Obr. 11. 10. Tento fenomén se nazývá difrakce. 11. které mají opačnou fázi. 10. 10.8 Kortikální katarakta – opacity v kortexu s bází v periferii a směřující do centra čočky Obr.184 Otisk cizího tělesa na sítnici Obr. Vpravo se výsledkem interference (součtem) vlnění A s vlněním B.173 Hyperoleum – fakie Obr.19 Světlo zlomené rohovkou se láme do bodu O Obr.176 Exsudativní amoce. b – zadní šev.177 Oko z obr.25 Interference – na schématu vlevo dochází interferencí (součtem) vlnění A s vlněním B.Obr.174 Trakční odchlípení sítnice postihující makulu Obr. atrofie sítnice Obr. 11. trhlina blokovaná na valu Obr. zadní ploše rohovky (C2). které se stávají zdrojem vlnění.12 Přední subkapsulární katarakta Obr. 11.15 Pseudoexfoliace na předním pouzdru čočky Obr.18 Oko jako systém dvou čoček Obr. d – esovitá vlákna Obr. přední ploše čočky (L1). vizus 0 Obr. 10. 10. 11.11 Zadní subkapsulární katarakta v nepřímém světle Obr.178 PVR C3 – „šňůra na prádlo“ Obr.176 – organizovaný subretinální exsudát na zadním pólu. 11. 11. 11.179 PVR C3 – „kroužek na ubrousky“ (recidiva odchlípení sítnice pod silikonovým olejem.170 Pneumatická retinopexe – 1. 10. které mají stejnou fázi. cholesterolové krystaly.172 Hyperoleum – emulze silikonového oleje v horní části přední komory.9 Intumescentní katarakta – až stříbrně se lesknoucí.7 Brunescentní katarakta – přehledný snímek zkaleného hnědého jádra čočky Obr. afakie Obr. 11. 11. 10. 11. c – rovná vlákna.

31 Fakoemulzifikační sonda Obr.30 Mód burst Obr. 12.28 Střihová síla Obr. 11. hlouběji uložená ložiska okrouhlého a rýžovitého tvaru. 12.patrná absence ciliární injekce.33 Rohovkový temporální řez podle Mackoola Obr.45 Cataracta cerulea Obr.Obr.26 Multifokální refrakční IOL Obr. 12. kde jsou patrná i jizevnatá/fibrózní a atrofická složka Obr. 12. některá s hrudkami pigmentu Obr. V–VI a VII Obr.21 Zadní uveitida a sarkoidóza – granulom terče zrakového nervu a četné drobné granulomy při retinálních cévách .39 Pooperační endoftalmitida Obr.12 Akutní přední uveitida. větší v makule.7 Přední uveitida herpetické etiologie – na endotelu rohovky jsou patrné již pigmentované větší precipitáty.19 Multifokální choroiditida a panuveitida – v oblasti zadního pólu jsou patrná neaktivní částečně pigmentovaná chorioretinální ložiska.38 Striata po operaci katarakty Obr..16 Vnitřní tečkovitá choroidopatie – v makulární oblasti a při arkádách temporálně jsou patrná drobná. 12.15 Akutní zadní multifokální plakoidní pigmentová epiteliopatie – v oblasti zadního pólu je několik neostře ohraničených plak různé velikosti s maximem kolem centra a při horní temporální arkádě Obr. 11. 12. 11. 12. zornice je zneokrouhlená s parciální atrofií mezi čísly IX–XI Obr. v makule jsou patrné přesuny pigmentu Obr. 11. 12. zde bez aktivity Obr. ostře ohraničená.40 Iris capture Obr.37 Princip phako quick chop techniky Obr.32 Schéma fakoemulzifikačního přístroje (a) a dynamika tekutiny (b) v komoře Obr. depigmentovaná.29 Pulzní mód Obr.35 Princip hydrodisekce a hydrodelineace Obr.41 Opacifikace zadního pouzdra (PCO) – proliferační forma Obr. 11. 12. 11. IX. 11. 12. drobná v oblasti zadního pólu. 12. 11.10 V periferii sítnice granulom toxokarového původu Obr. 12. b – výsev typických jemných precipitátů po celé ploše endotelu rohovky Obr. několik větších precipitátů a buněk na endotelu rohovky pod centrem. 11.2 Akutní přední uveitida – patrná zadní synechie u č. levé oko s atrofií duhovky.17 Birdshot retinochoroidopatie – kolem bledé papily jsou patrná četná. 12. 11. starší synechie u č. b – Busaccovy uzlíky při kořeni duhovky u č.34 Otevření čočkového pouzdra technikou CCC Obr. 11.46 Zonulární katarakta Obr. I Obr.27 Multifokální difrakční IOL Obr. 12. 11.4 a – Koeppeho uzlík při zornicovém okraji duhovky u č. 11.9 Toxoplazmová chorioretinitida – v makule je zachycena již neaktivní jizva po prodělané toxoplazmóze. ve většině okrouhlá depigmentovaná ložiska. temporálně je patrné akutní bělavé neohraničené chorioretinální ložisko Obr. 12.18 Serpiginózní choroidopatie – od terče temporálně do makuly i do ostatních kvadrantů se plazí ostře ohraničené choroidální/chorioretinální ložisko s přesuny pigmentu.43 Subluxovaná čočka u Marfanova syndromu Obr. 12. 12. zornice ve střední mydriáze. rovnoměrně rozložená.44 Zadní polární katarakta Obr.8 Akutní retinální nekróza – akutní fáze onemocnění (periferní neostře ohraničená žlutavá nekróza sítnice s četnými retinálními hemoragiemi na rozhraní postižené a nepostižené sítnice) Obr. hypopyon a fibrinový koláč v zornici při HLA B27+ Obr. 12. 12.1 Schéma anatomického rozdělení uveitid Obr. na přední ploše čočky cirkulárně zbytky fibrinu Obr. 11.13 Fuchsova heterochromní iridocyklitida: a – heterochromie duhovek. 12.šňůry perel“ Obr.3 Chronická přední uveitida . 11.36 Princip phako chop techniky Obr.11 Mykotická endoftalmitida – četné bělavé kulovité zákaly ve sklivci formující se místy do obrazu .42 Opacifikace zadního pouzdra (PCO) – fibrózní forma Obr.5 Sněhové koule v dolní oblasti sklivcového prostoru při intermediální uveitidě Obr. dilatované cévy duhovky.6 Zadní uveitida a vaskulitida – známky prosakování barviva a nepravidelné lumen retinálních cév v pozdní fázi fluoroangiogramu Obr. 11. 12. která způsobila i mírné povolení sfinkteru zornice.14 Sympatická oftalmie – četná žlutavá neohraničená i ohraničující se ložiska v periferii sítnice Obr. VIII. 11. 11. 11. 11. 11.20 Vaskulitida a roztroušená mozkomíšní skleróza – doprovodné proužky podél větví retinálních cév Obr.

29 FAG stejného oka – „leopardí“ skvrny Obr. 13.2 Choroidální névus Obr. 13. 14.1 Névus duhovky Obr. 14. 13. 3 – pravostranná hemianopie s úsporou makuly a tempoálního srpku na pravém (kontralaterálním) oku.19 Exofytický růst retinoblastomu (snímek MUDr. J. 13.23 Behçetova choroba: a – studené hypopyon na relativně klidném oku. Krásný) Obr. 14. 3 + 4 – pravostranný hemianopický výpad s centrální úsporou při lézi „hlubších“ částí primární zrakové kůry vlevo. J.17 Leukokorie u retinoblastomu (snímek MUDr.4 Defekty zorného pole při postižení jednotlivých částí zrakové dráhy Obr. bledý terč zrakového nervu a rozsáhlé ischemické ložisko s retinálním krvácením nazálně při terči zrakového nervu) Obr.28 Ciliochoroidální fuze. Krásný) Obr. 13. Krásný) Obr. J. LO – levé oko. 13. Krásný) Obr. 13.7 Astrocytom sítnice Obr. 13. Krásný) Obr.22 Keratosklerouveitida u Wegenerovy granulomatózy – ztenčení periferní části rohovky a přilehlé skléry s prosvítající uveální tkání Obr. 13. 13. 12.30 Metastáza karcinomu prsu Obr. 13. J. 13. 13. 13. 13. 13.12 Hypertrofie retinálního pigmentového epitelu Obr.31 Stav po brachyterapii choroidálního melanomu Obr. J.26 Oftalmoskopický nález a UZ obraz retinoblastomu (nepravidelnost echogenit) (snímek MUDr.5 Choroidální ohraničený hemangiom Obr. 13. Krásný) Obr.13 Juvenilní xantogranulom před a po léčbě kortikoidy Obr. Krásný) Obr. 2 – centrální pravostranný hemianopický výpad při lézi okcipitálního pólu levé primární zrakové kůry. Krásný) Obr.5 Pohled na mediální část levého okcipitálního laloku a výpady zorného pole při poškození jednotlivých části primární zrakové kůry 1 – pravostranná hemianopie při poškození celé okcipitální zrakové kůry vlevo.25 Oftalmoskopický nález a FAG obraz retinoblastomu (snímek MUDr. 13. 12. 13.11 Kombinovaný hamartom sítnice a retinálního pigmentového epitelu Obr. 12. 13.10 Vazoproliferativní tumor sítnice Obr. 13. 13.8 Kapilární hemangiom sítnice Obr.20 Sekundární glaukom u retinoblastomu (snímek MUDr. 14. 14. J. Krásný) Obr. Krásný) Obr. 14.18 Endofytický růst retinoblastomu (snímek MUDr. 12.24 Retinom a jeho spontánní regrese (snímek MUDr.4 Choroidální osteom Obr.29 Diktyom (snímek MUDr. 13.3 Melanocytom papily zrakového nervu Obr. při embolizaci . 12.3 Konfrontační zkouška při orientačním vyšetření zorného pole Obr.27 Non-hodgkinský lymfom – krémovitá splývající neostře ohraničená ložiska infiltrace choroidey a sítnice u pacientky s non-hodgkinským lymfomem Obr. 4 – výpad temporálního srpku vpravo při lézi nejhlubších částí primární zrakové kůry vlevo ZP – zorné pole. 13.21 Orbitocelulitida u nekrotizujícího retinoblastomu a nález při CT (snímek MUDr.22 Maskující syndrom – heterochromie u retinoblastomu a fyziologický nález (snímek MUDr. J.25 Intermediální uveitida – sněhová lavice v periferii sítnice Obr. J. J. 13.28 Klinický obraz před a po chemoredukci retinoblastomu (snímek MUDr.16 Leukemický infiltrát Obr.6 Choroidální ohraničený hemangiom v ICGAG obraze Obr.1 Normální zorné pole – nedostatek tyčinek a čípků nad hlavou optického nervu (optický disk) vytváří pro každé oko slepou skvrnu (PO – pravé oko. 12. Krásný) Obr. Ablace choroidey a sítnice v dolní polovině Obr. 13. 12. PO – pravé oko Obr. Krásný) Obr. J.26 Poléková vaskulopatie – rozsev vatovitých ložisek v oblasti zadního pólu sítnice u pacientky při terapii interferonem α Obr.Obr. J. 13.27 Oftalmoskopický nález a UZ obraz retinoblastomu (akustický stín kalcifikace) (snímek MUDr. Krásný) Obr.23 Orbitální progrese retinoblastomu (snímek MUDr. J. b – akutní okluzivní vaskulitida (větvová okluze žíly temporální dolní arkády s četnými retinálními hemoragiemi v postižené oblasti zasahující i do makuly.9 Kavernózní hemangiom sítnice Obr.2 Scintilující skotom Obr.15 Choroidální melanom Obr.6 Altitudinální skotomy: a – monokulární altitudinální skotom způsobený např.24 Vogtův-Koyanagiho-Haradův syndrom – tři ložiska v zadním pólu na úrovni RPE se serózním odchlípením sítnice nad ložisky Obr.14 Melanom duhovky Obr. LO – levé oko) Obr. 13. 13. 13. 13. 12. J.

15.. 14.17) Obr. 15. a proto jsou fyziologicky oči ve středním postavení.29 Kavernózní sinus – koronární řez kavernózním sinem. oculomotorii. T – trámčina.25 Sympatická a parasympatická inervace zornic za fyziologického a patologického stavu. 14. MRI – m. MRM – m.17) Obr. II. PO – pravé oko.14 Paréza n.7 Drúzová papila Obr. při intraokulární neuritidě Obr. obliquus sup. VI. okulocefalické reflexy vyhaslé – kmenové poškození. 14. n.: a – vzhled očí u tří různých pozic pohledu. SL – Schwalbeova linie. VI – ncl. III.19 Syndrom jedna a půl při poškození levé dolní části pontinního tegmentu (PO – pravé oko. 14. abducentis).3 Odtok nitrooční tekutiny trámčinou: T – trámčina.12 Extraokulární svaly a jejich činnost: a – přímé svaly. obliquus superior (MRS – m. obliquus inf.) Obr. b – binokulární altitudinální skotom způsobený např. okulocefalické reflexy výbavné – hemisferální poškození zánikové. 14. 14.. hemiparéza od ložiska) (vysvětlivky zkratek viz obr. SC – Schlemmův kanál (vpravo detail) Obr. hypertropii lze kompenzovat zasunutím brady a pohledem lehce nahoru. IV. rectus inf. (E-W jádro – Edingerovo-Westphalovo parasympatické jádro) Obr. ophthalmica nebo při AION.4 Odtok nitrooční tekutiny uveosklerální cestou – duhovkou a ciliárním tělesem Obr.23 Obecné příčiny a lokalizace postižení při nálezu očí stočených do strany (čelní pohled). VI. 15. Pro přehlednost jsou na obrázku znázorněny dráhy pouze z jedné – levé hemisféry zajišťující stočení očí na opačnou – pravou stranu (FOP – frontální okohybné pole. abducentis) Obr. při otočení doleva je reflex vyhaslý. (PPRF – paramediánní pontinní retikulární formace. rectus sup. Podobně funguje kalorický test. II.do horní větve pravé a. R – rohovka. Dráhy zajišťující stočení očí do strany jsou v rovnováze s obdobnými drahami začínajícími ve druhé hemisféře. červené sklo zakrývalo pravé oko Obr. hemiparéza od ložiska).28 Swinging-flashing test (PO – pravé oko. 14.13 Paréza n.9 Postneurická atrofie papily n. oculomotorii. VI – ncl. III.7 Průřez terčem zrakového nervu .1 Anatomie úhlu přední komory: nitrooční tekutina odtéká mezi trámci do Schlemmova kanálu (CC – corpus ciliare. křeče druhostranných končetin) (vysvětlivky zkratek viz obr. MOI – m. d – duální činnost skupiny m.: a – vzhled očí u parézy pravého n. n. 14. rectus lat. n.17 Zánikové poškození mozkového kmene (deviace očí od ložiska.6 Klinické nálezy na terči zrakového nervu Obr. IV. 14. extorzi nakloněním hlavy směrem od postiženého oka. PPRF – paramediánní pontinní retikulární formace.10 Atrofie papily n. LO – levé oko) Obr. Stočení očí k jedné straně: A – hemiparéza na druhé straně. 14. cerebri posterior. III – ncl. 14. 15. n. b – test s červeným sklem u stejných tří pozic pohledu u parézy pravého n. II. LO – levé oko) Obr. SC – Schlemmův kanál) Obr. LO – levé oko Obr.24 Horizontální okulocefalický reflex. LO – levé oko) Obr. 14. c – vzhled horizontální bílé čáry u pacienta s červeným sklem zakrývajícím pravé oko Obr. rectus superior. Při rotaci hlavy doprava je znázorněna situace s výbavností reflexu. c – duální činnost skupiny m. MOS – m.. 14. MRL –m. 15. III – ncl. 14.. b – výsledky testu s červeným sklem u parézy pravého n. kam směřují oči – iritační hemisferální poškození Obr.27 Sympatická dráha Obr. 14.. červené sklo zakrývalo pravé oko Obr. IV.21 Iritační hemisferální léze vlevo (deviace očí od ložiska. SO – sklerální ostruha. b – výsledky testu s červeným sklem u parézy pravého n.2 Cévní zásobení v oblasti terče zrakového nervu Obr. rectus med. VI – ncl. bilaterální okluzí větví a. 14. 14. 14. při tapetoretinální degeneraci Obr. oculomotorii.11 Edém papily n.22 Zániková hemisferální léze vlevo (deviace očí k ložisku. 15. 14. 14.18 Internukleární oftalmoplegie vlevo (PO – pravé oko. 14. (III – ncl.20 Kortikální oblasti významné pro ovládání očních pohybů Obr. 14. B – hemiparéza na téže straně.5 Terč zrakového nervu u glaukomu Obr. Obr.8 Rozvinutá městnavá papila s hemoragiemi a vatovitými ložisky Obr. III.. 14.: a – vzhled očí u parézy pravého n. 15. 14. 14. C – křečové projevy na končetinách a stáčení hlavy ke straně. abducentis) Obr. b – šikmé svaly.. n.. n.. které zásobují dolní rty kalkariny Obr. který ukazuje umístění důležitých nervů a cév Obr.16 Centrální řízení okulomotoriky.15 Paréza n..26 Parasympatická dráha (znázorněna žlutě) Obr.

28 Trabekulektomie pod sklerální záklopkou Obr.6 Involuční entropium dolního víčka Obr. 16. 16. 16.16 Lososové masy maligního lymfomu pod bulbární spojivkou Obr. 15. 15. 16. 15. 15.12 Aplanační měření nitroočního tlaku – varianty obrazu Obr.20 Esovitá deformace oční štěrbiny u nazálně lokalizované preseptální dermoidní cysty vpravo Obr.5 Symetrický víčkový nález u tyreotoxikózy Obr. 15. bulbus je v protruzi a dislokován vzhůru Obr. 15.21 Diploidní dermoid – otok horního víčka a zúžení oční štěrbiny vpravo.20 Ultrazvuková biomikroskopie Obr. 15.14 Postižení periferního zorného pole – kinetická perimetrie Obr. 16. 16.7 Involuční ektropium vnitřní poloviny dolního víčka Obr. 15.15 Nazální Roenneho zářez – kinetická perimetrie Obr. 15. 16. Anaerobní infekci prozradí nesnesitelný zápach Obr.9 Paraaxiální protruze a typické pytlíkové edémy víček u pacientky s 30letou anamnézou meningeomu pochev optiku Obr.10 Dynamika změn konfigurace cév a úbytku vrstvy nervových vláken na terči u glaukomu Obr. 16. 15. 16. 16.13 Měření dislokace bulbu ve frontální rovině pomocí Roggendorfovy mřížky – pravý bulbus je níže Obr.12 Měření Hertelovým exoftalmometrem Obr.19 Možné pozice vyšetřovací značky v zorném poli při vyšetření FDT Obr.13 Rozšíření slepého bodu – kinetická perimetrie Obr.24 Záznam vyšetření analyzátorem GDx Obr. 15. 16. 16. 15. dislokace bulbu dolů Obr.18 RTG očnice – blow-out zlomenina spodiny typu síťové houpačky Obr. 16.28 ukazuje jen infiltraci v místě zevního přímého svalu .9 Dynamika glaukomových změn na terči Obr.21 Záznam vyšetření terče Heidelberským retinálním tonografem Obr.8 Abscedující preseptální orbitocelulitida z neléčeného defektu kůže u bezdomovce Obr.29 Schéma operačního postupu při implantaci drenážního implantátu Obr.2 Řez dolním víčkem Obr.17 Záznam vyšetření statickým počítačovým perimetrem HFA Obr.27 Flegmonózní orbitocelulitida z obr.23 Moorfieldská regresní analýza hodnocení nálezu HRT Obr. 15.3 Lagoftalmus – atypicky z jizevnatých změn v horním víčku Obr. 15.4 Specifický zánět víčkové části slzné žlázy Obr. 15.14 Orbitální varix po předklonu – spodní víčko je vyklenuto. 16. 15.21 – CT v axiální projekci Obr.15 Orbitální varix v klidu – enoftalmus s hlubokou orbitopalpebrální rýhou Obr.22 Reliéf terče při vyšetření Heidelberským retinálním tomografem Obr.11 Aplanační tonometr jako součást štěrbinové lampy Obr. 16. 15.11 Hemangiom horního víčka byl jen přední částí rozsáhlého orbitálního tumoru Obr. 16. 16.28 Dva roky trvající jednostranná konjunktivitida s trychtýřovitou jizvou temporálně a poruchou addukce vpravo Obr. 16. stěna cysty je v kontaktu s bulbem Obr. 16.1 Řez horním víčkem Obr. 16.24 Preseptální celulitida po píchnutí hmyzem Obr. 16.Obr.10 Chronické ekzematózní změny kůže s entropiem a ztrátou řas Obr. Zdrojem byl chobot v anomálně vytvořené maxilární dutině Obr.19 RTG očnice – blow-out zlomenina spodiny typu visící kapky Obr.18 Záznam vyšetření statickým počítačovým perimetrem Octopus Obr. 16. 16. 15.23 Diploidní dermoid z obr. 15. 15.30 Neperforující zákrok u glaukomu Obr.21 – CT v koronární projekci. 16.26 Záznam vyšetření terče pomocí přístroje Talia Obr.17 Prolaps orbitálního tuku pod spojivkou Obr. 16. 16.8 Atrofie terče zrakového nervu u chronického glaukomu Obr. 15.27 Záznam elektroretinografie na strukturované podněty Obr. 16. 15.22 Diploidní dermoid z obr. 16.25 v CT obraze – nápadný emfyzém v očnici i podkoží při anaerobní infekci.29 MR u pacienta z obr.26 Flegmonózní orbitocelulitida z obr. 16. 16. 16. 16. 15.25 – nekrotické hmoty v orbitálním vchodu po incizi dolního víčka. 16.25 Záznam vyšetření terče pomocí přístroje OCT III Obr.16 Bjerrumovy defekty – kinetická perimetrie Obr.25 Flegmonózní orbitocelulitida s píštělí na dolním víčku Obr. 16.

že otok nepostihuje pretarzální část víčka. které pacientka několik let skrývala pod brýlemi Obr.65 Frontoetmoidální mukokéla – sagitální CT Obr.45 Wegenerova granulomatóza verifikovaná z biopsie nosní sliznice. 16.31 Mnohočetná chalazia obou víček. 16.55 Xantelazmata obou víček ve vnitřní polovině. ale nehomogenní kost stropu Obr. do očnice se promítá zbytnělá. 16. zbytnělý zevní přímý sval včetně šlachy vpravo Obr.68 Karotido-kavernózní píštěl – rozšířená horní orbitální žíla v axiálním MR obraze Obr.57 Névus na okraji dolního víčka Obr. 16. 16.35 – CT v axiální projekci.53 Pterionální meningeom – v CT obraze nápadné ztluštění kostí.36 Zánětlivý pseudotumor očnice pacienta z obr.40 Endokrinní orbitopatie – při pohledu dolů je vpravo patrné.41 Endokrinní orbitopatie – maligní exoftalmus s protruzí bulbu. 16.60 Bazaliom vnitřního koutku Obr. 16.48 Kavernózní hemangiom intrakonálně lokalizovaný v T1 MR obraze Obr. 16.35 – CT. 16. 16. omezením hybnosti a počínajícími rohovkovými komplikacemi Obr. ojediněle i šupinky Obr. 16. III.56 Névus dolního víčka Obr. 16. 16.33 Kanalikulitida – po discizi dolního slzného bodu lze exprimovat žlutavé konkrementy Obr. 16. kolem řas drobné pustuly. vývody Meibomských žláz nejsou patrné.69 Karotido-kavernózní píštěl – rozšířená horní orbitální žíla v koronárním MR obraze Obr. 16. 16.51 Meningeom pochev optiku – axiální CT Obr. 16. 16. 16.30 Blefaritida přední i zadní – venektázie na intermarginální ploše. 16.63 Frontoetmoidální mukokéla – pravý bulbus dislokován zevně a dolů Obr. Nekrotický obsah oka i očnice postupně kolikvoval a vylučoval se oční štěrbinou.71 Schéma korekce entropia – marginální rotace .54 Fibrózní osteodysplazie – nehomogenní ztluštění kostí báze lební v pravé polovině snímku zasahuje až přes střední čáru. 16. 16. 16. které se zhojily až po několika měsících Obr.66 Karotido-kavernózní píštěl – caput Medusae Obr.70 Schéma korekce entropia – trakční stehy dolního víčka Obr. 16. 16.62 Adenom slzné žlázy s vyklenutím fossa glandulae lacrimalis v axiálním CT obraze Obr. 16.39 Endokrinní orbitopatie – jednostranná retrakce horního víčka vlevo může uniknout pozornosti. 16. 16. protože větší otok překrývá retrahovaný okraj horního víčka Obr.58 Cornu cutaneum horního víčka Obr.47 Maligní lymfom slzné žlázy v koronárním CT Obr. na kořeni nosu jsou patrné jizvy po obdobných eflorescencích.44 Wegenerova granulomatóza – několik měsíců neléčené onemocnění způsobilo ztrátu levého oka. 16. 16. 16.32 Kanalikulitida – zduření vnitřní poloviny dolního víčka a hlenovitá retence v slzných cestách Obr.49 Paraaxiální protruze levého bulbu s dislokací dolů při cévní malformaci očnice Obr.43 Endokrinní orbitopatie s myopatií – v koronárním CT řezu jsou výrazně zbytnělé dolní přímé svaly a atypicky lehce ztluštělé jsou i oba zevní přímé svaly Obr.35 Zánětlivý pseudotumor očnice – zánětlivá reakce spojivek. 16. svalové bříško zbytnělé Obr. vlevo při nekorigovaném jednostranném astigmatismu Obr. zbytnělý zevní přímý sval v koronární projekci Obr.34 Cysta slzné žlázy s akutní zánětlivou reakcí Obr. 16. vlevo Graefeho příznak Obr. 16.59 Exulcerovaný bazaliom dolního víčka Obr. 16. víček a omezení abdukce Obr. 16.37 Zánětlivý pseudotumor očnice pacienta z obr. 16.49 Obr. zejména levostranného trigona klínové kosti Obr.Obr. chemózou spojivky. 16. 16.61 Rozsáhlé bazaliomy obou dolních víček. 16.52 Pterionální meningeom – zevní varianta s výrazným vyklenutím spánkové jámy Obr.35 – normalizace zánětlivých projevů a zlepšení hybnosti po 3denním podávání kortikosteroidů Obr.46 Adenom slzné žlázy v axiálním CT s kontrastní látkou Obr. 16. píštělemi v dolním víčku a do paranazálních dutin Obr. 16. větší nahoře Obr.64 Frontoetmoidální mukokéla – axiální CT Obr.67 Karotido-kavernózní píštěl – protruze a ptóza při paréze n. Nápadné je rozšíření trigona klínové kosti. 16. Obr. 16.42 Endokrinní orbitopatie s myopatií dolního přímého svalu – v sagitálním CT řezu je úpon svalu tenký. 16.38 Zánětlivý pseudotumor očnice pacienta z obr. Pod dolním víčkem je nehojící se vřed.50 Cévní malformace – CT pacienta z obr. 16.

16. 17. 17.87 Zlomenina zygomatikomaxilárního komplexu – RTG. 16.108 Bazaliom celého dolního víčka Obr.91 Blow-out zlomenina spodiny očnice s prolapsem měkkých tkání. fázi Obr.116 Hughesova plastika – rekonstrukce okraje víčka po přerušení stopky z horního víčka Obr. dislokace dolního okraje a mezifragment zevního okraje očnice Obr. 16. 16.106 Rekonstrukce dolního víčka Tenzelovou plastikou Obr. 16.1 Orbitální cefalokéla Obr.72 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – zevní kantotomie Obr. fázi.92 Emfyzém pod spojivkou Obr. 16. den po Mustardově plastice Obr.89 Zlomenina zygomatikomaxilárního komplexu – 3D rekonstrukce CT u pacienta z obr.3 Oboustranný anoftalmus Obr.113 Hughesova plastika – překlopení laloku do defektu Obr. 16. 16.109 Bazaliom dolního víčka – 2. 16.104 Přímá sutura víčka Obr.78 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – sutura tarzu 2 Obr. 16.107 Rekonstrukce horního víčka Tenzelovou plastikou Obr. 16. 16.79 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – sutura kůže Obr. patrný fragment zevní stěny rotovaný do očnice Obr.93 Emfyzém očnice – na RTG projasnění pod stropem očnice Obr. 16. den po Mustardově plastice Obr.98 Stav po laterální orbitotomii vpravo – jizva Obr.110 Bazaliom dolního víčka – 10. vhojený fragment kostěného okraje Obr. 17.88 Obr. 16.6 Orbitální pseudotumor Obr.86 Zlomenina zygomatikomaxilárního komplexu – hematomy víček a sufuze temporálně Obr. 16. 16.90 Blow-out zlomenina – široce prolomená spodina očnice Obr.5 Orbitocelulitida Obr.7 Meduloepiteliom prorůstající z oka do očnice u 17letého chlapce .112 Hughesova plastika – preparace tarzokonjunktiválního laloku Obr. 16.Obr.95 Punkční biopsie – odebraný vzorek tkáně Obr. 16. 16.102 Očnice 4 dny po aplikaci Tierschových sazenic do očnice Obr.94 Punkční biopsie – zavedení jehly do očnice Obr.81 Schéma tarzorafie – založení vnitřního stehu Obr. 16.86–16. kterou pacientka částečně koriguje zapojením frontálního svalu Obr. 16. přední list víčka nahrazen volným štěpem z víčka horního Obr. 16. 16. 16.75 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – uvolnění tarzu od spojivky Obr. 16. 16.97 Stav po laterální orbitotomii vpravo – 3D rekonstrukce CT obrazu.105 Sutura víčka s kantolýzou Obr.99 Koronární CT u endokrinní orbitopatie – všechny zevní oční svaly jsou ztluštělé.100 Stav po exenteraci očnice Obr. 16. 16. 16.84 Fuchsova blefarochaláza vpravo – ptóza horního víčka a atrofie podkoží omezená jen na orbitální vchod Obr. emfyzém očnice i periorbitálně Obr.83 Dermatochaláza.96 Týden po operaci očnice z laterální orbitotomie Obr.115 Hughesova plastika – týden po 1. 16. 17.85 Subkonjunktivální sufuze zevně Obr. 16. 16. 16. 16.117 Hughesova plastika – týden po 2. stav po dekompresi očnice pro maligní exoftalmus Obr. 16.80 Schéma korekce mediálního ektropia Obr.2 Kolobomatózní cysta očnice Obr.118 Cutlerova-Beardova plastika – naznačení laloku Obr.119 Cutlerova-Beardova plastika – podvlečení stopky a sutura v defektu horního víčka Obr.111 Hughesova plastika – naznačení laloku z horního víčka Obr.103 Epitéza u pacienta z obr. 16. 16. 17. 16. 16. 16. 16. 16.73 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – kantolýza dolního ligamenta Obr. 16. 16.77 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – sutura tarzu 1 Obr. 16. 4 Jednostranný anoftalmus po plastické úpravě s protézou Obr. 16.74 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – separace muskulokutánního listu Obr. 17.82 Schéma operace ptózy podle Fasanellyho-Servata – naložení myostatů Obr.88 Zlomenina zygomatikomaxilárního komplexu – axiální CT. 16. 16.100 Obr.114 Hughesova plastika – detail sutury Obr. 16. 17.76 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – sestřižení okraje víčka Obr.101 Odběr epidermálních štěpů na vnitřní straně paže Obr. 16.

17. 17.55 Petersova anomálie Obr.47 Dermoid spojivky a rohovky Obr. 17. 17.46 Flyktenulózní konjunktivitida Obr.45 Lignózní konjunktivitida Obr.37 Novorozenecká konjunktivitida s pseudofolikulární reakcí při infekci bakterií Chlamydia pneumoniae Obr. 17.13 Plexiformní neurofibrom v orbitopalpebrální lokalizaci Obr.74 Iris bicolor Obr.25 Euryblefaron Obr.32 Hemangiom víčka Obr.80 Kongenitální rubeolová retinopatie Obr.26 Blefarofimóza Obr.61 Expoziční keratopatie u novorozence Obr. 17.20 Lymfom očnice Obr. 17.35 Sekrece v oční štěrbině u chlamydiové novorozenecké konjunktivitidy Obr. 17.70 Bakteriální keratitida Obr. 17.31 Preseptální flegmóna víček Obr.51 Mikrokornea Obr. 17. 17.64 Atopická keratokonjunktivitida Obr. 17.59 Kongenitální hereditární endotelová dystrofie Obr.22 Kryptoftalmus Obr. 17. 17.39 Hlen a slzení u vrozené neprůchodnosti slzných cest Obr. 17.17 Rabdomyosarkom očnice – alveolární typ Obr. 17.78 Dyskorie s korektopií (Petersův syndrom) Obr.29 Fenomén Marcuse Gunna Obr. 17.23 Vrozený kolobom víček u Goldenharova syndromu Obr. 17. 17.34 Gonokoková novorozenecká konjunktivitida (hnisotok) Obr. 17. 17. 17.33 Naevus flammeus u SturgeovaWeberova syndromu Obr.24 Epiblefaron Obr. 17. 17. 17. 17.16 Rabdomyosarkom očnice – embryonální typ Obr. 17.58 Granulární dystrofie u dítěte před PTK a 3 roky po PTK (klinický a topografický nález) Obr. 17. 17.44 Limbální forma vernálního kataru spojivky Obr. 17. 17.49 Papilom spojivky Obr. 17. 17. 17. 17.52 Megalokornea Obr. 17. 17. 17.28 Vrozená ptóza horního víčka Obr.40 Hemoragická konjunktivitida Obr. 17.67 Intersticiální keratitida Obr. 17. 17.50 Névus spojivky Obr.77 Perzistence pupilární membrány Obr.43 Víčková forma vernálního kataru spojivky Obr. 17. 17. 17.75 Lischovy uzlíky na duhovce u Recklinghausenovy choroby Obr.63 Dystrofie rohovky u vernální keratokonjunktivitidy před PTK a 5 roků po PTK Obr. 17. 17.72 Kolobom duhovky Obr. 17.62 Hematokornea Obr. 17.54 Keratoglobus Obr. 17. 17.56 Sklerokornea Obr. 17. 17. 17.68 Metaherpetický vřed rohovky Obr.14 Meningeom očnice Obr. 17.8 Dermoidní cysta v orbitopalpebrální lokalizaci Obr. 17.38 Blefarokonjunktivitida HSV etiologie Obr.76 Brushfieldovy uzlíky na duhovce při Downově syndromu Obr.73 Aniridie Obr. 17. 17. 17. 17. 17. 17. 17.66 Postherpetická jizva rohovky před a po PTK u dítěte Obr. 17. 17.11 Lymfangiom očnice Obr.18 Histiocytóza X (oboustranný exoftalmus) Obr.57 Reisova-Bucklersova dystrofie Obr.10 Kapilární hemangiom očnice Obr. 17.Obr. 17.27 Distichiáza Obr.41 Stafylokoková konjunktivitida Obr.36 Chlamydiová novorozenecká konjunktivitida při infekci bakterií Chlamydia trachomatis Obr.71 Dermoid rohovky Obr.9 Teratom očnice Obr.69 Adenovirová keratitida Obr.79 Kongenitální centrální toxoplazmová chorioretinitida Obr. 17. 17. 17.81 Kongenitální cytomegalovirová atrofie optiku a makulopatie .42 Alergická sezonní konjunktivitida Obr.19 Neuroblastom (orbitální metastáza) Obr. 17.15 Fibrózní dysplazie očnice Obr. 17.21 Osteogenní sarkom očnice po ozáření retinoblastomu Obr.65 Herpetická keratitida (dendritická) Obr.48 Dermolipom spojivky Obr.12 Gliom optiku – infiltrace papily (stav před a po transkraniální resekci) Obr. 17.30 Retrakce horního víčka při dětském hypertyreoidismu Obr. 17. 17.60 Zonulární keratopatie u 8letého chlapce před PTK a 3 roky po PTK Obr.53 Keratokonus u 14letého chlapce (klinický a topografický nález) Obr.

128 Dceřiná ložiska na fundu u oční formy toxoplazmózy Obr. 17.119 Metabolická katarakta u galaktozémie a diabetes mellitus Obr.118 Uloženiny cysteinu ve rohovce a spojivce při cystinóze Obr. 17.109 Obličej u FrancheschettihoZwalenova syndromu Obr. 17. familiární drúzy sítnice Obr. 17. 17.96 Kolobomy terče zrakového nervu Obr.108 Počínající plagiocefalie u dvouletého dítěte Obr. 17.120 Fundus u Tayovy-Sachsovy choroby Obr. 17. 17.Obr. 17.136 Hypertenzní neuroretinopatie v dětském věku Obr. 17.129 Granulomatózní uveitida oční formy toxokarózy Obr.113 Kolobom cévnatky a zrakového nervu u CHARGE syndromu Obr. 17.94 Hypoplazie papily zrakového nervu Obr.87 Perzistence hyperplastického primárního sklivce Obr. 17. 17. 17.100 Handmannova anomálie papily (morning-glory syndrom) Obr. 17. 17.133 Oční změny u ataxia teleangiectasia Obr. 17.103 Atrofie optiku po resekci gliomu n. 17.95 Megalopapila Obr.97 Inverzní terč Obr.102 Oboustranná atrofie optiku (stav po resekci rozsáhlého kraniofaryngeomu u 8letého chlapce) Obr. 17.105 Oboustranný nález při optochiazmatické arachnoiditidě a meningoencefalitidě Obr. 17. 17. 17. 17. 17. 17. 17.84 Centrální makulární edém při intermediální uveitidě u dítěte Obr. 17. 17. 17. 17.139 Sítnicové krvácení u syndromu týraného dítěte Obr.89 Coatsova choroba Obr.132 Oční změny u Wiscottova-Aldrichova syndromu Obr. 17. 17. 17.117 Pseudogliom a kožní změny u incontentia pigmenti Obr. 17.116 Arachnodaktylie a ektopie čočky u Marfanova syndromu Obr.125 Hypoplazie zrakového nervu a defekt septum pellicidum (MR) u septoptické dysplazie Obr. 17.127 Rohovkové změny u planých neštovic Obr.137 Stav po hypertenzní neuroretinopatii v dětském věku Obr. 17. 17. 17.106) Obr. 17.126 Exoftalmus u Gravesovy-Basedowovy nemoci u dítěte Obr.140 Dítě po retinopatii nedonošených s poruchou centrálního vidění . 17.85 Recidivující iridocyklitida u dítěte Obr.134 Hypertenzní angiopatie u koarktace aorty Obr.121 Fundus u Bielschowského-Janského choroby Obr.114 Modré skléry u osteogenesis imperfecta Obr.101 Drúzy terče zrakového nervu – oftalmoskopický obraz a nález při UV vyšetření.98 Peripapilární stafylom Obr.91 Sticklerův syndrom Obr.83 Vitritida při intermediální uveitidě u dítěte Obr. 17. 17.93 Pseudozánětlivá Sorsbyho makulární degenerace Obr. 17.107 Luxace bulbu u Crouzonova syndromu (pacient z obr. opticus Obr.122 Fundus u Niemannovy-Pickovy choroby Obr.86 Fakotoxická uveitida u dítěte Obr. 17.92 Stargardtova choroba – oftalmoskopický obraz a fluoresceinová angiografie Obr. 17. 17.104 Neuritis intraocularis u 13leté dívky – stav před léčbou a 3 týdny po intenzívní kortikoterapii Obr. 17. 17.90 X-vázaná recesivní retinoschíza Obr.111 Obličej u Hallermanova-Streifferova syndromu Obr.88 Fibrae medullares Obr.123 Obličej u syndromu Hurlerové („chrlič“) Obr.82 Herpetická centrální chorioretinitida Obr.131 Klasická oční trias u JIA Obr. 17. 17. 17.115 Obličej u chondrodystrofia punctata Obr. 17. 17. 17.135 Hypertenzní krvácení u feochromocytomu Obr. 17.106 Crouzonův syndrom po neurochirurgické operaci Obr.112 Mikroftalmus a kolobom duhovky u CHARGE syndromu Obr. 17. 17.99 Bergmeisterova papila a epipapilární membrána Obr.124 Nízká vlasová linie a pterygium krku u Turnerova syndromu Obr.110 Oční a ušní změny u Goldenhardova syndromu Obr. 17. 17.138 Makulopatie a edém terče zrakového nervu u SSPE Obr. 17.130 Artritida kolenních kloubů u JIA Obr.

154 Exces divergence – paralelní postavení očí při pohledu nablízko (nahoře). IV. MRS – musculus rectus superior. 18. narovnání hlavy (vpravo dole) a normální funkce dolního šikmého svalu po operaci (vlevo dole) Obr. zúžení oční štěrbiny při addukci (vlevo nahoře) a rozšíření oční štěrbiny v abdukci (vlevo dole) Obr. J.142 Schéma uložení oka v orbitě – při pohledu shora (nahoře) a při pohledu zdola (dole): MOS – musculus obliquus superior. 17. 18. 18. 17. J. vlevo – tortikolis (vpravo). MRI – musculus rectus inferior.9 Cikatrikózní pemfigoid – jizvení spojivky ve vnitřním koutku (snímek MUDr.3 Hortonova choroba – přední ischemická optická neuropatie Obr.152 Kongenitální esotropie před operací (nahoře) a po operaci (dole) Obr.7 Akutní leukémie – postižení sítnice pravého oka u téhož pacienta Obr.Obr.155 Kongenitální exotropie Obr. hyperkomplexní receptivní pole – HKRP (vlevo) Obr. vpravo – konvergentní postavení (vpravo nahoře) a neschopnost abdukce (vlevo nahoře). Y. 18.4 Akutní leukémie – pseudohypopyon na dně přední komory Obr.149 Maddoxova mřížka Obr.148 Hodnocení úchylky šilhání pomocí krycího testu s hranoly Obr. Krásný) Obr.5 Akutní leukémie – spontánní hyféma Obr.159 Paréza n. uvolnění očí do divergence při pohledu do dálky (dole) Obr. 17. 17. 17.6 Akutní leukémie – postižení sítnice levého oka Obr. 17. paralelní postavení očí po transpoziční operaci podle Jensena (vpravo dole) a obnovení abdukce vpravo přetrvává i po deseti letech (vlevo dole) Obr. MRM – musculus rectus medialis. 18. 17. 18. trichiáza (snímek MUDr. 17. vpravo s ptózou (nahoře) a stav po operaci strabismu i ptózy (dole) Obr. Krásný) . Krásný) Obr.2 Hortonova choroba – zduření povrchové spánkové arterie Obr. MRM – musculus rectus medialis.162 Brownův syndrom – primární postavení s mírnou hypotropií vpravo (nahoře) a váznoucí elevace bulbu v addukci (dole) Obr.157 Paréza n. 18.141 Anatomie úponu zevních přímých svalů – Tillauxova spirála (nahoře) a pohled od hrotu očnice (dole): MRS – musculus rectus superior. jednoduché receptivní pole (vlevo): JRP – jednoduché receptivní pole. 17. W buněk ke vztahu k receptivním polím (vpravo).151 Schéma patologické fixace u amblyopie Obr.153 Akomodativní esotropie bez korekce (nahoře). 17. J. 17. 18. MOI – musculus obliquus inferior Obr. 17.164 Tortikolis při horizontálním nystagmu před operací (vpravo) a po operací podle Kestenbauma (vlevo) Obr. III.11 Stevensův-Johnsonův syndrom – neovaskularizace rohovky (snímek MUDr. po operaci obnovení funkce (dole) Obr. Krásný) Obr.160 Paréza elevátorů vlevo (nahoře). VI.143 Systém X. 17. 18. 18. 18.158 Paréza n. vlevo – tortikolis (vpravo nahoře) a hyperfunkce stejnostranného dolního šikmého svalu vlevo (vlevo nahoře). MOS – musculus obliquus superior.161 Duanův syndrom I. 17. 17. MRI – musculus rectus inferior.12 Lymfom spojivky (snímek MUDr.156 Strabismus sursoadductorius na pravém oku Obr. 17. MRL – musculus rectus lateralis. 17. 18.144 Komplexní receptivní pole – KRP (vpravo). J. 17. vyrovnání konvergentní úchylky bifokální korekcí (dole) Obr. hypertelorismus simuluje exotropii (vlevo nahoře a pozitivní gama-úhel simuluje exotropii (vlevo dole) Obr.1 Keratoconjunctivitis sicca – barvení bengálskou červení Obr. MOI – musculus obliquus inferior Obr. 17.10 Cikatrikózní pemfigoid – ankyloblefaron.150 Bagoliniho test (nahoře) a HeringůvBielschovkého test s paobrazy (dole) Obr. CGL – corpus geniculatum laterale Obr. KRP – komplexní receptivní pole. 17.146 Brücknerův prosvětlovací test – excentrický reflex v širší zornici levého oka svědčí pro esotropii s amblyopií Obr. 17.163 Kongenitální fibrózní syndrom – záklon hlavy a zúžené oční štěrbiny před operací (nahoře) a stav po operaci (dole) Obr.145 Motilita oka a funkce zevních očních svalů Obr. 17. MRL – musculus rectus lateralis. 17. 17.147 Pseudostrabismus – výrazné epikanty simulují esotropii (vpravo nahoře) a decentrace zornice simuluje esotropii (vpravo dole).8 Leukemická infiltrace zrakového nervu Obr.

18.22 AIDS – Kaposiho sarkom na karunkule Obr.15 Recklinghausenova choroba – ptóza víčka (snímek MUDr.20 AIDS – mikroangiopatie spojivky Obr. Krásný) Obr.13 Recklinghausenova choroba – kožní kávové skvrny (snímek MUDr. JJ. 18.23 AIDS – nitrooční lymfom Obr.Obr. 18. Krásný) .17 Von Hippelova-Lindauova choroba – kapilární hemangiom sítnice Obr. 18. 18. 18. 18. J. J. 18.18 Von Hippelova-Lindauova choroba – za čočkou vysoce elevovaná sítnice Obr. J. J. Systemic Diseases and the Eye. 18.30 Chlorochinová makulopatie (snímek MUDr.21 AIDS – retinální mikroangiopatie (prchavá vatovitá ložiska) Obr. 18. 18. 2001) Obr.25 AIDS – plně rozvinutá cytomegalovirová retinitida Obr. 18. 18.14 Recklinghausenova choroba – Lischovy uzlíky na duhovce Obr. 18.29 Cornea verticillata Obr. Mosby International Limited.26 Xeróza spojivky – Bitotova skvrna Obr. 18.19 Kayserův-Fleischerův prstenec (snímek MUDr.24 AIDS – počínající cytomegalovirová retinitida Obr. 18. Krásný) Obr. 18.28 Keratomalacia perforans Obr.16 Tuberózní skleróza – retinální astrocytom (KANSKI.27 Xeróza rohovky Obr. 18. Krásný) Obr.

.

jak ukazuje třeba kapitola Medicína založená na důkazech. Změnila se nejen oftalmologie. že se mění celá filozofie lékařství a tedy i oftalmologie. chtějí vědět. MUDr. Prof. ale jiní jsou i pacienti. Objevují se tak nové pohledy. Jan Kolín. Nicméně připomínám genetiku a pro další medicínské obory zajímavou a potřebnou neurooftalmologii. jakou léčbu se lékař chystá zvolit a jaký výsledek lze docílit a očekávat. ale pro všechny zájemce styčných oborů. jak se oftalmologie v uplynulých více než padesáti letech vyvíjela. Pamatujme. Ti dnes vyžadují co nejpřesnější informace o svém stavu. pro kterého tady jsme. že dnes s úspěchem léčíme či operujeme dříve lékařskému umění nedostupné stavy. že tehdy běžná onemocnění vymizela a objevila se onemocnění nová. kteří ve svém oboru dlouho a intenzivně pracují a jsou kompetentní k tématu něco říci. Jde o autory zkušené. . Nelze však vyzvedávat jen určité kapitoly. Znamená to pro mne vzpomínky. Je nutné ocenit bohatou a kvalitní dokumentaci.Předmluva Je pro mne velkým potěšením napsat úvodem k této knize několik poznámek. poněvadž všechny jsou koncipovány v novém duchu. To usnadňuje výklad a zlepšuje přehlednost textu. DrSc. množství barevných fotografií. Důležité je. grafů a tabulek. S tím je nutné počítat. Nejde jen o to. že středem našeho zájmu a cílem našeho snažení je nemocný. Ohromný rozvoj zaznamenala chirurgie čočky a dnes tak žádaná refrakční chirurgie. Není to kniha úzce pro oftalmology. Kniha složená z osmnácti kapitol má přibližně stejný počet autorů.

.

Před šedesáti lety Sir Stuart Duke-Eleder popsal zcela sám veškerou oftalmologii v učebnici vydané svého času ve dvanácti dílech. Autorskému kolektivu profesora Pavla Kuchyňky se tento nejtěžší přístup povedl.Předmluva II Za poslední desetiletí se obor oftalmologie neuvěřitelně rozšířil. FRCS. založena. Výsledkem je up-to-date učebnice. ale jejich výuka je na takových informacích braných jak z mezinárodní. kteří mají zájem o očařství. Je tedy důležité pokusit se zhustit nejdůležitější aspekty našeho oboru a při tom používat medicínské informace založené na důkazech. studenti medicíny. Dnes internet poskytuje přístup k neuvěřitelně rozsáhlým informacím nejen lékařům. Stalo se tomu díky téměř exponenciálnímu pokroku v technologii diagnostiky. ale i kolegové z jiných specializací. FRCOphth Consultant Ophthalmic Surgeon Moorfields Eye Hospital. Ze všech kapitol knihy Oční lékařství jasně vyplývá. chirurgické instrumentace a farmakoterapie onemocnění. Gregor. ale i pacientům a jejich rodinám. tak i z české literatury. Zdeněk J. Není ale vždy možné pochopit a soustředit takové množství informací a posoudit kvalitu jejich zdrojů. kterou budou rádi používat oftalmologové kteréhokoliv věku. že členové autorského kolektivu mají nejen značné klinické zkušenosti. které byly doposavad neléčitelné. London President of European Society of Ophthalmology . Přístup k výuce tak rychle se rozvíjejícího předmětu se rovněž mění.

.

že bych chtěl. dnes se však často liší svým rozsahem (kapitola optika. že jsem přesvědčen. které v naší oftalmologické literatuře dosud nebyly vůbec samostatně v učebnici publikovány. P. nebo pojetím (kapitola Neurooftalmologie). a já udělám totéž pro lékaře oftalmology. Oslovil jsem také autory témat. to jest dát jednotlivým kapitolám podobnou strukturu a podobný rozsah informací. Prof. ne proto. Stále přibývá geneticky podmíněných nemocí. ale hlavně knihu editovat. Věřím. co jsme si s prof. MUDr. aby nová učebnice byla něčím zvláštní. F. Pavlem Rozsívalem rozdělili úlohy – on bude editorem a spoluautorem učebnice očního lékařství pro mediky a lékaře neoftalmology. které bez znalostí základů lidské genetiky nelze odpovědně diagnostikovat a léčit. Další moje poděkování patří paní L.Úvod Budou tomu téměř čtyři roky. ale proto. Konvičkovi a MUDr. Nejen vybrat kvalitní spoluautory – to je jediná věc. že se mi povedla. bez jejíž pomoci by kniha nemohla vzniknout. V té době jsem ale nevěděl. MUDr. M. Kebortové. Ambice této učebnice jsou nemalé – být vaším hlavním průvodcem při přípravě na oční atestaci. Oftalmolog musí být samozřejmě schopen nejen číst cizojazyčné odborné statě. své manželce Zdeňce. který byl mým prvním učitelem oftalmologie. Kuchynkové a paní A. refrakce a korekce refrakčních vad). Jsem také přesvědčen. paní Evě Babákové. že podařená kniha bude aspoň částečnou odměnou za jejich vynaloženou práci. Poděkování Děkuji panu Janu Kolínovi za pomoc s fotodokumentací. že z větší části kniha svůj úkol splní a tak pro některé z vás nahradí podobné učebnice zahraniční. že bez základních znalostí morfologie (kapitoly o embryologii a histopatologii) není možná řádná klinická medicína. . ale musí umět zhodnotit i jejich úroveň a hlavně jejich validitu (kapitola Medicína založená na důkazech – EBM). Vokrojové. co mě čeká. Brázdovi. o které jsem přesvědčen. sekretářce kliniky a kolegům MUDr. Ostatní kapitoly jsou obvyklé a již se tematicky objevily v předchozích učebnicích. Chtěl bych poděkovat svým spoluautorům za nezměrnou shovívavost a trpělivost a doufám. Dedikace Knihu věnuji svému otci. a synovi Petrovi za stálou inspiraci. Pavel Kuchynka. CSc. že atestovaný oční lékař by měl mít přehled i o problematice rozšíření očních chorob ve světě a jejich terapii v různých regionech (kapitola Oční epidemiologie).

.

............................................... Odpovědí bylo ustavení mezinárodní koalice vládních a nevládních organizací na podporu prevence postižení zraku.. 1 1....................... Diabetická retinopatie .................05)..............2 Rozsah zrakového postižení ..... 10 1.............. 0......................6 Globální iniciativa VISION 2020 .................................. Tato mezinárodní spolupráce podpořila stovky vědeckých studií................................................................................................3) a rovnou nebo lepší než 3/60 (20/400................................... 10 Rizikové faktory v dětství ............. Posledních několik desetiletí bylo obdobím mimořádného rozvoje mezinárodní spolupráce v oblasti zdravotnictví a oční péče je centrem pozornosti mnoha mezinárodních organizací včetně Světové zdravotnické organizace... 12 1....... 0.................05).... které odkryly základní poznatky o míře zrakového postižení ve světě a jeho příčinách.......................... 2 3 4 5 6 6 7 Geneticky podmíněné rizikové faktory .... Globální iniciativa VISION 2020.... WHO dělí zrakové postižení do dvou základních kategorií.............................. Trachom ....... Věkem podmíněná makulární degenerace ..... 7 Znalost rozšíření jednotlivých očních onemocnění ve světě. Slepota je definována zrakovou ostrostí lepšího oka s nejlepší zrakovou korekcí nižší než 3/60 (20/400...................................... 12 1.......................... 2 1............1 Klasifikace zrakového postižení Jednotlivé země si určují vymezení kategorií postižení zraku....... 9 Intrauterinní rizikové faktory .... Katarakta ........... 9 Perinatální rizikové faktory ... v případě omezení zorného pole jde o interval od 20 do 10 stupňů............ Říční slepota . 11 1................... Glaukom ......... volbu povolání................ 13 1... Kategorie zrakového postižení definované WHO jsou uplatněny ve většině novějších epidemiologických studií. 1....1 Klasifikace zrakového postižení ... Slabozrakost se zrakovou ostrostí lepšího oka s nejlepší možnou korekcí nižší než 6/18 (20/60... 0...................... která přinesla více než stu zemí s ekonomikou nedostačující na plné finanční pokrytí potřeb jejich obyvatelstva podstatnou mezinárodní podporu k posílení jejich oční zdravotní péče a znalostí v oblasti očního lékařství................ 10 Onemocnění oka neznámé etiologie ............. vedená Světovou zdravotnickou organizací s podporou hlavních světových organizací věnujících se prevenci očního postižení......4 Zrakové postižení u dětí .................5 Ekonomické následky zrakového postižení .............1 Epidemiologie (Ivo Kocur) Obsah 1........................................ jejich současné prevalence a incidence je zásadním předpokladem pro plánování odpovídající léčebné péče.......... ..........3 Příčiny zrakového postižení ......... způsobilost k výkonu určitých činností a oblast sociálního zabezpečení........ v případě omezení zorného pole jde o zorné pole užší než 10 stupňů.............. které mají návaznost na legislativu.......... proces vzdělávání....7 Účast mezinárodních organizací na prevenci postižení zraku ........................ je hlavním mezinárodním programem věnujícím se vybudování infrastruktury pro zásadní snížení míry zrakového postižení ve světě....................8 Závěr ....................

které proběhly v uplynulých deseti letech v mnoha zemích světa.535 16.587 Západní Tichomoří 1717. která je tradičně spojována s procesem stárnutí a v řadě méně ekonomicky rozvinutých zemí s nižší úrovní vzdělanosti se starší lidé ani nepokoušejí lékařskou péči vyhledat. Při srovnání absolutních počtů slepých mužů a žen ve světě.793 .9 %). a proto je stanovení počtu zrakově postižených osob prováděno na základě seskupení zemí podle jejich socioekonomického rozvoje a zdravotních ukazatelů a vztažení známých epidemiologických dat na širší geografické celky.0 6.551 0. Celosvětově je míra zrakového postižení větší u žen než u mužů.886 0.3 Příčiny zrakového postižení Celosvětově patří mezi hlavní příčiny slepoty katarakta (47.832 0. V souvislosti s demografickými změnami v mnoha rozvojových zemích.7 11. glaukom (12. a proto ji aktivně nevyhledávají. Tab 1.3 2. která jsou spojena s genetickým vývojem. V řadě případů ženy nemají dostatek informací o možné lékařské péči a o možnostech léčby jejich očních onemocnění.8 %). různá onemocnění u dětí (3. opacity rohovky jako následek různých onemocnění (5.1).7 %). představují ženy 65 %.2 Rozsah zrakového postižení Podle posledních údajů WHO žije na světě 37 milionů slepých a 124 milionů slabozrakých osob (tab. Tyto počty nezahrnují ty. i když představují pouze 19 % světové populace.419 Střední východ 502.1 Počty zrakově postižených osob ve světě v regionech WHO Afrika populace (v milionech) průměrná prevalence slepoty počet slepých osob (v milionech) celkový počet osob se zrakovým postižením (v milionech) 672. trachom (3. Podle propočtů provedených WHO na základě prevalence zrakového postižení ve světě na počátku devadesátých let a předpokládaného demografického vývoje v následujících desetiletích připraveného OSN se zjistilo. pro který WHO přinesla nejnovější údaje na základě řady studií. především z důvodu počtu let.238 1. že na jednu osobu v kategorii slepoty připadají více jak tři lidé se zrakovým postižením. jejichž zrakové postižení je způsobeno refrakčními vadami. věkem podmíněná makulární degenerace (8.1). 1.8 %) a další oční postižení (13. 1.6 9.536 0. které jsou charakteristické rychlým nárůstem počtu obyvatelstva a zvyšováním délky života.0 %). Tento negativní vývoj vedoucí k předpokládaným 76 milionům slepých osob v roce 2020 lze zvrátit pouze podstatnými změnami v míře poskytování zdravotní péče a zlepšením socioekonomického vývoje. a tím i rozdílného počtu mužů a žen v jednotlivých kategoriích.026 Evropa 877. To platí především u katarakty. Podle vědeckých odhadů jsou refrakční vady příčinou dodatečného nárůstu slepoty o 15 % a až 50procentního nárůstu počtu zrakově postižených.8 %). počet zrakově postižených osob na zemi stále roste.8 4.823 0.778 15. degenerativními procesy. Na jednoho muže v kategorii slepoty připadají v průměru dvě ženy se stejným zrakovým postižením.319 26.3 2. Pro řadu zemí ale tyto údaje stále chybějí.521 45. Míra zrakového postižení v populaci je závislá na věku.083 41. že počet zrakově postižených se do roku 2020 zdvojnásobí. Uvedené počty se vztahují k roku 2002.469 15. z čehož vyplývá.1 %). Tato skutečnost je způsobena mnoha faktory. Epidemiologické studie ukazují. říční slepota (0. diabetická retinopatie (4.6 %). V mno- ha zemích je zdravotní péče hrazena přímo pacienty a při nedostatku finančních prostředků dává rodina přednost léčení mužů.2 Epidemiologie 1. Kolem 82 % slepých osob je starších 50 let.782 Amerika 852. že skutečné počty zrakově postižených osob jsou podstatně vyšší.732 Jihovýchodní Asie 1590.3 %). 1. traumaty a jinými příčinami (obr. po které je postižené dítě přinuceno žít bez možnosti použít zrak během procesu vzdělávání a pro pozdější socioekonomický vývoj. Velmi významné je zrakové postižení u dětí. a to i při zohlednění rozdílné průměrné délky života.

nárůstem počtu obyvatel ve vyšších věkových skupinách a statisticky potvrzeným prodlužováním délky života v mnoha rozvojových zemích dochází k zásadním demografickým změnám. Onemocnění jako trachom. ale také k nejvíce ekonomicky efektivním léčebným zákrokům. jejichž jedno každoroční podání je dostatečné. Evropský kontinent je podle geografického členění OSN v uvedených statistikách představován všemi zeměmi. následovaná glaukomem (15. říční slepotu. Zcela jinak je tomu u chorob. říční slepota a záněty oka vedoucí ke zkalení rohovky se postupně daří kontrolovat a jejich šíření omezovat. trachom. Trachom Koalice mezinárodních organizací zaměřených na prevenci trachomu a jeho eliminaci se stala modelem pro mezinárodní preventivní programy zaměřené na ostatní oční onemocnění. jako je trachom a říční slepota. 1.9 % z celkového počtu slepých osob v zemi. ve kterých žije převážná část obyvatel naší planety. V těchto zemích je také podstatně vyšší míra slepoty u dětí. Jako hlavní příčina slepoty převažuje katarakta (32 %).4 %.1 Příčiny slepoty ve světě (v procentech) Kataraktu. jako je věkem podmíněná makulární degenerace. diabetická retinopatie a glaukom. které představují Evropskou unii. V závislosti na typu očního onemocnění a výskytu na jednotlivých kontinentech lze předejít až 75 % případů slepoty. zatímco ve vyspělých zemích je to průměrně 2. diabetickou retinopatii. Zatímco kontrola infekčních onemocnění.Epidemiologie 50 Katarakta Jiné 40 Glaukom VPMD 30 Opacity rohovky Diabetická retinopatie Slepota u dětí 10 Trachom Říční slepota 0 3 1 20 Obr. . které povedou k mimořádnému nárůstu případů zmíněných onemocnění. Tyto požadavky nejsou ve většině rozvojových zemí. včetně více jak 17 milionům těch. spočívá především v zajištění distribuce léků. opacity rohovky. Přesto operace katarakty zůstává nedostupná milionům lidí na zemi. diabetickou retinopatií (17 %) a kataraktou (5 %). Změnou životního stylu a stravování. Podle Světové banky patří operace katarakty nejen k nejčastějším chirurgickým zákrokům na světě. diabetickou retinopatií (15 %) a věkem podmíněnou makulární degenerací (15 %). V méně ekonomicky úspěšných zemích Evropy je situace velmi odlišná. Vyžaduje účast zdravotníků s vysokou kvalifikací v oblasti oční péče. což má vliv na statistické rozdílnosti v příčinách zrakového postižení v jednotlivých částech kontinentu. glaukom. která dosahuje až 6. V ekonomicky nejvyspělejších zemích. nákladnější přístrojové vybavení a vlastní preventivní a léčebná opatření předpokládají vyspělou infrastrukturu zdravotnických služeb. splněny. Celosvětově zůstává hlavní příčinou slepoty katarakta. prevence postižení zraku způsobeného chronickými onemocněními je podstatně složitější. je hlavní příčinou slepoty věkem podmíněná makulární degenerace (50 %). jehož léčba je známá a jehož operace může být v rozvojových zemích provedena za cenu nižší než 25 dolarů. některé příčiny slepoty u dětí a některé další příčiny slepoty lze léčit a slepotě tak lze předejít. Podle studií z posledních deseti let došlo mezi příčinami slepoty ve světě k výraznému nárůstu chronických s věkem souvisejících onemocnění provázenému poklesem v podílu infekčních chorob. onemocnění. které Evropě zeměpisně náleží spolu se všemi státy bývalého Sovětského svazu.5 %). kteří jejím následkem ztratili zrak. následovaná glaukomem (18 %). Tato skutečnost představuje ekonomicky výrazně nehomogenní seskupení zemí.

Mytí obličeje u dětí není v mnoha chudých komunitách rozvojových zemí samozřejmostí a fotografie afrických dětí s množstvím hmyzu kolem očí pouze dokumentují jak rozdílný přístup k této otázce obyvatelé různých kontinentů mají. ale také u původních obyvatel žijících ve vnitrozemí Austrálie. která přispívají k výsledné snížené zrakové ostrosti. předpokládá dostupnost chirurgického ošetření víček při trichiáze. chudých oblastech jižní a střední Ameriky. V současné době se odhaduje. Více než vlastní počty osob s pokročilou kataraktou se v současné době sleduje míra zabezpečení chirurgické léčby katarakty. a podezření na trachom bylo důvodem pro odmítnutí žádosti o přistěhovalectví do USA a návrat přistěhovalců do přístavů. Jeho opakováním pak dochází k uvedeným ireverzibilním změnám. kde se stále trachom hojně vyskytuje. ale v současné době je sporadický. Přenáší se kontaktem. V oblastech. která je nepřímým ukazatelem míry zrakového postižení . slepota způsobená kataraktou zůstává nevyřešená. Epidemiologické studie sledující příčiny zrakového postižení nesou jistá zkreslení. a téměř šest milionů z důvodu trachomu ztratilo zrak. snížení prašnosti. a další hygienická opatření. Indii.4 Epidemiologie Poškození rohovky v pokročilém stadiu trachomu je ireverzibilní a vede ke slepotě. chudých arabských zemích. aby kategorie vedoucích příčin postižení zraku u daného jednotlivce byly správně určeny. Onemocnění se ve všech zemích vyskytuje u nejchudších vrstev obyvatelstva a souvisí s nedostatkem vody a špatnými hygienickými návyky. nevidíme mnoho aktivních forem onemocnění. kde je vysoké riziko onemocnění trachomem. často se nazýval nemocí přistěhovalců. I když industrializované části světa již toto onemocnění neznají. což potvrzuje jeho bývalý mnohem častější výskyt. Je to převážně v Africe. Opakovaná onemocnění Chlamydia trachomatis v dětství vede v pozdějším věku k jizevnatým změnám spojivky. oddělení dobytka od lidských příbytků. V oblastech. kteří ji potřebují. Vyskytuje se proto v celých rodinách. Trachom se stále vyskytuje na mnoha kontinentech. která byla přijata Globální iniciativou VISION 2020. jihovýchodní Asii. ručníky apod. Strategie SAFE. Obranou proti trachomu je prevence a včasná léčba. kde se trachom vyskytoval hojně v minulosti. ve kterém lidé žijí. stanovení jeho prevalence a provedení analýzy aktuálního rizika zrakového postižení v dané populaci. První oční nemocnice byly budovány právě pro léčbu trachomu. století. jako je např. zůstává katarakta hlavní příčinou slepoty. antibiotik pro léčbu trachomu (tetracyklin nebo lépe azitromycin v jedné dávce ročně). degenerace sítnice. Do Evropy se trachom dostal prostřednictvím válečných konfliktů na počátku 19. hygienu obličeje a podstatnou změnu životních podmínek daných prostředím. kde cestu započali. Trachom je onemocnění. Pouze v ekonomicky nejvyspělejších zemích se daří zabezpečit chirurgickou léčbu všem. Nedostatek vody sehrává významnou roli v šíření této choroby. dráždění rohovky řasami a postupnému vývoji ireverzibilního zákalu rohovky. ale nalézáme následky trachomu u starší populace. V prvních dvou desetiletích dvacátého století vydaly Spojené státy až 80 % ze svého rozpočtu na oblast veřejného zdraví na udržení přísné zdravotní kontroly přístavů a odhalení maximálního počtu možných případů trachomu. i když by se mohlo všem případům trachomu snadnými preventivními opatřeními zabránit a jeho časné formy úspěšně léčit. že 300 až 500 milionů osob žije v oblastech. Dostupnost spolehlivého zdroje vody je zásadní pro udržení základní hygieny a podstatná pro vybudování tradice v kultuře dané společnosti. Jde především o vyšší prevalenci trichiázy a opacit rohovky. příkladem je Moorfields Eye Hospital v Londýně. v ostatních zemích. protože osoby s kataraktou mohou mít další oční onemocnění. Chlamydie jsou přenášeny hmyzem z již nemocných osob na osoby zdravé. jak hygienu udržovat a jaké jsou nesprávné návyky. Přítomnost dobytka láká množství hmyzu a představuje vhodné podmínky pro jeho rozmnožování. šatstvem. včetně méně ekonomicky úspěšných zemí Evropy. Proto je nutno věnovat odpovídající pozornost tomu. I když se trachom vyskytoval i u původních obyvatel současného území USA. WHO vypracovala metodologii pro orientační epidemiologické zhodnocení rozšíření trachomu a jeho forem v populaci. je často toto onemocnění v aktivní fázi zánětu nalézáno u dětí. jako je dostupnost vody. Při hodnocení rizikových faktorů prostředí je nutno posoudit následující faktory. Katarakta I přes všechno úsilí snížit podíl katarakty mezi ostatními příčinami zrakového postižení ve světě. Ani tato velmi ekonomicky vyspělá země se nedokázala s trachomem vypořádat. Prevence je založena na kvalitativní změně prostředí. které provázelo lidstvo po celou jeho historii a ještě před sto lety se vyskytovalo na území dnes ekonomicky nejvyspělejších států. v řadě rozvojových zemí se vyskytuje stále.

kteří jsou bez finančních prostředků. jako je tento. V případě rozsáhlých projektů. kterou lze provést během několika týdnů. zabezpečit zdravotnický personál a zajistit jeho dlouhodobější trvání.2). Prvním je vlastní povědomí obyvatel o možnostech léčby a o tom. Protože se katarakta vyskytuje ve vyšším věku a předpokládaná délka života s oboustrannou kataraktou způsobující slepotu není vysoká. jde nejen o poskytování péče. kterým katarakta ještě nezpůsobuje slepotu.2 Průměrné počty operací katarakty v průběhu uvedeného kalendářního roku na jeden milion obyvatel (údaje WHO) geografická oblast Indie Čína ostatni rozvojové státy Asie. že poskytující zdravotnické zařízení bude ekonomicky soběstačné. lze zjistit průměrnou prevalenci katarakty a vypracovat standardizovaný popis potřeb dané populace pro rozvoj chirurgické péče. a zároveň zajistit. kteří by se pro nedostatek prostředků do větších měst se stálou oční ambulancí nemohli dopravit. kterým by operace pomohla. Pro zahájení těchto aktivit je ovšem nutné zajistit. jako je Aravind Institute of Ophthalmology v Indii. Ve většině zemí je nižší a v řadě z nich nedosahuje ani jedné třetiny předpokládaného počtu. ale výrazně omezuje zrak a jejich socioekonomickou nezávislost. 1. ale také jejich kvalitě. Takový projekt je nutno dlouhodobě plánovat. řada očních oddělení v Indii. 1. O tom. S rozvojem nových počítačových programů pro zdravotnická zařízení lze předpokládat. převážně těch žijících v odlehlých vesnických oblastech. Mnoho obyvatel v rozvojových zemích. u kterých je katarakta diagnostikována. že vhodné systémy monitorování kvality péče budou v dohledné době dostupné pro většinu zemí. ale také o udržení maximální kvality chirurgického ošetření.Epidemiologie 5 Tab. lze poskytnout pomoc. Pomocí této studie. Správným ekonomickým plánováním lze tyto projekty dovést do podoby mimořádně úspěšných oftalmologických institucí světového významu. severní Afriky a Blízkého východu africké státy jižně od Sahary Střední a Jižní Amerika střední a východní Evropa nejrozvinutější státy světa 1995 1800 200 600–1000 200–400 600–1000 1000–1500 3100–4400 2005 4070 380 500–2670 54–1430 470–2470 1100–6100 4000–8000 1 v populaci. kde tuto zdravotní pomoc vyhledat. stejně jako pro dlouhodobé hodnocení výsledků celého pracoviště. že takové projekty jsou velmi úspěšné. které si pacient bude moci dovolit. kde se pravidelně poskytují základní vyšetření a navštěvovat odlehlejší oblasti s mobilním vybavením pro poskytnutí základního očního vyšetření těm. že kataraktu lze léčit. svědčí např. Pro tento účel byly vypracovány počítačové programy. WHO vypracovala metodologii pro určení míry zrakového postižení kataraktou u obyvatel určité geografické oblasti. že těm. Pro zásadní omezení podílu katarakty mezi příčinami slepoty v dané geografické oblasti je potřeba provést v jednom kalendářním roce nejméně tři tisíce operací na milion obyvatel. zřídit centra. poskytující prostřednictvím své sítě nemocnic stovky tisíc operací katarakty ročně. Každoroční incidence slepoty způsobené kataraktou je mimořádně vysoká a mnoho z těch. Pro současné programy rozvoje chirurgické léčby katarakty v rozvojových zemích je nutno zohlednit řadu faktorů. Jde tedy o poskytnutí ošetření. A tam jde především o samotné chirurgy. je počet žijících osob v této kategorii pouze zlomkem ze skutečného množství těch. s péčí o ty. Proto je pod vedením WHO v současné době věnována mimořádná pozornost nejen sledování počtů poskytnutých operací (tab. kteří za ně mohou zaplatit. Říční slepota Onchocerciasis (říční slepota) je onemocnění vyvolané hlísticí Onchocerca volvulus v oblastech řek 28 zemí afrického kontinentu jižně od Sahary. Tento počet je dosažen a překročen pouze nejvyspělejšími zeměmi světa. Je nutno využít sdělovacích prostředků. šesti zemí Střední a Jižní Ameriky a některých oblastí Arabské- . v jejichž zájmu je sledovat vlastní odborný vývoj a monitorovat výsledky provedených operací. se jí nedočkají. nemá základní informace o tom. která kombinují služby poskytované těm.

8 % u obyvatel starších čtyřiceti let a 5 % u obyvatel severu Grónska. které byly v minulosti říční slepotou postiženy. Ta pak určuje parametry sledované při vyšetření studované skupiny obyvatelstva a hodnocení výsledků při stanovení prevalence. Avšak programy zaměřené na plošné vyšetření obyvatel s cílem detekce nediagnostikovaného glaukomu se ukázaly organizačně a finančně příliš náročné. Ta spočívá především v přerušení vývojového cyklu parazita zabráněním přenosu jeho vývojových stadií hmyzem. které souvisí s celkovým onemocněním diabetem mellitem a podílí se v průměru 15 % na příčinách slepoty v evropském regionu WHO. WHO vypracovala metody epidemiologického hodnocení rizika říční slepoty v dané geografické oblasti a také organizační zásady pro poskytování léčby a žádoucí úpravu životního prostředí. V západní části Afriky je míra primárního glaukomu s otevřeným úhlem mezi nejvyššími a podobně je tomu u obyvatelstva Karibské oblasti. nejčastěji jedenkrát za rok.5–3 %. Pokud se onemocnění v dané oblasti začalo šířit. Boj s touto nemocí ale pokračuje dál. které stoupají. jak to potvrzují výzkumy z Mongolska. Díky ivermectinu (obchodní název MECTIZAN®). Číny. Zajímavé je srovnání Japonska s ostatními oblastmi Asie. Opakem jsou vlastní počty nemocných diabetem. léku. V Japonsku je zato vyšší prevalence myopie. Ideální by bylo nalezení všech případů onemocnění v jeho nejčasnějším stadiu a zahájení příslušné léčby. V posledních dvou desetiletích se výrazně zlepšily možnosti léčby diabetické retinopatie a s rozvojem laserového ošetření sítnice a možností vitreoretinální chirurgie je v nejrozvinutějších zemích míra zrakového postižení menší než v minulosti. u nichž je prevalence glaukomu mnohem vyšší než u ostatní populace. se rozšíření říční slepoty snížilo. Nejvíce zůstává postižena Afrika. jako jsou například pilokarpin a timolol. a proto téměř opuštěny. Zamořené oblasti byly v minulosti velmi chudé. které byly nalezeny ve všech částech oka kromě čočky. kde žije 99 % z celkového počtu osob s rizikem tohoto onemocnění. způsobuje progredující zrakové poškození a je často pozdě diagnostikován. po mnoho let. mnoho obyvatel se raději rozhodlo oblast opustit ponechávajíc za sebou pouze starší obyvatele. kteří již byli onemocněním nakaženi. který spolehlivě projevy onemocnění potlačuje.6 Epidemiologie ho poloostrova. než je tomu v Evropě. V oblasti prevence zrakového postižení způsobeného glaukomem zůstává řada nevyřešených otázek. Prevalence je vyšší u hispánského a afrického obyvatelstva. Nejvyšší míra prevalence primárního glaukomu s uzavřeným úhlem je u Inuitů na Aljašce. I když studie o prevalenci diabetické retinopatie u pacientů s diabetem nejsou vzácné. zařazení rutinních vyšetření pro diagnostiku glaukomu do základního očního vyšetření u osob po 40. musí dostávat terapeutickou dávku ivermectinu opakovaně. než je tomu v okolních zemích. kteří patří do rizikových skupin. Postižení tkání oka je způsobeno mikrofiláriemi. dospělé parazity však neusmrtí. kteří z ekonomických důvodů odejít nemohli. Aljašky a Grónska. že výskyt primárního glaukomu s uzavřeným úhlem není v Japonsku zdaleka tak vysoký jako v okolních asijských zemích. což svědčí o anatomických rozdílech ve stavbě oka mezi obyvateli japonských ostrovů a okolní Asie. jejichž dostupnost v mnoha zemích není pravidlem. kteří již jsou touto chorobou postižení. dokud nedojde k likvidaci parazita v těle. kde dosahuje 3. Oživila se ekonomická úroveň mnoha regionů. Primární glaukom s uzavřeným úhlem je mnohem častější v Asii. je složité. Z celosvětového hlediska jde především o zajištění základního technického vybavení pro ambulantní vyšetření pacientů a záruka dostupnosti základních léků. které může přivést postižené osoby až k dobrovolnému ukončení života. Tento typ glaukomu je všeobecně častější u vyšší hypermetropie. Diabetická retinopatie Diabetická retinopatie je souhrnem charakteristických patologických změn. zevšeobecnit jejich výsledky pro přesné plánování ve větších geografických oblastech. Z hlediska prevence zrakového postižení je rozhodující výskyt primárního glaukomu s otevřeným úhlem. Tyto dva protichůdné mechanismy . Ivermectin působí především na mikrofilárie. protože jde o nejčastější typ glaukomu. Prevalence primárního glaukomu s otevřeným úhlem se v Evropě pohybuje průměrně mezi 2. V kůži vyvolávají mikrofilárie mimořádně intenzivní svědění. protože se jim lidé vyhýbali. Parazit způsobující onchocerkózu má složitý vývojový cyklus. má pomalý nástup. Glaukom Přesnější epidemiologické určení výskytu glaukomu v populaci závisí na formulaci definice této skupiny onemocnění. a ty. Hlavním současným cílem je vyšetření těch. než které studie sledovaly. roce věku a starších a správná a systematická léčba již zjištěných případů. Je zřejmé. které nejčastěji ze západní Afriky původně pochází. Ti.

že i přes rostoucí počet nemocných diabetem je při správně dodržených zásadách prevence rozvoje pokročilejšího stupně diabetické retinopatie možno ve většině případů ztrátě zraku zabránit. Řada dalších rizikových faktorů přímo ovlivnitelných není – mezi ně patří vyšší věk. Základem preventivních opatření pro ochranu zraku je zavedení komplexních programů prevence diabetické retinopatie. Určení prevalence zrakového postižení a jeho příčin v dětské populaci není snadné. nebo hnědozelenou pigmentací duhovky. léčba inzulinem. změnách podmiňujících predispozici k rozvoji VPMD rozšíří možnost genetického poradenství a upřesnění míry rizika vzniku onemocnění u osob s rodinnou zátěží. Metodika ale Věkem podmíněná makulární degenerace Věkem podmíněná makulární degenerace (VPMD) je v ekonomicky rozvinutých zemích hlavní příčinou postižení zraku u osob vyššího věku. složení stravy. Otázka. Dalším hlediskem je posouzení výskytu VPMD v rodině.7 % u osob nad 74 let věku. Studie etnického vlivu naznačují. Z tohoto důvodu zatím nebyla provedena žádná studie. Léčbu očních onemocnění u dětí není možné odkládat. protože jejich delší trvání může přinést celoživotní. které byly v tomto ohledu v minulosti prováděny mají často řadu omezení ve svém metodickém přístupu a jejich výsledky nejsou vzájemně srovnatelné. především zvýšení diastolického krevního tlaku. častější výskyt u žen zřejmě souvisí s jejich vyšší délkou života. Dalším omezením je obtížnost vyšetření zrakové ostrosti u malých dětí. která by sledovala prevalenci zrakového postižení u dětí v dostatečně širokém vzorku populace.Epidemiologie 7 naznačují. zda VPMD je častější u žen nebo u mužů není přesvědčivě odpovězena. Z hlediska omezených možností léčby VPMD. které přinesou aktualizované podklady pro plánování komplexní péče o pacienty s diabetem. Ta se ovšem často neshoduje s dobou diagnózy onemocnění. Až v posledních letech v souvislosti s úsilím WHO sjednotit a vypracovat metodologická doporučení pro studium prevalence očních onemocnění u dětí se podařilo více prosadit shodné přístupy vědeckých projektů vedených v různých zemích. spolu se statistickými údaji o povědomí veřejnosti o možnostech omezení rizika rozvoje této choroby. který by musel zahrnovat až několik desítek tisíc osob. Zvyšující se znalosti o genetických .3 % ve věkové skupině 65–74 let a 29. Studovanými rizikovými faktory jsou také vlivy těhotenství a perorální antikoncepce. že se onemocnění nejvíce vyskytuje u bělochů s modrou. neléčitelné následky. Organizace zvaná Mezinárodní aliance pro VPMD pravidelně zveřejňuje informace o prokázaných rizikových faktorech pro vznik tohoto onemocnění. Nedávná rozsáhlá studie ve Velké Británii prokázala. K vlastnímu postižení zraku však dochází u mnohem menšího počtu osob. Pro její nízké hodnoty ve srovnání s dospělou populací by bylo nutno studovat velké skupiny obyvatel. nedostatek fyzického pohybu. Kouření tabákových výrobků. Prevalence VPMD se zvyšuje z 12.4 Zrakové postižení u dětí Zrakové postižení a jeho příčiny u dětí se liší od zrakového postižení u dospělých a rozdílné jsou i možnosti jeho prevence. že u kuřáků je minimálně dvakrát vyšší riziko rozvoje tohoto onemocnění. Období dětství je klasifikováno UNICEF jako období života do dovršení 16 let věku. Předmětem zájmu je také souvislost s věkem při vzniku diabetu a etnická příslušnost. je prevence omezením kouření a udržováním zdravého životního stylu hlavní cestou jak snížit riziko vzniku tohoto onemocnění. než vlastní vznik choroby. hladina a zastoupení sérových lipidů. jako je například pokročilá amblyopie. že v uvedených zemích představuje VPMD až 50 % mezi příčinami slepoty. požívání alkoholu a další. které může jedinec ovlivnit. jehož časová náročnost většinou vylučuje jejich zahrnutí do epidemiologických studií dospělých. vysoká hladina cholesterolu a nezdravé dietní návyky vedoucí k obezitě patří mezi hlavní rizikové faktory. aby se prevalence postižení zraku u mladších šestnácti let zjistila přesně. Dále byla dokumentována vyšší incidence VPMD u osob s hypermetropií a u očí s nižší hodnotou poměru C/D (Cup/Disk). 1 1. Mezi další obecné faktory diabetické retinopatie patří kolísání hladiny glykémie a hypertenze. Při jeho prevenci je možno ochránit dítě před mnoha léty prožitými se zrakovým postižením.2 % u osob ve věku 55–64 let na 18. Proto epidemiologické údaje o míře zrakového postižení v různých zemích nelze zevšeobecnit a jednotlivé populace vyžadují nové studie. WHO v roce 2004 uvedla. že o VPMD a možné prevenci má povědomí méně než 15 % dotázaných osob. které zabezpečí pravidelná oční vyšetření všech pacientů s diabetem. Studie. která bývá pozdější. Rozsáhlé průzkumy z posledních let v různých zemích Evropy ale ukazují. Pro vývoj diabetické retinopatie je podstatná doba trvání onemocnění diabetem.

glaukom a ulcerace rohovky mohou být při včasném rozpoznání léčbou pozitivně ovlivněny. Další často používanou cestou jak získat informace o zrakovém postižení dětí je využití národních registrů zrakově postižených osob. že polovina zrakově postižených dětí umírá do dvou let poté co ztratily zrak. léčby atd. které se objevují později po narození a během raného dětství a jsou spojeny především s postižením předního segmentu oka: jizvy a opacity rohovky po ophthalmia neonatorum. a tím nejsou do statistik speciálních škol zahrnuty. Podobně jako prevalenci očního postižení u dětí je velmi obtížné podrobně zaznamenat jeho incidenci. Tyto registry však nepodávají dostatek informací pro lékařské využití a nemají možnost detailně poskytnout popis vývoje onemocnění. Mnoho dětí. Jejich nevýhodou ale je. že v rozvinutých zemích je řada zrakově postižených dětí zařazována do škol s ostatními zdravými dětmi. která postupně progredují. které vycházejí z odlišných přístupů a jejich výsledky nejsou snadno srovnatelné s jinými. že důsledkem sňatků po léta uzavíraných v úzkých komunitách se v těchto rodinách u dětí vyskytuje větší počet geneticky podmíněných onemocnění. Odhaduje se. tudíž daná země nemá ani základní přehled o počtech postižených dětí. jako je Indie. Údaje ze Středního východu naznačují. jako je tomu v řadě bývalých socialistických zemích a státech Jižní Ameriky. nebo u sdružených postižení dětí. Uplatněním metodologie WHO pro tento typ studií se podařilo získat výsledky z mnoha škol ve světě a zmapovat hlavní příčiny postižení zraku na jednotlivých kontinentech. ale vážnější postižení zraku způsobují až v pozdějším věku. Nevýhodou tohoto přístupu je skutečnost. Tyto příčiny se liší především v závislosti na zeměpisné poloze dané oblasti a celkovém socioekonomickém stupni vývoje. objevují se v období po narození a postihující převážně zadní segment oka. se předpokládá. V řadě rozvojových zemí naopak školy pro zrakově postižené děti neexistují. který se může manifestovat až při jiném neléčeném onemocnění (spalničky) a vést během krátké doby k ireverzibilnímu poškození očí. Podle údajů a odhadů z jiných zemí se předpokládá. Tyto registry však existují pouze v malém počtu zemí.8 Epidemiologie není závazná. takže se dále objevují studie. Ve více rozvinutých zemích převažují onemocnění s genetickou etiologií. Také katarakta. proč se roční incidence zdá být podhodnocená. onemocněním spalničkami. uplatňování škodlivých tradičních léčitelských postupů a následky traumatu. umírá dříve. patří rohovkové opacity podmíněné nedostatkem vitaminu A. že celosvětová roční incidence slepoty u dětí je minimálně 500 000 nových případů. Podobné případy jsou hlášeny také ze zemí. Na počátku dvacátého století to byly především infekční onemocnění. kde se u dětí vyskytuje nedostatek vitaminu A. jako je nedostatek vitaminu A. Podobně je tomu se sběrem informací z registrů očních oddělení a center pro rehabilitaci těžce zrakově postižených dětí. Retinopatie nedonošených dětí je častou příčinou vážného postižení zraku u dětí narozených v zemích se středně rozvinutou zdravotní péčí. Bylo prokázáno. Mezi příčiny zrakového postižení. V chudých zemích převažují příčiny postižení zraku. kde souvisí s nedostatečnou zdravotní péčí a zrakové postižení je často spojeno s těžkými celkovými nemocemi. než je o jejich zrakovém postižení proveden záznam a jsou zahrnuty do počtů pro stanovení incidence. které jsou pro mentální a fyzické vady zařazeny do jiných ústavů a jejich oční postižení je pouze součástí postižení mnohem širšího. ophtalmia neonatorum a vliv škodlivých tradičních léčitelských postupů. V zemích. které v rozvojových zemích ročně ztrácí zrak. V některých zemích jsou přímo spojeny se systémem sociálního zabezpečení. že vyžadují trvalou kontrolu a úpravu informací. a proto je v zájmu rodičů poskytnout úřadům požadované informace pro získání sociální podpory. spalničkách spojených s manifestací deficitu vitaminu A. že míra zrakového postižení u dětí a jejich úmrtnost lineárně vzrůstá. Nejlépe jsou vedeny ve Skandinávii. že přibližně jedna polovina příčin zrakového postižení u dětí může být ovlivněna úspěšnou prevencí nebo léčbou. Podle údajů z nejpřesněji vedených registrů ve Skandinávii je v nejrozvinutějších zemích incidence dětí v kategorii slepoty nejméně 8 na 100 000 dětí ročně. Z historického pohledu se v posledním století příčiny postižení zraku u dětí výrazně změnily. V Evropě byla častou příčinou postižení . kterým lze prevencí nebo léčbou zabránit. Tato skutečnost je mimořádně patrná v rozvojových zemích. Nejrozšířenějším způsobem jak se seznámit s hlavními příčinami zrakového postižení v dané oblasti je vyšetření žáků škol pro zrakově postižené děti a dětí v péči podobných speciálních zařízení pro předškolní děti. Podobně je tomu u retinopatie nedonošených. Mnoho případů slepoty u dětí v rozvojových zemích je spojeno s onemocněními s vysokou úmrtností. Ještě složitější je situace u onemocnění. Převážná většina z nich žije v rozvojových zemích. To je další důvod. že příčiny zrakového postižení se v různých částech světa liší. Podle dostupných epidemiologických studií je zřejmé. Jsou proto pouze orientační informací a lékařským účelům nepostačují.

Kongenitální toxoplazmóza je dalším onemocněním.). Syndrom kongenitální rubeoly se může vyvinout při onemocnění matky spalničkami a je pro plod nejrizikovější v prvním trimestru těhotenství. ve čtyřicátých letech minulého století především retinopatie nedonošených. která u rodičů nejsou patrná. zarděnky. diabetes) a působení léků a chemických látek v prostředí (např. Celosvětově poklesla míra slepoty a úmrtnost na onemocnění spojená s nedostatkem vitaminu A. Tím může snadno dojít k neočekávanému zvýšení případů onemocnění. katarakta. onemocnění se začalo ve větší míře objevovat ve východní části kontinentu a v současné době je hlášen jeho vzrůstající výskyt v nejchudších zemích východu Evropy. Praktický dopad tohoto přístupu byl podrobně studován ve Velké Británii. U postižených dětí se projevuje prenatální nebo postnatální opoždění vývoje. Tento typ chorob je nejčastěji hlášen z oblastí. mikroftalmu. Existuje několik schémat. uveitidy atd. tortuozity sítnicových cév. Imunizační programy pro rozvojové země musí být pečlivě připraveny. rtuť. malformace CNS.Epidemiologie 9 zraku ophthalmia neonatorum. Je tomu tak v Jordánu. kokain). Podstatně vyšší je v Jižní Americe. Imunizace proti spalničkám stejně jako zlepšení socioekonomických podmínek v řadě zemí přineslo povzbudivé výsledky. mikroftalmus. které jsou séronegativní. co ekonomicky vyspělé země znají pouze z historických záznamů. protože se s ní v dětství nesetkaly. a tím vyššímu výskytu syndromu kongenitální rubeoly u dětí. toxoplazmóza. které jsou závislé na kokainu. stejně jako u těch. tetracyklin. kde jsou tradičně časté příbuzenské sňatky. Pouze částečná účast obyvatel může sice zabránit častějšímu šíření onemocnění mezi dětmi. Válečné konflikty a náhlé poklesy ekonomické úrovně v některých rozvojových zemích ale navracejí mezi příčiny zrakového postižení místní populace onemocnění související s neléčenými očními infekčními záněty. Celkově se odhaduje. urogenitálního ústrojí a poruchy vývoje. Očními projevy kongenitální toxoplazmózy jsou chorioretinitida. U 90 % dětí s tímto syndromem se objevují oční komplikace. infekční onemocnění (např. Postupně s kontrolou infekčních příčin očních nemocí se začaly objevovat jiné příčiny. které může postihnout plod při onemocnění matky v těhotenství. které často konzumují alkohol. nicméně nejčastěji je v současné době uplatňována imunizace všech dětí a budoucích matek. Byl popsán u matek. Incidence tohoto onemocnění v Evropě je velmi nízká. Indii a dalších zemích. abnormality CNS a typický výraz obličeje. ptózy a strabismu. Po dlouhodobější imunizační kampani pokrývající všechny narozené děti a matky došlo k poklesu ze sta případů onemocnění gravidních žen spalničkami na sto tisíc těhotenství v roce 1970 na 2–5 případů v roce 1980. podobně je tomu v Asii a Africe. že nejčastěji jde o autozomálně recesivní onemocnění s nejvyšší mírou výskytu chorob. přesahuje 10 % příčin zrakového postižení u dětí. cytomegalovirová infekce. protože jde převážně o autozomálně recesivně přenášená onemocnění. Geneticky podmíněné rizikové faktory V nejrozvinutějších zemích představují geneticky podmíněná oční onemocnění 16–51 % příčin slepoty u dětí. Fetální alkoholický syndrom se vyvíjí u dětí 30–50 % matek. jako je Paraguay a Guatemala. 1 . talidomid. jako jsou pří- kladně radiace. metabolická onemocnění matky (např. Podíl těchto chorob také relativně vzrůstá současně se zlepšováním ekonomické úrovně a poklesem incidence infekčních očních onemocnění. kde v zemích. panuveitida a atrofie očního nervu. které v době těhotenství chronicky požívají menší množství alkoholických nápojů. herpes. že ve světě je 423 tisíc dětí slepých vinou geneticky podmíněných onemocnění. Intrauterinní rizikové faktory Intrauterinní rizikové faktory zahrnují patologicky navozené stavy faktory teratogenními. Zatímco počty případů tohoto očního postižení se u novorozenců začaly díky zlepšující se oftalmologické péči v nejvyspělejších zemích snižovat. nejčastěji v podobě abnormalit zrakového nervu. Kokainová embryopatie vyúsťuje v nízkou porodní hmotnost novorozence. ale zvýšit náchylnost gravidních žen k této chorobě. Prevence tohoto typu zrakového postižení u dětí je obtížná. Oční postižení je často kombinací kongenitální katarakty. jako je retinitis pigmentosa a Leberova amauróza. Oční postižení se vyskytuje také u dětí matek. Cestou jak zabránit rozvoji tohoto onemocnění je imunizace proti spalničkám. o možných rizicích. Saudské Arábii. Základní cestou je snaha omezit množství rizikových sňatků a informovat obyvatele oblastí. glaukomu a opacit rohovky. které pijí nárazově větší objem alkoholu. zúžení víčkové štěrbiny. kde dochází k početnějším sňatkům v uzavřených komunitách. traumaty a celkovou podvýživou a opakují to. Ze studií provedených ve školách pro zrakově postižené děti vyplývá.

pokud přímo nedojde k perforaci rohovky. Souviselo to s mimořádnými úspěchy neonatologie. Terciární prevence zahrnuje chirurgickou léčbu onemocnění v nejpokročilejším stadiu a případnou rehabilitaci zrakově poškozeného dítěte v případě. a v padesátých letech se pak stala hlavní příčinou slepoty dětí. V těchto zemích zcela chybí infrastruktura pro poskytování vysoce kvalifikované oftalmologické péče a v mnoha oblastech neexistuje jediné vitreoretinální centrum. která se vyskytují až po porodu. ophthalmia neonatorum a retinopatie nedonošených. Rizikové faktory v dětství Dětství je z hlediska možného očního postižení nejrizikovějším obdobím v rozvojových zemích. které mají vážnější poškození CNS. Vzhledem k vysoké úrovni zdravotní péče v rozvinutých zemích jsou rizika zde pro děti v tomto období podstatně nižší. poranění rohovky. anoftalmus atd. nitroočnímu rozšíření zánětu a bez odpovídající okamžité léčby ke ztrátě oka. Příčinou poškození CNS jsou zde častěji onemocnění. díky kterým bylo možno ošetřit i novorozence narozené s extrémně nízkou porodní hmotností pod jeden kilogram. nedostatek vitaminu A manifestující se při průjmových onemocněních a spalničkách jsou některé z častých příčin vedoucích k trvalému zrakovému postižení. století se opět začaly případy retinopatie nedonošených objevovat častěji. Přelidněné oblasti rozvojových zemí byly popsány jako rizikové pro vážněji probíhající spalničky u dětí. V případě vzniklého onemocnění nastupují možnosti sekundární prevence spočívající v předcházení trvalého poškození zraku. že dojde k nárůstu počtu případů v rozvojových zemích. meningitida. V případě předčasného porodu je nutno vést neonatologickou péči v souladu s mezinárodními standardy. Vyšší počty dětí postižených retinopatií nedonošených se nyní začínají objevovat ve větší míře v zemích se střední ekonomickou úrovní a předpokládá se. Onemocnění oka neznámé etiologie Při popisu příčin zrakového postižení u dětí ve studované skupině je přibližně jedna třetina očních onemocnění s nejasnou etiologií. což nejspíše souvisí s větším množstvím virů spalniček. které se mezi jednotlivci přenáší a vede k často těžkému průběhu choroby. Retinopatie nedonošených se začala objevovat v rozvinutých zemích v období čtyřicátých a padesátých let minulého století spolu s vývojem neonatologické péče. V ekonomicky rozvinutých zemích je každoročně diagnostikováno na 100 000 porodů kolem 30 dětí do jednoho roku života s kataraktou a kolem deseti před dovršením věku 15 let. což většinou souvisí s relativně vyšším zastoupením jiných příčin zrakového onemocnění a je následkem nedostatku odborné péče a časnější úmrtností těch. jakmile se zpřístupní neonatologická péče širším vrstvám obyvatel. která zabezpečila přežití novorozenců s výrazně nízkou porodní hmotností. V této souvislosti jde o konzervativní a chirurgickou léčbu. Až 59 % dětí s postižením CNS mělo mnohočetná tělesná postižení. Ve velmi chudých komunitách se stále uplatňují tradiční léčitelské postupy. Opakované oční záněty. které riziko vzniku retinopatie nedonošených omezují. týdne intrauterinního vývoje do čtvrtého týdne po porodu. dehydratace a minimální zásoba vitaminu A v organismu vedou ke klinické manifestaci jeho nedostatku a k postižení očních tkání.10 Epidemiologie Perinatální rizikové faktory Perinatální období trvá od 28. Studie z evropských zemí uvádějí. Až v osmdesátých letech 20. Mezi nejtypičtější patologické stavy tohoto období vedoucí k očnímu postižení patří léze CNS. že se progresi onemocnění nepodařilo zabránit. jako je encefalitida. V rozvojových zemích je tento počet podstatně nižší. trauma a nádorová onemocnění. Předpokládá se. kongenitální glaukom. Pokles příjmu potravy během vážně probíhajících spalniček. že v rozvo- . Počty postižených dětí se posléze začaly snižovat v odpovědi na nové mnohem citlivější metody řídící přísun kyslíku do inkubátorů v korelaci s metabolickým stavem předčasně narozeného novorozence. a tím snížení počtu novorozenců s rizikem onemocnění. které používáním nečistých materiálů během rituálních obřadů podmíní další pokračování zánětu zevních očních tkání a rozvoj rohovkových ulcerací končících jizvením a opacitami rohovky. ve kterém by se postižené děti mohly léčit. Tato oční onemocnění jsou v určité míře přítomna od narození a charakteristickými příklady je kongenitální katarakta. že zrakové postižení dětí je v 15–54 % následkem lézí CNS. S vývojem oftalmologické péče a standardizace screeningu dětí s rizikem vývoje retinopatie nedonošených došlo k poklesu počtu případů i u dětí s extrémně nízkou porodní hmotností. Primární prevence onemocnění spočívá v prevenci porodů před termínem. mikroftalmus.

které nemají zabezpečeny ani základní životní podmínky. I když OSN již před rokem 2000 přivedla členské země k závazku snížit alespoň o polovinu současnou míru chudoby ve světě. Hlavní prevencí trvalého očního postižení je včasná diagnóza katarakty a zábrana rozvoje amblyopie. které by osoba platila z původního výdělku. kteří žijí v chudých zemích světa. související výzkum a další přidružené činnosti. mezi něž oční onemocnění nepatří. jako je Downův syndrom.5 až 4. počty zrakově postižených osob pro naprostý nedostatek materiálních zdrojů stále narůstají. genetické defekty. Tyto počty celkem představují téměř polovinu všech obyvatel na světě. které riziko geneticky podmíněných onemocnění zvyšují následkem onemocnění matek zarděnkami v průběhu těhotenství. jejichž etiologická příčina většinou zůstává nerozpoznána. U případů vrozené katarakty u dětí žijících v rozvinutých zemích se až u poloviny z nich příčina tohoto stavu neprokáže. 1 . a náklady vynaložené na sociální zabezpečení. které nalézáme v současné době v ekonomicky úspěšných zemích. V těchto zemích je většinou lékařská péče plně hrazena pacienty a tudíž je pro miliardy lidí téměř nedostupná. tak pro sociální a zdravotní systém země. Náklady vyjádřené v souvislosti se strádáním způsobeným zrakovým poškozením. metabolická onemocnění (galaktozémie. má vliv na fyzické a duševní zdraví.1násobně. které tito lidé mají. což by bylo provázeno úsporou nejméně 102 miliardy dolarů. na zdravotnický personál. I přes známé a účinné cesty prevence a léčby hlavních příčin slepoty v chudých zemích světa. odhadovaný počet slepých osob by klesl na asi 24 milionů. U zbývajících dětí jde o chromozomální abnormality. U jedné pětiny jde o autozomálně dominantní přenos s předpokladem nalezení více případů při detailním studiu lékařských záznamů příslušníků starší generace v rodině a vyšetření jejích žijících členů. riziko rozvoje deprese až trojnásobně. Podle analýzy australských ekonomů je cena zrakového postižení složena ze tří komponent. mikroftalmus a kolobom jsou onemocnění.5 Ekonomické následky zrakového postižení Rozvojové země jsou domovem 90 % celkového počtu osob v kategorii zrakového postižení. Zrakové postižení snižuje účast v mnoha sociálních aktivitách. zahrnují náklady na ambulantní a nemocniční léčbu.Epidemiologie 11 jových zemích jsou tyto počty vyšší v důsledku sňatků v uzavřených komunitách. genetická onemocnění spojená s očním a systémovým postižením. Tento tragický princip se opakuje u tisíců těch. ale také zvyšuje riziko dalšího poškození jeho zdraví.2 miliardy obyvatel naší planety s příjmem nižším než jeden dolar na den a tři miliardy s nižším než dva dolary denně. nebo vedle jiných příčin i působení teratogenů. Tyto vlivy zrakového postižení na život člověka mají přímé ekonomické následky a jsou podstatnou ekonomickou zátěží jak pro jednotlivce a rodinu. oční péče je v mnoha rozvojových zemích poskytovaná především prostřednictvím mezinárodních nadací a nevládních organizací. Zrakové postižení nejen statisticky zkracuje život člověka. omezuje sociální samostatnost. Riziko pádu se zvyšuje minimálně dvojnásobně. Chudoba a zrakové postižení jsou socioekonomicky spojeny. Přímé náklady. nízký finanční příjem a stává se sociální zátěží pro rodinu i společnost. Nepřímé náklady představují 31 % a zahrnují ztracený výdělek. Z ekonomického rozboru celkových finančních ztrát souvisejících se slepotou ve světě vyplývá. 1. kterou před rozvojem zrakového postižení zastávala. náklady související s úpravou životního stylu (stavební úpravy v místě obydlí a užívání různých pomůcek) a v neposlední řadě ztráty společnosti vyjádřené v ušlých daních. jsou věnovány na život zachraňující lékařská ošetření. riziko zlomeniny krčku femuru čtyř až osminásobně. vyšší závislosti na sociální pomoci a časnějšímu příjmu do ústavů sociálního zabezpečí. Anoftalmus. Pro nedo- statek materiálních prostředků se nemůže postižený člověk léčit a pokud zůstává zrakově postižen. které v průměru představují 18 % celkové finanční hodnoty zrakového postižení dané osoby. Minimální prostředky. spotřebované léky. Vede k vyšší míře nezaměstnanosti u postižených osob. Může jít o chromozomální abnormality. intrauterinní infekční onemocnění jako cytomegalovirová infekce) a jiné choroby. že riziko úmrtí u zrakově postižené osoby se zvyšuje 1. dále vyčíslené ztráty z přerušení rozvoje kariéry. Mnoho z nich žije v komunitách. má ztížené uplatnění na pracovním trhu. že pokud se do roku 2020 podaří snížit prevalenci slepoty ve světě k hodnotám. Širší analýzy vlivu zrakového postižení na život člověka ukazují. přidruženými onemocněními a invaliditou představují 49 % z celkových nákladů vyvolaných zrakovým postižením. který by osoba získala v pracovní pozici. Podle OSN žijí v současné době 1.

století bylo zřejmé. Hlavním cílem Globální iniciativy VISION 2020 je snížit do roku 2020 výskyt léčitelných očních onemocnění na úroveň. jakými jsou katarakta. které na poli prevence postižení zraku působí. V roce 1999 byla tehdejší generální ředitelkou WHO Gro Harlem Brundtlandtovou globálně představena nová celosvětová iniciativa VISION 2020. Současně se také potvrdilo. Jedněmi z nejvíce zapojených jsou farmaceutické společnosti Merck a Pfizer. že pokud nedojde k zásadnímu zlepšení dostupnosti zdravotních služeb. Globální iniciativa se zaměřila na prevenci odstranitelných nebo léčitelných onemocnění. V počátečním období přetrvávala domněnka. V devadesátých letech 20. již po řadu let přitahují zájem soukromého sektoru a filantropických organizací. International Federation of Ophthalmological Societies a American Society of Ophthalmology. vypracovává národní plány jejího rozvoje a spolupodílí se na jejich realizaci. Aktivními členy Globální iniciativy jsou také profesní organizace jako je International Council of Ophthalmology. kde žijí lidé s tímto onemocněním nebo jsou v nebezpečí nákazy. Lionský mezinárodní klub a Standard Chartered Bank. WHO ocenila a podpořila vývoj Globální iniciativy během Světového zdravotnického shromáždění v Ženevě v roce 2003 přijetím rezoluce o eliminaci slepoty ve světě. dokud se nepodaří říční slepotu zcela vymýtit. která je v ekonomicky vyspělých zemích. diabetická retinopatie. že počet osob. které v mnoha zemích znamenají zásadní přínos pro zlepšení zdravotního stavu a kvality života. říční slepota. že 70–80 % případů zrakového postižení ve světě se dá správnou prevencí a léčbou předejít. že žádná mezinárodní organizace. glaukom a některá oční onemocnění u dětí (oční komplikace spojené s nedostatkem vitaminu A a retinopatie nedonošených) a na poskytování brýlové korekce a speciálních optických pomůcek pro slabozraké. si nákup nemohou dovolit. se opírají o prověřené a ekonomicky účinné postupy pro prevenci a léčbu hlavních příčin slepoty ve světě. počet případů slepoty se do roku 2020 zdvojnásobí. International Trachoma Initiative a International Eye Foundation z USA a Organisation pour la prevention de la cécité ve Francii. Rezoluce Světového zdravotnického shromáždění jsou významnými dokumenty. která spojila ke společné práci WHO s Mezinárodní agenturou pro prevenci slepoty (IAPB). Počátkem osmdesátých let minulého století ohlásil Merck výrobu MECTIZANU® (ivermectinu) k léčbě říční slepoty. Tato velmi pozitivní zjištění o možnostech omezení míry zrakového postižení na jedné straně a znepokojivé statistiky dokumentující jeho trvalý nárůst přivedly WHO k přípravě nové úzce spolupracující koalice předních světových organizací. které lze předejít prevencí nebo je způsobena léčitelnými očními onemocněními. Členské organizace IAPB jsou hlavní světové nadace a nevládní organizace pracující v oblasti prevence zrakového postižení.7 Účast mezinárodních organizací na prevenci postižení zraku Programy na snížení míry zrakového postižení ve světě. a tím zabránit předpokládaným 100 milionům nových případů slepoty. Helen Keller Worldwide. který projednává a při jejich schválení podepisuje všech 193 členských zemí WHO. Globální iniciativa VISION 2020 nyní spolupracuje s ministerstvy zdravotnictví členských zemí na vypracování rozborů oční zdravotní péče. Po mezinárodních jednáních se v roce 1987 vedení společnosti Merck rozhodlo poskytovat ivermectin bezplatně všem rozvojovým zemím. ani samy země s minimálním rozpočtem na zdravotnictví. jeho příčin a možných cest jeho prevence.6 Globální iniciativa VISION 2020 V posledních desetiletích se prostřednictvím epidemiologických studií věnovalo značné úsilí na zjištění míry zrakového postižení ve světě. Sight Savers International z Velké Británie. že by se lék mohl prodávat za nízkou cenu prostřednictvím WHO a dalších organizací postiženým rozvojovým zemím. Časem se ale ukázalo. ke kterým podle prognóz v průběhu období do roku 2020 dojde. Fred Hollows Foundation a International Center for Eye Care Education v Austrálii. Light House International. v řadě případů jde o projekty národního významu. Pro svoje přesvědčivé výsledky. trachom. v posledních letech mezinárodně sjednocené v Globální iniciativě VISION 2020. 1. Mezi přední patří CBM se sídlem v Německu. Rezoluce se každoročně věnují pouze několika vybraným hlavním tématům světového zdraví a jejich obsah významně ovlivňuje strategickou politiku v oblasti zdravotnictví ve světě. Prostřednictvím této koalice se podařilo podpořit programy prevence zraku ve více než stu zemích světa. Sedmnáct milionů lidí již nakažených tímto one- . Seva Foundation. její dostupnosti a potřeb pro její zlepšení. po dobu. které lék potřebují.12 Epidemiologie 1. je takový. Orbis International.

Společně prosazují uplatnění strategie SAFE. cíle ITI ve spolupráci se společností Pfizer jsou širší než sama léčba postižených osob. Tato strategie podpoří naděje milionů lidí. Lionský mezinárodní klub je příkladem mezinárodní společenské organizace. Tato společnost nezastupitelně přispívá k eradikaci trachomu ve světě tím. V roce 2003 Pfizer oznámil. V současné době nadace vede globální program na podporu oční péče pro děti ve třiceti zemích na všech kontinentech. že poskytne dar 135 milionů dávek zitromaxu k již předchozímu daru osmi milionů dávek. Mezinárodní spolupráce v oblasti oftalmologie umožňuje nejen zvýšit její dostupnost v mnoha zemích s nedostatečným počtem zdravotnického personálu. Oční epidemiologie má za svůj konečný cíl snahu přispět k ochraně zraku nejen jednotlivců. Standard Chartered Bank je mezinárodně uznávaná finanční instituce. kteří žijí v endemických oblastech trachomu a jsou v nebezpečí opakovaných onemocnění a těžkého poškození zraku. Představením Světového dne zraku. jak zásadně snížit míru postižení zraku ve světě a určit jaké prostředky jsou k tomu potřeba. kteří žijí ve složitých socioekonomických podmínkách. který se nyní stal mezinárodně uznaným dnem k připomenutí. které by zásadně snížily nárůst míry zrakového postižení ve světě. jehož jedenkrát ročně podaná dávka dočasně zamezí šíření onemocnění a zastaví nebezpečí slepoty. Pod názvem Seeing is Believing banka zahájila v roce 2003 novou aktivní kampaň na získání dostatečných finančních prostředků pro rozsáhlé projekty. Od svého založení nadace podpořila více než 570 projektů a financovala 3. jež je zaměřena na prospěšné projekty pro společnost. Střední Americe a Jemenu byly postižené miliony nakažených osob a celé vesnice odsouzeny k pomalému socioekonomickému úpadku a smrti. jak si zrak chránit a jakým způsobem je možno v tomto ohledu pomoci lidem. Vesnice byly opuštěné těmi. Na jednotlivých zemích záleží. Před érou tohoto léku a jeho dostupnosti lidem v Africe. Protože již šest milionů lidí v posledních desetiletích osleplo následkem trachomu. Scéna zachycující děti vedoucí již osleplé dospělé přidržující se společně kusu větve se stala symbolem této choroby a předmětem řady uměleckých spodobnění. často dobrovolníků z jednotlivých vesnic na rizikových územích. jakým způsobem tyto informace zpracují a jak podporují své zdravotní systémy. Ty byly postupně věnovány na rozvoj prevence zrakového postižení. která se stala jednou z prvních organizací založených na společné práci soukromého a veřejného sektoru na vybudování infrastruktury pro dlouhodobý program pro zlepšení stavu veřejného zdraví v mnoha zemích postižených trachomem.Epidemiologie 13 mocněním a mnoho dalších milionů s rizikem nákazy každoročně čeká na MECTIZAN®.2 milionů operací katarakty v zemích. která přinesla více než 144 milionu dolarů. kteří byli onemocněním nakaženi a jejich nejbližší rodinou. kde by si sami pacienti tuto léčbu zaplatit nemohli. která přijala prevenci zrakového postižení za jeden z významným projektů své práce pro rozvoj společnosti. se Lionský mezinárodní klub zařadil mezi nejaktivnější společenské organizace v oblasti mezinárodní spolupráce pro prevenci zrakového postižení. Banka podporuje projekty podpory zdravotního systému v mnoha zemích světa a ve spolupráci s organizacemi Globální iniciativy VISION 2020 připravuje novou podstatně rozsáhlejší finanční podporu oční péče ve světě. a obydlené pouze těmi. která vede nejen k léčbě trachomu u postižených osob. což zahrnuje poskytnutí spolehlivého zdroje vody. ve kterém lidé žijí. rozeznání jeho příznaků a zprostředkování potřebné léčby. léčbu a budování infrastruktury v osmdesáti zemích světa. aby zabezpečily přiměřenou dostupnost zdravotní péče. úpravu hygienických podmínek a zlepšení celkové socioekonomické úrovně života. 1 1. která si prevenci zrakového postižení zvolila za jednu z prioritních oblastí práce svých členů. ITI se zaměřuje na výchovu zdravotnických pomocníků. ale celých populací. že umožňuje bezplatnou léčbu antibiotikem ZITROMAX® (azitromycin). Při detailní ekonomické analýze byl program společnosti Merck na prevenci říční slepoty vyhodnocen jako velmi úspěšný a prostřednictvím řady odborných publikací doporučen jako model pro podobné iniciativy ve světě. které léčí trachom při jediném podání. ale také primární prevenci jeho vzniku zásadními změnami prostředí. V roce 1998 byl Pfizer jedním ze zakladatelů International Trachoma Initiative (ITI) se sídlem v New Yorku. Role farmaceutické společnosti Pfizer je neméně působivá. kteří jsou vyškoleni v prevenci onemocnění. kdo nebezpečí infekce pochopili. Prostřednictvím své nadace si v roce 1990 Lionský klub ustavil program pro prevenci slepoty nazvaný SightFirst. Pro možnost financovat mezinárodní projekty vedl Lionský klub tříletou mezinárodní kampaň za získání potřebných zdrojů. ale zpřístupňuje ji těm .8 Závěr Epidemiologické studie očních onemocnění a zrakového postižení jsou podmíněny snahou pochopit mechanismy.

Ať jde ale o plánování zdravotních služeb pro jakkoliv rozsáhlou populaci. Její udržení je zásadním předpokladem pro skutečně úspěšnou kontrolu míry zrakového postižení ve světě. . kteří mají omezené finanční prostředky.14 Epidemiologie obyvatelům. podstatnou zůstává kva- lita péče.

.... 18 Stavba a kvalita studií pro hodnocení účinnosti terapie .......................................... Lown 2.. aby je mohl ve své klinické praxi používat.... Už nyní by se měli snažit o aktivnější spolupráci s pacienty...........1 Definice Medicína založená na důkazech (evidence based medicine – EBM) je nový trend................. Po přečtení této definice není hned zcela zjevné.......2 Medicína založená na důkazech Obsah 2.... Lékaři budou muset nemocné povzbudit............. Praktikování EBM změní způsob využívání vědeckých poznatků........................ 16 2...... Přesná definice EBM je poměrně složitá: Medicína založená na důkazech je cílevědomé užití aktuálně optimálních prokázaných údajů v péči o konkrétního ... o kterých se nediskutovalo a které se braly jako dané a neměnné.............. že se mění do té doby všeobecně uznávané zásadní principy.... Vyžaduje od něj aktivní přístup k rozhodování o svém zdraví....“ B........... 17 2..... V současné době nemá lékař spoléhat pouze na znalosti z fakulty a názory starších kolegů... 21 (Zdeňka Kuchynková) „Caring without science is well intentioned kindness but not medicine... Zavedením EBM ale dochází k vytvoření nového paradigmatu...4 Zhodnocení nalezeného důkazu .. že prokáže své znalosti....7 Závěr .................. 26 2...........5 Použití informace v praxi ..... že jde o významnou změnu v medicíně..... kdo zváží přínos a rizika doporučeného postupu................. aby si tento nový přístup osvojili............................... 26 2...6 Zhodnocení přínosu postupu medicíny založené na důkazech ....................... zhodnotí je ve vztahu ke svým přáním a představám a spolu s lékařem potom rozhoduje.......1 Definice .................... aby klinická praxe vycházela z prokázaných faktů.... které již nemusí odrážet nejnovější poznatky................. ale měl by sám průběžně získávat a hodnotit nové vědecké poznatky..... nikoliv pouze ze zkušeností jednotlivých lékařů nebo dlouholetých názorů... přestože v novém vztahu s nemocným lékař ztratí tu část své autority vyplývající pouze z jeho role...... V posledních dvaceti letech se stále více prosazoval požadavek.. v centru pozornosti by měl být nemocný a lékař by měl získat větší volnost v užívání nejúčinnější postupů vycházejících z důkazů...... Lékař bude muset získat důvěru svého nemocného tak.................. že důsledné praktikování EBM opravdu zásadně změní medicínu....... postavení lékaře i nemocného a pravděpodobně i financování zdravotnické péče.............. projeví empatii a bude schopen s pacientem komunikovat a spolupracovat. 18 2........ Teoreticky by zavedení EBM do praxe mělo zlepšit kvalitu péče.... 21 Statistické metody pro hodnocení účinnosti terapie .... což znamená.... 15 2.3 Vyhledání důkazů .......... Po uvedené charakteristice medicíny založené na důkazech je zjevné. Má to být on......................2 Formulace otázky ............ zkušenosti............... EBM také mění i roli nemocného................. 26 Statistické ukazatele ........ který v péči o jednoho konkrétního nemocného spojuje klinikovu zkušenost a nové vědecké poznatky..........

Takové hodnoty nemocného nezajímají. změna zrakové ostrosti z 6/60 na 6/36. Cílevědomé užití znamená. terapie. Má nemocný dostat antibiotika? Formulace strukturované otázky: Pacient. Cílem této kapitoly je zopakovat některé nejužívanější pojmy z EBM a na příkladech problémů z oftalmologie ukázat řešení založené na důkazech. zhodnocení nalezeného důkazu. o jaký konkrétní terapeutický postup jde a s čím zkoumanou terapii srovnáváme. Sledovaný výsledek by měl být co nepraktičtější. Prokázané údaje jsou poznatky podložené biomedicínskými důkazy. že dosud platná hypotéza je prokázána jako nepřesná. hledání odpovědi je obtížné a může vést k odpovědi na jinou otázku. že si uvědomujeme.16 Medicína založená na důkazech nemocného (Sackett). To jsou výsledky různých vyšetření. Uvádíme dva příklady sestavení konkrétní otázky podle databáze BestBets (www. u většiny ostatních onemocnění by to měl být ukazatel co nejbližší subjektivnímu hodnocení nemocného. prognózy a finanční analýzy. Aktuálně optimální údaje jsou nejkvalitnější informace. jak vidí. Takže než začneme hle- . a ne jako dříve porovnávat s placebem. Text této kapitoly se ale bude zabývat pouze hodnocením efektu terapie. Problém je třeba určit co nejpřesněji. Jsou to formulace otázky. Pokud chceme léčit nemocného s těžkým glaukomem. a může ji užívat. že léčíme jedinečného konkrétního člověka. EBM se užívá při vědeckých výzkumech týkajících se etiologie. Sledovaný výsledek musí být přesně definován. To odpovídá současné filozofii vědy. vyhledání důkazu. použití informace v praxi a zhodnocení přínosu postupu EBM. Pokrok ve vědě se realizuje tím. Těmito důkazy se budeme zabývat podrobněji v dalším textu. Nesprávné je užívání takzvaných náhradních cílů. než jakou si klademe. které jinak velmi rychle stárnou. – sledovaný výsledek. Otázka by měla vystihovat zcela konkrétní situaci ve třech bodech: – charakteristika nemocného a jeho problému. ale jako nástroj. Pokud neexistuje jasná otázka. dat v databázi důkazy. Řešení problému podle medicíny založené na důkazech lze rozdělit do pěti kroků. které je třeba vysvětlit. protože si osvojil nutné teoretické vědomosti. V definici je několik pojmů. které jsou v danou chvíli k dispozici a které užíváme s vědomím. protože jsou odlišné postupy u dětí. že mohou být na základě probíhajícího výzkumu během relativně krátké doby nahrazeny údaji novými. Může to být například malý rozsah změn na očním pozadí bez vlivu na vizus. pokles nitroočního tlaku o 2 mm Hg. pro něj je zásadní. protože je přesvědčen o její užitečnosti v klinické praxi. která odpovídá skutečnosti přesněji. že lékař chce EBM užívat. diagnostiky. PŘÍKLAD Klinická situace: 18letý soustružník přichází na vyšetření s cizím tělískem v rohovce. Tuto část knihy je možno brát ne jako text. Tělísko je odstraněno.2 Formulace otázky Formulace otázky je zásadní pro řešení jakéhokoliv problému. Péče musí být vždy přizpůsobena stavu jednoho jediného našeho nemocného. který vám umožní v průběhu vaší klinické praxe aktualizovat základní údaje z této učebnice. Právě tento sledovaný výsledek je kritériem pro hodnocení účinnosti léčby. problém: dospělý po odstranění cizího tělíska z rohovky Intervence: antibiotická terapie Hodnocený výsledek: zkrácení doby hojení PŘÍKLAD Klinická situace: Imunokompetentní nemocný je vyšetřen na pohotovosti v sobotu večer s akutním herpes 2. které nejsou z pohledu nemocného důležité. pokud existuje. V případě život ohrožujících chorob je to přežití. – typ intervence. V charakteristice nemocného zohledňujeme jeho věk.org). že o nějakém medicínském problému víme všechno. snažíme se klinický problém vyjádřit ve strukturované otázce. Nikdy si nemůžeme myslet.bestbets. který nikdy zcela neodpovídá souborům a statistikám a liší se od ostatních nemocných. nemůžeme využít výsledky studií provedených u nemocných se zvýšením nitroočního tlaku bez klinických příznaků. screeningu. dospělých a starších nemocných. Konkrétní nemocný v definici znamená. Těmto krokům odpovídá i struktura této kapitoly. Často užívaným sledovaným výsledkem jsou závěry dotazníků o kvalitě života. U medikamentózní terapie je nyní správný trend hodnotit nový lék oproti běžně užívané léčbě. nedostačující a je nahrazena novou. Typ intervence upřesňuje. protože ty ukazují chorobu z pohledu nemocného. který je nutno se naučit ke zkoušce. podle níž se k pravdě můžeme jenom přibližovat. například u onemocnění určit i typ a pokročilost onemocnění.

Odborné biomedicínské časopisy publikují většinou články.bestbets. technologie a sociálních věd.ac. musí být ale nasazen co nejdříve? (Jsou výsledky po časném nasazení acikloviru lepší než při pozdějším zahájením terapie?) Formulace strukturované otázky: Pacient. Vyhledává se pomocí systému standardních deskriptorů MeSH (medical subjects headings). Problematikou očních chorob z pohledu EBM se zabývá časopis Evidence-Based Eye Care.1 Hierarchie důkazů hierarchie důkazů 1 2 3 4 5 metaanalýza systematické přehledy randomizované kontrolované studie ostatní studie názory odborníků lání. hodnocení validity těchto výsledků a jejich shrnutí do systematických přehledů. Tento typ důkazů najdeme především v elektronických databázích a odborných časopisech.com www. pokud existují.jr2.org 2 .1).com www. asi v 70 % spolu s abstraktem z článků týkajících se uvedených témat. Jsou to například ACP Journals Club a Evidence-Based Medicine. v nichž jsou výsledky podepřeny důkazy. že tento názor může být správný.embase.bestbets. pokud se týkají medicíny.pubmed.ac.pubmed. že aciklovir je účinný. V Medlinu najdeme bibliografické údaje.jr2.org www.update-software. 2. Ten je zaměřený na důkazy a na analýzu nákladové efektivity (cost-effectivness). problém: imunokompetentní dospělý s akutním výsevem herpes zoster Intervence: časné nasazení acikloviru Hodnocený výsledek: zkrácení období provázeného bolestí 2. ale i z biologických věd a vzděTab.Medicína založená na důkazech 17 zoster. Databáze je pro uživatele přátelská. Jako nejspolehlivější je hodnocena metaanalýza.2 Elektronické zdroje EBM název Medline Cochrane Library CATs BestBets Bandolier TRIP Embase Best evidence internetová adresa www. Cochranovská knihovna (najdete na internetové adrese www. Je známo.ox. celá je k dispozici na CD-ROM. Také v Cochranovské knihovně jsou výukové programy pro nové uživatele.tripdatabase. některé z nich jsou uvedeny v tabulce 2. Medline (www.com cebm. Tab. Učebnice samozřejmě nemohou tak pružně reagovat na poslední vědecké objevy jako elektronické zdroje a časopisy. Metaanalýza je statistické zhodnocení výsledků z velkého souboru nemocných. 2.uk www.com) je v současné době nejdůležitějším zdrojem prokázaných faktů v oblasti medicíny. Části této knihovny jsou na internetu volně přístupné. což je celosvětová síť jednotlivců a institucí. sestavená z článků o klinické medicíně. K nejužívanějším patří Medline a Cochranovská knihovna. Názor odborníka je v hierarchii zařazen na nejnižší úrovni. Knihovna obsahuje několik částí a má celou řadu odkazů na jiné elektronické databáze.com) je volně přístupná internetová medicínská databáze. Databáze je výsledkem systematické práce Cochrane Collaboration.uk/bandolier www. Existují i speciální časopisy orientované přímo na EBM. 2. které je možno si koupit. Pro získání nejkvalitnějšího důkazu vybíráme zdroje s co největším počtem metaanalýz. Toto sdružení se věnuje vyhledávání informací o výsledcích klinických studií. méně často v učebnicích.3 Vyhledání důkazů Pro vybrání správného zdroje důkazů je důležité vědět. V současné době by ale i učebnice měly uvádět důkazy. Pro oftalmology vyšla v roce 2004 učebnice Evidence-Based Ophthalmology.ox. který je pro výpočty vytvořen pouze teoreticky z několika různých publikovaných studií. systematických přehledů a kontrolovaných studií. ale jeho důkaz je velmi obtížný. což znamená. že existuje hierarchie důkazů podle jejich spolehlivosti (tab. která systematicky zpracovává jednotlivá onemocnění na základě existujících důkazů.update-software.2.com www. Existuje celá řada elektronických biomedicínských databází.

Na obr. Výsledky jsou přesvědčivé? OR je 0. Obr. ty musí znát statistik. Stavba a kvalita studií pro hodnocení účinnosti terapie Randomizované kontrolované studie Randomizované kontrolované studie jsou základem vědeckých prací v biomedicíně. poměr šancí) není schopen komunikovat se svojí kolegyní. Potom jsou stručně uvedeny příklady z databází. přestože ona mu na jeho otázku odpovídá. Hodnocenou intervencí může být farmakoterapie nebo chirurgická léčba. Čísla v tomto příkladě neodpovídají žádné studii a pro jednoduchost je jak v kontrolní.4 Zhodnocení nalezeného důkazu (Zdeňka Kuchynková. ale slova jsou ve svém významu méně přesná než čísla.1 Biostatistika je důležitá pro komunikaci mezi lékaři . zopakujeme krátce tři statistické ukazatele. Lékař musí statistickým termínům a jim odpovídajícím číslům rozumět. Výběrem určitých slov k popisu a interpretaci výsledků se dostáváme do oblasti rétoriky. tak nemocný si přejí. V obou skupinách je zjišťován jasně definovaný sledovaný výsledek (synonymum cílový ukazatel. Ten. Trochu odstrašující může pro někoho být to. tak v experimentální skupině uvedeno 100 nemocných. nerozumí. co autoři sdělují a není schopen sám kriticky zhodnotit kvalitu studie. Negativní (nežádoucí) výsledek není dobrý pro charakteristiku úspěšné léčby. oftalmologických časopisů a učebnice Evidence-Based Ophthalmology. Nemocní s podobnými charakteristikami jsou náhodně zařazeni buď do experimentální skupiny. Výsledky lze vyjádřit také slovně. main outcome). ve které dojde k hodnocené intervenci (užívané synonymum intervence je manévr). Nemusí se učit všechny vzorce a výpočty. 2. Je to například prodloužení doby přežití. a na příkladech ukážeme čtyři statistické metody užívané k hodnocení terapie. aby k němu došlo co nejčastěji. V této kapitole se budeme zabývat pouze důkazy o klinické účinnosti (effectivness). Jejich stavba umožňuje nejefektivnější vyhodnocení. Uvádíme pro názornost jeden čistě teoretický příklad. Marie Hladíková) Nejspolehlivějším důkazem v biomedicínském výzkumu jsou výsledky statistického zhodnocení vyjádřené čísly nebo přehledněji grafy. kterou lékař zná. Nerozumí jí. doby bez recidivy.18 Medicína založená na důkazech 2. tedy ani pro pacienta. zlepšení kvality života. aby symboly v tabul- kách dostaly zjevný smysl. když rozumí výsledkům. zlepšení vizu. takže stačí. udržení vizu. Čísla ale popisují situaci. 2. který je pro nemocného přínosem. kdo hodnocení provádí.45. Sledovaný výsledek může být pozitivní nebo negativní. Uvedeme stručně informace o stavbě a kvalitě studií. že se pohybujeme v oblasti matematiky. které budeme potřebovat. protože jinak je v této oblasti negramotný. Pozitivní (žádoucí) sledovaný výsledek je takový. takže jak lékař.1 doktor bez znalostí statistické metody odds ratio (OR. nebo do kontrolní skupiny bez intervence. má tak do určité míry možnost ovlivnit názory svých čtenářů nebo posluchačů.

které databáze zpracovali. a tím i ke kontrole a hodnocení metaanalýzy. typu ano/ne) je představován situací. například zhoršení vizu. Tím. Terapie nesteroidními protizánětlivými léky byla porovnávána s placebem. Závěr: U akutního cystoidního makulárního edému není důkaz pro efekt zkoumané terapie. V tabulce 2. V takovém případě lze výsledky vyhodnotit matematicky. Dichotomický sledovaný výsledek (alternativní.4 jsou shrnuty výsledky tří studií. Příklad takového shrnutí je uveden v tabulce 2. která buď nastane. Základní charakteristiky systematického přehledu Cochranovské knihovny jsou uvedeny v tabulce 2. Uvádíme příklad slovního hodnocení výsledků systematického přehledu z Cochranovské knihovny. že topická terapie je účinná. Autoři hodnotí všechny dostupné publikace. Tab. V tabulce jsou uvedeni autoři jednotlivých studií. počet nemocných v experimentální skupině (Ne). pokud lze vypracovat strukturovaný abstrakt Metaanalýza Metaanalýza je statistické zpracování výsledků z více kontrolovaných studií.3 Charakteristiky systematického přehledu charakteristika 1 2 3 4 5 6 7 název a cíl přehledu strategie vyhledávání inkluzní a exkluzní kriteria charakteristika všech nalezených studií a analýza jejich metodologické kvality soupis vyloučených studií a zdůvodnění. uvádějí. Metaanalýza poskytuje nejspolehlivější důkaz. rok publikace. Může to být například okluze retinální vény. ve kterém vysvětlíme konfidenční interval i relativní riziko. počet nemocných v kontrolní skupině (Nk). hodnoty nitroočního tlaku nebo šíře úhlu při gonioskopickém vyšetření. že je přehled systematický. které hodnotily časnou mikrobiologickou remisi po lokálním podání antibiotik u nemocných s bakteriální konjunktivitidou. Přehledy bez statistického zpracování hodnotí výsledky slovně. 2 Systematické přehledy Systematické přehledy zpracovávají více prací se stejným tématem. Takovým výsledkem je například subjektivní hodnocení kvality života dotazníkem. U chronického edému bylo podle tří prací zjištěno. patologické změny na očním pozadí nebo komplikace terapie. Graf na obr. . z toho u kolika z nich byl zjištěn sledovaný výsledek (ne). Sledované výsledky můžeme jinak také rozdělit na dichotomické a kontinuální. Je tak hodnocen větší soubor a důkazy jsou přesvědčivější. nebo nenastane. Například mohly by být zpracovány pouze práce s prokázaným efektem terapie a práce s neurčitým nebo nulovým efektem by do zpracování zahrnuty nebyly. proč nebyly zpracovány analýza hodnocených studií a metaanalýza. Metaanalýza je nejčastěji vypracována v rámci systematických přehledů. Kontinuální sledovaný výsledek je vyjádřen na číselné škále. Pro úplné porozumění výsledkům se k této tabulce můžete vrátit po přečtení textu o statistických ukazatelích a metodách.3. Výsledky metaanalýzy lze shrnout do tabulky s grafem. hodnoty relativního rizika (RR) s 95% konfidenčním intervalem (CI). pokud jsou jednotlivé studie dobře zpracovány a mají podobnou strukturu (design).4. celkem 266 nemocných. je vyloučena chyba výběru (selection bias).Medicína založená na důkazech 19 Jako negativní výsledek je stanoven nejčastěji příznak choroby. Systematický přehled hodnotil sedm randomizovaných kontrolovaných studií. tak objasní důvody. Sledovaným výsledkem bylo zlepšení zrakové ostrosti (pří vyšetření Snellenových optotypů zlepšení o dva řádky). nebo jiným typem terapie.2 odpovídající těmto údajům. Na čtvrtém řádku jsou hodnoty zjištěné zpracováním všech těchto tří studií jako jednoho celku. přítomnost patologických změn na očním pozadí či progrese ztráty zrakového pole. 2. že v tabulce jsou všechny údaje potřebné k výpočtu výsledků. kolik a jakých studií našli a pokud některé práce do hodnocení nezahrnují. kolik z nich mělo sledovaný výsledek (nk). PŘÍKLAD Nesteroidní protizánětlivé léky v léčení cystoidního makulárního edému po operaci katarakty (Sivaprasad). 2. Potom bude zřejmé. jako by šlo o jeden veliký soubor. je vysvětlen dále v textu.

Stejné léčení ve skupinách (experimentální a kontrolní) by ve studii mělo být výslovně potvrzeno. nebo ze studie vypadl. ale podle skutečné terapie (on treat). že léčba je příliš náročná. pro které nemocný není hodnocen ve sledované skupině. nebo účast ve studii odmítl.46 1. kteří v konečném hodnocení nejsou.2 1 5 10 Obr. 1991 Miller.59 1. je určena náhodně. kterou má studie zodpovědět. 2. co mohlo způsobit. ve které skupině je zařazen.2 Výsledky metaanalýzy: sledovaný cíl – časná mikrobiologická remise Kvalita studií Kvalita studie rozhoduje o spolehlivosti výsledků. To vylučuje. co studie chtěla zkoumat a co ve skutečnosti vyzkoumala. Jsou tak vyloučeny všechny jiné faktory. kromě sledované terapie. Závěry by v takovém případě mohly být zkreslené tím. záměr léčit. že by zkoumaná terapie byla v některé skupině doplněna jinými terapeutickými postupy. Zaslepení studie zvyšuje její spolehlivost. které by mohly ovlivnit výsledky. 1984 Leibowitz.76 1. protože se pro další sledování ztratil. nebo doporučenou terapii nedodržoval. randomizaci.20 Medicína založená na důkazech Tab. stejně jako populace. která byla hodnocena. jak jsou hodnoceni právě ti nemocní. Důvodem může být i to. kteří ze studie vypadli. sledovaný výsledek.95) (1. a terapie. mohou tedy výsledky zkreslovat. Počty nemocných. ani pacient.00) (1.77–8. V jednoduše zaslepené studii pacient neví. Hurwitz. Pokud se vám to zdá složité. stejné léčení ve skupinách. i když měli vlastně jinou léčbu. Je vhodné zkontrolovat i počet nemocných. do které byli randomizováni. Záměr léčit (intention to treat) označuje analýzu. abychom se při hodnocení studií ve smyslu záměr léčit a léčit spolehli na vlastní úsudek a zjistili. které se projevily až po delší době. a tím i terapie. že nemocný nechce do studie. Při hodnocení kvality studie posuzujeme otázku. že neby- ly hodnoceny výsledky. V tomto opačném způsobu analýzy není zachována randomizace. 2003) studie Gigliotti. Trvání studie nesmí být moc krátké. V dvojitě zaslepené studii tento údaj neví ani klinik. trvání studie. 1992 celkem terapie (ne/Ne) 24/34 132/140 53/76 209/250 kontrola (nk/Nk) 6/32 22/37 32/67 60/136 RR 3. Opačným způsobem zpracování dat je ten. Buď do ní nebyl lékařem zařazen (to by mělo odpovídat pouze exkluzním kritériím). zaslepení. může být několik. Počet nemocných ve studii musí být dostatečně velký. Otázka. která definuje. Cochrane. kteří z nějakého důvodu nedodrželi doporučenou terapii. ale i charakteristiky studie. protože zařazení nemocných do skupin. Při hodnocení jednotlivých vědeckých prací sledujeme nejen výsledky. srovnatelnost skupin. Při studii typu záměr léčit jsou ponecháni pro hodnocení ve skupině. počet nemocných. nepříjemná nebo neúčinná.1 0. nepřišel na kontrolu či nedodržel terapii.71 95% CI (1. Randomizace umožňuje vytvořit dvě srovnatelné skupiny.08) (1.09–1. která byla sledována. Jestliže chybí v konečném hodnocení studie více než 20 % nemocných. když už studie byla uzavřena. Všechny tyto důvody o zkoumané terapii něco vypovídají. ve kterém jsou nemocní naopak hodnoceni nikoliv podle záměru léčit (intention to treat). které by mohly ovlivnit výsledky. aby statistické zhodnocení bylo přesvědčivé. protože výsledky jinak mohou být ovlivněny subjektivním faktorem.21) Gigliotti Leibowitz Miller Celkem RR (95% Cl) 0. Je zajímavé vědět.32–2. .21–2. kteří do ní byli na začátku zařazeni.4 Časná mikrobiologická remise po terapii antibiotiky u bakteriální konjunktivitidy – metaanalýza (Sheik. Cave. nejsou výsledky považovány za validní. tak lze použít radu. kterou má studie zodpovědět. musí být v práci jasně definována. Při trojitém zaslepení tyto informace nemá ani statistik. 2. Důvodů.

2 Statistické ukazatele Průměrná hodnota Průměrná hodnota (mean. že tato událost nastane v kontrolní skupině. uprostřed nichž je výsledek výpočtu. average) je střední hodnota. Sledovaný výsledek musí být ve studii jasně definován a musí být i stanoven způsob jeho měření. Statistické metody pro hodnocení účinnosti terapie Hodnocení efektu terapie u kontrolovaných pokusů se provádí různými statistickými metodami v závislosti na typu sledovaného výsledku. . tím mají výsledky menší variabilitu. Výsledky vědeckého zkoumání potom nejsou úplně přesné. abychom jí porozuměli. k šanci. Tato definice možná některé čtenáře nepovzbudí k dalšímu čtení. 2. Ale zkusíme se na situaci podívat nejdříve úplně obecně. Kontinuální výsledky hodnotí průměr (mean). 95% CI udává dvě krajní hodnoty. Čím je konfidenční interval kratší. tím menší (na grafu kratší) je CI. confidence interval – CI) se užívá u binárních i kontinuálních výsledků. že skupiny jsou v základních charakteristikách srovnatelné. Teprve potom ty. CI ukazuje. které je třeba léčit. že kdybychom studii opakovali 100krát vždy s různým výběrem nemocných. protože vždy jde o určitý odhad. jak je tento odhad spolehlivý. které matematika vůbec neláká. který budeme hodně užívat. tím je výsledek spolehlivější. CI závisí na směrodatné odchylce a počtu nemocných v souboru. – počet nemocných. rozdíl rizika (risk difference) a počet nemocných. rozdíl průměrů (mean difference) a standardizovaný rozdíl (standardized difference). pracuje se pouze s určitým výběrem z populace. V současné době nejužívanější metody v oftalmologii jsou: – poměr šancí. absolutní snížení rizika (absolute risk reduction).Medicína založená na důkazech 21 Srovnatelnost skupin je teoreticky zaručena randomizací. – průměr. Poměr šancí Poměr šancí (křížový součin. Směrodatná odchylka Směrodatná odchylka (standard deviation – SD) ukazuje. jak jsou kontinuální výsledky rozptýleny kolem střední hodnoty. 2. ale autoři by stejně měli uvést základní charakteristiky osob v experimentální i kontrolní skupině. že nějaká událost nastane ve sledované skupině. odkážeme přímo k shrnutí charakteristik poměru šancí a relativního rizika. U binárních výsledků se užívá poměr šancí (odds ratio). jsou to tedy dvě čísla. tedy v konfidenčním intervalu. Směrodatná odchylka a počet nemocných ve studii určují konfidenční interval. které je třeba léčit (number needed to treat).5 Statické metody k hodnocení účinnosti terapie výsledky binární typ hodnocení efektu odds ratio relative risk absolute risk reduction risk difference number needed to treat kontinuální mean difference in mean standardized mean difference Konfidenční interval Konfidenční interval (interval spolehlivosti. relativní riziko (relative risk). Mezi těmito hodnotami. aby bylo zjevné. – relativní riziko. která charakterizuje kontinuální výsledky ve sledovaném souboru. V přehledu uvádíme všechny užívané metody (tab. čím těsněji jsou na grafu jeho dvě krajní hodnoty k vypočítanému výsledku. To znamená. tak by se v 95 studiích průměrná hodnota výsledku nacházela v konfidenčním intervalu. Můžeme říci. odds ratio – OR) je poměr šance. Čím je SD menší. že čím je rozptyl hodnot kolem průměru menší a čím více je lidí ve zkoumaném souboru. tím jsou výsledky přesvědčivější. Při výzkumu nejsou k dispozici všichni nemocní. se bude nacházet průměrná hodnota výsledku s 95% pravděpodobností. Obecně máme dva soubory a dva možné výsledky – experimentální soubor a kontrolní soubor a sleTab.5).

2. takže máme tabulku k teoretickému příkladu hodnocení účinnosti terapie. kde Tab. kde v čitateli je skupina experimentální (SE) a ve jmenovateli skupina kontrolní (SK). 20 80 . je sledovaný výsledek stejně častý v experimentální i kontrolní skupině. počet osob v kontrolní skupině 100 počet lidí ve skupině experimentální symptom ano bez symptomu počet nemocných celkem 20 80 100 kontrolní 40 60 100 Tabulka 2. že podíl se rovná 1.6). kde jsou odvozeny vzorce pro výpočet OR a RR a uvedeny výpočty v jednom teoretickém příkladu. 2. V teoretickém příkladu je šance na výskyt příznaku choroby v experimentální skupině 20 = 0.25 = 0. Výsledek lze také vyjádřit v procentech.8 odpovídá tabulkám předchozím. ale místo znaků + a – jsou uvedena písmena jako symboly.6. 2. 2. k počtu případů. Velmi zjednodušeně lze toto porovnání vyjádřit jako zlomek. Stejná situace je v souboru kontrolním. Na vzorcích si všimneme.67. relativní riziko) jde vždy o porovnání určitých čísel zlomkem. OR = 40 60 20 100 RR = 40 100 dovaný výsledek nastal. které v jednotlivých místech tabulky označují počet lidí. Z této tabulky podle vzorců vypočítáme čísla odpovídající OR a RR. V experimentálním souboru jsou osoby. Z těchto symbolů lze odvodit obecné vzorce pro výpočet statistických ukazatelů. v experimentální skupině je intervencí terapie. že u OR a RR (relative risk.6 Tabulka „2x2“ soubor experimentální událost událost + – soubor kontrolní + – Tab. Poměr šancí je a šance v kontrolní skupině 60 0.67 Poměr šancí je 38 %. tedy: SE . terapie tedy nic nezměnila. Tabulka 2. a odds ratio OR = b x y a relative risk RR = a + b x x+ y Definice šance: Šance je poměr případů. 2. ale jsou v ní již uvedena konkrétní čísla. ostatní tento výsledek nemají (-). nebo sledovaný výsledek nenastal. tedy určitý počet osob sledovaný výsledek má (+). které jsou uvedeny pro OR i RR. u kterých byl sledovaný výsledek zjištěn (+). u některých ne. V těchto dvou skupinách tedy u některých nemocných k výskytu sledového události dojde.7 Odvození vzorců pro OR a RR počet lidí ve skupině experimentální událost ano událost ne nemocných celkem a b a+b kontrolní x y x+y Následující text může čtenář. 2.8 Teoretický příklad pro výpočet OR a RR: událost (sledovaný výsledek) – příznak choroby. Ostatní si mohou projít celý následující text.7 je šance v experimentální skupině a . Poměr těchto zlomků je tedy v kontrolní skupině y odds ratio.38. počet osob v experimentální skupině 100. SK .25 80 40 = 0. Existují tak čtyři možnosti. a osoby. přeskočit a přejít hned k odstavci „Shrnutí poměru šancí a relativního rizika“. kdy k ní nedojde. V případě.7 odpovídá tab.22 Medicína založená na důkazech Tab. které jsou vyjádřeny v tabulce nazývané „2x2“ (tab. 0. šance b x . u kterých tento výsledek zjištěn nebyl (-). který si nechce opakovat ani jednoduchou statistiku. Teprve po přečtení shrnutí se vrátí ke konkrétním příkladům z vědeckých prací. Podle tab. Výsledky studií. kdy k události dojde.

7 je a RR = a + b . že kdybychom studii opakovali 100krát.4 snížilo riziko o 50 %. odds ratio je větší než 1.Medicína založená na důkazech 23 hodnota OR je 1 nebo se blíží 1. tak to znamená.09 Hodnotí se pozitivní výsledek. Odds ratio 0.4. vitaminy a minerální doplňky u makulární degenerace podmíněné věkem (Evans): Nemocní s makulární degenerací byli rozděleni do experimentálního souboru léčeného uvedenou terapií a kontrolního souboru bez terapie. takže výsledky terapie byly příznivé. takže k události došlo častěji ve skupině experimentální.99–2. protože CI se neblíží hodnotě 1. risk ratio – RR) je poměr rizika v experimentální skupině k riziku v kontrolní skupině. je sledovaný výsledek stejně častý v experimentální i kontrolní skupině. x x+ y Riziko je v experimentální skupině vyjádřeno poměrem počtu lidí se sledovaným výsledkem k celkovému počtu všech lidí v experimentální skupině. Hodnoceným výsledkem byly komplikace léčby (snížení vizu. PŘÍKLAD Porovnání intraokulárních čoček multifokálních s monofokálními po operaci katarakty (Leyland): Nemocní s kataraktou byli rozděleni do dvou skupin. tak to vypovídá o tom. Interval CI ale obsahuje 1. v kontrolní skupině monofokální. odds ratio je menší než 1. častější katarakta a dyskomfort). Odds ratio 1. Experimentální skupina byla léčena chirurgicky. potom pro účinnou léčbu svědčí. V tom případě je odds ratio větší než 1. kontrolní skupina konzervativně. že k sledované události dojde co nejčastěji. Symptomy choroby jsou sledovaným výsledkem ve většině studií hodnotících terapii.64–4. V experimentální skupině byly použity čočky multifokální. Pokud se 95% CI blíží k hodnotě 1. tak by v daleko více než 5 studiích výsledky neprokázaly účinnost terapie. Kdybychom ale sledovali jako kritérium pozitivní výsledek. V teoretickém případě v tabulce 2.43 CI 0. kde hodnota RR je 1 nebo se blíží 1. Sledovaným výsledkem byla ztráta 15 a více písmen při vyšetření zrakové ostrosti. vyjadřuje relativní riziko. zda bylo po operaci dosaženo nejlepšího korigovaného vizu 6/6. 100 100 0. PŘÍKLAD Antioxidanty.42 Ve studii byl sledován negativní výsledek. takže sledovaný údaj je častější v experimen- tální skupině.04 Sledovaný výsledek byl nepříznivý. Vzorec podle tabulky 2. tj.79 CI 0. Pokud je odds ratio menší než 1. jestliže jsme sledovali nepříznivý příznak choroby. kde výsledky z experimentální skupiny jsou v čitateli.8 je riziko v experimentální skupině 20 = 0. že čočky multifokální jsou lepší. pokud se konfidenční interval dotýká hodnoty nulového efektu nebo ji obsahuje. Hodnoceným výsledkem byl údaj. V těchto studiích potvrzuje účinnost terapie odds ratio menší než 1.6–1. terapie tedy nic nezměnila. Odds ratio 2. že kdybychom studii opakovali 100krát. V intervalu CI je obsažena 1. Výsledek je přesvědčivý. Chirurgická terapie tedy představuje pro nemocné větší riziko. Podíl těchto dvou hodnot. takže výsledky jsou nepřesvědčivé. oblast nulového efektu. je hodnocená terapie účinná. Riziko v kontrolní skupině je vyjádřeno poměrem počtu lidí se sledovaným výsledkem k celkovému počtu všech lidí v kontrolní skupině.8–1.69 CI 1. tak by v 5 studiích výsledky byly mimo interval (to vyplývá z definice CI). výsledky proto nejsou příliš přesvědčivé. kde není prokázán efekt terapie. Výsledky považujeme za nepřesvědčivé. . neprokazují žádný efekt terapie. tj. a tím by se mohly dostat na hranici 1.2 a v kontrolní skupině 40 = 0. V případě. hodnotu nulového efektu. protože 1 je hodnota nulového efektu. Výsledky studií.1). tedy sledovaná událost je méně častá v experimentální skupině. PŘÍKLAD Porovnání konzervativní a chirurgické terapie u glaukomu s otevřeným úhlem (Burr): Nemocní s glaukomem otevřeného úhlu byli rozděleni do dvou skupin.5. Pokud CI obsahuje hodnotu 1 (například 0. odds ratio je větší než 1. Z toho vyplývá. 2 Relativní riziko Relativní riziko (relative risk. tedy úspěch terapie. Sledovanou terapií se Relativní riziko je 0. že se výsledek porovnání rovná 1.2 = 0.

RR 0. 2. Sledovaným výsledkem byla mikrobiologická remise.32 CI 0. ve které dostávali placebo.16–0. Antibiotika byla účinná. pokud se konfidenční interval dotýká této hodnoty nulového efektu nebo ji obsahuje. a do kontrolní skupiny. tak by to byl výsledek negativní a všechny tři čtverečky i kosočtverec by byly vlevo od linie nulového efektu. 2003). Grafy jsou určeny pro běžného čtenáře. Interval CI neobsahuje 1. Ve všech třech pracích bylo RR větší než 1.55 Hodnocený výsledek byl pozitivní. tři čtverečky představující výsledky jednotlivých studií jsou tak vpravo od vertikální linie nulového efektu. Výsledek celé metaanalýzy. že k výskytu sledované události došlo stejně často jak v experimentální. RR je větší než 1.2 1 5 10 Obr. Sledovaným výsledkem byl neúspěch chirurgické terapie. V experimentální byl intraoperačně podán mitomycin C. Jednotlivé studie jsou prezentovány čtverečkem a úsečka. které se zabývaly hodnocením terapie u nemocných s bakteriální konjunktivitidou (Sheik. je to hodnota nulového efektu. takže CI neobsahuje hodnotu 1 a výsledky jsou přesvědčivé. která tímto čtverečkem prochází. takže RR ve skupině vytvořené ze všech tří hodnocených souborů je také větší než 1. 2. PŘÍKLAD Peroperační podání mitomycinu C při chirurgii glaukomu (Wilkins): Nemocní operovaní pro glaukom byli rozdělení do dvou skupin. kolmice na osu x v bodě 1 představuje linii nulového efektu. 20). výsledky nejsou moc přesvědčivé. sledovaný výsledek byl tedy v experimentální skupině méně častý. terapie tedy neměla žádný efekt. ve které dostávali placebo.3 Výsledky metaanalýzy: sledovaný cíl – přetrvávající patologický mikrobiologický nález . tedy statistického zpracování všech studií.1 0. tak i v kontrolní skupině. Výsledek je proto hraničně přesvědčivý. Hurwitz. Ukazují v jasné formě komplikované výsledky četných a statisticky složitě zhodnocených studií. Cochrane. Tento kosočtverec je vpravo od vertikály. RR je menší než 1. Kdyby se v této metaanalýze sledoval jako výsledek přetrvávající patologický mikrobiologický nález. Cave): Nemocní s akutní bakteriální konjunktivitidou byli rozděleni do skupiny experimentální. Sheikh. CI nedosahuje k hodnotě 1.Vodorovné úsečky. RR menší než 1 znamená nižší výskyt sledovaného výsledku v experimentální skupině. ve které byli léčeni lokálními antibiotiky. i když bychom dostali jiný graf (obr. Na ose x jsou hodnoty OR nebo RR. RR 1. Pokud CI kříží vertikálu. Výsledky na linii nulového efektu znamenají. Cave. Sledovaným výsledkem byla klinická remise. vuje konfidenční interval. ale blíží se k ní. výsledky jsou přesvědčivé. tedy svědčí pro účinnost terapie při sledování negativního výsledku. předsta- RR (95% Cl) 0. PŘÍKLAD Antibiotika v porovnání s placebem v terapii akutní bakteriální konjunktivitidy (Cochrane Review. Příkladem je graf na obr. a do skupiny kontrolní.3). RR by bylo menší než 1 ve všech třech pracích i v metaanalýze. Kosočtverec shrnuje výsledky všech tří studií. je znázorněn kosočtvercem. ve které byli léčeni antibiotiky. to znamená linii nulového efektu. doprovázejí systematické přehledy a představují výsledky metaanalýzy. Intraoperační použití mitomycinu C tedy snižuje riziko neúspěchu terapie. ke sledovanému výsledku tedy došlo častěji ve skupině experimentální. a tak by byla účinnost terapie potvrzena stejně.53 Hodnotil se negativní výsledek. Hurwitz. Na našem grafu jsou zobrazeny výsledky metaanalýzy tří studií. Nemocní byli rozděleni do experimentální skupiny. Metaanalýza tak potvrzuje účinnost terapie.31 CI 1. 2. které procházejí těmito čtverečky.11–1. se nedotýkají ani v jednom případě vertikální linie. tedy výsledek pozitivní. Výsledky jsou také nepřesvědčivé.2 (str. Při sledování negativního výsledku jsou hodnoty vlevo od vertikály důkazem pro efekt terapie.24 Medicína založená na důkazech neprokazují žádný efekt. Grafické zobrazení OR a RR Grafy OR a RR jsou si velmi podobné. v kontrolní skupině podán nebyl.

nežádoucí jev. Tento ukazatel je dobře srozumitelný každému. že pouze u jednoho z pěti pacientů se projeví efekt terapie. Teoretický příklad podle tab.7 je vzorec pro výpočet: NNT = 1 a x − a+b x+ y . Zjednodušená charakteristika obou statistických metod: Jde o porovnání ve formě zlomku. které je třeba léčit (number needed to treat – NNT) je nejužitečnější hodnota pro určení přínosu terapie. nejhorší 0). Poměr šancí (OR) a relativní riziko (RR) menší než 1. Poměr šancí (OR) a relativní riziko (RR) větší než 1. Sledovaným výsledkem byly hodnoty dotazníku spokojenosti (maximální 10. Ten je vlivem terapie častější v experimentální skupině. ve druhé skupině monofokální čočka. Průměr Průměr (mean) se vypočítá tak. znamená. V experimentální skupině byli léčeni léky na snížení nitroočního tlaku. na grafu vpravo od vertikální linie. kde v čitateli je číslo charakteristické pro skupinu experimentální (SE) a ve jmenovateli číslo charakteristické pro skupinu kontrolní (SK) SE . NNT 12 V metaanalýze byl prokázán účinek terapie na snížení nitroočního tlaku jako prevence rozvoje glaukomu. 2. na grafu vlevo od vertikální linie. negativní. které je třeba léčit Počet osob. Průměrná hodnota ve skupině multifokálních čoček 8.8: 20 40 − 100 100 Pokud budeme léčit 5 nemocných. aby u jednoho z nich bylo zabráněno rozvoji onemocnění. 3. 2 1 = 5. aby u jednoho nemocného došlo ke sledovanému terapeutickému efektu. Hodnota OR a RR menší než 1 je charakteristická pro účinnou terapii. Sledovaným výsledkem byla progrese k rozvoji glaukomu. pokud sledujeme nepříznivý. které určuje. jak velké jsou odchylky od průměru. PŘÍKLAD Terapie oční hypertenze a glaukomu otevřeného úhlu (Maier): Nemocní s nitrooční hypertenzí bez klinických známek glaukomu byli rozděleni do experimentální a kontrolní skupiny. u jednoho z nich dojde ke sledovanému výsledku. 4. Podle tab. Směrodatná odchylka určuje. Touto preventivní terapií je třeba léčit 12 nemocných. pokud sledujeme pozitivní výsledek. se na grafu dotýká nebo kříží kolmici na osu x v bodě 1 a ukazuje. tedy SK že byl zjištěn menší výskyt sledovaného výsledku v experimentální skupině. že výsledky nejsou příliš spolehlivé.9 Počet osob. že ve zlomku SE je čitatel větší. Symptomy choroby byly vlivem terapie méně časté v experimentální skupině. PŘÍKLAD Extrakce katarakty s implantací multifokální nitrooční čočky (Jawitt): Nemocní byli rozdělení do dvou skupin. tedy žádoucí jev. znamená. v kontrolní skupině pouze sledováni. . tedy symptomy choroby. že ve zlomku SE je čitatel menší než jmenovatel. pokud v práci není uveden. Je to číslo.Medicína založená na důkazech 25 Shrnutí – poměr šancí a relativní riziko 1. který obsahuje hodnotu 1 nebo se k ní blíží. proto se užívá v rozhovoru s nemocným pro vysvětlení účinnosti terapie. kolik pacientů musí být léčeno. Hodnota OR a RR větší než 1 je charakteristická pro účinnou terapii. V jedné byla implantována multifokální čočka. že součet všech naměřených hodnot se vydělí počtem nemocných v souboru. SK 2. 2. abychom si mohli sami tento ukazatel spočítat. Konfidenční interval. tedy že byl zjištěn SK větší výskyt sledovaného výsledku v experimentální skupině.4 Průměrná hodnota ve skupině monofokálních čoček 7. to znamená. Je dobré znát vzorec pro výpočet.

2. Je to ale nový trend v medicíně. 7. 4. zda sledovaný výsledek odpovídá tomu. EBM je poměrně nový směr v medicíně. binární nebo kontinuální. Lékař bude muset respektovat etické principy. praxe Obr. postoje a přání. Zde je důležitá spolupráce s nemocným a lékařovy klinické zkušenosti a schopnosti (obr. 2. poradí nemocnému na základě svých klinických zkušeností a pomůže svému pacientovi určit jeho priority. které zaručují pacientovi autonomii jeho osoby. ptát se. 2. zdroje EBM názor doktora. 3. Lékař se bude muset naučit s takovým pacientem komunikovat. co se týká účinnosti. diagnóze a celkovému stavu jeho nemocného.4). takže nelze rozhodovat s úplnou jistotou. nebo zda je hodnota průměru nižší nebo vyšší v experimentálním souboru.6 Zhodnocení přínosu postupu medicíny založené na důkazech Člověk se obecně učí ze svých chyb. 2. Nemocný se bude pravděpodobně více zapojovat do rozhodování. takže v subjektivním hodnocení nemocných jsou lepší než čočky monofokální. 2. U výsledku kontinuálního s žádoucími nižšími hodnotami sledovaného cíle jsou potvrzením účinnosti terapie nižší hodnoty průměru ve skupině experimentální. co nalezené důkazy znamenají. takže by měl neustále hodnotit své výsledky. Všechny důkazy jsou většinou v oblasti pravděpodobností. Spolu s prosazováním tohoto typu medicíny dojde ke změně vztahu lékař a nemocný. . Lékař zhodnotí. zda je pozitivní nebo negativní. které se snaží vědecky určit přínos zavedení EBM do praxe. pokud k tomuto výsledku dojde v experimentální skupině zřídka. umět vysvětlovat. Co je sledovaným výsledkem. Rozdíl mezi nimi je intervence. ale i rizika nepříznivých účinků. ani nerozhodně. U výsledku kontinuálního s žádoucími vyššími hodnotami sledovaného cíle jsou potvrzením účinnosti terapie vyšší hodnoty průměru ve skupině experimentální. názor nemocného rozhodnutí Shrnutí kapitoly o statistických metodách U statistického zpracování kontrolovaných studií je důležité si uvědomit: 1. co nemocný od terapie očekává.26 Medicína založená na důkazech Žádoucím výsledkem je co nejvyšší hodnota. Zkoumaná intervence působí v experimentální skupině. bude mít přístup k medicínským databázím a ke zdrojům informací určeným pro pacienty. Nejčastěji je to podání léku nebo operace. 2.5 Použití informace v praxi Po vyhledání a zhodnocení důkazů je třeba se rozhodnout. Také jednotliví lékaři by se měli zamýšlet nad tím. co jim EBM přináší a jak mění jejich práci a výsledky. takže přináší i potřebu nových znalostí nejen z oblasti statistiky. U negativního binárního výsledku je účinnost terapie potvrzena. která se blíží maximální spokojenosti označené jako 10. Výsledky statistických testů nám říkají. zda je sledovaný výsledek častější nebo méně častý v experimentálním souboru.4 Medicína založená na důkazech v praxi Lékař by v této situaci neměl vystupovat ani příliš paternalisticky. zda výsledky studií odpovídají věku. U pozitivního binárního výsledku je účinnost terapie potvrzena. ale především naslouchat. Nemocnému srozumitelně vysvětlí. zkušenost. ale i komunikace a etiky.7 Závěr EBM usnadňuje situaci lékaře v době. V medicíně došlo k výrazné změně tím. Průměrné hodnoty jsou vyšší u multifokálních čoček. pokud k tomuto výsledku dojde v experimentální skupině co nejčastěji. 6. Objevují se práce. například u doporučených postupů na základě důkazů. 5. kterou práce zkoumá. že do vztahu lékař nemocný stále více zasahují „manažeři“. kdy informace v biomedicíně narůstají ohromnou rychlostí. V čem se soubory liší.

16. L. Antibiotics versus placebo for acute bacterial conjunctivitis.. CD002897. HENSHAW.. Art. A multinational clinical trial evaluating clinical. CD001211.. B.1002/14651858. 33–35. W. B. C. A. Antioxidant vitamin and mineral supplements for age-related macular degeneration. Acute bacterial conjunctivitis. Racionální rozdělování omezeného množství financí určených na zdravotnictví je důležité z pohledu celé společnosti. HENSHAW. EVANS. ANTES.: CD004239. WORMALD. D... Treatment of ocular hypertension and open angle glaucoma: meta-analysis of randomised controlled trials.“ Sir W.: CD003169.. A. Art.: CD001211. CD004239. E. ROSENBERG. Evidence-based medicine: what it is and what it isn´t. SMEETH. Y. 2 . It is an art. J. Issue 2. R. Art.1002/14651858. „Medicine is not just a science.1002/14651858. R.. No. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003. p. 414 p. M. Issue 3.. J. Issue 1. 107. ale rozhodují o penězích. HURWITZ. DOI:10. SCHWARZER.: CD000254. CAVE. K. A. J. Non-steroidal anti-inflammatory agents for treating cystoid macular oedema following cataract surgery.. Art. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004. FALCK YTTER. DOI:10. SHEIKH. HURWITZ.1002/14651858. BMJ Publishing Group. 2004. No. SHEIKH. CD000254..1002/14651858. Medical versus surgical interventions for open angle glaucoma. R. 2000. A. functional. Issue 2. SHEIKH. PATEL. No.. p. Issue 2. pub2. J. 2005. Cataract extraction with multifocal intraocular lens implantation. Issue 1. FUNK.: CD002897. Prosazuje více vědeckých důkazů v medicíně a zároveň vyžaduje od lékaře určité znalosti a postoje. and quality-of-life outcomes. J. WORMALD.. Art. LEYLAND. Ophthalmology. Art. Osler Literatura BURR. SMEETH. EvidenceBased Ophthalmology.. Multifocal versus monofocal intraocular lenses after cataract extraction.. S.. 71–72.. DOI: 10. R. AZUARA-BLANCO.1002/14651858. SIVAPRASAD. DOI:10. MAIER. ZINICOLA. BMJ. G. CD004399. No. Issue 2. Intra-operative Mitomycin C for glaucoma surgery. N. WILKINS. Medicína je věda i umění a EBM tuto dualitu odráží. L. J... Ti začínají využívat EBM právě pro ekonomické analýzy týkající se léčby. No.. G. AVENELL... p. R. BUNCE. INDAR. (Eds) Evidence-Based Ophthalmology.. které patří spíše do „medicínského umění“. In: WORMALD. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003. 331. SACKETT. J. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. BMJ. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2000. DOI:10. kteří nejsou ve styku s pacienty. A. CD003169. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001. Antibiotics for acute bacterial conjunctivitis.. HAYNES. No. A. 1996.: CD004399. RICHARDSON.Medicína založená na důkazech 27 tedy lidé. 2040–2048. M. GRAY. JAWITT. BMJ Publishing Group. p. Řešení tohoto konfliktu patří také do oblasti etiky. 2004. CAVE. K. ale na druhé straně lékař bude vyžadovat pro svého nemocného co nejlepší péči bez ohledu na finance. DOI:10. STEINERT. P. W..

.

... – mezenchym uzavřený mezi obě zmíněné vrstvy.. dne objeví oční rýhy (sulci optici).... 34 34 34 35 (Richard Jelínek) Zrak je pro obratlovce žijící v osvětleném prostředí primárním smyslem a většina z nich je schopna vytvářet a vnímat v reálném čase víceméně dokonalé vizuální obrazy okolního světa. která v dokonalé harmonii zajišťují akomodaci.. 3...... Nejnověji byl objeven v prekurzorových buňkách retiny a čočky transkript EURL (early undifferentiated retina and lens)...... – povrchový ektoderm hlavy zárodku. SIX3 a SOX2 aktivující sestupnou kaskádu dalších genů (FOXC1...... K projekci obrazu na sítnici je však dále třeba řady pomocných zařízení. 29 3.... využívá čtyři základní zdroje: – neuroektoderm předního mozkového váčku... 3......–27........ Odpůrci evoluce ostatně uvádějí oko jako pádný argument....... Týden 4–6 .... Vzhledem k tomu...... Tyto funkce ve svém souhrnu kladou na morfogenetické děje a jejich koordinaci mimořádné nároky.. týden) ................. jenž je produktem genu lokalizovaného na chromozomu 21q21.3 Embryologie Obsah 3... Vlastní světločivá vrstva – sítnice – má z vývojového hlediska strukturu v principu shodnou se stěnou mozkového váčku........ Vyvíjející se oko..... PAX2) mohou být občas postiženy mutacemi............ a proto tento orgán vzniká v rané embryogenezi přímo jako výchlipka základu předního mozku.....2)........................ v důsledku čehož se tento oddíl označuje jako diencefalon... kódující čočkové krystalíny... Po dokončení neurulačních pohybů a uzavření neurální trubice vyvstávají výchlipky podmíněné očními rýhami jako duté oční váčky po obou stranách expandujícího předního mozku...... do řídkého mezenchymu.............. které vedou k vrozeným defektům......... den) se oba neuropóry uzavírají a uvnitř neurální trubice vzniká nepatrný přetlak primitivního encefalického likvoru v řádu jednotek pascalů.... PITX3 MAF aj.... finálně zacílených na řízení mnoha místních tkáňově specifických genů...... Průběžně jsou však objevovány další a další geny a transkripční faktory... jež vznikají evaginací neuroepitelu. Na vnitřní straně ještě široce rozevřených neurálních valů se kolem 22.......... týden) ......... Tato schopnost vyžaduje těsné propojení periferního senzoru – v tomto případě oka – s mozkovou kůrou........ Perinatální perioda (> 24.1 Normální vývoj oka Oční základy vznikají začátkem čtvrtého týdne vývoje jako výchlipky neurální ploténky v oblasti příštího mezimozku. jako ektodermo-mezenchymový orgán......1 Normální vývoj oka ........ Fetální perioda (> 8. jako jsou například ty.......... regulaci osvitu a ochranu oka... že oční .. který napomáhá expanzi mozkových váčků a udržuje jejich proliferační strukturu (obr.. který vyplňuje prostor mezi neuroepitelem a povrchovým ektodermem hlavy (obr........... Brzy poté (25..... že bez cíleného záměru nemohl takto mimořádně sofistikovaný orgán vůbec vzniknout... Z regulátorů stojí na vrcholu genové hierarchie regulátorové geny homeoboxu PAX6... – materiál neurální lišty (tzv...... indukovaného hlavovým výběžkem mezodermu......... 34 Týden 1–4 .......... PAX2... 3.1).. Některé z regulátorových genů (PAX6.2 Vývojové vady oka ....... které se uplatňují v morfogenezi obratlovců i člověka....). ektomezenchym či mezektoderm)....................... FOXE3. konvergenci.....

4). avšak nadále představuje locus minoris resistentiae pro odchlípení retiny.2 Zárodek v 28. Pohárky mají na dolním obvodu zářez. který pokračuje na jejich ztenčelé stopky ve formě fissura choroidea. první morfologická známka vytváření základů oka povrchový ektoderm neuroektoderm oční váček čočková plakoda Obr.3 a 3. V široce rozevřených neurálních valech jsou dobře viditelné oční rýhy (sulci optici). 3. V době kolem 28. Mezenchym vytvoří 26. jež secernují mezibuněčnou hmotu primitivního corpus vitreum. jako základ zadní neuroporus Obr. dni vývoje. zvaných retinální disky. den po oplození. vytvářejíc čočkovou jamku a následně se oddělí od ektodermu v podobě dutého čočkového váčku. a vznikají tak charakteristické oční pohárky (obr. která na dolním obvodu stopky zanechává hlubokou rýhu zvanou fissura choroidea .30 Embryologie oční rýhy (sulci optici) somity váčky souvisí dutou bází s prostorem diencefala. napomáhá přetlak encefalického likvoru i formování základu oka. 3.3 Vznik a postupné přetváření očních váčků v pohárky prostřednictvím komplikované invaginace jejich laterálních stěn – budoucích vnitřních listů sítnice. Základ čočky vzniká ztluštěním povrchového ektodermu naproti očním váčkům. která je základem čočky fissura choroidea Obr. dne. Mezi zevním a vchlípeným listem pohárků zůstává úzký intraretinální prostor. k níž vydatně přispívají ektomezenchymové elementy pocházející z neurální lišty. Z předního z nich (prosencefala) se vyklenují oční váčky a povrchový ektoderm naproti nim zesiluje v čočkovou plakodu. Po uzavření obou neuropórů představuje neurální trubice uzavřený systém. Po třicátém dni se plakoda vchlipuje dovnitř.1 Zárodek 22. den kolem základu oka souvislé pouzdro. Na povrchu rostoucích očních váčků se kondenzuje mezenchymová tkáň. Oba listy se totiž k sobě pouze přiloží bez vytvoření pevných mezibuněčných kontaktů. 3. 3. Oční pohárky uzavírají ve svých dutinách mezenchymové elementy. Synchronně dochází i k invaginaci přilehlých plochých postranních stěn očních váčků. jejíž poloha je určena již na samém počátku gastrulace interakcí s definitivním endodermem. v němž vzniká nepatrný přetlak encefalického likvoru vzhledem k amniové dutině. povrchový ektoderm v místě expandujících očních váčků zesílí v čočkovou plakodu. který napomáhá expanzi mozkových váčků. který sice později s dalším vývojem sítnice zaniká.

4 Vznik očních pohárků a čočkového váčku. sledovaný tentokrát konsekutivně na příčných řezech (a–d) zevní list očního pohárku vnitřní list očního pohárku mezenchymální obal (tunica vasculosa a tunica fibrosa) intraretinální prostor extracelulární vakuola (přední oční komora) e f čočka povrchový ektoderm zevní list (pigmentová vrstva sítnice) rohovka duhovka intraretinální prostor vnitřní list (nervová vrstva sítnice) sklivec oční víčka g zevní pigmentová vrstva sítnice vnitřní nervová vrstva sítnice h fissura choroidea přední komora arteria hyaloidea sklivec mezenchym choroidea Obr. rohovky a obou očních komor: h – průřez stopkou očního pohárku. řasnatého tělesa.Embryologie neuroektoderm oční pohárek čočková plakoda čočková jamka 31 3 mezenchym a povrchový ektoderm b oční pohárek čočkový váček oční pohárek c tvořící se čočkový váček d Obr. cévnatky.5 Pokračování procesu formace oka (e–g) objasňující vznik sklivce. 3. která se vrůstáním axonů gangliových buněk sítnice mění v nervus opticus . duhovky. 3.

V tomto místě vzniká chiasma opticum. Embryonální čočková vlákna ztrácejí buněčná jádra v procesu. Okolo jednoho milionu vláken každého očního nervu do 8. označovaný jako canalis hyaloideus. resp. Poruchy uzávěru mohou být příčinou kolobomů. a mezi buňkami bipolárními a gangliovými) a růstem axonů gangliových buněk. neboť asi polovina axonů každého očního nervu zamíří na opačnou stranu a takto vzniklý svazek ipsilaterálních a kontralaterálních vláken pak směřuje ke corpus geniculatum laterale talamu. jejichž zevní segmenty (původně cilie neuroepitelových buněk) se zanoří do lůna elementů pigmentové vrstvy. Každá z populací má odlišnou morfogenetickou periodu a vytváří oddě- lené intraretinální okruhy. které přinášejí do mozku jiný typ informace (obr. Zatímco epitel zevního listu pohárku si zachovává své původní jednovrstevné uspořádání. jež představuje směsici elementů dvojího původu. který užívá stejných kontrolních mechanismů jako apoptóza. Zárodečná vrstva neuroepitelových elementů. který je jedním z nejefektivnějších inhibitorů vaskularizace nabývajících na významu především při formaci transparentních medií. buňky vnitřního. zakotvená na povrchu obráceném do intraretinálního prostoru v systému mezibuněčných kontaktů (původně membrana limitans interna stěny mozkového váčku). L1. dne v celém rozsahu uzavírá. který je produktem klasické gastrulace. Především je to prechordální mezenchym. Buňky zadního epitelového listu základu čočky se prodlužují. které jsou zdrojem buněk bipolárních. 3. vchlípeného listu pokračují v procesu histogeneze stěny neurální trubice. odpovídá leptomeninx (pia mater a arachnoidea). 3. U primátů vznikají dvě populace čípků. Vaskulogeneze a angiogeneze v oku je kromě obligátního VEGF s receptory KDR kontrolována PEDF (pigment epithelial derived factor). Bazální membrána původně zevního. Základní histogenetický vzorec retiny je dovršen vytvořením dvou synaptických polí (mezi axony fotoreceptorů a bipolárními buňkami. která do sedmého týdne vyplní dutinu váčku. Oční pohárky obklopuje s výjimkou oblasti formující se čočky zhuštěná mezenchymová tkáň.6). Podobně jako v neurální trubici se dceřiné buňky nejprve diferencují v radiální glii (buňky Müllerovy). Periferní úsek vasa hyaloidea probíhající ve sklivci zaniká ještě ve fetální periodě vývoje. Všechny fotoreceptory exprimují během vývoje protein AIPL1. a 7. pigmentového listu očních pohárků perzistuje jako Bruchova membrána oddělující až po úroveň ora serrata nervovou vrstvu sítnice od lamina choriocapillaris cévnatky. jako jsou laminin. gangliových. vytvářejíce primární čočková vlákna. Analogicky se dá předpokládat. jejichž axony nedokáží navázat synapsi. na jehož přední ploše zůstává jediná vrstva buněk jako zdroj budoucích sekundárních vláken. který v dospělosti zůstává omezen pouze na tyčinky. zanikají apoptózou. Stěny očních pohárků se diferencují na nervový a pigmentový list sítnice. Fissura choroidea se kolem 37. Tato membrána zůstává na vitreoretinálním rozhraní a definitivně se označuje jako membrana limitans interna sítnice. kontrolují tyto útvary její růst. Angiogenetická potence mezenchymu obdobně uzavřeného ve fissura choroidea vytvoří vasa hyaloidea zásobující primitivní sklivec – předchůdce vasa centralia retinae. Orientace růstových kónusů buněk gangliové vrstvy sítnice je zprvu řízena radiální glií a posléze molekulami extracelulární matrix. Zbylé neuroepitelové buňky vázané v systému membrana limitans interna (vzhledem k oku nyní membrana limitans externa) se terminálně diferencují ve fotoreceptory – tyčinky a čípky. intenzivně proliferuje a dceřiné elementy putují směrem k bazální membráně tvořící ohraničení proti primitivnímu sklivci. Přestože podle novějších poznatků není vznik čočky příčinně vázán na oční váčky.32 Embryologie budoucího sklivce (obr. týdnem se mezenchymový obal v souvislosti s vývojem mozkových plen rozdělí na vnitřní a vnější vrstvu. tenascin. naléhající bezprostředně na zevní list očního váčku. sloužící jako vodicí substrát pro první a druhou migrační vlnu neuroblastů. Ty elementy. vyznačuje se hojnou pigmentací a vaskulogenní aktivitou a dává vznik tunica media. kde vytváří synapse s dalším úsekem zrakové dráhy. a další významnou složku tvoří ektomezenchym pocházející z neurální lišty.5). kde konstituují nervi optici. někdy však po ní zůstává zřetelný zbytek. a signály neurotropních faktorů. axonin 1 a N-CAM. V šestém týdnu tyto výběžky pronikají plazivým růstem pod membrana limitans interna směřujíce k dutým stopkám očních pohárků v místě budoucích optických papil. Tunica vasculosa a fibrosa vznikají z mezenchymového obalu očních váčků. z nichž prvá je citlivá na krátké vlny viditelného spektra (S cones) a druhá pak na střední a dlouhé (L/M cones). . Prvá z vrstev. že další migrační vlny předcházejí vzniku asociačních neuronů buněk horizontálních a amakrinních. Mezi 6. týdne zcela vyplní dutinu stopky a před vstupem do mozku se setkává ve střední čáře.

3. měsíce přeroste obvod primitivní zornice tvořené invaginačním ohybem očního pohárku a před čočkou vytvoří prstencový základ duhovky – iris (viz obr. m. Zapojováním elementů jednotlivých vrstev vznikají synoptická pole zevní a vnitřní plexiformní vrstvy Vnější vrstva.5g). obdobný vytváření kloubních štěrbin. se diferencuje v mechanicky odolnou tunica fibrosa. a tedy obou listů očního pohárku. Zadní plocha iris se překrývá dvojvrstevným epitelem. Musculus sphincter. ztenčelá zadní vrstva slouží jako vodicí struktura pro expanzi tunica media. týdne proniká mezenchym i do prostoru mezi přední plochou čočky a povrchovým ektodermem. je předchůdcem stromatu a endotelu rohovky. kontinuální s budoucí sklérou. která se za duhovkou podílí společně s pigmentovým epitelem okraje očního pohárku (pars iridica a ciliaris retinae) na výstavbě corpus ciliare a závěsného aparátu čočky – fibrae suspensoriae lentis. Záhy se v něm objevují extracelulární vakuoly. ciliaris se diferencují z ektomezenchymu přítomného v tunica media.6 Základní uspořádání vrstev sítnice. která spolu s duhovkou a přední plochou čočky vymezí zadní oční komoru. pokračující podél stopky očních pohárků plynule v pachymeninx (dura mater). Hypoteticky nelze vyloučit. Membrana limitans interna odděluje neuroektodermovou vrstvu sítnice od mezenchymového základu sklivce. . Choroidea počátkem 3.5f). Zatímco přední (povrchová) vrstva mezenchymu přední komory. nyní membrana limitans interna nervového listu retiny. jehož komponenty zůstávají v primitivním vývojovém stadiu oxytalanových vláken. Kolem jejich periferních úponů proliferují elementy ciliární části sítnice vytvářejíce bohatě členěné vaskularizované výběžky – processus ciliares – jež secernují komorovou vodu (humor aquosus). 3. je prapůvodní podmínkou výskytu iridocyklitid doprovázejících revmatická onemocnění. 3. V rozsahu zornice pak nějakou dobu perzistuje jako efemérní membrana iridopupillaris. Koncem 6. které narůstají a postupně splývají v přední oční komoru (camera anterior bulbi) (viz obr. který je pokračováním sítnice. které s výjimkou pigmentového epitelu vznikají postupnou migrací neuroblastů směrem od intraretinálního prostoru k původní membrana limitans externa. Tento proces rozštěpí mezenchym ve dvě vrstvy. dilatator pupillae a m.Embryologie 33 zevní pigmentový list sítnice 3 čípek tyčinka vnitřní nervový list sítnice horizontální buňka bipolární buňka amakrinní buňka gangliová buňka nervová vlákna Obr. že vývojový mechanismus vzniku přední komory.

–7. cytomegalovirus. jehož funkce se zřetelně projevuje při vyšetřování nystagmu. Axony tří okohybných nervů (III. syfilis a HIV) i chemické faktory zevního prostředí včetně léčiv (alkohol. Čočka může chybět i sekundárně následkem resorpce jejího základu následkem intrauterinní infekce (viz dále). Týden 1–4 Kyklopie vzniká jako součást poruchy vývoje přední části neurální trubice při tzv. kde každé svalové vlákno má samostatné nervové zakončení. Nad bulbem vyčnívá rudiment nosu ve formě proboscidy. kočičí oko. Vrozené chybění čočky (afakie) vzniká na podkladě absence čočkové plakody a má prazáklad v chybné interakci mezi povrchovým ektodermem a mezenchymem v okolí prechordální ploténky. týdnem. jež je předpokladem fokusace dominantního objektu do fovea centralis. a 6. holoprosencefalii. ohraničujíce před rohovkou prostor – konjunktivální vak. ušetří ve fylogenezi obrovskou plochu neokortexu. 1999). talidomid a vzácně LSD). facialis. Následující přehled vývojových vad oka je seřazen podle období. Materiál vazivových složek okohybných svalů pochází z neurální lišty. Úprava motorických jednotek svalů ovládajících pohyby bulbu zachovává své prvotní embryonální uspořádání. orbicularis oculi vzniká z mezenchymu druhého faryngového oblouku. Jako poslední vznikají rozdělením společného základu m.2 Vývojové vady oka V etiologii vývojových vad oka nejčastěji figurují chromozomové anomálie (triploidie. Bývá způsobena zevními faktory biologické (viry) či chemické . Bez tohoto systému by náš mozek musel být 50krát větší (Catania. byť byly hypoplastické. kdy vady vznikají. obliquus bulbi superior a rectus medialis. 18. z nichž horní dává vznik m. který je vystlán ektodermovým epitelem. týdne z kondenzátů mezenchymu obklopujícího bulbus. nebo 21. Týden 4–6 Kolobom (coloboma) je zářez. M. jako víčka a slzná žláza jsou v tomto případě vyvinuty. následované m. až 28. kde má sítnice nejvyšší rozlišovací schopnost.34 Embryologie Okohybné svaly vznikají začátkem 5. kdy přední mozek není rozdělen na dvě hemisféry. týden) Mikroftalmie – abnormálně malé oko obsahující úměrně zmenšené intraokulární struktury. trizomie 13.. týdnu se zakládají i přídatné struktury oka. delece 11p či 13q). Fokusační systém. Základ m. rectus superior se finálně štěpí ve dvě vrstvy. které připomíná vertikálně orientovaná štěrbina prodlužující zornici směrem dolů. V 5. To umožňuje velice jemnou a rychlou koordinaci. Jako první se vyvíjejí m. intrauterinní infekce (rubeola – s vrcholem vnímavosti mezi 4. Pomocné struktury oka. V případě afakie se nevyvíjí přední komora ani rohovka. Bývá často součástí syndromu trizomie 13. toxoplazmóza. V osmém týdnu se obě řasy potkávají v horizontální linii a srůstají spolu. Cystická mikroftalmie je následkem poruchy invaginace očního váčku. při podrobném histologickém vyšetření většinou najdeme zbytky základu oka v podobě svraštělého zbytku pigmentového listu retiny. týdnem. Vzniká v souvislosti s neuzavřením fissura choroidea (viz odstavec Základ čočky). Čichový mozek chybí (arhinencefalie) a bulby splývají ve střední čáře v jediné oko se dvěma sítnicemi a jediným optickým nervem. Anoftalmie je způsobena nevyvinutím očních váčků.) přicházejí v tomto pořadí ke svalovým základům mezi 5. levator palpebrae superioris. hydantoin. Víčka se od sebe opět oddělí mezi 26. Fetální perioda (> 8. týdnem. virus herpes simplex. Kyklopie bývá častým nálezem u trizomie 13. Zvláštní formou coloboma iridis je tzv. Ve třech čtvrtinách případů je oboustranná. Kryptoftalmie spojená většinou s mikroftalmií vzniká v důsledku poruchy vývoje víček. rectus superior a lateralis. jež vytváří malou cystu vystlanou neuroepitelem a vyplněnou serózní tekutinou. Totální anoftalmie je vzácná. rectus a obliquus inferior. Vrozené odchlípení sítnice (ablatio retinae) je způsobené perzistencí intraretinálního prostoru (viz odstavec Základ čočky). a 7. mm. Základy očních víček vznikají jako poloměsíčité řasy povrchového ektodermu vyplněné mezenchymem na horním a dolním obvodu diferencující se rohovky. arrectores pilorum však chybějí. cévnatce a/nebo v duhovce. rýha či mezera přítomná v sítnici. a VI. Řasy a drobné žlázky jsou odvozeny z povrchového ektodermu stejně jako v jiných oblastech kůže. 3. který inervuje n. IV.

formy bývají jednostranné. Perinatální perioda (> 24. považované jednoduše za opožděný vývoj.. hyaloidea s vaskulární pletení kolem čočky vede ke tvorbě kompaktních mezenchymových retrolentikulárních mas a ztrátě vidění následkem odchlípení sítnice. 158. Jakékoli narušení tohoto vyváženého procesu. A nose that looks like a hand and acts like an eye: The unusual mechanosensory system of the starnosed mole. Comp. ročníku 3LF UK. p. 2001. R. VIII+132. J. 2nd revised ed. 367–372. může perzistence vasa hyaloidea. M. hyaloidea či membrana pupillaris (viz odstavce Základ čočky a Tunica vasculosa). 82. Physiol. TAFRA. spojené většinou s chromozomálními abnormalitami. The genetic and molecular basis of congenital eye defects. projevující se ihned po porodu či nějaký čas po něm. nebo se vyskytuje v souvislosti s chromozomovými aberacemi. Poděkování Upřímně děkuji kolegyni Dagmaře Švecové. Propojení primárního větvení a. porodního traumatu a ve spojení s endokrinním či metabolickým onemocněním (galaktozémie). Kongenitální retinoblastom – je maligní nádor představující až 1 % všech nádorů dětského věku. týdnem a koncem perinatální periody a je z 10–15 % příčinou novorozenecké slepoty. Vyskytuje se dědičně i sporadicky jako následek prenatální infekce (zarděnky!). Perzistence a. J. 2003. YR. spojená s pokračující angiogenezí. má za následek vrozený glaukom.. mít za následek závažný stav – hyperplazii primitivního sklivce. studentce 6. BOZANIC. Eur.Embryologie 35 povahy. p. Může se vyskytovat jako autozomálně dominantní. která se propaguje intravitreální či intrachoroidální cestou. 421–429. SARAGA-BABIC. Na rozdíl od druhé afekce. Nedědičné . Basel: Karger..1999. 4. ať již genetickými či environmentálními faktory (zarděnky). týden) Vrozený glaukom – po osmém měsíci se epitel řasnatého tělesa a spongium anguli iridocornealis diferencují ve výkonný filtrační aparát zajišťující oběh komorové vody. Vrozená katarakta – zákal čočky může mít původ kdykoli mezi 4. Genet. CATANIA. Role of apoptosis and mitosis during human eye development... Nat. 2003. Embryology of the Eye and Its Adnexa. p. 3 Literatura BARISHAK. Biol. p. KC. 876–888. J. GRAW. hypoxie. převážně bilaterální anomálie. Cell. za zhotovení podkladů k ilustracím v této kapitole. D. Rev..

.

..4 (David Stejskal.......... Dysmorfologie ...... Autozomálně dominantně dědičná onemocnění ......................... které odpovídají jejich individuálním cílům............................. 37 4.. den nebo buňky trofoektodermu blastocysty 5........................ Epidemiologie a genealogie ... Cytogenetika . Referenční sekvence a nomenklatura mutací ....... Biochemická genetika ................. – prekoncepční příprava. 4.............. 4..............1 Genetické poradenství ..... den po fertilizaci in vitro...................... 38 38 39 42 44 47 47 MIM číslo ..... – sledovací režim (surveillance).............. pacientem a jeho rodinou s cílem: – stanovit diagnózu s odhadem průběhu choroby a možnostmi její léčby.... a tak nejčastějším závěrem genetické konzultace je návrh sekundárně preventivních opatření..... Lokalizace genu na chromozomu .... Typy dědičnosti .......... Na základě genotypu je také možno navrhnout cílenou medikaci s odhadem interakcí a rychlosti metabolizace léčiva....... Autozomálně recesivně dědičná onemocnění ..2 Vyšetřovací metody ....... K implantaci se Prevence Možnosti kauzální léčby geneticky podmíněných chorob zásahem do genetické výbavy (genomu) jsou ...................................................................................4 Geneticky podmíněná oční onemocnění ................ Věra Krutílková) Genetika 50 50 50 50 51 51 53 53 54 55 Obsah 4......................... Multifaktoriální a heterogenní onemocnění ... Symbol a jméno genu ............... – objasnit způsob dědičnosti a riziko opakování pro další............................... Preimplantační testování Při preimplantačním testování (PGT) se geneticky vyšetřují buď 1–2 blastomery odebrané z 6–8 buněčných embryí 3..................1 Genetické poradenství Genetické poradenství je proces komunikace mezi genetikem...... – umělé oplození gametami dárce................... 4...... často ještě nenarozené členy rodiny............. Onemocnění s mitochondriální dědičností .................................................................. 37 Prevence ...................................................... Gonozomálně dědičná onemocnění ................................ Sekundárně preventivními metodami v lékařské genetice jsou hlavně: – preimplantační testování....................................................... – prenatální diagnostika..... K primárně preventivním metodám v lékařské genetice patří: – omezení reprodukce........... omezené............... etickým a náboženským normám....... – vysvětlit možnosti prevence... 49 Lékařská genetika se zabývá diagnózou........... prevencí a v některých případech i terapií chorob a vrozených vad s dědičnou složkou....... – pomoci pacientovi a jeho rodině v rozhodnutí o diagnostických a preventivních krocích..3 Nomenklatura a symboly ...................................................... Molekulární genetika ........

Prenatální diagnostika Standardní postupy prenatální diagnostiky jsou: – neinvazivní (ultrazvukové vyšetření plodu a biochemické vyšetření matky). Molekulární genetika pracuje na úrovni jednotlivých genů přímo v struktuře deoxyribonukleové kyseliny (DNA). Surveillance Při průkazu nosičství kauzální mutace s vysokou pravděpodobností manifestace choroby v pozdějším období je navržen specifický sledovací režim pro odhalení časných příznaků. incidence nebo průměrný věk manifestace). V oftalmologii zvláště platí.2 Vyšetřovací metody Základními vyšetřovacími metodami lékařské genetiky jsou: – genealogie a genetická epidemiologie. – odběrem krve z pupečníku (PUBS). Při prenatální diagnostice převážně funkčních postižení oka má hlavní význam molekulárně genetické vyšetření buněk plodu získaných některou z invazivních metod. – cytogenetika. – invazivní (přímé vyšetření buněk plodu). snížit komplexní prekoncepční přípravou optimalizující zdravotní stav rodičů. – odběrem choriových klků (CVS). Retinální hemangioblastom patří k časným fenotypickým projevům mutace VHL genu s průměrným věkem manifestace v 25 letech. Využívá se při tom i znalosti základních epidemiologických parametrů choroby (např. rozštěpových vad páteře) je možné se pokusit toto riziko Epidemiologie a genealogie Každou chorobu je možno charakterizovat epidemiologickými parametry: . Prekoncepční příprava Při riziku vzniku některých vrozených vad (např. Například pravidelné vyšetřování očního pozadí u nosičů mutace VHL genu způsobujícího von Hippelův-Lindauův syndrom. zvláště když neexistuje možnost prenatální diagnostiky. Formálně je hranicí významného rekurentního rizika 10 % (1/10). Buňky plodu pro vyšetření lze získat: – amniocentézou (AMC). – biochemie. nebo o umělé inseminaci semenem zdravého dárce (AID). Z těchto důvodů je možno těhotenství přerušit i při významném riziku závažného postižení bez přímého průkazu vady (obecně nad 10 %). Při průkazu postižení plodu může matka požádat až do 24. – dysmorfologie. podmínky koncepce a organogeneze.38 Genetika vyberou pouze embrya s vhodnou genetickou konstitucí. Genetická vada se může projevit morfologicky (tyto změny studuje dysmorfologie) a/nebo poruchou metabolismu (tyto změny studuje biochemie). Genealogie (studium rodokmenu) určí typ dědičnosti a riziko opakování choroby. 4. Umělé oplození gametami dárce Podle způsobu dědičnosti a situace v rodokmenu je možno uvažovat buď o oplodnění darovaného vajíčka semenem manžela při in vitro fertilizaci (IVF). U vrozených vad neurální trubice byl prokázán ochranný vliv prekoncepčního podávání kyseliny listové (acidum folicum) v denní dávce do 5 mg. Cytogenetika se zabývá mikroskopickou dysmorfologií organizačních jednotek genomu – chromozomů. týdne těhotenství o umělé přerušení těhotenství (UPT) z genetických důvodů. – molekulární genetika. Omezení reprodukce Výše rizika opakování (rekurentní riziko) choroby může být pro rodinu nepřijatelná. že podobné fenotypy (fenokopie) mohou vznikat na základě zcela odlišných genotypů a naopak stejný genotyp (genokopie) může vést k odlišné fenotypové patologii. V klinické genetice pracujeme s pozorovatelným výsledkem (fenotypem) interakce genové konstituce (genotypu) se zevním prostředím.

Somatické buňky jsou diploidní (2 · 23 = 46). Oba prvky jednoho znaku se nemísí. gonozomální vázané na Y-chromozom (vzácné). Fenotypický projev jedné mutované alely na chromozomu X se u ženy díky této náhodné a střídavé inaktivaci (lyonizace) mitiguje. každý s pravděpodobností 50 %) do gamet (princip segregace). – závislost na geografických a sociálních podmínkách. III. – chromozomální. Při příbuzenském vztahu je možno odhadnout míru příbuznosti. U mužského pohlaví s konstitucí heterochromozomů XY se tedy geny umístěné na chromozomu X většinou fenotypicky projeví (exprimují). U ženského pohlaví s konstitucí XX jsou zase geny na jednom chromozomu X částečně inaktivovány. Lidský monogenní fenotyp je ovlivněn interakcí dvojice genů (alel) uložených zrcadlově (homologně) na stejném místě (lokusu) některého z dvaceti dvou párů homologních chromozomů (autozomů). dvacátém třetím páru „pohlavních“ chromozomů (heterochromozomů) X a Y. Dědičnost je podmíněna dvěma autonomními prvky (elementes) získanými po jednom od každého z rodičů. Chromozomální lokus je specifický pro určitý gen. Somatické buňky obsahují 46 chromozomů ve dvou sadách. Monogenní typy dědičnosti Tři základní principy monogenní dědičnosti objevil a roku 1865 publikoval moravský biolog s matema- tickým vzděláním Jan Gregor Mendel při sledování přenosu znaků u samosprašného hrachu. může se změna projevit genetickou chorobou. Pokud je genová sekvence alespoň jedné alely významně pozměněna (mutována). Exogenní etiologie očních chorob je relativně častější v rozvojových zemích. ale sled bází DNA (sekvence) obou rodičovských alel se v rámci fyziologické variability většinou liší. Inaktivace genů jednoho z chromozomů X je náhodná. nebo jde o první (izolovaný) případ v rodině. – věk manifestace. Pokud se prokáže. Posuzují se i další choroby a poruchy plodnosti u členů rodiny. I. Při genealogické studii se zjišťuje. Chromozom Y obsahuje hlavně regulační geny vývoje mužské gonády a spermií a ani tyto geny většinou nemají protějšky na chromozomu X. mitochondriální (mt). autozomálně recesivní (AR). Z celkového počtu asi 25 000 genů lidského genomu je na chromozomu X umístěno kolem 1400 genů. z nichž každá obsahuje 23 chromozomů – jednu sadu mateřskou a jednu otcovskou.Genetika 39 – jak se choroba často vyskytuje (incidence. z nichž většina nemá na chromozomu Y svůj homologní protějšek. Jeden člen každého autozomálního chromozomálního páru (a tedy i jedna alela) pochází od matky a druhá od otce. že izolované onemocnění vzniklo na základě nové změny genů (nové mutace) jde o sporadický případ. II. V endogamních populacích (s významnou částí příbuzenských sňatků) je možno očekávat vyšší prevalenci autozomálně recesivních entit. který je důvodem ke genealogické analýze se nazývá proband. gonozomální vázané na X-chromozom (většinou recesivní – X-R). Oba rodičovské prvky se ale u potomků první generace nemusí vždy projevit. V dětské populaci je prevalence očních chorob s genetickou etiologií odhadována mezi 20–44 případy na 100 000 dětí a podíl genetických očních chorob v dětské populaci je odhadován na 60 % z celkového počtu. tak maternální. a tak mohou být inaktivovány v různých buňkách se stejnou pravděpodobností geny jak paternální. Určitou výjimkou jsou geny umístěné na posledním. Mohou se bez změny projevit až v generacích příštích (princip recesivity a dominance elementů). Člen rodiny. – multifaktoriální. – asociace s dalšími znaky a chorobami. – je-li postiženo více jedinců určitého pohlaví (poměr pohlaví M/F – male/female). V ekonomicky vyspělých státech je podíl genetických očních chorob odhadován na 30–40 % z celkového počtu. zda je choroba familiární (již existuje podobně postižený příbuzný). Typy dědičnosti Rozlišujeme základní tři typy dědičnosti fenotypových projevů genů: – monogenní (mendelovský): autozomálně dominantní (AD). Pohlavní buňky (gamety) mají pouze jednu sadu 23 chromo- 4 . prevalence). Prvky podmiňující různé znaky segregují do gamet nezávisle (princip nezávislé kombinace). Prevalence očních chorob s genetickou etiologií je v celé populaci odhadována mezi 100–200 případy na 100 000 obyvatel (severní Evropa). pokud genealogický obraz odpovídá již popsanému typu dědičnosti. ale rozdělují se po jednom (buď mateřský nebo otcovský. Variabilitou obou alel a zevního prostředí je dána variabilita fenotypu. Diagnóza genetického onemocnění je podpořena.

Mitochondrie jsou extranukleární organely přítomné v každé buňce v řádu stovek. který je orgánově specifický. Charakteristiky mogogenně dědičných entit Autozomálně dominantní (AD) dědičnost. ale ke klinickému projevu je nutné. V následujícím druhém meiotickém dělení přechází do každé gamety jeden z takto namixovaných chromozomů. cytochrom-c oxidáza. Gonozomální. Tab. které mají dva chromozomy X (XX). Náhodná distribuce mitochondrií při buněčném dělení a nesynchronní replikace mtDNA v mezidobí buněčného cyklu mohou vést k různým populacím mitochon- drií v různých buňkách – heteroplazmii. aby byla mutace přenesena od obou. Pokud jsou různé geny umístěny v malé vzdálenosti na jednom chromozomu.1. je větší pravděpodobnost. Mutace mtDNA se také mohou kombinovat a mohou být ovlivňovány mutacemi jaderných genů. Agresivní prostředí oxidativní fosforylace a chybějící reparační mechanismy způsobují. většinou zdravých rodičů (mutace se projeví pouze v homozygotním stavu). že v mtDNA dochází asi 10krát častěji ke spontánním mutacím než v jaderné DNA. Mutovaná alela je umístěna na pohlavním chromozomu X. recesivní (X-R) dědičnost. která se může měnit s věkem a může postihnout i zárodečné buňky (vajíčka. Všechny mitochondrie zygoty pocházejí z vajíčka. svalových buňkách nebo buňkách vlasových folikulů. Kromě výše zmíněných genů pro 13 polypeptidů dýchacího řetězce (např. Buňky tolerují nedostatek mitochondriálního ATP do určitého prahu. spermie). 4. Tohoto procesu se účastní asi 70 polypeptidů „dýchacího řetězce“ umístěných na mitochondriálních membránách a většinou kódovaných standardními geny v buněčném jádře. Třináct základních jednotek dýchacího řetězce je ale kódováno vlastní mitochondriální DNA (mtDNA). NADH dehydrogenáza. Autozomálně recesivní (AR) dědičnost. riziko klinické manifestace bývá nižší . Při spermiogenezi většina genů na pohlavních chromozomech segreguje v bloku podle příslušnosti buď k chromozomu X. nebo Y.2. U žen. Přehled projevů AD dědičných znaků je uveden v tabulce 4. která vznikla jako náhodný mix rodičovských alel při dvoustupňovém redukčním dělení (meioze) z původně také diploidních zárodečných buněk. na chromozom X vázaná. Po splynutí dvou haploidních gamet se vytvoří opět diploidní zygota. Mutovaná alela je umístěna na autozomu. V prvním meiotickém dělení se dvojice homologních chromozomů k sobě přiblíží a dochází mezi nimi k reciproční výměně genetického materiálu (crossing over). je většinou mutace pouze na jednom z nich a vlivem lyonizace se plně neprojeví. Přehled projevů AR dědičných znaků je uveden v tabulce 4. Mutovaná alela je umístěna na autozomu a ke klinickému projevu stačí přenos pouze od jednoho rodiče (haploinsuficience). ATP syntáza) obsahuje mtDNA i geny regulační a geny pro tvorbu kyseliny ribonukleové (RNA) potřebné pro mitochondriální proteosyntézu. Tím je vysvětlen maternální typ mitochondriální dědičnosti: mutaci předává jen matka všem svým potomkům bez rozdílu pohlaví. Po jeho překročení buňky degenerují a zmírají. Proto je někdy nutné vyšetřovat mtDNA v méně tradičních tkáních než jsou leukocyty – např. Do gamety se tedy přenáší (segreguje) jenom jedna z rodičovské dvojice alel. Heteroplazmie může být tedy latentní a projevy mitochondriálních chorob variabilní.1 Projevy autozomálně dominantně dědičných znaků parametr postižení v předcházející generaci věk prvních příznaků a závažnost postižení u postižených příbuzných se liší poměr pohlaví (M/F) se blíží 1 riziko pro potomky postiženého odpověď ANO ANO ANO 50 % poznámka výjimka je při nově vniklé AD mutaci variabilita příznaků je ovlivněna genovým pozadím a zevním prostředím mutovaný gen není lokalizován na pohlavním chromozomu toto riziko platí pro přenos mutovaného genu. že blok alel různých genů od jednoho rodiče bude segregovat společně – ve vazbě.40 Genetika zomů (jsou haploidní). Stupeň heteroplazmie – její zvyšování ale i snižování – může být v různých tkáních různý. Jejich úkolem je tvorba buněčné „pohonné hmoty“ – ATP – oxidativní fosforylací.

Choroba se projeví po dosažení prahové proporce mutovaných mitochondrií. tak mutaci s jistotou nepřenáší. Mitochondriální dědičnost.3.Genetika 41 Tab. nebo zda postižení vzniklo následkem nové mutace v daném oocytu. v některých případech mají frustní známky onemocnění.2 Projevy autozomálně recesivně dědičných znaků parametr postižení v předcházející generaci odpověď NE poznámka oba rodiče postiženého jsou bezpříznakoví přenašeči AR mutace. 4. kterou oba předali svému potomku. postižený je prvním ve „zdravé“ rodině variabilita příznaků je ovlivněna genovým pozadím a zevním prostředím oba mutované geny (alely) nejsou lokalizovány na pohlavních chromozomech všichni potomci postiženého jsou bezpříznakoví nosiči AR mutace. Většinou je v buňce směs mutovaných a nemutovaných mitochondrií (heteroplazmie). tak jako jejich prarodiče (CAVE endogamní populace!) pokud je sourozenec nepostižen je s pravděpodobností 2/3 nosič 4 věk prvních příznaků a závažnost postižení u postižených příbuzných se liší poměr pohlaví (M/F) se blíží 1 riziko pro potomky postiženého (se zdravým nepříbuzným partnerem!) riziko pro sourozence postiženého ANO ANO nevýznamné 25 % Tab. jejichž poměr se může v čase měnit. Chromozomální dědičnost Při mikroskopickém průkazu odchylky v počtu nebo morfologii chromozomů jsou změněny bloky genů (řádově stovky). Mitochon- drie předává do další generace pouze matka všem svým potomkům. riziko přenašečství pro sestry postiženého odpověď ANO ANO ANO 0–50 % poznámka postižení pouze mužských příbuzných v mateřské linii variabilita příznaků je ovlivněna genovým pozadím mutace na X-chromozomu se při konstituci XY vždy projeví záleží na tom. Většina (až 80 %) vrozených chromozomálních odchylek (aberací) vzniká de novo při . Pokud je muž bez příznaků. 4. ve druhém případě je nevýznamné všechny dcery jsou nosičky X-R mutace.3 Projevy gonozomálně recesivně dědičných znaků parametr postižení v předcházející generaci rodiny postiženého muže věk prvních příznaků a závažnost postižení se liší plně postiženi jsou pouze muži riziko onemocnění pro bratry postiženého. Přehled projevů je uveden v tabulce 4. Přehled projevů X-R dědičných znaků je uveden v tabulce 4. v prvním případě je riziko 50%. zda je matka nosička X-R mutace (důkazem je další postižení u jejích příbuzných).4. všichni synové jsou zdrávi – dostali totiž od postiženého otce chromozom Y riziko pro potomky postiženého muže nevýznamné U mužů se přítomnost mutace klinicky projeví vždy. sourozenci rodičů jsou nosiči AR mutace s rizikem 50 %. DNA mitochondrií (mtDNA) je zčásti nezávislá na jaderné DNA a replikuje se nezávisle na buněčném cyklu.

5 je uveden přehled etiologických faktorů vrozených vad. opakovaných spontánních potratů). jaderné genové pozadí a zevní prostředí pokud je matka postižena. . Empirické rekurentní riziko nejvýrazněji ovlivňuje počet již postižených příbuzných I. což znamená. Děti myopických rodičů mají vyšší pravděpodobnost myopie než děti emetropů. V tabulce 5. – způsobené zevním prostředím. tvar čočky a rohovky. pohlaví a věk pacienta. Z vlivů prostředí může rozvoj myopie urychlit například více času stráveného čtením nebo sledováním televize. Příkladem tohoto typu dědičnosti je myopie. V rozvoji choroby se uplatňují dědičností ovlivněné faktory jako axiální délka oka. vrozené vady metabolismu). Vrozené morfologické vady mohou být: – primárně genetické.4 Projevy mitochondriálně dědičných znaků parametr postižení v předcházející generaci odpověď ANO poznámka otec chorobu nikdy nepřenáší. teoretická možnost přenosu při ICSI záleží na velikosti heteroplazmie ve vajíčku. – deformaci (poruchu zaviněnou mechanickou silou). Jde o: – malformaci (orgán se od počátku vyvíjel abnormálně). stupně (rodiče. Ve kterém období nitroděložního vývoje vada vznikla? 3. tedy morfologické vady. – disrupci (přerušení normálně počatého vývoje). mentální retardace) a poruchy na úrovni biochemické a molekulární (např. které většinou nedosahuje 10 %. ale v genealogii není možno prokázat znaky monogenní dědičnosti. pokud je postižena i matka matky věk prvních příznaků a závažnost postižení u postižených příbuzných je značně variabilní riziko onemocnění pro sourozence postiženého riziko pro potomky postiženého otce riziko pro potomky postižené matky ANO 0–100 % nevýznamné až 100 % gametogenezi a genealogické vyšetření je tedy negativní. riziko 100 %. Dysmorfolog se musí pokusit odpovědět na tyto otázky: 1. – sekvenci (řada vad způsobená jediným inzultem často ve vývojově odlišných strukturách – „developmental field complex“). 4. sourozenci). Pro odhad rekurentního rizika. Chromozomální příčinu nutno vyloučit hlavně u: – multiorgánových syndromů. Většina vrozených vad je multifaktoriálních. Multifaktoriálně dědičná onemocnění se v rodinách vyskytují častěji než v obecné populaci. se používají empirická rizika zjištěná z rodinných studií. Multifaktoriální dědičnost Při multifaktoriální dědičnosti předpokládáme interakci více alelických dvojic s malým efektem a zevního prostředí. – poruch plodnosti (např. Výsledkem jsou časné potraty nebo izolované mnohočetné vady jejich potomků.42 Genetika Tab. Vrozenými vadami nejčastěji rozumíme poruchy utváření orgánů. může být riziko přenosu na potomky obojího pohlaví blízké 100 % mitochondrie spermií se do vajíčka nepřenášejí. poměr pohlaví postižených potomků postižené matky je blízký jedné práh somatické heteroplazmie ovlivňuje heteroplazmie ve vajíčku. které vznikly v období nitroděložního života. Dysmorfologie Dysmorfologie je nauka o morfologii vrozených vad a jejich kombinacích. Do kategorie vrozených vad však náleží i poruchy funkční (např. Je vada izolovaná nebo jde o typickou skupinu vad (syndrom)? 2. Při gametogenezi zdravých balancovaných nosičů chromozomálních aberací však mohou vzniknout nebalancované gamety. že ke genetické dispozici podmíněné více geny (polygenní systém) přistupují vlivy zevního prostředí. Chromozomální aberace mohou být balancované a klinicky se neprojeví.

5 Etiologické faktory vrozených vad skupina primárně genetické příčina chromozomální aberace monogenní dědičnost prostředí zevní vlivy (léky. epikantu Lenzův syndrom COFS syndrom CHARGE asociace rubeolová embryopatie (exogenní) trizomie 13 kryptoftalmie synoftalmus exoftalmus epibulbární dermoid aniridie/dysplazie duhovky Fraserův syndrom cyklopie Alpertův syndrom Crouzonův syndrom Goldenharův syndrom Pallisterův-Killianův syndrom Goltzův-Gorlinův syndrom Riegersův syndrom WAGR (aniridie + Wilmsův tumor) kolobom duhovky syndrom kočičích očí Wolfův-Hirschhornův syndrom Lenzův syndrom CHARGE asociace Lischovy noduly duhovky heterochromie duhovky Brushfieldovy skvrny modré skléry spojivky – teleangiektázie Recklinghausenova choroba Waardenburgův syndrom Downův syndrom Zellwegerův syndrom osteogenesis imperfecta ataxia teleangiectasia . infekce.Genetika 43 Tab.6 Syndromy s oftalmologickým nálezem oftalmologický nález anoftalmus/mikroftalmie syndrom frontonazální dysplazie holoprozencefalie Meckelův-Gruberův syndrom syndrom blefarofimózy. záření) perinatální trauma postnatální infekce neznámé ? zastoupení 10 % 20 % 5% 12 % 7% 46 % 4 Tab. inv. 4. 4. ptózy.

ncbi. Oxford Medical Press.44 Genetika syndrom Marfanův syndrom homocystinurie Marchesaniho syndrom diabetická embryopatie rubeolová embryopatie Loweho syndrom COFS syndrom Hallermannův-Streiffův syndrom Marshallův syndrom Rothmundův-Thompsonův syndrom oftalmologický nález dislokace (ektopie) čočky sférofakie katarakta (celkem 268 syndromů) korneální opacity Fabryho syndrom Frynsův syndrom Ehlersův-Danlosův syndrom VI myopie Cohenův syndrom Downův syndrom Ehlersův-Danlosův syndrom Marfanův syndrom Marshallův syndrom Sticklerův syndrom retinitis pigmentosa Bardetův-Biedlův syndrom Usherův syndrom Cockaynův syndrom Leighův syndrom kongenitální hypertrofie retinálního pigmentu (CHRPE) retinální hemangioblastom familiární adenomatózní polypóza (FAP) von Hippelův-Lindauův syndrom V postgenomické éře (tzn. lymfocytů nebo amniocytů) podporuje složením kultivačních médií.nlm. globes“ zobrazeno 1469 syndromů. Kromě exogenní rubeolové a diabetické embryopatie jde o geneticky podmíněné entity. Klasická cytogenetika se zabývá mikroskopickou anatomií chromozomů s citlivostí řádově stovek genů.gov/entrez/query. V laboratorních podmínkách se mitotická aktivita vyšetřovaných buněk (např. Tabulka 4. V okamžiku.6 uvádí vybrané syndromy s oftalmologickým nálezem. Při buněčném dělení (mitóze) se obsah chromozomů zdvojí a kondenzuje do pentlicovitých útvarů viditelných v optickém mikroskopu. Cytogenetika Chromozomy jsou funkční segmenty genomu složené z DNA a podpůrných proteinů. V genetické databázi OMD (Oxford Medical Databases.nih. 2001) je při zadání příznaku „eyes. po sekvenaci lidského genomu) může být klasická dysmorfologie vnímána jako relikt. Významně citlivější techniky molekulární cytogenetiky využívají k vizualizaci vazby (hybridizace) DNA sond . To je nyní možno potvrdit metodami molekulární genetiky. Jejich úplný popis možno získat na webových stránkách OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man) na adrese www. že stejné morfologické nebo funkční příznaky mohou být způsobeny mutacemi a interakcemi mnoha různých genů (fenokopie). se mitóza zastaví a chromozomy se mikroskopicky vizualizují speciálními barvicími metodami. kdy se v jednom ze stadií mitózy (metafázi) nalézá dostatečný počet jader. fcgi?db=OMIM. Dávno je známý fakt.

Mohou být získány i v pozdějším životě v jednotlivých buňkách (somatické aberace). Strukturní aberace.1 je schéma uspořádání G pruhů na chromozomu X. Pokud naopak chybí jeden chromozom. Nejčastěji používaná pruhovací technika barvení chromozomů Giemzovým barvivem se nazývá „G pruhování“. Příkladem nebalancovaných strukturních aberací je tandemové zdvojení části Chromozomální odchylky (aberace) Chromozomální aberace mohou být buď početní (numerické).5 % a při porodu vlivem přirozené selekce jen 0. mohou být balancované nebo nebalancované. Příkladem je rotace lineární struktury části chromozomu o 180 stupňů (inverze) nebo přenesení na chromozom jiný (translokace). Na obrázku 4. nebo strukturní. nebo vzniklé de novo pouze v jedné z gamet účastnících se koncepce. Nehomologní pohlavní chromozomy jsou označeny písmeny X a Y. tvaru a pruhování do souboru – karyotypu. Obě symetrické části (sesterské chromatidy) všech 46 chromozomů se v další fázi mitózy – anafázi – rozdělí a putují každá do jiného dceřiného jádra ({ | }). 22 párů morfologicky identických (homologních) autozomů (jeden z páru pochází od matky a druhý od otce) je označeno podle velikosti čísly 1 až 22. q – dlouhé raménko. na obrázku 4.1). většinou při zachovaném normálním počtu (46) chromozomů. cen – centromera) vina embryí má chromozomální aberaci. například na krátkém raménku chromozomu 11 se popíše jako 11(p15.2 je ukázka normálního mužského karyotypu 46.Genetika 45 značených fluorescenčním barvivem s odpovídajícím (komplementárním) místem na určitém chromozomu (FISH – fluorescence in situ hybridization). Některé chromozomální aberace jsou spojeny s typickým syndromem (například Downův či Edwardsův syndrom). Normální mužský karyotyp se označuje jako 46. cen q Obr. Získané chromozomální aberace mohou být příčinou maligního bujení. Nejcitlivější modifikace pruhovacích technik může rozlišit v jedné chromozomální sadě až 850 pruhů se standardními souřadnicemi. Nomenklatura chromozomálních aberací Při odlišném počtu chromozomů než 46 hovoříme o aneuploidii. Chromozomy se řadí podle velikosti. Barvicími technikami lze na chromozomech rozeznat charakteristicky zbarvené oblasti – pruhy. Místo určitého pruhu.XY. U poznaných těhotenství je četnost chromozomálních aberací na počátku 7. Pokud jsou přítomny již v zygotě (germinální aberace). Nejčastější klinickou aneuploidií je ztrojení (trizomie) chromozomu 21. normální ženský karyotyp má zápis 46. U nosičů balancovaných aberací je přítomna většina chromozomálního materiálu a nemají tedy fenotypické projevy. hovoříme o monozomii. 4. Příkladem monozomie je Turnerův syndrom s pouze jedním pohlavním chromozomem X (zápis karyotypu je 45. že téměř polo- . Obarvené metafázické chromozomy v obraze optického mikroskopu s hraničním zvětšením 1600krát jsou vlastně symetrické dvojchromozomy spojené v centromeře (}{). mohou být dědičné (hereditární).1 Schematické znázornění G-pruhování chromozomu X (p – krátké raménko.XY. Předpokládá se.XX. Karyotyp a jeho změny se označují podle mezinárodní nomenklatury. které se projevuje Downovým syndromem. která vede k jejich časnému potracení.6 %. p 4 Chromozomy Každý chromozom se skládá z organizačního centra (centromery) a dvou ramének: krátkého raménka označovaného jako „p“ (petit) a dlouhého raménka „q“ (komplementární k „p“).X).

Chromozomální aberace se také popisují podle mezinárodní nomenklatury: například trizomie chromozomu 21 u mužského pohlaví má zápis: 47.46 Genetika Obr. Po 40 letech je téměř vždy přítomen klinicko-patologický obraz Alzheimerovy choroby.7 jsou uvedeny porodní prevalence trizomie 21 v závislosti na věku matky. Očekávaná délka života je Tab. 4. V cytogenetické terminologii se nazývají zkratkou ESAC (extra structural abnormal chromosomes). Příklad karyotypu postiženého muže: 47.2 Normální mužský karyotyp: 46.7 Porodní prevalence trizomie 21 věk matky 20 30 40 porodní prevalence trizomie 21 1/1500 1/1000 1/100 Příklady nejčastějších chromozomálních aberací Downův syndrom (trizomie 21).+21. Ústa jsou malá s vyčnívajícím jazykem. Zatím není znám .XY.XY. Porodní prevalence je 1/700 a stoupá s věkem matky. 4. Na dlaních je jedna příčná „opičí“ rýha. V tabulce 4. Chabé svaly jsou příčinou kloubní volnosti. Tento nález (prostá trizomie) je u 95 % postižených. Z vnitřních vad jsou pro Downův syndrom typické vady srdeční (u 40 %) a GIT (u 20 %). Typický fenotyp Downova syndromu: mongolismus – okrouhlý obličej s krátkými víčkovými štěrbinami a kožními řasami přecházejícími ve vnitřních koutcích z horních víček na krátký knoflíkovitý nos. způsobující syndrom WAGR (Wilmsův tumor + aniridie + genitourinární vady + mentální retardace) má zápis 46. Duševní vývoj je vždy opožděn. Relativní riziko hematologických malignit je 20krát vyšší.+21.XY chromozomu (duplikace) nebo její ztráta (delece).del(11)(p12p13). Chromozomy mohou mít i porušený tvar (prstencové „ring“ chromozomy) nebo kontinuitu (obsahují zlomy). Karyotyp s delecí krátkého raménka chromozomu 11 v oblasti p12–p13. Častá je imunodeficience a hypotyreóza. jiný rizikový faktor.XY. V jádře mohou být přítomny i nadpočetné abnormální chromozomy.

séra) s průkazem změn koncentrace (jak hromadění. Bylo již popsáno více než 400 DPM. 4. Jejich příčinou je obvykle deficit aktivity enzymu (enzymopatie) v metabolické kaskádě. nízko posazené uši a krátká hrudní kost. Příklad karyotypu postiženého muže: 47. Například screeningové vyšetřování fenylalaninu v séru novorozenců. tak nedostatek) látek charakteristických pro určitou jednotku. Základním vyšetřením u této skupiny chorob je biochemická analýza tělesných tekutin (moče. myopie.23) (Williamsův syndrom) oftalmologické nálezy myopie. Brushfieldovy skvrny. peroxizomální choroby Informace v DNA Strukturní gen je definován jako segment molekuly DNA. Edwardsův syndrom (trizomie 18). Buněčné funkce ve všech tkáních jsou závislé na správné funkci specifických proteinových molekul. Tab.9 jsou uvedeny typické oftalmologické nálezy u vybraných DPM. sekundární glaukom. Hyperfenylalaninémie může být prvním příznakem fenylketonurie (OMIM: 261600). retinitis pigmentosa. amauróza glaukom. IV. Klinické známky DPM bývají nespecifické.Genetika 47 nad 40 let. katarakta mikroftalmie enoftalmie enoftalmie kolobom duhovky a/nebo optiku. 4. U části DPM se provádí přímý průkaz změněné aktivity příslušného enzymu a jsou vyšetřovány i etiologické mutace příslušného genu.8 jsou uvedeny typické oftalmologické nálezy u chromozomálních aberací. tapetoretinální degenerace gyrátová atrofie sítnice hyperornitinémie (deficience ornitinaminotransferázy) galaktozémie Wilsonova choroba mukopolysacharidózy typ I.+18.XY.9 Oftalmologické nálezy vybraných DPM metabolická choroba fenylketonurie alkaptonurie homocystinurie oftalmologické nálezy modré duhovky. Nejčastější příčinou (v 90 % případů) je nondisjunkce chromozomů 21 v prvním redukčním dělení vajíčka. Tab. atrofie optiku. Na rukou překřižuje ukazovák prostředník a malík prsteník. Porodní prevalence je 1/3000 a stoupá s věkem matky. které jsou ve struktuře DNA zakódovány pořadím (sekvencí) nukleotidových bází. třešňová makula. Spojení mezi jadernou informací v DNA a tvorbou vlastního proteinu v cytoplazmě zajišťuje kyselina ribonukleová (RNA). V tabulce 4.8 Typické oftalmologické nálezy u chromozomálních aberací chromozomální aberace trizomie 21 (Downův syndrom) trizomie 13 (Patauův syndrom) trizomie 8 (mozaika) trizomie 9 (mozaika) duplikace (22)(q11) (cat eye syndrom) del (11)(p13) (WAGR syndrom) del (7)(q11. katarakta ochronóza distální dislokace čočky. V tabulce 4. pigmentace retiny Molekulární genetika Nositelem genetické informace je deoxyribonukleová kyselina v buněčném jádře. Jsou přítomny i vady dalších orgánů a 90 % novorozenců s Edwardsovým syndromem umírá do 1 roku věku. DPM jsou převážně autozomálně recesivní a jejich porodní prevalence se odhaduje na 1/1000. který obsahuje kód pro seřazení aminokyselin (AMK) do určité polypeptidové struktury. . VI galaktosialidóza gangliosidózy katarakta Kayserův-Fleischerův korneální prstenec korneální opacity třešňová makula korneální opacity. Důsledkem enzymopatie je nahromadění určitého meziproduktu metabolické cesty a deficience následných produktů. Typické známky: dozadu protažená hlava. mikroftalmie aniridie hvězdicovité obrazce v duhovce 4 Biochemická genetika Biochemická vyšetření v lékařské genetice jsou převážně zaměřena na průkaz dědičných poruch metabolismu (DPM).

4. Obr. Po denaturaci DNA na dvě podélná vlákna se na každé z nich naváže enzym DNA polymeráza. Například zahřátím je možné dočasně přerušit spojení mezi bázemi.48 Genetika Molekula DNA se skládá ze základní kostry tvořené cukrem a fosfáty. 4. ale i informaci funkční nutnou pro zahájení a ukončení procesu přepisu (transkripce) genu do proteinu. DNA se denaturuje (obr. což jsou ty části DNA. tak je touto hybridizací možno prokázat specifickou mutaci.4). po kterém následují introny a exony. 4. 4. Na konci genu je specifická terminální sekvence. DNA lze také pomocí enzymů (restriktáz) rozštěpit příčně na malé nestejně dlouhé části (restrikce DNA) a rozdělit elektroforézou. Informaci o pořadí aminokyselin nesou jen určité části DNA (kódující části genu). označené radioizoto- . Informace v DNA je kódována čtyřmi nukleovými bázemi: adeninem (A). DNA v sobě nese nejen strukturní informaci o správné sekvenci aminokyselin v proteinech. Tyto části se nazývají exony. Zde na ribozomech dochází k translaci RNA do příslušné proteinové struktury. tvořícími „příčle“ ve struktuře DNA (A x T a C x T) a vytvořit tak z žebříku „hrábě“. Nejdále ke kladnému pólu od startu dorazí nejkratší a tedy nejlehčí části DNA. Dosud nejdelší známý gen pro dystrofin (lokalizován na Xp21) sestává z 97 exonů a 95 intronů. Další vlastností DNA je schopnost vytvářet přesné kopie. cytozinem (C) a tyminem (T). Kapilární elektroforéza se používá i při sekvenční analýze. které nejsou určeny ke kódování pořadí aminokyselin v proteinech a o jejichž funkci je zatím známo málo. Této přirozené vlastnosti při buněčném dělení se využívá při laboratorním opakovaném kopírování (amplifikaci) určitého úseku DNA ohraničeném z obou stran specifickými sondami (primery). Báze adenin se může spojit pouze s bází tymin (A+T) a báze cytozin zase s bází guanin (C+G) (obr. Transkripce je zahájena aktivací promotoru. guaninem (G). V laboratorních podmínkách se používá termostabilní DNA polyme- Vyšetřovací metody v molekulární genetice Metody molekulární genetiky využívají některých přirozených vlastností DNA. Návratem k původní teplotě se DNA zpět renaturuje do obvyklé dvouvláknové struktury. jejíž dvouvláknovou strukturou ve tvaru žebříku je zápis genového projektu určen. Pořadí tří bází (triplet) určuje jednu aminokyselinu (kodon).5 Schéma hybridizace značené sondy s denaturovanou genomovou DNA pem nebo fluorescenčním barvivem (genové sondy). Za renaturačních podmínek se sondy mohou vázat (hybridizovat) s odpovídajícím úsekem genomové DNA za vzniku obvyklého žebříku. na kterou jsou vázány nukleové báze. Prostorově je molekula DNA uspořádána ve tvaru dvoušroubovice.3 Schéma struktury DNA Obr. V další transkripční fázi jsou z mRNA odstraněny části odpovídající intronům a „sestřižená“ mRNA obsahující pouze strukturu exonů je transportována z jádra do cytoplazmy. 4. Exony i introny se přepíší do mediátorové ribonukleové kyseliny (mRNA). vychytává z okolního prostředí volné báze a doplňuje příčle žebříku DNA podle pravidla A+T a C+G. Pokud je sonda alelově specifická (ASO).3).4 Struktura denaturované DNA Obr.5 je schéma hybridizace značené sondy na komplementární místo denaturované genomové DNA. „Příčle“ tohoto žebříku tvoří nenáhodné dvojice celkem čtyř látek – čtyř písmen genové abecedy (bází DNA). při které lze rozlišit fragmenty lišící se o délku jediné báze. Gen začíná oblastí (několik stovek bází) nazvanou promotor. Kromě elektroforézy na gelu se provádí i velmi přesná elektroforéza v kapiláře. Stabilní signál hybridizované sondy je důkazem přítomnosti stejné sekvence v DNA pacienta. které se střídají s několika úseky nazývanými introny (intervening sequences). Gen obsahuje několik exonů. Tak vzniknou dvě přesné dvouvláknové kopie původní DNA. spojené k sobě vazbou mezi bázemi. Po denaturaci DNA pacienta (genomové DNA) je možno do reakční směsi přidat krátké (oligonukleotidové) úseky DNA se známou sekvencí. Na obrázku 4. což je určení sledu bází v daném úseku DNA. Ten postupuje po obou „hrábích“.

Vyšetřovací metody molekulární genetiky můžeme dělit na: – přímé – prokazující určitou etiologickou mutaci. Umožňuje s velkou pravděpodobností určit nositele mutace na základě průkazu signální sekvence (markeru).com.gov/entrez/query. SNP mohou být spojeny s dispozicí k multifaktoriálně podmíněným chorobám. V následujícím textu vysvětlíme základní nomenklaturu a formální zápisy. Výsledek amplifikace lze registrovat po každém PCR cyklu. www.gendia.net. Pro přehled viz např. fcgi?db=OMIM. 4. Vazebná (linkage) analýza se užívá v případech. jejichž sekvence odpovídá známým mutacím nebo SNP. Genomová DNA je pak rozštěpena (restringována) na oligonukleotidy a jsou nastaveny laboratorní podmínky pro hybridizaci DNA na čipu a DNA pacienta. www.asperophthalmics. což znamená přítomnost SNP u 1/100–300 bází. Obr. Tento postup se v přítomnosti nadbytku primerů a volných nukleotidů cyklicky opakuje a výsledkem je velké množství požadovaného úseku DNA. I když není zjištěna klinicky relevantní mutace.geneclinics. jsou naneseny s vysokou přesností na čipové kartě. Leberovu hereditární optickou neuropatii (LHON-OMIM: 535000) a mutace Rb1 genu způsobující retinoblastom (OMIM: 180200). Tato metoda se jmenuje real-time PCR.6 je schéma hybridizace na čipové kartě.nih. jehož marker vykazuje nejvyšší stupeň vazby s patologickým fenotypem. – nepřímé – používající vazebnou analýzu. která nasedne na místo hybridizace primerů a doplní dvouvláknovou strukturu DNA. je možné sekvenční analýzou zjistit odchylky v sekvenci na úrovni jednotlivých nukleotidů (SNP – single nucleotid polymorfism). Sledovaný gen je pravděpodobně umístěn blízko lokusu.ncbi. Zdroj www. 4 Molekulárně genetické vyšetření očních onemocnění V České republice je v současné době možno vyšetřit mutace genu pro γ-D-krystalin (CRYG4) způsobující progresivní juvenilní kataraktu (OMIM: 123690) a mutace mtDNA.6 Schéma hybridizace na čipové kartě .org.Genetika 49 ráza. Po snížení teploty reakce (renaturaci) dochází k hybridizaci primerů s komplementárními sekvencemi genomové DNA a k časově omezenému působení DNA polymerázy.3 Nomenklatura a symboly Znalost nomenklatury a symbolů je důležitá pro správné porozumění informací o genetických chorobách.uhkt.cz. která snáší opakované zahřátí reakční směsi na denaturační teplotu kolem 95 ºC.nlm. K hybridizaci spojené s barevným signálem nebo změnou vodivosti čipové karty dojde pouze na tom místě. Při vazebné studii s panelem markerů s různou lokalizací lze provádět genové mapování. Tato databáze na stránkách Národního centra pro biotechnologické informace (National Center for Biotechnology Information) je katalogem lidských genů a genetických onemocnění. Nejmodernější molekulárně genetickou metodou je DNA microarray (DNA čip). kde sekvence oligonukleotidu na čipu odpovídá sekvenci oligonukleotidu pacienta. Optimální marker by měl mít vysoce variabilní sekvenci a jeho lokus by měl být buď uprostřed nebo blízko sledovaného genu. které mohou lehce alterovat funkce genu nebo sekvenci AMK výsledného polypeptidu. Takto polymorfní je asi 1 % lidské genomové DNA. www. Jejich počet na jednom čipu může být v řádu deseti tisíc. způsobující např. V produktu PCR lze buď prokazovat specifické mutace hybridizací s alelově specifickými sondami (ASO). Tato metoda se nazývá reakce polymerázového řetězce (PCR). které se objevují v databázi OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man) – www. nebo provést sekvenční analýzu. 4. Na obrázku 4. která v genealogické studii provází patologický fenotyp. Uměle syntetizované oligonukleotidy. kdy gen pro chorobu není ještě identifikován nebo nebyla u známého genu prokázána etiologická mutace. Etiologické mutace dalších genů jsou vyšetřovány v zahraničních laboratořích.

Pokud je znám protein kódovaný určitým genem. Číslo je šestimístné. 1q24.1. První obsahuje 5 genů na krátkém raménku chromozomu číslo 2 v pruzích č.2. Znaky (prefixy) před MIM číslem určují charakteristiku genu nebo choroby. . že choroba je dědičná. které mají vztah k chorobě. – dědičnost vázaná na Y-chromozom. jiné mohou být neznámé. Referenční sekvence může být buď genomická. že jde o gen známé sekvence. Méně přesnější určení je lokalizace genu na chromozomu. Chromozom má krátká a dlouhá raménka. % – označení pro chorobu s mendelovským typem dědičnosti bez známé molekulární charakteristiky genu zodpovědného za tuto chorobu. tedy od 1 do 22. Číslo za jménem genu umožní vyhledat gen v databázi OMIM.1“ je zápis lokalizace oblastí ve významné vazbě s glaukomem otevřeného úhlu.50 Genetika MIM číslo MIM číslo označuje chorobu v databázi OMIM.3 až 25. To odpovídá tomu. Dalších pět čísel je určujících pro danou chorobu nebo gen. – dědičnost vázaná na X-chromozom. což je zkratka myocilinu. Poté co byl zjištěn protein tímto genem kódovaný. PŘÍKLAD MYOC (*601652) je symbol genu kódujícího produkci myocilinu. kdy víme. nebo kódující. je uvedeno většinou více genů. který je mutovaným genem kódován. – autozomální dědičnost (pro entity zařazené po roku 1994).2 (číslo za desetinou tečkou upřesňuje lokalizaci). TAG). první číslo určuje typ dědičnosti: – autozomálně dominantní. která označuje začátek následujícího intronu. která jsou označována p pro krátké raménko a q pro dlouhé. třetí geny na dlouhém raménku chromozomu 9 v oblasti 34. Kódující referenční sekvence obsahuje pouze sekvenci exonů. + – označení pro gen známé molekulární charakteristiky a známého fenotypu. Lokalizace genu na chromozomu Každý chromozom má svoje číslo. Standardní pruhy jsou očíslovány vzestupně od centromery. Genomická referenční sekvence začíná v promotorové oblasti genu a obsahuje exony i introny. Poslední exon genu končí stop kodonem (TAA. # znamená. Konec každého intronu je označen dinukleotidem AG. která je charakterizována fenotypem. ale o vlastním genu nevíme nic. Symbol a jméno genu Symbol genu je většinou zkratka choroby nebo proteinu. protože odpovídá určitému typu dědičnosti. Nejméně informací o genu máme v těch případech. že gen je vlastně definován svým produktem. Popis choroby je vlastně fenotyp odpovídající určitému genu nebo genům.3-q25. Pod tímto číslem najdeme chorobu v databázi. 22 až 21. Referenční sekvence a nomenklatura mutací Referenční sekvence Sekvence prvního exonu každého genu začíná iniciačním kodonem ATG. Každý exon končí dvojicí bází (dinukleotidem) GT. PŘÍKLAD #137750 je MIM číslo glaukomu otevřeného úhlu. za desetinou tečkou mohou být uvedena další čísla pro varianty téže choroby podmíněné různými změnami genotypu. * před číslem označuje fakt. druhý skupinu genů na dlouhém raménku chromozomu 1 v oblasti 24. – autozomálně recesivní. – mitochondriální. že je známá molekulární charakteristika autozomálně dominantní mutace v genu kódujícím myocilin na chromozomu 1q. Znaky před MIM číslem znamenají: * – označení pro gen známé molekulární charakteristiky. Při přepisu DNA do mediátorové RNA se sekvence všech exonů spojí a intronové sekvence se odstraní (sestřih RNA). která tento typ glaukomu působí. byl symbol změněn na MYOC. PŘÍKLAD „Gene map locus 2p22-p21. TGA. pohlavní chromozomy jsou označeny X a Y. 9q34. # – označení pro chorobu. Nejpřesněji je gen určen svou referenční sekvencí a choroba specifickou mutací. Gen pro glaukom měl symbol GLC. některé z nich mohou být známé molekulární charakteristiky. potom je jméno genu shodné se jménem proteinu.

modré skléry a sférofakie. „termolabilním polymorfismem“ genu pro enzym 5. Epigenetické mutace nemění sekvenci bází. OMIM: 153700 Lokus: 11q13 Prevalence: neznámá 4 Nomenklatura genových (DNA) mutací Bodová mutace je náhrada jednoho nukleotidu druhým. epikantus a telekantus) se vyskytuje ve dvou základních formách: – BPES I kromě vad víček je přítomna i hypergonadotropní hypoestrogenní amenorea s nástupem před 40. víčkové štěrbiny kratší než 22 mm).Genetika 51 Jako referenční sekvence určitého genu se nejčastěji používá kódující sekvence DNA. První adenin inicializačního kodonu ATG je označen číslem 1. tak hypogonadismus mohou být různě exprimovány. Například častým tzv. . Delece (ztráty) jednotlivých nebo více nukleotidů v kódující oblasti mohou posunout čtecí rámec transkripce (frame shift) se záměnou nebo ztrátou aminokyselin a vznikem deficientního proteinu. Příkladem je velká delece 21 000 bází (21 kilobází) v exonech číslo 2 a 3 genu pro CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) s lokusem na 7q31. kterou se mění kodon pro glutamin (CAG) na stop-kodon (TAG). kodonu β-globinového genu C>T. Řada entit je multifaktoriálních nebo jsou to fenokopie různých monogenních mutací. místě primární struktury MTHFR (zápis Ala222Val nebo A222V). Může se tím změnit smysl kódujícího tripletu za kód pro jinou aminokyselinu (missense mutace). Zápis této mutace je Gln39stop nebo Gln39X. Z očních symptomů se dále mohou vyskytovat myopie (často vysokého stupně. Nonsense mutace jsou mutace. nízko posazené boltce a krátké filtrum bez jasné blefarofimózy (tj. V dalším textu jsou v abecedním pořádku uvedeny příklady nejčastějších očních chorob a syndromů s očními příznaky podle převažující genetické etiologie. Mutace CFTR genu jsou příčinou autozomálně recesivní cystické fibrózy (CF). ale změní aktivitu celého genu (silencing) například hypermetylací v promotorové oblasti. Tato záměna vede k záměně aminokyseliny alaninu za valin na 222. 4. OMIM: 110100 Lokus: 3q23 Prevalence: 1/5000 Marfanův syndrom Mezi hlavní příznaky tohoto syndromu patří vysoký vzrůst s arachnodaktylií a skoliózou. Příčinou syndromu jsou mutace v genu pro fibrilin 1 (FBN1). Frustní dysmorfogenetickou známkou BPES II je široký kořen nosu. Také věk nástupu a stupeň hypogonadismu je variabilní. BPES syndrom BPES syndrom (blefarofimóza. dilatace nebo disekce aorty a proximální ektopie čočky. Autozomálně dominantně dědičná onemocnění Bestova choroba Bestova choroba (viteliformní makulární degenerace) se dědí s variabilní expresivitou. Toto dělení je ale nepřesné. Dosud bylo popsáno 48 etiologických mutací VMD2 genu. ptóza.3(21 kb). Zápis této typické středoevropské mutace je CFTRdele2. Etiologickou mutaci VMD2 genu je možno prokázat u 96 % familiárních a 50–70 % izolovaných případů. při kterých vznikne translační stop kodon uvnitř genu. – BPES II: pouze tetráda očních příznaků. ve 28–83 % případů). protože jak vady víček. rokem věku (předčasné ovariální selhání – POF). Fibrilin 1 je hlavní komponentou 10–12 nm dlouhých extracelulárních mikrofibril elastických vláken. nukleotidu (zápis 677 C>T). který je součástí chloridového kanálu. Odpovědný gen (VMD2) je lokalizován na chromozomu 11 a kóduje membránový protein bestrofin. odchlípení sítnice.10-metylentetrahydrofolátreduktázu (MTHFR) je záměna cytozinu tyminem v 677. V zápisu genové sekvence se popisuje pouze jeden řetězec DNA (druhý je komplementární). Příkladem je bodová nonsense mutace v 39. která odpovídá sestřižené mRNA a tedy i finální struktuře proteinu. Mediátorová RNA je nefunkční a je rychle odbourána. Popsáno bylo více než 200 mutací.4 Geneticky podmíněná oční onemocnění Dědičnost očních onemocnění je složitá.

Při posuzování rizika opakování RB je také nutno vzít v úvahu. mentální retardace) je charakteri- . Příznaky jsou podobné jako u Sticklerova syndromu I. který kóduje tkáňový inhibitor metaloproteinázy-3. Součástí této jednotky je často i hluchota. OMIM: 108300. manifestujícího se v prvním roce života.3 Prevalence: 1/ 20 000 WAGR syndrom WAGR syndrom (Wilmsův tumor. 1p21. Charakteristický je plochý obličej.1 Prevalence: 1/10 000 až 1/50 000 Retinoblastom Retinoblastom (RB) je retinální neoplazie založená v embryonálním období a manifestující se většinou do 2 let věku. Ke druhému zásahu může ale dojít ve více retinálních buňkách a ke vzniku pro germinální mutaci typického bilaterálního a multifokálního RB. U plně „exprimovaných“ případů RB (to znamená u bilaterálních a multifokálních) je riziko opakování 45%. Vznik RB je podmíněn i v tomto případě druhou somatickou mutací RB1 genu na normálním chromozomu 13. Germinální mutaci RB1 genu má 40 % pacientů. Sticklerův syndrom II (OMIM: 604841) je způsoben mutacemi COL11A1. Asi u 3–5 % případů je nalézána na jednom chromozomu cytogeneticky průkazná delece dlouhého raménka 13. rozštěp patra.52 Genetika OMIM: 154700 Lokus: 15q21. Gen RB1 kóduje tumorový supresor – retinoblastový protein (Rb). Při průkazu germinální mutace je možná i prenatální diagnostika. primárně v retině a v mladém věku. což odpovídá autozomální dědičnosti s neúplnou „penetrancí“. OMIM: 136900 Lokus: 22q12 Prevalence: neznámá Sticklerův syndrom Příčinou syndromu je defekt kolagenu. Na příkladu dědičnosti RB je možno vysvětlit poněkud historický pojem autozomálně dominantní dědičnosti s neúplnou expresivitou a penetrancí. U nosičů germinálních mutací RB1 genu dochází k somatické mutaci druhé RB1 alely i v buňkách jiných orgánů. OMIM: 180200 Lokus: 13q14. 6p21. V tomto případě jde o ztrátu více genů s vyšší pravděpodobností jiných morfologických a funkčních vad. Většinou (asi v 75 % případů) germinální RB1 mutace vzniká de novo ve spermii zdravého otce. Vzniká následkem sekvenční (postupně vzniklé) mutace na obou alelách genu RB1 s lokusem na dlouhém raménku chromozomu č.1 Prevalence: 1/15000 Sorsbyho dystrofie fundu Odpovědným genem je TIMP3. většinou vzniklá de novo. jehož příčinou jsou mutace v COL2A1 genu. Mutace v genu COL11A2 jsou příčinou Sticklerova syndromu III (OMIM: 184840) bez očních abnormalit. Pokud je jedna RB1 mutace již přítomna ve vajíčku nebo spermii (germinální mutace).184840 Lokus: 12q13. chromozomu. Asi u 80 % familiárních případů je zjištěna odpovědná mutace RB1 genu. dojde s 90% pravděpodobností k somatické mutaci i ve druhé nemutované RB1 alele alespoň v jedné retinální buňce (druhý zásah).11-q13. Náhodné sériové mutace obou RB1 alel v jediné retinální buňce vzniklé až po oplození (somatické mutace) se typicky projeví unilaterálním unifokálním onemocněním s manifestací kolem dvou let věku. závažná myopie. Klinicky variabilní expresivita i penetrance autozomálně dominantní mutace je v případě RB vysvětlena nutností druhé somatické mutace.2. dysplazie páteře a deformity epifýz. Funkční porucha Rb proteinu při mutovaných obou alelách RB1 genu vede k nekontrolované proliferaci buňky a vzniku nádorového klonu. genitourinární anomálie. což je jedním z atributů autozomálně recesivní dědičnosti. Vyšetřuje se jak DNA periferních tkání. Z očních příznaků dále bývá katarakta a odchlípení sítnice. Výsledkem je zvýšené riziko osteosarkomu. sarkomu a melanomu zvláště po aktinoterapii. Koincidence pinealomu s bilaterálním RB se označuje jako trilaterální RB. tak DNA nádoru. 604841. že určitá část neoplazií spontánně involvuje a u zdánlivě nepostiženého rodiče zjišťujeme retinální jizvu po zhojeném RB. typu (OMIM: 108300). aniridie. U 10 % předpokládaných nosičů RB1 mutace se choroba neprojeví. 13 (13q14). který reguluje proliferaci a diferenciaci buněk obecně ve všech tkáních. Jednotka je heterogenní: 75 % pacientů má Sticklerův syndrom I.

Je dostupné vyšetření pomocí DNA čipu. mentální retardací.5 Prevalence: 1/16 000–1/50 000 Gonozomálně dědičná onemocnění Lenzův syndrom Jednotka je charakterizována očními anomáliemi (mikroftalmie. OMIM: 309800 Lokus: Xq27-q28 Prevalence: raritní Řada dalších jednotek je uvedena v části Multifaktoriální a heterogenní onemocnění. byla potvrzena heterogenie. Homocystinurie – CBS deficience Příčinou choroby je deficience enzymu cystation-βsyntázy (CBS) s akumulací homocysteinu. Klinická klasifikace rozlišuje tři typy Usherova syndromu. Ve většině případů je afekce způsobena intersticiální chromozomální delecí zahrnující pruh 11p13. Mutace ABCR genu je zjišťována u 30–80 % postižených. OMIM: 236200 Lokus: 21q22. Dosud bylo identifikováno nejméně šest kauzálních genů souvisejících s afekcí a je identifikována řada dalších lokusů pro tento syndrom. tapetoretinální degenerace. glaukom.Genetika 53 zován asociací Wilmsova tumoru a aniridie. blefaroptóza. anoftalmie. mikroftalmie). Dalšími příznaky mohou být obezita. mikrocefalií. příp. Pacienti jsou náchylní k trombemboliím již v časném dětském věku. polydaktylií. řídké světlé vlasy. kolobom duhovky. mikrokornea. Z očních symptomů pak katarakta. obezitou a hypogonadismem. Vyšetření 450 dosud popsaných mutací asociovaných s Usherovým syndromem na různých chromozomech se provádí pomocí DNA čipu. anomáliemi prstů ruky a lehkou mentální retardací. hyperhomocysteinémie. Ženy-přenašečky mohou mít anomálie prstů ruky. OMIM: 194072 Lokus: 11p13 Prevalence: <1/100 000 Stargardtova makulární dystrofie Stargardtova makulární dystrofie je nejčastější makulární dystrofií. hemihypertrofie. malformace genitálu. ptóza a slepota.3 Prevalence: 1/349 000 . Odpovědný gen ABCR je lokalizovaný na chromozomu 1 a kóduje proteinovou součást fotoreceptorů. červené tváře. homocystinurie a metioninurie. mikrocefalii a malý vzrůst. myopie). strabismus. jejichž mutace mohou vést k BBS. Dědičnost afekce je autozomálně recesivní. OMIM: 248200 Lokus: 1p13 Prevalence: 1/8000–1/10 000 4 Autozomálně recesivně dědičná onemocnění Bardetův-Biedlův syndrom Bardetův-Biedlův syndrom (BBS) je heterogenní skupina chorob charakterizovaná retinopatií (další oční příznaky: katarakta. myopie. Dosud bylo popsáno přes 400 různých mutací tohoto genu. polycystické ledviny a mentální retardace. katarakta. skeletální anomálie. sekundární glaukom a odchlípení sítnice. atrofie optiku. že 1/70–90 dětí s Wilmsovým tumorem má aniridii a u 20 % dětí s aniridií se vyvine Wilmsův tumor. v polovině až 2/3 případů porucha duševního vývoje. OMIM: 276900 (pouze typ I) Lokus: 11q13. Klinický obraz je podobný Marfanovu syndromu – vysoký vzrůst. OMIM: 209900 (typ I) Prevalence: mezi 1/59 000 až 1/160 000 Usherův syndrom Usherův syndrom je skupina geneticky heterogenních onemocnění charakterizovaná kombinací kongenitální nebo časné senzorineurální hluchoty a retinitis pigmentosa. nystagmus. nystagmus. Bylo prokázáno. Z očních příznaků se vyskytuje luxace čočky. Vyšetření 237 dosud popsaných mutací asociovaných s BBS na různých chromozomech se provádí pomocí DNA čipu. katarakta. Dosud bylo identifikováno 12 genů.

. spasticity.7:1 7. ataxie a periferní neuropatie – je charakteristická laktátová acidóza. pigmentová retinopatie a externí oftalmoplegie spolu s poruchami srdečního vedení a zvýšenou koncentrací celkových bílkovin v likvoru nebo ataxií. T8993C). ale průběh onemocnění bývá závažnější. oftalmoplegií a variabilní proximální svalovou slabostí. U 10–20 % případů Leighova syndromu je nalézána záměna T->G nebo T->C v 8993. Kromě řady neurologických projevů – hypotonie. Leighův syndrom (subakutní nekrotizující encefalomyelopatie) začíná mezi 3–12 měsíci věku. U 40 % postižených jde o první klinický případ v rodině. U dalších 10–20 % případů se nalézá jiná mutace mtDNA. Recentně byla zjištěna asociace dominantní atrofie Tab. – T14484C: nejlepší dlouhodobá prognóza. Dominantní atrofie optiku Rozlišení od LHON může být klinicky obtížné a důležitým diagnostickým kritériem je genealogická analýza (viz rozlišnosti AD a mtDNA dědičnosti). rokem věku. Pro Pearsonův syndrom je charakteristická sideroblastická anémie. Většinou je možno zjistit stejnou mutaci mtDNA u matky postiženého.10 Celoživotní riziko vývoje klinických příznaků LHON podle druhu homoplastické mutace mtDNA mutace G11778A T14484C G3460A riziko vývoje příznaků muži 43 % 47 % 32 % ženy 11 % 8% 15 % medián věku nástupu (roky) 24 20 20 M/F 3. nukleotidu mitochondriálního genomu (T8993G. mnohdy jen praktická slepota. u které se ale nemusí projevit. Nástup příznaků je u nich pozdější. Obecně se mutace neprojevuje asi u 50 % nosičů mužského pohlaví a 85 % žen-nosiček. CPEO je benigní onemocnění. – G3460A: postižení je střední s nástupem slepoty ve středním věku. Celoživotní riziko vývoje klinických příznaků LHON podle druhu homoplastické mutace mtDNA udává tabulka 4. které může kontinuálně přecházet do Kearnsova-Sayreova syndromu (KSS) nebo Pearsonova syndromu. U žen je nástup příznaků obecně o několik let pozdější. exokrinní pankreatická dysfunkce a svalová slabost. Heteroplazmie je zjišťována asi u 15 % případů a práh klinických příznaků je dosažen při 60–75% podílu mutované mtDNA. 4. OMIM: 535000 Prevalence: 1/30000 optiku (DOA) s mutacemi genu OPA1 s lokalizací na chromozomu 3 (3q28) kódujícího protein.3:1 . Nástup příznaků v dětském věku je často iniciován virovou infekcí. ataxií a pigmentovou retinopatií.54 Genetika Onemocnění s mitochondriální dědičností Leberova hereditární neuropatie optiku U 95 % postižených Leberovou hereditární neuropatií optiku (LHON) je nalézána jedna ze tří následujících mutací mitochondriální DNA: – G11778A: nejčastěji nalézaná mutace způsobující kongenitální slepotu. Leighův syndrom a NARP syndrom Oba neurodegenerativní syndromy mohou mezi sebou přecházet v rámci jedné rodiny a část případů je spojena s mutacemi mtDNA. Progresivní externí oftalmoplegie Progresivní externí oftalmoplegie (CPEO) a skupina syndromů s delecí mtDNA jsou charakterizovány ptózou. Ženy jsou klinicky postiženy méně často.7:1 4. V některých rodinách je penetrance extremně nízká (odhadem pouze u 1 % nosičů). který je významnou součástí mitochondriální membrány. U 95 % nosičů se choroba manifestuje do 50 let. často po virové infekci. KSS je charakterizován základní triádou příznaků: nástup před 20.10. NARP syndrom je charakterizován proximální svalovou slabostí se senzorickou neuropatií.

Poruchy barvocitu Incidence plně vyjádřené poruchy je 8/100 u mužů a 4/100 u žen. V současné době je nalezeno nejméně šest lokusů asociovaných s POAG (1p22. OMIM: 137760. 5q22. 10p15). Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG). Okulární albinismus je doprovázen redukcí pigmentu obsaženého v retinálním pigmentovém epitelu. Přehled udává tabulka 4. která je přítomna asi u 50 % postižených. – asociované s normotenzními formami glaukomu.Genetika 55 Jedinou mutací mtDNA. Vyšetření T8993G a T8993C mutací je klinicky dostupné. 8q. 4 Glaukom Multifaktoriální a heterogenní onemocnění Albinismus Albinismus představuje heterogenní skupinu chorob s vrozenou abnormální syntézou melaninu s dědičností jak autozomálně.3 8q21 (GNGA3) (GNGB3) 1/500 raritní . Vyšetření dalších mutací spojených s Leighovým syndromem provádí několik specializovaných laboratoří. Většina postižených (75 %) má defekt v zelené (deutan) fotoreceptorové oblasti a 25 % v červené (protan). – asociované s kongenitálním glaukomem. Prevalence: okolo 1/20 000 Byly definovány tři skupiny „glaukomových“ genů (GLC): – asociované s glaukomem s otevřeným úhlem všech věkových kategorií. tak gonozomálně recesivní. fotofobií a nystagmem) tritan komplex achromatopsie 190900 262300 7q31. Věk nástupu a klinický průběh POAG/JOAG modifikují mutace nejméně dalšího genu CYP1B Tab. Autozomálně dominantní mutace genu pro optineurin – OPTN (GLC1E) s lokusem 10p15 jsou odpovědny až za 17 % případů POAG a klinicky se vyšetřují. centrálním skotomem. dědičnost je X-vázaná (OMIM 300500.11 Základní rozdělení a charakteristiky poruch barvocitu název protan komplex OMIM 303900 lokus (gen) Xq28 (OPN1LW) (OPN1MW) Xq28 prevalence 2/100 (muži) 6/100 (muži) 1/100 000 (muži) funkční příčina absence/anomálie červeného opsinu deutan komplex (častější je deuteranomálie) modrá monochromasie (BCM) 303800 absence/anomálie zeleného opsinu 303700 Xq28 absence/anomálie červeného a zeleného opsinu (spojeno s poruchou vizu. Mutace genu pro myocilin (MYOC) s lokusem 1q24 byla prokázána u 20 % případů juvenilního glaukomu (JOAG). nystagmem a retinální dystrofií) absence/anomálie modrého opsinu kompletní absence všech tří receptorů (spojeno s poruchou vizu. Parciální albinismus je často přítomen u Waardenburgova syndromu (OMIM 193510) . 300600) nebo autozomálně recesivní (OMIM 203310). OMIM: 137750. 4. asociovanou s NARP syndromem je T8993G. 7q. U obou forem albinismu je často přítomna závažná myopie.11. Asi 15/100 mužů má různě závažnou odchylku barvocitu. Prenatální diagnóza je možná. 2q13. Okulokutánní albinismus typu I (s negativitou tyrozinázy – OMIM 203100) a typu II (s pozitivitou tyrozinázy – OMIM 203200) postihuje kůži a vlasy stejně jako oči.

Při diagnóze infantilního glaukomu je empirické riziko pro sourozence 25 %. U většiny případů POAG je stále etiologie „multifaktoriální“.13. 14 atd. Většina případů je sporadických.3/10 000 porodů. Mezi nimi např. Při postižení probanda a některého z jeho rodičů je pro potomka probanda riziko blízké 50 %. Znalosti o genetické etiologické složce NTG nejsou dostatečné. Nepříznivě ovlivňují také klinický průběh POAG primárně způsobeného mutací genu pro myocilin. oblast HLA na chromozomu 6 a oblasti na chromozomech 1. gliomy pigmentová retinopatie dysgeneze předního segmentu Nanceův-Horanův syndrom Loweho syndrom AD X-R X-R neurofibromatóza (NF1) AD chromozomální aberace . Část familiárních onemocnění tvoří sourozenci z konsanguiních manželství. OMIM: 137760 Normotenzní glaukom (NTG). Kongenitální glaukom může být součástí multiorgánových syndromů a jiných očních onemocnění. POAG je součástí autozomálně dominantního Nail-patella syndromu (dysplazie nehtů a hypoplazie patel) způsobeného mutací genu LMX1B na 9. Bylo navrženo několik kandidátních genů a oblastí ovlivňujících jeho vznik. než pro jeho potomky. Katarakty Kongenitální nebo časně infantilní katarakta (do jednoho roku) se v různé formě a stupni vyskytuje přibližně u 1 z 250 novorozenců.2–2. U jiných populací jsou mutace CYP1B genu odpovědné u 20–50 % familiárních případů a u 10–15 % prvních postižených v rodině. U postižených slovenských Rómů jsou mutace tohoto genu odpovědny téměř za 100 % případů. Příbuzní pacientů s NTG mají obecně vyšší riziko normotenzního glaukomu. Infantilní (kongenitální) glaukom. gonozomálně) recesivních uvedených v tabulce 4. chromozomu (9q34). Geneticky podmíněné kongenitální katarakty je možno rozdělit do čtyř slupin: – součást metabolických chorob převážně autozomálně (event. Pokud jsou u postiženého identifikovány odpovědné mutace genu CYP1B. Asi 25–50 % kongenitálních katarakt je primárně genetických. Při vyšetření v pozdějším věku (kolem 4 let) prevalence významných katarakt různého typu a často (až 50 %) unilaterálních stoupá na téměř 10/10 000. což je eufemismus pro neznalost a publikovaná relativní empirická rekurentní rizika kolísají ve velkém rozsahu (5–20krát) s vyšším rizikem pro sourozence postiženého. 4. 5. První sekvenovaný gen asociovaný s infantilním glaukomem je GLC3A/CYP1B s mnoha nalezený- mi mutacemi patřící do skupiny genů pro cytochrom P4501B1 na chromozomu 2 (2p21). je možná prenatální diagnóza. Popisována je asociace s polymorfismem genu OPA-1 (lokus 3q28) a mutacemi genu OPTN. které jsou v homozygotním stavu odpovědné za část případů kongenitálního glaukomu. Tab. Incidence klinicky významných kongenitálních katarakt kolísá mezi 1. OMIM: 606657.12 Příklady multiorgánových syndromů a očních chorob s kongenitálním glaukomem syndrom aniridie dědičnost AD kardinální příznaky katarakta glaukom korneální opacity fotofobie syndrom mezodermální dysgeneze mikrokornea skeletální vady mentální deficit hypotonie nefropatie Lischovy noduly na duhovce cafe-au-lait neurofibromy. jak dokládá tabulka 4. OMIM: 231300.56 Genetika (2p21). což svědčí o účasti autozomálně recesivních mutací.12.

Genetika 57 – součást monogenních multiorgánových syndromů uvedených v tabulce 4. diabetes. expozice UV záření a kouři při spalování dřeva.14.16). – gen pro keratoepitelin (BIGH3). K12). ale mohou vést k různým klinickým obrazům (pleiotropie). Rohovkové dystrofie jsou často autozomálně dominantně dědičné s nástupem převážně ve vyšším věku a s postupným zhoršováním. které jsou exprimovány převážně v descemetské membráně a zadním epitelu. 4.15.13 Metabolické choroby asociované s kataraktou metabolická choroba 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 galaktozémie homocystinurie manozidóza Refsumův syndrom deficience neuraminidázy Smithův-Lemliho-Opitzův syndrom Wilsonova choroba Fabryho choroba deficience G6PD Loweho syndrom 4 Tab. – izolované katarakty jsou většinou autozomálně dominantně dědičné. jejichž mutace jsou asociovány s kongenitální kataraktou. V současné době je možno molekulárně geneticky vyšetřovat mutace dvou genů způsobujících kongenitální kataraktu (GRYGD a GJA8) (tabulka 4. Řada dalších genů asociovaných s kongenitální kataraktou se zkoumá (např. Genealogické studie prokazují trojnásobné relativní riziko vzniku senilní katarakty u příbuzných I. 4. který je převážně exprimován v Bowmanově membráně a stromatu. – izolované. – defekty asociované se systémovými chorobami s různým typem dědičnosti. Senilní katarakta. – katarakty asociované s chromozomálními (genomovými) aberacemi uvedenými v tabulce 4. nízká porodní hmotnost. Tab. HSF4 nebo FOXE3). stupně. Genetika senilní katarakty je dosud málo prozkoumána a vykazuje znaky multifaktoriální choroby s významným podílem zevních faktorů: obezita. geny pro transkripční faktory PITX2. Je známo nejméně 27 genů. PAX6. Mutace určitých genů se sice projevují převážnou dystrofizací specifických vrstev rohovky. kouření nebo alkohol. – geny pro kolagen VIII (COL8A2) a pro transkripční faktor RINX (VSX-1). 4. Vyšší podíl dědičných faktorů byl prokázán při vzniku kortikálních katarakt.15 Přehled chromozomálních aberací asociovaných s kataraktou chromozomální aberace 1 2 3 4 5 trizomie 13 (Patauův syndrom) trizomie 18 (Edwardsův syndrom) trizomie 21 (Downův syndrom) 18q.(De Grouchyho syndrom) monozomie X (Turnerův syndrom) . které jsou exprimovány převážně v předním rohovkovém epitelu. PITX3. V současné době jsou známy asociace tří skupin genů s rohovkovými dystrofiemi: – geny pro keratiny (K3.14 Multiorgánové syndromy asociované s kataraktou multiorgánové syndromy 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 chondrodysplasia punctata myotonická dystrofie pseudohypoparatyreoidismus (SeabrightovaAlbrightova choroba) nail-patella syndrom neurofibromatóza II okulodentodigitální syndrom Sticklerův syndrom tuberózní skleróza Bardetův-Biedlův syndrom kongenitální ichtyóza Usherův syndrom Lenzova dysplazie Alportův syndrom Zellwegerův syndrom Rothmundův-Thomsonův syndrom Keratopatie Geneticky podmíněná onemocnění rohovky je možno rozdělit do tří skupin: – dystrofie s převážně autozomálně dominantní dědičností. Tab.

17 ukazuje příklady geneticky podmíněných rohovkových dystrofií. Izolované kongenitální vady rohovky jsou: – megalokornea (heterogenní. Molekulárně genetická etiologie RP je výjimečně složitá. Většinou se vyskytuje sporadicky. Dědičnost je autozomálně dominantní s výjimkou makulární dystrofie Groenow II. Do rohovkových dystrofií patří i keratokonus s prevalencí 1/2000. ale v části (10 %) případů genealogicky odpovídá autozomálně dominantní entitě.20.19. Věkem podmíněná makulární dystrofie Věkem podmíněná makulární dystrofie (VPMD) je nejčastější získaná porucha zraku s prevalencí téměř 30 % u osob ve věku nad 70 let s významným podílem exogenních etiologických faktorů (kouření.17 Geneticky podmíněné rohovkové dystrofie dystrofie Meesmannova (juvenilní) Reisova-Bücklersova Latticeova I–IV Avelino Groenow II PPD (posteriorní polymorfózní) Fuchsova gen (produkt) KRT3 (keratin 3) KRT12 (keratin 12) TGFBI (keratoepitelin) TGFBI (keratoepitelin) TGFBI (keratoepitelin) CHST6 (sulfotransferáza) COL8A2 (kolagen VIII) VSX-1 (RINX) COL8A2 (kolagen VIII) lokus 12q 17q 5q 5q 5q 16q 1p 20p 1p převážně postižená vrstva přední epitel Bowmanova membrána stroma stroma stroma descemetská membrána zadní epitel molekulární dg. nejčastěji popisovaná dědičnost je gonozomální). Tato choroba je enzymopatií s deficiencí specifické sulfotransferázy a dědí se autozomálně recesivně. Retinitis pigmentosa Retinitis pigmentosa (RP) je geneticky heterogenní skupina chorob s progresivní ztrátou visu charakterizovaná abnormalitami fotoreceptorů a/nebo retinálního pigmentu. Metabolické choroby (enzymopatie) mají převážně autozomálně recesivní dědičnost. jejichž přehled ukazuje tabulka 4. Defekty rohovky jsou součástí multiorgánových syndromů. V rohovce a dalších částech oka se mohou akumulovat látky typické pro metabolické choroby se střádáním.58 Genetika Tab.16 Dostupné vyšetření mutací způsobujících kongenitální kataraktu klinická forma katarakty akuleiformní zonulární pulverulentní OMIM 115700 116200 lokus 2q33 1q21 gen CRYGD GJA8 Tab. nejčastěji popisovaná dědičnost je autozomálně recesivní). Kombinace stovek mutací nejméně 35 genů kódujících retinální struktury mohou vytvářet různé klinické obrazy a typy dědičnosti RP. stupně (u dětí nebo sourozenců) je 4krát zvýšeno oproti zdravé populaci. Prevalence v evropské populaci je 1/3500–1/4000. 4. Základem diferenciálně diagnostických úvah je validní genealogická studie a oftalmologické vyšetření příbuz- . možná NE ANO ANO ANO NE NE NE Tabulka 4. nebo jsou součástí multiorgánových syndromů.18. 4. Keratokonus může být i součástí mendelovsky dědičných multiorgánových syndromů. Klinické příznaky RP mohou být součástí multiorgánových syndromů a jiných očních chorob uvedených v tabulce 4. jejichž přehled je uveden v tabulce 4. dieta a expozice UV záření). Relativní riziko opakování u příbuzných I. – cornea plana (heterogenní. Defekty rohovky asociované se systémovými chorobami jsou buď součástí metabolické choroby.

Tab. 4.21 Pravděpodobná genetická etiologie izolovaných případů retinitis pigmentosa typ dědičnosti autozomálně dominantní (AdRP) autozomálně recesivní (ArRP) gonozomálně recesivní (XRP) neznámá (simplex) část případů RP (%) 15–20 5–20 5–15 10–40 . RPE65) neurologické příznaky. neuronální ceroid lipofuscinosa nejméně 7 genů (např.Genetika 59 Tab. Niemannova-Pickova choroba) mukolipidózy cystinóza amyloidóza tyrozinémie Wilsonova choroba (Kayserův-Fleischerův prstenec) Loweho choroba hyperlipoproteinémie (arcus senilis) Tab. V 10–40 % případů RP jde o první (izolované) postižení v rodině a nelze určit genetickou etiologii (= typ nové mutace). Bardetova. diabetes akantocytóza. abetalipoproteinémie. RDS. ztráta sluchu. RHO.21 ukazuje relativní zastoupení případů izolované RP podle genetické etiologie.20 Multiorgánové syndromy a oční choroby s retinitis pigmentosa syndrom Usherův syndrom gyrátová atrofie chorioiderémie cone-rod dystrofie Leberova kongenitální amauróza mitochondriální choroby Bassenova-Kornzweigova choroba ataxie s deficiencí vitaminu E (AVED) Refsumova choroba juvenilní retinoschíza AR (AD) mtDNA AR AR AR X-R dědičnost AR AR X-R součást syndromů: Alströmova. 4. 4. Sandhofova choroba. arytmie mutace RS1 genu poznámky/další postižení bilaterální sensorická ztráta sluchu. V současnosti se vyšetřuje panel čtyř genů (RP1. PRPF8).19 Keratopatie jako součást multiorgánových syndromů multiorgánové syndromy 1 2 3 4 5 6 7 ichtyóza ektodermální dysplazie epidermolysis bullosa xeroderma pigmentosum Ehlersův-Danlosův syndrom Marfanův syndrom trizomie 21 (Downův syndrom) 4 Tab. jejichž mutace jsou příčinou až 50 % autozomálně dominantních forem RP. malabsorpce ataxie. ataxie 10–20násobně zvýšená hodnota plazmatického ornitinu ných se zaměřením na ženské příbuzné postižených mužů (průkaz nosičství u gonozomálně recesivních forem).18 Keratopatie jako součást vrozené poruchy metabolismu vrozené poruchy metabolismu 1 2 3 4 5 6 7 8 9 mukopolysacharidózy (MPS I–VI) sfingolipidózy (Fabryho choroba. Tabulka 4. neuropatie ataxie. porucha sluchu.Beidelova. 4. RETGC1. neuropatie.

n.org www. Churchill Livingstone.22 jsou uvedeny charakteristiky těchto syndromů.nlm. Například u Duanova a Moebiova syndromu nebo kongenitální fibrózy extraokulárních svalů (CFEOM. . RIMOIN. CNGA1. USH2A. Nejvyšší relativní účast genetických faktorů na vzniku strabismu byla odhadnuta u konvergentního strabismu s hypermetropií. Triton. 13q12) KIF21A (12p11) ARIX ( 11q13) dědičnost AD AD AD AR Při podezření na autozomálně recesivní etiologii je dostupné vyšetření 500 nejčastějších mutací celkem 16 genů (CERKL. 10q21. limitace extraokulární pohyblivosti postižené kraniální gen (lokus) nervy n. MERTK. PDE6B.edu/Retnet/disease. n. tak recesivní dědičnosti.gov/entrez/query. Zatím nebyl podán důkaz o asociaci konkomitujícího strabismu s mutacemi určitých genů. V tabulce 4.cz. n.sph. RPE65. V tomto případě se vždy jedná o multiorgánové postižení a klinický a genealogický obraz mitochondriální dědičnosti. bilaterální paréza n. et al.nih. VII.geneclinics. SALL4 (20q13) neznámý (3q21. RGR. U inkomitujícího strabismu jsou popsány rodiny s přenosem odpovídajícím jak autozomálně dominantní.nih. 4. TULP1. PDE6A. Literatura NUSSBAUM. WISSINGER. Mezi mnoha entitami dominují chronická progresivní externí oftalmoplegie (CPEO) a Kearnsův-Sayreův syndrom (KSS)..ncbi. n. Strabismus Konkomitující strabismus je relativně častý nález (u 3–5 % pediatrické populace).22 Neurogenetické syndromy s inkomitujícím strabismem syndrom Duanův syndrom Moebiův syndrom CFEOM hlavní klinické příznaky omezená abdukce a zúžení víčkové štěrbiny omezená abdukce. Karger.nlm. PNR. CNGB1. n. 2002. 2004. et al. VI. RLBP1.uhkt. R. stupně je 3–5. ptóza. III.ncbi.tmc. Genetics in ophtalmology. (Eds) Principle and Practice of Medical Genetics.uth. (Eds) Thompson & Thompson Klinická genetika. Účast genetických etiologických faktorů je zřejmá. n. www. 2003. Relativní riziko opakování konkomitujícího strabismu u příbuzných I.gov www. stupně.fcgi?db=OMIM www. SAG. USH3A) na DNA čipu. CRB. et al. IV. RDH12. protože asi 30 % probandů má podobně postižené příbuzné I. VI. Některé formy inkomitujícího strabismu jsou výsledkem abnormální inervace extraokulárních svalů. B.htm www. D. III.VII. VI.).60 Genetika Tab... Raritní formy inkomitujícího strabismu jsou asociovány s mutacemi mitochondriální DNA.

............................................................ potřebný úhel pohledu na problematiku z hlediska praktické medicíny a logicky i různá zadání....................... Slzná žláza ................................... Morfologie .................... Záněty ..... Vitreoretinální proliferace .................... Progresivní změny .................................................................... Regresivní změny ...................... Nádory ............................................................... Zánět ................. 74 74 75 75 75 5..................... 5........................ Teoretická morfologie a fyziologie představuje třetí potřebný zdroj poznatků a pohledů pro oční patologii............................4 Čočka ...................................... Všeobecná patologie dodává zase potřebný kontext s obecnými principy chorobných změn... 89 89 90 91 92 5..................................................................................... Věkem podmíněná makulární degenerace a makulární díry .........8 Nitrooční nádory ................................................... Nádory ............................ 94 Typy vyšetřovacích postupů ............... oftalmologie a teoretické morfologie a fyziologie........ Morfologie ......................................................... 72 5.................................. 81 Záněty neinfekční ....................................................... 83 Nepigmentové nádory ..... Víčka .................................... 85 5.................................................... 95 Oční patologie je velmi specializovaným odvětvím patologie stojícím na samotném rozhraní patologie.....................................................................5 Histopatologie (Josef Šach) Obsah 5...................... 76 Tvorba a cirkulace komorové vody ............................. slzná žláza.....7 Nitrooční záněty ........................... Oko je se svými adnexy velmi specializovaným a morfologicky i funkčně složitým orgánovým systémem a pro pochopení mnoha souvislostí a praktických problémů je třeba jít pro informace až do těchto základních ....................... Subretinální proliferace ..... 76 5..........6 Subretinální a vitreoretinální proliferace .......................5 Glaukom .....2 Spojivka ...................... očnice ......................................................................................................................1 Obecné typy patologických změn ........................ Odvodné slzné cesty ................................10 Metodika zpracování biologického materiálu ................................................................................................. 82 5....................... 80 Záněty infekční ................. Vrozené vady ....................... které jsou indikací k transplantaci rohovky ................... 78 79 79 80 80 5...................................................................... Katarakta ........... Poruchy oběhu krve a lymfy ....... Vývojové vady ................. 71 Patologické stavy......... 94 Fixace materiálu ....................................................................9 Víčka................... Exfoliativní a pseudoexfoliativní syndrom .......................................................... Klinika – oftalmologie – dodává této disciplíně její smysl.....................................................................................................................3 Rohovka ....................................................................................... 71 Morfologie ..... vlastnostmi lidských tkání a jejich chováním za různých patologických okolností a chorobných stavů.......................................................................................................................................................................................... 76 Morfologické změny u glaukomu ................................. Příčiny proliferací .............. 62 62 63 64 65 65 66 67 67 67 68 68 69 Mechanismy vzniku glaukomu .................... Vrozené vady .... 83 Pigmentové (melanocytární) nádory ..................................... Krvácení .... 77 5........................................................ Očnice ....................................

které má v našich zemích dlouholetou tradici a se kterým vlastně vystudovali a odborně vyrostli všichni naši lékaři dosavadních generací. ale i oční patologie je disciplínou velmi obsažnou a rozsáhlou. – poruchy vývoje a malformace. Nekróza a apoptóza Smrt je na úrovni buněčné i v průběhu plnohodnotného života celého organismu naprosto běžným jevem. V souhlasu s těmito kořeny oční patologie se i oční patologové rekrutují z okruhu těchto medicínských specializací a většinou se k oční patologii propracovávají buď přes všeobecnou patologii (což je při současné podobě zákonů a dalších předpisů v naší zemi vlastně jediná možná cesta) nebo přes oftalmologii. Projevuje se i v morfologii a odlišném časovém sledu změn. Na buněčné úrovni je třeba odlišovat dva základní typy smrti buňky – nekrózu a apoptózu. která může být do značné míry reverzibilní (pokud není zakódována geneticky). čímž pak vznikne obsažný mnohasetstránkový text učebnic a monografií oční patologie. které potom stačí již jen aktivovat. Proběhne-li smrt buňky s pomocí těchto předem připravených mechanismů. – nádory. – záněty. který zase umožňuje v potřebné míře strukturovat problematiku. buňky se svojí smrtí již dopředu vlastně jakoby počítají a mají pro její uskutečnění a svojí likvidaci dokonce připraveny vlastní mechanismy a enzymatické nástroje. – progresivní změny. která by se dala zjednodušeně charakterizovat jako její „násilná smrt“. tkáně nebo buňky. – poruchy oběhu krve a lymfy. jeho složitost ve struktuře i funkcích předurčuje. kdy převládají nebo dokonce zcela dominují katabolické pochody a zhoršuje se životaschopnost organismu. nazýváme ji apoptózou. které pozorujeme při zhoršení fyziologických funkcí na úrovni organismu. Vznikají za situací. které zařazují různé školy jenom do různých souvislostí a kontextů. V rámci tohoto zestručnění je proto třeba zde upustit od zcela systematického postupu. Při dílčí poruše metabolismu. Méně těžkým stupněm regrese je atrofie. která se morfologicky projeví především zmenšením postiženého orgánu. Regresivní změny Regresivní změny jsou změny. tkáně nebo buňky. která se může odehrát opět na úrovni celého organismu. Nekróza je naproti tomu smrt buňky. tkáně nebo buňky. V tomto tradičním pojetí vycházejícím . I když je oko se svými adnexy rozměrově jen malou částí lidského těla.62 Histopatologie teoretických disciplín. při kterém se pro každou část zrakového systému zvlášť probírají postupně všechny základní typy patologických změn. Rozdíl mezi nekrózou a apoptózou není jenom záležitost představ a teoretických konstrukcí. Ať je toto základní rozdělení jakékoliv. Nejtěžší regresivní změnou je smrt. Po úvodní rekapitulaci obecných základních principů a typů patologických změn se proto budeme věnovat oční patologii v rozčlenění odpovídajícím klinickým oftalmologickým subdisciplínám. čemuž bude přizpůsobeno i další členění tohoto textu – z pohledu všeobecné patologie patrně velmi netradiční. tkáně nebo i jednotlivých buněk. I v rámci tohoto zestručnění a přizpůsobení každodenní oftalmologické praxi se ale pokusíme udržet systematický náhled. zabývá se nakonec každá škola obdobnými nozologickými jednotkami. pozorujeme celou pestrou škálu morfologických změn nazývanou dystrofie. čímž vytvářejí každá „své“ pojetí. kterou nelze v limitovaném rozsahu tohoto textu podat ve vyčerpávajícím přehledu a následující text bude jen jakýmsi stručným náhledem do oční patologie. z morfologické školy klasiků naší patologie rozeznáváme následující základní typy patologických změn: – regresivní změny. které smrt buňky provázejí a které jsou pozorovatelné buď na úrovni optického pozorování mikroskopem nebo na úrovni ultrastruk- 5. V této situaci nakonec není chybou ani anachronismem zachovat při tomto „úvodu do patologie“ pojetí základních typů patologických změn. že nejen klinická oftalmologie.1 Obecné typy patologických změn Pohled na didaktické schéma základních obecných typů patologických změn a jejich principů je velmi odlišný u různých medicínských škol a rozdíly v tomto náhledu a pojetí jedné věci – patologie – jsou až překvapivě veliké. způsobená vlivy vycházejícími z prostředí mimo buňku. Jde beztak o záležitost didaktického schématu a nikoliv dogmatu. Protože je buněčná smrt i za plného života celého makroorganismu jevem běžným a často dokonce fyziologickým a nutným.

Velmi silným inhibitorem apoptózy je např. V očních tkáních nacházíme pestrou řadu jejich různých příkladů zejména v rohovce. ale v patologických situacích. dochází-li k rovnocenné náhradě ztracené tkáně. kde si tuto souvislost ani běžně v každodenní praxi neuvědomujeme. Jsou to tkáně. zda ke zmenšení objemu dojde zmenšením objemu buněk bez výraznější změny jejich počtu (prostá) nebo zda se zmenší objem snížením počtu buněk (numerická). kdy dojde k jejich poškození nebo částečné ztrátě. vlastně jenom dočasně zvýší intenzitu svojí proliferace. endotel rohovky nebo fotoreceptory a neurony v sítnici. V případě povrchových epitelů takto nejlépe poslouží jejich zachovalá bazální membrána (na rohovce Bowmanova membrána). jsou sice schopny proliferací doplnit svůj počet. kdy dojde k jejich větší ztrátě a defektu. jejichž podstatou je vlastně vymírání určité buněčné populace. změny ve fotoreceptorové části sítnice při retinitis pigmentosa. Jeho buňky. Regenerace O regeneraci mluvíme. Tkáně s těmito vlastnostmi (tedy trvale regenerující) nazýváme tkáně labilní. příkladem numerické atrofie jsou např. Do této skupiny změn řadíme: – regeneraci. Progresivní změny Progresivními změnami nazýváme ty procesy. Regenerovat jsou schopny i tkáně. Jako celek proto už ani v situaci výrazných poškození a ztrát tyto tkáně neregenerují a absolutní počet jejich buněk už v postnatálním životě vlastně jen klesá (za patologických okolností výrazněji než za fyziologických). Zablokování apoptózy může být například jedním z klíčových kroků onkogeneze některých nádorů. a to jak proliferací její buněčné komponenty. – hypertrofii. Cévnatka. V oku patří k takovým strukturám např. kdy takto vymírají fotoreceptorové buňky v sítnici. keratocyty. 5 Atrofie Atrofii rozeznáváme na úrovni tkáně. které svým dělením představují potřebný zdroj nových buněk (na rohovce limbální kmenové buňky). které za okolností patologických splněny být nemusí. jsou tedy schopné regenerovat. Rohovkové stroma už k těmto tkáním tak zcela nepatří. při ulceracích nebo traumatech neobnoví ale plnohodnotně původní strukturu paralelně uspořádaného průhledného stromatu. Třetím typem tkání z hlediska jejich vztahu k regeneraci a proliferačním schopnostem jsou tkáně permanentní.Histopatologie 63 turální. jehož imunohistochemický průkaz slouží i k potvrzování diagnózy u některých nádorů. . I tyto labilní tkáně s velkou proliferační schopností však potřebují mít pro zdárný průběh svojí regenerace splněny některé základní předpoklady. které nazýváme tkáně stabilní. při kterých dochází ke zintenzivnění tvorby tkáně. v oftalmologii je příkladem retinitis pigmentosa. tak eventuálně i současnou zvýšenou produkcí mezibuněčné hmoty a zvětšením objemu buněk. Potřebují mít zachovalou vodicí a opěrnou strukturu pro svojí regeneraci. Dystrofie Dystrofie přestavují nejmírnější stupeň regresivních změn spočívajících v odchylném metabolismu. Druhou základní podmínkou pro úspěšnou regeneraci je zachovalá populace kmenových buněk. jsou schopny svojí proliferací tuto ztrátu doplnit. Nadměrně aktivovaná apoptóza se zase uplatňuje jako jeden z klíčových kroků při některých chorobách. Jsou to tkáně. – metaplazii. jejichž buňky se v postnatálním životě dělí už jen zcela výjimečně nebo už se nedělí vůbec. orgánu nebo celé části těla prostou a numerickou – podle toho. Příkladem je třeba přední epitel rohovky. které za fyziologických okolností nemají obměnu popisovanou u tkání labilních. tedy náhradě tkání strukturálně i funkčně stejnou. Zablokování nebo naopak přílišná pohotovost a aktivace apoptotických mechanismů mohou sehrát důležitou roli u chorob. aby mohla vzniknout zase původní struktura bez deformací a patologických forem. protein bcl 2. – reparaci. spojivkové stroma nebo skléra mohou být v oční lokalizaci příkladem tohoto typu tkání. Některé tkáně se takto trvale obměňují i za fyziologických okolností a za patologických okolností. Příkladem jsou některé systémové degenerativní choroby v centrálním nervovém systému. Příkladem prosté atrofie je atrofie příčně pruhovaného svalu. – hyperplazii.

synoftalmus neboli cyklopie. mohou se ale v rámci těchto syndromů příležitostně objevit i nádory biologicky maligní. a je tak většinou jevem patologickým. syfilis a cytomegaloviróza. často se oba pojmy i v běžné komunikaci mezi lékaři zaměňují. LSD Metaplazie Metaplazie je přeměna jedné plně diferencované tkáně na jinou. choristie jsou navíc ještě v heterotopické lokalizaci. v orbitě a víčkách. Naprostá většina těchto nádorů je svojí biologickou povahou benigní. pokud bychom k němu přistupovali striktně jako k dogmatu). která nevyústila do spontánního . Příkladem fyziologické hyperplazie je zvětšení mléčné žlázy v průběhu těhotenství a laktace. zejména pak v jeho prvním trimestru. plexiformní formě. Hamarcie jsou ostrůvky tkáně mimo kontext s okolím. hyperplazie Hypertrofie je zbytnění. často v tzv. zatímco hyperplazie je podobné zvětšení. Zpravidla je touto tkání vazivo a jde vlastně o vznik jizvy nebo příměs jizevnatého vaziva do zbytků původní struktury. Příkladem reparace může být např.64 Histopatologie Reparace Reparace je náhrada poškozené nebo ztracené tkáně tkání méně hodnotnou a méně funkční z hlediska původní funkce. který by bylo skutečně násilné přiřazovat mezi záněty. intraokulárně gliální hamartomy neuroretiny a melanocytární névy uvey. potratu (větší část genetických poruch je takto aborty z populace eliminována) nebo působením zevních vlivů na plod přes matku v době těhotenství. Příkladem je v oční lokalizaci vznik kosti ve ftizickém bulbu. O reparaci a nikoliv o proliferativním zánětu mluvíme v situacích. Tyto nejtěžší malformace jsou ale skutečně raritní. toxoplazmóza. drogám a lékům. Reparace je vlastně věc totožná s proliferativní komponentou zánětu (je zde vlastně určitá slabina našeho pojetí základních typů patologických změn. Hypertrofie. expozice některým chemikáliím. drog a léků je třeba jmenovat alespoň alkohol. I benigní nádory u těchto chorob ale mohou výrazně poškozovat pacienta díky svojí mnohočetnosti a místním komplikacím. – Recklinghausenova neurofibromatóza (neurofibromy. kdy k poškození nebo ztrátě původní struktury došlo způsobem. zvětšení části těla. ale objevují se dále i v průběhu života. nikoliv buněčnou proliferací. může k oběma docházet i za okolností fyziologických. Jsou to geneticky podmíněné nemoci charakterizované mnohočetnými vrozenými hamarciemi a choristiemi. orgánu nebo tkáně. mikroftalmus nebo dokonce anoftalmus. Příkladem fyziologické hypertrofie může být třeba zbytnění kosterního svalstva a srdce u vrcholových sportovců (pokud neužívají doping) nebo u těžce fyzicky pracujících lidí. avšak ještě ve správné lokalizaci. ionizující záření. Častější jsou malformace sice méně rozsáhlé a hrubé. U příčně pruhovaných svalů jakožto tkáně permanentní jde vždy o hypertrofii. které vznikne zvětšením objemu buněk. jizva po operačním rohovkovém řezu zhojeném per primam nebo projizvení tkáně destruované předtím hemoragií nebo laserem. Z vrozených anomálií se manifestují v nervovém systému a v očích nejčastěji tzv. I když je hypertrofie a hyperplazie většinou spojená se situacemi patologickými. Mezi notoricky známé pro oči teratogenní infekce patří zarděnky (rubeola). kterého je dosaženo zmnožením buněk. Z hrubých malformací očí a jejich adnexu jsou asi nejtěžší tzv. Vrozené vady Poruchy vývoje a malformace mohou být způsobeny genetickou mutací. které jsou často přítomny u postiženého již při narození. K teratogenním zevním vlivům patří infekce. – tuberózní skleróza (gliální hamartomy v sítnici nebo v papile optiku. Z chemikálií. – Sturgeův-Weberův syndrom (kavernózní hemangiomy cévnatky a obličeje. rovněž diferencovanou tkáň. někdy i kapilární hemangiomy sítnice a pilocytární astrocytomy optického nervu). eventuálně vrozené kolobomy různých částí uvey. doprovázené často i vrozeným glaukomem). Nejčastější fakomatózy postihující též oči jsou: – von Hippelova-Lindauova choroba (v očích kapilární hemangiomy sítnice). fakomatózy. těžké stresy a poruchy výživy v těhotenství. Tyto tkáňové odštěpy potom dávají vznik mnohočetným nádorům. I když je rozdíl mezi hypertrofií a hyperplazií jejich definicemi celkem jasně daný. což jsou ostrůvky často heterotopicky lokalizovaných tkání nezapojených do kontextu s tkáněmi okolními. jako vrozené katarakty a poruchy utváření předního segmentu vyúsťující do vrozeného glaukomu. avšak quod visum stále velmi závažné. někdy i sebaceózní adenomy ve víčkách).

který odpovídá povaze působící škodliviny i délce a časové fázi zánětu i dalším okolnostem. Naproti tomu maligní nádory infiltrativně prorůstají do okolních tkání. Buněčné formace. je téměř neuvěřitelné. aby zde vytvářely vazivo. chemické i biologické a jejich pestrosti odpovídá i pestrost obrazů různých zánětů. že se lze v oftalmologické lokalizaci setkat s nádory ze všech těchto histogenetických skupin.Histopatologie 65 (dietylamid kyseliny lysergové) a nechvalně proslulý teratogen talidomid. Nádor se při tomto způsobu růstu zvětšuje ve svém objemu. Z hlediska agresivity a biologického chování se všechny nádory dělí na nezhoubné a zhoubné. které do zanícené tkáně aktivně pronikají. Z morfologického pohledu jsou mezi nimi hlavní rozdíly ve způsobu růstu a interakce s okolními tkáněmi. Podle typů tkání. který patří k zánětu. Tyto škodliviny mohou být povahy fyzikální. Metastazování lymfatickou cestou s postižením místních spádových mízních uzlin často . která vzniká z krevní plazmy. – neuroektodermové. Jejich antagonizováním nebo útlumem jejich tvorby zasahují do celého děje právě různá farmaka s protizánětlivými účinky. – proliferace. se nádory běžně dělí do několika základních histogenetických skupin: – epitelové. expanzivní způsob růstu. někdy se může odehrávat dokonce zprvu jen na úrovni ultrastrukturální. který svou obsažností vydá na objemné samostatné publikace. – mezenchymové. Co se týče způsobu růstu. jak malou částí lidského těla je oko. Poruchy imunity provázející zánět jak ve smyslu plus. Spočívá v produkci vaziva a ve svém původním smyslu vlastně směřuje k obnovení integrity a k upevnění struktury předtím poškozené tkáně. – exsudace. Snad vůbec nejpodstatnější rozdíl je pak mezi nimi ve schopnosti či neschopnosti šířit se diskontinuálně mechanismem celulární embolizace lymfatickým a krevním oběhem se zakládáním dceřiných ložisek – metastáz. V řízení a ladění intenzity reakcí a změn probíhajících v rámci zánětu se účastní celá plejáda různých substancí. Na tuto jejich schopnost pak navazuje další jejich podstatná vlastnost – schopnost metastazovat. tekutiny bohaté na bílkovinu. které svým infiltrativním růstem i v různé míře destruují. které dohromady nazýváme mediátory zánětu. které se navzájem kombinují a prolínají: – alterace. jsou tématem pro celou disciplínu klinické imunologie a v některých pojetích obecné patologie jsou důvo- dem i pro speciální základní skupinu patologických změn nazvanou potom většinou „poruchy imunity“. – nádory smíšené. – germinální. Uvědomíme-li si. 5 Nádory Nádory jsou definovány jako neregulovaná proliferace buněk s ireverzibilní autonomní povahou. Většinou se projeví i makroskopicky patrným nárůstem objemu tkáně. Benigní nádor neproniká do cév a nemetastazuje. takže způsobuje jejich tlakovou atrofii či dokonce uzuraci. tak i minus. aniž by pronikal do okolních tkání. – teratomy. jeho adnexa a orbita. Jako alteraci označujeme poškození tkáně působící škodlivinou. Exsudací nazýváme tvorbu zánětlivého výpotku. K většině zánětů patří neodmyslitelně i imunitní reakce. Tkáně okolo sebe pouze roztlačuje a utlačuje. nazýváme granulační tkáň. a to v poměru a zastoupení. je pro biologicky benigní nádory typický tzv. Tento zánětlivý buněčný infiltrát nazýváme také zánětlivou celulizací. Typickou známkou maligních nádorů je jejich růst podél cév a periferních nervů a jejich prorůstání cévní stěnou do lumina cév – ať už lymfatických nebo krevních. I její složení a uspořádání může být různé podle povahy původní škodliviny a typu zánětu. U zánětů způsobených biologickým agens nebo škodlivinou antigenní povahy směřuje k jejich eliminaci. ze kterých nádory vyrůstají a které v různé míře diferenciačně napodobují. který následuje po působení nejrůznějších škodlivin. Zánět Zánět je komplikovaný soubor změn ve tkáni. – nádory z krvetvorné a lymfatické tkáně. Zánět je z hlediska obecné patologie skutečný tematický obr. U každého zánětu lze zaznamenat v zásadě tři typy změn. Pomocí svojí vlastní paměti zůstává imunitní systém i v určité pohotovosti k promptnější a účinnější reakci při opakovaném styku s touto škodlivinou. Proliferace je další typ změn. benigní a maligní. tj. Může být viditelné už makroskopicky nebo jen mikroskopicky. S exsudátem aktivně do poškozené tkáně pronikají i buňky bílé krevní řady.

Může být aktivní (arteriální). Trombóza Trombóza je definována jako intravitální srážení krve uvnitř krevního řečiště. kostní dřeň a lymfatické uzliny. Zvýší se tak sice obsah krve ve tkáni. kde se tento předmět zachytí a ucpe příslušnou cévu. v určitém procentu případů ale i recidivují a metastazují. Tento způsob jejich šíření nazýváme systémovým postižením. a to buď peristatická nebo venózní. které prorostly do lumina cévy). Existují i nádory. svojí nešťastnou lokalizací a místními komplikacemi ve strategicky důležitém místě. Těmto nádorům se pak říká „nádory s nejistými biologickými vlastnostmi“. Pro odhad prognózy pacientů se zhoubnými nádory a s tím související způsob jejich léčby je důležité zhodnocení pokročilosti nádoru v jeho primárním ložisku. – embolie. a to především poruch krevního oběhu. protože jsou biologicky benigní. Mezenchymové zhoubné nádory typicky metastazují rovnou krevní cestou. kdy danou oblastí skutečně protéká větší množství krve díky rozšíření přívodných arteriálních větví i kapilárních spojek uvnitř tkáně. tedy stupeň jeho histologické vyzrálosti. u některých benigních nádorů nitroočních platit. neuroektodermových a germinálních. Existují ale i nádory. metastases) klasifikace vydaná Světovou zdravotnickou organizací. Nejčastěji bývá tímto předmětem trombus odtržený od vnitřního povrchu cévní stěny nebo endokardu. Embolizovat se ale mohou i kapénky lipidů (u traumat s rozdrcením tukové tkáně). Poruchy oběhu krve a lymfy Poruchy oběhu krve a lymfy se v obecné patologii rozdělují na celkové a místní. které se svými vlastnostmi zařazují na střed a přelom této škály biologických vlastností. bez předchozího rozsevu lymfogenního. že jejich prognóza z hlediska přežití (quod vitam) je dobrá. Oftalmolog v oku a jeho adnexech diagnostikuje a terapeuticky zasahuje u poruch místních. kdy je v dané tkáni nebo oblasti zvýšený obsah krve. jehož morfologie a způsob růstu odpovídají nádoru benignímu. Většinu nádoru lze k jednomu z těchto pojmů bez větších problémů přiřadit. dva opačné póly plynulé škály biologických vlastností nádorů. že i nádor. bazaliom. ale že pacientovi funkčně zničí postižený oční bulbus. mohou být velmi pestré. která ale zůstává uvnitř cévního řečiště. – ischémie. K otázce benignity a malignity nádorů je třeba si také uvědomit. které jsou jinak většinou uzavřené. které se v určitém procentu případů chovají benigně a nemetastazují. Obdobně může např. – hemoragie. Embolie Embolie je definována jako zavlečení pohyblivého předmětu krevním proudem do místa anatomického zúžení. přítomnost a míra postižení spádových mízních uzlin a přítomnost či nepřítomnost vzdálených metastatických ložisek. tedy v cévách nebo v srdci. bublinky plynů (při úrazech v oblasti krku nebo při náhlé dekompresi u potápěčů). nodi. takže jejich prognóza quod visum je špatná. které mohou pacienta zahubit jen samotnou svojí inoperabilní lokalizací nebo inoperabilním rozsahem v době primární diagnózy. ale nezvyšuje se průtok krve. Příkladem mohou být mozkové nádory. Patří k nim: – trombóza. Pro sjednocení a objektivizaci těchto prognosticky důležitých charakteristik byl vypracován a je běžně v bioptickém hodnocení používána mezinárodní TNM (tumor. Je třeba alespoň poznamenat. Hyperémie ale může být i pasivní. Obdobně se zvýší obsah krve bez zvý- . ateromové hmoty ze zvředovatělých aterosklerotických plátů nebo i buňky či dokonce celé úlomky tkáně (např. Takovým nádorem je např. perfuze. z nádorů. bez tvorby makroskopicky patrných ložisek) játra. Její příčiny a mechanismy. aniž by jinak byly svými dalšími vlastnostmi maligní. Nádory z krvetvorné a lymfatické tkáně infiltrují (často difuzně. může pacienta výrazně poškodit nebo dokonce i zahubit např. O peristatické hyperémii mluvíme při dilataci kapilár bez dilatace přívodných arteriálních větví.66 Histopatologie předchází hematogennímu rozsevu u nádorů epitelových. Hyperémie Hyperémie je stav. kterému ale chybí schopnost metastazovat. slezinu. že i pojmy benigní a maligní jsou určitým zjednodušením celé problematiky potřebným pro klinickou praxi a jde vlastně o dvě vyhraněné polohy. nevytéká mimo něj. Svojí roli v terapeutické ovlivnitelnosti sehrává i míra diferenciace nádoru. které se při jejím vzniku uplatní. Je to kožní nádor s infiltrativním a lokálně destruktivním způsobem růstu (typickým pro malignity). – hyperémie.

který pak zajišťuje správnou smáčivost epitelového povrchu pro vodní vrstvu slzného filmu. Podrobnější popis typů hemoragií. což nazýváme ischémií. a to hlavně právě díky jejich odlišným topografickým návaznostem. že v běžné odborné řeči i v literatuře se venózní hyperémie velmi často ztotožňuje s ischémií. Někdy mohou být spojivkový vak i víčka vyvinuty alespoň rudimentárně. známý jako spojivkový vak. nebo do nějaké z tělních dutin nebo dokonce úplně mimo tělo (další možná dělení a typy hemoragií). limbální. Spojivka. specializovaných na produkci hlenu. a to buď jen do okolní tkáně. která tvoří podloží povrchového epitelu a zajišťuje jeho pevný kontakt se stromální vrstvou spojivky. spojených někdy i s vývojovými poruchami zasahujícími i jiné tkáně a orgány v celém těle. skládající se obdobně jako jiné sliznice z povrchového epitelového krytu. která trvale prodělává plynulou obměnu svých buněk . Perfuze se zde nejenom nezvyšuje. Bazální membrána představuje velmi tenkou kondenzovanou vrstvu extracelulární matrix. Povrchový epitel spojivky je strukturou. které zase v hloubce přechází do dalších tkáňových struktur pod spojivkou. jejich možných příčin. Celá vývojová porucha může být jak jednostranná. takže při těžké venózní hyperémii (spojené např. Ischémie Trombóza i embolie mají v příslušné oblasti za následek nedostatečné prokrvení tkání. K tomuto úniku může docházet z arterií. Podle těchto dalších topických návazností bývá spojivka topograficky rozdělována na spojivku bulbární. tak i oboustranná. ale naopak snižuje. Uvnitř stromatu této spojivkové řasy mohou být někdy i lamelárně tvarované ostrůvky chrupavky. Je to vlastně rudimentární náznak struktury vyskytující se normálně u některých živočichů a v zoologii nazývané „mžurka“. fornikální a karunkulární. bazální membrány a vazivového stromatu. Za všechny je vhodné uvést jako příklad alespoň dvě z nejzávažnějších. protože pro zrakové funkce bývá postižené oko zpravidla i po těchto korektivních výkonech nepoužitelné. snížení krevního průtoku touto oblastí a snížené množství krve ve tkáni. Stroma spojivky je tvořeno velmi řídkým a poddajným kolagenním vazivem. dlaždicový. Hemoragie Hemoragie je definována jako únik plné krve (tedy plazmy i krevních buněk) z krevního řečiště. nerohovějící. a s ohledem na tuto svojí velmi dynamickou povahu je schopen i za různých patologických okolností rychle regenerovat. spojenou zpravidla i s nevývinem očních víček. Povrchový epitel spojivky je vícevrstevný. avšak za některých okolností rovněž důležitou. Svým povrchem spojivka vymezuje štěrbinovitý prostor mezi povrchem očního bulbu a vnitřní stranou očních víček. Tento obdobný výsledný efekt pro tkáň vede i k tomu. což usnadňuje případné další plastické chirurgické korekční výkony. kapilár nebo žil (podle toho další dělení hemoragií). 5. Hereditární hemoragická teleangiektázie je generalizovanou vývojovou poruchou. Cévní anomálie představují větší skupinu různých stavů. U spojivky je bazální membrána (ve srovnání např. který pak bývá zpravidla rovněž všelijak malformovaný a defektní. 5 Vývojové vady Kryptoftalmus představuje vůbec nejhrubší vývojovou poruchu. Histopatologická i klinická problematika může být v těchto různých oddílech spojivky někdy odlišná. mechanismů a následků by vydal na samostatnou publikaci a daleko přesahuje rozsah tohoto textu. se sousedními strukturami rohovky) relativně tenká. Kromě dlaždicových epitelií obsahuje také příměs pohárkových buněk.Histopatologie 67 šení perfuze při hyperémii venózní. která překrývá vstup do orbity i do předního segmentu očního bulbu. palpebrální. spočívající v nevývinu spojivkového vaku a tedy i spojivky. Epitarzus je spojivková řasa přirostlá k jednomu či oběma víčkům. rohovka i oční víčka jsou „nahrazeny“ strukturou obdobnou tenké kůži. kdy je snížený nebo úplně zablokovaný odtok krve z tkáně odvodnými vénami. Méně početnou. s venózní okluzí) je následek pro tkáň obdobný jako u ischémie (v nejtěžším případě hypoxická nekróza).2 Spojivka Morfologie Spojivka je slizniční membrána. Ty ale mají význam hlavně kosmetický. buněčnou příměsí jsou ve spojivkovém epitelu také dendritické melanocyty a Langerhansovy buňky (patřící k imunitnímu systému).

které vznikají na podkladě vývojově vzniklých nepravidelností v uspořádání tkání při formování víček a spojivkového vaku. někdy i simultánně. Záněty Záněty spojivky – konjunktivitidy. Projevuje se logicky lymfedémem postižené části. solidní dermoid či dermolipom. které může vést k odhalení i závažné celkové choroby pacienta. ale kompletní přehled by přesáhl rámec tohoto textu. Jejím hlavním mechanismem je autoimunitní atak proti bazální membráně spojivkového epitelu. které si někdy vyžádají i chirurgické zákroky a eventuální diagnostickou spolupráci klinika s patologem. ke kterému patří. Kongenitální konjunktivální lymfedém zase spočívá v hypoplazii sítě lymfatických drenážních cév. v jehož důsledku vznikají subepitelové puchýře. Už jenom jejich stručný. Při nepřítomnosti místního traumatu. Kromě tohoto základního diferenciálně diagnostického schématu může spojivkový a podspojivkový hematom vznikat i v průběhu celé škály dalších chronických či akutních chorob. V uvedeném širším kontextu však může být cenným znamením. vzniklé rupturou těchto puchýřů. V této kapitole budou zmíněny z výše uvedených důvodů pouze ty konjunktivitidy. zda jsou či nejsou ve stěně útvaru alespoň rudimentárně vyvinuta i kožní adnexa). a byl by jen rekapitulací problematiky. Spojivková lokalizace patří u této anomálie ke zřídkavým. epidermalizaci. – sarkoidóza. protože je už sekundárními změnami setřelý původní charakteristický morfologický obraz. kromě již zmiňovaných subepitelových puchýřů. které mohou ohrozit zrak pacienta. který se zpravidla bez problémů vstřebá a zmizí. spočívající v jeho ztluštění. autoimunitní). která může postihovat různé části těla. V důsledku těchto nepravidelností se ve spojivce objeví ostrůvky epitelu (zpravidla dlaždicového) obklopené stromatem. Z hlediska průběhu lze konjunktivitidy obdobně jako jiné záněty rozdělit na akutní a chronické. bez komunikace s povrchem. které by bylo zjevnou příčinou krvácení.68 Histopatologie která se projevuje mnohočetnými teleangiektáziemi nejenom ve spojivce. hemoragickou diatézu (koagulopatii z nedostatku plazmatických srážlivých faktorů nebo z defektu či nedostatku trombocytů) nebo vaskulopatii. Asi nejhrubším a nejobecnějším etiopatogenetickým rozdělením by bylo rozdělení na konjunktivitidy infekční (při infekcích jak místních. převažující mezenchymální komponenta zformuje útvar bez dutiny. postihujících pouze spojivku. Samotný spojivkový či podspojivkový hematom je oploštělý útvar. tak i celkových) a neinfekční (s etiopatogenezí většinou alergickou. V tomto pozdním stadiu může být histopatologické potvrzení diagnózy jizevnatého pemfigoidu už velmi problematické (i když klinikem stále žádané). – lignózní konjunktivitida. symblefar. vedou k rozvoji deformujících jizevnatých změn až srůstů mezi oběma protilehlými slizničními povrchy bulbární a palpebrální spojivky. . Dermoidy. Zatímco epitel potom formuje cystu (dermoidní či epidermoidní – podle toho. představují velikou skupinu nozologických jednotek s velmi pestrou etiopatogenetickou škálou a jednu z nejběžněji se vyskytujících a léčených očních chorob. Jizevnatý pemfigoid Jizevnatý pemfigoid je sice poměrně zřídka se vyskytující. avšak velmi závažná chronická konjunktivitida s autoimunitním mechanismem. vymizení pohárkových buněk a keratinizaci. obsahující vazivo nebo i tukovou tkáň – tzv. které nakonec v útvaru dokonce zcela převáží. Někdy takovýto tkáňový odštěp (choristie) obsahuje spolu s epitelem i mezenchymální tkáně. Slizniční defekty. která je většině kliniků dobře známá z praxe. Spíše než samo o sobě však je závažné jako symptom a z toho důvodu je třeba jej nebagatelizovat je a usilovat naopak o jeho objasnění. je třeba zvažovat a u pacienta vyloučit zejména nekontrolovanou arteriální hypertenzi. v kůži a dokonce i ve vnitřních orgánech. Hyperregenerující povrchový epitel spojivky prodělává při současně se rozvíjejícím suchém oku tzv. chronicky zánětlivá lymfocytární. plazmocytární a monocytární celulizace v přilehlém stromatu a zejména pak imunofluorescenční průkaz lineárních depozit imunoglobulinů Krvácení Krvácení do spojivky je jevem dosti častým. – trachom. K takovým zánětům spojivky patří: – jizevnatý pemfigoid. Jde o anomálii. nebo ty. V důsledku fragility stěn ektatických cév tak i při zachovalé normální krevní srážlivosti dochází často ke krvácením a z nich plynoucím dalším komplikacím. lipodermoidy a dermoidní cysty jsou pseudotumorózní ložiskové léze. resp. ale i v ostatních sliznicích.

Až prknovité ztluštění spojivky dalo tomuto zánětu jeho jméno. Obdobně jako v kůži jsou i ve spojivce melanocytární nádory většinou benigní – pigmentové névy. V našich zeměpisných oblastech je raritou a je léčitelný. které se vyvíjejí zejména v palpebrální spojivce a v rohovce. i neoftalmologické lokalizaci mohou být změny v rámci této choroby již závažné. s typickými nekaseifikujícími granulomy. Na rohovce se zase zformuje vaskularizovaný leukom. V palpebrální spojivce vedou až k deformaci víček s entropiem a s trichiázou. Jizevnatý pemfigoid může postihovat nejenom spojivku. resp. což se mikroskopicky projeví vznikem intracytoplazmatických inkluzí. častěji u žen. což dále celý nepříznivý vývoj zhoršuje. Následující stadium II je charakterizováno narůstá- . kde nahrazuje destruovanou Bowmanovu membránu. proto se nádory z melanocytů nazývají i v literatuře nádory pigmentové. Vyskytuje se většinou u starších dospělých. Trachom Trachom je reprezentantem rovněž velké a velmi různorodé skupiny konjunktivitid infekčních. Následuje edém a zánětlivá celulizace ve stromatu. za kterou brzy následuje nespecifická granulační tkáň nazývaná „panus“ s novotvorbou vaziva. který znemožní její optickou funkci. takže její prorůstání granulační tkání a novotvořeným vazivem je vlastně v této patologické situaci logickou alternativou tohoto procesu. Výjimkou ale nejsou ani případy malignity – spojivkového melanomu. častěji u dívek. Epidermalizovaný spojivkový epitel potom překrývá povrch takto plátovitě ztluštělé spojivky. jeho intenzita může být stranově velmi rozdílná. kdy produkce či konečné dotváření pigmentu v nádorových buňkách vázne a nádor je tak makroskopicky nebo dokonce i mikroskopicky nepigmentovaný. kterým se manifestuje. lignózní konjunktivitida. Těžce vázne v důsledku enzymatického deficitu fibrinolýza a resorpce původního materiálu pablány. Jsou to nádory z melanocytů. Tento průkaz diagnózu pemfigoidu korunuje a s jistotou ho odlišuje od puchýřnatých zánětů spojivky provázejících jiné celkové choroby. Jde opět o oboustrannou chronickou konjunktivitidu s formací velmi mohutných zánětlivých pablán. tedy buněk tvořících pigment melanin. ústní). Pigmentové nádory se vyskytují v naprosté většině případů u jedinců bílé rasy. je další osobitou jednotkou mezi záněty spojivky.Histopatologie 69 IgA a IgG (nebo alespoň jednoho z nich) podél bazální membrány. přerůstajícího i na rohovku. a to dokonce i v těch jednotlivých případech. v celosvětovém měřítku ale představuje jednu z nejrozšířenějších příčin slepoty. V zánětlivé celulizaci převažují nejprve lymfocyty B i T řady a plazmocyty. ním panusu. Způsobuje ho infekční agens Chlamydia trachomatis. I když bývá ve spojivce postižení oboustranné. erythema multiforme a dalších. často se ale histologické vyšetření spojivkového infiltrátu. a nepigmentové. Stadium IV je konečným stadiem s pokročilými jizevnatými změnami na často již slepém oku. Nádory Oční nádory jsou skupinou nádorů s poměrně častým výskytem. stane klíčem pro diagnózu sarkoidózy u pacienta vůbec. epidermolysis bullosa. ale i další sliznice (nosní. v pozdějších stadiích je patrná i účast makrofágů a struktur nespecifické granulační tkáně tvořící vazivo. místy uvnitř těchto granulomů s mikrokalcifikacemi. přičemž v jiné. který se pomnožuje v povrchovém epitelu spojivky a rohovky. Ve stadiu III dominují pokročilé jizevnaté změny. V rámci probíhajícího chronického zánětu se ve spojivkovém stromatu (podobně jako u jiných chronických zánětů) v tomto stadiu formují lymfatické folikly. resp. I v těchto případech se v naší i světové literatuře používá název „pigmentový névus“ pro benigní melanocytární nádor a „melanom“ pro maligní nádor z melanocytů. která si může vyžádat až chirurgickou intervenci a histopatologické vyšetření. které obsahují kromě základního fibrinového materiálu i albumin a imunoglobulin IgG. nemelanocytární. Morfologie je u tohoto zánětu celkem charakteristická. melanocytární. Z praktického hlediska je lze rozdělit na pigmentové. Tyto vyjmenované změny jsou shrnovány do stadia I. Na rozdíl od pemfigoidu se vyskytuje (nebo alespoň začíná) typicky už v dětství. Lignózní konjunktivitida Conjunctivitis lignea. jako např. pemfigus vulgaris. kde už je samotný zánětlivý proces vyhaslý. Tvorba pigmentu často bývá patrná i v nádorech z melanocytů (benigních i maligních). 5 Sarkoidóza Sarkoidóza spojivky sice nebývá z hlediska kliniky pro pacienta sama o sobě příliš vážným problémem.

superficiální typ melanomu a nodulární typ melanomu. Benigním nádorem je papilom. není však raritní (obr.2). tak i uvnitř stromatu. což předurčuje jeho vyšší úro- veň malignity oproti superficiálnímu typu. Nepigmentové nádory spojivky Nepigmentové – nemelanocytární nádory spojivky jsou ve spojivce poměrně časté.70 Histopatologie Pigmentové nádory spojivky Pigmentové névy jsou celkem běžnou benigní nádorovou proliferací z melanocytů. Histogeneticky můžeme tyto nádory rozdělit na: – epitelové. névových buněk. Prognostický význam má u spojivkových melanomů i v morfologickém úvodu citované rozdělení spojivky na bulbární a limbální (u melanomu prognosticky příznivější lokalizace) a palpebrální. protože je tvořena jak hnízdy névových buněk v junkční zóně. zvětšení mikroskopu 50x) . V případě spojivky obsahují smíšené a subepitelové pigmentové névy většinou i reaktivní mikrocystické invaginace z povrchového epitelu spojivky. Někdy je i tato léze biologicky neškodná a spočívá jenom v nestejnoměrné hyperpigmentaci bazální vrstvy spojivkového epitelu. Dosahuje velikosti maximálně několika milimetrů a je tvořen dobře diferencovaným papilárně uspořádaným spojivkovým epitelem. Epitelové nádory jsou nejběžnější. Léze se pak nazývá smíšený pigmentový névus. Někdy však jde o skutečnou premelanomatózní dysplastickou proliferaci melanocytů (tzv. 5. 5. Maligním epitelovým nádorem spojivky je dlaždicobuněčný karcinom (obr. které vytvářejí mikroskopicky charakteristické hnízdovité formace. Obr. Obdobně jako v kůži má i ve spojivce své časné stadium in situ (preinvazivní) nazývané obdobně jako v kůži Bowenova choroba. Později tyto formace v rámci svého vyzrávání klesají pod povrchový epitel do stromatu. která ale může někdy vyžadovat i větší výkon ve spolupráci s plastickým chirurgem. které mohou celou lézi při makroskopickém pohledu zvětšit a vzbudit tak mylný dojem růstu samotné pigmentové léze. nejprve přímo v junkční zóně – junkční pigmentový névus (běžnější u dětí a mladších pacientů). Podobně jako v kůži mohou spojivkové melanomy vznikat buď malignizací původně benigních lézí typu pigmentového névu (potom častěji superficiální typ). infiltrací a s destrukcí vyklenutého povrchového epitelu spojivky (parafinový řez. která má velmi vysoké riziko zvratu do spojivkového melanomu. Melanom spojivky je sice zhruba dvacetkrát méně častý než melanom nitrooční. barvení hematoxylin-eozin.1). ve kterém může být zachována i příměs pohárkových buněk. Postupně ustává až zcela ustane proliferace v junkční zóně a zůstanou pouze stacionární vyzrálé formace névových buněk ve stromatu pod povrchem. PAM s atypií). – mezenchymové. Někdy je epitel v nádoru obdobný jako v epidermis. nazývaná primární získaná melanóza (podle anglického názvu zkratka PAM). fornikální a karunkulární (prognosticky méně příznivé lokalizace). – lymfomy. Jejich lokalizace bývá celkem příhodná pro včasnou diagnózu a chirurgickou léčbu. Obdobně jako v kůži zde podle způsobu růstu v iniciálních stadiích rozlišujeme tzv.1 Melanom spojivky – nodulárně formovaný nádorový infiltrát s těžkým ztenčením. většinou unilaterální nestejnoměrnou pigmentaci spojivky. nebo bez předchozí léze – de novo (potom častěji nodulární typ). transformovaných do tzv. která se objevuje ve starším nebo alespoň středním věku. pod epitelem – subepitelový pigmentový névus. Uvnitř výběžků je vaskularizované stroma. Na rozdíl od kůže existuje ve spojivce ještě premelanomatózní proliferace melanocytů provázená i jejich různě výraznými dysplastickými změnami. 5. nodulární typ melanomu roste vertikálním směrem do hloubky rovnou od začátku. které je od epitelu ostře oddělené bazální membránou. – leukemické infiltráty. Zatímco superficiální typ se zprvu šíří junkční zónou rovnoběžně s povrchem a až později začne invazivně růst i směrem vertikálním do hloubky. Jde o idiopatickou.

jedním z klíčových momentů pro zdárný průběh jeho reepitelizace po keratoplastice. Leukemické infiltráty jsou ve spojivce vždy sekundární povahy a jedná se pouze o místní manifestaci základního hematologického onemocnění. že jako celek vlastně endotel není schopen regenerovat a v postnatálním životě už podobně jako např. Především je vždy třeba u lymfoidních infiltrátů rozlišit. nebo zda je infiltrát ve spojivce ve skutečnosti pouze jednou z manifestací systémového onemocnění (prognosticky méně příznivé). zvětšení mikroskopu 125x) Jeho nejčastější lokalizací ve spojivce je limbální oblast. např. což jsou buňky morfologicky i funkčně podobné fibrocytům. vytvářeným a udržovaným populací keratocytů. tvořenou třemi různými typy tkání a buněk s odlišnými vlastnostmi. což je mimořádně důležitá schopnost pro různé situace. . tyto sekundární leukemické infiltráty bývají oboustranné. Je to jednovrstevná struktura buněk. V průběhu několika mála dnů je schopen se kompletně obměnit. vyúsťující až do destrukce a zániku epitelu. lipom. nazývaná Bowmanova membrána. 5. Pro histologickou diagnózu pravého lymfomu je velmi důležitý nález tzv. Je to dvojvrstevná struktura a na rozdíl od Bowmanovy membrány u předního epitelu je většina materiálu descemetské membrány produkovaná v postnatálním životě samotným endotelem. Převládají v něm tedy lymfoidní buňky z B-řady napodobující diferenciačně buňky z okrajové části lymfatického folikulu. Zatímco primární lymfomy spojivky se zpravidla vyskytují jednostranně. Mezenchymové nádory spojivky bývají biologicky benigní. Její nepoškozená struktura na dárcovském štěpu je např. s proliferační aktivitou soustředěnou v jeho bazální vrstvě v tzv. pseudolymfom (častější). Lze říci. mohou vznikat i pravé mezenchymové nádory. Prognóza je u sekundárních leukemických infiltrátů dána typem a stupněm rozvoje základní choroby. které jsou co do regeneračních a proliferačních schopností určitým protipólem předního epitelu. Pro správnou funkci a stabilitu předního epitelu je důležitá jeho bazální membrána. lymfoepitelové léze – známky agresivního chování infiltrátu vůči spojivkovému epitelu. Z pravých lymfomů se ve spojivce vyskytuje daleko nejčastěji tzv. jako např. Mitotické dělení je v rohovkovém endotelu nesmírně vzácným jevem. což je podle současné WHO klasifikace lymfomů non-Hodgkinský extranodální B-lymfom z buněk marginální zóny. v jednom z čepů je zřetelné i rohovění (parafinový řez. Mukoepidermoidní karcinom se ve spojivce vyskytuje velmi vzácně. Stroma je specializovaným kolagenním vazivem. Lymfomy jsou ve spojivce nádory sice zřídkavými. Bazální membránou endotelu je descemetská membrána. Vzácněji jsou ve spojivce popsány i agresivnější typy lymfomů. barvení hematoxylin-eozin. Nejčastěji se zde vyskytují hemangiomy – většinou kapilární. MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymfom. oproti čistě dlaždicovému karcinomu však mívá vyšší stupeň malignity. Endotel je strukturou kryjící zadní povrch rohovky. velkobuněčný non-Hodgkinský B-lymfom. neuronální populace svůj celkový počet jen plynule snižuje. výjimečně i kavernózní. germinativní zóně kopírující oblast limbu. zda je lymfom omezen na samotnou spojivku a jde o izolovanou lézi (až 80 % případů).2 Dlaždicobuněčný karcinom spojivky – patrné je invazivní prorůstání nádorových čepů do hloubky. jako např. Z ostrůvků během vývoje zbloudilé tkáně. avšak o to závažnějšími.Histopatologie 71 Obr. Kromě typu lymfomu je prognosticky velmi důleži- tá i okolnost. Pacienty je proto třeba dlouhodobě sledovat ve spolupráci s hematologem. které dávají vznik již dříve popisovaným pseudotumorózním lézím.3 Rohovka Morfologie Rohovka je sofistikovanou strukturou. Přední epitel je strukturou trvale se obměňující. 5 5. zda jde skutečně o pravý lymfom nebo o nenádorový lymfoidní infiltrát charakteru reaktivního a hyperplastického – tzv. Mohou se objevovat zejména ve fornikální části spojivky při chronické lymfatické leukémii nebo chronické myeloidní leukémii. přehojování defektů nebo reepitelizace dárcovského terče po keratoplastice.

72

Histopatologie

Rohovka je mimořádně bohatá i na volná nervová zakončení, díky čemuž je jednou z nejcitlivějších zevně přístupných částí lidského těla.

Patologické stavy, které jsou indikací k transplantaci rohovky
Patologie rohovky je velmi obšírnou a pestrou kapitolou, kterou nelze v rámci tohoto textu podat v celistvém přehledu a je třeba ji zestručnit. Probrány proto budou především ty patologické stavy, které těžce narušují optickou funkci rohovky nebo dokonce ohrožují přímo její integritu, takže představují často indikaci k její transplantaci – penetrující keratoplastice (PKP). V našich geografických oblastech jde o následující patologické stavy: – bulózní keratopatie, – dystrofie, keratokonus, – jizevnaté změny, – ulcerace, – vývojové vady. Vyšetřování rohovkových terčů z keratoplastik je právě často předmětem spolupráce patologa s rohovkovým specialistou. Bulózní keratopatie z endotelové dekompenzace je v našich zeměpisných oblastech nejčastější nebo alespoň jednou z nejčastějších indikací k PKP. Hlavní funkcí rohovkového endotelu, klíčovou pro udržení průhlednosti a optické funkce celé rohovky, je regulovat vstup komorové vody jako nosiče živin do rohovkového stromatu. Tato aktivní regulace představuje energeticky náročnou, těžkou práci, vykonávanou endotelovými buňkami po celý život. Ke zvládnutí této funkce potřebuje být rohovkový endotel v pořádku funkčně i morfologicky. Z hlediska morfologického je klíčovou charakteristikou stavu endotelu jeho denzita – počet endotelových buněk na jednotku plochy. Dalšími morfologickými charakteristikami jsou tzv. polymegatismus a pleomorfismus endotelových buněk. Ideální fungující endotel s dobrou funkční rezervou má u dospělého člověka denzitu 2–3 tisíce buněk na milimetr čtvereční plochy, s většinou buněk hexagonálního tvaru, bez výraznějšího kolísání jejich velikosti i tvaru a bez většího počtu defektů. Riziko funkčního přetížení a dekompenzace endotelu výrazně stoupá při poklesu jeho denzity na hodnoty okolo 1 tisíce nebo ještě méně buněk na milimetr čtvereční plochy. Je logické, že k tomu dochází častěji u lidí ve starším věku. V případě dekompenzace endotelu pak dojde

ke zvýšenému prostupu komorové vody do rohovkového stromatu. V takto nabobtnalém stromatu je narušené paralelní uspořádání svazků kolagenních vláken, čímž se výrazně sníží jeho průhlednost. Zvýšený turgor ve tkáni dráždí i četná nervová zakončení, takže se jedná i o stav bolestivý. Prostup komorové vody nakonec zasáhne ničivým způsobem i bazální vrstvu předního epitelu, jejíž buňky edematózně zduří až zcela zanikají. Tak dojde až k formaci subepitelových puchýřů – bul, které daly celému chorobnému stavu jeho pojmenování. Dystrofie rohovky jsou velmi rozsáhlou a pestrou skupinou patologických stavů s poruchami transparence a optické funkce rohovky, jejichž podstatou jsou metabolické poruchy. Podle toho, kterou buněčnou populaci a tkáňovou strukturu tato porucha metabolismu postihuje, se dělí na podskupinu dystrofií epitelových, subepitelových dystrofií Bowmanovy membrány, stromálních dystrofií a dystrofií endotelových. V rámci těchto podskupin se ještě dále rozlišují dystrofie heredofamiliární (dědičné) a non-heredofamiliární. Dalším rozdělením je ještě rozdělení na dystrofie „primárně rohovkové“, postihující pouze tkáně rohovky a dystrofie „sekundární“, které jsou vlastně v rohovce jen jednou z manifestací systémové metabolické choroby postihující u pacienta i jiné orgánové systémy. Kompletní přehled dystrofií by daleko přesáhl rámec tohoto textu, proto se omezíme pouze na nejčastější či typické příklady. Fuchsova dystrofie je v našich zeměpisných oblastech asi nejčastější rohovkovou dystrofií. Je to dystrofie patřící do skupiny dystrofií endotelových, s tvorbou charakteristických exkrescencí „guttata“ na descemetské membráně, v jejichž místech vznikají i defekty endotelu. V pokročilejším stadiu nakonec dochází k funkční dekompenzaci endotelu a k rozvoji bulózní keratopatie. Z endotelových dystrofií se lze u nás ještě setkat ve sporadických případech např. se zadní polymorfní dystrofií (obr. 5.3). Je to porucha projevující se morfologicky v nedostatečném utváření mezibuněčných spojů a v nedostatku vzájemné kontaktní inhibice mezi buňkami rohovkového endotelu. Buňky funkčně často opět selhávajícího endotelu mají u této dystrofie nepravidelné tvary a vzájemně se překrývají, takže endotel může být v některých místech až dvojvrstevný. Mezi stromální dystrofie heredofamiliární patří např. známé jednotky jako granulární dystrofie (obr. 5.4), makulární dystrofie, mřížková (lattice) dystrofie, Avelino dystrofie a další. Tyto dystrofie se vyskytují hlavně v oblastech okolo Středozemního moře a do jiných částí světa (včetně našich krajů) jsou

Histopatologie

73

5

Obr. 5.3 Zadní polymorfní dystrofie rohovky – detailní záběr na zadní povrch s nepravidelným uspořádáním endotelových buněk, jejichž jádra se místy i navzájem překrývají (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x) „importovány“ ve sporadických zřídkavých případech díky migraci obyvatel – ať už v minulosti nebo současnosti. Obdobně sporadické a zřídkavé jsou u nás i případy dystrofií epitelových (např. Meesmannova) a subepitelových dystrofií Bowmanovy membrány (např. Reisova-Bucklersova). Do skupiny stromálních dystrofií je řazen keratokonus jako stromální dystrofie non-heredofamiliární. Keratokonus je u nás druhou nejčastější indikací ke keratoplastice. Jeho hlavním projevem je až kónická deformace rohovky v centrální části, podmíněná výrazným ztenčením zejména stromatu. Ztenčelé stroma bývá v centrální oblasti kondenzované, jakoby zjizvené, je však zcela avaskulární a bez jakékoliv zánětlivé reakce. Tektonickým pnutím na předním povrchu dochází i k mikroskopickým rupturám Bowmanovy membrány, což dále prohlubuje deformaci tvaru. Ještě daleko závažnější a akutní komplikací (naštěstí i zřídkavější) je takováto tektonická ruptura descemetské membrány. Po její ruptuře dojde ještě zpravidla alespoň zčásti k jejímu srolování a tak k obnažení stromatu na vnitřním povrchu rohovky, což vede k jeho prudkému zbobtnání – akutnímu hydropsu. I bez této komplikace se však rohovka s keratokonusem stane díky své postupující deformaci dříve či později pro optické funkce oka nepoužitelnou a stav si vynutí penetrující keratoplastiku. Jedním z dalších typických morfologických známek provázejících keratokonus je i depozice trojmocného železa v buňkách předního epitelu rohovky při jejím okraji – tzv. Fleischerův prstenec. Vzhledem k obvyk-

Obr. 5.4 Granulární dystrofie rohovky – depozita patologického materiálu (směs aminokyselin, fosfolipidů a bílkovinného materiálu) ve stromatu obarvená červeně (parafinový řez, barvení modrým trichromem, zvětšení mikroskopu 125x) lému průměru rohovkového terče z keratoplastiky okolo 7 mm však toto pozorování bývá většinou vyhrazeno pouze klinikovi a nikoliv patologovi. Přes častý výskyt stále není zcela přesně vyjasněný mechanismus vzniku keratokonusu a jeho primární příčina. Jako nejpravděpodobnější příčina bývají předpokládány biochemické abnormality a abnormální proporce strukturálních bílkovin v rohovkovém stromatu. Keratokonus je tak vlastně z hlediska typů chorobných změn komplexní rohovkovou dystrofií, která zasahuje nejvýrazněji stromální část rohovky. S tím koresponduje i relativně mladší věk jeho manifestace a rozvoje. Fakt, že k jeho manifestaci ale dochází až v mladším dospělém věku a ne hned v dětství zase ukazuje, že mechanismus není zcela přímočarý a jednoduchý a není pravděpodobně ani ve všech případech zcela stejný. Jizevnaté změny rohovky se vyvíjejí za různých patologických stavů, kterým je společná okolnost, že došlo ke ztrátě nebo alespoň výraznému poškození stromální tkáně, která pak musí být nahrazena jizvou. I když je obecně tzv. prostorová paměť některých očních tkání (včetně rohovky) skutečně obdivuhodná, novotvořené vazivo, které zaceluje defekt ve stromatu rohovky, už nikdy nemá dokonale paralelní strukturu, jako původní rohovkové stroma. Na rozsahu defektu a objemu tohoto novotvořeného vaziva potom záleží, do jaké míry se sníží transparence rohovky a zda vznikne nubekula, makula nebo leukom. Leukom je nejtěžší jizevnatou změnou, která vyúsťuje (jak napovídá i jeho název) do sytého bělavého zkalení

74

Histopatologie

rohovky s úplnou ztrátou její optické funkce. V rámci rozsáhlého fibroproduktivně reparativního pochodu také do takové rohovky zpravidla prorostou krevní cévy, což je významná nepříznivá okolnost i pro další osud dárcovského terče, který je po transplantaci rejekován několikanásobně častěji než dárcovský štěp u nevaskularizované rohovky příjemce. Důvody, které vyvolají v rohovce tvorbu jizevnatého vaziva, lze shrnout do tří základních skupin: mechanické trauma, chemické nebo termické trauma a záněty. U chemického nebo termického traumatu se k poškození až nekróze stromatu přidružuje jako další velmi nepříznivá okolnost i zničení předního epitelu včetně jeho germinativní zóny. Ulcerace rohovky jsou závažné nejenom tím, že jejich hojením vznikne vždy některý z výše jmenovaných typů jizvy, ale také tím, že při svém dalším nepříznivém vývoji hrozí až perforací. Ulcerace vznikají v rohovce v průběhu některých zánětů, které se podle toho shrnují do skupiny ulcerativních keratitid. Ty mohou mít etiologii infekční (virovou, bakteriální, mykotickou i protozoární) i neinfekční (autoimunitní, často i v rámci celkových onemocnění, např. revmatoidní artritidy, Wegenerovy granulomatózy, systémového lupus erythematodes a dalších). Morfologicky je pro ulcerace s neinfekční, autoimunitní etiopatogenezí typická jejich lokalizace poblíž okraje rohovky, kde je při avaskulární stavbě rohovky logicky větší intenzita patologické autoimunitní reakce. Tato typická lokalizace se dokonce odráží i např. v názvu „marginální vřed“ používaném pro jednu ulcerativní keratitidu z této skupiny. Ulcerace s infekční etiopatogenezí se naproti tomu běžně vyskytují a dokonce častěji centrálně nebo paracentrálně, kde může infekční agens naopak déle „unikat“ dosahu případné imunitní reakce. Asi nejčastější ulcerativní infekční keratitidou je keratitida herpetická, která je projevem endogenní infekce virem herpes simplex, nidovaného v Gasserském gangliu trojklaného nervu. K velmi obávaným a nebezpečným ulcerativním keratitidám patří I keratitida akantamébová. Má velmi výraznou tendenci k rozsáhlým nekrózám stromatu, které vyústí do rozsáhlého rozpadu s descemetokélou a perforací. Velmi nebezpečným infekčním agens způsobujícím rohovkové vředy jsou i některé bakterie (např. pseudomonády) nebo mykofyta. Kromě jiného jsou nebezpečné i svojí častou multirezistencí k antibiotikům. Postupující ulcerace si u infekčních keratitid někdy vynutí i při správném rozpoznání infekčního agens provedení keratoplastiky „za horka“, která předejde úplnou perforaci. Je to ale pochopitelně

pro dlouhodobý úspěch transplantace situace velmi nepříznivá, kdy dojde často k poškození a zničení transplantátu perzistující infekcí z okrajů příjemcovské rohovky. Strategickou snahou je proto nejdříve eradikovat infekci a eventuálně i zahojit ulceraci (i za cenu jizvy) a keratoplastiku provést až v klidovém stavu a neinfekčním terénu. I v rámci velmi stručného textu je třeba připomenout i případy nezánětlivých ulcerací rohovky. Jsou to ulcerace které jsou alespoň ve svém počátku bez zánětu, vzniklé např. na podkladě degenerativních změn při avitaminózách (např. keratomalacie při deficienci vitaminu A), při expoziční keratopatii, syndromu suchého oka, Terrienově nebo Moorenově vředu atd. I v těchto ulceracích však může nakonec sehrát svou roli sekundární infekce a zánětlivá reakce. Vývojové vady jsou poslední skupinou patologických změn rohovky, které zmíníme v tomto stručném přehledu indikací ke keratoplastikám. Kromě narušené optické funkce samotné rohovky mohou být spojeny i s poruchami vývoje dalších struktur předního segmentu, takže některé ohrožují zrak také např. sekundárním glaukomem z narušeného utváření drenážních struktur komorového úhlu. Do této skupiny patologických stavů patří např. Axenfeldův-Riegersův syndrom nebo Petersova anomálie.

5.4 Čočka
Morfologie
Čočka je struktura vznikající v embryonálním vývoji z epitelu ektodermu jako jeho kapkovitě zanořený a osamostatněný ostrůvek, který vzniká v interakci s přibližujícím se očním pohárkem, pronikajícím do oblasti budoucí orbity jako neuroektodermální výběžek z diencefala. Čočka je unikátně invertovaná epitelová struktura, která má na povrchu bazální membránu a pod ní samotný proliferující epitel. Váčkovitý ostrůvek epitelu vzniklý v raném stadiu vývoje představuje základ pro pozdější centrální část čočky, její tzv. jádro. Apozicí dalších vrstev buněk, které proliferují z ekvatoriální oblasti epitelu a sloupcovitě se protahují a přikládají k vrstvám předchozím, se formuje tzv. kortikální část čočky. Bazální membrána čočkového epitelu je nejsilnější bazální membránou v lidském těle a je nazývána čočkové pouzdro. Pokud je při operaci katarakty pouzdro vyprázdněno, bývá pak nazýváno též vak. Čočkový epitel je tvořený jednou vrstvou kubických buněk, která v postnatálním životě vystýlá už pouze zevnitř přední konvexitu

Histopatologie

75

čočky a ekvatoriální oblast. V ekvatoriální oblasti probíhá i v postnatálním životě pomalá proliferace čočkového epitelu, s postupným protahováním buněk do vláknitě sloupcovitých tvarů, čímž se doplňuje kortikální část čočky. Čočka je velikou doménou klinické oftalmologie, u které v drtivé většině případů klinik nepotřebuje a nevyhledává diagnostickou pomoc a spolupráci patologa. Omezíme se proto jen na základní stručné charakteristiky a na poznámky ke stavům, u kterých může být klinikovi potřebná a užitečná i eventuální spolupráce s očním patologem.

mě vrozené katarakty i vrozený glaukom, metabolickou acidózu s acidurií a generalizovanou hypotonii.

Katarakta
Získané katarakty jsou opacity čočky vzniklé na podkladě degenerativních změn v různých částech čočky (podle toho i typy katarakt), přičemž na jejich vzniku se nejčastěji účastní procesy spojené se stárnutím, takže se mluví o kataraktě senilní, resp. věkem podmíněné. Opacity a katarakta se však mohou vyvinout i v mladším věku, potom mohou vznikat buď na podkladě nějaké metabolické choroby, úrazu, nitroočního zánětu či nádoru, nebo radiačního poškození. Nejde jenom o rarity, vývoj katarakty obdobné kataraktě senilní např. významně akceleruje i diabetes mellitus. V podrobnostech o získaných kataraktách odkazujeme na příslušné kapitoly klinické. Sekundární katarakta je pojem, který v současné době získal nový význam. Kromě dřívějšího významu, kdy se takto nazývala katarakta vzniklá jako důsledek jiné nitrooční choroby, se tak v současné době nazývá i ztluštění a opacifikace zadní části čočkového pouzdra, do kterého byla při předchozí operaci katarakty implantována zadněkomorová nitrooční čočka. Vzniká proliferací a migrací zbytků čočkového epitelu z ekvatoriální části čočkového pouzdra. Její frekvence je díky stálému zdokonalování operační techniky a implantátů klesající a je řešitelná YAG laserem.

5

Vrozené vady
Vrozené anomálie čočky bývají jen velmi zřídka izolované, většinou jde o součást komplexnější anomálie zasahující i další struktury bulbu nebo alespoň předního segmentu. Lentikonus a lentiglobus jsou dvě velmi raritní vrozené anomálie, které bývají izolované, bez postižení jiných částí bulbu. Povaha patologické změny je zřejmá už z názvu. Kónicky nebo kulovitě vyklenutý tvar může mít čočka na své přední ploše (častější forma u chlapců) nebo na zadní ploše (častější u děvčat). Příčina je u obou dvou forem neznámá. Dalšími raritami je vrozená afakie a vrozená duplicita čočky. Větší část případů vrozené afakie je tzv. sekundární afakie, kdy v průběhu vývoje vznikne základ čočky, který je pak v důsledku poškození buď vstřebán, nebo vyloučen ven z bulbu. Zdvojení – duplicita čočky je rovněž nesmírně vzácná anomálie, která bývá součástí rozsáhlejších malformací zasahujících nejen samotné oko, ale i další části obličeje. Mezi vrozenými anomáliemi čočky zcela převládají vrozené zákaly – katarakty, které mají různé mechanismy vzniku, různé příčiny a podle toho i různé lokalizace opacit v rámci samotné čočky. Polární vrozené katarakty mívají opacitní materiál lokalizován v kortexu těsně pod pouzdrem, v oblasti okolo předního nebo zadního pólu čočky. Častější je zadní polární katarakta, která bývá často spojená s perzistencí primárního sklivce nebo s alespoň rudimentární perzistencí vaskulatury vycházející z hyaloidní arterie. Daleko zřídkavější přední polární katarakta zase může být spojená s anomáliemi rohovky a předního segmentu. Vrozené katarakty vzniklé v důsledku intrauterinní infekce (rubeola, cytomegaloviróza) bývají většinou zadní subkapsulární. Okulocerebrální Loweho syndrom je rozsáhlý recesivně dědičný defekt vázaný na X-chromozom, který zahrnuje kro-

Exfoliativní a pseudoexfoliativní syndrom
Exfoliativní syndrom je dnes už vzácný nález, který vzniká při dlouhodobé opakované expozici infračervenému záření a bývá spojen i s tzv. „žárovou kataraktou“. V dřívějších dobách se vyskytoval u lidí pracujících v hutích nebo ve sklárnách, kde k takové expozici může docházet při nedodržování pravidel bezpečnosti i dnes. Přední čočkové pouzdro se při tomto chorobném stavu rozpadá a cárovitě se odlučuje z předního povrchu čočky do cirkulující komorové vody. Pseudoexfoliativní syndrom je podstatně častější než „pravý“ exfoliativní syndrom. Jde o metabolickou poruchu dosud ne zcela detailně objasněnou, kódovanou pravděpodobně i geneticky (autozomálně dominantní s nekompletní penetrancí). Je rozšířený sice celosvětově, nejvíce se ale vyskytuje ve Skandinávii. Morfologické změny spočívají v tvorbě depozit

76

Histopatologie

Diskuse kolem otázky, jaká je maximální hodnota normálního nitroočního tlaku a jak lze vysvětlit případy tzv. „normotenzního glaukomu“ ukončila definice, že nitrooční tlak je zvýšený při jakékoliv hodnotě (i třeba obvyklé u naprosté většiny populace), která postačuje k rozvoji zmíněných charakteristických změn v zadním segmentu. Jde totiž o souběh několika okolností, z nichž nitrooční tlak patří ke klíčovým, ale není okolností jedinou. Další významnou okolností je individuálně odlišná vulnerabilita struktur neuroretiny a papily optiku.

Obr. 5.5 Pseudoexfoliativní syndrom – sloupnuté přední pouzdro čočky (z kapsulorexe při operaci katarakty) se stromečkovitými bílkovinnými depozity na povrchu (parafinový řez, barvení hematoxylineozin, zvětšení mikroskopu 500x) bělavého materiálu na povrchu čočkového pouzdra, ale i na povrchu řasnatého tělíska a duhovky. Histologicky jde o amorfní eozinofilní materiál, vytvářející stromečkovitě roztřepená, naznačeně kónická depozita (obr. 5.5). Tato depozita se později z místa svého vzniku uvolňují do komorové vody (odtud název syndromu) a dostávají se až do trámčiny komorového úhlu, kde se ale mohou i přímo vytvářet. Přesná biochemická povaha materiálu v depozitech je stále studována a diskutována. Materiál nejspíše pochází z rozpadových produktů bazálních membrán – pouzdra čočky i z bazální membrány pigmentového epitelu. Pseudoexfoliativní syndrom bývá v praxi často spojován se sekundárním glaukomem. Ten se ale ve skutečnosti vyvíjí jenom v menšině případů (údaje se různí, nikdy ale nepřevyšují 20 %).

Tvorba a cirkulace komorové vody
Komorová voda je čirá tekutina, která vyplňuje prostory obou komor předního segmentu a přináší výživu čirým optickým strukturám předního segmentu – čočce a rohovce. Vzniká aktivní sekrecí z krevní plazmy hlavně v řasnatém tělísku. Že jde o aktivní sekreci a nikoliv pasivní filtraci ilustruje například fakt, že v komorové vodě, která je na bílkoviny ve srovnání s krevní plazmou velmi chudá, je stejný poměr albuminů a globulinů i jednotlivých tříd globulinů jako v krevní plazmě. Z prostoru zadní komory, kde oblévá čočku, protéká komorová voda pomalu zornicí do přední komory, kde omývá zadní povrch rohovky a vstřebává se pak drenážními strukturami komorového úhlu do episklerálních vén. Přes drenážní struktury komorového úhlu se vstřebává převážná většina objemu komorové vody, menší část ale prosakuje přímo sklérou mimo tyto specializované struktury. Tlak v tomto systému, měřený běžně jako nitrooční tlak, je vlastně výslednicí balance mezi intenzitou produkce komorové vody a jejím vstřebáváním.

Mechanismy vzniku glaukomu

5.5 Glaukom
Glaukom je podobně jako problematika katarakt doménou kliniků a k jeho diagnóze i terapii zpravidla klinik zázemí patologa nepotřebuje. Zmíníme proto pouze některé souvislosti a morfologické změny, k jejichž detekci a hodnocení však klinikovi také často stačí vyšetřovací metody klinické. Glaukom není jenom jedna choroba. Je to celá skupina chorobných stavů s odlišnou etiopatogenezí, které mají společné to, že u nich dochází ke zvýšení nitroočního tlaku, který způsobí regresivní změny v neuroretině a typickou glaukomatózní exkavaci papily optiku.

Slabina v této trvale udržované rovnováze zpravidla bývá na straně vstřebávání, ve snížené drenážní kapacitě komorového úhlu. Ke snížení drenážní kapacity komorového úhlu může dojít nejprve na úrovni funkční a morfologické změny v úhlu se mohou objevit až později. Je to častý případ a tyto případy glaukomu se pak označují jako primární glaukom. O sekundárním glaukomu mluvíme tehdy, když jsou morfologické změny vedoucí ke snížení drenáže v komorovém úhlu patrné již od úvodních stadií a lze se někdy i např. anamnesticky dopátrat, z jakého jiného patologického stavu tyto změny vznikly (prodělaný nitrooční zánět, úraz,

Histopatologie

77

operace atd.). K primárnímu i sekundárnímu glaukomu mají větší sklon oči, které mají mělkou přední komoru, a tím i úzký, tzv. uzavřený komorový úhel, tedy oči hypermetropické. Glaukom u takovýchto očí se také nazývá glaukom uzavřeného úhlu. Snáze v nich totiž při mydriáze dojde k přitisknutí přední plochy duhovky na trámčinu a k vzestupu tlaku, který může někdy proběhnout i subklinicky a má za následek sekundární fibrotizaci trámčiny komorového úhlu. Tím se začíná rozebíhat bludný kruh, který může vyústit v konečném stavu až do anatomické okluze komorového úhlu předními periferními synechiemi. Druhým základním typem primárního glaukomu je tzv. glaukom otevřeného úhlu. Komorový úhel je zde hluboký a volný, přesto v něm vázne drenáž v důsledku méně propustné struktury a ultrastruktury komorové trámčiny. Toto funkčně méně efektivní uspořádání trámčiny je vázáno na některé dnes již konkrétně popisované mutace, které se přenášejí a manifestují jako autozomálně recesivní. Na glaukomy otevřeného a uzavřeného úhlu lze rozdělit i glaukomy sekundární, kde morfologické změny předcházejí změnám funkčním (nebo alespoň předpokládáme tento opačný sled změn). Sekundární glaukomy uzavřeného úhlu jsou glaukomy způsobené anatomickou okluzí komorového úhlu, nejčastěji periferními předními synechiemi vzniklými např. po prodělaném nitroočním zánětu, úrazu, operaci, ozáření, atd. Sekundární glaukom otevřeného úhlu může být způsobený např. zanesením komorové trámčiny patologickým materiálem, který podstatně sníží její filtrační kapacitu, i když komorový úhel zůstává otevřený, bez synechií. Takovým materiálem může být např. velké množství pigmentových granul uvolněných do komorové vody (tzv. „pigmentový glaukom“) nebo buňky zánětlivé celulizace při nitroočním zánětu (jakékoliv etiopatogeneze), případně i buňky nádorové při nitroočním nádoru. Glaukom při dříve již popisovaném pseudoexfoliativním syndromu lze také zařadit do této skupiny. Zvláštní skupinu tvoří glaukomy vrozené nebo manifestující se v časném dětském věku. Bývají to sekundární glaukomy způsobené většinou vývojovými anomáliemi předního segmentu, včetně struktur komorového úhlu.

fie neuroretiny a zejména typické glaukomatózní pohárovité exkavace atrofické papily optiku pozorovat zejména u pokročilých případů další změny, které lze v daném případě vztáhnout k působení zvýšeného nitroočního tlaku.

5

Rohovka
V rohovce to např. může být obraz endotelové dekompenzace s edémem stromatu způsobeným právě vysokým nitroočním tlakem, kterému endotel nedokáže dlouhodobě odolávat.

Komorový úhel
V komorovém úhlu lze pozorovat i u primárních glaukomů v pokročilých stadiích jizevnatě sklerotické změny trámčiny a někdy (u očí s mělkým úhlem nebo samozřejmě u případů sekundárního glaukomu) i periferní přední synechie, které až okludují komorový úhel (obr. 5.6).

Duhovka
V duhovce můžeme nalézt fibrotizaci jejího stromatu, pigmentofágy fagocytující uvolněný melanin z pigmentového epitelu i ze stromálních melanocytů. Dále můžeme najít atrofii radiálních hladko-

Morfologické změny u glaukomu
Ať jsou mechanismy vzniku glaukomu v daném případě jakékoliv, na glaukomatózním oku můžeme při jeho histopatologickém vyšetření kromě atro-

Obr. 5.6 Komorový úhel bulbu s dlouhotrvajícím glaukomem okludovaný rozsáhlou přední periferní synechií s patrnou sekundární atrofií ciliárních výběžků řasnatého tělíska (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 50x)

78

Histopatologie

svalových vláken, které se uplatňují při mydriáze, označovaných jako musculus dilatator pupillae, způsobenou trvalým dlouhodobým podáváním farmak s myotickým účinkem. Nejzávažnější změnou na duhovce, kterou můžeme nalézt u velmi pokročilých a terapeuticky špatně zvládnutých glaukomů, je rubeóza duhovky. Je to přerůstání neovaskularizace po předním povrchu duhovky, které je výsledkem produkce vaskulárního růstového faktoru v ischémií sužované sítnici. S rubeózou a fibrotizací duhovky souvisí i její možné deformace na pupilárním okraji – tzv. ektropion.

zvlášť pokročilých a těžkých případech může být ještě patrná i tzv. kavernózní atrofie optiku v jeho retrolaminární části. Místo obvyklých svazků axonů jsou zde mezi vnitřními septy optiku pseudocystické prostory zaplněné materiálem obsahujícím kyselinu hyaluronovou.

5.6 Subretinální a vitreoretinální proliferace
Choroby sítnice a vitreoretinálního rozhraní představují další rozsáhlou a různorodou skupinu, kterou je velmi těžko zcela opominout, snad ještě těžší je ale tuto skupinu v rámci stručného textu souhrnně charakterizovat a stručně popsat. Z hlediska histopatologického je této různorodé skupině společné snad právě to, že v pokročilejších fázích těchto chorob dochází k přesunům a proliferacím některých typů buněk buď v oblasti vitreoretinálního rozhraní, nebo v oblasti subretinální. Z hlediska klinického i z pohledu histopatologického se formace těchto proliferací jeví prakticky vždy jako velmi nežádoucí změna, která ohrožuje správnou funkci sítnice hned několika možnými způsoby. Vitreoretinálních a subretinálních proliferací se účastní různé buňky pocházející ze samotné sítnice, nebo i z pigmentového epitelu a (zejména u subretinálních proliferací) z cévnatky. Jsou to buňky: – glie, – cévního endotelu, – pigmentového epitelu, – makrofágy krevního původu, – myofibroblasty. Jako myofibroblasty označujeme poloprotáhlé až protáhlé buňky, které vytvářejí pojivo a spolu s endoteliemi tak formují fibrovaskulární proliferaci epiretinálních či subretinálních membrán. Jsou schopné aktivně migrovat, zejména po površích, a jsou díky svému cytoskeletu i kontraktilní. U pokročilejších fibrovaskulárních proliferací však nalézáme trakční efekt způsobený nejenom samotnými myofibroblasty, ale i postupným zahušťováním pojiva (naprodukovaného právě myofibroblasty), které je přirozenou vlastností každého novotvořeného pojiva. Původ myofibroblastů může být různý podle situace a anatomických poměrů, za kterých proliferace vzniká. Jde o buněčnou formu, která vzniká jako výsledek určité metamorfózy, změny vlastností, morfologie i funkce některých buněk v různých patologických situacích

Řasnaté tělísko
V řasnatém tělísku bývá často patrná atrofie jeho ciliárních výběžků s fibrotizací až hyalinizací jejich stromatu. Paradoxně mohou tyto změny v řasnatém tělísku napomoci sníženou produkcí komorové vody i k terapeuticky žádoucímu snížení nitroočního tlaku.

Čočka
V čočce bývá v glaukomatických očích rychlejší vývoj ke kataraktě.

Skléra
Skléra může být zejména u glaukomu v dětském věku, kdy je ještě poddajná a pružnější, ztenčelá, se stafylomem, rozměry celého bulbu mohou být větší („buftalmus“).

Cévnatka
Cévnatka bývá často atrofická, ztenčelá.

Sítnice
V sítnici je úbytek axonů ve vnitřní vrstvě neuroretiny i úbytek perikaryí (vlastních těl) gangliových buněk se sekundární gliózou. Úbytek axonů se projeví i ztrátou tkáně v papile optiku, která je nejdříve vyklenutá, později pak v pokročilé fázi s ireverzibilními ztrátami až pohárovitě exkavovaná v důsledku těžké atrofie. Většinou tyto pro glaukomy charakteristické změny končí na úrovni lamina cribrosa. Ve

Histopatologie

79

s různými stimuly. Pravděpodobně se tak může jednat o buňky pocházející ze všech tří výše jmenovaných anatomických zdrojů – ze sítnice, pigmentového epitelu i z cévnatky.

Subretinální proliferace
V subretinální lokalizaci pod pigmentovým epitelem nebo mezi pigmentovým epitelem a retinou naruší proliferace normální anatomické poměry a fyziologické gradienty, čímž utrpí i nutritivní látková výměna zejména v zevních vrstvách sítnice, potřebná pro správnou funkci fotoreceptorů. Obsahuje-li proliferace i novotvořené cévy, dochází z těchto cév často k exsudaci nebo dokonce hemoragii která situaci dále zhorší, rozšiřuje oblast s narušenými anatomickými poměry a tzv. organizací exsudátu nebo hematomu dochází k dalšímu nárůstu proliferace, často opět s další neovaskularizací.

Vitreoretinální proliferace
Trochu odlišnými mechanismy dochází k porušením až ztrátám zrakových funkcí při proliferacích v oblasti vitreoretinálního rozhraní. Ve vzájemném kontaktu zde jsou dva povrchy, které mohou sloužit a slouží jako podklad pro růst vitreoretinální proliferace: – zadní sklivcová membrána, – vnitřní limitující membrána.

V důsledku růstu proliferací, které se plazivě šíří po těchto dvou površích (obr. 5.7), dochází jednak k patologickému zvýšení vitreoretinální adherence (které je ale nerovnoměrné), hlavně ale dochází k trakci, která spolu s nepravidelně a nerovnoměrně zvýšenou vitreoretinální adherencí způsobí trhliny v sítnici, v jejichž důsledku pak často vznikne rhegmatogenní odchlípení sítnice. Toto odchlípení je dalším mohutným stimulem pro proliferaci, protože s ním kromě narušených přirozených bariér vznikají i další obnažené povrchy sloužící jako vodítko k další proliferaci. Pokud nedojde v určitém čase k operativnímu přiložení sítnice, dojde v důsledku proliferací k retrakčním tahům, které vedou ke zvlnění až nařasení odchlípené sítnice. Další navazující proliferace tyto nerovnosti překryjí a anatomicky zafixují, čímž vznikne retrahovaná podoba chronicky amované (odchlípené) sítnice, která už je pak chirurgicky ireparabilní (obr. 5.8). Sítnice pak má typicky nálevkovitý tvar, daný jejím pevným ukotvením při obvodu papily optiku a v linii ora serrata. Na řezu enukleovaným, fixovaným bulbem se tento nálevkovitý tvar blíží tvaru písmene V, eventuálně Y nebo až T. K nepříznivým změnám dochází při odchlípení i v mikroskopické struktuře samotné sítnice. Její zevní vrstvy s fotoreceptorovými buňkami potřebují trvalý kontakt s pigmentovým epitelem podloženým cévnatkou pro svojí nutrici a dlouhodobé přežití fotoreceptorových buněk. Postupující regresí fotoreceptorových buněk s následným reaktivním zmnožením

5

Obr. 5.7 Vitreoretinální proliferace sloupnutá při vitrektomii z povrchu vnitřní limitující membrány (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x)

Obr. 5.8 Chronicky amovaná sítnice s ireparabilně zafixovaným zprohýbáním a retrakcí okolními navazujícími sekundárními proliferacemi. Zevně ještě celý útvar obklopen čerstvými hematomy (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 50x)

80

Histopatologie

glie dochází k přestavbě sítnice do podoby dezorganizované gliotické struktury. Do různé míry může být vyjádřený postup těchto mikroskopických změn v sítnici i v případě, kdy ještě dojde k úspěšnému chirurgickému přiložení sítnice, což může limitovat funkční výsledek operace. Amocí stimulované proliferace spolu s defekty v pigmentovém epitelu, vzniklými v době amoce, také způsobují i v případě chirurgického přiložení sítnice možné recidivy jejích trhlin a odchlípení.

Příčiny proliferací
Dotýkáme se tak dalšího základního bodu histopatologických úvah o vitreoretinálních a subretinálních proliferacích, a to situací, za kterých k těmto proliferacím dochází. Jsou to situace často velmi odlišné, které mají různé typy stimulů a různé mechanismy, kterými vznik proliferace vyprovokují. Úměrně různorodosti těchto stimulů a situací je také různé složení proliferace v jejích alespoň časnějších stadiích. U proliferací déle trvajících, starších, pak mají jejich složení a mikroskopická struktura tendenci konvergovat do podoby membránovitého útvaru, ve kterém jsou promíchány a různou měrou zúčastněny všechny jmenované buněčné elementy. Choroby a patologické stavy, při kterých k proliferaci dochází, jsou: – diabetes mellitus, – nitrooční záněty, – nitrooční krvácení a úrazy, – amoce (odchlípení) sítnice, – retinopatie nedonošených, – Coatsova choroba i další cévní anomálie a malformace. Popisy konkrétních mechanismů uplatňujících se u těchto vyjmenovaných chorob a stavů by přesahovaly rozsah a pojetí tohoto stručného textu.

pickou anatomií, ale i svou patologií. Z hlediska základní vitreoretinální histopatologie je takovým podstatným rozdílem např. okolnost, že zde ani při vzniku defektu v sítnici, jakým je makulární díra, nedochází k rhegmatogennímu odchlípení sítnice mimo tento defekt. U věkem podmíněné makulární degenerace je hlavním patogenetickým mechanismem, který ničí strukturu a funkci makuly právě subretinální neovaskulární proliferace, jejíž vznik je pravděpodobně vyprovokován exsudativními změnami, kdy vznikají neostře ohraničená depozita mezi buňkami pigmentového epitelu a jeho bazální membránou. tzv. „vlhké“ nebo též „měkké“ drúzy. Je stále předmětem diskusí, zda předchozí změnou k těmto vlhkým drúzám jsou tzv. „suché“ nebo též „tvrdé“ drúzy což jsou často u starších lidí vídané dystrofické precipitáty materiálu produkovaného pigmentovým epitelem na povrchu Bruchovy membrány. I když se vlhké drúzy a subretinální neovaskularizace neobjeví zdaleka u každého pacienta s tvrdými drúzami, jde pravděpodobně o dva různé vývojové stupně stejného typu změn, přičemž jen v části případů tento vývoj pokračuje až do stupně měkkých drúz a neovaskularizace. Makulární díry jsou typem patologických změn, který má jako důležitý vyvolávající moment zvýšenou adherenci na vitreoretinálním rozhraní v oblasti makuly v souběhu s mikroskopickými defekty v celistvosti sítnice v makulární oblasti a s retrakčními pochody ve sklivci. Konečným efektem celého složitého řetězce patologických změn je vznik tzv. operkula, což je vlastně ablatovaná fovea odtržená při svém obvodu od okolní sítnice a oddálená retrakčními pochody do sklivce, čímž vzniká skutečná díra v makule. V celém složitém vývoji kategorizovaném a detailně rozfázovaném Gassem a jeho spolupracovníky je však tento výsledný stav až konečným stadiem vývoje makulární díry. Neblahým důsledkem VPMD i makulárních děr bývá ztráta centrálního vidění s dramatickým poklesem vizu.

Věkem podmíněná makulární degenerace a makulární díry
Zvláštní kapitolou chorob a patologie vitreoretinálního rozhraní a subretinálních proliferací je potom oblast makuly, jejíž klinice i patologii vévodí zejména změny shrnované do pojmu „věkem podmíněná makulární degenerace“ (VPMD) a téma makulárních děr. Makulární oblast se odlišuje od ostatních oblastí sítnice nejenom svou mikroskopickou i makrosko-

5.7 Nitrooční záněty
Definice a základy obecné morfologie zánětu byly podány už v úvodním oddílu o základních typech patologických změn. Soustředíme se proto už na konkrétní formy a rozdělení nitroočních zánětů. Obdobně jako v ostatních i neoftalmologických lokalizacích můžeme nitrooční záněty rozdělit na infekční a neinfekční, podle časového průběhu pak na akutní a chronické.

Histopatologie

81

Záněty infekční
Endoftalmitida a panoftalmitida
Endoftalmitida je zpravidla akutní a infekční nitrooční zánět, který zasahuje kromě komorového systému a sklivce i jednu nebo více vrstev stěny bulbu. Panoftalmitida je vůbec nejrozsáhlejší a nejtěžší forma nitroočního zánětu, který v tomto případě zasahuje kromě dutin uvnitř bulbu už všechny tři vrstvy stěny bulbu (sítnici, uveu i skléru) a přechází eventuálně i na přilehlé úseky měkkých tkání orbity. Většinou jsou tyto těžké akutní záněty způsobeny bakteriální mikroflórou, někdy i mykofyty nebo protozoárními mikroorganismy. Mikroflóra může být do oka zavlečena při perforujícím poranění, čerstvou operační ránou (i mimo samotnou operaci a operační trakt) a hematogenní cestou z infekčního zdroje v jiné části těla. Existují i agresivní mikroby, které dokáží invadovat do očních tkání i přes neporušený povrch předního segmentu (např. Acanthamoeba). Komorový systém a zejména sklivcová dutina představují pro většinu mikrobů (často i pro jinak relativně méně virulentní komenzály) téměř ideální živné prostředí a současně i dobrý úkryt před přímým dosahem imunitních reakcí. Pomnožená mikroflóra mívá většinou pozitivně chemotaktický účinek na neutrofilní granulocyty – polymorfonukleáry. Jejich dominance v zánětlivé celulizaci dodává zánětu hnisavý charakter, čímž vznikne v méně se obměňujícím sklivci často absces a v komorovém systému „jezírko“ hnisu patrné klinicky jako hypopyon. Uvolněné mikrobiální toxiny i lytické enzymy z poškozených a odumírajících polymorfonukleárů mívají těžký destruktivní účinek na okolní tkáně, tedy hlavně na sítnici, což znamená často nedobrou prognózu quod visum i u včas rozpoznané a léčené endoftalmitidy. Endoftalmitida způsobená hematogenním zavlečením infekce z jiné části těla se někdy nazývá také endogenní. Její možný vznik je třeba předpokládat u pacientů septických (např. s infekční endokarditidou), pacientů imunitně podlomených (ať už z jakýchkoliv důvodů), intravenózních narkomanů, pacientů s trvalou žilní kanylou a dalších rizikových skupin.

Retinitida
Akutní retinitidy bývají nejčastěji virové etiologie a mívají často nekrotizující charakter, což znamená, že v rámci alterativní složky zánětu dojde v sítnici až k nekrózám. Pro imunitně podlomené pacienty (např.

s HIV infekcí) je charakteristickou infekcí tohoto druhu cytomegaloviróza. Nekrotické úseky sítnice bývají při klinickém vyšetřování fundu sýrovitě žlutavé, při okrajích a podél cév s překrvením až prokrvácením, čímž se vytváří klinicky známý obraz přirovnávaný k „sýru s kečupem“. Mikroskopicky nacházíme poměrně ostrá rozhraní mezi nekrotickými a přežívajícími úseky sítnice, v nekrotických úsecích můžeme najít buňky s intranukleárními virovými inkluzemi, v přilehlé cévnatce zánětlivou celulizaci. Herpetická nekrotizující retinitida má podobný morfologický obraz, pouze nekrózy v sítnici při ní mohou být až splývající, což pak bývá nazýváno „syndromem akutní retinální nekrózy“ (ARN), který může někdy proběhnout i oboustranně a u imunitně jinak kompetentních jedinců. Toxoplazmová chorioretinitida je často vrozená, někdy ale i získaná infekce neurotropním protozoárním parazitem Toxoplasma gondii. Jako první na světě popsal nitrooční zánět s touto etiologií u člověka český profesor Janků (tehdy přednosta dnešní Oční kliniky v Praze na Vinohradech). Toxoplazma je intracelulárním parazitem způsobujícím nekrózy a těžkou destrukci v ostře ohraničených okrscích sítnice, okolo kterých je pak v sousední sítnici i v přilehlé cévnatce zánětlivý infiltrát granulomatózní povahy (s účastí makrofágů). Při těžkém a floridně probíhajícím zánětu (jaký je vídán např. u lidí HIV pozitivních) může být probíhající zánětlivou reakcí zakalený i sklivec. Oční toxokaróza je dalším příkladem infekčního nitroočního zánětu. Způsobuje ji tasemnice psí (Toxocara canis), kterou bývají promořena hlavně malá štěňata. Člověk je pouze nahodilým hostitelem, ve kterém parazit zpravidla zůstane ve svém vývojovém cyklu v larválním stadiu a v tomto stadiu někdy i odumírá. Právě odúmrť parazita s jeho následnou postupnou dekompozicí, stejně jako i v případě toxoplazmy patrně vzbuzuje různě výraznou zánětlivou reakci, která má (opět jako u toxoplazmózy) granulomatózní charakter s účastí makrofágů a eozinofilních granulocytů. Z hlediska lokalizace a rozšíření v oku může mít tento zánět formu chronické endoftalmitidy (chorioretinitida s vitritidou) nebo formu ohraničeného granulomatózně zánětlivého ložiska okolo larev v sítnici, eventuálně v cévnatce, a to buď v oblasti zadního pólu, nebo v periferii. Někdy dojde uvnitř takového ložiska až k nekrotickému rozpadu, který pak bývá pro výraznou účast eozinofilů v zánětlivém infiltrátu nazýván v morfologických popisech jako „eozinofilní absces“.

5

82

Histopatologie

K infekci toxokarou může dojít prenatálně transplacentárně nebo v útlém dětském věku, a to jak přímým kontaktem s promořeným štěnětem, tak i nepřímým kontaktem fekalorální cestou nákazy. K oční manifestaci dochází až po různě dlouhé době od samotné nákazy, většinou rovněž ještě v dětském věku. Oční postižení bývá jednostranné.

Nejběžněji se vyskytující granulomatózní zánět v oku je sarkoidóza. Granulomatózní iridocyklitida, eventuálně i chorioretinitida se objevuje až zhruba ve třetině případů systémového onemocnění sarkoidózou. Oční postižení může být někdy i první manifestací sarkoidózy, která pacienta s touto chorobou vůbec přivede k lékaři, takže anamnéza od pacienta nemusí vždy na tuto diagnózu jasně ukazovat.

Záněty neinfekční
Neinfekční nitrooční záněty mívají většinou formu uveitid. Podle toho, zda je maximum postižení v předním nebo zadním segmentu se rozlišuje: – přední uveitida (iridocyklitida), – zadní uveitida, – panuveitida při rovnoměrném postižení obou částí. Příčinou neinfekčních nitroočních zánětů bývá patologická imunitní reakce či imunitní reakce vzniklá v důsledku patologické situace. Podle typu patologické imunitní reakce nebo patologické situace můžeme rozdělit neinfekční nitrooční záněty do následujících skupin.

Imunokomplexová onemocnění
Behçetova choroba reprezentuje v oční lokalizaci imunokomplexový typ imunitně podmíněného zánětu, který postihuje nejenom uveu, ale i cévy (vaskulitida zejména v sítnici) a skléru. Rozšířená je zejména ve východním Středomoří.

Fakoanafylaktická endoftalmitida
Fakoanafylaktická endoftalmitida je akutní zánětlivá reakce na bílkovinu čočkové hmoty, která se uvolní při ruptuře čočkového pouzdra do komorového systému a není včas odstraněna. Nejčastěji následuje po úrazu, při jehož ošetření je přehlédnuto nebo podceněno drobné poškození čočkového pouzdra. Bílkoviny z čočkové kůry i jádra jsou totiž od časných stadií embryonálního vývoje izolované od kontaktu s vlastním imunitním systémem, takže při jejich uvolnění mimo obal čočkového pouzdra fungují jako cizorodý materiál antigenní povahy, na který imunitní systém reaguje zánětem. Obdobný mechanismus má i fakolytický glaukom, ke kterému někdy dochází u neodoperovaných hypermaturních katarakt. I bez ruptury čočkového pouzdra zde dochází k průsaku a úniku bílkovin z nitra čočky do komorové vody. Zánětlivý infiltrát, tvořený zde převážně makrofágy fagocytujícími čočkový protein, zablokuje drenážní struktury komorového úhlu, čímž vznikne glaukom.

Autoimunitní onemocnění
Většinou jde o idiopatické autoimunitní onemocnění postihující primárně uveu. Někdy je ale uveitida jen jednou z manifestací generalizovaných, systémových autoimunitních chorob, jako např. revmatoidní artritidy, ankylozující spondylartritidy (Bechtěrevovy choroby), idiopatického střevního zánětu atd. Většina uveitid má formu nehnisavého chronického zánětu s převahou lymfocytů v zánětlivé celulizaci. Někdy může zánětlivá reakce v uveální tkáni překrývat i nádorovou infiltraci, ať už povahy primární nebo sekundární – tzv. maskující syndrom. U uveitid nereagujících dostatečně na obvyklou protizánětlivou léčbu je proto třeba diferenciálně diagnosticky pomýšlet i na tuto možnost. Namístě je v takovém případě provést diagnosticko-terapeutickou pars plana vitrektomii s cytologickým vyšetřením sklivce, které může odhalit pravou diagnózu.

Pozánětlivé změny
Pozánětlivé změny v bulbech v pokročilých stadiích po proběhlých nitroočních zánětech jsou většině zánětů už potom společné a zahrnují proliferativní změny, které mají často za následek sekundární glaukom, eventuálně po delší době až svráštění bulbu s chronickou amocí sítnice – ftízu. Typickým morfologickým rysem pro ftízu je i lasturovitě tvarovaná metaplastická kost ve fibrotické cévnatce.

Granulomatózní onemocnění
Méně častá, avšak významná je skupina granulomatózních uveitid, která zahrnuje sympatickou oftalmii (tzv. soucitné onemocnění), nitrooční formu sarkoidózy, eventuálně některé infekční záněty.

Histopatologie

83

5.8 Nitrooční nádory
Patologie nitroočních nádorů může být velmi pestrá, v souhlasu s pestrou a složitou vnitřní strukturou očního bulbu. V běžné praxi se však stává kapitolou relativně monotónní, a to díky naprosté dominanci uveálního melanomu mezi nitroočními nádory v dospělé populaci a obdobné dominanci retinoblastomu mezi nitroočními nádory u dětí. Z těchto praktických důvodů rozdělíme kapitolu o nitroočních nádorech na část o nitroočních nádorech pigmentových (tedy melanocytárních) a část o nádorech nepigmentových (tedy nemelanocytárních).

je jenom minimálně. V mikroskopickém pohledu je obdobně jako v jiných lokalizacích patrná tendence k charaktericky hnízdovitému seskupování buněk, jejichž tvary mohou být různé i uvnitř jedné léze, od vřetenitých přes polygonální až k tzv. balónovitým. Cytologické detaily (zejména velikost a morfologie buněčných jader) však i u méně pravidelných buněčných tvarů ukazují na benigní povahu. Tendence k maligní transformaci je u pigmentových névů obecně malá. Část uveálních melanomů však pravděpodobně vzniká malignizací původně benigní léze typu névu. V klinické praxi jsou ale případy přímého pozorování takového vývoje poměrně výjimečné.

5

Pigmentové (melanocytární) nádory
Pigmentové nádory v nitrooční lokalizaci vycházejí z populace dendritických melanocytů uvey, což jsou buňky neuroektodermového původu roztroušené ve stromatu cévnatky, duhovky a řasnatého tělíska. Pigmentový epitel retiny zpravidla i přes svůj veliký proliferační potenciál vůbec nedává vznik nádorům a pokud z něj v ojedinělých případech nádory vyrůstají, jde zpravidla o adenomy. Z těchto i z didaktických důvodů v tomto textu ztotožňujeme pigmentové nádory s nádory melanocytárními – obdobně jako v případě spojivky. Výskyt melanocytárních nádorů je odlišný u různých lidských plemen a nejvíce se objevují u bělochů. U černochů a Asiatů se objevují v mnohem menší míře.

Melanom
Uveální melanomy jsou mezi primárními nitroočními malignitami u dospělých nádory zdaleka nejčastější. Jejich výskyt v bělošské populaci je asi 5–7 případů za rok na jeden milion obyvatel. Z hlediska jejich topické lokalizace v oku je nejčastějším místem jejich výskytu cévnatka. V řasnatém tělísku a v duhovce jsou obecně nitrooční nádory, včetně uveálních melanomů, méně časté. Někdy mohou být uveální melanomy dokonce i nepigmentované (amelanotické) a míra jejich pigmentace nemá prognostický význam. Nejvýznamnějšími prognostickými prediktory jsou histologický (resp. cytologický) typ nádoru v klasifikaci podle Callendera a stupeň rozvoje a šíření nádoru, který je v dnešní době již detailně zpracován v mezinárodní TNM klasifikaci zhoubných novotvarů, kterou vydala Světová zdravotnická organizace (WHO) ve spolupráci s Mezinárodní organizací pro boj s rakovinou (UICC). Stupeň pokročilosti je zde hodnocen především podle rozměrů nádoru, stupeň šíření pak podle invaze extrasklerálně (obr. 5.9) a jejího rozsahu (makroskopická či mikroskopická). Detailní způsob hodnocení lze vyhledat v knižně vydané TNM klasifikaci zhoubných novotvarů. V Callenderově histologické a cytologické klasifikaci jsou rozlišovány následující základní typy uveálního melanomu: – vřetenobuněčný typ A, – vřetenobuněčný typ B, – epiteloidní, – smíšený. Vřetenobuněčný typ A je prognosticky nejpříznivější. Je tvořen vřetenitě protáhlými až zašpičatělými buňkami s obdobně protáhlými jádry, ve kterých

Pigmentové névy
I když v povědomí i odborné veřejnosti dominují melanocytárním nitroočním nádorům melanomy, ve skutečnosti jsou uvnitř oka obdobně jako ve spojivce nebo v kůži mnohem častější benigní formy melanocytárních nádorů, pigmentové névy. Při své benigní a většinou i stacionární povaze a lokalizaci „ukryté“ při vyšetřování pod pigmentovým epitelem retiny unikají ve velké části případů pozornosti (zejména při lokalizaci v periferních částech cévnatky nebo dokonce v řasnatém tělísku). Ve studiích prováděných na autoptických bulbech však byly v bělošské populaci nalezeny pigmentové névy v různých částech uvey u 1–6,5 % všech zemřelých (údaje se liší v různých studiích). Morfologie uveálního pigmentového névu může být různá. Jde o ohraničenou lézi, která buď vůbec neprominuje (při běžném vyšetření), nebo prominu-

84

Histopatologie

Obr. 5.9 Uveální melanom cévnatky – prorůstání nádoru luminem vortikózní vény až na zevní povrch bulbu – na obrázku dole uprostřed (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 50x)

Obr. 5.10 Uveální melanom – vřetenobuněčný typ B: vřetenitý tvar buněk, oválná buněčná jádra s patrnými jadérky (parafinový řez, barvení hematoxylineozin, zvětšení mikroskopu 500x)

Obr. 5.11 Uveální melanom – epiteloidní typ: nepravidelně tvarované polygonální buňky se sníženou vzájemnou kohezivitou, s nestejnoměrnými měchýřkovitými jádry s výraznými jadérky (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x) nejsou patrná jadérka, ale jen čárkovité kondenzace chromatinu. Vřetenobuněčný typ B je z hlediska prognózy druhý nejpříznivější po předchozím. Spolu se smíšeným typem je také nejčastější. Jeho buňky mají sice vřetenitý tvar, ale jsou méně protáhlé, jejich jádra jsou oválná, nezašpičatělá, s patrnými jadérky (obr. 5.10). Epiteloidní typ je typem prognosticky vůbec nejhorším, naštěstí ve své čisté podobě i méně častým. Jeho buňky mají různé okrouhlé i nepravidelně polygonální tvary, menší vzájemnou kohezivitu a měchýř-

Obr. 5.12 Uveální melanom – smíšený typ: směs vřetenitých buněk typu B (spíše při periferii obrázku) a epiteloidní komponenty (více v centru obrázku) (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x) kovitá jádra s výraznými jadérky (obr. 5.11). Patrná bývá i různě výrazná mitotická aktivita. Smíšený typ je směsí buněčné populace vřetenovitých buněk (zpravidla typu B) a buněk epiteloidních (obr. 5.12). Jeho prognóza koreluje s poměrem obou těchto komponent a je horší při větším zastoupení komponenty epiteloidní. Nekrotický uveální melanom je popisný název pro takové případy, kdy je nádor nekrotický v tak velké části, že už nelze věrohodně stanovit jeho buněčný typ. Nekrotizovat může nádor buď po předchozí ra-

Histopatologie

85

dioterapii, nebo bez ní, spontánně. Spontánní nekróza v nádoru nebývá většinou jevem prognosticky příznivým, jak by se mohlo zdát. Vzniká totiž většinou v důsledku předchozího překotného růstu nádoru, kterému nestačí krevní zásobení z okolí, nebo infarzací nádoru, který prorostl do větších cév a ucpal je. Fascikulární uveální melanom je variantou vřetenobuněčného typu A nebo B se stejnou prognózou. Odlišuje se pouze svým histologickým uspořádáním buněk do svazků až vírovitých formací. Prognózu ovlivňuje částečně i lokalizace nádoru v bulbu. Horší prognózu mívají melanomy řasnatého tělíska a cévnatky v části ventrálně od ekvátoru. Je to dáno jednak tím, že k jejich diagnóze může dojít při horší vyšetřovací dostupnosti těchto částí později, ale i větším počtem sklerálních emisárií v této oblasti. Studovány jsou z hlediska možného prognostického významu i některé další morfologické charakteristiky uveálních melanomů, např. uspořádání cév v nádoru nebo případná přítomnost lymfocytární infiltrace v nádoru. Do rutinního používání však zatím tyto další charakteristiky nebyly dovedeny.

Mezi zhoubné nepigmentové nádory patří: – retinoblastom, – lymfom, – některé meduloepiteliomy. Ostatní bývají quod vitam benigní, mohou ale postižený bulbus funkčně poškodit až destruovat a někdy si mohou místními komplikacemi vynutit až enukleaci.

5

Retinoblastom
Tento tumor je spolu s uveálním melanomem vůbec nejčastějším primárním nitroočním nádorem, na rozdíl od uveálního melanomu s výskytem v časném dětském věku. Je jedním z prvních maligních nádorů, u kterého bylo rozpoznáno a blíže popsáno jeho genetické pozadí, s autozomálně recesivním typem dědičnosti, vázaným na mutaci na dlouhém raménku 13. chromozomu. K odstartování nádorové proliferace se musí sejít homozygotní patologicky mutovaná sestava, což může být naplněno jak prenatálně, tak i postnatálně, a to v jednom nebo v obou očích (najednou i postupně). Touto tzv. teorií dvou úderů formulovanou Knudsonem byly vysvětleny různé možnosti výskytu, dědičnosti a rizika výskytu retinoblastomu, které byly do té doby empiricky vypozorovány. Nádor je makroskopicky tvořený bělavou křehkou tkání, která je často i fokálně kalcifikovaná. Jeho bělavé prosvítání zornicí (leukokorie) představuje typický klinický příznak. Nádor infiltruje a nahrazuje původní strukturu sítnice a ve směru jeho další progrese může převažovat buď endofytický růst směrem do sklivce s implantačním rozsevem nejprve uvnitř bulbu, nebo exofytický růst směrem do cévnatky. Tento druhý růst vede oproti prvnímu ještě rychleji k šíření nádoru mimo bulbus. I endofytický způsob růstu ale nakonec vede k progresi nádoru mimo bulbus. Retinoblastom má totiž velikou afinitu k invazi do papily optiku (obr. 5.13) a k dalšímu šíření optikem a jeho obaly (bioptické vyšetření enukleovaného bulbu s retinoblastomem má proto vždy popisovat i dorzální okraj optiku a jeho obalů). Mikroskopicky je pro retinoblastom typickým znakem tvorba rozet, a to v lépe diferencovaných nádorech tzv. kopretinovitých rozet Flexnerových-Wintersteinerových, nebo v méně diferencovaných, převážně solidních nádorech, jen náznaků rozetovitých formací – tzv. rozet Homerových-Wrightových. Často jsou retinoblastomy i z velké části nekrotické, což ale danému nádoru nijak neubírá na jeho malignitě. V nekrotických nádorech pak mohou zůstávat vitální

Melanocytom
Melanocytom je zvláštní a u nás velmi vzácná benigní varianta melanocytárního nádoru pravděpodobně hamartogenního původu. Vyskytuje se na rozdíl od melanomů častěji u černochů (37–50 % případů) a lokalizován je nejčastěji v oblasti zadního pólu. Je třeba jej odlišit od melanomu, který by měl v této oblasti zadního pólu (podobně jako v řasnatém tělísku) závažnou prognózu. Klinicky napomáhá k diagnóze a odlišení typická lokalizace, od melanomů odlišný rasový výskyt a stacionární povaha ložiska. Histologicky (pokud dojde při pochybnostech přeci jen k enukleaci) je to sytě pigmentovaný tumor, u kterého se po odbarvení řezů peroxidem objeví benigně vypadající buňky s drobnými uniformními jádry a objemnou cytoplazmou.

Nepigmentové nádory
Nepigmentové (tedy nemelanocytární) nitrooční nádory vyrůstají buď z uvey, nebo z retiny, někdy i z papily optiku. Histogeneticky to mohou být nádory: – neuroektodermové, – mezenchymové, – lymfomy.

86

Histopatologie

Obr. 5.13 Retinoblastom – prorůstání nádoru do papily optiku: v levém dolním rohu obrázku je vidět okraj skléry. V levém horním rohu sytěji červený nekrotický okrsek v nádoru. V pravém dolním rohu je dorzálně vyklenutá lamina cribrosa s pronikajícím nádorovým infiltrátem, s nepravidelnými drobnými mikrokalcifikaceni (tmavé okrsky). Nádor je v tomto případě málo diferencovaný, tvořený drobnými buňkami, které již nevytvářejí typické rozety (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 50x) jen rukávovité úseky nádorové tkáně okolo cév, čímž vzniknou v mikroskopickém obrazu tzv. pseudorozety (obr. 5.14). V případě nepříznivého vývoje nádor progreduje optikem a jeho obaly na meningy a do mozku nebo i diseminuje hematogenně jako většina ostatních malignit.

Obr. 5.14 Retinoblastom – rukávovitá pseudorozeta okolo drobné cévy uvnitř nádoru (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x) extraokulární ani intraokulární implantační metastázy. Podobně jako retinoblastom je i retinocytom při histologickém vyšetření velmi často rozsáhle nekrotický. K diagnóze retinocytomu může při jeho neagresivní povaze (neměl by způsobovat ani sekundární amoci sítnice) dojít někdy i v pozdějším dětském věku nebo dokonce ve věku dorosteneckém a mladším věku dospělém. Alespoň u některých případů retinocytomu zůstává otevřená otázka, zda nejde spíše o vzácné případy spontánní regrese retinoblastomu.

Primární intraokulární lymfom
Primární intraokulární lymfom je sice nádorem zřídka se vyskytujícím, není ale úplnou raritou. Vyskytuje se u dospělých, častěji ve starším věku. Ze všech primárních nitroočních nádorů má vůbec nejhorší prognózu quod vitam, s fatálním koncem u naprosté většiny případů v průběhu 2 let, kdy dojde i k simultánnímu postižení mozku. Z hlediska současné WHO klasifikace lymfomů se zpravidla v případě primárního intraokulárního lymfomu jedná o non-Hodgkinský velkobuněčný lymfom z B-řady. Klinicky se nádor projeví většinou uveitidou a vitritidou, která špatně reaguje na obvyklou terapii. Zánětlivá reakce často překrývá nádorovou podstatu onemocnění nejenom klinicky, ale i při cytologických vyšetřeních sklivce nebo komorové vody, která jsou pro diagnózu klíčová (obr. 5.15). Klinicky používaný pojem „maskující syndrom“ je pro tuto situaci skutečně výstižný. Nádor sice začíná unilaterálně, většinou však je ale postiženo v menší míře nebo později i oko

Retinocytom
Podobně jako má uveální melanom (kromě névů) svůj vzácný benigní protipól melanocytom, má i retinoblastom svůj rovněž velmi vzácný benigní protipól nazývaný retinocytom. Jde ovšem o skutečnou raritu, kterou znají i specialisté na oční onkologii často jen z literatury. Popisován bývá jako oploštělý, ohraničený, intraretinálně rostoucí nádor s benigními cytologickými detaily a s dobrou diferenciací, jejímž odrazem jsou až tzv. fleurety, což jsou mikroskopické útvary připomínající rostlinný květ, odrážející pokročilejší diferenciaci buněk směrem k fotoreceptorům. Tyto mikroskopické obrazy se ale mohou někdy najít i v dobře diferencovaných retinoblastomech. V případě retinocytomu by na rozdíl od retinoblastomu neměla být nikdy patrná mitotická aktivita, známky prorůstání do okolních struktur mimo sítnici nebo dokonce

Histopatologie

87

podle typu základního hematologického onemocnění, na jehož stupni rozvoje a terapeutické ovlivnitelnosti zde závisí i prognóza.

Meduloepiteliom
Meduloepiteliomy jsou nádory z tzv. primitivního medulárního epitelu, což je v časném embryonálním vývoji vnitřní vrstva optického pohárku, ze které vzniká senzorická část sítnice a ventrálně od úrovně ora serrata nepigmentový ciliární epitel – monovrstva z kubických buněk kryjící povrch řasnatého tělíska. Z tohoto nepigmentového ciliárního epitelu anatomicky vycházejí tyto většinou už vrozené nádory (nebo alespoň vyrůstající v útlém dětském věku), mezi nimiž je nejčastější diktyom. Je to tzv. neteratoidní meduloepiteliom, což znamená, že neobsahuje heterotopní tkáně, které se v oku jinak vůbec nevyskytují (např. chrupavku), ale jsou v něm pouze primitivní tkáně patřící do oka, odpovídající tzv. sekundárnímu sklivci a embryonální sítnici. Síťovité propojení buněčných pruhů v komponentě napodobující embryonální sítnici dalo nádoru i jeho rozšířený název (diktyon – řecky síť, od toho odvozen název nádoru „diktyom“). Někdy tato komponenta napodobující embryonální sítnici zcela převládá a svou histologickou úpravou i maligními biologickými vlastnostmi pak napodobuje retinoblastom. Jak už bylo naznačeno, meduloepiteliomy představují celou skupinu nádorů, z nichž je diktyom pouze nejčastějším. Ostatní meduloepiteliomy se však vyskytují velmi vzácně. Biologická povaha meduloepiteliomů quod vitam kolísá a jsou případy maligních nádorů i nádorů quod vitam benigních.

5

Obr. 5.15 Intraokulární maligní lymfom – atypické objemnější nádorové lymfoidní buňky s tvarovými nepravidelnostmi jader mezi reaktivní nenádorovou lymfocytární zánětlivou celulizací (drobnější kulatá jádra) (cytologický nátěr sklivce, barvení Giemsa, zvětšení mikroskopu 1250x) druhé. Postižení mozku může následovat po oční manifestaci někdy i s delším časovým zpožděním, může ale probíhat současně s manifestací oční nebo jí dokonce předcházet. Mozek i oči lze proto považovat za lokalizace simultánní a primární. Morfologická lokalizace v oku bývá u primárního intraokulárního lymfomu alespoň v úvodních stadiích hlavně v sítnici a pod jejím pigmentovým epitelem (typické plošné infiltráty mezi pigmentovým epitelem a Bruchovou membránou). V cévnatce bývá alespoň zprvu spíše reaktivní zánět. Nádorové buňky pronikají do sklivce (viz obr. 5.15), kde ale podléhají často regresivním změnám.

Leukemické infiltráty a sekundární lymfomy
Trochu odlišná bývá morfologie a lokalizace nádorové infiltrace u sekundárního postižení očí při systémových hematologických malignitách – leukémiích a lymfomech, které je třeba odlišovat od primárního intraokulárního lymfomu kvůli rozdílům v léčbě i prognóze. Pro tyto sekundární nitrooční infiltráty bývá alespoň v jejich úvodních stadiích typičtější lokalizací uvea, ze které se eventuálně šíří i do sítnice a sklivce. Směr šíření v oku je tedy ve srovnání s primárním nitroočním lymfomem vlastně zrcadlovitě opačný. Jiná je i morfologie samotných nádorových buněk a jejich imunohistochemické charakteristiky –

Ostatní nemelanocytární nitrooční nádory
Ostatní nemelanocytární nitrooční nádory jsou pestrou skupinou sporadicky se vyskytujících nádorů s biologickými vlastnostmi quod vitam zpravidla benigními. Svým místním růstem a lokálními komplikacemi ale mohou bulbus poškodit někdy až do té míry, že dojde k enukleaci. Ta je také někdy provedena při pochybnostech, zda jde o nádor skutečně benigní. Do této skupiny patří zejména: – hemangiom, – osteom, – myogenní nádory (zpravidla leiomyom), – gliom, – neurinom, neurofibrom,

kavernózní nebo i racemózní (spleť patologických arteriovenózních spojek). Je to pseudotumorózní proliferace. Při syndromu tuberózní sklerózy mohou být i vícečetné a mimo oblast zadního pólu. U Sturgeova-Weberova syndromu je typickou formou nitroočního postižení tzv. zejména juvenilní xantogranulom. které pomohou odlišit skutečný pravý osteom od metaplastické kosti ve ftizickém bulbu. nebo ze sítnice v peripapilární oblasti. nazývanou masivní retinální glióza. Nejčastěji se intraokulární juvenilní xantogranulom objevuje v duhovce jako žlutavý útvar (starší název névoxantoendoteliom). napodobuje mikroskopicky věrně strukturu trámčité kosti. Histiocytární nádory a nádorovité proliferace se vyskytují v intraokulární lokalizaci jen velmi vzácně a pokud zde byly popsány (v cévnatce a v duhovce). většinou v jejích dorzálních částech. – von Hippelova-Lindauova choroba (syndrom retinocerebelární hemangiomatózy). nádorovité proliferace. Typickým věkem výskytu je mladší předškolní nebo dokonce kojenecký věk. Imunohistochemicky je v cytoskeletu prokazatelný gliální fibrilární acidický protein (GFAP) jakožto typický marker astroglie. která může dokonce i spontánně regredovat. Zejména je třeba tuto možnost vyloučit u izolovaných případů bez fakomatózy. V úvahu přichází mechanismus metaplazie nebo hamartogenní původ z ostrůvku heterotopní zbloudilé tkáně. U von Hippelovy-Lindauovy choroby jsou vícečetné hemangiomy v retině a v papile optiku a mohou být morfologicky kapilární. mohou být ale lokalizovány i v sítnici a v papile optiku. Leiomyom se v nitrooční lokalizaci vyskytuje nejčastěji v duhovce.88 Histopatologie – histiocytární nádory. Osteom roste uvnitř cévnatky. Gliom mívá v intraokulární lokalizaci skoro vždy astrocytární diferenciaci a svými biologickými vlastnostmi quod vitam zde bývají benigní. – nádory z pigmentového epitelu (nejsou i přes svojí pigmentaci melanocytární). byla jejich biologická povaha quod vitam benigní. Existují i izolované sporadické případy bez rámce fakomatózy nebo (častěji) vyrůstají v rámci syndromu tuberózní sklerózy. ale souvislý. uvnitř někdy s drobnými mikrokalcifikacemi. Izolovaný solitární hemangiom se vyskytuje v oku nejčastěji v cévnatce. Histologický obraz odpovídá histiocytární lézi. od kterého je ale spoleh- livě odliší imunohistochemická vyšetření. po úrazech nebo někdy i po operacích. V tom případě ale bývají zase menší a popisují se pak někdy klinicky na očním pozadí jako tzv. Biologické vlastnosti jsou zcela benigní. Makroskopicky bývá astrocytom sítnice žlutavý nádor. s větším podílem kapilárních lumin drobnějších kalibrů. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit nenádorovou proliferaci glie pozorovanou např. I v přehledném základním barvení bývá často patrná jemná síť výběžků. Hemangiomy jsou v této heterogenní účelově námi utvořené skupině nitroočních nádorů nejčastější. někdy protáhlá. difuzní choroidální hemangiom. Nádorovité histiocytární proliferace. Může se jednat o případy solitárního izolovaného nádoru (většinou) nebo o nitrooční manifestaci fakomatóz. Bývá tvořen protáhle vřetenitými buňkami. vyrůstají z větví periferních (ciliárních) nervů a většinou jde o projev v rámci Recklinghausenovy neurofibromatózy. Oko ale může velmi poškodit krvácením při své vaskularizaci a sekundárním glaukomem. Pěnitost cytoplazmy je . Jejich typickou lokalizací je oblast zadního pólu. Jak se uvnitř oka objeví kostní tkáň je stále otázkou do diskuse. což je jeden ze znaků. což je velmi neostře ohraničený nádor zasahující často velkou část cévnatky. někdy okrouhlá. někdy i v rámci neurofibromatózy. Mikroskopicky mívají jeho buňky spíše hojnou eozinofilní cytoplazmu a drobná uniformní jádra. Osteom je sporadicky se vyskytující biologicky benigní nádor vyrůstající typicky z cévnatky v oblasti zadního pólu. kde vyrůstají buď přímo z papily optiku. které mohou v běžném histologickém barvení připomínat i névus nebo dokonce amelanotický vřetenobuněčný melanom. Pokud se zde vyskytují. méně často v řasnatém tělísku nebo v cévnatce. Fakomatózy provázené očními hemangiomy jsou dvě: – Sturgeův-Weberův syndrom encefalofaciální hemangiomatózy. „obrovské drúzy“. Histologicky bývá kavernózního typu. mohou postihovat kromě svých obvyklejších neoftalmologických lokalizací i uveální struktury v oku. Pigmentový epitel sítnice nad nádorem bývá sice atrofický. Vyskytují se nejčastěji v cévnatce. se strukturou navzájem propojených větších lumin vystlaných endotelem a perfundovaných krví (připomíná kavernózní tělesa v genitálu – odtud název). kdy může být v očích a jejich adnexech nádorů víc a mohou být i méně ohraničené. které místy v různé míře naznačují pro histiocyty typické storiformní (rohožkovité) uspořádání. Neurinom a neurofibrom jsou nádory intraokulárně velmi vzácné. s objemnější a často drobně pěnitou cytoplazmou buněk. mezi jejímiž trámci je zde ale jenom řídké pojivo bez krvetvorné dřeně.

Mělo by jít o variaci adenomu s výraznější buněčnou i jadernou polymorfií. která byla probrána v rámci patologie spojivky a zaměříme se pouze na vybrané změny. má ale jinou histogenezi než melanocyty uvey. Skléra totiž představuje poměrně odolnou bariéru proti prorůstání nádoru z okolní orbity. dále po úrazech nebo provedených chirurgických výkonech. Nádory z pigmentového epitelu jsou i přes svůj obsah pigmentu nádory nemelanocytární. tedy oblasti zadního segmentu. které dávají i makroskopicky útvaru žlutavou barvu.Histopatologie 89 podmíněna obsahem lipidů. která překrývá vnitřní koutek U bělochů to bývá jeden z projevů Downova syndromu. Častější bývají v oku spíše metastatické sekundární nádory než per continuitatem prorůstající z okolí. Kolobom víčka je jeho klínovitý defekt. Většinou dochází k metastatickému rozsevu nádoru do oka až v pokročilých fázích generalizace. tak i sekundárním projevem již probíhajícího systémového onemocnění. V bělošské populaci je anomálií epikantus. Leukemické infiltráty jsou vždy sekundární povahy. jako poruchu nejrozsáhlejší a nejhrubší. Je to pochopitelné. Zmíníme se proto pouze krátce . kožní melanomy (4 %) a renální karcinomy (2 %). karcinomy zažívacího traktu Získané deformity Získané deformity vznikají ve víčkách při jizevnatých změnách po zánětech. – syndrom suchého oka. velmi vzácně jsou popsány i v oblasti zadního pólu parapapilárně. tedy diskontinuálním šířením maligního nádoru z jiné lokalizace. skoro nikdo jej však ve skutečnosti neviděl na vlastní oči jako diagnostický případ. Nebudeme tedy zde již opakovat tu část patologie očních víček. které v souvislosti se spojivkou probírány nebyly. – trichiáza – otočení řas proti povrchu oka s trvalou traumatizací zejména rohovky. Jde o kožní řasu. chromozomu. očnice Víčka Patologie očních víček se z velké části překrývá s patologií spojivky. kůže. Generalizace takovéhoto nádoru mimo oční bulbus a úmrtí na něj nejsou popsány ani v písemnictví. eventuálně dorzální část duhovky. tedy benigního nádoru z jednovrstevného kubického či cylindrického epitelu. Mezi nádory metastazujícími nitroočně jsou zdaleka nejčastější karcinomy mamy (54 % nitroočních metastáz). mají formu adenomu. častěji na horním víčku. který je (navíc oproti jiným adenomům) ještě sytě pigmentovaný. ve spánku). I tato jednotka byla probrána v souvislosti s patologií spojivky. způsobeného trizomií 21. Sekundární nádory Sekundární nádory lze rozdělit na ložiska vzniklá jako metastázy. takže nitrooční metastázy zůstávají pak často již nediagnostikované.9 Víčka. V autoptických studiích byl ale zjištěn metastatický rozsev do oka u 4–10 % pacientů zemřelých na generalizovaný zhoubný nádor. Jsou závažné svými následky. Existenci adenokarcinomu z pigmentového epitelu sice většina světových autorů uznává. protože spojivka je svojí palpebrální částí podstatnou anatomickou součástí očního víčka. Lymfomy mohou být v oční lokalizaci jak nádorem primárním. což bývá: – lagoftalmus (nemožnost dovřít oční štěrbinu – např. Typickou lokalizací adenomu z pigmentového epitelu je řasnaté tělísko. Pigmentový epitel má od melanocytů i odlišné chování a biologické vlastnosti. Vrozené vady Mezi vývojové poruchy a malformace řadíme agenezi očních víček a spojivkového vaku – kryptoftalmus. Záněty Záněty víček jsou často obdobné zánětům spojivky nebo dermatitidám. který je u Asiatů normou. 5 5. že na rozdíl od nádorů melanocytárních jsou nádory vyrůstající z pigmentového epitelu nesmírně vzácné a pokud se objeví. (7 %). a do cévnatky. Odrazem toho je i fakt. spojivky a dalších sliznic. Pigmentový epitel je sice velkým producentem melaninového pigmentu. kdy už je celkový pacientův stav špatný. s mitotickou aktivitou patrnou na peroxidem odbarvených řezech a s agresivním způsobem růstu do okolí. Vyskytuje se jen zřídka. a na nádory prorůstající do oka per continuitatem ze sousedních struktur. které už byl věnován příslušný oddíl textu. Imunohistochemicky se potvrdí histiocytární povaha léze pozitivitou na histiocytární marker CD68. slzná žláza. dále bronchogenní karcinomy (23 % nitroočních metastáz).

Makroskopicky se mohou zpočátku manifestovat jako větší chalazion (pokud je větší nebo recidivující chalazion excidováno. – z adnexálních struktur. Hordeolum je akutní hnisavý zánět Zeissovy žlázky. keratoakantom. sklon ulcerovat a schopnost místních recidiv. na němž se většinou účastní stenóza jejího vývodu (po zánětu. V kůži vyrůstá na očních víčkách často bazaliom. . charakterizovaného kromě suchého oka i suchými ústy (též tzv. tak i na jeho kožní straně. Pigmentové névy a melanomy mohou obdobně vyrůstat na víčku jak ze spojivky. Většinou dojde po příslušné terapii k ústupu zánětu. nebo nádory. ale často ne jedinou. Z pseudotumorů víček jsou nejčastější cysty vzniklé z adnexálních struktur. Provázejí i některá celková infekční onemocnění jako virovou parotitidu. která vyrůstá: – z kůže. Postiženy mohou být i další exokrinní žlázy. Histologický obraz bazaliomu je známý – buněčné nádorové čepy lemované vrstvou palisádovitě uspořádaných buněk (jako v bazální vrstvě epidermis – odtud název). Chronické záněty slzné žlázy bývají nejčastěji autoimunitní etiopatogeneze a probíhají v rámci Sjögrenova syndromu. jinak však má všechny ostatní atributy maligních nádorů – infiltrativní způsob růstu. Hordeolum (ječné zrno) a chalazion jsou ložiskovité záněty adnexálních žlázek. U karcinomu naopak převažují solidní buněčné čepy připomínající někdy až bazaliom. nebo někdy i tlakem nebo prorůstáním nádoru). Slzná žláza Patologie slzné žlázy je při její stavbě obdobná patologii slinných žláz. charakterizované v histologickém obrazu účastí makrofágů v zánětlivé celulizaci s příměsí i obrovských vícejaderných buněk. takže nevyžadují ani bioptické ověřování a histopatolog tak tyto obrazy vídá jen zcela výjimečně. Následná stagnace sekretu bohatého na lipidy vyvolá granulomatózní typ zánětlivé reakce. Osoby s určitými HLA podtypy a pacienti s revmatoidní artritidou a některými dalšími autoimunitními chorobami mají predispozici i k tomuto syndromu. který nemá metastatický potenciál a tedy pacienta nezabíjí. Biologické vlastnosti sebaceózního karcinomu jsou nepříznivé. stejně tak i mezenchymální nádory (nejčastěji hemangiomy). jako každá jiná malignita. Dále se zmíníme o některých pro víčko také speciálních pozdních následcích. kde bývají slinné žlázy a slzná žláza hlavní „obětí“. Z adnexálních nádorů víček jsou nejčastější nádory sebaceózní vycházející z mazových žlázek.90 Histopatologie o těch zánětlivých lézích. Histologicky je v nádorových čepech různě vyznačená dlaždicová diferenciace. V histologickém obrazu těchto nádorů najdeme vždy alespoň fokálně vyznačenou sebaceózní diferenciaci. trichogenní nádory atd. které jsou pro víčko alespoň trochu speciální a které se někdy mohou stát i důvodem pro excizi a biopsii. spálu atd. Dlaždicobuněčný karcinom může vyrůstat ze spojivkové i z kožní strany víčka a kromě všech nepříznivých vlastností popsaných u bazaliomu má i schopnost metastazovat. Biopticky zde bývají ověřovány a diagnostikovány buď zánětlivé léze. Je to nádor. Chalazion je zánět v Meibomské žláze chronického. Jsou to adenom a karcinom. spalničky. někdy ale může vývoj dospět až do zformování malého abscesu. nádor tohoto typu má agresivní povahu a tendenci k metastazování ještě výraznější než dlaždicobuněčný karcinom. např. delšího průběhu. většinou kvůli potřebě diferenciálně diagnosticky vyloučit zvažovaný nádor. nejčastěji způsobený pyogenními koky. které jsou součástí víček. lokálně destruktivní vlastnosti.). po jehož vyprázdnění teprve může dojít ke zhojení. je vhodné ho i biopticky ověřit). Je to onemocnění vyvolané autoimunitním atakem proti strukturám exokrinních žláz. oproti němu ale s výraznější buněčnou a jadernou polymorfií a mitotickou aktivitou. která bývá více patrná až převažující v případě adenomu. v zažívacím a dýchacím traktu a v genitálu. zbývá jen ta část nádorů víček. Chronicky zánětlivé infiltráty slzné žlázy už se spíše a častěji dostávají i do operačního a bioptického materiálu. často i s rohověním. sicca syndrom). Benigní kožní nádorové a nádorovité léze se mohou ve víčkách vyskytovat obdobně jako jinde na kůži (seboroická keratóza. Ve víčkové lokalizaci jsou tyto jeho vlastnosti mimořádně nepříznivé. Nádory Nádory víček byly vlastně zčásti opět zmíněny jako nádory spojivky (pigmentové i nepigmentové). Zánět Akutní záněty slzné žlázy zpravidla nebývají pro klinika diagnosticky obtížné.

bývají u mladších lidí nejčastěji benigní – papilomy. Asi nejběžnějším je tzv. ať už je jeho etiologie zánětlivá nebo nádorová (v případě nádoru zpravidla lymfom). – karcinom. Může jít buď o skutečnou atrézii (nevývin lumina v určitém úseku) nebo pouze o vrozenou stenózu. ve které se již tak úzké lumen ucpe zahuštěným sekretem. jichž naopak ubývá. Slzení a sekundární zánět tento stav téměř vždy provázejí. – nádory. Vzácnější jsou mezi karcinomy slzné žlázy obě dvě krajnosti ve zmiňované diferenciační škále – adenokarcinom a dlaždicobuněčný karcinom. 5 Odvodné slzné cesty Patologie odvodných slzných cest zahrnuje ve své stručné praktické podobě: – poruchy průchodnosti. Popsán je zde i tzv. adenoidně cystický karcinom. Nádory slzného vaku jsou většinou epitelové. mukoepidermoidní karcinom. do kterého z okrajů epitelových formací vycestovávají jednotlivé epitelie. ve kterém se v mikroskopickém obrazu střídají solidní buněčné čepy podobné bazaliomovým s kribriformními formacemi s pseudoluminy přirovnávanými ke krajce nebo ementálskému sýru. u starších lidí pak i zhruba v polovině případů maligní – karcinomy. Mezi epitelovými nádory slzné žlázy je nejčastější (více než polovina případů) benigní pleomorfní adenom. Všechny tyto v slzné žláze méně časté diferenciační typy karcinomu mají oproti častějšímu adenoidně cystickému karcinomu horší prognózu. Histologicky mohou být karcinomy slzného vaku zase různé diferenciace – dlaždicobuněčné. většinou nebolestivá. Chronická dakryocystitida zůstává také často klinicky celkem nenápadná a provází pozánětlivé poruchy průchodnosti v oblasti dolního konce ductus nasolacrimalis. Ty pak uvnitř stromatu často svým vzhledem připomínají až buňky chrupavky (odtud i název nádoru). což je v systému WHO klasifikace extranodální lymfom z buněk marginální zóny (obdobný typ lymfomu jako většinou u spojivky). tzv. Makroskopicky to bývá většinou dobře ohraničený nádor křehké až trochu chrupavkovité konzistence. – záněty. Záněty slzného vaku probíhají často i subklinicky při zánětech v horních cestách dýchacích. kdy v hustém lymfoidním infiltrátu nacházíme už jen reziduální ostrůvky duktálního epitelu s reaktivně hyperplastickým rozšířením. Makroskopicky bývá celá žláza zduřelá a tužší. Mezi pravými nádory slzné žlázy jsou ale častější než lymfomy nádory epitelové. lymfoepitelovou lézi. Karcinomy slzné žlázy mohou být několika histologických typů a tvoří vlastně pestrou diferenciační škálu od dlaždicobuněčného karcinomu až po . karcinomy z tzv. Jako Mikuliczův syndrom bývá popisováno oboustranné zduření jak slzné žlázy. U dospělých jsou naopak poruchy průchodnosti až následek proběhlých zánětů nebo jizevnatých reparativních pochodů po traumatech. Někdy ale po takovéto destrukci původní žlázové struktury lymfoidní infiltrát ustoupí a ve výsledném obrazu pak převažuje pozánětlivá fibrotizace nebo dokonce fibroadipózní přeměna s účastí i tukového pojiva. V některých karcinomech slzné žlázy byla popsána dokonce i aberantní diferenciace sebaceózní (napodobující mazovou žlázku). Nádory Lymfomy jsou v slzné žláze (jedná-li se o jejich primární lokalizaci – tedy místo jejich vzniku) nejčastěji non-Hodgkinského typu z B-řady. ve kterém se až téměř ztrácí původní lumen. mukoepidermoidní i adenokarcinomy. MALT lymfom. které s postupujícím časem přibývá na úkor epitelových acinů žlázy. což si i z laického pohledu vynutí návštěvu u oftalmologa a nápravu. adenokarcinom. tak i žláz slinných. Melanomy a další histologické typy nádorů jsou v slzném vaku raritní. Mikroskopicky je periduktálně a v intersticiu lymfocytární zánětlivá infiltrace. V lymfoidním zánětlivém infiltrátu mohou být i formace lymfatických folikulů. omrzlinách nebo chirurgických výkonech. kde se pak uvnitř jednoho nádoru střídají úseky se žlázovou a s dlaždicobuněčnou diferenciací. Mikroskopicky bývá v nádoru kromě epitelových formací s benigním vzhledem větší podíl edematózního a myxoidně prosáklého stromatu. Výsledný stav může někdy na první zběžný pohled připomínat až tzv. Jediným projevem může být sklon k častému slzení. Poruchy průchodnosti se objevují velmi často u novorozenců a kojenců. Popsány jsou ale i velkobuněčné lymfomy. přechodných buněk.Histopatologie 91 Morfologie slzné žlázy odpovídá popsané etiopatogenezi. ve starší literatuře nazývané dobově „retotelosarkomy“. Mezi tyto nádory patří: – pleomorfní adenom (benigní).

občas je v orbitě popisovaná i angiolymfoidní hyperplazie s eozinofilií (podobná. Nejčastější jsou cysty dermoidní. dermoidní cysty. Hyperplastické léze Hyperplastické léze v orbitě zasahují nejčastěji lymfatickou tkáň. s patrnou tendencí k fibroprodukci a s plynulými přechody do různě rozsáhlých (podle pokročilosti procesu) úseků kolagenního vaziva. Wegenerovu granulomatózu. U Gravesovy orbitopatie je výraznější dominance lymfocytů a plazmocytů v zánětlivém infiltrátu a převažuje postižení intersticia okohybných svalů. Někdy se může jednat i o zánětlivý infiltrát okolo exogenního materiálu. nekaseifikujícího granulomu (bez nekróz). U infekčního zánětu (nebo podezření na něj) je třeba hledat v bakterioskopických barveních příslušné infekční agens. Sarkoidóza je zase charakteristická dominancí epiteloidních buněk (transformovaných makrofágů) v zánětlivém infiltrátu. která je v orbitě nejčastějším typem cysty. Postihuje většinou osoby ve středním dospělém věku (asi mezi 20. která může mít histopatologicky povahu zánětlivou (ať už infekční či neinfekční). Z prostorových i praktických důvodů se přidržíme spíše této běžné praxe. Zánětlivý infiltrát tak má pro sarkoidózu typický charakter tzv. avšak nesprávně ztotožňovaná s Kimurovou chorobou). eventuálně (při méně obvyklém složení zánětlivého infiltrátu a dalších suspektních morfologických detailech) i sarkoidózu. v pozdních fázích může dojít i k výraznějším poruchám vidění při sekundární tlakové atrofii optiku. Morfologicky tento zánět mívá formu ložiskovité léze připomínající makroskopicky i v zobrazovacích vyšetřeních nádorové ložisko. zpravidla je postižení jednostranné. Cysty Cysty jsou dalším možným typem pseudotumorózních lézí orbity. v jejichž stěně jsou kromě vnitřní výstelky rohovějícím dlaždicovým epitelem zformovány i adnexální kožní struktury (vlasové folikly a adnexální žlázky). často velmi hustého. Z etiopatogenetického hlediska jde o idiopatický. různě výrazná protruze bulbu s omezením jeho pohybů. Je třeba proto pamatovat i na tuto možnost a ve spolupráci s klinikem pátrat i anamnesticky po případném úrazu. Klinickými projevy bývají bolestivost. Ne všechny patologické změny zasahující orbitální tkáně vyžadují bioptické vyšetření nebo ověření. V zánětlivém infiltrátu můžeme někdy zastihnout i zformované lymfatické folikly. V případě zánětlivé reakce okolo prasklé a destruované cysty nacházíme v zánětlivém infiltrátu zbytky struktur této cysty v podobě ostrůvků její epitelové výstelky nebo např. která se zde předtím zformuje (normálně se v orbitě nevyskytuje) patrně na podkladě proběhlého zánětu. Přesnější a vlastně i výstižnější. Zánětlivý pseudotumor Zánětlivý pseudotumor orbity je jednou z nejběžněji biopticky vyšetřovaných orbitálních lézí. Vyskytnout se mohou v orbitě i cysty spojivkové . o cystu (opět s různými možnostmi jejího původu). rokem). u kterých diferenciálně diagnosticky přichází v úvahu buď pravý nádor. ve kterém mohou být fokálně i rezidua zánětlivého infiltrátu. Mikroskopicky jde o smíšený chronicky zánětlivý infiltrát s převahou lymfocytů a s příměsí granulocytů a plazmocytů. kde by byly prezentovány i neobvyklé a raritní změny. zbytky vlasů v případě tzv. protože jde o systémovou vaskulitidu s fibrinoidními nekrózami a perivaskulárně koncentrovaným zánětlivým infiltrátem. jehož zbytky mohou být už jen velmi drobné a nenápadné. Wegenerova granulomatóza má typickou vazbu na cévy. lokalizované nejčastěji v zevním horním kvadrantu nebo hluboko poblíž apexu orbity (tam právě může docházet i k útlaku optiku). Může jít o prostou lymfoidní hyperplazii s formacemi lymfatických foliklů. Diferenciálně diagnosticky je třeba při takovémto zánětlivém histologickém obrazu také zvážit a ve spolupráci s klinikem vyloučit Gravesovu orbitopatii při hypertyreóze. To se zpravidla provádí a je potřebné při ložiskovitých změnách. nebo pseudotumorózní léze. zánětlivou reakci vzniklou při ruptuře a destrukci cysty a případný infekční zánět. hyperplastickou nebo může jít např.92 Histopatologie Očnice Patologie orbity je v běžné diagnostické praxi opět o něco méně rozmanitá než v celkovém přehledu. zatímco sklerozující orbitální zánět takovouto vazbu na okohybné svaly nemá. s účastí i jednotlivých vícejaderných buněk Langhansova typu. imunitně podmíněný lokální zánět. v němž mají vícejaderné buňky i trochu odlišnou morfologii od buněk Langhansových. v běžné praxi ale jen velmi málo používaný název pro tuto lézi je sklerozující orbitální zánět. a 50.

Úměrně svému umístění v této škále vykazuje nádor i větší či menší buněčnou a jadernou polymorfii. U malých dětí se může v orbitě objevit i juvenilní xantogranulom. MALT (mucosa associated lymphoid tissue). – lymfomy. který v mikroskopickém obrazu skutečně připomíná tvary alveolů „vystlaných“ (původně i zaplněných) nádorovými buňkami. Fibrózní histiocytomy jsou typické mezenchymální nádory orbity v dospělém věku. Epitelové nádory zde mohou vyrůst obdobně jako výše popisované cysty pouze z epitelu hamarcie. Jako všechny histiocytomy mívá rohožkovitou (storiformní) úpravu plsťovitě propletených buněčných formací. z paranazálních dutin. Angiomy mohou vznikat jak z krevních cév – hemangiomy. Fibrózní histiocytom je další z relativně běžnějších primárních tumorů orbity. Častěji se spíše setkáme s posthemoragickými pseudocystami (po traumatických i netraumatických hematomech) nebo cholesterolovým granulomem (v hematomu staršího data místně nahromaděný a vykrystalizovaný cholesterol s obrovskobuněčnou makrofagickou reakcí). v maligních nádorech bývají i nekrózy a výraznější destrukce okolních struktur. Lymfomy se v orbitě objevují spíše u starších osob ve věku okolo 60 let. se v orbitě někdy vyskytuje hemangiom napodobující stavbu stěny žil – venózní. resp. Vyskytuje se zde typicky v dětském věku a je vysoce maligní. avšak také se v orbitě občas vyskytujícím je embryonální typ rabdomyosarkomu s výrazně polymorfními buňkami od tvarů oblých až do vřetenitě protáhlých. který do orbity pronikl při úrazu nebo těžším zánětu ze sousedních struktur a mají pak strukturu odpovídající příslušnému typu epitelu (nejsou ale běžné). tak i z cév lymfatických – lymfangiomy. další část nádorů jsou do orbity progredující lymfomy spojivky. mukokély. Při snahách o objasnění dosud ne zcela vyjasněné příčiny této endemičnosti se zvažuje souvislost s rozšířením tropické malárie a její zatím neznámý potenciační vliv. Častější je v orbitě spíše prorůstání epitelových nádorů per continuitatem z okolí (z očních víček. Méně častým. – neuroektodermové nádory. Buňky v těchto nádorech tvoří charakteristicky vírovité formace s náznaky palisádovitého sešikování svých oválných až protáhlých buněčných jader. Nejčastějšími nádory v orbitě jsou angiomy. mitotickou aktivitu. což jsou vlastně cysty vystlané respiračním typem víceřadého cylindrického řasinkového epitelu (který pronikne do orbity např. Skutečně primárních lymfomů vyrůstajících v orbitálních měkkých tkáních je vlastně tedy menšina.Histopatologie 93 vystlané spojivkovým typem nerohovějícího epitelu s příměsí pohárkových buněk a tzv. Z jejich histologických forem se v orbitě vyskytuje nejčastěji alveolární typ. Vzácné. po traumatu nebo zánětu) vyplněné hlenem. lymfomy a neuroektodermové nádory. z kůže obličeje). Jde tedy ve většině případů o non-Hodgkinské extranodální B-lymfomy z buněk marginální zóny. tzv. choristie (aberantní odštěpy tkání) nebo z epitelu. s myxoidně prosáklým stromatem. Jsou to velmi rychle rostoucí vysoce maligní nádory. Z neuroektodermových nádorů se v orbitě setkáváme s neurinomy a neurofibromy vycházejícími z populace Schwannových buněk tvořících myelinové pochvy periferních nervů. spojivky. vyskytují se zde ale i ostatní mezenchymální nádory. který roste méně ohraničeně a v asi 15 % případů později i metastazuje. Od hemangiomů je ale třeba odlišovat rovněž v orbitě občas přítomné arteriovenózní malformace. Burkittův lymfom je v orbitě i mimo orbitu v našich zeměpisných oblastech poměrně výjimečný. – mezenchymové nádory (fibrózní hystiocytom). Ve více než 40 % jde o progresi lymfomů slzné žlázy. ale v literatuře také popisované jsou cysty parazitární. přes nádory hraničních a nejistých biologických vlastností až po nádory evidentně maligní. Mezi angiomatózními nádory orbity se někdy objeví i hemangiopericytom. Nádory Pravé nádory orbity jsou: – angiomy. Mezenchymové nádory orbity typické pro dětský věk jsou rabdomyosarkomy. I tato menší část lymfomů bez patrné přímé vazby na epitelovou strukturu ale vychází z extranodální lymfoidní tkáně vzniklé v souvislosti s epitelovou strukturou. ektázie při karotidokavernózní píštěli a varixy. Kromě už dříve popisovaných forem hemangiomu – kapilární a kavernózní. což je nádor s hraničními biologickými vlastnostmi. Diferenciačně tento non-Hodgkinský B-lymfom napodobuje nezralé prekurzory lymfocytů. v oblasti rovníkové Afriky je to ale vůbec nejčastější primární tumor orbity. V neurofibromech je navíc ještě zřetelná produkce řídkého myxoidně prosáklého kolagenního vaziva mezi nádorovými buň- 5 . Z hlediska biologických vlastností existuje u těchto nádorů celá plynulá škála od benigních s relativně ostřejším ohraničením.

Histologicky zpracovatelný materiál Histologicky zpracovatelný materiál je tedy nejlépe fixovat a posílat jej fixovaný. Nevýhodou cytologie je zase to. aby se předešlo problémům. vyšetřovacích postupů. Nádory sekundárně prorůstající do orbity per continuitatem z okolí mohou být nádory spojivky. ale pouze jednotlivé buňky nebo tkáňové fragmenty. nebo mohou být součástí manifestace Recklinghausenovy neurofibromatózy. Frekvencí ho následuje bronchogenní karcinom. sklivec. hned v závěru svého výkonu rozhodnout. Fixace materiálu Klinik se musí při výkonu. který se postará ihned po převzetí o jeho další zpracování (je vhodná předchozí telefonická domluva.94 Histopatologie kami. i s jejich možnostmi a limity. který není histologicky zpracovatelný a který je možné odebrat za cenu méně rozsáhlé invazivity nebo je dokonce odebírán i z důvodů terapeutických. Histologicky zpracovatelný materiál je takový. karcinom prostaty a karcinomy zažívacího traktu. Uložením do fixativa je zabráněno autolytickým pochodům i jiným druhům znehodnocení materiálu. Je to nádor. který svým členitým makroskopickým tvarem skutečně napodobuje nervovou pleteň.10 Metodika zpracování biologického materiálu Pro účinnou a dobře fungující spolupráci mezi klinikem a patologem je potřebná oboustranná alespoň bazální znalost metodiky. obsah vitrektomu) nebo tekutý či polotekutý materiál (komorová voda. Z obalů retrobulbární části optiku mohou vycházet (obdobně jako z mozkových plen) meningeomy. Tento způsob je vhodný např. pro případy větší vzdálenosti mezi pracovištěm klinika a patologa. prodlení a znehodnocení nefixovaného materiálu). Takový materiál je třeba bez předchozí fixace zpracovat co možná nejdříve buď do nátěrů na podložní sklo. Objem fixativa by měl být pro správnou a dostatečnou fixaci alespoň trojnásobný ve srovnání s objemem fixované tkáně. ze kterého je jako jeden z výstupů biologický materiál pro patologa. že umožňuje vyšetřit materiál. ze samotného optiku vzácně gliomy. sousedních lebečních kostí. který zmírní hrubou denaturaci bílkovin a přispěje tak k lepším výsledkům imunohistochemických vyšetření. Pro klasickou histologii i navazující vyšetření imunohistochemická je nejvhodnější materiál fixovat a posílat jej pak již bez časového stresu a dalších rizik fixovaný. Nádory ze Schwannových buněk mohou být i v orbitě buď izolované a sporadické. který neumožňuje pro své malé rozměry běžnou manipulaci pod zrakovou kontrolou. který lze i při malých rozměrech ve fixativu vidět pouhým okem a je možné dál s ním pod zrakovou kontrolou při zpracovávání manipulovat. paranazálních dutin nebo (v zanedbaných případech) i nádory nitrooční. Po zaschnutí nátěrů na podložním skle je pak možné je poslat již bez časového stresu vhodným způsobem patologovi. víček. Sekundární nádory orbity mohou být buď metastatické – dceřiná ložiska nádorů ze vzdálených primárních lokalizací. není-li v konkrétním případě dohodnut přímo s patologem jiný postup. Pro tuto fakomatózu skoro typickou a jinak naopak zřídkavou formou těchto nádorů je plexiformní neurofibrom. nelze zpracovávat histologicky (tedy zalitím do parafinu a krájením) a je třeba jej zpracovat cytologicky. který je dále zpracuje a vyhodnotí. že nezobrazuje celistvou tkáň. ústavní lékárna fixativum pro potřeby klinika připraví. Laboratoř spolupracující patologie nebo nemocniční . Diagnostická reprezentativnost a spolehlivost závěrů je tak oproti histologickému 5. Druhou možností je zhotovení cytologických nátěrů přímo po odběru materiálu klinikem. Karcinom prsu je podobně jako v nitrooční lokalizaci i v orbitě nejčastějším metastatickým nádorem (až ve 42 % případů orbitálních metastáz). V běžné praxi to pro klinika znamená dvě možná řešení. Výhodou cytologie je to. obsah cysty atd. Materiál na cytologické vyšetření Buněčné suspenze (např.) nebo jakýkoliv rozdrobený materiál. nebo cytocentrifugou. založených na vazbě antigen-protilátka. nebo se může jednat o progresi nádoru per continuitatem z okolních struktur. nedorozuměním. zda pošle získaný materiál patologovi nefixovaný nebo fixovaný. což činí jeho kompletní preparaci a excizi mimořádně obtížnou. Spolehlivým a nejběžnějším fixativem je formol – 10% vodný roztok formaldehydu s přídavkem pufru. První možností je materiál poslat neprodleně po výkonu nefixovaný co nejrychleji patologovi.

nejvýše zhruba okolo 1 milimetru. Jde o vyšetření. kde je předem např. u diagnóz. Typy vyšetřovacích postupů Klasická histologie a cytologie Klasická histologie a cytologie jsou postupy a techniky. které teprve přinese definitivní a podrobné diagnostické zhodnocení. zalitého do parafinu). po dodatečném rozhodnutí) bývá sice také proveditelné. Pro ucelenější představu je vhodné doplnit alespoň stručný přehled druhů vyšetření prováděných pracovišti patologie. Vyšetření proto musí provádět zkušený bioptik. Imunohistochemická vyšetření významně pomáhají ve zpřesnění a objektivizaci histologické bioptické diagnózy. Imunohistochemie Imunohistochemie navazuje v dnešní době na klasickou histologii a posunuje dále její možnosti. a tím i horší hodnotitelnost řezu. proti které lze připravit příslušnou primární protilátku. při kterém se tkáň připraví do krájitelného stavu namísto klasickou parafinovou technikou šokovým zmrazením. s jejichž základy se lékař seznamuje již v rámci svého pregraduálního studia. 5 Materiál na vyšetření imunofluorescencí. Peroperační biopsie Peroperační biopsie je rychlé histologické vyšetření. např. který již nelze po zhotovení nátěrů dále doplňovat krájením. je však zatíženo hrubějšími artefakty. průtokovou cytometrií a molekulárně genetické vyšetření Kromě cytologie se posílá biologický materiál patologovi nefixovaný pouze ve speciálních a předem s patologem dohodnutých případech. Zpracování formolem fixovaného materiálu pro elektronovou mikroskopii (např. používá se jen pro základní diagnostickou orientaci v průběhu operace a musí být vždy následováno klasickým parafinovým zpracováním materiálu. s jejich základní charakteristikou a účelem. ale speciálním elektronmikroskopickým fixativem na bázi pufrovaného roztoku glutaraldehydu (který dodá opět spolupracující laboratoř elektronové mikroskopie). ponořením do tekutého dusíku. Také použití speciálního barvení (včetně imunohistochemie) je silně omezené množstvím materiálu. jako materiál histologický. Kromě určení směru diferenciace či původu buněk umožňují např. Alespoň některá speciální barvení je tak třeba předpokládat a plánovat už ve fázi zhotovování cytologických nátěrů. které umožňují zobrazit ve světelném mikroskopu stavbu vyšetřované tkáně a základní morfologii buněk. u pemfigoidu) nebo materiál u některých hematoonkologických malignit. pro jejichž morfologické potvrzení je třeba provést vyšetření imunofluorescencí (v oftalmologii např. Zrychlená je i modifikace obvyklého klasického histologického barvení řezů hematoxylinem-eozinem. Materiál pro elektronovou mikroskopii Materiál pro elektronovou mikroskopii je vhodné fixovat nikoliv formolem. Krájet je pak třeba na speciálním chladícím mikrotomovém přístroji – kryostatu. Daní za tuto rychlost je horší technická kvalita.Histopatologie 95 vyšetření vždy omezená. i určovat proliferující nebo imortalizované buňky v nádoru i nenádorové tkáni nebo hormonální receptory v buňkách (a tím i jejich ovlivnitelnost hormony či naopak jejich kompetitivními . Objem elektronmikroskopického fixativa by měl alespoň desetinásobně převyšovat objem fixované tkáně. které snižují kvalitu a výtěžnost elektronmikroskopického vyšetření. Rozměry tkáňového vzorku pro elektronmikroskopické zpracování by měly být co nejmenší. kdy na principu vazby antigen-protilátka s následnou „sendvičovou“ barevnou zobrazovací reakcí lze v klasickém parafinovém histologickém řezu prokazovat a lokalizovat vlastně jakoukoliv určenou látku s antigenní povahou. a to např. Jde o postupy po staletí vypracovávané a ověřované. plánována též průtoková cytometrie nebo vyšetření molekulárně genetické (to ale bývá alespoň v nejnutnějším rozsahu proveditelné často i z materiálu fixovaného. Tyto základní postupy provádí každé pracoviště patologie a z hlediska technického postačují i v dnešní době pro diagnózu v naprosté většině případů bioptického či cytologického vyšetření. což je dáno celým způsobem elektronmikroskopického zpracování a techniky.

REDINOVA. Používá se pro detekci substancí. Imunofluorescence je metoda prováděná jen na některých specializovaných pracovištích. průpravu personálu i samotného mikroskopujícího lékaře. V budoucnu však lze očekávat její rutinní využití i v dalších oblastech. materiálové a energetické vstupy. zejména onkologie. které by v běžných parafinových řezech byly imunohistochemicky již nedetekovatelné nebo jen těžko a nespolehlivě detekovatelné. jednotlivé organely uvnitř buňky nebo vnitřní strukturu bazální membrány či mezibuněčné hmoty. že nemůžeme Literatura APPLE. vycházející z odrazů na površích či rozhraních různých struktur. Diagnostika nehematologických nádorů (včetně nádorů oka) se ale i v dnešní době běžně provádí bez nutnosti využití molekulární biologie. Je tak možné přímo pozorovat např. J.. kde bude pravděpodobně přispívat k přesnějšímu určení míry agresivity nádoru a možnosti cílenější a přesnější volby terapeutického postupu. . Louis: Mosby. KUCHYNKA. 376–379. V našich současných podmínkách provádí molekulárně genetické vyšetření jen velmi malý počet pracovišť. Jsou dva základní typy elektronové mikroskopie: transmisní a řádkovací (synonymní název skenovací). potřebné pro cílenější terapeutické postupy. Imunofluorescence Imunofluorescence je vyšetření založené podobně jako imunohistochemie na vazbě antigen-protilátka. MF. Klin. 1998. Světelný mikroskop s použitím imerzního objektivu dosáhne maximálního celkového zvětšení 1250x. V rutinní diagnostické praxi zůstává i dnes elektronová mikroskopie stále potřebnou pro renální biopsie (v klasifikaci glomerulonefritid) a pro některá vyšetření mikrobiologická (zejména virologická). Imunohistochemie svými možnostmi a dobrou návazností na klasickou parafinovou histologii a světelnou mikroskopickou techniku téměř úplně vytlačila z diagnostické praxe elektronovou mikroskopii.96 Histopatologie inhibitory).. Určitou cenou za tuto efektnost a prostorovou názornost je právě to. I. rozdíly mezi menšími pracovišti a většími ústavy jsou pouze ve škále dostupných protilátek a tedy v šíři spektra prováděných vyšetření. a to za konkrétním účelem. SACH.. M. 2002. 5th ed. p. P. V dnešní době se provádějí imunohistochemická vyšetření na většině pracovišť patologie. KOCUR.. 2002. Augenheilkd. Pracuje s kryostatovými řezy a namísto zobrazovací barevné reakce používá substanci. Řádkovací elektronová mikroskopie vytváří obraz plastičtější. BARAKOVA. Mimo oblast hematoonkologie a jiných vybraných úzkých indikací tak zůstává molekulární genetika metodou stále spíše vědeckovýzkumnou.. Clinical Applications and Self Assessment. Transmisní mikroskopie je vlastně obdobou světelné histologické techniky a vytváří obraz průchodem svazku elektronů nakontrastovaným ultratenkým tkáňovým řezem. Ocular Pathology. ISBN 0-8151-0592-4. St.. jako při mikroskopii transmisní. Nádory oka. Jinak je v dnešní době elektronová mikroskopie určena hlavně pro účely vědeckovýzkumné. která fluoreskuje v dopadajícím ultrafialovém světle (ve kterém je jinak obraz okolní tkáně ztemnělý). et al. D. Maximální zvětšení elektronového mikroskopu jsou až více než stonásobně vyšší než maxima mikroskopu světelného. Molekulárně genetické vyšetření Molekulárně genetické vyšetření v dnešní době prostupuje z roviny vědeckovýzkumné do bioptické diagnostické praxe. V konečném výsledku je tak velmi náročná ekonomicky. který nelze naplnit běžnou imunohistochemií. Monatsbl. která plní roli konzultačních a referenčních pracovišť právě v hematologické onkologii. To vše vedlo spolu s pokroky imunohistochemie k její náhradě právě postupy imunohistochemickými ve většině dřívějších diagnostických indikací. BARÁKOVÁ. resp.. a to zejména v hematoonkologické diagnostice lymfomů a leukémií. jejich bližší typizace. May 219(5). Oproti světelné mikroskopii tak dosahuje mnohonásobně většího zvětšení a rozlišení. DJ. Praha: Grada Publishing. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia with bilateral involvement of the lacrimal glands. D. ISBN 80-247-0141-3. tolik dohlédnout pod tyto povrchy a rozhraní. Elektronová mikroskopie Elektronová mikroskopie využívá vlnovou povahu elektronů jakožto součást jejich duální povahy. Elektronová mikroskopie je metoda velmi náročná na laboratorní vybavení. RABB..

J. J.. J. s. JANDUSOVÁ. M. 1998. J. M. 1994. Slov. TNM klasifikace zhoubných novotvarů. 286–293. KŘEPELKOVÁ. Ltd. 350–354. Postgraduální medicína. BARÁKOVÁ. KRÁSNÝ. M. ISBN 0-323-01403-8. B. 40–44. s. D. ŠACH. 82(6).. 2001. 781–787. Česk. Intraocular astrocytoma without phacomatosis... MISSON. s.. 238–246.. D... s. J. J. J. I.. Clinical Ophthalmic Pathology. BLOVSKÁ. Terapie uveálních maligních melanomů. B. Korelace rozměrů nitroočních tumorů ultrazvukovým a bioptickým měřením. J.. DOTŘELOVÁ. s. 5 . KOCUR. A.. Oftalmol. Nitrooční lymfom – klinická studie 14 pacientů s NHL. ŠACH. Oftalmol. 60(1). Nov. ŠACH. DOMÍNEK.. p. ŠACH. Oftalmol.. metastatic to the ciliary body and iris. Význam diagnostické a terapeutické pars plana vitrektomie u endogenní uveitidy. J. 2001. ŠACH.. Jul.. Sep. M. 59(6). COLLINS. 329–333. ISBN 80-7184-468-3. 2002. J. J. REDINOVA. s. St. Louis: Mosby.... M. KUCHYNKA. 59(1).. 2002. WITTEKIND. Philadelphia: W.. ADAM. J. YANOFF. Slov. A. Oct. Saunders Company. Ultrastrukturální analýza tkáně odstraněné při operacích idiopatických makulárních děr. J. nakladatelství UK. 6. Z. 105–121. P. Oftalmol. P. ŠIŠKOVÁ. P.. 56(5).. 380–386. Glaukom – onemocnění převážně starší populace. ISBN 0-7506-2171-0. HARRY... D. Apr. s. COTRAN... s.. Haemangiosarcoma of the breast. Česk. Oftalmol. Spontánní redukce a absorpce katarakty u dětí. V. J. Philadelphia: W. LH. Sep. KUMAR. ŠACH. Ophthalmol. Jan. Česk. Jul.Histopatologie BOGUSZAKOVÁ. a division of Harcourt Brace Company.. J. Br. 6th ed. Česk. 57(5). P. I.. E. Z. s. s. KUCHYNKA. J. Sep. POHLREICH. DIBLÍK. London: Chapman-Hall Medical. SACH.. s. Lymfocytární infiltrace v uveálních melanomech. ŠIŠKOVÁ.. Oftalmol. KOVAŘÍK... 310–315 BOROVANSKÁ. D. a division of Reed Educational and Professional Publishing. 50(2). ŠACH. NA. 5th ed... Průkaz cirkulujících nádorových buněk u pacientů s očním melanomem.. ŠACH. J. ISBN 0-7216-7809-2. FINE. D. 373–380. ŘÍHOVÁ. 768–773. KREPELKOVA.. ISBN 0-7216-7335-15. KAREL.. s. J..... J. P... BEDNÁŘ. KUCHYNKA.. ŘÍHOVÁ. BS. J. B. Praha: Karolinum. ŠACH. Nov.. BARÁKOVÁ. HORNOVÁ. Saunders Company. ŠACH. J. 298–306. 49(6). K. Osmnáctileteté přežití u opakovaných excizí maligního melanomu spojivky.. 1993. Slov. Jun. ŠACH. Robbins Pathologic Basis of Disease. Praha: Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR... Eye Pathology: An Atlas and Basic Text.SOSNOVÁ. J. ŠACH. Česk. vyd. 58(5)... J. Retrospektivní studie histologicky potvrzených nitroočních nádorů operovaných na Oční klinice FNKV v Praze. FIŠER. Postgraduální medicína. JANDUSOVÁ. P. ŠACH. Ophthalmol. J. Eur.. 2004. 1994.-Aug. ISBN 0-4125-6720-2. 58(4). Česk. Primární Sjögrenův syndrom (suché oko a jizevnaté konjunktivitidy). H. J. Česk. KRÁSNÝ. 1999. Oftalmol. 2000.. 2004. 709–711. 2003. J.. J. PUR. Česk. KALVODOVÁ. J. Oftalmol. Obecná patologie. P.. s. STAŇKOVÁ. LOMÍČKOVÁ. B. RC. Slov. 2002. 14(4). 1997. EAGLE. Oftalmol. (7).. 2003. KUCHYNKA. J. Oftalmol. RAO. 2004. G. 286–292. Slov. (7). 1999. MIŘEJOVSKÝ. p.. Oct. ISBN 80-7280-391-3. 97 ŘEDINOVÁ. E.. J. SOBIN.. Česk. 1996.. P. Česk. Ocular Pathology. 49(5). Klinicko-histopatologická korelace u cytomegalovirové chorioretinitidy při syndromu získané imunodeficience. RS.. I. a division of Harcourt Brace Company. Česk. BARAKOVA. ŘEDINOVÁ. 2002. Oxford: Buttrerworth-Heineman. 50(5). J. Oftalmol. M. STŘÍBRNÁ... Jan. DOTŘELOVÁ... KOLÍN. 1993. Biopsy Pathology of the Eye and Ocular Adnexa. Slov. Slov. ŠACH. T. CH.. 3–16. P. KUCHYNKA. KŘEMEN. 2002.

.

................................................ Pachymetrie ........................................ vizus .5 Kontaktní čočky ............... Refrakce ................................... Design kontaktních čoček .................. 130 130 131 131 131 131 132 132 (Petr Novák) 6.................. Laser-assisted subepithelial keratectomy (LASEK) a Epi-LASIK ................ 6........................ Dalekozrakost (hyperopie...................... 6................................................................ Vitreoretinální vyšetření .................................... Excimerový laser . 132 6.......... Laser in situ keratomileusis (LASIK) .................................................................................................. Materiály kontaktních čoček ........................................ 100 Refrakční chirurgie .................... Optické modely lidského oka ............ Vizus ................................................. 100 Kontaktní čočky ......................... 6...................................................................... Režimy nošení kontaktních čoček ............................................. Průnik kyslíku čočkou ........ Epitel . Korekce refrakčních vad .... Senzorická inervace rohovky ..6 Refrakční vady a jejich řešení Obsah 6....... Krátkozrakost (myopie) ......... Vetchozrakost (presbyopie) ........................... Životnost kontaktních čoček ........................ Indikace a kontraindikace laserové chirurgie ............ Descemetská membrána ........................................ 132 Jiné než incizní techniky ....................................................................................... Endotel ........................................... Astigmatismus ...... Rozlišovací mez oka.......... 139 139 141 141 142 146 146 155 155 155 159 6....................................................................9 Rohovkové laserové refrakční výkony ............................8 Rohovkové nelaserové refrakční výkony ................................................................ Bowmanova membrána ................................. Stroma .............. Extrakce čiré čočky .. 101 6.............................................................................................................................7 Typy rohovkové refrakční chirurgie ......... 136 6..............3 Optický systém lidského oka ................................. Velikost kontaktních čoček .. Hojení rohovkové rány ................................ Základy optického zobrazování okem ............................... Speciální vyšetřovací metody ..............................................................................................................................................4 Refrakční vady a jejich korekce ........................... Rohovková topografie ............................................................................. Vyšetření předního segmentu oka .........................................6 Vyšetřovací metody před refrakční chirurgií ................... 127 Kontraindikace .........................................................................10 Nitrooční refrakční výkony .................... 132 Incizní keratotomie ............ hypermetropie) .......................................................... Fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy – PRK) ......................................2 Anatomie a fyziologie rohovky ........... Vysvětlení základních pojmů ........................ 129 6.................. 6............................................................. Předoperační vyšetření a příprava ....................... Fakické nitrooční čočky ........ v této kapito číslován Prosím o opravu ngovat generování obsahu… lo fu důvodů přesta ......................... Výroba kontaktních čoček ........................................................................ Komplikace užívání kontaktních čoček ..................................................1 Historické poznámky ..11 Kombinované rohovkové a nitrooční refrakční výkony ........ 103 103 104 104 104 104 105 105 105 106 106 109 109 112 112 112 112 113 113 113 116 116 117 118 120 121 122 124 Interakce léků a kontaktních čoček .................................................. Funkce endotelové pumpy ............... 161 ých le mi z neznám í..

1953). Mezníkem v rohovkové chirurgii se staly přední a zadní keratotomie (Sato a spol. Se stejným autorem jsou spojeny i techniky nazvané hyperopická keratomileusis (HKM) a keratofakie. ale o rok později již u vidoucího pacienta. čočka a sklivec). polypropylen. dekompenzaci rohovky. a tím i lepší předvídatelnost výsledku. V roce 1986 provedl fotoablaci povrchové degenerace rohovky a v roce 1986 využil excimerový laser pro vytvoření relaxační keratotomie jako zákroku na korekci astigmatismu. v níž popisoval operační techniku radiálních incizí. Další vylepšení přišlo po zdokonalení mikrokeratomu. Lze ji korigovat brýlemi. v 70.. se začaly pokusy s novými slibnými materiály. Tato technika se nazývala BKS keratomileusis. polymetylmetakrylát. Změna zakřivení rohovky. letech minulého století. Ruští autoři Fjodorov a Durnev pak metodiku modifikovali do nám známé podoby hlubokých radiálních incizí s vynecháním centrální zóny rohovky.1 Historické poznámky Refrakční chirurgie Historicky nejstarší uváděnou refrakční chirurgickou metodou bylo odstranění čiré čočky z oka bez její náhrady. Šlo především o odchlípení sítnice. kontaktními čočkami nebo chirurgicky. která se spojuje se jménem fenomenálního Barraquera a spatřila světlo světa již v roce 1949. V této kapitole se budeme zabývat kontaktními čočkami a chirurgickým řešením. Průkopníkem klinického využití excimerového laseru byl Seiler. První PRK byla uskutečněna na lidském oku v roce 1987. který zajistil větší preciznost řezu. jejíž autorství se podle různých zdrojů přisuzuje jednomu z dvojice Pallikaris a Buratto. Metoda s sebou nesla veškerá rizika a komplikace vyplývající z tehdejšího užívaného chirurgického přístupu. Operační technika zprvu nazvaná epikeratomileusis je dnes známa spíše pod pojmem epikeratoplastika (epikeratoplasty) – viz dále. které můžeme zásadně dělit na výkony na rohovce a výkony nitrooční. polyetylen. kdy vzniklý rohovkový můstek umožnil lamelu pouze odklopit a na závěr procedury jí vrátit zpět bez nutnosti jí přišívat. syntetické keratofakie s využitím materiálu označeného jako plexiglas. Jde o zákrok vzniklý kombinací keratomileusis a moderní laserové fotoablace. Na podkladě uvedených prací v roce 1979 Kaufman seznámil odbornou veřejnost s novým pojmem. Operační technika radiální keratotomie byla dále zdokonalena v letech 1980 až 1990 až do současné podoby. Základní metodou je autoplastická myopická keratomileusis (MKM). který v roce 1953 publikoval práci. . První výzkum korekce zakřivení rohovky cestou rohovkové incize provedl holandský oftalmolog Herman Snellen již v roce 1869. vedla k redukci krátkozrakosti. Další zdokonalení této procedury přinesl Ruiz. Cílem těchto pokusů bylo nalézt ideální aloplastický intrakorneální implantát. tak i s hypermetropií. glaukom a endoftalmitidu. které nabízely řešení jak pro pacienty s myopií. Uvedená metoda se nazývá laser assisted stromal in situ keratomileusis (LASIK). Navíc se začalo využívat techniky s nekompletním řezem lamely. Lamelární rohovková chirurgie má nezastupitelné místo ve vývoji refrakční chirurgie jako takové. Vzniklá volná rohovková lamela byla zmražena a opracována na soustruhu tak. V roce 1978 vznikla americká verze této operační techniky. Chirurgická metoda ALK se stala základem moderní metody. že byla odebrána tkáň v centrální partii terče. To bylo ještě na slepém oku. který provedl druhou keratektomii ne na vytvořeném disku. Ty byly publikovány v 60. S objevem medicínského využití excimerového laseru (Trokel a spol. Základním typem zákroků se staly postupně operace na rohovce. Jako další materiály se zkoušely i akryláty.100 Refrakční vady a jejich řešení Refrakční vada (ametropie) je výsledkem porušení poměru mezi délkou optické osy a optickou mohutností lomivých prostředí (rohovka. přední komora. Asi zlomovým momentem byla práce japonského autora Sato. 1983) byla nastartována nová etapa refrakční chirurgie. kteří pro změnu zakřivení použili druhý mikrokeratom bez nutnosti rohovku zmrazit. navozená tímto zákrokem. Za jejího autora je považován Fukala (1890). sklo či silikon. V době nedávné. 6.. kterou prvně prezentoval Bores a spol. Klasická keratomileusis spočívala v provedení centrální lamelární keratektomie pomocí mikrokeratomu do hloubky asi 300–360 mikrometrů. Lans a další. které byly prováděny z epitelové i endoteliální strany rohovky. letech minulého století. Patřila mezi metody. ale naopak ve stromálním lůžku a tuto techniku nazval keratomileusis in situ. Bates. kdy zkoušel metodu tzv. Další technikou jsou intrakorneální čočky. Takto opracovaná lamela byla po rozmražení našita zpět. Tuto metodu dále rozpracovávali autoři jako Schiőtz. o nichž původní práce pocházejí od Barraquera a datují se od roku 1949. Nová metoda byla nazvána automated lamellar keratoplasty (ALK). a 80. Tuto proceduru dále zdokonalili Krumeich a Swinger.

otci LASIKu jsou pak nazýváni Pallikaris a Buratto (1989). polysulfon (index 1. Modifikací Kelmanovy předněkomorové čočky byla nová fakická čočka (angle-suported phakic lens). Tato kontrakce vede k místnímu zestrmení rohovky. Zlomem byl vznik prvních čoček fixovaných na duhovku (irisfixated lens). Používají se materiály s vysokým refrakčním indexem. dobrá dózovatelnost a především zachování akomodace. Je vyroben z opticky čistého materiálu PMMA o průměru 6–7 mm. Fjodorov své čočky implantuje do oblasti zadní komory. Až teprve nové technologie v letech osmdesátých a devadesátých minulého století vedly k renesanci myšlenky implantace fakických čoček. tj. Žádná technika však není neomezeně úspěšná.Refrakční vady a jejich řešení 101 Postupem času se vyvíjely různé typy operačních technik. Šlo nejen o zavedení vhodného materiálu pro čočky. sférická aberace vyprodukovaná touto spojkou by byla obrovská. Z dalších možných chirurgických zákroků na rohovce je třeba ještě uvést implantaci (od r. který je schopen emitovat elektromagnetické záření o vlnové délce 2. 6 Kontaktní čočky Historie do roku 1956 Snaha o korekci špatného vidění je velmi stará a již od počátků se objevují myšlenky na změnu optického systému oka přiložením další optické adice přímo na rohovku. dochází k podstatné redukci šíře optické zóny a tím i k problémům například při řízení automobilu v noci. Historie primární polypseudofakie začíná v roce 1993. ale také o vývoj nejlepšího designu čočky. což odpovídá infračervené složce světelného spektra. U vysoké myopie. První technika je nejčastěji spojována se jmény Seilera a Mc Donaldové (1986–1988). V počátečním vývoji a v prvních pokusech o kontaktní korekci byl největší problém jak dosáhnout dostatečné doby nošení. které se umisťují opět do intrastromální kapsy vytvořené mikrokeratomem. Využití LTK nalézáme proto zejména u hypermetropie a u astigmatismu. Obrovské množství pooperačních komplikací. Techniku zvanou PRK (photorefractive keratectomy) střídá zvláště u vyšších dioptrických vad metoda LASIK (laser in situ keratomileusis). Jsou spojeny s pracemi známých oftalmologů Strampelliho. že kdyby existoval. za který vděčíme Fechnerovi. Dosažení prakticky použitelné snášenlivosti nasazené čočky se tak stalo klíčovým problémem a teprve jeho vyřešení mohlo být začátkem skutečné kontaktologie a startovní čarou vývoje moderních kontaktních čoček. ale ne- . Implantace těchto nových typů čoček otevřely díky své úspěšnosti novou éru refrakční chirurgie. zavádění této techniky do praxe dočasně zastavilo.633). Zatímco Worstovu a Baikofovu fakickou nitrooční čočku lze zahrnout mezi předněkomorové čočky. Takový implantát se ovšem standardně nevyrábí. Ve stadiu výzkumů je ještě implantace syntetických intrakorneálních čoček (od roku 1981). Problematika použití fakických nitroočních čoček v refrakční chirurgii myopie je myšlenka poměrně stará. Kromě excimerového laseru je možno využít i účinku Holmium:YAG laseru. jednu do vaku a druhou do sulku. Konečně v roce 1991 byla Fjodorovem v Moskevském výzkumném institutu dokončena fakická čočka zadněkomorová. z jedné. Implantují se do intrastromální kapsy vytvořené speciálním mikrokeratomem v periferní části rohovky. které doprovázely první pokusy. nehledě na to. nebo hydrogel. Nejzávažnější pooperační komplikací však bývá u této metody vznik aseptické nekrózy rohovky. při oslnění apod. především nad -12 dioptrií. Fechner (Německo). vyvinutá kolektivem. Proto se chirurg rozhodl naimplantovat na sebe dvě čočky. Baikoff (Francie) a Fjodorov (Rusko). V povědomí odborné veřejnosti je spojována se jmény Worst (Nizozemí). Dannheima a Barraquera. kdy byl Gaytonem publikován případ pacienta s nanoftalmem. Operační zákrok. který umožní dobře kopírovat přední plochu oka bez dráždění a zároveň bude po její zevní ploše volný. 1978) intrastromálního korneálního kroužku (ICR). mezi zadní plochu duhovky a přední plochu čočky. nebo ze dvou částí.1 mikrometru. který vedl Joly. jako např. u kterého podle biometrického vyšetření byl třeba implantát o dioptrické mohutnosti kolem +45 dioptrií. První zmínky a možnosti korekce refrakčních vad optickým systémem je možno vysledovat již v některých pracích Leonarda da Vinci (1506–1508). který lze pomocí tohoto typu laserového zařízení provádět je označován jako laser termokeratoplastika (laser thermal keratoplasty – LTK). Absorpce energie infračerveného laserového záření vede k ložiskovým změnám na rohovkovém kolagenu způsobujícím kontrakci fibril. bezproblémový pohyb tarzální spojivky víček. nižší incidence amoce sítnice. Relativní výhodou je možnost jej explantovat. Výhodou laserových metod je poměrná bezpečnost. První zmínky můžeme v odborné literatuře nalézt v období let 1953 až 1963.

slznou čočkou. Kalt práci o použití skleněných čoček při ochraně a pokusech o remodelaci keratokonických rohovek. jsou k dispozici čočky foukané a broušené a začínají se produkovat i čočky lité do forem. století. nebo jako formu rohovky vytlačenou do nějakého průhledného média. století se začínají kontaktní čočky častěji využívat ke korekci ametropií. století pokračuje dominantní použití dostupných kontaktních čoček pouze jako léčebného a krycího prostředku pro iregulární astigmatismus a keratokonus. století.102 Refrakční vady a jejich řešení jsou žádné další doklady o tom. který se věnoval ve dvacátých letech 19. S vývojem nových materiálů se začíná rozvíjet i výzkum tvarů a možností kopírování předního segmentu oka pro lepší toleranci a bezpečnější i přesnější aplikaci. publikoval Jean B. V roce 1940 Theodor Orbig uvádí plastické sklerokorneální čočky průhledné i ve sklerální části a zavádí použití fluoresceinu v UV světle ke kontrole správnosti formy. kterou nazýval „kontaktní brýle“. že otázka kontaktních je vyřešena. V kapitole své Encyclopaedia Metropolitana popsal svůj předpoklad vývoje kontaktních čoček. avšak s malou tolerancí. V roce 1913 Erggelet poprvé používá čočky ke korekci afakie a navození binokulárního vidění. Proto ještě v roce 1945 Sattler předpokládal. velmi známý vědec v 17. tyto čočky vykazovaly na svou dobu velmi dobrou toleranci. a tak byly zkoušeny i na lidech. století výzkumům rohovky a především astigmatismu a dělal pokusy i na svém oku. Jednalo se o matematický model a ne o klinický experiment. Podrobně. iregulárního astigmatismu i vyšších myopií různými skleněnými kontaktními čočkami. pak jím vynalezené astigmatické brýlové čočky popsal sir John Frederick W. který popisuje trubici naplněnou vodou. který fixoval varem. Maďarský oftalmolog Joseph Dallos z univerzity v Budapešti získal otisk rohovky z hydrofilního koloidu. Ve druhé polovině třicátých let se začínají více používat akryláty jako lepší cesta k vyšší toleranci korneálních čoček a začíná vývoj dalších alternativních materiálů. je René Descartes (1637). Firma Carl Zeiss z Jeny v roce 1911 vyrábí skleněné sklerokorneální čočky v různých zakřiveních vnitřní plochy s velikostí 12 mm korneální. 1937 Teissler. Herschel. Od roku 1933. V poválečném období vyvíjí a sám na sobě zkouší Wöhlk první korneální čočky. J. tyto čočky byly podobné slupkovité oční protéze. I na počátku 20. bohužel nepublikuje a tak prvenství patří Tuohymu z roku 1948. Müller. Zmínit je potřeba rovněž George B. E. století se objevila celá řada publikací o korekcích keratokonu. pozdější jeho čočky vyráběné profesorem Abbem v Jeně měly i sklerální komponentu a byly lépe snášeny než původní. Ve třicátých letech 20. U nás první použil celuloidovou čočku v r. vyrobil na žádost dr. Saemische krycí. foukanou kontaktní čočku s broušenou centrální optickou částí pro ochranu exponovaného. přestože již Fick i Kalt zkoušeli korneální čočky. která se přikládá na rohovku a systém je zakončen vypouklým sklem. Tato firma pak dlouhou dobu figuruje ve výrobě a vývoji skleněných kontaktních čoček. na jejíž obměně závisela i tolerance a většinou i dioptrická hodnota. Všechny tyto skleněné čočky počítají s tzv. Další. s přihlédnutím k pracím Younga. Dallos se tak stal velmi významnou postavou ve vývoji kontaktních čoček. Pro zlepšení tolerance se začínají objevovat korneální čočky. myopického oka po operaci maligního nádoru víček. kde v časopise Klinische Monatsblätter Adolf Eugen Fick podrobně popsal své pokusy s pokrytím iregulární rohovky skleněnou čočkou. Anglický vědec Thomas Young ve svém díle (1801) publikoval rovněž podobný systém s vodní čočkou přiloženou na rohovku popisovanou jako „hydrodiascope“. až doby nových materiálů. skleněnou. Rok 1888 tak lze považovat za skutečný začátek aplikace kontaktních čoček. kterou si korigoval vlastní myopii –14 D. že nějaký takový systém byl realizován. Výrobce foukaných skleněných protézek ve Wiesbadenu. August Müller z Gladbachu ve své doktorské práci v roce 1889 informuje o použití kontaktní čočky. které si představoval jako biologický gel obsažený ve skleněné kapsli přiložený na rohovku. tedy poměrně silnou vrstvou slz mezi povrchem rohovky a kontaktní čočkou. které spojují kvalitní optické vlastnosti čoček Zeissových a dobrou toleranci Müllerových. již v Anglii. Pravděpodobně šlo o čočky korneální. které pokrývaly prakticky celou plochu rohovky. . týkajících se kontaktních čoček a jejich vývoje. jen o málo později. A. První klinická práce o kontaktních čočkách pochází z Německa z roku 1888. Na konci 19. které pak převládají ve čtyřicátých letech 20. publikoval řadu významných prací. V této době také vzniká předěl mezi kontaktními čočkami jako pouze klinickou pomůckou a čočkou jako prostředkem ke korekci i menších ametropií. Airyho. který publikuje o kontaktním systému korekce. optické části a 20 mm celkového průměru i se sklerální částí. Své pokusy prováděl na králičích očích a na lidských kadaverech. F. Ve stejném roce.

které umožnily mnohem lepší interakci čočky s přední plochou oka a dokonalejší replikaci jednotlivých kusů. spolu s Dreifusem publikovali svůj příspěvek k problematice kontaktních čoček v československé Oftalmologii. Zachovává sférický tvar. její horizontální a vertikální rozměr se lehce liší (12. funkci endotelové pumpy a hojení rohovkové rány. Byla tak odstartována éra masivního rozšíření kontaktních čoček mezi uživatele. PMMA pak po řadu desetiletí představovaly nejpoužívanější materiál pro tvrdé kontaktní čočky.2 Anatomie a fyziologie rohovky Rohovka (cornea) je za normálních okolností bezbarvou. Další vývoj kontaktních čoček tak mohl být nasměrován k co nejlepší toleranci kontaktní čočky. kterými jsou kromě neuronů ještě melanocyty a mikrofágy.5 resp. K vývoji samozřejmě přispěl i rozvoj výrobních technologií a designů čoček. 6. průměrná tloušťka se pohybuje mezi 30 až 50 mikrometry. Ottou Wichterlem hydrofilní kontaktní čočky z poly(2-hydroxyetylmetakrylátu) – HEMA – patentovány. který se skládá z 5 až 7 vrstev buněk. Původní Wichterlova HEMA se pak na dlouhá léta stala základním materiálem pro výrobu i vývoj kontaktních čoček a většina materiálů byla jako různé kopolymery odvozena od základní HEMA. která má charakter 6. Posun od bazální vrstvy směrem na povrch odpovídá i jejich transformaci a stárnutí.Refrakční vady a jejich řešení 103 ale vzhledem k vysoké hmotnosti skleněných čoček. Epitelová vrstva obsahuje i další elementy. směrem do periferie se ztlušťuje na hodnoty kolem 750 až 900 mikrometrů. způsobů výroby a dalších činností spojených s aplikací. O rok později. V histologickém obraze můžeme nalézt celkem tři typy buněk. Teprve zavedení mnohem lehčího polymetylmetakrylátu (PMMA) umožnilo úspěch korneálních čoček.1 Histogram rohovky Na rohovce rozlišujeme pět základních vrstev: epitel. descemetskou membránu a endotel (obr. . Význam tohoto filmu je především v zajištění hladkého refrakčního povrchu rohovky. V následující části se zaměříme na popis každé z těchto vrstev a potom na senzorickou inervaci. Epitel Rohovkový epitel odpovídá svým charakterem squamóznímu epitelu. Nejznámější z nich jsou Langerhansovy buňky. Předěl vzduch-slzný film je nejsilnější refrakční rozhraní na oku a představuje asi 80 % celkové refrakční síly oka. 1961. výrobou a vývojem kontaktních čoček. Becherem kontaktní čočky ze silikonové pryže. která by pokrývala oko celý den. bez úspěchu. Centrální tloušťka rohovky se pohybuje kolem 550 mikrometrů. který umožnil zkvalitnění materiálů. vodné a mucinu. designů. Vrstva přivrácená k tenké bazální membráně je složena z jedné vrstvy cylindrických buněk. Ve stejném roce byly prof. epitel 30–50 μm Bowmanova membrána 12–14 μm 6 descemetská membrána 3–10 μm endotel 4–6 μm Moderní kontaktní čočky Skutečným přelomem a revolucí ve vývoji kontaktních čoček se stává rok 1956. stroma. V roce 1962 byly v USA patentovány W.1). které se vyskytují spíše na periferii rohovky a jejich základní význam je především na poli hypersenzitivity a imunitní odpovědi. K výměně epitelu dochází v cyklu asi jednoho týdne. Bowmanovu membránu.5 mm). v r. kdy Wichterle a Lím poprvé publikovali svoji první práci o hydrofilních gelech a v roce 1960 o jejich použití v biomedicínské oblasti. následují dvě vrstvy buněk polygonálních a tři vrstvy povrchových squamózních buněk. Vrchní vrstva se odlučuje a stává se příměsí slz. Plazmatická membrána povrchových vrstev rohovky obsahuje lipidovou vrstvu. E. a čočky se tak mohly stát plnohodnotným prostředkem korekce ametropií. 11. 6. elastickou a avaskulární tkání. Rovněž byla otevřena cesta rozsáhlému výzkumu a vývoji. Prekorneální slzný film má tloušťku přibližně 7 mikrometrů a skládá se ze tří základních vrstev: lipidové. Obr. transparentní.

kde doplňuje množství získané z kapilár řasnatého tělíska a duhovky. Normální tloušťka je při narození kolem pouhých 3 mikrometrů. Prekorneální film je oproti rohovkovému stromatu hypertonický. že nejsou schopny regenerace. Je dána pravidelnou strukturou. Keratocyty mají svou funkci především v případě poranění rohovky. pak dojde k navázání molekul vody právě na GAG a můžeme hovořit o stromálním edému. proteoglykanů. dále stroma určuje zakřivení rohovky a v neposlední řadě je to tkáň vysoce transparentní. který prostupuje jednotlivými vrstvami rohovky až do komorové tekutiny. která jí odlišuje od ostatních pojivových tkání. Proteoglykany jsou molekulami. Jsou také nazývány podle své povahy mukopolysacharidy a kromě podílu proteoglykanů obsahují i glykozaminoglykany (GAG). Naopak během spánku dochází k ředění a poklesu osmolarity. Obrovský význam mají i jeho refrakční schopnosti. tak jak to známe například u keratokonu. např. Lidské stroma obsahuje tři základní typy kolagenu. méně uniformní než ve stromatu zadním. Nejběžnějším typem je kolagen typu I. vytvářejí lamelární uspořádání rohovky. Naopak jakákoliv změna v pravidelnosti skladby kolagenních vláken vede k poruše transparence rohovky (opacifikace rohovky). plazmatických buněk či lymfocytů. Je produkována bazálními buňkami epitelu. kdy cestou produkce fibroblastů napomáhají hojícímu procesu Hlavní extracelulární složkou stromatu rohovky je kolagen. Její procentuální množství se blíží hodnotě 80. Zvýší-li se obsah vody v rohovce například v důsledku poruchy funkce endotelu. Její tloušťka bývá kolem 8–12 mikrometrů a skládá se z bezbuněčné sítě vytvořené nepravidelným křížením jemných kolagenních fibril (průměr 20–30 nm). Skládá se ze dvou částí. tekutina ze stromatu rohovky odchází. které zajišťují pravidelnost vzdáleností mezi jednotlivými kolagenními vlákny. patologické stavy vedou vždy k vzniku opacifikace. a proto může mít důležitou roli v dehydrataci rohovky. V předním stromatu je seskupení lamel Descemetská membrána Descemetská membrána je modifikovanou bazální membránou endotelové vrstvy rohovky a je složena především z kolagenu typu IV. do defektu migrují endotelové buňky a napomáhají formovat novou membránu. Opticky je při biomikroskopickém vyšetření zadní stroma ve srovnání s předním našedlé. Tato membrána dále působí proti průniku leukocytů a cév do stromatu. která umožňuje průchod paprskům světla s minimálním rozptylem. Produkce extracelulární . Zatímco za normálních okolností je tato vrstva transparentní. stromatu. Kolagen IV je nalézán vzácněji a je typický spíše pro bazální membrány. glykoproteidů. bazální epitelové membrány na straně jedné a buněčného stromatu na straně druhé. Ty mají zásadní roli v uchovávání vody ve stromatu. Uspořádání lamel se liší i v jednotlivých partiích rohovky. Počet vrstev kolagenních lamel se pohybuje mezi 200–250 a jejich tloušťka je kolem 2 mikrometrů. Nejvíce je zastoupen keratansulfát a druhým co do koncentrace je chondroitinsulfát. keratocytů. Přední třetina je organizována do svazků a skládá se ze 30–40 kompaktních lamel v hexagonálním uskupení. Má řadu vlastností. Osmolarita slz se stupňuje v průběhu dne na principu odpařování. Mezi stromálními lamelami se nacházejí ploché modifikované fibroblasty známé jako keratocyty. na rozdíl od molekul vody a dalších malých molekul. Stroma Stroma reprezentuje asi 90 % celkové tloušťky rohovky. z nichž pravděpodobně nejdůležitější je funkce ochranná. leukocytů. které napomáhají pevné adherenci membrány k endotelu. Zadní dvě třetiny jsou tvořeny homogenní vrstvou kolagenních vláken typu I. se kterým se běžně setkáváme v dermis. Výživa rohovky se děje epitelovou cestou díky atmosférickému kyslíku obsaženému v slzném filmu. Kolagen typu III je podobný typu vyskytujícímu se jako podpora epitelu. v dospělosti kolem 8–12 mikrometrů. nebo v případě traumatu. Tato membrána je dále bohatá na glykoproteidy typu lamininu a fibronektinu. což má za následek menší únik tekutin. Bowmanova membrána Bowmanova membrána se vyskytuje na pomezí dvou vrstev. Naopak epitel dále využívá energii získanou z glukózy a aminokyselin.104 Refrakční vady a jejich řešení vrstvy hydrofobní. Kolagenní fibrily. Asi nejspecifičtější vlastností rohovky. kolagenních vláken. Skládá se z celé řady elementů. které se napínají od limbu k limbu. je její transparence. Dojde-li k trhlinám v membráně. které prostupují opačným směrem z komorové tekutiny přes endotel a stroma. jejichž nevýhodou je.

Tato fáze trvá okolo 2–6 týdnů. které putují opačným směrem. 6. Obdobně je tomu i v případě transplantace rohovky. Zároveň dochází k syntéze nového kolagenu a postupnému vytlačování epitelové zátky. dochází k vyplnění rohovkového defektu – incize. množství vody obsažené v rohovce je přibližně 80 % jejího objemu. nebo také keratocytární. Na transportu iontů v rohovce se podílí nejen Na+/K+ dependentní ATPáza. Na bocích jsou vzájemně pospojovány a tato spojení spolu s cytoplazmatickými organelami typu mitochondrií určují jejich roli při aktivním transportu tekutin. Vzhledem k tomu.2). Tento proces trvá přibližně 12–24 hodin a jeho výsledkem je vytvoření epitelové „zátky“. chybějící buňky jsou nahrazeny zvětšením povrchu stávajících a přestavbou mozaiky. Ze stromatu proudí přes endotel do komorové tekutiny Na+ a HCO3. Jejich průměr je kolem 18–20 mikrometrů. Pojem endotelová pumpa vyjadřuje aktivní transport vody z rohovky směrem do přední komory. že nejsou schopny dělení. K výměně vody a iontů obsažených v rohovkovém stromatu dochází i směrem k epitelu a slznému filmu. Celkový počet endotelií při narození je 350 000. Jsou citlivé především na bolest a na teplo. ale abnormality ve vnímání mohou přetrvávat v některých případech až 12 měsíců. Každý defekt rohovky je díky této inervaci vnímán velice bolestivě. Pokles pod 800 buněk na mm² vede zpravidla k trvalému otoku stromatu rohovky a snížení její transparence. V iniciální fázi. . ze stromatu do epitelu. Tento protiproud udržuje intracelulární pH na podkladě pohybu Na+ iontů směrem do buňky a naopak H+ iontů směrem ven. čemuž odpovídá průměrná hustota kolem 3000–4000 buněk na mm2. ale i Ca2+ Mg2+ dependentní ATPáza. Mitochondrie hrají hlavní roli v transportu iontů a v produkci ATP potřebného pro vznik Na+/K+ dependentní ATPázové pumpy. 6 Senzorická inervace rohovky Rohovka je bohatě zásobena senzorickými nervovými vlákny. Hojení rohovkové rány Velice důležitý proces pro pochopení efektu techniky rohovkových incizí je postup hojení rohovkové rány (obr. ztrácejí své myelinové pochvy a vytvářejí subepitelový plexus. Funkce endotelové pumpy Jak již bylo zmíněno. Endotel Endotel je nejvnitřnější rohovkovou vrstvou a skládá se z jedné souvislé vrstvy mozaikovitě složených polygonálních buněk. Sousední skléra vykazuje „pouze“ 70% obsah vody. Poslední výzkumy ukazují na možnost existence speciálního Na+/ H+ výměnného proteinu pracujícího přes elektronovou výměnu mezi Na+ a HCO3. která do ní vstupují z oftalmické větve nervus trigeminus nejvíce cestou dlouhých ciliárních vláken.ionty. Principem je migrace aktivovaných keratocytů do rány. tj. Pohyb Na+ iontů ze slz do epitelu se děje pasivní difuzí díky koncentračnímu gradientu. Na+/K+ dependentní ATPáza je lokalizovaná v plazmatické membráně.dependentní ATPáza je obsažena v mitochondriích. výška 5–6 mikrometrů a jejich průměrný povrch činí kolem 250 μm2. Další fází je fáze stromální. Ve středním věku hustota endotelií klesá na 2500 buněk na mm2 a ve stáří se pohybuje kolem 2000 buněk na mm2. Karboanhydráza se může dále podílet na výměně Na+/H+ důležité pro udržení intracelulárního pH. K plné regeneraci epitelového plexu následující po předchozí fotorefraktivní keratektomii dochází s odstupem až 3 měsíců.vlivem Na+/K+ dependentní ATPázy a HCO3. To je více než v jiných tkáních. Myelinové pochvy můžeme zachytit v biomikroskopickém vyšetření na štěrbinové lampě jako bělavá. Zakončení se dále větví do předního rohovkového stromatu z anulárního plexu. která je také nazývána epitelovou fází.dependentní ATPázy pravděpodobně navíc potencované karboanhydrázou. Tyto keratocyty se dále transformují na myofibroblasty. obě obsažené v bazolaterální plazmatické membráně epitelu.Refrakční vady a jejich řešení 105 matrix vede k vzniku zvláštní formy kolagenu. ze kterého konečné axony prorážejí přes Bowmanovu membránu a vytvářejí terminální intraepitelový plexus. radiální vlákna těsně při limbu. které přemosťují defekt a mají tendenci ke kontrakci rány. Transport z epitelu do stromatu je však již aktivní na podkladě působení Na+/K+ dependentní ATPázy. zatímco HCO3. který nahradí chybějící část nebo vede ke ztluštění membrány původní. kdy Na+ ionty jsou směněny za ionty Cl-. cestou migrace a replikace epitelových buněk.

43 mm za vrcholem rohovky přibližně 1 až 1. Pro popis jeho zobrazovacích vlastností je v následujícím textu použit aparát geometrické optiky. která probíhá během druhého až šestého měsíce. Optická osa oka neprotíná sítnici přesně ve foveole. 5 – poškození po radiální incizi. ale obvykle mírně nazálně. paprsku vedeného přes uzlové body do foveoly.2 Hojení rohovkové rány: a – časná fáze hojení epitelové rány. Úhel osy vidění (nebo též uzlové osy). d – remodelingová fáze. Tento proces vede k postupnému zpevňování a stahování rány. 3 – stroma. tzv. Vedle zrakové osy se zavádí osa fixace. tj. činí přibližně +42 D a optická mohutnost oční čočky při uvolněné akomodaci (tj.5 mm od optické osy směrem ke spánkům. 6. 6. Dochází při ní k syntéze a současnému rozpadu kolagenu a vytváření kolagenní sítě.106 Refrakční vady a jejich řešení 5 6 a b c 1 2 3 4 d Obr. c – stromální fáze hojení. sevřený osou fixace a optickou osou. Nachází se asi 14. 2 – keratocyty. Optická soustava oka se skládá z rohovky. která spojuje fixovaný bod s bodem otáčení oka. oční čočky a sklivce. 2–6 měsíců (1 – epitel. označovaný α. . měřená od předního povrchu rohovky k foveole. komorové vody. Bodem otáčení rozumíme bod v oku. Potřebnou funkci clony plní zornice. axiální) délka oka. při minimální optické mohutnosti oka) je asi +20 D. 6 – epitelová zátka) Závěrečnou fází je fáze remodelační a stabilizační.3 Optický systém lidského oka (František Pluháček. 12–24 h. který zobrazuje vnější předměty na vnitřní vrstvu receptorů citlivých na světlo – sítnici. Optická mohutnost rohovky Optické modely lidského oka Pro podrobný rozbor chodu optických paprsků okem a pro teoretické výpočty zobrazení optickou soustavou oka je potřebná přesná znalost příslušných optických parametrů očního dioptrického systému. Obvykle malý úhel. Jaroslav Wagner) Z optického hlediska představuje lidské oko konvergentní optický systém. 4 – Bowmanova mambrána. činí u dospělých jedinců přibližně 24 mm. b – časná fáze hojení epitelové rány. 2–6 týdnů. bývá označován γ. jehož poloha vzhledem k hlavě se při pohybech oka nemění. a optické osy. akomodací. Optickou izolaci oka od nežádoucího vnějšího osvětlení zajišťuje hustě pigmentovaná cévnatka. tvořená přibližně kruhovým otvorem v duhovce. Předozadní (osová. Vytvoření ostrého sítnicového obrazu pozorovaného předmětu umístěného v různých vzdálenostech před okem je umožněno změnou optické mohutnosti uvedeného dioptrického systému oka. 24–48 h. je průměrně 5°.

Gullstrand.57 D při maximální akomodaci.722) 1.086) 7.665 (6.707 (-12. Celková optická mohutnost této dioptrické soustavy je +58. čočka je tvořena periferní oblastí (kortexem) a jádrem.406 1.800 10. Předmětová a obrazová ohnisková vzdálenost činí 6 Tab.332 (5.2) 4.376 .336 index lomu 1. jejich polohu a polohu předmětového a obrazového ohniska F a F’. Schematické znázornění modelu v neakomodovaném stavu poskytuje obr.1.386 1.336 1.146 (3.000 (-5. pokud údaj v závorce chybí. N’ a polohu sítnice uvádí spolu s příslušnými indexy lomu tab. Vzdálenosti se vyznačují od vrcholu vztažné lomivé plochy nebo od hlavních bodů.997) 24. zjištěné u skutečných očí.1 Parametry Gullstrandova schematického oka – hodnoty v závorkách odpovídají maximální akomodaci oka.3. předmětového a obrazového hlavního a uzlového bodu H. přičemž za kladný směr je považován směr chodu světelných paprsků (volený obvykle zleva doprava). které jsou ohraničeny celkem čtyřmi lomivými plochami. ostatní hodnoty odpovídají oku neakomodovanému nebo. 6.Refrakční vady a jejich řešení 107 Vzhledem k jedinečnosti každého zrakového orgánu je nutné se omezit na optický model. že jednotlivé lomivé plochy jsou kulové a centrované. Komorová voda a sklivec mají v modelu shodné indexy lomu. V dalším textu budou popsány tři běžně užívané optické modely: Gullstrandovo schematické oko.911 (2.000 (5.655) -6. Jako předmětové prostředí je uvažován vzduch o indexu lomu 1. Poloměry v těchto modelech bývají konvenčně vyznačovány ve směru od vrcholu příslušné optické plochy. Emsleyova-Graffova modifikace zjednodušeného Gullstrandova schematického oka a standardní redukované oko.6 (3. Rohovku schematického oka vymezuje její přední a zadní lomivá plocha.016) 1. jehož parametry s dostatečnou přesností reprezentují příslušné průměrné hodnoty.5275) 7.33) 1. Všechny uvedené modely předpokládají.387 (21.8725) 6.078 (5.33) 7.348 (1.397) 24.000 0. konkávní (vydutá) plocha má poloměr křivosti záporný. 6.500 3.602 (2. H’ a N.633) 7.760 (-2. se při akomodaci nemění vzdálenost od vrcholu rohovky (mm) přední plocha rohovky rohovka zadní plocha rohovky komorová voda přední plocha čočky periferie čočky přední plocha jádra čočky jádro čočky zadní plocha jádra čočky zadní plocha čočky sklivec předmětové ohnisko obrazové ohnisko předmětový hlavní bod obrazový hlavní bod předmětový uzlový bod obrazový uzlový bod poloha sítnice 0. Poloměry křivosti jednotlivých optických ploch. Poloměr zakřivení konvexní (vypuklé) plochy je tedy kladný. Gullstrandovo schematické oko Tento nejpodrobnější a dosud užívaný optický model oka sestavil švédský oftalmolog A.000 poloměr zakřivení (mm) 7.200 -15. 6.700 6.64 D při uvolněné a +70. V zhledem k různému stupni zjednodušení mají jednotlivé modely různé oblasti uplatnění.655) -5.

ostatní hodnoty odpovídají oku neakomodovanému nebo.055 1.030 mm při maximální akomodaci.67 mm a +22.108 Refrakční vady a jejich řešení F HH´ N N´ F´ 1.785 Obr. V tab.4 a tab. Standardní redukované oko Pro orientační a ilustrační výpočty a geometrické konstrukce paprskového zobrazení v oku je možné předchozí model neakomodujícího oka o třech optických plochách dále redukovat na systém s jediným ekvivalentním lámavým povrchem o poloměru křivosti r = +5. hlavních a uzlových bodů H. 6.332 24. se při akomodaci nemění.078 7.48 D a s předmětovou a obrazovou ohniskovou vzdáleností -16. 6.785 mm v neakomodovaném stavu a -14. Oba hlavní body H. Poloměry křivosti. zjednodušené Gullstrandovo schematické oko). H’. což značně usnadňuje výpočty. Uvedený model o celkové optické mohutnosti +60. polohu sítnice a příslušné indexy lomu u takto modifikovaného modelu neakomodovaného . Pak hovoříme o nestandardním redukovaném oku. polohy všech tří optických ploch.3 Gullstrandův model oka -17. N.1 jsou uvedeny parametry Gullstrandova schematického oka. Tento detailní model o celkem šesti optických plochách vyhovuje i pro přesné teoretické optické výpočty. 6. jak ukazuje obr.055 mm a +22.000 24. pokud údaj v závorce chybí.54 mm a +22.05 mm dostačuje pro většinu praktických optických výpočtů. Celková optická mohutnost modelu je ϕ = (1-n)/r = +60 D. 6.3).169 mm a +18. V daném konkrétním případě (například u ametropického oka) je možné modelové hodnoty (například délku) vhodně upravit tak.5. splývající uzlové body N. aby lépe popisovaly danou situaci. N’ se nacházejí ve středu křivosti této plochy. 6. obrazová a předmětová ohnisková vzdálenost f. Vzhledem ke vzájemné poloze obrazového ohniska a sítnice se předmět v nekonečnu zobrazí na sítnici mírně neostře.707 -17. N’.5 a tab.348 -15.387 22. Zjednodušené Gullstrandovo schematické oko bylo podle nových měření upraveno Emsleyem a Graffem.602 7. obrazové ohnisko leží přesně na sítnici. V případě redukovaného oka se ohnisko obvykle ztotožňuje Emsleyova-Graffova modifikace zjednodušeného Gullstrandova schematického oka Pro praktické užití byl Gullstrandem navržen zjednodušený model. H’ pak splývají a leží na optické ose ve vrcholu lámavé plochy.22 mm (obr. Standardní redukované oko je emetropické (jeho ohnisko je přesně na sítnici). 6. obrazových a předmětových ohnisek F.2. f’ činí -16.22 mm. Jak plyne z uvedených parametrů. Hodnoty v závorkách odpovídají maximální akomodaci oka. ve kterém je rohovka reprezentována jednou a čočka dvěma lámavými plochami (tzv. indexem lomu n = 4/3 a axiální délce a’R = +22.55 mm. Celkem tedy obsahuje pouze tři lámavé optické plochy. oka zachycuje obr. 6. F’.

0 index lomu 4/3 1.36 23.000 3. 6. .85 7.8 10 -6.2 -14.4 Emsleyova-Graffova modifikace Gullstrandova oka Tab.36 23.85 7.05 Obr.90 1.99 23. 6.54 1.416 4/3 - s foveolou.06 7. vzdálenostem měřeným od vrcholu optické plochy) standardního redukovaného oka připočítat 1.06 7.Refrakční vady a jejich řešení 109 F H H´ N N´ F´ 6 1.55 1.90 poloměr zakřivení (mm) 7.99 -16.55 -14.90 22.6 7.68 mm.2 Parametry Emsleyovy-Graffovy modifikace zjednodušeného Gullstrandova schematického oka při uvolněné akomodaci vzdálenost od vrcholu rohovky (mm) plocha rohovky komorová voda přední plocha čočky čočka zadní plocha čočky sklivec předmětové ohnisko obrazové ohnisko předmětový hlavní bod obrazový hlavní bod předmětový uzlový bod obrazový uzlový bod poloha sítnice 0. Při srovnání početních výsledků získaných aplikací tohoto modelu s údaji obdrženými užitím předchozího modelu je třeba k vrcholovým vzdálenostem (tj.

3 Parametry standardního redukovaného oka při uvolněné akomodaci vzdálenost od vrcholu přední plochy modelu (mm) přední plocha modelu vnitřní prostředí modelu předmětové ohnisko obrazové ohnisko hlavní bod uzlový bod poloha sítnice 0.22 poloměr zakřivení (mm) 5.6). Dva body z pohledu geometrické optiky dokáže oko rozlišit. 6.22 0. 6. 6.00 5. 6.110 Refrakční vady a jejich řešení F HH´ NN´ F´ -16. Vzhledem k rozměru čípku asi 0.005 Obr.55 22.67 22.0003 rad ≈ 1’.00 -16.005/17 ≈ 0.67 5. vizus Důležitý parametr každé optické soustavy je její rozlišovací mez.55 index lomu 4/3 - Rozlišovací mez oka. minimum separabile) obou právě ještě rozlišených bodů relace: ψ0 = 0.55 22.5 Model neakomodujícího oka s jediným ekvivalentním lámavým povrchem Tab.6 Rozlišovací schopnost oka . 0.22 Obr. Bod se na sítnici emetropického oka zobrazuje vlivem vlnové povahy světla jako malý difrakční kroužek. pokud mezi jejich obrazy na sítnici leží alespoň jeden neosvětlený čípek (obr.005 mm v centrální oblasti a přibližné vzdálenosti sítnice od obrazového uzlového bodu oka 17 mm (viz Gullstrandův model oka) platí pro úhlovou vzdálenost ψ0 (úhlovou rozlišovací mez.

že pozorovaný předmět O leží na optické ose ve vzdálenosti a od hlavního předmětového bodu H a jeho obraz O’ ve vzdálenosti a’ od obrazového hlavního bodu H´. který se při uvolněné akomodaci zobrazí ostře na sítnici. noniovou rozlišovací mez. tj. Mezi příznaky presbyopie patří prodlužující se pracovní vzdálenost nablízko. je každý řádek standardně označen číslem tak. 1/aR – 1/aP. u kterých je tloušťka čáry znaku rovna 1/5 jeho výšky. Schopnost akomodovat se vlivem změn v akomodačním aparátu oka s věkem snižuje. AR = 1/aR. Při přibližné vzdálenosti sítnice od obrazového uzlového bodu 17 mm (viz Gullstrandův model oka) lze odhadnout velikost sítnicového obrazu h (v mm) předmětu o úhlové velikosti ω podle vzorce h = 17 tg(ω). K měření vizu se v praxi používají optotypy. Jeho vzdálenost od hlavního předmětového bodu H oka označme aR. Refrakce a dioptrická délka oka Refrakce popisuje relaci mezi lomivostí a délkou oka. tzv. Rozdíl aP – aR se nazývá akomodační interval. Jeho vzdálenost od H označme aP. ze které by byly znaky tohoto řádku vidět pod úhlem 5’ a tloušťka jejich čáry pod úhlem 1’. Numericky je axiální refrakce AR definována jako převrácená hodnota (vergence) vzdálenosti dalekého bodu od oka. čísla. zejména konkrétní pracovní vzdálenost. U projekčních optotypů bývá každý řádek přímo označen hodnotou odpovídajícího vizu ve formě desetinného čísla. 6. že příslušné číslo daného řádku odpovídá vzdálenosti (v metrech).7. vizu (V). Dlouhodobě je oko schopno využívat nejvýše asi 2/3 akomodační šíře. . nazýváme daleký bod (punctum remotum. 6 Základy optického zobrazování okem Předpokládejme. který se na sítnici ostře zobrazí při maximální akomodaci. stanovených na základě výše uvedené konvence. Delší překročení této meze může vést ke vzniku astenopických potíží. Vizus je definován vztahem V = ψ0/ψ = 1’/ψ. Tento refrakční stav se nazývá emetropie. aR a a je nutné dosadit v metrech. Blízkým bodem (punctum proximum. udává amplitudu (šíři) akomodace v dioptriích (aP a aR je nutné dosadit v metrech). Akomodační požadavek (v dioptriích) na danou pozorovací vzdálenost a od oka lze určit jako rozdíl 1/aR – 1/a. P) rozumíme bod. akomodace. U nástěnných optotypů. presbyopie Bod. Při stanovení adice je nutné zohlednit individuální požadavky vyšetřovaného presbyopa. Není-li uvedená podmínka splněna. Znaménko obou vzdáleností je opět přiřazeno na základě zmíněné konvence. Daleký a blízký bod oka. ohnisko oka při uvolněné akomodaci leží na sítnici.). Vzdálenosti a. neschopnost zaostřit na krátkou vzdálenost a astenopické potíže. hovoříme o ametropii. pokles zrakové ostrosti nablízko při špatném osvětlení. Jde o znaky (písmena. Tento fyziologický na věku závislý proces se nazývá presbyopie (vetchozrakost). které obecně závisí na podmínkách měření (jas. pozorované obvykle ze vzdálenosti 5 nebo 6 m. Na základě pozorování zdánlivě na sebe navazujících úseček můžeme stanovit tzv. Lze odvodit. rozdíl převrácených hodnot vzdáleností (tzv. kde parametr ψ reprezentuje skutečné úhlové rozlišení vyšetřovaného oka. a’ i poloměr r je nutné uvažovat včetně příslušných znamének. vyšetřovací vzdálenost lze obvykle plynule měnit. Závislost akomodační amplitudy na věku graficky zachycuje obr. Pro dosažení zrakového pohodlí a ostrého vidění se presbyopie pro práci nablízko koriguje kladným přídavkem (adicí) ke stávající korekci do dálky. Znaky dané velikosti jsou obvykle uvedeny na stejném řádku. V případě redukovaného oka platí zobrazovací rovnice ve tvaru n/a’ – 1/a = ϕ a ϕ = (1-n)/r. kontrast pozorovaného obrazce atp. Landoltovy prstence) různých velikostí. Obě uvedené veličiny numericky popisují schopnost akomodovat. R). která dosahuje hodnot 5–10‘‘. Při správném (normálním) poměru obou veličin se nachází daleký bod oka v nekonečnu. které jsou konstruovány pro pevnou vyšetřovací vzdálenost. aby zlomek s pozorovací vzdáleností (v m) v čitateli a číslem řádku ještě rozlišených znaků ve jmenovateli udával odpovídající vizus. Kvalita zraku bývá obvykle hodnocena podle zrakové ostrosti. vergencí) dalekého a blízkého bodu od oka.Refrakční vady a jejich řešení 111 Uvedená hodnota 1’ se konvenčně užívá jako referenční hodnota při posuzování kvality vidění.

Chod paprsků neakomodovaným myopickým okem znázorňuje obr. Jak vyplývá ze zobrazovací rovnice redukovaného oka po dosazení parametrů dalekého bodu. Podle polohy dalekého bodu vzhledem k oku nebo (ekvivalentně) podle umístění ohniska vzhledem k sítnici se sférické ametropie dále dělí na: – myopii. Při pozorování předmětů.8. – vzácně může být příčinou i nenormální index lomu (indexová ametropie). jejich výskyt je nejčastější. Tato hodnota přibližně odpovídá anizometropii 2. Vycházíme-li z parametrů standardního redukovaného oka. je potřebná nižší akomodace než u emetropa.ϕ. Nekorigovaný myop proto akomodaci používá ve srovnání s emetropem méně. způsobené nesprávnou délkou oka. nazýváme anizometropie.112 Refrakční vady a jejich řešení 16 14 akomodační amplituda (Dpt) 12 10 8 6 4 2 0 10 20 30 40 věk (roky) 50 60 70 Obr. . – hypermetropii.7 Závislost akomodační amplitudy na věku Axiální refrakce emetropického oka je tedy nulová. označuje se oko za astigmatické. 6. sférickou ametropii. Stav. dioptrickou délkou: Ā’R = n/a’R. anizeikonii. způsobené nesprávnými hodnotami křivostí optických ploch (tzv. Redukované oko (obecně nestandardní) je možné dále charakterizovat tzv. Refrakční vady Sférické ametropie můžeme podle původu rozdělit na: – osové (axiální). Pokud se optická mohutnost v jednotlivých směrech liší. pak změna jeho délky o 1 mm přibližně odpovídá změně dioptrické délky a tedy i refrakce o 3 D. Má-li ametropické oko ve všech směrech (meridiánech) stejnou optickou mohutnost. axiální refrakce AR je v souladu se znaménkovou konvencí záporná. – lomivostní. rozdíl mezi jeho dioptrickou délkou Ā’R a optickou mohutností ϕ je roven axiální refrakci AR. AR = Ā’R . Tento přepočet lze orientačně aplikovat i u reálného oka. Brýlová korekce v tomto případě navozuje v obou očích rozdílnou velikost sítnicových obrazů. Ohnisko neakomodovaného myopického oka leží před sítnicí. 6.5 D. Anizeikonie vyšší než 5 % již obvykle znemožňuje binokulární vidění. kdy není refrakce u obou očí stejná. křivostní ametropie). které leží mezi dalekým bodem a okem. Předměty umístěné v nekonečnu tedy myopické oko zobrazuje na sítnici neostře. jde o tzv. Při myopii (krátkozrakosti) se nachází daleký bod R v konečné vzdálenosti před okem.

Refrakční vady a jejich řešení 113 R R´ R´ R a a´ a´ a 6 F´ F´ f´ f´ Obr. zahrnuje fakultativní složku. při jejímž předložení ještě nedojde ke zhoršení zrakového vjemu. 6. – čočkového. 6. jde o astig- . symetricky vzhledem k optické ose. Tento stav je pro něj nezvyklý a může být příčinou astenopických potíží. hovoříme o pravidelném (regularis) astigmatismu. plně korigovanou volní akomodací oka. Nejčastější příčinou očního astigmatismu je především asféričnost (nekulovost) lomivých ploch oční rohovky a čočky. Poloha těchto úseček je určena ohnisky oka v hlavních řezech. nebo jejich decentrace. Ke korekci myopie se používá nejslabší rozptylná čočka. Axiální refrakce AR hypermetropického oka je kladná. Zbývající. s patologickými změnami na sítnici a ve sklivci. jde o hypermetropické (dalekozraké) oko. Myopii lze klasifikovat podle odpovídající hodnoty refrakce.9). vlivem keratokonu atp. Rozdíl optických mohutností v hlavních řezech se nazývá astigmatická diference.25 D do -6 D jde o myopii střední.9 Hypermetropie nout větší akomodační úsilí. Je-li svislý meridián více lomivý než horizontální. jehož ohnisko při uvolněné akomodaci leží za sítnicí (obr. progresivní. Manifestní hypermetropie je rovna nejvyšší dioptrické hodnotě spojné čočky. Z této dioptrické hodnoty obvykle vychází subjektivní stanovení korekce u dospělých hypermetropů. se kterou je dosaženo ostrého vidění. Pokud existují dva navzájem kolmé směry (tzv. V opačném případě jde o astigmatismus nepravidelný (irregularis). Astigmatismus. Tato složka vady se nazývá latentní hypermetropie. Při pravidelném astigmatismu je bod v nekonečnu zobrazen jako dvojice navzájem kolmých neprotínajících se ohniskových úseček. která představuje rozdíl mezi manifestní hypermetropií a amplitudou akomodace. Uvedené formy myopie se po ukončení růstu jedince prakticky nemění. v cykloplegii. Celkový astigmatismus se tedy skládá z astigmatismu: – rohovkového. 6. hlavní řezy). tzv. ve kterých má oko maximální a minimální lomivost a lomivost oka se mezi nimi mění monotónně. Nachází-li se daleký bod v konečné vzdálenosti za okem. Při hodnotě refrakce od -0.25 D do -10 D označujeme za vysokou myopii. – zbytkového. Tato skutečnost vede u hypermetropů bez korekce k předčasnému nástupu presbyopických obtíží. od -3. Při překorigování se sníží zraková ostrost. Totální hypermetropii je tedy možné stanovit pouze po úplném funkčním vyřazení akomodačního aparátu. refrakční stav od -6. který má nejasný původ (uvažuje se vliv nepravidelností na sítnici atp. Absolutní hypermetropie již není okem nijak korigována a projeví se snížením vizu.).25 D do -3 D hovoříme o lehké myopii. a případně absolutní složku. který je nejčastěji způsoben nepravidelnostmi rohovky (jizvami. Hypermetropii je možné kompenzovat zvýšením optické mohutnosti dioptrického systému oka. Hodnoty nad -10 D charakterizují myopii těžkou.) a je prakticky zanedbatelný. Při pohledu nablízko musí hypermetrop v porovnání s emetropem vyvi- Obr. podkorigovaný hypermetrop stále využívá část akomodace. manifestní hypermetropie. nebo vrozené formy myopie. Část celkové (totální) hypermetropie je kompenzována trvalým individuálním tonusem akomodačního aparátu oka (ciliárního svalu). Při překorigování je myop nucen akomodovat i při pohledu do dálky. Akomodační kompenzace fakultativní hypermetropie může působit astenopické potíže.8 Myopie což následně může vést k jejímu oslabení.

nýbrž již před ní. S’B = AR/(1+dAR).25 D. Δ = d1 – d2. že potřebná zadní vrcholová lámavost S’B korekční brýlové čočky při dané axiální refrakci AR oka závisí na kladné vzdálenosti d jejího zadního vrcholu od hlavního předmětového bodu H oka vztahy AR = S’B/(1-dS’B). To znamená. – optickou mohutností čočky. že korekce bývá udávána s přesností 0. které prošly zornicí. hypermetropie) Hypermetropie (viz obr. podle které u plně vykorigovaného oka leží obrazové ohnisko F’B korekční čočky v dalekém bodě R oka. že paprsky paralelní s optickou osou oka se nestřetnou na sítnici. S přihlédnutím ke Gullstrandovu modelu oka se tak dopustíme nepřesnosti asi 1. Jinak řečeno. a tím nižší dioptrickou mohutnost. 6. korekční podmínka do dálky. Pro splnění těchto fyzikálních principů je třeba souladu mezi následujícími třemi veličinami: – optickou mohutností rohovky. Vzdálený bod myopického oka se tak nenachází v nekonečnu. která je prakticky nejrozšířenější refrakční vadou. Malý celkový astigmatismus s astigmatickou diferencí menší než 0. paralelní s optickou osou. dopadnou přímo na sítnici do oblasti fovey. Vzhledem k faktu. Korekce a refrakce jsou v určitém vztahu. U emetropie se tyto tři komponenty kombinují tak. označuje se astigmatismus jako šikmý (obliquus). Svírají-li hlavní řezy s vodorovným směrem úhly přibližně 45° a 135°. Kompletní předpis takovéto korekce by proto měl vždy obsahovat vzdálenost použité zkušební korekční čočky od oka. ale někde mezi ním a přední plochou rohovky. Při změně zadní vrcholové vzdálenosti d korekční čočky z hodnoty d1 na novou hodnotu d2 by tedy měla být upravena i její zadní vrcholová lámavost z S’B1 na S’B2. Platí relace S’B2 = S’B1/(1-ΔS’B1). nebo hypermetropické. nebo „mimo“ neko- . redukujeme refrakční mohutnost rohovky nebo čočky a paralelní paprsky pak mohou dopadnout na sítnici. je-li oko v obou hlavních řezech buď myopické. že emetropie může být navozena i u oka. – smíšený (mixtus). která se ale při výpočtu parametru Δ eliminuje a na konečný výsledek nemá vliv. že nevzniká refrakční vada. vzdálený bod je v nekonečnu a sekundární ohnisko se nachází na sítnici. – délkou oka. je-li oko v jednom hlavním řezu myopické a v druhém hypermetropické.9) je pravým opakem myopie. má význam provádět tento přepočet pouze při hodnotách přesahujících ±4 D. – složený (compositus). Z geometrické konstrukce chodu optických paprsků okem vyplývá tzv. Proto. v opačném případě hovoříme o astigmatismu nepřímém (proti pravidlu). Protože rohovka představuje přibližně dvě třetiny celkové refrakční mohutnosti oka. hypermetropické oko soustřeďuje paralelní paprsky až za sítnici. Vzdálený bod hypermetropického oka se nachází za okem. U emetropie paprsky světla. V praxi je možné místo d1 a d2 uvažovat přímo příslušné vzdálenosti korekčního členu od vrcholu rohovky. 6. v případě užití kontaktních čoček jsou uvedené nežádoucí jevy minimalizovány. u kterého je sice jeho axiální délka větší než běžná.5 D má asi polovina populace. je-li oko v jednom hlavním řezu emetropické a v druhém myopické nebo hypermetropické. Dále platí. Krátkozrakost (myopie) U myopie. se sekundární ohnisko nachází ve sklivci. Znamená to například. Nevýhodou brýlové korekce je navození meridionální anizeikonie a distorze. plánujeme-li korekci refrakční vady. Dalekozrakost (hyperopie.35 mm v určení každé z těchto hodnot. Pravidelný astigmatismus lze dále rozdělit na: – jednoduchý (simplex).114 Refrakční vady a jejich řešení matismus přímý (podle pravidla).4 Refrakční vady a jejich korekce Fyziologický refrakční stav oka nazýváme emetropií. Cylindrická složka korekce je nutná pro úpravu rozdílné refrakce oka v obou hlavních řezech. Pro korekci pravidelného astigmatismu je nutné použít kombinaci sférické a cylindrické (válcové) čočky. čočkový bývá nepřímý. Rohovkový astigmatismus je obvykle přímý. ale zároveň má jeho rohovka větší poloměr zakřivení. snažíme se nejčastěji zvětšit její rádius a pak snížit její sílu.

rohovku s kosmeticky neúnosnými leukomy a jizvami a tak zvýšit sebevědomí i uplatnění pacienta. refrakční chirurgie a brýle. kde se nejstrmější meridián rohovky nalézá kolem osy 90 stupňů. Je proto možno nabídnout i alternativní řešení jako např. Pravidelný astigmatismus dále dělíme na astigmatismus podle pravidla. navozenou stárnutím oka pacienta. Ale mohou být i kosmetickým prostředkem. Hovoříme o astigmatismu pravidelném. Z tohoto počtu ale jen asi u 10–20 % případů očekáváme astigmatismus větší než 1 D a v těchto případech přináší i nekorigovaná vada uspokojivý vizus. ve kterém dojde k prvním projevům presbyopie závisí i na sférické refrakční vadě. Je-li nejstrmější meridián podél osy 180 stupňů. anizometropie. – jako krycí čočky v terapii. Přirozený astigmatismus je velice běžnou refrakční vadou. pak jej nazýváme šikmý. Kontaktní čočky. tzv. Jen asi 3–10 % populace má astigmatismus nad 2 D. nebo sférocylindrickou čočkou a docílit tak fokusace paprsků na sítnici. který účinně doplňuje a zvýrazňuje barvu duhovky nebo zcela změní barvu oka. Hovoříme o manifestní hypermetropii a o hypermetropii cykloplegické. U jednoduchého astigmatismu se v jednom z meridiánů paprsky fokusují na sítnici a ve druhém před nebo za sítnici. u kterých dříve nebyla možné o kontaktních čočkách ani uvažovat. že hypermetropie postihuje kolem 40 % dospělé populace. Astigmatismus dále můžeme kategorizovat jako přirozený. ale vzájemně se doplňují a každý z těchto způsobů má svoji nezastupitelnou hodnotu v určité oblasti použití. ovlivňující vidění nablízko. nestojí v antagonistickém vztahu. Jeho závislost z korekce na dálku se změní na závislost na korekci nablízko. presbyopie. Naopak v populaci v presbyopickém věku dochází relativně k prudkému nárůstu počtu pacientů s hypermetropií. Takto je v populaci maskováno velké množství malé a střední hypermetropie. pak hovoříme o astigmatismu proti pravidlu. – z kosmetických důvodů. Věk. že na oku v prepresbyopickém věku může být tato refrakční vada částečně kompenzována akomodačním úsilím lens crystalina. jejímž principem je omezování až ztráta akomodační schopnosti lens crystalina. Čočky se dnes užívají nejen pro korekci běžných sférických vad. V závislosti na sférické ametropii oka dále popisujeme astigmatismus jednoduchý. Kontaktní čočky lze použít jako krycí čočky při léčbě některých onemocnění předního segmentu oka. Jde-li o pravidelný astigmatismus. složený a smíšený. Latentní hypermetrop využívá rezervní akomodace již pro jasné vidění na dálku. Vetchozrakost (presbyopie) Presbyopie je vadou. 6 Astigmatismus Astigmatismus je nejčastěji způsoben torickou. Díky intenzivnímu výzkumu a vývoji můžeme dnes kontaktní čočky použít: – ke korekci refrakčních vad. nebo jako chirurgicky navozený. Povrch rohovky měníme na strmější a u čočky nejčastěji volíme výměnu za implantát s vyšší dioptrickou mohutností. Udává se. mnohem méně často pak astigmatickým efektem lens crystalina. U hypermetropie dále rozlišujeme další dva základní pojmy. Po úrazech může čočka krýt kosmeticky nevyhovující bulbus. mohou se stát nosiči léků s pomalým uvolňováním účinné látky. . podkorigování na nedominantním oku. Na tuto refrakční vadu je třeba upozornit každého pacienta s myopií.Refrakční vady a jejich řešení 115 nečno. extrémních refrakčních vad. monovision. Moderní kontaktní čočky přinesly možnost použití i u pacientů. tři možnosti korekce ametropií. Konečně u smíšeného logicky v jednom meridiánu je ohnisko před sítnicí a ve druhém za ní. Problémem korigování hypermetropie je fakt. nepravidelně zakřivenou rohovkou. ale i astigmatismu. která se vyskytuje až u 95 % běžné populace. V opačném případě hovoříme o astigmatismu nepravidelném.5 Kontaktní čočky (Pavel Rezek) Kontaktní čočky představují moderní a velmi bezpečnou korekční pomůcku refrakčních vad. V rámci chirurgického řešení se snažíme zvýšit refrakční mohutnost rohovky nebo čočky. Proto je třeba provést důsledné vyšetření s relaxací akomodace v cykloplegii. který se ale neblíží ani ose 90º ani 180º. 6. proto problémy se čtením nablízko se u něj vyskytnou dříve než u člověka s emetropií nebo myopií. U složeného astigmatismu dochází k fokusaci v obou meridiánech před nebo za sítnici. iregulárního astigmatismu a dalších problémů. jestliže jsme jej schopni korigovat cylindrickou. který se rozhodl ve věku nad 40 let absolvovat refrakční chirurgický zákrok.

Velká většina komplikací při používání kontaktních čoček je způsobena nedodržováním zásad bezpečného nošení. V průběhu doby se výrazně mění i tvar kontaktních čoček. které se vážou do polymerních řetězců. PMMA (polymetylmetakrylát) 2. Podle typu materiálu. Podle doby použití jsou čočky jednorázové. Polymery jsou vytvářeny kondenzací nebo spojováním monomerů. především nepřiměřená doba použití jedné čočky. které umožní lepší a pohodlnější kontakt zadní plochy čočky s přední plochou oka. tak jak se rozvíjela další průmyslová odvětví. hydrogelové (hydrofilní) čočky 1. Spojuje-li se do polymerního řetězce více monomerů mluvíme o kopoly- . a tak je možno distribuovat vícečetná balení bez nutnosti zkoušení každého jednotlivého kusu. ale rovněž i řádně vybavené aplikační středisko. prodělaly velký vývoj a materiály používané pro jejich výrobu se v průběhu času výrazně měnily. Moderní výrobní postupy dovolují vytvořit zadní plochu složenou z několika křivek. makromolekulární látky nazývané polymery. Původní skleněně čočky již zcela ustoupily a pro výrobu se začaly používat plasty. Ionogenní polymery – s nízkou hydratací (skupina III) – s vysokou hydratací (skupina IV) 3. a to na tvrdé a měkké. který obsahuje malé množství iniciátoru. Aplikace a další práce s kontaktními čočkami vyžaduje značné znalosti a odpovědnost. Neionogenní polymery – s nízkou hydratací (skupina I) – s vysokou hydratací (skupina II) 2. merech. I tyto materiály se dále vyvíjejí a přibývají nové. Polymerizace bývá spuštěna obvykle zahřátím nebo ozářením monomeru. Kontaktní čočky představují velmi bezpečný zdravotnický prostředek.116 Refrakční vady a jejich řešení Používáme kontaktní čočky z různých materiálů: – měkké hydrogelové z klasické HEMA. Kontaktní čočky můžeme používat v různých režimech nošení od denního. čočky dvoutýdenní. tříměsíční a nejdéle se používají roční čočky. kontinuální nošení při kterém čočky ponecháme v oku 30 dnů. – tvrdé PMMA. kdy se čočka ráno nasadí a večer vyjme. ze kterého je čočka vyrobena. a tak dnes na trhu převládají čočky pro co nejkratší plánovanou výměnu. Špičkové výrobní technologie umožňují dokonalou replikaci čoček. přes prodloužený. – pevné plynopropustné (tzv. Silikonhydrogelové čočky Hybridní čočky s tvrdou. – měkké silikonhydrogelové. Již zcela vymizely skleněné čočky a postupně zaniká výroba tvrdých kontaktních čoček. Biopolymerní čočky – polysacharidy – proteiny Materiály kontaktních čoček Kontaktní čočky. Pak teprve může být kontaktní čočka uspokojivou pomůckou pro pacienta. plynopropustnou optickou částí a měkkou hydrofilní periferií. který celý proces umožní. měsíční. jak bylo zmíněno výše. nedodržování hygieny při péči o čočky a podobně. Ty skutečně tvrdé čočky se dnes již prakticky nedělají. vyrobených z plexiskla (PMMA). které zahodíme po jediném použití. kdy je čočka nasazena v oku nepřetržitě jeden týden (6 nocí) až po tzv. Nové materiály umožňují velmi dobrou látkovou výměnu rohovky a zajišťují tak fyziologické funkce rohovky a snižují riziko vzniku komplikací. Tvrdé plynopropustné (rigid gas permeable – RGP) – acetbutyrát celulózy (CAB) – silikonové pryskyřice – siloxanmetakryláty – fluorosiloxanmetakrylát – kopolymery alkylstyrenu Ohebné fluoropolymerové čočky Elastomerové čočky (měkké hydrofobní) – silikonová pryž – akrylát – polyetylen Měkké. RGP) z různých materiálů. Snaha o bezpečný způsob nošení nás vede ke zkracování doby výměny čoček. Kontaktní čočky podle materiálu mohou být rozděleny následovně (podle Refoja): Tvrdé čočky 1. Hlavním motivem ústupu těchto tvrdých čoček je prakticky nulová propustnost pro kyslík a tedy velmi limitovaná tolerance a s tím spojené komplikace ve smyslu hypoxie rohovky. je dělíme do dvou základních skupin.

Další výhodou čoček v této skupině je možnost individuálního přizpůsobení a výroba čoček ve velmi okrajových dioptrických hodnotách. Hydrogely se také od šedesátých let minulého století stávají středem zájmu pro řadu medicínských 6 . bohužel jejich použití je limitováno silnou hydrofobií povrchu a úpravy. Problém prakticky úplné nepropustnosti materiálu pro kyslík byl řešen korneální konstrukcí čočky a její přiměřenou pohyblivostí po rohovce k zaručení dostatečné výměny slzného filmu pod čočkou. V sedmdesátých letech 20. což znamená brzkou absorpci lipidů a jejich esterů ze slzného filmu do čočky a porušení její kvality. materiál u nás známý a široce používaný jako plexisklo. u většiny materiálů je vyšší než u hydrogelových čoček v řádech. byl v poválečném období jasně vedoucím materiálem pro výrobu kontaktních čoček. na nějž se váží dva organické radikály jako metyl. Silikony mají polysiloxanový páteřní řetězec. S poklesem metylových skupin klesá exponenciálně i permeabilita pro kyslík. jeho výborné optické vlastnosti. V některých oblastech dosahuje tradičně až 20 % nositelů. Nevýhodou těchto úprav je menší trvanlivost těchto čoček a nemožnost upravovat jejich povrch např. nemají dlouhé trvání a při jejich porušení se povrch stává opět hydrofobním. které mohou do své řídce síťované struktury pojmout přesně definované množství vody. Silikonové pryskyřice mají větší podíl zmíněných metylových a fenylových radikálů proti silikonové pryži a více vinylových skupin pro větší hustotu křížných vazeb. fenyl nebo vinyl. Silikonové čočky se tak paradoxně stávají málo tolerované a jejich praktické užití v této podobně je diskutabilní. a tak čočky ze silikonových pryskyřic mají menší propustnost pro kyslík než ze silikonové pryže. Další možností je plazmatické ošetření ve vakuu ionizovaným kyslíkem. a tím zajištění odvodu zplodin metabolismu rohovky a přísunu okysličeného slzného filmu. což jsou chemické látky s páteří silikonu a kyslíkovými vazbami. kdy jsou alkylové radikály nahrazeny hydroxylovými skupinami. Silikonová pryž v současnosti představovaná především polydimetylsiloxanem. Tento problém je opět řešen korneální konstrukcí čočky s dostatečnou pohyblivostí na rohovce. Silikony jsou také velmi lipofilní. RGP čočky představují stabilní a dosti rozsáhlou skupinu kontaktních čoček. aby povrch obsahoval větší podíl hydrofilních skupin jako hydroxyl nebo karboxyl. která v celosvětovém měřítku zaujímá kolem 5–10 % trhu a je velmi stabilní. které dnes představují skutečné zastoupení prakticky používaných materiálů: – RGP – hydrogely – silikonhydrogely Polymetylmetakrylát (PMMA). je naprosto nedostižná v hodnotách průniku pro kyslík. a tím poškození epitelu. Tyto čočky mají vysokou trvanlivost a velmi dobrou optickou stabilitu. V závislosti na obsahu vody zaručují hydrogely propustnost pro nízkomolekulární látky a velmi dobrou biokompatibilitu. Skupina RGP (rigid gas permeable) čoček představuje čočky. Za speciální zmínku stojí čočky ze silikonových pryskyřic. a tak musí být jejich povrch upravován. leštěním. polymetylmetakrylát – PMMA) – tvrdé plynopropustné (RGP materiály) – měkké silikonové – hydrogelové standardní (2-hydroxyetylmetakrylát – HEMA. Ideální materiály pro kontaktní čočky musí mít hydrofilní povrch. která zaručuje tvarovou stálost. které mají proti předchozí skupině obrovskou výhodu v dokonalém průniku kyslíku. Nestabilita slzného filmu na povrchu čočky vede k velmi rychlé evaporizaci a odsátí slzného filmu pod čočkou. hydrofilní kontaktní čočky jsou vyrobeny z hydrofilních polymerů. Čočky ze silikonové pryže jsou měkké. století začal díky rozvoji hydrogelových čoček ústup PMMA čoček ze slávy a devadesátá léta minulého století znamenala jejich úplný zánik. ale nepropouštějí vodu a vázne odvod zplodin od rohovky. dusíkem nebo vodní parou. navázaných na páteřní polysiloxan. Úprava se provádí chemicky. nízká hmotnost a dobrá zpracovatelnost a dlouhodobá materiálová i optická stabilita byly zárukou úspěchu. Ani tato úprava ale není zcela stabilní a může být setřena. Jejich význam spočívá ve velmi vysoké permeabilitě pro kyslík. Tvrdé PMMA kontaktní čočky velmi přispěly ke studiu vlastností a metabolických potřeb rohovky. Měkké. 40 % H2O) – hydrogelové výšebobtnavé – hybridní (silikonhydrogelové) Pro běžnou praxi a potřeby současné kontaktologie pak dostačuje jednoduché dělení na skupiny. Jednotlivé makromolekuly jsou propojeny chemickými vazbami do prostorové mřížky. Silikonové čočky jsou přirozeně hydrofobní. dnes již jejich výroba skončila. jako nejčastěji užívaným materiálem pro výrobu silikonových kontaktních čoček.Refrakční vady a jejich řešení 117 Jednodušší dělení přihlížející k současnému stavu a rozšíření jednotlivých skupin je následující: – tvrdé nepropustné (sklo.

V závislosti na obsahu vody v polymerní síti hydrogelu je i propustnost nízkomolekulárních látek. a to: – korneální. Xerogel. Tato změna obsahu vody může měnit objem. oxid uhličitý a další. kompozitů (částice jednoho materiálu jsou dispergovány v matrici z druhého materiálu).438). ale v závislosti na okolním prostředí může voda z hydrogelu evaporizovat. hybridních materiálů. jako jsou především kyslík. obvyklý průměr korneálních čoček je 6–8 mm. Moderní kontaktní čočky se vyrábějí ve dvou základních variantách. V rovnovážně zbobtnalém stavu mají hydrogelové čočky index lomu velmi podobný indexu lomu rohovky (1. Velikost kontaktních čoček Kontaktní čočky můžeme rozdělit i podle velikosti. po namočení do vody zbobtná do rovnovážného stavu. kterou čočka na přední ploše oka pokrývá. mají vzájemně propojenou hydrofilní (hydrogelovou) a hydrofobní (silikonovou. díky nezbytné povrchové úpravě čoček je dokonale a stejnoměrně hydrofilní. které představují ze zdravotního hlediska současně nejbezpečnější materiál. HEMA – [poly(2-hydroxyetylmetakrylát] má výjimečné postavení v medicíně pro svoje velmi dobré fyzikální vlastnosti. respektive fluorosilikonovou) strukturu. především vzhledem k potřebám metabolismu rohovky. který byl ještě nedávno spíše záležitostí výzkumu a vývoje než výroby a obchodu. což znamená. hydrofilní čočky se vyrábějí jako sklerokorneální. Vzhledem k lokalizaci pouze na rohovce a rigiditě těchto čoček je obtížnější vyndávání čočky a používají se speciální nástroje. Tyto čočky se zařazují do kategorie měkkých kontaktních čoček s nižším obsahem vody. Na korneální čočky je nutno si delší dobu zvykat. Měkké. tedy vysušený hydrogel. povrchových úprav či konstrukcí s centrální a okrajovou částí z různých materiálů. ale také na okolním prostředí.376 – standardní HEMA 1. tvar i optické vlastnosti čočky. ať už tvrdými či měkkými. sendviče silikon-hydrogel byly vždy horší. – sklerokorneální. čímž dochází k obměně slzného filmu pod čočkou. dosahují rovnovážné bobtnavosti mezi 20 a 40 hmotnostními % obsahu vody a mají vysoké hodnoty propustnosti pro kyslík (99–140. Zásobení rohovky kyslíkem ze slzného filmu je závislé na dostatečném pohybu čočky při mrkání. než původní samostatné materiály. Např. Při okrajích čočky v oblasti oční štěrbiny může výměna slzného filmu stagnovat a v tomto místě může osychat rohovka (delle). Odtud lze odvodit některé jejich vlastnosti – propustnost pro vodu a ionty je dostatečná (výjimečná je propustnost pro plyny). Dnes se začínají prosazovat na první místa prodeje čočky z nových tzv. materiál je mechanicky tužší. potom je však snášenlivost dobrá. V roce 1986 rozdělila americká FDA hydrogelové čočky do čtyř skupin podle hydratace: Skupina I: neionické s nízkým obsahem vody (38–50 %) Skupina II: neionické s vysokým obsahem vody (51–80 %) Skupina III: ionické s nízkým obsahem vody Skupina IV: ionické s vysokým obsahem vody Asociace výrobců kontaktních (ACLM) vytvořila mezinárodní klasifikaci. přičemž výsledný efekt zdaleka neodpo- vídá očekávání. výrobce si před základní název dává vlastní předponu. od rohovky. Prováděly se pokusy o kombinaci výšebobtnavých materiálů s materiály plynopropustnými. a tak je i mechanické dráždění a možnost mechanického poškození minimalizována. Čočky ponechávají volnou periferní část rohovky. – sklerální. a to formou materiálových sendvičů (výsledný materiál je složen z vrstev). vysokou biokompatibilitu a nízkou toxicitu a stal se jakýmsi standardem pro další hydrogely. Vesměs je příprava takových čoček spojena s velkými komplikacemi z hlediska technologického a optického. ale podle plochy pokrytí předního segmentu oka je můžeme rozdělit do tří skupin. podle které se pojmenovávají materiály pro tvrdé kontaktní čočky FOCON a pro měkké čočky FILCON.10-11 barrer). Obsah vody v hydrogelu závisí na velikosti molekulární sítě. že kontaktní čočka pokrývá celou plochu rohovky a přesahuje přes limbus na . Jako korneální čočky se vyrábějí tvrdé a RGP čočky. čočkou k rohovce resp. Silikonhydrogelové materiály jsou opticky homogenní. První skleněné čočky plně kopírovaly celou přední plochu oka a připomínaly slupkovité oční protézy a jejich snášenlivost byla velmi malá pro naprosté zamezení přívodu kyslíku k rohovce a možnosti odvodu zplodin metabolismu. respektive podle plochy.118 Refrakční vady a jejich řešení aplikací. která dává jméno konkrétnímu materiálu konkrétního výrobce. Hydrogelové kontaktní čočky jsou přibližně stejné konzistence jako tkáně.

které se přes čočku dostane k rohovce.Refrakční vady a jejich řešení 119 skléru. se opět používají plastové formičky. kdy byl základní tvar vytvořen stacionárním odlitím a vnitřní plocha byla ve vysušeném stavu dosoustružena. proto se udává sagita (hloubka). push-up test). Příliš velký rozměr pak představuje i výrobní problém s konstrukcí okraje a přilnutím čočky v periferii. když jejich vlastnosti závisí na množství monomeru. Soustružení převládá u čoček RGP. Při lisování. je množství kyslíku. Tímto způsobem se vyrábějí měkké hydrogelové čočky. Původní skleněné čočky se vyráběly foukáním. protože si jako první uvědomil. sklerální. kdy je potřeba velké množství přípravků. Rotační odlévání je původní Wichterleho patent. Soustružené čočky však vzhledem k nákladnosti a individuální výrobě zaujímají objemově jen okrajové místo. V dnešní moderní výrobě se používají tři základní postupy výroby: – soustružení. Výroba čoček soustružením probíhá na speciálním soustruhu diamantovými nástroji. ale finální tvar čočky je určen nikoliv rotací. opticky aktivní plochy (a tedy dioptrická hodnota) je závislý na počtu otáček a na tvaru odlévací formičky. respektive do jaké míry je možnost zásobení atmosférickým kyslíkem kontaktní čočkou omezena. kde je nutné dosáhnout vysoké reproducibility a výroby velkých sérií. U hydrogelových čoček se používal i kombinovaný způsob. Od roku 1940. Lisování čoček se využívá pro výrobu čoček pro plánovanou výměnu. V roce 1952 Smelser zjistil. se neosvědčily pro příliš velkou plochu pokrytí přední plochy oka. Sériovost u tohoto způsobu výroby je vynucena poměrně nákladnou přípravou. ale slisováním monomeru mezi matricí a patricí. To předurčuje tento způsob pro výrobu obrovských sérií čoček. Zároveň čočka musí vykazovat mírný pohyb při pohybech víček. kde lze tímto postupem dosáhnout individualizace tvaru a dioptrických hodnot a je možno vytvořit i extrémní tvary pro vysoké astigmatismy a keratokony. dovedou vytvořit plochy sférické i asférické složené z několika křivek. Překrytí celé rohovky je umožněno propustností čočky pro plyny rozpustné ve vodě. Soustruží se bločky (knoflíky) z xerogelu. Pak je tvar stabilizován polymerizací. Do této formičky se kápne přesně definované množství kapalné monomerní směsi (30–40 μl). 6 Průnik kyslíku čočkou Nejdůležitějším faktorem ovlivňujícím toleranci kontaktních čoček na oku. jehož rozsah můžeme ověřit mírným stažením čočky dolu při pohledu nahoru a potom sledujeme návrat čočky do původní polohy (tzv. Výroba kontaktních čoček Výroba kontaktních čoček prodělala v druhé polovině minulého století velmi bouřlivý vývoj. – stacionární odlévání v uzavřené formě. který je po dosažení požadovaného tvaru ještě leštěn a potom zbobtnán do rovnovážného stavu. kdy Goodlaw stanovil požadavek propustnosti kontaktních čoček pro plyny. se problematika hypoxie stává nejdůležitějším stimulem rozvoje kontaktních čoček a vývoje nových materiálů. Tvar vnitřní. Tento pohyb zároveň s mírným podtlakem v centrální oblasti umožňuje výměnu slzného filmu pod čočkou. že edém epitelu a stromatu je odpovědný za . Je však možné soustružit i měkké. Čočky větší než 15 mm v průměru. U odstředivě litých čoček není možné zcela přesně definovat čočku radiem vnitřní plochy. První takto vyrobené čočky vznikly na proslulém přístroji zkonstruovaném ze stavebnice Merkur. Jejich obvyklý průměr je kolem 14 mm. Výroba odstředivým litím je výrazně levnější oproti soustružení. Základem je matriční plastová formička. Soustružením se obvykle vyráběly tvrdé čočky. – rotační odlévání (odstředivé lití). Je možné obrobit obě strany a moderní přístroje. řízené počítačem. a tím pro možnost větší hypoxie a nižší snášenlivosti. které se pak otáčením formičky (350–400 ot/min) rozprostře do tvaru čočky a tento tvar je fixován polymerizací. který umožnil jejich průmyslovou výrobu ve velkém a rozšíření mezi miliony nositelů na celém světě. stacionárním odlévání (moulding). hydrogelové čočky. nebo litím skla do forem. tedy vzdálenost vnitřního vrcholu čočky od středu spojnice okrajů v průměru čočky. neboť z jedné patrice je možno vyrobit čočky pouze jediné charakteristiky. že čočky mohou bránit přístupu kyslíku k rohovce. jejíž vnitřní plocha dává základní tvar zevní ploše kontaktní čočky. je tak možné připravit prakticky stejné čočky. rychlosti otáčení a tvaru matriční formičky. kdy se do požadovaného tvaru obrábí již polymerizovaný válcovitý bloček daného materiálu. a tím jejich použitelnost. V současné době představuje počítačově řízené lisování nejrozšířenější způsob velkoobjemové produkce měkkých čoček.

– novými materiály. Zvýšení bobtnavosti materiálu. Ztenčení čočky z daného materiálu na minimum je omezeno dioptrickou hodnotou (u tenké čočky nelze dosáhnout dostatečných plusových hodnot) a rovněž typem materiálu. jak velké procento kyslíku se dostane pod čočku a je-li dostatečné pro zásobení rohovky. – silikonhydrogely – Dk 99–140. Tyto hodnoty jsou závislé na teplotě a udávají se při teplotě povrchu oka. Pro vodu je Dk = 94. a 2. Pro přehled uvádíme orientační hodnoty příslušné základním materiálům pro výrobu kontaktních čoček: – standardní hydrogely – HEMA 40 % – Dk 8. – zvýšením bobtnavosti. kde je síla limitována jeho mechanickými vlastnostmi. 40 (80 %).75). Dk. – hydrogely s vysokým obsahem vody – Dk 20 (55 %). Tyto čočky mají nízký obsah vody (kolem 40 %) a násobně vyšší Dk/L. Hodnoty průniku kyslíku vyjadřujeme ve Fattových jednotkách: fatt (barrer): 10-11 (cm2mlO2s-1ml-1mm Hg-1). u měkkých. Aby se zamezilo hypoxii rohovky. resp. je vlastnost materiálu složená z difuzivity (D). kdy se při mrknutí vymění až 20 % objemu slz. nemusí vždy vést výrazně vyšší Dk i k vyššímu Dk/L pro konkrétní čočku. tedy zvýšení procenta obsahu vody v materiálu. že množství látky přenesené přes membránu závisí na koncentračním spádu molekul. V literatuře či propagačních materiálech výrobců publikované hodnoty transportních vlastností kontaktních čoček jsou udávány jako hodnoty Dk nebo Dk/L. která byla pro charakterizaci kontaktních čoček zařazena do norem Evropské unie (Fattova metoda). směřuje vývoj kontaktních čoček k co nejlepším hodnotám Dk/L. Je to kvantitativní veličina. která je 35 °C.10-11. kterou lze charakterizovat jako snadnost pohybu rozpuštěné nízkomolekulární látky materiálem. které se však používají méně. tedy průnik přesnou vrstvou materiálu (hodnota L). abychom dostali hodnoty do porovnatelných oblastí. Dk/L se podle dohody výrobců udává pro čočku o dioptrické síle -3 D v centrální zóně a o průměru 6 mm. Kontaktní čočka samozřejmě tento přístup omezuje a do jisté míry zásobení rohovky brání. sklerálních čoček se vymění i méně než 5 %. 30 (70 %). U korneálních čoček hraje významnou roli výměna slzného filmu pod kontaktní čočkou. což je množství plynu v materiálu. Rozhodujícím faktorem pro difuzivitu hydrogelu je obsah vody v gelu. porovnáváme permeabilitu materiálu s permeabilitou vody stanovenou stejným postupem. čímž se dostáváme k řádovým hodnotám 10–100 a pro hodnoty Dk/L 10-9. měřeno při 35 °C (podle norem ISO pro vztažnou teplotu na povrchu oka pro kontaktní čočky). periferní oblast z perilimbální cévní pleteně a přední plocha z atmosférického kyslíku obsaženého. a solubility (k). které velmi zjednodušeně říkají. nazývaný transmisibilita. protože samotný polymer je pro plyny nepropustný. tedy i pro kontaktní čočky. Difuzní koeficient je obecně definován 1. Tuto hodnotu udává EOP (equivalent oxygen percentage). Proto.120 Refrakční vady a jejich řešení změny optických vlastností rohovky a je způsoben hypoxií. Toho lze dosáhnout několika způsoby: – ztenčením čočky. rozpuštěného v slzném filmu na rohovce. Počátkem sedmdesátých let minulého století byly zkoumány histochemické. Fickovým zákonem difuze. Pro vyjádření prostupu kyslíku kontaktní čočkou (obecně vrstvou materiálu) se používá poměr Dk/L. které projde přes čočku. tedy velmi vysoké Dk silikonových materiálů (vyšší než voda) a výborných povrchových vlastností hydrogelů. Pro biokompatibilní materiály. Proto je u těchto čoček velmi významné množství kyslíku. Permeabilita. U plusových čoček byly pokusy zlepšit saturaci rohovky centrální fenestrací. Při jednosměrné difuzi existuje úměrnost mezi množstvím přenášené složky a jejím koncentračním spádem. násobíme výslednou hodnotu transmisibility i permeability indexem 10-11. Kromě těchto hodnot je pro metabolismus rohovky důležité. ale pro řadu problémů a ústup afakických kontaktních čoček se neosvědčily. Rohovka je kyslíkem zásobena z několika zdrojů: z komorové vody cestou endotelu. – materiály pro RGP čočky – Dk 8–120. Dk je tedy vlastnost materiálu a Dk/L je vlastnost konkrétní čočky. které spojují vlastnosti hydrogelu a silikonu. Nové materiály představují především dnes používané hybridní silikonhydrogely. tedy procento zastoupení kyslíku v slzách pod čočkou . popisující schopnost materiálu propouštět kyslík a označuje se jako difuzní koeficient Dk. 0. ale i anatomické změny v rohovce způsobené hypoxií. neboť mechanické vlastnosti nedovolí vyrobit dostatečně tenkou čočku. – silikony – Dk 100–200. Jednotlivé hodnoty jsou charakteristikami jak samotného materiálu. nebo v jednotkách ISO: 10-11 (cm2mlO2s-1ml-1hPA-1) (barrer . tak jednotlivé čočky. Pro měření transportních vlastností kontaktních čoček se nejčastěji používá polarografická metoda.

jde o oblasti ploššího rádiu proti centrální zóně. manipulaci a bezpečné nošení kontaktních čoček je velmi důležitý materiál. že v designu čočky hraje výraznou roli materiál. kterou kryjí (RGP korneální. Tento gradient pak udává toky kyslíku kontaktní čočkou mezi prostředím před a pod čočkou.Refrakční vady a jejich řešení 121 a jeho vlivem tok kyslíku čočkou z atmosférického vzduchu do slzného filmu.035 mm. Na zadní ploše rozlišujeme u RGP čoček centrální oblast. je obvykle sférická a dostatečně velká k pokrytí celé plochy zornice. jak čočka sedí na oku. Celá přední plocha může mít jen jedno zakřivení. že. která je pro danou kvalitu materiálu limitujícím faktorem transmisibility. pod čočkou málo propustnou 6 %. pouze u vyšších hodnot rozptylných čoček se musí rádius měnit. Při této hodně blízké vodě. jak bylo již výše uvedeno. Dk je obecná hodnota pro materiál a Dk/L platí pouze pro centrální oblast o průměru 6 mm u čočky -3 D. Roli v konstrukci čočky hraje právě hydratace materiálu. Od určité hodnoty Dk/L již další zvyšování nevede k prakticky žádnému zvýšení parciálního tlaku a velmi se blíží parciálnímu tlaku v atmosférickém vzduchu. středně propustnou do 11 % a vysokopropustnou nad 11 %. nikoliv ostrý okraj. bez nežádoucích tlaků a dyskomfortu sedět na předním segmentu oka. Holden a Mertz zjistili. který pro lepší snášenlivost bývá konstruován jako hladký. Rohovka a spojivka mohou být traumatizovány tlaky přenášenými na přední segment oka v místech. hydrofilní sklerokorneální). především proto. což je prakticky stejné jako po probuzení. silnější příliš strmou (těsnou) čočku. Ale nejsou to jen jeho kvality a propustnost pro kyslík. Přední plocha v centrální oblasti dává finální podobu dioptrické hodnoty. modul elasticity a propustnost pro kyslík. nejen ve velikosti. která slouží i jako rezervoár slz. se tyto tlaky díky pohybům víček a exkurzím čočky rozprostírají po celé ploše. že bezpečná čočka pro prodloužené nošení musí mít minimální hodnotu Dk/L 87 barrer/cm. Aby v rohovce nedocházelo ke změnám metabolismu a jeho přechodu od aerobního na anaerobní. musí mít čočka hodnotu Dk/L 125.9 %. s tarzální spojivkou. Od určité hodnoty Dk/L se tok kyslíku zvyšuje jen minimálně a EOP se mění jen ve zlomcích procent. Design kontaktních čoček Pro snášenlivost. a to. Čočka vyrobená z materiálu s vyšším Dk nemusí mít vyšší Dk/L. která spolu s okrajem odpovídá za to. Konstrukce měkkých. je však potřeba si uvědomit. a zadní plochu opticky aktivní. ze kterého je kontaktní čočka vyrobena. jehož hydratace kolísá mezi 38–80 %. které limitují použitelnost kontaktní čočky. při mrkání. která bude minimálně omezovat přísun kyslíku k rohovce a zároveň bude dokonale. která je optimálně mezi 15–20 μm a brání tak nežádoucímu. který je však konstrukčně jednodušší. kde je zadní plocha čočky v přímém kontaktu. Konstrukce střední periferie je velice důležitá pro dobré sezení čočky na rohovce s minimalizováním tlaků. Přes den. ale i designérů v oblasti konstrukce čoček. kdy jsou pohyby minimální. dochází po nočním nošení pouze ke 4% výskytu edému rohovky. která obvykle odpovídá za snášenlivost a komfort nošení. Minimální použitelné centrální tloušťky čoček jsou podle Guillona pro materiály s hydratací 38 % 0. tedy ploše předního segmentu oka. ale i transport tekutin a evaporace. Jak bylo již výše řečeno. Normální parciální tlak kyslíku ve vzduchu při hladině moře je 20. V konstrukci kontaktních čoček rozlišujeme přední plochu. kdy jsou celou noc zavřená víčka. ale i v konstrukci křivek přední i zadní plochy a okraje. pro materiály s hydratací 55 % 0. Nejdůležitější je centrální oblast. Konstrukce samotného okraje je velmi důležitá pro kontakt se slzným filmem a jeho výměnu pod čočkou. To zajistí přiměřenou tloušťku vrstvy slz pod kontaktní čočkou v centrální oblasti. je cílem nejen chemiků v oblasti výzkumu materiálů. Konstrukce RGP a měkkých hydrofilních čoček se výrazně liší.055 mm a pro mate- 6 . jejíž zakřivení je přizpůsobeno zakřivení centrální oblasti rohovky – doporučuje se vybírat rádius o asi 1 mm menší (strmější). přímému kontaktu čočky s rohovkou. se tlakem víček tlak čočky stabilizuje na jedno místo a mohou vzniknout deformace a traumatizace. ale také její interakce s povrchem oka. hydrogelových kontaktních čoček se od pevných výrazně liší. Krajní periferie pak představuje především přechod k okraji. Materiálem je ovlivněna především tloušťka čočky. Tenčí vrstva znamená příliš plochou (volnou) čočku. dosáhnout takové kontaktní čočky. Hodnoty Dk a Dk/L bývají často udávány jako základní charakteristika pro kvalitu čoček. střední periferii. V noci. krajní periferii a okraj. Každá z těchto oblastí je konstruována s jiným zakřivením. tvoří základ kvality kontaktní čočky. kde a jak se o přední segment opírá a jak se po něm pohybuje. aby nebyl okraj extrémně silný.

aby zajistil dobrou aplikaci a dostatečný pohyb. hydrogelových čoček v r. nazývaný většinou jako „basic curve“ (BC). které se neopakuje více než dvakrát za sebou v delším intervalu. kdy byly na trhu výhradně čočky. Počítačem řízené výrobní linky s počítačovou kontrolou každého kusu umožňují vyrobit prakticky identické čočky. Prodloužené nošení (extended wear – EW): nošení čoček po dobu 7 dnů a 6 nocí. radius zevní plochy (r). Podle toho rozlišujeme čtyři typy. I když prakticky nelze tyto minimální tloušťky využít. že hydrogelová čočka pokrývá celou rohovku musí být konstrukce čočky větší než průměr rohovky o nejméně 0. které se směrem k okraji oplošťují a ulehčují konstrukci oblého okraje čočky. Rovněž se může zhoršit hydratace čočky zvýšenou evaporizací. čímž se výrazně omezí pohyb čočky po předním segmentu oka. Vzhledem k možnému zvýšení rizika některých komplikací volíme tento způsob jen výjimečně u čoček s nejvyšším Dk/L. u kterých uvádíme i anglické názvy. Základní režimy nošení se odvíjejí od obvyklé doby souvislého používání jedné čočky. – flexibilní. 1961 nastává zcela jiná situace a díky dalšímu výzkumu a vývoji nejen nových materiálů. Konstrukce periferní křivky může ovlivnit i kvalitu manipulace s čočkou. Flexibilní nošení (flexible wear): Jde v zásadě o denní režim. stejnému cyklu. Většinou se skládá z několika křivek. Pro tento způsob jsou u nás registrovány prakticky všechny čočky s vyšším Dk. – kontinuální.10). bez pálení. sagita (s).4 mm pro vysokohydratované. Je proto nutné najít optimální sílu čočky pro daný materiál a konstrukci. kdy při používání čoček s vysokým Dk/L je možné příležitostné přespání s nasazenými čočkami. 1956 a uvedením měkkých. protože jejich zkratky se běžně v literatuře používají. Základní režimy nošení jsou: – denní. Denní nošení (daily wear – DW): ráno se na oči čočky nasadí a večer sejmou. – prodloužený. a tím i rozměrů.6 mm.04 mm. obvykle poslednímu. radius vnitřní plochy BC (rv ) . 6.5 mm.1 mm a pro silikonhydrogely 0.10 Charakteristika čoček – průměr (d). významnou roli pro pevnost i přilnutí může hrát i osmolarita slzného filmu. je nejmenší konstrukce měkké čočky o průměru 13. omezením pohybu dojde ke zhoršenému odplavování zplodin metabolismu rohovky slzným filmem pod čočkou. Doba nošení kolísá podle materiálu i konstrukce mezi 8 až 20 hodinami pohodlného nošení. které je možno distribuovat ve vícečetných baleních. V tomto režimu se čočky nasadí a po 7 dnech vyjmou k vyčištění a sterilizaci přes noc a dalšímu. r d zo rv d zo rv r t s t s Obr. 14. tloušťce čočky a rádiu zadní optické zóny. které bylo možno používat pouze několik hodin nepřetržitého nošení. protože příliš tenká čočka má minimální elasticitu a v centrální oblasti se prakticky přilepí na rohovku. optická zóna (zo).4 a 9 mm. je obvykle mezi 8. Tento rá dius. tento pohyb závisí na modulu elasticity materiálu. Pro lepší pochopení jednotlivých křivek a hodnot na čočkách uvádíme schéma charakteristiky čoček (obr. Vzhledem k tomu. ale protože čočka se musí na oku pohybovat. její konstrukce chrání tuto oblast před nadměrným tlakem i nepřiměřeným pohybem čočky. Periferní oblast slouží jako kontaktní oblast na bulbární spojivku. Rovněž výrobní postupy a s tím spojené výrobní náklady mají značný vliv na režim nošení kontaktní čočky. Takže když je u extrémně tenké čočky velmi dobrá transmisibilita pro kyslík. středová tloušťka (t). řezání a zčervenání očí. ale i designů čoček se doba pohodlného nošení čoček výrazně prodlužuje. Pohyb čočky závisí na schopnosti víček pohybovat čočkou proti podtlaku pod čočkou. Režimy nošení kontaktních čoček V době. S Wichterlovým objevem HEMA v r.122 Refrakční vady a jejich řešení riály s hydratací 70 % 0. běžně se používají čočky o průměru 14 mm pro nízkohydratované a vzhledem k možnosti kolísání obsahu vody. 6. Tak je možno zkrátit dobu používání jedné čočky na optimální dobu. nebylo nutno se zabývat různými druhy nošení a úspěchem bylo dosažení tolerance čoček po větší část dne.

což se rovná fyziologickému procentu výskytu edému po nočním spánku bez kontaktních čoček. která uváděla komplikace především na povrchu rohovky. je až nový hybridní materiál silkonhydrogel. ale vznikaly i další objektivní následky hypoxie. anamnézu zodpovědného a spolupracujícího pacienta. především rohovky. Mezi hlavní projevy akutní a chronické hypoxie předního segmentu oka. Nošení čoček v tomto režimu se stalo nepohodlným pro pacienty i kontaktology. ale že nebyly hlavní příčinou neúspěchu prodlouženého nošení čoček v tomto období. neovaskularizace rohovky. hrozí další rizika. a tak problémy s hypoxií nejsou významné. Skutečně bezpečný materiál pro bezpečné kontinuální nošení. se dříve všeobecně věřilo. Jedině tak lze dosáhnout bezpečného kontinuálního nošení kontaktních čoček. Denní režim nošení je základním režimem používání kontaktních čoček. dyskomfort při nošení čoček. které vedly k přerušení prodlouženého nošení. Kontinuální nošení vyžaduje zodpovědné nositele. Kandidát na úspěšné CW nošení by měl např. V osmdesátých letech minulého století bylo kontinuální nošení zvláště v USA a Austrálii na vrcholu popularity. a to vedlo k prvním pokusům o kontinuální nošení. opak je pravdou. že závažné a někdy až dramatické ulcerativní komplikace na povrchu rohovky sice byly častější než u denního režimu nošení. který se podrobně zabýval touto oblastí. Flexibilní režim představuje jistý kompromis mezi denním a prodlouženým režimem u čoček. ale i některé silikonhydrogelové. V důsledku toho zájem nositelů čoček i kontaktologů o tento způsob nošení výrazně poklesl. V roce 1989 došlo v USA na základě studií ukazujících. případné zčervenání očí a budou chodit na pravidelné kontroly. i když se na první pohled může zdát. Tento režim je aktuální až v poslední době. hlavním problémem dlouhodobého nošení je chronická hypoxie předního segmentu oka. že neúspěch prodlouženého nošení čoček byl způsoben vysokou incidencí rohovkových ulcerací. čisté prostředí pro práci i odpočinek. dojde i k úpravě případných změn na předním segmentu oka. ke změně schválení ze 30 dnů a nocí (CW) na 7 dnů a 6 nocí (EW) prodlouženého nošení. především ze stagnace detritu a případné sekundární infekce na usazeninách na povrchu čočky. ale zároveň se objevují první zprávy o komplikacích při tomto režimu. století nastává druhá vlna zájmu o kontinuální nošení. jako je usazování detritu a usazenin na čočce a především pod čočkou. která omezuje výskyt rohovkového edému na 4 %. že jde o velmi jednoduchý režim bez nutné péče. Po pečlivém prozkoumání a vyhodnocení se prokázalo. Požadavky na delší nošení kontaktních čoček však zůstávají a tak týmy výzkumníků pracují na vývoji materiálů i designů pro delší nošení.Refrakční vady a jejich řešení 123 Kontinuální nošení (continuous wear – CW): nepřetržité nošení čoček po dobu 30 dnů a nocí. Při dlouhodobém nošení se však objevují další problémy. bylo možné prodlužovat dobu nošení a relativní pohodlí oka při nasazené čočce. Především chronická hypoxie vedla k řadě problémů. zdravé oči. Holden a Mertz stanovili hranici Dk/L 87 barrerů. Podle N. suché oko a akutní červené oko. 6 . kdy na trh masivně pronikly kontaktní čočky z nových hybridních materiálů s velmi vysokým Dk. Efrona. změny endotelu ve smyslu polymegatismu a polymorfismu. které vedly k výraznému dyskomfortu v průběhu nošení. kteří budou denně pozorovat stav čočky. které to svými vlastnostmi dovolí. kvalitativně i kvantitativně vyhovující slzný film. Přestože moderní silikonhydrogelové čočky jsou z hlediska hypoxie velmi bezpečné. Kontinuální nošení je režim. Nedůvěru k těmto čočkám podpořilo i široké zveřejnění několika případů rohovkových ulcerací v tisku. mohou se čočky s vysokým Dk/L nosit bez obtíží až 20 hodin denně. stromální infiltráty rohovky. Objevem hydrogelu. Jak bylo již zmíněno výše. které umožňují i v noci dostatečné zásobení kyslíkem. Byla publikována řada prací. Kde je to nutné. integritu rohovky. které působily nejen obtíže ve smyslu subjektivního nepohodlí po delší době aplikace. splňovat následující podmínky – dobrý celkový zdravotní stav. Kontaktologové začali doporučovat spíše denní. že riziko rohovkového vředu je v režimu prodlouženého nošení mnohem větší než v režimu denního nošení. Podle průzkumů Efrona sehrála významnou roli také vysoká incidence nevředových komplikací. patří epitelové mikrocysty a vakuoly. Výhoda tohoto režimu spočívá v možnosti denního vyčištění a dezinfekce čoček. z hlediska oxygenace rohovky. konstantní potřebu zrakové korekce. které vedly k ústupu tohoto režimu. které hrozily pozdějšími problémy. Dk/L pro tyto čočky se pohybuje vysoko nad 100 barrerů. A tak ve druhé polovině devadesátých let 20. případně flexibilní způsob nošení. v tomto režimu je nošena většina hydrogelových čoček. Jak již bylo dříve řečeno. který je významný především ze zdravotního hlediska. propustného pro kyslík.

Při výběru dioptrické hodnoty vycházíme z refrakce stanovené pro brýlovou korekci přepočtenou pro vertexovou vzdálenost brýlového skla 12 mm. nejčastěji se používají dvoutýdenní. Některé kroky z péče o roční čočky se mohou usnadnit nebo vypustit a tyto čočky se zahodí ještě před kritickým znečištěním a tak se používá stále jen prakticky čistá čočka. dvoutýdenní a jednodenní. aditivně bylo možno korigovat i nižší hodnoty astigmatismu díky slzné čočce. Hlavní výhodou zkrácení doby používání je bezpečnost použití vzhledem k možnosti tvorby usazenin na povrchu čočky a mechanického poškozování čočky při dlouhodobém používání. obvykle za 10 měsíců. let minulého století. Astigmatismus do hodnoty 0. – pro plánovanou výměnu (měsíční. a tím snížení snášenlivosti. brýlovou korekcí nekorigovatelnou. Životnost RGP čoček se tak pohybuje v řádu let. vzhledem k relativně jednoduché. Z lékařského hlediska je tak nejbezpečnější jednodenní čočka. Teprve s rozvojem dokonalejších skleněných kontaktních čoček se začala realizovat i původní myšlenka použití kontaktních čoček jako korekce ametropií. Velkosériová výroba snižuje i cenu a dělá tak tyto čočky zcela běžně dostupnými. které představují zdravotně i ekonomicky výhodné řešení. „Konvenční“ hydrogelové čočky z klasické HEMA s 38 % vody byly konstruovány původně jako čočky pro denní režim nošení na jeden rok. Čočky pro plánovanou výměnu dělíme podle doby použití na měsíční. Zavedením implantace nitroočních čoček do běžné oftalmologické praxe se výrazně změnila i skladba pacientů v aplikačních střediscích. u kterých se můžeme spolehnout na zcela stejné vlastnosti každé jednotlivé čočky. V dnešní. která nastupuje při vysokém dioptrickém rozdílu mezi očima. Afakické kontaktní čočky byly v té době jedinou možností jako uspokojivě korigovat těžkou anizeikonii. jednodenní). Největším problémem těchto čoček z hlediska životnosti byla tvorba usazenin na povrchu. Od roku se 1987. Tento způsob výroby dovoluje distribuovat čočky ve větších baleních (obvykle 6 ks).75 D může . se jejich obliba zvětšila natolik. jak bylo již zmíněno v kapitole o výrobě. radiárně symetrické konstrukci. tedy vrstvě slz mezi zevní plochou rohovky a vnitřní plochou čočky. Poměrně dlouhá životnost čoček byla dána především stabilitou a poměrně vysokou pevností materiálu. Z hlediska doby použití dělíme hydrogelové čočky na: – roční (konveční). se vzhledem k velké tvarové stabilitě při velmi vysokém modulu elasticity i materiálové pevnosti v průběhu času příliš ve svém charakteru nemění.124 Refrakční vady a jejich řešení Životnost kontaktních čoček Životnost. při závažném keratokonu a podobně. Od počátku byly korigovány sférické vady. poškrábání povrchu čočky a změny dioptrických hodnot. způsobu péče a dalších faktorech. především monolaterální. Dnes se i u tohoto typu doporučuje výměna dříve než za rok. kdy se první čočky tohoto typu (pod názvem Danalens) objevily v nabídce. Korekce refrakčních vad Jak bylo zmíněno již výše. „roční“ čočky byly standardem pro hydrofilní čočky až do přelomu 80. dvoutýdenní. moderní kontaktologii zcela jednoznačně převládají čočky pro plánovanou výměnu. která nevyžaduje péči vůbec žádnou a používá se vlastně vždy jen zcela nová čočka. obvykle 4–5. Aplikace afakických kontaktních čoček je dnes jen velmi výjimečná a mezi klienty převládají myopové. Tzv. že čočky pro plánovanou výměnu zcela ovládly trh. – čtvrtletní (tříměsíční). Sférické kontaktní čočky se běžně používají v dioptrických hodnotách mezi +20 a -20 dioptriemi. což je výhodné i k vzhledem poměrně vysoké ceně. Prakticky jediným limitujícím faktorem životnosti RGP čoček je opotřebení. RGP kontaktní čočky. století byla převažující indikací k aplikaci kontaktních čoček afakie. Čočky pro plánovanou výměnu jsou čočky určené pro dobu použití nejdéle jeden měsíc. Čočky určené pro výměnu za 3 měsíce jsou určitým kompromisem mezi ročními čočkami a čočkami pro plánovanou výměnu. Časté výměny čoček jsou umožněny vysoce kvalitní komputerizovanou výrobou na velkých halových linkách s vysokým stupněm reproducibility. a 90. Až do poloviny osmdesátých let 20. Charakter většiny materiálů nevede k příliš velké tendenci ke tvorbě usazenin. kontaktní čočky závisí na druhu materiálu. kdy se na trh dostaly čočky pro plánovanou výměnu. zpracování. která také pomáhala ke korekci iregulárního astigmatismu. který byl odolný proti mechanickému stresu při nošení a čištění. sloužily kontaktní čočky v počátku většinou pouze jako krycí pomůcka na přední segment oka při poruchách pomocných orgánů. pro které je používání moderních kontaktních čoček pohodlným a bezpečným řešením. kvalitě jeho povrchu. respektive doba použitelnosti.

75 D používá torické čočky. a tak první pokusy o korekci astigmatismu hydrogelovými čočkami se řešily tzv. Na druhou stranu připomíná tato situace binokulární alternaci. progresivní – asférické. bohužel s poruchou prostorového vidění. kdy je střídavě jeden obraz potlačován a je zajištěno monokulární. protože metody používané u tvrdých čoček snižují jejich toleranci. nebo použití brýlí na čtení k čočkám na dálku. Je to typický příklad optické alternace. Torické hydrogelové čočky se běžně vyrábějí v rozmezí 0. tak i nablízko. Korigovat presbyopii můžeme běžným používáním čoček na dálku a k nim příležitostně brýle na čtení s adiční hodnotou vybranou k čočkám.Refrakční vady a jejich řešení 125 být korigován úspěšně sférickou čočkou. jaké by odpovídalo incidenci astigmatismu. nebo nablízko. u hodnot nad 0. Ke střetu mezi optickou a neurologickou alternací dochází při korekci presbyopie metodou monovision. V tomto případě je obraz v jednom oku ostrý a druhý rozostřený. Dalším pokusem. kdy na sítnici vždy dopadá fokusovaný obraz. kdy na sítnici zároveň dopadají oba obrazy. buď zaostřený na dálku. Proto plně spokojení s korekcí presbyopie systémem monovision jsou nositelé. byly čočky s velkou centrální tloušťkou a velkým průměrem. Obvykle jsou čočky konstruovány tak. stenopeické). Opticky simultánní vidění je stav. že tato čočka bude mít vysoký modul elasticity a vytvoří se pod ní silná slzná čočka. Problém však nastává v okamžiku rotační stabilizace čočky na oku. Můžeme někdy použít tzv. protože jeho úspěšnost je malá. protože tvrdé čočky mohly být vybroušeny do torické vnitřní plochy relativně snadno. pojmy alternantního a simultánního vidění obrazů v jednom oku. U astigmatismu nad 1 D vždy volíme torickou korekci. Velmi zjednodušeně můžeme popsat optickou alternaci jako stav.75–2. Základní čočka je konstruována na dálku a nese přídatný segment s adicí nablízko. protože podíl astigmatismů nad 3 D tvoří jen zlomky procenta a je možné je v případě potřeby korigovat RGP čočkami. Pokud je nositel systému monovision schopen přijmout simultánní percepci obou obrazů. Možnost masového rozšíření torických hydrogelových měkkých čoček přinesla především metoda statického lití. situace připomíná výše popisované simultánní vidění s tím rozdílem. U měkkých čoček vyráběných odstředivým litím nebylo možné vytvořit vnitřní torickou plochu. získává i slušné prostorové vidění. přičítáním torického ekvivalentu ke sférickému základu. Torické čočky Korekce astigmatismu kontaktními čočkami se používá již velmi dlouho. ostré vidění vždy. modifikovaný způsob monovision. kdy je vedoucí oko plně korigováno na dálku a druhé oko nablízko. aby byla před zornicí při pohledu přímo 6 Čočky pro korekci presbyopie Kontaktní čočky přinášejí řadu možností jakým způsobem řešit korekci presbyopie. Pak je nutno zvolit torickou čočku. respektive nízký poměr mezi sférickým základem a astigmatismem. Monovision znamená stav. Jako typický příklad můžeme použít bifokální brýle. navíc mají nízkou snášenlivost.75 D je nutné pečlivě udělat refrakci a zjistit. která astigmatismus vykoriguje. Ve velkých studiích bylo zjištěno. ve vyšších hodnotách jen výjimečně. Tyto čočky ovšem korigují pouze velmi nízký astigmatismus. Dnes tento způsob korekce presbyopie aktivně nedoporučujeme. Idea byla. V tomto případě máme na mysli optickou alternaci.75.5 D. ostrý nebo neostrý. že pouze 10 % potencionálních nositelů s astigmatismem vyšším než 0. že na sítnici každého oka je jeden nepřekrytý obraz. nad tuto hodnotu volíme raději čočku torickou. – radiárně symetrické bifokální čočky (koncentrické bifokální. kteří jsou schopni akceptovat binokulární simultánní vidění s využitím neostrého obrazu k doplnění stereopse. Bifokální kontaktní čočky podle lokalizace adiční zóny dělíme na dvě skupiny: – radiárně asymetrické bifokální čočky. Radiárně asymetrické bifokální čočky jsou bifokální. I přes možnost dobrého výběru torických čoček není jejich rozšíření mezi nositeli takové. zda nositeli zlepšuje torická korekce výrazně vizus. tedy jak na dálku. který i dnes má své pokračovatele. Pro správnou představu korekce presbyopie je potřeba si uvědomit . ale obrazy se nepřekrývají ani na jedné sítnici. geometrické centrum segmentu s adicí ale není shodné s centrem celé čočky. ale jejich konstrukce není založena na symetrické adici kolem centra. přitom podíl astigmatismu nad 0. Sférickými kontaktními čočkami můžeme bez problémů korigovat astigmatismus 0. kdy je vedoucí oko plně korigováno na dálku a do druhého oka aplikujeme bifokální kontaktní čočku.75 D je 39–40 %. difrakční.

většinou je vložená část s adicí z pevnějšího materiálu. Jsou to jedny z nejčastěji používaných čoček pro korekci presbyopie. tím je při každé šíři zornice nabízen jiný poměr plochy korekce na příslušnou vzdálenost. dosáhnout alternantního vidění. která se opírá o margo dolního víčka a tak brání rotaci čočky. Používá se u tvrdých i měkkých čoček. čímž je usnadněn výběr vhodného obrazu. je-li čočka plusová nebo minusová. že je v dolní části silnější a těžší. Kovová nebo jiná závaží umístěná v dolní části čočky ke stabilizaci rotace jsou spíše historickou raritou. 2. Koncentrické bifokální čočky jsou obvykle vyrobeny z jednoho materiálu. že silná periferní část základní minusové čočky se stáčela dolů a vytvořila tak vlastně balastní závaží. Centrum je na dálku nebo nablízko. a tím vysoké ceně. aby čočky na oku nerotovaly a zóna s adicí nablízko vždy zaujímala polohu dole s příslušným pohybem. S těmito čočkami je možné. vypadává nebo zajíždí pod dolní víčko do fornixu. nebo kombinací obou. Tyto čočky mají vynikající optické vlastnosti a je jimi možno řešit jakékoliv dioptrie. která se dnes již nepoužívá. dioptrická hodnota je tvořena výhradně zadní plochou. kombinované z PMMA a PHEMA jsou výjimečné a prakticky se nepoužívají. Je však nutné zajistit. Seříznutí čočky však musí být na výsledné ploše rovné a musí respektovat zakřivení marginální oblasti dolního víčka. kolem oblasti zornice. U minusového základu čočky dochází k seříznutí silné okrajové části čočky. kdy byla u minusových čoček horní část vyvážena tak. protože minusová čočka se směrem . Seříznutí dolní části čočky může v závislosti na tom. U progresivních (asférických) čoček dioptrická hodnota plynule narůstá od centra směrem k periferii. Fungují na základě difrakčního efektu Fressnelových prizmat umístěných na zadní ploše. Stenopeické čočky jsou prakticky nepoužitelné. ale dá se použít jen pro nižší adice. Mohou být vyrobeny i z materiálu s vysokou propustností pro kyslík i velmi tenké pro minimální ovlivnění metabolismu rohovky. Dioptrických hodnot je dosaženo na přední nebo zadní straně. které se týkají torických a některých bifokálních čoček. Jednotlivé typy radiárně symetrických bifokálních čoček jsou: 1. Vyrobeny jsou z jednoho materiálu. Čočky jsou konstruovány jak z jednoho materiálu. Problém je ve vysokých výrobních nákladech. proto se obvykle používá dolní zaříznutí čočky. Peribalast je termín z počátků bifokálních čoček. Při správné konstrukci je zóna s adicí nablízko udržena dole pod zornicí maximálně při dolním okraji zornice při pohledu přímo. Metody jsou pro obě kategorie podobné a jsou to: – prismatický balast. a tím nízkou cenou. pokud mají dostatečný pohyb na oku a správně zaujímají polohu. – závaží. – seříznutí čočky. nebo tvrdá čočka má hydrogelový haptik. nebo nablízko. čočky jsou konstruovány z několika mezikruží s dvěma dioptrickými hodnotami. Většinu z nich je možno i celkem snadno vyrobit (kromě difrakčních) s velmi dobrou reprodukovatelností. Jinak čočka dráždí. 4. Moderní koncentrické bifokální čočky využívají plně efektu optického simultánního vidění. dioptrická hodnota je tvořena buď přední nebo zadní plochou čočky. Centrum je konstruováno buď na dálku. – oploštění čočky. rovněž drobná prizmata vedou k velmi rychlému usazování detritu na zadní ploše a ke zkrácení životnosti. Častěji se v praxi používá konstrukce s centrem na dálku. Odstranění horní části čočky je obvykle pociťováno velmi nepříjemně pro značnou pohyblivost horního víčka a nárazy při mrkání. Rotační stabilizace čoček na oku K rotační stabilizaci kontaktních čoček na oku se používá několik metod. Jejich funkce není závislá na rotaci kolem osy. která zaručuje dobrou dostupnost. Prismatický balast (peribalast) znamená zpracování designu čočky tak. které se střídají v různé šíři. refraktivní hodnota je rozprostřena pravidelně v „izodioptrických“ liniích. byla to jen jedna z cest s využitím stenopeického efektu.126 Refrakční vady a jejich řešení oblast na vidění do dálky a aby se při změně pohledu nablízko posunula před zornici zóna s adicí. Při metodě dolního nebo horního seříznutí čočky se spoléhá při udržení správné polohy čočky na součinnost víček. působit různě. U radiárně symetrických bifokálních čoček mají jednotlivé refrakční zóny společný geometrický střed. Jejich adiční efekt je sice pohodlný svým plynulým přechodem. Zaříznutím dolního okraje do roviny vznikne široká plocha na okraji čočky. Difrakční čočky jsou vyrobeny z jednoho materiálu. tak i složené z více materiálů. 3. a tak vlivem gravitace je zabráněno rotaci.

dochází tak k zeslabení balastního efektu vlastní čočky. ruší negativní vliv zesílení okraje. který ireverzibilně ruší průhlednost rohovky. kterou kontaktní čočky (zvláště rohovkové a s nízkým Dk) mohou snižovat. kvalitě péče o čočky a typu užívaných přípravků. Vaskularizace rohovky začíná jako bohatší arkádovitá pleteň při limbu. může dojít k některým komplikacím spojeným s nošením kontaktních čoček. Tlakem na rohovku a změnou přísunu kyslíku k rohovce mohou vzniknout změny na povrchu rohovky. jež vytváří panus. s příslušně vyškoleným personálem a příslušným přístrojovým vybavením. Hypoxie Metabolické změny rohovky při hypoxii. který by měl vést k jejich bezpečnému nošení. vedou k výraznému posunu pH stromatu rohovky do kyselých hodnot. Přesto. Se snížením citlivosti se snižuje frekvence mrkání. řezání. Tyto změny dále vedou ke vzniku patologické vaskularizace rohovky. To vede k poruchám průhlednosti rohovky a větší vaskularizaci. Již po dvoutýdenním vysazení se cévy postupně vyprazdňují a obliterují. vá.Refrakční vady a jejich řešení 127 k okraji zesiluje. Při dalším nošení je však nutné velmi pečlivě sledovat novou luminizaci cév. včetně výběru nejvhodnější čočky. Problémem vaskularizace je praktická absence subjektivních obtíží. Koagulaci limbálních cév nedoporučujeme pro velké reakce a možné následné zmnožení cév v této oblasti. Stav se zhoršuje nebo je u predisponovaných jedinců vyvolán poby- . které se běžně projeví po vyjmutí čoček jako zamlžené vidění s brýlemi. Oploštění horní nebo dolní části čočky pomáhá stabilizaci. Všechny komplikace je možno při včasném zásahu vyléčit. Dnes se s výraznou hypoxií setkáváme jen zřídka díky zavedení čoček s vysokým Dk. Tyto skutečnosti pak mohu vést k drobným změnám refrakce. ze které se pak oddělují jednotlivé cévy směrem do stromatu a mohou postupně prorůst až do centra. i když velmi zřídka. pocitu suché čočky při mrkání. V těžších případech můžeme pomoci lokálním podáváním kortikoidů. které trvají řadu hodin. Kontaktní čočky mají výrazný vliv na rohovku a celý přední segment oka. Při protrahované hypoxii a neléčené vaskularizaci se objevuje v průběhu cév vazivo. a tím pádem dlouho nezpozorovaný a plíživý rozvoj příznaků. umožňuje pohyb víček a zároveň vlivem jejich postavení udržuje čočku ve správné poloze. povrchové i hluboké. především ve smyslu pálení. Proto se u nových minusových čoček dolní seříznutí opouští. ve stromatu a endotelu rohovky a v jejím zakřivení. a tak se těžiště čočky posouvá směrem dolů. Všechny komplikace musí být kontaktologovi známé a musí je při pravidelných kontrolách klientů vyhledávat a při zjištění počínajících změn ihned podniknout příslušné kroky k jejich léčbě. takže drobný povrchový defekt se může ozvat až jako značné poškození epitelu. Významnější je vliv na citlivost rohovky. režimu nošení. Tento stav se nazývá syndrom vyčerpání rohovky (corneal exhaustion syndrome). 6 Komplikace užívání kontaktních čoček Aplikace kontaktních čoček je souborem řady činností. Dlouhodobá hypoxie vede k chronickému edému epitelu. ortokeratologii ke korekci nižších myopií. snížení tolerance čočky a pocitu omezení pohybu čočky. U plusových čoček naopak dochází k odstranění nejtenčí části. Ve stromatu dochází k nasávání vody a edému i díky postupně vznikajícímu polymegatismu endotelových buněk. a tím vázne obměna slzného filmu a problém se může prohlubovat. Snížení citlivosti tlumí signalizaci dyskomfortu při drobných povrchových poraněních. Z toho vyplý- Syndrom suchého oka Toto označení představuje soubor nespecifických potíží. Nejúčinnější léčbou je vysazení čoček. Každá vaskularizace rohovky proto vyžaduje maximální pozornost a pravidelné kontroly. závisí na typu čočky. doporučení nejvhodnějšího systému péče a frekvence kontrol. nebo případné důsledky minimalizovat. Používá se často pro udržení osové orientace i u torických čoček. Všechny níže popsané komplikace a ovlivnění rohovky kontaktními čočkami jsou v procentuálním vyjádření velmi řídké. Dlouhodobým tlakem na epitel rohovky se může deformovat vrstva epitelu a zakřivení rohovky. ve kterém dochází k poruchám mitóz a ke tvorbě mikrocyst a vakuol. Dělá se v řadě modifikací a využívá aktivní interakce mezi víčky a přední plochou kontaktní čočky. především hydrogelových s vysokým obsahem vody a silikonhydrogelových. to se pak využívá v tzv. s nedostatečným odvodem kyseliny mléčné a dalších metabolitů od rohovky. že aplikace a tedy i prodej čoček přísluší pouze specializovaným střediskům.

používáme lubrikační kapky. Mechanické dráždění spolu s hypoxií a nedostatečnou výměnou slzného filmu v oblasti oční štěrbiny je příčinou osychání a barvení epitelu rohovky u korneálních čoček. kterým verifikujeme množství slz. Nověji bylo toto onemocnění popsáno i u čoček RGP. kde se vyskytuje pouze výjimečně. To vede k větší evaporizaci. Problém souvisí především s poruchou slzného filmu. Podobně mohou působit čočky prasklé nebo s poškozenými okraji. kteří nenosí kontaktní čočky. Pouze při jejich zanedbání se mohou zkomplikovat a především rohovková poranění infikovat a zavinit závažnější obtíže. Čas pod 10 s je jasně patologický. zejména povrchové lipidové vrstvy. především Schirmerův test. Mezi poškození. Pro kontaktologii je významnější test kvality lipidové vrstvy „break-up time“ (BUT). můžeme počítat i všechna poškození oka vzniklá na základě nedodržení zásad bezpečného nošení čoček a překračování doby doporučeného nošení čoček. Velké obtíže mohou způsobit cizí tělíska pod čočkou. kdy sledujeme po obarvení fluoresceinem povrch nemrkajícího oka kobaltovým filtrem a počítáme čas od posledního mrknutí do roztržení lipidové vrstvy. Zánětlivé neinfekční komplikace Mezi zánětlivé neinfekční komplikace patří: – gigantopapilární konjunktivitida. Kromě mechanického vlivu se v místech poškození snadněji tvoří usazeniny a snadněji tato místa kolonizují mikroorganismy. pouze s mírným zčervenáním spojivek a mírným dyskomfortem při nasazených čočkách. které se pohybují na oku jen málo nebo vůbec ne. způsobují značně bolestivé obtíže. z nichž vznikají jeho defekty. při nasazování a vyjímání. Řešení je obtížné. . když se čočka zkroutí a vjede do horního fornixu. Na čočkách se rovněž usazují drobná zrnka kosmetiky. Léčba je jednoduchá: vysazení čoček a po normalizaci stavu výběr nové vhodnější čočky. Ty pak mohou dráždit mechanicky. vodostálých přípravků s mastnou bází. tj. Význam má i barvení bengálskou červení a fluoresceinem. s incidencí do 1 %. snížení tloušťky vodné složky slzného filmu a ke vzniku výše popsaných obtíží. Po vysazení čoček se velmi rychle hojí. Vybíráme čočky s dobrým hydrofilním povrchem. Mechanická poškození jsou většinou akutní. Mechanická poškození způsobená pacientem vznikají při manipulaci s čočkou. U hydrogelových kontaktních čoček se GPC vyskytuje až u 10 %. Může se však vyskytnout i u pacientů. bolestivé eroze. Dokonce byla popsána vzácně i u akrylátových očních protéz. a proto jsou včas diagnostikována a léčena. nebo usazeniny na čočce. které způsobí početné. zvláště jsou-li způsobeny nehtem. které se mohou snadno infikovat. zvláště tzv. Odpovídající rozměr čočky je základním předpokladem správné aplikace. nejspíše jako alergická reakce na některé kosmetické přípravky apod. nesprávně (naruby) nasazených. především měkkých. Osychání povrchu čočky vede k většímu přilnutí čočky k povrchu rohovky. způsobují otlaky spojivky a překrvení v okolí limbu. která je slabá. Problémy mohou vznikat i u velmi tenkých čoček. – poškození zaviněná čočkou. se vyskytuje i u tvrdých kontaktních čoček PMMA. nedostatečná a snadno se trhá. která si pacient způsobuje sám. kde pak dráždí jako cizí tělísko. Při nedostatečné zručnosti v těchto činnostech může dojít k podráždění bulbární spojivky a dokonce ke vzniku erozí rohovkového epitelu. – alergická kontaktní konjunktivitida. Velké množství GPC probíhá dlouho téměř asymptomaticky. letadle apod. ale i způsobovat alergie. Těsné korneální čočky způsobují otlaky epitelu. Mechanické poškození Mechanická poškození dělíme na: – poškození způsobená pacientem. – horní limbální keratitida. snažíme se případně léčit problémy meibomských žláz. Gigantopapilární konjunktivitida (GPC) je pravděpodobně nejčastější komplikace spojená s nošením kontaktních čoček. – pseudoherpetická keratitida. K verifikaci tohoto problému slouží několik vyšetření.128 Refrakční vady a jejich řešení tem v suchém a horkém prostředí s vyšším prouděním vzduchu. ke ztížení pohybu a drobné traumatizaci epitelu. typicky v klimatizovaných prostorách hlavně v autě. Mechanická poškození způsobená čočkou mohou vznikat při nesprávně zvoleném rozměru čočky. asi ve 4 %. Těsná čočka se projeví během několika málo hodin značným dyskomfortem a edémem epitelu se zamlženým viděním. Čočky těsné.Vzácněji.

jak už bylo řečeno výše. které vytváří panus. které později mají kolagenní charakter. charakteru dlažby z „kočičích hlav“. hojení lze podpořit aplikací lokálních kortikoidů s kompresivním obvazem. K ochránění před oportunními infekcemi přidáváme i lokální antibiotika. nebo může probíhat současně. Projevuje se uzlíkovým zhruběním horní bulbární spojivky v blízkosti limbu. a obtíže se dále stupňují. při prodlouženém 7–10 %. 6 Zánětlivé infekční komplikace U všech výše zmíněných neinfekčních onemocnění může dojít ke vzniku oportunních infekcí. vadí. Obraz rozvinutého onemocnění výrazně připomíná vernální katar. který dokáže přežít velmi dlouhou dobu i za nepříznivých podmínek ve stadiu spor. Jak již vyplývá z histologických nálezů vzniku a vývoje onemocnění.Refrakční vady a jejich řešení 129 Při everzi horního víčka je na horním okraji tarzu spojivka zhrubělá. Horní limbální keratitida je onemocnění ze stejné skupiny jako GPC a podobně jako limbální forma vernálního kataru může být počátkem GPC. jako jsou především tiomersal. polymorfonukleáry. sektorovitou injekcí a drobnými povrchovými defekty rohovkového epitelu. způsob nošení a péče o čočky. který se záhy infikuje. mezi papilami se hromadí mukózní sekret. které podporují tvorbu mukózního sekretu. V tomto ohledu jsou nejvýhodnější jednorázové kontaktní čočky. mechanicky. Pokud se v péči o kontaktní čočky vyskytují nedostatky. nověji se jako účinný preparát jeví lodoxamid. doporučuje se dlouhodobá aplikace kromoglykátu sodného. Je-li počínající vřed včas diagnostikován. Pseudoherpetická keratitida patří rovněž mezi alergická onemocnění. na rohovce mohou v rozvinutých stadiích vznikat defekty epitelu. samozřejmě pod pečlivou lékařskou kontrolou. po potlačení akutních příznaků. Po plném zhojení je nutno zvážit příčiny vzniku vředu a velmi pečlivě přehodnotit typ čoček. Acanthamoeba je prvok. jde o alergický zánět typu opožděné přecitlivělosti. u konvenčních hydrogelových čoček 4 % a při prodlouženém režimu více než 20 %. Důležitá je i včasná výměna čoček. projevuje se dendritickou figurou. obzvláště lipidové a proteinové. Po nasazení čoček se obtíže stávají výraznější a postupně přicházejí dříve po aplikaci čočky. Jedním z nejnebezpečnějších onemocnění rohovky je akantamébová keratitida. Proto nejdůležitější prevencí proti GPC je pečlivé čištění čoček a odstraňování usazenin enzymatickými přípravky. mechanické dráždění a následné metabolické změny v epitelu rohovky vedou k jeho oslabení a. Terapie GPC je velmi obtížná a zdlouhavá. Incidence při denním režimu RGP čoček je kolem 1 %. a dále se množí fibroblasty. Obě tato onemocnění mají na svědomí především usazeniny na povrchu čoček. Keratitida způsobená akantamébou vede velmi rychle k hlubokému postižení rohovky s hypopyem a velmi akutním nebezpečím perforace rohovky a ztráty oka. může docházet k edému epitelu a drobným povrchovým defektům. – akantamébová keratitida. Nejčastěji zjištěným agens je Pseudomonas aeruginosa. Mezi tyto infekce patří: – rohovkový vřed. Po vysazení čočky musíme zvolit účinná cílená antibiotika. může snadno dojít ke kontaminaci čočky hlavně v místech usazenin nebo defektů. Citlivost . Nejvyšší incidence rohovkových vředů u nositelů kontaktních čoček je při prodlouženém režimu nošení. V akutních fázích můžeme aplikovat intrakonjunktiválně depotní kortikosteroidy s návaznou léčbou předchozími preparáty. Hromadění zánětlivých buněk vede ke sklovitému vzhledu papil tarzální spojivky. drsná. Hypoxie. Léčba je velmi snadná. Na rozdíl od herpetické keratitidy je citlivost rohovky normální. v papilách se hromadí eozinofily. Ve spojivce ubývá pohárkových buněk a množí se žírné buňky. Později se může objevit v hlubokém epitelu vazivo. které mohu zkomplikovat celý stav i léčbu. je léčba účinná a rohovka se může plně zhojit bez následných zákalů. Napřed je zcela nezbytné okamžitě a úplně přerušit nošení kontaktních čoček (KČ). doporučíme výměnu roztoku. která se táhne vertikálně podél limbu. chlorhexidin a další. bazofily. Hrubá tarzální spojivka. Alergická kontaktní konjunktivitida se při nošení kontaktních čoček projevuje jako reakce na některé komponenty čisticích roztoků. u kterých je výskyt GPC prakticky zanedbatelný. až nakonec zcela znemožní nošení čoček. Po vysazení KČ se rohovka dosti rychle hojí. Aplikace antihistaminik není příliš účinná v akutních stadiích. Hrubé papily posouvají čočku po oku a není možno ji vůbec aplikovat. lymfocyty a plazmatické buňky. ale ve spojení s časnou složkou humorálního typu zprostředkovanou IgE komponentou. kromě základní symptomatiky alergického zánětu.

Iwasaki se spolupracovníky (1988) zkoumal adsorpci kromoglykátu a konzervačních látek u pacientů s kontaktními čočkami. Interakce léků a kontaktních čoček Lokálně podávané léky Pokud se hovoří o interakci kontaktních čoček a léčiv. ale jde především o nevhodné použití kombinací různých roztoků a koncentrací in vitro. podobně jako v rohovce. než se nasytí a může uplatnit depotní mechanismus. K vitálnímu barvení povrchu oka se v kontaktologické praxi používá především fluorescein a bengálská červeň. neboť na vysoké teploty jsou akantaméby citlivé. například aplikace léčiv s chlobutamolem jako konzervačním prostředkem může zhoršovat . U chinolonových antibiotik se mohou v čočce vyskytnout. V klinických studiích se s vedlejšími účinky běžných léčiv aplikovaných ke kontaktním čočkám prakticky nesetkáváme. které byly sejmuty po 3–8 týdnech prodlouženého nošení při časté aplikaci kapek obsahujících tuto konzervační látku. V praxi to znamená. Mezi konzervační látky. Nebyl zjištěn žádný nepříznivý účinek a měřením koncentrace v eluátech nebyla zjištěna akumulace ani jedné z uvedených látek. Dnes je nejúčinnější prevencí pečlivé mechanické očištění a opláchnutí čočky po každém vyjmutí z oka.5–10 %. protože dochází k výrazné adsorpci. což někteří autoři vysvětlují chronickou mikrotraumatizací epitelu. že se čočka může nasáknout větším množstvím benzalkoniumchloridu. nebo jejich kombinace. Speciální preparáty je vždy nutno individuálně připravovat ve spolupráci s mikrobiology. než u očí bez nasazené kontaktní čočky. kde je obtížná. Urychlit to mohou peroxidové roztoky nebo „vyvařování“ ve fyziologickém roztoku. U nás byla akantamébová keratitida velmi vzácná v době. že by čočky po vypláchnutí barviva měly získat nějaké nepříznivé vlastnosti. Koncentrace látky in vitro však mnohonásobně přesahuje obvyklé koncentrace v lécích a navíc lze benzalkoniumchlorid z čoček velmi snadno vypláchnout. které byly současně sledovány. V laboratorních podmínkách bylo zjištěno. že při aplikaci některých dekongescentních roztoků může u nositelů kontaktních čoček docházet častěji k nežádoucí mydriáze. často používané konzervační látky. U antibiotik zvažujeme. 1981). Existují fluoresceiny s vysokou molekulární hmotností s výrazně nižší adsorpcí. patřil benzalkoniumchlorid a EDTA. ale při aplikaci takto konzervovaného timololu byl prokázán zvýšený vliv timololu na vznik epitelopatie. zda kontaktní čočka naopak nesnižuje dostupnost účinné látky v dostatečné koncentraci. která se běžně používají v očních ordinacích.130 Refrakční vady a jejich řešení na běžná antibiotika je minimální a běžná léčba je neúčinná. Dvouprocentní roztok kromoglykátu dvojsodného byl aplikován 4krát denně po dobu jednoho měsíce u pacientů s prodlouženým nošením kontaktních čoček. Jsou známé látky. máme na mysli obvykle lokálně používané preparáty a především konzervační látky v nich používané. V této koncentraci je látka normálně používána k dekongesci. zvyšuje koncentraci až po určité době. že naopak od určitého počtu aplikací dochází ke zvyšování koncentrace antibiotik v rohovce oproti stavu bez nasazené čočky. nebo k forsírování mydriázy. že po barvení fluoresceinem a jeho vypláchnutí by měla být hydrogelová čočka nasazena nejdříve po jedné hodině. Autoři potvrdili své výsledky i pomocí radioaktivně značeného kromoglykátu při experimentu na zvířatech. které představují depot antibiotika. Fluorescein se používá ke zhodnocení aplikace tvrdých a RGP kontaktních čoček. která je u nasazených kontaktních čoček výrazně častěji dosahována již 0. kdy se čočky prakticky výhradně sterilizovaly varem. Obě barviva lze při náhodné kontaminaci z čočky postupně vypláchnout. Pokud není čočka předem nasáklá dotyčnou látkou. Při pokusech na králících se i při mnohočetné aplikaci denně nepotvrdilo zvýšení koncentrace konzervancií. Je vhodné se v souvislosti s adsorpcí látek kontaktními čočkami zmínit o barvivech. u nás však nejsou běžně dostupné. Nezdá se. Parametry kontaktních čoček mohou být však ovlivněny i přímo na oku. Některým látkám může kontaktní čočka usnadnit průnik do rohovky. Aplikace běžně dostupného roztoku s nízkomolekulárním fluoresceinem nebo roztoku bengálské červeni k hydrogelovým čočkám není samozřejmě vhodná. Udává se. usazeniny. Příkladem zesílení účinku je mydriáza. Rovněž se u některých preparátů může projevit prodloužený a zesílený mechanismus účinku.125% roztokem fenylefrinu (Krezanoski. Při pokusech bylo zjištěno. které mohou poškodit i strukturu vlastní kontaktní čočky. K vyvolání mydriázy se používají až koncentrace 2. spíše než vlastní účinnou látku. Toho někdy využíváme k odtržení zadních synechií. Lemp (1978) neprokázal spektrofotometricky benzalkoniumchlorid u terapeutických kontaktních čoček.

což se někdy může nepřímo promítnout do nošení kontaktních čoček. Skupiny léků. ale u kterých je nutné pečlivé odborné vyšetření. fenylefrin. Dále jsou uvedena různá zabarvení čoček a nejčastější možné příčiny. souvislosti zmiňována antikoncepce. některé antioxidanty používané v kapkách s adrenalinem nebo v peroxidových roztocích. které bývají uváděny v literatuře: Hnědé zabarvení: adrenalin. ovlivnění vlastní čočky atd. Následkem je dyskomfort. Šedavé zabarvení: adrenalin. a tím zvyšování evaporace a vznik pocitu suchého oka. jako např. není kontraindikací. může být naopak kontaktní čočkou úspěšně řešen. Celkově podávané léky Vedle možné akumulace látek kontaktní čočkou.Refrakční vady a jejich řešení 131 komfort a měnit parametry čoček se siloxanovými řetězci. a opět je možné čočky používat. Tam je nutná péče druhé osoby. výběr vhodné čočky a trvalé sledování. nikotin. což opět ovlivňuje především slzný film. nikotin. které nevylučují možnost aplikace kontaktních čoček. Změny slzného filmu a problémy s nošením kontaktních čoček bývají uváděny především u psychofarmak a u hormonálních přípravků. především jeho obměnu a zachování lipidové vrstvy. sulfasalazin. Černé zabarvení: adrenalin. Absolutní kontraindikací pro aktuální aplikaci kontaktní čočky ze zdravotních důvodů jsou: – akutní záněty zevního oka. Růžové: fenolftalein. která je většinou způsobena akumulací určité látky v její hmotě. psychotropní látky. – dotyková citlivost. fenylefrin. které mohou být považovány za relativní kontraindikaci nebo stav vyžadující zvýšenou pozornost. který krystalizuje v matrix kontaktní čočky. který se může po určité době změnit. zvláště u dětí může být v některých případech aplikace kontaktních čoček rodiči klíčová pro další rozvoj jejich zrakových funkcí. kterou musíme zacvičit v aplikaci a poučit o všech okolnostech používání kontaktních čoček. betablokátory a antikoncepční přípravky s vysokými dávkami estrogenů. kdy může dojít díky gradientu ke změnám hydratace. jak bývá někdy uváděno. Část látek ovlivňujících vegetativní systém může vést ke změnám refrakce a poruchám akomodace. adrenalin nebo fenylefrin. Oranžové: rifampicin. zvýšený výskyt usazenin a další související problémy. Často je v této . – rohovkové anestezie. Věk pacienta. jsou anticholinergika. Současné přípravky však mají nízký obsah hormonů a s významným ovlivněním slzného filmu se při jejich používání již nesetkáváme. – anomálie víčkové štěrbiny – nepřiměřené postavení víček. opakovaná tepelná dezinfekce ve stejném fyziologickém roztoku. přípravky s konzervační látkou tiomersalem. nebo pacienty v pokročilém věku. nitrofurantoin. Některé léky snižují frekvenci mrkání. Některé látky. antiparkinsonika. který je považován za akutní kontraindikaci. tetracykliny. naopak hypertonické roztoky mohou způsobit vypadnutí čočky. Hnědavé až černé zabarvení kontaktních čoček často souvisí s akumulací melaninu. Žluté zabarvení: nikotin. Nejznámější mechanismus účinku u celkově podávaných látek je (z hlediska nositele kontaktních čoček většinou negativní) ovlivnění slzného filmu. tetracykliny. antihistaminika. Mnohdy stav. diuretika. Mezi tyto relativní kontraindikace řadíme: – inteligence pacienta a jeho hygienické návyky. zvyšují koncentraci jeho prekurzorů v slzném filmu. které významněji ovlivňují slzný film. a tím k výrazným změnám ve tvaru i dioptrické hodnotě. péči a častější kontroly. – uzávěry slzných cest a chronické záněty slzného váčku. zesílené účinnosti chronickou traumatizací. Extrémní věk však vždy vyžaduje větší péči. část analgetik. fenylefrin. Je však řada stavů. Relativní kontraindikace jsou takové patologické stavy. Hydrogelové čočky s vysokým obsahem vody jsou zvláště citlivé na změny pH a osmolarity. Aplikace hypotonického roztoku může způsobit těsné přisátí čočky k epitelu a poškození při pokusu o vyjmutí. ostatní kontraindikace jsou dány aktuálním stavem. Často uváděnou změnou v souvislosti s aplikací léčiv a dalších látek při nošení kontaktních čoček je diskolorace (změna barvy) čoček. 6 Kontraindikace Kontraindikací k nošení kontaktních čoček je jen velmi málo a vlastně jedinou absolutní kontraindikací je nevůle pacienta. ať jde o malé děti. mohou léky interferovat s nošením kontaktních čoček i dalšími způsoby.

je pacient většinou obeznámen včetně účinné terapie. proto je nutno návrat k aplikaci KČ řídit podle závažnosti onemocnění. Lubrikancia většinou přinesou úlevu. Ovšem vždy platí nutnost trvalých kontrol a pravidelného léčení. je jeho koncentrace tak nízká. Všechny akutní infekce zevního oka jsou kontraindikací. etiologie a léčení syndromu suchého oka je dostatečně známa. poruchy slzného filmu. Při poruchách slzného filmu lze KČ aplikovat pouze tehdy. . Počet nemocných s alergií a hypersenzitivitou neustále vzrůstá. spojivce i rohovce. které čočka ještě zhoršuje. kožní změny. Přestože je přítomnost viru v slzách nepochybná. až do plného zhojení. Klinický obraz. pak je potřeba větší opatrnosti. Aplikace KČ se řídí subjektivním stavem pacienta. Jedině při rozvinutých formách kožních onemocnění. Použití lokálních anestetik je často bez účinku a není ani žádoucí. závažností klinického obrazu a případnou aplikací antihistaminik. že infekce nebyla dosud popsána. vrozených glaukomů a u pacientů s výrazným poklesem vizu. HIV-pozitivita není absolutní kontraindikací pro aplikaci KČ za předpokladu. a vzniká klinický obraz suchého oka. Uplatňují se při ní dvě složky – cerebrální a periferní. které lze s úspěchem použít u většiny glaukomů i s uzavřeným úhlem. endokrinní orbitopatie. U uveitid nutno počítat s vlivem účinku steroidů a fragilním epitelem rohovky. Všechny patologické stavy postihující tvorbu slz vedou k epitelovému vysušování. S celkovými alergickými projevy. Jsou zaznamenány i případy fyzického napadení ošetřujícího. jestliže jak sekrece slz. je nutno aplikaci kontaktních čoček pečlivě zvažovat. onkologická onemocnění. někdy naopak aplikovaná čočka může pomoci. méně prezervancia čistících roztoků. Pro nemocné s glaukomem přinesl radikální změnu v možnostech nošení KČ objev plynopropustných čoček. S adaptací na tyto stavy při opakovaném nasazení nelze počítat. V extrémních případech může dojít i k blefarospazmu či dokonce opistotonu. Cerebrální citlivost je obava z jakékoliv manipulace na oku (známé i při kapání). infekce oka. syndrom suchého oka. Při endokrinní orbitopatii s velkým exoftalmem a lagoftalmem může docházet i k osychání čočky a jejím nepřiměřeným pohybům. jakož i s lokálními projevy na tkáních předního segmentu. glaukom. Dotyková citlivost se často projeví při pokusu o cvičnou aplikaci KČ. že oční tkáně jsou zdravé. V současné době používaná hormonální antikoncepce je kombinací tak minimálních dávek estrogenu a gestagenu. jako je atopický ekzém. hormonální antikoncepce. Bezpodmínečně nutné jsou častější kontroly jako prevence vzniku ireverzibilních změn na víčkách. Hormonální poruchy v době menopauzy mohou zvyšovat citlivost i měnit složení slzného filmu. Alergizujícím faktorem je většinou čočková hmota. především pro multicentrické obtíže a případné léčebné postupy. tak i odtokové cesty jsou normální. pak lze totéž předpokládat i v péči o KČ a ty se pak stávají v jeho rukou vyloženým hazardem. že mohou působit potíže pouze ojediněle u zvlášť vnímavých pacientek.132 Refrakční vady a jejich řešení – – – – – – – – – – alergie a hypersenzitivita. dokonce je není možné aplikovat ani jako krycí. Dřívější popisované alergické reakce na preparáty pro čistění a uchovávání KČ jsou při současném režimu jednorázových KČ již minulostí. Přesto je nutno zachovávat přísná hygienická pravidla. Bohužel nelze používat kontaktní čočky ani jako krycí u pacientů po aktinoterapii s lagoftalmem a trofickými defekty rohovky a pro těžký xeroftalmus. proto KČ v rozvinutém stadiu neaplikujeme. U AIDS závisí aplikace na stavu pacienta. když není možno nasadit pro lokální stav brýle. Krycí čočka může stav zhoršit a stát se zdrojem sekundární infekce. Zcela individuální je posuzování u dřívějších operačních postupů. Pokud žadatel projeví již při prvním setkání zásadní nedostatky osobní hygieny. psoriáza či acne rosacea. navzdory často velmi vysoké pozitivní motivaci. Inteligence pacienta a jeho hygienické návyky jsou rozhodujícím faktorem při zdárném nošení kontaktních čoček (KČ). U onkologických onemocnění závisí možnost aplikace KČ na celkovém stavu pacienta. HIV-pozitivita. Periferní citlivost je spojená s excesivní histaminovou reakcí podobnou alergické reakci u celkových alergií (senná rýma) či alergie na prach.

Otázka možnosti chirurgického řešení amblyopie je ze strany pacientů velice častá. ale i tak se nekorigovaný vizus může zlepšit až o několik řádků. Hodnoty nekorigovaného vizu se mohou pohybovat od vizu 6/6 až k hodnotám horším než 6/60. Většina pracovišť tuto situaci řeší sestavením specifických nomogramů. Šíře zornice je důležitá například pro předvídání možných komplikací při nočním vidění a mnohdy je kritériem výběru vhodné techniky. později i v mydriáze. Hodnoty brýlové korekce. popřípadě korekce kontaktními čočkami jsou zatíženy chybou vyplývající ze vzdálenosti korekční plochy od vrcholu rohovky a subjektivními pocity pacienta. Pozornost věnujeme i víčkům a řasám. Refrakce Velice důležité je zjištění správné refrakce. zda operační řešení doporučit. Správné je provést i vyšetření v cykloplegii.Refrakční vady a jejich řešení 133 6. je otázkou. že řada lékařů používá pouze a výhradně manifestní refrakci. Můžu po operačním zákroku lépe vidět. Porovnáním optimální brýlové korekce a refrakce získává lékař představu o optimální chirurgické korekci vady. 6 Vizus Vyšetřuje se vizus nekorigovaný a korigovaný a důležité je jejich porovnání. Známe dvě základní jednotky refrakce. Naměřené hodnoty jsou však velmi důležité například pro výběr vhodného kandidáta k operaci. po kterém je souhlasná hodnota nejlepšího korigovaného vizu předoperačně s hodnotou nekorigovaného vizu pooperačně. získáváme refrakci cykloplegickou. Na rohovce potom především její transparence. obecný stav duhovky a zornice.50 dioptrie vyšší než cykloplegická refrakce! Obě hodnoty se mohou významně lišit. Jestliže odstraníme refrakční vadu. které potřebujeme pro porovnání předoperačního a pooperačního nálezu. Jde o veličiny. První z nich a velmi často užívanou je refrakce manifestní. která by se mohla stát zdrojem infekce v průběhu operace a v období po ní. jizev či neovaskularizací. Podle hodnoty korigovaného vizu můžeme spekulovat o možném pooperačním výsledku. Jestliže je i hodnota nejlépe korigovaného vizu nízká. Na spojivce hledáme projevy zánětu a všímáme si i jejího případného řasení. Chybou bývá. přesto. liší se pouze specifickými vyšetřovacími metodami pro ten či onen zákrok. že jsem tupozraký? V tomto případě skutečně záleží na rozdílu hodnot korigovaného a nekorigovaného vizu příslušného oka. Použití nesprávné hodnoty refrakce vede primárně k podkorigování nebo překorigování zákroku. které do budoucna budou vypovídat o úspěšnosti našeho zákroku. ke které dospějeme. S jistou nadsázkou skutečně úspěšný refrakční chirurgický zákrok je ten. zda pacient potřebuje skutečně operační zákrok.25 až -0. U obou výše uvedených extrémních hodnot budeme muset přehodnocovat vhodnost provedení operačního zákroku. hovoří to o pravděpodobné amblyopii a otázka opět zní. Ve štěrbinovém světle pozorujeme jednotlivé rohovkové struktury a hledáme na nich patologické změny odpo- . Takové oko totiž kromě kvalitativního postižení. tupozrakosti. Provedeme-li vyšetření pacienta s vyloučením akomodačního úsilí oka. slzného filmu. Při vyšetření hodnotíme stav víček. má i postižení kvantitativní – refrakční vadu. Je-li hodnota nekorigovaného a korigovaného vizu prakticky stejná. V praxi se snažíme této bájné hranici co nejvíce přiblížit. vyšetřímeli oko bez předchozí přípravy. a tím i korekce. Vizus s optimální korekcí je dalším objektivním hlediskem.6 Vyšetřovací metody před refrakční chirurgií Schéma předoperačního vyšetření pro refrakční chirurgický zákrok je podobné jako u většiny jiných očních operací. a to nejen u pacientů s hypermetropií. přítomnost neovaskularizací při limbu a transparenci rohovky. Dále je třeba zhodnotit i stupeň opacifikace čočky. což by ve svém důsledku mohlo vést k překorigování. Stanovení refrakce oka je naproti tomu považováno za objektivní vyšetřovací metodu. pomocí kterých konečné hodnoty koriguje. nebo naopak k podkorigování zákroku. A to je přece úspěch! Vyšetření předního segmentu oka Vyšetření předního segmentu oka se opírá o vyšetření na štěrbinové lampě nejprve za normální šíře zornice. Zásadní je porovnání nekorigovaného a korigovaného vizu pacienta. Zvláště u plánovaných nitroočních operací se zaměříme na oblast komorového úhlu a kořene duhovky. zůstane sice i nadále nižší kvalita vidění. V případě myopie naopak bývá manifestní refrakce o -0. Je třeba přeléčit veškeré projevy blefaritidy.

nebo naopak příliš ploché rohovky. udělat si ucelenou představu o charakteru rohovkového astigmatismu. s nímž konzultujeme i možnost eventuální fotokoagulace podezřelých lokalit. Rohovková topografie dnes již neodmyslitelně patří k refrakční chirurgii. jejich vzdálenost a pravidelnost. modrá naopak ploché. Dále nás zajímá hloubka přední komory a její pravidelnost. šíře zornice a její motilita. 6. Používá se i barevného vyjádření. kde je hodnocena tloušťka kroužků.11). Krátkozraký pacient si i tak musí uvědomit zvýšené riziko odchlípení sítnice. Spo- . V mydriáze hodnotíme průhlednost strukturu a případnou patologii sklivcového prostoru. Na základě počítačové analýzy je vytvořen 2D nebo 3D obraz povrchu rohovky (obr.134 Refrakční vady a jejich řešení Obr.13a). Principem standardní topografie je počítačové zpracování keratoskopického obrazu. Výsledek topografického vyšetření navíc umožňuje sledovat do budoucna průběh hojení rohovky. 6. Musíme vyloučit přítomnost degenerací popřípadě nepoznaných trhlin. 6. Rohovková topografie Obr.11 Endotelové rohovkové změny lupracujeme v případě potřeby se sítnicovým specialistou. V případě některých typů chorioretinálních degenerativních změn u pacientů provádíme profylaktické ošetření laserem. Vyšetření sítnice provádíme do maximální periferie a v případě potřeby si pomůžeme i Goldmannovou čočkou. Dokáže odhalit i příliš strmé. V případě čočky nás zajímá nejen transparence a případné zákaly. které promítáme na povrch rohovky a snímáme je zpět kamerou. nebo její případná ektopie (obr. Obě tyto eventuality mohou znamenat riziko vzniku peroperačních komplikací. 6. ale i případné změny jejího umístění. 6. vývoj pooperačního indukovaného astigmatismu apod. V této metodě se používá reflexe soustředných světelných Placido kruhů. Pomocí této metody jsme schopni detekovat i počáteční stadia keratokonu. Následuje analýza dat. u hypermetropů především na vyloučení případných glaukomatózních změn na papilách. žlutozelené pomezí odpovídá standardní- Vitreoretinální vyšetření U myopických pacientů se zaměřujeme na vyloučení rizikových degenerativních změn. kde červená barva odpovídá strmé partii rohovky.12 Ektopie zornice vídající degenerativním procesům nebo dystrofiím (obr.12). Na duhovce sledujeme barvu a kresbu včetně porovnávání obou očí.

která je zaměřena především na odhalení raných stadií keratokonu. 6.13 ORBSCAN: a – 3D. které se objeví například v důsledku aplikace anestetika ve formě kapek předoperačně či dezinfekčního prostředku na ošetření operačního pole. V rámci diagnostických rozvah je dále používána počítačová perimetrie. Existují i další analyzační systémy. Současný trh nabízí celou řadu potřebných přístrojů. Tloušťka epitelu se může zvýšit z 50–60 mikrometrů na hodnoty kolem 70–80 6. ale i zadní plochy rohovky a její tloušťku v jakémkoliv bodě (obr. 6.7 Typy rohovkové refrakční chirurgie Výkony na rohovce dělíme na nelaserové a laserové. b – standardní zobrazení mu zakřivení. fluorescenční angiografie. Díky tomuto systému jsme schopni diagnostikovat skutečně raná stadia keratokonu. Musíme kalkulovat i se změnami. Pachymetrické vyšetření provádíme nejen předoperačně. Nářezem se mění původní povrchové zakřivení rohovky. Speciální vyšetřovací metody Do této kategorie je možno zahrnout všechna doplňková vyšetření. ale v rámci kontroly i peroperačně a pooperačně. vyšetření kontrastní citlivosti a elektrofyziologické vyšetření oka. 6. Některé systémy mají automatickou diagnostiku. Další dělení je uvedeno v tabulce 6. Běžná tloušťka rohovky v centru je kolem 550 mikrometrů. Výhodou vyšetření na topografu je možnost archivace výsledků měření a jejich porovnávání v čase. Tento rohovkový analyzátor pracuje na principu skenování rohovky světelnou štěrbinou. ale dokonce i ta. To vše musíme zohlednit v kalkulaci operačního zákroku.4. tonografie. Získaná data nám ukáží nejen zakřivení přední plochy rohovky. které pracují na odlišném principu.13b). Biometrické vyšetření bulbu pomocí ultrazvuku je standardním vyšetřením u nitroočních operací typu extrakce čiré čočky nebo implantace fakické nitrooční čočky. směrem do periferie vzrůstá. mikrometrů. která jsou nejen klinicky němá. která jsou specifická pro danou operační metodu. Příkladem může být systém ORBSCAN.8 Rohovkové nelaserové refrakční výkony Incizní keratotomie Incizní techniky patří do kategorie výkonů nelaserových. Tloušťku rohovky zjišťujeme standardně pomocí kontaktního ultrazvukového rohovkového pachymetru. Pachymetrie Pachymetrické vyšetření je naproti tomu základem pro všechny incizní a laserové zákroky na rohovce. která nejsou diagnostikovatelná ani na standardní topografii.Refrakční vady a jejich řešení 135 6 Obr. Dokážeme i přesně určit nejtenčí místo na rohovce a její tloušťku v něm. Arkuátní (transverzální) keratotomie .

Vznikla jako možná alternativa korekce hypermetropie. ale v praxi se neosvědčila. ale zkušenosti s ní se dají použít například při korekci myopického astigmatismu po penetrující keratoplastice jako doplňková chirurgická metoda. – astigmatické. Keratotomie dělíme na: – radiální. Radiální keratotomie Radiální keratotomie (obr. V současnosti se již jako chirurgická metoda v léčbě myopie prakticky neužívá.136 Refrakční vady a jejich řešení Tab. neboli paprsčitá keratotomie. Naproti tomu hexagonální keratotomie má význam pouze historický. Epi LASIK LASIK vede k oploštění rohovky v místě řezu a používá se proto v nejstrmějším meridiánu. vede k stabilizaci povrchového zakřivení rohovky řádově během 3–6 měsíců. americká technika ruská technika Obr.14) je bezesporu považována za mezník moderní rohovkové chirurgie a její uvedení do praxe znamenalo pro řadu pacientů na dlouhá léta jedinou možnost korekce vyšších stupňů myopie. Na rozdíl od předchozích dvou metod je technika korekce astigmatismu pomocí keratotomie užívána dodnes. tak jak bylo probráno výše. 6. – hexagonální. v rámci operace katarakty. Je dále zdokonalována a setkáváme se s ní nejen jako se samostatným zákrokem. Opakem je radiální.14 Radiální keratotomie . Přirozené hojení rohovkové rány.4 Rozdělení refrakčních chirurgických výkonů na rohovce výkony nelaserové incizní keratotomie radiální hexagonální astigmatická jiné než incizní intrastromální korneální kroužek lamelární refrakční chirurgie intrakorneální čočky laserové PRK LASEK. a proto se neprovádí. kde je rohovka nejplošší. ale často i v kombinaci s dalšími operačními zákroky jako současná korekce astigmatismu např. 6. kdy dochází k zestrmení rohovky v místě incize a logicky se proto používá v místě. 6.

tím větší efekt zákroku (tab. Hloubka by měla být u všech incizí stejná.5 ). 6. Existuje celá řada operačních technik a doporučených postupů. ale jedno mají společné. která je způsobena jejím oploštěním v místě řezu. Jestliže provedeme zákrok u třicetiletého pacienta s efektem -4 dioptrie. První metodou je technika centripetálních radiálních incizí. 6 Astigmatická keratotomie Astigmatická keratotomie je na obr. Cílem je u pacienta s hypermetropií zajistit zestrmení centrální partie rohovky.15. nitroočním tlaku. tím více problémů s glare a nočním viděním.75 dioptrie (tab. tím větší efekt a opačně. Zároveň ovšem platí. nazývaná „downhill“ či americký typ incize.4 ). šíře intaktní optické zóny. Metodou druhou je centrifugální incizní technika.6 ). pohlaví atd. Chybou začátečníků jsou příliš mělké incize. 6. Jak rozhoduje věk pacienta? Obecně se dá říci.5 mm se docílilo korekce až do hodnoty 4 dioptrie. Obr. nebo také ruská metoda.4 a 6. 6.16.75 dioptrie a u dvacetiletého bude podkorigování 0. hloubka incizí a jejich počet (tab. Princip astigmatické keratotomie spočívá ve změně zakřivení rohovky. Popisovány byly techniky s počtem incizí od 8 až do 32! Moderní metodiky doporučují omezený počet incizí – 4 nebo 8 (viz tab. Doporučen je postup s provedením 4 incizí a teprve v případě podkorigování doplnění o další 4 na celkový počet 8 incizí.16 Astigmatická keratotomie .5 mm na 4. Chirurgické faktory. 6. Vycházíme z pachymetrie v nejtenčím místě rohovky a tuto hodnotu nastavíme na noži. Hexagonální keratotomie Hexagonální keratotomie je na obr. která je dále označována jako „uphill“ metoda. kdy první. čím menší intaktní optická zóna. mělčí incize je vedena centrifugálně a v opačném směru je prováděn řez ve větší hloubce.15 Hexagonální keratotomie Obr. 6. Počet incizí byl v pionýrských časech radiální keratotomie prakticky neomezený. výsledná hloubka incize bude přibližně 90%. 6.6 ). Zmenšením optické zóny z původních 7. tloušťce rohovky. které pochopitelně vykazují malou efektivitu zákroku. kombinovaná technika. 6. které ovlivňují konečný výsledek jsou: věk pacienta.Refrakční vady a jejich řešení 137 Princip a operační technika: Používá se dvou základních metod. čím starší pacient. Dále může výsledek záviset na keratometrickém profilu rohovky. 6. Čím menší optická zóna. sklerální rigiditě. pak stejný zákrok u čtyřicetiletého bude mít výsledný efekt -4. Existuje i třetí.

ale i po předešlých refrakčních operacích. Jak se to provádí? Po aplikaci anestetika si pacienta posadíme před sebe tak. Již názvy jednoznačně popisují jejich tvar. Zákrok provádíme buď jako zákrok primární. ale vždy je vedena v ose nejstrmějšího meridiánu. Zároveň však musí být bezpečný. Taková incize by byla ale draze vykoupena řadou vedlejších vizuálních vjemů vzniklých na podkladě difrakčního efektu i při normální šíři zornice. zákrok sekundární. Největší efekt oploštění příslušného meridiánu můžeme očekávat při incizi v optické zóně do 4 milimetrů. ale jiná refrakční plocha. má různý profil. Z jeho výstupu získáme pouze orientační představu a astigmatismus většinou měří jen v jedné optické zóně. aby široce oči otevřel a na spojivku. než u téhož zákroku u staršího pacienta. zda jde o astigmatismus pravidelný či nepravidelný. Proto se nejčastěji užívá kompromisní zóna 6 milimetrů. musí být proveden do dostatečné hloubky rohovkové tkáně. U spolupracujícího pacienta se nejčastěji používá topické anestezie. aby nedošlo k rohovkové perforaci. Arkuátní keratotomie se dá popsat jako obloukový řez o délce popisované ve stupních výseče kruhu o poloměru optické zóny. Nejvíce nás zajímají parametry rohovky – konkrétně hodnoty keratometrie. Uvedené . Platí jednoduché pravidlo. Proto původní techniky používaly nejmenší optickou zónu šíře 5 milimetrů a širší.7 a 6. nebo jako zákrok korigující pooperační astigmatismus po předchozí oční operaci. 6. Tvar zakřivení rohovky nám pomáhá i detekovat počáteční stadia již zmíněného keratokonu. Obecně platí pravidlo. Navíc nám ukáže. Moderní techniky keratotomie se provádějí jako samostatná operace. jejich tvar a délka je možné vyhledat v příslušných nomogramech (obr. Požádáme ho. Potom ani případná peroperační rotace bulbu neznehodnotí výsledek operace. základní osy astigmatismu a pochopitelně i tloušťka rohovky. nebo o astigmatismus způsobený čočkou. jako u každého jiného rohovkového refrakčního zákroku. Nejčastěji se tato korekční keratotomie užívá pro řešení astigmatismu po operaci katarakty. u diagnózy keratokonu). že u pacientů mladých je konečný efekt stejného zákroku menší.138 Refrakční vady a jejich řešení Incize se sice provádí v různé vzdálenosti od středu rohovky. Předoperační příprava Příprava k operaci je standardní jako u jiných rohovkových refrakčních zákroků. která jsou i pro tento zákrok relativní kontraindikací. občas zjistíme. aby naše oči byly ve stejné rovině.8 ). Taková rotace by mohla vest k chybnému označení osy astigmatismu. U pacienta se musíme snažit předejít rotaci bulbu v průběhu operačního zákroku.17. Aby byl zákrok účinný. že cestou astigmatické keratotomie odstraňujeme výhradně astigmatismus rohovkový. 6. Při plánování operačního zákroku si rozhodně nevystačíme s výsledkem z refraktometru. Na této skutečnosti má především podíl rozdíl v elasticitě rohovky. Počet incizí. po perforující keratoplastice. Ty jsou dále ještě rozlišeny podle věku pacienta. Operační techniky Asi nejčastěji citované techniky jsou arkuátní astigmatická keratotomie (AK) podle Lindstroma a tangenciální či transverzální incize (T-cuts) podle Friedlandera. ale například i hodnota nitroočního tlaku. že hodnoty a osy astigmatismu neodpovídají. Nejběžněji používané šíře jsou od 45°. V takovém případě není příčinou astigmatismu zakřivení přední plochy rohovky. tj. Předoperační vyšetření Předoperační vyšetření se neliší od vyšetření před jakýmkoliv jiným rohovkovým refrakčním zákrokem. V zásadě můžeme nalézt dvě indikační skupiny pacientů k astigmatické keratotomii. korekce jiného typu astigmatismu se nedoporučuje. Může jít o zadní plochu rohovky (např. respektive po nasazení víčkového rozvěrače. Proto se doporučuje vyznačit na oku pacienta horizontální osu. Podá nám však jinou důležitou informaci. tab. nebo v kombinaci s jiným zákrokem (např. Tangenciální keratotomie používá délku řezu 3 milimetry a její efekt je ekvivalentní arkuátní keratotomii šíře 45° v optické zóně 6 milimetrů. Jestliže porovnáme výsledek astigmatismu z refraktometrie a keratometrie. operací katarakty). na věku pacienta. těsně za hranicí limbu si vyznačíme pomocí markeru pozice bodů „3“ a „9“ podle hodinového ciferníku. Rohovkový topograf nám poskytne podrobné parametry astigmatismu v několika optických zónách. Efekt astigmatické keratotomie je závislý na použité optické zóně a samozřejmě. Nedílnou součástí předoperačního vyšetření je i vyšetření tachymetrické. přes 60° až do 90°. Efekt klasické astigmatické keratotomie za zónou v průměru 7 milimetrů je již minimální.

5 Dpt 60° 90° 90° 3 Dpt 2 Dpt 4 Dpt Obr.17 Lindströmův nomogram – 30letý pacient .Refrakční vady a jejich řešení 3 mm 3 mm 3 mm 139 6 1 Dpt 2 Dpt 3 Dpt 45° 45° 60° 1 Dpt 2 Dpt 1. 6.

Jestliže však incize posuneme více do periferie rohovky. Předoperační ošetření operačního pole je standardní. délku a optickou zónu. Jejich součástí je i středový zaměřovací kříž. Jestliže máme určenu osu nejstrmějšího meridiánu. limbální relaxační incize (limbal relaxing incisions – LRI). popřípadě umístění pomocných rohovkových stehů. Ideální je mít připraveno několik typů a individuálně vybrat ten optimální. pak suturu umístíme v meridiánu.18 Limbální relaxační incize Obr. Dvě LRI stejné délky korigují 2 dioptrie a jestliže je rozšíříme na 8 milimetrů. K tomu jen několik poznámek. které jsme na oku vytvořili v rámci předoperační přípravy. tak i pro řešení zbytkového astigmatismu po předchozím operačním zákroku. korigujeme 3 dioptrie. Další operační technikou jsou tzv. Nad 3 dioptrie incize zdvojujeme. Markery. a to u staršího pacienta. Další zvýšení účinnosti této techniky je v doplnění limbální relaxační incize incizí arkuátní v optické zóně 8 milimetrů (obr. jehož nulovou osu ztotožníme se značkami na limbální spojivce. Dalším krokem je vymezení optické zóny podle nomogramu na povrchu rohovky. Ten zaměříme na vyznačený střed optické osy oka těsně před tím. 6. nebo existují sady speciálních markerů. ve kterém je rohovka nejplošší. získáme širokou optickou zónu a negativní vedlejší optické fenomény prakticky eliminujeme. Tlak nevhodného rozvěrače může tento obraz deformovat! U operačních metod pracujících s optickou zónou zahájíme zákrok vyznačením středu optické osy oka. vystačíme si s použitím zaměřovacího kříže v okulárech nebo reflexu Purkyňových obrázků. Můžeme si při tom vystačit s univerzálními pomůckami. Některé kroky jsou ale společné. Důraz je kladen na správný výběr víč- kového rozvěrače. U pacienta ve věku 65 let pro korekci astigmatismu v hodnotě 1 dioptrie postačí jedna LRI délky 6 milimetrů. Osu astigmatické korekce získáme vyměřením pomocí úhlového měřítka.18).19 LASIK po limbální relaxační incizi . který můžeme očekávat. Nastavení hloubky řezu se u této techniky doporučuje standardně 600 mikrometrů. Ideální pro toto zaměření je použití fixačního světla či naváděcího paprsku jako součásti operačního mikroskopu. Většinou vycházíme při nastavení hloubky řezu z individuální hodnoty pachymetrie Obr. V případě. Následným krokem je kalibrace diamantového nože. jsou ale jen 3 dioptrie. než obarvený marker otiskneme na povrch rohovky. Uvedená operační metoda je vhodná například i pro kombinaci se současnou extrakcí katarakty či s technikou LASIK (obr.140 Refrakční vady a jejich řešení operační metody lze využít jak pro primární korekci astigmatismu. 6. že jestliže incize provádíme v nejstrmějším meridiánu. Tato kapitola byla již probrána v souvislosti s operační technikou radiální keratotomie. tj. Jak již bylo zmíněno. Týká se to především metod. Vlastní operační zákrok.19). 6. To znamená. existují v různých průměrech optické zóny. zbývá jen vyznačit délku a tvar incizí. které již na svém povrchu nesou konkrétní tvar. Tím je grafická část zákroku ukončena. kdy se peroperačně orientujeme podle keratoskopického obrazu. Efekt zákroku můžeme potencovat založením rohovkových stehů v ose kolmé na operační osu. Provedení operace se liší podle individuálního operačního plánu a zvolené chirurgické techniky. které k tomuto účelu používáme. největším nedostatkem předchozích operačních metod je poměrně malá optická zóna a s ní související nepříjemné vedlejší optické efekty. 6. že takové zařízení nemáme k dispozici. k chirurgickému limbu. Maximální korekční efekt.

– změny v rohovkových vrstvách infekční a neinfekční (porucha hojení. nebo na základě nekvalitně provedené pachymetrie. pooperační. které dále dělíme na komplikace: – optického charakteru (podkorigování. Hloubka řezu se pohybuje mezi 90–95 % této hodnoty. Využíváme odrazu diodového prstence. Monokulární okluzi ponecháme na oku do následujícího dne. které jsou dány částečně samotným principem operačního zákroku.Refrakční vady a jejich řešení 141 Komplikace Komplikace je možné rozdělit v zásadě do dvou základních skupin: 1. Pooperační komplikace jsou optické obtíže. U mikroperforace mnohdy vystačíme s aplikací měkké kontaktní čočky. např. Do vytvoření primární zátky v rohovkové ráně podáváme profylakticky antibiotika ve formě očních kapek. Podle rozsahu perforace se odlišuje i její ošetření. 6. Peroperační komplikace mohou vzniknout například v souvislosti s celkovou i topickou medikací. anestetik. negativní optické vjemy). Tato fluktuace vizu vzniká v souvislosti s přiro- 6 Obr. Samotné incize již nejsou problémem. Po týdnu je nahradíme preparátem obsahujícím kortikoid samostatně. indukovaný astigmatismus. antibiotik a dalších látek. Pro tuto operační techniku proto dokonce existují i jednorázové kovové nože se zarážkou. cizí tělíska v ráně. délku a tvar máme vyznačeny na povrchu rohovky. osy astigmatismu. Pacient po zákroku vnímá nepříjemný rozptyl okolo světelného zdroje. U perforací větších je třeba založit suturu a zákrok přerušit. Intenzivnější jsou tyto projevy u radiální keratotomie. jako je duhovka a čočka. peroperační 2.20). 6. Další komplikace mohou vzniknout v souvislosti s chybným označením optické osy. Snažíme se eliminovat pohyby pacienta v průběhu operace. jeden měsíc a tři měsíce po zákroku. postupná regrese. tím horší vjemy pacient má. Hloubka řezu je nastavena. – komplikace v souvislosti s medikamentózní léčbou. epitelové vrůsty a cysty. Jiná možnost již byla zmíněna v souvislosti s LRI. infekce). Čím je zóna menší. Nám se pro všechny uváděné operační techniky nejvíce osvědčil diamantový kalibrovaný nůž s obdélníkovým profilem řezných ploch. u astigmatické keratotomie jsou menší. Na závěr je možné provést keratoskopickou kontrolu výsledku.20 Arkuátní incize po PKP v místě plánované incize. Můžeme se setkat s alergickou reakcí. Jejich intenzita je nepřímo úměrná šíři intaktní optické zóny. Podle způsobu hojení a efektu zákroku plánujeme případnou korekci astigmatismu na druhém oku. Problém může nastat i při špatné spolupráci pacienta. vaskularizace rohovky v místě incizí. jeden týden. Popsány byly i případy. včetně možnosti zasažení centrální intaktní zóny. kde paušálně nastavujeme hloubku řezu na 600 mikrometrů. Nůž je třeba směřovat kolmo k povrchu rohovky (obr. kterým je možné dovybavit operační mikroskop. kdy rychlý pohyb očí může vést k provedení nekontrolované incize. Asi největší hrozbou je perforace rohovky. chemózou spojivky. Závažné komplikace mohou nastat v případě poškození nitroočních struktur. Ty mohou být i příčinou předčasného ukončení zákroku. optické zóny či délky a tvaru incizí. . Chyba většinou bývá ve špatném nastavení hloubky řezu. Dalším problémem jsou výkyvy vidění v průběhu dne. nebo častěji rohovkových reflexů při vyšetření kovovým keratoskopem. nebo jej opakovat. Lubrikancia zvyšují pooperační komfort pacienta. které jsou všechny zbroušené. nebo v kombinaci s antibiotikem. Tyto nepříjemné fenomény jsou popisovány jako „halo“ nebo „starburst“ efekt. Zákrok je možné doplňovat zákrokem dalším. kdy došlo k zalomení diamantového nože v ráně a k jeho následné reklinaci do přední komory. endotelové dekompenzace a ztráta buněk. Pooperační péče Pooperační kontroly se při normálním průběhu odehrávají první den. otokem víček apod. překorigování.

45 milimetru. Jako další krok se na oko přisaje fixační prstenec speciálního nástroje nazvaného rohovkový separátor. Intrastromální korneální kroužek Implantace intrastromálního kroužku (intrastromal corneal ring implant) je další z metod určených pro korekci nízké a střední myopie. že namísto 360º kruhové konfigurace jsou použity dva půlkruhy v rozsahu 150º. Principem metody je oploštění centrální partie rohovky jejím napnutím v periferii (obr. Prvním typem je již zmíněný intrastromální kroužek (intrastromal corneal ring – ICR). 6. Operace se provádí nejčastěji opět v topické anestezii.5–3. Kroužek. který má rozsah 360º v případě zamýšlené implantace intrastromálního kroužku. Rozdíl mezi kroužkem a segmenty spočívá v tom. Můžeme se setkat se dvěma typy implantátů. Její produkty jsou vyrobeny z polymetylmetakrylátu (PMMA). – intrakorneální čočky. První komerční využití této operační metody se datuje do roku 1996. Tloušťka použitého materiálu se pohybuje mezi 0. Za výhodu metody je považována relativní reverzibilita zákroku. Stabilita po zákroku se očekává s odstupem asi 2 měsíců. kroužek má vnitřní průměr 7 mm a vnější kolem 8. na podkladě tlaku vyvíjeného tupým separačním nožem ve stromatu rohovky. vzniká intrastromální tunel pravidelného tvaru a rozměrů. S postupnou stabilizací rohovkové rány tyto obtíže ustupují. Kvantitativně i kvalitativně je závislá na čase. Patří mezi ně: – intrastromální korneální kroužek. respektive segmenty. Následuje standardní pooperační péče s topickou terapií kortikosteroidy. minimální zásah do struktury rohovky a celkem dobrá dózovatelnost. Jeho modifikací jsou intrastromální segmenty (intrastromal corneal ring segments – ICRS). popřípadě v kombinaci s analgosedací.5 dioptrií. Podobně jako u incizních metod je označen optický střed rohovky a zóna 7 a 8 milimetrů. Asi nejznámějším výrobcem je firma KeraVision. anebo segmenty. a primární rohovková rána může být zašita.21 Intrakorneální kroužek . Do něj je pinzetou implantován kroužek. 6. Možným rizikem jsou naproti tomu možnost zavlečení infekce.21). V průběhu dne se stav opět upravuje. Refrakční efekt zákroku se pohybuje kolem 1. Princip těchto obtíží spočívá ve vzniku stromálního edému v průběhu spánku s následným oploštěním rohovky. které jsou nelaserové a neincizní. Asi nejzávažnější komplikací může být peroperační perforace rohovky při chybném a nešetrném zavá- Obr. V pozici 12 je pak provedena radiální incize délky asi 2–3 milimetry asi do 70 % tloušťky rohovky. nepřirozené hojení a především možnost vzniku nepravidelného astigmatismu. S maximem těchto obtíží se setkáváme zejména v prvních 4 až 8 týdnech po zákroku. Ten kromě fixace slouží zároveň jako zavaděč pro separační nůž cirkulárního profilu.142 Refrakční vady a jejich řešení zeným průběhem hojení rohovkové rány. který uplynul od operačního zákroku a na počtu incizí.1 mm.25 a 0. Jiné než incizní techniky Zde uvedené metody jsou výkony na rohovce. Po implantaci je centrální partie napnuta podobně jako kůže na bubnu a dochází tak k jejímu oploštění. jsou implantovány v periferii rohovky asi do hloubky dvou třetin její tloušťky. – lamelární refrakční chirurgie. Hrubě mechanicky. nebo 180º v provedení pravém a levém pro segmenty.

jizevnaté změny. kolagen-kopolymery i různé syntetické látky. Epikeratoplastika je operační metoda. Tak se změní povrchové zakřivení rohovky. ale to hlavní mají společné. V první etapě se připravuje dárcovský terč. kde zesílení rohovky dává falešné výsledky. obsahuje ale Bowmanovu membránu a přední stroma. V periferii je okraj terče vtlačen do drážky vzniklé keratotomií a v této pozici je našit stehem 10-0 nylon (obr. Dárcovský terč je současně rehydratován v roztoku BSS (balanced salt solution). je určitě dobrým řešením. a to dokonce i u dětí. Po dobu 4–14 dnů je uchováván například v MK médiu (McCarreyovo-Kaufmanovo médium). zejména pro výše zmíněnou relativní reverzibilitu. Životnost takového produktu se udává kolem 2 měsíců. ale i v případě keratoglobu či marginální pelucidní degenerace. Používá se tam. V neposlední řadě to musel být materiál dlouhodobě snášený a permeabilní pro výživné látky a ionty. Dále je zbaven epitelu. Syntetický terč je na povrch rohovky transplantován jako při klasické epikeratoplastice. Častěji je možné se setkat s výskytem různorodých depozit v průběhu intrastromálního tunelu. jakým je keratokonus. kde je tloušťka rohovky i v případě ektázie relativně normální. Explantace implantátu je nutná v případě vzniku zánětlivých komplikací a u nepravidelného astigmatismu významně zhoršujícího zrakovou ostrost. 6. Možnými komplikacemi jsou porucha epitelizace rohovkového terče. Jako další poruchy refrakce. Nároky na materiál byly kladeny v několika rovinách. tak i na rohovkovém lůžku příjemce. Celé proceduře předchází reepitelizace rohovky v rozsahu vymezeném příští keratotomií. Existuje celá řada modifikací operačního postupu. kde selhala možnost korekce vady kontaktní čočkou. Opracovaný dárcovský terč je uchováván podle pravidel běžných v tkáňových očních bankách podobně jako jiné rohovkové transplantáty. Metoda je u některých chirurgů velice oblíbena. dalším schopnost přilnutí k povrchu rohovky a možnost překrytí epitelem. pak je nahradí kortikoidy. Lamelární refrakční chirurgie Techniky keratomileusis. podobné jsou problémy i při měření počtu endotelových buněk. a tím i její refrakční vlastnosti.5 milimetru. Po odběru je štěp skladován za běžných podmínek používaných v rohovkovém bankovnictví. Druhá část procedury je již zákrokem na oku příjemce. Její využití je experimentálně možné i u takového onemocnění rohovky. tvořenou Bowmanovou membránou. Původně byla epikeratoplastika určena pro korekci pooperační afakie. kde selhaly běžné způsoby korekce (brýle a tvrdé kontaktní čočky) a nález zatím chirurga nenutí k terminálnímu řešení metodou perforující keratoplastiky. Je použitelná nejen u keratokonu. Dárcovská lamela je štěp. Výsledkem opracování je čočkovitá lamela se ztenčelou periferní nebo centrální partií. obarven pro lepší vizualizaci a lyofilizován. aby mohl být na závěr obráběn do požadovaného tvaru a dioptrické mohutnosti. Naštěstí je tato komplikace extrémně vzácná. Princip oploštění vrcholu keratokonu zásahem v periferii rohovky. opacifikace na rozhraní dárcovského terče a příjemcovy rohovky. naproti tomu disky určené pro keratokonus mají průměr 9 milimetrů. Problémy se vyskytují i v případě měření nitroočního tlaku.Refrakční vady a jejich řešení 143 dění separátoru. jako je hodinové sklíčko vsazeno do hodinek. Prostě všude tam. nasyceném antibiotiky (gentamicin). Transplantáty určené pro korekci afakie a myopie mají vnější průměr 8. Takto připravený disk je vakuově balen a připraven k expedici. kde se tato technika uplatnila. Jeho opracování je provedeno po předchozím zmrazení na podkladě zkušeností získaných při provádění keratomileusis. Pochopitelně podle zamýšleného refrakčního efektu. kdy na povrch rohovky je přišita upravená dárcovská lamela nebo biokompatibilní syntetický terč. Většina testů byla doprovázena závažnými 6 . Jako potencionálně vhodné materiály se zkoušely purifikované kolageny. do kterého bude později zasazen dárcovský terč podobně. ulcerace jak na dárcovské rohovce. infekční keratitida. V počátečním období se aplikují lokálně antibiotika do doby dokončení epitelizace terče. Takto připravený dárcovský terč je umístěn na plochu příjemcovy rohovky. minimálně po dobu 20 minut. proveden zářez. proto se dále zaměříme na jednotku epikeratoplastiky. S odstupem 3–8 týdnů je možné extrahovat stehy. V periferii rohovky je manuálně. jsou ektatická onemocnění rohovky. Operační technika se skládá ze dvou odlišných etap. který je zbaven epitelu. nepravidelný astigmatismus a neuspokojivý refrakční výsledek.22). ALK a LASIK budou zmíněny v samostatné kapitole. Popisovány jsou i případy hluboké neovaskularizace rohovky (v některých studiích až v 50 %). Syntetická epikeratoplastika řeší etické a technické problémy s přípravou dárcovského terče. nebo pomocí speciálního nástroje (trepanu). Jeden z požadavků byl optická čistota.

Zásadním . Jde o čočku s multifokální optikou. Vzhledem k větším rozměrům je hydrogelová čočka implantována pod rohovkovou lamelu. což vede k poruše průhlednosti rohovky a vzniku haze. že materiál není permeabilní. Rohovková rána je na závěr zafixována suturou. 6. Refrakční index hydrogelu (1.144 Refrakční vady a jejich řešení dárcovský terč Obr. defektem v předním stromatu.376). Asi nejznámější je implantát označovaný jako small diameter intracorneal inlay lens (SDICL). Další popisované komplikace se týkaly neovaskularizace a především vzniku aseptické nekrózy. Operace se provádí opět nejčastěji v místním umrtvení. Zásadní rozdíl mezi polysulfonem a hydrogelem spočívá ve vysoké koncentraci vody v případě hydrogelových implantátů a jejich permeabilitě pro výživné látky. která je vytvořena mikrokeratomem (viz kapitola LASIK).23). která je zmíněna hned jako následující. v dlouhodobém sledování převažují spíše výše uvedené komplikace. Do ní je posléze implantovaná zmíněná intrakorneální čočka. Sutura se ponechává po dobu 3–4 měsíců (obr. který byl vyvinut za účelem korekce presbyopie ve firmě Chiron Vision.633. Ta může vyústit až ve spontánní extruzi implantátu z rohovky ven. Jeho zásadním problémem je neprostupnost pro vodu a další látky. Vzhledem k tomu. Později se přidala myšlenka korekce refrakčních vad obecně. Tkáňová tolerance u hydrogelových implantátů je mnohem větší než u polysulfonových. V krátkodobém sledování převažovaly pozitivní refrakční výsledky. Existují ale i další implantáty od různých výrobců: myopické čočky Permalens firmy Alcon. Šíře lamely je kolem 8. Největší výhodou polysulfonu je jeho vysoký refrakční index – 1. Rohovkový řez délky 6 milimetrů se provede technikou clear corneal incision za hranicí limbu. Operační postup je následující. Po implantaci čočky do vzniklého sublamelárního prostoru jsou okraje lamely sešity jednotlivými stehy nebo kontinuální suturou. Anestezie může být použita jak topická. Vyznačí se optický střed rohovky a centrální zóna 5 milimetrů na povrchu rohovky. paralelní s povrchem rohovky. Postupuje se v hloubce asi 80 % tloušťky rohovky. Implantát z něj vyrobený má relativně malý poloměr zakřivení i tloušťku. Přesto se Intrakorneální čočky Tyto čočky (intracorneal lens implants) měly nejdříve za úkol korigovat svojí dioptrickou mohutností pouze pooperační afakii způsobenou intrakapsulární extrakcí zkalené čočky. tak i svodná či celková. V dané hloubce se pomocí spatule vytváří mechanickou separací lamel stromatu rohovky „kapsa“. ale výzkum vedený tímto směrem pokračuje dál.22 Epikeratoplastika komplikacemi typu proteolýzy a vzniku neslučivého povrchu s permanentním epitelovým defektem. Proto se v současnosti od jejich používání upustilo.5 milimetru a její tloušťka kolem 250 až 300 mikrometrů. – hydrogel. Výzkum se stal ale základem pro další chirurgickou metodu. problémem je tendence tento cizorodý materiál opouzdřit. v rozsahu vyznačené 5milimetrové zóny. je jeho tolerance v rohovkové tkáni obtížná. hypermetropické čočky Kerato-Gel Lens firmy AMO apod.385) je obdobný jako u zdravé rohovkové tkáně (1. 6. V současné době používané materiály na výrobu těchto čoček jsou: – polysulfon.

Laserové chirurgické metody jsou: – fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy – PRK). Naproti tomu v situaci. aniridie a dalších abnormalit. Metody se liší hloubkou. Laserovou fotoablací vzniká nový profil zakřivení rohovky. Epi-LASIK). i tento lalok se po zákroku laserem vrací na původní místo. které struktury jsou dočasně a které trvale zákrokem změněny. 6. které vzniklo ze slov excited a dimer. tak i hypermetropie a astigmatismu. který je ale silnější a plně vitální. v tom. Zásadní obrat přinesly studie Basovy a jeho spolupracovníků. Pro všechny níže uvedené metody lze použít jeden laserový přístroj. která má za následek naopak zestrmení centrální části rohovky (obr. – laser-assisted subepithelial keratectomy (LASEK. který by kromě optických vlastností splňoval i zásadní požadavek na biokompatibilitu a dobrou toleranci. kdy je jeden z nich ve stavu excitovaném. Provádíme jak korekci myopie. 6. Jestliže jsou molekuly a atomy v klidovém stavu. Excimery a jejich kontinuální ultrafialová spektra (UV) byly studovány již od roku 1930. dy LASIK se také nejdříve vytvoří lamela ve formě stopkatého laloku. Příslibem jsou dosavadní výsledky především s hydrogelovým materiálem. Výsledkem byla produkce elektronového paprsku o vysoké energii.25). V budoucnosti se dá předpokládat další rozvoj této metody. U meto- Excimerový laser Zdrojem laserových paprsků je excitovaný dimer. protože obsahuje kromě epitelu také descemetskou membránu a část stromatu. U metody PRK se před vlastním použitím laseru povrchový epitel odstraní a po zákroku se defekt epitelu musí zahojit. nevytvářejí se mezi nimi pevné chemické vazby. který se po použití laseru přiklopí zpátky. Dimer je molekula složená ze dvou identických atomů. vznikají pevné chemické vazby a tento stav je nazýván excimer. že atomy xenonu jsou schopny reagovat s halogeny a vytvářet spolu sloučeninu nestabilního xenon . V roce 1975 předvedli první halogenidový excimerový laser na bázi vzácných plynů Searles a Hart. odtud složené slovo excimer. 6.23 Intracorneal inlay lens vyskytují i komplikace uvedené v předchozí kapitole. Hlavním bodem proto i nadále bude nalezení optimálního materiálu. Bylo zjištěno. 6. ve které je zákrok prováděn.Refrakční vady a jejich řešení implantát 145 6 Obr. U metody LASEK se vytváří lamela z částečně denaturovaného epitelu ve formě shrnutého epitelového laloku.24). jen jejich četnost je menší. na hypermetropickém oku provádíme periferní fotoablaci prstencovitého tvaru. Zajímavá je i možnost korekce presbyopie. – laser in situ keratomileusis (LASIK). Tento laser se od ostatních laserů liší především svojí vlnovou délkou. V případě myopie provádíme fotoablaci v centrální části rohovky a tak ji oplošťujeme (obr. kteří nejprve prokázali v roce 1971 schopnost stimulované emise v kondenzátu xenonu (Xe) a o rok později v jeho plynném stavu.9 Rohovkové laserové refrakční výkony Principem těchto operací je změna zakřivení rohovky excimerovým laserem.

V roce 1983 se poprvé ve Spojených státech setkali Srinivasan a Trokel. ve které byly ilustrovány čiré rohovky po předchozí centrální fotoablaci. Díky této spolupráci mohla být provedena histologická analýza účinku excimerového laseru na rohovkovou tkáň. opice) a jejich produktem byla v roce 1984 uveřejněná práce. Ukázalo se. 6.146 Refrakční vady a jejich řešení Obr. směsi kryptonu a fluoru. Zkoumány byly nejprve kadaverózní hovězí oči. že fotoablace není doprovázena deformací ani jiným poškozením okolní tkáně a že její okraj je naprosto hladký. že jedním pulzem laseru je odstraněna rohovková tkáň o tloušťce 0. Jedním je xenon-chloridový laser. Studie na zvířecích modelech pokračovaly již in vivo (králík. která se využívá v rohovkové chirurgii. Tyto práce byly prováděny v laboratořích firmy IBM v rámci komerčního průmyslového využití argon-fluoridového laseru. kdy se Taboada zaměřil spíše na poškození rohovkového epitelu tímto zářením. která při opětovném rozpadu emituje UV záření fotonů o vysoké energii. Uvedené výsledky byly publikovány ve stejném roce. na kterých byla provedena štěrbinová fotoablace. chlorem a bromem. V medicínském využití se ujaly jen dvě kombinace halogenidů. 6.24 Profil rohovky po fotoablaci – myopie Obr. Na konci téhož roku se objevila i kombinace argonu a fluoru. jejímž produktem byla emise záření o vlnové délce 193 nanometrů. Trokel byl naproti tomu klinickým oftalmologem. jehož výstupem je záření transportovatelné cestou optických vláken a který nalezl své uplatnění v cévní chirurgii. Druhým je právě kombinace argon-fluoridu. Komerční využití UV laserů se datuje od roku 1981. Vyvinuty byly sloučeniny xenonu s fluorem. Dále bylo zjištěno.25 Profil rohovky po fotoablaci – hypermetropie halogenidu.25 mikrometru. Srinivasan již delší dobu zkoumal vliv záření o vlnové délce 193 nanometrů na plast. Ve stejné práci byl poprvé zveřejněn pojem fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy – PRK) . První výzkum vlivu excimerového laseru na oko se zahájil již v roce 1981.

b – po léčbě (podrobně viz text) a popsán vztah mezi tloušťkou odstraněné tkáně. Přitom je známo. Jako vedlejší efekt se objevuje snížení účinnosti a převod části energie na tepelnou. Proces odstranění tkáně touto cestou byl nazván fotoablace (photoablation). K prostupu laserového světla normální rohovkou dochází v rozsahu 400–1400 nanometrů. Odraz světla pro chirurgické využití laserového světla význam nemá. To bylo ještě na slepém oku. který má vysokou absorpci a minimální penetranci a který nehrozí poškozením hlouběji uložených struktur. že karbonové vazby mezi molekulami biologické povahy vykazují energii pouze 3 eV. dojde k rozrušení vazeb mezi molekulami a jejich následnému rozptýlení do prostoru rychlostí kolem 2000 m/s. V roce 1986 provedl fotoablaci povrchové degenerace rohovky a využil excimerový laser pro vytvoření relaxační keratotomie jako zákroku na korekci astigmatismu. První PRK byla uskutečněna na lidském oku v roce 1987. u vlnové délky 248 nano- . tento jev se nazývá vaporizace (obr. jako jsou rohovkový endotel a čočka. Klinickému využití excimerového laseru předcházel výzkum jeho možných negativních účinků. Zatímco fotoablace povrchových vrstev rohovkové tkáně byla zamýšleným efektem. Pro rohovkovou chirurgii je ideální takový laser. Hloubka penetrance laserového záření je přímo úměrná jeho vlnové délce. respektive k vzniku katarakty. ArF excimerový laser má penetranci maximálně do hloubky 3 mikrometrů.26).9 ). KrF a XeCl laserů se jako vhodný pro použití v oftalmologii osvědčil argon-fluoridový laser (tab. ale o rok později již u vidoucího pacienta. optickou zónou a výsledným refrakčním efektem. s vlnovou délkou pod 300 nanometrů. Dominantou ArF fotoablace je přesnost a především minimální poškození okolní tkáně. Dojde-li k expozici tkáně laserovým zářením uvedené vlnové délky. Jejich poškození vede ke vzniku rohovkové dekompenzace. Ty se shodně vyznačují buď minimální penetrancí. Makromolekuly rohovky vykazují největší absorpci ultrafialové (UV) části elektromagnetického spektra. a to mezi 3000–6000 nm a dále nad 10 000 nm. Záření prostupuje maximálně do hloubky 3 μm. se nalézá v UV-C části elektromagnetického spektra. 6.26 Princip vaporizace: a – před léčbou.Refrakční vady a jejich řešení laserové paprsky 147 6 a b Obr. Existují celkem čtyři možné interakce mezi laserovým paprskem a rohovkou: – průnik či prostupnost (transmission). – rozptyl (scattering). 6. předmětem výzkumu se stala problematika penetrance laserového záření a riziko pro hlouběji uložené tkáně. Pro fotony pocházející z tohoto záření je typická energie s hodnotami okolo 6. Ze zkoumaných ArF.4 elektronvoltu (eV). Naopak největší význam se klade na pojmy absorpce a průnik v příslušné tkáni. – pohlcování (absorption). Druhou charakteristickou veličinou je penetranční energie ArF záření. Průkopníkem klinického využití excimerového laseru byl Seiler. 6. K rozptylu světla dochází v závislosti na velikosti exponované plochy. K obávanému termickému poškození dochází maximálně do 100–300 nm od hranice fotoablace. nebo maximální absorpcí. Naproti tomu voda absorbuje nejvíce v infračervené oblasti světla (IR). kterou je charakterizován ArF laser. Problematickými strukturami se jeví rohovkový endotel a čočka. – odraz (reflection). Emise záření o vlnové délce 193 nanometrů. Proto jsou pro rohovkovou chirurgii optimální na jedné straně argon-fluoridový laser (193 nm) a na druhé Nd:YAG laser.

Toto dělení je dobré spíše z praktického hlediska. popřípadě na střední vzdálenost (práce s počítačem). střední a vysoká je běžně užívané. zda je pacient k výkonu indikován. Dále sem patří stavy po předchozích operačních zákrocích. či ne. kdy se dioptrický stav oka nezměnil minimálně za posledních 6–12 měsíců o 0. Současné trendy v chirurgickém řešení refrakčních vad podle stupně vady uvádí obr. Člověk s projevy retinopatie. které si klademe jsou v zásadě dvě. Stupeň kožního postižení bývá přímo úměrný komplikacím při pooperačním hojení. stavy poúrazové. především s následným nepravidelným rohovkovým astigmatismem. že pro vyšší stupně myopie se nedoporučuje provádění laserové techniky PRK. nefropatie. Naopak klinicky významné změny jsou absolutní kontraindikací provedení zákroku. Za střední myopii je považováno dioptrické rozpětí od 3 do 6 dioptrií. neuropatie a epitelovými defekty hojení není vhodným kandidátem operačního řešení. 6. lupus erythematodes či u pacientů s imunomodulací. uvolnění toxických volných radikálů a riziko vzniku genetických mutací. diagnostikovaný jen na podkladě topografických změn na rohovce není absolutní kontraindikací. Řada diskusí je vedena na téma optimálního stupně vady k odstranění.27. Naopak u starších pacientů s rozvinutou presbyopií musíme provedení zákroku zvážit.25–0. Myopie nad 10 dioptrií se označuje jako extrémní myopie. vzhledem k závaž- ným strukturálním změnám v hojící se rohovkové tkáni. První je. že dříve nepoznaná iniciální stadia keratokonu jsou včas zachycena. Vlnové délky kolem 320 nanometrů mají takovou prostupnost. Jiná situace je v případě autoimunitních onemocnění typu revmatoidní artritidy. Obecně platí. stejně jako anamnéza herpes zoster keratitidy či syndrom suchého oka.27 Indikace operačních zákroků podle dioptrií . kdy víme. Mezi tyto stavy řadíme diabetes mellitus typu I i II. nebo s mírným časovým odstupem začne nosit brýle na čtení. Dělení krátkozrakosti na kategorie nízká. naopak hodnoty vyšší jako vysoká myopie. Hodnoty nižší se uvádějí jako nízká myopie. Indikace a kontraindikace laserové chirurgie Otázky. Zatímco keratokonus klinicky němý. Žádný z těchto negativních účinků nebyl v souvislosti se standardně prováděným fotorefrakčním zákrokem prokázán. že jsou jednoznačně považovány za kataraktogenní. Obecně lze říci. Ve všech těchto případech jde o přísné kontraindikační kritérium. že po zkušenostech různých autorů se jednoznačně nedoporučuje operovat pacienty se systémovými projevy onemocnění. který z laserových výkonů je právě v tomto konkrétním případě vhodný. Kontraindikace dělíme do dvou širokých skupin na kontraindikace relativní a absolutní. Dalšími zkoumanými problematickými jevy byly vznik akustické šokové vlny a interakce nitroočních tkání s ní. Další dělení se pohybuje v rovině celkový zdravotní stav pacienta a stav oftalmologický. U pacienta hledáme změny celkového zdravotního stavu. Pacient – vhodný kandidát by měl být starší 18 let a měl by mít stabilní refrakční vadu. Diagnostická technika je na takové úrovni. Druhou otázkou je. Samostatnou kapitolou je keratokonus. že okamžitě.5 dioptrie. Podobná situace je v případě atopie. 6. Naopak jinak zdravý diabetik může zákrok podstoupit. Tím rozumíme stav. které by mohly být do budoucna příčinou špatného hojení. Pacient v tomto věku by měl být informován o možnosti. Obr.148 Refrakční vady a jejich řešení metrů je to již 25 mikrometrů a u 308 nanometrů již 100 mikrometrů. již zmíněná nestabilita refrakční vady a akutní nebo chronické (recidivující) onemocnění kdekoliv na oku. Mezi oftalmologické relativní kontraindikace patří HSV keratitida v anamnéze.

6 Fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy – PRK) Základním principem fotorefraktivní keratektomie je provedení povrchové laserové fotoablace po prvotním odstranění epitelové vrstvy rohovky. Nevýhodou tohoto preparátu je jeho tendence v vysrážení např. Mechanické metody odstranění epitelové vrstvy rohovky můžeme dále dělit na ty s použitím ostrých nebo tupých nástrojů. – pupilometrii. Další samostatná kapitola se týká výhradně žen. Doporučená dávka diazepamu je 2–5 mg podle snášenlivosti u konkrétního pacienta. Abrazi zahajujeme zpravidla . které se může projevovat poruchou hojení ran je důvodem neprovedení operačního zákroku. ale pacientky musí být na tuto skutečnost upozorněny. tak i dlouhodobý výsledek operace. Oblíbený je tobramycin. Naopak plně pokrývá infekty stafylokokové i pseudomonádové. na povrchu kontaktní čočky. Předoperační vyšetření a příprava U kandidáta na refrakční rohovkový laserový zákrok provádíme standardní předoperační vyšetření. že v průběhu operace nespolupracuje a hrozí tak například riziko decentrace fotoablace. Z vyšetření provádíme: – vyšetření refrakce. Vyšší dávky mohou pacienta ovlivnit natolik. Předoperační podávání sedativ a anxiolytik má sloužit k nezbytnému zklidnění pacienta. Asi nejčastějším zástupcem nesteroidních antirevmatik. především anamnéza oftalmologická. Topická forma profylaktického podávání antibiotik je v přímé souvislosti s pooperačním rizikem vzniku infekce v důsledku narušení epitelové bariéry. Tetrakain je považován ve svém principu za látku epitelotoxickou.).Refrakční vady a jejich řešení 149 že jakékoliv systémové onemocnění. Techniky odstranění epitelové vrstvy rohovky Technik na odstranění epitelové vrstvy rohovky je celá řada. Proto obě varianty řadíme mezi absolutní kontraindikace. Za naprosto postačující se považuje pětinásobná aplikace anestetika. Metody rozdělujeme do dvou základních kategorií: – mechanické. a to pochopitelně nejen v rohovce (otoky končetin. používané v pooperační léčbě mohou byť hypoteticky ovlivnit vývoj plodu v těhotenství a vývoj dítěte v případě laktace. Svým tvarem i sklonem čepele ji skutečně připomíná. Důležitá je anamnéza (rodinná i osobní). – pachymetrii. V případě PRK metody se ale této jeho vlastnosti dá s úspěchem využít. bohužel stejně jako jeho účinnost proti streptokokové infekci.1% popřípadě indometacin. přestože je známa epitelotoxicita u všech aminoglykozidů. Nejčastěji se používá nástroj zvaný „hokejka“. potencuje se navíc epitelotoxicita. že léky. jejíž užívání může měnit hydratační poměry v rohovce a modifikovat jak stabilizaci navozené refrakce. – vyšetření předního segmentu.5%. – vyšetření vizu. Řada žen používá hormonální antikoncepci (HAK). Antibiotika se zpravidla podávají peroperačně a v pooperačním období limitovaném dokončením epitelizace rohovky. Nejde proto o kontraindikaci v pravém smyslu slova. Jeho časté nebo dlouhodobé používání v pooperačním období však významně zpomaluje hojení epitelu. V případě tobramycinu je však relativně nízká. Operace se provádí v topické anestezii. V těhotenství dochází v rámci hormonální dysbalance opět k výkyvům v hospodaření s vodou. jako je například ciloxan. Diklofenak potencuje navíc efekt anestetika a v pooperačním období tlumí bolest. používaných v rohovkové refrakční chirurgii. nebo kombinace anestetik. Nejčastěji používanými anestetiky jsou tetrakain 0. – vyšetření vitreoretinální. Jiná situace je problematika těhotenství a laktace. xylokain 2–4% nebo oxybuprokain (NOVESIN®). – chemické. Jiná forma anestezie je používána jen výjimečně vzhledem k potřebě kooperace pacienta v průběhu samotného zákroku. ba naopak. Závažnější je ale fakt. Situace je proto obdobná jako při užívání HAK. obličeje apod. dále údaje o alergii a hojení ran. – topografii rohovky. Častější aplikací se efekt nezvyšuje. – vyšetření nitroočního tlaku. Moderními antibiotiky jsou fluorochinolony. – Schirmerův test. je diclofenac sodium 0.

tvar fotoablace připomínal z profilu obrácenou pyramidu. Dochází k dehydrataci epitelové vrstvy rohovky. která se pohybuje mezi 50–60 mikrometry. které se zde. K fotoablaci se používá systému tzv. která využívá účinků alkoholu na epitel. Lékař – chirurg může ještě podle zkušeností nastavení zaměření oka korigovat. že jednotlivé stupně byly pooperačně dobře patrné i na topografické mapě rohovky. Laserová fotoablace Po abrazi epitelu může následovat vlastní laserová fotoablace. která se pak snadno odloučí. Na začátku operačního zákroku se tento systém aktivuje a zaměří. V tomto okamžiku je naprosto nutná spolupráce pacienta. Vývoj technologií a především softwaru šel neúprosně kupředu a s ním přišla i zásadní změna směrem k „scanning spot delivery system“. kdy se postupně zvětšovala šíře abladované zóny od 3 milimetrů až na konečných 7. co se v užívané terminologii nazývá „eyetracker“. podobného nebo dokonce identického se zubním kartáčkem. jako například Technolas. že epitelová vrstva má konstantní tloušťku. broad beam delivery system. že se spojí optická osa pacientova pohledu s osou refrakčního zákroku. Zjednodušeně řečeno. zejména u nosičů kontaktních čoček. využívají spolupráce pacienta při centraci osy fotoablace tím.28). Nezmínili jsme ještě jednu z variant. kterým je po dobu 15 sekund naplněn marker přitisknutý k rohovce. že budeme řešit i astigmatismus. Navíc to umožňuje provádět i optimální korekci astigmatismu a dokonce i zákroky nepravidelného tvaru a profilu. že pacient v průběhu zákroku sleduje naváděcí laserový paprsek červené barvy.150 Refrakční vady a jejich řešení Obr. tančícího paprsku. Pro první systémy byl charakteristický tzv. V průběhu operačního zákroku odsáváme přebytečnou sekreci slz a snažíme se tak udržet rohovko- . Tento způsob fotoablace se také nazýval multizonální. což pacientům přinášelo řadu vedlejších vizuálních fenoménů vzniklých na difrakčním principu. Stejně úspěšně můžeme použít sušení napuštěné alkoholem. který se používá při operační technice LASIK. Tento krok je již opět naprosto identický s postupem. Jde prakticky o systém. Další nevýhodou byla zbytečně hluboká fotoablace spojená se ztrátou tkáně. Proto jednou z nevýhod tohoto opracování rohovky byl fakt. V případě malé laserové stopy je paprsek vždy mnohem více homogenní než v případě širokého paprsku. je schopen souhlasně vychylovat i laserový paprsek. Uvedená metoda je ale zatížena poměrně velkou chybou výpočtu. Někdy je to proces jednoduchý. Existuje samostatný program pro fotoablaci epitelu. Při tomto způsobu bylo nutno zvýšit frekvenci pulzů na 25 Hz a současně se zmenšila stopa pulzu na 1–2 milimetry. V případě. transepitelové fotoablace. Používala se nižší frekvence pulzů (kolem 15 Hz) a maximální laserovaná plocha měla průměr 7 mm. 6. Typicky se používá 20% etylalkohol. Snažíme se ale neporanit cévy na limbu rohovky. Takto provedená abraze je relativně rychle dokončená. kterou může být technika tzv. vyskytují ve velkém počtu. Operační zákrok probíhal v několika etapách. jindy je třeba většího úsilí. že se nesmí v průběhu zákroku hydratovat stroma rohovky. který v průběhu operace kontroluje pohyby oka pacienta a nepřekročí-li tolerovanou mez. Tento radikálně inovovaný software absolutně změnil přístup k opracování povrchu rohovky. Na první pohled chaotický skenovací pohyb paprsku je naopak přesně vypočten a sumací jednotlivých fotoablací dochází k hladkému a přesnému opracování povrchu rohovky. Někteří autoři prezentují zkušenosti s použitím rotačního kartáčku. Moderní laserové přístroje mají navíc něco. Víme. 6. také označovaného jako „létající bod“. Způsob provedení vlastní fotoablace se výrazně liší podle typu excimerového laseru. provádíme v příslušné ose abrazi až do periferie. Tak se zajistí. proto je používána vzácně.28 Mechanická abraze epitelu uvnitř vyznačené optické zóny a postupně škrabáním odstraňujeme epitelovou vrstvu (obr. Systémy. Stále je třeba mít na paměti. Abradovaný povrch rohovky se nepolévá! Další zmíněnou možností je chemická abraze. Novotvořený povrch logicky nemohl být ideálně hladký.

nebo dislokaci kontaktní čočky. Příčinou prodlouženého hojení může být toxický vliv některých preparátů a jejich prezervancií. Jejich výskyt je popisován během prvních 72 hodin i po bezproblémovém průběhu PRK. zčervenání oka a slzení. 2. nebo zaměnit dva preparáty za jeden kombinovaný. je vhodné vysadit NSA preparát. – decentrace zóny fotoablace. Objevuje se akutní bolest. – sterilní rohovkové infiltráty. Prolongované hojení zvyšuje riziko vzniku infekční keratitidy a zvyšuje pravděpodobnost vzniku haze. – primární refrakční komplikace. třetí až čtvrtý den. nesteroidních preparátů (NSA). V tom případě je namístě okamžitá revize s výměnou kontaktní čočky. Kortikosteroidy se po PRK běžně užívají po dobu 4 měsíců i déle. Při výskytu této komplikace nezbývá než pátrat i po nediagnostikovaném systémovém onemocnění a syndromu suchého oka. – syndrom recidivující eroze. Druhý den naopak ještě asi 30 % zbývá k dohojení a tvar defektu obvykle připomíná trojúhelník s bází nahoře. Komplikace Komplikace po PRK můžeme rozdělit do dvou základních skupin: 1. Po dokončení epitelizace můžeme vysadit také antibiotika a nahradit je kortikoidem. Někteří pacienti jsou nuceni používat i antiemetika. Typická pooperační léčba spočívá v aplikaci antibiotika v kombinaci s NSA preparátem nejprve každou hodinu s přestávkou v průběhu spánku (pokud ovšem pacient vůbec usne). V raném pooperačním období můžeme očekávat výraznou fotofobii. – komplikace v důsledku užívání topické medikace. Zároveň s odstraněním kontaktní čočky. pozdní: – jizevnaté rohovkové změny. nejčastěji fluorometolonem. spojivky a víčka mu mohou nejen zčervenat. 6 Pooperační péče Okamžitě po zákroku pacient dostává širokospektrá antibiotika ve formě kapek. jsou analgetika popřípadě sedativa. které se nalézají v jedné . Počet pulzů je pro změnu přímo úměrný počtu odstraňovaných dioptrií a použité optické zóně. – centrální ostrůvek. Teprve po kompletním dokončení fotoablace rohovky můžeme její povrch opět hydratovat. Od prvního pooperačního dne již jen každé 2–3 hodiny až do primárního zhojení epitelového defektu. samozřejmě po důkladné topické anestezii. časné: – zpomalení hojení epitelu. Asi nejnepříjemnější situace nastane.1%). Řada studií popisuje dobu bezezbytkového zhojení dokonce mezi 3–4 dny. Proto další skupinou preparátů. Někteří autoři doporučují ponechat minimálně na dva týdny kombinaci antibiotika s kortikoidem. nebo zbývá jen obraz písmene Y na povrchu rohovky. V nálezu na rohovce zpravidla dominuje rozsáhlá infiltrace. častěji v dolní polovině rohovky. – ztráta endotelových buněk. používaných v pooperačním období. epiforu. délka zákroku je přímo úměrná počtu pulzů. Naopak doba nad 7 dnů je vzácná a znamená komplikaci. Sterilní rohovkové infiltráty se nejčastěji nalézají paracentrálně a jsou spojovány s aplikací terapeutické kontaktní čočky a používáním topických NSA (diklofenak). ale i otéci.Refrakční vady a jejich řešení 151 vou tkáň suchou. pacient bude smrkat a v oku bude mít pocit cizího tělesa. Podle jiného hlediska se komplikace mohou dělit na: – poruchy hojení. případně v kombinaci s prodloužením doby. které pacient užívá bezprostředně po operaci. lokální nesteroidní antiflogistikum-antirevmatikum (diklofenak) a mydriatikum (skopolamin 0. aminoglykozidových antibiotik a samozřejmě i kortikosteroidů. Terapie spočívá ve vysazení všech potencionálně toxických preparátů. – infekční keratitida. obkroužená infiltráty. Tento negativní vliv je znám u anestetik. – neuspokojivý funkční výsledek. Třetí pooperační den je reepitelizace rohovky zcela dokončena. když dojde k spontánnímu vypadnutí. které hojení po zákroku doprovázejí. Někteří autoři uvádějí i lubrikancia. Ta v kombinaci s nesteroidním antiflogistikem (NSA) působí blahodárně na omezení nepříjemných pocitů. po kterou je na oku aplikována kontaktní čočka. Vlastní laserový zákrok trvá řádově několik desítek vteřin. Zásadní je naopak nasazení měkké ochranné kontaktní čočky. Komplikace časné Standardní doba potřebná ke zhojení defektu epitelu by se měla pohybovat mezi 4–5 dny. Za normálních okolností je první den zhojeno asi 30 % povrchu a defekt je kruhovitý.

ohraničené intaktní zónou. Jako hlavní příčina haze se uvádí poškození Bowmanovy membrány fotoablací. tak i u myopické korekce. tj. Časová prodleva mezi operačním zákrokem a vznikem obtíží bývá různá. V léčbě se osvědčilo topické používání fluorometolonu v koncentraci 0. které se mohou v pooperačním období rovněž vyskytovat. Fenomén haze se vyskytuje jak po hypermetropickém zákroku. Pooperační infekční keratitida patří mezi vůbec nejzávažnější. na podkladě kultivačního vyšetření. kdy je přítomna jakákoliv forma blefaritidy či dermatitidy jako u acne rosacea. Jsou drobné. Může se vyskytnout již první měsíc po zákroku. Obr. Obraz syndromu recidivující eroze bývá podobný dystrofickým změnám postihujícím epitelovou bazální membránu. časné a pozdní. Centrální ostrůvek (central island) může mít v zásadě dvě příčiny. dochází k významnému poklesu kvality vidění.152 Refrakční vady a jejich řešení až dvou liniích navazujících na kruhovitou formaci imunologické reakce. Nově vytvořená vrstva má však charakter jizevnatě změněné tkáně a tvoří optickou překážku pro průchod světelného záření (obr. že dochází k další progresi nálezu a poklesu vizu. kde byla fotoablace provedena v centru rohovky. kdy pacient po PRK standardně užívá tuto topickou medikaci po dobu 4–6 měsíců. ale i po zákroku typu PRK.29 Haze stromatu. 6. Existuje opět ve dvou variantách.1 %. Jestliže je destruována respektive odstraněna fotoablací. Recidivy jizevnatých změn jsou poměrně časté. V případě. jeho četnost kulminuje v období kolem 3. častěji se však objevuje jako komplikace pozdní. U starších typů laserů byla spojena s horší kvalitou Komplikace pozdní Zjizvení rohovky a zkalení jejích povrchových vrstev může následovat po jakémkoliv rohovkovém poranění. V popisovaných případech byl výsledek kultivace z rohovkové tkáně negativní. měsíce a naopak jeho první detekce rok a déle po operaci je vzácná. I přes včasnou a intenzivní terapii dochází k jizevnatým změnám a poklesu vidění až v 80 % případů! Druhou variantou jsou infiltráty.29). Naopak vznik pozdní bakteriální keratitidy může být potencován efektem topické kortikosteroidní terapie. Jako prevence vzniku těchto obtíží se používá dlouhodobé lokální kortikoterapie. Kryté jsou intaktním epitelem a fluoresceinem se proto nebarví. Tím je PTK procedura často kombinovaná s lokální aplikací mitomycinu. které bývají spojovány s blefaritidou a stafylokokovým toxinem. Pro tento stav se uceleně v literatuře používá název haze. pak vzniká v rámci přirozeného hojení spontánní tendence opět zahustit subepitelové vrstvy . že v době reepitelizace rohovky je pacient chráněn profylaktickou dávkou antibiotik. Léčba bakteriální keratitidy musí být včasná. Druhou možností jsou chyby v průběhu fotoablace. Při vyšetření na štěrbinové lampě nalézáme struktury podobné mapovité dystrofii či obrazu otisků prstů. Proto musíme klást zvýšený důraz na kontroly pacientů v případech. razantní a především cílená. Léčba musí být razantní a rychlá. je indikováno chirurgické řešení. tj. Vzácná je proto. Bowmanova membrána je jak známo tvořena zahuštěním předních vrstev stromatu. 6. Zatímco v prvním případě optická osa oka zůstává vzhledem k profilu hypermetropické korekce čirá. v periferii pacientovy rohovky. Při této léčbě infiltráty do několika dní vymizí. Významným rizikovým faktorem jsou projevy epitelopatie a poruchy tvorby slz. První příčinou je ohraničená hyperplazie rohovkového epitelu v centrální oblasti. Jako ideální řešení se doporučuje nová totální abraze epitelu rohovky. Používají se topická antibiotika a steroidy aplikovaná v krátkých intervalech. Může se vyskytovat relativně brzy po provedení primární operace. Tyto defekty se nalézají téměř výlučně mimo zónu fotoablace. vedlejším efektem je spíše snížení dioptrického efektu léčby. ale zároveň vzácné komplikace. která je v případě metody PRK dlouhodobá. mohou být i mnohočetné a nalézají se v periferii rohovky v těsném sousedství limbu. Časná forma je extrémně vzácná a je připisována porušení epitelové bariéry. případně v kombinaci s fototerapeutickou keratektomií (PTK). U myopického pacienta.

Poté je alkohol odsát a rohovka opláchnuta. respektive jeho porucha. Indukovaný nepravidelný astigmatismus vzniká nejčastěji při decentraci fotoablace (viz níže). Ta bývá největší v centrální zóně 3 milimetrů.Refrakční vady a jejich řešení 153 profilu laserového paprsku. Moderní přístroje pracují na bezkontaktním principu a jsou závislé na kooperaci s pacientem. že profil paprsku byl příliš plochý. Výsledky dokorigování jsou lepší u korekce zbytkové myopie. Překorigování se může objevit jako důsledek protrahované abraze epitelu se současnou dehydratací stromatu. regresi a indukovaný astigmatismus. podle různých autorů je četnost této komplikace pozorována od 1 % až do 10 % případů. Léčba je vždy svízelná a většina pacientů není s výsledkem zcela spokojená. která se fixovala na povrch oka. na straně druhé pacient. V případě reziduální myopie volíme techniku PRK. epitelový flap. Vzniklý centrální ostrůvek vede ke vzniku nepravidelného astigmatismu a významnému poklesu kvality vidění. individualizovaný laserový operační zákrok nebo aplikace tvrdé kontaktní čočky. Chybné nastavení laserového přístroje. podkorigování. při jejím neúspěchu v kombinaci s PTK. software Planoscan). eyetracker (viz výše). Ten většinou fixuje okem značku nebo naváděcí laserový paprsek. zvýšený glare a halo efekt. Řešením je nový. Podobně se mohou vyskytovat opacifikace oční čočky. může být příkladem přístrojového selhání. Při překorigování s indukovanou hypermetropií připadá do úvahy kromě excimerové laserové metody ještě laserová termokeratoplastika (LTK). nepředvídatelný refrakční výsledek a v neposlední řadě možnost vzniku monokulární diplopie. Název LASEK znamená laser-assisted subepithelial keratectomy. Procedura je definitivně zakončena aplikací kontaktní čočky. U starších typů laserových přístrojů se používala rotační maska. vznik nepravidelného rohovkového astigmatismu. Dlouhodobá aplikace kortikosteroidů může mít za následek zvýšení nitrooční tenze. Za další příčinu. Příčinou těchto změn v pooperačním období bývá často ne zcela ideální hojení jednotlivých vrstev rohovky. nebo i za potencující příčinu. zatímco LASIK je laser in situ keratomileusis. Výsledkem decentrace jsou kvalitativní poruchy vizu. 6 Laser-assisted subepithelial keratectomy (LASEK) a Epi-LASIK Operační metoda LASEK bývá v poslední době poměrně často zmiňována hlavně v souvislosti s individualizovanými laserovými procedurami. zejména v případě. nebo pomocí dvou cípků sušení. Hlavní příčiny decentrace zóny fotoablace jsou selhání lidského faktoru či přístrojové selhání. Ztráta endotelových buněk v souvislosti se zákroky prováděnými excimerovým laserem nebyla prokázána. Decentrace masky znamenala automaticky decentraci fotoablace. Zároveň velice často bývá zaměňován s termínem LASIK. popřípadě LASIK. Tato komplikace je však vzácnější. Po shrnutí celé lamely se pokračuje dále laserovou fotoablací jako u metody PRK. Podle umístění hinge budoucí epitelové lamely je volena opačná strana. se považuje zvýšená hydratace centrální partie rohovky v průběhu fotoablace. Řešením je provedení dalšího zákroku na oku podle typu odchylky. V případě operační techniky. Na povrch rohovky se přikládá na začátku operace marker ve tvaru kroužku a do něj se aplikuje 18% alkohol na dobu 30 sekund. označované jako Epi-LASIK. Denaturovaný epitelový flap bývá o něco menší. který ve svém principu eliminuje případné pohyby oka pacienta. Všechny uvedené efekty decentrace ústí v nespokojenost pacienta s výsledkem operace. setkáváme se s konjunktivální injekcí či otokem a zarudnutím víček v důsledku intolerance léčebné látky nebo konzervačních přísad obsažených v topické medikaci. nebo při poruše hojení povrchových vrstev rohovky. Po zakončení fotoablace se rohovkové stroma opláchne a epitelová lamela se opět umístí na původní místo. Ten je dále shrnován již jen pomocí tupého nástroje. Dnes je navíc nedílnou součástí laserového přístroje tzv. kde se tak fotoablace rohovkové tkáně brzdí vaporizací přítomné tekutiny. V některých případech jsou obtíže pacienta indikací k lamelární či perforující keratoplastice. naopak podkorigování následuje po peroperační hydrataci stromatu. Této situaci je třeba předcházet a v průběhu fotoablace případně osušovat centrální partii rohovky. Spektrum komplikací v důsledku užívání topické medikace je široké. kde zahájíme ostrou separaci epitelu. v případě hypertrofie epitelu abrazí. Do skupiny primárních refrakčních komplikací můžeme zařadit i překorigování. LASEK využívá tzv. Některé látky působí epitelotoxicky (viz výše). Lidský faktor reprezentuje na straně jedné chirurg. Řešení je výhradně chirurgické – reoperace s individualizovanou fotoablací. Dalším preventivním krokem byla modernizace řízení laserové fotoablace (např. se využívá k vytvoření epitelové lame- .

Jako anestetika používáme ta. – jiné topické přípravky. Například je-li pachymetrie běžných 550 mikrometrů. Tetrakain je považován ve svém principu za látku epitelotoxickou. – předoperační sedace. Specifika předoperačního vyšetření pacienta před zákrokem LASIK Předoperační vyšetření se zásadně neliší od vyšetření prováděného před PRK. že haze vyššího stupně bývá vzácnější. nebo alespoň plošně malé lamely. Vysvětlení spočívá v efektu „naturální kontaktní čočky“. která mají minimální epitelotoxický efekt. a jako operační techniku zvolíme LASIK. které je pro zákrok třeba. Když jsou splněny podmínky bezpečného zákroku. Ztráta epitelové lamely prakticky neznamená komplikaci oproti traumatické ztrátě lamely při LASIK (viz níže). jestliže je konstantní i přítlačná síla působící na hoblík. Pooperační péče a medikace jsou prakticky stejné jako po PRK. tj. 160 a 180 mikrometrů. Toto složité technické zařízení slouží k vytvoření rohovkové lamely o pravidelné tloušťce. Předoperační příprava pacienta Při přípravě před LASIK se užívá následujících skupin léků: – topická anestetika. čímž „získáme“ dalších 30 mikrometrů tkáně na fotoablaci. Fotoablací nedotčená intaktní rohovka by měla mít minimálně 250 mikrometrů. Topická antibiotika se v předoperační ani pooperační fázi běžně nepoužívají. jakou vadu. Tloušťka hobliny je zároveň nastavitelná díky odsazení břitu nože. Laser in situ keratomileusis (LASIK) Oproti metodě LASEK je pro LASIK třeba mít ve vybavení další přístroj – mikrokeratom. Naopak u strmých rohovek s hodnotami přes 45 dioptrií je vysoké riziko vzniku defektu lamely. nebo její nepravidelné tloušťky. Nejčastěji používané tloušťky lamely při nastavení mikrokeratomu jsou hodnoty 130. musí být dále . jen s tím. Jsou jimi kuchyňská škrabka a hoblík. Excimerový laser ale není jediné zařízení. Xylokain 2–4% nebo oxybuprokain (NOVESIN®). zda myopii nebo hyperopii. Produktem pohybu hoblíku po opracovávaném dřevě je hoblina. Součtem těchto dvou hodnot získáváme výsledek 410 mikrometrů. Z toho asi nejčastěji prostřední hodnota 160 mikrometrů. Podle již uvedených pravidel se zadávají data pacienta a jeho refrakční vada spolu s navrhovanou korekcí. je excimerový laser nachystaný na operační zákrok. Její tloušťka je konstantní. Když toto číslo odečteme od pacientovy nejnižší hodnoty pachymetrie. Opakovaně byl již zmíněn pojem mikrokeratom (obr. získáme maximální hloubku fotoablace. Při hodnotách nad 45 dioptrií neopomeneme v prvé řadě vyloučit diagnózu keratokonu. Zásadní rozdíl spočívá v tom. pak na fotoablaci zbývá 140 mikrometrů.30). Jestliže i tento je úspěšně dokončen. Můžeme popřípadě zúžit i optickou zónu.154 Refrakční vady a jejich řešení ly obdobného mikrokeratomu jako u metody LASIK. Hodnoty keratometrií a rozměry rohovky nám pomůžou i při hledání optimální velikosti fixačního kroužku mikrokeratomu. Oproti PRK se uvádí menší bolesti.10 ). číslo je závazné a zákrok překračující tuto mez nesmí být v žádném případě proveden. 130 mikrometrů. Anxiolytika a sedativa užíváme stejně jako u PRK. Ustálení vidění následuje jeden týden až jeden měsíc po operaci. Toto Předoperační příprava zařízení Stejně jako u předchozí metody předáme nejprve údaje o zákroku do řídícího programu excimerového laseru. proto se u metody LASIK nepoužívá. vždy v závislosti na hodnotě pupilometrie. Na plochých rohovkách s keratometrií pod 40 dioptrií hrozí riziko vytvoření volné lamely. že varianta mikrokeratomu pro Epi-LASIK nepoužívá ostrý nůž ale pouze tupý břit. 6. Můžeme případně ještě provést novou kalkulaci se záměnou lamely za tenčí. Lamela je tak separována místo odříznutí. že až 50 % epitelových buněk může provedenou alkoholovou expozici přežít. je umožněn postup na další úroveň. Komplikace jsou obdobné jako u PRK procedury. Tou je již známý test homogenity a energie laserového záření. Některé studie dokonce poukazují na to. kterou prakticky epitelová lamela je. např. 6. Aby bylo opracování dřeva stejnoměrné. ale nikdy ne pod hodnotu 5 milimetrů (tab. Ke zhojení epitelového defektu dochází během 3–4 dnů. Zásadní matematická rozvaha nás čeká při kalkulaci povolené hloubky fotoablace. Princip přístroje je možné vysvětlit na jednoduchých nástrojích z našeho běžného života.

nebo je celokovová. Fixaci bulbu zajišťuje přísavný kroužek. Jaký je základní požadavek na žiletku? Musí být dokonale opracovaná a samozřejmě i patřičně ostrá. například teflonu. Vyrobena může být z plastu. jeho držáku a soustavy hadiček. ji mají jako nedílnou součást přístroje. Přísavný kroužek se skládá z několika částí. ve které se vlastní mikrokeratom pohybuje. V té je uchycena žiletka. Hrozilo by totiž riziko perforace bulbu. Další součástí hlavy mikrokeratomu je zarážka. které toto zařízení spojují s pohonnou jednotkou. která vytváří vlastní řez se nazývá nůž nebo také žiletka. jako kombinace nerezavějící oceli a dalšího materiálu. Na opačném konci je motorek propojen s vlastní hlavou mikrokeratomu. nebo je samostatně jako výměnná část. Využívá se nejčastěji síly přídatného motorku. a nalézá se zde i další důležitá součást. které je volně umožněn oscilační pohyb. velikosti a tloušťky. ale i z ušlechtilých materiálů jako safír a diamant. ji musíme teprve nastavit. Jen tak je možné zajistit pravidelnost lamely – jejího tvaru. V kombinaci s vysokým nitroočním tlakem. Cílem . Dnes se proto nejčastěji používají kovové materiály na jednorázové použití. Součást. Ta existuje v řadě forem – celokovové. Hlava mikrokeratomu se skládá z několika základních komponent. kterou je možné nazvat předsádkou. Z vlastního kroužku. by to mělo nedozírné devastující následky. které mohou být využívány i pro další typy lamelární rohovkové chirurgie. Je buď součástí hlavy keratomu. S řídící jednotkou je spojen pomocí kabelu. Ta podobně jako u příkladu hoblíku určuje hloubku řezu. Přechodně dochází k nárůstu nitroočního tlaku na hodnoty převyšující hodnotu 65 mm Hg (torrů). Pohyb hlavy mikrokeratomu je prováděn buď po přímce. Pozice zarážky nám určuje šíři přechodového můstku (pantu. Stejně funguje i mikrokeratom. Tato fixace zamezuje pohybu bulbu v průběhu vytváření rohovkové lamely a zároveň udržuje stabilně zvýšený nitrooční tlak. že jde o výměnnou část. Je jen miniaturní. Existuje celá řada možností. nikdy nesmí být při montáži mikrokeratomu opomenuta. Mikrokeratomy. U přístrojů.30 Schematické znázornění principu mikrokeratomu dokonale uchyceno v pracovním stole. V případě. které jsou určeny výhradně pro LASIK. které budou v následující stati popsány. který zajišťuje automatizovaný pohyb hlavy mikrokeratomu pomocí ozubených koleček umístěných na ní v ozubí drážky přísavného kroužku. U jiných typů postačí manuální pohon. Vlastní motorek funguje zároveň jako držák mikrokeratomu. jak k pohybu hlavy mikrokeratomu v přísavném kroužku dochází. Oscilační pohyb žiletky je zajišťován samostatnou pohonnou motorovou jednotkou.Refrakční vady a jejich řešení 155 korneální lalok oscilační čepel 6 Obr. nebo po kruhové dráze. Skládá se z několika základních částí. používaným u přísavného kroužku. hinge) rohovkové lamely. který je zajištěn prsty chirurga. Přísavný kroužek současně funguje jako vodící lišta. preciznější a pochopitelně i dražší. 6.

která vznikne po jejím odklopení nestačí pro fotoablaci. Dalším krokem je kontrola nitroočního tlaku aplanačním tonometrem podle Barraquera. nazálně. pokračuje se dále. tak jak bylo popsáno u metody PRK. Odklápění je zahájeno vnořením nástroje na opačném pólu lamely než je můstek. Následuje zaměření laseru podobně jako u techniky PRK včetně aktivace eyetrackeru. Podle umístění můstku se dělí procedury na dva základní typy. jestliže ne. naopak je snaha jej ponechat suché. značky na rohovce se umisťují nahoře a dole temporálně. mikrokeratom Hansatome) a nazálně (ACS Microkeratome. tak aby se dotýkala navzájem její stromální plocha. že se bude vytvářet přechodový můstek . která se po dokončení řezu nadzdvihne. Lamela je tedy odklápěna buď nazálně. V případě. Před tímto krokem musí být pacient upozorněn na nepříjemný vzestup nitroočního tlaku a dočasnou ztrátu vidění. Nejlépe je jí ještě v půli přeložit. kterým je stabilizována jeho pozice (obr. Na lamely s můstkem umístěným superiorně (např. můstek je příliš široký a plocha. Stromální lůžko se nepolévá. V opačném případě naopak dojde k nedoříznutí lamely. Je-li test pozitivní. podobně jako palačinku na talíři. zda nitrooční tenze je nad bezpečnou hranicí 65 mm Hg. Na bulbus je přisát kroužek. Moria.32c). aby ji bylo možno přes nedotčenou část rohovky překlopit a na konci zákroku opět vrátit do původní polohy. 6. je nutno zopakovat přisátí. Určuje. Operační technika LASIK V první fázi zákroku LASIK je třeba vytvořit rohovkovou lamelu.31 Superiorní a nazální umístění můstku práce mikrokeratomu je lamelu nedoříznout zcela. U techniky down-up LASIK se označuje rohovka dole nazálně a temporálně. hrozí riziko seříznutí volné lamely bez zachovaného můstku. nebo superiorně. Pak je možno přikročit k seříznutí vlastní rohovkové lamely (obr.32d). Postup je následující.32a) .31). Dále pokračuje vlastní laserová fotoablace obnaženého stromatu rohovky. 6. které do budoucna budou sloužit k správné orientaci lamely (obr. Amadeus) (obr. 6. Proto se v této fázi zpravidla používá nejmenší zvětšení. Používá se k tomu nejčastěji cyklospatule (obr. Je-li nastavena zarážka příliš volně.156 Refrakční vady a jejich řešení superiorní hinge nazální hinge Obr. 6. Po označení je rohovka důkladně opláchnuta a opět osušena. Na rohovce jsou vyznačeny markerem značky. Dnes se již většinou používají přístroje určené přímo pro techniku LASIK a tak nastavení zarážky odpadá. 6. 6. Velikost používaného obrazu by měla zajistit především dobrou orientaci v operačním poli.32b). Zákrok se provádí za asistence operačního mikroskopu.

32a–f Postup operace metodou LASIK (viz text) . 6.Refrakční vady a jejich řešení 157 6 a b c1 c2 d1 d2 e f Obr.

Na spaní doporučujeme oko opět krýt monokulární okluzí. 6. proto je třeba postupovat nadmíru šetrně. První pooperační den je naplánována zároveň první pooperační kontrola (obr. spatule. Obr. Jestliže je již prostor dokonale čistý. – pooperační pozdní. Jestliže se zdá. strií lamely je jednodušší bezprostředně po zákroku. K výplachu se používá speciálně upravené kanyly. Další kontroly u lékaře následují při nekomplikovaném průběhu po týdnu. Ráno po probuzení je možné obvaz opět sejmout a pokračovat v aplikaci očních kapek.32e). Náprava např. K tomu poslouží značky. Načasování pooperačních kontrol obecně záleží na zvyklostech pracoviště a průběhu hojení oka pacienta. Přichycení lamely na původní místo je otázkou zapojení vodní pumpy v rohovce. spíše při řešení peroperačních komplikací. ze které proud vody stříká kromě přímého směru i do stran. Kontaktní čočka se používá jen výjimečně. Dalším krokem je výplach prostoru pod lamelou (obr. provedeme tzv. Lamela je uhlazena do finální polohy pomocí kanyly. Někteří pacienti tyto pocity přirovnávají ke spadlé řase. Pro lepší přehlednost se může využít největšího zvětšení operačního mikroskopu. Další časnou komplikací může být přítomnost různých partikulí v prostoru pod lamelou. Lamela se přichytí na podobném principu.32g Pooperační kontrola . V rámci této kontroly se opět zjišťuje stav a pozice lamely. za měsíc a finální tři až šest měsíců po operačním zákroku. kvalitu jejího přiložení a povrchu. vytvořené na začátku operace. V této době se pouze zvlhčuje povrch rohovky a lamely se již nedoporučuje dotýkat. aby posoudil. Uvedeným proudem vody jsou odstraněny drobné nečistoty a mastný film z prostoru mezi lamelou a stromálním lůžkem. Záleží na zkušenosti chirurga. Vyšetření se zaměřuje na pozici lamely. striae test. pálení a škrábání v oku. lubrikancia déle. 6. 6. 6. Další kontrola následuje s odstupem 15 až 20 minut.32g). než s odstupem hodin. Pacient tento moment vnímá jako zlepšení vidění. Při něm se zatlačí tupým nástrojem vně od lamelárního řezu na povrch rohovky. Po této kontrole je pacient poučen. Komplikace Komplikace dělíme do tří základních kategorií: – peroperační. V opačném případě je třeba ještě počkat a test opakovat. jak se má v následujících desítkách minut po operaci chovat a odchází do čekárny za svými blízkými. Jde o vlákna ze sušení a roušky. znovu se šetrně oddělí její plochy a stromální část se navlhčí. je to důkaz jejího pevného přilnutí. jako když mezi dvě sklíčka kápneme tekutinu a přitlačíme je k sobě. Detekované strie se prostě znovu na operačním sále vyhladí. – pooperační časné.32f) a její fixace. Doba základního „přilepení“ lamely se pohybuje kolem 2 minut. je třeba zajistit definitivní pozici lamely. V případě. pacient odchází zpravidla s jednostrannou okluzí domů. že její přichycení je již dostatečné. Je-li vše pořádku. jiní ke špatně nasazené kontaktní čočce. Pak může být přiložena na původní místo (obr. nebo navlhčeného cípku sušení. zda je schopen uvedenou nečistotu odstranit a zda bude její přítomnost do budoucna vadit. že byla lamela přeložená. Pooperační péče V následujících 3 až 4 hodinách může pacient vnímat nepříjemné pocity typu řezání. Pacient odchází z operačního sálu a ihned po zákroku absolvuje kontrolu na štěrbinové lampě. dnů či týdnů. V případě potřeby je možné použít i analgetikum. Na poměrně dlouhou dobu budou při sobě držet jako přilepené. Jestliže se toto nařasení přenese přes řez i na plochu lamely. Při tomto manévru je nutno dbát na prevenci poškození epitelové plochy lamely. Tím dojde k vzniku nařasení rohovky. ale i o biologický materiál. Zmírnění těchto obtíží je možné aplikací kortikosteroidu (fluorometolon) po hodině v kombinaci s častější instilací lubrikancií (umělých slz). Aplikace kortikosteroidů se doporučuje po dobu jednoho týdne po zákroku.158 Refrakční vady a jejich řešení Po dokončení fotoablace je teprve možné zvlhčit povrch rohovkového stromatu.

nejčastěji jde o komplikace v souvislosti s nedokonalým vytvořením lamely. hrozil by vznik nepravidelného astigmatismu. nebo když je její nastavení příliš volné. Někteří autoři doporučují zákrok provádět v odlišné hloubce. – tenká. tj. Volná lamela je jedna z indikací. Prvním a hlavním úkolem je záchrana a udržení kvality rohovkové lamely. které jsme na začátku procedury na povrchu rohovky vyznačili. nebo mechanická překážka. Popisována byla i možnost manuálního dokončení lamely.Refrakční vady a jejich řešení 159 Lamelární refrakční chirurgie a její odvětví LASIK v sobě snoubí spojení manuální zručnosti chirurga a dokonalé práce přístroje – mikrokeratomu. můžeme se předem připravit. Lamela totiž velice často zůstane uvnitř mikrokeratomu. řádově po několika dnech. ale podle našich zkušeností není tento postup nutný. kdy předčasně uvolní pedál mikrokeratomu. dojde opět k totálnímu seříznutí lamely. protože tak má jistotu. Zjednodušeně řečeno lamelární keratektomie může být příliš krátká. – totální lamela. Naopak vzácnější jsou komplikace v souvislosti s postupem hojení. ale problémy s hojením jsou naopak velmi časté. jinak se snažíme nepanikařit a zachovat následující postup. 6 . operační fólie. která zabránila pohybu hlavy mikrokeratomu. nebo je tak úzký. perforovaná nebo nepravidelná lamela. že LASIK je z 90 % keratektomie a jen z 10 % laserová procedura. Laserová fotoablace v takovém případě většinou není možná. porucha mikrokeratomu. Peroperační komplikace tedy jsou: – zkrácený řez. free flap) je charakteristická buď úplná absence přechodového můstku (hinge). Zákrok pak opakujeme s odstupem asi 3 měsíců. Již několikrát byl zmíněn pojem zarážka (stopper). špatné nastavení zarážky mikrokeratomu. porucha sání v průběhu zákroku. – decentrace fotoablace. Nejčastějším důvodem pro vznik této komplikace bývá keratektomie na oku pacienta s plochou rohovkou. že lamelu neobrátí. – krvácení v průběhu operace. Má miskovitý tvar. a proto se od ní ustoupilo. Pro totální lamelu (free cap. Osvědčila se nám i aplikace vzduchu na rohovkový povrch vedoucí k rychlejšímu přisátí lamely. V případě sutury se stehy extrahují velmi časně. sevřená víčka pacienta. Řešení této komplikace je relativně jednoduché. V případě. Proto byla zdůrazněna potřeba dokonale znát mikrokeratom a postup při jeho složení a rozložení. protože po odklopení lamely máme k dispozici pouze malou plochu rohovkového stromatu. Podle našich zkušeností jsou při použití správného postupu následky této komplikace zanedbatelné. který je součástí vybavení mikrokeratomu. Zkušený chirurg je proto dělá asymetricky. Lamelu přiložíme na původní místo a podáváme léčbu stejnou. či příliš hluboko. čímž zamezíme edému. Jak již bylo zmíněno. Vznik tenké. Do středu umístíme kapku BSS a na ní umístíme rohovkovou lamelu epitelovou stranou dolů. řasy apod. kdy i dnes doporučíme nasazení kontaktní čočky. směrem nazálně nebo superiorně. Nešetrná extrakce by vedla k jejímu poškození. Ke zkrácenému řezu (pupil bisection) dochází z důvodu předčasného ukončení první fáze pohybu mikrokeratomu. Říká se. přestože někteří autoři tuto techniku doporučují. Její nastavení je nutné u některých starších typů mikrokeratomů. nebo dokonce nepravidelně. Je-li opomenuta. Stromální plochu lamely se snažíme nechat suchou. Při reimplantaci lamely se musíme vyvarovat záměny stromální plochy za epitelovou. Lamelu nešijeme. Peroperační komplikace. velikostí a svým konkávním tvarem kopíruje zakřivení rohovky. nebo naopak příliš dlouhá. jako kdyby pacient zákrok podstoupil bez komplikací. Řadí se mezi ně špatná kvalita ostří nože. Další možností může být chybné nastavení mikrokeratomu. – perforace rohovky. vedena příliš povrchně. Většina komplikací souvisí s vytvořením a usazením rohovkové lamely. nebo jeho chybné nasazení do dráhy v přísavném kroužku. Lamelu opatrně vyjmeme a umístíme ji do speciálního boxu. Bez větší prodlevy dokončíme laserovou část zákroku a pak teprve navlhčíme obě stromální plochy – pacientovu i lamelární. Tato metoda s sebou ale nese řadu dalších rizik. Takovou překážkou může být nevhodný víčkový rozvěrač. Usnadnění při usazování lamely nám přinášejí značky. Tomu odpovídá i rozložení možných komplikací. že k odtržení lamely dojde během manipulace s ní v dalším průběhu operace. Můstek je příliš široký a incize zpravidla zasahuje pouze do centrální partie rohovky v optické zóně do 5 milimetrů. Příčinou této komplikace může být chyba chirurga. že s uvedenou komplikací počítáme (plochá rohovka). Na rozdíl od metody PRK zpravidla nenalézáme komplikace během zákroku. Za plochou rohovku považujeme tu s hodnotou keratometrie pod 41 dioptrií. Jestliže bychom pokračovali v laserové proceduře. Lamelu do původní pozice usadíme pomocí navlhčeného sušení nebo pinzety. perforované nebo nepravidelné lamely má společné příčiny.

je možné v zákroku pokračovat. Mezi možné komplikace při používání ACS mikrokeratomu se řadilo i nebezpečí vyplývající s chybného nasazení jeho hlavy do drážky v přísavném kroužku. Standardně se pokračuje v léčbě jako po refrakčním zákroku. že fotoablace bude pravidelná. Další komplikací je krvácení během operace. vnímání asymetrického nočního glare a obrazu s duchy až monokulární diplopii. V praxi je to ale obtížné. které byly určeny původně pro ALK proceduru. výsledek je nejistý. Další oscilace žiletky a pohyb mikrokeratomu mohou napáchat nenapravitelné škody. jen je třeba na ně pacienta upozornit. popsána byla u starších typů. U většího krvácení se doporučuje využití vazokonstrikčního účinku fenylefrinu a topických steroidů. naštěstí je zároveň komplikací nejvzácnější. která určuje hloubku lamelárního řezu. Tyto látky aplikujeme pomocí navlhčených cípků sušení. Nepravidelná lamela dobře pasuje do nepravidelného stromálního lůžka. Lamelu proto přiložíme šetrně a s maximální precizností na původní místo. Decentrace fotoablace a její příčiny byly probrány v kapitole komplikací po PRK. Bolest po operačním zákroku může trvat 3–4 hodiny a její intenzita je individuální. Popisované obtíže spadají spíše do kategorie pálení. ale tak právě dochází k expozici novotvořených cév a následnému krvácení. U moderních mikrokeratomů je prakticky vyloučena. Pohyb mikrokeratomu není plynulý. aby jej nevyděsily. Využívá se individualizovaného zákroku. ale pravidelná. nebo transepitelová PRK. – infekce. pocitu cizího tělíska apod. nebo častěji když se na ní zapomene. řezání. Při kompletaci mikrokeratomu je třeba vybrat tu správnou a přimontovat ji.160 Refrakční vady a jejich řešení Kvalitu nože a zákaz jeho opakovaného používání jsme již opakovaně probrali. – epitelový defekt. – dislokace lamely. Podobně může dojít ke vzniku nepravidelné lamely v situaci. jak se těmto cévám vyhnout. Řešením je decentrace lamely. Výše uvedená komplikace může vzniknout při její záměně. nebo kdy se dokonce odsaje. Decentrace vede k nepředvídatelnému refrakčnímu výsledku. zejména tam. poklesu centrální zrakové ostrosti. Časné pooperační komplikace jsou: – bolest. Tupý nůž totiž mimo řezu rohovkové lamely provádí současně i shrnutí epitelu. Stejný defekt je možné vytvořit v situaci. nebo v případě jejího poškození. Kromě prevence máme několik možností jak již přítomné krvácení řešit. Jejich vstřebání můžeme očekávat asi po dvou týdnech. Oko vždy kryjeme kontaktní čočkou na nezbytně nutnou dobu do dokončení epitelizace rohovky (1–4 dny). Nedostatečný nebo nestabilní nitrooční tlak může také vést k významným nepravidelnostem tloušťky a tvaru lamely. Hlavní zásadou je pokusit se o maximální reparaci přítomného stavu. nebo dolní polovině rohovky. – epitelové vrůsty. Základem všeho je zabránit excesivní hydrataci stromatu rohovky. Řešením je výhradně reoperace. který také napomáhá rychlému zastavení krvácení. Další možností je využití proudu vzduchu. Provedení fotoablace tuto situaci zhoršuje. Po jeho odsátí nalézáme většinou drobné subkonjunktivální hemoragie. kteří dlouhodobě nosili před operací kontaktní čočky. První příčinou krvácení je zvýšení tlaku v cévách po přisátí vakuového prstence na bulbus. například edematózní spojivka. Druhou příčinou krvácení je přerušení novotvořených cév lamelární řezem. kdy se objeví překážka mezi bulbem a přísavným kroužkem. kde potřebujeme relativně velkou lamelu. Návrat zrakových funkcí je pomalý a ne vždy se bohužel vrátí do původního stavu. – difuzní lamelární keratitida. Pro tento okamžik nemůžeme již v plánované LASIK proceduře pokračovat. po předchozím nadzvednutí lamely. které může být i poměrně intenzivní. Nůž se pak pohyboval šikmo k povrchu rohovky a lamela tak mohla být provedena jen v horní. Při příznivém průběhu operace má bolest ustupující charakter. Jestliže je lamela sice tenká. Doporučuje se na základě předoperačního vyšetření stanovit optimalizovaný postup. Perforace rohovky je nejzávažnější možnou peroperační komplikaci. . Jenom v tom případě máme jistotu. a proto má vzniklá lamela nepravidelnou tloušťku. Řešení této komplikace závisí na rozvaze chirurga. Dokonalou adaptací okrajů lamely se snažíme omezit budoucí riziko vzniku epitelových vrůstů. jejíž výsledek závisí na stupni decentrace. Jiná situace je u nepravidelné lamely. kdy přísavná síla kroužku není dostatečná. Provádí se bez zbytečného odkladu. Malé krvácení stavíme opakovaným sušením postižených ploch. Neovaskularizace nalézáme u většiny pacientů. Reoperace je možná nejdříve po 3 měsících a podle stavu se volí opět LASIK. Tímto mechanismem může dojít dokonce k její centrální perforaci. Nevyžadují léčbu. Specifikem tohoto staršího přístroje je výměnná destička. Záleží mimo jiné i na abúzu analgetik v běžném životě.

V topické anestezii provedeme uvolnění lamely a její úplné nadzdvižení. Difuzní lamelární keratitida (diffuse lamellar keratitis – DLK. 6. v důsledku úrazu. nebo jiné nešetrné manipulace s víčky. Konkrétně může na jedné straně jít o krevní elementy. Vyšetření bývá často možné až po opětovné aplikaci anestetika. 6. zbytky čisticích prostředků či dokonce i endotoxiny z bakteriální stěny 6 Obr. Ve výčtu řešení musíme opět zdůraznit prevenci. V případě.34). tak i v době pozdější (obr. dále debris z nože mikrokeratomu. který nám dává prakticky jistotu. kde byla lamela dislokována. Pro kontrolu strií se doporučuje vyšetření rohovky s využitím retroiluminace na oku s mydriázou. Bez toho ji nelze napnout do původního tvaru a i tak bývá výsledek horší než u včasné reoperace. Další průběh je totožný s primární operací. ale i zcela pohyblivá a volná.33 Superficiální epitelopatie . či olejové nečistoty z motorku mikrokeratomu. Cizí tělíska pod lamelou (interface particles) mohou zůstat v důsledku nedostatečného výplachu sublamelárního prostoru v průběhu vlastní operace. např. talek z rukavic. Jestliže řešíme nařasení lamely s odstupem času. která bývá doprovázena bolestí. V případě. který pod lamelou nalézáme je možné rozdělit na dvě skupiny. Epitelový defekt může vzniknout jak v průběhu operačního zákroku. na noc je krýt obvazem). vyhlazenou lamelu umístíme do správné pozice. že raději aplikujeme kontaktní čočku. epitelové buňky. že přesto došlo k částečné. sands of Sahara) vzniká jako reakce na drobné částečky z různorodých materiálů. které se po ukončení operačního zákroku ocitnou v prostoru pod přiloženou lamelou (obr. Tak to funguje pouze v případě včasného zásahu. nebo úplné dislokaci lamely. že lamela je pevně přilnutá. Dislokace lamely (displaced flap) je komplikace. Pomocí dvou cípků sušení provedeme napnutí lamely. Lamela může být v nové pozici přichycená. Máme možnost provést striae test. nezbývá než před tím lamelu zbavit abrazí epitelu. Používáme maximální zvětšení mikroskopu a pod ním pečlivě odstraníme epitelové vrůsty v místě. Většinou je důsledkem promnutí oka.Refrakční vady a jejich řešení 161 Pro tlumení bolesti bývá dostačující standardní pooperační léčba (kortikosteroidy a lubrikancia). jen s tím rozdílem. Na materiál organické povahy a na neorganická cizí tělíska. v případě potřeby je možné vzít i tabletku analgetika. V obraze na štěrbinové lampě nalézáme posun lamely s jejím nařasením (striae). která spočívá v dokonalé adaptaci rohovkové lamely na konci operace. Může jít o výše uvedené materiály organické i neorganické povahy. a tak zabránit kromě jiného nadměrné bolesti. buněčnou drť vzniklou při oscilaci nože. je třeba přikročit okamžitě k reoperaci. Hydratujeme stromální lůžko a napnutou. Dalším preventivním krokem je řádné a opakované poučení pacienta o chování po zákroku (nemnout si oči. chemózou spojivky a otokem víček. že došlo k většímu defektu epitelu. Všechny tyto partikule mohou být v budoucnu příčinou vzniku neinfekční zánětlivé komplikace – difuzní lamelární keratitidy. lipidy ze sekretu Meibomských žlázek apod. Materiál. fotofobií. Na straně druhé mezi cizí tělíska řadíme vlákna z oděvu a rouškování. kovová cizí tělíska z nástrojů nebo žiletky. je lépe oko preventivně krýt do následujícího dne kontaktní čočkou. Řešením může být opět dočasné nasazení kontaktní čočky po dobu reepitelizace.33). 6. Jeho včasné poznání zabrání bolesti u pacienta a případným dalším komplikacím v důsledku reaktivního chování (mnutí oka – dislokace lamely). Vzácně byla popsána i úplná ztráta lamely.

Je třeba provést bezodkladný výplach sublamelárního prostoru. Používá se navíc mechanického očištění stromální části lamely a stromálního lůžka pomocí cípků sušení. Stupeň III je charakterizován ložisky granulárního materiálu.34 Difuzní lamelární keratitida po likvidaci v autoklávu. nicméně dochází k mírnému zhoršení vizu. Popisovaná četnost je asi 1:200 až 1:500 případů. Objevuje se 1–7 dnů po LASIK. ve stejném časovém odstupu od operace. Prognóza je dobrá. DLK vzniká jako sublamelární zánětlivý proces v průběhu prvních 24–72 hodin po operaci. především v centrální lokalizaci zánětlivého ložiska. ale i terapeutickým přístupem. které se v tomto stadiu objevují spolu se zešednutím centrální partie lamely. protože vyžaduje kontroly stavu v krátkých časových úsecích. Terapie je již chirurgická. stabilizace za 1–2 týdny a dlouhodobá prognóza je dobrá. Pouhý výplach sublamelárního prostoru bývá ale nedostačující. To má za následek trvalé zhoršení vizu a hyperopizující efekt. Výše uvedené procedury se opakují třeba i denně. Stupeň II se od prvního stupně liší pouze difuzním výskytem granulárního materiálu v sublamelárním prostoru. .162 Refrakční vady a jejich řešení Obr. Zánět je ale stále omezen výhradně jen na rohovku. které se liší nejen klinickým obrazem. Novým fenoménem jsou strie. Během výplachu se aplikují i lokálně steroidy resp. Projevuje se jako pokles vizu (často i s hypermetropizujícím efektem) s fotofobií. Léčba je obdobná jako u stupně III. dokud nedojde k rozpuštění zánětlivého infiltrátu a zlepšení stavu. Stupeň IV představuje vystupňování příznaků zánětu. Efekt léčby bývá okamžitý. Léčba bývá většinou úspěšná a výsledný stav. Opět následuje aplikace steroidu a antibiotika na uvedené plochy. antibiotika. Pokoušíme se také o stretching lamely. opět bez významného postižení zrakových funkcí. ale klinický obraz je vždy obdobný. Nejsou žádné další známky zánětu na rohovce ani předním očním segmentu. 6. Spočívá ve výplachu sublamelárního prostoru s následnou topickou kortikoterapií jako u stupně I. Terapie je konzervativní a využívá aplikace topického kortikosteroidu po hodině s kontrolami vždy za 2–3 dny do normalizace nálezu. Vyvolávající agens mohou být různá. Dochází často k jizevnatým změnám a k redukci rohovkové masy. Bolest nemusí být přítomná. Kontroly provádíme denně do ústupu obtíží. Topické steroidy jsou doporučovány dlouhodobě. Oba typy léčiv se užívají intenzivně i v topické formě. bez poklesu vizu. objevují se i příznaky mírné iritace bulbu. Terapie: Razance léčby odpovídá uvedeným obtížím. nebo je jen malá. který se stabilizuje po několika týdnech. I tak je prognóza nejistá. se zpravidla obejde bez trvalých následků. Proto se doporučuje výplach opakovat po 1–2 dnech do odeznění nálezu. Další struktury předního segmentu oka postiženy nejsou. Logicky následuje významný pokles zrakové ostrosti. jako je spojivková injekce. Stupeň I je charakterizován fokálním výskytem bělavého až šedobělavého granulárního materiálu v sublamelárním prostoru. Rozlišujeme celkem čtyři stupně DLK. které mají tendenci ke splývání. normalizace nálezu u všech případů nastává do týdne. ale zároveň dočasný. Terapie: Toto stadium je důvodem k hospitalizaci pacienta. ale efekt bývá sice okamžitý. Zánětlivá reakce bývá omezena na sublamelární prostor a do stromatu dále nepostupuje.

Prevence závisí na minimální manipulaci s lamelou a její dokonalé adaptaci. ale pacienta dále sledujeme. které mají za následek pokles zrakové ostrosti. Dalším krokem je nejen důkladná sterilizace nástrojů. Následná fibrotická přestavba tkáně vede k jizevnatým změnám a vzniku haze. Alkohol se totiž projevuje při kontaktu s rohovkovým stromatem toxicky. neostrých hranic. Tato reakce vede k obrazu „roztavení“ lamely (flap melting). Stupeň II se od předchozího liší invazivnějším růstem. Zánětlivý infiltrát bývá většinou solitární. 6. ale především jejich předchozí perfektní očištění. 6. Terapie: Další klinický obraz závisí na úspěšnosti léčby. Na závěr operace je rohovka kryta kontaktní čočkou. ale přesto vysoce antigenně účinných biologických částeček ulpívajících na instrumentáriu po předchozích zákrocích. Doporučuje se zahájit léčbu a nejpozději do 24 hodin při nezlepšení nálezu provést odklopení lamely s odběrem na kultivaci a vyčistěním sublamelárního prostoru. která je také doporučovaná. houby a virová onemocnění. Popsané případy obsahovaly spektrum od grampozitivních bakterií po atypická mykobakteria. nebo i častěji. Aplikace alkoholu.35). jejíž četnost je udávaná kolem 1:1000 případů. že se infiltrát nalézá pod lamelou. U infiltrátů umístěných v prostoru pod lamelou můžeme pozorovat i její elevaci. Nejčastější příčinou infekce jsou kontaminované nástroje a infekční prostředí. Mnohdy je odstraňována tkáň charakteru membrány. Operaci ale stačí naplánovat až během 2–3 týdnů. Stupeň III: Epitelové vrůsty označované stupněm III se dají zjednodušeně označit jako významně progredující a snižující zrakovou ostrost. která spočívá v důkladné sterilizaci nástrojů a precizním ošetření 6 . ani refrakční výsledek operace. ale nelze vyloučit ani časný pooperační průnik. V pooperačním období je incidence infekce prakticky totožná s hodnotami u běžné neoperované populace. barva šedobělavá a průměr kolem 2 milimetrů. nebo alespoň podstatně omezujeme léčbu topickými steroidy. Vrůsty postupují centrálně a kromě shluků epitelií je možné v mikroskopickém obraze pozorovat i jejich nekrózu s případnou reakcí v okolí. tak i ze stromálního lůžka. nabízí se i preventivní opatření. Epitelové vrůsty (epithelial ingrowths) patří podle četnosti k relativně častým komplikacím. zahnutým nožem („hokejkou“) nebo sušením jak ze stromální plochy lamely. Zánětlivé změny se mohou objevit jak na povrchu rohovky. Signifikantní postižení. Tato komplikace neovlivňuje nijak kvalitu vidění. Ta musí být včasná a především intenzivní. Dilema nastává v případě. Lamela je následně přiložena na původní místo a důkladně je vypláchnut prostor pod ní. Funkční výsledky jsou různorodé.36). Dále se doporučuje provést narovnání případných nerovností okraje lamely a abrazi epitelu i za hranicí řezu jako prevenci dalších vrůstů. K antibiotické léčbě se používají topické fluorochinolony s aplikací po hodině. Během nich je lamela znovu nadzdvižena a vrůsty jsou odstraňovány pinzetou. V klinickém obraze se u většiny bakteriálních zánětů setkáváme se vznikem prvních obtíží během prvních 72 hodin po zákroku. Epitelový vrůst lze nalézt až u 15 % pacientů po LASIK. Někteří autoři doporučují provedení fototerapeutické keratektomie (PTK) na očištěné stromální ploše do hloubky10 mikrometrů. která je třeba přijmout. Epitelová proliferace nabývá i do tloušťky. Klinický obraz nám opět tuto komplikaci dělí do tří stupňů. Konstrukční a technické změny použité u moderních mikrokeratomů zabránily uvolňování olejových nečistot z motorové jednotky. Prevencí nenapravitelných změn je v tomto případě okamžitý chirurgický zásah. Infekční agens jsou různorodá. Infekce po operaci technikou LASIK je vzácnou komplikací. který přesahuje i 2milimetrovou hranici. Vrůsty mohou mít ojediněle i améboidní splývající charakter.Refrakční vady a jejich řešení 163 Známe-li vyvolávající příčiny. Hrozí opět riziko implantace epitelových buněk. U začínajících operatérů je výskyt vyšší podobně jako u komplikací obecně. Chirurgické řešení není třeba. tak i v prostoru pod lamelou (obr. Další použitá medikace je standardní. Existuje celá řada chirurgických metod k odstranění epitelových vrůstů. Incidence epitelových vrůstů přímo souvisí i s učební křivkou chirurga. Rohovková lamela je plně transparentní a má pravidelný profil. Většinou vysazujeme. Základem je proto prevence. Přenos infekce je v tomto případě většinou peroperační. mnohdy je jen obtížně detekovatelný. aby nepřešel do dalšího stadia. Stupeň I reprezentuje minimální vrůst podél okrajů lamely maximálně do 2 milimetrů od jejího okraje. Může dojít i k jizevnatým pozánětlivým změnám rohovky (obr. Tak zabráníme průniku sice sterilních. vyžadující chirurgickou intervenci je však popisováno jen u 1 % případů. má svá přísná pravidla. Tento typ postižení má již progresivní charakter a vyžaduje proto chirurgické řešení. Lépe je nejprve provést kultivaci a podle výsledku zahájit kauzální léčbu. okraj lamely se může ohýbat a mít šedavý nádech.

Ideálním kritériem je porovnávání hodnot keratometrie a tloušťky rohovky v čase. Již refrakční hodnoty první den po operačním zákroku nás na to mohou upozornit a týden po operaci máme jistotu. 6. Pozdní pooperační komplikace jsou: – neuspokojivý refrakční výsledek. Naopak. Na rozdíl od podkorigování. dá se předpokládat. Vzniká v důsledku procesu hojení rohovkové tkáně. Reoperaci při zjištěném podkorigování neodkládáme a zpravidla ji provedeme do měsíce od operace původní. které vyloučí eventualitu.164 Refrakční vady a jejich řešení Obr. Operační technika spočívá v nadzdvižení . Podkorigování operačního zákroku se v případě metody LASIK pozná prakticky okamžitě. že jde o progresi vady. Chyba vznikne v důsledku špatně provedeného předoperačního vyšetření. závadou na excimerovém laseru. Neuspokojivý refrakční výsledek můžeme rozdělit na podkorigování. Před tím je ale třeba vždy vyloučit možnost pooperační ektázie rohovky s následnou myopizací oka (viz dále). že jde o progresi vady. dočasně lze situaci řešit pomocí brýlí nebo kontaktních čoček. doxycyklinem. jsou-li změněny keratometrie a tloušťka rohovky. V případě nespokojenosti pacienta se doporučuje provést korekční reoperaci. 6. Je třeba kontrolovat parametry oka pacienta. U pacientů s chronickou formou zánětu víčkového okraje se doporučuje provést razantní lokální přeléčení. regresi a progresi vady.35 Časná pooperační infekce pod lamelou Obr. nebo v důsledku excesivní hydratace stromatu v průběhu zákroku.36 Pozánětlivé jizevnaté změny operačního pole. popřípadě celkovou léčbu např. poznáme regresi po zákroku až o několik měsíců později. jde pravděpodobně o regresi. – ektázie rohovky. Jestliže dochází k nárůstu myopických dioptrií při zachovaném zakřivení rohovky a její tloušťce.

nám říká. ale za určitých okolností i po metodě PRK (obr. Zásadní chybou je tento stav diagnostikovat jako podkorigování a provést následnou reoperaci.37 Penetrující keratoplastika pro ektázie rohovky . 6 Obr. Bohužel některé nekorigovatelné stavy dospějí k nutnosti provést lamelární. Jak již bylo v předchozích kapitolách zdůrazňováno. že operační zákrok by se neměl provádět na oku s rohovkou tenčí než 450 mikrometrů. 6. kde se výsledná data blíží doporučeným hraničním hodnotám. Terapie této komplikace je obtížná. která vede k progresivnímu zestrmení centrální partie rohovky. jehož hodnotu pachymetrie zadáváme do programu excimerového laseru. která by stav jen zhoršila. kdy prakticky pro tento zákrok neexistovala pravidla. A konečně pravidlo III. Nám se osvědčila preventivní aplikace betablokátorů v topické formě u pacientů. nebo perforující keratoplastiky. je vzácnou komplikací. V naší praxi se nám velice osvědčila optická analýza rohovky na přístroji ORBSCAN. že lamela jde bez rizika nadzdvihnout do 6 měsíců. Udává se. vymezuje sílu reziduálního stromálního lůžka na 250 mikrometrů. Snížení nitroočního tlaku pak může eliminovat riziko vzniku ektázie. Nemyslí se tím ovšem refraktometrický výsledek během prvního týdně po operaci. Raná pooperační hypermetropie do 1 dioptrie je naopak běžná. Dnes víme. Kontroverzním řešením je provedení zákroku PRK po předchozím zákroku LASIK. že finální tloušťka rohovky by měla být větší než 400 mikrometrů.Refrakční vady a jejich řešení 165 původní lamely. existují pravidla pro „bezpečný LASIK“. dovolí-li nám to podmínky. Pravidlo II. protože je mnohem přesnější než ultrazvukové metody. i hlouběji. Ektázie rohovky je obávanou komplikací nejen po operaci LASIK. Pravidlo I. Díky tomu se již s fenoménem ektázie nesetkáváme. nebo. Na jednu stranu dochází k významnému indikačnímu omezení provedení operační techniky LASIK. Předchází pochopitelně důkladná kalkulace se zachováním kritérií bezpečného zákroku (intaktních 250 mikrometrů).37). Může totiž dojít k významnému narušení trofiky lamely a závažným pooperačním komplikacím. 6. zní. To má za následek myopizaci oka a pokles zrakové ostrosti. Překorigování. na straně druhé činí při splnění uvedených kritérií zákrok bezpečný. nové fotoablaci a následném znovupřiložení lamely do původní pozice. Pomineme-li operaci na oku s nepoznaným keratokonem. Navíc jako jeden z mála přístrojů je schopen diagnostikovat raná stadia keratokonu. V korekci ektázie se používají tvrdé kontaktní čočky i implantace intrakorneálních segmentů. neboli v případě zákroku na myopickém oku jeho pooperační hypermetropický výsledek. Později se doporučuje provést novou keratotomii buď ve stejné hloubce. že základem je prevence. Klinický a topografický obraz se podobá keratokonu. bylo běžně možné se setkat se vznikem pooperační ektázie rohovky v pionýrských dobách metody LASIK. Nalezne na rohovce její nejtenčí místo. V pooperačním nálezu pozorujeme narušení strukturální integrity rohovkové tkáně. Moderní laserové přístroje ani nepřipustí operační zákrok mimo uvedené meze a donutí zadavatele změnit parametry. která spočívá v důsledné přípravě operačního zákroku.

ručních pracích. Implantaci všech fakických čoček předchází Nd: YAG laserová iridotomie. Pseudofakie (pseudophakia. Čtecí brýle. V současné době se začínají používat nové metody. oproti těmto čočkám však mají modifikovanou haptickou část. výhradně pro malá písmena. Vysvětlení základních pojmů Fakická čočka je umělá čočka. k vytvoření lamely proud vody. Výhodou je vyzkoušet tento zamýšlený dioptrický stav ještě před zákrokem pomocí brýlí. artephakia) je stav po extrakci přirozené čočky a implantaci umělé čočky. Komplikace jsou velmi vzácné. přístrojové desce v automobilu. Polypseudofakie je stav po extrakci přirozené čočky a následné implantaci dvou umělých čoček. Tímto způsobem jsme schopni jak dioptrický aparát oka oslabit. v oku je čočka jedna – umělá. Monovision je název pro operační techniku. která se implantuje k přirozené čočce. v novinových titulcích. Dioptrický rozdíl mezi oběma očima se však pohyboval na samé hranici snesitelnosti (udává se nejčastěji rozdíl 3 dioptrie). Iridotomie je provedena asi týden před vlastní implantací. Původně se tak označoval stav. Střední vzdálenost odpovídá vzdálenostem Kategorizace Kategorizace fakických nitroočních čoček je založena na jejich umístění a způsobu fixace. že lamela již není vytvářena nožem. kdy lékař je na rozdíl od pacienta s výsledkem spokojen (tab. že čočku je možné kdykoliv v případě potřeby explantovat. Výsledný efekt je tak optimální. Fakické nitrooční čočky Princip fakické nitrooční čočky spočívá v jednoduché a zároveň geniální myšlence. nauzey i zvracení. při které obě oči nastavujeme na odlišnou ohniskovou vzdálenost. kteří nesnesou ani minimální dioptrický rozdíl mezi oběma očima. v oku jsou tedy dvě čočky umělé. Mezi nevýhody se naopak řadí fakt. Metoda Intralasa používá např. která buď nahrazuje přirozenou lens crystalina. tak ho i umocnit. kdy jedno oko bylo fokusováno do dálky a druhé nablízko. U metody PRK jsou spíše problémy s hojením. že jde o nitrooční zákrok. Praktičtější je proto jedno oko zaměřit na dálku a druhé na střední vzdálenost. Při tom současně zachováme vlastnosti přirozené lens crystalina. u metody LASIK jsou častější peroperační komplikace v souvislosti s vytváření lamely keratomem. Taktéž riziko možných komplikací je relativně vysoké. Podle umístění dělíme čočky na předněkomorové a zadněkomorové. motorické nestability.166 Refrakční vady a jejich řešení Shrnutí Laserové refrakční výkony na rohovce mají při správné indikaci vynikající výsledky. které dále výrazně snižují komplikace právě tím. metoda laserová používá fentosekundový laser. Předněkomorové dále dělíme na čočky fixované v komorovém úhlu a na čočky fixované na duhovce. Nitrooční refrakční zákroky proto umožňují korekci krátkozrakosti i dalekozrakosti. která se provádí jako prevence pupilárního bloku. práci s počítačem. nebo ještě lépe kontaktními čočkami. který by způsobil vzestup nitroočního tlaku. 6. Do oka se vloží čočka. Konkrétně můžeme hovořit o dvou operačních metodách. Implantace fakické nitrooční čočky přináší relativně rychlou zrakovou rehabilitaci. že výsledkem je požadovaná emetropie. Existují jedinci. 6. nebo funguje v kombinaci s ní. jsou totiž pro většinu pacientů akceptovatelné. Tyto čočky se většinou vyrábějí ze stejných materiálů jako čočky užívané po operaci katarakty. V oku jsou potom tedy čočky dvě – přirozená a umělá. což řadě pacientů přinášelo významné obtíže včetně bolestí hlavy. nebo naopak ochudí dioptrický aparát oka tak.11 ). kterými jsou implantace fakické nitrooční čočky (phakic intraocular lens) a extrakce čiré čočky (clear lens extraction). které nám dávají možnost využít i nadále její akomodační schopnost. Pro ně je tato metoda nevhodná a jsou nezřídka popisovány případy explantace čoček v situacích. používaným při práci v domácnosti.10 Nitrooční refrakční výkony Nitrooční refrakční chirurgie je založena na principu změny refrakce implantací nitrooční čočky. výhodou je i přesnost a předvídatelnost jeho refrakčního výsledku. ale i většímu písmu např. která svými vlastnostmi doplní. Navíc je možné považovat toto řešení za reverzibilní. . což znamená. protože za tuto dobu odezní zánětlivá reakce na poškození tkáně. u metody PRK a LASIK do 3 %.

Proto je třeba předem na základě předoperačního vyšetření vyloučit pacienty s počtem buněk pod 2500/mm². Předoperační vyšetření a příprava Předoperační vyšetření. – maligní periferní retinální degenerace. – nemoci sklivce. – záněty uvey. Řada autorů doporučuje podat předoperačně osmoticky účinné preparáty na snížení nitroočního tlaku (manitol 20%). kde není možné provést laserovou korekci refrakční vady (nejčastěji z důvodu nedostatečné tloušťky rohovky) a kde má přirozená čočka zachovanou schopnost akomodace. takže je výhodné ponechat ji in situ. Potřebujeme totiž zjistit parametry přední komory a to jak její hloubku. Ideální je použití vysokofrekvenčního ultrazvukového zobrazovacího systému.2 milimetru. astigmatismus) u relativně mladých nemocných.39 Čočka NuVita . 6. nebo technikou označovanou jako „white to white“.38 Endotelová mapa Obr. Především v případě předněkomorové čočky s fixací v komorovém úhlu určuje vzdálenost optické partie implantátu od endotelu rohovky tuto míru rizika.2 mm. Proto je dalším vylučovacím kritériem hloubka přední komory menší než 3. Jen tak může být implantace bezpečná. 6 Obr. – glaukom. Dioptrickou mohutnost implantátu si pak zpravidla vyhrazuje určit výrobce na podkladě zaslaných hodnot refrakce a parametrů oka. Za hloubku přední komory považujeme vzdálenost od plochy endotelu rohovky k přední ploše čočky. hypermetropie. tak i její délku. Další předoperační příprava zpravidla není třeba. Dalším specifikem je bezesporu biome- trické vyšetření předního segmentu oka. Předoperační příprava před implantací fakické čočky je podobná jako u ostatních typů fakických implantátů. s přidáním 1 milimetru k naměřené hodnotě se v dnešní době jeví jako zcela nedostačující. Jak bude v dalších kapitolách uvedeno. která předchází vlastní operační zákrok minimálně o týden. – opacifikace čočky. Prvním krokem je vstupní vyšetření počtu endotelových buněk a jejich kvalitativní vyhodnocení (obr. Kontraindikace Kontraindikace pro implantaci fakické čočky jsou: – počet endotelových buněk menší než 2500/mm2.38). i zde se doporučuje provést Nd:YAG laserovou iridotomii. Původní doporučené přeměřování zevní partie oka technikou limbus-limbus. V následné medikamentózní léčbě se používá topických kortikoidů nebo nesteroidního antirevmatika v dávce 5krát denně. Délkový rozměr přední komory naopak určí doporučenou délku implantátu. zejména předněkomorové implantáty jsou doprovázeny pooperačním poklesem počtu endotelií. – hloubka přední komory menší než 3. 6. Chyba tohoto měření může vést k decentraci implantátu v případě jeho příliš malé velikosti.Refrakční vady a jejich řešení 167 Indikace Indikací k implantaci fakické čočky jsou refrakční vady všech typů (myopie. 6. – degenerativní a dystrofické změny rohovky. nebo naopak k ovalizaci zornice v případě předimenzování čočky. Na podkladě měření hloubky se dá určit riziko zvýšené ztráty endotelií.

Pupilární blok vznikne v důsledku uskřinutí optické části implantátu pupilárním okrajem duhovky. Následuje po něm relativně okamžitý pokles nitroočního tlaku a operaci je možno dokončit. které tvoří vrcholy trojúhelníka. tj. přes svodnou až po celkovou intubační anestezii. Následuje standardní ošetření operačního pole a jeho zarouškování. kterou vyrábí firma CIBA Vision. Zmenšení vstupního otvoru kromě rychlejšího hojení. kde pro implantaci bylo zapotřebí vstupního otvoru šířky 5. Dalším zástupcem tohoto typu čoček může být implantát kompletně vyrobený z hydrofilního akrylátu. stejně jako zakončení haptiků. – pozdní pooperační. ale i ostatních fakických čoček. Někteří doporučují ještě peroperačně provedení bazálního kolobomu v pozici 12. 6. u nové čočky je třeba implantační otvor pouhých 2. Zmenšení řezu je umožněno možností složit měkkou část čočky do injektoru a protlačit ji do oka zmíněným otvorem. že na závěr operace musíme tento materiál dokonale odsát. ta se hromadí v komoře zadní. zakončeného certifikací. nebo viskoexpresí. Asi nejčastější a zároveň velmi závažnou komplikací může být peroperační akutní nárůst nitroočního tlaku s tendencí k prolapsu duhovky do rány. Popisovaný typ implantátu se doporučuje umístit v horizontále. V tomto případě ránu vždy zajistíme stehem. z partie určené pro fixaci čočky (haptiky) a části dioptrické (optiky). Na rozdíl od původních modifikací. Implantace těchto čoček je zpravidla podmíněna absolvováním edukačního kurzu pořádaného firmou. tlačí diafragma duhovky vpřed a vede ke vzniku akutního glaukomového záchvatu. Při vzniku těchto obtíží šetrně reponujeme prolabující duhovku pomocí chirurgického nástroje. Časné pooperační komplikace jsou: – pupilární blok. Nejnovější Baikoffova fakická čočka Vivarte. Ideální je okamžitě nitrožilně podat diuretikum. Operace je prováděna v anestezii.8 milimetru. Implantace čočky v sobě většinou neskrývá technická úskalí. Nd:YAG laserová iridotomie bývá v tento moment nedostačující. Vyznačuje se mimo jiné čtyřbodovou fixací a haptiky ve tvaru písmene X. K fixaci navíc nedochází ve čtyřech bodech. proč někteří chirurgové tuto operaci provádějí zásadně v celkové anestezii. Peroperační komplikací je vzestup nitroočního tlaku. jiné naopak kohezivní. Musíme mít na zřeteli. 6. Konečná pozice haptické části čočky by měla být zkontrolována peroperační gonioskopií. Předněkomorová fakická čočka fixovaná v komorovém úhlu Tato čočka je Baikoffova multiflexní čočka. Některé firmy doporučují materiály disperzní.40 ). což je důvodem. pouze v případě měkkých implantátů (foldable lenses). která vychází ze zkušeností chirurga. Dilema nastává až v otázce typu použitého viskoelastického . která je modifikací Kelmanovy čočky. Dojde k okamžitému bloku odtoku komorové tekutiny do přední komory. Umístění řezu se volí podle zvyklostí chirurga a jeho délka odpovídá použitému materiálu. pomocí nůžek nebo vitrektomu. Jako první se intrakamerálně aplikuje miotikum. Setkáváme se s plnou škálou počínaje topickou. Čočka se skládá ze dvou hlavních částí. Částečně se na této skutečnosti může podílet i nespolupracující pacient. zvyklostí pracoviště a v neposlední řadě podle očekávané spolupráce s pacientem. v pozici 3–9. – časné pooperační.168 Refrakční vady a jejich řešení Obr. Operace je zakončena již zmíněným odstraněním viskoelastického materiálu z oka. – iritické dráždění a reakce na implantát. Tato komplikace se netýká pouze tohoto typu implantátu. Komplikace dělíme na: – peroperační.5 milimetru. menšího pooperačního astigmatismu a potřeby šít ránu snižuje riziko vzniku zánětlivé komplikace. již má svou optickou část vyrobenu z hydrofilního akrylátu. Některé z komplikací se vyskytují i u dalších typů implantátů a v příslušné kapitole již proto nebudou podrobně probírány. prodávaný pod označením ICARE firmy Corneal (obr. ale pouze ve třech.40 Čočka Icare materiálu.

rubeóza. 6. blíže endotelu. 6.42 Předoperační (a) a pooperační (b) endotelová mapa . Jestliže pacient nereaguje na léčbu. – nestabilita implantátu. Řešením je okamžitá a razantní terapie topickými a b Obr. Nestabilita a rotace čočky jsou způsobeny nevhodně zvolenou malou velikostí implantátu.41 Buněčná kolonizace implantátu NuVita Je třeba zasáhnout nejprve medikamentózně osmoticky účinným preparátem (diamox. manitol 20%) k rychlému snížení nitroočního tlaku a dále topickým miotikem.42). což vede k nárůstu nepříjemně vnímaných vedlejších vizuálních efektů. řešením je operační revize s repozicí duhovky a chirurgickým vytvořením dostatečného bazálního kolobomu. Objeví se smíšená injekce. Pokles počtu endotelových buněk je asi nejčastěji zmiňovanou komplikací (obr. dochází k osídlení povrchu čočky drobnými nebo splývajícími precipitáty (obr. Platí zjednodušené pravidlo. tím větší úbytek endotelových buněk můžeme očekávat. Pokles endotelových buněk je nejčastěji spojován s čočkami implantovanými do přední komory a obzvlášť u typu s fixací v komorovém úhlu.Refrakční vady a jejich řešení 169 kortikosteroidy. stejně jako endotelu rohovky. 6. Díky němu se nám může podařit repozice pupilárního okraje duhovky. Pozdní pooperační komplikace jsou: – pokles počtu endotelových buněk. Jako prevence ztráty endotelových buněk se používá relativně malá optická část čočky (průměr do 5 milimetrů). Přítomnost lens crystalina a vytlačení duhovkového diafragmatu směrem vpřed by v kombinaci s klasickým sklonem vedlo k vzniku pupilárního bloku. Haptika fakické čočky má odlišný sklon od haptiky používané u klasické čočky afakické. prosáknutí duhovky se ztrátou její kresby. Nejnebezpečnější partií čočky je přitom právě okraj optiky. – progresivní ovalizace zornice. 6. Průměrná ztráta endotelií během prvního roku po operaci uváděná v různých studiích se pohybuje od 6 do 13 %.41). čím blíže endotelu rohovky se nalézá optická část čočky. Nesta- 6 Obr. především v noci. Není výjimkou ani přechodné zvýšení nitroočního tlaku. doplněná aplikací depotního kortikoidu subkonjunktiválně či peribulbárně. ale v následujících letech není další nárůst signifikantní. V takovém případě se může dále objevit i hypopyon a fibrinová reakce v přední komoře. Díky uvedené změně sklonu se tak i optická část posouvá vpřed. Iritické dráždění a reakce na implantát může následovat několik dnů až řádově týdnů po primární operaci. Je nejblíže endotelu a zejména u implantátů s optikou o průměru 6 milimetrů nelze vyloučit i při minimálním traumatu oka přímý kontakt s endotelem.

Čočky tohoto typu mají výrobní označení Ophtec na evropském trhu nebo Artisan či Verisyse na trhu americkém. Nestabilita je příčinou decentrace optické části s následnou nestabilitou vizu (obr. Nezbývá než původní čočku explantovat a nahradit jí implantátem větší velikosti. Příčinou může být například příliš velký implantát. Vývoji čočky předcházel výzkum duhovky. Optická část se nalézá ve středu implantátu a má vnější průměr 5 milimetrů. Následná ovalizace může progredovat až ke vzniku obrazu „kočičího Obr. U iris-claw čoček je šířka implantačního otvoru 5 milimetrů. neovaskularizací. Výše uvedené změny vedou pak k trofickým změnám duhovky a jejímu „zkracování“. Tím je zajištěna stabilita implantátu.43 Decentrace implantátu Phakic 6 bilní čočka působí chronické dráždění předního segmentu. 6. 6. V současné době je na trh připravována čočka z flexibilního materiálu. ale i atrofických změn. kdy se mimo jiné zjistilo. může vést ke vzniku goniosynechií. kde dochází k fixaci haptické části tohoto typu fakické čočky. 6. Čočka je vsunuta Obr. Předněkomorová fakická čočka fixovaná na duhovku Předněkomorová fakická čočka fixovaná na duhovku je implantát.5 milimetru. recidivujícího lokálního zánětu. Ve skutečnosti jde o týž typ fakické čočky. který byl původně určen pro korekci afakie a nejvíce byl rozšířen především v zemi svého vzniku – v Nizozemí a dále v Indii. Rozměry čočky jsou přibližně 5x8. spojené s tlakem rozšířené části haptiků. Operace je podobná jako u jiných implantací. kdy delší strana tvoří haptickou část zakončenou „klepítky“ (claw – čočky se někdy nazývají iris-claw). že k dalšímu pohybu již nedochází a chirurgické intervence není třeba. 6. implantáty se liší jen svou dioptrickou mohutností. Mikrotrauma v oblasti úhlu. Čočka se vyrábí v jedné velikosti (one size). protože tento rozměr odpovídá užšímu z obou rozměrů PMMA implantátu.44) je způsobena změnami v oblasti komorového úhlu.43). kterou bude možno implantovat menším otvorem. že její periferní třetina vykazuje sníženou mobilitu i v případě aplikace mydriatik. Ty jsou mobilní částí čočky a fungují jako proštěpec. 6.44 Progresivní ovalizace zornice . Čočky jsou vyrobeny z PMMA nebo hydrofilního akrylátu.170 Refrakční vady a jejich řešení oka“. Někdy se po úvodní rotaci čočka spontánně zafixuje tak.45). kterým je uskřinuto stroma duhovky ve střední periferii a nemůže tak docházet ke kontaktu s komorovým úhlem (obr. I v tomto případě jsme někdy nuceni přikročit k explantaci čočky. Progresivní ovalizace zornice (obr.

Představitelem zadněkomorové čočky je implantabilní kontaktní čočka. opticky významné části čočky. ale nezávažnou. Z pomocných paracentéz. aby byl zároveň vyloučen i minimální kontakt se zonulárním aparátem a předním pouzdrem čočky. Starší generace silikonu. Úbytek endotelových buněk je při této technice vůbec nejmenší. velká enklavace vede k decentraci a zneokrouhlení zornice. kterým je buď silikon . Pooperační komplikace jsou: – úbytek endotelových buněk. která se podle různých studií vyskytuje v 5–10 % všech případů. ze kterého byly vyrobeny čočky firmy Adatomed. Další důraz je kladen na správnou orientaci čočky. kterým je intrakamerální aplikace miotika s kontrolou finální pozice implantátu po zúžení zornice. (čočka Domilens). Vzdálenost mezi implantátem a výše uvedenými strukturami je kolem 0. 6. Zvláštností je již zmiňované uvolnění uskřinuté duhovky z „klepítek“. Ránu je třeba zašít. jejíž výběr je zcela na rozhodnutí chirurga. nebo komprese viskoelastickým materiálem. Řešením je okamžitá chirurgická fixace čočky na původní místo. Peroperační komplikace jsou obdobné jako v případě Baikoffova typu nitrooční čočky a obdobně je tomu i s pooperačními komplikacemi. že významným faktorem může být i materiál. která je již komplikací závažnou. – subkapsulární opacifikace. která. Součástí zákroku je kromě odsátí viskoelastického materiálu i vytvoření dostatečně velkého bazálního kolobomu. Na druhou stranu to ale klade zvýšené nároky na šetrnost při injektáži nitrooční čočky. Z dalších komplikací je možné uvést decentraci implantátu. ze kterého je implantát vyroben. Zadněkomorové fakické čočky indukují často vznik subkapsulárních opacifikací s maximem v centrální. Malé množství tkáně hrozí rizikem pooperačního uvolnění při pohybech duhovky. umístěných nazálně a temporálně. Bylo zjištěno. Implantát je vyroben z jednoho kusu tenkého. ze kterého je implantát vyroben. Optická část čočky je šetrně uchopena zvláštní fixační pinzetou v pozici 12 a je přidržována v ideální poloze. Je důležité. 6 Zadněkomorová fakická čočka Zadněkomorová fakická čočka se implantuje do zadní komory mezi zadní plochu duhovky a přední plochu čočky. případně může být ovlivněn přáním a předpokládanou spoluprací ze strany pacienta. Většinou se proto čočka implantuje nejprve do přední komory a až ve druhé fázi je definitivně fixována za duhovkou. méně často v periferii. nebo kolagen-hydrogel kopolymer (firma Staar). protože díky stejným vlastnostem je materiál i křehký. To logicky vyplývá ze způsobu fixace tohoto typu nitrooční čočky. Je sestrojena tak. Ke vzniku pupilárního bloku může dojít přes provedení laserových iridotomií.2 milimetru a tento prostor je vyplněn komorovou tekutinou.45 Čočka Artisan a její fixace k duhovce do přední komory oční a uložena na duhovku tak. jak již bylo uvedeno. Někdy je třeba polohu čočky upravit a fixaci na stroma duhovky zopakovat. Tento výkon se nazývá enklavace.Refrakční vady a jejich řešení 171 Obr. vysoce flexibilního materiálu. Pro tento manévr se používá buď implantačního háčku. Ten je třeba následně odsát ještě před dalším operačním krokem. kopíruje přední plochu čočky a je umístěna v sulcus ciliaris. Tento fakt odpovídá vzdálenosti implantátu od endotelu. aby se „klepítka“ nalézala v pozici 3-9. Operace se provádí technikou chirurgie malého řezu. kde postihují spíše kortex a jsou tak méně významné. protože. podobně jako standardní kontaktní čočka kopíruje přední plochu rohovky. Operace se provádí v anestezii. což je umožněno měkkým a tenkým materiálem. je pomocí speciální pinzety nebo háčku uskřinuto stroma duhovky do štěrbiny v haptické části čočky. pigmentová depozita na přední ploše čočky jsou komplikací četnou (až 85 % případů). jak velká část duhovky je uskřinuta. Destičková (plate) haptika se opírá v záhybech sulcus ciliaris v pars plicata corpus ciliare. implantát svou zadní plochou kopíruje přední plochu lens crystalina. Může se sdružovat s progredující atrofií pigmentového listu duhovky.

Standardně se používá topická terapie kortikosteroidy s četností přibližně 5krát denně podobu 3–4 týdnů. tak i difrakčním. Implantace jedné čočky (pseudofakie) může po extrakci čiré čočky korigovat myopii. že refrakční chirurgie je vždy určitá forma kompromisu. která bezesporu patří k nejstarším refrakčním zákrokům vůbec. střední vzdálenost a dálka). Naopak po úspěšném provedení CLE minimálně na jednu ze vzdáleností uvidí dobře i bez korekce. a to jak na principu refrakčním. Někteří autoři doporučují jako prevenci vzniku cystoidního makulárního edému (CMO) aplikaci topického nesteroidního antiflogistika (NSA). nebo kombinovaném. že mladý pacient s vyšším stupněm hypermetropie bez korekce nevidí ani na jednu ze standardních vzdáleností (blízko. a to buď jedna (pseudofakie). stability a především bezpečnosti zákroku. které by plně nahradily ve všech aspektech přirozenou čočku. přesnosti. Pravdou ale je fakt. 6. Zásadní a často citovanou nevýhodou této metody je okamžitá a trvalá ztráta akomodační schopnos- ti původní čočky (lens crystalina).46 Multifokální implantáty . což je možné dokázat na příkladu čočky PRL (phakic refractive lens) firmy CIBA Vision. známky opacifikace čočky přirozené a změny v komorovém úhlu. Laserové chirurgické metody stejně jako implantace fakické čočky mají své indikační rozmezí a určitá technická omezení. na přední i zadní ploše nitrooční čočky. V dlouhodobém sledování se ještě dále zaměřujeme na kontroly nitrooční tenze a počtu endotelových buněk. Vývoj na poli intraokulárních implantátů rozšířil indikace této metody kromě korekce myopie i na původně nerealizovatelnou chirurgii hypermetropického oka. inovovaný silikonový materiál již tuto negativní vlastnost nemá. Metoda s sebou přináší prvky předvídatelnosti. Extrakce čiré čočky Extrakce čiré čočky (clear lens extraction – CLE) je operační metoda. To vedlo k zastavení výroby. 6. Po extrakci čiré čočky se tedy do oka implantuje umělá čočka. ale výsledky jsou zatím neurčité. hypermetropii i astigmatismus. Moderní. Projevuje se zde naplno známé pravidlo. proto právě u vyššího stupně hypermetropie většinou nejsou realizovatelné. Jejich úskalí spočívá především v riziku chybné implantace nebo Obr. které slouží kromě sférické korekce zároveň ke korekci astigmatismu. Nebyla zatím opuštěna ani možnost vyplnění čočkového vaku materiálem s takovými refrakčními vlastnostmi. Řešením by byly umělé čočky se schopností „pseudoakomodace“. Existují i speciální implantáty. kde je akomodační úsilí ještě zachováno. Umělé nitrooční čočky existují v současnosti běžně v široké dioptrické škále od hodnot kolem -10 dioptrií po hodnoty +40 dioptrií. torické implantáty. nebo vzácně čočky dvě (polypseudofakie). Pooperační péče po implantaci je obdobná jako například u operace katarakty. Extrakce čiré čočky bez implantace umělé čočky by se v současné době neměla provádět. V kombinaci s technikou monovision či po implantaci multifokálního implantátu získá kvalitní vizus i na další vzdálenosti.46). problém je pouze u pacientů mladších. Pečlivě kontrolujeme případné projevy zánětlivé reakce v přední komoře. tzv.172 Refrakční vady a jejich řešení vykazoval vysoké procento vzniku opacifikací. Indikace k CLE v presbyopickém věku nečiní obtíže (presbyopic lens exchange – PRELEX). Existují sice již umělé čočky s touto schopností. Dále se nabízí čočky monofokální i multifokální (obr.

Jako součást zákroku můžeme provést i současnou korekci rohovkového astigmatismu (viz výše). že konečný výsledek bude vykazovat odchylku od ideální hodnoty refrakce.Refrakční vady a jejich řešení 173 pooperační nechtěné rotace. ale zaznamenáváme i chirurgickou anamnézu. mohlo by tlakem dojít k poškození rohovkového epitelu dotykem s implantovanou čočkou. Pooperační péče a léčba jsou opět standardní. Jestliže bychom chtěli tuto přesnost dále zvýšit. které je již pseudofakické. při které provedeme lamelární keratotomii. Sekundární polypseudofakie je indikována nejčastěji jako výkon k odstranění zbytkové refrakční vady po předchozí operaci. Pacient musí být v tomto smyslu informován a přijmout i zmíněnou míru rizika. nejčastěji po operaci katarakty s implantací umělé čočky. Pokud by v té době již byla implantována čočka. Předem označenou lamelu nadzdvihneme cyklospatulí a korekci laserem provedeme v hloubce stromatu.11 Kombinované rohovkové a nitrooční refrakční výkony BIOPTIX je technika spojující výhody laserových metod a implantace fakické čočky. Polypseudofakie je dnes jako primární procedura používána skutečně jen u extrémně malých očí. tak jako ji provádíme v první fázi LASIK. že lamelu necháme přiloženou bez laserové fotoablace. 6 6. S odstupem dalšího měsíce až dvou se provede třetí operace. ale setkáváme se i s případy. Důraz klademe i na dokonalý výplach viskoelastického materiálu z oka. nebo je druhá čočka implantována s určitým časovým odstupem. ať již úspěšně nebo neúspěšně. Procento úspěšnosti se pak zvyšuje. Stačí i drobná změna osy implantace a výsledkem je zhoršení vizu a je třeba nepopulární reoperace. Vlastní operační zákrok se prakticky neliší od běžné sekundární implantace. tedy metodou LASIK. jako jsou biometrické veličiny (axiální délka. Rozdíl je ale v tom. kdy je během dalšího operačního zákroku implantována další čočka do oka. že operační zákrok bude proveden precizně a výpočet dioptrické mohutnosti čočky bude odpovídat nejlepšímu odhadu.) či keratometrie. Univerzální návod prakticky neexistuje. Pro korekci zbytkové vady se v těchto případech ale častěji užívá laserový výkon na rohovce (LASIK). kde ani dnes dostupný implantát +40 dioptrií nestačí. je možné. . Zjednodušeně řečeno. Druhá fáze je standardní implantace fakické nitrooční čočky libovolného typu se standardně vypočítanou dioptrickou hodnotou. Díky této databázi máme šanci nalézt co nejpodobnější případ tomu našemu novému. Z vlastních zkušeností můžeme doporučit systém „modelových případů“. Díky této kombinované metodě jsme schopni docílit ještě lepších refrakčních výsledků než jen u prosté implantace fakické čočky. že přesnost. se kterou je technikou implantace fakické čočky vyřešena refrakční vada pacienta (refractive accuracy) se pohybuje řádově mezi 90–95 %. Jen platí pravidlo o mělčí přední komoře a nutnost provedení bazálního kolobomu v případě implantace zadněkomorové čočky do sulku. dokorigování zbytkové refrakční vady metodou intrastromální laserové fotoablace. Metoda tedy může být užita jako primární procedura. Běžná je praxe s implantací dvou čoček do vaku. To znamená. Nejčastěji jde o spojení operační techniky LASIK s implantací fakické čočky. Někteří autoři doporučují kombinaci jedné čočky ve vaku a druhé v sulku. že při tomto výkonu je nutný poměrně vysoký tlak na rohovku. Uvedený název označuje dvoufázový respektive třífázový refrakční zákrok. Implantace více čoček (polypseudofakie) může být po extrakci čiré čočky provedena během jedné operace. Přesto. Většina studií ukazuje. První fází je operace. Za týden se provádí druhá operace. Asi nejkomplikovanější na metodě sekundární polypseudofakie je výpočet dioptrické mohutnosti pro sekundárně implantovanou čočku. tj. Je třeba zmínit i další specifikum. Důvodem k vytváření lamelární keratotomie s časovým předstihem je to. je možné použít techniku BIOPTIX. Kromě základních parametrů oka. jaké zákroky pacient před naší sekundární implantací podstoupil. kterým je bezesporu poučení pacienta. Pooperační péče a terapie jsou běžné. hloubka přední komory apod. které jsme již řešili. Pak lamelu opět přiložíme do výchozí polohy s využitím značek. vytvoříme si vlastní databázi případů. zřídka explantace a výměna čočky a vzácně metoda sekundární polypseudofakie. popsány byla i kombinace s předněkomorovou čočkou.

497–506. 1990. 6. JV. p. 6. p. J. 701–708. The correction of myopia by lens implantation into phakic eyes. Excimer laser intrastromal keratomileusis: case report. JD. 40. BARRAQUER.. p. 2nd ed. 1989. p. 1990. 29. 6. p. 20. Corneal Surg. 1997. Refract. et al.. 691p. Cataract Refract. L. 9. BINDER. J. Corneal Surg. CM. HOLLADAY.. Corneal Surg.. J. et al... et al. Correction of myopia by implantation of a concave Worst iris claw lens into phakic eyes. Ophthalmology. 105. Keratomileusis for myopia and aphakia. Ophthalmol. 3. Refract. 19. et al. RR. 1994.. p. Surg. Corneal Surg. 368–369. J. JP.. J. p. Cornea. PS. et al. 252–253. p.. Refract. et al. BINDER. SS. 92. BRINT... 17–24. p. KRUEGER. p. 1998. Cataract Refract. 1290–1298.. p. Surg.. Cataract Refract. HOLLADAY. LINDSTROM. 98. 109.. 70–76.. Am.. LASIK Principles and Techniques. Wavefront Customized Vizual Correction. BURATTO. J. L.. 14. p.. Surg. 5. APPLEGATE. Refract.. Polysulfone corneal lenses. L. Surg. Corneal Surg. PU. 637–645. 6. JT.. Surg.. p. 1991. J. Refract.. COLIN. et al. 1786–1792. 18.. Surg. Surg. Corneal aberrations. 1412–1416. Predicting visual perforamance following excimer photorefractive keratectomy. Ophthalmology. Refract. p. p. visual performance and refractive keratectomy. Corneal Surg. Dynamics of the eye´s wave aberration.. 1991. 149–154. J. p.. et al. p. JESTER. 1991. HOFER. 6. BURATTO. JT. BAIKOFF. p... Corneal Surg. refractive error. FECHNER. et al. JAIN.. GILLS. J. p. D. et al. PU. p. BARRAQUER. 1990. et al. JI. 1993. Corneal Surg. A three part system forrefining intraocular lens power calculations. 1992. et al. p. p. Cataract surgery with a single relaxing incision at the steep meridian. 1985.. The surgical correction of astigmatism: a clinican´s perspective. et al.. 8. SF. 2001. 1990. et al. Cataract Refract. et al. 507–514. Three years experience with radial keratotomy: the UCLA study. 12. 1991. et al. Results of myopic keratomileusis. LIN. 1987. Refractive surgery for graft-induced astigmetism after penetrating keratoplasty for keratoconus. Corneal Surg.. p. 245–151.. Refract... Surg. RL. BURATTO. J. Ophthalmology. RA. Stability of refraction during two years after myopic epikeratoplasty. 1991. p. et al. RA.. Refract. TE. 94–97. 17. Am. S. Refract.174 Refrakční vady a jejich řešení DEG. 90.. 1993. Retrospective comparison of freeze and non-freeze myopic epikeratopathia. Refract. 7. H. Wound healing after astigmatic keratotomy in human eyes. 18. Cataract Refract. Surv.. WS. 46–50.. JK. p. 286–298. Stamford: Appleton&Lange. GOOSEY. p.. p. 1st ed. 1993. Myopic keratomileusis with the excimer laser: one year follow up.. et al.. Polysulfone corneal lenses.. et al. Arch. Variations in corneal wound healing after radial keratotomy. Corneal Surg. New York: SLACK Incorporated. p. Literatura APPLEGATE. et al. Ophthalmol. L. 1996. et al. Ophthalmol. 397 p.. J. Surg. and pupil size after radial keratotomy. 1990. Refractive Surgery... 37–41. Cataract Refract. keratomileusis.. 1988. 88. Soc. BARON. BURRIS. Corneal first surface optical abberrations and visual performance. Keratomileusis for myopia with the excimer laser (Buratto technique): short-term results.. LANE. 429–443. Am. 355–362. 1992. 9. 1986. 11. 4–8. 107. Ophthalmology. et al. JI. et al. BURATTO. RA. 371 p. 2000.. J. 1st ed. APPLEGATE. et al. Refract.. Corneal topography following excimer laser photorefractive keratectomy for myopia. 627–636.. 1989. 1987. JT.. LANE. DT. Ophthalmol. et al. 1988.. p. J. Effects of intrastromal corneal ring size and thickness on corneal flattening in human eyes. 2004. 18. Refract. Opt. The effect of suture removal on post keratoplasty astigmatism. PS. Cataract Refract.. KIRKNESS. The surgical treatment of high myopia: comparison of epikeratoplasty. 441–454.. The ralationship of visual acuity. p.. KJ. 14. HOLLADAY.. Refract. 1983. 16. Corneal Surg.. 94. BURATTO. J. L. FECHNER. Surg. 1998.. et al.. Interaction between aberrations can improve or reduce visual performance. Comparison of minus power anterior chamber intraocular lenses and myopic epikeratoplasty in phakic eyes. 130–133. Succeess of monovision in presbyops: Review of the literature and potential applications to refractive surgery. Surg. et al. 191–199. A.. SS. p. Calculating the surgically induced refractive change following ocular surgery. Refract. 1981. 1487–1495. HOFFER. . Ophthalmology. et al. et al.. GILLS. et al. p. Use of small incisions to control induced astigmatism and inflammation following cataract surgery. 7.. AZAR. 491–499. 397–407. 1992. 2003. p. JP. Selective suture removal can reduce post keratoplasty astigmatism. G. 659–663. 32–37.. et al. 98–101. and minus power anterior chamber lenses. Refract. 12–19. 1992. J. 50–60. et al. New Jersey: SLACK Incorporated.. 740–744. et al.

1497–1503. et al. J. M. 453 p. A corneal flap technique for laser in situ keratomileusis. Arch.. p. 92. WJ. et al. Excimer Laser Refractive Surgery. Ophthalmology. et al. et al. Corneal Surg. 15. New York: Igaku-Shoin Ltd. J. p. p. Corneal Surg. Arch. London: Mosby International Ltd. SL. SP. Astigmatic keratotomy to correct preexisting astigmatism in cataract patients. Randomized clinical trial of penetrating keratoplasty – before and after suture removal comparision of intraiperative and postoperative suture adjustment.. et al.. SANDERS. PJ. p. 16. JJ. T. 1. 102. Central photorefractive keratectomy for myopia.. 1616 p... p. Excimer laser ablation in a human eye.. London: Martin Dunitz Ltd.. Ophthalmology. 145. Surg.. DUKER. et al.. JS. 373–383. DR. 311–317.. 6 .. 1985. 90. Ophthalmol.. 1991. et al... MCDONALD. IG... 799–808. FB.. 404–412. Cataract Refract. MC DONNELL. Ablation rate of human corneal epithelium and Bowman´s layer with the excimer laser (193 nm). et al. p. Ophthalmol. p. THORNTON. 108. SERDAREVIC. 1996. Excimer Lasers in Ophthalmology.Refrakční vady a jejich řešení MACHAT. MALONEY. MB. Surg. Long-term healing of the central cornea after photorefractive keratectomy using an excimer laser. 641–642. et al... p. 155–165. Excimer Laser Surgery. MARSHALL. Ophthalmol. 1993. p. 1993. Refract. Surg.. 8.. 1990. Thornton guide for radial keratotomy incisions and optical zone size. J. TROKEL. 1411–1421. 297–304. 1999. 554–559. 95. 175 SEILER. 16. p. 1995. T. Refract. et al. 1st ed. 1990. p. p. 1990. Surg.. NEUMANN. 2000. CNJ. Refract. WILLIAMS. Radial thermokeratoplasty for the correction of hyperopia. 1985.. 456 p. THOMPSON. Surg. 107. Effective spherical aberration of the cornea as a quantitative descriptor in corneal topography. MC GHEE. AC. Arch.. The FDA report on intraocular lenses. Refract. PALLIKARIS. 1699–1702. WF. MB. 6. p. Visual benefit of correcting higher order aberration of the eye. 1st ed.. Factors affecting predictability of radial keratotomy. Human study.. 1237– 1243.. 99–102. 1990.. 1st ed. Ophthalmology. 29–33. p. 6. Cataract Refract. STARK. New York: SLACK Incorporated. Ophthalmology. Refract. YANOFF. J. et al. 1997. DR. SEILER. Evolution of excimer laser corneal surgery. 1st ed. J. Ophthalmology. 1988. 1983. et al. MCDONALD. 1989. ON. 158 p.. 1989. J..

.

..................... Histologicky rozlišujeme na spojivce dvě vrstvy: epitel a stroma................. Spojivkové konkrementy a retenční cysty ..... Benigní a maligní melanotické nádory ........ 196 196 196 197 197 198 199 7......... Virové konjunktivitidy .................................. Víčková spojivka (conjunctiva palpebralis) pevně adheruje k tarzální ploténce víček............. Sekundární nádory ...................... Vyšetření na štěrbinové lampě ....................................... 194 Ostatní záněty spojivky ..................................................... 177 7................................................ Ve vnitřním koutku je bulbární spojivka zesílena v poloměsíčitou řasu (plica semilunaris). Jemnější bulbární spojivka (conjunctiva bulbi) je pevně fixována v oblasti limbu a směrem k přechodním řasám je proti skléře volně pohyblivá...................................... lesklá..................2 Vyšetřovací metody ......................1 Anatomie a fyziologie Spojivka je tenká..... Anatomicky rozlišujeme část oční (bulbární)........................................................................ Primární benigní nepigmentované nádory .......... 178 178 180 180 180 181 181 181 181 182 182 182 182 183 187 189 190 191 191 Autoimunitní konjunktivitidy ............................... Benigní a maligní nádory lymfatických cév ....................................... Diagnostika ................ Zde bulbární a tarzální spojivka plynule přecházejí jedna v druhou............... Primární maligní nepigmentované nádory ....................5 Syndrom suchého oka ...... Slzný film ................. 7...................3 Degenerativní onemocnění ............................................... horní vrstvy se oplošťují ............................ Chlamydiové konjunktivitidy ........................................................... Benigní a maligní nádory krevních cév .................................................................................. 7............ Klasifikace ........................... Amyloidóza ............................ Bakteriální konjunktivitidy .. Na limbu přechází do rohovkového epitelu a na okraji víček do marga a do kůže víček.....7 (Eva Vlková.............. která vytváří souvislý vak.... 195 7........................................ Everze horního víčka .......... Pokrývá přední část očního bulbu a zadní plochu víček....................... Barvení bengálskou červení a fluoresceinem ....................................................................................................... Epitel spojivky je tvořen 2–9 vrstvami buněk.................................... víčkovou (tarzální) a horní a dolní přechodní řasu (fornix superior et inferior)...... Plísňové konjunktivitidy ............. Alergické konjunktivitidy .............. 201 Léky indukované změny ................... Kultivační a cytologické vyšetření ............... nasedajícími na bazální membránu.... 202 202 203 204 205 205 205 7.... Spodní vrstvy buněk jsou kubického tvaru... Klinické projevy ......................... Monika Horáčková) Spojivka Obsah 7......................................................... Pterygium . 202 7...........................................................................................4 Záněty ..... Xeróza spojivky ............................................................... 201 Depozita ve spojivce ........................................... Pinguecula .7 Nádory ............................... cévně-mukózní membrána...1 Anatomie a fyziologie ....... Terapie ..... Na ni zcela v periferii vnitřního koutku navazuje epidermoidní útvar – slzná jahůdka (caruncula lacrimalis)................... Probatorní excize .................. Etiopatogeneze ...........................6 Jiné choroby spojivky ............................................................................................................................. Parazitární konjunktivitidy .....

Henleovy krypty v tarzální spojivce horního i dolního víčka a Manzovy žlázy na limbu rohovky. – podspojivkové krvácení. které se podílejí na tvorbě vodní vrstvy slzného filmu. – hypersekrece slz. – otok. které zásobují spojivku víček. Je způsobeno rozšířením subepitelového cévního plexu. conjunctivales anteriores) a vytvářejí souběžně s limbem probíhající perikorneální plexus. Maximum je v oblasti přechodních řas a směrem k limbu překrvení ubývá (obr. Rozšířené cévy se se spojivkou pohybují. Jsou to pohárkové buňky v epitelu spojivky. Variantou hluboké injekce je perikorneální injekce. fornixu a částečně i bulbu. větve trojklaného nervu (n. Přední ciliární arterie vycházejí z oční arterie (a. Z marginálního oblouku vychází zadní spojivkové arterie (aa. Epitel keratinizuje jen v případě chronické suchosti. plazmatické a Langerhansovy buňky a melanocyty a také akcesorní slzné žlázy Wolfringovy a Krauseho. imunoglobuliny. Povrchová vrstva stromatu je tvořena lymfatickou a spodní silnější vrstva fibrovaskulární tkání. Četné vény spojivky odvádějí krev do horní a dolní oční vény (v. Zdravá spojivka je průhledná tak. Nervové zásobení spojivky je zprostředkováno senzitivními vlákny I. které produkují antibakteriální substance (lyzozym a laktoferin). je způsobena rozšířením hlubokých ciliárních cév. – hluboká injekce – zabarvení má nafialovělý nádech.2 Vyšetřovací metody Vyšetření na štěrbinové lampě Základní vyšetření spojivky štěrbinovou lampou je v postranním osvětlení. ophthalmica superior et inferior). Víčkové arterie vycházejí z lícní arterie (a. a proto u novorozenců chybí folikulární zánětlivá reakce. Zásobují převážnou část bulbární spojivky. Stroma (substantia propria) je tvořeno bohatě vaskularizovanou pojivovou tkání. Lymfatická tkáň povrchové vrstvy stromatu se vyvíjí až po třech měsících od narození. Hojné lymfatické cévy odvádějí lymfu do uzlin v oblasti ucha (nodi lymphatici praeauriculares et retroauriculares). přichází do spojivky podél cév. která je od epitelu oddělena bazální membránou. Patologické stavy. Mucin produkují tři druhy buněk. Funkce spojivky je především ochranná a sekreční. Překrvení Při překrvení (hyperémii) jde o fokální či difuzní dilataci subepitelového plexu spojivkových cév. facialis) a vytváří na víčku marginální a periferní oblouk. jež pomáhají oko chránit. – zvětšení lymfatických uzlin. – pseudomembrány a membrány. Rozlišujeme několik typů injekcí: – povrchová (konjunktivální) injekce – zabarvení spojivky je cihlově červené. Stroma obsahuje fibroblasty. 7.1). kterými odtéká nitrooční tekutina do venózního systému. Při chronických zánětech se počet buněk produkujících mucin zvyšuje. a II. Jejich dysfunkce vede k nestabilitě slzného filmu. leukocyty. které můžeme na spojivce při tomto vyšetření hodnotit jsou: – překrvení. že lze vyšetřit pod ní ležící skléru. Hodnotí se stav spojivky bulbární a tarzální a přechodních řas. trigeminus). interferon a prostaglandiny. – papilární reakce. Je lokalizovaná v širokém pásu cirkulár- . Ochranná funkce spočívá v mechanické a imunologické ochraně.178 Spojivka a nabývají polyedrického tvaru. která řídí cévní vazomotoriku. Jsou uloženy ve fornixech hluboko ve stromatu. – folikulární reakce. Je protkaná cévami a při velkém zvětšení lze diagnostikovat i tzv. Imunologickou ochranu zpro- středkují lymfocyty a plazmatické buňky především ve spojivce víček a fornixů. Překrvení bulbu obecně nazýváme injekcí. Sympatická inervace. Význam sekreční funkce buněk je v tvorbě smáčivého povrchu rohovky roztíráním slzného filmu po rohovkovém epitelu při mrkání. Meibomské žlázy s vývody na víčkovém okraji se podílí na tvorbě olejové vrstvy slzného filmu. Mechanickou čistící a krycí funkci zabezpečují víčka. Mucin má důležitou funkci k udržení stability a kontinuity slzného filmu. při destruktivních procesech (jizevnatý pemfigoid) snižuje. – panus. ophthalmica) jako přední spojivkové arterie (aa. Jiným typem hlubokého překrvení je injekce ciliární. 7. Je typická pro povrchové zánětlivé afekce rohovky. conjunctivales posteriores). Cévní zásobení spojivky zabezpečují víčkové arterie a přední ciliární arterie. Provází podráždění a záněty spojivky. lokalizovaná cirkulárně při limbu. Ascherovy vodní vény.

Hypersekrece slz Nadměrné slzení až přetékání slz na tvář (epiphora) může být známkou reflexní hypersekrece slzných žláz (záněty spojivky. – stupeň 0 – normální spojivka. 7. Je známkou zánětlivých afekcí postihujících spojivku.2 Smíšená injekce spojivky Obr. Vyskytuje se u zánětlivých afekcí rohovky a přední uvey. V rámci diferenciální diagnostiky je lze od sebe odlišit aplikací kapky 1% adrenalinu do spojivkového vaku.Spojivka 179 ně kolem limbu. Papily se nacházejí predilekčně na víčkové spojivce.1 Povrchová injekce spojivky Otok spojivky (chemóza) je způsoben transudací z fenestrovaných spojivkových kapilár jako následek poškozené integrity cévní stěny (zánětlivé. 7.2).1 až 1 mm. který se formuje do četných prominujících útvarů. vazomotorické nebo hemodynamické změny). je širší než injekce perikorneální a rozšířené cévy episkléry jsou nepohyblivé. hlenovitý (mucinózní) až hnisavý (purulentní). Obr. Papily jsou infiltrovány zánětlivými elementy (lymfocyty. vernální konjunktivitida. afekce rohovky) nebo známkou poruchy odtoku slz odvodnými slznými cestami.3 Papilární reakce na tarzální spojivce . – stupeň 4 – enormně zvětšené papily. Po jeho aplikaci dojde k vazokonstrikci povrchových cév. – stupeň 1 – malé mnohočetné papily dávající spojivce vzhled sametu. Hluboká injekce zůstává beze změny. Sekrece může mít charakter vodnatý (serózní). Papilární reakce spojivky je typická pro některé zánětlivé afekce (chronická blefaritida. – stupeň 2 – papily velikosti 0. Na bulbární spojivce je nacházíme jen v oblasti při limbu. plazmatické buňky a eozinofily). Papilární reakce Tato reakce je hyperplazií spojivkového epitelu. 7. 7.3). 7 Otok Obr. uprostřed nichž je centrální céva (obr. – stupeň 3 – papily s průměrem nad 1 mm. Podle počtu a velikosti papil je papilární reakce hodnocena stupni od 0 po 4. – smíšená injekce – jde o kombinaci obou předchozích typů překrvení (obr. a tím k vybělení povrchové injekce. 7. bakteriální infekce) a pro chronické nositele kontaktních čoček.

Jejich zvětšení je význam- .4 Folikulární reakce na tarzu u virové konjunktivitidy Folikulární reakce Reakce se projevuje tvorbou uzlíků lymfoidní tkáně (shluky lymfocytů obklopené plazmatickými buňkami v povrchových vrstvách stromatu spojivky). Panus Panus vzniká vrůstáním spojivky nebo cév mezi Bowmanovu membránu a epitel rohovky podél horních kvadrantů rohovky (trachom).180 Spojivka nou diagnostickou známkou virových zánětů spojivky. plísňové Zvětšení lymfatických uzlin Lymfa se z oblasti oka odvádí přes preaurikulární a submandibulární uzliny. 7. Při pohledu vyšetřovaného oka směrem dolů uchopíme prsty okraj víčka a za tahu dolů a současně mírně od bulbu obracíme víčko přes okraj tarzální ploténky. Membrány nacházíme u infekcí způsobených β-hemolytickým streptokokem a při difterických afekcích. Jde o mnohočetné běložlutavé. Podspojivková hemoragie je nebolestivá a resorbuje se bez léčby do dvou týdnů. Pseudomembrány a membrány Pseudomembrány a membrány jsou tvořeny koagulovaným exsudátem. virové. tlaku a zvedání těžkých břemen. Vyskytují se u závažných adenovirových infekcí. Predilekčním místem jsou přechodní řasy (obr. Můžeme si pomoci také lehkým tlakem skleněné tyčinky transpalpebrálně na horní okraj tarzální ploténky. které ztratily svůj fyziologický mucinový povlak. Kultivační vyšetření má význam při podezření na bakteriální. gonokokových zánětů a u autoimunitní konjunktivitidy. Podspojivkové krvácení K masivnímu krvácení (sufuze) do spojivky a pod spojivku dochází nejčastěji po úrazech (lacerace spojivky). Zobrazí se jako epitelové defekty a eroze spojivkového epitelu. 7. který proniká povrchovou vrstvou spojivkového epitelu. Obr. Kultivační a cytologické vyšetření Při podezření na zánětlivé postižení spojivky provádíme výtěr ze spojivkového vaku speciálními sety na mikrobiologické vyšetření. aterosklerózou a systémovou hypertenzí. Při podezření na cizorodý materiál v hloubce přechodní řasy horního víčka provádíme tzv. Everze horního víčka Otočení horního víčka je nutné pro posouzení stavu tarzální spojivky a nezbytným manévrem při podezření na přítomnost cizího tělesa pod horním víčkem. Odstranění membrány vede k natržení epitelu s krvácením.4). Membránu tvoří zánětlivý exsudát. podobné malým zrnkům rýže s okolním překrvením. Spontánně a opakovaně se mohou vyskytnout u pacientů s koagulopatií. a to nejčastěji po kašli. dvojitou everzi pomocí Desmaresova háčku. Pseudomembránu lze mechanicky odstranit. lehce elevované léze. Barvení bengálskou červení a fluoresceinem Tímto barvením lze detekovat devitalizované buňky spojivkového epitelu nebo buňky. aniž by byl epitel spojivky alterován. Folikuly nalézáme zejména u virových a chlamydiových infekcí. adherujícím k epitelu zánětlivě postižené spojivky.

Tkáň přerůstá přes limbus a invazivně narušuje povrchovou vrstvu rohovky. subepitelových depozit trojúhelníkového tvaru s bází u limbu. To vede pravděpodobně k poškození Bowmanovy membrány rohovky. Příčinou jsou mechanická nebo chemická poranění rohovky a sklerokorneálního přechodu. 7. Onemocnění nemá typickou symptomatologii.7 ). spojivkou a sklérou (obr. Diferenciální diagnostika: Pseudopterygium je na rozdíl od pterygia poúrazová jizevnatá adheze mezi rohovkou. u jizevnatého pemfigoidu. Etiologie: Histologicky je pterygium identické s pingueculou. 7. 7.5 ). Perforující excentrická keratoplastika je indikována u těžkých recidivujících a opakovaně operovaných pterygií. U rozsáhlých forem může vyvolávat nejen změnu zrakové ostrosti (astigmatismus). Cytologické vyšetření spojivkového epitelu nanesením na sklíčko s následným barvením podle Giemsy a Grama přináší důležité informace o etiologii zánětů spojivky. Šedě zbarvená hlavička pterygia roste postupně k centru rohovky.6). Klinický obraz: Trojúhelníkovitá fibrovaskulární tkáň se vyskytuje v oblasti interpalpebrální štěrbiny.3 Degenerativní onemocnění Pinguecula Pinguecula je často se vyskytující žlutobělavé prominující ztluštění spojivky v oblasti oční štěrbiny v meridiánu 3 a 9 hodin při limbu rohovky (obr. Pterygium Pterygium je trojúhelníkovitá hyperplazie fibrovaskulární tkáně spojivky. Má tendenci k recidivám. skvamózních lézí a lymfoidních nádorů spojivky. která je nezbytným růstovým substrátem pterygia. Etiologie není známá. K vyhlazení rohovky po zákroku je vhodná fotoablace excimerovým laserem (vlnová délka 193 nm). ale i pocity tlaku a tahu při abdukci. Diferenciální diagnostika: Pinguecula má typický nález Terapie není nutná.6 Pterygium 7 Probatorní excize Biopsie spojivky je přínosem u chronických vleklých forem konjunktivitid. V řadě případů ale nevyvolává žádné potíže. Báze léze je na limbu a centrální část – hlavička – směřuje k centru rohovky. Prevalence výskytu je vyšší . Pterygium velkého rozsahu může být příčinou astigmatismu rohovky. amorfních. vítr). Na rozdíl od ní však přerůstá na rohovku. 7. v jižních zemích v důsledku zvýšené expozice slunečnímu záření. která přerůstá přes limbus na rohovku (obr. u recidivujících případů doplňujeme excizi krátkodobou aplikací 2‰ mitomycinu na závěr operace. Terapie: Pterygium se řeší prostou chirurgickou excizí. Klinický obraz: Ztluštění spojivky má charakter žlutobělavých. u chronických iritací jsou lékem volby steroidy. 7. uvažuje se souvislost s věkem a expozicí spojivky zevním fyzikálním vlivům (UV záření. Etiologie: Histologicky jde o hyalinní degeneraci subepitelové kolagenní tkáně. V případě akutní iritace lze krátkodobě lokálně aplikovat lubrikancia. Indikací k velmi výjimečné chirurgické excizi pingueculy jsou kosmetické problémy nebo problémy s nošením kontaktních čoček. Vzorek je odebírán otiskovou metodou mikropipetou s tamponem s nasátím 50 μl slz a uchováván v přepravním mediu při pokojové teplotě. Obr.Spojivka 181 a chlamydiové postižení spojivky před nasazením cílené léčby. DNA diagnostika metodou PCR (polymerázová řetězová reakce) dovoluje rychlou (hodiny) specifikaci DNA etiologického agens srovnáním specifických úseků DNA odebraného vzorku a komerčního kitu. Vhodná je i excize s přenosem bulbární spojivky či lamely rohovky. Léčba spočívá v uvolnění adhezí a excizi zjizvené spojivky.

– primární systémová amyloidóza – depozita amyloidu se kromě spojivky nacházejí i ve skléře. Onemocnění patří mezi autozomálně dominantně dědičné choroby.9 a chronické schémata na obr. naplněné serózní tekutinou (obr. Jde o kalcifikace v slzných a meibomských žlázách v důsledku selhání drenáže sekrece. – sekundární lokalizovaná amyloidóza – depozita tvoří degenerativní panus. 7. Drobné cysty jsou klinicky němé. Amyloidóza Amyloidóza je onemocnění charakterizované akumulací amyloidu v různých tkáních a orgánech. Klinicky jsou převážně asymptomatické. který přerůstá ze spojivky na rohovku a jsou přítomna i v hlubokých vrstvách stromatu rohovky. Retenční cysty jsou drobné tenkostěnné útvary bulbární spojivky. který vede ke keratinizaci epitelových buněk. Algoritmus diagnostiky akutní konjunktivitidy znázorňuje schéma na obr. Infekční: – virové. 7. větší mohou vyvolávat dráždění. léčba lokální spojivkové amyloidózy není nutná.4 Záněty Záněty spojivky (conjunctivitis) jsou charakterizované překrvením. buněčnou infiltrací a exsudací. Pro tuto formu je charakteristické. Xeróza spojivky Xeróza je vysýchání spojivky v důsledku avitaminózy A. – autoimunitní. – akutní konjunktivitida (jednostranný zánět vzniká během hodin až dní. v orbitě a okohybných svalech. . nádory) nebo u chorob pojivové tkáně (revmatoidní artritida). Neinfekční: – alergické. 7. který je deponován do stromatu spojivky. Bývají přítomny i zornicové poruchy. – světloplachost. pokud cysta vede k iritaci. že se depozita amyloidu nevyskytují v rohovce. – chronická konjunktivitida (trvá déle než 4 týdny). Zrohovatělé epitelové buňky se hromadí na povrchu oka při mrkání a tvoří bílé tzv. – plísňové. – po ránu sekretem slepená víčka. Mají typický žlutorůžový až žlutošedý nádech.182 Spojivka Spojivkové konkrementy a retenční cysty Konkrementy spojivky nalézáme u starších pacientů jako malá žlutobělavá depozita v palpebrální spojivce. 7. Podle etiologie lze konjunktivitidy rozdělit do dvou kategorií: 1. u nositelů kontaktních čoček a pokud je lokalizována při limbu. – ostatní. do týdne postihne druhé oko a netrvá déle než 4 týdny). Neléčená končí během několika let slepotou v důsledku rohovkových komplikací. Klinicky lze diagnostikovat čtyři typy amyloidózy: – primární lokalizovaná amyloidóza je nejčastějším projevem oční amyloidózy. Typické symptomy jsou: – otok víček až pseudoptóza. Vyskytují se u chronických zánětů oka (trachom.10. – parazitární. na víčkách. Příčinou je nedostatek vitaminu A. ale v rozvojových zemích je stále častou příčinou slepoty. V případě eroze povrchového epitelu nad konkrementy mohou vyvolávat pocit cizího tělíska. Terapie spočívá v léčbě systémové a oční choroby. – bakteriální. – chlamydiové. – sekundární systémová amyloidóza provází revmatoidní artritidu. V těchto případech terapeuticky zasahujeme odstraněním tenkou jehlou v lokální anestezii. Degenerace pohárkových buněk spojivky vede k vysýchání a ztrátě jejího lesku.8 ). Excize je nutná. Amyloid je eozinofilní hyalinní materiál. Depozita nažloutlého amyloidu se usazují ve spojivce a ve stromatu rohovky. Terapie – stav se rychle upraví po lokální a systémové léčbě vitaminem A. – pocit cizího tělesa a tlaku v oku. 2. keratitidy. Bitotovy skvrny. Podle nástupu a trvání se rozlišuje: – hyperakutní konjunktivitida (po kontaktu do několika hodin). V zemích civilizovaného světa je vzácná.

Typický je rychlý nástup. 7.9 Algoritmus diagnostiky akutní konjunktivitidy spojivky – zvýšené slzení až blefarospazmus.Spojivka 183 purulentní exsudát papilární katarální exsudát hyperakutní konj. V případě infekčních zánětů spojivek se nepoužívá obvaz a je nutno dodržovat hygienická pravidla. gonnorrheae N. Haemophillus) 7 vodnatý exsudát akutní konjunktivitida folikulární katarální exsudát virová konj. serózní až seromucinózní sekrece. – zvětšení preaurikulárních uzlin. Virové konjunktivitidy Virové konjunktivitidy patří k nejčastějším spojivkovým zánětům. folikulární reakce a preaurikulární a submandibulární lymfadenopatie. inkluzní konj. meningitidis bakteriální konj. Diphteria) negativní bakteriální kultivace virová konj. (Staphylococcus. spojivková injekce. Streptococcus. Ostatní virové kon- . Vzhledem k množství etiologických činitelů existuje celá řada konjunktivitid a navíc se jejich klinický obraz a symptomy mohou u jednotlivých pacientů lišit. pocit písku v očích. Obr. pozitivní bakteriální kultivace membranózní bakteriální konj. (Streptococcus. Typický klinický obraz se vyskytuje u herpetických virů. Téměř všechny viry mohou způsobit folikulární konjunktivitidu. Základem stanovení správné diagnózy je důkladné komplexní vyšetření. případně zánět rohovky. N. otok víček.

keratoconjunctivitis sicca bilaterální blefarokonjunktivitida kanalikulitida keratoconjunctivitis limbalis superior syndrom ochablého víčka cizí těleso toxická mucus-fishing syndrom Moraxella molluscum contagiosum folikulární lymeská borrelióza toxická inkluzorní konj. lignea pemfifoid Stevenův-Johnsonův syndrom jizevnatá poleptání alkáliemi trachom Parinaudův okuloglandulární syndrom glandulomatózní sarkoidóza Obr. chlamydiová infekce trachom membranózní konj.10 Algoritmus diagnostiky chronické konjunktivitidy .184 Spojivka palpebrální forma vernální keratokonj. limbální forma obrovskopapilární atopická keratokonjunktivitida kontaktní čočky sekundární velkopapilární keratokonjunktivitida protézy dráždicí sutura chronická dakryocystitida unilaterální infekce slzného aparátu maskující syndromy horní tarzální konj. papilární střídavá dolní tarzální konj. 7.

7. stejně jako nesteroidní antiflogistika. 2. stadium) s infiltráty uloženými subepitelově a v povrchovém stromatu (obr. Dovoluje rychlou specifikaci DNA etiologického agens. 4. herpetické viry. včet- . Adenovirus patří mezi nejčastější příčinná agens. Zánět trvá tři až šest týdnů s nejvyšší infekciozitou v prvních 10 dnech. Pro I. V akutní fázi uleví místně chladné obklady. prokazatelná barvením bengálskou červení a fluoresceinem. stadium). Druhý týden se objevuje keratitis epithelialis profunda (II. 7. V klinickém obraze dominuje folikulární zánět spojivky s konjunktivální injekcí. které mohou přetrvávat měsíce až roky a jsou projevem imunitní reakce na virové antigeny v rohovce (pozdní hypersenzitivita). Možný je i přímý přenos kontaktem s infikovanou osobou. Přenos se uskutečňuje předměty osobní hygieny kontaminované sekretem z očí nebo respiračního traktu. Faryngokonjunktivální horečka se častěji objevuje u dětí v souvislosti s infektem horních cest dýchacích s febriliemi. Keratitida je obvykle centrální. U těžkých případů je provázena nálezem pseudomembrán a petechií.11). Původce virové konjunktivitidy můžeme rozdělit na dvě základní skupiny: – DNA viry (adenoviry. Terapie je stejná jako u KCE. Důležité je poučit nemocného o prevenci přenosu infekce a správných hygienických návycích (prostředky denní hygieny – kapesníky. Tyto dvě stadia jsou výsledkem přímé toxicity viru při jeho replikaci v epitelu rohovky a je v nich možný přenos infekce. Epidemická keratokonjunktivitida (keratoconjunctivitis epidemica – KCE): Příčinou jsou sérotypy 8. Podspojivkové Obr.05% cyklosporin (RECTASIS®). Pozitivní účinek u těchto případů má také lokálně podaný 0. Imunosupresivní léky nesmí být nikdy použity u akutních virových zánětů. ale výjimkou není ani postižení periferie rohovky. 7. ručníky – na jedno použití). – chronická keratokonjunktivitida. umělé slzy a krátkodobě (vzhledem k vedlejším účinkům) podané steroidy. Terapie: Příčinná léčba neexistuje. – akutní nespecifická folikulární konjunktivitida. – RNA viry (picornaviry. která vzniká v prvním týdnu choroby. Subepitelové infiltráty se nevyskytují. Třetí týden probíhá pod obrazem keratitis subepithelialis nummularis (III. preaurikulární lymfadenopatie a keratitis epithelialis punctata. Příčinou jsou nejčastěji sérotypy 3. 7 Adenoviry Adenovirová konjunktivitida je vysoce infekční onemocnění. stadium je charakteristická keratitis epithelialis punctata. Vhodným doplněním je DNA diagnostika metodou PCR (polymerázová řetězová reakce). obyčejně oboustranně a častěji u dospělých. Choroba probíhá ve třech stadiích. Pro stanovení původce se běžně provádí kultivační vyšetření. ale i 1. paramyxoviry). Na délku zánětu a jeho výsledek však nemají stěžejní vliv.11 KCE – subepitelové infiltráty hemoragie a uveitida jsou málo časté a provázejí infekci sérotypem 8.Spojivka 185 junktivitidy probíhají zcela netypicky. jak potvrdila pilotní studie. 5 a 14. Infekce adenoviry probíhá pod čtyřmi klinickými obrazy: – epidemická keratokonjunktivitida. serózní sekrecí a lymfadenopatií. Obraz může být variabilní od lehkého zánětu s překrvením a smíšenou folikulo-papilární reakcí až po těžkou zánětlivou reakci s krvácením pod spojivku a tvorbou pseudomembrán a membrán. vazokonstrikční léky. výplach roztokem betadinu 1:16. – faryngokonjunktivální horečka. Akutní nespecifická folikulární konjunktivitida: Původcem je celá řada sérotypů adenoviru. Typická je folikulární reakce s překrvením dolního fornixu. Je příčinou poklesu kontrastní citlivosti a přítomnosti halo a glare. Infekce nastupuje 6 až 9 dnů po expozici. poxviry). 19 a 37. U dlouhodobě přetrvávajících rohovkových infiltrátů po proběhlé adenovirové infekci je léčba lokálními steroidy indikována za přísné kontroly.

Přítomna může být i episkleritida. Při opakovaných infekcích s postižením rohovky a uvey podáváme virostatika i celkově. kyretáž nebo kryoterapie. Většina pacientů má současně dendritickou lézi epitelu rohovky nebo keratitis punctata. Terapie: V léčbě se užívá excize.186 Spojivka ně těch. Provází ji středně těžká zánětlivá folikulární reakce a překrvení s diskrétním otokem víček a lymfadenopatií. kultivací viru nebo detekcí virového antigenu. folikulární reakcí spojivky a lymfadenopatií (citlivost až zvětšení preaurikulárních uzlin). virostatik a v krajních případech imunosupresiv (1% cyklosporin A) lokálně. zánět spojivek ustoupí bez specifické léčby. které jsou podobné flykténovým uzlům. Odezní do 12 dnů. virus herpes zoster – HZV). V klinickém obraze dominují hemoragie a chemóza spojivky. podspojivkové hemoragie. Nástup je rychlejší než u obou předchozích infekcí a ustupuje po dvou týdnech. Herpes simplex virus (HSV): Původcem konjunktivitidy mohou být viry HSV-1 a HSV-2. Diagnózu lze stanovit klinicky podle typu lézí. Herpes zoster virus (HZV) je vysoce infekční onemocnění charakterizované mukokutánním exantémem. Terapie spočívá v lokální aplikaci betadinu. příušnic a Newcastelské choroby. Moluscum je šedobělavý papulózní útvar na okraji víčka s centrální vkleslinou. Virus Epsteina-Barrové (EBV): Tento virus je příčinou infekční mononukleózy s teplotou. Terapie lokálními virostatiky 10–14 dní je nutná při postižení rohovky. polyartritidou. lymfadenopatií a povrchovou epitelovou keratitidou. mezi které patří původci spalniček. Spojivku postihuje vzácně v podobě malých Poxviry Molluscum contagiosum je choroba způsobená virem Molluscipox. myozitidou a příležitostně folikulární konjunktivitidou. – human herpes virus 3 (synonyma varicelovirus. – human herpes virus 4 (synonyma lymfokryptovirus. Může vést k folikulárnímu zánětu spojivek a víčkového okraje. Herpetické viry Mezi lidské herpetické viry (human herpes virus – HHV). HSV-2). které mohou způsobit konjunktivitidu patří: – dva typy herpes simplex. Cytomegalovirus (CMV): Ačkoliv je CMV nejčastěji příčinou chorioretinitidy u imunosuprimovaných nemocných. uveitida a keratitida. Steroidy jsou kontraindikovány. 4 a 5. Akutní hemoragická konjunktivitida je vysoce infekční onemocnění způsobené enteroviry (enterovirus 70 a coxsackie virus A24). popsanou poprvé v roce 1965. 3. Terapie není nezbytná. virus Epsteina-Barrové – EBV). Picornaviry Picornaviry je označení RNK virů. adenopatií. nesteroidních antiflogistik. Terapie: Účinná je léčba virostatiky v kapkách a mastech lokálně. – human herpes virus 5 (cytomegalovirus – CMV). může vzácně způsobit i folikulární konjunktivitidu. které působí KCE a faryngokonjunktivální horečku. Onemocnění je provázeno malátností a zánětem horních dýchacích cest. to je human herpesvirus 1. Původcem jsou adenoviry 2. případně disciformní keratitidu a keratouveitidu. Terapie je symptomatická. Citlivost rohovky je výrazně snížená. 2 (virus herpes simplex – HSV-1. Na rohovce je nález podobný jako u KCE. Onemocnění probíhá pod obrazem bilaterální intermitentní folikulární konjunktivitidy s drážděním oka. Klinicky zánět probíhá často jako jednostranná často recidivující blefarokonjunktivitida s vezikulami na víčku. ATB celkově nejsou nezbytná. ulcerací při limbu. Chronická keratokonjunktivitida: Jde o méně známou formu adenovirové konjunktivitidy. Spalničky jsou vysoce infekční onemocnění provázené vedle teplot. Paramyxoviry Paramyxoviry (PMV) jsou RNK viry. hlenohnisavá sekrece a bolestivé zduření preaurikulárních uzlin. Terapie je symptomatická. U převážné většiny nemocných proběhne nediagnostikován. Rohovka je postižena vzácně. lymfocytózou. makulopapulózního exanté- . mezi které jsou zařazeny enteroviry. Terapie je stejná jako u obou předchozích adenovirových konjunktivitid. Identifikace viru může být obtížná.

1 Nejčastější bakteriální patogeny konjunktivitida hyperakutní purulentní konjunktivitida akutní konjunktivitida dospělých Akutní bakteriální konjunktivitida Nejčastějšími patogeny jsou Streptococcus pneumoniae a S. ní jde převážně o pohlavní přenos cestou přímého kontaktu (viz ophthalmia neonatorum) nebo autoinfekci u dospělých. U nesnášenlivosti PNC je u infekcí N. Terapie spočívá v podávání antibiotik lokálně i systémově. influenzae podskupina Aegypticus gramnegativní bakterie (vzácné) Haemophilus influenzae Streptococcus pneumonie. Tvoří asi 5 % všech spojivkových zánětů. meningitis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumonie. Bakteriální konjunktivitidy Bakteriální konjunktivitida je nejčastěji v zimě a na jaře se vyskytující jednostranný. V klinickém obraze dominuje bolestivý prknovitý edém víček. jen v případě rozsáhlých epitelových defektů se doporučuje profylaxe ATB. S. 7.1. Během 1–2 dnů bývá postiženo druhé oko. Terapie je nespecifická. Častá je současná avitaminóza A. Zduření preaurikulárních uzlin je pravidlem. Infekční parotitidu (obyčejně bilaterální) provází i zánět slzných žláz s povrchovou tečkovitou nebo stromální keratitidou. S. 7 Hyperakutní bakteriální konjunktivitida Hyperakutní bakteriální konjunktivitida je způsobena infekcí Neisseria gonorrhoea a N.Spojivka 187 mu a možných fatálních komplikací také katarální konjunktivitidou a superficiální keratitidou. H. Nejčastější bakteriální patogeny jsou uvedeny v tab./ml) první den po hodině. chemóza. během hodin vznikající zánět s hnisavou nebo hlenohnisavou sekrecí. jako jsou záněty pánve. pyogenes Moraxella lacunata Klebsiella pneumonie Serratia marcescens Escherichia coli akutní konjunktivitida dětí chronická konjunktivitida ./kg/den. Současně je nutná intenzivní lokální léčba G PNC (100 000 mj. aureus anaerobní bakterie Moraxella sp. Diagnózu stanovíme nálezem gramnegativního diplokoka na stěru barveném podle Grama a kultivací na agaru. Koagulovaný exsudát adheruje k zanícenému epitelu a vytváří membrány a pseudomembrány. aminoglykozidy. Rozvíjí se během několika hodin po infektu. meningitis. epididymitida a diseminace gonokokové infekce. Systémovou léčbou lze u dospělých předejít systémovým komplikacím. spojivkovým překrvením s maximem ve fornixech a otokem víček. spojivková injekce a hustá hnisavá sekrece. Podává se krystalický penicilin G intramuskulárně 5–7 dní v dávce 100 000 mj. druhý den po 2 hodinách a následně 5krát denně. N. Neléčená působí keratitidu až rohovkovou ulceraci. 7. případně cefalosporiny druhé a třetí generace (ciprofloxacin 500 mg nebo ofloxacin 400 mg perorálně). Haemophilus patogen Neisseria gonorrhoea. pyogenes (zimní měsíce). Newcastelskou chorobu provází folikulární konjunktivitida s výraznou epiforou. Terapie obou chorob je nespecifická. S. Streptococcus aureus. U prvTab. pyogenes Haemophilus sp. meningitis alternativou chloramfenikol (efekt do 2 dnů). Přítomny mohou být i subepitelové infiltráty.

7. 7. neomycin + bacitracin + carbetopendecin gtt.12) slepující víčka.13). Ophthalmia neonatorum. slzení a hnisavá až hlenohnisavá sekrece (obr. Infekci Streptokokem pneumonie provází otok víček. u grampozitivních cefalosporiny druhé a třetí generace. V případě rezistence cefalosporiny čtvrté generace (moxifloxacin a gatifloxacin). sulfacetamid 10% gtt.) Antibiotika pro lokální léčbu bakteriální konjunktivitidy uvádí tab. ciprofloxacin 0. poruchou imunity a výraznou alterací celkového stavu.. Méně často jsou původci střevní bakterie Proteus. Obr. 7. U dětí je zánět provázen alterací celkového stavu.188 Spojivka Terapie spočívá ve výplaších roztokem betadinu s ředěním 1:16. 7. spojivkové hemoragie a tvorba membrán na tarzální spojivce (obr. Nejčastějším patogenem jsou Staphylococcus aureus a Moraxella. Infekce hemofilem může vést k rohovkovým komplikacím (infiltráty.3% gtt. ung. chloramfenikol 1% ung. ofloxacin 0. Symptomy jsou variabilní. tobramycin 0. ung.2 Lokální antibiotika v terapii bakteriální konjunktivitidy antibiotikum/koncentrace jednotlivé preparáty gentamicin 0. V případě infekce zlatým stafylokokem provází zánět spojivky vlivem uvolněných endotoxinů keratitis punctata inferior. ztluštění okrajů víček a relativně malá sekrece. sulfatiazol 10% ung. Celkové podání ATB je nutné u dospělých nemocných s pokročilými systémovými chorobami.3% gtt. nejčastější je pocit cizího tělesa. U gramnegativních bakterií jsou vhodné kombinované preparáty. Serratia marcescens. E.. 7.3% gtt.3% gtt.2. Tab. Odezní během 10–14 dní.13 Pseudomembrány na tarzální spojivce influenzae (letní období). neomycin + polymyxin B + gramicidin gtt. Konjunktivitida bývá provázena zánětem víček a očních koutků (moraxela).3% gtt. vředy). Staphylococcus aureus a Moraxella lacunata (sdružená s angulární blefaritidou) a Corynebacterium diphtheriae (dnes vzácná). hyperémie spojivky.5% gtt. 7. v podávání širokospektrých antibiotik (ATB) každé 2–4 hodiny lokálně v kapkách či mastech po dobu 7–10 dní. V klinickém obraze dominuje spojivková injekce. kombinované preparáty ostatní . (Léčba u dětí viz kap. kanamycin 0. Obr. Druhé oko je postiženo během 1–2 dnů. neomycin + polymyxin B + acidum boricum gtt. coli. Klebsiella pneumoniae a další. lomefloxacin 0.12 Hlenohnisavá sekrece u akutní bakteriální konjunktivitidy Chronická bakteriální konjunktivitida Chronická bakteriální konjunktivitida je charakterizovaná relativně dlouhým nedramatickým průběhem. neomycin + bacitracin ung.

7. V endemických oblastech se vedle přímého kontaktu mohou na přenosu onemocnění podílet také mouchy. IIA. intracelulárně žijící energetičtí paraziti. Trachom Trachom je dnes nejčastější příčinou slepoty v zemích třetího světa v důsledku nízké úrovně zdravotnictví a hygieny. IIB. 7 Chlamydiové konjunktivitidy Chlamydiové konjunktivitidy jsou chronické folikulární záněty spojivky. 7. Floridní zánět s pretarzální a limbální folikulární a papilární hypertrofií a rostoucím panem. 7. Jsou nejčastějším původcem očních zánětů a jimi způsobené slepoty ve světě. Ve druhém až třetím decenniu přechází do inaktivního stadia. Trachom se může opakovat. že je na světě postiženo více jak 400 miliónů lidí. Obr. Sérotyp A-C vyvolává trachom a D-K inkluzní konjunktivitidu dospělých. U dospělých je častějším agens zvířecí M. Podle klasifikace Světové zdravotnické organizace rozlišujeme: – stadium I – folikulární zánět spojivky. Treponemy jsou identifikovatelné biopsií spojivky. Gummata spojivky lze zachytit v terminálním stadiu choroby.15). konjunktivální injekcí. Klasifikace WHO vychází z rozdělení MacCallana (1908). cervicitidu aj. poněvadž aktivní imunitní ochrana po proběhlém zánětu nevzniká. – stadium III – jizvení tarzální spojivky. Lymfoidní hyperplazie s formacemi nezralých folikulů na horní tarzální spojivce. 7. Zralé folikuly na horním tarzu (obr. Mykobakteriální konjunktivitida jako primární exogenní infekt postihuje mladé nemocné. chemózou a regionální lymfadenopatií. oboustranným folikulárním zánětem s hlenohnisavou sekrecí se zduřením preaurikulárních uzlin. který chorobu dělí do čtyř stadií: I. difuzní keratitis punctata a časný panus (obr. bovis – jde obyčejně o jednostranné postižení víčkové spojivky s uzly. K jizevnatým změnám dochází po opakovaných infektech. Terapie: V léčbě se užívají celkově a lokálně podaná ATB (viz tab. Většinu infekcí u lidí působí Chlamydia trachomatis. stadium trachomu – zralé folikuly na horním tarzu .14). Uvádí se. stadium trachomu – nezralé folikuly na horním tarzu Obr. Klinicky zánět začíná v první dekádě života 5 dní po inokulaci pocitem cizího tělesa. Kromě zánětů očí působí chlamydie také uretritidu. Původcem zánětu jsou chlamydie. které ulcerují a jsou provázeny lymfadenopatií. – stadium V – rohovkové zkalení.Spojivka 189 Vzácnými původci chronické konjunktivitidy jsou Mycobacterium tuberculosis a Treponema pallium. U nás se nevyskytuje. Zánět způsobený treponemou se objevuje ve druhém stadiu syfilis a je charakterizovaný difuzní papilární konjunktivitidou. Strukturou jsou blízké gramnegativním bakteriím.14 I.2). Jsou schopné makromolekulární syntézy a ke svým metabolickým procesům využívají hostitelskou buňku. 7. – stadium II – difuzní zánět spojivky. – stadium IV – trichiáza. ale v důsledku migrace obyvatelstva lze jeho výskyt očekávat.15 IIA. salpingitidu.

nebo kultivací na půdách (agar. Etiologickým agens v našem pásmu jsou Candida a Cryptococcus. Diagnóza je stanovena podle typického obrazu. Z infikovaného genitálu může dojít k autoinokulaci na spojivku. případně biopsií a histologickým vyšetřením.17 ). často satelitními ložisky neostrých okrajů prominujícími nad niveau epitelu. kvalita slzného filmu změněná a entropie s trichiázou a lagoftalmus vedou k expoziční keratitidě a společně s progresí panusu ke slepotě (obr. celkově tetracyklin l–2 g denně tři až šest týdnů. 7. . Rozvíjí se týdny až měsíce. Oko je klidné. trvá 3–4 týdny. postupně postihne i druhé oko.190 Spojivka Klinicky se onemocnění projevuje 7–14 dní po kontaktu zpočátku jednostranným zánětem spojivek s hlenohnisavou sekrecí a zvětšením preaurikulárních uzlin. provází většinou mykotickou keratitidu nebo mykotickou kanalikulitidu. Diagnostika se opírá o sérologii (komplement fixační test ke stanovení titru protilátek). které může být jednou z příčin Parinaudova okuloglandulárního syndromu. provázena někdy mikropanem. Terapie: V léčbě se užívají lokálně (natamycin 5%) a systémově antimykotika (ketokonazol. které po sobě na limbu zanechávají Helbertovy jamky (obr. Diagnostika i léčba je stejná jako u trachomu. imunofluorescenční test ke stanovení monoklonálních protilátek a PCR.16). ale je nutné současně léčit i sexuální partnery. Z horních kvadrantů limbu přerůstá na rohovku panus fibrovaskulární tkáně a paralelně s okrajem horního víčka větvící se Arltova jizva. Jizvení v důsledku nekrózy folikulů. Původcem je chlamydie sérotypu D-K. Chirurgická úprava jizevnatých deformit a umělé slzy mohou zlepšit prognózu onemocnění. Diagnózu lze stanovit ze stěru barvením podle Grama-Giemsy. Bez aktivního zánětu a bez přítomnosti folikulů. V horní polovině rohovky se objevuje keratitis punctata. 7. Subjektivní potíže bývají malé a tak neléčená akutní nebo subakutní inkluzní konjunktivitida dospělých může přejít do chronického stavu a může trvat měsíce i léta. stadium trachomu – Helbertovy jamky na limbu III. imunohistochemickým průkazem chlamydií a dnes nejrychleji polymerázovou řetězovou reakcí (PCR).16 III. 7. zpočátku je jediným symptomem dyskomfort. iridocyklitidou a neuritidou. Zánětlivá reakce je výrazná s folikuly na tarzální i bulbární spojivce dolního fornixu. Plísňové konjunktivitidy Plísňové konjunktivitidy jsou ve vyspělých zemích a v našem podnebném pásmu řídké. Obr. S těžším postižením rohovky a uvey se objevuje smíšená injekce i hypopyon. IV. flukonazol). Klinicky se projevuje šedavými. Provádí se výplachy oka betadinem 4–6krát denně v ředění 1:16. Izolované jsou vzácné. Nákaza z bazénů je při dostatečně chlorované vodě vzácná. Terapie spočívá v lokální i celkové léčbě ATB. Lokálně se užívá tetracyklin nebo erytromycin 2krát denně nejméně 2 měsíce. Sabouraudova půda). Inkluzní konjunktivitida dospělých Chlamydiové infekce genitálu jsou pohlavně přenosné choroby postihující nejčastěji mladé dospělé. Mohou být patrná i plísňová vlákna. Infekce plísněmi je většinou spojena s imunosupresí a poraněním v přírodě. v jižních oblastech Fusarium a Aspergillus. K potvrzení lze použít cytologické vyšetření s barvením podle Giemsy. Okulární forma lymfogranuloma venereum Lymfogranuloma venereum je pohlavně přenosná choroba se vzácně se vyskytujícím očním postižením. Může být provázený episkleritidou. Terapie je stejná jako u trachomu. nebo erytromycin l g denně ve čtyřech dávkách. Spojivka je zjizvená.

atopický ekzém. Záněty spojivek vyvolává i Taenia solium. Ty se vážou na membránové receptory žírných. Je převážně sezonní. 7. Onchocerca volvulus vyvolává zánět s konjunktivální injekcí a chemózou kolem limbu. Aktivované buňky uvolňují další mediátory zánětu. Na přítomnost cizorodých antigenů nebo alergenů reaguje lidský organismus obrannou reakcí tzv. Navázání vede k dilataci kapilár s následnou zvýšenou permeabilitou. Alergické konjunktivitidy Spojivka je častým místem reakce antigenů s lymfatickým systémem. Pro reakci přecitlivělosti I. ale migrací populace lze zvýšený výskyt očekávat. Po iniciálním setkání s antigenem zůstávají v organismu T-buňky. které po senzibilizaci specifickým antigenem vyvolávají zánětlivou reakci produkcí lymfokinů po aktivaci makrofágů a T-lymfocytů nebo působí přímo cytotoxicky. Vajíčka Oestrus a Hypoderma bovis působí lehčí záněty spojivky. 7 Obr. typu se používá termín atopie. Phithirius pubis vyvolává u malých dětí a mladých dospělých folikulární konjunktivitidu. pokud se dostanou do spojivkového vaku. V pozdní fázi dochází k uvolnění lymfokinů z T-lymfocytů.18 Chemóza spojivky u alergické konjunktivitidy s pozdním uvolněním histaminu v důsledku sekundární aktivace žírných a bazofilních buněk. Rozeznáváme: – akutní sezonní alergická konjunktivitida – vyvolávají ji pylové alergeny v jarních měsících a v časném létě. H2 a H3) s maximální afinitou k H1. V patogenezi alergických zánětů spojivky se uplatňují převážně dva typy přecitlivělosti: časná (typ I) a pozdní (typ IV). Hlavním aktérem děje jsou T-lymfocyty. žírných a dendritických buněk.18). bilaterální s anamnézou atopických chorob v rodině (senná rýma. serotonin. častější je bledá chemotická spojivka než povrchová injekce.).19 ) a serózní až hlenovitá sekrece. svědění a epifora. 7. imunitní odpovědí. typ přecitlivělosti.). lokální spočívá v chirurgickém odstranění parazita se současnou symptomatickou léčbou. což vede k degranulaci žírných buněk s uvolněním mediátorů reakce (histamin. Přítomnost lymfocytů. Typickými symptomy jsou pálení. edémem a stimulací nervových zakončení. Loa loa vyvolává zánět spojivek s chemózou a výrazným svěděním. U přecitlivělosti typu IV jde o reakci na přítomnost antigenu bez účasti protilátek. asthma bronchiale alergicum). pohybující se ve světle štěrbinové lampy může být patrný pod spojivkou. – chronická celoroční alergická konjunktivitida – vyvolávají ji alergeny působící celoročně (roztoči aj. prostaglandiny aj. Trichinella spiralis současně se systémovým postižením působí zánět spojivek provázený chemózou spojivky žlutého koloritu s maximem kolem úponů svalů. leukotrieny. eozinofilních a bazofilních granulocytů a imunoglobulinů ve spojivce vede k výskytu alergických reakcí na povrchu oka. Terapie je systémová. bazofilních a dendritických buněk. Typ I přecitlivělosti charakterizuje reakce antigenu s protilátkami IgE. což vede k destrukci tkáně Alergická konjunktivitida Alergická konjunktivitida je nejčastějším zánětem oka způsobená degranulací žírných buněk tvorbou komplexu antigen-IgE. Kožní testy potvrzují přecitlivělost na specifický antigen. Společným znakem alergických konjunktivitid je svědění. Jde o I. pálení. Leishmania vyvolává konjunktivitidu s ulcerózními granulomy na spojivce a víčkách. otok víček a chemóza spojivky (obr.Spojivka 191 Parazitární konjunktivitidy Parazitární záněty spojivky jsou u nás vzácné. různý stupeň papilární hypertrofie (obr. Uvolněný histamin se váže na specifické receptory efektorových buněk (H1. . 7. Ta může poškodit struktury oka a bývá nazývána přecitlivělostí. Parazit. epifora. Jejich působením dochází k chemotaxi eozinofilů a neutrofilů do místa reakce.

1% fluorometolon 0. – typ limbální s žlutobělavými infiltráty na limbu (Trantasovy uzlíky) složené z eozinofilů (obr. a IV.192 Spojivka Terapie: V léčbě je nutná spolupráce s alergologem. který se vyskytuje nejčastěji v oblasti Středomoří.5% prednisolon acetas 0. Na spojivce je různě intenzivní konjunktivální injekce. což může vést k mechanické ptóze víčka. 7. Zánět může být jednostranný i oboustranný.20 ). typu přecitlivělosti se projeví bezprostředně po aplikaci léku a u IV. akutní či chronický. subtarzálně se aplikují u těžkých případů steroidy. provází je úporné svědění. typu do 72 hodin.4).01% nesteroidní antiflogistika Lékové konjunktivitidy Tyto konjunktivitidy mají buď imunologický podklad (I. U I. který brání epitelizaci a může vést k subepitelovému jizvení. 7. Nejčastěji jsou vyvolány lokálně aplikovanými antibiotiky. Jde o I. Klinicky se projevuje svěděním. případně s otorinolaryngologem.25% dexametazon 0. které se u chronické formy oplošťují (dlaždicové papily). 7. typ přecitlivělosti) nebo vznikají v důsledku přímé toxicity preparátu.1% flurbiprofen 0. Onemocnění není vázáno na roční období. ale i v našem podnebném pásmu. folikulární nebo papilární reakce a keratitis punctata. typ přecitlivělosti. Diagnóza se stanoví z charakteristického obrazu. vředu či vysýchajícího nesmáčivého plaku. Atopická keratokonjunktivitida Jde o závažné chronické onemocnění mladých dospělých s atopickou dermatitidou (25–40 %). Na víčkové i bulbární spojivce je konjunktivální injekce. Na tarzální ploténce horního víčka nalézáme obrovské papily.03% oxyfenylbutazon 10% nedokromil sodný 2% chromoglykan disodný 2% lodoxamid 0. Objevuje se převážně na jaře. vazokonstrikční látky a místně steroidy. U většiny nemocných onemocnění samo odezní. antiglaukomatiky a konzervačními látkami. mydriatiky. přerůstáním panusu a tvorbou symblefar (tab. a IV. Terapie začíná vysazením alergenu. 7. Kůže víček je nafialovělá s ragádami a exkoriacemi v koutcích a papilární hypertrofií na obou víčkách. . v případě nejasnosti je třeba provést biopsii spojivky. keratitis punctata. pálením a zarudnutím očí. typ přecitlivělosti. Jde o I.5% hydrokortizon acetas 0. stabilizátory žírných buněk steroidy (lokální) antibiotika Vernální keratokonjunktivitida Vernální keratokonjunktivitida je oboustranný recidivující zánět spojivky. v akutní fázi krátkodobě kortikosteroidy.1% natrii spaglumas cortisoni acetas 0. následuje lokální krátkodobá aplikace vazokonstrikčních látek a steroidů v kapkách i v masti (u kontaktní dermatitidy). dále se aplikují antihistaminika lokálně i celkově. Lokálně se podávají stabilizátory žírných buněk. Keratopatie může mít charakter eroze. Stanovení diagnózy nemusí být snadné. Terapie se skládá z odstranění alergenů a klimatoterapie v horách. Tab. Jen u malého množství postižených nabývá charakteru chronické jizevnaté konjunktivitidy s keratinizací okrajů víček.3 Lokální léčba vernální keratokonjunktivitidy léková skupina antihistaminika venerikum antazolin levocobastin 0. u steroid-rezistentních onemocnění cyklosporin A (tab. pálení a zvýšená sekrece. Klinicky rozlišujeme: – typ palpebrální s hypertrofií papil na tarzální ploténce. celkově se užívají antihistaminika a mukolytika. s postižením rohovky nebo bez něj. Dlouhodobá léčba stabilizátory žírných buněk musí být zavedena před dobou akutní exacerbace. postihuje 2krát častěji muže s atopií v prvním a druhém decenniu a odeznívá po 5 až 10 letech.1% mitomycin C 0. – smíšená forma má známky obou předchozích typů.05% dioxoprometazin hydrochlorid diklofenak 0.3). Po identifikaci alergenu je nutné jeho vyloučení. která odstraní potíže. nebo IV. mimo klinického obrazu je důležitá i anamnéza.

Terapie je v akutním stavu v rukou dermatologa. 7. Terminologie není zcela jasná. antibiotika aj. viry i bakterie. typ přecitlivělosti. ale u 30 % nemocných dochází k jizevnatým změnám. Oční SJS charakterizuje hlenohnisavý zánět spojivek s keratopatií.21). Léčba je především systémová vysokými dávkami steroidů a spočívá v prevenci symblefar. rohovka V obraze převládá nález eozinofilních granulocytů a žírných buněk. tvorbě symblefar. a IV. Vyvolávajícím agens mohou být léky (sulfonamidy. V chronické fázi je léčba stejná jako u očního jizevnatého pemfigoidu. Vzniká na podkladě přecitlivělosti III.). bývá řazen mezi erythema exsudativum multiforme (jeho těžší forma) a jako nejtěžší bývá uváděna toxická epidermální nekrolýza (Lyellův syndrom). Na sliznicích celého těla se objevují praskající buly. Jde o I. V séru a slzách nemocných je zvýšená hladina IgE.Spojivka 193 Tab. Velikost papil je různá od 0. kloubů a kožními terčovitými erupcemi na dlaních a ploskách nohou a lůžkách nehtů. barbituráty. který může odeznít bez následků. vyskytuje se u jedinců s přítomnými antigeny proti lidským leukocytům (HLA-B12 a HLA-Bw44).21 Gigantopapilární konjunktivitida . Akutní stav lze rychle zvládnout lokálně podanými steroidy v kapkách. Oči jsou postiženy ve více než 50 % případů. Typický je pocit svědění a dráždění provázené hlenovitou sekrecí s papilární reakcí na tarzální spojivce horního víčka (obr. Terapie spočívá v přerušení nošení čoček. typu s depozity imunokomplexů a vaskulitidou ve tkáních. Lokálně aplikovaná ATB mají jen preventivní význam. V popředí klinického nálezu SJS stojí alterace celkového stavu s teplotou. Terapie je obdobná jako u vernální keratokonjunktivitidy. 7. nechutenstvím. 7 spojivka Stevensův-Johnsonův syndrom Stevensův-Johnsonův syndrom (SJS) je akutní zánětlivé onemocnění kůže a sliznice dětí a mladých lidí. změně typu čoček nebo v lokální aplikaci antialergik (stabilizátorů žírných buněk) a steroidů. Dlouhodobá aplikace steroidů však může vést ke vzniku steroidního glaukomu a katarakty. které vedou k jizvení. 7. Obr. Lokálně aplikované steroidy snižují zánětlivou reakci. keratinizaci a jizvení rohovky s průvodním syndromem suchého oka.4 Klinické příznaky atopické keratokonjunktivitidy lokalizace víčka příznak ekzém blefaritida meibomianitida tarzální marginální keratinizace trichiáza madaróza entropium ektropium everze slzného bodu subepitelová fibróza symblefaron obrovské papily folikuly keratitis superficialis punctata neovaskularizace perzistující defekty epitelu keratitis filamentosa Gigantopapilární konjunktivitida Tato konjunktivitida je nejčastější u nositelů kontaktních čoček jako výsledek chronického dráždění a alergické reakce na materiál a proteinová depozita na čočkách.2 až po 2 mm. Dříve vysoká mortalita (až 70%) se dnes snížila na méně než polovinu. Skutečná příčina SJS není známá. Často končí slepotou. zánětem dýchacích cest.

vyskytují se v souvislosti s přítomností antigenu HLA-DR4 a HLA-DQw3.25 ). 7. Lokálně spočívá v léčbě trichiázy kryoterapií. stadium vede k tvorbě symblefar (obr. ale i uretry. Vyvolávajícím faktorem může být také infekce a celkově i lokálně podané léky. keratopatií. řešení.23).24 ). 7. stadium OCP – změlčení fornixu dolního víčka Obr.22). stadium provází změlčení fornixu v důsledku fibrózy s výrazným syndromem suchého oka (obr.26 Trvalá keratoprotéza . Etiopatogeneze není jasná. ústa) a substituci nedostatku slz. IV. ale jde patogeneticky a vývojově o onemocnění identické s očním jizevnatým pemfigoidem (OCP). – pemfigus vulgaris. 7. I. stadium s trichiázou. které charakterizuje chronický jizevnatý zánět spojivky provázený mimoočním výskytem puchýřů a vředů na sliznicích (nosu. stadium OCP – subepitelová fibróza tarzální spojivky dolního víčka Obr. Poléková forma pemfigoidu bývá sice nazývána pseudopemfigoid. vaskularizací a keratinizací spojivky a rohovky a tvorbou ankyloblefaron je terminální (obr. laryngu a trachey. III. Transplantace rohovky je neúspěšná. 7. Onemocnění má čtyři gradující stadia.22 I. – dermatitis herpetiformis. může přinést trvalá keratoprotéza (obr. Oční jizevnatý pemfigoid Jde o autoimunitní onemocnění mukózních membrán. i když dočasné. U očního jizevnatého pemfigoidu jsou produkovány protilátky proti antigenu bazální membrány epitelu. 7. která vyústí v keratinizaci spojivky a rohovky se symblefaron a ankyloblefaron. 7.23 II. typ přecitlivělosti. ústní dutiny.194 Spojivka Autoimunitní konjunktivitidy Konjunktivitidy mohou provázet následující autoimunitní (nebo také někdy nazývaná puchýřnatá) onemocnění: – oční jizevnatý pemfigoid. vagíny a análního otvoru) s následným jizvením. Obr. II. Terapie je založena na imunosupresi v monoterapii nebo v kombinaci se steroidy.26). faryngu. 7. Ženy jsou postiženy 2krát častěji než muži. Objevuje se ve čtvrtém decenniu a jde pravděpodobně o II. stadium je charakterizováno chronickou konjunktivitidou se subepitelovou fibrózou na tarzální spojivce dolního víčka (obr. transplantaci sliznic (nos. 7.

postižena jsou víčka. tetracyklin l g denně ve 4 dávkách 1–2 týdny. která nemá dobrou prognózu. nejčastěji ve spánku. které může postihnout všechny věkové kategorie. řídce se vyskytující onemocnění. Limbus je navalitý a u poloviny nemocných je v horní polovině rohovky keratitis punctata či filamentosa. které jsou patrné po everzi víček. vazodilatační léčbou a nadměrnou spotřebou kávy a alkoholu. Kultivací sporadicky nalezená bakteriální flóra ve spojivkovém vaku je sekundární. Na očích se projevuje chronickým. tepelné kauterizaci. Terapie opět spočívá v celkově podávaných antibiotikách. případně chirurgicky zkracujeme horní víčko. Terapie spočívá v aplikaci umělých slz v gelu. Oční postižení není časté. oko kryjeme hodinovým sklem nebo mušlí na noc. Lokální léčbě steroidy je třeba se vyhnout. papilární hypertrofií a keratitis punctata. Diagnózu potvrdí vyšetření funkce štítné žlázy. Postupně může dojít ke vzniku subepitelové fibrózy spojivky a tvorbě symblefar.5–1% roztokem dusičnanu stříbrného. Etiopatogeneze není jasná. Pokud jsou postiženy oči. Onemocnění je charakterizováno přítomností antigenů HLA-DR3 a HLA-B8. Spojivka je postižena chronickým zánětem s hlenovitou sekrecí. Příčinou je těžká porucha plazminogenu I. Conjunctivitis lignea Conjunctivitis lignea je chronické. epitelové a zánětlivé buňky. Etiopatogeneze je nejasná. Onemocnění je bilaterální s papilární hypertrofií a ztluštěním spojivky v horních kvadrantech. Membrány obsahují fibrin.Spojivka 195 Pemfigus vulgaris Pemfigus vulgaris je stejně jako oční jizevnatý pemfigoid autoimunitní onemocnění s výskytem bul na kůži a na sliznicích. V klinickém obraze dominuje výskyt žlutě zbarvených fibrinových membrán adherujících k povrchu víčkové spojivky. Hojí se bez následků. Klinicky probíhá choroba ve čtyřech kožních stadiích. Diagnóza se stanoví z nálezu na spojivce. Diagnózu potvrdí sledování nemocného ve spánku. 7 Dermatitis herpetiformis Dermatitis herpetiformis (Duhringův syndrom) je chronické recidivující svědící kožní erupce ve vlasech. genitálie aj.). kdy dochází ke spontánní everzi horního víčka. změny přicházejí s menopauzou. V polovině případů je bilaterální a u čtvrtiny postižených má i extraokulární výskyt (trachea. často s blefaritidou a keratitidou. kde po zhojení zanechává pigmentace a jizvy. Biopsie prokazuje depozita imunoglobulinu A (IgA) a komplementu na rozhraní dermis a epidermis. fotofobie až blefarospazmus. která se tečkovitě barví fluoresceinem a bengálskou červení. Terapie je založena na opakovaných kauterizacích spojivky 0. Syndrom ochablého víčka (floppy eye lid syndrom) Jde o vzácné onemocnění nejasné etiologie. uzávěru horního slzného bodu a resekci horní limbální spojivky. Při praskání bul nedochází k poškození bazální membrány. Postupně dochází k hypertrofii a fibróze spojivky. nošení kontaktních čoček. Keratoconjunctivitis limbalis superior Keratoconjunctivitis limbalis superior je řídce se vyskytující chronické onemocnění postihující dospělé ženy. Specifický antigen (HLA-DQ3) je lokalizován intracelulárně v epitelu. Postižení může být jednostranné i oboustranné (podle střídání poloh při spaní). V klinickém obraze dominuje slzení. na hýždích a předloktí. je snížená sekrece slz. . potom je obraz stejný jako u jizevnatého pemfigoidu. Diagnózu stanovíme z klinického obrazu a v diferenciální diagnostice je významná biopsie spojivky s imunohistologickým vyšetřením k odlišení jiných forem jizevnaté konjunktivitidy. Také léčba je stejná jako u očního jizevnatého pemfigoidu. Ostatní záněty spojivky Keratoconjunctivitis rosacea Keratoconjunctivitis rosacea je chronické onemocnění převážně středního a vyššího věku spojené s dilatací obličejových cév.5 g denně ve 2 dávkách 2–3 měsíce. dále 0. na léčbu nereagujícím zánětem spojivek. nemoc bývá spojena s dysfunkcí štítné žlázy. oči jsou postiženy výjimečně. méně často spojivka. stejně jako perforující keratoplastice. Jde o chorobu středního věku s enteropatií v 70 % (gluten).

dále pak Zeissovými a apokrinními Mollovými žlázkami. lyzozym a proteiny. triglyceridy. Je složen ze tří vrstev: 1. . Snižuje povrchové napětí vody a působí změnu hydrofobního povrchu na hydrofilní s následným propojením s vodnou vrstvou. Rozprostírá se na mikroklcích rohovkových epitelových buněk. Hlavní funkcí je omývání oka a lubrikace očního povrchu. Odtok slz je podporován mrkáním. Při mrknutí se kanálky zkrátí. Bazální sekreci zajišťují Krauseho a Wolfringovy žlázy. které jsou vyvolány nestabilitou slzného filmu nebo jeho hyperosmolaritou. Terapie je systémová. 3. Dále jsou pak slzy odváděny nosním slzovodem (ductus nasolacrimalis) do nosu. Etiopatogeneze Etiopatogeneze syndromu suchého oka je komplexní. Jde o multifaktoriální onemocnění. lokálně podáváme krátkodobě steroidy. Odváděny jsou slznými body (puncta lacrimalia) do slzných kanálků (canaliculi lacrimales). tuberkulózu. Vodná vrstva obsahuje nízkomolekulární substance. Konzervativní léčba spočívá v lokální aplikaci steroidů. má antibakteriální efekt. Může provázet sporotrichózu. Definice: Syndrom suchého oka je charakterizován očními symptomy a změnou očního povrchu. příčiny mohou být lokální nebo celkové. Na jeho vzniku se podílejí patologické stavy oka a celá řada dalších faktorů.2 μm a je vytvářena pohárkovými buňkami spojivky. Terapií je chirurgická excize membrán s následnou kryalizací.196 Spojivka Diferenciálně diagnosticky je třeba vyloučit bakteriální pseudomembranózní a membranózní konjunktivitidu. reflexní slzení pak slzná žláza.1 μm a je secernována meibomskými žlázami. syfilis a lymfogranuloma venereum. Zajišťuje lubrikaci očního povrchu. slzný vak se rozšíří. naplňuje omývací schopnost oka. udržuje povrchovou homeostázu a zabezpečuje malé množství výživy pro rohovkový epitel. Po dalším otevření víček vak kolabuje a tekutina se dostává do nosního slzovodu. Vyskytuje se nejčastěji u tularémie a nemoci kočičího škrábnutí. cyklosporinu a koncentrátu čistého plazminogenu. genetickou dispozicí a zevním prostředím (ekologické faktory). specifická podle choroby. Stanovení správné diagnózy a zavedení kauzální a substituční léčby může zvýšit kvalitu života pacientů. Parinaudův okuloglandulární syndrom Parinaudův okuloglandulární syndrom je jednostranný zánět spojivek se stejnostrannou bolestivou lymfadenopatií. Složení slzného filmu Slzný film pokrývá v tenké vrstvě spojivku a rohovku. Obsahuje volné mastné kyseliny. Zvyšuje povrchové napětí slzného filmu a snižuje tak jeho rychlé odpařování. Slzy jsou pohybem víček rozprostřeny pravidelně po povrchu rohovky a spojivky. Oba slzné Význam slzného filmu Slzný film přestavuje první optické rozhraní oka. slzné kanálky se po otevření oka naplní kapilární schopností a gravitací. souvisejících s celkovým zdravotním stavem. Střední vodná vrstva má tloušťku kolem 10 μm. kanálky se většinou spojují (canaliculus communis) před vyústěním do slzného vaku (saccus lacrimalis). 2. Obsahuje komplex mukózního glykoproteinu. a tím se do něj negativním tlakem dostávají slzy. představuje ochranu rohovky.5 Syndrom suchého oka Syndrom suchého oka je jedna z nejčastějších očních chorob. 7. které vede k vážným subjektivním obtížím s možností zhoršení vidění. volný cholesterol. sterolové estery. Slzný film Sekreční a drenážní mechanismy Na sekreci slzného filmu se mimo hlavní slzné žlázy (produkuje slzy při reflexním slzení) podílejí také přídatné slzné žlázy spojivky (Krauseho a Wolfringovy v horním a dolním fornixu spojivky) a víček (tarzální meibomské žlázy a serózní Mollovy a Zeissovy žlázy vyúsťující na okrajích víček). Vnitřní mucinová vrstva má tloušťku kolem 0. Zevní lipidová vrstva má tloušťku kolem 0. povoláním. Klinický obraz je složitý. proteinových elektrolytů a buněčného materiálu. polarizované a nepolarizované lipidy.

5 Příčiny syndromu suchého oka porucha porucha mucinové složky porucha vodné složky příčina Aspekce: vyšetřujeme charakter kůže víček a slznou žlázu. elevace. jak bylo uvedeno výše. Schirmerův test II určuje reflexní sekreci slz. Měříme výšku slzného menisku na margu dolního víčka. vodné a lipidové) a dále na onemocnění v souvislosti s poruchou víček. anticholinergika dysfunkce meibomských žláz. ale po zavedení proužků podráždíme neanestezovaný povrch spojivky vatovou štětičkou.6). trachom. 7. Diagnostika Pro diagnózu syndromu suchého oka je důležitá anamnéza a celkové vyšetření pacienta. biologický rytmus. Normální hodnoty jsou nad 15 mm za 5 minut. K testu se používají proužky filtračního papíru 5x35 mm (přehnuté 5 mm od konce). Test se provede identicky. lokální anestetika. jizvy. jen předchází aplikace lokálního anestetika a provádíme ho v zatemněné místnosti. malnutrice. erythema multiforme. ichtyóza. antimigrenika. konzervační přísady lokální terapie. antiandrogenní léčba. Pacient může během testu mrkat. Tab. klimakterium. Zvláštní formou syndromu je epitelopatie (tab. farmakologickou. hormonální kontraceptiva. prezervační látky při lokální terapii. Nejčastěji provádíme Schirmerův test I a II (hodnotí vodnou složku a reflexní produkci slz). po menopauze. odnětí pohlavních žláz. choroby slzné žlázy léky podmíněná hyposekrece: diuretika. Klasifikace Formy syndromu suchého oka je možné rozdělit podle deficitu složek slzného filmu (mucinové. chybná funkce víček. faktory životního prostředí. Anamnéza: odebíráme oční. 7. Diagnostické testy slzivosti: diagnostické testy hodnotí množství a kvalitu slzného filmu (tab. chemické poškození. dlouhodobý pobyt před televizní obrazovkou. Hodnotíme stav spojivky (bulbární a tarzální) a rohovky.5). oční pemfigoid. blefaritida. sociální a pracovní anamnézu. Schirmerův test slouží také ke zjištění bazální sekrece slz při eliminaci reflexního slzení. antidepresiva. věkem podmíněná snížená sekrece slzné žlázy. nošení kontaktních čoček. Po obarvení fluoresceinem zabráníme další- 7 karence vitaminu A. Hodnoty pod 5 mm svědčí pro těžký deficit tvorby slz. hodnoty 10–15 mm představují počáteční deficit a hodnoty 5–10 mm pokročilý deficit tvorby slz. fyzikální poškození (iradiace) primární a sekundární Sjögrenův syndrom. betablokátory. eroze anestezie rohovky. autoimunitní systémová onemocnění. Schirmerův test I měří totální sekreci slz. neuroleptika. vedlejší účinky léků. antiarytmika. antihistaminika.Spojivka 197 Lokální příčiny: porušení aferentní reflexní dráhy při anestezii rohovky. kožní choroby: Stevensův-Johnsonův syndrom. diabetes mellitus. lokální anestetika porucha lipidové složky porucha funkce víček epitelopatie . abnormální postavení víček. celkovou. chemické poškození – symblefara lagoftalmus endokrinní orbitopatie rohovkové dystrofie nerovnosti rohovky. Celkové příčiny: psychosomatické aspekty. frekvenci mrkání a víčkový okraj. Vyšetření na štěrbinové lampě: při vyšetření na štěrbinové lampě hodnotíme okraje víček a meibomské žlázy (počet. které vložíme zevně za okraj víčka. klimatizace. hereditární ektodermální dysplazie vrozené či získané abnormální postavení víček: oční pemfigoid. pemfigoid. neurogenně podmíněná hyposekrece. kojení. práce s počítačem. Normální výška je 0. stav po ovarektomii. hypoovarismus. cytostatika.2 mm. Oko nesmí být před testem anestezováno. analgetika. abnormality povrchu spojivky a rohovky. záněty víčkových okrajů. dále pak postavení víček. 7. Stabilitu slzného filmu určuje break-up time test (BUT). stárnutí). Průběh testu je stejný jako u Schirmerova testu I. hormonální změny (např. ústí).

Při deficitu mucinu vzniká nepravidelný vzorec. kde je měřeným parametrem třecí odpor mezi víčky a spojivkou.198 Spojivka Tab. Lze provést i další testy: stanovení obsahu laktoferinu. hodnoty 5–10 s znamenají zkrácení a pod 5 s výrazné zkrácení testu. stupeň) středně těžký (IV.6 Diagnostika syndromu suchého oka stupeň syndromu suchého oka subklinický (I. zvětšené ostatní nález normální normální několik epitelových defektů rohovky poškození epitelu rohovky. Závažnost poruchy suchých očí lze vyjádřit pěti stupni: I. V pokročilých stadiích se může vyskytnout xeróza spojivky (difuzní oschnutí epitelu rohovky) až keratomalacie (náhlá těžká dekompenzace stromatu rohovky Klinické projevy Subjektivní projevy Subjektivní projevy syndromu suchého oka jsou rozmanité. Pacienti často udávají pocit sucha. Normální hodnoty BUT jsou nad 15 sekund. Hodnotíme počet řas na bulbární spojivce nad okrajem dolního víčka (stupeň 0–4). – porucha vodné složky. Můžeme provést také LIPCOF test. Doplňující jsou barvicí metody – vitální barvení 0. stupeň: mírný III. – epitelopatie. Vyšetření se provádí bez předchozí anestezie. stupeň) těžký (V. Sekundárně může být postižena i slzná žláza. v pokročilých stadiích pak bolest a fotofobii. – porucha lipidové složky. stupeň: středně těžký V. Kapku slz (odebranou mikropipetou) necháme vysušit na podložním sklíčku a pod mikroskopem při 40–100násobném zvětšení sledujeme pravidelný vzorec připomínající tvar kapradí. Na spojivce se objevují Bitotovy skvrny. hyperémie spojivky výrazné poškození epitelu rohovky. tělíska a pálení. Část pacientů udává zhoršené vidění měnící se během dne. stupeň: závažnější IV. Snížená produkce hlenu pak vede k nestabilitě slzného filmu (vysoce pozitivní BUT test). stupeň) závažnější (III. a tím stability slzného filmu. Na štěrbinové lampě s modrým kobaltovým filtrem sledujeme „roztržení“ stejnoměrného tenkého filmu fluoresceinu na povrchu rohovky. Porucha mucinové složky se projevuje při deficitu vitaminu A. stupeň) slzný meniskus normální zmenšený zmenšený nepravidelný nepravidelný Schirmerův test 10–15 mm ≥10 mm ≤ 10 mm 5–10 mm pod 5 mm BUT test ≥15 s ≥15 s 10–15 s 5–10 s pod 5 s spojivkové řasy chybí nepatrné výraznější výrazné široké. stupeň) mírný (II. Tyto plaky obsahují keratinizovaný detritus a často i saprofytické bakterie. Při velkém počtu diagnostikovaných řas (LIPCOF 3. což jsou osychající ložiska tmavé barvy v nazálních nebo temporálních kvadrantech bulbární spojivky. stupeň : subklinický II. Používáme 10násobné zvětšení a úzký paprsek osvětlení štěrbinové lampy. Vitamin A kontroluje diferenciaci epitelových buněk. cizího . výrazná hyperémie spojivky mu mrknutí.1% fluoresceinem (průnik barviva povrchovými defekty epitelu) a 1% bengálskou červení (barví devitalizované a deskvamující buňky epitelu spojivky a rohovky). Může se vyskytnout rovněž zarudnutí očí nebo svědění. Při jeho nedostatku dochází ke zvýšené produkci keratinizujících buněk. 7. Pomocným testem při deficitu mucinu je kapradinový test (hodnotí mucinem podmíněnou krystalizaci). – porucha postavení a funkce víček. stupeň: těžký Objektivní projevy Objektivní projevy syndromu suchého oka jsou: – porucha mucinové složky. neinvazivní break-up time aj.4) jde o těžký syndrom suchého oka. typ interference slzného filmu.

laserové refraktivní zákroky. Projevuje se tak. erythema multiforme. Mezi řasami vidíme hnisavý sekret. Porucha mucinové složky se vyskytuje dále u trachomu. Primární SS je charakterizován syndromem suchého oka a xerostomií. jde o primární SS. jizev. přítomností autoprotilátek SS-A (67 %).Spojivka 199 s perforací). při exoftalmu nebo u vrozeného či získaného abnormálního postavení víček (při očním pemfigoidu. Ve většině případů je terapie syndromu suchého oka symptomatická. U této afekce bývá přítomna retrakce horního víčka a méně časté mrkání. Měli bychom zjistit. Porucha vodné složky vede ke snížené omývací schopnosti slzného filmu. po poleptání. při snížené nebo neúplné frekvenci mrkání. Porucha postavení a funkce víček se vyskytuje u expoziční keratitidy v důsledku poruchy n. pálení. polyarteriitis nodosa aj. u Stevensova-Johnsonova syndromu. U těchto chorob dochází k destrukci pohárkových buněk spojivky a deficitu produkce mucinu. Následkem mohou být těžké rohovkové komplikace z nedostatečného uzávěru oční štěrbiny. Zde nacházíme typické teleangiektázie kůže obličeje a víček. operace zadního očního segmentu). Porucha lipidové složky se projevuje známkami typickými pro chronickou blefaritidu (krusty. SS-B (47 %). Komplikací může být rohovková ulcerace s neovaskularizací. po chemickém poškození). Epitelopatie je vzácněji se vyskytující příčina syndromu suchého oka. která složka prekorneálního filmu je postižena a na základě těchto zjištění stanovíme vhodnou léčbu a dávkování. Porucha vodné složky se vyskytuje u celkového onemocnění nejčastěji v souvislosti se Sjögrenovým syndromem (SS). V klinickém nálezu jsou většinou patrné jizevnaté změny spojivky. polymyozitida. Jde o léčbu medikamentózní nebo chirurgickou. spojivky a rohovky. elevace nebo eroze rohovky nebo jako následek anestezie rohovky (porucha inervace rohovky postižením n. vedoucí někdy až k perforaci. v pokročilých stadiích bolest a fotofobie. jako následek symblefar. Sjögrenův syndrom je chronické onemocnění. Projevuje se zvýšenou přítomností nerozpuštěných mucinových vláken v dolním fornixu. Pokud je postižení omezeno na spojivku a sliznici dutiny ústní. řezání a fotofobie. obturace vývodů meibomských žláz). ANA (63 %) a revmatoidního faktoru (76 %).). které se vyskytuje převážně u žen (90 %) a které vzniká na podkladě destrukce slzných a slinných žláz autoimunitně podmíněným zánětem. Goldenharův syndrom) nebo celkové choroby (diabetes mellitus). Nejčastější příčinou exoftalmu u dospělých je oční Gravesova choroba. cystické fibrózy a alkoholismu. Porucha inervace rohovky vede k dysfunkci epitelu. očního jizevnatého pemfigoidu. Častými příznaky je pocit pálení. Poruchy mrkání a zvýšená expozice rohovky po obrně n. Diagnóza Sjögrenova syndromu je podpořena průkazem lymfocytární infiltrace v biopsii slinných žláz. vzácněji u malnutrice. transplantace rohovky. Postupně může dojít ke vzniku subepitelové fibrózy spojivky a symblefar. 7 Terapie Léčba syndromu suchého oka musí být komplexní. Subjektivně jsou nejčastějšími příznaky pocit cizího tělíska. U syndromu suchého oka spojeného se systémovou chorobou je terapie vedena odborníkem v daném . nedostatečnou hydrataci rohovky s porušením bazální membrány a vzniku defektu rohovky – keratitis é lagoftalmó. Onemocnění může zanechat nepravidelné jizvy na okraji víček s chyběním řas (madarózou) nebo nepravidelným růstem řas (trichiázou). svědění. objektivně diagnostikujeme usazování pěnovitého sekretu na margu víček během dne. nerovností povrchu rohovky. jako reakce na konzervační přísady v kapkách a u acne rosacea. že vzniká superficiální keratitis punctata nebo mukózní plaky. V případě. Na jeho podkladě může dojít ke vzniku stromální ulcerace. Může také doprovázet některé vrozené (Rileyho-Dayův syndrom. často zaschlý. U lokálních očních onemocnění jde o léčbu diagnostikovaného onemocnění víček. hovoříme o sekundárním SS. Vyskytuje se u dystrofií rohovky. facialis má za následek osychání buněk epitelu. trigeminus). Marga víček bývají zarudlá a ztluštělá. dále tumory. roztroušená mozkomíšní skleróza. sekundární SS je kromě toho spojen s celkovým autoimunitním onemocněním (revmatoidní artritida. Je-li příčinou lokálně aplikovaný lék. iradiace v oblasti oka nebo chirurgický zákrok (operace katarakty. že je onemocnění spojeno se systémovou chorobou pojiva. facialis. je nutné ho vysadit. aneuryzma nebo cerebrovaskulární poruchy. Subjektivní stesky se týkají pálení očí především v dopoledních hodinách. progresivní systémová skleróza. Porucha lipidové složky se vyskytuje u chronické blefaritidy. u těžších forem na rohovce jako keratitis filamentosa (filiformis). systémový lupus erythematodes. Nejčastější příčinou poruchy inervace rohovky bývá infekce herpetickými viry (herpes simplex a zoster).

ELEDOISIN®).7). cyklosporin A). OFTAGEL®). REFRESH®. V umělých slzách se často používají k zabránění bakteriální kontaminace konzervační přísady očních kapek (benzalkoniumchlorid. Chemický základ karbomeru je kyselina akrylová. Snižují povrchové napětí slzného filmu. minimální vliv na zrakovou ostrost a dlouhodobý účinek. který zmírňuje obtíže. . Požadavky na substituci umělými slzami jsou sterilita. ARTELAC AC®. to znamená. Rovněž frekvence aplikace je individuální. – autologní sérum. U každého pacienta je třeba najít nejvhodnější preparát. že se stávají tekuté pod vlivem střižních sil. Umělé slzy v kapkách jsou deriváty celulózy (preparáty LACRISYN®. masti. HYPOTEARS PLUS®. polyquad. Polyvinylalkohol vykazuje povrchové napětí obdobné napětí vodné/mukózní složky slz. Podobného účinku lze dosáhnout systémovou aplikací pilokarpinu. internista. V léčbě syndromu suchého oka se užívá: – úprava zevního prostředí. stabilizace slzného filmu. Tyto přísady však vykazují buněčnou toxicitu určitého stupně a mohou situaci i zhoršovat. Má schopnost vázat vodu. inzerty). retinolu (preparáty SENSIVIT®. pobyt v přírodě. HYPOTEARS PLUS SDU®) a polyvinylalkoholu (preparát SICCAPROTECT®). Blokuje interleukin 2. Doporučuje se omezit dlouhodobé trvalé nošení kontaktních čoček. revmatolog nebo gastroenterolog). Polyvinylpyrolidon má srovnatelné aktivní povrchové vlastnosti. Derivát celulózy je polymer obsahující D-glukózu s β-1-4 vazebnou glykozidovou skupinou. středně těžký (IV. a tím vytvářet silnější vrstvu slzného filmu. Účinek je pravděpodobně založen na vazodilataci cév v slzných žlázách. což je imunosupresivum působící proti apoptóze. Oba léky jsou užitečné pro těžkou formu suchého oka. Přípravek vykazuje prodlouženou odolnost v slzném filmu ve srovnání s polyvinylpyrolidonem (PVA) a polyvinylalkoholem (PVP). HYPOTEARS GEL®) nebo polyetylenglykolu (preparát SYSTANE®). V terapii lze použít protizánětlivý efekt kortikoidů a imunosupresivní efekt cyklosporinu A. proliferaci T-lymfocytů. – bandáž kontaktní čočkou. stupeň) a těžký (V. Cílem náhrady přirozených slz preparáty umělých slz je vytvořit stabilní stejnoměrnou vrstvu slzného filmu na povrchu oka a zabránit tak vysychání. Možnosti tohoto způsobu aplikace jsou limitovány četnými vedlejšími účinky. gely. Proto je vhodné při častější aplikaci (více než 4krát denně) volit preparát bez konzervačních přísad (kyselina hyaluronová. vytvářejí hydrofobní povrch oka a mohou způsobit alergickou nebo toxickou reakci. Kyselina hyaluronová je mukopolysacharidový komplex. snížení stresu). stupeň). mírný (II. polyvinylpyrolidonu (preparáty ARUFIL®. aktivaci cytotoxických T-lymfocytů a B-lymfocytů. Používané gely mají tixotropní vlastnosti. Jde o možný terapeutický postup u těžké formy suchého oka. Úprava zevního prostředí Doporučujeme omezení pobytu v prašném. stupeň). dermatolog. Stupně v tabulce odpovídají dělení závažnosti syndromu suchého oka na subklinický (I. – medikamentózní léčba. preparát HYLOCOMOD®). narušují stabilitu slzného filmu. omezení dlouhodobého pobytu před monitorem počítače nebo televizní obrazovkou. – stimulace slz (pilokarpin. Vhodná je také úprava denního režimu (dostatek spánku.). Růstové faktory jsou nezbytné pro vytvoření soudržnosti epitelové vrstvy a slzného filmu. zakouřeném. tiomersal. Rychle se rozprostřou a vykazují prodloužený retenční čas na povrchu oka.200 Spojivka oboru (endokrinolog. HYPROMELÓZA P®). destabilizují lipidovou vrstvu. závažnější (III. Oční gely jsou deriváty karbomeru (preparáty VIDISIC GEL®. – chirurgická léčba. TEARS NATURELE II®. nízká toxicita umělých slz. který zajišťuje stabilní vrstvy slzného filmu. tekutin. Lze je aplikovat po pečlivé přípravě autologního séra ve formě očních kapek. sodium perborát aj. větrném prostředí a dále pobyt v klimatizovaných prostorách. Slzná žláza a přídatné slzné žlázy lze stimulovat eledoisinem (endekapeptidem). K medikamentózní terapii suchého oka je doporučováno zvolit léčebné schéma podle Kaerchera (tab. stupeň). Medikamentózní léčba Možnosti medikamentózní terapie jsou: – umělé slzy (kapky. Pokud jsou příčinou celkově užívané léky. – protizánětlivá medikace (steroidy. je třeba je vysadit. stupeň). V současnosti se cyklosporin A jeví jako užitečný lék u těžkých syndromů suchého oka. 7.

Chirurgická léčba Chirurgie je dalším krokem v léčbě syndromu suchého oka. Lze indikovat mechanickou obturaci slzných bodů. pak upřednostnit preparáty bez konzervačních přísad (kyselina hyaluronová) deriváty celulózy vysoké viskozity. Indikace je především u torpidní filiformní keratitidy. papilární reakce. trvale silikonovými a termoakrylátovými uzávěry nebo kauterizací elektrokauterem. lékové substance mohou také pronikat do adnex s následnou kontaktní dermatitidou. stenóza slzných bodů). Terapie: Nejprve vysadíme veškerou medikaci. – korekce symblefar. především u jeho těžkých forem.6 Jiné choroby spojivky Do této skupiny chorob jsou zařazeny léky a kosmetickými prostředky indukované změny spojivky a spojivková depozita. která brání odtoku vlastních slz. hypromelóza nebo hydrogely (deriváty karbomeru nebo kyselina hyaluronová) hydrogely a kyselina hyaluronová možná kombinace karbomerů s preparáty s obsahem PVA nebo PVP bez konzervačních přísad 7 III. 7. a II. překrvení. Kontaktní hypersenzitivní reakci může způsobit celá řada lokálních léčiv a kosmetických přípravků. U těžko korigovatelných stavů může pomoci parciální laterální tarzorafie. stupeň terapie umělé slzy nízké viskozity s obsahem PVA nebo PVP s nízkým obsahem konzervační látky intenzita kapání: méně než 4krát denně preparáty: deriváty polyvinylpyrolidonu nebo polyvinylalkoholu umělé slzy nízké viskozity s obsahem PVA a PVP nebo deriváty celulózy nízké viskozity (deriváty celulózy nebo polyvinylpyrolidonu) pokud je intenzita kapání větší než 4krát denně. Skvamózní metaplazie spojivky Skvamózní metaplazie spojivky v blízkosti víčkového okraje s ložisky keratinu a obliterací vývodů meibomských žláz působí prolongovaná léčba idoxiuridinem (herpes simplex).7 Terapeutické schéma syndromu suchého oka podle Kaerchera stupeň závažnosti onemocnění I. – úprava postavení víček. 7. . keratinizace. pak lokálně aplikujeme hyaluronát sodný bez stabilizancií. při poruše postavení víček volíme korekci ektropia nebo entropia. Je možné ji provést dočasně pomocí kolagenových uzávěrů. stupeň IV. Možnosti chirurgické léčby: – obturace slzných bodů.Spojivka 201 Tab. Léky indukované změny Dlouhodobá lokální aplikace antibakteriálních a antivirových léků vede k toxickým změnám na rohovce (perzistující epitelový defekt) a spojivce (iritace. Prezervační látky vedou k abnormalitám slzného filmu. stupeň V. U některých pacientů s mukózním deficitem a keratinizací (Stevensův-Johnsonův syndrom) lze stav zlepšit autotransplantací nazální nebo labiální sliznice. stupeň Bandáž kontaktní čočkou Při nedostačující medikamentózní léčbě přistupujeme k dočasné bandáži hydrofilní terapeutickou kontaktní čočkou.

Patří mezi choristomy. Primární benigní nepigmentované nádory Dermoidy Epibulbární dermoid je kongenitální okrouhlý nebo oválný žlutobělavý tumor nejčastěji se vyskytující unilaterálně v temporálním dolním kvadrantu limbu a prorůstající různě hluboko do stromatu rohovky. dermoidy. Maligní nepigmentované nádory spojivky (karcinom in situ. granulomy po traumatech a chirurgických výkonech. Může obsahovat vlasy a kousky kůže. stejně jako nádory imitující zánětlivé změny (virové papilomy. produkt oxidace epinefrinu. spinocelulární karcinom. Rozsah i intenzita narůstá v čase. lymfom) jsou vzácné. Argyróza Argyróza vzniká dlouhodobou léčbou očními kapkami obsahujícími stříbro. Změny jsou reverzibilní po vysazení preparátu. Kaposiho sarkom. Nelze ji léčit. . Nejčastěji se na spojivce vyskytují primární benigní nepigmentované nádory (névy. limbu i rohovce u 70 % nemocných s alkaptonurií. Nevyžadují léčbu. Léčí se základní onemocnění. Bilirubin Bilirubin vede ke žlutému zabarvení spojivky a skléry u žloutenky. akvirovaná melanóza) a pigmentovaný maligní nádor (maligní melanom). Samostatnou skupinu představují pigmentované benigní léze s možným maligním zvratem (névy. hemangiomy. Léčba spočívá ve změně terapie a otevření slzného bodu (sondáž. 7. Léčba spočívá ve vynětí tělesa v lokální anestezii. Depozita železa Depozita železa jsou častým nálezem ve spojivkovém vaku u žen. který se dlouhodobě používal k léčbě glaukomu. spojivce. které mohou připomínat melanotický tumor. lymfangiomy. Epibulbární dermoid se vyskytuje Kovová tělesa Kovová stará cizí tělesa vedou ke vzniku rezavých pigmentací ve spojivce. tj. incize). Klasifikace primárních nádorů spojivky vychází z tkáně původu a množství pigmentu. nalézáme nejčastěji v dolním fornixu spojivky a na rohovce. Neléčí se.202 Spojivka Ischémie Ischémii spojivky působí několik týdnů podávané lokální aminoglykozidy (tobramycin). Ochronóza Ochronóza se projevuje hnědě zbarvenými depozity na víčkách. Projevuje se černohnědým zabarvením spojivky. lipomy a fibromy). Dyskeratóza Dyskeratózu dolního fornixu a tarzu s obliterací dolního slzného bodu může způsobit mnohaletá aplikace pilokarpinu a epinefrinu. která působí trvalou změnu jejího zabarvení. Nevyžadují léčbu. Depozita ve spojivce Depozita jsou usazeniny látek ve spojivce a rohovce. která používají líčidla (make-up. Příčinou je adenochrom. Adenochromové pigmentace Tyto hnědé pigmentace. maskara).7 Nádory Primární a sekundární nádory spojivky nejsou četné. výskyt normálních tkání v abnormální lokalizaci. cysty a lymfoidní hyperplazie). stejně jako posouzení benignity či malignity. Klinická diferenciace hypertrofické a nádorové léze je obtížná. neoplastické papilomy.

doplněné kryoterapií.27). Terapie spočívá v lokální excizi. subkonjunktiválně na kantu uložený nádor u dospělých. hyperplazie (rychlý růst. nádor může vést k ptóze. hyperkeratóza. doplněná kryalizací. 5-fluorouracilu nebo interferonu α-2b. U difuzních lézí se doporučuje aplikace 2‰ mitomycinu C. u kostních forem ostré okraje). Jejich vznik je spojován s infekcí lidským papilomavirem. Epitelové nádory Cysty jsou nebolestivé benigní útvary spojivky. iritace). Může proniknout do víček i očnice a dát vznik vzdáleným metastázám. Terapie spočívá v excizi s histologickým vyšetřením. Stejně jako na kůži vytváří i na spojivce ploché nebo stopkaté větvící se útvary (obr. tekutinou naplněných inkluzí spojivkového epitelu. Obr. Excize je striktně povrchová pro nebezpečí perforace bulbu. Léčba je chirurgická. úrazech nebo spontánně. Neoplastický papilom je neinfekční jednostranný nádor středního věku. různým stupněm abnormální vaskularizace a zánětlivé reakce. Konjunktivální intraepitelová hyperplazie se vyskytuje na spojivce. limbu a přilehlé rohovce. Pohárkové buňky neuvolňují sekret na povrch spojivky. jizvení a poruše motility bulbu. spojivkový karcinom. u propagace do víček a očnice doplněná radioterapií. Je charakterizován avaskulárními bělavými zbytnělými okrsky epitelu rosolovitého vzhledu. Spinocelulární karcinom Spinocelulární karcinom je nejčastěji lokalizován na limbu. expozicí slunečního záření a lokální aplikací léčiv.27 Skvamózní stopkatý papilom spojivky . Provází pterygium a pingueculu. Epibulbární lipodermoid je měkký. ale hromadí jej do cyst. Terapie spočívá v excizi a kryalizaci. Diferenciální diagnóza: papilom. vaskularizovaný. nejčastěji se nalézá na víčkové nebo bulbární spojivce. Terapie je chirurgická. Pro pocit cizího tělesa jsou chirurgicky odstraňovány. Trvalý pocit cizího tělesa v oku vede k chirurgickému odstranění s případnou kryalizací. dlouhodobým nošením kontaktních čoček. 7 Primární maligní nepigmentované nádory Karcinom in situ (Bowenova choroba) Karcinom in situ je řídce se vyskytující obyčejně jednostranný karcinom vycházející z oblasti limbu a šířící se do fornixu a rohovky. dysplazií.Spojivka 203 izolovaně. Prominující léze mají neporušenou bazální membránu. Papilom je často mnohočetný benigní nádor virového původu (papilomavirus). Pseudoepiteliomatózní hyperplazie je benigní hyperplazie spojivky s keratoakantózou a chronickou zánětlivou reakcí spojivky. porušuje bazální membránu spojivky a Bowmanovu membránu rohovky. 7. chronickým drážděním. Obyčejně mají vzhled průhledných. keratózou. Diferenciální diagnóza – choristom (charakter čerstvého masa. uzly. 7. Léčba je chirurgická a často jen z kosmetických důvodů. nebo jako symptom okuloaurikulovertebrální dysplazie (Goldenharova syndromu). kdy se objevuje společně s anomáliemi víček. Mají obraz bělavých rosolovitých ložisek hypertrofického epitelu s akantózou. uší a obratlů. které vznikají po operaci (strabismus). Kompletní excize s kryoterapií. případně aplikací 2‰ mitomycinu C. Terapie je chirurgická. nejčastěji se vyskytující na bulbární spojivce a v oblasti limbu.

Mitotická aktivita a invaze subepitelově svědčí pro maligní zvrat. často blízko limbu. Vhodné je sledování s fotografickou dokumentací. Nevyžaduje léčbu. Prostřednictvím lymfatických cév metastazuje do preaurikulárních a submandibulárních uzlin a dále se může šířit krevní cestou. extrabulbární propagace melanomu řasnatého tělesa.204 Spojivka Karcinom mazových žláz Karcinom mazových žláz je řídce se vyskytující tumor vycházející z meibomských žláz tarzální spojivky. 7. Objevují se ve druhém decenniu. Subepitelový névus je uzlovitý a uložený ve stromatu spojivky. Každé nově vzniklé a měnící se ložisko je nutné excidovat s následnou kryalizací a histologickým vyšetřením. Při diagnostických rozpacích je vhodná excize s histologickým vyšetřením. černý s pomalým růstem). 7. Diferenciální diagnostika: névus. subepitelový a smíšený. spojivkový pigmentovaný karcinom. jsou různě pigmentované a převážně volně pohyblivé se spojivkou. 7. Benigní pigmentové léze Obr. Smíšený névus tvoří přechod mezi oběma formami. k malignímu zvratu dochází zřídka. ale zvýšenou pigmentací uveální tkáně. Maligní pigmentové léze Maligní melanom postihuje nejčastěji bulbární spojivku při limbu (obr. Jde o ložiskovou proliferaci subepitelových melanocytů (modrý névus). spojená s metaplazií a atypií buněk. Jen ve 20 % vychází ze spojivkového névu. Představuje zvýšené riziko maligního zvratu. zejména u vzácných névů umístěných na tarzu nebo ve fornixu. Doba přežití po lokální excizi se podle statistik různí. kde vytváří parketovité léze.29 Maligní melanom spojivky Kongenitální epitelová melanóza (melanosis oculi congenita) jsou vrozené malé. V případě propagace do bulbu je nutná enukleace a při invazi do očnice exenterace očnice. Benigní a maligní melanotické nádory Melanotické nádory spojivky mají původ v melanocytech neurální lišty. Až u 46 % nemocných dochází ke vzniku maligního melanomu. skléry a episkléry. Terapie spočívá v široké kompletní excizi s kryoterapií nebo aplikací 2‰ mitomycinu C. Névus patří mezi hamartomy a je nejčastějším nádorem spojivky. Benigní získaná melanóza (melanosis oculi acquisita benigna) se objevuje u jedinců tmavé pleti ve středním věku jako zvýšený počet hnědých pigmentací na bulbární spojivce v rozsahu oční štěrbiny a v blízkosti limbu (obr. Primární získaná melanóza (melanosis oculi acquisita primaria) je získaná jednostranná intraepitelová pigmentace v dospělosti. ploché pohyblivé pihy nebo větší skvrny na spojivce obou očí. Mohou se šířit do očnice a ojediněle i intraokulárně. . Névy spojivky mají dobrou prognózu. u recidiv doplněná lokální aplikací mitomycinu C a 5-fluorouracilu. Téměř v 80 % vzniká de novo. Až 80 % nemocných přežívá 5 let a 55 % 10 let po zákroku. Vyskytují se u jedinců tmavé pleti v mladém věku a nemalignizují. nebo na podkladě primární získané melanózy. melanocytom (kongenitální.29). Terapie je chirurgická (excize s kryoterapií). Je-li současně provázena stejnostrannou pigmentací kůže víček a periokulární oblasti nazývá se okulodermální melanocytóza (Ota naevus). Jsou známy tři typy névů – intraepitelový. Oční melanocytóza (melanocytosis oculi) není vlastní chorobou spojivky. Intraepitelový névus (junkční) je plochý nádor uložený v epitelu spojivky.28 ).

Léčba vyžaduje individuální přístup a je především v rukou onkologa. Jde o akumulaci lymfatických folikulů s převahou T-lymfocytů. Kaposiho sarkom Kaposiho syndrom je maligní temně červený nádor fornixu nebo víčkové spojivky. Většinou se resorbuje spontánně. Má obraz lososově růžových mobilních mas ve spojivce. pyogenní granulom. případně excizi s nebo bez kryalizace spodiny. nebo je projevem systémového maligního lymfomu. Bývají přítomny při narození.Spojivka 205 Benigní a maligní nádory krevních cév Teleangiektázie Teleangiektázie je benigní nenádorové rozšíření cév u vzácných chorob jako jsou ataxia teleangiektasia (syndrom Louise-Barové) a hereditární hemoragická teleangiektázie (Renduova-Oslerova choroba). Leukemické infiltráty Růžově zbarvené subepitelově uložené infiltráty u nemocných s leukémií jsou většinou jednostranné. Terapie je chirurgická. je použita radioterapie. . Původcem je herpes virus typ 8. Často je sdružen se stejnostranným metastatickým postižením oka a očnice při systémové malignitě. Lymfom Spojivkový lymfom je nejčastěji neoplastická monoklonální proliferace B-lymfocytů. než u jiných typů choroby. Většinou nevyžadují léčbu. Vyskytuje se u nemocných s AIDS. Diferenciální diagnostika: subkonjunktivální hematom. Terapie spočívá v excizi s histologickým vyšetřením a následnou radioterapií. Pokud nedojde k regresi nálezu na spojivce. méně často obsahují B-lymfocyty. Vrozené mají tendenci ke spontánní regresi. u rozsáhlejších lézí indikujeme excizi s kryoterapií. Klinické odlišení od lymfomu není možné. rychle rostoucí subepitelové masy maligních buněk u nemocných s mimoočním nádorem. Indikována je biopsie a vyšetření hematologem a onkologem. zvolna se zvětšují a připomínají ložiska puchýřků s otokem. histiocyty a polymorfonukleáry. Lymfoidní hyperplazie Lymfoidní hyperplazie je reaktivní benigní hyperplazie. Je radiosenzitivní. Sekundární nádory Metastázy Metastázy karcinomu jsou převážně jednostranně se vyskytující. jindy je nutná excize s lokální aplikací kortikosteroidů nebo radioterapie. Častější jsou u akutní lymfocytické a lymfoblastické leukémie. Může být omezen jen na spojivku. Obsahuje vřetenovité buňky s hnízdy atypických buněk cévního endotelu. Terapie spočívá v systémové chemoterapii. Kapilární hemangiom spojivky se vyskytuje v souvislosti s difuzním hemangiomem víčka a očnice nebo u Sturgeova-Weberova syndromu. Terapie spočívá v radioterapii. 7 Hemangiom Hemangiom je vzácně se vyskytující nenádorová benigní kavernózní proliferace cév. případně chemoterapií. Možná je i sklerotizace. Má vzhled lososově zbarvených oblázků připomínajících shluky folikulů. Benigní a maligní nádory lymfatických cév Lymfangiektázie Lymfangiektázie jsou vrozené nebo po zánětu či úrazu získané dilatované lymfatické tubuly v bulbární spojivce. Lymfangiom Lymfangiom vzniká proliferací elementů lymfatických cév. Výjimečně mohou být i první známkou systémového onemocnění. Metastatické nádory spojivky jsou neobyčejně vzácné.

GK.. 1999. H. et al. BS. Stuttgart-New York: Tyjeme.D. Praha: Grada. Literatura KANSKI. Kompendium očního lékařství. 5th ed. Mosby. FINE. Triton. of Ophthalmology. Clinical ophthalmology a synopsis. MANNIS. P. et al. Ophthalmology. The Wills Eye Manual: Diagnostika a léčba očních chorob v praxi. 75–136. J. Infekce oka. KRACHMER. 2005. Cornea. MJ. KANSKI. San Francisco. EJ. KRAUS. 1999. 71 s. JH. Praha: Grada. Louis: Mosby. Am. s. 4th ed. J J.J. Ocular pathology. YANOFF.. 2003. M.. BCSC 8. 2004... 2004. Association: External Disease and Cornea. Butterworth-Heiemann. . 2000. Acad. St. HOLLAND.. Clinical ophthalomology. 2004. 2nd ed. Oxford: Butterworth-Heinemann. 2002. The Eye M. ROZSÍVAL.206 Spojivka LANG.

...... Anomálie velikosti rohovky ...... Klinické známky rohovkových onemocnění ............................. Vrozené vady metabolismu aminokyselin ................ Stromální rohovkové dystrofie .. Anomálie rohovkového zakřivení ........5 Dystrofie a ektázie ......................................... Z optického hlediska je nejdůležitějším refrakčním prostředím........... Neuroparalytická keratitida .....................3 Vrozené vady .................................. Ektázie . Recidivující eroze . Transplantace amniové membrány a limbálních kmenových buněk ............................................ Arcus senilis ..........................................................10 Chirurgie rohovky .. Keratoconjunctivitis sicca .................................................... společně se spojivkou................................................. Virové keratitidy ..............................................................1 Anatomie................................... sklérou a slzným filmem............................................... tvořící přední část (1/6) tunica fibrosa oculi..... Bulózní keratopatie .................. Vrstvy rohovky ....... 8................ Keratopatie způsobená UV zářením ......................................................................................................................... Základní vyšetřovací metody ................................. Vrozená vada metabolismu mědi ....................................................................................................................... 8........ Fototerapeutická keratektomie ......................................... 207 208 208 208 209 209 209 209 210 211 213 214 214 215 216 217 217 218 218 218 220 220 222 224 Centrální rohovkové degenerace .......................................................................... Imunologicky podmíněné keratitidy ...........8 Záněty neinfekční a keratopatie ..................... Slzný film . Dystrofie Bowmanovy membrány ... Zobrazovací metody předního segmentu oka ..............6 Degenerace .................... Lamelární keratoplastika ................................................. Eva Vlková) Obsah 8...... 8.................................7 Záněty infekční ....1 Anatomie....4 Rohovka a vrozené metabolické vady ...................................................................................................................... 225 8........................................................................... histologie Rohovka (cornea) je transparentní optická tkáň............................... Anomálie transparence rohovky .......................................................... Epitelové rohovkové dystrofie ....... Vady metabolismu cukrů a tuků ..... 8.....................................................2 Vyšetřovací metody ............................................................... Plísňové keratitidy .............. 240 8............................................................... Endotelové rohovkové dystrofie ................... Parazitární keratitidy .......... Výživa .......... Rohovka se vyvíjí ve druhém měsíci embryonálního vývoje a sestává se z pěti vrstev................................ Je mechanickou a chemicky neprostupnou bariérou mezi nit- rem oka a zevním prostředím....... Zonulární keratopatie ............. Cornea verticillata .................................. 8.......................................... 240 240 243 243 244 8....... Perforující keratoplastika ..................... 8.......... 225 225 225 225 225 226 226 230 234 235 236 236 237 237 237 237 237 238 238 8............................. histologie ............................................................ Bakteriální keratitidy .................................. Inervace ................................. Je částečně .........9 Nádory .......................... Speciální vyšetřovací metody .........8 Rohovka (Zuzana Hlinomazová. Keratomalacie ................................................................ Argyróza a chrysiáza ............................................ Expoziční keratitida .................

Je-li porušena. – optická mohutnost 43 D. Cirkulárně v počtu 12–16 vstupují do oblasti korneosklerálního limbu. Zdravý endotel má buněčnou hustotu 2600–3000 buněk/mm². Tím udržuje konstantní optickou mohutnost rohovky. Defekty endotelu jsou uzavírány migrací a zvětšováním velikosti stávajících buněk. které v sebe plynule přecházejí: – olejová. – hustota endotelových buněk 2600 buněk/mm². IgM. Ve vodní frakci slzného filmu jsou obsaženy imunologicky aktivní látky. Endotel rohovky je jednovrstevná plástev přibližně 400 000 hexagonálních buněk o tloušťce 4–6 μm na vnitřní ploše rohovky. – mucinová. Rohovkový epitel se v průměru obnovuje každých 7 dní. Inervace Rohovka je senzitivně inervovaná z první větve trojklaného nervu cestou nervus ophthalmicus. Více pravidelně uspořádané je zadní stroma.208 Rohovka ektodermálního původu (rohovkový epitel). Descemetská membrána je tvořena mřížkou kolagenních fibril. Je uspořádán do čtyř až šesti vrstev a představuje 10 % rohovkové tloušťky. Buňky vykazují jen malou mitotickou aktivitu a prakticky nemají schopnost regenerace. Společně s touto senzitivní inervací vstupuje do rohovky i inervace sympatická cestou ganglion cervicale superior. Neporušený . Má schopnost regenerace pomocí funkčních endotelových buněk. – vodní. vnitřní vrstvy slzného filmu. U některých rohovek můžeme zaznamenat radiální uspořádání bělavých nervových vláken. Vodní vrstva je silná kolem 6 μm a je tvořena sekrecí akcesorních slzných žláz uložených ve spojivce (bazální sekrece). částečně mezodermálního původu (ostatní vrstvy). Tvoří 90 % tloušťky rohovky. jehož funkcí je ochrana povrchového epitelu rohovky jak mechanická. nemá schopnost regenerace a způsobí rohovkovou jizvu. Rohovka v číslech: – průměr rohovky je 11. Na reflexním slzení se podílí palpebrální a orbitální část slzné žlázy. Senzitivních zakončení je podstatně více než autonomních. Kolagenní vlákna jsou obklopena extracelulární matrix. periferní rohovky 650–1000 μm. Tloušťka slzného filmu je 7 μm a skládá se ze tří vrstev. 12. která ještě tuto pochvu neztratila. Za tuto schopnost jsou odpovědné limbální buňky. Rohovkové stroma je tvořeno kolagenními fibrilami. IgE. Olejová vrstva (přední lipidová vrstva) je silná 0. Endotel rohovky je zodpovědný za transparenci a za konstantní hydrataci. Snižuje povrchové napětí a umožňuje přilnutí vodné složky slzného filmu na hydrofobní povrch epitelu rohovky. ciliares breves. na kterou nasedají bazální buňky skvamózního epitelu rohovky. Povrch epitelu tvoří mikroklky umožňující přilnutí mucinu. Regenerační schopnost stromatu je velmi malá. IgG.6 mm horizontálně. Mucinová vrstva je produkována pohárkovými buňkami uloženými ve spojivce. V rohovce je konečná větev rozdělena na subepitelový a stromální plexus. po nitroočních operacích či po transplantaci rohovky. Bazální membrána má dvě základní funkce: odděluje epitel od stromatu rohovky a podílí se na organizaci bazální vrstvy epitelových buněk. je relativně pevná. které jsou uloženy mezi kolagenními vlákny. Bowmanova membrána je tenká (8–12 μm) bazální membrána. lyzozym. tak imunologická. hydratace rohovky 76–80 %. Při průchodu oblastí limbu nervy ztrácejí myelinovou pochvu. n. Rohovka má ze všech tkání v těle největší počet senzitivních nervových zakonče- Vrstvy rohovky Epitel rohovky tvoří povrch v podobě nekeratinizujícího skvamózního epitelu. laktoferin.5 mm vertikálně. – tloušťka centrální rohovky 560 μm. které jsou pravidelně uspořádány do 300–500 rovnoběžných lamel. povrch epitelu zabraňuje možnosti vniknutí infekce do rohovky. prealbumin a ceruloplazmin. nasociliaris a nn.5 μm. Slzný film Povrch rohovky pokrývá slzný film. především imunoglobuliny IgA. S věkem počet endotelií ubývá stejně jako při různých lokálních či systémových onemocněních. Má rychlou schopnost regenerace a migrace. Obojí je tvořeno keratocyty. Je tvořena sekrecí lipidů meibomskými žlázkami a její funkcí je zabránit odpařování vodné složky slzného filmu. S věkem dochází k jejímu ztlušťování. produkty degranulace žírných buněk a růstové faktory.

stav slzného filmu a epitelový transport. Existují dvě metody měření: – optická pachymetrie. Metabolismus je pomalý. čočkou a sklivcem patří mezi tzv.2 Vyšetřovací metody Základní vyšetřovací metody Anamnéza Anamnézou zjišťujeme systémová onemocnění. využívající koherentního polarizovaného světla. zda se pacient léčí s nějakým očním onemocněním.Rohovka 209 ní na mm2. – histopatologické. Speciální vyšetřovací metody Rohovková pachymetrie Přesné změření tloušťky rohovky je důležité pro správnou interpretaci měření výše nitroočního tlaku. bradytrofické tkáně. Vyšetřujeme ji jako u jiných očních chorob. Vyšetření na štěrbinové lampě Zvětšení 8–40násobné umožňuje zjistit celkový stav rohovky a obsah přední komory. či je případně sezonně vázané. – molekulárně biologické. – difuzí a aktivním transportem z komorové tekutiny (hlavně glukóza). UV záření. dědičná onemocnění). Rohovka je vyživována cestou výživných metabolitů (aminokyseliny a glukóza) a zásobována kyslíkem třemi cestami: – difuzí z kapilár limbu. Výživa Rohovka je avaskulární tkáň a společně se sklérou. dále pro možnost provádění rohovkové refraktivní chirurgie. Při anamnéze nynějšího onemocnění zjišťujeme. Esteziometrie U některých očních chorob zjišťujeme rohovkovou citlivost. Dále zjišťujeme. Dále hodnotíme tloušťku rohovky. Narušení rohovkového epitelu (eroze. – difuzí z prekorneálního slzného filmu (hlavně kyslík). Aspekce Aspekcí zjišťujeme změny v okolí oka a víček. která mohou mít vztah k onemocnění rohovky (např. Hlavní podíl na této stabilitě má funkce endotelií se svým aktivním transportem (Na+/K+pumpa) udržující stálý osmotický tlak stromatu rohovky. – sérologické. zánět) obnaží senzitivní zakončení trojklaného nervu a způsobí intenzivní bolest. 8. Posuzujeme. což znamená. infekční onemocnění. Vyšetřujeme nejprve při malém zvětšení při směrování paprsku štěrbinové lampy 45°. Přímé podráždění (taktilní) vyvolá mrkací reflex. stav endotelu a obsah přední komory. alergie. V zástinu posuzujeme transparenci a rozsah semitransparentních a netransparentních okrsků na rohovce. že i hojení je pomalé. Transparentnost rohovky je zjistitelná odrazovou metodou (zrcadlící se okno na rohovce je souměrné). zda jsou současné obtíže jednostranné či oboustranné a zda jde o onemocnění. – cytologické. využívající mechanického vlnění vysokofrekvenčního ultrazvuku. – ultrazvuková pachymetrie. zda je rohovka hladká. Zraková ostrost Závažnost onemocnění určuje často pokles zrakové ostrosti. 8 Laboratorní metody Pro diferenciální diagnostiku jednotlivých onemocnění rohovky využíváme následující laboratorní metody: – kultivační. zákaly či zkalení na rohovce. Stabilní hydratace rohovky je zodpovědná za stabilní refrakční index. kloubní onemocnění. Orientačně zjistíme snížení citlivosti . defekty epitelu (barvením 1% fluoresceinem nebo 1% bengálskou červení). která je následována reflexním slzením a neovladatelným sevřením víček (blefarospazmus). cukrovku. které se opakuje. Dále se na kontrole podílí nitrooční tlak. cizí tělísko. lesklá a transparentní. – imunodiagnostické.

případně patogenů (améby. patologické vaskularizace. Této zobrazovací metody se užívá k verifikaci poměrů v přední komoře. Touto metodou můžeme určit stav endotelu při různých onemocněních rohovky (zadní rohovkové dystrofie).2 ). Umožňuje precizní zobrazení jednotlivých vrstev rohovky včetně keratocytů. šířka. Rohovková topografie je počítačové zpracování keratoskopického obrazu. melanóza. Konfokální mikroskopie Konfokální mikroskopie je zobrazovací metoda. – keratoskopii. Keratoskopie je metoda využívající Placidových kroužků – odrazu systému koncentrických bílých a černých kroužků. využívající polarizačního světla. dystrofie) a včasnou indikaci případného chirurgického zákroku. Výsledkem je barevná mapa znázorňující nejstrmější a nejplošší meridián a zakřivení rohovky v jednotlivých optických zónách (obr. hyfy). hexagonalita 62 % . po mikrochirurgických nitroočních intervencích a sledování stavu endotelu u transplantovaných rohovek. Využití této metody slouží především k přesnému mapo- Obr. pterygium. Fotografie předního segmentu oka Fotografii předního segmentu oka využíváme pro možnost sledování změny pigmentací či jiných patologických lézí na spojivce. Keratometrie je metoda měření nejstrmějšího a nejploššího meridiánu rohovky. – konfokální biomikroskopie. Užívá se k ní přístroj zvaný keratometr. Zobrazovací metody předního segmentu oka Mezi zobrazovací metody předního segmentu patří: – fotografie předního segmentu. rohovce. limbu. případně čočce. duhovce. Rohovková endotelová mikroskopie K vyšetření endotelové vrstvy lze využít nepřímého osvitu za použití štěrbinové lampy. – rohovková endotelová mikroskopie. přesněji pomocí Freyových vláken nebo pomocí automatického Draegerova esteziometru. epibulbární tumor. – počítačovou topografii. 8. Toto vyšetření umožňuje kvantifi- Rohovková topografie Rohovková topografie zahrnuje následující tři metody: – keratometrii. kaci buněk endotelu a sledování jejich morfologie (obr. výška). nebo automatický. – ultrazvuková biomikroskopie.1).210 Rohovka rohovky smotkem vaty. Precizní fotografie umožňuje sledování vývoje choroby (névus. – aberometrie. Detailní vyšetření provádíme endotelovým spekulárním (zrcadlovým) mikroskopem. k zobrazení umístění nitroočních čoček a měření rozměrů přední komory (hloubka. který je buď mechanický. – rohovková topografie. Umožňuje zobrazení předního segmentu oka včetně corpus ciliare.1 Endotelová mikroskopie – fyziologický endotel. 8. Umožňuje určit přítomnost rohovkového astigmatismu (kruhy se jeví deformované). promítaných na rohovku. buněčná hustota 2769 bb/mm². 8. které umožňuje přesnou kvantifikaci rohovkového astigmatismu (videokeratoskop). Ultrazvuková biomikroskopie Ultrazvuková biomikroskopie je zobrazovací metoda využívající vysokofrekvenčního ultrazvuku (až 50 MHz). rohovkových nervů.

Je metlicovitého napřímeného charakteru v hloubce stromatu.5) nebo u endotelových dystrofií (Fuchsova endotelová dystrofie). svědčící pro aktivní zánět rohovky (infekční i neinfekční). 8.6 Keratitis filiformis při syndromu suchého oka záchvat). V místě adheze jsou patrné subepitelové jemné rohovkové opacity. Keratitidy Keratitis filiformis. pro pozdní stadium poleptání vápnem. Takto zjištěné aberace umožňují precizní korekci refrakční vady oka. barvící se fluoresceinem. Obr. řádu) optického systému oka metodou vlnoplochy. různé etiologie. 8.–VIII. 8. pravidelného i nepravidelného a k diagnostice ektatických rohovkových onemocnění (keratokonus – obr.3 .6). keratoglobus. Patologická vaskularizace Vascularisatio corneae superficialis – při povrchové vaskularizaci je patrný přechod cév z kapilární sítě limbu. Jde o mukózní filamenta zachycená na rohovce. IV. je nová vyšetřovací metoda sloužící k objektivizaci aberací nižších a vyšších řádů (III.Rohovka 211 vání astigmatismu. Obr. výrazně ovlivňuje zrakovou ostrost. nazývaná též wavefront analýza. 8. Infiltratio corneae – rohovkový zánět. Příčinou je nejčastěji keratoconjunctivitis sicca (obr. typická pro flykténu. Aberometrie Aberometrie. 8. pelucidní degenerace). podle lokalizace lze o etiologii uvažovat (obr. Edém rohovky (oedema corneae) Edém epitelu rohovky je projevem zvýšení nitroočního tlaku nad 40 mm Hg (akutní glaukómový . zkalení rohovky neostrých okrajů.5 Edém rohovky – bulózní keratopatie 8 Klinické známky rohovkových onemocnění Rohovkové jizvy Nubecula – drobný zákal rohovky nesnižující zrakovou ostrost. Je často přítomná při dlouhodobém nošení kontaktních čoček. Vascularisatio corneae profunda – hluboká vaskularizace pocházející z předních ciliárních arterií. Panus – fibrovaskulární tkáň adherující subepitelově. 8. 8.. barvící se bengálskou červení. horní limbická keratokonjunktivitida či herpes zoster. Keratitis superficialis (epithelialis) punctata – povrchová léze epitelu. často přítomna u chronických rohovkových infekcí (obr. Může být známkou endotelové nedostatečnosti při nízkém počtu endotelových buněk – arteficiálně vzniklým po fakoemulzifikaci (obr.4 ).7). Macula – sytější zákal rohovky zasahující do hlubších vrstev stromatu. Leucom – sytý zákal rohovky způsobující její neprůhlednost.

10).8 ). způsobující její neprůhlednost. Obr. 8. 8. Etiologie je nejčastěji bakteriální. Leucoma corneae adherens – přední adherence duhovky do původně perforovaného místa na rohovce. způsobná ischemickou nekrózou z důvodu limbální vaskulitidy (obr. 8. typická pro TBC. vzniká při úrazech oka nebo po nitroočních operacích. při hypotonii bulbu a hlubokém zánětu rohovky (obr. Řadí se k povrchovým keratitidám. 8. případně až k perforaci rohovky. Dojde-li k protenčení rohovky až na descemetskou membránu může dojít k jejímu vyklenutí – descemetokéle (obr. ale může být i imunologická. etiologicky nejčastější je infekce virem herpes simplex.7 Keratitis epithelialis punctata – barvení fluoresceinem Obr. lues. nejčastějším etiologickým agens je virus varicella zoster (obr. Keratitis intersticialis – hluboká keratitida s postižením stromatu rohovky.9). Keratitis striata – nakrčení descemetské membrány přítomné často po nitroočních operacích. Etiologie nejčastěji imunologická u systémových vaskulitid. 8. 8. Keratitis disciformis – diskoidní zkalení rohovky v hlubokých vrstvách stromatu obvykle s intaktním epitelem.11). borreliózu a brucelózu.212 Rohovka Obr. 8. Hematocornea – nálet erytrocytů na endotelu rohovky v celé ploše rohovky.10 Keratitis striata .9 Periferní ulcerózní keratitida Keratitis dendritica – větvičkové narušení epitelu rohovky. Ulcus corneae – rohovkový vřed. charakterizovaný poruchou epitelu a zkalením stromatu rohovky. Keratitis ulcerosa periferica (PUK) – periferní rohovková lýza. Lokalizace centrální či periferní.11 Descemetokéla Obr. 8.

Anomálie týkající se 8 astigmatismus. brachycefalea aj. keratózy. kongenitální cornea guttata. ať strukturálním. zadní keratokonus. dermatochondrodystrofie aj. Působením teratogenních nox může dojít též k mutaci nebo Tab. Většina anomálií postihujících rohovku i celý bulbus vzniká v období organogeneze (mezi 4. Axenfeldova-Riegersova anomálie periferní rohovkové zákaly dystrofické kongenitální rohovkové zákaly kongenitální zákaly při poruše metabolismu kongenitální zákaly u hereditárních syndromů kongenitální hereditární endotelová dystrofie. 8. či numerickým (ty jsou obvykle bez genetické vazby). mezodermální kraniofaciální oseózní neurologické kongenitální zákaly způsobené infekcemi kongenitální zákaly způsobené glaukomem kongenitální zákaly způsobené traumatem kongenitální nádory rohovky dermoid. onychoosteodysplazie. sfingolipidózy. Tyto noxy mohou zasáhnout v období zygoty. staphyloma congenitale anterior embryotoxon posterior. zadní polymorfní dystrofie. Norrieho syndrom aj.1 Klasifikace kongenitálních anomálií rohovky anomálie anomálie velikosti anomálie zakřivení anomálie transparence diagnostická jednotka mikrokornea. zadní amorfní dystrofie. akrodermatitida aj. keloid. smíšené metabolické poruchy ektodermální ichtyóza. která se projeví v průběhu života. týdnem gestace). např. i když jsou geneticky vázané. Tato definice vylučuje onemocnění. Anomálie vznikající v období embryogeneze a ve fetálním období se týkají celého bulbu a celý orgán může chybět. cornea ovalia vývojové kongenitální rohovkové zákaly difuzní rohovkové zákaly centrální rohovkové zákaly sklerokornea Petersova anomálie typ I a II. Kongenitální onemocnění mohou být vázaná geneticky. WeillůvMarchesaniho syndrom kraniofaciální dysostóza. Marfanův syndrom. kongenitální hereditární stromální dystrofie mukopolysacharidózy. megalokornea absence rohovky a další vázané anomálie dochází k chromozomálním aberacím. embrya nebo fétu a mají různý stupeň závažnosti. keratoglobus. epidermolysis bullosa. Smithův-Lemliho-Opitzův syndrom. cornea plana. ale vznikají i spontánní mutací genů. keratokonus. některé rohovkové dystrofie. hemifaciální dysplazie.Rohovka 213 8. dyskeratóza . a 6. anhydrotická ektodermální dysplazie.3 Vrozené vady Rohovkové anomálie vzniklé kongenitálně jsou přítomny při narození. osteogenesis imperfecta.

Riegersovy anomálie a Turnerova syndromu. trizomie 13-15) a u intrauterinních infekcí – rubeola. toconus posterior. Chirurgická intervence v podobě perforující keratoplastiky je indikovaná jen u netransparentní rohovky ovlivňující zrakovou ostrost. častěji oboustranně. normální velikosti s optickou mohutností mezi Anomálie rohovkového zakřivení K anomáliím rohovkového zakřivení řadíme následující onemocnění (viz tab. tak je to nejčastěji zadní embryotoxon. nezánětlivé onemocnění. Onemocnění může být provázeno očními i systémovými anomáliemi (Petersova anomálie a další dysgeneze předního segmentu oka). Může se vyskytovat i se systémovými chorobami: mezodermálními. Daleko častější je výskyt ohraničeného keratokonu. při vzniku katarakty její odstranění. které nemá vztah k přednímu keratokonu. Ze systémových onemocnění můžeme megalokorneu pozorovat u Marfanova a Alportova syndromu.214 Rohovka postižení rohovky a přední komory vznikají v období diferenciace mezi 6. liší od fyziologických. Centrální rohovka je protenčená. keratoglobus. může však způsobit myopický astigmatismus. Vytváří rohovkový defekt na její zadní ploše ohraničený pigmentovou linií. kongenitální keratitidy (syfilis). kera- .1. Pacienti s mikrokorneou jsou v dospělosti predisponováni ke vzniku glaukomu uzavřeného úhlu. Pokud se vyskytuje samostatně. Častěji mikrokorneu pozorujeme v souvislosti s jinými anomáliemi předního segmentu oka. mozaiková rohovková dystrofie.1): cornea ovalia. Terapie – korekce refrakční vady. Zde se může objevit lokální zkalení či zákal rohovky. která je přítomna u cornea plana a není spojena s dalšími anomáliemi. – vertikální cornea ovalia. Pokud se vyskytuje s jinými anomáliemi. kdy je celá rohovka protenčená a má kulovité zakřivení. když vnitřní rohovkové zakřivení je vyšší než přední a zároveň přední zakřivení rohovky má fyziologické hodnoty. 8. Jde o bilaterální nezánětlivé ektatické onemocnění. Rohovka je transparentní. Je charakterizován jedním nebo více lokalizovanými krátery v centrální či paracentrální zóně rohovky. mikrokorney. které obvykle neovlivňuje zrakovou ostrost. infantilní či juvenilní glaukom a syndrom disperze pigmentu. u chromozomálních syndromů (Turnerův syndrom. často ve spojení s kataraktou a defekty zonulárního aparátu čočky. Je to zpravidla jednostranné. Jde o stacionární onemocnění s transparentní rohovkou vyjma míst ruptur descemetské membrány. znázorňuje klasifikaci rohovkových anomálií. spojené s její dislokací. Často se vyskytuje oboustranně. Tab. Keratoglobus Keratoglobus je vývojové onemocnění.8 mm. Celý přední segment oka je disproporcionálně větší než zbytek bulbu. Histopatologicky můžeme pozorovat v oblasti defektů narušenou descemetskou membránu a endotel. Generalizovaný keratokonus vzniká. horizontální či vertikální. Rozlišujeme: – horizontální cornea ovalia. 8. cornea plana a kongenitální korneální ektázie. kraniofaciálními a oseózními syndromy. která je přítomna u kolobomů duhovky. kdy bulbus je normálních rozměrů a průměr rohovky je menší než 10 mm. kdy se jeden z rozměrů. není obvykle ovlivněna zraková ostrost. neprogresivní. měsícem prenatálního života. Existují dvě formy zadního keratokonu – generalizovaný a ohraničený. Klinicky se megalokornea projevuje vznikem myopie a astigmatismu. Megalokornea Průměr rohovky je větší než 12. Megalokornea se častěji vyskytuje u mužů a genetický přenos je vázaný na X-chromozom. Terapie: Zadní keratokonus obvykle nevyžaduje léčbu. ale transparentní. Cornea ovalia Jde o vrozené onemocnění zakřivení rohovky. Anomálie velikosti rohovky Mikrokornea Mikrokornea představuje rohovkovou anomálii. které se často vyskytuje hned po narození. Keratoconus posterior Posteriorní keratokonus je vzácné vývojové onemocnění. Vyskytuje se jednostranně. týdnem a 4. osteogenesis imperfecta a mukolipidózách.

nejčastěji temporálně. 8. pelucidní marginální degeneraci a buftalmus. Terapie: V některých případech může pomoci perforující keratoplastika s různým stupněm úspěchu. Difuzní rohovkové zákaly Sklerokornea se řadí k difuzním rohovkovým zákalům (cornea plana a má zároveň poruchu zakřivení rohovky (viz výše). protečeném stromatu s normálním lamelárním uspořádáním. Typická je i vaskularizace rohovky. Perforující keratoplastika je indikovaná v krajním Staphyloma congenitale anterior Kongenitální přední stafylom je vývojové ektatické onemocnění. komorového úhlu. Incidence je stejná u mužů a žen.1). dochází k tzv. abnormální či zcela nepřítomny. protenčenou descemetskou membránou a normálním endotelem. Cornea plana se vyskytuje s řadou očních i systémových onemocnění. Přední komora je změlčená a glaukom bývá přítomný v 50–70 % případů. V diferenciální diagnostice musíme odlišit keratokonus. fragmentaci či úplné chybění Bowmanovy membrány.Rohovka 215 60–70 D. Onemocnění často končí enukleací pro dolorózní. které se vyskytuje jedno i oboustranně. Je často spojeno s těžkým postižením celého předního . syndromem Hurlerové. chromozomu a mnoha dalšími. Histopatologické studie hovoří o fragmentaci Bowmanovy membrány. ale i jako geneticky vázané. Prognóza stran zrakové ostrosti je špatná. čočka může adherovat do vyklenuté rohovky. Klinické známky onemocnění zahrnují postižení rohovky. Keratoglobus se může vyskytovat samostatně i v souvislosti se systémovými chorobami (Ehlersův-Danlosův syndrom. slepý bulbus. osteogenesis imperfecta. systémové kolagenózy. Rohovkový úhel u opakní rohovky bývá často abnormální se sklonem ke vzniku glaukomu. Histopatologické studie prokazují skleratizaci rohovky – iregulární epitel. Leberova kongenitální amauróza). Bývají přítomny i mnohočetné další oční abnormality (aniridie. Vyskytuje se sporadicky. Často jsou přítomny přední adherence duhovky. retinální aplazie. segmentu oka. Petersova anomálie může být spojena se systémovými anomáliemi – vrozenou srdeční vadou. bez vaskularizace a podle stupně onemocnění je či není ovlivněna zraková ostrost. Autozomálně recesivní forma má horší prognózu. často oboustranné s opacifikací centrální rohovky. Vývojově jde o migraci buněk neurální lišty do rohovky. V diferenciální diagnostice je třeba odlišit mukopolysacharidózy. glaukomatózní. Rozděluje se na typ I (bez postižní čočky) a typ II (s postižením čočky). Terapie spočívá v korekci refrakční vady. trizomií 13. kongenitální hereditární endotelovou dystrofii. čočky a výskyt glaukomu. Synonymum pro toto onemocnění je sclerocornea. Je charakterizováno opakní vyklenutou rohovkou se stafylomem uveální tkáně v interpalpebrální oblasti. primární kongenitální glaukom a porodní trauma. Čočka může být zkalená a může adherovat k rohovce. Též může být přítomná kongenitální afakie. abnormalitami centrálního nervového systému. Terapie spočívá v léčbě amblyopie a glaukomu. retinální a uveální kolobom). Rohovka je centrálně zkalena s edémem. Tím se řadí ke skupině onemocnění Petersovy anomálie. kongenitální přední synechie. Descemetská membrána a endotel mohou být fyziologické. Rohovka je v periferii a často i v centru opakní až zcela neprůhledná. megalokorneu. Jde o neprogresivní onemocnění často oboustranné s asymetrickým nálezem. a 18. Centrální rohovkové zákaly Petersova anomálie typ I a II je vzácné onemocnění. které mohou být cirkulární nebo se vyskytují sektorovitě. skleratizaci rohovky. Ze systémových onemocnění může být cornea plana spojena s cerebelárními anomáliemi. 8 Anomálie transparence rohovky Anomálie transparence rohovky se rozdělují podle etiologie do několika skupin (viz tab. glaukom různého typu. Toto onemocnění bývá také nazýváno primární mezodermální dysgeneze rohovky či zadní keratokonus. Keratoplastika je indikovaná jen velmi vzácně (u tektonických příhod). abnormalitami urogenitálního traktu a dalšími. nepravidelné uspořádání kolagenních lamel typické pro skléru. Cornea plana U tohoto onemocnění má rohovka plochý meridián zakřivení často pouze kolem 20–30 D.

nervy a cévy. kdy přemosťující můstky duhovkové tkáně zasahují přes úhel až k zadnímu embryotoxonu. Glaukom se vyvíjí přibližně u 50 % pacientů. Velikost je různá od 2 do 15 mm. V některých případech připomínají Salzmanovu nodulární degeneraci. hluchotou. při iritaci bulbu je vhodná excize s histologickým vyšetřením. Patologii zjistíme gonioskopicky. Endotelová mikroskopie jasně odliší fyziologický endotel u Axenfeldova-Riegersova syndromu od „tepaného bronzu“ u iridokorneálního syndromu. mazové žlázy či skvamózní epitel. který pozorujeme od narození. Mohou obsahovat i části zubů či skeletální svalovinu. které potvrdí diagnózu. chrupavku. kongenitální dermoidy a keloidy rohovky. Jde o přední a prominující Schwalbeho linii. poruchami centrálního nervového systému a genitální hypoplazií. Při centrálním uložení je indikovaná hluboká přední lamelární keratoplastika. 8. maxilární hypoplazií. U pacientů se samostatně se vyskytujícím zadním embryotoxonem není zvýšené riziko vzniku glaukomu. Rohovkové keloidy jsou definované jako fibrózní reaktivní proliferace tkáně představující odpověď na embryonální trauma či intrauterinní perforaci rohovky. Pod můstky iris je úhel fyziologický. Kongenitální dermoidy jsou solidní kongenitální benigní tumory uložené často v inferotemporální oblasti rohovkového limbu. Riegersova anomálie je vývojová vada spojená se zadním embryotoxonem. Terapie rohovkových keloidů je symptomatická. cukrů a minerálů. i když vývojově nejde o poruchu mezodermu. Jde o okulocerebrorenální syndrom.216 Rohovka případě. Děti se rodí s kataraktou. který je nutný pro metabolismus určité látky nebo její transport. Onemocnění je geneticky vázané na X-chromozom. Z hlediska funkčního většinou neovlivňují zrakovou ostrost. kdy jsou příčinou vzniku amblyopie. Jde o hereditární lyzozomální střádací choroby. Periferní rohovkové zákaly Stejně jako Petersova anomálie jsou periferní rohovkové zákaly (Axenfeldův-Riegersův syndrom) nazývány nesprávně jako mezodermální dysgeneze. Axenfeldova anomálie je vývojová vada. poruchy intelektu a renální tubulární dysfunkce. Tím dojde k hromadění této látky. Změny duhovky jsou stacionární. charakterizovaná bílou linií v periferii rohovky. ale vzácně mohou progredovat. Riegersův syndrom je vývojová vada Riegersovy anomálie spojená s mimoočními příznaky dentálními (mikrodontie. Glaukom léčíme lokální terapií. Diferenciální diagnostika zahrnuje iridokorneální endotelový syndrom. která lehce vystupuje nad niveau. která pak poškozuje buňky a tkáně. i když prognóza je špatná. Embryotoxon posterior je vývojová anomálie. pokud nejsou svázány s další vrozenou oční anomálií. bez postižení duhovky. Typicky se vyskytuje až v dospělém věku na rozdíl od Axenfeldova-Riegersova syndromu.4 Rohovka a vrozené metabolické vady Některé vrozené vady metabolismu jsou charakterizovány chyběním nebo insuficiencí lyzozomálního hydrolytického enzymu. Na rozdíl od rohovkových dystrofií (autozomálně dominantně dědičných) jsou tyto poruchy metabolis- . Vlivem duhovkové dysplazie se rozvíjí posun umístění zornice (korektopie) a mohou být přítomny četné fenestrace duhovky (polykorie). tuků. ale o poruchu buněk neurální lišty. který má multisystémové postižení. u které se vyskytuje zadní embryotoxon a anomálie v komorovém úhlu. zvláště u případu dekompenzovaného pooperačního glaukomu. případně chirurgicky. Může být přítomna u 15 % fyziologických očí. který tuto chorobu diagnostikuje. Terapie v celé řadě případů není nutná. K dalším vrozeným chorobám s poruchou rohovkové transparence se řadí rohovkové dystrofie (viz dále). hypodontie). Definitivní diagnózu může stanovit jen histologické vyšetření. který se vyskytuje jednostranně a není dědičný. Rohovkové keloidy se mohou vyskytovat s tzv. nebo pokud jsou uloženy centrálně. V oku mohou způsobit poruchu průhlednosti rohovky změnou metabolismus aminokyselin. Loweho syndromem. Oftalmolog je často jedním z prvních lékařů. Řadí se do kategorie choristomů a obsahují ektodermální částice jako vlasové folikuly. Duhovky jsou charakteristicky zbarvené od šedivé po čokoládově hnědou. Terapie spočívá v kompenzaci glaukomu. později se objevuje infantilní glaukom. změnami v iridokorneálním úhlu (Axenfeldova anomálie) a hypoplazií duhovky. Jsou též společně nazývány jako rozštěpový syndrom přední komory (anterior chamber cleavage syndrome). Klinicky se projevují jako fibrózní bíle prominující rohovkové masy s různým stupněm prominence.

jen v případě katarakty indikujeme operaci. Oční rohovkové symptomy jsou fotofobie. Oční postižení se projevuje opacifikací rohovky a je typické pro mukopolysacharidózu (MPS) I-H (syndrom Hurlerové). Rozeznáváme dvě formy onemocnění: adultní a infantilní. 8 Oligosacharidózy Mezi oligosacharidózy se řadí manozidóza a fukozidóza. Terapie spočívá v léčbě systémového onemocnění. K prevenci se užívají lokálně podávané oční kapky s cystaminem. U adultní formy není nutná. dysplazie skeletu. Z klinického hlediska je provázeno polyurií. recidiva onemocnění je častá. Typický je trpasličí vzrůst. Z elektronmikroskopického obrazu vyplývá. V diferenciální diagnostice musíme u dětí brát v úvahu herpetickou keratitidu. Projevuje se buď jako typ I. Terapie spočívá v dietetických opatřeních. psychomotorická retardace a rekurentní infekce dýchacích cest. nebo typ II (RichterůvHanhartův syndrom) s postižením rohovky. V diferenciální diagnostice uvažujeme o monoklonálních gamapatiích. Mukopolysacharidózy Jde o střádací choroby. že jde o krystaly L-cystinu. Postižena může být jak periferní. Klinický obraz je podobný syndromu Hurlerové – obličejový a skeletální dysmorfismus. Terapie není z očního hlediska nutná. Terapie spočívá v provedení keratoplastiky u netransparentních rohovek. Dědičnost je autozomálně recesivní. Klinický obraz zahrnuje jednak oční postižení. palmární a plantární hyperkeratózou. U manozidózy se přidává zadní kortikální katarakta. Vrozené vady metabolismu aminokyselin Cystinóza U cystinózy spočívá rohovkové postižení v ukládání polychromatických krystalů s maximem v periferii rohovky. Na rohovce se objevuje cornea verticillata. Onemocnění je provázeno systémovými příznaky ukládání cysteinu v parenchymatózních orgánech. U infantilní formy jsou příznaky choroby výraznější. MPS I-H/S (syndrom Hurlerové-Scheieův)a u MPS IV (Morquioův syndrom). které výrazně redukují rohovkové i kožní změny. polydipsií. Mohou zasahovat i do centrální části. U některých typů je přítomna retinitis pigmentosa a atrofie zrakového nervu. které jsou vzácné.Rohovka 217 mu autozomálně recesivně dědičné a postihují více než jednu vrstvu rohovkové tkáně. gargoylismus a mentální retardace. v dalším průběhu může dojít k jizvení a vzniku neovaskularizací na rohovce. Pacienta . oligosacharidózy) a tuků (sfingolipidózy). dále MPS I-S (syndrom Scheieův). MPS VI (Morateauxův syndrom) a MPS VII (Slyův syndrom). Dyslipoproteinémie Tyto vrozené poruchy metabolismu lipidů a lipoproteinů mohou ve vyšším věku způsobovat korneální depozita lipidů ve formě prstence. Enzymatický defekt je v hepatální tyrozinaminotransferáze. pouze Hunterův syndrom má dědičnost vázanou na X-chromozom. jednak postižení systémové. Jde o poruchu lyzozomálního enzymu α-manozidázy a α-fukozidázy. u nichž dochází k akumulaci glykozaminoglykanů na podkladě poruchy lyzozomálních enzymů (kyselých hydroláz). endokrinními a gastrointestinálními. Rohovka se nebarví fluoresceinem. uložené v rohovce i spojivce. Terapie spočívá v léčbě systémového onemocnění. Tyrozinémie Tyrozinémie je vzácná metabolická choroba. Vady metabolismu cukrů a tuků Z dalších metabolických systémových chorob se na rohovce projevují choroby postihující metabolismus cukrů (mukopolysacharidózy. autozomálně recesivně dědičné choroby. Schnyderově krystalové dystrofii a chrysiáze. tak centrální část rohovky. kde postihují převážně přední stroma. syndrom červeného oka a epitelové opacifikace formou dendritických změn. komplikacemi muskuloskeletálními. U dětské formy dochází při nutnosti perforující keratoplastiky k recidivě opacifikací v transplantátu. který má jen systémové změny bez postižení rohovky.

2. Klinicky se projevuje obdobně jako IV. Klasifikace rohovkových dystrofií uvádí tabulka 8. . Epitelové rohovkové dystrofie Lipidózy Lipidózy představují vrozené poruchy metabolismu lipidů především gangliozidu a sfingomyelinu. která je AD dědičná. které provází bolest. – projevují se obvykle v prvních dvou dekádách života. VLDL a triglyceridů. progredují a zhoršují zrak. Systémově se projevuje koronární a periferní cévní chorobou spojenou s diabetem mellitem. Barvení fluoresceinem výrazně obarví prasklé cysty. Hyperlipoproteinémie II. Meesmannova dystrofie – juvenilní hereditární epitelová dystrofie Meesmannova dystrofie se řadí mezi vzácné rohovkové dystrofie. Sandhofova choroba. Objevuje se v prvním roce života v podobě epitelových mikrocyst. typu (hyperbetalipoproteinémie) je AD dědičná a je spojená s vysokou hladinou betalipoproteinu a cholesterolu. typu ještě vysokou hladinu chylomikronů. V dospělosti těchto cyst přibývá. charakterizovaná chronickou pankreatitidou a hepatosplenomegalií.5 Dystrofie a ektázie Rohovkové dystrofie jsou: – primární onemocnění rohovky bez známek zánětu oka či systémových onemocnění. Rohovkové postižení je typické v podobě Kayserova-Fleischerova prstence. palpebrální xantelazmata a lipemia retinalis. Typická pro tuto chorobu je slunečnicová katarakta. typu (hyperprebetalipoproteinémie a hypoechylomikronémie) má na rozdíl od IV. Je bilaterálně symetrická a autozomálně dominantně dědičná. Oční příznaky zahrnují arcus lipoides cornae. Hyperlipoproteinémie IV. typu (familiární dysbetalipoproteinémie) je AR dědičná a je spojená s vysokou hladinou cholesterolu. Jde o depozita mědi na úrovni descemetské membrány v podobě oranžového. Hyperlipoproteinémie V. typu (hyperprebetalipoproteinémie) je charakterizovaná vysokou hladinou cholesterolu. Klinicky se projevuje arteriální koronární chorobou a je přítomen arcus lipoides corneae a lipidová keratopatie. typ ale není přítomen arcus lipoides corneae. typu (hyperchylomikronémie). xantelazmata a lipemia retinalis. Klinicky se projevuje v podobě rekurentních erozí. Recidiva onemocnění je častá. Tayova-Sachsova choroba. Řadí se k nim generalizovaná a juvenilní gangliozidóza. Později přistupují neurologické symptomy. – vzácná onemocnění. Typicky se projevuje v prvních dvou dekádách života jaterní dysfunkcí.218 Rohovka ohrožují systémovými komplikacemi spojenými především s koronární cévní chorobou a chorobami periferních cév. Hyperlipoproteinémie III. Rozlišujeme hyperlipoproteinémii I. Onemocnění se projevují především neurologickými symptomy. – autozomálně dominantně dědičné. Terapie spočívá v laserové fototerapeutické keratektomii excimerovým laserem. Oční příznaky zahrnují arcus lipoides corneae. Je typická pro Fabryho chorobu. která se objevuje obvykle v první dekádě života v podobě radiálních paprsků uložených subepitelově. Terapie spočívá v podávání D-penicilaminu. Niemannova-Pickova choroba. Vrozená vada metabolismu mědi Wilsonova choroba Wilsonova choroba (hepatolentikulární degenerace) je onemocnění autozomálně recesivně dědičné. Z rohovkových postižení je typická cornea verticillata. Onemocnění je spojené s cukrovkou a dnou. 8. Oční příznaky jsou typické v podobě palpebrálních xantelazmat. zvláště v interpalpebrální oblasti. z očních příznaků dominuje syndrom třešňové skvrny a atrofie optického nervu. žloutenkou a hemolýzou. retinální lipémií a na rohovce lipidovou keratopatií bez arcus lipoides corneae. – často jsou oboustranné. betalipoproteinů a triglyceridů. Gaucherova choroba a Fabryho choroba. hnědého či zelenavého prstence.

Rozdělují epitel na přední a zadní lamely. Je provázena bolestí. typ II. Terapie: V období akutních erozí lubrikační gely. Coganova mikrocystická) Dystrofie bazální membrány epitelu se řadí k nejčastěji se vyskytujícím předním rohovkovým dystrofiím. Je autozomálně dominantně dědičná. která se projevuje v místě primárního traumatu. ev. které se podílejí na adherenci epitelu k bazální membráně. Klinicky se dystrofie projevuje nerovností epitelu v centru rohovky v podobě otiskových souřadnic nebarvících se fluoresceinem (obr. 8. . Klinicky se projevuje vznikem recidivujících erozí na několika místech. při neúspěchu terapeutická kontaktní čočka. a dále sekundární rekurentní erozi spojenou se všemi ostatními epitelovými a stromálními erozemi. v případě neúspěchu laserová fototerapeutická keratektomie excimerovým laserem. 8. Je autozomálně dominantně dědičná a vyskytuje se oboustranně v centrální zóně rohovky. laserová fototerapeutická keratektomie.Rohovka 219 Tab. slzením až vznikem blefarospazmu. mezi kterými se tvoří pseudocysty. Histopatologicky jde o ztluštělá místa bazální membrány obklopená epitelem rohovky. Jsou dobře patrné v zástinu při mydriatické zornici. ale chybí hemidezmozomy. fotofobií. Okolní epitel vykazuje normální mezibuněčné spoje. případně terapeutická kontaktní čočka.12 ). Recidivující dědičně vázaná eroze Recidivující eroze je primární oboustranná dědičná dystrofie projevující se v první dekádě života. V diferenciální diagnostice musíme rozlišit rekurentní posttraumatickou erozi. typ IIIA centrální krystalová dystrofie (Schnyderova) želatinózní kapkovitá dystrofie polymorfní stromální dystrofie zadní amorfní rohovková dystrofie endotelové dystrofie Fuchsova dystrofie zadní polymorfní dystrofie kongenitální hereditární endotelová dystrofie iridokorneální endotelové syndromy 8 Dystrofie bazální membrány epitelu (otisková.2 Klasifikace rohovkových dystrofií dystrofie epitelové dystrofie diagnostická jednotka Meesmannova dystrofie dystrofie epitelové bazální membrány (otisková) recidivující eroze dystrofie Bowmanovy membrány Reisova-Bücklersova dystrofie Graysonova-Wilbrandtova dystrofie Thielova-Behnkeho dystrofie přední mozaiková dystrofie stromální dystrofie granulární dystrofie (Groenow typ I) makulární dystrofie (Groenow typ II) mřížková (patrice) dystrofie typ I. Histopatologicky jde o defektní nebo chybějící hemidezmozomy. typ III. Terapie: Lubrikancia nejlépe v podobě očních gelů a mastí dlouhodobě. V dalším průběhu nemoci dochází ke vzniku rekurentních erozí.

K dalším epitelovým rohovkovým dystrofiím se řadí autozomálně dominantně dědičná onemocnění Thielova-Behnkeho dystrofie a přední membránová dystrofie (Graysonova-Wilbrandtova). Histologicky je charakterizována akumulací glykozaminoglykanů mezi stromálními keratocyty. Při pokročilé formě ovlivňující zrakovou ostrost můžeme přistoupit k lamelární keratoplastice. Etiologie těchto změn je diskutována a pravděpodobně jde o primární degenerativní onemocnění Bowmanovy membrány.13 a 8. V pozdním stadiu je Bowmanova membrána nahrazena kolagenem a mikrofibrilami. vyskytující se oboustranně a postihující centrální oblasti rohovky. časté jsou poruchy hemidezmozomů a ruptury Bowmanovy membrány. Vlivem nerovností rohovky vzniká nepravidelný astigmatismus. perforující keratoplastika je indikovaná ve 2. chromozomu (5q) obdobně jako dystrofie typu avellino – granulárně mřížkové (obr. Histologicky je charakterizo- Rozlišujeme tři klinicky odlišné typy mřížkové dystrofie. alveolární či kruhovitý (obr. v Bowmanově membráně. 8. geografický. Gen pro granulární dystrofii je lokalizován na dlouhém raménku 5. Recidiva onemocnění je častá. spojený s fotofobií a bolestí. Rohovka se v průběhu onemocnění ztenčuje vinou úbytku extracelulární matrix. V pozdějších stadiích je indikovaná přední lamelární. Terapie této dystrofie často není nutná. Výrazně je ovlivněna zraková ostrost již ve druhé dekádě života. descemetské membráně i endotelu. a 3. Obě jsou oboustranné. dekádě života. V dalším průběhu se opacity zvětšují a z centrální zóny se rozšiřují periferněji. Stroma a endotel bývají bez postižení. toto onemocnění provází. I přesto. které progredují a rozšiřují se do periferie. Vznikají v dětství a klinicky se projevují obdobně jako Reisova-Bücklersova dystrofie. při postižení hlubších vrstev k perforující keratoplastice. Klinicky se projevuje v první dekádě života difuzními opacifikacemi neostrých okrajů v centru rohovky. případně perforující keratoplastika. Další z dystrofií – přední mozaiková dystrofie – je bilaterálně symetrická s šedobílými polygonálními opacifikacemi v oblasti Bowmanovy membrány. Vytváří se diskrétní bělošedé okrouhlé opacity v předním stromatu rohovky. Oblast periferní rohovky 2–3 mm od limbu zůstává čirá bez postižení (obr. Recidivy onemocnění jsou časté i na transplantátu. kterou zjistíme obvykle v první dekádě života.220 Rohovka Dystrofie Bowmanovy membrány Reisova-Bücklersova dystrofie Reisova-Bücklersova dystrofie je autozomálně dominantně dědičná rohovková dystrofie. Terapie: Lubrikancia v období vzniku erozí. 8. Vznikají okrsky semitransparentních oblastí s maximem v centru rohovky. Stabilizuje se obvykle po třetí dekádě. Vyskytuje se od dětství a na rozdíl od předchozích neovlivňuje zrakovou ostrost. Terapie: Léčbu recidivujících erozí zvládáme lubrikancii.16 ) a mřížkové dystrofie typ I. fototerapeutická keratektomie v iniciálních fázích onemocnění. Kromě stromatu je postižena i descemetská membrána (cornea guttata). že depozita mohou postihovat Bowmanovu membránu. který je AR dědičný). postihující oboustranně stroma rohovky. Mřížková dystrofie Stromální rohovkové dystrofie Granulární dystrofie rohovky (Groenow I) Granulární dystrofie rohovky je autozomálně dominantně dědičná dystrofie. subepiteliálně. které mají charakter lineární. které provázejí . vána ukládáním eozinofilních depozit hyalinu tyčinkovitého tvaru ve stromatu a mezi nimi nacházíme mikrofibrilární materiál. Klinický obraz je charakterizován opakujícími se atakami fotofobie a iritace bulbu v souvislosti se vznikem drobných erozí. Histopatologicky jde o proliferaci mikrofibril v oblasti Bowmanovy membrány. syndrom recidivující eroze se prakticky u této dystrofie nevyskytuje. Projevuje se již v první dekádě života a zvolna progreduje. Makulární dystrofie (Groenow II) Makulární dystrofie je autozomálně recesivně dědičná dystrofie. Histopatologicky jde o depozita amyloidu ukládajícího se do stromatu rohovky. Je autozomálně dominantně dědičná. které zpočátku neovlivňují zrakovou ostrost.14 ). Rohovková citlivost bývá zachována. Syndrom recidivující eroze. které jsou autozomálně dominantně dědičné (vyjma typu III. Recidiva onemocnění je častá. 8.15 ). Snížená zraková ostrost je ovlivněna množstvím šedobílých opacifikací uložených subepitelově. Barvení fluoresceinem je pozitivní jen při vzniku erozí.

dekáda velmi často ostré linie v podobě transparentních teček a linií centrálně. dekáda 2. Terapie: Mřížkové dystrofie často nevyžadují zásah.4 jsou uvedeny základní charakteristiky nejčastěji se vyskytujících stromálních dystrofií.4 Základní charakteristiky nejčastěji se vyskytujících stromálních dystrofií granulární dystrofie dědičnost vznik depozit klinické projevy ovlivnění vizu recidivující eroze typ opacifikací umístění opacifikací AD 1.dekáda častý amyloid 5. Klinický obraz je typický – centrální uspořádání krystalů ve stromatu rohovky. dekáda 1. při poklesu zrakové ostrosti je indikována perforující keratoplastika. 8. splývající centrálně zasahující až k limbu. V případě recidivujících erozí jsou vhodná lubrikancia. Klinicky se dystrofie projevuje podle typu v různých dekádách života svými typickými semitransparentními liniemi uspořádanými do mříže a drobnými tečkovitými depozity. dekáda 2. dobře patrnými v zástinu (obr. způsobující destrukci Bowmanovy membrány.–5. limbus bez postižení normální fosfolipidy a mikrofibrilární proteiny průhledná limbální zóna makulární dystrofie AR 1.3 jsou vyznačeny charakteristiky jednotlivých typů mřížkových dystrofií: mřížková dystrofie typ I (Bieberova-HaabovaDimmerova dystrofie). dekáda 1. Centrální krystalová dystrofie Schnyderova Centrální Schnyderova krystalová dystrofie je vzácná autozomálně dominantně dědičná oboustranně symetrická dystrofie. 8. symptomaticky 4.–3. postižení kůže a slzné žlázy bez postižení vzácně amyloid 7. dekáda 3. dekáda bez postižení amyloid postižení vizu syndrom eroze akumulovaný materiál 2. limbus bez postižení normální amyloid mřížkovité linie patrné v zástinu tloušťka rohovky akumulační materiál charakteristické známky poruchy epitelu. V tabulce 8. pravidelné opacity rohovky s ostrými okraji a s jemnými poly- . ve středním stromatu. dekáda často neostré okraje. mřížková dystrofie typ III a typ IIIA.Rohovka 221 Tab. V tabulce 8.3 Charakteristika jednotlivých typů mřížkových dystrofií (LCD) LCD I dědičnost systémové projevy AD žádné LCD II AD LCD III AR LCD IIIA AD žádné centrální a periferní žádné neuropatie. tenká rohovka mřížková dystrofie AD 1.–3. dekáda vzácně diskrétní s ostrými okraji centrálně. Je provázena syndromem recidivující eroze. postižení endotelu protenčená glykozaminoglykany zákaly více u limbu. mřížková dystrofie typ II (Meretojův syndrom). Diferenciální diagnostika stromálních dystrofií nemusí být vždy snadná. dekáda častý amyloid 8 Tab. 8. Histologicky jde o depozita cholesterolu a neutrálních tuků. dekáda. Recidiva onemocnění je častá.17 ).

monoklonální gamapatie. klinicky provázená fotofobií. Fuchsova dystrofie je bilaterální. výrazná asymetrie endotelií (obr. Histologicky jde o uloženiny amyloidu v oblasti Bowmanovy membrány. viz výše). Klinický obraz ve svém vývoji klasifikujeme do čtyř fází: 1. které při svém rozvoji narušují mezibuněčné spoje endotelových buněk a dochází k odplavování těchto buněk a k jejich úbytku. Ostatní endotel reaguje změnou velikosti a tvaru buněk. krystaly nalézáme v cirkulujících lymfocytech).19). Projevují se klinicky ve 2. Terapie lamelární keratoplastikou vykazuje časnou recidivu onemocnění. chronická léková keratopatie. Onemocnění je často spojené s hypermetropií. bolestivostí (z důvodu praskání epitelových bul a obnažení subepitelových nervových zakončení) a výrazným trvalým poklesem zrakové ostrosti (obr. Klinicky je provázena fotofobií. Primární želatinózní dystrofie (primární familiární amyloidóza rohovky) Jde o autozomálně recesivně dědičnou chorobu s nízkou penetrancí genu. lipidová keratopatie. Histologicky jde o depozita lipidů a glykozaminoglykanů v keratocytech. primární lipidová degenerace rohovky. Diferenciální diagnostika polychromatických rohovkových krystalů zahrnuje celou řadu onemocnění jak rohovkových. Teprve později byla prokázána primární porucha endotelu. Stromální edém s edémem epitelu – keratopatia bullosa. Recidiva onemocnění je častá. Terapie spočívá v odstranění povrchových opacit pomocí fototerapeutické keratektomie excimerovým laserem. dna. 8. výrazné kolísání zrakové ostrosti s maximem změn v ranních hodinách. stroma bez edému. Stromální edém bez edému epitelu – stroma ztluštělé. Histologicky jde o patologické výchlipky descemetské membrány (guttae). Bilaterální dystrofie se projevuje v první dekádě života. 8. Progrese opacifikací v rohovce vede postupně ke ztrátě vizu a snížené citlivosti rohovky. která obvykle chybí. stranově asymetrické onemocnění. hyperkalcémie. na endotelu patrné ojedinělé výchlipky descemetské membrány v centrální rohovkové zóně. Endotelové rohovkové dystrofie Fuchsova dystrofie Fuchs popsal poprvé v roce 1910 epitelové oboustranné onemocnění provázené edémem stromatu a sníženou citlivostí rohovky. Centrální cloudy dystrofie s drobnými šedými polygonálními opacitami v hlubokých vrstvách centrální části rohovky. ostatní endotelie vykazují pleomorfismus a polymegetismus (obr.19 Fuchsova dystrofie .21 ). Obr. případně perforující keratoplastice. Na endotelu četné výchlipky descemetské membrány. Z dalších velmi vzácných stromálních dystrofií lze jmenovat kongenitální dědičnou stromální dystrofii a zadní amorfní rohovkovou dystrofii. Cornea guttata – epitel bez patologie. U pokročilých stavů můžeme přistoupit k lamelární. familiární deficit lecitincholesterolacyltransferázy. zvolna progredující. postihující častěji ženy. V časných stadiích se podobá zonulární keratopatii. Na rozdíl od většiny rohovkových dystrofií je centrální krystalová dystrofie provázena systémovou chorobou – hyperlipidémií. 8.20 ). Histologicky jde o abnormální kolagenová vlákna narušující architektoniku stromatu rohovky. tak ve spojení se systémovou chorobou: Bettiova krystalová dystrofie (krystaly přítomny v periferním stromatu rohovky a na retině. slzením a vzhledem k centrálnímu uložení sníženou zrakovou ostrostí. Klinicky je podobná dystrofii krokodýlí kůže. 3. 8. Vogt zavedl do terminologie endotelových poruch pojem cornea guttata.222 Rohovka chromatickými krystaly (obr. s klinickou manifestací ve čtvrté až šesté dekádě života. cystinóza (všechny tři formy. a 3. K dalším stromálním dystrofiím se řadí autozomálně dědičné velmi vzácné asymptomatické choroby: Fleck dystrofie s drobnými tečkovitými opacitami ve stromatu rohovky. 8. dekádě života. chronická renální insuficience. 2. v pozdějších prominují želatinózní buly nad niveau rohovky.18 ).

Sekundární glaukom je rezistentní k terapii. glaukom a katarakta. Diferenciální diagnostika není v rozvinutém klinickém obraze obtížná. 40% glukóza) aplikovanými ráno. cystoidní makulární edém. Dále je přítomen edém stromatu a endotelová vrstva zcela chybí nebo nacházíme vakuolizované endotelové buňky s mikroklky. subepitelovou fibrózu a narušení integrity Bowmanovy membrány. ve stadiu edému rohovky je obtížné odlišit Fuchsovu dystrofii. kalcifikace. bez rodinné zátěže. je často doprovázeno nystagmem. Klinicky se projevuje přítomností puchýřků v oblasti ztluštělé descemetské membrány. chronické změny postuveitických syndromů. Diagnóza iridokorneálního endotelového syndromu je dána přítomností dvou ze tří symptomů přítomných na jednom oku: – abnormální rohovkový endotel.1. Pseudoguttae jsou výsledkem edému endotelu např. Průvodním jevem jsou četné drobné iridokorneální synechie. v počátečních stadiích v periferii je třeba odlišit Hassalova-Henleova tělíska. V pokročilých stadiích onemocnění přichází v úvahu perforující keratoplastika se špatnou prognózou vzhledem k sekundárnímu. Je třeba na základě klinického vyšetření a endotelová mikroskopie pečlivě individuálně zvážit operační postup. Terapie: V konzervativní léčbě je třeba korigovat glaukom. – změny duhovky. . Ve fázi bulózní keratopatie je indikována perforující keratoplastika nebo zadní hluboká lamelární keratoplastika (viz kap. 8. Na rozdíl od endotelových dystrofií jsou iridokorneální syndromy charakteristické svým jednostranným výskytem a rychlou pro