You are on page 1of 812

Oční lékařství

Pavel Kuchynka a kolektiv

© Copyright

Pořadatel: Prof. MUDr. Pavel Kuchynka, CSc., přednosta Oční kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha
Autoři: Prof. MUDr. Jarmila Boguszaková, DrSc., Katedra oftalmologie IPVZ, Oční klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha Prof. MUDr. Richard Jelínek, DrSc., přednosta Ústavu histologie a embryologie 3. LF UK, Praha Prof. MUDr. Pavel Kuchynka, CSc., Přednosta Oční kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha Prof. MUDr. Eva Vlková, CSc., přednostka Oční kliniky LF MU a FN Brno, Brno Doc. MUDr. Rudolf Autrata, CSc., Přednosta Dětské oční kliniky MU, Brno Doc. MUDr. Zdeňka Kuchynková, CSc., Klinika otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku 1. LF UK v Praze, Fakultní nemocnice Motol, Praha Doc. MUDr. Eva Říhová, CSc., Oční klinika VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Pavel Diblík, primář Oční kliniky VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Zuzana Hlinomazová, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky LF MU a FN Brno, Brno MUDr. Jan Krásný, vedoucí lékař pedooftalmologie Oční kliniky FN Královské Vinohrady a asistent IPVZ, Praha MUDr. Ivo Kocur, MA MSc., odborný asistent Oční kliniky 3. LF UK, Praha, vedoucí oddělení prevence postižení zraku Světové zdravotnické organizace, Ženeva, Švýcarsko MUDr. Petr Novák, primář Očního oddělení Nemocnice Na Homolce, Praha MUDr. Petr Souček, Ph.D., odborný asistent Oční kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. David Stejskal, Centrum lékařské genetiky a reprodukční medicíny GENET, Praha MUDr. Josef Šach, odborný asistent Ústavu patologie 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Irene J. Vanek, FRCS Ophth., Department of Neurology, University of Toronto, Toronto, Western Hospital, Toronto, Kanada MUDr. Petr Výborný, CSc., odborný asistent Očního oddělení Ústřední vojenské nemocnice a 1. LF UK, Praha

Spoluautoři: Prof. MUDr. Richard Rokyta, DrSc., přednosta Ústavu normální, patologické a klinické fyziologie 3. LF UK, Praha Prof. MUDr. Pavel Rozsíval, CSc., přednosta oční kliniky FN Hradec Králové a LF UK, Hradec Králové Doc. MUDr. Petr Čechák, CSc., přednosta Ústavu biochemie a patobiochemie 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Aleš Bartoš, Ph.D., Odborný asistent Neurologické kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Jitka Bartošová, Oční klinika 3. LF UK a FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Michaela Brichová, Oční klinika VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Ilona Cihelková, Oční klinika FN Královské Vinohrady, Praha MUDr. Ivan Fišer, Ph.D., Oční klinika Lexum, Praha MUDr. Martin Fučík, Oční klinika Cornea Lexum, s.r.o., Praha MUDr. Jarmila Heissigerová, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Monika Horáčková, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky LF MU a FN Brno, Brno MUDr. Jan Konvička, Oční klinika FN Královské Vinohrady, Praha MUDr.Věra Krutílková, Centrum lékařské genetiky a reprodukční medicíny GENET, Praha MUDr. Pavel Rezek, CSc., Oční oddělení FN Bulovka, Praha MUDr. Petra Svozílková, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Alexandra Šišková, Ph.D., odborná asistentka Oční kliniky VFN a 1. LF UK, Praha MUDr. Lubor Šplíchal, Oční klinika VFM a 1. LF UK, Praha MUDr. Magdaléna Vokrojová, Oční klinika FN Královské Vinohrady, Praha RNDr. Jaroslav Wagner, Ph.D., Katedra optiky Přírodovědecké fakulty Univerzity Palackého, Olomouc Mgr. Marie Hladíková, Ústav lékařské informatiky, 2. LF UK, Praha Mgr. František Pluháček, Ph.D., Katedra optiky Přírodovědecké fakulty Univerzity Palackého, Olomouc

Obsah
Seznam zkratek ........................................................... XI Seznam obrázků ....................................................... XIX Předmluva ........................................................... XXXIX Předmluva II .............................................................. XLI Úvod ....................................................................... XLIII 1. Epidemiologie .......................................................... 1 1.1 Klasifikace zrakového postižení ............................ 1 1.2 Rozsah zrakového postižení ................................... 2 1.3 Příčiny zrakového postižení ................................... 2 1.4 Zrakové postižení u dětí ......................................... 7 1.5 Ekonomické následky zrakového postižení ......... 11 1.6 Globální iniciativa VISION 2020 ........................ 12 1.7 Účast mezinárodních organizací na prevenci postižení zraku ..................................................... 12 1.8 Závěr .................................................................... 13 2. Medicína založená na důkazech ............................ 2.1 Definice ................................................................ 2.2 Formulace otázky ................................................. 2.3 Vyhledání důkazů ................................................ 2.4 Zhodnocení nalezeného důkazu ........................... 2.5 Použití informace v praxi ..................................... 2.6 Zhodnocení přínosu postupu medicíny založené na důkazech ........................................... 2.7 Závěr .................................................................... 15 15 16 17 18 26 26 26 5. Histopatologie ........................................................ 5.1 Obecné typy patologických změn ........................ 5.2 Spojivka ............................................................... 5.3 Rohovka ............................................................... 5.4 Čočka ................................................................... 5.5 Glaukom ............................................................... 5.6 Subretinální a vitreoretinální proliferace ............. 5.7 Nitrooční záněty ................................................... 5.8 Nitrooční nádory .................................................. 5.9 Víčka, slzná žláza, očnice .................................... 5.10 Metodika zpracování biologického materiálu .... 61 62 67 71 74 76 78 80 83 89 94

6. Refrakční vady a jejich řešení ............................... 99 6.1 Historické poznámky ......................................... 100 6.2 Anatomie a fyziologie rohovky ......................... 103 6.3 Optický systém lidského oka ............................. 106 6.4 Refrakční vady a jejich korekce ......................... 114 6.5 Kontaktní čočky ................................................. 115 6.6 Vyšetřovací metody před refrakční chirurgií ..... 133 6.7 Typy rohovkové refrakční chirurgie .................. 135 6.8 Rohovkové nelaserové refrakční výkony ........... 135 6.9 Rohovkové laserové refrakční výkony .............. 145 6.10 Nitrooční refrakční výkony .............................. 166 6.11 Kombinované rohovkové a nitrooční refrakční výkony .............................................. 173 7. Spojivka ............................................................... 7.1 Anatomie a fyziologie ........................................ 7.2 Vyšetřovací metody ........................................... 7.3 Degenerativní onemocnění ................................ 7.4 Záněty ................................................................ 7.5 Syndrom suchého oka ........................................ 7.6 Jiné choroby spojivky ........................................ 7.7 Nádory ................................................................ 8. Rohovka ............................................................... 8.1 Anatomie, histologie .......................................... 8.2 Vyšetřovací metody ........................................... 8.3 Vrozené vady ..................................................... 177 177 178 181 182 196 201 202 207 207 209 213

3. Embryologie .......................................................... 29 3.1 Normální vývoj oka ............................................. 29 3.2 Vývojové vady oka .............................................. 34 4. Genetika ................................................................. 4.1 Genetické poradenství .......................................... 4.2 Vyšetřovací metody ............................................. 4.3 Nomenklatura a symboly ..................................... 4.4 Geneticky podmíněná oční onemocnění .............. 37 37 38 49 51

8.4 Rohovka a vrozené metabolické vady ............... 8.5 Dystrofie a ektázie ............................................. 8.6 Degenerace ......................................................... 8.7 Záněty infekční .................................................. 8.8 Záněty neinfekční a keratopatie ......................... 8.9 Nádory ................................................................ 8.10 Chirurgie rohovky ............................................ 9. Skléra ................................................................... 9.1 Anatomie a fyziologie ........................................ 9.2 Vyšetřovací metody ........................................... 9.3 Nezánětlivé změny skléry .................................. 9.4 Záněty ................................................................ 9.5 Nádory ................................................................ 10. Sklivec a sítnice ................................................. 10.1 Anatomie a fyziologie sklivce a sítnice ........... 10.2 Vyšetřovací metody ......................................... 10.3 Onemocnění sklivce ......................................... 10.4 Vrozené vady sítnice ........................................ 10.5 Hereditární chorioretinální dystrofie sítnice .... 10.6 Cévní onemocnění sítnice ................................ 10.7 Choroby makuly ............................................... 10.8 Choroby vitreoretinálního rozhraní .................. 10.9 Amoce sítnice ................................................... 10.10 Úrazy zadního segmentu ................................ 11. Čočka ................................................................. 11.1 Anatomie .......................................................... 11.2 Fyziologie ........................................................ 11.3 Biochemie čočky .............................................. 11.4 Katarakta a její typy ......................................... 11.5 Subjektivní příznaky katarakty ........................ 11.6 Vyšetření nemocných s kataraktou .................. 11.7 Indikace k operaci katarakty a předoperační vyšetření ........................................................... 11.8 Výpočet optické mohutnosti čočky a biometrie ....................................................... 11.9 Umělé nitrooční čočky ..................................... 11.10 Oční viskochirurgické nástroje ...................... 11.11 Fakoemulzifikace ........................................... 11.12 Technika chirurgie katarakty ......................... 11.13 Komplikace chirurgie katarakty ..................... 11.14 Vrozené vady čočky a dětská katarakta ......... 12. Uvea .................................................................. 12.1 Anatomie a fyziologie ...................................... 12.2 Záněty uvey – základní fakta a principy .......... 12.3 Vyšetřovací metody při uveitidě ...................... 12.4 Virové uveitidy ................................................ 12.5 Bakteriální uveitidy .......................................... 12.6 Plísňové uveitidy ..............................................

216 218 225 226 236 240 240 245 245 246 246 247 252 253 253 265 274 276 277 287 316 337 345 358 371 372 375 380 386 392 393 394 394 399 403 406 410 415 422 427 428 428 433 435 438 440

12.7 Parazitární uveitidy .......................................... 12.8 Endoftalmitidy ................................................. 12.9 Neinfekční uveitidy bez systémového onemocnění ...................................................... 12.10 Neinfekční uveitidy při systémovém onemocnění .................................................... 12.11 Terapie uveitidy ............................................. 12.12 Operační výkony u nemocných s uveitidou ... 12.13 Maskující syndromy ....................................... 12.14 Ciliochoroidální (uveální) efuze .................... 13. Nitrooční nádory ............................................... 13.1 Vyšetřovací metody ......................................... 13.2 Benigní nádory ................................................. 13.3 Maligní nádory ................................................. 13.4 Metastatické nádory ......................................... 13.5 Fakomatózy ...................................................... 13.6 Terapie ............................................................. 14. Neurooftalmologie ............................................ 14.1 Aferentní zrakový systém ................................ 14.2 Oční pohyby ..................................................... 14.3 Zornice a pupilomotorické dráhy ..................... 14.4 Pohyby očních víček ........................................ 14.5 Kavernózní sinus a hrot očnice ........................ 14.6 Oční manifestace u cévních mozkových příhod ............................................................... 14.7 Klinické příklady ............................................. 15. Glaukom ............................................................ 15.1 Historické poznámky ....................................... 15.2 Klinická anatomie, fyziologie, vztahy anatomických a funkčních změn ...................... 15.3 Etiopatogeneze a klasifikace ............................ 15.4 Klinické příznaky ............................................. 15.5 Vyšetřovací metody ......................................... 15.6 Terapie medikamentózní .................................. 15.7 Chirurgická terapie ........................................... 16. Očnice, víčka a slzná žláza ................................ 16.1 Klinická anatomie a fyziologie ........................ 16.2 Klinické vyšetření ............................................ 16.3 Vyšetřovací metody ......................................... 16.4 Vrozené a vývojové anomálie .......................... 16.5 Záněty .............................................................. 16.6 Nádory .............................................................. 16.7 Jiná onemocnění ............................................... 16.8 Úrazy ................................................................ 16.9 Chirurgie ..........................................................

440 443 444 453 465 470 472 476 479 479 480 487 493 494 496 501 501 520 538 543 543 545 547 555 555 556 566 572 573 591 596 609 609 612 617 618 619 627 633 637 640

17. Dětská oftalmologie a strabismus ..................... 645 17.1 Vyšetřovací metody ......................................... 646

17.2 17.3 17.4 17.5 17.6 17.7 17.8

Očnice a víčka .................................................. Spojivka a vrozené postižení slzných cest ....... Rohovka ........................................................... Uvea ................................................................. Sítnice a zrakový nerv ...................................... Oko a celková onemocnění .............................. Strabismus ........................................................

646 657 662 670 674 682 696 727 728 729 731 733

18. Oko a celková onemocnění ............................... 18.1 Nemoci oběhového systému ............................ 18.2 Autoimunitní choroby ...................................... 18.3 Endokrinní onemocnění ................................... 18.4 Onemocnění gastrointestinálního traktu ..........

18.5 Hematologická onemocnění ............................. 18.6 Plicní onemocnění ............................................ 18.7 Kožní onemocnění ........................................... 18.8 Nádorová onemocnění ..................................... 18.9 Fakomatózy ...................................................... 18.10 Metabolická onemocnění ............................... 18.11 Onemocnění ledvin ........................................ 18.12 Pohlavně přenosná onemocnění ..................... 18.13 Vitaminy ........................................................ 18.14 Oční toxicita celkově podávaných léků .........

733 734 735 736 737 740 742 743 746 747

Rejstřík ...................................................................... 749

Seznam zkratek
AC/A ACAID ACE ACI ACTH AD ADH AG AID AIDS AION AK ALK ALP ALT AMC AMK AMN ANA ANCA APMPPE AR ARK ARN ARPE AS AST ATB ATP AV AVN AZOOR BBS BDUMP BIO BN poměr konvergence podmíněné akomodací a vlastní akomodace anterior chamber-associated immune deviation 1. angiotenzin-konvertující enzym (angiotensin-converting enzyme) 2. a. carotis externa a. carotis interna adrenokortikotropní hormon (adrenocorticotropic hormone) autozomálně dominantní adiuretin (antidiuretic hormone) angiografie umělá inseminace semenem dárce (artificial insemination donor) syndrom získané imunodeficience (acquired immunodeficiency syndrome) přední ischemická neuropatie optiku (anterior ischemic optic neuropathy) arkuátní astigmatická keratotomie (astigmatic keratotomy) automatizovaná lamelární keratoplastika (automated lamellar keratoplasty) alkalická fosfatáza alaninaminotransferáza amniocentéza aminokyselina akutní makulární neuroretinopatie (acute macular neuroretinitis) antinukleární protilátky (antinuclear antibodies) protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) akutní zadní multifokální plakoidní pigmentová epiteliopatie (acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy) autozomálně recesivní abnormální retinální korespondence akutní retinální nekróza (acute retinal necrosis) akutní retinální pigmentová epitelitida (acute retinal pigment epithelitis) ankylozující spondylartritida (ankylosing spondylarthritis) aspartátaminotransferáza antibiotika adenozintrifosfát arteriovenózní arteriovenózní malformace (arterial venous malformation) akutní zonální okultní zevní retinopatie (acute zonal occult outer retinopathy) Bardetův-Biedlův syndrom difuzní oboustranná proliferace melanocytů uvey (bilateral diffuse uveal melanocytic proliferation) binocular indirect ophthalmoscopy score Behçetova nemoc

BSRC BSS BUT BVD C/D c-ANCA CAR CBS CF CFEOM CFTR CGL CI CLE CME CMP CMV CNS CNV CNVM CPEO CRAO CRP CRVO Cs-A CSCHR CT CTA CVS CW CZO Dk Dk/L DLK DM DNA DPM DR DRPE DSA DW EBM EBV ECM EEG EIA ELISA EMP EO EOG ERG

birdshot retinochoroidopathy vyvážený roztok solí (balanced salt solution) break-up time Bestova viteliformní dystrofie (Best‘s vitelliform dystrophy) poměr cup/disk (cup/disc ratio) protilátky proti cytoplazmě neutroflů typu c (anti-neutrophil cytoplasmic antibodies type c) retinopatie asociovaná s karcinomem (carcinoma-associated retinopathy) cystationin-β-syntáza (cystathionine β-synthase) cystická fibróza (cystic fibrosis) kongenitální fibróza extraokulárních svalů (congenital fibrosis extraocular muscles) transmembránový regulátor vodivosti iontů při cystické fibróze (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) corpus geniculatum laterale konfidenční interval (confidence interval) extrakce čiré čočky (clear lens extraction) cystoidní makulární edém (cystoid macular edema) cévní mozková příhoda cytomegalovirus centrální nervový systém choroidální neovaskularizace (choroidal neovascularization) choroidální eovaskulární membrána (choroidal neovascular membrane) chronická progresivní externí oftalmoplegie (chronic progressive external ophthalmoplegia) okluze centrální retinální arterie (central retinal artery occlusion) C-reaktivní protein okluze centrální retinální vény (central retinal vein occlusion) cyklosporin A centrální serózní chorioretinopatie (central serous chorioretinopathy) počítačová tomografie (computer tomography) CT angiografie odběr choriových klků (chorion villi sampling) continuous wear centrální zraková ostrost difuzní koeficient transmisibilita difuzní lamelární keratitida (diffuse lamellar keratitis) diabetes mellitus kyselina deoxyribonukleová (deoxyribonucleotid acid) dědičná porucha metabolismu diabetická retinopatie (diabetic retinopathy) difuzní retinální pigmentová epiteliopatie (diffuse retinal pigment epitheliopathy) digitální subtrakční angiografie (digital subtraction angiography) daily wear medicína založená na důkazech (evidence based medicine) virus Epsteina-Barrové (Epstein-Barr virus) extracelulární materiál elektroencefalogram enzymová imunoanalýza (enzyme immunoassay) enzyme-linked immunosorbent assay epimakulární proliferace (epimacular proliferation) endokrinní orbitopatie (endocrine orbitopathy) elektrookulografie, elektrookulogram elektroretinografie, elektroretinogram

ERM ESAC ETDRS EW FAG FAZ FDA FDT FGF FHI FISH FK FLM FTA-ABS FTV FW GG+ GAG ggl. GIT GMT GPC gtt. GVH HAK HEMA HIV HKRP HLA HRT HSV HZO HZV ICG ICGAG IFN Ig IgA Ig E IgG IL i.m. IMD IMU inj. INO IOIS IRMA ISO

epiretinální membrána (epiretinal membrane) extra structural abnormal chromosomes fotokoagulační (laserová) léčba diabetické retinopatie (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) extended wear fluorescenční angiografie (fluorescent angiography) foveolární avaskulární zóna (foveal avascular zone) Americký úřad pro kontrolu léčiv a potravinových výrobků (Food and Drug Administration) frequency doubling technology fibroblastový růstový faktor (fibroblast growth factor) Fuchsova heterochromická iridocyklitida (Fuchs heterochromic iridocyclitis) fluorescenční in situ hybridizace (fluorescent in situ hybridisation) fotokoagulace fasciculus longitudinalis medialis fluorescenční treponemový protilátkový absorpční test (fluorescent treponemal antibody absorption test) fotodynamická terapie s verteporfinem sedimantace erytrocytů gramnegativní grampozitivní glykozaminoglykan (glycosaminoglycan) ganglion gastrointestinální trakt γ-glutamyltranferáza gigantopapilární keratokonjunktivitida (giant papillary conjunctivitis) kapky (guttae) reakce štěpu proti hostiteli (graft versus host) hormonální antikoncepce hydroxyetylmetakrylát virus lidské imunodeficience (human immunodeficiency virus) hyperkomplexní receptivní pole lidský luekocytární antigen (human leukocyte antigens) heidelberský retinální tomograf (Heidelberg retina tomograph) virus herpes simplex virus herpes zoster ophtalmicus virus herpes zoster indocyaninová zeleň (indocyanine green) angiografie s indocyaninovou zelení (indocyanine green angiography) interferon imunoglobulin imunoglobulin třídy A imunoglobulin třídy E imunoglobuliny třídy G interleukin intramuskulárně idiopatická makulární díra intermediální uveitida (intermediate uveitis) injekce internukleální oftalmoplegie (Internuclear ophthalmoparesis) International Ocular Inflammation Society intraretinální mikrovaskulární abnormality (intraretinal microvascular abnormalities) Mezinárodni organizace pro normy (International Organisation for Standardisation)

ITI IUSG i.v. IVF JBV JIA JOAG JRP JXG KCE KCS KČ KFR KKP KO KRP KSME KSS LASEK LASIK LDH LGN LKP LRI LTK MA MAR MCP MD MEWDS MHA-TP MLI MLX MMM MP MPS MR MRA mt MTHFR n., nn. ncl. NCT NHL NIF MR NNT NOT NPDR NRK NSA

International Trachoma Initiative Mezinárodní studijní skupina pro uveitidy (International Uveitis Study Group) intravenózní in vitro fertilizace jednoduché binokulární vidění juvenilní idiopatická artritida (juvenile idiopathic arthritis) juvenilní glaukom otevřeného úhlu (juvenile open-angle glaucoma) jednoduché receptivní pole juvenilní xantogranulomatóza (juvenile xanthogranuloma) keratoconjunctivitis epidemica keratoconjunctivitis sicca kontaktní čočka komplement-fixační metoda karotidokavernózní píštěl krevní obraz komplexní receptivní pole klinicky signifikantní makulární edém Kearnsův-Sayreův syndrom laser-assisted subepithelial keratectomy laser in situ keratomileusis laktátdehydrogenáza Leksellův gama nůž lamelární keratoplastika limbal relaxing incisions laser thermal keratoplasty mikroaneuryzma melanoma associated retinopathy multifokální choroiditida a panuveitida průměrná odchylka (mean deviation) syndrom mizejících bílých skvrn (multiple evanescent white dot syndrome) mikrohemaglutinace Treponema pallidum membrana limitans interna membrana limitans externa vyšetření mozkomíšního moku městnavá papila mukopolysacharóza magnetická rezonance (magnetic resonance) 1. magnetická rezonanční angiografie 2. Moorfieldská regresní analýza mitochondriální metylentetrahydrofolátreduktáza nerv, nervy nucleus nitrooční cizí těleso nehodgkinský lymfom (non-Hodgkins lymphoma) nepřímá imunofluoresence nukleární magnetická rezonance (nuclear magnetic resonance) počet nemocných, které je potřeba léčit (number needed to treat) nitrooční tlak neproliferativní diabetická retinopatie (nonproliferative diabetic retinopathy) normální retinální korespondence nesteroidní antiflogistika (non-steroid antiinflammatory agent)

NT NTG NV NVD NVG NVI NVS OCB OCT oft. OIS OL OMIM OP OR ORL OS OSN OTS PACG Pattern-VEP PCR PD pdpt PDR PET PGT PHS PIC PKC PKP PMMA PNC PNL POAG PORN PPRF PPV PRF PRK PRL PST PTK PU PUBS PUK PVA PVP PVR RAM RAP RB

nitrooční tlak normotenzní glaukom (normal tension glaucoma) neovaskularizace neovaskularizace na papile (neovascularisations disc) neovaskulární glaukom (neovascular glaucoma) neovaskularizace na duhovce (neovascularization of the iris) neovaskularizace sítnice oligoklonální proužky (oligoclonal bands) optická koherentní tomografie (optical coherence tomograph) oční oční ischemický syndrom oko levé Online Mendelian Inheritance in Man oko pravé poměr šancí (odds ratio) otorinolaryngologie odchlípení sítnice Organizace spojených národů ocular trauma score primární glaukom uzavřeného úhlu (primary angle closure glaucoma) pattern vizuální evokované potenciály polymerázová řetězová reakce (polymerase chain reaction) papilární diametr prism diopters proliferativní diabetická retinopatie pozitronová emisní tomografie (positron emission tomography) preimplantační genetické testování (preimplantation genetic testing) syndrom předpokládané oční histoplazmózy (presumed ocular histoplasmosis syndrome) vnitřní tečkovitá choroidopatie (punctate inner choroidopathy) proteinkináza C perforující keratoplastika (penetrating keratoplasty) polymetylmetakrylát penicilin primární nitrooční lymfom primární glaukom otevřeného úhlu (primary open angle glaucoma) progresivní zevní retinální nekróza (progressive outer retinal necrosis) paramediální pontinní retikulární formace pars plana vitrektomie panretinální fotokoagulace fotorefrakční keratektomie (photorefractive keratectomy) phakic refractive lens pseudotumor (zánětlivý pseudotumor) fototerapeutická keratektomie (phototerapeutic keratectomy) přední uveitida odběr krve z pupečníku (percutaneous umbilical blood sampling) periferní ulcerativní keratitida (peripheral ulcerative keratitis) polyvinylpyrrolidon polyvinylalkohol proliferativní vitreoretinopatie (proliferative vitreoretinopathy) retinální arteriální makroaneuryzma (retinal artery macroaneurysm) retinální angiomatózní proliferace (retinal angiomatous proliferation) retinoblastom

RF RGP RN RNA RNFL ROP RP RPE RR RRR RS RTG SD SE SFU SIUS SK SMP SNP SO SOVRC SPECT SPI SPP SS STH SÚJB SUN SVS TBC tbl. TINU TNF TOS TPHA TPI tr. TSH TTT UBM ung. UNICEF UPT UV UZ VB VBI VDRL VEGF VEP VHL

1. retikulární formace 2. revmatoidní faktor plynopropustné (rigid gas permeable) Reiterova nemoc kyselina ribonukleová (ribonucleic acid) vrstva sítnicových nervových vláken (retina nerve fiber layer) retinopatie nedonošených (retinopathy of prematurity) retinopathia pigmentosa retinální pigmentový epitel relativní riziko (relative risk) rychlá reaginová reakce (rapid reagin reactio) roztroušená mozkomíšní skleróza rentgen, rentgenový, rentgenové vyšetření směrodatná odchylka (standard deviation) skupina experimentální subretinální fibróza a uveitida (subretinal fibrosis and uveitis) surgery induced uveitis syndrome skupina kontrolní simultánní percepce (simultaneous macular perception) bodový polymorfismus (single nucleotid polymorfism) sympatická oftalmie (sympathetic ophtalmia) syndrom omrzlých větví retinálních cév jednofotonová emisní tomografie (single photon emission thomography) syndrom přední ischémie percepce se superpozicí Sjőgrenův syndrom somatotropní hormon (somatotrophic hormone) Státní ústav pro jadernou bezpečnost Standardization of Uveitis Nomenclature Stevensův-Johnsonův syndrom tuberkulóza tablety tubulointersticiální nefritida a uveitida (tubulointerstitial nephritis and uveitis) tumor nekrotizující faktor (tumor necrosis factor) trakční odchlípení sítnice Treponema palidum hemaglutinační test (Treponema pallidum haemagglutination assay) Treponema pallidum imobilizační test (Treponema pallium immobilization test) tractus tyreoid-stimulující hormon (thyroid stimulating hormone) transpupilární termoterapie ultrazvuková biomikroskopie unguentum (mast) United Nations´ Children Fund umělé přerušení těhotenství ultrafialový (ultra violet) ultrazvuk, ultrazvukový vertebrobazilární vertebrobazilární insuficience (vertebro-basilar insuficiency) test k diagnostice syfilis (veneral disease research laboratory test) endotelový růstový faktor (vascular endothelial growth factor) zrakové evokované potenciály (visually evoked potential) von Hippelův-Lindauův syndrom

VKH VLM VMTS VPM VPMD VRAO VZV WDS WG WHO XRP YAG laser ZMK ZN ZO ZOS ZP Vogtova-Koyanagiho-Haradova choroba vnitřní limitující membrána vitreomakulární trakční syndrom (vitreomacular traction syndrome) věkem podmíněná makulopatie věkem podmíněná makulární degenerace okluze větve retinální arterie virus varicela zoster white dot syndroms Wegenerova granulomatóza (Wegener granulomatosis) Světová zdravotnická organizace (World Health Organization) retinopathia pigmentosa vázaná na pohlaví (X-linked retinitis pigmentosa) yttrium-argon garnet laser zygomatikomaxilární komplex zrakový nerv zraková ostrost 1. zevní oční svaly zorné pole . zadní odchlípení sklivce 2.

.

4. zvětšení mikroskopu 50x) Obr.3 Vznik a postupné přetváření očních váčků v pohárky prostřednictvím komplikované invaginace jejich laterálních stěn – budoucích vnitřních listů sítnice. 3. zvětšení mikroskopu 125x) Obr. den po oplození. 3. jejichž jádra se místy i navzájem překrývají (parafinový řez. zvětšení mikroskopu 500x) Obr. 4. nyní membrana limitans interna nervového listu retiny.4 Granulární dystrofie rohovky – depozita patologického materiálu (směs aminokyselin. 4. barvení hematoxylin-eozin. 2.1 Příčiny slepoty ve světě (v procentech) Obr. v jednom z čepů je zřetelné i rohovění (parafinový řez.2 Normální mužský karyotyp: 46. rohovky a obou očních komor: h – průřez stopkou očního pohárku. Po uzavření obou neuropórů představuje neurální trubice uzavřený systém. 4. zvětšení mikroskopu 125x) Obr.5 Pseudoexfoliativní syndrom – sloupnuté přední pouzdro čočky (z kapsulorexe při operaci katarakty) se stromečkovitými bílkovinnými . první morfologická známka vytváření základů oka Obr.1 Schematické znázornění G-pruhování chromozomu X (p – krátké raménko. XY Obr. cen – centromera) Obr. 2.2 Dlaždicobuněčný karcinom spojivky – patrné je invazivní prorůstání nádorových čepů do hloubky.2 Zárodek v 28. 5.Seznam obrázků Obr. která se vrůstáním axonů gangliových buněk sítnice mění v nervus opticus Obr. v němž vzniká nepatrný přetlak encefalického likvoru vzhledem k amniové dutině. dni vývoje.3 Zadní polymorfní dystrofie rohovky – detailní záběr na zadní povrch s nepravidelným uspořádáním endotelových buněk.1 Zárodek 22.2 Výsledky metaanalýzy: sledovaný cíl – časná mikrobiologická remise Obr.1 Melanom spojivky – nodulárně formovaný nádorový infiltrát s těžkým ztenčením. který napomáhá expanzi mozkových váčků. 3. 3. Membrana limitans interna odděluje neuroektodermovou vrstvu sítnice od mezenchymového základu sklivce. fosfolipidů a bílkovinného materiálu) ve stromatu obarvená červeně (parafinový řez. která je základem čočky Obr. 5. cévnatky. infiltrací a s destrukcí vyklenutého povrchového epitelu spojivky (parafinový řez. které s výjimkou pigmentového epitelu vznikají postupnou migrací neuroblastů směrem od intraretinálního prostoru k původní membrana limitans externa.4 Vznik očních pohárků a čočkového váčku. barvení hematoxylineozin. 5. V široce rozevřených neurálních valech jsou dobře viditelné oční rýhy (sulci optici). 3.6 Základní uspořádání vrstev sítnice.5 Schéma hybridizace značené sondy s denaturovanou genomovou DNA Obr.3 Výsledky metaanalýzy: sledovaný cíl – přetrvávající patologický mikrobiologický nález Obr. 5.4 Struktura denaturované DNA Obr. barvení hematoxylin-eozin. 5. 2.1 Biostatistika je důležitá pro komunikaci mezi lékaři Obr. sledovaný tentokrát konsekutivně na příčných řezech (a–d) Obr. Z předního z nich (prosencefala) se vyklenují oční váčky a povrchový ektoderm naproti nim zesiluje v čočkovou plakodu. duhovky. 4. která na dolním obvodu stopky zanechává hlubokou rýhu zvanou fissura choroidea Obr. barvení modrým trichromem. q – dlouhé raménko.5 Pokračování procesu formace oka (e–g) objasňující vznik sklivce. Zapojováním elementů jednotlivých vrstev vznikají synoptická pole zevní a vnitřní plexiformní vrstvy Obr.6 Schéma hybridizace na čipové kartě Obr. řasnatého tělesa. 4. 1. 3. 2.3 Schéma struktury DNA Obr.4 Medicína založená na důkazech v praxi Obr.

b – po léčbě (podrobně viz text) Obr. 6.31 Superiorní a nazální umístění můstku . zvětšení mikroskopu 1250x) Obr.8 Myopie Obr. barvení hematoxylin-eozin. 5.7 Závislost akomodační amplitudy na věku Obr. 6 – epitelová zátka) Obr. středová tloušťka (t).3 Gullstrandův model oka Obr.13 ORBSCAN: a – 3D.11 Endotelové rohovkové změny Obr. tvořený drobnými buňkami. zvětšení mikroskopu 50x) Obr.11 Uveální melanom – epiteloidní typ: nepravidelně tvarované polygonální buňky se sníženou vzájemnou kohezivitou. 6. barvení hematoxylin-eozin. d – remodelinková fáze. 6. 5. 6. b – časná fáze hojení epitelové rány. 5. 5. 6.22 Epikeratoplastika Obr. zvětšení mikroskopu 500x) Obr. zvětšení mikroskopu 500x) Obr. radius zevní plochy ®.1 Histogram rohovky Obr. barvení hematoxylin-eozin.20 Arkuátní incize po PKP Obr.29 Haze Obr. 6.30 Schematické znázornění principu mikrokeratomu Obr.depozity na povrchu (parafinový řez.14 Radiální keratotomie Obr.15 Intraokulární maligní lymfom – atypické objemnější nádorové lymfoidní buňky s tvarovými nepravidelnostmi jader mezi reaktivní nenádorovou lymfocytární zánětlivou celulizací (drobnější kulatá jádra) (cytologický nátěr sklivce.6 Rozlišovací schopnost oka Obr. barvení hematoxylin-eozin. 6.7 Vitreoretinální proliferace sloupnutá při vitrektomii z povrchu vnitřní limitující membrány (parafinový řez.25 Profil rohovky po fotoablaci – hypermetropie Obr.17 Lindströmův nomogram – 30letý pacient Obr. 6. V pravém dolním roku je dorzálně vyklenutá lamina cribrosa s pronikajícím nádorovým infiltrátem. 4 – Bowmanova mambrána.10 Charakteristika čoček – průměr (d). radius vnitřní plochy BC (rv) Obr. 6. 5. V levém horním rohu sytěji červený nekrotický okrsek v nádoru. 6. barvení hematoxylin-eozin. 6.14 Retinoblastom – rukávovitá pseudorozeta okolo drobné cévy uvnitř nádoru (parafinový řez. c – stromální fáze hojení. Zevně ještě celý útvar obklopen čerstvými hematomy (parafinový řez.12 Ektopie zornice Obr. 6.5 Model neakomodujícího oka s jediným ekvivalentním lámavým povrchem Obr. 5.8 Chronicky amovaná sítnice s ireparabilně zafixovaným zprohýbáním a retrakcí okolními navazujícími sekundárními proliferacemi. oválná buněčná jádra s patrnými jadérky (parafinový řez. 6. 6. 3 – stroma.2 Hojení rohovkové rány: a – časná fáze hojení epitelové rány. 6. 6.13 Retinoblastom – prorůstání nádoru do papily optiku: v levém dolním rohu obrázku je vidět okraj skléry. 2–6 měsíců (1 – epitel. optická zóna (zo). 5. 6. 6. 24–48 h. 6.19 LASIK po limbální relaxační incizi Obr. zvětšení mikroskopu 50x) Obr. 6. b – standardní zobrazení Obr. barvení hematoxylin-eozin. zvětšení mikroskopu 500x) Obr. které již nevytvářejí typické rozety (parafinový řez. barvení Giemsa. 6.15 Hexagonální keratotomie Obr. 6.18 Limbální relaxační incize Obr. 6.26 Princip vaporizace: a – před léčbou. zvětšení mikroskopu 50x) Obr. sagita (s). 5. 6. zvětšení mikroskopu 500x) Obr.16 Astigmatická keratotomie Obr. barvení hematoxylin-eozin.28 Mechanická abraze epitelu Obr. 5. 6. zvětšení mikroskopu 500x) Obr.9 Hypermetropie Obr. Nádor je v tomto případě málo diferencovaný. 6. s nepravidelnými drobnými mikrokalcifikaceni (tmavé okrsky). 5. barvení hematoxylin-eozin. 6. 6. zvětšení mikroskopu 500x) Obr.23 Intracorneal inlay lens Obr.10 Uveální melanom – vřetenobuněčný typ B: vřetenitý tvar buněk. 6. barvení hematoxylin-eozin. 6.24 Profil rohovky po fotoablaci – myopie Obr. 5 – poškození po radiální incizi.9 Uveální melanom cévnatky – prorůstání nádoru luminem vortikózní vény až na zevní povrch bulbu – na obrázku dole uprostřed (parafinový řez. 6. zvětšení mikroskopu 50x) Obr.4 Emsleyova-Graffova modifikace Gullstrandova oka Obr.27 Indikace operačních zákroků podle dioptrií Obr. 2 – keratocyty. barvení hematoxylineozin. 2–6 týdnů.6 Komorový úhel bulbu s dlouhotrvajícím glaukomem okludovaný rozsáhlou přední periferní synechií s patrnou sekundární atrofií ciliárních výběžků řasnatého tělíska (parafinový řez. s nestejnoměrnými měchýřkovitými jádry s výraznými jadérky (parafinový řez.21 Intrakorneální kroužek Obr.12 Uveální melanom – smíšený typ: směs vřetenitých buněk typu B (spíše při periferii obrázku) a epiteloidní komponenty (více v centru obrázku) (parafinový řez. 12–24 h.

6.6 Efekt radiální keratotomie v závislosti na optické zóně a počtu incizí Tab. 7.14 I. 7. 7.43 Decentrace implantátu Phakic 6 Obr.15 IIA. 6. 8. 7. 7.10 Algoritmus diagnostiky chronické konjunktivitidy Obr.3 Rohovková topografie – keratoconus (paracentrálně dole znázorňuje červená barva vyklenutí rohovky) Obr. 6. 7. 7.44 Progresivní ovalizace zornice Obr. 7.Obr. 7.18 Centrální krystalová dystrofie Schnyderova Obr.8 Nomogram párové transverzální keratotomie podle Friedlandera Tab. stadium trachomu Obr. 6. 6. 8.34 Difuzní lamelární keratitida Obr.7 Pseudopterygium Obr.10 Hloubka excimerové laserové fotoablace v závislosti na šíři optické zóny Tab.28 Benigní získaní melanóza spojivky Obr.5 Pinguecula Obr. 6. 8.16 III. 8.40 Čočka Icare Obr. 7.39 Čočka NuVita Obr. 6. 8.25 IV. 6. 7. buněčná hustota 2769 bb/mm².13 Pseudomembrány na tarzální spojivce Obr. 8. 8.32 Postup operace metodou LASIK Obr. 6. stadium OCP – změlčení fornixu dolního víčka Obr.20 Vernální keratokonjunktivitida – Trantasovy uzly Obr.45 Čočka Artisan a její fixace k duhovce Obr. stadium OCP – symblefaron Obr. 7. 6.46 Multifokální implantáty Tab.37 Penetrující keratoplastika pro ektázie rohovky Obr.1 Endotelová mikroskopie – fyziologický endotel.11 KCE – subepitelové infiltráty Obr. 8. hexagonalita 62 % Obr.10 Keratitis striata Obr.5 Edém rohovky – bulózní keratopatie Obr. plochý meridián v ose 180º) Obr. 6.11 Pseudofakie a možnosti výsledné pooperační refrakce Obr. 7. 7. 8. 7. 7.24 III.23 II.8 Keratitis disciformis Obr.6 Keratitis filiformis při syndromu suchého oka Obr. stadium trachomu – nezralé folikuly na horním tarzu Obr.9 Periferní ulcerózní keratitida Obr.6 Pterygium Obr. 6.3 Papilární reakce na tarzální spojivce Obr. 8.2 Smíšená injekce spojivky Obr. 7. 6. 6. 7. stadium OCP – subepitelová fibróza tarzální spojivky dolního víčka Obr. 7. 8.33 Superficiální epitelopatie Obr.1 Povrchová injekce spojivky Obr. 7. stadium trachomu – Helbertovy jamky na limbu Obr.4 Folikulární reakce na tarzu u virové konjunktivitidy Obr. 8.27 Skvamózní stopkatý papilom spojivky Obr. 7.35 Časná pooperační infekce pod lamelou Obr. 8.14 Reisova-Bücklersova dystrofie – pokročilé stadium Obr.7 Nomogram arkuátní keratotomie podle Lindsröma Tab. 7.17 Mřížková dystrofie Obr.16 Avellino dystrofie (granulárně mřížková) Obr. 6.9 Algoritmus diagnostiky akutní konjunktivitidy spojivky Obr. 6.13 Reisova-Bücklersova dystrofie Obr. 8. 6. 8. 6. 8.42 Předoperační (a) a pooperační (b) endotelová mapa Obr.12 Hlenohnisavá sekrece u akutní bakteriální konjunktivitidy Obr.8 Retenční cysta spojivky Obr. stadium trachomu – zralé folikuly na horním tarzu Obr.11 Descemetokéla Obr.12 Coganova mikrocystická dystrofie Obr. 7. 6.2 Rohovková topografie – fyziologický astigmatismus (strmý meridian v ose 90º.17 IV. 6. 6.7 Keratitis epithelialis punctata – barvení fluoresceinem Obr. 7. 8.19 Papilární hypertrofie u alergické konjunktivitidy Obr.29 Maligní melanom spojivky Obr. 7. stadium OCP Obr.18 Chemóza spojivky u alergické konjunktivitidy Obr. 7. 7. 7.38 Endotelová mapa Obr.19 Fuchsova dystrofie .21 Gigantopapilární konjunktivitida Obr.41 Buněčná kolonizace implantátu NuVita Obr. 7. 6.5 Efekt radiální keratotomie v závislosti na věku pacienta Tab.36 Pozánětlivé jizevnaté změny Obr.9 Typy excimerových laserů Tab. 6.4 Povrchová a hluboká vaskularizace rohovky po opakovaných herpetických keratitidách Obr.22 I.15 Granulární dystrofie rohovky (Groenow I) Obr.26 Trvalá keratoprotéza Obr. 8.4 Nomogram radiální keratotomie – 8 incizí podle Friedlandera Tab. 8.

8. Schubert. 8.35 Periferní ulcerózní keratitida při Wegenerově granulomatóze (stav po lamelární keratoplastice) Obr.22 Akutní keratokonus Obr. 9. C – zhojený rohovkový vřed po 3 měsících léčby (macula corneae) Obr. London: Mosby-Year Book. 10. Vol. 8. P. B – excentrická perforující keratoplastika Obr. 8. 8. YANOFF. B – po 14denní léčbě lokálními a systémovými antibiotiky. GOURAS. H. JL. et al. 10. 10.21 Fuchsova dystrofie – obraz endotelového mikroskopu (patrny černé „díry“ patologických výchlipek descemetské membrány – místa ztráty endotelií) Obr. YANOFF.8 Schéma foveoly a fovey: VLM – vnitřní limitující membrána.42 Transplantace rohovky: A – rozvolněná sutura s následnou lýzou rohovky a perforací v místě styčných ploch mateřské a dárcovské rohovky. London: Mosby-Year Book. 7 – vnitřní plexiformní vrstva. P. 8. London: Mosby-Year Book. M. 9. 8...41 Ulcus corneae na terči s perforací (Staphylococcus aureus) Obr. 10. 8. RPE – retinální pigmentový epitel (podle Federman.1 Anatomie vyvinutého sklivce (převzato z KRAUS.4 Anatomie sítnice: 1– pigmentový epitel.20 Fuchsova dystrofie pokročilé stadium Obr. 9. /Eds. 10 – vnitřní hraniční membrána Obr. GOURAS. GOURAS. 9.29 Keratitis herpetica necrotisans (virus varicella zoster) Obr.7 Přední nekrotizující skleritida bez zánětu (scleromalatia perforans) Obr. Grada Publishing. 8. London: Mosby-Year Book. 8. 2 – tyčinky a čípky. 8 – vrstva gangliových buněk. H.26 Cornea verticillata (při užívání cordaronu) Obr. 8. 1994) Obr. nízkým pH) vede k destabilizaci a kolapsu sklivcových vláken Obr.... et al.32 Ulcus corneae: A – vřed rohovky způsobený infekcí Serratia marcescens u nositele kontaktních čoček. Vol. Retina and Vitreous./: Textbook of Ophthalmology. E. SM. parafovey (4) a perifovey (5) (podle FEDERMAN. P.30 Stafylokoková keratitis limbalis Obr.24 Intrastromální rohovkový prstenec pro korekci keratokonu Obr. 6 – vnitřní nukleární vrstva. In: Podos.Obr.2 A – molekuly kyseliny hyaluronové (H) mezi kolagenními vlákny sklivcového gelu.3 Prostá difuzní episkleritida Obr. JL./: Textbook of Ophthalmology. JL.. 8. MLX – membrana limitans externa (podle FEDERMAN. H. In: PODOS. SCHUBERT.1 Modré skléry Obr..2 Věkem podmíněná atrofie skléry v místě úponů přímých očních svalů Obr.38 Epitelová rejekční reakce Obr.. 8. Vol.28 Keratitis intersticialis metaherpetica s hlubokou vaskularizací a lipidovými depozity Obr. 10. 8.. 8. 9. H. 8. SCHUBERT. JL. 9.37 Keratoplastika perforans – pokračující sutura Obr. Retina and Vitreous. YANOFF. SM. 8.27 Keratitis dendritica (virus herpes simplex 1) Obr. 9.. ZLM – zevní limitující membrána. 2b – tyčinky. foveoly (2).39 Stromální rejekční reakce Obr. M.31 Pseudomonádový vřed rohovky s hypopyem Obr. 9.. 2a – čípky.6 Neuronální spoje v sítnici: MLI – membrana limitans interna. In: PODOS. 5 – zevní plexiformní vrstva. P. 8./: Textbook of Ophthalmology. et al.4 Nodulární episkleritida Obr. 9. /Eds. . /Eds. 8. fovey (3). SCHUBERT. 8. 9.. 1994) Obr. SM.. 2000) Obr.6 Přední nekrotizující skleritida se zánětem Obr. KAREL./: Textbook of Ophthalmology. RŮŽIČKOVÁ. 10.5 Diagram buněčné anatomie tyčinky a čípku: MLX – membrana limitans externa (podle FEDERMAN. 8.. 4 – zevní nukleární vrstva. Yanoff. H. 10. M. 8. RPE – retinální pigmentový epitel (podle FEDERMAN. I.9 Schéma vnitřní a zevní hematoretinální bariéry: VLM – vnitřní limitující membrána.3 Schéma báze sklivce – sklivcová báze jde přes ora serrata a upíná se vpředu na pars plana a vzadu na periferní sítnici Obr. 3 – zevní hraniční membrána. Oční zákaly.40 Endotelová rejekční reakce Obr. et al. Vol.. 1994) Obr. 1994) Obr... Retina and Vitreous. Retina and Vitreous.25 Zonulární keratopatie Obr.33 Keratitis mycotica s hypopyem – imunosuprimovaný pacient po transplantaci rohovky Obr. Gouras.7 Makulární oblast se skládá z umba (1).23 Keratoconus progrediens s korneální tvrdou kontaktní čočkou Obr. /Eds. 8. SM. B – ztráta molekul kyseliny hyaluronové (teplem. 10.36 Keratoplastika perforans – jednotlivé stehy Obr. In: PODOS.5 Přední difuzní nenekrotizující skleritida Obr.34 Akantamébová disciformní keratitida Obr. 9 – vrstva nervových vláken. 9.. 10. M.

In: PODOS. In: KRAUS. SM./: Textbook of Ophthalmology. 10. 1994) Obr.. Retina and Vitreous.25 a – skotopický (tyčinkový) ERG oka adaptovaného na tmu. 10. H. 10. YANOFF. 10.13 Příklad znaku na pseudoizochromatické tabulce Obr. J. b – fotopický ERG. J. London: Mosby-Year Book. SVĚRÁK. J. 10. gel se odtahuje od zadní plochy čočky. 10. Grada Publishing.40 Obraz normální makuly na optické koherenční tomografii (horizontální projekce směřující přes fovea centralis): zevní hranici sítnice vymezuje červená vrstva představující vysokou reflektivitu a odpovídá RPE a choriokapilaris.. maximální odpověď čípků a tyčinek s oscilačními potenciály na vzestupném rameni vlny b (podle PEREGRIN. Retina and Vitreous. 10. et al. 10...26 EOG: horní křivka – normální nález.31 Normální fluorescenční angiografie – retinální kapilární tranzitní fáze Obr.41 Schéma věkem podmíněných změn sklivce: A – zkapalnění (modrá barva). 10.. Kompendium očního lékařství. 10. L – záznam na světle. 9. 10.JL. laminární uspořádání barviva v retinálních vénách.27 Normální A-scan Obr.. 10. D – přední ablace sklivce. 10. Obr. která představuje minimální reflektivitu. je před RPE a znázorňuje zevní segmenty fotoreceptorů.20 Nepřímá oftalmoskopie vsedě Obr. Vol. (Eds. In: KRAUS. GOURAS. GOURAS. In: PODOS.37). 10.42 Weissův prstenec Obr. P.. 10. 10. J. 10.33 Normální fluorescenční angiografie – recirkulační fáze. 1994) Obr. D – záznam potmě (podle PEREGRIN.34 Fluorescenční angiografie – hyperfluorescence pro poruchu zevní hematoretinální bariéry (ablace retinálního pigmentového epitelu) Obr.22 Čočky k biomikroskopickému vyšetření fundu Obr. transiluminace duhovky. Elektrofyziologie v očním lékařství. Krásný) Obr. 10. 10. 10. 1997). JL. adaptace čípků. Vol. 10. Kompendium očního lékařství. 10. J.32 Normální fluorescenční angiografie – retinální arteriovenózní fáze. 10. / Eds. 10. 1997) Obr.43 Albinismus – chybějící pigmentace. B – zkapalnění a tvorba sklivcových pruhů s kolapsem sklivcového gelu.10 Schematické znázornění buněk retinálního pigmentového epitelu (RPE) Obr. 10.. 9. 10.14 Farnsworthův-Munsellův 100-hue test Obr.38 Normální indocyaninová angiografie – tranzitní fáze – 17 sekund Obr.21 Nepřímá oftalmoskopie vleže Obr. plnění arteriol a venul je rovnoměrné Obr.17 Mřížka podle Yannuzziho Obr. YANOFF.28 Normální B-scan Obr. 10.. 10.24 Schéma Goldmannovy trojboké čočky – čísla ukazují oblast.12 ETDRS optotypy Obr.18 Modifikovaná Amslerova mřížka Obr. M.44 Kongenitální hypertrofie retinálního pigmentového epitelu . 10.11 Snellenovy optotypy Obr. C – zadní ablace sklivce s oddělením gelu od sítnice. et al. H. 10. skvrnitá fluorescence choriokapilaris Obr. 10. SVĚRÁK. patrná choroidální vaskulatura v dolní části fundu (nahoře).16 Originální Amslerova mřížka Obr.37 Fluorescenční angiografie – hypofluorescence způsobená zónami neperfuze a hyperfluorescence pro poruchu vnitřní hematoretinální bariéry Obr. SCHUBERT. 10. 10. Elektrofyziologie v očním lékařství.39 Normální indocyaninová angiografie – tranzitní fáze – 30 sekund Obr. adaptace tyčinek Obr.. et al. která může být vyšetřena rozličnými zrcátky čočky Obr. SCHUBERT. M. London: Mosby-Year Book. nazálně od ní asi 266 mikrometrů a temporálně asi 249 mikrometrů Obr. 10. dolní křivka – patologické hodnoty Ardenova indexu (1. Tmavá vrstva. Střední tloušťka sítnice ve fovea centralis je asi 142 mikrometrů.. E – ztluštění bazální laminy (podle FEDERMAN. et al. klesá náplň arteriol Obr. prořídnutí pigmentového listu duhovky (dole) (snímek MUDr.. H. SM.15 Adaptační křivka – postupný pokles světelného prahu za tmy.19 Přímá oftalmoskopie Obr. Grada Publishing.29 Fluorescenční angiografie na přístroji TOPCON Obr.36 Fluorescenční angiografie – blokáda fluorescence névem v choriokapilaris Obr.35 Fluorescenční angiografie – hyperfluorescence pro poruchu vnitřní hematoretinální bariéry (z novotvořených cév) Obr.23 Biomikroskopie na štěrbinové lampě Obr. 10. H. vény téměř homogenně zbarveny. P.30 Normální fluorescenční angiografie – arteriální fáze.): Textbook of Ophthalmology.

10. Invest.70 Těžký klinicky signifikantní makulární edém s rozsáhlými plaky tvrdých exsudátů Obr.77 – po vitrektomii média čirá. mikroaneuryzmata.84 Těžké fibrovaskulární proliferace z papily – trakčně-rhegmatogenní odchlípení sítnice. Sci. THOMAS.45 Pigmentová degenerace sítnice – „kostní buňky“ umístěné hlavně podél cév Obr. 10. 10. Vis. 10. 10. prosakování z NVE Obr. IV – arterioly typu stříbrného drátku (upraveno podle KANSKI. centralis retinae Obr.62 Okluze horní temporální větve a.72 NPDR – tečkovité a skvrnité hemoragie. 10.47 Choroiderémie – fluorescenční angiografie: rozsáhlé defekty retinálního pigmentového epitelu. 10.52 Fluorescenční angiografie téhož oka Obr. III – arterioly typu měděného drátku. 10. stopy po PRF Obr.48 Bestova viteliformní dystrofie – fáze „vaječného žloutku“ Obr. vybočení vén na arteriovenózním křížení.85 Extrémně těžký klinicky signifikantní makulární edém při NPDR s rozsáhlými plaky tvrdých exsudátů. 10.normální. 10.65 Papiloflebitida Obr. 10.55 Fluorescenční angiografie téhož oka Obr. 10.53 „Pattern“ dystrofie – nález na druhém oku Obr.67 Okluze horní temporální větve v.83 Oko z obr. The Eye in Systemic Disease.60 Okluze centrální retinální arterie – třešňově červená skvrna Obr. pole 3 je temporálně od makuly tak. 10. 10. 10.78 Oko z obr. Ophthalmol. 10.. 10. 10.. „obnažení choroidálních cév“ Obr. 10.59 Neuroretinopathia hypertonica – šipky ukazují na arterioly typu měděného a stříbrného drátku a na depozita lipidových exsudátů Obr. 10. 10.54 „Pattern“ dystrofie – žlutooranžová depozita v centru makuly Obr. JJ. p. flebopatie – klička omega Obr. pole 2 na makulu. 10. 10.61 Hollenhorstův plak Obr. 10. 1981.57 Centrální areolární choroidální dystrofie – na fluorescenční angiografii atrofie RPE a choriokapilaris. 10. 10. 10.73 Rychle progredující neovaskularizace na papile u mladé pacientky s 1..79 Sedm standardních polí pro fotografování fundu (pravé oko): pole 1 je centrováno na papilu.46 Choroiderémie – žlutavě zbarvené zóny Obr.76 Preretinální hemoragie u proliferativní diabetická retinopatie Obr.64 Fluorescenční angiografie duhovky – raná diagnostika neovaskularizací Obr. 10.68 FAG téhož oka v pozdější fázi – prosakování barviva z neovaskularizací Obr. Butterworth – Heinemann Ltd. 21.50 Bestova viteliformní dystrofie – atrofické stadium Obr. fokální klinicky signifikantní makulární edém. 10. typem DM (indikována PRF) Obr. 10. atrofie sítnice Obr.82 Trakční odchlípení sítnice při PDR Obr. vizus 2/60 .66 Okluze horní temporální větve v. drobná tvrdá ložiska. Gunnovo znamení.51 „Pattern“ dystrofie – uspořádání pigmentu ve fovee Obr. 10. sítnice leží.58 Schéma změn arteriovenózního křížení u systémové hypertenze: 0 . II – výraznější generalizovaná konstrikce. prokreslení větších choroidálních cév na dně léze Obr.Obr. 10.69 Fokální klinicky signifikantní makulární edém u NPDR – kroužky lipoidních depozit kolem prosakujících mikroaneuryzmat Obr. stopy po PRF.77 Retrovitreální krvácení u proliferativní diabetická retinopatie s částečnou ablací zadní sklivcové membrány Obr. kroužky lipoidních depozit kolem prosakujících mikroaneuryzmat Obr. 10. 10.56 Dominantní drúzy Obr. 10. ischémie. 210) Obr. 2nd ed. flebopatie. centralis retinae – na FAG zóny neperfuze a tvorba kolaterál Obr. 10. centralis retinae – na FAG rozvoj neovaskularizací Obr. že jeho nazální okraj prochází středem makuly.82 – po vitrektomii sítnice přiložena Obr.75 Proliferativní diabetická retinopatie – neovaskularizace sítnice. 10. 10..71 FAG u PDR – zóny neperfuze. 10. pole 4–7 jsou tangenciální k vertikále procházející středem papily a k horizontálám procházejícím jeho horním a dolním okrajem (podle Diabetic Retinopathy Research Group. cévní okluze.63 Okluze centrální retinální vény Obr. 10. 10. DJ. I – mírná konstrikce arteriol a rozšíření jejich reflexu. 1990) Obr. 10.49 Fluorescenční angiografie téhož oka – hypofluorescence v místě cystické léze Obr.81 Panretinální fotokoagulace Obr. 10.80 Fokální fotokoagulace u fokálního klinicky signifikantního makulárního edému Obr.74 Proliferativní diabetická retinopatie – detail neovaskularizace sítnice Obr.

intraretinální cystoidní edém (3) (převzato z FEDERMAN.109 Věkem podmíněná makulární degenerace – změny RPE Obr.90 Hrozivá trakčně-rhegmatogenní amoce (oboustranně vizus incerta) s těžkými fibrovaskulárními proliferacemi (mladá pacientka s labilním diabetem 1.113 Nález v makule u choroidální neovaskularizace Obr.. 10. 10. 10. SCHUBERT.95 – ústup exsudátů po vitrektomii s peelingem MLI. D – dilatované a vinuté cévy při tzv. 10. stadium (prahové) s hřebenovitým vyvýšením demarkační linie.112 Trhlina RPE Obr. 10. 10.89 – po vitrektomii s tamponádou silikonovým olejem sítnice leží. Retina and Vitreous.98 Retinopatie nedonošených: A – kompletní spontánní regrese. B – atrofické a pigmentované jizvy za 3 měsíce po léčbě téhož oka. 10. 10. stopy po PRF.95 FAG téhož oka zvýrazňuje teleangiektázie temporálně parafoveolárně Obr. s neovaskularizacemi a počínající extraretinální fibroproliferací. stadium..102 Za půl roku spontánní involuce obou makroaneuryzmat (viz obr. P. R.92 Retinopatie u ischemického syndromu Obr. B – trvalý následek – fibrotické změny a heterotopie makuly. fotokoagulace diodovým laserem: A – týden po fotokoagulaci avaskulární části na okraji zóny II. „plus disease“ formě ROP (snímek doc. vizus 6/24.93 Ischemická ložiska a vatovité exsudáty na sítnici u kritické stenózy a. stadium.100 Dvě retinální arteriální makroaneuryzmata hemoragického typu Obr. B – 2.88 Podkovovitá až kruhovitá fibrovaskulární proliferace vycházející z NV při arkádách má tendenci se svrašťovat a z temporální strany začíná odchlipovat makulu. indikována vitrektomie (mladá pacientka s diabetem 1. YANOFF. GOURAS.101 FAG téhož oka (viz obr. R. 10.. R. 10. 10. 10.115 FAG u okultní choroidální neovaskulární membrány Obr. 10.97 Retinopatie nedonošených – vývojová stadia: A – 1. 10. 10.105 Ealesova choroba – ve střední periferii sítnice neovaskularizace a cévní abnormality Obr. 10. 10. 10.120 Věkem podmíněná makulární degenerace – disciformní jizva Obr.116 FAG u smíšené choroidální neovaskulární membrány Obr.. s neovaskularizacemi a hemoragiemi při okraji zóny I („posterior ROP disease“) (snímek doc. (Eds. typu) Obr. C a D – atypická forma ROP v zóně I před fotokoagulací a v průběhu zákroku (snímek doc. 10. později po vypuštění oleje 6/9 Obr. 10. 10. JL. M. C – na ICG v pozdní fázi „hot spot“ Obr. 10.88 – po vitrektomii media čirá. 10. MUDr. C – 3. MUDr.119 Klasická choroidální neovaskulární membrána v pozdní venózní fázi FAG Obr. 10. 10. et al.118 Klasická choroidální neovaskulární membrána v arteriovenózní fázi FAG Obr. B – na FAG téměř homogenní fluorescence. Autrata) Obr. 10. carotis Obr. 10.87 Diabetický makulární edém se zřetelnou vitreomakulární trakcí Obr. dilataci kapilár a tvorbu kolaterál Obr. 10. oblasti neperfuze a cévní abnormality Obr.122 Schéma makulární translokace . 10. 10.121 Jizva po laserkoagulaci extrafoveolární choroidální neovaskulární membrány Obr.107 Měkké drúzy Obr. C a D – atypická forma ROP s cévami v zóně I.100) Obr.110 Věkem podmíněná makulární degenerace – geografická atrofie Obr.106 Ealesova choroba – na FAG patrná arteriolární okluze.86 Oko z obr. 10. 2 – měkké drúzy Obr.111 Serózní ablace RPE: A – okrouhlé vyklenutí RPE.100) Obr.94 Získané parafoveolární teleangiektázie Obr. Autrata) Obr. vizus 6/12. 10. 10. SM. 10.114 Schéma lokalizace neovaskulární membrány pod RPE (1) nebo subretinálně (2).) Textbook of Ophthalmology. vizus 6/60.99 Retinopatie nedonošených.89 Oko z obr.Obr. 10. Obr.117 ICG u okultní choroidální neovaskulární membrány: A – raná fáze angiogramu.103 Rozsáhlá exsudace z retinálních makroaneuryzmat na zadním pólu Obr. 10. H. In: PODOS. 10. sítnice leží. Autrata) Obr.96 V pozdních fázích FAG prosakování z parafoveolárních teleangiektázií Obr. 10. vizus 6/9 Obr. MUDr.1994) Obr. typu) Obr. 10. 9. 10. 10. 10.108 Schéma drúz: 1 – tvrdé drúzy.91 Oko z obr. Vol. London: Mosby-Year Book. B – pozdní fáze angiogramu se zobrazením „plaku“ Obr.104 FAG prokazuje několik retinálních makroaneuryzmat exsudativního typu.

10.Obr. jde o solidní tumor – melanom choroidey Obr.160 Weissův prstenec Obr.140 a 10. OCT Obr.166 Episklerální plomba je skryta pod spojivkou . cystoidní edém v okrajích neuroretiny. 10.151 – po vitrektomii vizus 6/9 Obr.146 Oko z obr. vizus 2/60. OCT Obr. 10. 10.144 – po vitrektomii s peelingem ERM a MLI makula hladká Obr. 10. Šach) Obr. vizus 6/18 Obr.147 Epimakulární proliferace. Fuchsova skvrna Obr..152 Makulární díra 3. 10. 10.134 – ústup CME i serózní ablace po vitrektomii s peelingem MLI.144 – FAG demonstruje tortuozitu cév Obr. Watzkeho test negativní (OCT na obr. 10. 629–639) Obr. vizus 4/60 Obr.155 Oko z obr.141) Obr. vizus 6/12.135 Oko z obr. 10. stopy po kryopexi Obr.132 FAG u difuzní retinální pigmentové epiteliopatie – pásovitá granulární hyperfluorescence ve vrstvě atrofických změn RPE Obr. 10. 1988. 10.145 Oko z obr. 10. 10. 10. 10. 10. 10. 10.125 Myopia gravis degenerativa – degenerativní změny na zadním pólu. 10. vizus 6/60 (indikována vitrektomie s peelingem EMP) Obr.123 Myopia gravis degenerativa – rozsáhlý myopický kónus Obr. bohatě celulizovanou gliálními buňkami a myofibroblasty (snímek MUDr. stupně.151 Schéma rozvoje makulární díry podle Gasse (GASS. p.162 Pacient poslán s chybnou diagnózou amoce sítnice. nález na OCT Obr. JDM. 10.159 Podkovovitá trhlina sítnice v místě mřížkové degenerace – odchlípení sítnice.129 FAG u centrální serózní chorioretinopatie – výraznější prosakování ve venózní fázi Obr. R.126 Choroidální neovaskulární membrána u myopia gravis Obr. 10.139 Sekundární ERM po operaci odchlípení sítnice (kryopexe. 10.138 Angioid streaks u dívky s pseudoxanthoma elasticum (pravé oko) Obr. plombáž) Obr.152 – makulární díra zhojena po vitrektomii s peelingem MLI. 10.154 Makulární díra 4.149 Vitreomakulární trakční syndrom. 10. J. MUDr. 10. 10.148 Epiretinální membrána v rámci vitreomakulárního trakčního syndromu – bohatá celulizace gliálními buňkami a myofibroblasty Obr.164 Choroidální ablace po trabekulektomii Obr. 10. makula hladká (oko z obr.157 Lamelární defekt makuly (OCT) – vizus 6/9.126) Obr. přemosťující céva Obr. 10. 10.139) Obr. B – vyšetření optickou koherentní tomografií (snímek doc.140 ERM s mírnou tortuozitou cév Obr. 10.130 OCT serózní ablace RPE u centrální serózní chorioretinopatie Obr.137 Angioid streaks komplikované CNV – FAG Obr. 10.128 FAG u centrální serózní chorioretinopatie – bodovité prosakování barviva při okraji FAZ v arteriovenózní fázi Obr.158 Totální odchlípení sítnice Obr. vizus 6/9.136 Pseudoxanthoma elasticum – typický vzhled kůže na krku Obr. 10.150 Oko z obr. 10. 10. 10.165 Episklerální plomba vytváří indent. Autrata) Obr. OCT Obr. 10. vizus 6/60. 10. 10.144 Sekundární ERM při asymptomatické periferní trhlině sítnice Obr. 10. stupně. 10.153 Oko z obr. 10.161 Odchlípení sítnice s ležící makulou Obr.131 Difuzní retinální pigmentová epiteliopatie – pás atrofických změn RPE s akumulací pigmentu ve tvaru kostních buněk Obr.142 Oko po vitrektomii s peelingem EMP a MLI. 10.134 Těžký cystoidní makulární edém se serózní ablací neuroepitelu. 10. 106. vizus 6/9 Obr.124 Zadní stafylom – ultrazvukové zobrazení B (hruškovitě protažený myopický bulbus) Obr.143 Histologický nález u ERM – MLI splývající se zadní sklivcovou membránou.177) Obr. 10. 10. 10. Ophthalmol. Watzkeho test negativní Obr. 10. oko po okluzi větve centrální sítnicové žíly.133 Nález v makule u jamky terče zrakového nervu: A – obraz makulární komplikace.141 ERM – prosakování barviva na FAG (oko z obr. 10. 10. 10.127 FAG choroidální neovaskulární membrány u myopia gravis (totéž oko – viz obr. 10.154 – makulární díra zhojena po vitrektomii s peelingem MLI. cystoidní edém v okrajích neuroretiny. 10.156 Lamelární defekt makuly – tangenciální trakce MLI. 10. vizus 3/60. na kterém je blokována trhlina sítnice. 10.163 Choroidální ablace po operaci katarakty Obr. Arch.

amplituda blíží nule . 11. 10. 10. trhlina blokovaná na valu Obr.176 – organizovaný subretinální exsudát na zadním pólu.1 Čočkové pouzdro – rozměry u dospělého Obr. 11.15 Pseudoexfoliace na předním pouzdru čočky Obr.184 Otisk cizího tělesa na sítnici Obr. lacerace duhovky.181 Commotio retinae – Berlinův edém Obr. 10. 10.9 Intumescentní katarakta – až stříbrně se lesknoucí. 11. nahoře bublina plynu Obr.170 Pneumatická retinopexe – 1.167 Radiální plomba pod spojivkou (týden po operaci) Obr. 11. 10. cévní okluze. 10. 11. 11. 10. 11.8 Kortikální katarakta – opacity v kortexu s bází v periferii a směřující do centra čočky Obr. k zesílení amplitudy výsledného vlnění.13 Katarakta po tupém poranění oka se subluxací čočky Obr.6 Nukleární katarakta Obr. 10.179 PVR C3 – „kroužek na ubrousky“ (recidiva odchlípení sítnice pod silikonovým olejem. 10.178 PVR C3 – „šňůra na prádlo“ Obr. atrofie sítnice Obr. 11. 11.167 – radiální val.183 Penetrující poranění s kovovým nitroočním tělesem – primární sutura rohovky.11 Zadní subkapsulární katarakta v nepřímém světle Obr. den po operaci sítnice přiložena.20 Světlo zlomené rohovkou a čočkou se láme do bodu O´ na sítnici Obr.175 Těžké fibrovaskulární proliferace z papily – trakčně-rhegmatogenní odchlípení sítnice. kde je zakřivení již zanedbatelné Obr. Vpravo se výsledkem interference (součtem) vlnění A s vlněním B.171 Pneumatická retinopexe – po resorpci plynu sítnice přiložena Obr.23 Umělá předněkomorová nitrooční čočka typu Kelman Obr. 10.177 Oko z obr.173 Hyperoleum – fakie Obr.182 Ruptury choroidey a pigmentového epitelu po těžké kontuzi oka Obr. inoperabilní nález) Obr. 11. 11. 10. šest vláken embryonálního jádra (barevné pásy představují jednotlivá vlákna). 10. Tento fenomén se nazývá difrakce.14 Katarakta po perforačním poranění oka s řeznou ranou v rohovce Obr.7 Brunescentní katarakta – přehledný snímek zkaleného hnědého jádra čočky Obr. 11.185 Endoftalmitida způsobená plísní Aspergillus fumigatus (oko po penetrujícím poranění kovovým tělesem) Obr.17 Tenká čočka – paprsky přicházejí ze zdroje v prostředí s refrakčním indexem n1 a čočkou se lámou do prostředí s refrakčním indexem n2 Obr. cholesterolové krystaly. vodou zduřelá čočka Obr.168 Oko z obr. stopy po kryopexi.3 Čočkové švy a vlákna: a – přední šev.24 Difrakce – světlo prochází dvěma otvory. vizus incerta Obr. 10. afakie Obr. zadní ploše čočky (L2).169 Pneumatická retinopexe – odchlípení sítnice Obr.12 Přední subkapsulární katarakta Obr.19 Světlo zlomené rohovkou se láme do bodu O Obr.2 Vertikální řez čočkou dospělého Obr. c – rovná vlákna.21 Echogram normálního oka. retině (r) a echo od skléry (S) a sestupně klesající echa od orbitálních struktur (O) Obr. zadní ploše rohovky (C2). 10. které se stávají zdrojem vlnění. 11. b – zadní šev. Coatsova choroba.4 Princip Helmholtzovy teorie akomodace (činnost zonulárních vláken při akomodaci) Obr.22 Umělá zadněkomorová nitrooční čočka (nahoře multi-piece a dole single-piece) Obr.Obr. které mají opačnou fázi. 10. 11. 11. přední ploše čočky (L1). 11.5 Princip teorie akomodace podle Schachara a Tcherninga (činnost zonulárních vláken při akomodaci) Obr. ischémie. 11. d – esovitá vlákna Obr.10 Katarakta Morgagni s volně pohyblivým brunescentním jádrem Obr. 10. na kterém je patrné echo odpovídající přední ploše rohovky (C1). 11. 11. průchodný bazální kolobom. 10. vizus 0 Obr.174 Trakční odchlípení sítnice postihující makulu Obr. 10. 11.18 Oko jako systém dvou čoček Obr. traumatická katarakta Obr. 10. Coatsova choroba.172 Hyperoleum – emulze silikonového oleje v horní části přední komory.176 Exsudativní amoce. 10.25 Interference – na schématu vlevo dochází interferencí (součtem) vlnění A s vlněním B. Interferencí tohoto vlnění dochází k vytvoření obrazů na zobrazovací ploše Obr. angiektázie. 11. 11.16 Vlnoplochy – zakřivení vlnoplochy závisí na vzdálenosti od zdroje. ve vzdálenosti a je vlnoplocha více zakřivená než ve vzdálenosti b. 11. 10. 11.180 PVR C5 – recidiva odchlípení sítnice po vitrektomii (periferie sítnice vytažena dopředu k ciliárnímu tělesu) Obr. 11. které mají stejnou fázi.

18 Serpiginózní choroidopatie – od terče temporálně do makuly i do ostatních kvadrantů se plazí ostře ohraničené choroidální/chorioretinální ložisko s přesuny pigmentu. větší v makule. dilatované cévy duhovky. temporálně je patrné akutní bělavé neohraničené chorioretinální ložisko Obr. kde jsou patrná i jizevnatá/fibrózní a atrofická složka Obr.8 Akutní retinální nekróza – akutní fáze onemocnění (periferní neostře ohraničená žlutavá nekróza sítnice s četnými retinálními hemoragiemi na rozhraní postižené a nepostižené sítnice) Obr.12 Akutní přední uveitida. drobná v oblasti zadního pólu. 11. hlouběji uložená ložiska okrouhlého a rýžovitého tvaru. zornice je zneokrouhlená s parciální atrofií mezi čísly IX–XI Obr.35 Princip hydrodisekce a hydrodelineace Obr.5 Sněhové koule v dolní oblasti sklivcového prostoru při intermediální uveitidě Obr.3 Chronická přední uveitida . VIII.41 Opacifikace zadního pouzdra (PCO) – proliferační forma Obr. 11. I Obr. depigmentovaná.39 Pooperační endoftalmitida Obr. 11.33 Rohovkový temporální řez podle Mackoola Obr.6 Zadní uveitida a vaskulitida – známky prosakování barviva a nepravidelné lumen retinálních cév v pozdní fázi fluoroangiogramu Obr. 12. která způsobila i mírné povolení sfinkteru zornice. rovnoměrně rozložená. ostře ohraničená. 11. 12. 12.34 Otevření čočkového pouzdra technikou CCC Obr.4 a – Koeppeho uzlík při zornicovém okraji duhovky u č.42 Opacifikace zadního pouzdra (PCO) – fibrózní forma Obr. V–VI a VII Obr. 11. v makule jsou patrné přesuny pigmentu Obr. 11.43 Subluxovaná čočka u Marfanova syndromu Obr.13 Fuchsova heterochromní iridocyklitida: a – heterochromie duhovek. 12. 12.36 Princip phako chop techniky Obr.11 Mykotická endoftalmitida – četné bělavé kulovité zákaly ve sklivci formující se místy do obrazu . 11.2 Akutní přední uveitida – patrná zadní synechie u č.1 Schéma anatomického rozdělení uveitid Obr.17 Birdshot retinochoroidopatie – kolem bledé papily jsou patrná četná. 12.14 Sympatická oftalmie – četná žlutavá neohraničená i ohraničující se ložiska v periferii sítnice Obr.45 Cataracta cerulea Obr. 12.40 Iris capture Obr.16 Vnitřní tečkovitá choroidopatie – v makulární oblasti a při arkádách temporálně jsou patrná drobná. ve většině okrouhlá depigmentovaná ložiska.38 Striata po operaci katarakty Obr. 12. starší synechie u č.šňůry perel“ Obr. 12. 11.10 V periferii sítnice granulom toxokarového původu Obr. 12. 12. 12. IX. 11. b – výsev typických jemných precipitátů po celé ploše endotelu rohovky Obr. b – Busaccovy uzlíky při kořeni duhovky u č. levé oko s atrofií duhovky.. 12.30 Mód burst Obr. 11. 12.20 Vaskulitida a roztroušená mozkomíšní skleróza – doprovodné proužky podél větví retinálních cév Obr. na přední ploše čočky cirkulárně zbytky fibrinu Obr. 11.31 Fakoemulzifikační sonda Obr.37 Princip phako quick chop techniky Obr. 12. 11. zornice ve střední mydriáze.7 Přední uveitida herpetické etiologie – na endotelu rohovky jsou patrné již pigmentované větší precipitáty.44 Zadní polární katarakta Obr. 11.46 Zonulární katarakta Obr.26 Multifokální refrakční IOL Obr.28 Střihová síla Obr. 11.19 Multifokální choroiditida a panuveitida – v oblasti zadního pólu jsou patrná neaktivní částečně pigmentovaná chorioretinální ložiska. 11. 11. 11. zde bez aktivity Obr.9 Toxoplazmová chorioretinitida – v makule je zachycena již neaktivní jizva po prodělané toxoplazmóze. 11. některá s hrudkami pigmentu Obr. 12. několik větších precipitátů a buněk na endotelu rohovky pod centrem. 11.15 Akutní zadní multifokální plakoidní pigmentová epiteliopatie – v oblasti zadního pólu je několik neostře ohraničených plak různé velikosti s maximem kolem centra a při horní temporální arkádě Obr. 11. 11. hypopyon a fibrinový koláč v zornici při HLA B27+ Obr.29 Pulzní mód Obr.21 Zadní uveitida a sarkoidóza – granulom terče zrakového nervu a četné drobné granulomy při retinálních cévách . 12. 12.patrná absence ciliární injekce.32 Schéma fakoemulzifikačního přístroje (a) a dynamika tekutiny (b) v komoře Obr. 12. 12.Obr.27 Multifokální difrakční IOL Obr. 12.

J. Krásný) Obr.15 Choroidální melanom Obr.23 Behçetova choroba: a – studené hypopyon na relativně klidném oku.27 Non-hodgkinský lymfom – krémovitá splývající neostře ohraničená ložiska infiltrace choroidey a sítnice u pacientky s non-hodgkinským lymfomem Obr. 13. LO – levé oko. Krásný) Obr. Krásný) Obr. J. J. 13. 14. 3 – pravostranná hemianopie s úsporou makuly a tempoálního srpku na pravém (kontralaterálním) oku. 13. 13.1 Névus duhovky Obr. 12. 14.6 Altitudinální skotomy: a – monokulární altitudinální skotom způsobený např. J.3 Melanocytom papily zrakového nervu Obr.26 Poléková vaskulopatie – rozsev vatovitých ložisek v oblasti zadního pólu sítnice u pacientky při terapii interferonem α Obr. 13. 13. J. 13. J.10 Vazoproliferativní tumor sítnice Obr. Krásný) Obr.Obr.5 Choroidální ohraničený hemangiom Obr.31 Stav po brachyterapii choroidálního melanomu Obr.8 Kapilární hemangiom sítnice Obr.12 Hypertrofie retinálního pigmentového epitelu Obr. 13. 13.13 Juvenilní xantogranulom před a po léčbě kortikoidy Obr. J. 13. J. při embolizaci . 12. 14.4 Defekty zorného pole při postižení jednotlivých částí zrakové dráhy Obr.3 Konfrontační zkouška při orientačním vyšetření zorného pole Obr.2 Choroidální névus Obr. 13. Krásný) Obr. 13.2 Scintilující skotom Obr. PO – pravé oko Obr.28 Klinický obraz před a po chemoredukci retinoblastomu (snímek MUDr.20 Sekundární glaukom u retinoblastomu (snímek MUDr.22 Keratosklerouveitida u Wegenerovy granulomatózy – ztenčení periferní části rohovky a přilehlé skléry s prosvítající uveální tkání Obr. 13. Krásný) Obr. 13. Krásný) Obr.26 Oftalmoskopický nález a UZ obraz retinoblastomu (nepravidelnost echogenit) (snímek MUDr. 13.21 Orbitocelulitida u nekrotizujícího retinoblastomu a nález při CT (snímek MUDr. bledý terč zrakového nervu a rozsáhlé ischemické ložisko s retinálním krvácením nazálně při terči zrakového nervu) Obr.28 Ciliochoroidální fuze. 13. 12.11 Kombinovaný hamartom sítnice a retinálního pigmentového epitelu Obr. Krásný) Obr.4 Choroidální osteom Obr. 12. Krásný) Obr. 13.25 Oftalmoskopický nález a FAG obraz retinoblastomu (snímek MUDr.25 Intermediální uveitida – sněhová lavice v periferii sítnice Obr. 12. 14.17 Leukokorie u retinoblastomu (snímek MUDr. Krásný) Obr. 3 + 4 – pravostranný hemianopický výpad s centrální úsporou při lézi „hlubších“ částí primární zrakové kůry vlevo. 13. 12. 12. 2 – centrální pravostranný hemianopický výpad při lézi okcipitálního pólu levé primární zrakové kůry.14 Melanom duhovky Obr. 13. 13.29 Diktyom (snímek MUDr. 13. 12. 13. 13. LO – levé oko) Obr. Krásný) Obr. 4 – výpad temporálního srpku vpravo při lézi nejhlubších částí primární zrakové kůry vlevo ZP – zorné pole.1 Normální zorné pole – nedostatek tyčinek a čípků nad hlavou optického nervu (optický disk) vytváří pro každé oko slepou skvrnu (PO – pravé oko. 14. 13. J. 13.24 Retinom a jeho spontánní regrese (snímek MUDr. 14. J. Krásný) Obr.23 Orbitální progrese retinoblastomu (snímek MUDr.6 Choroidální ohraničený hemangiom v ICGAG obraze Obr.5 Pohled na mediální část levého okcipitálního laloku a výpady zorného pole při poškození jednotlivých části primární zrakové kůry 1 – pravostranná hemianopie při poškození celé okcipitální zrakové kůry vlevo.9 Kavernózní hemangiom sítnice Obr.30 Metastáza karcinomu prsu Obr.27 Oftalmoskopický nález a UZ obraz retinoblastomu (akustický stín kalcifikace) (snímek MUDr.16 Leukemický infiltrát Obr.29 FAG stejného oka – „leopardí“ skvrny Obr. 13.19 Exofytický růst retinoblastomu (snímek MUDr. J. J. 13. Ablace choroidey a sítnice v dolní polovině Obr.18 Endofytický růst retinoblastomu (snímek MUDr. Krásný) Obr. 13.22 Maskující syndrom – heterochromie u retinoblastomu a fyziologický nález (snímek MUDr. 13.7 Astrocytom sítnice Obr. 13.24 Vogtův-Koyanagiho-Haradův syndrom – tři ložiska v zadním pólu na úrovni RPE se serózním odchlípením sítnice nad ložisky Obr. b – akutní okluzivní vaskulitida (větvová okluze žíly temporální dolní arkády s četnými retinálními hemoragiemi v postižené oblasti zasahující i do makuly. 13. J.

bilaterální okluzí větví a. Při rotaci hlavy doprava je znázorněna situace s výbavností reflexu. PO – pravé oko.. obliquus superior (MRS – m. které zásobují dolní rty kalkariny Obr.29 Kavernózní sinus – koronární řez kavernózním sinem. II.9 Postneurická atrofie papily n...: a – vzhled očí u parézy pravého n. ophthalmica nebo při AION.27 Sympatická dráha Obr. červené sklo zakrývalo pravé oko Obr..24 Horizontální okulocefalický reflex. (III – ncl. okulocefalické reflexy vyhaslé – kmenové poškození.15 Paréza n.25 Sympatická a parasympatická inervace zornic za fyziologického a patologického stavu.: a – vzhled očí u tří různých pozic pohledu. (E-W jádro – Edingerovo-Westphalovo parasympatické jádro) Obr. 15. 14. 14. rectus superior.21 Iritační hemisferální léze vlevo (deviace očí od ložiska.17 Zánikové poškození mozkového kmene (deviace očí od ložiska. při tapetoretinální degeneraci Obr. rectus sup.18 Internukleární oftalmoplegie vlevo (PO – pravé oko. hemiparéza od ložiska).7 Drúzová papila Obr. 14. c – duální činnost skupiny m. 15. SC – Schlemmův kanál) Obr.6 Klinické nálezy na terči zrakového nervu Obr. obliquus inf.11 Edém papily n.19 Syndrom jedna a půl při poškození levé dolní části pontinního tegmentu (PO – pravé oko. VI – ncl. n. 14. (PPRF – paramediánní pontinní retikulární formace... b – test s červeným sklem u stejných tří pozic pohledu u parézy pravého n. 15. 14. 15. který ukazuje umístění důležitých nervů a cév Obr. SC – Schlemmův kanál (vpravo detail) Obr. 15.. PPRF – paramediánní pontinní retikulární formace. MRM – m. okulocefalické reflexy výbavné – hemisferální poškození zánikové. C – křečové projevy na končetinách a stáčení hlavy ke straně. R – rohovka. Podobně funguje kalorický test.4 Odtok nitrooční tekutiny uveosklerální cestou – duhovkou a ciliárním tělesem Obr. VI – ncl.: a – vzhled očí u parézy pravého n. VI.26 Parasympatická dráha (znázorněna žlutě) Obr.12 Extraokulární svaly a jejich činnost: a – přímé svaly.8 Rozvinutá městnavá papila s hemoragiemi a vatovitými ložisky Obr. Stočení očí k jedné straně: A – hemiparéza na druhé straně.2 Cévní zásobení v oblasti terče zrakového nervu Obr. b – šikmé svaly. 15. LO – levé oko) Obr. II. a proto jsou fyziologicky oči ve středním postavení.7 Průřez terčem zrakového nervu .28 Swinging-flashing test (PO – pravé oko.3 Odtok nitrooční tekutiny trámčinou: T – trámčina. n. křeče druhostranných končetin) (vysvětlivky zkratek viz obr. III – ncl. 14. 14.14 Paréza n. 14. b – výsledky testu s červeným sklem u parézy pravého n. Obr. 14. cerebri posterior. rectus inf. B – hemiparéza na téže straně.13 Paréza n. rectus med. 14. 15.20 Kortikální oblasti významné pro ovládání očních pohybů Obr.17) Obr. 14. Dráhy zajišťující stočení očí do strany jsou v rovnováze s obdobnými drahami začínajícími ve druhé hemisféře. MOS – m. n. extorzi nakloněním hlavy směrem od postiženého oka. IV.17) Obr. 14.16 Centrální řízení okulomotoriky. T – trámčina. n. III – ncl. III. c – vzhled horizontální bílé čáry u pacienta s červeným sklem zakrývajícím pravé oko Obr. oculomotorii. 14.. abducentis) Obr. VI. III. hypertropii lze kompenzovat zasunutím brady a pohledem lehce nahoru.. při otočení doleva je reflex vyhaslý. 14. SL – Schwalbeova linie. rectus lat. IV.10 Atrofie papily n. VI – ncl. SO – sklerální ostruha. n. 14. abducentis) Obr. Pro přehlednost jsou na obrázku znázorněny dráhy pouze z jedné – levé hemisféry zajišťující stočení očí na opačnou – pravou stranu (FOP – frontální okohybné pole.1 Anatomie úhlu přední komory: nitrooční tekutina odtéká mezi trámci do Schlemmova kanálu (CC – corpus ciliare.23 Obecné příčiny a lokalizace postižení při nálezu očí stočených do strany (čelní pohled). 14. b – binokulární altitudinální skotom způsobený např. 14. 14.5 Terč zrakového nervu u glaukomu Obr.. červené sklo zakrývalo pravé oko Obr. MRI – m. n. 14. MRL –m. MOI – m. oculomotorii. III. IV. hemiparéza od ložiska) (vysvětlivky zkratek viz obr. LO – levé oko) Obr. LO – levé oko) Obr. b – výsledky testu s červeným sklem u parézy pravého n. kam směřují oči – iritační hemisferální poškození Obr. 14. LO – levé oko Obr. 14. obliquus sup.22 Zániková hemisferální léze vlevo (deviace očí k ložisku. při intraokulární neuritidě Obr. abducentis). oculomotorii. 14. d – duální činnost skupiny m. 14. 14.) Obr.do horní větve pravé a. 14. II.

16. 15.18 RTG očnice – blow-out zlomenina spodiny typu síťové houpačky Obr.27 Záznam elektroretinografie na strukturované podněty Obr.7 Involuční ektropium vnitřní poloviny dolního víčka Obr.25 v CT obraze – nápadný emfyzém v očnici i podkoží při anaerobní infekci.9 Paraaxiální protruze a typické pytlíkové edémy víček u pacientky s 30letou anamnézou meningeomu pochev optiku Obr.19 RTG očnice – blow-out zlomenina spodiny typu visící kapky Obr.3 Lagoftalmus – atypicky z jizevnatých změn v horním víčku Obr. Anaerobní infekci prozradí nesnesitelný zápach Obr.14 Orbitální varix po předklonu – spodní víčko je vyklenuto. 15. 15. 16. 16. 15. 15.17 Záznam vyšetření statickým počítačovým perimetrem HFA Obr.Obr.26 Záznam vyšetření terče pomocí přístroje Talia Obr. 16.2 Řez dolním víčkem Obr. 15. 16. 15.17 Prolaps orbitálního tuku pod spojivkou Obr. 15. 15. 16.4 Specifický zánět víčkové části slzné žlázy Obr.1 Řez horním víčkem Obr. 16. dislokace bulbu dolů Obr. 16. 16.14 Postižení periferního zorného pole – kinetická perimetrie Obr.21 – CT v koronární projekci.20 Esovitá deformace oční štěrbiny u nazálně lokalizované preseptální dermoidní cysty vpravo Obr.10 Chronické ekzematózní změny kůže s entropiem a ztrátou řas Obr.21 Diploidní dermoid – otok horního víčka a zúžení oční štěrbiny vpravo. 16.9 Dynamika glaukomových změn na terči Obr.19 Možné pozice vyšetřovací značky v zorném poli při vyšetření FDT Obr. 16. 16. stěna cysty je v kontaktu s bulbem Obr.22 Diploidní dermoid z obr. 16. 15.25 Flegmonózní orbitocelulitida s píštělí na dolním víčku Obr. 16.18 Záznam vyšetření statickým počítačovým perimetrem Octopus Obr.15 Nazální Roenneho zářez – kinetická perimetrie Obr. 15. Zdrojem byl chobot v anomálně vytvořené maxilární dutině Obr. 16. 15. 15.21 Záznam vyšetření terče Heidelberským retinálním tonografem Obr. 16. 15.10 Dynamika změn konfigurace cév a úbytku vrstvy nervových vláken na terči u glaukomu Obr.28 ukazuje jen infiltraci v místě zevního přímého svalu . 16. 16. 16. 16. 16.16 Lososové masy maligního lymfomu pod bulbární spojivkou Obr.8 Atrofie terče zrakového nervu u chronického glaukomu Obr.11 Hemangiom horního víčka byl jen přední částí rozsáhlého orbitálního tumoru Obr. 15.23 Moorfieldská regresní analýza hodnocení nálezu HRT Obr.29 MR u pacienta z obr.22 Reliéf terče při vyšetření Heidelberským retinálním tomografem Obr. 16.21 – CT v axiální projekci Obr.13 Měření dislokace bulbu ve frontální rovině pomocí Roggendorfovy mřížky – pravý bulbus je níže Obr. 16. 16. 16. 16.6 Involuční entropium dolního víčka Obr. 15. 16.11 Aplanační tonometr jako součást štěrbinové lampy Obr.30 Neperforující zákrok u glaukomu Obr. bulbus je v protruzi a dislokován vzhůru Obr.15 Orbitální varix v klidu – enoftalmus s hlubokou orbitopalpebrální rýhou Obr.25 Záznam vyšetření terče pomocí přístroje OCT III Obr. 16.24 Preseptální celulitida po píchnutí hmyzem Obr. 15. 16. 16.12 Aplanační měření nitroočního tlaku – varianty obrazu Obr.25 – nekrotické hmoty v orbitálním vchodu po incizi dolního víčka. 16.29 Schéma operačního postupu při implantaci drenážního implantátu Obr.5 Symetrický víčkový nález u tyreotoxikózy Obr. 15.23 Diploidní dermoid z obr.16 Bjerrumovy defekty – kinetická perimetrie Obr. 15.20 Ultrazvuková biomikroskopie Obr.27 Flegmonózní orbitocelulitida z obr. 16. 16. 15.12 Měření Hertelovým exoftalmometrem Obr.13 Rozšíření slepého bodu – kinetická perimetrie Obr. 16. 15.28 Dva roky trvající jednostranná konjunktivitida s trychtýřovitou jizvou temporálně a poruchou addukce vpravo Obr.24 Záznam vyšetření analyzátorem GDx Obr.8 Abscedující preseptální orbitocelulitida z neléčeného defektu kůže u bezdomovce Obr.26 Flegmonózní orbitocelulitida z obr.28 Trabekulektomie pod sklerální záklopkou Obr. 15. 15.

68 Karotido-kavernózní píštěl – rozšířená horní orbitální žíla v axiálním MR obraze Obr.65 Frontoetmoidální mukokéla – sagitální CT Obr. větší nahoře Obr. 16.39 Endokrinní orbitopatie – jednostranná retrakce horního víčka vlevo může uniknout pozornosti. vývody Meibomských žláz nejsou patrné.40 Endokrinní orbitopatie – při pohledu dolů je vpravo patrné. 16.42 Endokrinní orbitopatie s myopatií dolního přímého svalu – v sagitálním CT řezu je úpon svalu tenký. 16.67 Karotido-kavernózní píštěl – protruze a ptóza při paréze n.46 Adenom slzné žlázy v axiálním CT s kontrastní látkou Obr. 16.54 Fibrózní osteodysplazie – nehomogenní ztluštění kostí báze lební v pravé polovině snímku zasahuje až přes střední čáru. 16. 16.49 Paraaxiální protruze levého bulbu s dislokací dolů při cévní malformaci očnice Obr. 16. 16. Nápadné je rozšíření trigona klínové kosti.69 Karotido-kavernózní píštěl – rozšířená horní orbitální žíla v koronárním MR obraze Obr. 16.45 Wegenerova granulomatóza verifikovaná z biopsie nosní sliznice.35 – CT v axiální projekci. Obr. III.64 Frontoetmoidální mukokéla – axiální CT Obr. vlevo při nekorigovaném jednostranném astigmatismu Obr. 16.71 Schéma korekce entropia – marginální rotace . víček a omezení abdukce Obr. vlevo Graefeho příznak Obr. na kořeni nosu jsou patrné jizvy po obdobných eflorescencích.61 Rozsáhlé bazaliomy obou dolních víček. chemózou spojivky. 16. do očnice se promítá zbytnělá. 16. 16. 16.Obr. 16.35 – CT. 16.66 Karotido-kavernózní píštěl – caput Medusae Obr. píštělemi v dolním víčku a do paranazálních dutin Obr. zbytnělý zevní přímý sval v koronární projekci Obr.32 Kanalikulitida – zduření vnitřní poloviny dolního víčka a hlenovitá retence v slzných cestách Obr. ojediněle i šupinky Obr.35 Zánětlivý pseudotumor očnice – zánětlivá reakce spojivek.30 Blefaritida přední i zadní – venektázie na intermarginální ploše.63 Frontoetmoidální mukokéla – pravý bulbus dislokován zevně a dolů Obr. 16.57 Névus na okraji dolního víčka Obr.31 Mnohočetná chalazia obou víček. 16. které se zhojily až po několika měsících Obr. 16. 16.58 Cornu cutaneum horního víčka Obr. 16. 16.48 Kavernózní hemangiom intrakonálně lokalizovaný v T1 MR obraze Obr. svalové bříško zbytnělé Obr.41 Endokrinní orbitopatie – maligní exoftalmus s protruzí bulbu. 16. 16. kolem řas drobné pustuly. 16. 16. 16.51 Meningeom pochev optiku – axiální CT Obr.55 Xantelazmata obou víček ve vnitřní polovině.44 Wegenerova granulomatóza – několik měsíců neléčené onemocnění způsobilo ztrátu levého oka. omezením hybnosti a počínajícími rohovkovými komplikacemi Obr.47 Maligní lymfom slzné žlázy v koronárním CT Obr.43 Endokrinní orbitopatie s myopatií – v koronárním CT řezu jsou výrazně zbytnělé dolní přímé svaly a atypicky lehce ztluštělé jsou i oba zevní přímé svaly Obr. 16. 16. 16. 16. protože větší otok překrývá retrahovaný okraj horního víčka Obr.62 Adenom slzné žlázy s vyklenutím fossa glandulae lacrimalis v axiálním CT obraze Obr.56 Névus dolního víčka Obr. Pod dolním víčkem je nehojící se vřed. 16.70 Schéma korekce entropia – trakční stehy dolního víčka Obr.36 Zánětlivý pseudotumor očnice pacienta z obr. 16. zejména levostranného trigona klínové kosti Obr. že otok nepostihuje pretarzální část víčka.53 Pterionální meningeom – v CT obraze nápadné ztluštění kostí.59 Exulcerovaný bazaliom dolního víčka Obr. 16. 16. zbytnělý zevní přímý sval včetně šlachy vpravo Obr. ale nehomogenní kost stropu Obr. 16.34 Cysta slzné žlázy s akutní zánětlivou reakcí Obr.35 – normalizace zánětlivých projevů a zlepšení hybnosti po 3denním podávání kortikosteroidů Obr. 16. které pacientka několik let skrývala pod brýlemi Obr. 16. 16. 16. 16.33 Kanalikulitida – po discizi dolního slzného bodu lze exprimovat žlutavé konkrementy Obr.38 Zánětlivý pseudotumor očnice pacienta z obr. 16.52 Pterionální meningeom – zevní varianta s výrazným vyklenutím spánkové jámy Obr. 16. Nekrotický obsah oka i očnice postupně kolikvoval a vylučoval se oční štěrbinou. 16.37 Zánětlivý pseudotumor očnice pacienta z obr.49 Obr.50 Cévní malformace – CT pacienta z obr.60 Bazaliom vnitřního koutku Obr. 16. 16.

75 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – uvolnění tarzu od spojivky Obr.76 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – sestřižení okraje víčka Obr. 16. 16. 16. 16.105 Sutura víčka s kantolýzou Obr. 17. 16.96 Týden po operaci očnice z laterální orbitotomie Obr. 16. 16.118 Cutlerova-Beardova plastika – naznačení laloku Obr. 16. 16.83 Dermatochaláza. 16. 16. 16.6 Orbitální pseudotumor Obr. 16. 16. 16.88 Obr.Obr. 16. 16.85 Subkonjunktivální sufuze zevně Obr. 16.111 Hughesova plastika – naznačení laloku z horního víčka Obr. 16. 17.116 Hughesova plastika – rekonstrukce okraje víčka po přerušení stopky z horního víčka Obr. 16. 16.80 Schéma korekce mediálního ektropia Obr.92 Emfyzém pod spojivkou Obr. patrný fragment zevní stěny rotovaný do očnice Obr. 16.103 Epitéza u pacienta z obr.113 Hughesova plastika – překlopení laloku do defektu Obr. 16.7 Meduloepiteliom prorůstající z oka do očnice u 17letého chlapce . 16.115 Hughesova plastika – týden po 1.94 Punkční biopsie – zavedení jehly do očnice Obr. 17. 16.82 Schéma operace ptózy podle Fasanellyho-Servata – naložení myostatů Obr. 16.119 Cutlerova-Beardova plastika – podvlečení stopky a sutura v defektu horního víčka Obr. 16. 16. 16.100 Obr. 17. 16.112 Hughesova plastika – preparace tarzokonjunktiválního laloku Obr. 17. 16.91 Blow-out zlomenina spodiny očnice s prolapsem měkkých tkání. kterou pacientka částečně koriguje zapojením frontálního svalu Obr. den po Mustardově plastice Obr.108 Bazaliom celého dolního víčka Obr. emfyzém očnice i periorbitálně Obr.100 Stav po exenteraci očnice Obr.110 Bazaliom dolního víčka – 10.97 Stav po laterální orbitotomii vpravo – 3D rekonstrukce CT obrazu.86–16.102 Očnice 4 dny po aplikaci Tierschových sazenic do očnice Obr. 16. 16.109 Bazaliom dolního víčka – 2.72 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – zevní kantotomie Obr. 16. fázi Obr. 16.81 Schéma tarzorafie – založení vnitřního stehu Obr. 16. 16. 16.88 Zlomenina zygomatikomaxilárního komplexu – axiální CT.86 Zlomenina zygomatikomaxilárního komplexu – hematomy víček a sufuze temporálně Obr. 16.90 Blow-out zlomenina – široce prolomená spodina očnice Obr.2 Kolobomatózní cysta očnice Obr.107 Rekonstrukce horního víčka Tenzelovou plastikou Obr. 16.99 Koronární CT u endokrinní orbitopatie – všechny zevní oční svaly jsou ztluštělé.1 Orbitální cefalokéla Obr.74 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – separace muskulokutánního listu Obr.78 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – sutura tarzu 2 Obr. vhojený fragment kostěného okraje Obr. přední list víčka nahrazen volným štěpem z víčka horního Obr. 16.77 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – sutura tarzu 1 Obr. 16.114 Hughesova plastika – detail sutury Obr.73 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – kantolýza dolního ligamenta Obr.106 Rekonstrukce dolního víčka Tenzelovou plastikou Obr.98 Stav po laterální orbitotomii vpravo – jizva Obr. 16.101 Odběr epidermálních štěpů na vnitřní straně paže Obr. den po Mustardově plastice Obr. fázi.79 Schéma operace laterálního kantálního závěsu – sutura kůže Obr. 16. 17.95 Punkční biopsie – odebraný vzorek tkáně Obr. 16. 4 Jednostranný anoftalmus po plastické úpravě s protézou Obr. 16. 16. 16.93 Emfyzém očnice – na RTG projasnění pod stropem očnice Obr. 16.5 Orbitocelulitida Obr. 16.117 Hughesova plastika – týden po 2.3 Oboustranný anoftalmus Obr.104 Přímá sutura víčka Obr. dislokace dolního okraje a mezifragment zevního okraje očnice Obr.87 Zlomenina zygomatikomaxilárního komplexu – RTG.84 Fuchsova blefarochaláza vpravo – ptóza horního víčka a atrofie podkoží omezená jen na orbitální vchod Obr. 17. stav po dekompresi očnice pro maligní exoftalmus Obr.89 Zlomenina zygomatikomaxilárního komplexu – 3D rekonstrukce CT u pacienta z obr.

17.55 Petersova anomálie Obr.13 Plexiformní neurofibrom v orbitopalpebrální lokalizaci Obr.63 Dystrofie rohovky u vernální keratokonjunktivitidy před PTK a 5 roků po PTK Obr.21 Osteogenní sarkom očnice po ozáření retinoblastomu Obr.54 Keratoglobus Obr. 17.17 Rabdomyosarkom očnice – alveolární typ Obr.23 Vrozený kolobom víček u Goldenharova syndromu Obr.40 Hemoragická konjunktivitida Obr. 17. 17. 17. 17. 17.79 Kongenitální centrální toxoplazmová chorioretinitida Obr.41 Stafylokoková konjunktivitida Obr. 17.32 Hemangiom víčka Obr. 17.53 Keratokonus u 14letého chlapce (klinický a topografický nález) Obr. 17.56 Sklerokornea Obr.12 Gliom optiku – infiltrace papily (stav před a po transkraniální resekci) Obr. 17.31 Preseptální flegmóna víček Obr.72 Kolobom duhovky Obr. 17.66 Postherpetická jizva rohovky před a po PTK u dítěte Obr.65 Herpetická keratitida (dendritická) Obr. 17. 17.15 Fibrózní dysplazie očnice Obr.10 Kapilární hemangiom očnice Obr.80 Kongenitální rubeolová retinopatie Obr. 17. 17.67 Intersticiální keratitida Obr. 17. 17.38 Blefarokonjunktivitida HSV etiologie Obr.Obr. 17. 17.39 Hlen a slzení u vrozené neprůchodnosti slzných cest Obr. 17. 17.30 Retrakce horního víčka při dětském hypertyreoidismu Obr.8 Dermoidní cysta v orbitopalpebrální lokalizaci Obr. 17.49 Papilom spojivky Obr. 17.64 Atopická keratokonjunktivitida Obr.74 Iris bicolor Obr. 17. 17.77 Perzistence pupilární membrány Obr. 17.9 Teratom očnice Obr. 17. 17.27 Distichiáza Obr. 17.26 Blefarofimóza Obr. 17.19 Neuroblastom (orbitální metastáza) Obr.47 Dermoid spojivky a rohovky Obr. 17. 17. 17. 17.44 Limbální forma vernálního kataru spojivky Obr.52 Megalokornea Obr. 17.70 Bakteriální keratitida Obr. 17.45 Lignózní konjunktivitida Obr.42 Alergická sezonní konjunktivitida Obr. 17.51 Mikrokornea Obr. 17.16 Rabdomyosarkom očnice – embryonální typ Obr. 17. 17. 17.14 Meningeom očnice Obr. 17.57 Reisova-Bucklersova dystrofie Obr. 17.37 Novorozenecká konjunktivitida s pseudofolikulární reakcí při infekci bakterií Chlamydia pneumoniae Obr.46 Flyktenulózní konjunktivitida Obr. 17. 17.11 Lymfangiom očnice Obr.43 Víčková forma vernálního kataru spojivky Obr.58 Granulární dystrofie u dítěte před PTK a 3 roky po PTK (klinický a topografický nález) Obr. 17. 17.28 Vrozená ptóza horního víčka Obr. 17.20 Lymfom očnice Obr.61 Expoziční keratopatie u novorozence Obr. 17. 17.48 Dermolipom spojivky Obr.71 Dermoid rohovky Obr. 17. 17. 17.24 Epiblefaron Obr. 17. 17.68 Metaherpetický vřed rohovky Obr. 17.59 Kongenitální hereditární endotelová dystrofie Obr. 17. 17.29 Fenomén Marcuse Gunna Obr. 17.25 Euryblefaron Obr. 17. 17. 17. 17. 17.81 Kongenitální cytomegalovirová atrofie optiku a makulopatie .33 Naevus flammeus u SturgeovaWeberova syndromu Obr. 17. 17.36 Chlamydiová novorozenecká konjunktivitida při infekci bakterií Chlamydia trachomatis Obr.50 Névus spojivky Obr.75 Lischovy uzlíky na duhovce u Recklinghausenovy choroby Obr.35 Sekrece v oční štěrbině u chlamydiové novorozenecké konjunktivitidy Obr. 17.78 Dyskorie s korektopií (Petersův syndrom) Obr.22 Kryptoftalmus Obr.62 Hematokornea Obr.18 Histiocytóza X (oboustranný exoftalmus) Obr.69 Adenovirová keratitida Obr. 17. 17.76 Brushfieldovy uzlíky na duhovce při Downově syndromu Obr. 17.34 Gonokoková novorozenecká konjunktivitida (hnisotok) Obr. 17.73 Aniridie Obr.60 Zonulární keratopatie u 8letého chlapce před PTK a 3 roky po PTK Obr. 17. 17.

122 Fundus u Niemannovy-Pickovy choroby Obr. 17. 17. 17.134 Hypertenzní angiopatie u koarktace aorty Obr. 17. 17.101 Drúzy terče zrakového nervu – oftalmoskopický obraz a nález při UV vyšetření. 17. 17.84 Centrální makulární edém při intermediální uveitidě u dítěte Obr.86 Fakotoxická uveitida u dítěte Obr. 17.102 Oboustranná atrofie optiku (stav po resekci rozsáhlého kraniofaryngeomu u 8letého chlapce) Obr. 17. 17.96 Kolobomy terče zrakového nervu Obr. 17.106) Obr.112 Mikroftalmus a kolobom duhovky u CHARGE syndromu Obr. 17. 17. 17.89 Coatsova choroba Obr. 17.83 Vitritida při intermediální uveitidě u dítěte Obr.98 Peripapilární stafylom Obr.109 Obličej u FrancheschettihoZwalenova syndromu Obr. 17.132 Oční změny u Wiscottova-Aldrichova syndromu Obr. 17. 17. 17.108 Počínající plagiocefalie u dvouletého dítěte Obr.91 Sticklerův syndrom Obr. 17.97 Inverzní terč Obr.136 Hypertenzní neuroretinopatie v dětském věku Obr. 17.104 Neuritis intraocularis u 13leté dívky – stav před léčbou a 3 týdny po intenzívní kortikoterapii Obr.95 Megalopapila Obr.127 Rohovkové změny u planých neštovic Obr. 17.115 Obličej u chondrodystrofia punctata Obr.99 Bergmeisterova papila a epipapilární membrána Obr. 17.107 Luxace bulbu u Crouzonova syndromu (pacient z obr.137 Stav po hypertenzní neuroretinopatii v dětském věku Obr.126 Exoftalmus u Gravesovy-Basedowovy nemoci u dítěte Obr. 17. 17. 17.119 Metabolická katarakta u galaktozémie a diabetes mellitus Obr.130 Artritida kolenních kloubů u JIA Obr. 17.129 Granulomatózní uveitida oční formy toxokarózy Obr. 17.106 Crouzonův syndrom po neurochirurgické operaci Obr. 17.128 Dceřiná ložiska na fundu u oční formy toxoplazmózy Obr. 17. 17.105 Oboustranný nález při optochiazmatické arachnoiditidě a meningoencefalitidě Obr. 17.121 Fundus u Bielschowského-Janského choroby Obr.118 Uloženiny cysteinu ve rohovce a spojivce při cystinóze Obr. 17.114 Modré skléry u osteogenesis imperfecta Obr. 17.110 Oční a ušní změny u Goldenhardova syndromu Obr. 17. 17.92 Stargardtova choroba – oftalmoskopický obraz a fluoresceinová angiografie Obr. 17.139 Sítnicové krvácení u syndromu týraného dítěte Obr.88 Fibrae medullares Obr. 17.140 Dítě po retinopatii nedonošených s poruchou centrálního vidění .133 Oční změny u ataxia teleangiectasia Obr. 17.94 Hypoplazie papily zrakového nervu Obr. 17.120 Fundus u Tayovy-Sachsovy choroby Obr. 17.113 Kolobom cévnatky a zrakového nervu u CHARGE syndromu Obr.90 X-vázaná recesivní retinoschíza Obr. 17. 17.124 Nízká vlasová linie a pterygium krku u Turnerova syndromu Obr.87 Perzistence hyperplastického primárního sklivce Obr. 17. 17.82 Herpetická centrální chorioretinitida Obr. 17.117 Pseudogliom a kožní změny u incontentia pigmenti Obr.125 Hypoplazie zrakového nervu a defekt septum pellicidum (MR) u septoptické dysplazie Obr. 17.131 Klasická oční trias u JIA Obr. opticus Obr. 17. 17.93 Pseudozánětlivá Sorsbyho makulární degenerace Obr.85 Recidivující iridocyklitida u dítěte Obr. 17. 17. 17. 17. 17. 17.123 Obličej u syndromu Hurlerové („chrlič“) Obr.111 Obličej u Hallermanova-Streifferova syndromu Obr. familiární drúzy sítnice Obr. 17. 17.138 Makulopatie a edém terče zrakového nervu u SSPE Obr. 17.Obr.116 Arachnodaktylie a ektopie čočky u Marfanova syndromu Obr. 17.135 Hypertenzní krvácení u feochromocytomu Obr.100 Handmannova anomálie papily (morning-glory syndrom) Obr. 17.103 Atrofie optiku po resekci gliomu n.

149 Maddoxova mřížka Obr. zúžení oční štěrbiny při addukci (vlevo nahoře) a rozšíření oční štěrbiny v abdukci (vlevo dole) Obr. J.163 Kongenitální fibrózní syndrom – záklon hlavy a zúžené oční štěrbiny před operací (nahoře) a stav po operaci (dole) Obr.8 Leukemická infiltrace zrakového nervu Obr. Krásný) Obr. 18. 18. MOI – musculus obliquus inferior Obr.154 Exces divergence – paralelní postavení očí při pohledu nablízko (nahoře). narovnání hlavy (vpravo dole) a normální funkce dolního šikmého svalu po operaci (vlevo dole) Obr. MOS – musculus obliquus superior. paralelní postavení očí po transpoziční operaci podle Jensena (vpravo dole) a obnovení abdukce vpravo přetrvává i po deseti letech (vlevo dole) Obr.9 Cikatrikózní pemfigoid – jizvení spojivky ve vnitřním koutku (snímek MUDr. CGL – corpus geniculatum laterale Obr. 17. 17. 17. MOI – musculus obliquus inferior Obr.151 Schéma patologické fixace u amblyopie Obr.148 Hodnocení úchylky šilhání pomocí krycího testu s hranoly Obr. VI. hyperkomplexní receptivní pole – HKRP (vlevo) Obr. 18. hypertelorismus simuluje exotropii (vlevo nahoře a pozitivní gama-úhel simuluje exotropii (vlevo dole) Obr. MRI – musculus rectus inferior.164 Tortikolis při horizontálním nystagmu před operací (vpravo) a po operací podle Kestenbauma (vlevo) Obr. W buněk ke vztahu k receptivním polím (vpravo).10 Cikatrikózní pemfigoid – ankyloblefaron. 18. J.162 Brownův syndrom – primární postavení s mírnou hypotropií vpravo (nahoře) a váznoucí elevace bulbu v addukci (dole) Obr. MRL – musculus rectus lateralis.3 Hortonova choroba – přední ischemická optická neuropatie Obr.141 Anatomie úponu zevních přímých svalů – Tillauxova spirála (nahoře) a pohled od hrotu očnice (dole): MRS – musculus rectus superior. 18. 18. 17. 18.2 Hortonova choroba – zduření povrchové spánkové arterie Obr. vpravo s ptózou (nahoře) a stav po operaci strabismu i ptózy (dole) Obr.1 Keratoconjunctivitis sicca – barvení bengálskou červení Obr.161 Duanův syndrom I.5 Akutní leukémie – spontánní hyféma Obr.142 Schéma uložení oka v orbitě – při pohledu shora (nahoře) a při pohledu zdola (dole): MOS – musculus obliquus superior. 17. vlevo – tortikolis (vpravo nahoře) a hyperfunkce stejnostranného dolního šikmého svalu vlevo (vlevo nahoře).146 Brücknerův prosvětlovací test – excentrický reflex v širší zornici levého oka svědčí pro esotropii s amblyopií Obr. 18.155 Kongenitální exotropie Obr. po operaci obnovení funkce (dole) Obr. 17. 17. Krásný) Obr.152 Kongenitální esotropie před operací (nahoře) a po operaci (dole) Obr. 18. 17.Obr.157 Paréza n. vyrovnání konvergentní úchylky bifokální korekcí (dole) Obr. 17. 17. MRM – musculus rectus medialis. Krásný) . Krásný) Obr. 17. vpravo – konvergentní postavení (vpravo nahoře) a neschopnost abdukce (vlevo nahoře). 17. 17.7 Akutní leukémie – postižení sítnice pravého oka u téhož pacienta Obr. vlevo – tortikolis (vpravo).158 Paréza n.153 Akomodativní esotropie bez korekce (nahoře).145 Motilita oka a funkce zevních očních svalů Obr. MRM – musculus rectus medialis. uvolnění očí do divergence při pohledu do dálky (dole) Obr. KRP – komplexní receptivní pole.147 Pseudostrabismus – výrazné epikanty simulují esotropii (vpravo nahoře) a decentrace zornice simuluje esotropii (vpravo dole). 18. MRL – musculus rectus lateralis.160 Paréza elevátorů vlevo (nahoře). J. 17.4 Akutní leukémie – pseudohypopyon na dně přední komory Obr.12 Lymfom spojivky (snímek MUDr. 17. trichiáza (snímek MUDr. J. 17. 17. 18. Y. jednoduché receptivní pole (vlevo): JRP – jednoduché receptivní pole. MRI – musculus rectus inferior. 17.6 Akutní leukémie – postižení sítnice levého oka Obr.156 Strabismus sursoadductorius na pravém oku Obr.150 Bagoliniho test (nahoře) a HeringůvBielschovkého test s paobrazy (dole) Obr. 17.159 Paréza n. III. 18. 17. 17. 17. 17.143 Systém X. MRS – musculus rectus superior.11 Stevensův-Johnsonův syndrom – neovaskularizace rohovky (snímek MUDr. 17. IV.144 Komplexní receptivní pole – KRP (vpravo).

24 AIDS – počínající cytomegalovirová retinitida Obr.21 AIDS – retinální mikroangiopatie (prchavá vatovitá ložiska) Obr. J. 18. 18. 18.22 AIDS – Kaposiho sarkom na karunkule Obr. 18.17 Von Hippelova-Lindauova choroba – kapilární hemangiom sítnice Obr.30 Chlorochinová makulopatie (snímek MUDr. 18.26 Xeróza spojivky – Bitotova skvrna Obr. 18.23 AIDS – nitrooční lymfom Obr. 2001) Obr. 18. J. J. 18. 18. Systemic Diseases and the Eye.15 Recklinghausenova choroba – ptóza víčka (snímek MUDr.13 Recklinghausenova choroba – kožní kávové skvrny (snímek MUDr.Obr. Krásný) Obr. 18.25 AIDS – plně rozvinutá cytomegalovirová retinitida Obr. 18. 18. 18.20 AIDS – mikroangiopatie spojivky Obr. 18. Krásný) Obr.29 Cornea verticillata Obr. 18.16 Tuberózní skleróza – retinální astrocytom (KANSKI. J. 18.28 Keratomalacia perforans Obr. JJ. Krásný) Obr. Krásný) . 18. 18.19 Kayserův-Fleischerův prstenec (snímek MUDr.27 Xeróza rohovky Obr.18 Von Hippelova-Lindauova choroba – za čočkou vysoce elevovaná sítnice Obr.14 Recklinghausenova choroba – Lischovy uzlíky na duhovce Obr. Mosby International Limited.

.

Ohromný rozvoj zaznamenala chirurgie čočky a dnes tak žádaná refrakční chirurgie. Nelze však vyzvedávat jen určité kapitoly. že dnes s úspěchem léčíme či operujeme dříve lékařskému umění nedostupné stavy. Není to kniha úzce pro oftalmology. že středem našeho zájmu a cílem našeho snažení je nemocný. ale pro všechny zájemce styčných oborů. Kniha složená z osmnácti kapitol má přibližně stejný počet autorů. . MUDr. grafů a tabulek. Jan Kolín. Nejde jen o to. že tehdy běžná onemocnění vymizela a objevila se onemocnění nová. že se mění celá filozofie lékařství a tedy i oftalmologie. jak se oftalmologie v uplynulých více než padesáti letech vyvíjela. Znamená to pro mne vzpomínky. Ti dnes vyžadují co nejpřesnější informace o svém stavu. Důležité je. poněvadž všechny jsou koncipovány v novém duchu. ale jiní jsou i pacienti. Je nutné ocenit bohatou a kvalitní dokumentaci. Objevují se tak nové pohledy. To usnadňuje výklad a zlepšuje přehlednost textu. chtějí vědět. Změnila se nejen oftalmologie. jak ukazuje třeba kapitola Medicína založená na důkazech. Prof. pro kterého tady jsme. kteří ve svém oboru dlouho a intenzivně pracují a jsou kompetentní k tématu něco říci. Jde o autory zkušené. Nicméně připomínám genetiku a pro další medicínské obory zajímavou a potřebnou neurooftalmologii. DrSc. množství barevných fotografií. jakou léčbu se lékař chystá zvolit a jaký výsledek lze docílit a očekávat. Pamatujme. S tím je nutné počítat.Předmluva Je pro mne velkým potěšením napsat úvodem k této knize několik poznámek.

.

ale i pacientům a jejich rodinám. založena. Ze všech kapitol knihy Oční lékařství jasně vyplývá. ale i kolegové z jiných specializací. Přístup k výuce tak rychle se rozvíjejícího předmětu se rovněž mění. FRCS. London President of European Society of Ophthalmology . Výsledkem je up-to-date učebnice. že členové autorského kolektivu mají nejen značné klinické zkušenosti. Gregor. které byly doposavad neléčitelné. Není ale vždy možné pochopit a soustředit takové množství informací a posoudit kvalitu jejich zdrojů.Předmluva II Za poslední desetiletí se obor oftalmologie neuvěřitelně rozšířil. Před šedesáti lety Sir Stuart Duke-Eleder popsal zcela sám veškerou oftalmologii v učebnici vydané svého času ve dvanácti dílech. tak i z české literatury. kterou budou rádi používat oftalmologové kteréhokoliv věku. FRCOphth Consultant Ophthalmic Surgeon Moorfields Eye Hospital. studenti medicíny. Autorskému kolektivu profesora Pavla Kuchyňky se tento nejtěžší přístup povedl. Dnes internet poskytuje přístup k neuvěřitelně rozsáhlým informacím nejen lékařům. Zdeněk J. kteří mají zájem o očařství. chirurgické instrumentace a farmakoterapie onemocnění. ale jejich výuka je na takových informacích braných jak z mezinárodní. Stalo se tomu díky téměř exponenciálnímu pokroku v technologii diagnostiky. Je tedy důležité pokusit se zhustit nejdůležitější aspekty našeho oboru a při tom používat medicínské informace založené na důkazech.

.

Chtěl bych poděkovat svým spoluautorům za nezměrnou shovívavost a trpělivost a doufám. Prof. P. Oslovil jsem také autory témat. refrakce a korekce refrakčních vad). že bych chtěl. Dedikace Knihu věnuji svému otci. že bez základních znalostí morfologie (kapitoly o embryologii a histopatologii) není možná řádná klinická medicína. že se mi povedla. aby nová učebnice byla něčím zvláštní. které bez znalostí základů lidské genetiky nelze odpovědně diagnostikovat a léčit. Věřím. Stále přibývá geneticky podmíněných nemocí. Konvičkovi a MUDr. dnes se však často liší svým rozsahem (kapitola optika. Kuchynkové a paní A. nebo pojetím (kapitola Neurooftalmologie). ale musí umět zhodnotit i jejich úroveň a hlavně jejich validitu (kapitola Medicína založená na důkazech – EBM). a synovi Petrovi za stálou inspiraci. že podařená kniha bude aspoň částečnou odměnou za jejich vynaloženou práci. co mě čeká. Ostatní kapitoly jsou obvyklé a již se tematicky objevily v předchozích učebnicích. své manželce Zdeňce. sekretářce kliniky a kolegům MUDr. bez jejíž pomoci by kniha nemohla vzniknout. to jest dát jednotlivým kapitolám podobnou strukturu a podobný rozsah informací. F. Pavlem Rozsívalem rozdělili úlohy – on bude editorem a spoluautorem učebnice očního lékařství pro mediky a lékaře neoftalmology. Kebortové. Jsem také přesvědčen. Oftalmolog musí být samozřejmě schopen nejen číst cizojazyčné odborné statě. Nejen vybrat kvalitní spoluautory – to je jediná věc. Ambice této učebnice jsou nemalé – být vaším hlavním průvodcem při přípravě na oční atestaci. Další moje poděkování patří paní L. co jsme si s prof. ale proto. MUDr. a já udělám totéž pro lékaře oftalmology. . Pavel Kuchynka. které v naší oftalmologické literatuře dosud nebyly vůbec samostatně v učebnici publikovány. Poděkování Děkuji panu Janu Kolínovi za pomoc s fotodokumentací. Brázdovi. který byl mým prvním učitelem oftalmologie. MUDr. že atestovaný oční lékař by měl mít přehled i o problematice rozšíření očních chorob ve světě a jejich terapii v různých regionech (kapitola Oční epidemiologie). ne proto. V té době jsem ale nevěděl. že z větší části kniha svůj úkol splní a tak pro některé z vás nahradí podobné učebnice zahraniční. že jsem přesvědčen. Vokrojové.Úvod Budou tomu téměř čtyři roky. CSc. ale hlavně knihu editovat. o které jsem přesvědčen. paní Evě Babákové. M.

.

... jejich současné prevalence a incidence je zásadním předpokladem pro plánování odpovídající léčebné péče...1 Klasifikace zrakového postižení Jednotlivé země si určují vymezení kategorií postižení zraku. proces vzdělávání... 10 1..... Glaukom ...... které odkryly základní poznatky o míře zrakového postižení ve světě a jeho příčinách........5 Ekonomické následky zrakového postižení .05)........ Tato mezinárodní spolupráce podpořila stovky vědeckých studií........................... je hlavním mezinárodním programem věnujícím se vybudování infrastruktury pro zásadní snížení míry zrakového postižení ve světě............3 Příčiny zrakového postižení ..................................... v případě omezení zorného pole jde o zorné pole užší než 10 stupňů... Říční slepota ............... 0.................. volbu povolání.................... 7 Znalost rozšíření jednotlivých očních onemocnění ve světě..........4 Zrakové postižení u dětí ....................7 Účast mezinárodních organizací na prevenci postižení zraku .. 10 Onemocnění oka neznámé etiologie ............ 9 Perinatální rizikové faktory ..............6 Globální iniciativa VISION 2020 ............................................ Diabetická retinopatie ... které mají návaznost na legislativu... Věkem podmíněná makulární degenerace ............ 0.......... 12 1.................. 12 1..... Slabozrakost se zrakovou ostrostí lepšího oka s nejlepší možnou korekcí nižší než 6/18 (20/60..... . Katarakta ........ Globální iniciativa VISION 2020.......... Odpovědí bylo ustavení mezinárodní koalice vládních a nevládních organizací na podporu prevence postižení zraku....... v případě omezení zorného pole jde o interval od 20 do 10 stupňů............... Trachom ............................. 1 1.............. 9 Intrauterinní rizikové faktory ...3) a rovnou nebo lepší než 3/60 (20/400..................................................1 Epidemiologie (Ivo Kocur) Obsah 1.............. 11 1................. WHO dělí zrakové postižení do dvou základních kategorií.................... 2 3 4 5 6 6 7 Geneticky podmíněné rizikové faktory ........................................................................ 2 1.............1 Klasifikace zrakového postižení .............2 Rozsah zrakového postižení ......05)............... vedená Světovou zdravotnickou organizací s podporou hlavních světových organizací věnujících se prevenci očního postižení. která přinesla více než stu zemí s ekonomikou nedostačující na plné finanční pokrytí potřeb jejich obyvatelstva podstatnou mezinárodní podporu k posílení jejich oční zdravotní péče a znalostí v oblasti očního lékařství.... 1..... 10 Rizikové faktory v dětství .............. 0.............................. Kategorie zrakového postižení definované WHO jsou uplatněny ve většině novějších epidemiologických studií............... Slepota je definována zrakovou ostrostí lepšího oka s nejlepší zrakovou korekcí nižší než 3/60 (20/400................................................................................................ 13 1.... způsobilost k výkonu určitých činností a oblast sociálního zabezpečení................................................. Posledních několik desetiletí bylo obdobím mimořádného rozvoje mezinárodní spolupráce v oblasti zdravotnictví a oční péče je centrem pozornosti mnoha mezinárodních organizací včetně Světové zdravotnické organizace.8 Závěr ....

793 .551 0. a proto ji aktivně nevyhledávají.3 Příčiny zrakového postižení Celosvětově patří mezi hlavní příčiny slepoty katarakta (47. 1.8 4. Epidemiologické studie ukazují. věkem podmíněná makulární degenerace (8. a proto je stanovení počtu zrakově postižených osob prováděno na základě seskupení zemí podle jejich socioekonomického rozvoje a zdravotních ukazatelů a vztažení známých epidemiologických dat na širší geografické celky. jejichž zrakové postižení je způsobeno refrakčními vadami. Uvedené počty se vztahují k roku 2002. Tato skutečnost je způsobena mnoha faktory.832 0. že počet zrakově postižených se do roku 2020 zdvojnásobí. a to i při zohlednění rozdílné průměrné délky života.3 2.732 Jihovýchodní Asie 1590. 1.0 6. diabetická retinopatie (4. To platí především u katarakty. trachom (3. které proběhly v uplynulých deseti letech v mnoha zemích světa.083 41. představují ženy 65 %.2 Rozsah zrakového postižení Podle posledních údajů WHO žije na světě 37 milionů slepých a 124 milionů slabozrakých osob (tab. pro který WHO přinesla nejnovější údaje na základě řady studií.823 0.782 Amerika 852. že na jednu osobu v kategorii slepoty připadají více jak tři lidé se zrakovým postižením.778 15. Míra zrakového postižení v populaci je závislá na věku. po které je postižené dítě přinuceno žít bez možnosti použít zrak během procesu vzdělávání a pro pozdější socioekonomický vývoj. Při srovnání absolutních počtů slepých mužů a žen ve světě. degenerativními procesy. V řadě případů ženy nemají dostatek informací o možné lékařské péči a o možnostech léčby jejich očních onemocnění. Podle vědeckých odhadů jsou refrakční vady příčinou dodatečného nárůstu slepoty o 15 % a až 50procentního nárůstu počtu zrakově postižených. různá onemocnění u dětí (3.319 26.469 15.587 Západní Tichomoří 1717. Velmi významné je zrakové postižení u dětí. i když představují pouze 19 % světové populace.3 %). V souvislosti s demografickými změnami v mnoha rozvojových zemích. Tyto počty nezahrnují ty. Podle propočtů provedených WHO na základě prevalence zrakového postižení ve světě na počátku devadesátých let a předpokládaného demografického vývoje v následujících desetiletích připraveného OSN se zjistilo. že skutečné počty zrakově postižených osob jsou podstatně vyšší.6 %).7 %).8 %) a další oční postižení (13.536 0.9 %). především z důvodu počtu let.2 Epidemiologie 1.1). počet zrakově postižených osob na zemi stále roste.419 Střední východ 502.535 16. traumaty a jinými příčinami (obr. glaukom (12.521 45.1 Počty zrakově postižených osob ve světě v regionech WHO Afrika populace (v milionech) průměrná prevalence slepoty počet slepých osob (v milionech) celkový počet osob se zrakovým postižením (v milionech) 672.238 1. Na jednoho muže v kategorii slepoty připadají v průměru dvě ženy se stejným zrakovým postižením.8 %).1). Tento negativní vývoj vedoucí k předpokládaným 76 milionům slepých osob v roce 2020 lze zvrátit pouze podstatnými změnami v míře poskytování zdravotní péče a zlepšením socioekonomického vývoje. Pro řadu zemí ale tyto údaje stále chybějí. která je tradičně spojována s procesem stárnutí a v řadě méně ekonomicky rozvinutých zemí s nižší úrovní vzdělanosti se starší lidé ani nepokoušejí lékařskou péči vyhledat. říční slepota (0. která jsou spojena s genetickým vývojem. Tab 1.026 Evropa 877.0 %).1 %). Kolem 82 % slepých osob je starších 50 let. opacity rohovky jako následek různých onemocnění (5. které jsou charakteristické rychlým nárůstem počtu obyvatelstva a zvyšováním délky života.8 %). z čehož vyplývá. V mno- ha zemích je zdravotní péče hrazena přímo pacienty a při nedostatku finančních prostředků dává rodina přednost léčení mužů.7 11.3 2.886 0.6 9. a tím i rozdílného počtu mužů a žen v jednotlivých kategoriích. 1. Celosvětově je míra zrakového postižení větší u žen než u mužů.

1. jako je trachom a říční slepota. kteří jejím následkem ztratili zrak. včetně více jak 17 milionům těch. splněny. V těchto zemích je také podstatně vyšší míra slepoty u dětí. některé příčiny slepoty u dětí a některé další příčiny slepoty lze léčit a slepotě tak lze předejít. diabetickou retinopatií (17 %) a kataraktou (5 %). které povedou k mimořádnému nárůstu případů zmíněných onemocnění. diabetická retinopatie a glaukom. Onemocnění jako trachom. říční slepotu. Vyžaduje účast zdravotníků s vysokou kvalifikací v oblasti oční péče. Zatímco kontrola infekčních onemocnění. které představují Evropskou unii. zatímco ve vyspělých zemích je to průměrně 2. diabetickou retinopatií (15 %) a věkem podmíněnou makulární degenerací (15 %). diabetickou retinopatii. V ekonomicky nejvyspělejších zemích. což má vliv na statistické rozdílnosti v příčinách zrakového postižení v jednotlivých částech kontinentu. Zcela jinak je tomu u chorob. nárůstem počtu obyvatel ve vyšších věkových skupinách a statisticky potvrzeným prodlužováním délky života v mnoha rozvojových zemích dochází k zásadním demografickým změnám. Tyto požadavky nejsou ve většině rozvojových zemí.5 %). Změnou životního stylu a stravování. je hlavní příčinou slepoty věkem podmíněná makulární degenerace (50 %). ve kterých žije převážná část obyvatel naší planety. V závislosti na typu očního onemocnění a výskytu na jednotlivých kontinentech lze předejít až 75 % případů slepoty. V méně ekonomicky úspěšných zemích Evropy je situace velmi odlišná. prevence postižení zraku způsobeného chronickými onemocněními je podstatně složitější.1 Příčiny slepoty ve světě (v procentech) Kataraktu. Přesto operace katarakty zůstává nedostupná milionům lidí na zemi. jako je věkem podmíněná makulární degenerace. Trachom Koalice mezinárodních organizací zaměřených na prevenci trachomu a jeho eliminaci se stala modelem pro mezinárodní preventivní programy zaměřené na ostatní oční onemocnění. nákladnější přístrojové vybavení a vlastní preventivní a léčebná opatření předpokládají vyspělou infrastrukturu zdravotnických služeb. které Evropě zeměpisně náleží spolu se všemi státy bývalého Sovětského svazu. glaukom.Epidemiologie 50 Katarakta Jiné 40 Glaukom VPMD 30 Opacity rohovky Diabetická retinopatie Slepota u dětí 10 Trachom Říční slepota 0 3 1 20 Obr. Tato skutečnost představuje ekonomicky výrazně nehomogenní seskupení zemí. onemocnění. opacity rohovky. ale také k nejvíce ekonomicky efektivním léčebným zákrokům. Podle studií z posledních deseti let došlo mezi příčinami slepoty ve světě k výraznému nárůstu chronických s věkem souvisejících onemocnění provázenému poklesem v podílu infekčních chorob. trachom.9 % z celkového počtu slepých osob v zemi. říční slepota a záněty oka vedoucí ke zkalení rohovky se postupně daří kontrolovat a jejich šíření omezovat. spočívá především v zajištění distribuce léků. .4 %. jejichž jedno každoroční podání je dostatečné. která dosahuje až 6. jehož léčba je známá a jehož operace může být v rozvojových zemích provedena za cenu nižší než 25 dolarů. následovaná glaukomem (18 %). Podle Světové banky patří operace katarakty nejen k nejčastějším chirurgickým zákrokům na světě. Celosvětově zůstává hlavní příčinou slepoty katarakta. následovaná glaukomem (15. Evropský kontinent je podle geografického členění OSN v uvedených statistikách představován všemi zeměmi. Jako hlavní příčina slepoty převažuje katarakta (32 %).

Dostupnost spolehlivého zdroje vody je zásadní pro udržení základní hygieny a podstatná pro vybudování tradice v kultuře dané společnosti. století. stanovení jeho prevalence a provedení analýzy aktuálního rizika zrakového postižení v dané populaci. Vyskytuje se proto v celých rodinách. snížení prašnosti. kde se stále trachom hojně vyskytuje. Mytí obličeje u dětí není v mnoha chudých komunitách rozvojových zemí samozřejmostí a fotografie afrických dětí s množstvím hmyzu kolem očí pouze dokumentují jak rozdílný přístup k této otázce obyvatelé různých kontinentů mají. Při hodnocení rizikových faktorů prostředí je nutno posoudit následující faktory. často se nazýval nemocí přistěhovalců. Jde především o vyšší prevalenci trichiázy a opacit rohovky. Onemocnění se ve všech zemích vyskytuje u nejchudších vrstev obyvatelstva a souvisí s nedostatkem vody a špatnými hygienickými návyky.4 Epidemiologie Poškození rohovky v pokročilém stadiu trachomu je ireverzibilní a vede ke slepotě. jak hygienu udržovat a jaké jsou nesprávné návyky. i když by se mohlo všem případům trachomu snadnými preventivními opatřeními zabránit a jeho časné formy úspěšně léčit. což potvrzuje jeho bývalý mnohem častější výskyt. Obranou proti trachomu je prevence a včasná léčba. aby kategorie vedoucích příčin postižení zraku u daného jednotlivce byly správně určeny. ale v současné době je sporadický. šatstvem. Indii. které provázelo lidstvo po celou jeho historii a ještě před sto lety se vyskytovalo na území dnes ekonomicky nejvyspělejších států. příkladem je Moorfields Eye Hospital v Londýně. jako je dostupnost vody. Pouze v ekonomicky nejvyspělejších zemích se daří zabezpečit chirurgickou léčbu všem. zůstává katarakta hlavní příčinou slepoty. První oční nemocnice byly budovány právě pro léčbu trachomu. Epidemiologické studie sledující příčiny zrakového postižení nesou jistá zkreslení. je často toto onemocnění v aktivní fázi zánětu nalézáno u dětí. V oblastech. I když se trachom vyskytoval i u původních obyvatel současného území USA. která je nepřímým ukazatelem míry zrakového postižení . Chlamydie jsou přenášeny hmyzem z již nemocných osob na osoby zdravé. Je to převážně v Africe. ručníky apod. Přenáší se kontaktem. kde je vysoké riziko onemocnění trachomem. která přispívají k výsledné snížené zrakové ostrosti. Trachom se stále vyskytuje na mnoha kontinentech. Nedostatek vody sehrává významnou roli v šíření této choroby. ale nalézáme následky trachomu u starší populace. jako je např. Více než vlastní počty osob s pokročilou kataraktou se v současné době sleduje míra zabezpečení chirurgické léčby katarakty. předpokládá dostupnost chirurgického ošetření víček při trichiáze. dráždění rohovky řasami a postupnému vývoji ireverzibilního zákalu rohovky. kde se trachom vyskytoval hojně v minulosti. chudých oblastech jižní a střední Ameriky. Přítomnost dobytka láká množství hmyzu a představuje vhodné podmínky pro jeho rozmnožování. v řadě rozvojových zemí se vyskytuje stále. Jeho opakováním pak dochází k uvedeným ireverzibilním změnám. nevidíme mnoho aktivních forem onemocnění. a podezření na trachom bylo důvodem pro odmítnutí žádosti o přistěhovalectví do USA a návrat přistěhovalců do přístavů. Proto je nutno věnovat odpovídající pozornost tomu. Opakovaná onemocnění Chlamydia trachomatis v dětství vede v pozdějším věku k jizevnatým změnám spojivky. slepota způsobená kataraktou zůstává nevyřešená. V současné době se odhaduje. Ani tato velmi ekonomicky vyspělá země se nedokázala s trachomem vypořádat. která byla přijata Globální iniciativou VISION 2020. I když industrializované části světa již toto onemocnění neznají. hygienu obličeje a podstatnou změnu životních podmínek daných prostředím. Katarakta I přes všechno úsilí snížit podíl katarakty mezi ostatními příčinami zrakového postižení ve světě. že 300 až 500 milionů osob žije v oblastech. antibiotik pro léčbu trachomu (tetracyklin nebo lépe azitromycin v jedné dávce ročně). V prvních dvou desetiletích dvacátého století vydaly Spojené státy až 80 % ze svého rozpočtu na oblast veřejného zdraví na udržení přísné zdravotní kontroly přístavů a odhalení maximálního počtu možných případů trachomu. protože osoby s kataraktou mohou mít další oční onemocnění. a další hygienická opatření. WHO vypracovala metodologii pro orientační epidemiologické zhodnocení rozšíření trachomu a jeho forem v populaci. degenerace sítnice. a téměř šest milionů z důvodu trachomu ztratilo zrak. kde cestu započali. v ostatních zemích. Do Evropy se trachom dostal prostřednictvím válečných konfliktů na počátku 19. chudých arabských zemích. V oblastech. oddělení dobytka od lidských příbytků. ale také u původních obyvatel žijících ve vnitrozemí Austrálie. Trachom je onemocnění. ve kterém lidé žijí. včetně méně ekonomicky úspěšných zemí Evropy. jihovýchodní Asii. kteří ji potřebují. Strategie SAFE. Prevence je založena na kvalitativní změně prostředí.

ale výrazně omezuje zrak a jejich socioekonomickou nezávislost. Ve většině zemí je nižší a v řadě z nich nedosahuje ani jedné třetiny předpokládaného počtu. kteří za ně mohou zaplatit. A tam jde především o samotné chirurgy. lze poskytnout pomoc. Pro tento účel byly vypracovány počítačové programy. že takové projekty jsou velmi úspěšné. Mnoho obyvatel v rozvojových zemích. se jí nedočkají. které si pacient bude moci dovolit.Epidemiologie 5 Tab. kterým by operace pomohla.2 Průměrné počty operací katarakty v průběhu uvedeného kalendářního roku na jeden milion obyvatel (údaje WHO) geografická oblast Indie Čína ostatni rozvojové státy Asie. Pro současné programy rozvoje chirurgické léčby katarakty v rozvojových zemích je nutno zohlednit řadu faktorů. Protože se katarakta vyskytuje ve vyšším věku a předpokládaná délka života s oboustrannou kataraktou způsobující slepotu není vysoká. kterou lze provést během několika týdnů. V případě rozsáhlých projektů. šesti zemí Střední a Jižní Ameriky a některých oblastí Arabské- . je počet žijících osob v této kategorii pouze zlomkem ze skutečného množství těch. v jejichž zájmu je sledovat vlastní odborný vývoj a monitorovat výsledky provedených operací. Pro zahájení těchto aktivit je ovšem nutné zajistit. Proto je pod vedením WHO v současné době věnována mimořádná pozornost nejen sledování počtů poskytnutých operací (tab. že kataraktu lze léčit. Pomocí této studie. lze zjistit průměrnou prevalenci katarakty a vypracovat standardizovaný popis potřeb dané populace pro rozvoj chirurgické péče. kde se pravidelně poskytují základní vyšetření a navštěvovat odlehlejší oblasti s mobilním vybavením pro poskytnutí základního očního vyšetření těm. ale také o udržení maximální kvality chirurgického ošetření. že těm. s péčí o ty. že vhodné systémy monitorování kvality péče budou v dohledné době dostupné pro většinu zemí. stejně jako pro dlouhodobé hodnocení výsledků celého pracoviště. svědčí např. kde tuto zdravotní pomoc vyhledat. kteří by se pro nedostatek prostředků do větších měst se stálou oční ambulancí nemohli dopravit. kterým katarakta ještě nezpůsobuje slepotu. Pro zásadní omezení podílu katarakty mezi příčinami slepoty v dané geografické oblasti je potřeba provést v jednom kalendářním roce nejméně tři tisíce operací na milion obyvatel. 1. O tom. Jde tedy o poskytnutí ošetření. a zároveň zajistit. severní Afriky a Blízkého východu africké státy jižně od Sahary Střední a Jižní Amerika střední a východní Evropa nejrozvinutější státy světa 1995 1800 200 600–1000 200–400 600–1000 1000–1500 3100–4400 2005 4070 380 500–2670 54–1430 470–2470 1100–6100 4000–8000 1 v populaci. Takový projekt je nutno dlouhodobě plánovat. zřídit centra. Tento počet je dosažen a překročen pouze nejvyspělejšími zeměmi světa. že poskytující zdravotnické zařízení bude ekonomicky soběstačné. S rozvojem nových počítačových programů pro zdravotnická zařízení lze předpokládat. WHO vypracovala metodologii pro určení míry zrakového postižení kataraktou u obyvatel určité geografické oblasti. u kterých je katarakta diagnostikována. poskytující prostřednictvím své sítě nemocnic stovky tisíc operací katarakty ročně. řada očních oddělení v Indii. Říční slepota Onchocerciasis (říční slepota) je onemocnění vyvolané hlísticí Onchocerca volvulus v oblastech řek 28 zemí afrického kontinentu jižně od Sahary. Správným ekonomickým plánováním lze tyto projekty dovést do podoby mimořádně úspěšných oftalmologických institucí světového významu. ale také jejich kvalitě. kteří jsou bez finančních prostředků. jako je Aravind Institute of Ophthalmology v Indii. 1. zabezpečit zdravotnický personál a zajistit jeho dlouhodobější trvání. Každoroční incidence slepoty způsobené kataraktou je mimořádně vysoká a mnoho z těch. která kombinují služby poskytované těm. jde nejen o poskytování péče. převážně těch žijících v odlehlých vesnických oblastech. Je nutno využít sdělovacích prostředků. nemá základní informace o tom.2). jako je tento. Prvním je vlastní povědomí obyvatel o možnostech léčby a o tom.

kteří z ekonomických důvodů odejít nemohli. Diabetická retinopatie Diabetická retinopatie je souhrnem charakteristických patologických změn. Z hlediska prevence zrakového postižení je rozhodující výskyt primárního glaukomu s otevřeným úhlem. způsobuje progredující zrakové poškození a je často pozdě diagnostikován. které souvisí s celkovým onemocněním diabetem mellitem a podílí se v průměru 15 % na příčinách slepoty v evropském regionu WHO. Číny. V západní části Afriky je míra primárního glaukomu s otevřeným úhlem mezi nejvyššími a podobně je tomu u obyvatelstva Karibské oblasti. Prevalence primárního glaukomu s otevřeným úhlem se v Evropě pohybuje průměrně mezi 2. dokud nedojde k likvidaci parazita v těle. Pokud se onemocnění v dané oblasti začalo šířit. kde dosahuje 3. Zajímavé je srovnání Japonska s ostatními oblastmi Asie. V kůži vyvolávají mikrofilárie mimořádně intenzivní svědění. Oživila se ekonomická úroveň mnoha regionů. Tyto dva protichůdné mechanismy . že výskyt primárního glaukomu s uzavřeným úhlem není v Japonsku zdaleka tak vysoký jako v okolních asijských zemích. roce věku a starších a správná a systematická léčba již zjištěných případů. Avšak programy zaměřené na plošné vyšetření obyvatel s cílem detekce nediagnostikovaného glaukomu se ukázaly organizačně a finančně příliš náročné. než které studie sledovaly. mnoho obyvatel se raději rozhodlo oblast opustit ponechávajíc za sebou pouze starší obyvatele. které stoupají. musí dostávat terapeutickou dávku ivermectinu opakovaně. Z celosvětového hlediska jde především o zajištění základního technického vybavení pro ambulantní vyšetření pacientů a záruka dostupnosti základních léků. jejichž dostupnost v mnoha zemích není pravidlem. má pomalý nástup. Aljašky a Grónska. a ty. kteří patří do rizikových skupin. Tento typ glaukomu je všeobecně častější u vyšší hypermetropie. je složité. V posledních dvou desetiletích se výrazně zlepšily možnosti léčby diabetické retinopatie a s rozvojem laserového ošetření sítnice a možností vitreoretinální chirurgie je v nejrozvinutějších zemích míra zrakového postižení menší než v minulosti. Postižení tkání oka je způsobeno mikrofiláriemi. WHO vypracovala metody epidemiologického hodnocení rizika říční slepoty v dané geografické oblasti a také organizační zásady pro poskytování léčby a žádoucí úpravu životního prostředí. zařazení rutinních vyšetření pro diagnostiku glaukomu do základního očního vyšetření u osob po 40. protože jde o nejčastější typ glaukomu. Hlavním současným cílem je vyšetření těch. Ivermectin působí především na mikrofilárie. kteří již byli onemocněním nakaženi. Zamořené oblasti byly v minulosti velmi chudé. které byly v minulosti říční slepotou postiženy. které nejčastěji ze západní Afriky původně pochází. Díky ivermectinu (obchodní název MECTIZAN®). který spolehlivě projevy onemocnění potlačuje. Ti. kde žije 99 % z celkového počtu osob s rizikem tohoto onemocnění. jako jsou například pilokarpin a timolol. Prevalence je vyšší u hispánského a afrického obyvatelstva. nejčastěji jedenkrát za rok. Boj s touto nemocí ale pokračuje dál. což svědčí o anatomických rozdílech ve stavbě oka mezi obyvateli japonských ostrovů a okolní Asie. Glaukom Přesnější epidemiologické určení výskytu glaukomu v populaci závisí na formulaci definice této skupiny onemocnění. a proto téměř opuštěny. kteří již jsou touto chorobou postižení. protože se jim lidé vyhýbali. Primární glaukom s uzavřeným úhlem je mnohem častější v Asii. které může přivést postižené osoby až k dobrovolnému ukončení života. léku. Ideální by bylo nalezení všech případů onemocnění v jeho nejčasnějším stadiu a zahájení příslušné léčby.8 % u obyvatel starších čtyřiceti let a 5 % u obyvatel severu Grónska. než je tomu v Evropě. dospělé parazity však neusmrtí. I když studie o prevalenci diabetické retinopatie u pacientů s diabetem nejsou vzácné. V oblasti prevence zrakového postižení způsobeného glaukomem zůstává řada nevyřešených otázek.5–3 %. které byly nalezeny ve všech částech oka kromě čočky. Parazit způsobující onchocerkózu má složitý vývojový cyklus. Je zřejmé. Opakem jsou vlastní počty nemocných diabetem. Nejvíce zůstává postižena Afrika. po mnoho let. V Japonsku je zato vyšší prevalence myopie. zevšeobecnit jejich výsledky pro přesné plánování ve větších geografických oblastech. než je tomu v okolních zemích. u nichž je prevalence glaukomu mnohem vyšší než u ostatní populace. Ta spočívá především v přerušení vývojového cyklu parazita zabráněním přenosu jeho vývojových stadií hmyzem. Nejvyšší míra prevalence primárního glaukomu s uzavřeným úhlem je u Inuitů na Aljašce. Ta pak určuje parametry sledované při vyšetření studované skupiny obyvatelstva a hodnocení výsledků při stanovení prevalence. se rozšíření říční slepoty snížilo. jak to potvrzují výzkumy z Mongolska.6 Epidemiologie ho poloostrova.

2 % u osob ve věku 55–64 let na 18. Zvyšující se znalosti o genetických . spolu se statistickými údaji o povědomí veřejnosti o možnostech omezení rizika rozvoje této choroby. Pro její nízké hodnoty ve srovnání s dospělou populací by bylo nutno studovat velké skupiny obyvatel. požívání alkoholu a další. Organizace zvaná Mezinárodní aliance pro VPMD pravidelně zveřejňuje informace o prokázaných rizikových faktorech pro vznik tohoto onemocnění. nebo hnědozelenou pigmentací duhovky. že o VPMD a možné prevenci má povědomí méně než 15 % dotázaných osob.Epidemiologie 7 naznačují. aby se prevalence postižení zraku u mladších šestnácti let zjistila přesně. Otázka. složení stravy. Z tohoto důvodu zatím nebyla provedena žádná studie. Předmětem zájmu je také souvislost s věkem při vzniku diabetu a etnická příslušnost. zda VPMD je častější u žen nebo u mužů není přesvědčivě odpovězena. Pro vývoj diabetické retinopatie je podstatná doba trvání onemocnění diabetem. Ta se ovšem často neshoduje s dobou diagnózy onemocnění. Léčbu očních onemocnění u dětí není možné odkládat. jehož časová náročnost většinou vylučuje jejich zahrnutí do epidemiologických studií dospělých. Z hlediska omezených možností léčby VPMD.3 % ve věkové skupině 65–74 let a 29. že se onemocnění nejvíce vyskytuje u bělochů s modrou.7 % u osob nad 74 let věku.4 Zrakové postižení u dětí Zrakové postižení a jeho příčiny u dětí se liší od zrakového postižení u dospělých a rozdílné jsou i možnosti jeho prevence. je prevence omezením kouření a udržováním zdravého životního stylu hlavní cestou jak snížit riziko vzniku tohoto onemocnění. Dalším hlediskem je posouzení výskytu VPMD v rodině. Prevalence VPMD se zvyšuje z 12. Mezi další obecné faktory diabetické retinopatie patří kolísání hladiny glykémie a hypertenze. Při jeho prevenci je možno ochránit dítě před mnoha léty prožitými se zrakovým postižením. které zabezpečí pravidelná oční vyšetření všech pacientů s diabetem. Určení prevalence zrakového postižení a jeho příčin v dětské populaci není snadné. která by sledovala prevalenci zrakového postižení u dětí v dostatečně širokém vzorku populace. Dalším omezením je obtížnost vyšetření zrakové ostrosti u malých dětí. Studovanými rizikovými faktory jsou také vlivy těhotenství a perorální antikoncepce. K vlastnímu postižení zraku však dochází u mnohem menšího počtu osob. WHO v roce 2004 uvedla. Řada dalších rizikových faktorů přímo ovlivnitelných není – mezi ně patří vyšší věk. Studie etnického vlivu naznačují. Období dětství je klasifikováno UNICEF jako období života do dovršení 16 let věku. které může jedinec ovlivnit. Až v posledních letech v souvislosti s úsilím WHO sjednotit a vypracovat metodologická doporučení pro studium prevalence očních onemocnění u dětí se podařilo více prosadit shodné přístupy vědeckých projektů vedených v různých zemích. které přinesou aktualizované podklady pro plánování komplexní péče o pacienty s diabetem. Proto epidemiologické údaje o míře zrakového postižení v různých zemích nelze zevšeobecnit a jednotlivé populace vyžadují nové studie. Rozsáhlé průzkumy z posledních let v různých zemích Evropy ale ukazují. Základem preventivních opatření pro ochranu zraku je zavedení komplexních programů prevence diabetické retinopatie. Dále byla dokumentována vyšší incidence VPMD u osob s hypermetropií a u očí s nižší hodnotou poměru C/D (Cup/Disk). hladina a zastoupení sérových lipidů. Nedávná rozsáhlá studie ve Velké Británii prokázala. který by musel zahrnovat až několik desítek tisíc osob. nedostatek fyzického pohybu. Studie. že u kuřáků je minimálně dvakrát vyšší riziko rozvoje tohoto onemocnění. protože jejich delší trvání může přinést celoživotní. neléčitelné následky. jako je například pokročilá amblyopie. častější výskyt u žen zřejmě souvisí s jejich vyšší délkou života. které byly v tomto ohledu v minulosti prováděny mají často řadu omezení ve svém metodickém přístupu a jejich výsledky nejsou vzájemně srovnatelné. 1 1. vysoká hladina cholesterolu a nezdravé dietní návyky vedoucí k obezitě patří mezi hlavní rizikové faktory. Metodika ale Věkem podmíněná makulární degenerace Věkem podmíněná makulární degenerace (VPMD) je v ekonomicky rozvinutých zemích hlavní příčinou postižení zraku u osob vyššího věku. než vlastní vznik choroby. změnách podmiňujících predispozici k rozvoji VPMD rozšíří možnost genetického poradenství a upřesnění míry rizika vzniku onemocnění u osob s rodinnou zátěží. Kouření tabákových výrobků. která bývá pozdější. léčba inzulinem. že v uvedených zemích představuje VPMD až 50 % mezi příčinami slepoty. že i přes rostoucí počet nemocných diabetem je při správně dodržených zásadách prevence rozvoje pokročilejšího stupně diabetické retinopatie možno ve většině případů ztrátě zraku zabránit. především zvýšení diastolického krevního tlaku.

Jsou proto pouze orientační informací a lékařským účelům nepostačují. Ve více rozvinutých zemích převažují onemocnění s genetickou etiologií. že v rozvinutých zemích je řada zrakově postižených dětí zařazována do škol s ostatními zdravými dětmi. Podle údajů z nejpřesněji vedených registrů ve Skandinávii je v nejrozvinutějších zemích incidence dětí v kategorii slepoty nejméně 8 na 100 000 dětí ročně. Podobně je tomu u retinopatie nedonošených. Podle dostupných epidemiologických studií je zřejmé. Tato skutečnost je mimořádně patrná v rozvojových zemích. Z historického pohledu se v posledním století příčiny postižení zraku u dětí výrazně změnily. který se může manifestovat až při jiném neléčeném onemocnění (spalničky) a vést během krátké doby k ireverzibilnímu poškození očí. Podobně jako prevalenci očního postižení u dětí je velmi obtížné podrobně zaznamenat jeho incidenci. že celosvětová roční incidence slepoty u dětí je minimálně 500 000 nových případů.8 Epidemiologie není závazná. Jejich nevýhodou ale je. Převážná většina z nich žije v rozvojových zemích. proč se roční incidence zdá být podhodnocená. To je další důvod. Podle údajů a odhadů z jiných zemí se předpokládá. V chudých zemích převažují příčiny postižení zraku. objevují se v období po narození a postihující převážně zadní segment oka. léčby atd. Podobné případy jsou hlášeny také ze zemí. Údaje ze Středního východu naznačují. Podobně je tomu se sběrem informací z registrů očních oddělení a center pro rehabilitaci těžce zrakově postižených dětí. Odhaduje se. které jsou pro mentální a fyzické vady zařazeny do jiných ústavů a jejich oční postižení je pouze součástí postižení mnohem širšího. a tím nejsou do statistik speciálních škol zahrnuty. spalničkách spojených s manifestací deficitu vitaminu A. V Evropě byla častou příčinou postižení . umírá dříve. tudíž daná země nemá ani základní přehled o počtech postižených dětí. Mezi příčiny zrakového postižení. Na počátku dvacátého století to byly především infekční onemocnění. která postupně progredují. Také katarakta. kde souvisí s nedostatečnou zdravotní péčí a zrakové postižení je často spojeno s těžkými celkovými nemocemi. ale vážnější postižení zraku způsobují až v pozdějším věku. jako je nedostatek vitaminu A. nebo u sdružených postižení dětí. Nejrozšířenějším způsobem jak se seznámit s hlavními příčinami zrakového postižení v dané oblasti je vyšetření žáků škol pro zrakově postižené děti a dětí v péči podobných speciálních zařízení pro předškolní děti. uplatňování škodlivých tradičních léčitelských postupů a následky traumatu. Ještě složitější je situace u onemocnění. Tyto příčiny se liší především v závislosti na zeměpisné poloze dané oblasti a celkovém socioekonomickém stupni vývoje. patří rohovkové opacity podmíněné nedostatkem vitaminu A. jako je tomu v řadě bývalých socialistických zemích a státech Jižní Ameriky. Tyto registry však existují pouze v malém počtu zemí. že příčiny zrakového postižení se v různých částech světa liší. Nevýhodou tohoto přístupu je skutečnost. které v rozvojových zemích ročně ztrácí zrak. že míra zrakového postižení u dětí a jejich úmrtnost lineárně vzrůstá. V některých zemích jsou přímo spojeny se systémem sociálního zabezpečení. jako je Indie. Uplatněním metodologie WHO pro tento typ studií se podařilo získat výsledky z mnoha škol ve světě a zmapovat hlavní příčiny postižení zraku na jednotlivých kontinentech. Mnoho dětí. že polovina zrakově postižených dětí umírá do dvou let poté co ztratily zrak. že důsledkem sňatků po léta uzavíraných v úzkých komunitách se v těchto rodinách u dětí vyskytuje větší počet geneticky podmíněných onemocnění. se předpokládá. které se objevují později po narození a během raného dětství a jsou spojeny především s postižením předního segmentu oka: jizvy a opacity rohovky po ophthalmia neonatorum. Další často používanou cestou jak získat informace o zrakovém postižení dětí je využití národních registrů zrakově postižených osob. Mnoho případů slepoty u dětí v rozvojových zemích je spojeno s onemocněními s vysokou úmrtností. ophtalmia neonatorum a vliv škodlivých tradičních léčitelských postupů. Tyto registry však nepodávají dostatek informací pro lékařské využití a nemají možnost detailně poskytnout popis vývoje onemocnění. že přibližně jedna polovina příčin zrakového postižení u dětí může být ovlivněna úspěšnou prevencí nebo léčbou. takže se dále objevují studie. že vyžadují trvalou kontrolu a úpravu informací. a proto je v zájmu rodičů poskytnout úřadům požadované informace pro získání sociální podpory. onemocněním spalničkami. kterým lze prevencí nebo léčbou zabránit. glaukom a ulcerace rohovky mohou být při včasném rozpoznání léčbou pozitivně ovlivněny. V zemích. Retinopatie nedonošených dětí je častou příčinou vážného postižení zraku u dětí narozených v zemích se středně rozvinutou zdravotní péčí. kde se u dětí vyskytuje nedostatek vitaminu A. Bylo prokázáno. které vycházejí z odlišných přístupů a jejich výsledky nejsou snadno srovnatelné s jinými. Nejlépe jsou vedeny ve Skandinávii. V řadě rozvojových zemí naopak školy pro zrakově postižené děti neexistují. než je o jejich zrakovém postižení proveden záznam a jsou zahrnuty do počtů pro stanovení incidence.

Je tomu tak v Jordánu. herpes.Epidemiologie 9 zraku ophthalmia neonatorum. Indii a dalších zemích. Ze studií provedených ve školách pro zrakově postižené děti vyplývá. Praktický dopad tohoto přístupu byl podrobně studován ve Velké Británii. Postupně s kontrolou infekčních příčin očních nemocí se začaly objevovat jiné příčiny. abnormality CNS a typický výraz obličeje. onemocnění se začalo ve větší míře objevovat ve východní části kontinentu a v současné době je hlášen jeho vzrůstající výskyt v nejchudších zemích východu Evropy. tetracyklin. které často konzumují alkohol. mikroftalmu. kde dochází k početnějším sňatkům v uzavřených komunitách. že nejčastěji jde o autozomálně recesivní onemocnění s nejvyšší mírou výskytu chorob. jako je retinitis pigmentosa a Leberova amauróza. toxoplazmóza. ve čtyřicátých letech minulého století především retinopatie nedonošených. kde jsou tradičně časté příbuzenské sňatky. Tento typ chorob je nejčastěji hlášen z oblastí. a tím vyššímu výskytu syndromu kongenitální rubeoly u dětí. Tím může snadno dojít k neočekávanému zvýšení případů onemocnění. že ve světě je 423 tisíc dětí slepých vinou geneticky podmíněných onemocnění. mikroftalmus. ptózy a strabismu. Geneticky podmíněné rizikové faktory V nejrozvinutějších zemích představují geneticky podmíněná oční onemocnění 16–51 % příčin slepoty u dětí. Očními projevy kongenitální toxoplazmózy jsou chorioretinitida. U 90 % dětí s tímto syndromem se objevují oční komplikace. Kongenitální toxoplazmóza je dalším onemocněním. nicméně nejčastěji je v současné době uplatňována imunizace všech dětí a budoucích matek. která u rodičů nejsou patrná. Pouze částečná účast obyvatel může sice zabránit častějšímu šíření onemocnění mezi dětmi. Byl popsán u matek. metabolická onemocnění matky (např. které jsou závislé na kokainu. které jsou séronegativní. uveitidy atd. tortuozity sítnicových cév. infekční onemocnění (např. Celkově se odhaduje. traumaty a celkovou podvýživou a opakují to. diabetes) a působení léků a chemických látek v prostředí (např. panuveitida a atrofie očního nervu.). zúžení víčkové štěrbiny. Podíl těchto chorob také relativně vzrůstá současně se zlepšováním ekonomické úrovně a poklesem incidence infekčních očních onemocnění. Kokainová embryopatie vyúsťuje v nízkou porodní hmotnost novorozence. Prevence tohoto typu zrakového postižení u dětí je obtížná. Syndrom kongenitální rubeoly se může vyvinout při onemocnění matky spalničkami a je pro plod nejrizikovější v prvním trimestru těhotenství. Po dlouhodobější imunizační kampani pokrývající všechny narozené děti a matky došlo k poklesu ze sta případů onemocnění gravidních žen spalničkami na sto tisíc těhotenství v roce 1970 na 2–5 případů v roce 1980. Oční postižení se vyskytuje také u dětí matek. Saudské Arábii. podobně je tomu v Asii a Africe. Imunizační programy pro rozvojové země musí být pečlivě připraveny. katarakta. Intrauterinní rizikové faktory Intrauterinní rizikové faktory zahrnují patologicky navozené stavy faktory teratogenními. Oční postižení je často kombinací kongenitální katarakty. přesahuje 10 % příčin zrakového postižení u dětí. které pijí nárazově větší objem alkoholu. které v době těhotenství chronicky požívají menší množství alkoholických nápojů. malformace CNS. Existuje několik schémat. zarděnky. Podstatně vyšší je v Jižní Americe. které může postihnout plod při onemocnění matky v těhotenství. urogenitálního ústrojí a poruchy vývoje. glaukomu a opacit rohovky. U postižených dětí se projevuje prenatální nebo postnatální opoždění vývoje. co ekonomicky vyspělé země znají pouze z historických záznamů. protože jde převážně o autozomálně recesivně přenášená onemocnění. Zatímco počty případů tohoto očního postižení se u novorozenců začaly díky zlepšující se oftalmologické péči v nejvyspělejších zemích snižovat. o možných rizicích. Celosvětově poklesla míra slepoty a úmrtnost na onemocnění spojená s nedostatkem vitaminu A. nejčastěji v podobě abnormalit zrakového nervu. 1 . jako je Paraguay a Guatemala. cytomegalovirová infekce. ale zvýšit náchylnost gravidních žen k této chorobě. stejně jako u těch. Cestou jak zabránit rozvoji tohoto onemocnění je imunizace proti spalničkám. Základní cestou je snaha omezit množství rizikových sňatků a informovat obyvatele oblastí. Incidence tohoto onemocnění v Evropě je velmi nízká. jako jsou pří- kladně radiace. kokain). Fetální alkoholický syndrom se vyvíjí u dětí 30–50 % matek. Imunizace proti spalničkám stejně jako zlepšení socioekonomických podmínek v řadě zemí přineslo povzbudivé výsledky. kde v zemích. talidomid. protože se s ní v dětství nesetkaly. rtuť. Válečné konflikty a náhlé poklesy ekonomické úrovně v některých rozvojových zemích ale navracejí mezi příčiny zrakového postižení místní populace onemocnění související s neléčenými očními infekčními záněty.

V této souvislosti jde o konzervativní a chirurgickou léčbu. trauma a nádorová onemocnění. díky kterým bylo možno ošetřit i novorozence narozené s extrémně nízkou porodní hmotností pod jeden kilogram. Souviselo to s mimořádnými úspěchy neonatologie. jakmile se zpřístupní neonatologická péče širším vrstvám obyvatel. kongenitální glaukom. Rizikové faktory v dětství Dětství je z hlediska možného očního postižení nejrizikovějším obdobím v rozvojových zemích. což většinou souvisí s relativně vyšším zastoupením jiných příčin zrakového onemocnění a je následkem nedostatku odborné péče a časnější úmrtností těch. Tato oční onemocnění jsou v určité míře přítomna od narození a charakteristickými příklady je kongenitální katarakta. které riziko vzniku retinopatie nedonošených omezují. V těchto zemích zcela chybí infrastruktura pro poskytování vysoce kvalifikované oftalmologické péče a v mnoha oblastech neexistuje jediné vitreoretinální centrum. poranění rohovky. Mezi nejtypičtější patologické stavy tohoto období vedoucí k očnímu postižení patří léze CNS. Primární prevence onemocnění spočívá v prevenci porodů před termínem. Terciární prevence zahrnuje chirurgickou léčbu onemocnění v nejpokročilejším stadiu a případnou rehabilitaci zrakově poškozeného dítěte v případě. Příčinou poškození CNS jsou zde častěji onemocnění. dehydratace a minimální zásoba vitaminu A v organismu vedou ke klinické manifestaci jeho nedostatku a k postižení očních tkání. týdne intrauterinního vývoje do čtvrtého týdne po porodu. které mají vážnější poškození CNS. nedostatek vitaminu A manifestující se při průjmových onemocněních a spalničkách jsou některé z častých příčin vedoucích k trvalému zrakovému postižení. ve kterém by se postižené děti mohly léčit. století se opět začaly případy retinopatie nedonošených objevovat častěji. Až v osmdesátých letech 20. anoftalmus atd. V ekonomicky rozvinutých zemích je každoročně diagnostikováno na 100 000 porodů kolem 30 dětí do jednoho roku života s kataraktou a kolem deseti před dovršením věku 15 let. které používáním nečistých materiálů během rituálních obřadů podmíní další pokračování zánětu zevních očních tkání a rozvoj rohovkových ulcerací končících jizvením a opacitami rohovky. které se mezi jednotlivci přenáší a vede k často těžkému průběhu choroby. jako je encefalitida. že v rozvo- . Až 59 % dětí s postižením CNS mělo mnohočetná tělesná postižení. Onemocnění oka neznámé etiologie Při popisu příčin zrakového postižení u dětí ve studované skupině je přibližně jedna třetina očních onemocnění s nejasnou etiologií. a v padesátých letech se pak stala hlavní příčinou slepoty dětí. Opakované oční záněty. Pokles příjmu potravy během vážně probíhajících spalniček. Ve velmi chudých komunitách se stále uplatňují tradiční léčitelské postupy. že zrakové postižení dětí je v 15–54 % následkem lézí CNS. která zabezpečila přežití novorozenců s výrazně nízkou porodní hmotností. S vývojem oftalmologické péče a standardizace screeningu dětí s rizikem vývoje retinopatie nedonošených došlo k poklesu počtu případů i u dětí s extrémně nízkou porodní hmotností. V případě vzniklého onemocnění nastupují možnosti sekundární prevence spočívající v předcházení trvalého poškození zraku. Studie z evropských zemí uvádějí. což nejspíše souvisí s větším množstvím virů spalniček. V případě předčasného porodu je nutno vést neonatologickou péči v souladu s mezinárodními standardy. že dojde k nárůstu počtu případů v rozvojových zemích. mikroftalmus. že se progresi onemocnění nepodařilo zabránit.10 Epidemiologie Perinatální rizikové faktory Perinatální období trvá od 28. Vzhledem k vysoké úrovni zdravotní péče v rozvinutých zemích jsou rizika zde pro děti v tomto období podstatně nižší. Předpokládá se. pokud přímo nedojde k perforaci rohovky. která se vyskytují až po porodu. Retinopatie nedonošených se začala objevovat v rozvinutých zemích v období čtyřicátých a padesátých let minulého století spolu s vývojem neonatologické péče. Počty postižených dětí se posléze začaly snižovat v odpovědi na nové mnohem citlivější metody řídící přísun kyslíku do inkubátorů v korelaci s metabolickým stavem předčasně narozeného novorozence. V rozvojových zemích je tento počet podstatně nižší. nitroočnímu rozšíření zánětu a bez odpovídající okamžité léčby ke ztrátě oka. Vyšší počty dětí postižených retinopatií nedonošených se nyní začínají objevovat ve větší míře v zemích se střední ekonomickou úrovní a předpokládá se. meningitida. Přelidněné oblasti rozvojových zemí byly popsány jako rizikové pro vážněji probíhající spalničky u dětí. a tím snížení počtu novorozenců s rizikem onemocnění. ophthalmia neonatorum a retinopatie nedonošených.

Nepřímé náklady představují 31 % a zahrnují ztracený výdělek. jejichž etiologická příčina většinou zůstává nerozpoznána. Zrakové postižení nejen statisticky zkracuje život člověka. 1 . 1. odhadovaný počet slepých osob by klesl na asi 24 milionů. který by osoba získala v pracovní pozici. jako je Downův syndrom. spotřebované léky. kteří žijí v chudých zemích světa. Podle analýzy australských ekonomů je cena zrakového postižení složena ze tří komponent. genetická onemocnění spojená s očním a systémovým postižením. metabolická onemocnění (galaktozémie. na zdravotnický personál. omezuje sociální samostatnost. Pro nedo- statek materiálních prostředků se nemůže postižený člověk léčit a pokud zůstává zrakově postižen. nebo vedle jiných příčin i působení teratogenů. které nemají zabezpečeny ani základní životní podmínky. Náklady vyjádřené v souvislosti se strádáním způsobeným zrakovým poškozením. že pokud se do roku 2020 podaří snížit prevalenci slepoty ve světě k hodnotám. nízký finanční příjem a stává se sociální zátěží pro rodinu i společnost. tak pro sociální a zdravotní systém země. Tyto počty celkem představují téměř polovinu všech obyvatel na světě. ale také zvyšuje riziko dalšího poškození jeho zdraví. Anoftalmus. riziko rozvoje deprese až trojnásobně. kterou před rozvojem zrakového postižení zastávala. intrauterinní infekční onemocnění jako cytomegalovirová infekce) a jiné choroby. které by osoba platila z původního výdělku. dále vyčíslené ztráty z přerušení rozvoje kariéry.5 Ekonomické následky zrakového postižení Rozvojové země jsou domovem 90 % celkového počtu osob v kategorii zrakového postižení. které tito lidé mají.1násobně. má vliv na fyzické a duševní zdraví. které v průměru představují 18 % celkové finanční hodnoty zrakového postižení dané osoby. související výzkum a další přidružené činnosti. což by bylo provázeno úsporou nejméně 102 miliardy dolarů. I přes známé a účinné cesty prevence a léčby hlavních příčin slepoty v chudých zemích světa. U případů vrozené katarakty u dětí žijících v rozvinutých zemích se až u poloviny z nich příčina tohoto stavu neprokáže. U zbývajících dětí jde o chromozomální abnormality. mikroftalmus a kolobom jsou onemocnění. oční péče je v mnoha rozvojových zemích poskytovaná především prostřednictvím mezinárodních nadací a nevládních organizací. mezi něž oční onemocnění nepatří. že riziko úmrtí u zrakově postižené osoby se zvyšuje 1. které riziko geneticky podmíněných onemocnění zvyšují následkem onemocnění matek zarděnkami v průběhu těhotenství. Hlavní prevencí trvalého očního postižení je včasná diagnóza katarakty a zábrana rozvoje amblyopie.5 až 4. Riziko pádu se zvyšuje minimálně dvojnásobně. Širší analýzy vlivu zrakového postižení na život člověka ukazují.2 miliardy obyvatel naší planety s příjmem nižším než jeden dolar na den a tři miliardy s nižším než dva dolary denně. přidruženými onemocněními a invaliditou představují 49 % z celkových nákladů vyvolaných zrakovým postižením. riziko zlomeniny krčku femuru čtyř až osminásobně. genetické defekty. které nalézáme v současné době v ekonomicky úspěšných zemích. náklady související s úpravou životního stylu (stavební úpravy v místě obydlí a užívání různých pomůcek) a v neposlední řadě ztráty společnosti vyjádřené v ušlých daních. zahrnují náklady na ambulantní a nemocniční léčbu. Z ekonomického rozboru celkových finančních ztrát souvisejících se slepotou ve světě vyplývá. I když OSN již před rokem 2000 přivedla členské země k závazku snížit alespoň o polovinu současnou míru chudoby ve světě. Tyto vlivy zrakového postižení na život člověka mají přímé ekonomické následky a jsou podstatnou ekonomickou zátěží jak pro jednotlivce a rodinu. Mnoho z nich žije v komunitách. Minimální prostředky. Přímé náklady. počty zrakově postižených osob pro naprostý nedostatek materiálních zdrojů stále narůstají. Podle OSN žijí v současné době 1. Chudoba a zrakové postižení jsou socioekonomicky spojeny.Epidemiologie 11 jových zemích jsou tyto počty vyšší v důsledku sňatků v uzavřených komunitách. jsou věnovány na život zachraňující lékařská ošetření. má ztížené uplatnění na pracovním trhu. Tento tragický princip se opakuje u tisíců těch. Vede k vyšší míře nezaměstnanosti u postižených osob. vyšší závislosti na sociální pomoci a časnějšímu příjmu do ústavů sociálního zabezpečí. Zrakové postižení snižuje účast v mnoha sociálních aktivitách. a náklady vynaložené na sociální zabezpečení. Může jít o chromozomální abnormality. V těchto zemích je většinou lékařská péče plně hrazena pacienty a tudíž je pro miliardy lidí téměř nedostupná. U jedné pětiny jde o autozomálně dominantní přenos s předpokladem nalezení více případů při detailním studiu lékařských záznamů příslušníků starší generace v rodině a vyšetření jejích žijících členů.

v posledních letech mezinárodně sjednocené v Globální iniciativě VISION 2020. International Trachoma Initiative a International Eye Foundation z USA a Organisation pour la prevention de la cécité ve Francii. WHO ocenila a podpořila vývoj Globální iniciativy během Světového zdravotnického shromáždění v Ženevě v roce 2003 přijetím rezoluce o eliminaci slepoty ve světě. se opírají o prověřené a ekonomicky účinné postupy pro prevenci a léčbu hlavních příčin slepoty ve světě. Orbis International. že 70–80 % případů zrakového postižení ve světě se dá správnou prevencí a léčbou předejít. Lionský mezinárodní klub a Standard Chartered Bank. Prostřednictvím této koalice se podařilo podpořit programy prevence zraku ve více než stu zemích světa. které v mnoha zemích znamenají zásadní přínos pro zlepšení zdravotního stavu a kvality života. že žádná mezinárodní organizace. jakými jsou katarakta. Globální iniciativa VISION 2020 nyní spolupracuje s ministerstvy zdravotnictví členských zemí na vypracování rozborů oční zdravotní péče. který projednává a při jejich schválení podepisuje všech 193 členských zemí WHO. Jedněmi z nejvíce zapojených jsou farmaceutické společnosti Merck a Pfizer. je takový. Globální iniciativa se zaměřila na prevenci odstranitelných nebo léčitelných onemocnění. V roce 1999 byla tehdejší generální ředitelkou WHO Gro Harlem Brundtlandtovou globálně představena nová celosvětová iniciativa VISION 2020. diabetická retinopatie. glaukom a některá oční onemocnění u dětí (oční komplikace spojené s nedostatkem vitaminu A a retinopatie nedonošených) a na poskytování brýlové korekce a speciálních optických pomůcek pro slabozraké. jeho příčin a možných cest jeho prevence.7 Účast mezinárodních organizací na prevenci postižení zraku Programy na snížení míry zrakového postižení ve světě. říční slepota. v řadě případů jde o projekty národního významu. V devadesátých letech 20. počet případů slepoty se do roku 2020 zdvojnásobí. Členské organizace IAPB jsou hlavní světové nadace a nevládní organizace pracující v oblasti prevence zrakového postižení. Sight Savers International z Velké Británie. International Federation of Ophthalmological Societies a American Society of Ophthalmology. Pro svoje přesvědčivé výsledky. Po mezinárodních jednáních se v roce 1987 vedení společnosti Merck rozhodlo poskytovat ivermectin bezplatně všem rozvojovým zemím. ani samy země s minimálním rozpočtem na zdravotnictví. že pokud nedojde k zásadnímu zlepšení dostupnosti zdravotních služeb. které na poli prevence postižení zraku působí. Helen Keller Worldwide. Tato velmi pozitivní zjištění o možnostech omezení míry zrakového postižení na jedné straně a znepokojivé statistiky dokumentující jeho trvalý nárůst přivedly WHO k přípravě nové úzce spolupracující koalice předních světových organizací.12 Epidemiologie 1.6 Globální iniciativa VISION 2020 V posledních desetiletích se prostřednictvím epidemiologických studií věnovalo značné úsilí na zjištění míry zrakového postižení ve světě. po dobu. ke kterým podle prognóz v průběhu období do roku 2020 dojde. Počátkem osmdesátých let minulého století ohlásil Merck výrobu MECTIZANU® (ivermectinu) k léčbě říční slepoty. Light House International. vypracovává národní plány jejího rozvoje a spolupodílí se na jejich realizaci. si nákup nemohou dovolit. které lze předejít prevencí nebo je způsobena léčitelnými očními onemocněními. Současně se také potvrdilo. že by se lék mohl prodávat za nízkou cenu prostřednictvím WHO a dalších organizací postiženým rozvojovým zemím. její dostupnosti a potřeb pro její zlepšení. Časem se ale ukázalo. trachom. Rezoluce se každoročně věnují pouze několika vybraným hlavním tématům světového zdraví a jejich obsah významně ovlivňuje strategickou politiku v oblasti zdravotnictví ve světě. Mezi přední patří CBM se sídlem v Německu. již po řadu let přitahují zájem soukromého sektoru a filantropických organizací. Seva Foundation. Rezoluce Světového zdravotnického shromáždění jsou významnými dokumenty. Sedmnáct milionů lidí již nakažených tímto one- . Hlavním cílem Globální iniciativy VISION 2020 je snížit do roku 2020 výskyt léčitelných očních onemocnění na úroveň. že počet osob. která spojila ke společné práci WHO s Mezinárodní agenturou pro prevenci slepoty (IAPB). dokud se nepodaří říční slepotu zcela vymýtit. století bylo zřejmé. a tím zabránit předpokládaným 100 milionům nových případů slepoty. které lék potřebují. která je v ekonomicky vyspělých zemích. Aktivními členy Globální iniciativy jsou také profesní organizace jako je International Council of Ophthalmology. Fred Hollows Foundation a International Center for Eye Care Education v Austrálii. V počátečním období přetrvávala domněnka. 1. kde žijí lidé s tímto onemocněním nebo jsou v nebezpečí nákazy.

kteří jsou vyškoleni v prevenci onemocnění. rozeznání jeho příznaků a zprostředkování potřebné léčby. jež je zaměřena na prospěšné projekty pro společnost. která si prevenci zrakového postižení zvolila za jednu z prioritních oblastí práce svých členů. že umožňuje bezplatnou léčbu antibiotikem ZITROMAX® (azitromycin). kteří žijí v endemických oblastech trachomu a jsou v nebezpečí opakovaných onemocnění a těžkého poškození zraku. se Lionský mezinárodní klub zařadil mezi nejaktivnější společenské organizace v oblasti mezinárodní spolupráce pro prevenci zrakového postižení. V roce 2003 Pfizer oznámil. které by zásadně snížily nárůst míry zrakového postižení ve světě. 1 1. která se stala jednou z prvních organizací založených na společné práci soukromého a veřejného sektoru na vybudování infrastruktury pro dlouhodobý program pro zlepšení stavu veřejného zdraví v mnoha zemích postižených trachomem. Scéna zachycující děti vedoucí již osleplé dospělé přidržující se společně kusu větve se stala symbolem této choroby a předmětem řady uměleckých spodobnění. cíle ITI ve spolupráci se společností Pfizer jsou širší než sama léčba postižených osob. Představením Světového dne zraku. jehož jedenkrát ročně podaná dávka dočasně zamezí šíření onemocnění a zastaví nebezpečí slepoty. Prostřednictvím své nadace si v roce 1990 Lionský klub ustavil program pro prevenci slepoty nazvaný SightFirst. Standard Chartered Bank je mezinárodně uznávaná finanční instituce. ale celých populací. jak si zrak chránit a jakým způsobem je možno v tomto ohledu pomoci lidem.Epidemiologie 13 mocněním a mnoho dalších milionů s rizikem nákazy každoročně čeká na MECTIZAN®. Při detailní ekonomické analýze byl program společnosti Merck na prevenci říční slepoty vyhodnocen jako velmi úspěšný a prostřednictvím řady odborných publikací doporučen jako model pro podobné iniciativy ve světě. Před érou tohoto léku a jeho dostupnosti lidem v Africe. kteří byli onemocněním nakaženi a jejich nejbližší rodinou. často dobrovolníků z jednotlivých vesnic na rizikových územích. která přinesla více než 144 milionu dolarů. Banka podporuje projekty podpory zdravotního systému v mnoha zemích světa a ve spolupráci s organizacemi Globální iniciativy VISION 2020 připravuje novou podstatně rozsáhlejší finanční podporu oční péče ve světě. Oční epidemiologie má za svůj konečný cíl snahu přispět k ochraně zraku nejen jednotlivců. že poskytne dar 135 milionů dávek zitromaxu k již předchozímu daru osmi milionů dávek. léčbu a budování infrastruktury v osmdesáti zemích světa. který se nyní stal mezinárodně uznaným dnem k připomenutí. V současné době nadace vede globální program na podporu oční péče pro děti ve třiceti zemích na všech kontinentech. Společně prosazují uplatnění strategie SAFE. což zahrnuje poskytnutí spolehlivého zdroje vody. Pod názvem Seeing is Believing banka zahájila v roce 2003 novou aktivní kampaň na získání dostatečných finančních prostředků pro rozsáhlé projekty. Pro možnost financovat mezinárodní projekty vedl Lionský klub tříletou mezinárodní kampaň za získání potřebných zdrojů. ale zpřístupňuje ji těm . ITI se zaměřuje na výchovu zdravotnických pomocníků. Ty byly postupně věnovány na rozvoj prevence zrakového postižení. Vesnice byly opuštěné těmi. kdo nebezpečí infekce pochopili. úpravu hygienických podmínek a zlepšení celkové socioekonomické úrovně života. ale také primární prevenci jeho vzniku zásadními změnami prostředí. ve kterém lidé žijí. kde by si sami pacienti tuto léčbu zaplatit nemohli. Role farmaceutické společnosti Pfizer je neméně působivá. které léčí trachom při jediném podání. Střední Americe a Jemenu byly postižené miliony nakažených osob a celé vesnice odsouzeny k pomalému socioekonomickému úpadku a smrti. Lionský mezinárodní klub je příkladem mezinárodní společenské organizace. jakým způsobem tyto informace zpracují a jak podporují své zdravotní systémy. aby zabezpečily přiměřenou dostupnost zdravotní péče. jak zásadně snížit míru postižení zraku ve světě a určit jaké prostředky jsou k tomu potřeba.2 milionů operací katarakty v zemích. Protože již šest milionů lidí v posledních desetiletích osleplo následkem trachomu.8 Závěr Epidemiologické studie očních onemocnění a zrakového postižení jsou podmíněny snahou pochopit mechanismy. Tato společnost nezastupitelně přispívá k eradikaci trachomu ve světě tím. Mezinárodní spolupráce v oblasti oftalmologie umožňuje nejen zvýšit její dostupnost v mnoha zemích s nedostatečným počtem zdravotnického personálu. kteří žijí ve složitých socioekonomických podmínkách. která přijala prevenci zrakového postižení za jeden z významným projektů své práce pro rozvoj společnosti. Na jednotlivých zemích záleží. V roce 1998 byl Pfizer jedním ze zakladatelů International Trachoma Initiative (ITI) se sídlem v New Yorku. Od svého založení nadace podpořila více než 570 projektů a financovala 3. a obydlené pouze těmi. která vede nejen k léčbě trachomu u postižených osob. Tato strategie podpoří naděje milionů lidí.

podstatnou zůstává kva- lita péče.14 Epidemiologie obyvatelům. Její udržení je zásadním předpokladem pro skutečně úspěšnou kontrolu míry zrakového postižení ve světě. Ať jde ale o plánování zdravotních služeb pro jakkoliv rozsáhlou populaci. . kteří mají omezené finanční prostředky.

............. aby si tento nový přístup osvojili.......... 26 2......... nikoliv pouze ze zkušeností jednotlivých lékařů nebo dlouholetých názorů. Přesná definice EBM je poměrně složitá: Medicína založená na důkazech je cílevědomé užití aktuálně optimálních prokázaných údajů v péči o konkrétního ..... Vyžaduje od něj aktivní přístup k rozhodování o svém zdraví...... Praktikování EBM změní způsob využívání vědeckých poznatků............................ 26 2........“ B............... 26 Statistické ukazatele .. což znamená......... zhodnotí je ve vztahu ke svým přáním a představám a spolu s lékařem potom rozhoduje.. 18 2.................. ale měl by sám průběžně získávat a hodnotit nové vědecké poznatky......... 21 (Zdeňka Kuchynková) „Caring without science is well intentioned kindness but not medicine............ Teoreticky by zavedení EBM do praxe mělo zlepšit kvalitu péče... aby klinická praxe vycházela z prokázaných faktů... že jde o významnou změnu v medicíně.. zkušenosti.... o kterých se nediskutovalo a které se braly jako dané a neměnné..... Po uvedené charakteristice medicíny založené na důkazech je zjevné......3 Vyhledání důkazů ......... aby je mohl ve své klinické praxi používat................ V posledních dvaceti letech se stále více prosazoval požadavek... 15 2....... že se mění do té doby všeobecně uznávané zásadní principy............. Už nyní by se měli snažit o aktivnější spolupráci s pacienty..1 Definice Medicína založená na důkazech (evidence based medicine – EBM) je nový trend. 17 2........ Lékař bude muset získat důvěru svého nemocného tak.1 Definice ................6 Zhodnocení přínosu postupu medicíny založené na důkazech ................ v centru pozornosti by měl být nemocný a lékař by měl získat větší volnost v užívání nejúčinnější postupů vycházejících z důkazů..7 Závěr ..... EBM také mění i roli nemocného........................................... kdo zváží přínos a rizika doporučeného postupu... Lékaři budou muset nemocné povzbudit........... které již nemusí odrážet nejnovější poznatky.......................2 Medicína založená na důkazech Obsah 2..........2 Formulace otázky .. 18 Stavba a kvalita studií pro hodnocení účinnosti terapie ......... že důsledné praktikování EBM opravdu zásadně změní medicínu.... projeví empatii a bude schopen s pacientem komunikovat a spolupracovat................. Po přečtení této definice není hned zcela zjevné.4 Zhodnocení nalezeného důkazu .................. 21 Statistické metody pro hodnocení účinnosti terapie .... že prokáže své znalosti......................... V současné době nemá lékař spoléhat pouze na znalosti z fakulty a názory starších kolegů.. Lown 2............... který v péči o jednoho konkrétního nemocného spojuje klinikovu zkušenost a nové vědecké poznatky........ postavení lékaře i nemocného a pravděpodobně i financování zdravotnické péče........................... Má to být on.......... 16 2..... přestože v novém vztahu s nemocným lékař ztratí tu část své autority vyplývající pouze z jeho role................5 Použití informace v praxi ... Zavedením EBM ale dochází k vytvoření nového paradigmatu....

pokles nitroočního tlaku o 2 mm Hg. Konkrétní nemocný v definici znamená. Tuto část knihy je možno brát ne jako text. Takové hodnoty nemocného nezajímají. nedostačující a je nahrazena novou. protože jsou odlišné postupy u dětí. zhodnocení nalezeného důkazu. diagnostiky.bestbets. Právě tento sledovaný výsledek je kritériem pro hodnocení účinnosti léčby. protože si osvojil nutné teoretické vědomosti. použití informace v praxi a zhodnocení přínosu postupu EBM. že léčíme jedinečného konkrétního člověka. například u onemocnění určit i typ a pokročilost onemocnění. screeningu. a může ji užívat.16 Medicína založená na důkazech nemocného (Sackett).2 Formulace otázky Formulace otázky je zásadní pro řešení jakéhokoliv problému. Má nemocný dostat antibiotika? Formulace strukturované otázky: Pacient. pokud existuje. V případě život ohrožujících chorob je to přežití. Text této kapitoly se ale bude zabývat pouze hodnocením efektu terapie. nemůžeme využít výsledky studií provedených u nemocných se zvýšením nitroočního tlaku bez klinických příznaků. které je třeba vysvětlit. jak vidí. – typ intervence. Těmito důkazy se budeme zabývat podrobněji v dalším textu. Často užívaným sledovaným výsledkem jsou závěry dotazníků o kvalitě života. U medikamentózní terapie je nyní správný trend hodnotit nový lék oproti běžně užívané léčbě. prognózy a finanční analýzy. Cílem této kapitoly je zopakovat některé nejužívanější pojmy z EBM a na příkladech problémů z oftalmologie ukázat řešení založené na důkazech. která odpovídá skutečnosti přesněji. Problém je třeba určit co nejpřesněji. který je nutno se naučit ke zkoušce. podle níž se k pravdě můžeme jenom přibližovat.org). EBM se užívá při vědeckých výzkumech týkajících se etiologie. – sledovaný výsledek. PŘÍKLAD Klinická situace: 18letý soustružník přichází na vyšetření s cizím tělískem v rohovce. Péče musí být vždy přizpůsobena stavu jednoho jediného našeho nemocného. Těmto krokům odpovídá i struktura této kapitoly. že dosud platná hypotéza je prokázána jako nepřesná. Pokud neexistuje jasná otázka. které nejsou z pohledu nemocného důležité. a ne jako dříve porovnávat s placebem. Typ intervence upřesňuje. které jinak velmi rychle stárnou. protože ty ukazují chorobu z pohledu nemocného. To jsou výsledky různých vyšetření. Prokázané údaje jsou poznatky podložené biomedicínskými důkazy. že lékař chce EBM užívat. než jakou si klademe. Sledovaný výsledek by měl být co nepraktičtější. u většiny ostatních onemocnění by to měl být ukazatel co nejbližší subjektivnímu hodnocení nemocného. že o nějakém medicínském problému víme všechno. terapie. Sledovaný výsledek musí být přesně definován. protože je přesvědčen o její užitečnosti v klinické praxi. dat v databázi důkazy. ale jako nástroj. Otázka by měla vystihovat zcela konkrétní situaci ve třech bodech: – charakteristika nemocného a jeho problému. pro něj je zásadní. hledání odpovědi je obtížné a může vést k odpovědi na jinou otázku. že si uvědomujeme. snažíme se klinický problém vyjádřit ve strukturované otázce. že mohou být na základě probíhajícího výzkumu během relativně krátké doby nahrazeny údaji novými. Jsou to formulace otázky. Aktuálně optimální údaje jsou nejkvalitnější informace. Tělísko je odstraněno. Uvádíme dva příklady sestavení konkrétní otázky podle databáze BestBets (www. dospělých a starších nemocných. Pokrok ve vědě se realizuje tím. Pokud chceme léčit nemocného s těžkým glaukomem. které jsou v danou chvíli k dispozici a které užíváme s vědomím. To odpovídá současné filozofii vědy. Nesprávné je užívání takzvaných náhradních cílů. vyhledání důkazu. V definici je několik pojmů. Může to být například malý rozsah změn na očním pozadí bez vlivu na vizus. který nikdy zcela neodpovídá souborům a statistikám a liší se od ostatních nemocných. V charakteristice nemocného zohledňujeme jeho věk. o jaký konkrétní terapeutický postup jde a s čím zkoumanou terapii srovnáváme. Nikdy si nemůžeme myslet. problém: dospělý po odstranění cizího tělíska z rohovky Intervence: antibiotická terapie Hodnocený výsledek: zkrácení doby hojení PŘÍKLAD Klinická situace: Imunokompetentní nemocný je vyšetřen na pohotovosti v sobotu večer s akutním herpes 2. Cílevědomé užití znamená. změna zrakové ostrosti z 6/60 na 6/36. Takže než začneme hle- . který vám umožní v průběhu vaší klinické praxe aktualizovat základní údaje z této učebnice. Řešení problému podle medicíny založené na důkazech lze rozdělit do pěti kroků.

jr2. Ten je zaměřený na důkazy a na analýzu nákladové efektivity (cost-effectivness). sestavená z článků o klinické medicíně. v nichž jsou výsledky podepřeny důkazy.1).pubmed. K nejužívanějším patří Medline a Cochranovská knihovna. Jsou to například ACP Journals Club a Evidence-Based Medicine.org 2 .jr2. Pro oftalmology vyšla v roce 2004 učebnice Evidence-Based Ophthalmology. Učebnice samozřejmě nemohou tak pružně reagovat na poslední vědecké objevy jako elektronické zdroje a časopisy.com www. celá je k dispozici na CD-ROM. což je celosvětová síť jednotlivců a institucí.com) je volně přístupná internetová medicínská databáze. které je možno si koupit.ox.ac.ox.2. což znamená.bestbets.embase. Problematikou očních chorob z pohledu EBM se zabývá časopis Evidence-Based Eye Care. ale jeho důkaz je velmi obtížný. systematických přehledů a kontrolovaných studií.2 Elektronické zdroje EBM název Medline Cochrane Library CATs BestBets Bandolier TRIP Embase Best evidence internetová adresa www. Databáze je výsledkem systematické práce Cochrane Collaboration.1 Hierarchie důkazů hierarchie důkazů 1 2 3 4 5 metaanalýza systematické přehledy randomizované kontrolované studie ostatní studie názory odborníků lání. 2.org www. Je známo. V současné době by ale i učebnice měly uvádět důkazy. Tab. která systematicky zpracovává jednotlivá onemocnění na základě existujících důkazů.tripdatabase. Knihovna obsahuje několik částí a má celou řadu odkazů na jiné elektronické databáze. pokud existují.com www. ale i z biologických věd a vzděTab. Databáze je pro uživatele přátelská. že existuje hierarchie důkazů podle jejich spolehlivosti (tab. Existuje celá řada elektronických biomedicínských databází. musí být ale nasazen co nejdříve? (Jsou výsledky po časném nasazení acikloviru lepší než při pozdějším zahájením terapie?) Formulace strukturované otázky: Pacient.update-software.3 Vyhledání důkazů Pro vybrání správného zdroje důkazů je důležité vědět. Toto sdružení se věnuje vyhledávání informací o výsledcích klinických studií.ac.uk www.com www.com cebm. Odborné biomedicínské časopisy publikují většinou články. méně často v učebnicích. Medline (www. technologie a sociálních věd.Medicína založená na důkazech 17 zoster. V Medlinu najdeme bibliografické údaje. že aciklovir je účinný.uk/bandolier www. že tento názor může být správný. který je pro výpočty vytvořen pouze teoreticky z několika různých publikovaných studií. 2. pokud se týkají medicíny. problém: imunokompetentní dospělý s akutním výsevem herpes zoster Intervence: časné nasazení acikloviru Hodnocený výsledek: zkrácení období provázeného bolestí 2. Jako nejspolehlivější je hodnocena metaanalýza. hodnocení validity těchto výsledků a jejich shrnutí do systematických přehledů. Existují i speciální časopisy orientované přímo na EBM.bestbets. Pro získání nejkvalitnějšího důkazu vybíráme zdroje s co největším počtem metaanalýz. asi v 70 % spolu s abstraktem z článků týkajících se uvedených témat. 2.pubmed.com) je v současné době nejdůležitějším zdrojem prokázaných faktů v oblasti medicíny. Metaanalýza je statistické zhodnocení výsledků z velkého souboru nemocných. Cochranovská knihovna (najdete na internetové adrese www. některé z nich jsou uvedeny v tabulce 2.update-software. Názor odborníka je v hierarchii zařazen na nejnižší úrovni. Části této knihovny jsou na internetu volně přístupné. Vyhledává se pomocí systému standardních deskriptorů MeSH (medical subjects headings). Také v Cochranovské knihovně jsou výukové programy pro nové uživatele. Tento typ důkazů najdeme především v elektronických databázích a odborných časopisech.

když rozumí výsledkům. a na příkladech ukážeme čtyři statistické metody užívané k hodnocení terapie. Obr. V této kapitole se budeme zabývat pouze důkazy o klinické účinnosti (effectivness). Sledovaný výsledek může být pozitivní nebo negativní. přestože ona mu na jeho otázku odpovídá. takže stačí. má tak do určité míry možnost ovlivnit názory svých čtenářů nebo posluchačů.18 Medicína založená na důkazech 2. udržení vizu. Je to například prodloužení doby přežití. ty musí znát statistik. ale slova jsou ve svém významu méně přesná než čísla. Pozitivní (žádoucí) sledovaný výsledek je takový. co autoři sdělují a není schopen sám kriticky zhodnotit kvalitu studie. Hodnocenou intervencí může být farmakoterapie nebo chirurgická léčba. Nemusí se učit všechny vzorce a výpočty. zlepšení vizu.4 Zhodnocení nalezeného důkazu (Zdeňka Kuchynková. Ten. Potom jsou stručně uvedeny příklady z databází. Negativní (nežádoucí) výsledek není dobrý pro charakteristiku úspěšné léčby. doby bez recidivy. tak nemocný si přejí. Nemocní s podobnými charakteristikami jsou náhodně zařazeni buď do experimentální skupiny. Na obr. zopakujeme krátce tři statistické ukazatele.1 doktor bez znalostí statistické metody odds ratio (OR. Výsledky jsou přesvědčivé? OR je 0. main outcome). Jejich stavba umožňuje nejefektivnější vyhodnocení. nebo do kontrolní skupiny bez intervence. 2.1 Biostatistika je důležitá pro komunikaci mezi lékaři . ve které dojde k hodnocené intervenci (užívané synonymum intervence je manévr). aby k němu došlo co nejčastěji. tedy ani pro pacienta. zlepšení kvality života. Čísla v tomto příkladě neodpovídají žádné studii a pro jednoduchost je jak v kontrolní. Uvádíme pro názornost jeden čistě teoretický příklad. Výsledky lze vyjádřit také slovně. Stavba a kvalita studií pro hodnocení účinnosti terapie Randomizované kontrolované studie Randomizované kontrolované studie jsou základem vědeckých prací v biomedicíně. takže jak lékař. tak v experimentální skupině uvedeno 100 nemocných. nerozumí. Trochu odstrašující může pro někoho být to. V obou skupinách je zjišťován jasně definovaný sledovaný výsledek (synonymum cílový ukazatel. Uvedeme stručně informace o stavbě a kvalitě studií. Lékař musí statistickým termínům a jim odpovídajícím číslům rozumět. oftalmologických časopisů a učebnice Evidence-Based Ophthalmology.45. kdo hodnocení provádí. že se pohybujeme v oblasti matematiky. Výběrem určitých slov k popisu a interpretaci výsledků se dostáváme do oblasti rétoriky. poměr šancí) není schopen komunikovat se svojí kolegyní. které budeme potřebovat. který je pro nemocného přínosem. Nerozumí jí. protože jinak je v této oblasti negramotný. kterou lékař zná. Marie Hladíková) Nejspolehlivějším důkazem v biomedicínském výzkumu jsou výsledky statistického zhodnocení vyjádřené čísly nebo přehledněji grafy. 2. aby symboly v tabul- kách dostaly zjevný smysl. Čísla ale popisují situaci.

typu ano/ne) je představován situací.3. nebo nenastane. Přehledy bez statistického zpracování hodnotí výsledky slovně. uvádějí. přítomnost patologických změn na očním pozadí či progrese ztráty zrakového pole. Základní charakteristiky systematického přehledu Cochranovské knihovny jsou uvedeny v tabulce 2. Závěr: U akutního cystoidního makulárního edému není důkaz pro efekt zkoumané terapie. Tím. počet nemocných v kontrolní skupině (Nk). hodnoty nitroočního tlaku nebo šíře úhlu při gonioskopickém vyšetření. které hodnotily časnou mikrobiologickou remisi po lokálním podání antibiotik u nemocných s bakteriální konjunktivitidou. Je tak hodnocen větší soubor a důkazy jsou přesvědčivější. jako by šlo o jeden veliký soubor. že v tabulce jsou všechny údaje potřebné k výpočtu výsledků. PŘÍKLAD Nesteroidní protizánětlivé léky v léčení cystoidního makulárního edému po operaci katarakty (Sivaprasad). Sledované výsledky můžeme jinak také rozdělit na dichotomické a kontinuální. počet nemocných v experimentální skupině (Ne). například zhoršení vizu. pokud lze vypracovat strukturovaný abstrakt Metaanalýza Metaanalýza je statistické zpracování výsledků z více kontrolovaných studií. patologické změny na očním pozadí nebo komplikace terapie. a tím i ke kontrole a hodnocení metaanalýzy. 2. že topická terapie je účinná. je vyloučena chyba výběru (selection bias).4 jsou shrnuty výsledky tří studií. V tabulce 2.3 Charakteristiky systematického přehledu charakteristika 1 2 3 4 5 6 7 název a cíl přehledu strategie vyhledávání inkluzní a exkluzní kriteria charakteristika všech nalezených studií a analýza jejich metodologické kvality soupis vyloučených studií a zdůvodnění. Graf na obr. kolik z nich mělo sledovaný výsledek (nk).4. které databáze zpracovali. kolik a jakých studií našli a pokud některé práce do hodnocení nezahrnují. Tab. Například mohly by být zpracovány pouze práce s prokázaným efektem terapie a práce s neurčitým nebo nulovým efektem by do zpracování zahrnuty nebyly. 2 Systematické přehledy Systematické přehledy zpracovávají více prací se stejným tématem. V takovém případě lze výsledky vyhodnotit matematicky. Na čtvrtém řádku jsou hodnoty zjištěné zpracováním všech těchto tří studií jako jednoho celku. Metaanalýza poskytuje nejspolehlivější důkaz. celkem 266 nemocných. rok publikace. Potom bude zřejmé.2 odpovídající těmto údajům. proč nebyly zpracovány analýza hodnocených studií a metaanalýza. . Uvádíme příklad slovního hodnocení výsledků systematického přehledu z Cochranovské knihovny. V tabulce jsou uvedeni autoři jednotlivých studií. Kontinuální sledovaný výsledek je vyjádřen na číselné škále. která buď nastane. z toho u kolika z nich byl zjištěn sledovaný výsledek (ne). nebo jiným typem terapie. Dichotomický sledovaný výsledek (alternativní. tak objasní důvody. Výsledky metaanalýzy lze shrnout do tabulky s grafem. Metaanalýza je nejčastěji vypracována v rámci systematických přehledů. Takovým výsledkem je například subjektivní hodnocení kvality života dotazníkem. Systematický přehled hodnotil sedm randomizovaných kontrolovaných studií.Medicína založená na důkazech 19 Jako negativní výsledek je stanoven nejčastěji příznak choroby. Autoři hodnotí všechny dostupné publikace. je vysvětlen dále v textu. ve kterém vysvětlíme konfidenční interval i relativní riziko. Terapie nesteroidními protizánětlivými léky byla porovnávána s placebem. že je přehled systematický. Sledovaným výsledkem bylo zlepšení zrakové ostrosti (pří vyšetření Snellenových optotypů zlepšení o dva řádky). Může to být například okluze retinální vény. Pro úplné porozumění výsledkům se k této tabulce můžete vrátit po přečtení textu o statistických ukazatelích a metodách. Příklad takového shrnutí je uveden v tabulce 2. 2. hodnoty relativního rizika (RR) s 95% konfidenčním intervalem (CI). pokud jsou jednotlivé studie dobře zpracovány a mají podobnou strukturu (design). U chronického edému bylo podle tří prací zjištěno.

srovnatelnost skupin. počet nemocných.59 1. Jsou tak vyloučeny všechny jiné faktory. Jestliže chybí v konečném hodnocení studie více než 20 % nemocných. a tím i terapie. která byla hodnocena. Otázka. . stejně jako populace. kterou má studie zodpovědět. a terapie. To vylučuje. protože výsledky jinak mohou být ovlivněny subjektivním faktorem. sledovaný výsledek. Cave. Je zajímavé vědět. V tomto opačném způsobu analýzy není zachována randomizace. Důvodem může být i to. kromě sledované terapie. záměr léčit. Cochrane. že by zkoumaná terapie byla v některé skupině doplněna jinými terapeutickými postupy. kteří ze studie vypadli. že neby- ly hodnoceny výsledky. 2.4 Časná mikrobiologická remise po terapii antibiotiky u bakteriální konjunktivitidy – metaanalýza (Sheik. mohou tedy výsledky zkreslovat. 1984 Leibowitz. které se projevily až po delší době. nejsou výsledky považovány za validní.09–1.1 0. které by mohly ovlivnit výsledky. která byla sledována. Pokud se vám to zdá složité. musí být v práci jasně definována. nepřišel na kontrolu či nedodržel terapii. zaslepení. 1991 Miller. nebo účast ve studii odmítl. co studie chtěla zkoumat a co ve skutečnosti vyzkoumala. 2003) studie Gigliotti. Důvodů. V dvojitě zaslepené studii tento údaj neví ani klinik.32–2. Všechny tyto důvody o zkoumané terapii něco vypovídají. Stejné léčení ve skupinách (experimentální a kontrolní) by ve studii mělo být výslovně potvrzeno. 1992 celkem terapie (ne/Ne) 24/34 132/140 53/76 209/250 kontrola (nk/Nk) 6/32 22/37 32/67 60/136 RR 3. pro které nemocný není hodnocen ve sledované skupině. ve které skupině je zařazen. Při hodnocení jednotlivých vědeckých prací sledujeme nejen výsledky. co mohlo způsobit. V jednoduše zaslepené studii pacient neví. ale i charakteristiky studie.20 Medicína založená na důkazech Tab. Závěry by v takovém případě mohly být zkreslené tím. která definuje. randomizaci. jak jsou hodnoceni právě ti nemocní. je určena náhodně. Při studii typu záměr léčit jsou ponecháni pro hodnocení ve skupině. Záměr léčit (intention to treat) označuje analýzu. Při hodnocení kvality studie posuzujeme otázku.2 1 5 10 Obr.76 1. stejné léčení ve skupinách. Buď do ní nebyl lékařem zařazen (to by mělo odpovídat pouze exkluzním kritériím). nebo doporučenou terapii nedodržoval.21–2. že léčba je příliš náročná.21) Gigliotti Leibowitz Miller Celkem RR (95% Cl) 0. ve kterém jsou nemocní naopak hodnoceni nikoliv podle záměru léčit (intention to treat). protože zařazení nemocných do skupin.08) (1. Randomizace umožňuje vytvořit dvě srovnatelné skupiny. Při trojitém zaslepení tyto informace nemá ani statistik. kteří v konečném hodnocení nejsou. ani pacient. když už studie byla uzavřena. může být několik. Počty nemocných. Zaslepení studie zvyšuje její spolehlivost.77–8. Opačným způsobem zpracování dat je ten. kterou má studie zodpovědět.2 Výsledky metaanalýzy: sledovaný cíl – časná mikrobiologická remise Kvalita studií Kvalita studie rozhoduje o spolehlivosti výsledků. Hurwitz. tak lze použít radu. protože se pro další sledování ztratil. i když měli vlastně jinou léčbu.46 1. aby statistické zhodnocení bylo přesvědčivé. nepříjemná nebo neúčinná. Počet nemocných ve studii musí být dostatečně velký. Trvání studie nesmí být moc krátké.95) (1.00) (1. že nemocný nechce do studie. Je vhodné zkontrolovat i počet nemocných. kteří do ní byli na začátku zařazeni. 2. abychom se při hodnocení studií ve smyslu záměr léčit a léčit spolehli na vlastní úsudek a zjistili. kteří z nějakého důvodu nedodrželi doporučenou terapii. do které byli randomizováni. ale podle skutečné terapie (on treat). nebo ze studie vypadl. které by mohly ovlivnit výsledky. trvání studie.71 95% CI (1.

tím mají výsledky menší variabilitu. odds ratio – OR) je poměr šance. že kdybychom studii opakovali 100krát vždy s různým výběrem nemocných. který budeme hodně užívat. Kontinuální výsledky hodnotí průměr (mean). tím je výsledek spolehlivější. že tato událost nastane v kontrolní skupině. že čím je rozptyl hodnot kolem průměru menší a čím více je lidí ve zkoumaném souboru.5). jsou to tedy dvě čísla. Můžeme říci. Čím je SD menší. které matematika vůbec neláká. Mezi těmito hodnotami. Čím je konfidenční interval kratší. rozdíl rizika (risk difference) a počet nemocných. k šanci. 2 Statistické ukazatele Průměrná hodnota Průměrná hodnota (mean. relativní riziko (relative risk). čím těsněji jsou na grafu jeho dvě krajní hodnoty k vypočítanému výsledku. aby bylo zjevné. Tato definice možná některé čtenáře nepovzbudí k dalšímu čtení. se bude nacházet průměrná hodnota výsledku s 95% pravděpodobností. Poměr šancí Poměr šancí (křížový součin. které je třeba léčit (number needed to treat). 2. 2. V současné době nejužívanější metody v oftalmologii jsou: – poměr šancí. CI závisí na směrodatné odchylce a počtu nemocných v souboru. Statistické metody pro hodnocení účinnosti terapie Hodnocení efektu terapie u kontrolovaných pokusů se provádí různými statistickými metodami v závislosti na typu sledovaného výsledku. . – počet nemocných. ale autoři by stejně měli uvést základní charakteristiky osob v experimentální i kontrolní skupině. tím jsou výsledky přesvědčivější. 95% CI udává dvě krajní hodnoty. absolutní snížení rizika (absolute risk reduction). confidence interval – CI) se užívá u binárních i kontinuálních výsledků. odkážeme přímo k shrnutí charakteristik poměru šancí a relativního rizika. average) je střední hodnota. které je třeba léčit. abychom jí porozuměli. Ale zkusíme se na situaci podívat nejdříve úplně obecně. Obecně máme dva soubory a dva možné výsledky – experimentální soubor a kontrolní soubor a sleTab. CI ukazuje. Při výzkumu nejsou k dispozici všichni nemocní. U binárních výsledků se užívá poměr šancí (odds ratio). Směrodatná odchylka Směrodatná odchylka (standard deviation – SD) ukazuje.Medicína založená na důkazech 21 Srovnatelnost skupin je teoreticky zaručena randomizací. Teprve potom ty. Sledovaný výsledek musí být ve studii jasně definován a musí být i stanoven způsob jeho měření. – průměr. jak je tento odhad spolehlivý. pracuje se pouze s určitým výběrem z populace. – relativní riziko. že nějaká událost nastane ve sledované skupině.5 Statické metody k hodnocení účinnosti terapie výsledky binární typ hodnocení efektu odds ratio relative risk absolute risk reduction risk difference number needed to treat kontinuální mean difference in mean standardized mean difference Konfidenční interval Konfidenční interval (interval spolehlivosti. která charakterizuje kontinuální výsledky ve sledovaném souboru. uprostřed nichž je výsledek výpočtu. protože vždy jde o určitý odhad. tak by se v 95 studiích průměrná hodnota výsledku nacházela v konfidenčním intervalu. tedy v konfidenčním intervalu. To znamená. rozdíl průměrů (mean difference) a standardizovaný rozdíl (standardized difference). Směrodatná odchylka a počet nemocných ve studii určují konfidenční interval. jak jsou kontinuální výsledky rozptýleny kolem střední hodnoty. Výsledky vědeckého zkoumání potom nejsou úplně přesné. že skupiny jsou v základních charakteristikách srovnatelné. tím menší (na grafu kratší) je CI. V přehledu uvádíme všechny užívané metody (tab.

38.6. Z těchto symbolů lze odvodit obecné vzorce pro výpočet statistických ukazatelů. že u OR a RR (relative risk. 2. ale místo znaků + a – jsou uvedena písmena jako symboly. u kterých byl sledovaný výsledek zjištěn (+). V experimentálním souboru jsou osoby. Teprve po přečtení shrnutí se vrátí ke konkrétním příkladům z vědeckých prací. které jsou vyjádřeny v tabulce nazývané „2x2“ (tab. 20 80 . ale jsou v ní již uvedena konkrétní čísla. kdy k události dojde. nebo sledovaný výsledek nenastal. Stejná situace je v souboru kontrolním. V teoretickém příkladu je šance na výskyt příznaku choroby v experimentální skupině 20 = 0. tedy: SE . Poměr těchto zlomků je tedy v kontrolní skupině y odds ratio.67.25 80 40 = 0. 2. 2. Výsledky studií. ostatní tento výsledek nemají (-). šance b x . a odds ratio OR = b x y a relative risk RR = a + b x x+ y Definice šance: Šance je poměr případů. Podle tab. Na vzorcích si všimneme.22 Medicína založená na důkazech Tab. terapie tedy nic nezměnila. kde Tab. kdy k ní nedojde. OR = 40 60 20 100 RR = 40 100 dovaný výsledek nastal. Existují tak čtyři možnosti. který si nechce opakovat ani jednoduchou statistiku. Poměr šancí je a šance v kontrolní skupině 60 0. kde v čitateli je skupina experimentální (SE) a ve jmenovateli skupina kontrolní (SK). u některých ne. a osoby. 2.6). které jsou uvedeny pro OR i RR.7 je šance v experimentální skupině a . je sledovaný výsledek stejně častý v experimentální i kontrolní skupině. které v jednotlivých místech tabulky označují počet lidí. relativní riziko) jde vždy o porovnání určitých čísel zlomkem. Velmi zjednodušeně lze toto porovnání vyjádřit jako zlomek. SK . 2. počet osob v kontrolní skupině 100 počet lidí ve skupině experimentální symptom ano bez symptomu počet nemocných celkem 20 80 100 kontrolní 40 60 100 Tabulka 2. že podíl se rovná 1. 2. V případě. V těchto dvou skupinách tedy u některých nemocných k výskytu sledového události dojde. počet osob v experimentální skupině 100.8 odpovídá tabulkám předchozím. tedy určitý počet osob sledovaný výsledek má (+). 0. přeskočit a přejít hned k odstavci „Shrnutí poměru šancí a relativního rizika“. Z této tabulky podle vzorců vypočítáme čísla odpovídající OR a RR. v experimentální skupině je intervencí terapie. kde jsou odvozeny vzorce pro výpočet OR a RR a uvedeny výpočty v jednom teoretickém příkladu.7 Odvození vzorců pro OR a RR počet lidí ve skupině experimentální událost ano událost ne nemocných celkem a b a+b kontrolní x y x+y Následující text může čtenář.67 Poměr šancí je 38 %. Výsledek lze také vyjádřit v procentech. u kterých tento výsledek zjištěn nebyl (-).25 = 0.7 odpovídá tab.8 Teoretický příklad pro výpočet OR a RR: událost (sledovaný výsledek) – příznak choroby. Tabulka 2. takže máme tabulku k teoretickému příkladu hodnocení účinnosti terapie.6 Tabulka „2x2“ soubor experimentální událost událost + – soubor kontrolní + – Tab. Ostatní si mohou projít celý následující text. k počtu případů.

terapie tedy nic nezměnila. Podíl těchto dvou hodnot. Odds ratio 1. V případě. takže k události došlo častěji ve skupině experimentální.Medicína založená na důkazech 23 hodnota OR je 1 nebo se blíží 1. Chirurgická terapie tedy představuje pro nemocné větší riziko. kontrolní skupina konzervativně. x x+ y Riziko je v experimentální skupině vyjádřeno poměrem počtu lidí se sledovaným výsledkem k celkovému počtu všech lidí v experimentální skupině. zda bylo po operaci dosaženo nejlepšího korigovaného vizu 6/6. je sledovaný výsledek stejně častý v experimentální i kontrolní skupině. že k sledované události dojde co nejčastěji. Odds ratio 0.4 snížilo riziko o 50 %. Experimentální skupina byla léčena chirurgicky.64–4. Z toho vyplývá. Odds ratio 2. V experimentální skupině byly použity čočky multifokální. že kdybychom studii opakovali 100krát.2 = 0. PŘÍKLAD Antioxidanty. odds ratio je větší než 1. PŘÍKLAD Porovnání intraokulárních čoček multifokálních s monofokálními po operaci katarakty (Leyland): Nemocní s kataraktou byli rozděleni do dvou skupin.2 a v kontrolní skupině 40 = 0.69 CI 1. potom pro účinnou léčbu svědčí.04 Sledovaný výsledek byl nepříznivý. kde hodnota RR je 1 nebo se blíží 1.4. kde výsledky z experimentální skupiny jsou v čitateli. Interval CI ale obsahuje 1. výsledky proto nejsou příliš přesvědčivé.1). jestliže jsme sledovali nepříznivý příznak choroby. odds ratio je menší než 1. 100 100 0. tedy úspěch terapie.7 je a RR = a + b .6–1. pokud se konfidenční interval dotýká hodnoty nulového efektu nebo ji obsahuje. častější katarakta a dyskomfort). odds ratio je větší než 1. Výsledek je přesvědčivý. V teoretickém případě v tabulce 2.99–2. V intervalu CI je obsažena 1. vitaminy a minerální doplňky u makulární degenerace podmíněné věkem (Evans): Nemocní s makulární degenerací byli rozděleni do experimentálního souboru léčeného uvedenou terapií a kontrolního souboru bez terapie. tak to znamená. takže výsledky terapie byly příznivé. tak by v 5 studiích výsledky byly mimo interval (to vyplývá z definice CI).43 CI 0. tedy sledovaná událost je méně častá v experimentální skupině. PŘÍKLAD Porovnání konzervativní a chirurgické terapie u glaukomu s otevřeným úhlem (Burr): Nemocní s glaukomem otevřeného úhlu byli rozděleni do dvou skupin.09 Hodnotí se pozitivní výsledek. risk ratio – RR) je poměr rizika v experimentální skupině k riziku v kontrolní skupině. V těchto studiích potvrzuje účinnost terapie odds ratio menší než 1. hodnotu nulového efektu. . takže výsledky jsou nepřesvědčivé. Pokud CI obsahuje hodnotu 1 (například 0.8–1. tj. Sledovanou terapií se Relativní riziko je 0. že se výsledek porovnání rovná 1. tak to vypovídá o tom. oblast nulového efektu. Pokud se 95% CI blíží k hodnotě 1. Vzorec podle tabulky 2. tak by v daleko více než 5 studiích výsledky neprokázaly účinnost terapie. a tím by se mohly dostat na hranici 1. Riziko v kontrolní skupině je vyjádřeno poměrem počtu lidí se sledovaným výsledkem k celkovému počtu všech lidí v kontrolní skupině. vyjadřuje relativní riziko. Sledovaným výsledkem byla ztráta 15 a více písmen při vyšetření zrakové ostrosti. kde není prokázán efekt terapie. Výsledky studií. Kdybychom ale sledovali jako kritérium pozitivní výsledek.5. V tom případě je odds ratio větší než 1.8 je riziko v experimentální skupině 20 = 0. 2 Relativní riziko Relativní riziko (relative risk. v kontrolní skupině monofokální. Výsledky považujeme za nepřesvědčivé. neprokazují žádný efekt terapie. takže sledovaný údaj je častější v experimen- tální skupině.42 Ve studii byl sledován negativní výsledek. Hodnoceným výsledkem byly komplikace léčby (snížení vizu. Pokud je odds ratio menší než 1. protože CI se neblíží hodnotě 1. že kdybychom studii opakovali 100krát. tj. že čočky multifokální jsou lepší.79 CI 0. Symptomy choroby jsou sledovaným výsledkem ve většině studií hodnotících terapii. protože 1 je hodnota nulového efektu. Hodnoceným výsledkem byl údaj. je hodnocená terapie účinná.

Kosočtverec shrnuje výsledky všech tří studií. 20). Hurwitz. RR je menší než 1. terapie tedy neměla žádný efekt. RR 1. Cave): Nemocní s akutní bakteriální konjunktivitidou byli rozděleni do skupiny experimentální. Výsledky na linii nulového efektu znamenají. Ve všech třech pracích bylo RR větší než 1. Výsledek celé metaanalýzy. takže RR ve skupině vytvořené ze všech tří hodnocených souborů je také větší než 1. Ukazují v jasné formě komplikované výsledky četných a statisticky složitě zhodnocených studií. Při sledování negativního výsledku jsou hodnoty vlevo od vertikály důkazem pro efekt terapie.16–0. Tento kosočtverec je vpravo od vertikály. ve které dostávali placebo. Cochrane. vuje konfidenční interval.32 CI 0. že k výskytu sledované události došlo stejně často jak v experimentální. 2003). Sledovaným výsledkem byla klinická remise. ve které byli léčeni lokálními antibiotiky. ke sledovanému výsledku tedy došlo častěji ve skupině experimentální. Výsledek je proto hraničně přesvědčivý. Grafy jsou určeny pro běžného čtenáře. tři čtverečky představující výsledky jednotlivých studií jsou tak vpravo od vertikální linie nulového efektu. Sledovaným výsledkem byla mikrobiologická remise. doprovázejí systematické přehledy a představují výsledky metaanalýzy.11–1. Kdyby se v této metaanalýze sledoval jako výsledek přetrvávající patologický mikrobiologický nález. Nemocní byli rozděleni do experimentální skupiny. v kontrolní skupině podán nebyl.3 Výsledky metaanalýzy: sledovaný cíl – přetrvávající patologický mikrobiologický nález .31 CI 1. pokud se konfidenční interval dotýká této hodnoty nulového efektu nebo ji obsahuje.53 Hodnotil se negativní výsledek. tedy svědčí pro účinnost terapie při sledování negativního výsledku. Výsledky jsou také nepřesvědčivé. Antibiotika byla účinná. tak i v kontrolní skupině. ve které byli léčeni antibiotiky. Pokud CI kříží vertikálu. Intraoperační použití mitomycinu C tedy snižuje riziko neúspěchu terapie. Interval CI neobsahuje 1. V experimentální byl intraoperačně podán mitomycin C. tak by to byl výsledek negativní a všechny tři čtverečky i kosočtverec by byly vlevo od linie nulového efektu. ve které dostávali placebo. Cave.24 Medicína založená na důkazech neprokazují žádný efekt. to znamená linii nulového efektu.55 Hodnocený výsledek byl pozitivní. i když bychom dostali jiný graf (obr. předsta- RR (95% Cl) 0.2 1 5 10 Obr. takže CI neobsahuje hodnotu 1 a výsledky jsou přesvědčivé. Jednotlivé studie jsou prezentovány čtverečkem a úsečka. Na ose x jsou hodnoty OR nebo RR. RR menší než 1 znamená nižší výskyt sledovaného výsledku v experimentální skupině. RR 0. ale blíží se k ní. které procházejí těmito čtverečky. a do kontrolní skupiny. Hurwitz.2 (str. PŘÍKLAD Antibiotika v porovnání s placebem v terapii akutní bakteriální konjunktivitidy (Cochrane Review.Vodorovné úsečky. RR by bylo menší než 1 ve všech třech pracích i v metaanalýze. tedy statistického zpracování všech studií. CI nedosahuje k hodnotě 1. výsledky nejsou moc přesvědčivé. Sledovaným výsledkem byl neúspěch chirurgické terapie.1 0. PŘÍKLAD Peroperační podání mitomycinu C při chirurgii glaukomu (Wilkins): Nemocní operovaní pro glaukom byli rozdělení do dvou skupin. RR je větší než 1. které se zabývaly hodnocením terapie u nemocných s bakteriální konjunktivitidou (Sheik. Metaanalýza tak potvrzuje účinnost terapie. která tímto čtverečkem prochází. 2. kolmice na osu x v bodě 1 představuje linii nulového efektu. tedy výsledek pozitivní. a do skupiny kontrolní. Sheikh. 2. výsledky jsou přesvědčivé. se nedotýkají ani v jednom případě vertikální linie. Příkladem je graf na obr. je to hodnota nulového efektu. 2. sledovaný výsledek byl tedy v experimentální skupině méně častý. a tak by byla účinnost terapie potvrzena stejně.3). Grafické zobrazení OR a RR Grafy OR a RR jsou si velmi podobné. Na našem grafu jsou zobrazeny výsledky metaanalýzy tří studií. je znázorněn kosočtvercem.

který obsahuje hodnotu 1 nebo se k ní blíží. které je třeba léčit (number needed to treat – NNT) je nejužitečnější hodnota pro určení přínosu terapie. na grafu vlevo od vertikální linie. znamená. Zjednodušená charakteristika obou statistických metod: Jde o porovnání ve formě zlomku. tedy symptomy choroby. že ve zlomku SE je čitatel větší. aby u jednoho z nich bylo zabráněno rozvoji onemocnění.Medicína založená na důkazech 25 Shrnutí – poměr šancí a relativní riziko 1. Podle tab. tedy SK že byl zjištěn menší výskyt sledovaného výsledku v experimentální skupině. Je dobré znát vzorec pro výpočet. abychom si mohli sami tento ukazatel spočítat. Směrodatná odchylka určuje. Sledovaným výsledkem byly hodnoty dotazníku spokojenosti (maximální 10. V jedné byla implantována multifokální čočka. znamená. 2. Symptomy choroby byly vlivem terapie méně časté v experimentální skupině. PŘÍKLAD Terapie oční hypertenze a glaukomu otevřeného úhlu (Maier): Nemocní s nitrooční hypertenzí bez klinických známek glaukomu byli rozděleni do experimentální a kontrolní skupiny. Je to číslo.7 je vzorec pro výpočet: NNT = 1 a x − a+b x+ y . Poměr šancí (OR) a relativní riziko (RR) menší než 1. 4. na grafu vpravo od vertikální linie. 2 1 = 5. že ve zlomku SE je čitatel menší než jmenovatel. nežádoucí jev. kolik pacientů musí být léčeno. V experimentální skupině byli léčeni léky na snížení nitroočního tlaku. že pouze u jednoho z pěti pacientů se projeví efekt terapie. . Hodnota OR a RR menší než 1 je charakteristická pro účinnou terapii. v kontrolní skupině pouze sledováni. NNT 12 V metaanalýze byl prokázán účinek terapie na snížení nitroočního tlaku jako prevence rozvoje glaukomu. pokud sledujeme pozitivní výsledek. 2. nejhorší 0). aby u jednoho nemocného došlo ke sledovanému terapeutickému efektu. že výsledky nejsou příliš spolehlivé. pokud v práci není uveden. Sledovaným výsledkem byla progrese k rozvoji glaukomu.4 Průměrná hodnota ve skupině monofokálních čoček 7. u jednoho z nich dojde ke sledovanému výsledku. které je třeba léčit Počet osob. Tento ukazatel je dobře srozumitelný každému. SK 2. se na grafu dotýká nebo kříží kolmici na osu x v bodě 1 a ukazuje. Touto preventivní terapií je třeba léčit 12 nemocných. ve druhé skupině monofokální čočka. kde v čitateli je číslo charakteristické pro skupinu experimentální (SE) a ve jmenovateli číslo charakteristické pro skupinu kontrolní (SK) SE .9 Počet osob. Průměrná hodnota ve skupině multifokálních čoček 8. pokud sledujeme nepříznivý. Konfidenční interval.8: 20 40 − 100 100 Pokud budeme léčit 5 nemocných. 3. Ten je vlivem terapie častější v experimentální skupině. proto se užívá v rozhovoru s nemocným pro vysvětlení účinnosti terapie. Hodnota OR a RR větší než 1 je charakteristická pro účinnou terapii. Průměr Průměr (mean) se vypočítá tak. Poměr šancí (OR) a relativní riziko (RR) větší než 1. negativní. jak velké jsou odchylky od průměru. Teoretický příklad podle tab. které určuje. tedy že byl zjištěn SK větší výskyt sledovaného výsledku v experimentální skupině. tedy žádoucí jev. že součet všech naměřených hodnot se vydělí počtem nemocných v souboru. PŘÍKLAD Extrakce katarakty s implantací multifokální nitrooční čočky (Jawitt): Nemocní byli rozdělení do dvou skupin. to znamená.

ale i rizika nepříznivých účinků. 2. co jim EBM přináší a jak mění jejich práci a výsledky. EBM je poměrně nový směr v medicíně. V medicíně došlo k výrazné změně tím. že do vztahu lékař nemocný stále více zasahují „manažeři“. které zaručují pacientovi autonomii jeho osoby. Lékař zhodnotí. takže přináší i potřebu nových znalostí nejen z oblasti statistiky. kterou práce zkoumá. zkušenost. V čem se soubory liší. 5. zda výsledky studií odpovídají věku. 2. Také jednotliví lékaři by se měli zamýšlet nad tím. Zde je důležitá spolupráce s nemocným a lékařovy klinické zkušenosti a schopnosti (obr. umět vysvětlovat.7 Závěr EBM usnadňuje situaci lékaře v době. kdy informace v biomedicíně narůstají ohromnou rychlostí. postoje a přání. U negativního binárního výsledku je účinnost terapie potvrzena. co nalezené důkazy znamenají. Průměrné hodnoty jsou vyšší u multifokálních čoček. Spolu s prosazováním tohoto typu medicíny dojde ke změně vztahu lékař a nemocný. U pozitivního binárního výsledku je účinnost terapie potvrzena. praxe Obr. U výsledku kontinuálního s žádoucími nižšími hodnotami sledovaného cíle jsou potvrzením účinnosti terapie nižší hodnoty průměru ve skupině experimentální. U výsledku kontinuálního s žádoucími vyššími hodnotami sledovaného cíle jsou potvrzením účinnosti terapie vyšší hodnoty průměru ve skupině experimentální.4 Medicína založená na důkazech v praxi Lékař by v této situaci neměl vystupovat ani příliš paternalisticky. 6. ale i komunikace a etiky. co se týká účinnosti. Všechny důkazy jsou většinou v oblasti pravděpodobností. nebo zda je hodnota průměru nižší nebo vyšší v experimentálním souboru. 4. Nemocný se bude pravděpodobně více zapojovat do rozhodování. Výsledky statistických testů nám říkají. Nejčastěji je to podání léku nebo operace. ani nerozhodně. poradí nemocnému na základě svých klinických zkušeností a pomůže svému pacientovi určit jeho priority. zda sledovaný výsledek odpovídá tomu. Co je sledovaným výsledkem.26 Medicína založená na důkazech Žádoucím výsledkem je co nejvyšší hodnota. Lékař se bude muset naučit s takovým pacientem komunikovat. takže v subjektivním hodnocení nemocných jsou lepší než čočky monofokální. 2. která se blíží maximální spokojenosti označené jako 10. co nemocný od terapie očekává.6 Zhodnocení přínosu postupu medicíny založené na důkazech Člověk se obecně učí ze svých chyb. ptát se. Zkoumaná intervence působí v experimentální skupině. zdroje EBM názor doktora.5 Použití informace v praxi Po vyhledání a zhodnocení důkazů je třeba se rozhodnout. 2. binární nebo kontinuální. . Nemocnému srozumitelně vysvětlí. Rozdíl mezi nimi je intervence. 7. 3.4). diagnóze a celkovému stavu jeho nemocného. takže by měl neustále hodnotit své výsledky. takže nelze rozhodovat s úplnou jistotou. například u doporučených postupů na základě důkazů. Objevují se práce. pokud k tomuto výsledku dojde v experimentální skupině zřídka. ale především naslouchat. zda je sledovaný výsledek častější nebo méně častý v experimentálním souboru. Lékař bude muset respektovat etické principy. názor nemocného rozhodnutí Shrnutí kapitoly o statistických metodách U statistického zpracování kontrolovaných studií je důležité si uvědomit: 1. zda je pozitivní nebo negativní. 2. pokud k tomuto výsledku dojde v experimentální skupině co nejčastěji. které se snaží vědecky určit přínos zavedení EBM do praxe. bude mít přístup k medicínským databázím a ke zdrojům informací určeným pro pacienty. 2. Je to ale nový trend v medicíně.

p. P.1002/14651858. WILKINS..: CD001211.1002/14651858. 2040–2048.. ale na druhé straně lékař bude vyžadovat pro svého nemocného co nejlepší péči bez ohledu na finance. 2004. A. ROSENBERG. HURWITZ. Ophthalmology. RICHARDSON.. JAWITT. které patří spíše do „medicínského umění“. Issue 2. Issue 2. No.: CD004399. Issue 2. Antibiotics versus placebo for acute bacterial conjunctivitis.. BUNCE. Art. DOI:10. 33–35. M. (Eds) Evidence-Based Ophthalmology. Art.. L. SHEIKH. No. p. „Medicine is not just a science. 414 p. LEYLAND. B. ANTES. STEINERT. DOI:10. Art.. p. J. Ti začínají využívat EBM právě pro ekonomické analýzy týkající se léčby. Řešení tohoto konfliktu patří také do oblasti etiky. J.1002/14651858. EVANS. N. S. SIVAPRASAD.. A. Cataract extraction with multifocal intraocular lens implantation. ZINICOLA. DOI:10. J.: CD004239. MAIER. SHEIKH.1002/14651858. G. HURWITZ. CD001211. W. R. 2005. pub2. Treatment of ocular hypertension and open angle glaucoma: meta-analysis of randomised controlled trials... ale rozhodují o penězích.1002/14651858. FUNK. Art. Acute bacterial conjunctivitis. kteří nejsou ve styku s pacienty. L. 107. Antibiotics for acute bacterial conjunctivitis. No. DOI: 10. SHEIKH. BMJ. PATEL. Prosazuje více vědeckých důkazů v medicíně a zároveň vyžaduje od lékaře určité znalosti a postoje. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002. HAYNES. M. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004. D. K. A. It is an art. 16.. SCHWARZER. No. 1996. Intra-operative Mitomycin C for glaucoma surgery. DOI:10. J. A.. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2000. HENSHAW. functional. WORMALD. W. Issue 1. Osler Literatura BURR. CD004399. K.Medicína založená na důkazech 27 tedy lidé. BMJ. J. EvidenceBased Ophthalmology. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003.. A multinational clinical trial evaluating clinical.. No. SACKETT.. INDAR. C. AVENELL. CAVE. Issue 2. FALCK YTTER. Multifocal versus monofocal intraocular lenses after cataract extraction. Evidence-based medicine: what it is and what it isn´t. GRAY. 2 .. WORMALD. 2000..1002/14651858. R. R.. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2003. CD003169. BMJ Publishing Group. 71–72. HENSHAW.. Art. Issue 3. E.“ Sir W.. Racionální rozdělování omezeného množství financí určených na zdravotnictví je důležité z pohledu celé společnosti.: CD003169. R... Y. A. B. DOI:10.. R. SMEETH. Non-steroidal anti-inflammatory agents for treating cystoid macular oedema following cataract surgery. Medicína je věda i umění a EBM tuto dualitu odráží. BMJ Publishing Group. SMEETH. Antioxidant vitamin and mineral supplements for age-related macular degeneration. No. CD000254.. AZUARA-BLANCO.: CD000254. Medical versus surgical interventions for open angle glaucoma. CD004239. 2004. and quality-of-life outcomes. CD002897. J. G. In: WORMALD. J. Issue 1. p. Art.. 331. A.: CD002897. CAVE.

.

Z regulátorů stojí na vrcholu genové hierarchie regulátorové geny homeoboxu PAX6.. že bez cíleného záměru nemohl takto mimořádně sofistikovaný orgán vůbec vzniknout....... kódující čočkové krystalíny..3 Embryologie Obsah 3.... Tato schopnost vyžaduje těsné propojení periferního senzoru – v tomto případě oka – s mozkovou kůrou.. která v dokonalé harmonii zajišťují akomodaci.........–27........1 Normální vývoj oka Oční základy vznikají začátkem čtvrtého týdne vývoje jako výchlipky neurální ploténky v oblasti příštího mezimozku..... PAX2) mohou být občas postiženy mutacemi. – materiál neurální lišty (tzv...... K projekci obrazu na sítnici je však dále třeba řady pomocných zařízení.. Některé z regulátorových genů (PAX6.. konvergenci.. Vlastní světločivá vrstva – sítnice – má z vývojového hlediska strukturu v principu shodnou se stěnou mozkového váčku....... ektomezenchym či mezektoderm).....1 Normální vývoj oka .. jako ektodermo-mezenchymový orgán...1)..2).... finálně zacílených na řízení mnoha místních tkáňově specifických genů..... SIX3 a SOX2 aktivující sestupnou kaskádu dalších genů (FOXC1. Nejnověji byl objeven v prekurzorových buňkách retiny a čočky transkript EURL (early undifferentiated retina and lens).... Vyvíjející se oko.. PITX3 MAF aj....... Tyto funkce ve svém souhrnu kladou na morfogenetické děje a jejich koordinaci mimořádné nároky... 3... – povrchový ektoderm hlavy zárodku. den) se oba neuropóry uzavírají a uvnitř neurální trubice vzniká nepatrný přetlak primitivního encefalického likvoru v řádu jednotek pascalů.. indukovaného hlavovým výběžkem mezodermu.......... které vedou k vrozeným defektům................ Vzhledem k tomu............... který vyplňuje prostor mezi neuroepitelem a povrchovým ektodermem hlavy (obr................. PAX2...... který napomáhá expanzi mozkových váčků a udržuje jejich proliferační strukturu (obr. a proto tento orgán vzniká v rané embryogenezi přímo jako výchlipka základu předního mozku.. dne objeví oční rýhy (sulci optici). Brzy poté (25....... že oční . Průběžně jsou však objevovány další a další geny a transkripční faktory... 3....... Perinatální perioda (> 24...... jako jsou například ty. regulaci osvitu a ochranu oka..... 29 3.. Fetální perioda (> 8................. – mezenchym uzavřený mezi obě zmíněné vrstvy........................... týden) ... využívá čtyři základní zdroje: – neuroektoderm předního mozkového váčku....... Po dokončení neurulačních pohybů a uzavření neurální trubice vyvstávají výchlipky podmíněné očními rýhami jako duté oční váčky po obou stranách expandujícího předního mozku...2 Vývojové vady oka . Na vnitřní straně ještě široce rozevřených neurálních valů se kolem 22......... Týden 4–6 ............. 3.)........ 34 34 34 35 (Richard Jelínek) Zrak je pro obratlovce žijící v osvětleném prostředí primárním smyslem a většina z nich je schopna vytvářet a vnímat v reálném čase víceméně dokonalé vizuální obrazy okolního světa..... v důsledku čehož se tento oddíl označuje jako diencefalon... Odpůrci evoluce ostatně uvádějí oko jako pádný argument..................... do řídkého mezenchymu.. týden) ...... 34 Týden 1–4 .... jenž je produktem genu lokalizovaného na chromozomu 21q21............ které se uplatňují v morfogenezi obratlovců i člověka....... FOXE3.. jež vznikají evaginací neuroepitelu..

Po uzavření obou neuropórů představuje neurální trubice uzavřený systém. Na povrchu rostoucích očních váčků se kondenzuje mezenchymová tkáň.1 Zárodek 22. Základ čočky vzniká ztluštěním povrchového ektodermu naproti očním váčkům. Po třicátém dni se plakoda vchlipuje dovnitř. která na dolním obvodu stopky zanechává hlubokou rýhu zvanou fissura choroidea . den kolem základu oka souvislé pouzdro. Pohárky mají na dolním obvodu zářez. jež secernují mezibuněčnou hmotu primitivního corpus vitreum. Mezenchym vytvoří 26. zvaných retinální disky. 3.4). dne. 3. vytvářejíc čočkovou jamku a následně se oddělí od ektodermu v podobě dutého čočkového váčku.30 Embryologie oční rýhy (sulci optici) somity váčky souvisí dutou bází s prostorem diencefala. avšak nadále představuje locus minoris resistentiae pro odchlípení retiny. která je základem čočky fissura choroidea Obr. den po oplození. a vznikají tak charakteristické oční pohárky (obr. napomáhá přetlak encefalického likvoru i formování základu oka. který napomáhá expanzi mozkových váčků. v němž vzniká nepatrný přetlak encefalického likvoru vzhledem k amniové dutině.3 a 3. V široce rozevřených neurálních valech jsou dobře viditelné oční rýhy (sulci optici). povrchový ektoderm v místě expandujících očních váčků zesílí v čočkovou plakodu. který sice později s dalším vývojem sítnice zaniká. Oční pohárky uzavírají ve svých dutinách mezenchymové elementy. který pokračuje na jejich ztenčelé stopky ve formě fissura choroidea.3 Vznik a postupné přetváření očních váčků v pohárky prostřednictvím komplikované invaginace jejich laterálních stěn – budoucích vnitřních listů sítnice. první morfologická známka vytváření základů oka povrchový ektoderm neuroektoderm oční váček čočková plakoda Obr. 3. Z předního z nich (prosencefala) se vyklenují oční váčky a povrchový ektoderm naproti nim zesiluje v čočkovou plakodu. dni vývoje. k níž vydatně přispívají ektomezenchymové elementy pocházející z neurální lišty.2 Zárodek v 28. V době kolem 28. 3. jako základ zadní neuroporus Obr. Mezi zevním a vchlípeným listem pohárků zůstává úzký intraretinální prostor. Synchronně dochází i k invaginaci přilehlých plochých postranních stěn očních váčků. Oba listy se totiž k sobě pouze přiloží bez vytvoření pevných mezibuněčných kontaktů. jejíž poloha je určena již na samém počátku gastrulace interakcí s definitivním endodermem.

Embryologie neuroektoderm oční pohárek čočková plakoda čočková jamka 31 3 mezenchym a povrchový ektoderm b oční pohárek čočkový váček oční pohárek c tvořící se čočkový váček d Obr. která se vrůstáním axonů gangliových buněk sítnice mění v nervus opticus . sledovaný tentokrát konsekutivně na příčných řezech (a–d) zevní list očního pohárku vnitřní list očního pohárku mezenchymální obal (tunica vasculosa a tunica fibrosa) intraretinální prostor extracelulární vakuola (přední oční komora) e f čočka povrchový ektoderm zevní list (pigmentová vrstva sítnice) rohovka duhovka intraretinální prostor vnitřní list (nervová vrstva sítnice) sklivec oční víčka g zevní pigmentová vrstva sítnice vnitřní nervová vrstva sítnice h fissura choroidea přední komora arteria hyaloidea sklivec mezenchym choroidea Obr. rohovky a obou očních komor: h – průřez stopkou očního pohárku. 3. řasnatého tělesa.4 Vznik očních pohárků a čočkového váčku.5 Pokračování procesu formace oka (e–g) objasňující vznik sklivce. cévnatky. 3. duhovky.

Prvá z vrstev. který je jedním z nejefektivnějších inhibitorů vaskularizace nabývajících na významu především při formaci transparentních medií. Podobně jako v neurální trubici se dceřiné buňky nejprve diferencují v radiální glii (buňky Müllerovy). jež představuje směsici elementů dvojího původu. Každá z populací má odlišnou morfogenetickou periodu a vytváří oddě- lené intraretinální okruhy. V šestém týdnu tyto výběžky pronikají plazivým růstem pod membrana limitans interna směřujíce k dutým stopkám očních pohárků v místě budoucích optických papil. a mezi buňkami bipolárními a gangliovými) a růstem axonů gangliových buněk.32 Embryologie budoucího sklivce (obr. Mezi 6. a 7. 3. a další významnou složku tvoří ektomezenchym pocházející z neurální lišty. a signály neurotropních faktorů. které přinášejí do mozku jiný typ informace (obr. L1. intenzivně proliferuje a dceřiné elementy putují směrem k bazální membráně tvořící ohraničení proti primitivnímu sklivci. zanikají apoptózou. kde vytváří synapse s dalším úsekem zrakové dráhy. týdne zcela vyplní dutinu stopky a před vstupem do mozku se setkává ve střední čáře. zakotvená na povrchu obráceném do intraretinálního prostoru v systému mezibuněčných kontaktů (původně membrana limitans interna stěny mozkového váčku). sloužící jako vodicí substrát pro první a druhou migrační vlnu neuroblastů. Orientace růstových kónusů buněk gangliové vrstvy sítnice je zprvu řízena radiální glií a posléze molekulami extracelulární matrix. 3. gangliových. Analogicky se dá předpokládat. Tunica vasculosa a fibrosa vznikají z mezenchymového obalu očních váčků. týdnem se mezenchymový obal v souvislosti s vývojem mozkových plen rozdělí na vnitřní a vnější vrstvu. který je produktem klasické gastrulace. resp. odpovídá leptomeninx (pia mater a arachnoidea). Oční pohárky obklopuje s výjimkou oblasti formující se čočky zhuštěná mezenchymová tkáň. . buňky vnitřního. vyznačuje se hojnou pigmentací a vaskulogenní aktivitou a dává vznik tunica media. V tomto místě vzniká chiasma opticum. že další migrační vlny předcházejí vzniku asociačních neuronů buněk horizontálních a amakrinních. kde konstituují nervi optici. dne v celém rozsahu uzavírá. která do sedmého týdne vyplní dutinu váčku. Vaskulogeneze a angiogeneze v oku je kromě obligátního VEGF s receptory KDR kontrolována PEDF (pigment epithelial derived factor). Okolo jednoho milionu vláken každého očního nervu do 8. Všechny fotoreceptory exprimují během vývoje protein AIPL1. Angiogenetická potence mezenchymu obdobně uzavřeného ve fissura choroidea vytvoří vasa hyaloidea zásobující primitivní sklivec – předchůdce vasa centralia retinae. který užívá stejných kontrolních mechanismů jako apoptóza. tenascin. jejichž zevní segmenty (původně cilie neuroepitelových buněk) se zanoří do lůna elementů pigmentové vrstvy. Především je to prechordální mezenchym. axonin 1 a N-CAM. označovaný jako canalis hyaloideus. pigmentového listu očních pohárků perzistuje jako Bruchova membrána oddělující až po úroveň ora serrata nervovou vrstvu sítnice od lamina choriocapillaris cévnatky. Zárodečná vrstva neuroepitelových elementů. které jsou zdrojem buněk bipolárních. Ty elementy.5). vchlípeného listu pokračují v procesu histogeneze stěny neurální trubice. který v dospělosti zůstává omezen pouze na tyčinky. Zbylé neuroepitelové buňky vázané v systému membrana limitans interna (vzhledem k oku nyní membrana limitans externa) se terminálně diferencují ve fotoreceptory – tyčinky a čípky. Embryonální čočková vlákna ztrácejí buněčná jádra v procesu. Zatímco epitel zevního listu pohárku si zachovává své původní jednovrstevné uspořádání. Základní histogenetický vzorec retiny je dovršen vytvořením dvou synaptických polí (mezi axony fotoreceptorů a bipolárními buňkami. naléhající bezprostředně na zevní list očního váčku. z nichž prvá je citlivá na krátké vlny viditelného spektra (S cones) a druhá pak na střední a dlouhé (L/M cones). jako jsou laminin. jejichž axony nedokáží navázat synapsi. někdy však po ní zůstává zřetelný zbytek. vytvářejíce primární čočková vlákna. Přestože podle novějších poznatků není vznik čočky příčinně vázán na oční váčky. Stěny očních pohárků se diferencují na nervový a pigmentový list sítnice. neboť asi polovina axonů každého očního nervu zamíří na opačnou stranu a takto vzniklý svazek ipsilaterálních a kontralaterálních vláken pak směřuje ke corpus geniculatum laterale talamu. kontrolují tyto útvary její růst. Tato membrána zůstává na vitreoretinálním rozhraní a definitivně se označuje jako membrana limitans interna sítnice. Buňky zadního epitelového listu základu čočky se prodlužují. Periferní úsek vasa hyaloidea probíhající ve sklivci zaniká ještě ve fetální periodě vývoje.6). na jehož přední ploše zůstává jediná vrstva buněk jako zdroj budoucích sekundárních vláken. Bazální membrána původně zevního. U primátů vznikají dvě populace čípků. Fissura choroidea se kolem 37. Poruchy uzávěru mohou být příčinou kolobomů.

jehož komponenty zůstávají v primitivním vývojovém stadiu oxytalanových vláken. dilatator pupillae a m. ciliaris se diferencují z ektomezenchymu přítomného v tunica media. měsíce přeroste obvod primitivní zornice tvořené invaginačním ohybem očního pohárku a před čočkou vytvoří prstencový základ duhovky – iris (viz obr. Zatímco přední (povrchová) vrstva mezenchymu přední komory. obdobný vytváření kloubních štěrbin. Kolem jejich periferních úponů proliferují elementy ciliární části sítnice vytvářejíce bohatě členěné vaskularizované výběžky – processus ciliares – jež secernují komorovou vodu (humor aquosus). Choroidea počátkem 3.6 Základní uspořádání vrstev sítnice. která spolu s duhovkou a přední plochou čočky vymezí zadní oční komoru. Hypoteticky nelze vyloučit. Tento proces rozštěpí mezenchym ve dvě vrstvy. které s výjimkou pigmentového epitelu vznikají postupnou migrací neuroblastů směrem od intraretinálního prostoru k původní membrana limitans externa. Záhy se v něm objevují extracelulární vakuoly. m. Zapojováním elementů jednotlivých vrstev vznikají synoptická pole zevní a vnitřní plexiformní vrstvy Vnější vrstva. pokračující podél stopky očních pohárků plynule v pachymeninx (dura mater). která se za duhovkou podílí společně s pigmentovým epitelem okraje očního pohárku (pars iridica a ciliaris retinae) na výstavbě corpus ciliare a závěsného aparátu čočky – fibrae suspensoriae lentis. V rozsahu zornice pak nějakou dobu perzistuje jako efemérní membrana iridopupillaris. a tedy obou listů očního pohárku. je prapůvodní podmínkou výskytu iridocyklitid doprovázejících revmatická onemocnění. se diferencuje v mechanicky odolnou tunica fibrosa. Membrana limitans interna odděluje neuroektodermovou vrstvu sítnice od mezenchymového základu sklivce. je předchůdcem stromatu a endotelu rohovky.5g). . kontinuální s budoucí sklérou. že vývojový mechanismus vzniku přední komory. týdne proniká mezenchym i do prostoru mezi přední plochou čočky a povrchovým ektodermem. 3. 3.Embryologie 33 zevní pigmentový list sítnice 3 čípek tyčinka vnitřní nervový list sítnice horizontální buňka bipolární buňka amakrinní buňka gangliová buňka nervová vlákna Obr. který je pokračováním sítnice. ztenčelá zadní vrstva slouží jako vodicí struktura pro expanzi tunica media. Musculus sphincter.5f). Koncem 6. Zadní plocha iris se překrývá dvojvrstevným epitelem. nyní membrana limitans interna nervového listu retiny. 3. které narůstají a postupně splývají v přední oční komoru (camera anterior bulbi) (viz obr.

Týden 1–4 Kyklopie vzniká jako součást poruchy vývoje přední části neurální trubice při tzv. rectus a obliquus inferior. Totální anoftalmie je vzácná. kde každé svalové vlákno má samostatné nervové zakončení. týdnem. kdy přední mozek není rozdělen na dvě hemisféry. Bývá často součástí syndromu trizomie 13. Ve třech čtvrtinách případů je oboustranná. IV. byť byly hypoplastické. a 7. a VI. týdnem. Zvláštní formou coloboma iridis je tzv. obliquus bulbi superior a rectus medialis. 18. Materiál vazivových složek okohybných svalů pochází z neurální lišty. holoprosencefalii. kočičí oko. jež vytváří malou cystu vystlanou neuroepitelem a vyplněnou serózní tekutinou. Víčka se od sebe opět oddělí mezi 26. orbicularis oculi vzniká z mezenchymu druhého faryngového oblouku.) přicházejí v tomto pořadí ke svalovým základům mezi 5. Vrozené odchlípení sítnice (ablatio retinae) je způsobené perzistencí intraretinálního prostoru (viz odstavec Základ čočky). z nichž horní dává vznik m. kde má sítnice nejvyšší rozlišovací schopnost. Základy očních víček vznikají jako poloměsíčité řasy povrchového ektodermu vyplněné mezenchymem na horním a dolním obvodu diferencující se rohovky. Čočka může chybět i sekundárně následkem resorpce jejího základu následkem intrauterinní infekce (viz dále). V 5. delece 11p či 13q). které připomíná vertikálně orientovaná štěrbina prodlužující zornici směrem dolů. až 28. Fetální perioda (> 8. rectus superior a lateralis. následované m. toxoplazmóza. týden) Mikroftalmie – abnormálně malé oko obsahující úměrně zmenšené intraokulární struktury. Základ m. 3. Anoftalmie je způsobena nevyvinutím očních váčků. Řasy a drobné žlázky jsou odvozeny z povrchového ektodermu stejně jako v jiných oblastech kůže. M. Jako první se vyvíjejí m. jež je předpokladem fokusace dominantního objektu do fovea centralis. Následující přehled vývojových vad oka je seřazen podle období. a 6.. syfilis a HIV) i chemické faktory zevního prostředí včetně léčiv (alkohol. kdy vady vznikají. V osmém týdnu se obě řasy potkávají v horizontální linii a srůstají spolu. Bez tohoto systému by náš mozek musel být 50krát větší (Catania. Kyklopie bývá častým nálezem u trizomie 13. cytomegalovirus. Fokusační systém. Kryptoftalmie spojená většinou s mikroftalmií vzniká v důsledku poruchy vývoje víček.34 Embryologie Okohybné svaly vznikají začátkem 5. týdne z kondenzátů mezenchymu obklopujícího bulbus. talidomid a vzácně LSD). jako víčka a slzná žláza jsou v tomto případě vyvinuty. Pomocné struktury oka. facialis. To umožňuje velice jemnou a rychlou koordinaci. Úprava motorických jednotek svalů ovládajících pohyby bulbu zachovává své prvotní embryonální uspořádání. který je vystlán ektodermovým epitelem. trizomie 13. Týden 4–6 Kolobom (coloboma) je zářez. levator palpebrae superioris.–7. mm. ohraničujíce před rohovkou prostor – konjunktivální vak.2 Vývojové vady oka V etiologii vývojových vad oka nejčastěji figurují chromozomové anomálie (triploidie. Čichový mozek chybí (arhinencefalie) a bulby splývají ve střední čáře v jediné oko se dvěma sítnicemi a jediným optickým nervem. 1999). při podrobném histologickém vyšetření většinou najdeme zbytky základu oka v podobě svraštělého zbytku pigmentového listu retiny. cévnatce a/nebo v duhovce. V případě afakie se nevyvíjí přední komora ani rohovka. virus herpes simplex. Jako poslední vznikají rozdělením společného základu m. který inervuje n. týdnu se zakládají i přídatné struktury oka. týdnem. ušetří ve fylogenezi obrovskou plochu neokortexu. rectus superior se finálně štěpí ve dvě vrstvy. arrectores pilorum však chybějí. Axony tří okohybných nervů (III. Vrozené chybění čočky (afakie) vzniká na podkladě absence čočkové plakody a má prazáklad v chybné interakci mezi povrchovým ektodermem a mezenchymem v okolí prechordální ploténky. Cystická mikroftalmie je následkem poruchy invaginace očního váčku. Vzniká v souvislosti s neuzavřením fissura choroidea (viz odstavec Základ čočky). jehož funkce se zřetelně projevuje při vyšetřování nystagmu. Bývá způsobena zevními faktory biologické (viry) či chemické . intrauterinní infekce (rubeola – s vrcholem vnímavosti mezi 4. hydantoin. rýha či mezera přítomná v sítnici. nebo 21. Nad bulbem vyčnívá rudiment nosu ve formě proboscidy.

.1999. p. GRAW. za zhotovení podkladů k ilustracím v této kapitole.. mít za následek závažný stav – hyperplazii primitivního sklivce. 82. Na rozdíl od druhé afekce.Embryologie 35 povahy. Physiol. Embryology of the Eye and Its Adnexa. 2nd revised ed. J. A nose that looks like a hand and acts like an eye: The unusual mechanosensory system of the starnosed mole. 367–372. Cell. Perzistence a. 3 Literatura BARISHAK. 2001. TAFRA. Biol. může perzistence vasa hyaloidea. YR. hypoxie. studentce 6. Vrozená katarakta – zákal čočky může mít původ kdykoli mezi 4. 2003. J. 421–429. nebo se vyskytuje v souvislosti s chromozomovými aberacemi. p.. má za následek vrozený glaukom. formy bývají jednostranné. ať již genetickými či environmentálními faktory (zarděnky). ročníku 3LF UK. 158. M. spojené většinou s chromozomálními abnormalitami. považované jednoduše za opožděný vývoj. která se propaguje intravitreální či intrachoroidální cestou. převážně bilaterální anomálie. hyaloidea či membrana pupillaris (viz odstavce Základ čočky a Tunica vasculosa). CATANIA. Nedědičné . Vyskytuje se dědičně i sporadicky jako následek prenatální infekce (zarděnky!). SARAGA-BABIC. Comp. 4. Perinatální perioda (> 24.. Jakékoli narušení tohoto vyváženého procesu. 876–888. 2003. p. týdnem a koncem perinatální periody a je z 10–15 % příčinou novorozenecké slepoty. spojená s pokračující angiogenezí. Rev. KC. D. J. porodního traumatu a ve spojení s endokrinním či metabolickým onemocněním (galaktozémie).. hyaloidea s vaskulární pletení kolem čočky vede ke tvorbě kompaktních mezenchymových retrolentikulárních mas a ztrátě vidění následkem odchlípení sítnice. Kongenitální retinoblastom – je maligní nádor představující až 1 % všech nádorů dětského věku. Eur. VIII+132. projevující se ihned po porodu či nějaký čas po něm. p. Basel: Karger. Může se vyskytovat jako autozomálně dominantní. Nat.. The genetic and molecular basis of congenital eye defects. Role of apoptosis and mitosis during human eye development. BOZANIC. Genet. Poděkování Upřímně děkuji kolegyni Dagmaře Švecové. Propojení primárního větvení a. týden) Vrozený glaukom – po osmém měsíci se epitel řasnatého tělesa a spongium anguli iridocornealis diferencují ve výkonný filtrační aparát zajišťující oběh komorové vody. R.

.

.............. Věra Krutílková) Genetika 50 50 50 50 51 51 53 53 54 55 Obsah 4......... Molekulární genetika ............ a tak nejčastějším závěrem genetické konzultace je návrh sekundárně preventivních opatření................ etickým a náboženským normám................ Gonozomálně dědičná onemocnění ............................. – prenatální diagnostika....... Autozomálně recesivně dědičná onemocnění ...... Epidemiologie a genealogie .... 37 4...... 4.... Typy dědičnosti .... Sekundárně preventivními metodami v lékařské genetice jsou hlavně: – preimplantační testování.. – sledovací režim (surveillance)..3 Nomenklatura a symboly ......................... den nebo buňky trofoektodermu blastocysty 5... 4........ Symbol a jméno genu ......................................................1 Genetické poradenství ................ často ještě nenarozené členy rodiny. Multifaktoriální a heterogenní onemocnění ............................ Cytogenetika .............................. den po fertilizaci in vitro.............. Biochemická genetika ............. které odpovídají jejich individuálním cílům......... 38 38 39 42 44 47 47 MIM číslo ........................... – prekoncepční příprava............2 Vyšetřovací metody ... Dysmorfologie .......... pacientem a jeho rodinou s cílem: – stanovit diagnózu s odhadem průběhu choroby a možnostmi její léčby............... – pomoci pacientovi a jeho rodině v rozhodnutí o diagnostických a preventivních krocích........................... – objasnit způsob dědičnosti a riziko opakování pro další...... K primárně preventivním metodám v lékařské genetice patří: – omezení reprodukce............................................................... Autozomálně dominantně dědičná onemocnění ......... 37 Prevence .......... Referenční sekvence a nomenklatura mutací ....... 49 Lékařská genetika se zabývá diagnózou............................1 Genetické poradenství Genetické poradenství je proces komunikace mezi genetikem... Onemocnění s mitochondriální dědičností ........ 4............................................................. Lokalizace genu na chromozomu ..........4 Geneticky podmíněná oční onemocnění ............. Na základě genotypu je také možno navrhnout cílenou medikaci s odhadem interakcí a rychlosti metabolizace léčiva........ prevencí a v některých případech i terapií chorob a vrozených vad s dědičnou složkou......................................................... Preimplantační testování Při preimplantačním testování (PGT) se geneticky vyšetřují buď 1–2 blastomery odebrané z 6–8 buněčných embryí 3.4 (David Stejskal..................... – umělé oplození gametami dárce........... – vysvětlit možnosti prevence............................... K implantaci se Prevence Možnosti kauzální léčby geneticky podmíněných chorob zásahem do genetické výbavy (genomu) jsou .... omezené............................

Prenatální diagnostika Standardní postupy prenatální diagnostiky jsou: – neinvazivní (ultrazvukové vyšetření plodu a biochemické vyšetření matky). Buňky plodu pro vyšetření lze získat: – amniocentézou (AMC). – odběrem choriových klků (CVS).2 Vyšetřovací metody Základními vyšetřovacími metodami lékařské genetiky jsou: – genealogie a genetická epidemiologie. – cytogenetika. Surveillance Při průkazu nosičství kauzální mutace s vysokou pravděpodobností manifestace choroby v pozdějším období je navržen specifický sledovací režim pro odhalení časných příznaků. 4. – invazivní (přímé vyšetření buněk plodu). Cytogenetika se zabývá mikroskopickou dysmorfologií organizačních jednotek genomu – chromozomů. Genealogie (studium rodokmenu) určí typ dědičnosti a riziko opakování choroby. Formálně je hranicí významného rekurentního rizika 10 % (1/10). Umělé oplození gametami dárce Podle způsobu dědičnosti a situace v rodokmenu je možno uvažovat buď o oplodnění darovaného vajíčka semenem manžela při in vitro fertilizaci (IVF). Například pravidelné vyšetřování očního pozadí u nosičů mutace VHL genu způsobujícího von Hippelův-Lindauův syndrom. – molekulární genetika. – odběrem krve z pupečníku (PUBS). snížit komplexní prekoncepční přípravou optimalizující zdravotní stav rodičů. Při průkazu postižení plodu může matka požádat až do 24. Při prenatální diagnostice převážně funkčních postižení oka má hlavní význam molekulárně genetické vyšetření buněk plodu získaných některou z invazivních metod. Z těchto důvodů je možno těhotenství přerušit i při významném riziku závažného postižení bez přímého průkazu vady (obecně nad 10 %). Využívá se při tom i znalosti základních epidemiologických parametrů choroby (např. Omezení reprodukce Výše rizika opakování (rekurentní riziko) choroby může být pro rodinu nepřijatelná. – biochemie. podmínky koncepce a organogeneze. Retinální hemangioblastom patří k časným fenotypickým projevům mutace VHL genu s průměrným věkem manifestace v 25 letech. že podobné fenotypy (fenokopie) mohou vznikat na základě zcela odlišných genotypů a naopak stejný genotyp (genokopie) může vést k odlišné fenotypové patologii. zvláště když neexistuje možnost prenatální diagnostiky. Genetická vada se může projevit morfologicky (tyto změny studuje dysmorfologie) a/nebo poruchou metabolismu (tyto změny studuje biochemie). incidence nebo průměrný věk manifestace). Prekoncepční příprava Při riziku vzniku některých vrozených vad (např. týdne těhotenství o umělé přerušení těhotenství (UPT) z genetických důvodů. V oftalmologii zvláště platí. U vrozených vad neurální trubice byl prokázán ochranný vliv prekoncepčního podávání kyseliny listové (acidum folicum) v denní dávce do 5 mg. – dysmorfologie. V klinické genetice pracujeme s pozorovatelným výsledkem (fenotypem) interakce genové konstituce (genotypu) se zevním prostředím. nebo o umělé inseminaci semenem zdravého dárce (AID).38 Genetika vyberou pouze embrya s vhodnou genetickou konstitucí. rozštěpových vad páteře) je možné se pokusit toto riziko Epidemiologie a genealogie Každou chorobu je možno charakterizovat epidemiologickými parametry: . Molekulární genetika pracuje na úrovni jednotlivých genů přímo v struktuře deoxyribonukleové kyseliny (DNA).

každý s pravděpodobností 50 %) do gamet (princip segregace). a tak mohou být inaktivovány v různých buňkách se stejnou pravděpodobností geny jak paternální. – asociace s dalšími znaky a chorobami. tak maternální. gonozomální vázané na Y-chromozom (vzácné). z nichž většina nemá na chromozomu Y svůj homologní protějšek. I. Somatické buňky jsou diploidní (2 · 23 = 46). Inaktivace genů jednoho z chromozomů X je náhodná. Dědičnost je podmíněna dvěma autonomními prvky (elementes) získanými po jednom od každého z rodičů. Exogenní etiologie očních chorob je relativně častější v rozvojových zemích.Genetika 39 – jak se choroba často vyskytuje (incidence. autozomálně recesivní (AR). mitochondriální (mt). Pokud je genová sekvence alespoň jedné alely významně pozměněna (mutována). Diagnóza genetického onemocnění je podpořena. U ženského pohlaví s konstitucí XX jsou zase geny na jednom chromozomu X částečně inaktivovány. Monogenní typy dědičnosti Tři základní principy monogenní dědičnosti objevil a roku 1865 publikoval moravský biolog s matema- tickým vzděláním Jan Gregor Mendel při sledování přenosu znaků u samosprašného hrachu. Určitou výjimkou jsou geny umístěné na posledním. Lidský monogenní fenotyp je ovlivněn interakcí dvojice genů (alel) uložených zrcadlově (homologně) na stejném místě (lokusu) některého z dvaceti dvou párů homologních chromozomů (autozomů). Mohou se bez změny projevit až v generacích příštích (princip recesivity a dominance elementů). – multifaktoriální. Z celkového počtu asi 25 000 genů lidského genomu je na chromozomu X umístěno kolem 1400 genů. Posuzují se i další choroby a poruchy plodnosti u členů rodiny. – závislost na geografických a sociálních podmínkách. III. může se změna projevit genetickou chorobou. z nichž každá obsahuje 23 chromozomů – jednu sadu mateřskou a jednu otcovskou. Člen rodiny. Chromozom Y obsahuje hlavně regulační geny vývoje mužské gonády a spermií a ani tyto geny většinou nemají protějšky na chromozomu X. – chromozomální. že izolované onemocnění vzniklo na základě nové změny genů (nové mutace) jde o sporadický případ. nebo jde o první (izolovaný) případ v rodině. Fenotypický projev jedné mutované alely na chromozomu X se u ženy díky této náhodné a střídavé inaktivaci (lyonizace) mitiguje. Při genealogické studii se zjišťuje. ale rozdělují se po jednom (buď mateřský nebo otcovský. – je-li postiženo více jedinců určitého pohlaví (poměr pohlaví M/F – male/female). Jeden člen každého autozomálního chromozomálního páru (a tedy i jedna alela) pochází od matky a druhá od otce. Při příbuzenském vztahu je možno odhadnout míru příbuznosti. Typy dědičnosti Rozlišujeme základní tři typy dědičnosti fenotypových projevů genů: – monogenní (mendelovský): autozomálně dominantní (AD). V ekonomicky vyspělých státech je podíl genetických očních chorob odhadován na 30–40 % z celkového počtu. V endogamních populacích (s významnou částí příbuzenských sňatků) je možno očekávat vyšší prevalenci autozomálně recesivních entit. gonozomální vázané na X-chromozom (většinou recesivní – X-R). Oba prvky jednoho znaku se nemísí. Variabilitou obou alel a zevního prostředí je dána variabilita fenotypu. pokud genealogický obraz odpovídá již popsanému typu dědičnosti. – věk manifestace. který je důvodem ke genealogické analýze se nazývá proband. Pohlavní buňky (gamety) mají pouze jednu sadu 23 chromo- 4 . ale sled bází DNA (sekvence) obou rodičovských alel se v rámci fyziologické variability většinou liší. Pokud se prokáže. V dětské populaci je prevalence očních chorob s genetickou etiologií odhadována mezi 20–44 případy na 100 000 dětí a podíl genetických očních chorob v dětské populaci je odhadován na 60 % z celkového počtu. Prvky podmiňující různé znaky segregují do gamet nezávisle (princip nezávislé kombinace). U mužského pohlaví s konstitucí heterochromozomů XY se tedy geny umístěné na chromozomu X většinou fenotypicky projeví (exprimují). II. Oba rodičovské prvky se ale u potomků první generace nemusí vždy projevit. Chromozomální lokus je specifický pro určitý gen. Somatické buňky obsahují 46 chromozomů ve dvou sadách. dvacátém třetím páru „pohlavních“ chromozomů (heterochromozomů) X a Y. zda je choroba familiární (již existuje podobně postižený příbuzný). prevalence). Prevalence očních chorob s genetickou etiologií je v celé populaci odhadována mezi 100–200 případy na 100 000 obyvatel (severní Evropa).

Všechny mitochondrie zygoty pocházejí z vajíčka. Mutovaná alela je umístěna na autozomu. Pokud jsou různé geny umístěny v malé vzdálenosti na jednom chromozomu. Jejich úkolem je tvorba buněčné „pohonné hmoty“ – ATP – oxidativní fosforylací. Kromě výše zmíněných genů pro 13 polypeptidů dýchacího řetězce (např. riziko klinické manifestace bývá nižší . že blok alel různých genů od jednoho rodiče bude segregovat společně – ve vazbě. Autozomálně recesivní (AR) dědičnost. která vznikla jako náhodný mix rodičovských alel při dvoustupňovém redukčním dělení (meioze) z původně také diploidních zárodečných buněk. ATP syntáza) obsahuje mtDNA i geny regulační a geny pro tvorbu kyseliny ribonukleové (RNA) potřebné pro mitochondriální proteosyntézu. Přehled projevů AD dědičných znaků je uveden v tabulce 4. Tohoto procesu se účastní asi 70 polypeptidů „dýchacího řetězce“ umístěných na mitochondriálních membránách a většinou kódovaných standardními geny v buněčném jádře. ale ke klinickému projevu je nutné.1. Charakteristiky mogogenně dědičných entit Autozomálně dominantní (AD) dědičnost. na chromozom X vázaná.2. které mají dva chromozomy X (XX). Do gamety se tedy přenáší (segreguje) jenom jedna z rodičovské dvojice alel. svalových buňkách nebo buňkách vlasových folikulů. Po jeho překročení buňky degenerují a zmírají. Po splynutí dvou haploidních gamet se vytvoří opět diploidní zygota. Mitochondrie jsou extranukleární organely přítomné v každé buňce v řádu stovek.40 Genetika zomů (jsou haploidní). že v mtDNA dochází asi 10krát častěji ke spontánním mutacím než v jaderné DNA. V prvním meiotickém dělení se dvojice homologních chromozomů k sobě přiblíží a dochází mezi nimi k reciproční výměně genetického materiálu (crossing over). je větší pravděpodobnost. Mutovaná alela je umístěna na autozomu a ke klinickému projevu stačí přenos pouze od jednoho rodiče (haploinsuficience). Při spermiogenezi většina genů na pohlavních chromozomech segreguje v bloku podle příslušnosti buď k chromozomu X. je většinou mutace pouze na jednom z nich a vlivem lyonizace se plně neprojeví. Třináct základních jednotek dýchacího řetězce je ale kódováno vlastní mitochondriální DNA (mtDNA). Stupeň heteroplazmie – její zvyšování ale i snižování – může být v různých tkáních různý. Mutovaná alela je umístěna na pohlavním chromozomu X. Mutace mtDNA se také mohou kombinovat a mohou být ovlivňovány mutacemi jaderných genů. 4. nebo Y. Tím je vysvětlen maternální typ mitochondriální dědičnosti: mutaci předává jen matka všem svým potomkům bez rozdílu pohlaví. U žen. většinou zdravých rodičů (mutace se projeví pouze v homozygotním stavu). Heteroplazmie může být tedy latentní a projevy mitochondriálních chorob variabilní. V následujícím druhém meiotickém dělení přechází do každé gamety jeden z takto namixovaných chromozomů.1 Projevy autozomálně dominantně dědičných znaků parametr postižení v předcházející generaci věk prvních příznaků a závažnost postižení u postižených příbuzných se liší poměr pohlaví (M/F) se blíží 1 riziko pro potomky postiženého odpověď ANO ANO ANO 50 % poznámka výjimka je při nově vniklé AD mutaci variabilita příznaků je ovlivněna genovým pozadím a zevním prostředím mutovaný gen není lokalizován na pohlavním chromozomu toto riziko platí pro přenos mutovaného genu. Agresivní prostředí oxidativní fosforylace a chybějící reparační mechanismy způsobují. který je orgánově specifický. která se může měnit s věkem a může postihnout i zárodečné buňky (vajíčka. Gonozomální. Náhodná distribuce mitochondrií při buněčném dělení a nesynchronní replikace mtDNA v mezidobí buněčného cyklu mohou vést k různým populacím mitochon- drií v různých buňkách – heteroplazmii. cytochrom-c oxidáza. Přehled projevů AR dědičných znaků je uveden v tabulce 4. Proto je někdy nutné vyšetřovat mtDNA v méně tradičních tkáních než jsou leukocyty – např. spermie). recesivní (X-R) dědičnost. NADH dehydrogenáza. aby byla mutace přenesena od obou. Tab. Buňky tolerují nedostatek mitochondriálního ATP do určitého prahu.

4. v prvním případě je riziko 50%. sourozenci rodičů jsou nosiči AR mutace s rizikem 50 %. v některých případech mají frustní známky onemocnění. tak jako jejich prarodiče (CAVE endogamní populace!) pokud je sourozenec nepostižen je s pravděpodobností 2/3 nosič 4 věk prvních příznaků a závažnost postižení u postižených příbuzných se liší poměr pohlaví (M/F) se blíží 1 riziko pro potomky postiženého (se zdravým nepříbuzným partnerem!) riziko pro sourozence postiženého ANO ANO nevýznamné 25 % Tab. Pokud je muž bez příznaků. postižený je prvním ve „zdravé“ rodině variabilita příznaků je ovlivněna genovým pozadím a zevním prostředím oba mutované geny (alely) nejsou lokalizovány na pohlavních chromozomech všichni potomci postiženého jsou bezpříznakoví nosiči AR mutace. Přehled projevů je uveden v tabulce 4. Chromozomální dědičnost Při mikroskopickém průkazu odchylky v počtu nebo morfologii chromozomů jsou změněny bloky genů (řádově stovky). Většinou je v buňce směs mutovaných a nemutovaných mitochondrií (heteroplazmie). 4. Mitochondriální dědičnost. Většina (až 80 %) vrozených chromozomálních odchylek (aberací) vzniká de novo při . DNA mitochondrií (mtDNA) je zčásti nezávislá na jaderné DNA a replikuje se nezávisle na buněčném cyklu.4. Přehled projevů X-R dědičných znaků je uveden v tabulce 4. riziko přenašečství pro sestry postiženého odpověď ANO ANO ANO 0–50 % poznámka postižení pouze mužských příbuzných v mateřské linii variabilita příznaků je ovlivněna genovým pozadím mutace na X-chromozomu se při konstituci XY vždy projeví záleží na tom. ve druhém případě je nevýznamné všechny dcery jsou nosičky X-R mutace.3 Projevy gonozomálně recesivně dědičných znaků parametr postižení v předcházející generaci rodiny postiženého muže věk prvních příznaků a závažnost postižení se liší plně postiženi jsou pouze muži riziko onemocnění pro bratry postiženého. kterou oba předali svému potomku. nebo zda postižení vzniklo následkem nové mutace v daném oocytu. jejichž poměr se může v čase měnit.2 Projevy autozomálně recesivně dědičných znaků parametr postižení v předcházející generaci odpověď NE poznámka oba rodiče postiženého jsou bezpříznakoví přenašeči AR mutace. zda je matka nosička X-R mutace (důkazem je další postižení u jejích příbuzných). Choroba se projeví po dosažení prahové proporce mutovaných mitochondrií.Genetika 41 Tab. všichni synové jsou zdrávi – dostali totiž od postiženého otce chromozom Y riziko pro potomky postiženého muže nevýznamné U mužů se přítomnost mutace klinicky projeví vždy.3. Mitochon- drie předává do další generace pouze matka všem svým potomkům. tak mutaci s jistotou nepřenáší.

4. V rozvoji choroby se uplatňují dědičností ovlivněné faktory jako axiální délka oka. sourozenci). . Z vlivů prostředí může rozvoj myopie urychlit například více času stráveného čtením nebo sledováním televize.5 je uveden přehled etiologických faktorů vrozených vad. Je vada izolovaná nebo jde o typickou skupinu vad (syndrom)? 2. Vrozené morfologické vady mohou být: – primárně genetické. Empirické rekurentní riziko nejvýrazněji ovlivňuje počet již postižených příbuzných I. že ke genetické dispozici podmíněné více geny (polygenní systém) přistupují vlivy zevního prostředí. riziko 100 %. Multifaktoriálně dědičná onemocnění se v rodinách vyskytují častěji než v obecné populaci. mentální retardace) a poruchy na úrovni biochemické a molekulární (např. tvar čočky a rohovky. pokud je postižena i matka matky věk prvních příznaků a závažnost postižení u postižených příbuzných je značně variabilní riziko onemocnění pro sourozence postiženého riziko pro potomky postiženého otce riziko pro potomky postižené matky ANO 0–100 % nevýznamné až 100 % gametogenezi a genealogické vyšetření je tedy negativní. Chromozomální aberace mohou být balancované a klinicky se neprojeví. které vznikly v období nitroděložního života. Chromozomální příčinu nutno vyloučit hlavně u: – multiorgánových syndromů. Většina vrozených vad je multifaktoriálních. které většinou nedosahuje 10 %.4 Projevy mitochondriálně dědičných znaků parametr postižení v předcházející generaci odpověď ANO poznámka otec chorobu nikdy nepřenáší. Při gametogenezi zdravých balancovaných nosičů chromozomálních aberací však mohou vzniknout nebalancované gamety. Děti myopických rodičů mají vyšší pravděpodobnost myopie než děti emetropů. Do kategorie vrozených vad však náleží i poruchy funkční (např. Výsledkem jsou časné potraty nebo izolované mnohočetné vady jejich potomků. vrozené vady metabolismu). – sekvenci (řada vad způsobená jediným inzultem často ve vývojově odlišných strukturách – „developmental field complex“). Příkladem tohoto typu dědičnosti je myopie. jaderné genové pozadí a zevní prostředí pokud je matka postižena. se používají empirická rizika zjištěná z rodinných studií. Ve kterém období nitroděložního vývoje vada vznikla? 3. ale v genealogii není možno prokázat znaky monogenní dědičnosti. Vrozenými vadami nejčastěji rozumíme poruchy utváření orgánů. – poruch plodnosti (např. opakovaných spontánních potratů). Dysmorfologie Dysmorfologie je nauka o morfologii vrozených vad a jejich kombinacích.42 Genetika Tab. V tabulce 5. Multifaktoriální dědičnost Při multifaktoriální dědičnosti předpokládáme interakci více alelických dvojic s malým efektem a zevního prostředí. Jde o: – malformaci (orgán se od počátku vyvíjel abnormálně). stupně (rodiče. Pro odhad rekurentního rizika. – způsobené zevním prostředím. tedy morfologické vady. což znamená. Dysmorfolog se musí pokusit odpovědět na tyto otázky: 1. poměr pohlaví postižených potomků postižené matky je blízký jedné práh somatické heteroplazmie ovlivňuje heteroplazmie ve vajíčku. pohlaví a věk pacienta. může být riziko přenosu na potomky obojího pohlaví blízké 100 % mitochondrie spermií se do vajíčka nepřenášejí. – disrupci (přerušení normálně počatého vývoje). teoretická možnost přenosu při ICSI záleží na velikosti heteroplazmie ve vajíčku. – deformaci (poruchu zaviněnou mechanickou silou).

infekce. 4.Genetika 43 Tab. epikantu Lenzův syndrom COFS syndrom CHARGE asociace rubeolová embryopatie (exogenní) trizomie 13 kryptoftalmie synoftalmus exoftalmus epibulbární dermoid aniridie/dysplazie duhovky Fraserův syndrom cyklopie Alpertův syndrom Crouzonův syndrom Goldenharův syndrom Pallisterův-Killianův syndrom Goltzův-Gorlinův syndrom Riegersův syndrom WAGR (aniridie + Wilmsův tumor) kolobom duhovky syndrom kočičích očí Wolfův-Hirschhornův syndrom Lenzův syndrom CHARGE asociace Lischovy noduly duhovky heterochromie duhovky Brushfieldovy skvrny modré skléry spojivky – teleangiektázie Recklinghausenova choroba Waardenburgův syndrom Downův syndrom Zellwegerův syndrom osteogenesis imperfecta ataxia teleangiectasia . inv.6 Syndromy s oftalmologickým nálezem oftalmologický nález anoftalmus/mikroftalmie syndrom frontonazální dysplazie holoprozencefalie Meckelův-Gruberův syndrom syndrom blefarofimózy.5 Etiologické faktory vrozených vad skupina primárně genetické příčina chromozomální aberace monogenní dědičnost prostředí zevní vlivy (léky. ptózy. záření) perinatální trauma postnatální infekce neznámé ? zastoupení 10 % 20 % 5% 12 % 7% 46 % 4 Tab. 4.

fcgi?db=OMIM. Oxford Medical Press. že stejné morfologické nebo funkční příznaky mohou být způsobeny mutacemi a interakcemi mnoha různých genů (fenokopie). globes“ zobrazeno 1469 syndromů. Jejich úplný popis možno získat na webových stránkách OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man) na adrese www. lymfocytů nebo amniocytů) podporuje složením kultivačních médií.nlm.44 Genetika syndrom Marfanův syndrom homocystinurie Marchesaniho syndrom diabetická embryopatie rubeolová embryopatie Loweho syndrom COFS syndrom Hallermannův-Streiffův syndrom Marshallův syndrom Rothmundův-Thompsonův syndrom oftalmologický nález dislokace (ektopie) čočky sférofakie katarakta (celkem 268 syndromů) korneální opacity Fabryho syndrom Frynsův syndrom Ehlersův-Danlosův syndrom VI myopie Cohenův syndrom Downův syndrom Ehlersův-Danlosův syndrom Marfanův syndrom Marshallův syndrom Sticklerův syndrom retinitis pigmentosa Bardetův-Biedlův syndrom Usherův syndrom Cockaynův syndrom Leighův syndrom kongenitální hypertrofie retinálního pigmentu (CHRPE) retinální hemangioblastom familiární adenomatózní polypóza (FAP) von Hippelův-Lindauův syndrom V postgenomické éře (tzn.ncbi. kdy se v jednom ze stadií mitózy (metafázi) nalézá dostatečný počet jader.nih. Klasická cytogenetika se zabývá mikroskopickou anatomií chromozomů s citlivostí řádově stovek genů. Tabulka 4. V genetické databázi OMD (Oxford Medical Databases. po sekvenaci lidského genomu) může být klasická dysmorfologie vnímána jako relikt. To je nyní možno potvrdit metodami molekulární genetiky. Při buněčném dělení (mitóze) se obsah chromozomů zdvojí a kondenzuje do pentlicovitých útvarů viditelných v optickém mikroskopu. Cytogenetika Chromozomy jsou funkční segmenty genomu složené z DNA a podpůrných proteinů. Významně citlivější techniky molekulární cytogenetiky využívají k vizualizaci vazby (hybridizace) DNA sond . V okamžiku. Dávno je známý fakt. V laboratorních podmínkách se mitotická aktivita vyšetřovaných buněk (např.6 uvádí vybrané syndromy s oftalmologickým nálezem. 2001) je při zadání příznaku „eyes. Kromě exogenní rubeolové a diabetické embryopatie jde o geneticky podmíněné entity.gov/entrez/query. se mitóza zastaví a chromozomy se mikroskopicky vizualizují speciálními barvicími metodami.

že téměř polo- . Pokud naopak chybí jeden chromozom. Nejcitlivější modifikace pruhovacích technik může rozlišit v jedné chromozomální sadě až 850 pruhů se standardními souřadnicemi. 4. většinou při zachovaném normálním počtu (46) chromozomů. Barvicími technikami lze na chromozomech rozeznat charakteristicky zbarvené oblasti – pruhy. Nomenklatura chromozomálních aberací Při odlišném počtu chromozomů než 46 hovoříme o aneuploidii. Pokud jsou přítomny již v zygotě (germinální aberace). Obarvené metafázické chromozomy v obraze optického mikroskopu s hraničním zvětšením 1600krát jsou vlastně symetrické dvojchromozomy spojené v centromeře (}{). Některé chromozomální aberace jsou spojeny s typickým syndromem (například Downův či Edwardsův syndrom). Nejčastěji používaná pruhovací technika barvení chromozomů Giemzovým barvivem se nazývá „G pruhování“. q – dlouhé raménko. Příkladem monozomie je Turnerův syndrom s pouze jedním pohlavním chromozomem X (zápis karyotypu je 45. Normální mužský karyotyp se označuje jako 46.5 % a při porodu vlivem přirozené selekce jen 0. například na krátkém raménku chromozomu 11 se popíše jako 11(p15.XY. Chromozomy se řadí podle velikosti.6 %. Nehomologní pohlavní chromozomy jsou označeny písmeny X a Y. na obrázku 4. Karyotyp a jeho změny se označují podle mezinárodní nomenklatury. Předpokládá se. Místo určitého pruhu. která vede k jejich časnému potracení.1 je schéma uspořádání G pruhů na chromozomu X. Na obrázku 4.Genetika 45 značených fluorescenčním barvivem s odpovídajícím (komplementárním) místem na určitém chromozomu (FISH – fluorescence in situ hybridization).XY. hovoříme o monozomii.X). 22 párů morfologicky identických (homologních) autozomů (jeden z páru pochází od matky a druhý od otce) je označeno podle velikosti čísly 1 až 22. cen q Obr. U nosičů balancovaných aberací je přítomna většina chromozomálního materiálu a nemají tedy fenotypické projevy. tvaru a pruhování do souboru – karyotypu. Získané chromozomální aberace mohou být příčinou maligního bujení. Mohou být získány i v pozdějším životě v jednotlivých buňkách (somatické aberace). nebo strukturní. nebo vzniklé de novo pouze v jedné z gamet účastnících se koncepce. mohou být dědičné (hereditární). Obě symetrické části (sesterské chromatidy) všech 46 chromozomů se v další fázi mitózy – anafázi – rozdělí a putují každá do jiného dceřiného jádra ({ | }). Nejčastější klinickou aneuploidií je ztrojení (trizomie) chromozomu 21. normální ženský karyotyp má zápis 46. cen – centromera) vina embryí má chromozomální aberaci.2 je ukázka normálního mužského karyotypu 46. Strukturní aberace. p 4 Chromozomy Každý chromozom se skládá z organizačního centra (centromery) a dvou ramének: krátkého raménka označovaného jako „p“ (petit) a dlouhého raménka „q“ (komplementární k „p“).1 Schematické znázornění G-pruhování chromozomu X (p – krátké raménko. U poznaných těhotenství je četnost chromozomálních aberací na počátku 7. které se projevuje Downovým syndromem. Příkladem je rotace lineární struktury části chromozomu o 180 stupňů (inverze) nebo přenesení na chromozom jiný (translokace).XX. Příkladem nebalancovaných strukturních aberací je tandemové zdvojení části Chromozomální odchylky (aberace) Chromozomální aberace mohou být buď početní (numerické). mohou být balancované nebo nebalancované.1).

jiný rizikový faktor. V cytogenetické terminologii se nazývají zkratkou ESAC (extra structural abnormal chromosomes).7 Porodní prevalence trizomie 21 věk matky 20 30 40 porodní prevalence trizomie 21 1/1500 1/1000 1/100 Příklady nejčastějších chromozomálních aberací Downův syndrom (trizomie 21). 4. Po 40 letech je téměř vždy přítomen klinicko-patologický obraz Alzheimerovy choroby.XY.del(11)(p12p13). V jádře mohou být přítomny i nadpočetné abnormální chromozomy. Ústa jsou malá s vyčnívajícím jazykem. Z vnitřních vad jsou pro Downův syndrom typické vady srdeční (u 40 %) a GIT (u 20 %).+21. Chabé svaly jsou příčinou kloubní volnosti. Relativní riziko hematologických malignit je 20krát vyšší. Duševní vývoj je vždy opožděn. Tento nález (prostá trizomie) je u 95 % postižených. Na dlaních je jedna příčná „opičí“ rýha. Porodní prevalence je 1/700 a stoupá s věkem matky. Zatím není znám . Chromozomální aberace se také popisují podle mezinárodní nomenklatury: například trizomie chromozomu 21 u mužského pohlaví má zápis: 47. Očekávaná délka života je Tab. Typický fenotyp Downova syndromu: mongolismus – okrouhlý obličej s krátkými víčkovými štěrbinami a kožními řasami přecházejícími ve vnitřních koutcích z horních víček na krátký knoflíkovitý nos. Karyotyp s delecí krátkého raménka chromozomu 11 v oblasti p12–p13.46 Genetika Obr. způsobující syndrom WAGR (Wilmsův tumor + aniridie + genitourinární vady + mentální retardace) má zápis 46.XY chromozomu (duplikace) nebo její ztráta (delece). Chromozomy mohou mít i porušený tvar (prstencové „ring“ chromozomy) nebo kontinuitu (obsahují zlomy). Častá je imunodeficience a hypotyreóza. V tabulce 4.XY. Příklad karyotypu postiženého muže: 47.XY.+21.7 jsou uvedeny porodní prevalence trizomie 21 v závislosti na věku matky. 4.2 Normální mužský karyotyp: 46.

Jsou přítomny i vady dalších orgánů a 90 % novorozenců s Edwardsovým syndromem umírá do 1 roku věku.8 jsou uvedeny typické oftalmologické nálezy u chromozomálních aberací. DPM jsou převážně autozomálně recesivní a jejich porodní prevalence se odhaduje na 1/1000. séra) s průkazem změn koncentrace (jak hromadění. 4. amauróza glaukom. VI galaktosialidóza gangliosidózy katarakta Kayserův-Fleischerův korneální prstenec korneální opacity třešňová makula korneální opacity. sekundární glaukom.23) (Williamsův syndrom) oftalmologické nálezy myopie. Klinické známky DPM bývají nespecifické. pigmentace retiny Molekulární genetika Nositelem genetické informace je deoxyribonukleová kyselina v buněčném jádře. V tabulce 4. Nejčastější příčinou (v 90 % případů) je nondisjunkce chromozomů 21 v prvním redukčním dělení vajíčka. U části DPM se provádí přímý průkaz změněné aktivity příslušného enzymu a jsou vyšetřovány i etiologické mutace příslušného genu. Spojení mezi jadernou informací v DNA a tvorbou vlastního proteinu v cytoplazmě zajišťuje kyselina ribonukleová (RNA). tak nedostatek) látek charakteristických pro určitou jednotku. které jsou ve struktuře DNA zakódovány pořadím (sekvencí) nukleotidových bází. Brushfieldovy skvrny. Edwardsův syndrom (trizomie 18). atrofie optiku. katarakta mikroftalmie enoftalmie enoftalmie kolobom duhovky a/nebo optiku. mikroftalmie aniridie hvězdicovité obrazce v duhovce 4 Biochemická genetika Biochemická vyšetření v lékařské genetice jsou převážně zaměřena na průkaz dědičných poruch metabolismu (DPM). Buněčné funkce ve všech tkáních jsou závislé na správné funkci specifických proteinových molekul. Bylo již popsáno více než 400 DPM. peroxizomální choroby Informace v DNA Strukturní gen je definován jako segment molekuly DNA. Na rukou překřižuje ukazovák prostředník a malík prsteník. Základním vyšetřením u této skupiny chorob je biochemická analýza tělesných tekutin (moče. IV.8 Typické oftalmologické nálezy u chromozomálních aberací chromozomální aberace trizomie 21 (Downův syndrom) trizomie 13 (Patauův syndrom) trizomie 8 (mozaika) trizomie 9 (mozaika) duplikace (22)(q11) (cat eye syndrom) del (11)(p13) (WAGR syndrom) del (7)(q11. retinitis pigmentosa. . tapetoretinální degenerace gyrátová atrofie sítnice hyperornitinémie (deficience ornitinaminotransferázy) galaktozémie Wilsonova choroba mukopolysacharidózy typ I.9 Oftalmologické nálezy vybraných DPM metabolická choroba fenylketonurie alkaptonurie homocystinurie oftalmologické nálezy modré duhovky. V tabulce 4. Hyperfenylalaninémie může být prvním příznakem fenylketonurie (OMIM: 261600). Tab. Například screeningové vyšetřování fenylalaninu v séru novorozenců. 4. katarakta ochronóza distální dislokace čočky.9 jsou uvedeny typické oftalmologické nálezy u vybraných DPM.XY. který obsahuje kód pro seřazení aminokyselin (AMK) do určité polypeptidové struktury.Genetika 47 nad 40 let.+18. Typické známky: dozadu protažená hlava. třešňová makula. Porodní prevalence je 1/3000 a stoupá s věkem matky. Důsledkem enzymopatie je nahromadění určitého meziproduktu metabolické cesty a deficience následných produktů. myopie. nízko posazené uši a krátká hrudní kost. Jejich příčinou je obvykle deficit aktivity enzymu (enzymopatie) v metabolické kaskádě. Příklad karyotypu postiženého muže: 47. Tab.

Dosud nejdelší známý gen pro dystrofin (lokalizován na Xp21) sestává z 97 exonů a 95 intronů. Stabilní signál hybridizované sondy je důkazem přítomnosti stejné sekvence v DNA pacienta.48 Genetika Molekula DNA se skládá ze základní kostry tvořené cukrem a fosfáty. Gen začíná oblastí (několik stovek bází) nazvanou promotor. tak je touto hybridizací možno prokázat specifickou mutaci. Na konci genu je specifická terminální sekvence. Gen obsahuje několik exonů. Pokud je sonda alelově specifická (ASO).5 je schéma hybridizace značené sondy na komplementární místo denaturované genomové DNA. „Příčle“ tohoto žebříku tvoří nenáhodné dvojice celkem čtyř látek – čtyř písmen genové abecedy (bází DNA).3). 4. které nejsou určeny ke kódování pořadí aminokyselin v proteinech a o jejichž funkci je zatím známo málo. vychytává z okolního prostředí volné báze a doplňuje příčle žebříku DNA podle pravidla A+T a C+G. V další transkripční fázi jsou z mRNA odstraněny části odpovídající intronům a „sestřižená“ mRNA obsahující pouze strukturu exonů je transportována z jádra do cytoplazmy. Za renaturačních podmínek se sondy mohou vázat (hybridizovat) s odpovídajícím úsekem genomové DNA za vzniku obvyklého žebříku. Této přirozené vlastnosti při buněčném dělení se využívá při laboratorním opakovaném kopírování (amplifikaci) určitého úseku DNA ohraničeném z obou stran specifickými sondami (primery). Například zahřátím je možné dočasně přerušit spojení mezi bázemi. Nejdále ke kladnému pólu od startu dorazí nejkratší a tedy nejlehčí části DNA. což jsou ty části DNA. Informaci o pořadí aminokyselin nesou jen určité části DNA (kódující části genu). 4. Tak vzniknou dvě přesné dvouvláknové kopie původní DNA.5 Schéma hybridizace značené sondy s denaturovanou genomovou DNA pem nebo fluorescenčním barvivem (genové sondy). Obr. Exony i introny se přepíší do mediátorové ribonukleové kyseliny (mRNA). 4. V laboratorních podmínkách se používá termostabilní DNA polyme- Vyšetřovací metody v molekulární genetice Metody molekulární genetiky využívají některých přirozených vlastností DNA. cytozinem (C) a tyminem (T). ale i informaci funkční nutnou pro zahájení a ukončení procesu přepisu (transkripce) genu do proteinu. spojené k sobě vazbou mezi bázemi. Návratem k původní teplotě se DNA zpět renaturuje do obvyklé dvouvláknové struktury. Další vlastností DNA je schopnost vytvářet přesné kopie. po kterém následují introny a exony. což je určení sledu bází v daném úseku DNA. DNA v sobě nese nejen strukturní informaci o správné sekvenci aminokyselin v proteinech. Zde na ribozomech dochází k translaci RNA do příslušné proteinové struktury. Tyto části se nazývají exony.4). Transkripce je zahájena aktivací promotoru. tvořícími „příčle“ ve struktuře DNA (A x T a C x T) a vytvořit tak z žebříku „hrábě“. Po denaturaci DNA pacienta (genomové DNA) je možno do reakční směsi přidat krátké (oligonukleotidové) úseky DNA se známou sekvencí. 4.4 Struktura denaturované DNA Obr. které se střídají s několika úseky nazývanými introny (intervening sequences). Po denaturaci DNA na dvě podélná vlákna se na každé z nich naváže enzym DNA polymeráza. označené radioizoto- . Kromě elektroforézy na gelu se provádí i velmi přesná elektroforéza v kapiláře. 4. Informace v DNA je kódována čtyřmi nukleovými bázemi: adeninem (A).3 Schéma struktury DNA Obr. při které lze rozlišit fragmenty lišící se o délku jediné báze. DNA se denaturuje (obr. na kterou jsou vázány nukleové báze. DNA lze také pomocí enzymů (restriktáz) rozštěpit příčně na malé nestejně dlouhé části (restrikce DNA) a rozdělit elektroforézou. Kapilární elektroforéza se používá i při sekvenční analýze. jejíž dvouvláknovou strukturou ve tvaru žebříku je zápis genového projektu určen. Na obrázku 4. Prostorově je molekula DNA uspořádána ve tvaru dvoušroubovice. Ten postupuje po obou „hrábích“. Báze adenin se může spojit pouze s bází tymin (A+T) a báze cytozin zase s bází guanin (C+G) (obr. guaninem (G). Pořadí tří bází (triplet) určuje jednu aminokyselinu (kodon).

Vyšetřovací metody molekulární genetiky můžeme dělit na: – přímé – prokazující určitou etiologickou mutaci.nih. V následujícím textu vysvětlíme základní nomenklaturu a formální zápisy. Při vazebné studii s panelem markerů s různou lokalizací lze provádět genové mapování. Sledovaný gen je pravděpodobně umístěn blízko lokusu. Tato databáze na stránkách Národního centra pro biotechnologické informace (National Center for Biotechnology Information) je katalogem lidských genů a genetických onemocnění. které se objevují v databázi OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man) – www. Tato metoda se jmenuje real-time PCR. Umožňuje s velkou pravděpodobností určit nositele mutace na základě průkazu signální sekvence (markeru). jejichž sekvence odpovídá známým mutacím nebo SNP. jsou naneseny s vysokou přesností na čipové kartě. Obr. www. je možné sekvenční analýzou zjistit odchylky v sekvenci na úrovni jednotlivých nukleotidů (SNP – single nucleotid polymorfism). jehož marker vykazuje nejvyšší stupeň vazby s patologickým fenotypem. která v genealogické studii provází patologický fenotyp.uhkt. 4.3 Nomenklatura a symboly Znalost nomenklatury a symbolů je důležitá pro správné porozumění informací o genetických chorobách. která nasedne na místo hybridizace primerů a doplní dvouvláknovou strukturu DNA. Leberovu hereditární optickou neuropatii (LHON-OMIM: 535000) a mutace Rb1 genu způsobující retinoblastom (OMIM: 180200). V produktu PCR lze buď prokazovat specifické mutace hybridizací s alelově specifickými sondami (ASO). což znamená přítomnost SNP u 1/100–300 bází.cz. Genomová DNA je pak rozštěpena (restringována) na oligonukleotidy a jsou nastaveny laboratorní podmínky pro hybridizaci DNA na čipu a DNA pacienta. – nepřímé – používající vazebnou analýzu. nebo provést sekvenční analýzu. 4 Molekulárně genetické vyšetření očních onemocnění V České republice je v současné době možno vyšetřit mutace genu pro γ-D-krystalin (CRYG4) způsobující progresivní juvenilní kataraktu (OMIM: 123690) a mutace mtDNA.nlm. Po snížení teploty reakce (renaturaci) dochází k hybridizaci primerů s komplementárními sekvencemi genomové DNA a k časově omezenému působení DNA polymerázy.geneclinics.com.ncbi. Takto polymorfní je asi 1 % lidské genomové DNA. fcgi?db=OMIM. Etiologické mutace dalších genů jsou vyšetřovány v zahraničních laboratořích.Genetika 49 ráza. způsobující např. Optimální marker by měl mít vysoce variabilní sekvenci a jeho lokus by měl být buď uprostřed nebo blízko sledovaného genu. 4.asperophthalmics. která snáší opakované zahřátí reakční směsi na denaturační teplotu kolem 95 ºC.6 Schéma hybridizace na čipové kartě . Tato metoda se nazývá reakce polymerázového řetězce (PCR).gendia. Zdroj www. Výsledek amplifikace lze registrovat po každém PCR cyklu. I když není zjištěna klinicky relevantní mutace. Tento postup se v přítomnosti nadbytku primerů a volných nukleotidů cyklicky opakuje a výsledkem je velké množství požadovaného úseku DNA.6 je schéma hybridizace na čipové kartě.net.gov/entrez/query.org. K hybridizaci spojené s barevným signálem nebo změnou vodivosti čipové karty dojde pouze na tom místě. Uměle syntetizované oligonukleotidy. Pro přehled viz např. www. kdy gen pro chorobu není ještě identifikován nebo nebyla u známého genu prokázána etiologická mutace. které mohou lehce alterovat funkce genu nebo sekvenci AMK výsledného polypeptidu. www. Vazebná (linkage) analýza se užívá v případech. Na obrázku 4. Nejmodernější molekulárně genetickou metodou je DNA microarray (DNA čip). SNP mohou být spojeny s dispozicí k multifaktoriálně podmíněným chorobám. kde sekvence oligonukleotidu na čipu odpovídá sekvenci oligonukleotidu pacienta. Jejich počet na jednom čipu může být v řádu deseti tisíc.

tedy od 1 do 22. protože odpovídá určitému typu dědičnosti. že jde o gen známé sekvence. jiné mohou být neznámé. třetí geny na dlouhém raménku chromozomu 9 v oblasti 34. Číslo za jménem genu umožní vyhledat gen v databázi OMIM. první číslo určuje typ dědičnosti: – autozomálně dominantní. že je známá molekulární charakteristika autozomálně dominantní mutace v genu kódujícím myocilin na chromozomu 1q.3-q25. za desetinou tečkou mohou být uvedena další čísla pro varianty téže choroby podmíněné různými změnami genotypu. Popis choroby je vlastně fenotyp odpovídající určitému genu nebo genům.2 (číslo za desetinou tečkou upřesňuje lokalizaci). – autozomálně recesivní. PŘÍKLAD #137750 je MIM číslo glaukomu otevřeného úhlu. Nejpřesněji je gen určen svou referenční sekvencí a choroba specifickou mutací. byl symbol změněn na MYOC. 9q34. že gen je vlastně definován svým produktem. Dalších pět čísel je určujících pro danou chorobu nebo gen. – dědičnost vázaná na X-chromozom. * před číslem označuje fakt. ale o vlastním genu nevíme nic. Lokalizace genu na chromozomu Každý chromozom má svoje číslo. – dědičnost vázaná na Y-chromozom. PŘÍKLAD „Gene map locus 2p22-p21. – mitochondriální. TGA. Méně přesnější určení je lokalizace genu na chromozomu. Genomická referenční sekvence začíná v promotorové oblasti genu a obsahuje exony i introny. Referenční sekvence a nomenklatura mutací Referenční sekvence Sekvence prvního exonu každého genu začíná iniciačním kodonem ATG. – autozomální dědičnost (pro entity zařazené po roku 1994). Znaky (prefixy) před MIM číslem určují charakteristiku genu nebo choroby. že choroba je dědičná. druhý skupinu genů na dlouhém raménku chromozomu 1 v oblasti 24.2. TAG). který je mutovaným genem kódován. + – označení pro gen známé molekulární charakteristiky a známého fenotypu.50 Genetika MIM číslo MIM číslo označuje chorobu v databázi OMIM. Referenční sekvence může být buď genomická. Nejméně informací o genu máme v těch případech. 22 až 21. PŘÍKLAD MYOC (*601652) je symbol genu kódujícího produkci myocilinu. je uvedeno většinou více genů. # – označení pro chorobu. . % – označení pro chorobu s mendelovským typem dědičnosti bez známé molekulární charakteristiky genu zodpovědného za tuto chorobu. které mají vztah k chorobě. To odpovídá tomu.1“ je zápis lokalizace oblastí ve významné vazbě s glaukomem otevřeného úhlu. Znaky před MIM číslem znamenají: * – označení pro gen známé molekulární charakteristiky. Chromozom má krátká a dlouhá raménka. která jsou označována p pro krátké raménko a q pro dlouhé. Při přepisu DNA do mediátorové RNA se sekvence všech exonů spojí a intronové sekvence se odstraní (sestřih RNA).1. Gen pro glaukom měl symbol GLC. Poté co byl zjištěn protein tímto genem kódovaný. pohlavní chromozomy jsou označeny X a Y. Pokud je znám protein kódovaný určitým genem. některé z nich mohou být známé molekulární charakteristiky. Standardní pruhy jsou očíslovány vzestupně od centromery. Kódující referenční sekvence obsahuje pouze sekvenci exonů. Symbol a jméno genu Symbol genu je většinou zkratka choroby nebo proteinu. kdy víme. # znamená. Poslední exon genu končí stop kodonem (TAA. nebo kódující. Pod tímto číslem najdeme chorobu v databázi. Každý exon končí dvojicí bází (dinukleotidem) GT. potom je jméno genu shodné se jménem proteinu. 1q24. První obsahuje 5 genů na krátkém raménku chromozomu číslo 2 v pruzích č.3 až 25. která je charakterizována fenotypem. Konec každého intronu je označen dinukleotidem AG. Číslo je šestimístné. což je zkratka myocilinu. která označuje začátek následujícího intronu. která tento typ glaukomu působí.

Genetika 51 Jako referenční sekvence určitého genu se nejčastěji používá kódující sekvence DNA.4 Geneticky podmíněná oční onemocnění Dědičnost očních onemocnění je složitá. Příčinou syndromu jsou mutace v genu pro fibrilin 1 (FBN1). Řada entit je multifaktoriálních nebo jsou to fenokopie různých monogenních mutací. Z očních symptomů se dále mohou vyskytovat myopie (často vysokého stupně. Mutace CFTR genu jsou příčinou autozomálně recesivní cystické fibrózy (CF). – BPES II: pouze tetráda očních příznaků. při kterých vznikne translační stop kodon uvnitř genu. Autozomálně dominantně dědičná onemocnění Bestova choroba Bestova choroba (viteliformní makulární degenerace) se dědí s variabilní expresivitou. OMIM: 153700 Lokus: 11q13 Prevalence: neznámá 4 Nomenklatura genových (DNA) mutací Bodová mutace je náhrada jednoho nukleotidu druhým. nukleotidu (zápis 677 C>T). Delece (ztráty) jednotlivých nebo více nukleotidů v kódující oblasti mohou posunout čtecí rámec transkripce (frame shift) se záměnou nebo ztrátou aminokyselin a vznikem deficientního proteinu. modré skléry a sférofakie.3(21 kb). ale změní aktivitu celého genu (silencing) například hypermetylací v promotorové oblasti. Epigenetické mutace nemění sekvenci bází. Příkladem je bodová nonsense mutace v 39. Toto dělení je ale nepřesné. ptóza. Frustní dysmorfogenetickou známkou BPES II je široký kořen nosu. Mediátorová RNA je nefunkční a je rychle odbourána. kodonu β-globinového genu C>T. V dalším textu jsou v abecedním pořádku uvedeny příklady nejčastějších očních chorob a syndromů s očními příznaky podle převažující genetické etiologie. Zápis této typické středoevropské mutace je CFTRdele2. který je součástí chloridového kanálu. ve 28–83 % případů). Nonsense mutace jsou mutace. protože jak vady víček. „termolabilním polymorfismem“ genu pro enzym 5. Etiologickou mutaci VMD2 genu je možno prokázat u 96 % familiárních a 50–70 % izolovaných případů. 4. epikantus a telekantus) se vyskytuje ve dvou základních formách: – BPES I kromě vad víček je přítomna i hypergonadotropní hypoestrogenní amenorea s nástupem před 40. První adenin inicializačního kodonu ATG je označen číslem 1. Například častým tzv. . odchlípení sítnice. Zápis této mutace je Gln39stop nebo Gln39X. BPES syndrom BPES syndrom (blefarofimóza. Také věk nástupu a stupeň hypogonadismu je variabilní. Popsáno bylo více než 200 mutací. OMIM: 110100 Lokus: 3q23 Prevalence: 1/5000 Marfanův syndrom Mezi hlavní příznaky tohoto syndromu patří vysoký vzrůst s arachnodaktylií a skoliózou. Odpovědný gen (VMD2) je lokalizován na chromozomu 11 a kóduje membránový protein bestrofin. Tato záměna vede k záměně aminokyseliny alaninu za valin na 222. místě primární struktury MTHFR (zápis Ala222Val nebo A222V). Příkladem je velká delece 21 000 bází (21 kilobází) v exonech číslo 2 a 3 genu pro CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) s lokusem na 7q31. rokem věku (předčasné ovariální selhání – POF). tak hypogonadismus mohou být různě exprimovány. Fibrilin 1 je hlavní komponentou 10–12 nm dlouhých extracelulárních mikrofibril elastických vláken. která odpovídá sestřižené mRNA a tedy i finální struktuře proteinu.10-metylentetrahydrofolátreduktázu (MTHFR) je záměna cytozinu tyminem v 677. kterou se mění kodon pro glutamin (CAG) na stop-kodon (TAG). nízko posazené boltce a krátké filtrum bez jasné blefarofimózy (tj. víčkové štěrbiny kratší než 22 mm). Dosud bylo popsáno 48 etiologických mutací VMD2 genu. V zápisu genové sekvence se popisuje pouze jeden řetězec DNA (druhý je komplementární). Může se tím změnit smysl kódujícího tripletu za kód pro jinou aminokyselinu (missense mutace). dilatace nebo disekce aorty a proximální ektopie čočky.

většinou vzniklá de novo. typu (OMIM: 108300). který kóduje tkáňový inhibitor metaloproteinázy-3. primárně v retině a v mladém věku. Vznik RB je podmíněn i v tomto případě druhou somatickou mutací RB1 genu na normálním chromozomu 13. dysplazie páteře a deformity epifýz. Součástí této jednotky je často i hluchota.2. Gen RB1 kóduje tumorový supresor – retinoblastový protein (Rb). Sticklerův syndrom II (OMIM: 604841) je způsoben mutacemi COL11A1. V tomto případě jde o ztrátu více genů s vyšší pravděpodobností jiných morfologických a funkčních vad. Z očních příznaků dále bývá katarakta a odchlípení sítnice. závažná myopie. což odpovídá autozomální dědičnosti s neúplnou „penetrancí“. tak DNA nádoru. Koincidence pinealomu s bilaterálním RB se označuje jako trilaterální RB. Na příkladu dědičnosti RB je možno vysvětlit poněkud historický pojem autozomálně dominantní dědičnosti s neúplnou expresivitou a penetrancí. Charakteristický je plochý obličej. rozštěp patra. dojde s 90% pravděpodobností k somatické mutaci i ve druhé nemutované RB1 alele alespoň v jedné retinální buňce (druhý zásah). což je jedním z atributů autozomálně recesivní dědičnosti. Vzniká následkem sekvenční (postupně vzniklé) mutace na obou alelách genu RB1 s lokusem na dlouhém raménku chromozomu č. Vyšetřuje se jak DNA periferních tkání. manifestujícího se v prvním roce života. Výsledkem je zvýšené riziko osteosarkomu. genitourinární anomálie. který reguluje proliferaci a diferenciaci buněk obecně ve všech tkáních. Mutace v genu COL11A2 jsou příčinou Sticklerova syndromu III (OMIM: 184840) bez očních abnormalit. jehož příčinou jsou mutace v COL2A1 genu. Pokud je jedna RB1 mutace již přítomna ve vajíčku nebo spermii (germinální mutace). chromozomu. Klinicky variabilní expresivita i penetrance autozomálně dominantní mutace je v případě RB vysvětlena nutností druhé somatické mutace. 1p21. Asi u 3–5 % případů je nalézána na jednom chromozomu cytogeneticky průkazná delece dlouhého raménka 13.52 Genetika OMIM: 154700 Lokus: 15q21. Germinální mutaci RB1 genu má 40 % pacientů. OMIM: 108300. Náhodné sériové mutace obou RB1 alel v jediné retinální buňce vzniklé až po oplození (somatické mutace) se typicky projeví unilaterálním unifokálním onemocněním s manifestací kolem dvou let věku.3 Prevalence: 1/ 20 000 WAGR syndrom WAGR syndrom (Wilmsův tumor. OMIM: 136900 Lokus: 22q12 Prevalence: neznámá Sticklerův syndrom Příčinou syndromu je defekt kolagenu.1 Prevalence: 1/10 000 až 1/50 000 Retinoblastom Retinoblastom (RB) je retinální neoplazie založená v embryonálním období a manifestující se většinou do 2 let věku. U plně „exprimovaných“ případů RB (to znamená u bilaterálních a multifokálních) je riziko opakování 45%. OMIM: 180200 Lokus: 13q14. Jednotka je heterogenní: 75 % pacientů má Sticklerův syndrom I. 604841. 13 (13q14). Příznaky jsou podobné jako u Sticklerova syndromu I.11-q13. U nosičů germinálních mutací RB1 genu dochází k somatické mutaci druhé RB1 alely i v buňkách jiných orgánů. Při průkazu germinální mutace je možná i prenatální diagnostika. Asi u 80 % familiárních případů je zjištěna odpovědná mutace RB1 genu.184840 Lokus: 12q13. 6p21. sarkomu a melanomu zvláště po aktinoterapii. Funkční porucha Rb proteinu při mutovaných obou alelách RB1 genu vede k nekontrolované proliferaci buňky a vzniku nádorového klonu. Většinou (asi v 75 % případů) germinální RB1 mutace vzniká de novo ve spermii zdravého otce. že určitá část neoplazií spontánně involvuje a u zdánlivě nepostiženého rodiče zjišťujeme retinální jizvu po zhojeném RB. Ke druhému zásahu může ale dojít ve více retinálních buňkách a ke vzniku pro germinální mutaci typického bilaterálního a multifokálního RB.1 Prevalence: 1/15000 Sorsbyho dystrofie fundu Odpovědným genem je TIMP3. U 10 % předpokládaných nosičů RB1 mutace se choroba neprojeví. Při posuzování rizika opakování RB je také nutno vzít v úvahu. aniridie. mentální retardace) je charakteri- .

OMIM: 276900 (pouze typ I) Lokus: 11q13. myopie). nystagmus. katarakta. nystagmus. glaukom. kolobom duhovky. Dosud bylo identifikováno nejméně šest kauzálních genů souvisejících s afekcí a je identifikována řada dalších lokusů pro tento syndrom. Ve většině případů je afekce způsobena intersticiální chromozomální delecí zahrnující pruh 11p13. Z očních symptomů pak katarakta. byla potvrzena heterogenie. Ženy-přenašečky mohou mít anomálie prstů ruky. mikrokornea. obezitou a hypogonadismem. Z očních příznaků se vyskytuje luxace čočky. Dalšími příznaky mohou být obezita. Pacienti jsou náchylní k trombemboliím již v časném dětském věku. Bylo prokázáno. polydaktylií. sekundární glaukom a odchlípení sítnice. anomáliemi prstů ruky a lehkou mentální retardací. OMIM: 309800 Lokus: Xq27-q28 Prevalence: raritní Řada dalších jednotek je uvedena v části Multifaktoriální a heterogenní onemocnění.Genetika 53 zován asociací Wilmsova tumoru a aniridie. Dosud bylo identifikováno 12 genů. Dosud bylo popsáno přes 400 různých mutací tohoto genu. příp. Odpovědný gen ABCR je lokalizovaný na chromozomu 1 a kóduje proteinovou součást fotoreceptorů. OMIM: 194072 Lokus: 11p13 Prevalence: <1/100 000 Stargardtova makulární dystrofie Stargardtova makulární dystrofie je nejčastější makulární dystrofií. Klinický obraz je podobný Marfanovu syndromu – vysoký vzrůst. malformace genitálu. mikrocefalii a malý vzrůst. hemihypertrofie. homocystinurie a metioninurie. jejichž mutace mohou vést k BBS. v polovině až 2/3 případů porucha duševního vývoje. OMIM: 248200 Lokus: 1p13 Prevalence: 1/8000–1/10 000 4 Autozomálně recesivně dědičná onemocnění Bardetův-Biedlův syndrom Bardetův-Biedlův syndrom (BBS) je heterogenní skupina chorob charakterizovaná retinopatií (další oční příznaky: katarakta. Dědičnost afekce je autozomálně recesivní. anoftalmie. červené tváře. že 1/70–90 dětí s Wilmsovým tumorem má aniridii a u 20 % dětí s aniridií se vyvine Wilmsův tumor. strabismus. mikrocefalií. Je dostupné vyšetření pomocí DNA čipu. OMIM: 236200 Lokus: 21q22. myopie. Mutace ABCR genu je zjišťována u 30–80 % postižených. Klinická klasifikace rozlišuje tři typy Usherova syndromu. mikroftalmie). polycystické ledviny a mentální retardace. blefaroptóza.3 Prevalence: 1/349 000 . katarakta.5 Prevalence: 1/16 000–1/50 000 Gonozomálně dědičná onemocnění Lenzův syndrom Jednotka je charakterizována očními anomáliemi (mikroftalmie. tapetoretinální degenerace. hyperhomocysteinémie. atrofie optiku. řídké světlé vlasy. OMIM: 209900 (typ I) Prevalence: mezi 1/59 000 až 1/160 000 Usherův syndrom Usherův syndrom je skupina geneticky heterogenních onemocnění charakterizovaná kombinací kongenitální nebo časné senzorineurální hluchoty a retinitis pigmentosa. Vyšetření 450 dosud popsaných mutací asociovaných s Usherovým syndromem na různých chromozomech se provádí pomocí DNA čipu. mentální retardací. Vyšetření 237 dosud popsaných mutací asociovaných s BBS na různých chromozomech se provádí pomocí DNA čipu. Homocystinurie – CBS deficience Příčinou choroby je deficience enzymu cystation-βsyntázy (CBS) s akumulací homocysteinu. skeletální anomálie. ptóza a slepota.

ataxií a pigmentovou retinopatií. Leighův syndrom a NARP syndrom Oba neurodegenerativní syndromy mohou mezi sebou přecházet v rámci jedné rodiny a část případů je spojena s mutacemi mtDNA. často po virové infekci. Nástup příznaků je u nich pozdější. rokem věku. Dominantní atrofie optiku Rozlišení od LHON může být klinicky obtížné a důležitým diagnostickým kritériem je genealogická analýza (viz rozlišnosti AD a mtDNA dědičnosti). Progresivní externí oftalmoplegie Progresivní externí oftalmoplegie (CPEO) a skupina syndromů s delecí mtDNA jsou charakterizovány ptózou.3:1 . – G3460A: postižení je střední s nástupem slepoty ve středním věku. Pro Pearsonův syndrom je charakteristická sideroblastická anémie. spasticity. ataxie a periferní neuropatie – je charakteristická laktátová acidóza. mnohdy jen praktická slepota. Většinou je možno zjistit stejnou mutaci mtDNA u matky postiženého. T8993C). U 10–20 % případů Leighova syndromu je nalézána záměna T->G nebo T->C v 8993. U 40 % postižených jde o první klinický případ v rodině. Recentně byla zjištěna asociace dominantní atrofie Tab. Nástup příznaků v dětském věku je často iniciován virovou infekcí. U žen je nástup příznaků obecně o několik let pozdější. OMIM: 535000 Prevalence: 1/30000 optiku (DOA) s mutacemi genu OPA1 s lokalizací na chromozomu 3 (3q28) kódujícího protein. Obecně se mutace neprojevuje asi u 50 % nosičů mužského pohlaví a 85 % žen-nosiček. U dalších 10–20 % případů se nalézá jiná mutace mtDNA. ale průběh onemocnění bývá závažnější. oftalmoplegií a variabilní proximální svalovou slabostí. NARP syndrom je charakterizován proximální svalovou slabostí se senzorickou neuropatií. který je významnou součástí mitochondriální membrány. U 95 % nosičů se choroba manifestuje do 50 let. které může kontinuálně přecházet do Kearnsova-Sayreova syndromu (KSS) nebo Pearsonova syndromu. nukleotidu mitochondriálního genomu (T8993G.7:1 4. 4. exokrinní pankreatická dysfunkce a svalová slabost. Leighův syndrom (subakutní nekrotizující encefalomyelopatie) začíná mezi 3–12 měsíci věku. Kromě řady neurologických projevů – hypotonie.7:1 7.10 Celoživotní riziko vývoje klinických příznaků LHON podle druhu homoplastické mutace mtDNA mutace G11778A T14484C G3460A riziko vývoje příznaků muži 43 % 47 % 32 % ženy 11 % 8% 15 % medián věku nástupu (roky) 24 20 20 M/F 3. CPEO je benigní onemocnění. V některých rodinách je penetrance extremně nízká (odhadem pouze u 1 % nosičů). – T14484C: nejlepší dlouhodobá prognóza. Heteroplazmie je zjišťována asi u 15 % případů a práh klinických příznaků je dosažen při 60–75% podílu mutované mtDNA.10. KSS je charakterizován základní triádou příznaků: nástup před 20. pigmentová retinopatie a externí oftalmoplegie spolu s poruchami srdečního vedení a zvýšenou koncentrací celkových bílkovin v likvoru nebo ataxií. Ženy jsou klinicky postiženy méně často.54 Genetika Onemocnění s mitochondriální dědičností Leberova hereditární neuropatie optiku U 95 % postižených Leberovou hereditární neuropatií optiku (LHON) je nalézána jedna ze tří následujících mutací mitochondriální DNA: – G11778A: nejčastěji nalézaná mutace způsobující kongenitální slepotu. u které se ale nemusí projevit.. Celoživotní riziko vývoje klinických příznaků LHON podle druhu homoplastické mutace mtDNA udává tabulka 4.

tak gonozomálně recesivní. která je přítomna asi u 50 % postižených. OMIM: 137750. Vyšetření dalších mutací spojených s Leighovým syndromem provádí několik specializovaných laboratoří. nystagmem a retinální dystrofií) absence/anomálie modrého opsinu kompletní absence všech tří receptorů (spojeno s poruchou vizu.11 Základní rozdělení a charakteristiky poruch barvocitu název protan komplex OMIM 303900 lokus (gen) Xq28 (OPN1LW) (OPN1MW) Xq28 prevalence 2/100 (muži) 6/100 (muži) 1/100 000 (muži) funkční příčina absence/anomálie červeného opsinu deutan komplex (častější je deuteranomálie) modrá monochromasie (BCM) 303800 absence/anomálie zeleného opsinu 303700 Xq28 absence/anomálie červeného a zeleného opsinu (spojeno s poruchou vizu.Genetika 55 Jedinou mutací mtDNA. dědičnost je X-vázaná (OMIM 300500. Většina postižených (75 %) má defekt v zelené (deutan) fotoreceptorové oblasti a 25 % v červené (protan). Vyšetření T8993G a T8993C mutací je klinicky dostupné. asociovanou s NARP syndromem je T8993G.11. Mutace genu pro myocilin (MYOC) s lokusem 1q24 byla prokázána u 20 % případů juvenilního glaukomu (JOAG). Poruchy barvocitu Incidence plně vyjádřené poruchy je 8/100 u mužů a 4/100 u žen.3 8q21 (GNGA3) (GNGB3) 1/500 raritní . Autozomálně dominantní mutace genu pro optineurin – OPTN (GLC1E) s lokusem 10p15 jsou odpovědny až za 17 % případů POAG a klinicky se vyšetřují. 300600) nebo autozomálně recesivní (OMIM 203310). 10p15). 2q13. Věk nástupu a klinický průběh POAG/JOAG modifikují mutace nejméně dalšího genu CYP1B Tab. V současné době je nalezeno nejméně šest lokusů asociovaných s POAG (1p22. 4 Glaukom Multifaktoriální a heterogenní onemocnění Albinismus Albinismus představuje heterogenní skupinu chorob s vrozenou abnormální syntézou melaninu s dědičností jak autozomálně. Asi 15/100 mužů má různě závažnou odchylku barvocitu. U obou forem albinismu je často přítomna závažná myopie. 8q. centrálním skotomem. Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG). – asociované s kongenitálním glaukomem. Parciální albinismus je často přítomen u Waardenburgova syndromu (OMIM 193510) . OMIM: 137760. 7q. 4. Okulární albinismus je doprovázen redukcí pigmentu obsaženého v retinálním pigmentovém epitelu. Okulokutánní albinismus typu I (s negativitou tyrozinázy – OMIM 203100) a typu II (s pozitivitou tyrozinázy – OMIM 203200) postihuje kůži a vlasy stejně jako oči. – asociované s normotenzními formami glaukomu. fotofobií a nystagmem) tritan komplex achromatopsie 190900 262300 7q31. Prevalence: okolo 1/20 000 Byly definovány tři skupiny „glaukomových“ genů (GLC): – asociované s glaukomem s otevřeným úhlem všech věkových kategorií. Přehled udává tabulka 4. Prenatální diagnóza je možná. 5q22.

Část familiárních onemocnění tvoří sourozenci z konsanguiních manželství. OMIM: 231300. Katarakty Kongenitální nebo časně infantilní katarakta (do jednoho roku) se v různé formě a stupni vyskytuje přibližně u 1 z 250 novorozenců. Příbuzní pacientů s NTG mají obecně vyšší riziko normotenzního glaukomu. jak dokládá tabulka 4. Při postižení probanda a některého z jeho rodičů je pro potomka probanda riziko blízké 50 %.2–2. Tab. Popisována je asociace s polymorfismem genu OPA-1 (lokus 3q28) a mutacemi genu OPTN. OMIM: 606657. Mezi nimi např. Při diagnóze infantilního glaukomu je empirické riziko pro sourozence 25 %. Nepříznivě ovlivňují také klinický průběh POAG primárně způsobeného mutací genu pro myocilin. 4. Geneticky podmíněné kongenitální katarakty je možno rozdělit do čtyř slupin: – součást metabolických chorob převážně autozomálně (event. Při vyšetření v pozdějším věku (kolem 4 let) prevalence významných katarakt různého typu a často (až 50 %) unilaterálních stoupá na téměř 10/10 000. je možná prenatální diagnóza. Kongenitální glaukom může být součástí multiorgánových syndromů a jiných očních onemocnění. POAG je součástí autozomálně dominantního Nail-patella syndromu (dysplazie nehtů a hypoplazie patel) způsobeného mutací genu LMX1B na 9. U jiných populací jsou mutace CYP1B genu odpovědné u 20–50 % familiárních případů a u 10–15 % prvních postižených v rodině. Infantilní (kongenitální) glaukom.3/10 000 porodů. Asi 25–50 % kongenitálních katarakt je primárně genetických. Bylo navrženo několik kandidátních genů a oblastí ovlivňujících jeho vznik. chromozomu (9q34). oblast HLA na chromozomu 6 a oblasti na chromozomech 1. První sekvenovaný gen asociovaný s infantilním glaukomem je GLC3A/CYP1B s mnoha nalezený- mi mutacemi patřící do skupiny genů pro cytochrom P4501B1 na chromozomu 2 (2p21).56 Genetika (2p21). Znalosti o genetické etiologické složce NTG nejsou dostatečné. Pokud jsou u postiženého identifikovány odpovědné mutace genu CYP1B. 5. U postižených slovenských Rómů jsou mutace tohoto genu odpovědny téměř za 100 % případů. U většiny případů POAG je stále etiologie „multifaktoriální“. Incidence klinicky významných kongenitálních katarakt kolísá mezi 1. než pro jeho potomky.12. OMIM: 137760 Normotenzní glaukom (NTG). gonozomálně) recesivních uvedených v tabulce 4. což je eufemismus pro neznalost a publikovaná relativní empirická rekurentní rizika kolísají ve velkém rozsahu (5–20krát) s vyšším rizikem pro sourozence postiženého. což svědčí o účasti autozomálně recesivních mutací. Většina případů je sporadických.12 Příklady multiorgánových syndromů a očních chorob s kongenitálním glaukomem syndrom aniridie dědičnost AD kardinální příznaky katarakta glaukom korneální opacity fotofobie syndrom mezodermální dysgeneze mikrokornea skeletální vady mentální deficit hypotonie nefropatie Lischovy noduly na duhovce cafe-au-lait neurofibromy.13. gliomy pigmentová retinopatie dysgeneze předního segmentu Nanceův-Horanův syndrom Loweho syndrom AD X-R X-R neurofibromatóza (NF1) AD chromozomální aberace . 14 atd. které jsou v homozygotním stavu odpovědné za část případů kongenitálního glaukomu.

ale mohou vést k různým klinickým obrazům (pleiotropie). nízká porodní hmotnost. Senilní katarakta. V současné době jsou známy asociace tří skupin genů s rohovkovými dystrofiemi: – geny pro keratiny (K3.14 Multiorgánové syndromy asociované s kataraktou multiorgánové syndromy 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 chondrodysplasia punctata myotonická dystrofie pseudohypoparatyreoidismus (SeabrightovaAlbrightova choroba) nail-patella syndrom neurofibromatóza II okulodentodigitální syndrom Sticklerův syndrom tuberózní skleróza Bardetův-Biedlův syndrom kongenitální ichtyóza Usherův syndrom Lenzova dysplazie Alportův syndrom Zellwegerův syndrom Rothmundův-Thomsonův syndrom Keratopatie Geneticky podmíněná onemocnění rohovky je možno rozdělit do tří skupin: – dystrofie s převážně autozomálně dominantní dědičností. stupně. geny pro transkripční faktory PITX2. Genealogické studie prokazují trojnásobné relativní riziko vzniku senilní katarakty u příbuzných I. které jsou exprimovány převážně v předním rohovkovém epitelu.(De Grouchyho syndrom) monozomie X (Turnerův syndrom) . PITX3. který je převážně exprimován v Bowmanově membráně a stromatu.15 Přehled chromozomálních aberací asociovaných s kataraktou chromozomální aberace 1 2 3 4 5 trizomie 13 (Patauův syndrom) trizomie 18 (Edwardsův syndrom) trizomie 21 (Downův syndrom) 18q. V současné době je možno molekulárně geneticky vyšetřovat mutace dvou genů způsobujících kongenitální kataraktu (GRYGD a GJA8) (tabulka 4. 4. Tab. PAX6. K12). Řada dalších genů asociovaných s kongenitální kataraktou se zkoumá (např. – defekty asociované se systémovými chorobami s různým typem dědičnosti. HSF4 nebo FOXE3). diabetes.16). – katarakty asociované s chromozomálními (genomovými) aberacemi uvedenými v tabulce 4. které jsou exprimovány převážně v descemetské membráně a zadním epitelu. – izolované katarakty jsou většinou autozomálně dominantně dědičné.13 Metabolické choroby asociované s kataraktou metabolická choroba 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 galaktozémie homocystinurie manozidóza Refsumův syndrom deficience neuraminidázy Smithův-Lemliho-Opitzův syndrom Wilsonova choroba Fabryho choroba deficience G6PD Loweho syndrom 4 Tab. Genetika senilní katarakty je dosud málo prozkoumána a vykazuje znaky multifaktoriální choroby s významným podílem zevních faktorů: obezita. Tab.14. jejichž mutace jsou asociovány s kongenitální kataraktou. Je známo nejméně 27 genů.Genetika 57 – součást monogenních multiorgánových syndromů uvedených v tabulce 4. – gen pro keratoepitelin (BIGH3). Rohovkové dystrofie jsou často autozomálně dominantně dědičné s nástupem převážně ve vyšším věku a s postupným zhoršováním. Mutace určitých genů se sice projevují převážnou dystrofizací specifických vrstev rohovky. 4. – geny pro kolagen VIII (COL8A2) a pro transkripční faktor RINX (VSX-1). expozice UV záření a kouři při spalování dřeva. kouření nebo alkohol. Vyšší podíl dědičných faktorů byl prokázán při vzniku kortikálních katarakt.15. 4. – izolované.

jejichž přehled je uveden v tabulce 4. Relativní riziko opakování u příbuzných I. Klinické příznaky RP mohou být součástí multiorgánových syndromů a jiných očních chorob uvedených v tabulce 4. stupně (u dětí nebo sourozenců) je 4krát zvýšeno oproti zdravé populaci. Dědičnost je autozomálně dominantní s výjimkou makulární dystrofie Groenow II. Molekulárně genetická etiologie RP je výjimečně složitá. dieta a expozice UV záření). Do rohovkových dystrofií patří i keratokonus s prevalencí 1/2000. Izolované kongenitální vady rohovky jsou: – megalokornea (heterogenní. jejichž přehled ukazuje tabulka 4. nejčastěji popisovaná dědičnost je autozomálně recesivní).17 ukazuje příklady geneticky podmíněných rohovkových dystrofií. 4. V rohovce a dalších částech oka se mohou akumulovat látky typické pro metabolické choroby se střádáním. Kombinace stovek mutací nejméně 35 genů kódujících retinální struktury mohou vytvářet různé klinické obrazy a typy dědičnosti RP. možná NE ANO ANO ANO NE NE NE Tabulka 4.16 Dostupné vyšetření mutací způsobujících kongenitální kataraktu klinická forma katarakty akuleiformní zonulární pulverulentní OMIM 115700 116200 lokus 2q33 1q21 gen CRYGD GJA8 Tab. Tato choroba je enzymopatií s deficiencí specifické sulfotransferázy a dědí se autozomálně recesivně. Retinitis pigmentosa Retinitis pigmentosa (RP) je geneticky heterogenní skupina chorob s progresivní ztrátou visu charakterizovaná abnormalitami fotoreceptorů a/nebo retinálního pigmentu. nejčastěji popisovaná dědičnost je gonozomální). Defekty rohovky jsou součástí multiorgánových syndromů. nebo jsou součástí multiorgánových syndromů. Defekty rohovky asociované se systémovými chorobami jsou buď součástí metabolické choroby. Většinou se vyskytuje sporadicky.18. Prevalence v evropské populaci je 1/3500–1/4000.58 Genetika Tab.19. Keratokonus může být i součástí mendelovsky dědičných multiorgánových syndromů. Metabolické choroby (enzymopatie) mají převážně autozomálně recesivní dědičnost. ale v části (10 %) případů genealogicky odpovídá autozomálně dominantní entitě.17 Geneticky podmíněné rohovkové dystrofie dystrofie Meesmannova (juvenilní) Reisova-Bücklersova Latticeova I–IV Avelino Groenow II PPD (posteriorní polymorfózní) Fuchsova gen (produkt) KRT3 (keratin 3) KRT12 (keratin 12) TGFBI (keratoepitelin) TGFBI (keratoepitelin) TGFBI (keratoepitelin) CHST6 (sulfotransferáza) COL8A2 (kolagen VIII) VSX-1 (RINX) COL8A2 (kolagen VIII) lokus 12q 17q 5q 5q 5q 16q 1p 20p 1p převážně postižená vrstva přední epitel Bowmanova membrána stroma stroma stroma descemetská membrána zadní epitel molekulární dg. – cornea plana (heterogenní. Věkem podmíněná makulární dystrofie Věkem podmíněná makulární dystrofie (VPMD) je nejčastější získaná porucha zraku s prevalencí téměř 30 % u osob ve věku nad 70 let s významným podílem exogenních etiologických faktorů (kouření. Základem diferenciálně diagnostických úvah je validní genealogická studie a oftalmologické vyšetření příbuz- .20. 4.

porucha sluchu.21 ukazuje relativní zastoupení případů izolované RP podle genetické etiologie. V současnosti se vyšetřuje panel čtyř genů (RP1. arytmie mutace RS1 genu poznámky/další postižení bilaterální sensorická ztráta sluchu. ztráta sluchu.20 Multiorgánové syndromy a oční choroby s retinitis pigmentosa syndrom Usherův syndrom gyrátová atrofie chorioiderémie cone-rod dystrofie Leberova kongenitální amauróza mitochondriální choroby Bassenova-Kornzweigova choroba ataxie s deficiencí vitaminu E (AVED) Refsumova choroba juvenilní retinoschíza AR (AD) mtDNA AR AR AR X-R dědičnost AR AR X-R součást syndromů: Alströmova. PRPF8). Sandhofova choroba. RPE65) neurologické příznaky. neuropatie ataxie. 4. neuropatie.Genetika 59 Tab. malabsorpce ataxie. neuronální ceroid lipofuscinosa nejméně 7 genů (např. 4. Bardetova. RHO. diabetes akantocytóza. Tab. V 10–40 % případů RP jde o první (izolované) postižení v rodině a nelze určit genetickou etiologii (= typ nové mutace). RDS.Beidelova. 4.19 Keratopatie jako součást multiorgánových syndromů multiorgánové syndromy 1 2 3 4 5 6 7 ichtyóza ektodermální dysplazie epidermolysis bullosa xeroderma pigmentosum Ehlersův-Danlosův syndrom Marfanův syndrom trizomie 21 (Downův syndrom) 4 Tab. Niemannova-Pickova choroba) mukolipidózy cystinóza amyloidóza tyrozinémie Wilsonova choroba (Kayserův-Fleischerův prstenec) Loweho choroba hyperlipoproteinémie (arcus senilis) Tab.18 Keratopatie jako součást vrozené poruchy metabolismu vrozené poruchy metabolismu 1 2 3 4 5 6 7 8 9 mukopolysacharidózy (MPS I–VI) sfingolipidózy (Fabryho choroba. ataxie 10–20násobně zvýšená hodnota plazmatického ornitinu ných se zaměřením na ženské příbuzné postižených mužů (průkaz nosičství u gonozomálně recesivních forem). 4. RETGC1. Tabulka 4.21 Pravděpodobná genetická etiologie izolovaných případů retinitis pigmentosa typ dědičnosti autozomálně dominantní (AdRP) autozomálně recesivní (ArRP) gonozomálně recesivní (XRP) neznámá (simplex) část případů RP (%) 15–20 5–20 5–15 10–40 . abetalipoproteinémie. jejichž mutace jsou příčinou až 50 % autozomálně dominantních forem RP.

VII.fcgi?db=OMIM www. et al. USH2A. et al. 10q21. RGR..22 Neurogenetické syndromy s inkomitujícím strabismem syndrom Duanův syndrom Moebiův syndrom CFEOM hlavní klinické příznaky omezená abdukce a zúžení víčkové štěrbiny omezená abdukce.). Zatím nebyl podán důkaz o asociaci konkomitujícího strabismu s mutacemi určitých genů.nlm.uhkt.org www. Strabismus Konkomitující strabismus je relativně častý nález (u 3–5 % pediatrické populace). RDH12. 2004.60 Genetika Tab.gov www. 13q12) KIF21A (12p11) ARIX ( 11q13) dědičnost AD AD AD AR Při podezření na autozomálně recesivní etiologii je dostupné vyšetření 500 nejčastějších mutací celkem 16 genů (CERKL. tak recesivní dědičnosti. n. 4. VI. . Churchill Livingstone.nlm. SALL4 (20q13) neznámý (3q21. WISSINGER. 2003. CNGA1. bilaterální paréza n. protože asi 30 % probandů má podobně postižené příbuzné I.nih. CRB. D. Genetics in ophtalmology. B. (Eds) Thompson & Thompson Klinická genetika. 2002. Například u Duanova a Moebiova syndromu nebo kongenitální fibrózy extraokulárních svalů (CFEOM. VII. stupně. SAG. Raritní formy inkomitujícího strabismu jsou asociovány s mutacemi mitochondriální DNA.. limitace extraokulární pohyblivosti postižené kraniální gen (lokus) nervy n. Nejvyšší relativní účast genetických faktorů na vzniku strabismu byla odhadnuta u konvergentního strabismu s hypermetropií.htm www. Literatura NUSSBAUM.ncbi. www. VI.edu/Retnet/disease. RIMOIN. TULP1. RLBP1. U inkomitujícího strabismu jsou popsány rodiny s přenosem odpovídajícím jak autozomálně dominantní. n. Účast genetických etiologických faktorů je zřejmá. Triton.. Mezi mnoha entitami dominují chronická progresivní externí oftalmoplegie (CPEO) a Kearnsův-Sayreův syndrom (KSS). USH3A) na DNA čipu.ncbi. Relativní riziko opakování konkomitujícího strabismu u příbuzných I. V tomto případě se vždy jedná o multiorgánové postižení a klinický a genealogický obraz mitochondriální dědičnosti.gov/entrez/query. et al. Některé formy inkomitujícího strabismu jsou výsledkem abnormální inervace extraokulárních svalů. Karger. n. R. n. III.22 jsou uvedeny charakteristiky těchto syndromů. III. PDE6A. V tabulce 4. CNGB1. IV. ptóza. PDE6B. VI. (Eds) Principle and Practice of Medical Genetics.geneclinics. MERTK. PNR. n.uth.sph.nih. stupně je 3–5. n. RPE65.tmc.cz.

................................................................. Příčiny proliferací ......... Nádory ............. 71 Patologické stavy..... 76 Tvorba a cirkulace komorové vody ....................................5 Glaukom .................................................9 Víčka............................................................................................................ Klinika – oftalmologie – dodává této disciplíně její smysl..............................4 Čočka ............ Vývojové vady ....... Vitreoretinální proliferace ........................................................................................................ vlastnostmi lidských tkání a jejich chováním za různých patologických okolností a chorobných stavů................................................................................... Vrozené vady .............................................. 89 89 90 91 92 5...... Progresivní změny ................................... 85 5.......................................................... 5.............. Morfologie ................ Odvodné slzné cesty ..8 Nitrooční nádory ...................................7 Nitrooční záněty ...... Zánět .................... slzná žláza...... Teoretická morfologie a fyziologie představuje třetí potřebný zdroj poznatků a pohledů pro oční patologii........................................ 94 Typy vyšetřovacích postupů . Poruchy oběhu krve a lymfy ....................................1 Obecné typy patologických změn ............... Katarakta ............................ 81 Záněty neinfekční ........................................................ Všeobecná patologie dodává zase potřebný kontext s obecnými principy chorobných změn................................ 76 Morfologické změny u glaukomu .................................................................................... Slzná žláza .... Morfologie ............ 78 79 79 80 80 5.......................................................................................... Subretinální proliferace .. očnice .................... 72 5.3 Rohovka .............................................. 74 74 75 75 75 5............................................ potřebný úhel pohledu na problematiku z hlediska praktické medicíny a logicky i různá zadání................................... Víčka ................................. Vrozené vady .......... Exfoliativní a pseudoexfoliativní syndrom ................. 82 5... 83 Nepigmentové nádory .............. Oko je se svými adnexy velmi specializovaným a morfologicky i funkčně složitým orgánovým systémem a pro pochopení mnoha souvislostí a praktických problémů je třeba jít pro informace až do těchto základních ....................... Očnice .... 76 5..............................................................................................................10 Metodika zpracování biologického materiálu .............................. Krvácení .............................. Věkem podmíněná makulární degenerace a makulární díry ........................................................................................... oftalmologie a teoretické morfologie a fyziologie............................... 62 62 63 64 65 65 66 67 67 67 68 68 69 Mechanismy vzniku glaukomu ... 77 5.........................................................................................................................2 Spojivka ................................................................................ Záněty ................. 95 Oční patologie je velmi specializovaným odvětvím patologie stojícím na samotném rozhraní patologie........................................................... Regresivní změny ..........................5 Histopatologie (Josef Šach) Obsah 5....................................6 Subretinální a vitreoretinální proliferace .............................................................................................. které jsou indikací k transplantaci rohovky ................................................. Nádory ....................................... 83 Pigmentové (melanocytární) nádory ........................................... 71 Morfologie ....................... 80 Záněty infekční .............. 94 Fixace materiálu ......................

která se může odehrát opět na úrovni celého organismu. Na buněčné úrovni je třeba odlišovat dva základní typy smrti buňky – nekrózu a apoptózu. tkáně nebo buňky. I když je oko se svými adnexy rozměrově jen malou částí lidského těla. Nejtěžší regresivní změnou je smrt. buňky se svojí smrtí již dopředu vlastně jakoby počítají a mají pro její uskutečnění a svojí likvidaci dokonce připraveny vlastní mechanismy a enzymatické nástroje. tkáně nebo buňky. tkáně nebo i jednotlivých buněk. V této situaci nakonec není chybou ani anachronismem zachovat při tomto „úvodu do patologie“ pojetí základních typů patologických změn. která může být do značné míry reverzibilní (pokud není zakódována geneticky). které zařazují různé školy jenom do různých souvislostí a kontextů. které smrt buňky provázejí a které jsou pozorovatelné buď na úrovni optického pozorování mikroskopem nebo na úrovni ultrastruk- 5.62 Histopatologie teoretických disciplín. způsobená vlivy vycházejícími z prostředí mimo buňku. která se morfologicky projeví především zmenšením postiženého orgánu. – nádory. při kterém se pro každou část zrakového systému zvlášť probírají postupně všechny základní typy patologických změn. Protože je buněčná smrt i za plného života celého makroorganismu jevem běžným a často dokonce fyziologickým a nutným.1 Obecné typy patologických změn Pohled na didaktické schéma základních obecných typů patologických změn a jejich principů je velmi odlišný u různých medicínských škol a rozdíly v tomto náhledu a pojetí jedné věci – patologie – jsou až překvapivě veliké. čemuž bude přizpůsobeno i další členění tohoto textu – z pohledu všeobecné patologie patrně velmi netradiční. které pozorujeme při zhoršení fyziologických funkcí na úrovni organismu. Ať je toto základní rozdělení jakékoliv. Projevuje se i v morfologii a odlišném časovém sledu změn. pozorujeme celou pestrou škálu morfologických změn nazývanou dystrofie. V rámci tohoto zestručnění je proto třeba zde upustit od zcela systematického postupu. nazýváme ji apoptózou. Proběhne-li smrt buňky s pomocí těchto předem připravených mechanismů. zabývá se nakonec každá škola obdobnými nozologickými jednotkami. které má v našich zemích dlouholetou tradici a se kterým vlastně vystudovali a odborně vyrostli všichni naši lékaři dosavadních generací. ale i oční patologie je disciplínou velmi obsažnou a rozsáhlou. Při dílčí poruše metabolismu. Vznikají za situací. Po úvodní rekapitulaci obecných základních principů a typů patologických změn se proto budeme věnovat oční patologii v rozčlenění odpovídajícím klinickým oftalmologickým subdisciplínám. Nekróza je naproti tomu smrt buňky. že nejen klinická oftalmologie. Nekróza a apoptóza Smrt je na úrovni buněčné i v průběhu plnohodnotného života celého organismu naprosto běžným jevem. V souhlasu s těmito kořeny oční patologie se i oční patologové rekrutují z okruhu těchto medicínských specializací a většinou se k oční patologii propracovávají buď přes všeobecnou patologii (což je při současné podobě zákonů a dalších předpisů v naší zemi vlastně jediná možná cesta) nebo přes oftalmologii. Rozdíl mezi nekrózou a apoptózou není jenom záležitost představ a teoretických konstrukcí. jeho složitost ve struktuře i funkcích předurčuje. – záněty. Jde beztak o záležitost didaktického schématu a nikoliv dogmatu. které potom stačí již jen aktivovat. kdy převládají nebo dokonce zcela dominují katabolické pochody a zhoršuje se životaschopnost organismu. Regresivní změny Regresivní změny jsou změny. – progresivní změny. tkáně nebo buňky. který zase umožňuje v potřebné míře strukturovat problematiku. – poruchy oběhu krve a lymfy. kterou nelze v limitovaném rozsahu tohoto textu podat ve vyčerpávajícím přehledu a následující text bude jen jakýmsi stručným náhledem do oční patologie. která by se dala zjednodušeně charakterizovat jako její „násilná smrt“. V tomto tradičním pojetí vycházejícím . čímž vytvářejí každá „své“ pojetí. – poruchy vývoje a malformace. z morfologické školy klasiků naší patologie rozeznáváme následující základní typy patologických změn: – regresivní změny. Méně těžkým stupněm regrese je atrofie. I v rámci tohoto zestručnění a přizpůsobení každodenní oftalmologické praxi se ale pokusíme udržet systematický náhled. čímž pak vznikne obsažný mnohasetstránkový text učebnic a monografií oční patologie.

Regenerovat jsou schopny i tkáně. jsou schopny svojí proliferací tuto ztrátu doplnit. I tyto labilní tkáně s velkou proliferační schopností však potřebují mít pro zdárný průběh svojí regenerace splněny některé základní předpoklady. V oku patří k takovým strukturám např. spojivkové stroma nebo skléra mohou být v oční lokalizaci příkladem tohoto typu tkání. jehož imunohistochemický průkaz slouží i k potvrzování diagnózy u některých nádorů. při ulceracích nebo traumatech neobnoví ale plnohodnotně původní strukturu paralelně uspořádaného průhledného stromatu. Jsou to tkáně. jsou sice schopny proliferací doplnit svůj počet. – reparaci. které nazýváme tkáně stabilní. Třetím typem tkání z hlediska jejich vztahu k regeneraci a proliferačním schopnostem jsou tkáně permanentní. Příkladem jsou některé systémové degenerativní choroby v centrálním nervovém systému. Jeho buňky. keratocyty. Příkladem prosté atrofie je atrofie příčně pruhovaného svalu. Dystrofie Dystrofie přestavují nejmírnější stupeň regresivních změn spočívajících v odchylném metabolismu. Jsou to tkáně. – metaplazii. v oftalmologii je příkladem retinitis pigmentosa. . které za okolností patologických splněny být nemusí. jejichž buňky se v postnatálním životě dělí už jen zcela výjimečně nebo už se nedělí vůbec. zda ke zmenšení objemu dojde zmenšením objemu buněk bez výraznější změny jejich počtu (prostá) nebo zda se zmenší objem snížením počtu buněk (numerická). V očních tkáních nacházíme pestrou řadu jejich různých příkladů zejména v rohovce. vlastně jenom dočasně zvýší intenzitu svojí proliferace. Zablokování apoptózy může být například jedním z klíčových kroků onkogeneze některých nádorů. Potřebují mít zachovalou vodicí a opěrnou strukturu pro svojí regeneraci. Nadměrně aktivovaná apoptóza se zase uplatňuje jako jeden z klíčových kroků při některých chorobách. a to jak proliferací její buněčné komponenty. tedy náhradě tkání strukturálně i funkčně stejnou. aby mohla vzniknout zase původní struktura bez deformací a patologických forem. protein bcl 2. Progresivní změny Progresivními změnami nazýváme ty procesy. Velmi silným inhibitorem apoptózy je např. – hyperplazii. Rohovkové stroma už k těmto tkáním tak zcela nepatří.Histopatologie 63 turální. změny ve fotoreceptorové části sítnice při retinitis pigmentosa. jsou tedy schopné regenerovat. Příkladem je třeba přední epitel rohovky. které svým dělením představují potřebný zdroj nových buněk (na rohovce limbální kmenové buňky). příkladem numerické atrofie jsou např. endotel rohovky nebo fotoreceptory a neurony v sítnici. jejichž podstatou je vlastně vymírání určité buněčné populace. ale v patologických situacích. Druhou základní podmínkou pro úspěšnou regeneraci je zachovalá populace kmenových buněk. – hypertrofii. V případě povrchových epitelů takto nejlépe poslouží jejich zachovalá bazální membrána (na rohovce Bowmanova membrána). 5 Atrofie Atrofii rozeznáváme na úrovni tkáně. kde si tuto souvislost ani běžně v každodenní praxi neuvědomujeme. Do této skupiny změn řadíme: – regeneraci. kdy dojde k jejich poškození nebo částečné ztrátě. orgánu nebo celé části těla prostou a numerickou – podle toho. Zablokování nebo naopak přílišná pohotovost a aktivace apoptotických mechanismů mohou sehrát důležitou roli u chorob. při kterých dochází ke zintenzivnění tvorby tkáně. Jako celek proto už ani v situaci výrazných poškození a ztrát tyto tkáně neregenerují a absolutní počet jejich buněk už v postnatálním životě vlastně jen klesá (za patologických okolností výrazněji než za fyziologických). Regenerace O regeneraci mluvíme. Tkáně s těmito vlastnostmi (tedy trvale regenerující) nazýváme tkáně labilní. které za fyziologických okolností nemají obměnu popisovanou u tkání labilních. kdy takto vymírají fotoreceptorové buňky v sítnici. dochází-li k rovnocenné náhradě ztracené tkáně. Některé tkáně se takto trvale obměňují i za fyziologických okolností a za patologických okolností. kdy dojde k jejich větší ztrátě a defektu. tak eventuálně i současnou zvýšenou produkcí mezibuněčné hmoty a zvětšením objemu buněk. Cévnatka.

syfilis a cytomegaloviróza. zvětšení části těla. které vznikne zvětšením objemu buněk. zejména pak v jeho prvním trimestru. rovněž diferencovanou tkáň. orgánu nebo tkáně. a je tak většinou jevem patologickým. doprovázené často i vrozeným glaukomem). Z chemikálií. fakomatózy. choristie jsou navíc ještě v heterotopické lokalizaci. avšak ještě ve správné lokalizaci. Častější jsou malformace sice méně rozsáhlé a hrubé. potratu (větší část genetických poruch je takto aborty z populace eliminována) nebo působením zevních vlivů na plod přes matku v době těhotenství. která nevyústila do spontánního . drogám a lékům. pokud bychom k němu přistupovali striktně jako k dogmatu). ionizující záření. plexiformní formě. I benigní nádory u těchto chorob ale mohou výrazně poškozovat pacienta díky svojí mnohočetnosti a místním komplikacím. eventuálně vrozené kolobomy různých částí uvey. ale objevují se dále i v průběhu života. Mezi notoricky známé pro oči teratogenní infekce patří zarděnky (rubeola). I když je rozdíl mezi hypertrofií a hyperplazií jejich definicemi celkem jasně daný. což jsou ostrůvky často heterotopicky lokalizovaných tkání nezapojených do kontextu s tkáněmi okolními. které jsou často přítomny u postiženého již při narození. Vrozené vady Poruchy vývoje a malformace mohou být způsobeny genetickou mutací. Reparace je vlastně věc totožná s proliferativní komponentou zánětu (je zde vlastně určitá slabina našeho pojetí základních typů patologických změn. LSD Metaplazie Metaplazie je přeměna jedné plně diferencované tkáně na jinou. Příkladem reparace může být např. Z vrozených anomálií se manifestují v nervovém systému a v očích nejčastěji tzv. mohou se ale v rámci těchto syndromů příležitostně objevit i nádory biologicky maligní. – tuberózní skleróza (gliální hamartomy v sítnici nebo v papile optiku. Z hrubých malformací očí a jejich adnexu jsou asi nejtěžší tzv. Tyto nejtěžší malformace jsou ale skutečně raritní. I když je hypertrofie a hyperplazie většinou spojená se situacemi patologickými. Jsou to geneticky podmíněné nemoci charakterizované mnohočetnými vrozenými hamarciemi a choristiemi. drog a léků je třeba jmenovat alespoň alkohol. Příkladem je v oční lokalizaci vznik kosti ve ftizickém bulbu. někdy i sebaceózní adenomy ve víčkách). – Recklinghausenova neurofibromatóza (neurofibromy. Tyto tkáňové odštěpy potom dávají vznik mnohočetným nádorům. O reparaci a nikoliv o proliferativním zánětu mluvíme v situacích. hyperplazie Hypertrofie je zbytnění. nikoliv buněčnou proliferací. zatímco hyperplazie je podobné zvětšení. který by bylo skutečně násilné přiřazovat mezi záněty. jako vrozené katarakty a poruchy utváření předního segmentu vyúsťující do vrozeného glaukomu. K teratogenním zevním vlivům patří infekce. v orbitě a víčkách. avšak quod visum stále velmi závažné. někdy i kapilární hemangiomy sítnice a pilocytární astrocytomy optického nervu). toxoplazmóza. jizva po operačním rohovkovém řezu zhojeném per primam nebo projizvení tkáně destruované předtím hemoragií nebo laserem. U příčně pruhovaných svalů jakožto tkáně permanentní jde vždy o hypertrofii. – Sturgeův-Weberův syndrom (kavernózní hemangiomy cévnatky a obličeje. Příkladem fyziologické hyperplazie je zvětšení mléčné žlázy v průběhu těhotenství a laktace. často v tzv.64 Histopatologie Reparace Reparace je náhrada poškozené nebo ztracené tkáně tkání méně hodnotnou a méně funkční z hlediska původní funkce. často se oba pojmy i v běžné komunikaci mezi lékaři zaměňují. synoftalmus neboli cyklopie. mikroftalmus nebo dokonce anoftalmus. intraokulárně gliální hamartomy neuroretiny a melanocytární névy uvey. expozice některým chemikáliím. Hamarcie jsou ostrůvky tkáně mimo kontext s okolím. Příkladem fyziologické hypertrofie může být třeba zbytnění kosterního svalstva a srdce u vrcholových sportovců (pokud neužívají doping) nebo u těžce fyzicky pracujících lidí. Zpravidla je touto tkání vazivo a jde vlastně o vznik jizvy nebo příměs jizevnatého vaziva do zbytků původní struktury. Hypertrofie. kterého je dosaženo zmnožením buněk. může k oběma docházet i za okolností fyziologických. kdy k poškození nebo ztrátě původní struktury došlo způsobem. Naprostá většina těchto nádorů je svojí biologickou povahou benigní. těžké stresy a poruchy výživy v těhotenství. Nejčastější fakomatózy postihující též oči jsou: – von Hippelova-Lindauova choroba (v očích kapilární hemangiomy sítnice).

Tyto škodliviny mohou být povahy fyzikální. I její složení a uspořádání může být různé podle povahy původní škodliviny a typu zánětu. a to v poměru a zastoupení. Tento zánětlivý buněčný infiltrát nazýváme také zánětlivou celulizací. které svým infiltrativním růstem i v různé míře destruují. Snad vůbec nejpodstatnější rozdíl je pak mezi nimi ve schopnosti či neschopnosti šířit se diskontinuálně mechanismem celulární embolizace lymfatickým a krevním oběhem se zakládáním dceřiných ložisek – metastáz. chemické i biologické a jejich pestrosti odpovídá i pestrost obrazů různých zánětů. které dohromady nazýváme mediátory zánětu. Zánět Zánět je komplikovaný soubor změn ve tkáni. Jako alteraci označujeme poškození tkáně působící škodlivinou. aby zde vytvářely vazivo. je pro biologicky benigní nádory typický tzv.Histopatologie 65 (dietylamid kyseliny lysergové) a nechvalně proslulý teratogen talidomid. takže způsobuje jejich tlakovou atrofii či dokonce uzuraci. – proliferace. Tkáně okolo sebe pouze roztlačuje a utlačuje. Exsudací nazýváme tvorbu zánětlivého výpotku. S exsudátem aktivně do poškozené tkáně pronikají i buňky bílé krevní řady. který odpovídá povaze působící škodliviny i délce a časové fázi zánětu i dalším okolnostem. který svou obsažností vydá na objemné samostatné publikace. Benigní nádor neproniká do cév a nemetastazuje. Metastazování lymfatickou cestou s postižením místních spádových mízních uzlin často . tak i minus. – teratomy. expanzivní způsob růstu. Buněčné formace. Typickou známkou maligních nádorů je jejich růst podél cév a periferních nervů a jejich prorůstání cévní stěnou do lumina cév – ať už lymfatických nebo krevních. Nádor se při tomto způsobu růstu zvětšuje ve svém objemu. Zánět je z hlediska obecné patologie skutečný tematický obr. – mezenchymové. K většině zánětů patří neodmyslitelně i imunitní reakce. Proliferace je další typ změn. se nádory běžně dělí do několika základních histogenetických skupin: – epitelové. – germinální. Na tuto jejich schopnost pak navazuje další jejich podstatná vlastnost – schopnost metastazovat. – nádory z krvetvorné a lymfatické tkáně. Z morfologického pohledu jsou mezi nimi hlavní rozdíly ve způsobu růstu a interakce s okolními tkáněmi. V řízení a ladění intenzity reakcí a změn probíhajících v rámci zánětu se účastní celá plejáda různých substancí. Z hlediska agresivity a biologického chování se všechny nádory dělí na nezhoubné a zhoubné. Spočívá v produkci vaziva a ve svém původním smyslu vlastně směřuje k obnovení integrity a k upevnění struktury předtím poškozené tkáně. aniž by pronikal do okolních tkání. – nádory smíšené. ze kterých nádory vyrůstají a které v různé míře diferenciačně napodobují. Uvědomíme-li si. – neuroektodermové. že se lze v oftalmologické lokalizaci setkat s nádory ze všech těchto histogenetických skupin. benigní a maligní. tekutiny bohaté na bílkovinu. Co se týče způsobu růstu. – exsudace. je téměř neuvěřitelné. Pomocí svojí vlastní paměti zůstává imunitní systém i v určité pohotovosti k promptnější a účinnější reakci při opakovaném styku s touto škodlivinou. jeho adnexa a orbita. který patří k zánětu. nazýváme granulační tkáň. která vzniká z krevní plazmy. Může být viditelné už makroskopicky nebo jen mikroskopicky. jsou tématem pro celou disciplínu klinické imunologie a v některých pojetích obecné patologie jsou důvo- dem i pro speciální základní skupinu patologických změn nazvanou potom většinou „poruchy imunity“. Poruchy imunity provázející zánět jak ve smyslu plus. které do zanícené tkáně aktivně pronikají. Naproti tomu maligní nádory infiltrativně prorůstají do okolních tkání. Jejich antagonizováním nebo útlumem jejich tvorby zasahují do celého děje právě různá farmaka s protizánětlivými účinky. U zánětů způsobených biologickým agens nebo škodlivinou antigenní povahy směřuje k jejich eliminaci. tj. 5 Nádory Nádory jsou definovány jako neregulovaná proliferace buněk s ireverzibilní autonomní povahou. Podle typů tkání. které se navzájem kombinují a prolínají: – alterace. někdy se může odehrávat dokonce zprvu jen na úrovni ultrastrukturální. U každého zánětu lze zaznamenat v zásadě tři typy změn. který následuje po působení nejrůznějších škodlivin. jak malou částí lidského těla je oko. Většinou se projeví i makroskopicky patrným nárůstem objemu tkáně.

kde se tento předmět zachytí a ucpe příslušnou cévu. Většinu nádoru lze k jednomu z těchto pojmů bez větších problémů přiřadit. Je to kožní nádor s infiltrativním a lokálně destruktivním způsobem růstu (typickým pro malignity). takže jejich prognóza quod visum je špatná. Patří k nim: – trombóza. Může být aktivní (arteriální). Pro sjednocení a objektivizaci těchto prognosticky důležitých charakteristik byl vypracován a je běžně v bioptickém hodnocení používána mezinárodní TNM (tumor. protože jsou biologicky benigní. a to buď peristatická nebo venózní. Obdobně se zvýší obsah krve bez zvý- . z nádorů. přítomnost a míra postižení spádových mízních uzlin a přítomnost či nepřítomnost vzdálených metastatických ložisek. metastases) klasifikace vydaná Světovou zdravotnickou organizací. Příkladem mohou být mozkové nádory. tedy stupeň jeho histologické vyzrálosti. Poruchy oběhu krve a lymfy Poruchy oběhu krve a lymfy se v obecné patologii rozdělují na celkové a místní. aniž by jinak byly svými dalšími vlastnostmi maligní. že i pojmy benigní a maligní jsou určitým zjednodušením celé problematiky potřebným pro klinickou praxi a jde vlastně o dvě vyhraněné polohy. bez předchozího rozsevu lymfogenního. Existují i nádory. Tento způsob jejich šíření nazýváme systémovým postižením. ale nezvyšuje se průtok krve. tedy v cévách nebo v srdci. bazaliom. Svojí roli v terapeutické ovlivnitelnosti sehrává i míra diferenciace nádoru. jehož morfologie a způsob růstu odpovídají nádoru benignímu. Embolie Embolie je definována jako zavlečení pohyblivého předmětu krevním proudem do místa anatomického zúžení. nevytéká mimo něj. nodi. a to především poruch krevního oběhu. perfuze. Zvýší se tak sice obsah krve ve tkáni. které se svými vlastnostmi zařazují na střed a přelom této škály biologických vlastností. které prorostly do lumina cévy). Těmto nádorům se pak říká „nádory s nejistými biologickými vlastnostmi“. bez tvorby makroskopicky patrných ložisek) játra. že i nádor. Takovým nádorem je např. O peristatické hyperémii mluvíme při dilataci kapilár bez dilatace přívodných arteriálních větví. Je třeba alespoň poznamenat. která ale zůstává uvnitř cévního řečiště. které se při jejím vzniku uplatní. Existují ale i nádory. ateromové hmoty ze zvředovatělých aterosklerotických plátů nebo i buňky či dokonce celé úlomky tkáně (např. Trombóza Trombóza je definována jako intravitální srážení krve uvnitř krevního řečiště. dva opačné póly plynulé škály biologických vlastností nádorů. Obdobně může např. bublinky plynů (při úrazech v oblasti krku nebo při náhlé dekompresi u potápěčů). může pacienta výrazně poškodit nebo dokonce i zahubit např. Hyperémie ale může být i pasivní. kdy je v dané tkáni nebo oblasti zvýšený obsah krve.66 Histopatologie předchází hematogennímu rozsevu u nádorů epitelových. mohou být velmi pestré. K otázce benignity a malignity nádorů je třeba si také uvědomit. Hyperémie Hyperémie je stav. – embolie. Pro odhad prognózy pacientů se zhoubnými nádory a s tím související způsob jejich léčby je důležité zhodnocení pokročilosti nádoru v jeho primárním ložisku. v určitém procentu případů ale i recidivují a metastazují. Nádory z krvetvorné a lymfatické tkáně infiltrují (často difuzně. slezinu. že jejich prognóza z hlediska přežití (quod vitam) je dobrá. ale že pacientovi funkčně zničí postižený oční bulbus. Nejčastěji bývá tímto předmětem trombus odtržený od vnitřního povrchu cévní stěny nebo endokardu. kterému ale chybí schopnost metastazovat. které mohou pacienta zahubit jen samotnou svojí inoperabilní lokalizací nebo inoperabilním rozsahem v době primární diagnózy. – hemoragie. Její příčiny a mechanismy. které jsou jinak většinou uzavřené. Oftalmolog v oku a jeho adnexech diagnostikuje a terapeuticky zasahuje u poruch místních. Mezenchymové zhoubné nádory typicky metastazují rovnou krevní cestou. – ischémie. neuroektodermových a germinálních. kostní dřeň a lymfatické uzliny. u některých benigních nádorů nitroočních platit. kdy danou oblastí skutečně protéká větší množství krve díky rozšíření přívodných arteriálních větví i kapilárních spojek uvnitř tkáně. které se v určitém procentu případů chovají benigně a nemetastazují. svojí nešťastnou lokalizací a místními komplikacemi ve strategicky důležitém místě. Embolizovat se ale mohou i kapénky lipidů (u traumat s rozdrcením tukové tkáně). – hyperémie.

kdy je snížený nebo úplně zablokovaný odtok krve z tkáně odvodnými vénami. která tvoří podloží povrchového epitelu a zajišťuje jeho pevný kontakt se stromální vrstvou spojivky. známý jako spojivkový vak. 5 Vývojové vady Kryptoftalmus představuje vůbec nejhrubší vývojovou poruchu. Bazální membrána představuje velmi tenkou kondenzovanou vrstvu extracelulární matrix. Povrchový epitel spojivky je strukturou. který pak zajišťuje správnou smáčivost epitelového povrchu pro vodní vrstvu slzného filmu. spojenou zpravidla i s nevývinem očních víček. protože pro zrakové funkce bývá postižené oko zpravidla i po těchto korektivních výkonech nepoužitelné. Podle těchto dalších topických návazností bývá spojivka topograficky rozdělována na spojivku bulbární. fornikální a karunkulární. Hemoragie Hemoragie je definována jako únik plné krve (tedy plazmy i krevních buněk) z krevního řečiště. která trvale prodělává plynulou obměnu svých buněk . spojených někdy i s vývojovými poruchami zasahujícími i jiné tkáně a orgány v celém těle. takže při těžké venózní hyperémii (spojené např. Povrchový epitel spojivky je vícevrstevný. spočívající v nevývinu spojivkového vaku a tedy i spojivky. Ischémie Trombóza i embolie mají v příslušné oblasti za následek nedostatečné prokrvení tkání. což usnadňuje případné další plastické chirurgické korekční výkony. Je to vlastně rudimentární náznak struktury vyskytující se normálně u některých živočichů a v zoologii nazývané „mžurka“. Za všechny je vhodné uvést jako příklad alespoň dvě z nejzávažnějších. tak i oboustranná. Celá vývojová porucha může být jak jednostranná. Kromě dlaždicových epitelií obsahuje také příměs pohárkových buněk. nerohovějící. snížení krevního průtoku touto oblastí a snížené množství krve ve tkáni. což nazýváme ischémií.Histopatologie 67 šení perfuze při hyperémii venózní. s venózní okluzí) je následek pro tkáň obdobný jako u ischémie (v nejtěžším případě hypoxická nekróza). Někdy mohou být spojivkový vak i víčka vyvinuty alespoň rudimentárně. Svým povrchem spojivka vymezuje štěrbinovitý prostor mezi povrchem očního bulbu a vnitřní stranou očních víček. Histopatologická i klinická problematika může být v těchto různých oddílech spojivky někdy odlišná. palpebrální. mechanismů a následků by vydal na samostatnou publikaci a daleko přesahuje rozsah tohoto textu. ale naopak snižuje. skládající se obdobně jako jiné sliznice z povrchového epitelového krytu. Perfuze se zde nejenom nezvyšuje. Hereditární hemoragická teleangiektázie je generalizovanou vývojovou poruchou. 5. Uvnitř stromatu této spojivkové řasy mohou být někdy i lamelárně tvarované ostrůvky chrupavky. který pak bývá zpravidla rovněž všelijak malformovaný a defektní. že v běžné odborné řeči i v literatuře se venózní hyperémie velmi často ztotožňuje s ischémií. avšak za některých okolností rovněž důležitou.2 Spojivka Morfologie Spojivka je slizniční membrána. a to hlavně právě díky jejich odlišným topografickým návaznostem. limbální. Ty ale mají význam hlavně kosmetický. bazální membrány a vazivového stromatu. kapilár nebo žil (podle toho další dělení hemoragií). rohovka i oční víčka jsou „nahrazeny“ strukturou obdobnou tenké kůži. které zase v hloubce přechází do dalších tkáňových struktur pod spojivkou. K tomuto úniku může docházet z arterií. U spojivky je bazální membrána (ve srovnání např. Podrobnější popis typů hemoragií. Epitarzus je spojivková řasa přirostlá k jednomu či oběma víčkům. buněčnou příměsí jsou ve spojivkovém epitelu také dendritické melanocyty a Langerhansovy buňky (patřící k imunitnímu systému). a s ohledem na tuto svojí velmi dynamickou povahu je schopen i za různých patologických okolností rychle regenerovat. nebo do nějaké z tělních dutin nebo dokonce úplně mimo tělo (další možná dělení a typy hemoragií). jejich možných příčin. Cévní anomálie představují větší skupinu různých stavů. a to buď jen do okolní tkáně. Tento obdobný výsledný efekt pro tkáň vede i k tomu. Méně početnou. Spojivka. která překrývá vstup do orbity i do předního segmentu očního bulbu. Stroma spojivky je tvořeno velmi řídkým a poddajným kolagenním vazivem. se sousedními strukturami rohovky) relativně tenká. dlaždicový. specializovaných na produkci hlenu.

v kůži a dokonce i ve vnitřních orgánech. a byl by jen rekapitulací problematiky. spočívající v jeho ztluštění. která je většině kliniků dobře známá z praxe. epidermalizaci. – trachom. vedou k rozvoji deformujících jizevnatých změn až srůstů mezi oběma protilehlými slizničními povrchy bulbární a palpebrální spojivky. Projevuje se logicky lymfedémem postižené části. resp. Zatímco epitel potom formuje cystu (dermoidní či epidermoidní – podle toho. vymizení pohárkových buněk a keratinizaci. někdy i simultánně. hemoragickou diatézu (koagulopatii z nedostatku plazmatických srážlivých faktorů nebo z defektu či nedostatku trombocytů) nebo vaskulopatii. autoimunitní). lipodermoidy a dermoidní cysty jsou pseudotumorózní ložiskové léze. Kongenitální konjunktivální lymfedém zase spočívá v hypoplazii sítě lymfatických drenážních cév. které nakonec v útvaru dokonce zcela převáží. Někdy takovýto tkáňový odštěp (choristie) obsahuje spolu s epitelem i mezenchymální tkáně. – sarkoidóza. Jde o anomálii. představují velikou skupinu nozologických jednotek s velmi pestrou etiopatogenetickou škálou a jednu z nejběžněji se vyskytujících a léčených očních chorob. . ke kterému patří. Záněty Záněty spojivky – konjunktivitidy. které může vést k odhalení i závažné celkové choroby pacienta. postihujících pouze spojivku. je třeba zvažovat a u pacienta vyloučit zejména nekontrolovanou arteriální hypertenzi. vzniklé rupturou těchto puchýřů. Z hlediska průběhu lze konjunktivitidy obdobně jako jiné záněty rozdělit na akutní a chronické. solidní dermoid či dermolipom. V této kapitole budou zmíněny z výše uvedených důvodů pouze ty konjunktivitidy. avšak velmi závažná chronická konjunktivitida s autoimunitním mechanismem. v jehož důsledku vznikají subepitelové puchýře. – lignózní konjunktivitida. Samotný spojivkový či podspojivkový hematom je oploštělý útvar. které vznikají na podkladě vývojově vzniklých nepravidelností v uspořádání tkání při formování víček a spojivkového vaku. která může postihovat různé části těla. V důsledku těchto nepravidelností se ve spojivce objeví ostrůvky epitelu (zpravidla dlaždicového) obklopené stromatem. Při nepřítomnosti místního traumatu.68 Histopatologie která se projevuje mnohočetnými teleangiektáziemi nejenom ve spojivce. ale i v ostatních sliznicích. Dermoidy. plazmocytární a monocytární celulizace v přilehlém stromatu a zejména pak imunofluorescenční průkaz lineárních depozit imunoglobulinů Krvácení Krvácení do spojivky je jevem dosti častým. protože je už sekundárními změnami setřelý původní charakteristický morfologický obraz. chronicky zánětlivá lymfocytární. převažující mezenchymální komponenta zformuje útvar bez dutiny. zda jsou či nejsou ve stěně útvaru alespoň rudimentárně vyvinuta i kožní adnexa). který se zpravidla bez problémů vstřebá a zmizí. které mohou ohrozit zrak pacienta. K takovým zánětům spojivky patří: – jizevnatý pemfigoid. V tomto pozdním stadiu může být histopatologické potvrzení diagnózy jizevnatého pemfigoidu už velmi problematické (i když klinikem stále žádané). Asi nejhrubším a nejobecnějším etiopatogenetickým rozdělením by bylo rozdělení na konjunktivitidy infekční (při infekcích jak místních. obsahující vazivo nebo i tukovou tkáň – tzv. Jejím hlavním mechanismem je autoimunitní atak proti bazální membráně spojivkového epitelu. nebo ty. Slizniční defekty. Hyperregenerující povrchový epitel spojivky prodělává při současně se rozvíjejícím suchém oku tzv. Už jenom jejich stručný. ale kompletní přehled by přesáhl rámec tohoto textu. bez komunikace s povrchem. Kromě tohoto základního diferenciálně diagnostického schématu může spojivkový a podspojivkový hematom vznikat i v průběhu celé škály dalších chronických či akutních chorob. které si někdy vyžádají i chirurgické zákroky a eventuální diagnostickou spolupráci klinika s patologem. Jizevnatý pemfigoid Jizevnatý pemfigoid je sice poměrně zřídka se vyskytující. Spíše než samo o sobě však je závažné jako symptom a z toho důvodu je třeba jej nebagatelizovat je a usilovat naopak o jeho objasnění. Spojivková lokalizace patří u této anomálie ke zřídkavým. V uvedeném širším kontextu však může být cenným znamením. V důsledku fragility stěn ektatických cév tak i při zachovalé normální krevní srážlivosti dochází často ke krvácením a z nich plynoucím dalším komplikacím. kromě již zmiňovaných subepitelových puchýřů. symblefar. tak i celkových) a neinfekční (s etiopatogenezí většinou alergickou. které by bylo zjevnou příčinou krvácení.

Pigmentové nádory se vyskytují v naprosté většině případů u jedinců bílé rasy. kdy produkce či konečné dotváření pigmentu v nádorových buňkách vázne a nádor je tak makroskopicky nebo dokonce i mikroskopicky nepigmentovaný. Výjimkou ale nejsou ani případy malignity – spojivkového melanomu. Následuje edém a zánětlivá celulizace ve stromatu. přerůstajícího i na rohovku. často se ale histologické vyšetření spojivkového infiltrátu. V zánětlivé celulizaci převažují nejprve lymfocyty B i T řady a plazmocyty. v pozdějších stadiích je patrná i účast makrofágů a struktur nespecifické granulační tkáně tvořící vazivo. kde nahrazuje destruovanou Bowmanovu membránu. častěji u dívek. Způsobuje ho infekční agens Chlamydia trachomatis. ústní). nemelanocytární. I v těchto případech se v naší i světové literatuře používá název „pigmentový névus“ pro benigní melanocytární nádor a „melanom“ pro maligní nádor z melanocytů. pemfigus vulgaris. Tvorba pigmentu často bývá patrná i v nádorech z melanocytů (benigních i maligních). V palpebrální spojivce vedou až k deformaci víček s entropiem a s trichiázou. Stadium IV je konečným stadiem s pokročilými jizevnatými změnami na často již slepém oku. Vyskytuje se většinou u starších dospělých. Jizevnatý pemfigoid může postihovat nejenom spojivku. takže její prorůstání granulační tkání a novotvořeným vazivem je vlastně v této patologické situaci logickou alternativou tohoto procesu. je další osobitou jednotkou mezi záněty spojivky. melanocytární. Jde opět o oboustrannou chronickou konjunktivitidu s formací velmi mohutných zánětlivých pablán. i neoftalmologické lokalizaci mohou být změny v rámci této choroby již závažné. I když bývá ve spojivce postižení oboustranné. resp. kterým se manifestuje. které obsahují kromě základního fibrinového materiálu i albumin a imunoglobulin IgG. častěji u žen. tedy buněk tvořících pigment melanin. přičemž v jiné. Na rozdíl od pemfigoidu se vyskytuje (nebo alespoň začíná) typicky už v dětství. který se pomnožuje v povrchovém epitelu spojivky a rohovky. která si může vyžádat až chirurgickou intervenci a histopatologické vyšetření. V našich zeměpisných oblastech je raritou a je léčitelný. který znemožní její optickou funkci. Až prknovité ztluštění spojivky dalo tomuto zánětu jeho jméno. a to dokonce i v těch jednotlivých případech. Následující stadium II je charakterizováno narůstá- . jako např. Ve stadiu III dominují pokročilé jizevnaté změny. erythema multiforme a dalších. Na rohovce se zase zformuje vaskularizovaný leukom. Nádory Oční nádory jsou skupinou nádorů s poměrně častým výskytem. které se vyvíjejí zejména v palpebrální spojivce a v rohovce. resp. Obdobně jako v kůži jsou i ve spojivce melanocytární nádory většinou benigní – pigmentové névy. Tento průkaz diagnózu pemfigoidu korunuje a s jistotou ho odlišuje od puchýřnatých zánětů spojivky provázejících jiné celkové choroby. lignózní konjunktivitida. místy uvnitř těchto granulomů s mikrokalcifikacemi. V rámci probíhajícího chronického zánětu se ve spojivkovém stromatu (podobně jako u jiných chronických zánětů) v tomto stadiu formují lymfatické folikly. za kterou brzy následuje nespecifická granulační tkáň nazývaná „panus“ s novotvorbou vaziva. Jsou to nádory z melanocytů. proto se nádory z melanocytů nazývají i v literatuře nádory pigmentové. což se mikroskopicky projeví vznikem intracytoplazmatických inkluzí. 5 Sarkoidóza Sarkoidóza spojivky sice nebývá z hlediska kliniky pro pacienta sama o sobě příliš vážným problémem. s typickými nekaseifikujícími granulomy. Z praktického hlediska je lze rozdělit na pigmentové. Morfologie je u tohoto zánětu celkem charakteristická. jeho intenzita může být stranově velmi rozdílná. což dále celý nepříznivý vývoj zhoršuje. a nepigmentové. Lignózní konjunktivitida Conjunctivitis lignea. ale i další sliznice (nosní. kde už je samotný zánětlivý proces vyhaslý. Těžce vázne v důsledku enzymatického deficitu fibrinolýza a resorpce původního materiálu pablány. stane klíčem pro diagnózu sarkoidózy u pacienta vůbec.Histopatologie 69 IgA a IgG (nebo alespoň jednoho z nich) podél bazální membrány. v celosvětovém měřítku ale představuje jednu z nejrozšířenějších příčin slepoty. Epidermalizovaný spojivkový epitel potom překrývá povrch takto plátovitě ztluštělé spojivky. ním panusu. Tyto vyjmenované změny jsou shrnovány do stadia I. epidermolysis bullosa. Trachom Trachom je reprezentantem rovněž velké a velmi různorodé skupiny konjunktivitid infekčních.

5. Benigním nádorem je papilom. Někdy je epitel v nádoru obdobný jako v epidermis.70 Histopatologie Pigmentové nádory spojivky Pigmentové névy jsou celkem běžnou benigní nádorovou proliferací z melanocytů. Podobně jako v kůži mohou spojivkové melanomy vznikat buď malignizací původně benigních lézí typu pigmentového névu (potom častěji superficiální typ). Prognostický význam má u spojivkových melanomů i v morfologickém úvodu citované rozdělení spojivky na bulbární a limbální (u melanomu prognosticky příznivější lokalizace) a palpebrální. nebo bez předchozí léze – de novo (potom častěji nodulární typ). Později tyto formace v rámci svého vyzrávání klesají pod povrchový epitel do stromatu. což předurčuje jeho vyšší úro- veň malignity oproti superficiálnímu typu. pod epitelem – subepitelový pigmentový névus. – leukemické infiltráty. která se objevuje ve starším nebo alespoň středním věku. Postupně ustává až zcela ustane proliferace v junkční zóně a zůstanou pouze stacionární vyzrálé formace névových buněk ve stromatu pod povrchem. V případě spojivky obsahují smíšené a subepitelové pigmentové névy většinou i reaktivní mikrocystické invaginace z povrchového epitelu spojivky.1). Obr. Zatímco superficiální typ se zprvu šíří junkční zónou rovnoběžně s povrchem a až později začne invazivně růst i směrem vertikálním do hloubky. barvení hematoxylin-eozin. které mohou celou lézi při makroskopickém pohledu zvětšit a vzbudit tak mylný dojem růstu samotné pigmentové léze. Nepigmentové nádory spojivky Nepigmentové – nemelanocytární nádory spojivky jsou ve spojivce poměrně časté. které vytvářejí mikroskopicky charakteristické hnízdovité formace. většinou unilaterální nestejnoměrnou pigmentaci spojivky. Někdy je i tato léze biologicky neškodná a spočívá jenom v nestejnoměrné hyperpigmentaci bazální vrstvy spojivkového epitelu. transformovaných do tzv. Na rozdíl od kůže existuje ve spojivce ještě premelanomatózní proliferace melanocytů provázená i jejich různě výraznými dysplastickými změnami. není však raritní (obr. superficiální typ melanomu a nodulární typ melanomu. nazývaná primární získaná melanóza (podle anglického názvu zkratka PAM). Obdobně jako v kůži má i ve spojivce své časné stadium in situ (preinvazivní) nazývané obdobně jako v kůži Bowenova choroba. nodulární typ melanomu roste vertikálním směrem do hloubky rovnou od začátku. která má velmi vysoké riziko zvratu do spojivkového melanomu. Melanom spojivky je sice zhruba dvacetkrát méně častý než melanom nitrooční. 5. tak i uvnitř stromatu. Dosahuje velikosti maximálně několika milimetrů a je tvořen dobře diferencovaným papilárně uspořádaným spojivkovým epitelem. Někdy však jde o skutečnou premelanomatózní dysplastickou proliferaci melanocytů (tzv. – lymfomy. Histogeneticky můžeme tyto nádory rozdělit na: – epitelové. infiltrací a s destrukcí vyklenutého povrchového epitelu spojivky (parafinový řez. nejprve přímo v junkční zóně – junkční pigmentový névus (běžnější u dětí a mladších pacientů). névových buněk. Obdobně jako v kůži zde podle způsobu růstu v iniciálních stadiích rozlišujeme tzv.1 Melanom spojivky – nodulárně formovaný nádorový infiltrát s těžkým ztenčením. PAM s atypií). která ale může někdy vyžadovat i větší výkon ve spolupráci s plastickým chirurgem. Jde o idiopatickou. Epitelové nádory jsou nejběžnější. Maligním epitelovým nádorem spojivky je dlaždicobuněčný karcinom (obr. 5. zvětšení mikroskopu 50x) . Jejich lokalizace bývá celkem příhodná pro včasnou diagnózu a chirurgickou léčbu. Uvnitř výběžků je vaskularizované stroma. fornikální a karunkulární (prognosticky méně příznivé lokalizace). protože je tvořena jak hnízdy névových buněk v junkční zóně.2). ve kterém může být zachována i příměs pohárkových buněk. Léze se pak nazývá smíšený pigmentový névus. – mezenchymové. které je od epitelu ostře oddělené bazální membránou.

tvořenou třemi různými typy tkání a buněk s odlišnými vlastnostmi. Mezenchymové nádory spojivky bývají biologicky benigní. Endotel je strukturou kryjící zadní povrch rohovky. Zatímco primární lymfomy spojivky se zpravidla vyskytují jednostranně. velkobuněčný non-Hodgkinský B-lymfom. Je to jednovrstevná struktura buněk. Přední epitel je strukturou trvale se obměňující. Stroma je specializovaným kolagenním vazivem. že jako celek vlastně endotel není schopen regenerovat a v postnatálním životě už podobně jako např. Její nepoškozená struktura na dárcovském štěpu je např.Histopatologie 71 Obr. Pro správnou funkci a stabilitu předního epitelu je důležitá jeho bazální membrána. což jsou buňky morfologicky i funkčně podobné fibrocytům. 5 5. Lze říci. Především je vždy třeba u lymfoidních infiltrátů rozlišit. vyúsťující až do destrukce a zániku epitelu. s proliferační aktivitou soustředěnou v jeho bazální vrstvě v tzv. Lymfomy jsou ve spojivce nádory sice zřídkavými. 5. výjimečně i kavernózní. např. mohou vznikat i pravé mezenchymové nádory. jedním z klíčových momentů pro zdárný průběh jeho reepitelizace po keratoplastice. což je podle současné WHO klasifikace lymfomů non-Hodgkinský extranodální B-lymfom z buněk marginální zóny. Mitotické dělení je v rohovkovém endotelu nesmírně vzácným jevem. Bazální membránou endotelu je descemetská membrána. oproti čistě dlaždicovému karcinomu však mívá vyšší stupeň malignity. neuronální populace svůj celkový počet jen plynule snižuje. zda jde skutečně o pravý lymfom nebo o nenádorový lymfoidní infiltrát charakteru reaktivního a hyperplastického – tzv. zda je lymfom omezen na samotnou spojivku a jde o izolovanou lézi (až 80 % případů). Pacienty je proto třeba dlouhodobě sledovat ve spolupráci s hematologem. Pro histologickou diagnózu pravého lymfomu je velmi důležitý nález tzv. Mohou se objevovat zejména ve fornikální části spojivky při chronické lymfatické leukémii nebo chronické myeloidní leukémii. Vzácněji jsou ve spojivce popsány i agresivnější typy lymfomů. pseudolymfom (častější). vytvářeným a udržovaným populací keratocytů. Leukemické infiltráty jsou ve spojivce vždy sekundární povahy a jedná se pouze o místní manifestaci základního hematologického onemocnění. které dávají vznik již dříve popisovaným pseudotumorózním lézím. avšak o to závažnějšími. Z ostrůvků během vývoje zbloudilé tkáně. Mukoepidermoidní karcinom se ve spojivce vyskytuje velmi vzácně. lipom. nazývaná Bowmanova membrána. tyto sekundární leukemické infiltráty bývají oboustranné. Prognóza je u sekundárních leukemických infiltrátů dána typem a stupněm rozvoje základní choroby. přehojování defektů nebo reepitelizace dárcovského terče po keratoplastice. jako např. .2 Dlaždicobuněčný karcinom spojivky – patrné je invazivní prorůstání nádorových čepů do hloubky. germinativní zóně kopírující oblast limbu.3 Rohovka Morfologie Rohovka je sofistikovanou strukturou. V průběhu několika mála dnů je schopen se kompletně obměnit. které jsou co do regeneračních a proliferačních schopností určitým protipólem předního epitelu. v jednom z čepů je zřetelné i rohovění (parafinový řez. což je mimořádně důležitá schopnost pro různé situace. lymfoepitelové léze – známky agresivního chování infiltrátu vůči spojivkovému epitelu. Z pravých lymfomů se ve spojivce vyskytuje daleko nejčastěji tzv. Nejčastěji se zde vyskytují hemangiomy – většinou kapilární. nebo zda je infiltrát ve spojivce ve skutečnosti pouze jednou z manifestací systémového onemocnění (prognosticky méně příznivé). barvení hematoxylin-eozin. jako např. Je to dvojvrstevná struktura a na rozdíl od Bowmanovy membrány u předního epitelu je většina materiálu descemetské membrány produkovaná v postnatálním životě samotným endotelem. MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymfom. zvětšení mikroskopu 125x) Jeho nejčastější lokalizací ve spojivce je limbální oblast. Převládají v něm tedy lymfoidní buňky z B-řady napodobující diferenciačně buňky z okrajové části lymfatického folikulu. Kromě typu lymfomu je prognosticky velmi důleži- tá i okolnost.

72

Histopatologie

Rohovka je mimořádně bohatá i na volná nervová zakončení, díky čemuž je jednou z nejcitlivějších zevně přístupných částí lidského těla.

Patologické stavy, které jsou indikací k transplantaci rohovky
Patologie rohovky je velmi obšírnou a pestrou kapitolou, kterou nelze v rámci tohoto textu podat v celistvém přehledu a je třeba ji zestručnit. Probrány proto budou především ty patologické stavy, které těžce narušují optickou funkci rohovky nebo dokonce ohrožují přímo její integritu, takže představují často indikaci k její transplantaci – penetrující keratoplastice (PKP). V našich geografických oblastech jde o následující patologické stavy: – bulózní keratopatie, – dystrofie, keratokonus, – jizevnaté změny, – ulcerace, – vývojové vady. Vyšetřování rohovkových terčů z keratoplastik je právě často předmětem spolupráce patologa s rohovkovým specialistou. Bulózní keratopatie z endotelové dekompenzace je v našich zeměpisných oblastech nejčastější nebo alespoň jednou z nejčastějších indikací k PKP. Hlavní funkcí rohovkového endotelu, klíčovou pro udržení průhlednosti a optické funkce celé rohovky, je regulovat vstup komorové vody jako nosiče živin do rohovkového stromatu. Tato aktivní regulace představuje energeticky náročnou, těžkou práci, vykonávanou endotelovými buňkami po celý život. Ke zvládnutí této funkce potřebuje být rohovkový endotel v pořádku funkčně i morfologicky. Z hlediska morfologického je klíčovou charakteristikou stavu endotelu jeho denzita – počet endotelových buněk na jednotku plochy. Dalšími morfologickými charakteristikami jsou tzv. polymegatismus a pleomorfismus endotelových buněk. Ideální fungující endotel s dobrou funkční rezervou má u dospělého člověka denzitu 2–3 tisíce buněk na milimetr čtvereční plochy, s většinou buněk hexagonálního tvaru, bez výraznějšího kolísání jejich velikosti i tvaru a bez většího počtu defektů. Riziko funkčního přetížení a dekompenzace endotelu výrazně stoupá při poklesu jeho denzity na hodnoty okolo 1 tisíce nebo ještě méně buněk na milimetr čtvereční plochy. Je logické, že k tomu dochází častěji u lidí ve starším věku. V případě dekompenzace endotelu pak dojde

ke zvýšenému prostupu komorové vody do rohovkového stromatu. V takto nabobtnalém stromatu je narušené paralelní uspořádání svazků kolagenních vláken, čímž se výrazně sníží jeho průhlednost. Zvýšený turgor ve tkáni dráždí i četná nervová zakončení, takže se jedná i o stav bolestivý. Prostup komorové vody nakonec zasáhne ničivým způsobem i bazální vrstvu předního epitelu, jejíž buňky edematózně zduří až zcela zanikají. Tak dojde až k formaci subepitelových puchýřů – bul, které daly celému chorobnému stavu jeho pojmenování. Dystrofie rohovky jsou velmi rozsáhlou a pestrou skupinou patologických stavů s poruchami transparence a optické funkce rohovky, jejichž podstatou jsou metabolické poruchy. Podle toho, kterou buněčnou populaci a tkáňovou strukturu tato porucha metabolismu postihuje, se dělí na podskupinu dystrofií epitelových, subepitelových dystrofií Bowmanovy membrány, stromálních dystrofií a dystrofií endotelových. V rámci těchto podskupin se ještě dále rozlišují dystrofie heredofamiliární (dědičné) a non-heredofamiliární. Dalším rozdělením je ještě rozdělení na dystrofie „primárně rohovkové“, postihující pouze tkáně rohovky a dystrofie „sekundární“, které jsou vlastně v rohovce jen jednou z manifestací systémové metabolické choroby postihující u pacienta i jiné orgánové systémy. Kompletní přehled dystrofií by daleko přesáhl rámec tohoto textu, proto se omezíme pouze na nejčastější či typické příklady. Fuchsova dystrofie je v našich zeměpisných oblastech asi nejčastější rohovkovou dystrofií. Je to dystrofie patřící do skupiny dystrofií endotelových, s tvorbou charakteristických exkrescencí „guttata“ na descemetské membráně, v jejichž místech vznikají i defekty endotelu. V pokročilejším stadiu nakonec dochází k funkční dekompenzaci endotelu a k rozvoji bulózní keratopatie. Z endotelových dystrofií se lze u nás ještě setkat ve sporadických případech např. se zadní polymorfní dystrofií (obr. 5.3). Je to porucha projevující se morfologicky v nedostatečném utváření mezibuněčných spojů a v nedostatku vzájemné kontaktní inhibice mezi buňkami rohovkového endotelu. Buňky funkčně často opět selhávajícího endotelu mají u této dystrofie nepravidelné tvary a vzájemně se překrývají, takže endotel může být v některých místech až dvojvrstevný. Mezi stromální dystrofie heredofamiliární patří např. známé jednotky jako granulární dystrofie (obr. 5.4), makulární dystrofie, mřížková (lattice) dystrofie, Avelino dystrofie a další. Tyto dystrofie se vyskytují hlavně v oblastech okolo Středozemního moře a do jiných částí světa (včetně našich krajů) jsou

Histopatologie

73

5

Obr. 5.3 Zadní polymorfní dystrofie rohovky – detailní záběr na zadní povrch s nepravidelným uspořádáním endotelových buněk, jejichž jádra se místy i navzájem překrývají (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x) „importovány“ ve sporadických zřídkavých případech díky migraci obyvatel – ať už v minulosti nebo současnosti. Obdobně sporadické a zřídkavé jsou u nás i případy dystrofií epitelových (např. Meesmannova) a subepitelových dystrofií Bowmanovy membrány (např. Reisova-Bucklersova). Do skupiny stromálních dystrofií je řazen keratokonus jako stromální dystrofie non-heredofamiliární. Keratokonus je u nás druhou nejčastější indikací ke keratoplastice. Jeho hlavním projevem je až kónická deformace rohovky v centrální části, podmíněná výrazným ztenčením zejména stromatu. Ztenčelé stroma bývá v centrální oblasti kondenzované, jakoby zjizvené, je však zcela avaskulární a bez jakékoliv zánětlivé reakce. Tektonickým pnutím na předním povrchu dochází i k mikroskopickým rupturám Bowmanovy membrány, což dále prohlubuje deformaci tvaru. Ještě daleko závažnější a akutní komplikací (naštěstí i zřídkavější) je takováto tektonická ruptura descemetské membrány. Po její ruptuře dojde ještě zpravidla alespoň zčásti k jejímu srolování a tak k obnažení stromatu na vnitřním povrchu rohovky, což vede k jeho prudkému zbobtnání – akutnímu hydropsu. I bez této komplikace se však rohovka s keratokonusem stane díky své postupující deformaci dříve či později pro optické funkce oka nepoužitelnou a stav si vynutí penetrující keratoplastiku. Jedním z dalších typických morfologických známek provázejících keratokonus je i depozice trojmocného železa v buňkách předního epitelu rohovky při jejím okraji – tzv. Fleischerův prstenec. Vzhledem k obvyk-

Obr. 5.4 Granulární dystrofie rohovky – depozita patologického materiálu (směs aminokyselin, fosfolipidů a bílkovinného materiálu) ve stromatu obarvená červeně (parafinový řez, barvení modrým trichromem, zvětšení mikroskopu 125x) lému průměru rohovkového terče z keratoplastiky okolo 7 mm však toto pozorování bývá většinou vyhrazeno pouze klinikovi a nikoliv patologovi. Přes častý výskyt stále není zcela přesně vyjasněný mechanismus vzniku keratokonusu a jeho primární příčina. Jako nejpravděpodobnější příčina bývají předpokládány biochemické abnormality a abnormální proporce strukturálních bílkovin v rohovkovém stromatu. Keratokonus je tak vlastně z hlediska typů chorobných změn komplexní rohovkovou dystrofií, která zasahuje nejvýrazněji stromální část rohovky. S tím koresponduje i relativně mladší věk jeho manifestace a rozvoje. Fakt, že k jeho manifestaci ale dochází až v mladším dospělém věku a ne hned v dětství zase ukazuje, že mechanismus není zcela přímočarý a jednoduchý a není pravděpodobně ani ve všech případech zcela stejný. Jizevnaté změny rohovky se vyvíjejí za různých patologických stavů, kterým je společná okolnost, že došlo ke ztrátě nebo alespoň výraznému poškození stromální tkáně, která pak musí být nahrazena jizvou. I když je obecně tzv. prostorová paměť některých očních tkání (včetně rohovky) skutečně obdivuhodná, novotvořené vazivo, které zaceluje defekt ve stromatu rohovky, už nikdy nemá dokonale paralelní strukturu, jako původní rohovkové stroma. Na rozsahu defektu a objemu tohoto novotvořeného vaziva potom záleží, do jaké míry se sníží transparence rohovky a zda vznikne nubekula, makula nebo leukom. Leukom je nejtěžší jizevnatou změnou, která vyúsťuje (jak napovídá i jeho název) do sytého bělavého zkalení

74

Histopatologie

rohovky s úplnou ztrátou její optické funkce. V rámci rozsáhlého fibroproduktivně reparativního pochodu také do takové rohovky zpravidla prorostou krevní cévy, což je významná nepříznivá okolnost i pro další osud dárcovského terče, který je po transplantaci rejekován několikanásobně častěji než dárcovský štěp u nevaskularizované rohovky příjemce. Důvody, které vyvolají v rohovce tvorbu jizevnatého vaziva, lze shrnout do tří základních skupin: mechanické trauma, chemické nebo termické trauma a záněty. U chemického nebo termického traumatu se k poškození až nekróze stromatu přidružuje jako další velmi nepříznivá okolnost i zničení předního epitelu včetně jeho germinativní zóny. Ulcerace rohovky jsou závažné nejenom tím, že jejich hojením vznikne vždy některý z výše jmenovaných typů jizvy, ale také tím, že při svém dalším nepříznivém vývoji hrozí až perforací. Ulcerace vznikají v rohovce v průběhu některých zánětů, které se podle toho shrnují do skupiny ulcerativních keratitid. Ty mohou mít etiologii infekční (virovou, bakteriální, mykotickou i protozoární) i neinfekční (autoimunitní, často i v rámci celkových onemocnění, např. revmatoidní artritidy, Wegenerovy granulomatózy, systémového lupus erythematodes a dalších). Morfologicky je pro ulcerace s neinfekční, autoimunitní etiopatogenezí typická jejich lokalizace poblíž okraje rohovky, kde je při avaskulární stavbě rohovky logicky větší intenzita patologické autoimunitní reakce. Tato typická lokalizace se dokonce odráží i např. v názvu „marginální vřed“ používaném pro jednu ulcerativní keratitidu z této skupiny. Ulcerace s infekční etiopatogenezí se naproti tomu běžně vyskytují a dokonce častěji centrálně nebo paracentrálně, kde může infekční agens naopak déle „unikat“ dosahu případné imunitní reakce. Asi nejčastější ulcerativní infekční keratitidou je keratitida herpetická, která je projevem endogenní infekce virem herpes simplex, nidovaného v Gasserském gangliu trojklaného nervu. K velmi obávaným a nebezpečným ulcerativním keratitidám patří I keratitida akantamébová. Má velmi výraznou tendenci k rozsáhlým nekrózám stromatu, které vyústí do rozsáhlého rozpadu s descemetokélou a perforací. Velmi nebezpečným infekčním agens způsobujícím rohovkové vředy jsou i některé bakterie (např. pseudomonády) nebo mykofyta. Kromě jiného jsou nebezpečné i svojí častou multirezistencí k antibiotikům. Postupující ulcerace si u infekčních keratitid někdy vynutí i při správném rozpoznání infekčního agens provedení keratoplastiky „za horka“, která předejde úplnou perforaci. Je to ale pochopitelně

pro dlouhodobý úspěch transplantace situace velmi nepříznivá, kdy dojde často k poškození a zničení transplantátu perzistující infekcí z okrajů příjemcovské rohovky. Strategickou snahou je proto nejdříve eradikovat infekci a eventuálně i zahojit ulceraci (i za cenu jizvy) a keratoplastiku provést až v klidovém stavu a neinfekčním terénu. I v rámci velmi stručného textu je třeba připomenout i případy nezánětlivých ulcerací rohovky. Jsou to ulcerace které jsou alespoň ve svém počátku bez zánětu, vzniklé např. na podkladě degenerativních změn při avitaminózách (např. keratomalacie při deficienci vitaminu A), při expoziční keratopatii, syndromu suchého oka, Terrienově nebo Moorenově vředu atd. I v těchto ulceracích však může nakonec sehrát svou roli sekundární infekce a zánětlivá reakce. Vývojové vady jsou poslední skupinou patologických změn rohovky, které zmíníme v tomto stručném přehledu indikací ke keratoplastikám. Kromě narušené optické funkce samotné rohovky mohou být spojeny i s poruchami vývoje dalších struktur předního segmentu, takže některé ohrožují zrak také např. sekundárním glaukomem z narušeného utváření drenážních struktur komorového úhlu. Do této skupiny patologických stavů patří např. Axenfeldův-Riegersův syndrom nebo Petersova anomálie.

5.4 Čočka
Morfologie
Čočka je struktura vznikající v embryonálním vývoji z epitelu ektodermu jako jeho kapkovitě zanořený a osamostatněný ostrůvek, který vzniká v interakci s přibližujícím se očním pohárkem, pronikajícím do oblasti budoucí orbity jako neuroektodermální výběžek z diencefala. Čočka je unikátně invertovaná epitelová struktura, která má na povrchu bazální membránu a pod ní samotný proliferující epitel. Váčkovitý ostrůvek epitelu vzniklý v raném stadiu vývoje představuje základ pro pozdější centrální část čočky, její tzv. jádro. Apozicí dalších vrstev buněk, které proliferují z ekvatoriální oblasti epitelu a sloupcovitě se protahují a přikládají k vrstvám předchozím, se formuje tzv. kortikální část čočky. Bazální membrána čočkového epitelu je nejsilnější bazální membránou v lidském těle a je nazývána čočkové pouzdro. Pokud je při operaci katarakty pouzdro vyprázdněno, bývá pak nazýváno též vak. Čočkový epitel je tvořený jednou vrstvou kubických buněk, která v postnatálním životě vystýlá už pouze zevnitř přední konvexitu

Histopatologie

75

čočky a ekvatoriální oblast. V ekvatoriální oblasti probíhá i v postnatálním životě pomalá proliferace čočkového epitelu, s postupným protahováním buněk do vláknitě sloupcovitých tvarů, čímž se doplňuje kortikální část čočky. Čočka je velikou doménou klinické oftalmologie, u které v drtivé většině případů klinik nepotřebuje a nevyhledává diagnostickou pomoc a spolupráci patologa. Omezíme se proto jen na základní stručné charakteristiky a na poznámky ke stavům, u kterých může být klinikovi potřebná a užitečná i eventuální spolupráce s očním patologem.

mě vrozené katarakty i vrozený glaukom, metabolickou acidózu s acidurií a generalizovanou hypotonii.

Katarakta
Získané katarakty jsou opacity čočky vzniklé na podkladě degenerativních změn v různých částech čočky (podle toho i typy katarakt), přičemž na jejich vzniku se nejčastěji účastní procesy spojené se stárnutím, takže se mluví o kataraktě senilní, resp. věkem podmíněné. Opacity a katarakta se však mohou vyvinout i v mladším věku, potom mohou vznikat buď na podkladě nějaké metabolické choroby, úrazu, nitroočního zánětu či nádoru, nebo radiačního poškození. Nejde jenom o rarity, vývoj katarakty obdobné kataraktě senilní např. významně akceleruje i diabetes mellitus. V podrobnostech o získaných kataraktách odkazujeme na příslušné kapitoly klinické. Sekundární katarakta je pojem, který v současné době získal nový význam. Kromě dřívějšího významu, kdy se takto nazývala katarakta vzniklá jako důsledek jiné nitrooční choroby, se tak v současné době nazývá i ztluštění a opacifikace zadní části čočkového pouzdra, do kterého byla při předchozí operaci katarakty implantována zadněkomorová nitrooční čočka. Vzniká proliferací a migrací zbytků čočkového epitelu z ekvatoriální části čočkového pouzdra. Její frekvence je díky stálému zdokonalování operační techniky a implantátů klesající a je řešitelná YAG laserem.

5

Vrozené vady
Vrozené anomálie čočky bývají jen velmi zřídka izolované, většinou jde o součást komplexnější anomálie zasahující i další struktury bulbu nebo alespoň předního segmentu. Lentikonus a lentiglobus jsou dvě velmi raritní vrozené anomálie, které bývají izolované, bez postižení jiných částí bulbu. Povaha patologické změny je zřejmá už z názvu. Kónicky nebo kulovitě vyklenutý tvar může mít čočka na své přední ploše (častější forma u chlapců) nebo na zadní ploše (častější u děvčat). Příčina je u obou dvou forem neznámá. Dalšími raritami je vrozená afakie a vrozená duplicita čočky. Větší část případů vrozené afakie je tzv. sekundární afakie, kdy v průběhu vývoje vznikne základ čočky, který je pak v důsledku poškození buď vstřebán, nebo vyloučen ven z bulbu. Zdvojení – duplicita čočky je rovněž nesmírně vzácná anomálie, která bývá součástí rozsáhlejších malformací zasahujících nejen samotné oko, ale i další části obličeje. Mezi vrozenými anomáliemi čočky zcela převládají vrozené zákaly – katarakty, které mají různé mechanismy vzniku, různé příčiny a podle toho i různé lokalizace opacit v rámci samotné čočky. Polární vrozené katarakty mívají opacitní materiál lokalizován v kortexu těsně pod pouzdrem, v oblasti okolo předního nebo zadního pólu čočky. Častější je zadní polární katarakta, která bývá často spojená s perzistencí primárního sklivce nebo s alespoň rudimentární perzistencí vaskulatury vycházející z hyaloidní arterie. Daleko zřídkavější přední polární katarakta zase může být spojená s anomáliemi rohovky a předního segmentu. Vrozené katarakty vzniklé v důsledku intrauterinní infekce (rubeola, cytomegaloviróza) bývají většinou zadní subkapsulární. Okulocerebrální Loweho syndrom je rozsáhlý recesivně dědičný defekt vázaný na X-chromozom, který zahrnuje kro-

Exfoliativní a pseudoexfoliativní syndrom
Exfoliativní syndrom je dnes už vzácný nález, který vzniká při dlouhodobé opakované expozici infračervenému záření a bývá spojen i s tzv. „žárovou kataraktou“. V dřívějších dobách se vyskytoval u lidí pracujících v hutích nebo ve sklárnách, kde k takové expozici může docházet při nedodržování pravidel bezpečnosti i dnes. Přední čočkové pouzdro se při tomto chorobném stavu rozpadá a cárovitě se odlučuje z předního povrchu čočky do cirkulující komorové vody. Pseudoexfoliativní syndrom je podstatně častější než „pravý“ exfoliativní syndrom. Jde o metabolickou poruchu dosud ne zcela detailně objasněnou, kódovanou pravděpodobně i geneticky (autozomálně dominantní s nekompletní penetrancí). Je rozšířený sice celosvětově, nejvíce se ale vyskytuje ve Skandinávii. Morfologické změny spočívají v tvorbě depozit

76

Histopatologie

Diskuse kolem otázky, jaká je maximální hodnota normálního nitroočního tlaku a jak lze vysvětlit případy tzv. „normotenzního glaukomu“ ukončila definice, že nitrooční tlak je zvýšený při jakékoliv hodnotě (i třeba obvyklé u naprosté většiny populace), která postačuje k rozvoji zmíněných charakteristických změn v zadním segmentu. Jde totiž o souběh několika okolností, z nichž nitrooční tlak patří ke klíčovým, ale není okolností jedinou. Další významnou okolností je individuálně odlišná vulnerabilita struktur neuroretiny a papily optiku.

Obr. 5.5 Pseudoexfoliativní syndrom – sloupnuté přední pouzdro čočky (z kapsulorexe při operaci katarakty) se stromečkovitými bílkovinnými depozity na povrchu (parafinový řez, barvení hematoxylineozin, zvětšení mikroskopu 500x) bělavého materiálu na povrchu čočkového pouzdra, ale i na povrchu řasnatého tělíska a duhovky. Histologicky jde o amorfní eozinofilní materiál, vytvářející stromečkovitě roztřepená, naznačeně kónická depozita (obr. 5.5). Tato depozita se později z místa svého vzniku uvolňují do komorové vody (odtud název syndromu) a dostávají se až do trámčiny komorového úhlu, kde se ale mohou i přímo vytvářet. Přesná biochemická povaha materiálu v depozitech je stále studována a diskutována. Materiál nejspíše pochází z rozpadových produktů bazálních membrán – pouzdra čočky i z bazální membrány pigmentového epitelu. Pseudoexfoliativní syndrom bývá v praxi často spojován se sekundárním glaukomem. Ten se ale ve skutečnosti vyvíjí jenom v menšině případů (údaje se různí, nikdy ale nepřevyšují 20 %).

Tvorba a cirkulace komorové vody
Komorová voda je čirá tekutina, která vyplňuje prostory obou komor předního segmentu a přináší výživu čirým optickým strukturám předního segmentu – čočce a rohovce. Vzniká aktivní sekrecí z krevní plazmy hlavně v řasnatém tělísku. Že jde o aktivní sekreci a nikoliv pasivní filtraci ilustruje například fakt, že v komorové vodě, která je na bílkoviny ve srovnání s krevní plazmou velmi chudá, je stejný poměr albuminů a globulinů i jednotlivých tříd globulinů jako v krevní plazmě. Z prostoru zadní komory, kde oblévá čočku, protéká komorová voda pomalu zornicí do přední komory, kde omývá zadní povrch rohovky a vstřebává se pak drenážními strukturami komorového úhlu do episklerálních vén. Přes drenážní struktury komorového úhlu se vstřebává převážná většina objemu komorové vody, menší část ale prosakuje přímo sklérou mimo tyto specializované struktury. Tlak v tomto systému, měřený běžně jako nitrooční tlak, je vlastně výslednicí balance mezi intenzitou produkce komorové vody a jejím vstřebáváním.

Mechanismy vzniku glaukomu

5.5 Glaukom
Glaukom je podobně jako problematika katarakt doménou kliniků a k jeho diagnóze i terapii zpravidla klinik zázemí patologa nepotřebuje. Zmíníme proto pouze některé souvislosti a morfologické změny, k jejichž detekci a hodnocení však klinikovi také často stačí vyšetřovací metody klinické. Glaukom není jenom jedna choroba. Je to celá skupina chorobných stavů s odlišnou etiopatogenezí, které mají společné to, že u nich dochází ke zvýšení nitroočního tlaku, který způsobí regresivní změny v neuroretině a typickou glaukomatózní exkavaci papily optiku.

Slabina v této trvale udržované rovnováze zpravidla bývá na straně vstřebávání, ve snížené drenážní kapacitě komorového úhlu. Ke snížení drenážní kapacity komorového úhlu může dojít nejprve na úrovni funkční a morfologické změny v úhlu se mohou objevit až později. Je to častý případ a tyto případy glaukomu se pak označují jako primární glaukom. O sekundárním glaukomu mluvíme tehdy, když jsou morfologické změny vedoucí ke snížení drenáže v komorovém úhlu patrné již od úvodních stadií a lze se někdy i např. anamnesticky dopátrat, z jakého jiného patologického stavu tyto změny vznikly (prodělaný nitrooční zánět, úraz,

Histopatologie

77

operace atd.). K primárnímu i sekundárnímu glaukomu mají větší sklon oči, které mají mělkou přední komoru, a tím i úzký, tzv. uzavřený komorový úhel, tedy oči hypermetropické. Glaukom u takovýchto očí se také nazývá glaukom uzavřeného úhlu. Snáze v nich totiž při mydriáze dojde k přitisknutí přední plochy duhovky na trámčinu a k vzestupu tlaku, který může někdy proběhnout i subklinicky a má za následek sekundární fibrotizaci trámčiny komorového úhlu. Tím se začíná rozebíhat bludný kruh, který může vyústit v konečném stavu až do anatomické okluze komorového úhlu předními periferními synechiemi. Druhým základním typem primárního glaukomu je tzv. glaukom otevřeného úhlu. Komorový úhel je zde hluboký a volný, přesto v něm vázne drenáž v důsledku méně propustné struktury a ultrastruktury komorové trámčiny. Toto funkčně méně efektivní uspořádání trámčiny je vázáno na některé dnes již konkrétně popisované mutace, které se přenášejí a manifestují jako autozomálně recesivní. Na glaukomy otevřeného a uzavřeného úhlu lze rozdělit i glaukomy sekundární, kde morfologické změny předcházejí změnám funkčním (nebo alespoň předpokládáme tento opačný sled změn). Sekundární glaukomy uzavřeného úhlu jsou glaukomy způsobené anatomickou okluzí komorového úhlu, nejčastěji periferními předními synechiemi vzniklými např. po prodělaném nitroočním zánětu, úrazu, operaci, ozáření, atd. Sekundární glaukom otevřeného úhlu může být způsobený např. zanesením komorové trámčiny patologickým materiálem, který podstatně sníží její filtrační kapacitu, i když komorový úhel zůstává otevřený, bez synechií. Takovým materiálem může být např. velké množství pigmentových granul uvolněných do komorové vody (tzv. „pigmentový glaukom“) nebo buňky zánětlivé celulizace při nitroočním zánětu (jakékoliv etiopatogeneze), případně i buňky nádorové při nitroočním nádoru. Glaukom při dříve již popisovaném pseudoexfoliativním syndromu lze také zařadit do této skupiny. Zvláštní skupinu tvoří glaukomy vrozené nebo manifestující se v časném dětském věku. Bývají to sekundární glaukomy způsobené většinou vývojovými anomáliemi předního segmentu, včetně struktur komorového úhlu.

fie neuroretiny a zejména typické glaukomatózní pohárovité exkavace atrofické papily optiku pozorovat zejména u pokročilých případů další změny, které lze v daném případě vztáhnout k působení zvýšeného nitroočního tlaku.

5

Rohovka
V rohovce to např. může být obraz endotelové dekompenzace s edémem stromatu způsobeným právě vysokým nitroočním tlakem, kterému endotel nedokáže dlouhodobě odolávat.

Komorový úhel
V komorovém úhlu lze pozorovat i u primárních glaukomů v pokročilých stadiích jizevnatě sklerotické změny trámčiny a někdy (u očí s mělkým úhlem nebo samozřejmě u případů sekundárního glaukomu) i periferní přední synechie, které až okludují komorový úhel (obr. 5.6).

Duhovka
V duhovce můžeme nalézt fibrotizaci jejího stromatu, pigmentofágy fagocytující uvolněný melanin z pigmentového epitelu i ze stromálních melanocytů. Dále můžeme najít atrofii radiálních hladko-

Morfologické změny u glaukomu
Ať jsou mechanismy vzniku glaukomu v daném případě jakékoliv, na glaukomatózním oku můžeme při jeho histopatologickém vyšetření kromě atro-

Obr. 5.6 Komorový úhel bulbu s dlouhotrvajícím glaukomem okludovaný rozsáhlou přední periferní synechií s patrnou sekundární atrofií ciliárních výběžků řasnatého tělíska (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 50x)

78

Histopatologie

svalových vláken, které se uplatňují při mydriáze, označovaných jako musculus dilatator pupillae, způsobenou trvalým dlouhodobým podáváním farmak s myotickým účinkem. Nejzávažnější změnou na duhovce, kterou můžeme nalézt u velmi pokročilých a terapeuticky špatně zvládnutých glaukomů, je rubeóza duhovky. Je to přerůstání neovaskularizace po předním povrchu duhovky, které je výsledkem produkce vaskulárního růstového faktoru v ischémií sužované sítnici. S rubeózou a fibrotizací duhovky souvisí i její možné deformace na pupilárním okraji – tzv. ektropion.

zvlášť pokročilých a těžkých případech může být ještě patrná i tzv. kavernózní atrofie optiku v jeho retrolaminární části. Místo obvyklých svazků axonů jsou zde mezi vnitřními septy optiku pseudocystické prostory zaplněné materiálem obsahujícím kyselinu hyaluronovou.

5.6 Subretinální a vitreoretinální proliferace
Choroby sítnice a vitreoretinálního rozhraní představují další rozsáhlou a různorodou skupinu, kterou je velmi těžko zcela opominout, snad ještě těžší je ale tuto skupinu v rámci stručného textu souhrnně charakterizovat a stručně popsat. Z hlediska histopatologického je této různorodé skupině společné snad právě to, že v pokročilejších fázích těchto chorob dochází k přesunům a proliferacím některých typů buněk buď v oblasti vitreoretinálního rozhraní, nebo v oblasti subretinální. Z hlediska klinického i z pohledu histopatologického se formace těchto proliferací jeví prakticky vždy jako velmi nežádoucí změna, která ohrožuje správnou funkci sítnice hned několika možnými způsoby. Vitreoretinálních a subretinálních proliferací se účastní různé buňky pocházející ze samotné sítnice, nebo i z pigmentového epitelu a (zejména u subretinálních proliferací) z cévnatky. Jsou to buňky: – glie, – cévního endotelu, – pigmentového epitelu, – makrofágy krevního původu, – myofibroblasty. Jako myofibroblasty označujeme poloprotáhlé až protáhlé buňky, které vytvářejí pojivo a spolu s endoteliemi tak formují fibrovaskulární proliferaci epiretinálních či subretinálních membrán. Jsou schopné aktivně migrovat, zejména po površích, a jsou díky svému cytoskeletu i kontraktilní. U pokročilejších fibrovaskulárních proliferací však nalézáme trakční efekt způsobený nejenom samotnými myofibroblasty, ale i postupným zahušťováním pojiva (naprodukovaného právě myofibroblasty), které je přirozenou vlastností každého novotvořeného pojiva. Původ myofibroblastů může být různý podle situace a anatomických poměrů, za kterých proliferace vzniká. Jde o buněčnou formu, která vzniká jako výsledek určité metamorfózy, změny vlastností, morfologie i funkce některých buněk v různých patologických situacích

Řasnaté tělísko
V řasnatém tělísku bývá často patrná atrofie jeho ciliárních výběžků s fibrotizací až hyalinizací jejich stromatu. Paradoxně mohou tyto změny v řasnatém tělísku napomoci sníženou produkcí komorové vody i k terapeuticky žádoucímu snížení nitroočního tlaku.

Čočka
V čočce bývá v glaukomatických očích rychlejší vývoj ke kataraktě.

Skléra
Skléra může být zejména u glaukomu v dětském věku, kdy je ještě poddajná a pružnější, ztenčelá, se stafylomem, rozměry celého bulbu mohou být větší („buftalmus“).

Cévnatka
Cévnatka bývá často atrofická, ztenčelá.

Sítnice
V sítnici je úbytek axonů ve vnitřní vrstvě neuroretiny i úbytek perikaryí (vlastních těl) gangliových buněk se sekundární gliózou. Úbytek axonů se projeví i ztrátou tkáně v papile optiku, která je nejdříve vyklenutá, později pak v pokročilé fázi s ireverzibilními ztrátami až pohárovitě exkavovaná v důsledku těžké atrofie. Většinou tyto pro glaukomy charakteristické změny končí na úrovni lamina cribrosa. Ve

Histopatologie

79

s různými stimuly. Pravděpodobně se tak může jednat o buňky pocházející ze všech tří výše jmenovaných anatomických zdrojů – ze sítnice, pigmentového epitelu i z cévnatky.

Subretinální proliferace
V subretinální lokalizaci pod pigmentovým epitelem nebo mezi pigmentovým epitelem a retinou naruší proliferace normální anatomické poměry a fyziologické gradienty, čímž utrpí i nutritivní látková výměna zejména v zevních vrstvách sítnice, potřebná pro správnou funkci fotoreceptorů. Obsahuje-li proliferace i novotvořené cévy, dochází z těchto cév často k exsudaci nebo dokonce hemoragii která situaci dále zhorší, rozšiřuje oblast s narušenými anatomickými poměry a tzv. organizací exsudátu nebo hematomu dochází k dalšímu nárůstu proliferace, často opět s další neovaskularizací.

Vitreoretinální proliferace
Trochu odlišnými mechanismy dochází k porušením až ztrátám zrakových funkcí při proliferacích v oblasti vitreoretinálního rozhraní. Ve vzájemném kontaktu zde jsou dva povrchy, které mohou sloužit a slouží jako podklad pro růst vitreoretinální proliferace: – zadní sklivcová membrána, – vnitřní limitující membrána.

V důsledku růstu proliferací, které se plazivě šíří po těchto dvou površích (obr. 5.7), dochází jednak k patologickému zvýšení vitreoretinální adherence (které je ale nerovnoměrné), hlavně ale dochází k trakci, která spolu s nepravidelně a nerovnoměrně zvýšenou vitreoretinální adherencí způsobí trhliny v sítnici, v jejichž důsledku pak často vznikne rhegmatogenní odchlípení sítnice. Toto odchlípení je dalším mohutným stimulem pro proliferaci, protože s ním kromě narušených přirozených bariér vznikají i další obnažené povrchy sloužící jako vodítko k další proliferaci. Pokud nedojde v určitém čase k operativnímu přiložení sítnice, dojde v důsledku proliferací k retrakčním tahům, které vedou ke zvlnění až nařasení odchlípené sítnice. Další navazující proliferace tyto nerovnosti překryjí a anatomicky zafixují, čímž vznikne retrahovaná podoba chronicky amované (odchlípené) sítnice, která už je pak chirurgicky ireparabilní (obr. 5.8). Sítnice pak má typicky nálevkovitý tvar, daný jejím pevným ukotvením při obvodu papily optiku a v linii ora serrata. Na řezu enukleovaným, fixovaným bulbem se tento nálevkovitý tvar blíží tvaru písmene V, eventuálně Y nebo až T. K nepříznivým změnám dochází při odchlípení i v mikroskopické struktuře samotné sítnice. Její zevní vrstvy s fotoreceptorovými buňkami potřebují trvalý kontakt s pigmentovým epitelem podloženým cévnatkou pro svojí nutrici a dlouhodobé přežití fotoreceptorových buněk. Postupující regresí fotoreceptorových buněk s následným reaktivním zmnožením

5

Obr. 5.7 Vitreoretinální proliferace sloupnutá při vitrektomii z povrchu vnitřní limitující membrány (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x)

Obr. 5.8 Chronicky amovaná sítnice s ireparabilně zafixovaným zprohýbáním a retrakcí okolními navazujícími sekundárními proliferacemi. Zevně ještě celý útvar obklopen čerstvými hematomy (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 50x)

80

Histopatologie

glie dochází k přestavbě sítnice do podoby dezorganizované gliotické struktury. Do různé míry může být vyjádřený postup těchto mikroskopických změn v sítnici i v případě, kdy ještě dojde k úspěšnému chirurgickému přiložení sítnice, což může limitovat funkční výsledek operace. Amocí stimulované proliferace spolu s defekty v pigmentovém epitelu, vzniklými v době amoce, také způsobují i v případě chirurgického přiložení sítnice možné recidivy jejích trhlin a odchlípení.

Příčiny proliferací
Dotýkáme se tak dalšího základního bodu histopatologických úvah o vitreoretinálních a subretinálních proliferacích, a to situací, za kterých k těmto proliferacím dochází. Jsou to situace často velmi odlišné, které mají různé typy stimulů a různé mechanismy, kterými vznik proliferace vyprovokují. Úměrně různorodosti těchto stimulů a situací je také různé složení proliferace v jejích alespoň časnějších stadiích. U proliferací déle trvajících, starších, pak mají jejich složení a mikroskopická struktura tendenci konvergovat do podoby membránovitého útvaru, ve kterém jsou promíchány a různou měrou zúčastněny všechny jmenované buněčné elementy. Choroby a patologické stavy, při kterých k proliferaci dochází, jsou: – diabetes mellitus, – nitrooční záněty, – nitrooční krvácení a úrazy, – amoce (odchlípení) sítnice, – retinopatie nedonošených, – Coatsova choroba i další cévní anomálie a malformace. Popisy konkrétních mechanismů uplatňujících se u těchto vyjmenovaných chorob a stavů by přesahovaly rozsah a pojetí tohoto stručného textu.

pickou anatomií, ale i svou patologií. Z hlediska základní vitreoretinální histopatologie je takovým podstatným rozdílem např. okolnost, že zde ani při vzniku defektu v sítnici, jakým je makulární díra, nedochází k rhegmatogennímu odchlípení sítnice mimo tento defekt. U věkem podmíněné makulární degenerace je hlavním patogenetickým mechanismem, který ničí strukturu a funkci makuly právě subretinální neovaskulární proliferace, jejíž vznik je pravděpodobně vyprovokován exsudativními změnami, kdy vznikají neostře ohraničená depozita mezi buňkami pigmentového epitelu a jeho bazální membránou. tzv. „vlhké“ nebo též „měkké“ drúzy. Je stále předmětem diskusí, zda předchozí změnou k těmto vlhkým drúzám jsou tzv. „suché“ nebo též „tvrdé“ drúzy což jsou často u starších lidí vídané dystrofické precipitáty materiálu produkovaného pigmentovým epitelem na povrchu Bruchovy membrány. I když se vlhké drúzy a subretinální neovaskularizace neobjeví zdaleka u každého pacienta s tvrdými drúzami, jde pravděpodobně o dva různé vývojové stupně stejného typu změn, přičemž jen v části případů tento vývoj pokračuje až do stupně měkkých drúz a neovaskularizace. Makulární díry jsou typem patologických změn, který má jako důležitý vyvolávající moment zvýšenou adherenci na vitreoretinálním rozhraní v oblasti makuly v souběhu s mikroskopickými defekty v celistvosti sítnice v makulární oblasti a s retrakčními pochody ve sklivci. Konečným efektem celého složitého řetězce patologických změn je vznik tzv. operkula, což je vlastně ablatovaná fovea odtržená při svém obvodu od okolní sítnice a oddálená retrakčními pochody do sklivce, čímž vzniká skutečná díra v makule. V celém složitém vývoji kategorizovaném a detailně rozfázovaném Gassem a jeho spolupracovníky je však tento výsledný stav až konečným stadiem vývoje makulární díry. Neblahým důsledkem VPMD i makulárních děr bývá ztráta centrálního vidění s dramatickým poklesem vizu.

Věkem podmíněná makulární degenerace a makulární díry
Zvláštní kapitolou chorob a patologie vitreoretinálního rozhraní a subretinálních proliferací je potom oblast makuly, jejíž klinice i patologii vévodí zejména změny shrnované do pojmu „věkem podmíněná makulární degenerace“ (VPMD) a téma makulárních děr. Makulární oblast se odlišuje od ostatních oblastí sítnice nejenom svou mikroskopickou i makrosko-

5.7 Nitrooční záněty
Definice a základy obecné morfologie zánětu byly podány už v úvodním oddílu o základních typech patologických změn. Soustředíme se proto už na konkrétní formy a rozdělení nitroočních zánětů. Obdobně jako v ostatních i neoftalmologických lokalizacích můžeme nitrooční záněty rozdělit na infekční a neinfekční, podle časového průběhu pak na akutní a chronické.

Histopatologie

81

Záněty infekční
Endoftalmitida a panoftalmitida
Endoftalmitida je zpravidla akutní a infekční nitrooční zánět, který zasahuje kromě komorového systému a sklivce i jednu nebo více vrstev stěny bulbu. Panoftalmitida je vůbec nejrozsáhlejší a nejtěžší forma nitroočního zánětu, který v tomto případě zasahuje kromě dutin uvnitř bulbu už všechny tři vrstvy stěny bulbu (sítnici, uveu i skléru) a přechází eventuálně i na přilehlé úseky měkkých tkání orbity. Většinou jsou tyto těžké akutní záněty způsobeny bakteriální mikroflórou, někdy i mykofyty nebo protozoárními mikroorganismy. Mikroflóra může být do oka zavlečena při perforujícím poranění, čerstvou operační ránou (i mimo samotnou operaci a operační trakt) a hematogenní cestou z infekčního zdroje v jiné části těla. Existují i agresivní mikroby, které dokáží invadovat do očních tkání i přes neporušený povrch předního segmentu (např. Acanthamoeba). Komorový systém a zejména sklivcová dutina představují pro většinu mikrobů (často i pro jinak relativně méně virulentní komenzály) téměř ideální živné prostředí a současně i dobrý úkryt před přímým dosahem imunitních reakcí. Pomnožená mikroflóra mívá většinou pozitivně chemotaktický účinek na neutrofilní granulocyty – polymorfonukleáry. Jejich dominance v zánětlivé celulizaci dodává zánětu hnisavý charakter, čímž vznikne v méně se obměňujícím sklivci často absces a v komorovém systému „jezírko“ hnisu patrné klinicky jako hypopyon. Uvolněné mikrobiální toxiny i lytické enzymy z poškozených a odumírajících polymorfonukleárů mívají těžký destruktivní účinek na okolní tkáně, tedy hlavně na sítnici, což znamená často nedobrou prognózu quod visum i u včas rozpoznané a léčené endoftalmitidy. Endoftalmitida způsobená hematogenním zavlečením infekce z jiné části těla se někdy nazývá také endogenní. Její možný vznik je třeba předpokládat u pacientů septických (např. s infekční endokarditidou), pacientů imunitně podlomených (ať už z jakýchkoliv důvodů), intravenózních narkomanů, pacientů s trvalou žilní kanylou a dalších rizikových skupin.

Retinitida
Akutní retinitidy bývají nejčastěji virové etiologie a mívají často nekrotizující charakter, což znamená, že v rámci alterativní složky zánětu dojde v sítnici až k nekrózám. Pro imunitně podlomené pacienty (např.

s HIV infekcí) je charakteristickou infekcí tohoto druhu cytomegaloviróza. Nekrotické úseky sítnice bývají při klinickém vyšetřování fundu sýrovitě žlutavé, při okrajích a podél cév s překrvením až prokrvácením, čímž se vytváří klinicky známý obraz přirovnávaný k „sýru s kečupem“. Mikroskopicky nacházíme poměrně ostrá rozhraní mezi nekrotickými a přežívajícími úseky sítnice, v nekrotických úsecích můžeme najít buňky s intranukleárními virovými inkluzemi, v přilehlé cévnatce zánětlivou celulizaci. Herpetická nekrotizující retinitida má podobný morfologický obraz, pouze nekrózy v sítnici při ní mohou být až splývající, což pak bývá nazýváno „syndromem akutní retinální nekrózy“ (ARN), který může někdy proběhnout i oboustranně a u imunitně jinak kompetentních jedinců. Toxoplazmová chorioretinitida je často vrozená, někdy ale i získaná infekce neurotropním protozoárním parazitem Toxoplasma gondii. Jako první na světě popsal nitrooční zánět s touto etiologií u člověka český profesor Janků (tehdy přednosta dnešní Oční kliniky v Praze na Vinohradech). Toxoplazma je intracelulárním parazitem způsobujícím nekrózy a těžkou destrukci v ostře ohraničených okrscích sítnice, okolo kterých je pak v sousední sítnici i v přilehlé cévnatce zánětlivý infiltrát granulomatózní povahy (s účastí makrofágů). Při těžkém a floridně probíhajícím zánětu (jaký je vídán např. u lidí HIV pozitivních) může být probíhající zánětlivou reakcí zakalený i sklivec. Oční toxokaróza je dalším příkladem infekčního nitroočního zánětu. Způsobuje ji tasemnice psí (Toxocara canis), kterou bývají promořena hlavně malá štěňata. Člověk je pouze nahodilým hostitelem, ve kterém parazit zpravidla zůstane ve svém vývojovém cyklu v larválním stadiu a v tomto stadiu někdy i odumírá. Právě odúmrť parazita s jeho následnou postupnou dekompozicí, stejně jako i v případě toxoplazmy patrně vzbuzuje různě výraznou zánětlivou reakci, která má (opět jako u toxoplazmózy) granulomatózní charakter s účastí makrofágů a eozinofilních granulocytů. Z hlediska lokalizace a rozšíření v oku může mít tento zánět formu chronické endoftalmitidy (chorioretinitida s vitritidou) nebo formu ohraničeného granulomatózně zánětlivého ložiska okolo larev v sítnici, eventuálně v cévnatce, a to buď v oblasti zadního pólu, nebo v periferii. Někdy dojde uvnitř takového ložiska až k nekrotickému rozpadu, který pak bývá pro výraznou účast eozinofilů v zánětlivém infiltrátu nazýván v morfologických popisech jako „eozinofilní absces“.

5

82

Histopatologie

K infekci toxokarou může dojít prenatálně transplacentárně nebo v útlém dětském věku, a to jak přímým kontaktem s promořeným štěnětem, tak i nepřímým kontaktem fekalorální cestou nákazy. K oční manifestaci dochází až po různě dlouhé době od samotné nákazy, většinou rovněž ještě v dětském věku. Oční postižení bývá jednostranné.

Nejběžněji se vyskytující granulomatózní zánět v oku je sarkoidóza. Granulomatózní iridocyklitida, eventuálně i chorioretinitida se objevuje až zhruba ve třetině případů systémového onemocnění sarkoidózou. Oční postižení může být někdy i první manifestací sarkoidózy, která pacienta s touto chorobou vůbec přivede k lékaři, takže anamnéza od pacienta nemusí vždy na tuto diagnózu jasně ukazovat.

Záněty neinfekční
Neinfekční nitrooční záněty mívají většinou formu uveitid. Podle toho, zda je maximum postižení v předním nebo zadním segmentu se rozlišuje: – přední uveitida (iridocyklitida), – zadní uveitida, – panuveitida při rovnoměrném postižení obou částí. Příčinou neinfekčních nitroočních zánětů bývá patologická imunitní reakce či imunitní reakce vzniklá v důsledku patologické situace. Podle typu patologické imunitní reakce nebo patologické situace můžeme rozdělit neinfekční nitrooční záněty do následujících skupin.

Imunokomplexová onemocnění
Behçetova choroba reprezentuje v oční lokalizaci imunokomplexový typ imunitně podmíněného zánětu, který postihuje nejenom uveu, ale i cévy (vaskulitida zejména v sítnici) a skléru. Rozšířená je zejména ve východním Středomoří.

Fakoanafylaktická endoftalmitida
Fakoanafylaktická endoftalmitida je akutní zánětlivá reakce na bílkovinu čočkové hmoty, která se uvolní při ruptuře čočkového pouzdra do komorového systému a není včas odstraněna. Nejčastěji následuje po úrazu, při jehož ošetření je přehlédnuto nebo podceněno drobné poškození čočkového pouzdra. Bílkoviny z čočkové kůry i jádra jsou totiž od časných stadií embryonálního vývoje izolované od kontaktu s vlastním imunitním systémem, takže při jejich uvolnění mimo obal čočkového pouzdra fungují jako cizorodý materiál antigenní povahy, na který imunitní systém reaguje zánětem. Obdobný mechanismus má i fakolytický glaukom, ke kterému někdy dochází u neodoperovaných hypermaturních katarakt. I bez ruptury čočkového pouzdra zde dochází k průsaku a úniku bílkovin z nitra čočky do komorové vody. Zánětlivý infiltrát, tvořený zde převážně makrofágy fagocytujícími čočkový protein, zablokuje drenážní struktury komorového úhlu, čímž vznikne glaukom.

Autoimunitní onemocnění
Většinou jde o idiopatické autoimunitní onemocnění postihující primárně uveu. Někdy je ale uveitida jen jednou z manifestací generalizovaných, systémových autoimunitních chorob, jako např. revmatoidní artritidy, ankylozující spondylartritidy (Bechtěrevovy choroby), idiopatického střevního zánětu atd. Většina uveitid má formu nehnisavého chronického zánětu s převahou lymfocytů v zánětlivé celulizaci. Někdy může zánětlivá reakce v uveální tkáni překrývat i nádorovou infiltraci, ať už povahy primární nebo sekundární – tzv. maskující syndrom. U uveitid nereagujících dostatečně na obvyklou protizánětlivou léčbu je proto třeba diferenciálně diagnosticky pomýšlet i na tuto možnost. Namístě je v takovém případě provést diagnosticko-terapeutickou pars plana vitrektomii s cytologickým vyšetřením sklivce, které může odhalit pravou diagnózu.

Pozánětlivé změny
Pozánětlivé změny v bulbech v pokročilých stadiích po proběhlých nitroočních zánětech jsou většině zánětů už potom společné a zahrnují proliferativní změny, které mají často za následek sekundární glaukom, eventuálně po delší době až svráštění bulbu s chronickou amocí sítnice – ftízu. Typickým morfologickým rysem pro ftízu je i lasturovitě tvarovaná metaplastická kost ve fibrotické cévnatce.

Granulomatózní onemocnění
Méně častá, avšak významná je skupina granulomatózních uveitid, která zahrnuje sympatickou oftalmii (tzv. soucitné onemocnění), nitrooční formu sarkoidózy, eventuálně některé infekční záněty.

Histopatologie

83

5.8 Nitrooční nádory
Patologie nitroočních nádorů může být velmi pestrá, v souhlasu s pestrou a složitou vnitřní strukturou očního bulbu. V běžné praxi se však stává kapitolou relativně monotónní, a to díky naprosté dominanci uveálního melanomu mezi nitroočními nádory v dospělé populaci a obdobné dominanci retinoblastomu mezi nitroočními nádory u dětí. Z těchto praktických důvodů rozdělíme kapitolu o nitroočních nádorech na část o nitroočních nádorech pigmentových (tedy melanocytárních) a část o nádorech nepigmentových (tedy nemelanocytárních).

je jenom minimálně. V mikroskopickém pohledu je obdobně jako v jiných lokalizacích patrná tendence k charaktericky hnízdovitému seskupování buněk, jejichž tvary mohou být různé i uvnitř jedné léze, od vřetenitých přes polygonální až k tzv. balónovitým. Cytologické detaily (zejména velikost a morfologie buněčných jader) však i u méně pravidelných buněčných tvarů ukazují na benigní povahu. Tendence k maligní transformaci je u pigmentových névů obecně malá. Část uveálních melanomů však pravděpodobně vzniká malignizací původně benigní léze typu névu. V klinické praxi jsou ale případy přímého pozorování takového vývoje poměrně výjimečné.

5

Pigmentové (melanocytární) nádory
Pigmentové nádory v nitrooční lokalizaci vycházejí z populace dendritických melanocytů uvey, což jsou buňky neuroektodermového původu roztroušené ve stromatu cévnatky, duhovky a řasnatého tělíska. Pigmentový epitel retiny zpravidla i přes svůj veliký proliferační potenciál vůbec nedává vznik nádorům a pokud z něj v ojedinělých případech nádory vyrůstají, jde zpravidla o adenomy. Z těchto i z didaktických důvodů v tomto textu ztotožňujeme pigmentové nádory s nádory melanocytárními – obdobně jako v případě spojivky. Výskyt melanocytárních nádorů je odlišný u různých lidských plemen a nejvíce se objevují u bělochů. U černochů a Asiatů se objevují v mnohem menší míře.

Melanom
Uveální melanomy jsou mezi primárními nitroočními malignitami u dospělých nádory zdaleka nejčastější. Jejich výskyt v bělošské populaci je asi 5–7 případů za rok na jeden milion obyvatel. Z hlediska jejich topické lokalizace v oku je nejčastějším místem jejich výskytu cévnatka. V řasnatém tělísku a v duhovce jsou obecně nitrooční nádory, včetně uveálních melanomů, méně časté. Někdy mohou být uveální melanomy dokonce i nepigmentované (amelanotické) a míra jejich pigmentace nemá prognostický význam. Nejvýznamnějšími prognostickými prediktory jsou histologický (resp. cytologický) typ nádoru v klasifikaci podle Callendera a stupeň rozvoje a šíření nádoru, který je v dnešní době již detailně zpracován v mezinárodní TNM klasifikaci zhoubných novotvarů, kterou vydala Světová zdravotnická organizace (WHO) ve spolupráci s Mezinárodní organizací pro boj s rakovinou (UICC). Stupeň pokročilosti je zde hodnocen především podle rozměrů nádoru, stupeň šíření pak podle invaze extrasklerálně (obr. 5.9) a jejího rozsahu (makroskopická či mikroskopická). Detailní způsob hodnocení lze vyhledat v knižně vydané TNM klasifikaci zhoubných novotvarů. V Callenderově histologické a cytologické klasifikaci jsou rozlišovány následující základní typy uveálního melanomu: – vřetenobuněčný typ A, – vřetenobuněčný typ B, – epiteloidní, – smíšený. Vřetenobuněčný typ A je prognosticky nejpříznivější. Je tvořen vřetenitě protáhlými až zašpičatělými buňkami s obdobně protáhlými jádry, ve kterých

Pigmentové névy
I když v povědomí i odborné veřejnosti dominují melanocytárním nitroočním nádorům melanomy, ve skutečnosti jsou uvnitř oka obdobně jako ve spojivce nebo v kůži mnohem častější benigní formy melanocytárních nádorů, pigmentové névy. Při své benigní a většinou i stacionární povaze a lokalizaci „ukryté“ při vyšetřování pod pigmentovým epitelem retiny unikají ve velké části případů pozornosti (zejména při lokalizaci v periferních částech cévnatky nebo dokonce v řasnatém tělísku). Ve studiích prováděných na autoptických bulbech však byly v bělošské populaci nalezeny pigmentové névy v různých částech uvey u 1–6,5 % všech zemřelých (údaje se liší v různých studiích). Morfologie uveálního pigmentového névu může být různá. Jde o ohraničenou lézi, která buď vůbec neprominuje (při běžném vyšetření), nebo prominu-

84

Histopatologie

Obr. 5.9 Uveální melanom cévnatky – prorůstání nádoru luminem vortikózní vény až na zevní povrch bulbu – na obrázku dole uprostřed (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 50x)

Obr. 5.10 Uveální melanom – vřetenobuněčný typ B: vřetenitý tvar buněk, oválná buněčná jádra s patrnými jadérky (parafinový řez, barvení hematoxylineozin, zvětšení mikroskopu 500x)

Obr. 5.11 Uveální melanom – epiteloidní typ: nepravidelně tvarované polygonální buňky se sníženou vzájemnou kohezivitou, s nestejnoměrnými měchýřkovitými jádry s výraznými jadérky (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x) nejsou patrná jadérka, ale jen čárkovité kondenzace chromatinu. Vřetenobuněčný typ B je z hlediska prognózy druhý nejpříznivější po předchozím. Spolu se smíšeným typem je také nejčastější. Jeho buňky mají sice vřetenitý tvar, ale jsou méně protáhlé, jejich jádra jsou oválná, nezašpičatělá, s patrnými jadérky (obr. 5.10). Epiteloidní typ je typem prognosticky vůbec nejhorším, naštěstí ve své čisté podobě i méně častým. Jeho buňky mají různé okrouhlé i nepravidelně polygonální tvary, menší vzájemnou kohezivitu a měchýř-

Obr. 5.12 Uveální melanom – smíšený typ: směs vřetenitých buněk typu B (spíše při periferii obrázku) a epiteloidní komponenty (více v centru obrázku) (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x) kovitá jádra s výraznými jadérky (obr. 5.11). Patrná bývá i různě výrazná mitotická aktivita. Smíšený typ je směsí buněčné populace vřetenovitých buněk (zpravidla typu B) a buněk epiteloidních (obr. 5.12). Jeho prognóza koreluje s poměrem obou těchto komponent a je horší při větším zastoupení komponenty epiteloidní. Nekrotický uveální melanom je popisný název pro takové případy, kdy je nádor nekrotický v tak velké části, že už nelze věrohodně stanovit jeho buněčný typ. Nekrotizovat může nádor buď po předchozí ra-

Histopatologie

85

dioterapii, nebo bez ní, spontánně. Spontánní nekróza v nádoru nebývá většinou jevem prognosticky příznivým, jak by se mohlo zdát. Vzniká totiž většinou v důsledku předchozího překotného růstu nádoru, kterému nestačí krevní zásobení z okolí, nebo infarzací nádoru, který prorostl do větších cév a ucpal je. Fascikulární uveální melanom je variantou vřetenobuněčného typu A nebo B se stejnou prognózou. Odlišuje se pouze svým histologickým uspořádáním buněk do svazků až vírovitých formací. Prognózu ovlivňuje částečně i lokalizace nádoru v bulbu. Horší prognózu mívají melanomy řasnatého tělíska a cévnatky v části ventrálně od ekvátoru. Je to dáno jednak tím, že k jejich diagnóze může dojít při horší vyšetřovací dostupnosti těchto částí později, ale i větším počtem sklerálních emisárií v této oblasti. Studovány jsou z hlediska možného prognostického významu i některé další morfologické charakteristiky uveálních melanomů, např. uspořádání cév v nádoru nebo případná přítomnost lymfocytární infiltrace v nádoru. Do rutinního používání však zatím tyto další charakteristiky nebyly dovedeny.

Mezi zhoubné nepigmentové nádory patří: – retinoblastom, – lymfom, – některé meduloepiteliomy. Ostatní bývají quod vitam benigní, mohou ale postižený bulbus funkčně poškodit až destruovat a někdy si mohou místními komplikacemi vynutit až enukleaci.

5

Retinoblastom
Tento tumor je spolu s uveálním melanomem vůbec nejčastějším primárním nitroočním nádorem, na rozdíl od uveálního melanomu s výskytem v časném dětském věku. Je jedním z prvních maligních nádorů, u kterého bylo rozpoznáno a blíže popsáno jeho genetické pozadí, s autozomálně recesivním typem dědičnosti, vázaným na mutaci na dlouhém raménku 13. chromozomu. K odstartování nádorové proliferace se musí sejít homozygotní patologicky mutovaná sestava, což může být naplněno jak prenatálně, tak i postnatálně, a to v jednom nebo v obou očích (najednou i postupně). Touto tzv. teorií dvou úderů formulovanou Knudsonem byly vysvětleny různé možnosti výskytu, dědičnosti a rizika výskytu retinoblastomu, které byly do té doby empiricky vypozorovány. Nádor je makroskopicky tvořený bělavou křehkou tkání, která je často i fokálně kalcifikovaná. Jeho bělavé prosvítání zornicí (leukokorie) představuje typický klinický příznak. Nádor infiltruje a nahrazuje původní strukturu sítnice a ve směru jeho další progrese může převažovat buď endofytický růst směrem do sklivce s implantačním rozsevem nejprve uvnitř bulbu, nebo exofytický růst směrem do cévnatky. Tento druhý růst vede oproti prvnímu ještě rychleji k šíření nádoru mimo bulbus. I endofytický způsob růstu ale nakonec vede k progresi nádoru mimo bulbus. Retinoblastom má totiž velikou afinitu k invazi do papily optiku (obr. 5.13) a k dalšímu šíření optikem a jeho obaly (bioptické vyšetření enukleovaného bulbu s retinoblastomem má proto vždy popisovat i dorzální okraj optiku a jeho obalů). Mikroskopicky je pro retinoblastom typickým znakem tvorba rozet, a to v lépe diferencovaných nádorech tzv. kopretinovitých rozet Flexnerových-Wintersteinerových, nebo v méně diferencovaných, převážně solidních nádorech, jen náznaků rozetovitých formací – tzv. rozet Homerových-Wrightových. Často jsou retinoblastomy i z velké části nekrotické, což ale danému nádoru nijak neubírá na jeho malignitě. V nekrotických nádorech pak mohou zůstávat vitální

Melanocytom
Melanocytom je zvláštní a u nás velmi vzácná benigní varianta melanocytárního nádoru pravděpodobně hamartogenního původu. Vyskytuje se na rozdíl od melanomů častěji u černochů (37–50 % případů) a lokalizován je nejčastěji v oblasti zadního pólu. Je třeba jej odlišit od melanomu, který by měl v této oblasti zadního pólu (podobně jako v řasnatém tělísku) závažnou prognózu. Klinicky napomáhá k diagnóze a odlišení typická lokalizace, od melanomů odlišný rasový výskyt a stacionární povaha ložiska. Histologicky (pokud dojde při pochybnostech přeci jen k enukleaci) je to sytě pigmentovaný tumor, u kterého se po odbarvení řezů peroxidem objeví benigně vypadající buňky s drobnými uniformními jádry a objemnou cytoplazmou.

Nepigmentové nádory
Nepigmentové (tedy nemelanocytární) nitrooční nádory vyrůstají buď z uvey, nebo z retiny, někdy i z papily optiku. Histogeneticky to mohou být nádory: – neuroektodermové, – mezenchymové, – lymfomy.

86

Histopatologie

Obr. 5.13 Retinoblastom – prorůstání nádoru do papily optiku: v levém dolním rohu obrázku je vidět okraj skléry. V levém horním rohu sytěji červený nekrotický okrsek v nádoru. V pravém dolním rohu je dorzálně vyklenutá lamina cribrosa s pronikajícím nádorovým infiltrátem, s nepravidelnými drobnými mikrokalcifikaceni (tmavé okrsky). Nádor je v tomto případě málo diferencovaný, tvořený drobnými buňkami, které již nevytvářejí typické rozety (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 50x) jen rukávovité úseky nádorové tkáně okolo cév, čímž vzniknou v mikroskopickém obrazu tzv. pseudorozety (obr. 5.14). V případě nepříznivého vývoje nádor progreduje optikem a jeho obaly na meningy a do mozku nebo i diseminuje hematogenně jako většina ostatních malignit.

Obr. 5.14 Retinoblastom – rukávovitá pseudorozeta okolo drobné cévy uvnitř nádoru (parafinový řez, barvení hematoxylin-eozin, zvětšení mikroskopu 500x) extraokulární ani intraokulární implantační metastázy. Podobně jako retinoblastom je i retinocytom při histologickém vyšetření velmi často rozsáhle nekrotický. K diagnóze retinocytomu může při jeho neagresivní povaze (neměl by způsobovat ani sekundární amoci sítnice) dojít někdy i v pozdějším dětském věku nebo dokonce ve věku dorosteneckém a mladším věku dospělém. Alespoň u některých případů retinocytomu zůstává otevřená otázka, zda nejde spíše o vzácné případy spontánní regrese retinoblastomu.

Primární intraokulární lymfom
Primární intraokulární lymfom je sice nádorem zřídka se vyskytujícím, není ale úplnou raritou. Vyskytuje se u dospělých, častěji ve starším věku. Ze všech primárních nitroočních nádorů má vůbec nejhorší prognózu quod vitam, s fatálním koncem u naprosté většiny případů v průběhu 2 let, kdy dojde i k simultánnímu postižení mozku. Z hlediska současné WHO klasifikace lymfomů se zpravidla v případě primárního intraokulárního lymfomu jedná o non-Hodgkinský velkobuněčný lymfom z B-řady. Klinicky se nádor projeví většinou uveitidou a vitritidou, která špatně reaguje na obvyklou terapii. Zánětlivá reakce často překrývá nádorovou podstatu onemocnění nejenom klinicky, ale i při cytologických vyšetřeních sklivce nebo komorové vody, která jsou pro diagnózu klíčová (obr. 5.15). Klinicky používaný pojem „maskující syndrom“ je pro tuto situaci skutečně výstižný. Nádor sice začíná unilaterálně, většinou však je ale postiženo v menší míře nebo později i oko

Retinocytom
Podobně jako má uveální melanom (kromě névů) svůj vzácný benigní protipól melanocytom, má i retinoblastom svůj rovněž velmi vzácný benigní protipól nazývaný retinocytom. Jde ovšem o skutečnou raritu, kterou znají i specialisté na oční onkologii často jen z literatury. Popisován bývá jako oploštělý, ohraničený, intraretinálně rostoucí nádor s benigními cytologickými detaily a s dobrou diferenciací, jejímž odrazem jsou až tzv. fleurety, což jsou mikroskopické útvary připomínající rostlinný květ, odrážející pokročilejší diferenciaci buněk směrem k fotoreceptorům. Tyto mikroskopické obrazy se ale mohou někdy najít i v dobře diferencovaných retinoblastomech. V případě retinocytomu by na rozdíl od retinoblastomu neměla být nikdy patrná mitotická aktivita, známky prorůstání do okolních struktur mimo sítnici nebo dokonce

Histopatologie

87

podle typu základního hematologického onemocnění, na jehož stupni rozvoje a terapeutické ovlivnitelnosti zde závisí i prognóza.

Meduloepiteliom
Meduloepiteliomy jsou nádory z tzv. primitivního medulárního epitelu, což je v časném embryonálním vývoji vnitřní vrstva optického pohárku, ze které vzniká senzorická část sítnice a ventrálně od úrovně ora serrata nepigmentový ciliární epitel – monovrstva z kubických buněk kryjící povrch řasnatého tělíska. Z tohoto nepigmentového ciliárního epitelu anatomicky vycházejí tyto většinou už vrozené nádory (nebo alespoň vyrůstající v útlém dětském věku), mezi nimiž je nejčastější diktyom. Je to tzv. neteratoidní meduloepiteliom, což znamená, že neobsahuje heterotopní tkáně, které se v oku jinak vůbec nevyskytují (např. chrupavku), ale jsou v něm pouze primitivní tkáně patřící do oka, odpovídající tzv. sekundárnímu sklivci a embryonální sítnici. Síťovité propojení buněčných pruhů v komponentě napodobující embryonální sítnici dalo nádoru i jeho rozšířený název (diktyon – řecky síť, od toho odvozen název nádoru „diktyom“). Někdy tato komponenta napodobující embryonální sítnici zcela převládá a svou histologickou úpravou i maligními biologickými vlastnostmi pak napodobuje retinoblastom. Jak už bylo naznačeno, meduloepiteliomy představují celou skupinu nádorů, z nichž je diktyom pouze nejčastějším. Ostatní meduloepiteliomy se však vyskytují velmi vzácně. Biologická povaha meduloepiteliomů quod vitam kolísá a jsou případy maligních nádorů i nádorů quod vitam benigních.

5

Obr. 5.15 Intraokulární maligní lymfom – atypické objemnější nádorové lymfoidní buňky s tvarovými nepravidelnostmi jader mezi reaktivní nenádorovou lymfocytární zánětlivou celulizací (drobnější kulatá jádra) (cytologický nátěr sklivce, barvení Giemsa, zvětšení mikroskopu 1250x) druhé. Postižení mozku může následovat po oční manifestaci někdy i s delším časovým zpožděním, může ale probíhat současně s manifestací oční nebo jí dokonce předcházet. Mozek i oči lze proto považovat za lokalizace simultánní a primární. Morfologická lokalizace v oku bývá u primárního intraokulárního lymfomu alespoň v úvodních stadiích hlavně v sítnici a pod jejím pigmentovým epitelem (typické plošné infiltráty mezi pigmentovým epitelem a Bruchovou membránou). V cévnatce bývá alespoň zprvu spíše reaktivní zánět. Nádorové buňky pronikají do sklivce (viz obr. 5.15), kde ale podléhají často regresivním změnám.

Leukemické infiltráty a sekundární lymfomy
Trochu odlišná bývá morfologie a lokalizace nádorové infiltrace u sekundárního postižení očí při systémových hematologických malignitách – leukémiích a lymfomech, které je třeba odlišovat od primárního intraokulárního lymfomu kvůli rozdílům v léčbě i prognóze. Pro tyto sekundární nitrooční infiltráty bývá alespoň v jejich úvodních stadiích typičtější lokalizací uvea, ze které se eventuálně šíří i do sítnice a sklivce. Směr šíření v oku je tedy ve srovnání s primárním nitroočním lymfomem vlastně zrcadlovitě opačný. Jiná je i morfologie samotných nádorových buněk a jejich imunohistochemické charakteristiky –

Ostatní nemelanocytární nitrooční nádory
Ostatní nemelanocytární nitrooční nádory jsou pestrou skupinou sporadicky se vyskytujících nádorů s biologickými vlastnostmi quod vitam zpravidla benigními. Svým místním růstem a lokálními komplikacemi ale mohou bulbus poškodit někdy až do té míry, že dojde k enukleaci. Ta je také někdy provedena při pochybnostech, zda jde o nádor skutečně benigní. Do této skupiny patří zejména: – hemangiom, – osteom, – myogenní nádory (zpravidla leiomyom), – gliom, – neurinom, neurofibrom,

po úrazech nebo někdy i po operacích. většinou v jejích dorzálních částech. nebo ze sítnice v peripapilární oblasti. Biologické vlastnosti jsou zcela benigní. vyrůstají z větví periferních (ciliárních) nervů a většinou jde o projev v rámci Recklinghausenovy neurofibromatózy. Leiomyom se v nitrooční lokalizaci vyskytuje nejčastěji v duhovce. Pigmentový epitel sítnice nad nádorem bývá sice atrofický. Jejich typickou lokalizací je oblast zadního pólu. Bývá tvořen protáhle vřetenitými buňkami. Oko ale může velmi poškodit krvácením při své vaskularizaci a sekundárním glaukomem. Zejména je třeba tuto možnost vyloučit u izolovaných případů bez fakomatózy. Nejčastěji se intraokulární juvenilní xantogranulom objevuje v duhovce jako žlutavý útvar (starší název névoxantoendoteliom). U Sturgeova-Weberova syndromu je typickou formou nitroočního postižení tzv. Makroskopicky bývá astrocytom sítnice žlutavý nádor. mezi jejímiž trámci je zde ale jenom řídké pojivo bez krvetvorné dřeně. Jak se uvnitř oka objeví kostní tkáň je stále otázkou do diskuse. nádorovité proliferace. kavernózní nebo i racemózní (spleť patologických arteriovenózních spojek). které mohou v běžném histologickém barvení připomínat i névus nebo dokonce amelanotický vřetenobuněčný melanom. Fakomatózy provázené očními hemangiomy jsou dvě: – Sturgeův-Weberův syndrom encefalofaciální hemangiomatózy. která může dokonce i spontánně regredovat. ale souvislý. byla jejich biologická povaha quod vitam benigní. Pokud se zde vyskytují. uvnitř někdy s drobnými mikrokalcifikacemi. napodobuje mikroskopicky věrně strukturu trámčité kosti. Izolovaný solitární hemangiom se vyskytuje v oku nejčastěji v cévnatce. Nádorovité histiocytární proliferace. V úvahu přichází mechanismus metaplazie nebo hamartogenní původ z ostrůvku heterotopní zbloudilé tkáně. Pěnitost cytoplazmy je . Osteom roste uvnitř cévnatky. s větším podílem kapilárních lumin drobnějších kalibrů. Vyskytují se nejčastěji v cévnatce. někdy protáhlá. méně často v řasnatém tělísku nebo v cévnatce. Hemangiomy jsou v této heterogenní účelově námi utvořené skupině nitroočních nádorů nejčastější. V tom případě ale bývají zase menší a popisují se pak někdy klinicky na očním pozadí jako tzv. se strukturou navzájem propojených větších lumin vystlaných endotelem a perfundovaných krví (připomíná kavernózní tělesa v genitálu – odtud název). Imunohistochemicky je v cytoskeletu prokazatelný gliální fibrilární acidický protein (GFAP) jakožto typický marker astroglie. „obrovské drúzy“. Gliom mívá v intraokulární lokalizaci skoro vždy astrocytární diferenciaci a svými biologickými vlastnostmi quod vitam zde bývají benigní. nazývanou masivní retinální glióza. U von Hippelovy-Lindauovy choroby jsou vícečetné hemangiomy v retině a v papile optiku a mohou být morfologicky kapilární. někdy i v rámci neurofibromatózy. což je velmi neostře ohraničený nádor zasahující často velkou část cévnatky. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit nenádorovou proliferaci glie pozorovanou např. Existují i izolované sporadické případy bez rámce fakomatózy nebo (častěji) vyrůstají v rámci syndromu tuberózní sklerózy. Mikroskopicky mívají jeho buňky spíše hojnou eozinofilní cytoplazmu a drobná uniformní jádra. I v přehledném základním barvení bývá často patrná jemná síť výběžků. od kterého je ale spoleh- livě odliší imunohistochemická vyšetření. mohou být ale lokalizovány i v sítnici a v papile optiku. Histiocytární nádory a nádorovité proliferace se vyskytují v intraokulární lokalizaci jen velmi vzácně a pokud zde byly popsány (v cévnatce a v duhovce). Může se jednat o případy solitárního izolovaného nádoru (většinou) nebo o nitrooční manifestaci fakomatóz. Při syndromu tuberózní sklerózy mohou být i vícečetné a mimo oblast zadního pólu. Je to pseudotumorózní proliferace. kde vyrůstají buď přímo z papily optiku. Histologický obraz odpovídá histiocytární lézi. které pomohou odlišit skutečný pravý osteom od metaplastické kosti ve ftizickém bulbu. Typickým věkem výskytu je mladší předškolní nebo dokonce kojenecký věk. Histologicky bývá kavernózního typu.88 Histopatologie – histiocytární nádory. kdy může být v očích a jejich adnexech nádorů víc a mohou být i méně ohraničené. zejména juvenilní xantogranulom. – von Hippelova-Lindauova choroba (syndrom retinocerebelární hemangiomatózy). Neurinom a neurofibrom jsou nádory intraokulárně velmi vzácné. – nádory z pigmentového epitelu (nejsou i přes svojí pigmentaci melanocytární). mohou postihovat kromě svých obvyklejších neoftalmologických lokalizací i uveální struktury v oku. což je jeden ze znaků. difuzní choroidální hemangiom. Osteom je sporadicky se vyskytující biologicky benigní nádor vyrůstající typicky z cévnatky v oblasti zadního pólu. někdy okrouhlá. které místy v různé míře naznačují pro histiocyty typické storiformní (rohožkovité) uspořádání. s objemnější a často drobně pěnitou cytoplazmou buněk.

dále po úrazech nebo provedených chirurgických výkonech. V autoptických studiích byl ale zjištěn metastatický rozsev do oka u 4–10 % pacientů zemřelých na generalizovaný zhoubný nádor. Pigmentový epitel má od melanocytů i odlišné chování a biologické vlastnosti. Jde o kožní řasu. Mělo by jít o variaci adenomu s výraznější buněčnou i jadernou polymorfií. Vyskytuje se jen zřídka. Generalizace takovéhoto nádoru mimo oční bulbus a úmrtí na něj nejsou popsány ani v písemnictví. karcinomy zažívacího traktu Získané deformity Získané deformity vznikají ve víčkách při jizevnatých změnách po zánětech. jako poruchu nejrozsáhlejší a nejhrubší. kůže. chromozomu. spojivky a dalších sliznic. Jsou závažné svými následky. která překrývá vnitřní koutek U bělochů to bývá jeden z projevů Downova syndromu. častěji na horním víčku. s mitotickou aktivitou patrnou na peroxidem odbarvených řezech a s agresivním způsobem růstu do okolí. – trichiáza – otočení řas proti povrchu oka s trvalou traumatizací zejména rohovky. Častější bývají v oku spíše metastatické sekundární nádory než per continuitatem prorůstající z okolí. a na nádory prorůstající do oka per continuitatem ze sousedních struktur. má ale jinou histogenezi než melanocyty uvey. Imunohistochemicky se potvrdí histiocytární povaha léze pozitivitou na histiocytární marker CD68. protože spojivka je svojí palpebrální částí podstatnou anatomickou součástí očního víčka. (7 %). Je to pochopitelné. takže nitrooční metastázy zůstávají pak často již nediagnostikované. který je (navíc oproti jiným adenomům) ještě sytě pigmentovaný. které dávají i makroskopicky útvaru žlutavou barvu.9 Víčka. I tato jednotka byla probrána v souvislosti s patologií spojivky. kožní melanomy (4 %) a renální karcinomy (2 %). Nádory z pigmentového epitelu jsou i přes svůj obsah pigmentu nádory nemelanocytární. dále bronchogenní karcinomy (23 % nitroočních metastáz). Skléra totiž představuje poměrně odolnou bariéru proti prorůstání nádoru z okolní orbity.Histopatologie 89 podmíněna obsahem lipidů. které už byl věnován příslušný oddíl textu. způsobeného trizomií 21. velmi vzácně jsou popsány i v oblasti zadního pólu parapapilárně. Typickou lokalizací adenomu z pigmentového epitelu je řasnaté tělísko. Mezi nádory metastazujícími nitroočně jsou zdaleka nejčastější karcinomy mamy (54 % nitroočních metastáz). tedy diskontinuálním šířením maligního nádoru z jiné lokalizace. Zmíníme se proto pouze krátce . V bělošské populaci je anomálií epikantus. Existenci adenokarcinomu z pigmentového epitelu sice většina světových autorů uznává. skoro nikdo jej však ve skutečnosti neviděl na vlastní oči jako diagnostický případ. kdy už je celkový pacientův stav špatný. Nebudeme tedy zde již opakovat tu část patologie očních víček. Sekundární nádory Sekundární nádory lze rozdělit na ložiska vzniklá jako metastázy. Odrazem toho je i fakt. 5 5. Leukemické infiltráty jsou vždy sekundární povahy. Kolobom víčka je jeho klínovitý defekt. Vrozené vady Mezi vývojové poruchy a malformace řadíme agenezi očních víček a spojivkového vaku – kryptoftalmus. mají formu adenomu. – syndrom suchého oka. tedy benigního nádoru z jednovrstevného kubického či cylindrického epitelu. že na rozdíl od nádorů melanocytárních jsou nádory vyrůstající z pigmentového epitelu nesmírně vzácné a pokud se objeví. Záněty Záněty víček jsou často obdobné zánětům spojivky nebo dermatitidám. tedy oblasti zadního segmentu. která byla probrána v rámci patologie spojivky a zaměříme se pouze na vybrané změny. které v souvislosti se spojivkou probírány nebyly. Většinou dochází k metastatickému rozsevu nádoru do oka až v pokročilých fázích generalizace. tak i sekundárním projevem již probíhajícího systémového onemocnění. očnice Víčka Patologie očních víček se z velké části překrývá s patologií spojivky. Pigmentový epitel je sice velkým producentem melaninového pigmentu. eventuálně dorzální část duhovky. což bývá: – lagoftalmus (nemožnost dovřít oční štěrbinu – např. Lymfomy mohou být v oční lokalizaci jak nádorem primárním. který je u Asiatů normou. ve spánku). slzná žláza. a do cévnatky.

které jsou součástí víček. Chronické záněty slzné žlázy bývají nejčastěji autoimunitní etiopatogeneze a probíhají v rámci Sjögrenova syndromu. sicca syndrom). spalničky. Biopticky zde bývají ověřovány a diagnostikovány buď zánětlivé léze. Postiženy mohou být i další exokrinní žlázy. charakterizovaného kromě suchého oka i suchými ústy (též tzv.). . Zánět Akutní záněty slzné žlázy zpravidla nebývají pro klinika diagnosticky obtížné. jinak však má všechny ostatní atributy maligních nádorů – infiltrativní způsob růstu. oproti němu ale s výraznější buněčnou a jadernou polymorfií a mitotickou aktivitou. ale často ne jedinou. U karcinomu naopak převažují solidní buněčné čepy připomínající někdy až bazaliom. Nádory Nádory víček byly vlastně zčásti opět zmíněny jako nádory spojivky (pigmentové i nepigmentové). Histologicky je v nádorových čepech různě vyznačená dlaždicová diferenciace. Chronicky zánětlivé infiltráty slzné žlázy už se spíše a častěji dostávají i do operačního a bioptického materiálu. keratoakantom. které jsou pro víčko alespoň trochu speciální a které se někdy mohou stát i důvodem pro excizi a biopsii. spálu atd.90 Histopatologie o těch zánětlivých lézích. Je to nádor. lokálně destruktivní vlastnosti. někdy ale může vývoj dospět až do zformování malého abscesu. nebo nádory. Pigmentové névy a melanomy mohou obdobně vyrůstat na víčku jak ze spojivky. – z adnexálních struktur. který nemá metastatický potenciál a tedy pacienta nezabíjí. je vhodné ho i biopticky ověřit). Dlaždicobuněčný karcinom může vyrůstat ze spojivkové i z kožní strany víčka a kromě všech nepříznivých vlastností popsaných u bazaliomu má i schopnost metastazovat. Chalazion je zánět v Meibomské žláze chronického. Z adnexálních nádorů víček jsou nejčastější nádory sebaceózní vycházející z mazových žlázek. většinou kvůli potřebě diferenciálně diagnosticky vyloučit zvažovaný nádor. Histologický obraz bazaliomu je známý – buněčné nádorové čepy lemované vrstvou palisádovitě uspořádaných buněk (jako v bazální vrstvě epidermis – odtud název). nejčastěji způsobený pyogenními koky. která vyrůstá: – z kůže. Benigní kožní nádorové a nádorovité léze se mohou ve víčkách vyskytovat obdobně jako jinde na kůži (seboroická keratóza. na němž se většinou účastní stenóza jejího vývodu (po zánětu. často i s rohověním. Slzná žláza Patologie slzné žlázy je při její stavbě obdobná patologii slinných žláz. Je to onemocnění vyvolané autoimunitním atakem proti strukturám exokrinních žláz. Z pseudotumorů víček jsou nejčastější cysty vzniklé z adnexálních struktur. V kůži vyrůstá na očních víčkách často bazaliom. delšího průběhu. Osoby s určitými HLA podtypy a pacienti s revmatoidní artritidou a některými dalšími autoimunitními chorobami mají predispozici i k tomuto syndromu. Makroskopicky se mohou zpočátku manifestovat jako větší chalazion (pokud je větší nebo recidivující chalazion excidováno. Jsou to adenom a karcinom. stejně tak i mezenchymální nádory (nejčastěji hemangiomy). nebo někdy i tlakem nebo prorůstáním nádoru). Většinou dojde po příslušné terapii k ústupu zánětu. Ve víčkové lokalizaci jsou tyto jeho vlastnosti mimořádně nepříznivé. Dále se zmíníme o některých pro víčko také speciálních pozdních následcích. tak i na jeho kožní straně. jako každá jiná malignita. Následná stagnace sekretu bohatého na lipidy vyvolá granulomatózní typ zánětlivé reakce. kde bývají slinné žlázy a slzná žláza hlavní „obětí“. Hordeolum je akutní hnisavý zánět Zeissovy žlázky. zbývá jen ta část nádorů víček. Biologické vlastnosti sebaceózního karcinomu jsou nepříznivé. která bývá více patrná až převažující v případě adenomu. nádor tohoto typu má agresivní povahu a tendenci k metastazování ještě výraznější než dlaždicobuněčný karcinom. po jehož vyprázdnění teprve může dojít ke zhojení. v zažívacím a dýchacím traktu a v genitálu. např. Provázejí i některá celková infekční onemocnění jako virovou parotitidu. sklon ulcerovat a schopnost místních recidiv. V histologickém obrazu těchto nádorů najdeme vždy alespoň fokálně vyznačenou sebaceózní diferenciaci. trichogenní nádory atd. takže nevyžadují ani bioptické ověřování a histopatolog tak tyto obrazy vídá jen zcela výjimečně. charakterizované v histologickém obrazu účastí makrofágů v zánětlivé celulizaci s příměsí i obrovských vícejaderných buněk. Hordeolum (ječné zrno) a chalazion jsou ložiskovité záněty adnexálních žlázek.

což je v systému WHO klasifikace extranodální lymfom z buněk marginální zóny (obdobný typ lymfomu jako většinou u spojivky). Chronická dakryocystitida zůstává také často klinicky celkem nenápadná a provází pozánětlivé poruchy průchodnosti v oblasti dolního konce ductus nasolacrimalis. Jediným projevem může být sklon k častému slzení. Poruchy průchodnosti se objevují velmi často u novorozenců a kojenců. což si i z laického pohledu vynutí návštěvu u oftalmologa a nápravu. tzv. Vzácnější jsou mezi karcinomy slzné žlázy obě dvě krajnosti ve zmiňované diferenciační škále – adenokarcinom a dlaždicobuněčný karcinom. Karcinomy slzné žlázy mohou být několika histologických typů a tvoří vlastně pestrou diferenciační škálu od dlaždicobuněčného karcinomu až po . Melanomy a další histologické typy nádorů jsou v slzném vaku raritní. – karcinom. tak i žláz slinných. Všechny tyto v slzné žláze méně časté diferenciační typy karcinomu mají oproti častějšímu adenoidně cystickému karcinomu horší prognózu. Mezi pravými nádory slzné žlázy jsou ale častější než lymfomy nádory epitelové. které s postupujícím časem přibývá na úkor epitelových acinů žlázy. adenoidně cystický karcinom. adenokarcinom. MALT lymfom. Mezi tyto nádory patří: – pleomorfní adenom (benigní). mukoepidermoidní i adenokarcinomy. omrzlinách nebo chirurgických výkonech. ve starší literatuře nazývané dobově „retotelosarkomy“. Popsány jsou ale i velkobuněčné lymfomy. Nádory Lymfomy jsou v slzné žláze (jedná-li se o jejich primární lokalizaci – tedy místo jejich vzniku) nejčastěji non-Hodgkinského typu z B-řady. – záněty. Mezi epitelovými nádory slzné žlázy je nejčastější (více než polovina případů) benigní pleomorfní adenom. kdy v hustém lymfoidním infiltrátu nacházíme už jen reziduální ostrůvky duktálního epitelu s reaktivně hyperplastickým rozšířením. většinou nebolestivá. karcinomy z tzv. Ty pak uvnitř stromatu často svým vzhledem připomínají až buňky chrupavky (odtud i název nádoru). ve kterém se v mikroskopickém obrazu střídají solidní buněčné čepy podobné bazaliomovým s kribriformními formacemi s pseudoluminy přirovnávanými ke krajce nebo ementálskému sýru. Mikroskopicky je periduktálně a v intersticiu lymfocytární zánětlivá infiltrace. Makroskopicky bývá celá žláza zduřelá a tužší. přechodných buněk. 5 Odvodné slzné cesty Patologie odvodných slzných cest zahrnuje ve své stručné praktické podobě: – poruchy průchodnosti. ve které se již tak úzké lumen ucpe zahuštěným sekretem. Záněty slzného vaku probíhají často i subklinicky při zánětech v horních cestách dýchacích. Makroskopicky to bývá většinou dobře ohraničený nádor křehké až trochu chrupavkovité konzistence.Histopatologie 91 Morfologie slzné žlázy odpovídá popsané etiopatogenezi. jichž naopak ubývá. Histologicky mohou být karcinomy slzného vaku zase různé diferenciace – dlaždicobuněčné. kde se pak uvnitř jednoho nádoru střídají úseky se žlázovou a s dlaždicobuněčnou diferenciací. U dospělých jsou naopak poruchy průchodnosti až následek proběhlých zánětů nebo jizevnatých reparativních pochodů po traumatech. Mikroskopicky bývá v nádoru kromě epitelových formací s benigním vzhledem větší podíl edematózního a myxoidně prosáklého stromatu. do kterého z okrajů epitelových formací vycestovávají jednotlivé epitelie. Slzení a sekundární zánět tento stav téměř vždy provázejí. – nádory. V lymfoidním zánětlivém infiltrátu mohou být i formace lymfatických folikulů. Může jít buď o skutečnou atrézii (nevývin lumina v určitém úseku) nebo pouze o vrozenou stenózu. Asi nejběžnějším je tzv. ať už je jeho etiologie zánětlivá nebo nádorová (v případě nádoru zpravidla lymfom). bývají u mladších lidí nejčastěji benigní – papilomy. Jako Mikuliczův syndrom bývá popisováno oboustranné zduření jak slzné žlázy. ve kterém se až téměř ztrácí původní lumen. mukoepidermoidní karcinom. lymfoepitelovou lézi. Popsán je zde i tzv. Výsledný stav může někdy na první zběžný pohled připomínat až tzv. V některých karcinomech slzné žlázy byla popsána dokonce i aberantní diferenciace sebaceózní (napodobující mazovou žlázku). u starších lidí pak i zhruba v polovině případů maligní – karcinomy. Někdy ale po takovéto destrukci původní žlázové struktury lymfoidní infiltrát ustoupí a ve výsledném obrazu pak převažuje pozánětlivá fibrotizace nebo dokonce fibroadipózní přeměna s účastí i tukového pojiva. Nádory slzného vaku jsou většinou epitelové.

jehož zbytky mohou být už jen velmi drobné a nenápadné. Hyperplastické léze Hyperplastické léze v orbitě zasahují nejčastěji lymfatickou tkáň. Diferenciálně diagnosticky je třeba při takovémto zánětlivém histologickém obrazu také zvážit a ve spolupráci s klinikem vyloučit Gravesovu orbitopatii při hypertyreóze. dermoidní cysty. která se zde předtím zformuje (normálně se v orbitě nevyskytuje) patrně na podkladě proběhlého zánětu. Vyskytnout se mohou v orbitě i cysty spojivkové . v němž mají vícejaderné buňky i trochu odlišnou morfologii od buněk Langhansových. Z prostorových i praktických důvodů se přidržíme spíše této běžné praxe. s účastí i jednotlivých vícejaderných buněk Langhansova typu. rokem). Mikroskopicky jde o smíšený chronicky zánětlivý infiltrát s převahou lymfocytů a s příměsí granulocytů a plazmocytů. v pozdních fázích může dojít i k výraznějším poruchám vidění při sekundární tlakové atrofii optiku. u kterých diferenciálně diagnosticky přichází v úvahu buď pravý nádor. nebo pseudotumorózní léze. ve kterém mohou být fokálně i rezidua zánětlivého infiltrátu. Je třeba proto pamatovat i na tuto možnost a ve spolupráci s klinikem pátrat i anamnesticky po případném úrazu. Ne všechny patologické změny zasahující orbitální tkáně vyžadují bioptické vyšetření nebo ověření. avšak nesprávně ztotožňovaná s Kimurovou chorobou). Morfologicky tento zánět mívá formu ložiskovité léze připomínající makroskopicky i v zobrazovacích vyšetřeních nádorové ložisko. v běžné praxi ale jen velmi málo používaný název pro tuto lézi je sklerozující orbitální zánět. občas je v orbitě popisovaná i angiolymfoidní hyperplazie s eozinofilií (podobná. protože jde o systémovou vaskulitidu s fibrinoidními nekrózami a perivaskulárně koncentrovaným zánětlivým infiltrátem. s patrnou tendencí k fibroprodukci a s plynulými přechody do různě rozsáhlých (podle pokročilosti procesu) úseků kolagenního vaziva. U infekčního zánětu (nebo podezření na něj) je třeba hledat v bakterioskopických barveních příslušné infekční agens. To se zpravidla provádí a je potřebné při ložiskovitých změnách. Přesnější a vlastně i výstižnější. Někdy se může jednat i o zánětlivý infiltrát okolo exogenního materiálu. zatímco sklerozující orbitální zánět takovouto vazbu na okohybné svaly nemá. Wegenerovu granulomatózu. Postihuje většinou osoby ve středním dospělém věku (asi mezi 20. lokalizované nejčastěji v zevním horním kvadrantu nebo hluboko poblíž apexu orbity (tam právě může docházet i k útlaku optiku).92 Histopatologie Očnice Patologie orbity je v běžné diagnostické praxi opět o něco méně rozmanitá než v celkovém přehledu. Z etiopatogenetického hlediska jde o idiopatický. různě výrazná protruze bulbu s omezením jeho pohybů. Může jít o prostou lymfoidní hyperplazii s formacemi lymfatických foliklů. Zánětlivý infiltrát tak má pro sarkoidózu typický charakter tzv. imunitně podmíněný lokální zánět. kde by byly prezentovány i neobvyklé a raritní změny. zpravidla je postižení jednostranné. a 50. eventuálně (při méně obvyklém složení zánětlivého infiltrátu a dalších suspektních morfologických detailech) i sarkoidózu. která může mít histopatologicky povahu zánětlivou (ať už infekční či neinfekční). Cysty Cysty jsou dalším možným typem pseudotumorózních lézí orbity. Wegenerova granulomatóza má typickou vazbu na cévy. v jejichž stěně jsou kromě vnitřní výstelky rohovějícím dlaždicovým epitelem zformovány i adnexální kožní struktury (vlasové folikly a adnexální žlázky). hyperplastickou nebo může jít např. zbytky vlasů v případě tzv. V případě zánětlivé reakce okolo prasklé a destruované cysty nacházíme v zánětlivém infiltrátu zbytky struktur této cysty v podobě ostrůvků její epitelové výstelky nebo např. Nejčastější jsou cysty dermoidní. V zánětlivém infiltrátu můžeme někdy zastihnout i zformované lymfatické folikly. nekaseifikujícího granulomu (bez nekróz). často velmi hustého. Klinickými projevy bývají bolestivost. zánětlivou reakci vzniklou při ruptuře a destrukci cysty a případný infekční zánět. která je v orbitě nejčastějším typem cysty. U Gravesovy orbitopatie je výraznější dominance lymfocytů a plazmocytů v zánětlivém infiltrátu a převažuje postižení intersticia okohybných svalů. Sarkoidóza je zase charakteristická dominancí epiteloidních buněk (transformovaných makrofágů) v zánětlivém infiltrátu. o cystu (opět s různými možnostmi jejího původu). Zánětlivý pseudotumor Zánětlivý pseudotumor orbity je jednou z nejběžněji biopticky vyšetřovaných orbitálních lézí.

Z neuroektodermových nádorů se v orbitě setkáváme s neurinomy a neurofibromy vycházejícími z populace Schwannových buněk tvořících myelinové pochvy periferních nervů. choristie (aberantní odštěpy tkání) nebo z epitelu.Histopatologie 93 vystlané spojivkovým typem nerohovějícího epitelu s příměsí pohárkových buněk a tzv. – neuroektodermové nádory. mukokély. s myxoidně prosáklým stromatem. ale v literatuře také popisované jsou cysty parazitární. který v mikroskopickém obrazu skutečně připomíná tvary alveolů „vystlaných“ (původně i zaplněných) nádorovými buňkami. Ve více než 40 % jde o progresi lymfomů slzné žlázy. Od hemangiomů je ale třeba odlišovat rovněž v orbitě občas přítomné arteriovenózní malformace. – lymfomy. z paranazálních dutin. Méně častým. Angiomy mohou vznikat jak z krevních cév – hemangiomy. Jako všechny histiocytomy mívá rohožkovitou (storiformní) úpravu plsťovitě propletených buněčných formací. v oblasti rovníkové Afriky je to ale vůbec nejčastější primární tumor orbity. z kůže obličeje). Lymfomy se v orbitě objevují spíše u starších osob ve věku okolo 60 let. což jsou vlastně cysty vystlané respiračním typem víceřadého cylindrického řasinkového epitelu (který pronikne do orbity např. Burkittův lymfom je v orbitě i mimo orbitu v našich zeměpisných oblastech poměrně výjimečný. Častěji se spíše setkáme s posthemoragickými pseudocystami (po traumatických i netraumatických hematomech) nebo cholesterolovým granulomem (v hematomu staršího data místně nahromaděný a vykrystalizovaný cholesterol s obrovskobuněčnou makrofagickou reakcí). Fibrózní histiocytomy jsou typické mezenchymální nádory orbity v dospělém věku. resp. Jsou to velmi rychle rostoucí vysoce maligní nádory. mitotickou aktivitu. přes nádory hraničních a nejistých biologických vlastností až po nádory evidentně maligní. Úměrně svému umístění v této škále vykazuje nádor i větší či menší buněčnou a jadernou polymorfii. v maligních nádorech bývají i nekrózy a výraznější destrukce okolních struktur. se v orbitě někdy vyskytuje hemangiom napodobující stavbu stěny žil – venózní. ektázie při karotidokavernózní píštěli a varixy. Buňky v těchto nádorech tvoří charakteristicky vírovité formace s náznaky palisádovitého sešikování svých oválných až protáhlých buněčných jader. Fibrózní histiocytom je další z relativně běžnějších primárních tumorů orbity. I tato menší část lymfomů bez patrné přímé vazby na epitelovou strukturu ale vychází z extranodální lymfoidní tkáně vzniklé v souvislosti s epitelovou strukturou. Z hlediska biologických vlastností existuje u těchto nádorů celá plynulá škála od benigních s relativně ostřejším ohraničením. další část nádorů jsou do orbity progredující lymfomy spojivky. avšak také se v orbitě občas vyskytujícím je embryonální typ rabdomyosarkomu s výrazně polymorfními buňkami od tvarů oblých až do vřetenitě protáhlých. Vyskytuje se zde typicky v dětském věku a je vysoce maligní. Epitelové nádory zde mohou vyrůst obdobně jako výše popisované cysty pouze z epitelu hamarcie. U malých dětí se může v orbitě objevit i juvenilní xantogranulom. Při snahách o objasnění dosud ne zcela vyjasněné příčiny této endemičnosti se zvažuje souvislost s rozšířením tropické malárie a její zatím neznámý potenciační vliv. vyskytují se zde ale i ostatní mezenchymální nádory. Častější je v orbitě spíše prorůstání epitelových nádorů per continuitatem z okolí (z očních víček. Z jejich histologických forem se v orbitě vyskytuje nejčastěji alveolární typ. Kromě už dříve popisovaných forem hemangiomu – kapilární a kavernózní. – mezenchymové nádory (fibrózní hystiocytom). což je nádor s hraničními biologickými vlastnostmi. tzv. tak i z cév lymfatických – lymfangiomy. Vzácné. lymfomy a neuroektodermové nádory. Skutečně primárních lymfomů vyrůstajících v orbitálních měkkých tkáních je vlastně tedy menšina. Nejčastějšími nádory v orbitě jsou angiomy. spojivky. který roste méně ohraničeně a v asi 15 % případů později i metastazuje. V neurofibromech je navíc ještě zřetelná produkce řídkého myxoidně prosáklého kolagenního vaziva mezi nádorovými buň- 5 . Diferenciačně tento non-Hodgkinský B-lymfom napodobuje nezralé prekurzory lymfocytů. MALT (mucosa associated lymphoid tissue). Mezi angiomatózními nádory orbity se někdy objeví i hemangiopericytom. po traumatu nebo zánětu) vyplněné hlenem. Jde tedy ve většině případů o non-Hodgkinské extranodální B-lymfomy z buněk marginální zóny. Mezenchymové nádory orbity typické pro dětský věk jsou rabdomyosarkomy. Nádory Pravé nádory orbity jsou: – angiomy. který do orbity pronikl při úrazu nebo těžším zánětu ze sousedních struktur a mají pak strukturu odpovídající příslušnému typu epitelu (nejsou ale běžné).

prodlení a znehodnocení nefixovaného materiálu). karcinom prostaty a karcinomy zažívacího traktu. hned v závěru svého výkonu rozhodnout. Laboratoř spolupracující patologie nebo nemocniční . víček. Karcinom prsu je podobně jako v nitrooční lokalizaci i v orbitě nejčastějším metastatickým nádorem (až ve 42 % případů orbitálních metastáz). ze kterého je jako jeden z výstupů biologický materiál pro patologa. sousedních lebečních kostí. zda pošle získaný materiál patologovi nefixovaný nebo fixovaný. Diagnostická reprezentativnost a spolehlivost závěrů je tak oproti histologickému 5. není-li v konkrétním případě dohodnut přímo s patologem jiný postup. Sekundární nádory orbity mohou být buď metastatické – dceřiná ložiska nádorů ze vzdálených primárních lokalizací. Nevýhodou cytologie je zase to. který neumožňuje pro své malé rozměry běžnou manipulaci pod zrakovou kontrolou. který se postará ihned po převzetí o jeho další zpracování (je vhodná předchozí telefonická domluva. paranazálních dutin nebo (v zanedbaných případech) i nádory nitrooční. který lze i při malých rozměrech ve fixativu vidět pouhým okem a je možné dál s ním pod zrakovou kontrolou při zpracovávání manipulovat. Druhou možností je zhotovení cytologických nátěrů přímo po odběru materiálu klinikem. aby se předešlo problémům. Po zaschnutí nátěrů na podložním skle je pak možné je poslat již bez časového stresu vhodným způsobem patologovi. Výhodou cytologie je to. Tento způsob je vhodný např. nebo mohou být součástí manifestace Recklinghausenovy neurofibromatózy. Z obalů retrobulbární části optiku mohou vycházet (obdobně jako z mozkových plen) meningeomy. založených na vazbě antigen-protilátka.94 Histopatologie kami. Materiál na cytologické vyšetření Buněčné suspenze (např. který svým členitým makroskopickým tvarem skutečně napodobuje nervovou pleteň. nedorozuměním. Je to nádor. ze samotného optiku vzácně gliomy. V běžné praxi to pro klinika znamená dvě možná řešení. nelze zpracovávat histologicky (tedy zalitím do parafinu a krájením) a je třeba jej zpracovat cytologicky. První možností je materiál poslat neprodleně po výkonu nefixovaný co nejrychleji patologovi. Objem fixativa by měl být pro správnou a dostatečnou fixaci alespoň trojnásobný ve srovnání s objemem fixované tkáně. i s jejich možnostmi a limity.) nebo jakýkoliv rozdrobený materiál. Spolehlivým a nejběžnějším fixativem je formol – 10% vodný roztok formaldehydu s přídavkem pufru. nebo se může jednat o progresi nádoru per continuitatem z okolních struktur. který je dále zpracuje a vyhodnotí. sklivec. Frekvencí ho následuje bronchogenní karcinom. Pro tuto fakomatózu skoro typickou a jinak naopak zřídkavou formou těchto nádorů je plexiformní neurofibrom. Fixace materiálu Klinik se musí při výkonu. který zmírní hrubou denaturaci bílkovin a přispěje tak k lepším výsledkům imunohistochemických vyšetření. Nádory sekundárně prorůstající do orbity per continuitatem z okolí mohou být nádory spojivky. Takový materiál je třeba bez předchozí fixace zpracovat co možná nejdříve buď do nátěrů na podložní sklo. což činí jeho kompletní preparaci a excizi mimořádně obtížnou.10 Metodika zpracování biologického materiálu Pro účinnou a dobře fungující spolupráci mezi klinikem a patologem je potřebná oboustranná alespoň bazální znalost metodiky. Histologicky zpracovatelný materiál Histologicky zpracovatelný materiál je tedy nejlépe fixovat a posílat jej fixovaný. pro případy větší vzdálenosti mezi pracovištěm klinika a patologa. že umožňuje vyšetřit materiál. vyšetřovacích postupů. že nezobrazuje celistvou tkáň. ale pouze jednotlivé buňky nebo tkáňové fragmenty. Pro klasickou histologii i navazující vyšetření imunohistochemická je nejvhodnější materiál fixovat a posílat jej pak již bez časového stresu a dalších rizik fixovaný. Histologicky zpracovatelný materiál je takový. který není histologicky zpracovatelný a který je možné odebrat za cenu méně rozsáhlé invazivity nebo je dokonce odebírán i z důvodů terapeutických. nebo cytocentrifugou. Uložením do fixativa je zabráněno autolytickým pochodům i jiným druhům znehodnocení materiálu. obsah cysty atd. ústavní lékárna fixativum pro potřeby klinika připraví. Nádory ze Schwannových buněk mohou být i v orbitě buď izolované a sporadické. obsah vitrektomu) nebo tekutý či polotekutý materiál (komorová voda.

Kromě určení směru diferenciace či původu buněk umožňují např. které umožňují zobrazit ve světelném mikroskopu stavbu vyšetřované tkáně a základní morfologii buněk. a tím i horší hodnotitelnost řezu. které teprve přinese definitivní a podrobné diagnostické zhodnocení. Peroperační biopsie Peroperační biopsie je rychlé histologické vyšetření. používá se jen pro základní diagnostickou orientaci v průběhu operace a musí být vždy následováno klasickým parafinovým zpracováním materiálu. Rozměry tkáňového vzorku pro elektronmikroskopické zpracování by měly být co nejmenší. Alespoň některá speciální barvení je tak třeba předpokládat a plánovat už ve fázi zhotovování cytologických nátěrů. Imunohistochemická vyšetření významně pomáhají ve zpřesnění a objektivizaci histologické bioptické diagnózy. je však zatíženo hrubějšími artefakty. při kterém se tkáň připraví do krájitelného stavu namísto klasickou parafinovou technikou šokovým zmrazením. kdy na principu vazby antigen-protilátka s následnou „sendvičovou“ barevnou zobrazovací reakcí lze v klasickém parafinovém histologickém řezu prokazovat a lokalizovat vlastně jakoukoliv určenou látku s antigenní povahou. a to např. u pemfigoidu) nebo materiál u některých hematoonkologických malignit. nejvýše zhruba okolo 1 milimetru. zalitého do parafinu). např. ale speciálním elektronmikroskopickým fixativem na bázi pufrovaného roztoku glutaraldehydu (který dodá opět spolupracující laboratoř elektronové mikroskopie). Jde o vyšetření. po dodatečném rozhodnutí) bývá sice také proveditelné. ponořením do tekutého dusíku. Objem elektronmikroskopického fixativa by měl alespoň desetinásobně převyšovat objem fixované tkáně. které snižují kvalitu a výtěžnost elektronmikroskopického vyšetření. plánována též průtoková cytometrie nebo vyšetření molekulárně genetické (to ale bývá alespoň v nejnutnějším rozsahu proveditelné často i z materiálu fixovaného. kde je předem např. Pro ucelenější představu je vhodné doplnit alespoň stručný přehled druhů vyšetření prováděných pracovišti patologie. 5 Materiál na vyšetření imunofluorescencí. který již nelze po zhotovení nátěrů dále doplňovat krájením. proti které lze připravit příslušnou primární protilátku. pro jejichž morfologické potvrzení je třeba provést vyšetření imunofluorescencí (v oftalmologii např. Materiál pro elektronovou mikroskopii Materiál pro elektronovou mikroskopii je vhodné fixovat nikoliv formolem. Zrychlená je i modifikace obvyklého klasického histologického barvení řezů hematoxylinem-eozinem. Typy vyšetřovacích postupů Klasická histologie a cytologie Klasická histologie a cytologie jsou postupy a techniky. i určovat proliferující nebo imortalizované buňky v nádoru i nenádorové tkáni nebo hormonální receptory v buňkách (a tím i jejich ovlivnitelnost hormony či naopak jejich kompetitivními . u diagnóz. s jejichž základy se lékař seznamuje již v rámci svého pregraduálního studia. Zpracování formolem fixovaného materiálu pro elektronovou mikroskopii (např.Histopatologie 95 vyšetření vždy omezená. Vyšetření proto musí provádět zkušený bioptik. s jejich základní charakteristikou a účelem. Daní za tuto rychlost je horší technická kvalita. Imunohistochemie Imunohistochemie navazuje v dnešní době na klasickou histologii a posunuje dále její možnosti. Jde o postupy po staletí vypracovávané a ověřované. Krájet je pak třeba na speciálním chladícím mikrotomovém přístroji – kryostatu. Také použití speciálního barvení (včetně imunohistochemie) je silně omezené množstvím materiálu. jako materiál histologický. průtokovou cytometrií a molekulárně genetické vyšetření Kromě cytologie se posílá biologický materiál patologovi nefixovaný pouze ve speciálních a předem s patologem dohodnutých případech. Tyto základní postupy provádí každé pracoviště patologie a z hlediska technického postačují i v dnešní době pro diagnózu v naprosté většině případů bioptického či cytologického vyšetření. což je dáno celým způsobem elektronmikroskopického zpracování a techniky.

Louis: Mosby. P. a to za konkrétním účelem. Elektronová mikroskopie Elektronová mikroskopie využívá vlnovou povahu elektronů jakožto součást jejich duální povahy. vycházející z odrazů na površích či rozhraních různých struktur. V dnešní době se provádějí imunohistochemická vyšetření na většině pracovišť patologie. tolik dohlédnout pod tyto povrchy a rozhraní. Clinical Applications and Self Assessment. Molekulárně genetické vyšetření Molekulárně genetické vyšetření v dnešní době prostupuje z roviny vědeckovýzkumné do bioptické diagnostické praxe. jako při mikroskopii transmisní. Transmisní mikroskopie je vlastně obdobou světelné histologické techniky a vytváří obraz průchodem svazku elektronů nakontrastovaným ultratenkým tkáňovým řezem. ISBN 80-247-0141-3. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia with bilateral involvement of the lacrimal glands. Augenheilkd. BARÁKOVÁ. KUCHYNKA. . Klin.. že nemůžeme Literatura APPLE.. kde bude pravděpodobně přispívat k přesnějšímu určení míry agresivity nádoru a možnosti cílenější a přesnější volby terapeutického postupu. 376–379. D. Používá se pro detekci substancí. Praha: Grada Publishing. Imunofluorescence je metoda prováděná jen na některých specializovaných pracovištích. zejména onkologie. BARAKOVA. Nádory oka. Diagnostika nehematologických nádorů (včetně nádorů oka) se ale i v dnešní době běžně provádí bez nutnosti využití molekulární biologie.. To vše vedlo spolu s pokroky imunohistochemie k její náhradě právě postupy imunohistochemickými ve většině dřívějších diagnostických indikací. DJ. 2002. Maximální zvětšení elektronového mikroskopu jsou až více než stonásobně vyšší než maxima mikroskopu světelného. KOCUR. Imunohistochemie svými možnostmi a dobrou návazností na klasickou parafinovou histologii a světelnou mikroskopickou techniku téměř úplně vytlačila z diagnostické praxe elektronovou mikroskopii. jejich bližší typizace. V budoucnu však lze očekávat její rutinní využití i v dalších oblastech... materiálové a energetické vstupy. SACH. St. 1998. Řádkovací elektronová mikroskopie vytváří obraz plastičtější.96 Histopatologie inhibitory). V našich současných podmínkách provádí molekulárně genetické vyšetření jen velmi malý počet pracovišť. D. který nelze naplnit běžnou imunohistochemií. V rutinní diagnostické praxi zůstává i dnes elektronová mikroskopie stále potřebnou pro renální biopsie (v klasifikaci glomerulonefritid) a pro některá vyšetření mikrobiologická (zejména virologická). Elektronová mikroskopie je metoda velmi náročná na laboratorní vybavení. J. RABB. p. která plní roli konzultačních a referenčních pracovišť právě v hematologické onkologii. Ocular Pathology. průpravu personálu i samotného mikroskopujícího lékaře. May 219(5). Monatsbl. I. které by v běžných parafinových řezech byly imunohistochemicky již nedetekovatelné nebo jen těžko a nespolehlivě detekovatelné. Oproti světelné mikroskopii tak dosahuje mnohonásobně většího zvětšení a rozlišení. Je tak možné přímo pozorovat např. M. 5th ed. Pracuje s kryostatovými řezy a namísto zobrazovací barevné reakce používá substanci. V konečném výsledku je tak velmi náročná ekonomicky. Mimo oblast hematoonkologie a jiných vybraných úzkých indikací tak zůstává molekulární genetika metodou stále spíše vědeckovýzkumnou. jednotlivé organely uvnitř buňky nebo vnitřní strukturu bazální membrány či mezibuněčné hmoty. Světelný mikroskop s použitím imerzního objektivu dosáhne maximálního celkového zvětšení 1250x. resp. Imunofluorescence Imunofluorescence je vyšetření založené podobně jako imunohistochemie na vazbě antigen-protilátka.. et al.. Jinak je v dnešní době elektronová mikroskopie určena hlavně pro účely vědeckovýzkumné.. potřebné pro cílenější terapeutické postupy. 2002. rozdíly mezi menšími pracovišti a většími ústavy jsou pouze ve škále dostupných protilátek a tedy v šíři spektra prováděných vyšetření. REDINOVA. která fluoreskuje v dopadajícím ultrafialovém světle (ve kterém je jinak obraz okolní tkáně ztemnělý). MF. Jsou dva základní typy elektronové mikroskopie: transmisní a řádkovací (synonymní název skenovací). Určitou cenou za tuto efektnost a prostorovou názornost je právě to. ISBN 0-8151-0592-4. a to zejména v hematoonkologické diagnostice lymfomů a leukémií.

K. M.. DOTŘELOVÁ. P. 781–787. (7). Ultrastrukturální analýza tkáně odstraněné při operacích idiopatických makulárních děr. M. KUCHYNKA.. Primární Sjögrenův syndrom (suché oko a jizevnaté konjunktivitidy). P. RAO. 310–315 BOROVANSKÁ. s. 2002. J. Eur. J. ISBN 80-7184-468-3. Louis: Mosby. a division of Reed Educational and Professional Publishing. J.. ISBN 0-323-01403-8. s... J. Terapie uveálních maligních melanomů.. s.. s. BARAKOVA. 238–246... 2004. Z. I. ŠACH. 2001. I. p.. Ltd. ISBN 0-7506-2171-0... 2001. KŘEPELKOVÁ. J. B. Jul. ŠACH. 2004. D. 350–354. Slov. J.. 2002. JANDUSOVÁ.. E. Česk. J. DOMÍNEK. LOMÍČKOVÁ.. 59(1).. H. 1998. KALVODOVÁ. 1993.. M. J... T.. Jan. Philadelphia: W. metastatic to the ciliary body and iris. KRÁSNÝ. P.. Jan. 2003.. 380–386. Eye Pathology: An Atlas and Basic Text. ŠACH. 1996. J. P. ADAM. COTRAN. Clinical Ophthalmic Pathology. ŠACH. J. Jul. A. M. a division of Harcourt Brace Company. Osmnáctileteté přežití u opakovaných excizí maligního melanomu spojivky. Korelace rozměrů nitroočních tumorů ultrazvukovým a bioptickým měřením. KUCHYNKA.. ŠACH. TNM klasifikace zhoubných novotvarů. ISBN 0-7216-7335-15. SACH.. Česk. Ocular Pathology. KOCUR. nakladatelství UK. KOVAŘÍK. KOLÍN. ŠACH.. Z. Lymfocytární infiltrace v uveálních melanomech. I. Oftalmol. Oftalmol. Oftalmol. Průkaz cirkulujících nádorových buněk u pacientů s očním melanomem. J. Oxford: Buttrerworth-Heineman. ŘÍHOVÁ. J. 709–711.... s. J. Apr.. s. Oftalmol. 3–16. 50(2). Saunders Company. Robbins Pathologic Basis of Disease. LH. Česk. P. 1997... 6. Saunders Company.. KUCHYNKA. 60(1).. 49(6). J. ISBN 80-7280-391-3. KREPELKOVA.. KUMAR. Slov. FINE. STŘÍBRNÁ. 49(5). BEDNÁŘ. Slov. ŠACH. Postgraduální medicína. M. 286–293. J. s. BLOVSKÁ. 6th ed.. Oftalmol. 298–306. 14(4)... 1993. ŠIŠKOVÁ. CH. Slov. Praha: Karolinum. Praha: Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR. Nov. P.. Oftalmol. Jun.. PUR. ŠIŠKOVÁ. SOBIN. J. London: Chapman-Hall Medical. Česk. J. Česk. WITTEKIND. ŠACH. s.. 1999.. P. ŠACH. vyd. Postgraduální medicína. Česk. Br. 373–380. 2000. HARRY... Nov. ŠACH. Ophthalmol. Retrospektivní studie histologicky potvrzených nitroočních nádorů operovaných na Oční klinice FNKV v Praze. s. Sep. 58(4). J. Glaukom – onemocnění převážně starší populace. 97 ŘEDINOVÁ. s. Oftalmol. 1994. J... 82(6).. s. DIBLÍK.. D.. RC. P. Česk. MIŘEJOVSKÝ. B. Slov. ŠACH. Spontánní redukce a absorpce katarakty u dětí. Slov. DOTŘELOVÁ. KUCHYNKA. D. J. 59(6). A. Haemangiosarcoma of the breast. Klinicko-histopatologická korelace u cytomegalovirové chorioretinitidy při syndromu získané imunodeficience. M.. J. KŘEMEN.. KRÁSNÝ. St. HORNOVÁ. KUCHYNKA. Oct. POHLREICH. 1999. ISBN 0-4125-6720-2. J. 1994. ISBN 0-7216-7809-2. V. G. STAŇKOVÁ. 2002. a division of Harcourt Brace Company.-Aug. 105–121. Česk. KAREL. 286–292. J. ŠACH. p. Oct. Význam diagnostické a terapeutické pars plana vitrektomie u endogenní uveitidy.. s. EAGLE. J.SOSNOVÁ. 2002. RS. FIŠER. Intraocular astrocytoma without phacomatosis. ŘÍHOVÁ. J. B. Obecná patologie. Sep. Oftalmol. MISSON. 5 .... E. 768–773. BARÁKOVÁ. Oftalmol.... Sep. Biopsy Pathology of the Eye and Ocular Adnexa. Ophthalmol. J.. J. (7)... D. 58(5). J. B.. 40–44. COLLINS.. P. s. Česk. J. Česk. ŠACH. Nitrooční lymfom – klinická studie 14 pacientů s NHL. ŠACH. BS. Slov. Oftalmol. 329–333. ŘEDINOVÁ.. BARÁKOVÁ. 50(5).. 2003.. 56(5). Česk. 2002. Oftalmol. JANDUSOVÁ. NA.Histopatologie BOGUSZAKOVÁ. YANOFF. REDINOVA. D. J. 5th ed.. J. 57(5). 2004. Philadelphia: W.

.

....................................... Korekce refrakčních vad ......... Stroma ....................................... Senzorická inervace rohovky ............................................................................11 Kombinované rohovkové a nitrooční refrakční výkony ............................................................................................................................ Komplikace užívání kontaktních čoček .......................6 Vyšetřovací metody před refrakční chirurgií ............................. Životnost kontaktních čoček ............................. Vitreoretinální vyšetření ....... 136 6....... 129 6...............................................................................8 Rohovkové nelaserové refrakční výkony ............................................... hypermetropie) ............................................................ 101 6......................................... Laser in situ keratomileusis (LASIK) ... Předoperační vyšetření a příprava ..... Dalekozrakost (hyperopie................... Pachymetrie .......... 6...................... Krátkozrakost (myopie) ................ Vyšetření předního segmentu oka ................. Bowmanova membrána .. Hojení rohovkové rány .............................................. Režimy nošení kontaktních čoček ............................................. Refrakce .................................................7 Typy rohovkové refrakční chirurgie ............. Výroba kontaktních čoček ................4 Refrakční vady a jejich korekce ................................................................... Laser-assisted subepithelial keratectomy (LASEK) a Epi-LASIK ........................................ 103 103 104 104 104 104 105 105 105 106 106 109 109 112 112 112 112 113 113 113 116 116 117 118 120 121 122 124 Interakce léků a kontaktních čoček ............... v této kapito číslován Prosím o opravu ngovat generování obsahu… lo fu důvodů přesta ....................................... 6.............................. Descemetská membrána .........................................6 Refrakční vady a jejich řešení Obsah 6.................... Vysvětlení základních pojmů ......................................................................................................................................................................10 Nitrooční refrakční výkony ........................................................ 127 Kontraindikace ..................................................................9 Rohovkové laserové refrakční výkony ............................... Optické modely lidského oka ....................... Rozlišovací mez oka..................................................................... Průnik kyslíku čočkou ....... Extrakce čiré čočky .............. Rohovková topografie .................................................. 100 Refrakční chirurgie .... 132 Incizní keratotomie ..................... 132 Jiné než incizní techniky .......................3 Optický systém lidského oka ...................................................................... 132 6....... Excimerový laser ........................................................................ Design kontaktních čoček ........... Speciální vyšetřovací metody ................................ 6....................................................................1 Historické poznámky ............... Fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy – PRK) ............................ Velikost kontaktních čoček ... 139 139 141 141 142 146 146 155 155 155 159 6.................................. 161 ých le mi z neznám í.... Vizus ...... 130 130 131 131 131 131 132 132 (Petr Novák) 6..... Astigmatismus .......................................................5 Kontaktní čočky ....................... 100 Kontaktní čočky ................................................ Indikace a kontraindikace laserové chirurgie ................ Základy optického zobrazování okem ...........................2 Anatomie a fyziologie rohovky ........... Epitel ..................... Vetchozrakost (presbyopie) ...... vizus ......... Endotel ...... Fakické nitrooční čočky ........................................... Materiály kontaktních čoček .... Funkce endotelové pumpy ................................... 6.....

sklo či silikon.. který v roce 1953 publikoval práci. V této kapitole se budeme zabývat kontaktními čočkami a chirurgickým řešením. kdy vzniklý rohovkový můstek umožnil lamelu pouze odklopit a na závěr procedury jí vrátit zpět bez nutnosti jí přišívat. čočka a sklivec). jejíž autorství se podle různých zdrojů přisuzuje jednomu z dvojice Pallikaris a Buratto. S objevem medicínského využití excimerového laseru (Trokel a spol. které můžeme zásadně dělit na výkony na rohovce a výkony nitrooční. polymetylmetakrylát. Takto opracovaná lamela byla po rozmražení našita zpět. 1953). polypropylen. . v níž popisoval operační techniku radiálních incizí. Chirurgická metoda ALK se stala základem moderní metody. Se stejným autorem jsou spojeny i techniky nazvané hyperopická keratomileusis (HKM) a keratofakie. Mezníkem v rohovkové chirurgii se staly přední a zadní keratotomie (Sato a spol. Bates. vedla k redukci krátkozrakosti. glaukom a endoftalmitidu. Lze ji korigovat brýlemi. kterou prvně prezentoval Bores a spol. navozená tímto zákrokem. a 80. Jako další materiály se zkoušely i akryláty. Tato technika se nazývala BKS keratomileusis. Vzniklá volná rohovková lamela byla zmražena a opracována na soustruhu tak. Jde o zákrok vzniklý kombinací keratomileusis a moderní laserové fotoablace. o nichž původní práce pocházejí od Barraquera a datují se od roku 1949. Za jejího autora je považován Fukala (1890). Změna zakřivení rohovky. Klasická keratomileusis spočívala v provedení centrální lamelární keratektomie pomocí mikrokeratomu do hloubky asi 300–360 mikrometrů. Navíc se začalo využívat techniky s nekompletním řezem lamely.1 Historické poznámky Refrakční chirurgie Historicky nejstarší uváděnou refrakční chirurgickou metodou bylo odstranění čiré čočky z oka bez její náhrady. První PRK byla uskutečněna na lidském oku v roce 1987. ale o rok později již u vidoucího pacienta. To bylo ještě na slepém oku. tak i s hypermetropií. a tím i lepší předvídatelnost výsledku.100 Refrakční vady a jejich řešení Refrakční vada (ametropie) je výsledkem porušení poměru mezi délkou optické osy a optickou mohutností lomivých prostředí (rohovka. Další zdokonalení této procedury přinesl Ruiz. polyetylen. Průkopníkem klinického využití excimerového laseru byl Seiler. které nabízely řešení jak pro pacienty s myopií. Další technikou jsou intrakorneální čočky. ale naopak ve stromálním lůžku a tuto techniku nazval keratomileusis in situ. syntetické keratofakie s využitím materiálu označeného jako plexiglas. Základní metodou je autoplastická myopická keratomileusis (MKM). kdy zkoušel metodu tzv. v 70. V roce 1986 provedl fotoablaci povrchové degenerace rohovky a v roce 1986 využil excimerový laser pro vytvoření relaxační keratotomie jako zákroku na korekci astigmatismu. Patřila mezi metody. Asi zlomovým momentem byla práce japonského autora Sato. Základním typem zákroků se staly postupně operace na rohovce. Ruští autoři Fjodorov a Durnev pak metodiku modifikovali do nám známé podoby hlubokých radiálních incizí s vynecháním centrální zóny rohovky. První výzkum korekce zakřivení rohovky cestou rohovkové incize provedl holandský oftalmolog Herman Snellen již v roce 1869. dekompenzaci rohovky. kteří pro změnu zakřivení použili druhý mikrokeratom bez nutnosti rohovku zmrazit. Další vylepšení přišlo po zdokonalení mikrokeratomu.. Lans a další. Operační technika zprvu nazvaná epikeratomileusis je dnes známa spíše pod pojmem epikeratoplastika (epikeratoplasty) – viz dále. Ty byly publikovány v 60. V roce 1978 vznikla americká verze této operační techniky. letech minulého století. kontaktními čočkami nebo chirurgicky. se začaly pokusy s novými slibnými materiály. Uvedená metoda se nazývá laser assisted stromal in situ keratomileusis (LASIK). které byly prováděny z epitelové i endoteliální strany rohovky. který zajistil větší preciznost řezu. 1983) byla nastartována nová etapa refrakční chirurgie. Metoda s sebou nesla veškerá rizika a komplikace vyplývající z tehdejšího užívaného chirurgického přístupu. Lamelární rohovková chirurgie má nezastupitelné místo ve vývoji refrakční chirurgie jako takové. Šlo především o odchlípení sítnice. 6. přední komora. která se spojuje se jménem fenomenálního Barraquera a spatřila světlo světa již v roce 1949. který provedl druhou keratektomii ne na vytvořeném disku. Tuto metodu dále rozpracovávali autoři jako Schiőtz. V době nedávné. Operační technika radiální keratotomie byla dále zdokonalena v letech 1980 až 1990 až do současné podoby. Nová metoda byla nazvána automated lamellar keratoplasty (ALK). Cílem těchto pokusů bylo nalézt ideální aloplastický intrakorneální implantát. Na podkladě uvedených prací v roce 1979 Kaufman seznámil odbornou veřejnost s novým pojmem. letech minulého století. Tuto proceduru dále zdokonalili Krumeich a Swinger. že byla odebrána tkáň v centrální partii terče.

Operační zákrok.1 mikrometru. Historie primární polypseudofakie začíná v roce 1993.633). který lze pomocí tohoto typu laserového zařízení provádět je označován jako laser termokeratoplastika (laser thermal keratoplasty – LTK). z jedné. Nejzávažnější pooperační komplikací však bývá u této metody vznik aseptické nekrózy rohovky. ale také o vývoj nejlepšího designu čočky. Ve stadiu výzkumů je ještě implantace syntetických intrakorneálních čoček (od roku 1981). Implantují se do intrastromální kapsy vytvořené speciálním mikrokeratomem v periferní části rohovky. Kromě excimerového laseru je možno využít i účinku Holmium:YAG laseru. který umožní dobře kopírovat přední plochu oka bez dráždění a zároveň bude po její zevní ploše volný. nebo ze dvou částí. Fjodorov své čočky implantuje do oblasti zadní komory. Relativní výhodou je možnost jej explantovat. nebo hydrogel. 6 Kontaktní čočky Historie do roku 1956 Snaha o korekci špatného vidění je velmi stará a již od počátků se objevují myšlenky na změnu optického systému oka přiložením další optické adice přímo na rohovku. bezproblémový pohyb tarzální spojivky víček. U vysoké myopie. Jsou spojeny s pracemi známých oftalmologů Strampelliho. Tato kontrakce vede k místnímu zestrmení rohovky. mezi zadní plochu duhovky a přední plochu čočky. Fechner (Německo). polysulfon (index 1.Refrakční vady a jejich řešení 101 Postupem času se vyvíjely různé typy operačních technik. sférická aberace vyprodukovaná touto spojkou by byla obrovská. Zatímco Worstovu a Baikofovu fakickou nitrooční čočku lze zahrnout mezi předněkomorové čočky. Absorpce energie infračerveného laserového záření vede k ložiskovým změnám na rohovkovém kolagenu způsobujícím kontrakci fibril. Modifikací Kelmanovy předněkomorové čočky byla nová fakická čočka (angle-suported phakic lens). Obrovské množství pooperačních komplikací. za který vděčíme Fechnerovi. Problematika použití fakických nitroočních čoček v refrakční chirurgii myopie je myšlenka poměrně stará. Baikoff (Francie) a Fjodorov (Rusko). V povědomí odborné veřejnosti je spojována se jmény Worst (Nizozemí). Šlo nejen o zavedení vhodného materiálu pro čočky. První technika je nejčastěji spojována se jmény Seilera a Mc Donaldové (1986–1988). kdy byl Gaytonem publikován případ pacienta s nanoftalmem. který je schopen emitovat elektromagnetické záření o vlnové délce 2. Žádná technika však není neomezeně úspěšná. Zlomem byl vznik prvních čoček fixovaných na duhovku (irisfixated lens). že kdyby existoval. otci LASIKu jsou pak nazýváni Pallikaris a Buratto (1989). Implantace těchto nových typů čoček otevřely díky své úspěšnosti novou éru refrakční chirurgie. které doprovázely první pokusy. Používají se materiály s vysokým refrakčním indexem. dobrá dózovatelnost a především zachování akomodace. především nad -12 dioptrií. První zmínky a možnosti korekce refrakčních vad optickým systémem je možno vysledovat již v některých pracích Leonarda da Vinci (1506–1508). dochází k podstatné redukci šíře optické zóny a tím i k problémům například při řízení automobilu v noci. ale ne- . jako např. nehledě na to. Dosažení prakticky použitelné snášenlivosti nasazené čočky se tak stalo klíčovým problémem a teprve jeho vyřešení mohlo být začátkem skutečné kontaktologie a startovní čarou vývoje moderních kontaktních čoček. Až teprve nové technologie v letech osmdesátých a devadesátých minulého století vedly k renesanci myšlenky implantace fakických čoček. Výhodou laserových metod je poměrná bezpečnost. Takový implantát se ovšem standardně nevyrábí. což odpovídá infračervené složce světelného spektra. Je vyroben z opticky čistého materiálu PMMA o průměru 6–7 mm. První zmínky můžeme v odborné literatuře nalézt v období let 1953 až 1963. Využití LTK nalézáme proto zejména u hypermetropie a u astigmatismu. Konečně v roce 1991 byla Fjodorovem v Moskevském výzkumném institutu dokončena fakická čočka zadněkomorová. při oslnění apod. u kterého podle biometrického vyšetření byl třeba implantát o dioptrické mohutnosti kolem +45 dioptrií. který vedl Joly. 1978) intrastromálního korneálního kroužku (ICR). Proto se chirurg rozhodl naimplantovat na sebe dvě čočky. Techniku zvanou PRK (photorefractive keratectomy) střídá zvláště u vyšších dioptrických vad metoda LASIK (laser in situ keratomileusis). které se umisťují opět do intrastromální kapsy vytvořené mikrokeratomem. jednu do vaku a druhou do sulku. V počátečním vývoji a v prvních pokusech o kontaktní korekci byl největší problém jak dosáhnout dostatečné doby nošení. Dannheima a Barraquera. zavádění této techniky do praxe dočasně zastavilo. vyvinutá kolektivem. Z dalších možných chirurgických zákroků na rohovce je třeba ještě uvést implantaci (od r. nižší incidence amoce sítnice. tj.

U nás první použil celuloidovou čočku v r. Proto ještě v roce 1945 Sattler předpokládal. který popisuje trubici naplněnou vodou. V roce 1940 Theodor Orbig uvádí plastické sklerokorneální čočky průhledné i ve sklerální části a zavádí použití fluoresceinu v UV světle ke kontrole správnosti formy. vyrobil na žádost dr. Ve druhé polovině třicátých let se začínají více používat akryláty jako lepší cesta k vyšší toleranci korneálních čoček a začíná vývoj dalších alternativních materiálů. Všechny tyto skleněné čočky počítají s tzv. E. je René Descartes (1637). Od roku 1933. Saemische krycí. a tak byly zkoušeny i na lidech. století se objevila celá řada publikací o korekcích keratokonu. S vývojem nových materiálů se začíná rozvíjet i výzkum tvarů a možností kopírování předního segmentu oka pro lepší toleranci a bezpečnější i přesnější aplikaci. tyto čočky vykazovaly na svou dobu velmi dobrou toleranci. přestože již Fick i Kalt zkoušeli korneální čočky. jen o málo později. I na počátku 20. avšak s malou tolerancí. Na konci 19. Pravděpodobně šlo o čočky korneální. až doby nových materiálů. Výrobce foukaných skleněných protézek ve Wiesbadenu. již v Anglii. týkajících se kontaktních čoček a jejich vývoje. Další. Pro zlepšení tolerance se začínají objevovat korneální čočky. Jednalo se o matematický model a ne o klinický experiment. Ve třicátých letech 20. V roce 1913 Erggelet poprvé používá čočky ke korekci afakie a navození binokulárního vidění. Tato firma pak dlouhou dobu figuruje ve výrobě a vývoji skleněných kontaktních čoček. F. Firma Carl Zeiss z Jeny v roce 1911 vyrábí skleněné sklerokorneální čočky v různých zakřiveních vnitřní plochy s velikostí 12 mm korneální. že otázka kontaktních je vyřešena. tyto čočky byly podobné slupkovité oční protéze. V poválečném období vyvíjí a sám na sobě zkouší Wöhlk první korneální čočky. století. pak jím vynalezené astigmatické brýlové čočky popsal sir John Frederick W. Kalt práci o použití skleněných čoček při ochraně a pokusech o remodelaci keratokonických rohovek. slznou čočkou. Anglický vědec Thomas Young ve svém díle (1801) publikoval rovněž podobný systém s vodní čočkou přiloženou na rohovku popisovanou jako „hydrodiascope“. V této době také vzniká předěl mezi kontaktními čočkami jako pouze klinickou pomůckou a čočkou jako prostředkem ke korekci i menších ametropií. který publikuje o kontaktním systému korekce. kterou si korigoval vlastní myopii –14 D. na jejíž obměně závisela i tolerance a většinou i dioptrická hodnota. publikoval Jean B. které pokrývaly prakticky celou plochu rohovky. který fixoval varem. století výzkumům rohovky a především astigmatismu a dělal pokusy i na svém oku. Müller. Airyho. V kapitole své Encyclopaedia Metropolitana popsal svůj předpoklad vývoje kontaktních čoček. velmi známý vědec v 17. bohužel nepublikuje a tak prvenství patří Tuohymu z roku 1948. 1937 Teissler. publikoval řadu významných prací. s přihlédnutím k pracím Younga. tedy poměrně silnou vrstvou slz mezi povrchem rohovky a kontaktní čočkou. století se začínají kontaktní čočky častěji využívat ke korekci ametropií. Maďarský oftalmolog Joseph Dallos z univerzity v Budapešti získal otisk rohovky z hydrofilního koloidu. které spojují kvalitní optické vlastnosti čoček Zeissových a dobrou toleranci Müllerových. století pokračuje dominantní použití dostupných kontaktních čoček pouze jako léčebného a krycího prostředku pro iregulární astigmatismus a keratokonus. které pak převládají ve čtyřicátých letech 20. že nějaký takový systém byl realizován. První klinická práce o kontaktních čočkách pochází z Německa z roku 1888. která se přikládá na rohovku a systém je zakončen vypouklým sklem. August Müller z Gladbachu ve své doktorské práci v roce 1889 informuje o použití kontaktní čočky. pozdější jeho čočky vyráběné profesorem Abbem v Jeně měly i sklerální komponentu a byly lépe snášeny než původní. A. kde v časopise Klinische Monatsblätter Adolf Eugen Fick podrobně popsal své pokusy s pokrytím iregulární rohovky skleněnou čočkou. iregulárního astigmatismu i vyšších myopií různými skleněnými kontaktními čočkami. myopického oka po operaci maligního nádoru víček. který se věnoval ve dvacátých letech 19. Ve stejném roce. Dallos se tak stal velmi významnou postavou ve vývoji kontaktních čoček. století. kterou nazýval „kontaktní brýle“. nebo jako formu rohovky vytlačenou do nějakého průhledného média. Podrobně. Své pokusy prováděl na králičích očích a na lidských kadaverech. optické části a 20 mm celkového průměru i se sklerální částí.102 Refrakční vady a jejich řešení jsou žádné další doklady o tom. Rok 1888 tak lze považovat za skutečný začátek aplikace kontaktních čoček. které si představoval jako biologický gel obsažený ve skleněné kapsli přiložený na rohovku. J. Herschel. . foukanou kontaktní čočku s broušenou centrální optickou částí pro ochranu exponovaného. Zmínit je potřeba rovněž George B. skleněnou. jsou k dispozici čočky foukané a broušené a začínají se produkovat i čočky lité do forem.

Becherem kontaktní čočky ze silikonové pryže. průměrná tloušťka se pohybuje mezi 30 až 50 mikrometry. Význam tohoto filmu je především v zajištění hladkého refrakčního povrchu rohovky. kdy Wichterle a Lím poprvé publikovali svoji první práci o hydrofilních gelech a v roce 1960 o jejich použití v biomedicínské oblasti. následují dvě vrstvy buněk polygonálních a tři vrstvy povrchových squamózních buněk. V následující části se zaměříme na popis každé z těchto vrstev a potom na senzorickou inervaci. 1961. funkci endotelové pumpy a hojení rohovkové rány. stroma.2 Anatomie a fyziologie rohovky Rohovka (cornea) je za normálních okolností bezbarvou. Plazmatická membrána povrchových vrstev rohovky obsahuje lipidovou vrstvu. Další vývoj kontaktních čoček tak mohl být nasměrován k co nejlepší toleranci kontaktní čočky. Předěl vzduch-slzný film je nejsilnější refrakční rozhraní na oku a představuje asi 80 % celkové refrakční síly oka. její horizontální a vertikální rozměr se lehce liší (12. V roce 1962 byly v USA patentovány W. který umožnil zkvalitnění materiálů. V histologickém obraze můžeme nalézt celkem tři typy buněk. Obr. způsobů výroby a dalších činností spojených s aplikací. transparentní. Prekorneální slzný film má tloušťku přibližně 7 mikrometrů a skládá se ze tří základních vrstev: lipidové. které se vyskytují spíše na periferii rohovky a jejich základní význam je především na poli hypersenzitivity a imunitní odpovědi. Nejznámější z nich jsou Langerhansovy buňky. výrobou a vývojem kontaktních čoček. bez úspěchu. Byla tak odstartována éra masivního rozšíření kontaktních čoček mezi uživatele.5 mm). Vrstva přivrácená k tenké bazální membráně je složena z jedné vrstvy cylindrických buněk. která má charakter 6.1 Histogram rohovky Na rohovce rozlišujeme pět základních vrstev: epitel. směrem do periferie se ztlušťuje na hodnoty kolem 750 až 900 mikrometrů. Ve stejném roce byly prof. Ottou Wichterlem hydrofilní kontaktní čočky z poly(2-hydroxyetylmetakrylátu) – HEMA – patentovány. . Bowmanovu membránu. Rovněž byla otevřena cesta rozsáhlému výzkumu a vývoji. 6. Posun od bazální vrstvy směrem na povrch odpovídá i jejich transformaci a stárnutí. elastickou a avaskulární tkání. PMMA pak po řadu desetiletí představovaly nejpoužívanější materiál pro tvrdé kontaktní čočky. K vývoji samozřejmě přispěl i rozvoj výrobních technologií a designů čoček. Centrální tloušťka rohovky se pohybuje kolem 550 mikrometrů.1). spolu s Dreifusem publikovali svůj příspěvek k problematice kontaktních čoček v československé Oftalmologii. O rok později. v r. vodné a mucinu. descemetskou membránu a endotel (obr. K výměně epitelu dochází v cyklu asi jednoho týdne. která by pokrývala oko celý den. 11.5 resp. designů. a čočky se tak mohly stát plnohodnotným prostředkem korekce ametropií. epitel 30–50 μm Bowmanova membrána 12–14 μm 6 descemetská membrána 3–10 μm endotel 4–6 μm Moderní kontaktní čočky Skutečným přelomem a revolucí ve vývoji kontaktních čoček se stává rok 1956. který se skládá z 5 až 7 vrstev buněk. Původní Wichterlova HEMA se pak na dlouhá léta stala základním materiálem pro výrobu i vývoj kontaktních čoček a většina materiálů byla jako různé kopolymery odvozena od základní HEMA. kterými jsou kromě neuronů ještě melanocyty a mikrofágy. které umožnily mnohem lepší interakci čočky s přední plochou oka a dokonalejší replikaci jednotlivých kusů. Teprve zavedení mnohem lehčího polymetylmetakrylátu (PMMA) umožnilo úspěch korneálních čoček. 6. E. Zachovává sférický tvar. Epitel Rohovkový epitel odpovídá svým charakterem squamóznímu epitelu.Refrakční vady a jejich řešení 103 ale vzhledem k vysoké hmotnosti skleněných čoček. Epitelová vrstva obsahuje i další elementy. Vrchní vrstva se odlučuje a stává se příměsí slz.

Její tloušťka bývá kolem 8–12 mikrometrů a skládá se z bezbuněčné sítě vytvořené nepravidelným křížením jemných kolagenních fibril (průměr 20–30 nm). glykoproteidů. Tato membrána dále působí proti průniku leukocytů a cév do stromatu. Zadní dvě třetiny jsou tvořeny homogenní vrstvou kolagenních vláken typu I. Má řadu vlastností. v dospělosti kolem 8–12 mikrometrů. Proteoglykany jsou molekulami. jejichž nevýhodou je. Nejběžnějším typem je kolagen typu I. kdy cestou produkce fibroblastů napomáhají hojícímu procesu Hlavní extracelulární složkou stromatu rohovky je kolagen. V předním stromatu je seskupení lamel Descemetská membrána Descemetská membrána je modifikovanou bazální membránou endotelové vrstvy rohovky a je složena především z kolagenu typu IV. Její procentuální množství se blíží hodnotě 80. Ty mají zásadní roli v uchovávání vody ve stromatu. z nichž pravděpodobně nejdůležitější je funkce ochranná. na rozdíl od molekul vody a dalších malých molekul. Bowmanova membrána Bowmanova membrána se vyskytuje na pomezí dvou vrstev. méně uniformní než ve stromatu zadním. která jí odlišuje od ostatních pojivových tkání. Opticky je při biomikroskopickém vyšetření zadní stroma ve srovnání s předním našedlé. pak dojde k navázání molekul vody právě na GAG a můžeme hovořit o stromálním edému. Naopak jakákoliv změna v pravidelnosti skladby kolagenních vláken vede k poruše transparence rohovky (opacifikace rohovky). Prekorneální film je oproti rohovkovému stromatu hypertonický. Mezi stromálními lamelami se nacházejí ploché modifikované fibroblasty známé jako keratocyty. které se napínají od limbu k limbu. Zvýší-li se obsah vody v rohovce například v důsledku poruchy funkce endotelu. Uspořádání lamel se liší i v jednotlivých partiích rohovky. která umožňuje průchod paprskům světla s minimálním rozptylem. Asi nejspecifičtější vlastností rohovky. se kterým se běžně setkáváme v dermis. je její transparence. stromatu. tekutina ze stromatu rohovky odchází. kde doplňuje množství získané z kapilár řasnatého tělíska a duhovky. vytvářejí lamelární uspořádání rohovky. což má za následek menší únik tekutin. dále stroma určuje zakřivení rohovky a v neposlední řadě je to tkáň vysoce transparentní.104 Refrakční vady a jejich řešení vrstvy hydrofobní. který prostupuje jednotlivými vrstvami rohovky až do komorové tekutiny. Naopak epitel dále využívá energii získanou z glukózy a aminokyselin. nebo v případě traumatu. Tato membrána je dále bohatá na glykoproteidy typu lamininu a fibronektinu. bazální epitelové membrány na straně jedné a buněčného stromatu na straně druhé. Stroma Stroma reprezentuje asi 90 % celkové tloušťky rohovky. např. Kolagenní fibrily. kolagenních vláken. Výživa rohovky se děje epitelovou cestou díky atmosférickému kyslíku obsaženému v slzném filmu. leukocytů. Nejvíce je zastoupen keratansulfát a druhým co do koncentrace je chondroitinsulfát. Skládá se ze dvou částí. patologické stavy vedou vždy k vzniku opacifikace. Je produkována bazálními buňkami epitelu. Skládá se z celé řady elementů. keratocytů. a proto může mít důležitou roli v dehydrataci rohovky. Lidské stroma obsahuje tři základní typy kolagenu. Produkce extracelulární . Osmolarita slz se stupňuje v průběhu dne na principu odpařování. které prostupují opačným směrem z komorové tekutiny přes endotel a stroma. že nejsou schopny regenerace. Přední třetina je organizována do svazků a skládá se ze 30–40 kompaktních lamel v hexagonálním uskupení. Normální tloušťka je při narození kolem pouhých 3 mikrometrů. Kolagen IV je nalézán vzácněji a je typický spíše pro bazální membrány. proteoglykanů. tak jak to známe například u keratokonu. Zatímco za normálních okolností je tato vrstva transparentní. plazmatických buněk či lymfocytů. Počet vrstev kolagenních lamel se pohybuje mezi 200–250 a jejich tloušťka je kolem 2 mikrometrů. Dojde-li k trhlinám v membráně. Jsou také nazývány podle své povahy mukopolysacharidy a kromě podílu proteoglykanů obsahují i glykozaminoglykany (GAG). Je dána pravidelnou strukturou. do defektu migrují endotelové buňky a napomáhají formovat novou membránu. které napomáhají pevné adherenci membrány k endotelu. které zajišťují pravidelnost vzdáleností mezi jednotlivými kolagenními vlákny. Naopak během spánku dochází k ředění a poklesu osmolarity. Obrovský význam mají i jeho refrakční schopnosti. Kolagen typu III je podobný typu vyskytujícímu se jako podpora epitelu. Keratocyty mají svou funkci především v případě poranění rohovky.

Karboanhydráza se může dále podílet na výměně Na+/H+ důležité pro udržení intracelulárního pH. Tyto keratocyty se dále transformují na myofibroblasty. K výměně vody a iontů obsažených v rohovkovém stromatu dochází i směrem k epitelu a slznému filmu. ze stromatu do epitelu. Mitochondrie hrají hlavní roli v transportu iontů a v produkci ATP potřebného pro vznik Na+/K+ dependentní ATPázové pumpy. ale abnormality ve vnímání mohou přetrvávat v některých případech až 12 měsíců. Pokles pod 800 buněk na mm² vede zpravidla k trvalému otoku stromatu rohovky a snížení její transparence. To je více než v jiných tkáních. Ze stromatu proudí přes endotel do komorové tekutiny Na+ a HCO3. výška 5–6 mikrometrů a jejich průměrný povrch činí kolem 250 μm2. nebo také keratocytární. Pojem endotelová pumpa vyjadřuje aktivní transport vody z rohovky směrem do přední komory. V iniciální fázi. který nahradí chybějící část nebo vede ke ztluštění membrány původní. chybějící buňky jsou nahrazeny zvětšením povrchu stávajících a přestavbou mozaiky. která je také nazývána epitelovou fází. Funkce endotelové pumpy Jak již bylo zmíněno. Sousední skléra vykazuje „pouze“ 70% obsah vody. Zakončení se dále větví do předního rohovkového stromatu z anulárního plexu. dochází k vyplnění rohovkového defektu – incize. tj. ztrácejí své myelinové pochvy a vytvářejí subepitelový plexus. Ve středním věku hustota endotelií klesá na 2500 buněk na mm2 a ve stáří se pohybuje kolem 2000 buněk na mm2. Poslední výzkumy ukazují na možnost existence speciálního Na+/ H+ výměnného proteinu pracujícího přes elektronovou výměnu mezi Na+ a HCO3. Pohyb Na+ iontů ze slz do epitelu se děje pasivní difuzí díky koncentračnímu gradientu. které putují opačným směrem.dependentní ATPáza je obsažena v mitochondriích. Vzhledem k tomu. 6. 6 Senzorická inervace rohovky Rohovka je bohatě zásobena senzorickými nervovými vlákny. Zároveň dochází k syntéze nového kolagenu a postupnému vytlačování epitelové zátky. Myelinové pochvy můžeme zachytit v biomikroskopickém vyšetření na štěrbinové lampě jako bělavá. cestou migrace a replikace epitelových buněk.dependentní ATPázy pravděpodobně navíc potencované karboanhydrázou. která do ní vstupují z oftalmické větve nervus trigeminus nejvíce cestou dlouhých ciliárních vláken. Endotel Endotel je nejvnitřnější rohovkovou vrstvou a skládá se z jedné souvislé vrstvy mozaikovitě složených polygonálních buněk. Na+/K+ dependentní ATPáza je lokalizovaná v plazmatické membráně. Tato fáze trvá okolo 2–6 týdnů. Na bocích jsou vzájemně pospojovány a tato spojení spolu s cytoplazmatickými organelami typu mitochondrií určují jejich roli při aktivním transportu tekutin. Principem je migrace aktivovaných keratocytů do rány. Hojení rohovkové rány Velice důležitý proces pro pochopení efektu techniky rohovkových incizí je postup hojení rohovkové rány (obr. ze kterého konečné axony prorážejí přes Bowmanovu membránu a vytvářejí terminální intraepitelový plexus. Jejich průměr je kolem 18–20 mikrometrů.ionty. které přemosťují defekt a mají tendenci ke kontrakci rány.Refrakční vady a jejich řešení 105 matrix vede k vzniku zvláštní formy kolagenu. radiální vlákna těsně při limbu. Transport z epitelu do stromatu je však již aktivní na podkladě působení Na+/K+ dependentní ATPázy.2).vlivem Na+/K+ dependentní ATPázy a HCO3. . K plné regeneraci epitelového plexu následující po předchozí fotorefraktivní keratektomii dochází s odstupem až 3 měsíců. Tento protiproud udržuje intracelulární pH na podkladě pohybu Na+ iontů směrem do buňky a naopak H+ iontů směrem ven. Tento proces trvá přibližně 12–24 hodin a jeho výsledkem je vytvoření epitelové „zátky“. ale i Ca2+ Mg2+ dependentní ATPáza. čemuž odpovídá průměrná hustota kolem 3000–4000 buněk na mm2. obě obsažené v bazolaterální plazmatické membráně epitelu. zatímco HCO3. Jsou citlivé především na bolest a na teplo. Na transportu iontů v rohovce se podílí nejen Na+/K+ dependentní ATPáza. že nejsou schopny dělení. Obdobně je tomu i v případě transplantace rohovky. množství vody obsažené v rohovce je přibližně 80 % jejího objemu. Celkový počet endotelií při narození je 350 000. Každý defekt rohovky je díky této inervaci vnímán velice bolestivě. Další fází je fáze stromální. kdy Na+ ionty jsou směněny za ionty Cl-.

měřená od předního povrchu rohovky k foveole. který zobrazuje vnější předměty na vnitřní vrstvu receptorů citlivých na světlo – sítnici. jehož poloha vzhledem k hlavě se při pohybech oka nemění. 5 – poškození po radiální incizi. při minimální optické mohutnosti oka) je asi +20 D.2 Hojení rohovkové rány: a – časná fáze hojení epitelové rány. 6.3 Optický systém lidského oka (František Pluháček. b – časná fáze hojení epitelové rány. akomodací. 6 – epitelová zátka) Závěrečnou fází je fáze remodelační a stabilizační. Bodem otáčení rozumíme bod v oku. Dochází při ní k syntéze a současnému rozpadu kolagenu a vytváření kolagenní sítě. sevřený osou fixace a optickou osou. Úhel osy vidění (nebo též uzlové osy). 2–6 měsíců (1 – epitel. Pro popis jeho zobrazovacích vlastností je v následujícím textu použit aparát geometrické optiky. tj. c – stromální fáze hojení. paprsku vedeného přes uzlové body do foveoly. 4 – Bowmanova mambrána.43 mm za vrcholem rohovky přibližně 1 až 1. Vedle zrakové osy se zavádí osa fixace. která spojuje fixovaný bod s bodem otáčení oka. 24–48 h. činí u dospělých jedinců přibližně 24 mm. tzv. Tento proces vede k postupnému zpevňování a stahování rány. 12–24 h. 2 – keratocyty. 3 – stroma. . Optickou izolaci oka od nežádoucího vnějšího osvětlení zajišťuje hustě pigmentovaná cévnatka. která probíhá během druhého až šestého měsíce. Potřebnou funkci clony plní zornice. Optická osa oka neprotíná sítnici přesně ve foveole. Předozadní (osová. komorové vody. axiální) délka oka. a optické osy.106 Refrakční vady a jejich řešení 5 6 a b c 1 2 3 4 d Obr. 2–6 týdnů. 6. Optická mohutnost rohovky Optické modely lidského oka Pro podrobný rozbor chodu optických paprsků okem a pro teoretické výpočty zobrazení optickou soustavou oka je potřebná přesná znalost příslušných optických parametrů očního dioptrického systému. Optická soustava oka se skládá z rohovky. je průměrně 5°. Obvykle malý úhel. označovaný α. Vytvoření ostrého sítnicového obrazu pozorovaného předmětu umístěného v různých vzdálenostech před okem je umožněno změnou optické mohutnosti uvedeného dioptrického systému oka.5 mm od optické osy směrem ke spánkům. Jaroslav Wagner) Z optického hlediska představuje lidské oko konvergentní optický systém. oční čočky a sklivce. tvořená přibližně kruhovým otvorem v duhovce. d – remodelingová fáze. činí přibližně +42 D a optická mohutnost oční čočky při uvolněné akomodaci (tj. bývá označován γ. ale obvykle mírně nazálně. Nachází se asi 14.

Gullstrand. Celková optická mohutnost této dioptrické soustavy je +58.1 Parametry Gullstrandova schematického oka – hodnoty v závorkách odpovídají maximální akomodaci oka.602 (2. čočka je tvořena periferní oblastí (kortexem) a jádrem. Gullstrandovo schematické oko Tento nejpodrobnější a dosud užívaný optický model oka sestavil švédský oftalmolog A.997) 24.078 (5. ostatní hodnoty odpovídají oku neakomodovanému nebo.332 (5. že jednotlivé lomivé plochy jsou kulové a centrované.397) 24.655) -5.8725) 6.406 1.6 (3. N’ a polohu sítnice uvádí spolu s příslušnými indexy lomu tab. V dalším textu budou popsány tři běžně užívané optické modely: Gullstrandovo schematické oko. zjištěné u skutečných očí.5275) 7. jejich polohu a polohu předmětového a obrazového ohniska F a F’.000 (5.336 1. konkávní (vydutá) plocha má poloměr křivosti záporný.911 (2. V zhledem k různému stupni zjednodušení mají jednotlivé modely různé oblasti uplatnění. jehož parametry s dostatečnou přesností reprezentují příslušné průměrné hodnoty. Jako předmětové prostředí je uvažován vzduch o indexu lomu 1. Poloměry v těchto modelech bývají konvenčně vyznačovány ve směru od vrcholu příslušné optické plochy. Všechny uvedené modely předpokládají. předmětového a obrazového hlavního a uzlového bodu H.633) 7.2) 4.000 poloměr zakřivení (mm) 7.800 10. které jsou ohraničeny celkem čtyřmi lomivými plochami.Refrakční vady a jejich řešení 107 Vzhledem k jedinečnosti každého zrakového orgánu je nutné se omezit na optický model.016) 1. se při akomodaci nemění vzdálenost od vrcholu rohovky (mm) přední plocha rohovky rohovka zadní plocha rohovky komorová voda přední plocha čočky periferie čočky přední plocha jádra čočky jádro čočky zadní plocha jádra čočky zadní plocha čočky sklivec předmětové ohnisko obrazové ohnisko předmětový hlavní bod obrazový hlavní bod předmětový uzlový bod obrazový uzlový bod poloha sítnice 0.33) 7. Předmětová a obrazová ohnisková vzdálenost činí 6 Tab. Komorová voda a sklivec mají v modelu shodné indexy lomu.707 (-12.700 6.146 (3. Emsleyova-Graffova modifikace zjednodušeného Gullstrandova schematického oka a standardní redukované oko. 6.1.33) 1. Vzdálenosti se vyznačují od vrcholu vztažné lomivé plochy nebo od hlavních bodů. přičemž za kladný směr je považován směr chodu světelných paprsků (volený obvykle zleva doprava).760 (-2. pokud údaj v závorce chybí. Schematické znázornění modelu v neakomodovaném stavu poskytuje obr.386 1.000 (-5. 6.336 index lomu 1. Poloměr zakřivení konvexní (vypuklé) plochy je tedy kladný.57 D při maximální akomodaci. H’ a N. 6.376 .200 -15.086) 7.64 D při uvolněné a +70. Rohovku schematického oka vymezuje její přední a zadní lomivá plocha.348 (1.665 (6.387 (21.722) 1.3.655) -6.000 0.500 3. Poloměry křivosti jednotlivých optických ploch.

22 mm. Standardní redukované oko je emetropické (jeho ohnisko je přesně na sítnici). F’. Celková optická mohutnost modelu je ϕ = (1-n)/r = +60 D. Standardní redukované oko Pro orientační a ilustrační výpočty a geometrické konstrukce paprskového zobrazení v oku je možné předchozí model neakomodujícího oka o třech optických plochách dále redukovat na systém s jediným ekvivalentním lámavým povrchem o poloměru křivosti r = +5. 6.169 mm a +18.05 mm dostačuje pro většinu praktických optických výpočtů.387 22.332 24. polohu sítnice a příslušné indexy lomu u takto modifikovaného modelu neakomodovaného . obrazové ohnisko leží přesně na sítnici.3 Gullstrandův model oka -17. zjednodušené Gullstrandovo schematické oko). 6. N. Celkem tedy obsahuje pouze tři lámavé optické plochy. Jak plyne z uvedených parametrů. 6.48 D a s předmětovou a obrazovou ohniskovou vzdáleností -16. N’ se nacházejí ve středu křivosti této plochy. Pak hovoříme o nestandardním redukovaném oku.5.5 a tab. H’ pak splývají a leží na optické ose ve vrcholu lámavé plochy. Vzhledem ke vzájemné poloze obrazového ohniska a sítnice se předmět v nekonečnu zobrazí na sítnici mírně neostře.108 Refrakční vady a jejich řešení F HH´ N N´ F´ 1. f’ činí -16.22 mm (obr. 6. polohy všech tří optických ploch.54 mm a +22. V tab. Poloměry křivosti. aby lépe popisovaly danou situaci.1 jsou uvedeny parametry Gullstrandova schematického oka. 6.2. oka zachycuje obr. H’. hlavních a uzlových bodů H.785 mm v neakomodovaném stavu a -14. Uvedený model o celkové optické mohutnosti +60.4 a tab. Oba hlavní body H.055 mm a +22. N’.078 7. jak ukazuje obr. 6.030 mm při maximální akomodaci.67 mm a +22. Hodnoty v závorkách odpovídají maximální akomodaci oka. obrazová a předmětová ohnisková vzdálenost f.55 mm. Tento detailní model o celkem šesti optických plochách vyhovuje i pro přesné teoretické optické výpočty.785 Obr. ostatní hodnoty odpovídají oku neakomodovanému nebo.707 -17. 6. V daném konkrétním případě (například u ametropického oka) je možné modelové hodnoty (například délku) vhodně upravit tak. Zjednodušené Gullstrandovo schematické oko bylo podle nových měření upraveno Emsleyem a Graffem. splývající uzlové body N. ve kterém je rohovka reprezentována jednou a čočka dvěma lámavými plochami (tzv.3). indexem lomu n = 4/3 a axiální délce a’R = +22.602 7. což značně usnadňuje výpočty. obrazových a předmětových ohnisek F. V případě redukovaného oka se ohnisko obvykle ztotožňuje Emsleyova-Graffova modifikace zjednodušeného Gullstrandova schematického oka Pro praktické užití byl Gullstrandem navržen zjednodušený model. pokud údaj v závorce chybí.000 24. se při akomodaci nemění.348 -15.055 1.

6 7.90 1.05 Obr.68 mm.0 index lomu 4/3 1.99 23.55 -14.000 3.Refrakční vady a jejich řešení 109 F H H´ N N´ F´ 6 1. Při srovnání početních výsledků získaných aplikací tohoto modelu s údaji obdrženými užitím předchozího modelu je třeba k vrcholovým vzdálenostem (tj. 6.85 7.2 -14.55 1.06 7.85 7.8 10 -6.36 23. .54 1.99 -16. 6.90 poloměr zakřivení (mm) 7.416 4/3 - s foveolou.4 Emsleyova-Graffova modifikace Gullstrandova oka Tab.36 23. vzdálenostem měřeným od vrcholu optické plochy) standardního redukovaného oka připočítat 1.2 Parametry Emsleyovy-Graffovy modifikace zjednodušeného Gullstrandova schematického oka při uvolněné akomodaci vzdálenost od vrcholu rohovky (mm) plocha rohovky komorová voda přední plocha čočky čočka zadní plocha čočky sklivec předmětové ohnisko obrazové ohnisko předmětový hlavní bod obrazový hlavní bod předmětový uzlový bod obrazový uzlový bod poloha sítnice 0.90 22.06 7.

6).6 Rozlišovací schopnost oka . Vzhledem k rozměru čípku asi 0.55 22.005 mm v centrální oblasti a přibližné vzdálenosti sítnice od obrazového uzlového bodu oka 17 mm (viz Gullstrandův model oka) platí pro úhlovou vzdálenost ψ0 (úhlovou rozlišovací mez. 6. vizus Důležitý parametr každé optické soustavy je její rozlišovací mez. Bod se na sítnici emetropického oka zobrazuje vlivem vlnové povahy světla jako malý difrakční kroužek.00 5.110 Refrakční vady a jejich řešení F HH´ NN´ F´ -16.005/17 ≈ 0.3 Parametry standardního redukovaného oka při uvolněné akomodaci vzdálenost od vrcholu přední plochy modelu (mm) přední plocha modelu vnitřní prostředí modelu předmětové ohnisko obrazové ohnisko hlavní bod uzlový bod poloha sítnice 0. 0.22 poloměr zakřivení (mm) 5. 6.00 -16.55 22. 6.67 22.22 0. Dva body z pohledu geometrické optiky dokáže oko rozlišit. pokud mezi jejich obrazy na sítnici leží alespoň jeden neosvětlený čípek (obr. minimum separabile) obou právě ještě rozlišených bodů relace: ψ0 = 0.005 Obr.55 index lomu 4/3 - Rozlišovací mez oka.67 5.0003 rad ≈ 1’.22 Obr.5 Model neakomodujícího oka s jediným ekvivalentním lámavým povrchem Tab. 6.

Akomodační požadavek (v dioptriích) na danou pozorovací vzdálenost a od oka lze určit jako rozdíl 1/aR – 1/a. kde parametr ψ reprezentuje skutečné úhlové rozlišení vyšetřovaného oka. u kterých je tloušťka čáry znaku rovna 1/5 jeho výšky. P) rozumíme bod. neschopnost zaostřit na krátkou vzdálenost a astenopické potíže. noniovou rozlišovací mez. Mezi příznaky presbyopie patří prodlužující se pracovní vzdálenost nablízko. AR = 1/aR. R). která dosahuje hodnot 5–10‘‘. nazýváme daleký bod (punctum remotum. Není-li uvedená podmínka splněna. Daleký a blízký bod oka. ze které by byly znaky tohoto řádku vidět pod úhlem 5’ a tloušťka jejich čáry pod úhlem 1’. Znaky dané velikosti jsou obvykle uvedeny na stejném řádku. pokles zrakové ostrosti nablízko při špatném osvětlení. zejména konkrétní pracovní vzdálenost. Schopnost akomodovat se vlivem změn v akomodačním aparátu oka s věkem snižuje. Rozdíl aP – aR se nazývá akomodační interval. Numericky je axiální refrakce AR definována jako převrácená hodnota (vergence) vzdálenosti dalekého bodu od oka. který se na sítnici ostře zobrazí při maximální akomodaci. Na základě pozorování zdánlivě na sebe navazujících úseček můžeme stanovit tzv. vizu (V). Refrakce a dioptrická délka oka Refrakce popisuje relaci mezi lomivostí a délkou oka. Znaménko obou vzdáleností je opět přiřazeno na základě zmíněné konvence. stanovených na základě výše uvedené konvence. V případě redukovaného oka platí zobrazovací rovnice ve tvaru n/a’ – 1/a = ϕ a ϕ = (1-n)/r. akomodace. Jeho vzdálenost od H označme aP. tj. Jeho vzdálenost od hlavního předmětového bodu H oka označme aR. že pozorovaný předmět O leží na optické ose ve vzdálenosti a od hlavního předmětového bodu H a jeho obraz O’ ve vzdálenosti a’ od obrazového hlavního bodu H´. kontrast pozorovaného obrazce atp. presbyopie Bod. pozorované obvykle ze vzdálenosti 5 nebo 6 m. tzv. Landoltovy prstence) různých velikostí. K měření vizu se v praxi používají optotypy. Vizus je definován vztahem V = ψ0/ψ = 1’/ψ. Blízkým bodem (punctum proximum. rozdíl převrácených hodnot vzdáleností (tzv. . Obě uvedené veličiny numericky popisují schopnost akomodovat. který se při uvolněné akomodaci zobrazí ostře na sítnici. Pro dosažení zrakového pohodlí a ostrého vidění se presbyopie pro práci nablízko koriguje kladným přídavkem (adicí) ke stávající korekci do dálky.Refrakční vady a jejich řešení 111 Uvedená hodnota 1’ se konvenčně užívá jako referenční hodnota při posuzování kvality vidění.7. U nástěnných optotypů. aR a a je nutné dosadit v metrech. Tento fyziologický na věku závislý proces se nazývá presbyopie (vetchozrakost). Při přibližné vzdálenosti sítnice od obrazového uzlového bodu 17 mm (viz Gullstrandův model oka) lze odhadnout velikost sítnicového obrazu h (v mm) předmětu o úhlové velikosti ω podle vzorce h = 17 tg(ω). které obecně závisí na podmínkách měření (jas. Lze odvodit. Při správném (normálním) poměru obou veličin se nachází daleký bod oka v nekonečnu.). vergencí) dalekého a blízkého bodu od oka. Při stanovení adice je nutné zohlednit individuální požadavky vyšetřovaného presbyopa. je každý řádek standardně označen číslem tak. že příslušné číslo daného řádku odpovídá vzdálenosti (v metrech). Závislost akomodační amplitudy na věku graficky zachycuje obr. Delší překročení této meze může vést ke vzniku astenopických potíží. Tento refrakční stav se nazývá emetropie. 1/aR – 1/aP. čísla. vyšetřovací vzdálenost lze obvykle plynule měnit. Kvalita zraku bývá obvykle hodnocena podle zrakové ostrosti. udává amplitudu (šíři) akomodace v dioptriích (aP a aR je nutné dosadit v metrech). Vzdálenosti a. 6 Základy optického zobrazování okem Předpokládejme. U projekčních optotypů bývá každý řádek přímo označen hodnotou odpovídajícího vizu ve formě desetinného čísla. ohnisko oka při uvolněné akomodaci leží na sítnici. které jsou konstruovány pro pevnou vyšetřovací vzdálenost. Dlouhodobě je oko schopno využívat nejvýše asi 2/3 akomodační šíře. aby zlomek s pozorovací vzdáleností (v m) v čitateli a číslem řádku ještě rozlišených znaků ve jmenovateli udával odpovídající vizus. hovoříme o ametropii. Jde o znaky (písmena. a’ i poloměr r je nutné uvažovat včetně příslušných znamének. 6.

– lomivostní.5 D. jejich výskyt je nejčastější. nazýváme anizometropie. které leží mezi dalekým bodem a okem. 6. Nekorigovaný myop proto akomodaci používá ve srovnání s emetropem méně. axiální refrakce AR je v souladu se znaménkovou konvencí záporná. pak změna jeho délky o 1 mm přibližně odpovídá změně dioptrické délky a tedy i refrakce o 3 D. Chod paprsků neakomodovaným myopickým okem znázorňuje obr. anizeikonii. způsobené nesprávnou délkou oka. Anizeikonie vyšší než 5 % již obvykle znemožňuje binokulární vidění. způsobené nesprávnými hodnotami křivostí optických ploch (tzv. Tato hodnota přibližně odpovídá anizometropii 2. Předměty umístěné v nekonečnu tedy myopické oko zobrazuje na sítnici neostře. křivostní ametropie). Při pozorování předmětů. Tento přepočet lze orientačně aplikovat i u reálného oka. jde o tzv. Brýlová korekce v tomto případě navozuje v obou očích rozdílnou velikost sítnicových obrazů. kdy není refrakce u obou očí stejná. Podle polohy dalekého bodu vzhledem k oku nebo (ekvivalentně) podle umístění ohniska vzhledem k sítnici se sférické ametropie dále dělí na: – myopii. Refrakční vady Sférické ametropie můžeme podle původu rozdělit na: – osové (axiální). označuje se oko za astigmatické. Stav. Jak vyplývá ze zobrazovací rovnice redukovaného oka po dosazení parametrů dalekého bodu. 6. Při myopii (krátkozrakosti) se nachází daleký bod R v konečné vzdálenosti před okem. Ohnisko neakomodovaného myopického oka leží před sítnicí. rozdíl mezi jeho dioptrickou délkou Ā’R a optickou mohutností ϕ je roven axiální refrakci AR. Vycházíme-li z parametrů standardního redukovaného oka. . – hypermetropii.112 Refrakční vady a jejich řešení 16 14 akomodační amplituda (Dpt) 12 10 8 6 4 2 0 10 20 30 40 věk (roky) 50 60 70 Obr. Redukované oko (obecně nestandardní) je možné dále charakterizovat tzv. Má-li ametropické oko ve všech směrech (meridiánech) stejnou optickou mohutnost.8.7 Závislost akomodační amplitudy na věku Axiální refrakce emetropického oka je tedy nulová. Pokud se optická mohutnost v jednotlivých směrech liší. je potřebná nižší akomodace než u emetropa. – vzácně může být příčinou i nenormální index lomu (indexová ametropie). AR = Ā’R .ϕ. dioptrickou délkou: Ā’R = n/a’R. sférickou ametropii.

v cykloplegii.9 Hypermetropie nout větší akomodační úsilí. Poloha těchto úseček je určena ohnisky oka v hlavních řezech.) a je prakticky zanedbatelný. 6. refrakční stav od -6. od -3. Myopii lze klasifikovat podle odpovídající hodnoty refrakce. Axiální refrakce AR hypermetropického oka je kladná. V opačném případě jde o astigmatismus nepravidelný (irregularis). s patologickými změnami na sítnici a ve sklivci. Uvedené formy myopie se po ukončení růstu jedince prakticky nemění. manifestní hypermetropie. Tato složka vady se nazývá latentní hypermetropie. Při pohledu nablízko musí hypermetrop v porovnání s emetropem vyvi- Obr. který je nejčastěji způsoben nepravidelnostmi rohovky (jizvami. Astigmatismus. Manifestní hypermetropie je rovna nejvyšší dioptrické hodnotě spojné čočky. Z této dioptrické hodnoty obvykle vychází subjektivní stanovení korekce u dospělých hypermetropů. Totální hypermetropii je tedy možné stanovit pouze po úplném funkčním vyřazení akomodačního aparátu. hovoříme o pravidelném (regularis) astigmatismu. – čočkového.). při jejímž předložení ještě nedojde ke zhoršení zrakového vjemu. Při pravidelném astigmatismu je bod v nekonečnu zobrazen jako dvojice navzájem kolmých neprotínajících se ohniskových úseček.8 Myopie což následně může vést k jejímu oslabení. jehož ohnisko při uvolněné akomodaci leží za sítnicí (obr. nebo vrozené formy myopie. ve kterých má oko maximální a minimální lomivost a lomivost oka se mezi nimi mění monotónně. Zbývající. vlivem keratokonu atp. se kterou je dosaženo ostrého vidění. – zbytkového.9). progresivní. plně korigovanou volní akomodací oka. jde o hypermetropické (dalekozraké) oko. tzv. zahrnuje fakultativní složku. Část celkové (totální) hypermetropie je kompenzována trvalým individuálním tonusem akomodačního aparátu oka (ciliárního svalu). Hypermetropii je možné kompenzovat zvýšením optické mohutnosti dioptrického systému oka. Pokud existují dva navzájem kolmé směry (tzv.25 D do -6 D jde o myopii střední. Nachází-li se daleký bod v konečné vzdálenosti za okem. Nejčastější příčinou očního astigmatismu je především asféričnost (nekulovost) lomivých ploch oční rohovky a čočky. Je-li svislý meridián více lomivý než horizontální. symetricky vzhledem k optické ose. Rozdíl optických mohutností v hlavních řezech se nazývá astigmatická diference.Refrakční vady a jejich řešení 113 R R´ R´ R a a´ a´ a 6 F´ F´ f´ f´ Obr. Při hodnotě refrakce od -0. Absolutní hypermetropie již není okem nijak korigována a projeví se snížením vizu. který má nejasný původ (uvažuje se vliv nepravidelností na sítnici atp. 6. hlavní řezy). Ke korekci myopie se používá nejslabší rozptylná čočka. Hodnoty nad -10 D charakterizují myopii těžkou. nebo jejich decentrace.25 D do -10 D označujeme za vysokou myopii. Celkový astigmatismus se tedy skládá z astigmatismu: – rohovkového. Při překorigování se sníží zraková ostrost. Tato skutečnost vede u hypermetropů bez korekce k předčasnému nástupu presbyopických obtíží. Akomodační kompenzace fakultativní hypermetropie může působit astenopické potíže. Tento stav je pro něj nezvyklý a může být příčinou astenopických potíží. a případně absolutní složku. 6. podkorigovaný hypermetrop stále využívá část akomodace. která představuje rozdíl mezi manifestní hypermetropií a amplitudou akomodace.25 D do -3 D hovoříme o lehké myopii. Při překorigování je myop nucen akomodovat i při pohledu do dálky. jde o astig- .

35 mm v určení každé z těchto hodnot. Rohovkový astigmatismus je obvykle přímý. S přihlédnutím ke Gullstrandovu modelu oka se tak dopustíme nepřesnosti asi 1. – délkou oka. Korekce a refrakce jsou v určitém vztahu. paralelní s optickou osou. je-li oko v obou hlavních řezech buď myopické.4 Refrakční vady a jejich korekce Fyziologický refrakční stav oka nazýváme emetropií. se sekundární ohnisko nachází ve sklivci. nebo „mimo“ neko- . korekční podmínka do dálky. nebo hypermetropické. Proto. která se ale při výpočtu parametru Δ eliminuje a na konečný výsledek nemá vliv. je-li oko v jednom hlavním řezu myopické a v druhém hypermetropické.25 D. Pro korekci pravidelného astigmatismu je nutné použít kombinaci sférické a cylindrické (válcové) čočky. Svírají-li hlavní řezy s vodorovným směrem úhly přibližně 45° a 135°. Dalekozrakost (hyperopie. v případě užití kontaktních čoček jsou uvedené nežádoucí jevy minimalizovány. redukujeme refrakční mohutnost rohovky nebo čočky a paralelní paprsky pak mohou dopadnout na sítnici. Cylindrická složka korekce je nutná pro úpravu rozdílné refrakce oka v obou hlavních řezech. že paprsky paralelní s optickou osou oka se nestřetnou na sítnici. Jinak řečeno. Z geometrické konstrukce chodu optických paprsků okem vyplývá tzv. že potřebná zadní vrcholová lámavost S’B korekční brýlové čočky při dané axiální refrakci AR oka závisí na kladné vzdálenosti d jejího zadního vrcholu od hlavního předmětového bodu H oka vztahy AR = S’B/(1-dS’B). Protože rohovka představuje přibližně dvě třetiny celkové refrakční mohutnosti oka. To znamená. snažíme se nejčastěji zvětšit její rádius a pak snížit její sílu. ale zároveň má jeho rohovka větší poloměr zakřivení. Pravidelný astigmatismus lze dále rozdělit na: – jednoduchý (simplex). v opačném případě hovoříme o astigmatismu nepřímém (proti pravidlu).114 Refrakční vady a jejich řešení matismus přímý (podle pravidla). u kterého je sice jeho axiální délka větší než běžná. U emetropie se tyto tři komponenty kombinují tak. Při změně zadní vrcholové vzdálenosti d korekční čočky z hodnoty d1 na novou hodnotu d2 by tedy měla být upravena i její zadní vrcholová lámavost z S’B1 na S’B2. že nevzniká refrakční vada. 6. Vzhledem k faktu. že korekce bývá udávána s přesností 0. že emetropie může být navozena i u oka. má význam provádět tento přepočet pouze při hodnotách přesahujících ±4 D. Krátkozrakost (myopie) U myopie. Dále platí.9) je pravým opakem myopie. – smíšený (mixtus). čočkový bývá nepřímý. která je prakticky nejrozšířenější refrakční vadou. U emetropie paprsky světla. plánujeme-li korekci refrakční vady.5 D má asi polovina populace. hypermetropické oko soustřeďuje paralelní paprsky až za sítnici. Δ = d1 – d2. nýbrž již před ní. – složený (compositus). Nevýhodou brýlové korekce je navození meridionální anizeikonie a distorze. Znamená to například. Vzdálený bod myopického oka se tak nenachází v nekonečnu. dopadnou přímo na sítnici do oblasti fovey. – optickou mohutností čočky. podle které u plně vykorigovaného oka leží obrazové ohnisko F’B korekční čočky v dalekém bodě R oka. Pro splnění těchto fyzikálních principů je třeba souladu mezi následujícími třemi veličinami: – optickou mohutností rohovky. které prošly zornicí. Kompletní předpis takovéto korekce by proto měl vždy obsahovat vzdálenost použité zkušební korekční čočky od oka. a tím nižší dioptrickou mohutnost. označuje se astigmatismus jako šikmý (obliquus). Vzdálený bod hypermetropického oka se nachází za okem. Malý celkový astigmatismus s astigmatickou diferencí menší než 0. Platí relace S’B2 = S’B1/(1-ΔS’B1). 6. vzdálený bod je v nekonečnu a sekundární ohnisko se nachází na sítnici. V praxi je možné místo d1 a d2 uvažovat přímo příslušné vzdálenosti korekčního členu od vrcholu rohovky. hypermetropie) Hypermetropie (viz obr. je-li oko v jednom hlavním řezu emetropické a v druhém myopické nebo hypermetropické. S’B = AR/(1+dAR). ale někde mezi ním a přední plochou rohovky.

Proto je třeba provést důsledné vyšetření s relaxací akomodace v cykloplegii. kde se nejstrmější meridián rohovky nalézá kolem osy 90 stupňů. Po úrazech může čočka krýt kosmeticky nevyhovující bulbus. iregulárního astigmatismu a dalších problémů. Jen asi 3–10 % populace má astigmatismus nad 2 D. U jednoduchého astigmatismu se v jednom z meridiánů paprsky fokusují na sítnici a ve druhém před nebo za sítnici. která se vyskytuje až u 95 % běžné populace. refrakční chirurgie a brýle. Problémem korigování hypermetropie je fakt. presbyopie. 6 Astigmatismus Astigmatismus je nejčastěji způsoben torickou. že na oku v prepresbyopickém věku může být tato refrakční vada částečně kompenzována akomodačním úsilím lens crystalina. který se ale neblíží ani ose 90º ani 180º. Kontaktní čočky. že hypermetropie postihuje kolem 40 % dospělé populace. Je-li nejstrmější meridián podél osy 180 stupňů. 6. který účinně doplňuje a zvýrazňuje barvu duhovky nebo zcela změní barvu oka. Hovoříme o manifestní hypermetropii a o hypermetropii cykloplegické. Astigmatismus dále můžeme kategorizovat jako přirozený. Konečně u smíšeného logicky v jednom meridiánu je ohnisko před sítnicí a ve druhém za ní. ale vzájemně se doplňují a každý z těchto způsobů má svoji nezastupitelnou hodnotu v určité oblasti použití. Moderní kontaktní čočky přinesly možnost použití i u pacientů. Je proto možno nabídnout i alternativní řešení jako např. rohovku s kosmeticky neúnosnými leukomy a jizvami a tak zvýšit sebevědomí i uplatnění pacienta. – z kosmetických důvodů. nebo jako chirurgicky navozený. . Vetchozrakost (presbyopie) Presbyopie je vadou. Udává se. Ale mohou být i kosmetickým prostředkem. Díky intenzivnímu výzkumu a vývoji můžeme dnes kontaktní čočky použít: – ke korekci refrakčních vad. monovision. Kontaktní čočky lze použít jako krycí čočky při léčbě některých onemocnění předního segmentu oka. navozenou stárnutím oka pacienta. V opačném případě hovoříme o astigmatismu nepravidelném. extrémních refrakčních vad. mnohem méně často pak astigmatickým efektem lens crystalina. Hovoříme o astigmatismu pravidelném. který se rozhodl ve věku nad 40 let absolvovat refrakční chirurgický zákrok. – jako krycí čočky v terapii. nestojí v antagonistickém vztahu. Na tuto refrakční vadu je třeba upozornit každého pacienta s myopií. Jeho závislost z korekce na dálku se změní na závislost na korekci nablízko. ovlivňující vidění nablízko. proto problémy se čtením nablízko se u něj vyskytnou dříve než u člověka s emetropií nebo myopií. V rámci chirurgického řešení se snažíme zvýšit refrakční mohutnost rohovky nebo čočky. Povrch rohovky měníme na strmější a u čočky nejčastěji volíme výměnu za implantát s vyšší dioptrickou mohutností. nebo sférocylindrickou čočkou a docílit tak fokusace paprsků na sítnici.Refrakční vady a jejich řešení 115 nečno. tzv. podkorigování na nedominantním oku. anizometropie. složený a smíšený. pak hovoříme o astigmatismu proti pravidlu. jejímž principem je omezování až ztráta akomodační schopnosti lens crystalina. Jde-li o pravidelný astigmatismus. Z tohoto počtu ale jen asi u 10–20 % případů očekáváme astigmatismus větší než 1 D a v těchto případech přináší i nekorigovaná vada uspokojivý vizus. Čočky se dnes užívají nejen pro korekci běžných sférických vad. jestliže jsme jej schopni korigovat cylindrickou. u kterých dříve nebyla možné o kontaktních čočkách ani uvažovat. nepravidelně zakřivenou rohovkou. tři možnosti korekce ametropií. ale i astigmatismu. mohou se stát nosiči léků s pomalým uvolňováním účinné látky. U složeného astigmatismu dochází k fokusaci v obou meridiánech před nebo za sítnici. U hypermetropie dále rozlišujeme další dva základní pojmy. Takto je v populaci maskováno velké množství malé a střední hypermetropie. V závislosti na sférické ametropii oka dále popisujeme astigmatismus jednoduchý. Věk. pak jej nazýváme šikmý. ve kterém dojde k prvním projevům presbyopie závisí i na sférické refrakční vadě. Pravidelný astigmatismus dále dělíme na astigmatismus podle pravidla.5 Kontaktní čočky (Pavel Rezek) Kontaktní čočky představují moderní a velmi bezpečnou korekční pomůcku refrakčních vad. Latentní hypermetrop využívá rezervní akomodace již pro jasné vidění na dálku. Naopak v populaci v presbyopickém věku dochází relativně k prudkému nárůstu počtu pacientů s hypermetropií. Přirozený astigmatismus je velice běžnou refrakční vadou.

a tak je možno distribuovat vícečetná balení bez nutnosti zkoušení každého jednotlivého kusu. Původní skleněně čočky již zcela ustoupily a pro výrobu se začaly používat plasty. kontinuální nošení při kterém čočky ponecháme v oku 30 dnů. – pevné plynopropustné (tzv. Neionogenní polymery – s nízkou hydratací (skupina I) – s vysokou hydratací (skupina II) 2. Tvrdé plynopropustné (rigid gas permeable – RGP) – acetbutyrát celulózy (CAB) – silikonové pryskyřice – siloxanmetakryláty – fluorosiloxanmetakrylát – kopolymery alkylstyrenu Ohebné fluoropolymerové čočky Elastomerové čočky (měkké hydrofobní) – silikonová pryž – akrylát – polyetylen Měkké. měsíční. Pak teprve může být kontaktní čočka uspokojivou pomůckou pro pacienta. Spojuje-li se do polymerního řetězce více monomerů mluvíme o kopoly- . především nepřiměřená doba použití jedné čočky. Silikonhydrogelové čočky Hybridní čočky s tvrdou. které se vážou do polymerních řetězců. Kontaktní čočky podle materiálu mohou být rozděleny následovně (podle Refoja): Tvrdé čočky 1.116 Refrakční vady a jejich řešení Používáme kontaktní čočky z různých materiálů: – měkké hydrogelové z klasické HEMA. ze kterého je čočka vyrobena. přes prodloužený. Nové materiály umožňují velmi dobrou látkovou výměnu rohovky a zajišťují tak fyziologické funkce rohovky a snižují riziko vzniku komplikací. Ionogenní polymery – s nízkou hydratací (skupina III) – s vysokou hydratací (skupina IV) 3. Ty skutečně tvrdé čočky se dnes již prakticky nedělají. tak jak se rozvíjela další průmyslová odvětví. PMMA (polymetylmetakrylát) 2. makromolekulární látky nazývané polymery. je dělíme do dvou základních skupin. RGP) z různých materiálů. Hlavním motivem ústupu těchto tvrdých čoček je prakticky nulová propustnost pro kyslík a tedy velmi limitovaná tolerance a s tím spojené komplikace ve smyslu hypoxie rohovky. Snaha o bezpečný způsob nošení nás vede ke zkracování doby výměny čoček. které umožní lepší a pohodlnější kontakt zadní plochy čočky s přední plochou oka. který obsahuje malé množství iniciátoru. Biopolymerní čočky – polysacharidy – proteiny Materiály kontaktních čoček Kontaktní čočky. ale rovněž i řádně vybavené aplikační středisko. a tak dnes na trhu převládají čočky pro co nejkratší plánovanou výměnu. merech. nedodržování hygieny při péči o čočky a podobně. kdy se čočka ráno nasadí a večer vyjme. kdy je čočka nasazena v oku nepřetržitě jeden týden (6 nocí) až po tzv. Polymerizace bývá spuštěna obvykle zahřátím nebo ozářením monomeru. který celý proces umožní. jak bylo zmíněno výše. a to na tvrdé a měkké. čočky dvoutýdenní. vyrobených z plexiskla (PMMA). které zahodíme po jediném použití. V průběhu doby se výrazně mění i tvar kontaktních čoček. tříměsíční a nejdéle se používají roční čočky. Podle doby použití jsou čočky jednorázové. prodělaly velký vývoj a materiály používané pro jejich výrobu se v průběhu času výrazně měnily. Polymery jsou vytvářeny kondenzací nebo spojováním monomerů. Aplikace a další práce s kontaktními čočkami vyžaduje značné znalosti a odpovědnost. Již zcela vymizely skleněné čočky a postupně zaniká výroba tvrdých kontaktních čoček. Špičkové výrobní technologie umožňují dokonalou replikaci čoček. – tvrdé PMMA. – měkké silikonhydrogelové. hydrogelové (hydrofilní) čočky 1. Moderní výrobní postupy dovolují vytvořit zadní plochu složenou z několika křivek. Velká většina komplikací při používání kontaktních čoček je způsobena nedodržováním zásad bezpečného nošení. plynopropustnou optickou částí a měkkou hydrofilní periferií. Kontaktní čočky představují velmi bezpečný zdravotnický prostředek. Podle typu materiálu. I tyto materiály se dále vyvíjejí a přibývají nové. Kontaktní čočky můžeme používat v různých režimech nošení od denního.

ale nepropouštějí vodu a vázne odvod zplodin od rohovky. Úprava se provádí chemicky. Silikonové čočky jsou přirozeně hydrofobní. leštěním. Za speciální zmínku stojí čočky ze silikonových pryskyřic. Další výhodou čoček v této skupině je možnost individuálního přizpůsobení a výroba čoček ve velmi okrajových dioptrických hodnotách. V některých oblastech dosahuje tradičně až 20 % nositelů. nízká hmotnost a dobrá zpracovatelnost a dlouhodobá materiálová i optická stabilita byly zárukou úspěchu. V závislosti na obsahu vody zaručují hydrogely propustnost pro nízkomolekulární látky a velmi dobrou biokompatibilitu. Silikony jsou také velmi lipofilní. jeho výborné optické vlastnosti. na nějž se váží dva organické radikály jako metyl. 40 % H2O) – hydrogelové výšebobtnavé – hybridní (silikonhydrogelové) Pro běžnou praxi a potřeby současné kontaktologie pak dostačuje jednoduché dělení na skupiny. navázaných na páteřní polysiloxan. Nevýhodou těchto úprav je menší trvanlivost těchto čoček a nemožnost upravovat jejich povrch např. Jejich význam spočívá ve velmi vysoké permeabilitě pro kyslík. Nestabilita slzného filmu na povrchu čočky vede k velmi rychlé evaporizaci a odsátí slzného filmu pod čočkou. materiál u nás známý a široce používaný jako plexisklo. dnes již jejich výroba skončila. fenyl nebo vinyl. Problém prakticky úplné nepropustnosti materiálu pro kyslík byl řešen korneální konstrukcí čočky a její přiměřenou pohyblivostí po rohovce k zaručení dostatečné výměny slzného filmu pod čočkou. polymetylmetakrylát – PMMA) – tvrdé plynopropustné (RGP materiály) – měkké silikonové – hydrogelové standardní (2-hydroxyetylmetakrylát – HEMA.Refrakční vady a jejich řešení 117 Jednodušší dělení přihlížející k současnému stavu a rozšíření jednotlivých skupin je následující: – tvrdé nepropustné (sklo. byl v poválečném období jasně vedoucím materiálem pro výrobu kontaktních čoček. které dnes představují skutečné zastoupení prakticky používaných materiálů: – RGP – hydrogely – silikonhydrogely Polymetylmetakrylát (PMMA). jako nejčastěji užívaným materiálem pro výrobu silikonových kontaktních čoček. je naprosto nedostižná v hodnotách průniku pro kyslík. které mohou do své řídce síťované struktury pojmout přesně definované množství vody. Hydrogely se také od šedesátých let minulého století stávají středem zájmu pro řadu medicínských 6 . Silikonová pryž v současnosti představovaná především polydimetylsiloxanem. Ani tato úprava ale není zcela stabilní a může být setřena. která zaručuje tvarovou stálost. století začal díky rozvoji hydrogelových čoček ústup PMMA čoček ze slávy a devadesátá léta minulého století znamenala jejich úplný zánik. a tím poškození epitelu. Čočky ze silikonové pryže jsou měkké. aby povrch obsahoval větší podíl hydrofilních skupin jako hydroxyl nebo karboxyl. RGP čočky představují stabilní a dosti rozsáhlou skupinu kontaktních čoček. která v celosvětovém měřítku zaujímá kolem 5–10 % trhu a je velmi stabilní. Silikonové čočky se tak paradoxně stávají málo tolerované a jejich praktické užití v této podobně je diskutabilní. S poklesem metylových skupin klesá exponenciálně i permeabilita pro kyslík. nemají dlouhé trvání a při jejich porušení se povrch stává opět hydrofobním. kdy jsou alkylové radikály nahrazeny hydroxylovými skupinami. Silikony mají polysiloxanový páteřní řetězec. V sedmdesátých letech 20. což znamená brzkou absorpci lipidů a jejich esterů ze slzného filmu do čočky a porušení její kvality. bohužel jejich použití je limitováno silnou hydrofobií povrchu a úpravy. Silikonové pryskyřice mají větší podíl zmíněných metylových a fenylových radikálů proti silikonové pryži a více vinylových skupin pro větší hustotu křížných vazeb. u většiny materiálů je vyšší než u hydrogelových čoček v řádech. hydrofilní kontaktní čočky jsou vyrobeny z hydrofilních polymerů. a tak čočky ze silikonových pryskyřic mají menší propustnost pro kyslík než ze silikonové pryže. a tak musí být jejich povrch upravován. které mají proti předchozí skupině obrovskou výhodu v dokonalém průniku kyslíku. Další možností je plazmatické ošetření ve vakuu ionizovaným kyslíkem. a tím zajištění odvodu zplodin metabolismu rohovky a přísunu okysličeného slzného filmu. Měkké. Ideální materiály pro kontaktní čočky musí mít hydrofilní povrch. Tento problém je opět řešen korneální konstrukcí čočky s dostatečnou pohyblivostí na rohovce. Jednotlivé makromolekuly jsou propojeny chemickými vazbami do prostorové mřížky. Tvrdé PMMA kontaktní čočky velmi přispěly ke studiu vlastností a metabolických potřeb rohovky. dusíkem nebo vodní parou. Tyto čočky mají vysokou trvanlivost a velmi dobrou optickou stabilitu. což jsou chemické látky s páteří silikonu a kyslíkovými vazbami. Skupina RGP (rigid gas permeable) čoček představuje čočky.

Na korneální čočky je nutno si delší dobu zvykat. a to formou materiálových sendvičů (výsledný materiál je složen z vrstev). Vesměs je příprava takových čoček spojena s velkými komplikacemi z hlediska technologického a optického. podle které se pojmenovávají materiály pro tvrdé kontaktní čočky FOCON a pro měkké čočky FILCON. Hydrogelové kontaktní čočky jsou přibližně stejné konzistence jako tkáně. V rovnovážně zbobtnalém stavu mají hydrogelové čočky index lomu velmi podobný indexu lomu rohovky (1. Xerogel. Tyto čočky se zařazují do kategorie měkkých kontaktních čoček s nižším obsahem vody. že kontaktní čočka pokrývá celou plochu rohovky a přesahuje přes limbus na . V roce 1986 rozdělila americká FDA hydrogelové čočky do čtyř skupin podle hydratace: Skupina I: neionické s nízkým obsahem vody (38–50 %) Skupina II: neionické s vysokým obsahem vody (51–80 %) Skupina III: ionické s nízkým obsahem vody Skupina IV: ionické s vysokým obsahem vody Asociace výrobců kontaktních (ACLM) vytvořila mezinárodní klasifikaci.10-11 barrer). Vzhledem k lokalizaci pouze na rohovce a rigiditě těchto čoček je obtížnější vyndávání čočky a používají se speciální nástroje. Tato změna obsahu vody může měnit objem. po namočení do vody zbobtná do rovnovážného stavu. dosahují rovnovážné bobtnavosti mezi 20 a 40 hmotnostními % obsahu vody a mají vysoké hodnoty propustnosti pro kyslík (99–140. – sklerokorneální. Zásobení rohovky kyslíkem ze slzného filmu je závislé na dostatečném pohybu čočky při mrkání. respektive fluorosilikonovou) strukturu. přičemž výsledný efekt zdaleka neodpo- vídá očekávání. čočkou k rohovce resp. ale podle plochy pokrytí předního segmentu oka je můžeme rozdělit do tří skupin. Odtud lze odvodit některé jejich vlastnosti – propustnost pro vodu a ionty je dostatečná (výjimečná je propustnost pro plyny). Velikost kontaktních čoček Kontaktní čočky můžeme rozdělit i podle velikosti. ať už tvrdými či měkkými. které představují ze zdravotního hlediska současně nejbezpečnější materiál. kterou čočka na přední ploše oka pokrývá. hydrofilní čočky se vyrábějí jako sklerokorneální. Dnes se začínají prosazovat na první místa prodeje čočky z nových tzv. HEMA – [poly(2-hydroxyetylmetakrylát] má výjimečné postavení v medicíně pro svoje velmi dobré fyzikální vlastnosti. mají vzájemně propojenou hydrofilní (hydrogelovou) a hydrofobní (silikonovou. jako jsou především kyslík. hybridních materiálů. materiál je mechanicky tužší. potom je však snášenlivost dobrá. ale také na okolním prostředí. a to: – korneální. oxid uhličitý a další. který byl ještě nedávno spíše záležitostí výzkumu a vývoje než výroby a obchodu. díky nezbytné povrchové úpravě čoček je dokonale a stejnoměrně hydrofilní. Moderní kontaktní čočky se vyrábějí ve dvou základních variantách. kompozitů (částice jednoho materiálu jsou dispergovány v matrici z druhého materiálu). tedy vysušený hydrogel. Měkké. která dává jméno konkrétnímu materiálu konkrétního výrobce.118 Refrakční vady a jejich řešení aplikací. vysokou biokompatibilitu a nízkou toxicitu a stal se jakýmsi standardem pro další hydrogely. od rohovky. obvyklý průměr korneálních čoček je 6–8 mm. Obsah vody v hydrogelu závisí na velikosti molekulární sítě. První skleněné čočky plně kopírovaly celou přední plochu oka a připomínaly slupkovité oční protézy a jejich snášenlivost byla velmi malá pro naprosté zamezení přívodu kyslíku k rohovce a možnosti odvodu zplodin metabolismu. V závislosti na obsahu vody v polymerní síti hydrogelu je i propustnost nízkomolekulárních látek. než původní samostatné materiály. sendviče silikon-hydrogel byly vždy horší. Čočky ponechávají volnou periferní část rohovky. ale v závislosti na okolním prostředí může voda z hydrogelu evaporizovat. tvar i optické vlastnosti čočky.376 – standardní HEMA 1. Prováděly se pokusy o kombinaci výšebobtnavých materiálů s materiály plynopropustnými. Při okrajích čočky v oblasti oční štěrbiny může výměna slzného filmu stagnovat a v tomto místě může osychat rohovka (delle). Jako korneální čočky se vyrábějí tvrdé a RGP čočky. a tak je i mechanické dráždění a možnost mechanického poškození minimalizována. Silikonhydrogelové materiály jsou opticky homogenní. především vzhledem k potřebám metabolismu rohovky. což znamená. respektive podle plochy. Např. povrchových úprav či konstrukcí s centrální a okrajovou částí z různých materiálů. výrobce si před základní název dává vlastní předponu.438). čímž dochází k obměně slzného filmu pod čočkou. – sklerální.

opticky aktivní plochy (a tedy dioptrická hodnota) je závislý na počtu otáček a na tvaru odlévací formičky. a tím pro možnost větší hypoxie a nižší snášenlivosti. Od roku 1940. Příliš velký rozměr pak představuje i výrobní problém s konstrukcí okraje a přilnutím čočky v periferii. Soustružením se obvykle vyráběly tvrdé čočky. Zároveň čočka musí vykazovat mírný pohyb při pohybech víček. Překrytí celé rohovky je umožněno propustností čočky pro plyny rozpustné ve vodě. To předurčuje tento způsob pro výrobu obrovských sérií čoček. proto se udává sagita (hloubka). Čočky větší než 15 mm v průměru. kdy Goodlaw stanovil požadavek propustnosti kontaktních čoček pro plyny. – rotační odlévání (odstředivé lití). V současné době představuje počítačově řízené lisování nejrozšířenější způsob velkoobjemové produkce měkkých čoček. Při lisování. protože si jako první uvědomil. že edém epitelu a stromatu je odpovědný za . Výroba čoček soustružením probíhá na speciálním soustruhu diamantovými nástroji. nebo litím skla do forem. Soustruží se bločky (knoflíky) z xerogelu. kdy se do požadovaného tvaru obrábí již polymerizovaný válcovitý bloček daného materiálu. Jejich obvyklý průměr je kolem 14 mm. neboť z jedné patrice je možno vyrobit čočky pouze jediné charakteristiky. Základem je matriční plastová formička. ale slisováním monomeru mezi matricí a patricí. stacionárním odlévání (moulding). který je po dosažení požadovaného tvaru ještě leštěn a potom zbobtnán do rovnovážného stavu. se neosvědčily pro příliš velkou plochu pokrytí přední plochy oka. se opět používají plastové formičky. je množství kyslíku. push-up test). které se přes čočku dostane k rohovce. respektive do jaké míry je možnost zásobení atmosférickým kyslíkem kontaktní čočkou omezena. rychlosti otáčení a tvaru matriční formičky. je tak možné připravit prakticky stejné čočky. a tím jejich použitelnost. Pak je tvar stabilizován polymerizací. V roce 1952 Smelser zjistil. kde je nutné dosáhnout vysoké reproducibility a výroby velkých sérií. řízené počítačem. – stacionární odlévání v uzavřené formě. že čočky mohou bránit přístupu kyslíku k rohovce. jehož rozsah můžeme ověřit mírným stažením čočky dolu při pohledu nahoru a potom sledujeme návrat čočky do původní polohy (tzv. kdy je potřeba velké množství přípravků. kdy byl základní tvar vytvořen stacionárním odlitím a vnitřní plocha byla ve vysušeném stavu dosoustružena. Tímto způsobem se vyrábějí měkké hydrogelové čočky. Tvar vnitřní. Lisování čoček se využívá pro výrobu čoček pro plánovanou výměnu. 6 Průnik kyslíku čočkou Nejdůležitějším faktorem ovlivňujícím toleranci kontaktních čoček na oku. jejíž vnitřní plocha dává základní tvar zevní ploše kontaktní čočky. Je možné obrobit obě strany a moderní přístroje. kde lze tímto postupem dosáhnout individualizace tvaru a dioptrických hodnot a je možno vytvořit i extrémní tvary pro vysoké astigmatismy a keratokony. V dnešní moderní výrobě se používají tři základní postupy výroby: – soustružení. Do této formičky se kápne přesně definované množství kapalné monomerní směsi (30–40 μl). které se pak otáčením formičky (350–400 ot/min) rozprostře do tvaru čočky a tento tvar je fixován polymerizací. ale finální tvar čočky je určen nikoliv rotací. První takto vyrobené čočky vznikly na proslulém přístroji zkonstruovaném ze stavebnice Merkur. Původní skleněné čočky se vyráběly foukáním. Tento pohyb zároveň s mírným podtlakem v centrální oblasti umožňuje výměnu slzného filmu pod čočkou. tedy vzdálenost vnitřního vrcholu čočky od středu spojnice okrajů v průměru čočky. dovedou vytvořit plochy sférické i asférické složené z několika křivek. se problematika hypoxie stává nejdůležitějším stimulem rozvoje kontaktních čoček a vývoje nových materiálů. sklerální. Rotační odlévání je původní Wichterleho patent. Je však možné soustružit i měkké. Soustružení převládá u čoček RGP. U hydrogelových čoček se používal i kombinovaný způsob.Refrakční vady a jejich řešení 119 skléru. Výroba odstředivým litím je výrazně levnější oproti soustružení. Soustružené čočky však vzhledem k nákladnosti a individuální výrobě zaujímají objemově jen okrajové místo. Výroba kontaktních čoček Výroba kontaktních čoček prodělala v druhé polovině minulého století velmi bouřlivý vývoj. hydrogelové čočky. U odstředivě litých čoček není možné zcela přesně definovat čočku radiem vnitřní plochy. když jejich vlastnosti závisí na množství monomeru. který umožnil jejich průmyslovou výrobu ve velkém a rozšíření mezi miliony nositelů na celém světě. Sériovost u tohoto způsobu výroby je vynucena poměrně nákladnou přípravou.

u měkkých. kde je síla limitována jeho mechanickými vlastnostmi. Ztenčení čočky z daného materiálu na minimum je omezeno dioptrickou hodnotou (u tenké čočky nelze dosáhnout dostatečných plusových hodnot) a rovněž typem materiálu. směřuje vývoj kontaktních čoček k co nejlepším hodnotám Dk/L. Hodnoty průniku kyslíku vyjadřujeme ve Fattových jednotkách: fatt (barrer): 10-11 (cm2mlO2s-1ml-1mm Hg-1). Nové materiály představují především dnes používané hybridní silikonhydrogely. a solubility (k). ale pro řadu problémů a ústup afakických kontaktních čoček se neosvědčily. rozpuštěného v slzném filmu na rohovce. Tyto hodnoty jsou závislé na teplotě a udávají se při teplotě povrchu oka. Proto je u těchto čoček velmi významné množství kyslíku. Pro vyjádření prostupu kyslíku kontaktní čočkou (obecně vrstvou materiálu) se používá poměr Dk/L. 40 (80 %). Je to kvantitativní veličina. – silikonhydrogely – Dk 99–140. resp. Difuzní koeficient je obecně definován 1. abychom dostali hodnoty do porovnatelných oblastí. porovnáváme permeabilitu materiálu s permeabilitou vody stanovenou stejným postupem. Proto. kdy se při mrknutí vymění až 20 % objemu slz. měřeno při 35 °C (podle norem ISO pro vztažnou teplotu na povrchu oka pro kontaktní čočky). – hydrogely s vysokým obsahem vody – Dk 20 (55 %). Aby se zamezilo hypoxii rohovky. – materiály pro RGP čočky – Dk 8–120. Toho lze dosáhnout několika způsoby: – ztenčením čočky. V literatuře či propagačních materiálech výrobců publikované hodnoty transportních vlastností kontaktních čoček jsou udávány jako hodnoty Dk nebo Dk/L. která byla pro charakterizaci kontaktních čoček zařazena do norem Evropské unie (Fattova metoda). jak velké procento kyslíku se dostane pod čočku a je-li dostatečné pro zásobení rohovky. Při jednosměrné difuzi existuje úměrnost mezi množstvím přenášené složky a jejím koncentračním spádem. a 2.120 Refrakční vady a jejich řešení změny optických vlastností rohovky a je způsoben hypoxií. která je 35 °C. nemusí vždy vést výrazně vyšší Dk i k vyššímu Dk/L pro konkrétní čočku. že množství látky přenesené přes membránu závisí na koncentračním spádu molekul.10-11. Jednotlivé hodnoty jsou charakteristikami jak samotného materiálu. – silikony – Dk 100–200. Dk. Fickovým zákonem difuze. 0. ale i anatomické změny v rohovce způsobené hypoxií. Rozhodujícím faktorem pro difuzivitu hydrogelu je obsah vody v gelu. Tuto hodnotu udává EOP (equivalent oxygen percentage). Kontaktní čočka samozřejmě tento přístup omezuje a do jisté míry zásobení rohovky brání. násobíme výslednou hodnotu transmisibility i permeability indexem 10-11. tedy procento zastoupení kyslíku v slzách pod čočkou . – zvýšením bobtnavosti. tedy průnik přesnou vrstvou materiálu (hodnota L).75). čímž se dostáváme k řádovým hodnotám 10–100 a pro hodnoty Dk/L 10-9. kterou lze charakterizovat jako snadnost pohybu rozpuštěné nízkomolekulární látky materiálem. které velmi zjednodušeně říkají. – novými materiály. Dk je tedy vlastnost materiálu a Dk/L je vlastnost konkrétní čočky. Pro vodu je Dk = 94. které spojují vlastnosti hydrogelu a silikonu. Permeabilita. U korneálních čoček hraje významnou roli výměna slzného filmu pod kontaktní čočkou. Pro biokompatibilní materiály. Zvýšení bobtnavosti materiálu. nebo v jednotkách ISO: 10-11 (cm2mlO2s-1ml-1hPA-1) (barrer . je vlastnost materiálu složená z difuzivity (D). tak jednotlivé čočky. které projde přes čočku. tedy i pro kontaktní čočky. neboť mechanické vlastnosti nedovolí vyrobit dostatečně tenkou čočku. nazývaný transmisibilita. U plusových čoček byly pokusy zlepšit saturaci rohovky centrální fenestrací. sklerálních čoček se vymění i méně než 5 %. které se však používají méně. Počátkem sedmdesátých let minulého století byly zkoumány histochemické. Pro přehled uvádíme orientační hodnoty příslušné základním materiálům pro výrobu kontaktních čoček: – standardní hydrogely – HEMA 40 % – Dk 8. Dk/L se podle dohody výrobců udává pro čočku o dioptrické síle -3 D v centrální zóně a o průměru 6 mm. Pro měření transportních vlastností kontaktních čoček se nejčastěji používá polarografická metoda. Rohovka je kyslíkem zásobena z několika zdrojů: z komorové vody cestou endotelu. Kromě těchto hodnot je pro metabolismus rohovky důležité. tedy velmi vysoké Dk silikonových materiálů (vyšší než voda) a výborných povrchových vlastností hydrogelů. popisující schopnost materiálu propouštět kyslík a označuje se jako difuzní koeficient Dk. Tyto čočky mají nízký obsah vody (kolem 40 %) a násobně vyšší Dk/L. periferní oblast z perilimbální cévní pleteně a přední plocha z atmosférického kyslíku obsaženého. 30 (70 %). tedy zvýšení procenta obsahu vody v materiálu. což je množství plynu v materiálu. protože samotný polymer je pro plyny nepropustný.

ze kterého je kontaktní čočka vyrobena. přímému kontaktu čočky s rohovkou. Tento gradient pak udává toky kyslíku kontaktní čočkou mezi prostředím před a pod čočkou. ale i transport tekutin a evaporace. a to. který je však konstrukčně jednodušší. Přední plocha v centrální oblasti dává finální podobu dioptrické hodnoty. jde o oblasti ploššího rádiu proti centrální zóně. Při této hodně blízké vodě. středně propustnou do 11 % a vysokopropustnou nad 11 %. V noci.Refrakční vady a jejich řešení 121 a jeho vlivem tok kyslíku čočkou z atmosférického vzduchu do slzného filmu. ale i v konstrukci křivek přední i zadní plochy a okraje. musí mít čočka hodnotu Dk/L 125. kde a jak se o přední segment opírá a jak se po něm pohybuje. Dk je obecná hodnota pro materiál a Dk/L platí pouze pro centrální oblast o průměru 6 mm u čočky -3 D. s tarzální spojivkou. Aby v rohovce nedocházelo ke změnám metabolismu a jeho přechodu od aerobního na anaerobní. Hodnoty Dk a Dk/L bývají často udávány jako základní charakteristika pro kvalitu čoček. které limitují použitelnost kontaktní čočky. bez nežádoucích tlaků a dyskomfortu sedět na předním segmentu oka. kterou kryjí (RGP korneální. což je prakticky stejné jako po probuzení. manipulaci a bezpečné nošení kontaktních čoček je velmi důležitý materiál. Celá přední plocha může mít jen jedno zakřivení. silnější příliš strmou (těsnou) čočku. hydrogelových kontaktních čoček se od pevných výrazně liší. Přes den. kdy jsou celou noc zavřená víčka. která je optimálně mezi 15–20 μm a brání tak nežádoucímu. jak bylo již výše uvedeno.035 mm. že v designu čočky hraje výraznou roli materiál. Materiálem je ovlivněna především tloušťka čočky. Konstrukce samotného okraje je velmi důležitá pro kontakt se slzným filmem a jeho výměnu pod čočkou. nikoliv ostrý okraj. pouze u vyšších hodnot rozptylných čoček se musí rádius měnit. krajní periferii a okraj. modul elasticity a propustnost pro kyslík. Každá z těchto oblastí je konstruována s jiným zakřivením. pro materiály s hydratací 55 % 0. Od určité hodnoty Dk/L již další zvyšování nevede k prakticky žádnému zvýšení parciálního tlaku a velmi se blíží parciálnímu tlaku v atmosférickém vzduchu. Tenčí vrstva znamená příliš plochou (volnou) čočku. je cílem nejen chemiků v oblasti výzkumu materiálů. Design kontaktních čoček Pro snášenlivost. hydrofilní sklerokorneální). nejen ve velikosti. jehož hydratace kolísá mezi 38–80 %. Rohovka a spojivka mohou být traumatizovány tlaky přenášenými na přední segment oka v místech. že bezpečná čočka pro prodloužené nošení musí mít minimální hodnotu Dk/L 87 barrer/cm.055 mm a pro mate- 6 . že. pod čočkou málo propustnou 6 %. která slouží i jako rezervoár slz. Minimální použitelné centrální tloušťky čoček jsou podle Guillona pro materiály s hydratací 38 % 0. je obvykle sférická a dostatečně velká k pokrytí celé plochy zornice. Od určité hodnoty Dk/L se tok kyslíku zvyšuje jen minimálně a EOP se mění jen ve zlomcích procent. je však potřeba si uvědomit. se tyto tlaky díky pohybům víček a exkurzím čočky rozprostírají po celé ploše. kde je zadní plocha čočky v přímém kontaktu. jejíž zakřivení je přizpůsobeno zakřivení centrální oblasti rohovky – doporučuje se vybírat rádius o asi 1 mm menší (strmější). tvoří základ kvality kontaktní čočky. a zadní plochu opticky aktivní. tedy ploše předního segmentu oka. To zajistí přiměřenou tloušťku vrstvy slz pod kontaktní čočkou v centrální oblasti. především proto. ale i designérů v oblasti konstrukce čoček. Krajní periferie pak představuje především přechod k okraji. která bude minimálně omezovat přísun kyslíku k rohovce a zároveň bude dokonale. která spolu s okrajem odpovídá za to. kdy jsou pohyby minimální. dosáhnout takové kontaktní čočky. Nejdůležitější je centrální oblast. aby nebyl okraj extrémně silný. Holden a Mertz zjistili. který pro lepší snášenlivost bývá konstruován jako hladký. Na zadní ploše rozlišujeme u RGP čoček centrální oblast. se tlakem víček tlak čočky stabilizuje na jedno místo a mohou vzniknout deformace a traumatizace. Konstrukce střední periferie je velice důležitá pro dobré sezení čočky na rohovce s minimalizováním tlaků. Čočka vyrobená z materiálu s vyšším Dk nemusí mít vyšší Dk/L. střední periferii.9 %. která je pro danou kvalitu materiálu limitujícím faktorem transmisibility. Roli v konstrukci čočky hraje právě hydratace materiálu. Konstrukce RGP a měkkých hydrofilních čoček se výrazně liší. V konstrukci kontaktních čoček rozlišujeme přední plochu. Konstrukce měkkých. Normální parciální tlak kyslíku ve vzduchu při hladině moře je 20. Jak bylo již výše řečeno. dochází po nočním nošení pouze ke 4% výskytu edému rohovky. ale také její interakce s povrchem oka. při mrkání. jak čočka sedí na oku. Ale nejsou to jen jeho kvality a propustnost pro kyslík. která obvykle odpovídá za snášenlivost a komfort nošení.

je nejmenší konstrukce měkké čočky o průměru 13. Režimy nošení kontaktních čoček V době. sagita (s). Prodloužené nošení (extended wear – EW): nošení čoček po dobu 7 dnů a 6 nocí. Většinou se skládá z několika křivek. tloušťce čočky a rádiu zadní optické zóny. a tím i rozměrů. 6. u kterých uvádíme i anglické názvy. středová tloušťka (t). obvykle poslednímu.1 mm a pro silikonhydrogely 0. 14. Pohyb čočky závisí na schopnosti víček pohybovat čočkou proti podtlaku pod čočkou. ale protože čočka se musí na oku pohybovat. Počítačem řízené výrobní linky s počítačovou kontrolou každého kusu umožňují vyrobit prakticky identické čočky. Konstrukce periferní křivky může ovlivnit i kvalitu manipulace s čočkou. Rovněž se může zhoršit hydratace čočky zvýšenou evaporizací. Periferní oblast slouží jako kontaktní oblast na bulbární spojivku. ale i designů čoček se doba pohodlného nošení čoček výrazně prodlužuje. Vzhledem k tomu. Takže když je u extrémně tenké čočky velmi dobrá transmisibilita pro kyslík. nazývaný většinou jako „basic curve“ (BC). čímž se výrazně omezí pohyb čočky po předním segmentu oka. protože jejich zkratky se běžně v literatuře používají. Pro tento způsob jsou u nás registrovány prakticky všechny čočky s vyšším Dk. aby zajistil dobrou aplikaci a dostatečný pohyb. které bylo možno používat pouze několik hodin nepřetržitého nošení. běžně se používají čočky o průměru 14 mm pro nízkohydratované a vzhledem k možnosti kolísání obsahu vody. kdy při používání čoček s vysokým Dk/L je možné příležitostné přespání s nasazenými čočkami. radius vnitřní plochy BC (rv ) . S Wichterlovým objevem HEMA v r. Flexibilní nošení (flexible wear): Jde v zásadě o denní režim. omezením pohybu dojde ke zhoršenému odplavování zplodin metabolismu rohovky slzným filmem pod čočkou. radius zevní plochy (r). – flexibilní. bez pálení. Tento rá dius. řezání a zčervenání očí.10 Charakteristika čoček – průměr (d). I když prakticky nelze tyto minimální tloušťky využít. Pro lepší pochopení jednotlivých křivek a hodnot na čočkách uvádíme schéma charakteristiky čoček (obr. Podle toho rozlišujeme čtyři typy. Denní nošení (daily wear – DW): ráno se na oči čočky nasadí a večer sejmou. její konstrukce chrání tuto oblast před nadměrným tlakem i nepřiměřeným pohybem čočky. nebylo nutno se zabývat různými druhy nošení a úspěchem bylo dosažení tolerance čoček po větší část dne.6 mm. optická zóna (zo). které se neopakuje více než dvakrát za sebou v delším intervalu.122 Refrakční vady a jejich řešení riály s hydratací 70 % 0. V tomto režimu se čočky nasadí a po 7 dnech vyjmou k vyčištění a sterilizaci přes noc a dalšímu. 1961 nastává zcela jiná situace a díky dalšímu výzkumu a vývoji nejen nových materiálů. významnou roli pro pevnost i přilnutí může hrát i osmolarita slzného filmu.5 mm. tento pohyb závisí na modulu elasticity materiálu. r d zo rv d zo rv r t s t s Obr. – prodloužený. Je proto nutné najít optimální sílu čočky pro daný materiál a konstrukci. Tak je možno zkrátit dobu používání jedné čočky na optimální dobu. Rovněž výrobní postupy a s tím spojené výrobní náklady mají značný vliv na režim nošení kontaktní čočky. které je možno distribuovat ve vícečetných baleních. kdy byly na trhu výhradně čočky. že hydrogelová čočka pokrývá celou rohovku musí být konstrukce čočky větší než průměr rohovky o nejméně 0. které se směrem k okraji oplošťují a ulehčují konstrukci oblého okraje čočky. 6.04 mm. Vzhledem k možnému zvýšení rizika některých komplikací volíme tento způsob jen výjimečně u čoček s nejvyšším Dk/L. stejnému cyklu. 1956 a uvedením měkkých. Základní režimy nošení se odvíjejí od obvyklé doby souvislého používání jedné čočky. hydrogelových čoček v r.10).4 a 9 mm. je obvykle mezi 8. Základní režimy nošení jsou: – denní.4 mm pro vysokohydratované. – kontinuální. Doba nošení kolísá podle materiálu i konstrukce mezi 8 až 20 hodinami pohodlného nošení. protože příliš tenká čočka má minimální elasticitu a v centrální oblasti se prakticky přilepí na rohovku.

Nošení čoček v tomto režimu se stalo nepohodlným pro pacienty i kontaktology. integritu rohovky. které působily nejen obtíže ve smyslu subjektivního nepohodlí po delší době aplikace. kteří budou denně pozorovat stav čočky. které umožňují i v noci dostatečné zásobení kyslíkem. případně flexibilní způsob nošení. ale i některé silikonhydrogelové. že jde o velmi jednoduchý režim bez nutné péče. případné zčervenání očí a budou chodit na pravidelné kontroly. jako je usazování detritu a usazenin na čočce a především pod čočkou. ale vznikaly i další objektivní následky hypoxie. ale zároveň se objevují první zprávy o komplikacích při tomto režimu. Kandidát na úspěšné CW nošení by měl např. zdravé oči. Především chronická hypoxie vedla k řadě problémů. je až nový hybridní materiál silkonhydrogel. V roce 1989 došlo v USA na základě studií ukazujících. konstantní potřebu zrakové korekce. opak je pravdou. Jak bylo již zmíněno výše. století nastává druhá vlna zájmu o kontinuální nošení. čisté prostředí pro práci i odpočinek. Požadavky na delší nošení kontaktních čoček však zůstávají a tak týmy výzkumníků pracují na vývoji materiálů i designů pro delší nošení. a tak problémy s hypoxií nejsou významné. že neúspěch prodlouženého nošení čoček byl způsoben vysokou incidencí rohovkových ulcerací. ke změně schválení ze 30 dnů a nocí (CW) na 7 dnů a 6 nocí (EW) prodlouženého nošení. Podle N. Skutečně bezpečný materiál pro bezpečné kontinuální nošení. se dříve všeobecně věřilo. Jak již bylo dříve řečeno. suché oko a akutní červené oko. Výhoda tohoto režimu spočívá v možnosti denního vyčištění a dezinfekce čoček. V osmdesátých letech minulého století bylo kontinuální nošení zvláště v USA a Austrálii na vrcholu popularity. mohou se čočky s vysokým Dk/L nosit bez obtíží až 20 hodin denně. Tento režim je aktuální až v poslední době. které vedly k přerušení prodlouženého nošení. která omezuje výskyt rohovkového edému na 4 %. dyskomfort při nošení čoček. které vedly k výraznému dyskomfortu v průběhu nošení. ale že nebyly hlavní příčinou neúspěchu prodlouženého nošení čoček v tomto období.Refrakční vady a jejich řešení 123 Kontinuální nošení (continuous wear – CW): nepřetržité nošení čoček po dobu 30 dnů a nocí. Při dlouhodobém nošení se však objevují další problémy. hlavním problémem dlouhodobého nošení je chronická hypoxie předního segmentu oka. Nedůvěru k těmto čočkám podpořilo i široké zveřejnění několika případů rohovkových ulcerací v tisku. Kontinuální nošení vyžaduje zodpovědné nositele. v tomto režimu je nošena většina hydrogelových čoček. Dk/L pro tyto čočky se pohybuje vysoko nad 100 barrerů. které vedly k ústupu tohoto režimu. především ze stagnace detritu a případné sekundární infekce na usazeninách na povrchu čočky. které hrozily pozdějšími problémy. který se podrobně zabýval touto oblastí. Kde je to nutné. i když se na první pohled může zdát. z hlediska oxygenace rohovky. a to vedlo k prvním pokusům o kontinuální nošení. Kontinuální nošení je režim. neovaskularizace rohovky. Přestože moderní silikonhydrogelové čočky jsou z hlediska hypoxie velmi bezpečné. A tak ve druhé polovině devadesátých let 20. V důsledku toho zájem nositelů čoček i kontaktologů o tento způsob nošení výrazně poklesl. patří epitelové mikrocysty a vakuoly. bylo možné prodlužovat dobu nošení a relativní pohodlí oka při nasazené čočce. dojde i k úpravě případných změn na předním segmentu oka. což se rovná fyziologickému procentu výskytu edému po nočním spánku bez kontaktních čoček. především rohovky. že riziko rohovkového vředu je v režimu prodlouženého nošení mnohem větší než v režimu denního nošení. Byla publikována řada prací. změny endotelu ve smyslu polymegatismu a polymorfismu. Jedině tak lze dosáhnout bezpečného kontinuálního nošení kontaktních čoček. Mezi hlavní projevy akutní a chronické hypoxie předního segmentu oka. které to svými vlastnostmi dovolí. Flexibilní režim představuje jistý kompromis mezi denním a prodlouženým režimem u čoček. který je významný především ze zdravotního hlediska. propustného pro kyslík. Denní režim nošení je základním režimem používání kontaktních čoček. Efrona. Kontaktologové začali doporučovat spíše denní. která uváděla komplikace především na povrchu rohovky. 6 . hrozí další rizika. kvalitativně i kvantitativně vyhovující slzný film. Holden a Mertz stanovili hranici Dk/L 87 barrerů. anamnézu zodpovědného a spolupracujícího pacienta. Po pečlivém prozkoumání a vyhodnocení se prokázalo. kdy na trh masivně pronikly kontaktní čočky z nových hybridních materiálů s velmi vysokým Dk. že závažné a někdy až dramatické ulcerativní komplikace na povrchu rohovky sice byly častější než u denního režimu nošení. stromální infiltráty rohovky. splňovat následující podmínky – dobrý celkový zdravotní stav. Objevem hydrogelu. Podle průzkumů Efrona sehrála významnou roli také vysoká incidence nevředových komplikací.

– čtvrtletní (tříměsíční). dvoutýdenní. Teprve s rozvojem dokonalejších skleněných kontaktních čoček se začala realizovat i původní myšlenka použití kontaktních čoček jako korekce ametropií.124 Refrakční vady a jejich řešení Životnost kontaktních čoček Životnost. a tím snížení snášenlivosti. Z hlediska doby použití dělíme hydrogelové čočky na: – roční (konveční). RGP kontaktní čočky. Tzv. především monolaterální. – pro plánovanou výměnu (měsíční. Od počátku byly korigovány sférické vady. Životnost RGP čoček se tak pohybuje v řádu let. jak bylo již zmíněno v kapitole o výrobě. „Konvenční“ hydrogelové čočky z klasické HEMA s 38 % vody byly konstruovány původně jako čočky pro denní režim nošení na jeden rok. století byla převažující indikací k aplikaci kontaktních čoček afakie. brýlovou korekcí nekorigovatelnou. „roční“ čočky byly standardem pro hydrofilní čočky až do přelomu 80. pro které je používání moderních kontaktních čoček pohodlným a bezpečným řešením. Korekce refrakčních vad Jak bylo zmíněno již výše. Charakter většiny materiálů nevede k příliš velké tendenci ke tvorbě usazenin. Některé kroky z péče o roční čočky se mohou usnadnit nebo vypustit a tyto čočky se zahodí ještě před kritickým znečištěním a tak se používá stále jen prakticky čistá čočka. které představují zdravotně i ekonomicky výhodné řešení. při závažném keratokonu a podobně. kontaktní čočky závisí na druhu materiálu. a 90. nejčastěji se používají dvoutýdenní. Poměrně dlouhá životnost čoček byla dána především stabilitou a poměrně vysokou pevností materiálu. Aplikace afakických kontaktních čoček je dnes jen velmi výjimečná a mezi klienty převládají myopové. kdy se první čočky tohoto typu (pod názvem Danalens) objevily v nabídce. že čočky pro plánovanou výměnu zcela ovládly trh. Afakické kontaktní čočky byly v té době jedinou možností jako uspokojivě korigovat těžkou anizeikonii. Čočky pro plánovanou výměnu dělíme podle doby použití na měsíční. vzhledem k relativně jednoduché. poškrábání povrchu čočky a změny dioptrických hodnot. respektive doba použitelnosti. způsobu péče a dalších faktorech. kvalitě jeho povrchu. kdy se na trh dostaly čočky pro plánovanou výměnu. zpracování. Čočky pro plánovanou výměnu jsou čočky určené pro dobu použití nejdéle jeden měsíc. Při výběru dioptrické hodnoty vycházíme z refrakce stanovené pro brýlovou korekci přepočtenou pro vertexovou vzdálenost brýlového skla 12 mm. let minulého století. která nastupuje při vysokém dioptrickém rozdílu mezi očima. Zavedením implantace nitroočních čoček do běžné oftalmologické praxe se výrazně změnila i skladba pacientů v aplikačních střediscích. u kterých se můžeme spolehnout na zcela stejné vlastnosti každé jednotlivé čočky.75 D může . se vzhledem k velké tvarové stabilitě při velmi vysokém modulu elasticity i materiálové pevnosti v průběhu času příliš ve svém charakteru nemění. Až do poloviny osmdesátých let 20. která také pomáhala ke korekci iregulárního astigmatismu. Od roku se 1987. Tento způsob výroby dovoluje distribuovat čočky ve větších baleních (obvykle 6 ks). Z lékařského hlediska je tak nejbezpečnější jednodenní čočka. Prakticky jediným limitujícím faktorem životnosti RGP čoček je opotřebení. Sférické kontaktní čočky se běžně používají v dioptrických hodnotách mezi +20 a -20 dioptriemi. tedy vrstvě slz mezi zevní plochou rohovky a vnitřní plochou čočky. Časté výměny čoček jsou umožněny vysoce kvalitní komputerizovanou výrobou na velkých halových linkách s vysokým stupněm reproducibility. sloužily kontaktní čočky v počátku většinou pouze jako krycí pomůcka na přední segment oka při poruchách pomocných orgánů. který byl odolný proti mechanickému stresu při nošení a čištění. Čočky určené pro výměnu za 3 měsíce jsou určitým kompromisem mezi ročními čočkami a čočkami pro plánovanou výměnu. dvoutýdenní a jednodenní. V dnešní. Velkosériová výroba snižuje i cenu a dělá tak tyto čočky zcela běžně dostupnými. obvykle za 10 měsíců. Největším problémem těchto čoček z hlediska životnosti byla tvorba usazenin na povrchu. Astigmatismus do hodnoty 0. aditivně bylo možno korigovat i nižší hodnoty astigmatismu díky slzné čočce. což je výhodné i k vzhledem poměrně vysoké ceně. Hlavní výhodou zkrácení doby používání je bezpečnost použití vzhledem k možnosti tvorby usazenin na povrchu čočky a mechanického poškozování čočky při dlouhodobém používání. obvykle 4–5. moderní kontaktologii zcela jednoznačně převládají čočky pro plánovanou výměnu. radiárně symetrické konstrukci. jednodenní). se jejich obliba zvětšila natolik. která nevyžaduje péči vůbec žádnou a používá se vlastně vždy jen zcela nová čočka. Dnes se i u tohoto typu doporučuje výměna dříve než za rok.

Ve velkých studiích bylo zjištěno. navíc mají nízkou snášenlivost. ve vyšších hodnotách jen výjimečně. že na sítnici každého oka je jeden nepřekrytý obraz. ale obrazy se nepřekrývají ani na jedné sítnici. kdy na sítnici vždy dopadá fokusovaný obraz. že tato čočka bude mít vysoký modul elasticity a vytvoří se pod ní silná slzná čočka. – radiárně symetrické bifokální čočky (koncentrické bifokální. Je to typický příklad optické alternace. přičítáním torického ekvivalentu ke sférickému základu. Torické čočky Korekce astigmatismu kontaktními čočkami se používá již velmi dlouho. kdy je vedoucí oko plně korigováno na dálku a do druhého oka aplikujeme bifokální kontaktní čočku. bohužel s poruchou prostorového vidění. která astigmatismus vykoriguje. V tomto případě máme na mysli optickou alternaci. získává i slušné prostorové vidění. kdy je vedoucí oko plně korigováno na dálku a druhé oko nablízko. Tyto čočky ovšem korigují pouze velmi nízký astigmatismus. Opticky simultánní vidění je stav.75 D je 39–40 %. Velmi zjednodušeně můžeme popsat optickou alternaci jako stav. přitom podíl astigmatismu nad 0. Dnes tento způsob korekce presbyopie aktivně nedoporučujeme. pojmy alternantního a simultánního vidění obrazů v jednom oku. stenopeické). Jako typický příklad můžeme použít bifokální brýle. difrakční. geometrické centrum segmentu s adicí ale není shodné s centrem celé čočky. protože jeho úspěšnost je malá. který i dnes má své pokračovatele. modifikovaný způsob monovision. Můžeme někdy použít tzv. Korigovat presbyopii můžeme běžným používáním čoček na dálku a k nim příležitostně brýle na čtení s adiční hodnotou vybranou k čočkám. kdy na sítnici zároveň dopadají oba obrazy. Pokud je nositel systému monovision schopen přijmout simultánní percepci obou obrazů. U měkkých čoček vyráběných odstředivým litím nebylo možné vytvořit vnitřní torickou plochu. Sférickými kontaktními čočkami můžeme bez problémů korigovat astigmatismus 0. zda nositeli zlepšuje torická korekce výrazně vizus.75–2. Bifokální kontaktní čočky podle lokalizace adiční zóny dělíme na dvě skupiny: – radiárně asymetrické bifokální čočky. protože metody používané u tvrdých čoček snižují jejich toleranci.5 D. u hodnot nad 0. Možnost masového rozšíření torických hydrogelových měkkých čoček přinesla především metoda statického lití. Základní čočka je konstruována na dálku a nese přídatný segment s adicí nablízko. jaké by odpovídalo incidenci astigmatismu. ostré vidění vždy. Proto plně spokojení s korekcí presbyopie systémem monovision jsou nositelé. nad tuto hodnotu volíme raději čočku torickou.75 D používá torické čočky. nebo nablízko. Torické hydrogelové čočky se běžně vyrábějí v rozmezí 0. protože podíl astigmatismů nad 3 D tvoří jen zlomky procenta a je možné je v případě potřeby korigovat RGP čočkami. I přes možnost dobrého výběru torických čoček není jejich rozšíření mezi nositeli takové.Refrakční vady a jejich řešení 125 být korigován úspěšně sférickou čočkou.75 D je nutné pečlivě udělat refrakci a zjistit. kdy je střídavě jeden obraz potlačován a je zajištěno monokulární. ostrý nebo neostrý.75. Idea byla. Pak je nutno zvolit torickou čočku. Radiárně asymetrické bifokální čočky jsou bifokální. kteří jsou schopni akceptovat binokulární simultánní vidění s využitím neostrého obrazu k doplnění stereopse. Monovision znamená stav. Pro správnou představu korekce presbyopie je potřeba si uvědomit . U astigmatismu nad 1 D vždy volíme torickou korekci. byly čočky s velkou centrální tloušťkou a velkým průměrem. tak i nablízko. buď zaostřený na dálku. a tak první pokusy o korekci astigmatismu hydrogelovými čočkami se řešily tzv. tedy jak na dálku. nebo použití brýlí na čtení k čočkám na dálku. V tomto případě je obraz v jednom oku ostrý a druhý rozostřený. že pouze 10 % potencionálních nositelů s astigmatismem vyšším než 0. progresivní – asférické. situace připomíná výše popisované simultánní vidění s tím rozdílem. ale jejich konstrukce není založena na symetrické adici kolem centra. Na druhou stranu připomíná tato situace binokulární alternaci. Obvykle jsou čočky konstruovány tak. aby byla před zornicí při pohledu přímo 6 Čočky pro korekci presbyopie Kontaktní čočky přinášejí řadu možností jakým způsobem řešit korekci presbyopie. respektive nízký poměr mezi sférickým základem a astigmatismem. Dalším pokusem. Ke střetu mezi optickou a neurologickou alternací dochází při korekci presbyopie metodou monovision. protože tvrdé čočky mohly být vybroušeny do torické vnitřní plochy relativně snadno. Problém však nastává v okamžiku rotační stabilizace čočky na oku.

refraktivní hodnota je rozprostřena pravidelně v „izodioptrických“ liniích. Dioptrických hodnot je dosaženo na přední nebo zadní straně. ale dá se použít jen pro nižší adice. že silná periferní část základní minusové čočky se stáčela dolů a vytvořila tak vlastně balastní závaží. Jinak čočka dráždí. U progresivních (asférických) čoček dioptrická hodnota plynule narůstá od centra směrem k periferii. které se týkají torických a některých bifokálních čoček. Difrakční čočky jsou vyrobeny z jednoho materiálu. nebo tvrdá čočka má hydrogelový haptik. vypadává nebo zajíždí pod dolní víčko do fornixu. že je v dolní části silnější a těžší. Mohou být vyrobeny i z materiálu s vysokou propustností pro kyslík i velmi tenké pro minimální ovlivnění metabolismu rohovky. U minusového základu čočky dochází k seříznutí silné okrajové části čočky. Centrum je na dálku nebo nablízko. a tím vysoké ceně. S těmito čočkami je možné. Koncentrické bifokální čočky jsou obvykle vyrobeny z jednoho materiálu. Většinu z nich je možno i celkem snadno vyrobit (kromě difrakčních) s velmi dobrou reprodukovatelností. – oploštění čočky. rovněž drobná prizmata vedou k velmi rychlému usazování detritu na zadní ploše a ke zkrácení životnosti. Seříznutí dolní části čočky může v závislosti na tom. aby čočky na oku nerotovaly a zóna s adicí nablízko vždy zaujímala polohu dole s příslušným pohybem. která se opírá o margo dolního víčka a tak brání rotaci čočky. Problém je ve vysokých výrobních nákladech. Odstranění horní části čočky je obvykle pociťováno velmi nepříjemně pro značnou pohyblivost horního víčka a nárazy při mrkání. tím je při každé šíři zornice nabízen jiný poměr plochy korekce na příslušnou vzdálenost. Rotační stabilizace čoček na oku K rotační stabilizaci kontaktních čoček na oku se používá několik metod. působit různě. Tyto čočky mají vynikající optické vlastnosti a je jimi možno řešit jakékoliv dioptrie. Při správné konstrukci je zóna s adicí nablízko udržena dole pod zornicí maximálně při dolním okraji zornice při pohledu přímo. Fungují na základě difrakčního efektu Fressnelových prizmat umístěných na zadní ploše. Kovová nebo jiná závaží umístěná v dolní části čočky ke stabilizaci rotace jsou spíše historickou raritou. nebo kombinací obou. byla to jen jedna z cest s využitím stenopeického efektu. která zaručuje dobrou dostupnost. kolem oblasti zornice. Jednotlivé typy radiárně symetrických bifokálních čoček jsou: 1. Čočky jsou konstruovány jak z jednoho materiálu. U radiárně symetrických bifokálních čoček mají jednotlivé refrakční zóny společný geometrický střed. protože minusová čočka se směrem . Stenopeické čočky jsou prakticky nepoužitelné. – seříznutí čočky. nebo nablízko.126 Refrakční vady a jejich řešení oblast na vidění do dálky a aby se při změně pohledu nablízko posunula před zornici zóna s adicí. je-li čočka plusová nebo minusová. Jejich funkce není závislá na rotaci kolem osy. kombinované z PMMA a PHEMA jsou výjimečné a prakticky se nepoužívají. Jsou to jedny z nejčastěji používaných čoček pro korekci presbyopie. 3. Seříznutí čočky však musí být na výsledné ploše rovné a musí respektovat zakřivení marginální oblasti dolního víčka. proto se obvykle používá dolní zaříznutí čočky. dioptrická hodnota je tvořena buď přední nebo zadní plochou čočky. Zaříznutím dolního okraje do roviny vznikne široká plocha na okraji čočky. Při metodě dolního nebo horního seříznutí čočky se spoléhá při udržení správné polohy čočky na součinnost víček. dosáhnout alternantního vidění. tak i složené z více materiálů. Častěji se v praxi používá konstrukce s centrem na dálku. a tak vlivem gravitace je zabráněno rotaci. Peribalast je termín z počátků bifokálních čoček. většinou je vložená část s adicí z pevnějšího materiálu. Jejich adiční efekt je sice pohodlný svým plynulým přechodem. Centrum je konstruováno buď na dálku. 4. které se střídají v různé šíři. která se dnes již nepoužívá. kdy byla u minusových čoček horní část vyvážena tak. Je však nutné zajistit. čímž je usnadněn výběr vhodného obrazu. Používá se u tvrdých i měkkých čoček. Moderní koncentrické bifokální čočky využívají plně efektu optického simultánního vidění. – závaží. Metody jsou pro obě kategorie podobné a jsou to: – prismatický balast. dioptrická hodnota je tvořena výhradně zadní plochou. Prismatický balast (peribalast) znamená zpracování designu čočky tak. 2. a tím nízkou cenou. Vyrobeny jsou z jednoho materiálu. pokud mají dostatečný pohyb na oku a správně zaujímají polohu. čočky jsou konstruovány z několika mezikruží s dvěma dioptrickými hodnotami.

Problémem vaskularizace je praktická absence subjektivních obtíží. Tento stav se nazývá syndrom vyčerpání rohovky (corneal exhaustion syndrome). Proto se u nových minusových čoček dolní seříznutí opouští. Ve stromatu dochází k nasávání vody a edému i díky postupně vznikajícímu polymegatismu endotelových buněk. Významnější je vliv na citlivost rohovky. Přesto. ruší negativní vliv zesílení okraje. Nejúčinnější léčbou je vysazení čoček. Koagulaci limbálních cév nedoporučujeme pro velké reakce a možné následné zmnožení cév v této oblasti. ve stromatu a endotelu rohovky a v jejím zakřivení. Se snížením citlivosti se snižuje frekvence mrkání. může dojít k některým komplikacím spojeným s nošením kontaktních čoček. především hydrogelových s vysokým obsahem vody a silikonhydrogelových. ortokeratologii ke korekci nižších myopií. Tyto změny dále vedou ke vzniku patologické vaskularizace rohovky. V těžších případech můžeme pomoci lokálním podáváním kortikoidů. Dnes se s výraznou hypoxií setkáváme jen zřídka díky zavedení čoček s vysokým Dk. především ve smyslu pálení. který by měl vést k jejich bezpečnému nošení. že aplikace a tedy i prodej čoček přísluší pouze specializovaným střediskům. s příslušně vyškoleným personálem a příslušným přístrojovým vybavením. To vede k poruchám průhlednosti rohovky a větší vaskularizaci. kvalitě péče o čočky a typu užívaných přípravků. kterou kontaktní čočky (zvláště rohovkové a s nízkým Dk) mohou snižovat. který ireverzibilně ruší průhlednost rohovky. Kontaktní čočky mají výrazný vliv na rohovku a celý přední segment oka. které trvají řadu hodin. Stav se zhoršuje nebo je u predisponovaných jedinců vyvolán poby- . Z toho vyplý- Syndrom suchého oka Toto označení představuje soubor nespecifických potíží. včetně výběru nejvhodnější čočky. Každá vaskularizace rohovky proto vyžaduje maximální pozornost a pravidelné kontroly. Dělá se v řadě modifikací a využívá aktivní interakce mezi víčky a přední plochou kontaktní čočky. a tím pádem dlouho nezpozorovaný a plíživý rozvoj příznaků. Při protrahované hypoxii a neléčené vaskularizaci se objevuje v průběhu cév vazivo. snížení tolerance čočky a pocitu omezení pohybu čočky. vá. i když velmi zřídka. povrchové i hluboké. a tím vázne obměna slzného filmu a problém se může prohlubovat. Oploštění horní nebo dolní části čočky pomáhá stabilizaci. Používá se často pro udržení osové orientace i u torických čoček. Tyto skutečnosti pak mohu vést k drobným změnám refrakce. Dlouhodobá hypoxie vede k chronickému edému epitelu. a tak se těžiště čočky posouvá směrem dolů. ze které se pak oddělují jednotlivé cévy směrem do stromatu a mohou postupně prorůst až do centra. s nedostatečným odvodem kyseliny mléčné a dalších metabolitů od rohovky. Tlakem na rohovku a změnou přísunu kyslíku k rohovce mohou vzniknout změny na povrchu rohovky. dochází tak k zeslabení balastního efektu vlastní čočky. to se pak využívá v tzv. doporučení nejvhodnějšího systému péče a frekvence kontrol. Snížení citlivosti tlumí signalizaci dyskomfortu při drobných povrchových poraněních. jež vytváří panus. pocitu suché čočky při mrkání. Dlouhodobým tlakem na epitel rohovky se může deformovat vrstva epitelu a zakřivení rohovky. závisí na typu čočky. Již po dvoutýdenním vysazení se cévy postupně vyprazdňují a obliterují. nebo případné důsledky minimalizovat. Hypoxie Metabolické změny rohovky při hypoxii. takže drobný povrchový defekt se může ozvat až jako značné poškození epitelu. U plusových čoček naopak dochází k odstranění nejtenčí části. Všechny komplikace musí být kontaktologovi známé a musí je při pravidelných kontrolách klientů vyhledávat a při zjištění počínajících změn ihned podniknout příslušné kroky k jejich léčbě. režimu nošení. 6 Komplikace užívání kontaktních čoček Aplikace kontaktních čoček je souborem řady činností. Při dalším nošení je však nutné velmi pečlivě sledovat novou luminizaci cév. ve kterém dochází k poruchám mitóz a ke tvorbě mikrocyst a vakuol. které se běžně projeví po vyjmutí čoček jako zamlžené vidění s brýlemi. Vaskularizace rohovky začíná jako bohatší arkádovitá pleteň při limbu.Refrakční vady a jejich řešení 127 k okraji zesiluje. řezání. umožňuje pohyb víček a zároveň vlivem jejich postavení udržuje čočku ve správné poloze. vedou k výraznému posunu pH stromatu rohovky do kyselých hodnot. Všechny níže popsané komplikace a ovlivnění rohovky kontaktními čočkami jsou v procentuálním vyjádření velmi řídké. Všechny komplikace je možno při včasném zásahu vyléčit.

Mezi poškození. kde pak dráždí jako cizí tělísko. ke ztížení pohybu a drobné traumatizaci epitelu. – pseudoherpetická keratitida. K verifikaci tohoto problému slouží několik vyšetření. asi ve 4 %. která si pacient způsobuje sám. nedostatečná a snadno se trhá. tj. kteří nenosí kontaktní čočky. Léčba je jednoduchá: vysazení čoček a po normalizaci stavu výběr nové vhodnější čočky. Odpovídající rozměr čočky je základním předpokladem správné aplikace. Problém souvisí především s poruchou slzného filmu. snížení tloušťky vodné složky slzného filmu a ke vzniku výše popsaných obtíží. Mechanické dráždění spolu s hypoxií a nedostatečnou výměnou slzného filmu v oblasti oční štěrbiny je příčinou osychání a barvení epitelu rohovky u korneálních čoček. můžeme počítat i všechna poškození oka vzniklá na základě nedodržení zásad bezpečného nošení čoček a překračování doby doporučeného nošení čoček. typicky v klimatizovaných prostorách hlavně v autě. Velké obtíže mohou způsobit cizí tělíska pod čočkou. ale i způsobovat alergie. především Schirmerův test. vodostálých přípravků s mastnou bází. letadle apod. způsobují značně bolestivé obtíže. – poškození zaviněná čočkou. Nověji bylo toto onemocnění popsáno i u čoček RGP. zvláště jsou-li způsobeny nehtem. nebo usazeniny na čočce. které se pohybují na oku jen málo nebo vůbec ne. Velké množství GPC probíhá dlouho téměř asymptomaticky. nejspíše jako alergická reakce na některé kosmetické přípravky apod. . Význam má i barvení bengálskou červení a fluoresceinem. Pouze při jejich zanedbání se mohou zkomplikovat a především rohovková poranění infikovat a zavinit závažnější obtíže. Na čočkách se rovněž usazují drobná zrnka kosmetiky. Čočky těsné.Vzácněji. kde se vyskytuje pouze výjimečně. Kromě mechanického vlivu se v místech poškození snadněji tvoří usazeniny a snadněji tato místa kolonizují mikroorganismy. To vede k větší evaporizaci. – alergická kontaktní konjunktivitida. bolestivé eroze. Problémy mohou vznikat i u velmi tenkých čoček. – horní limbální keratitida. Mechanická poškození způsobená pacientem vznikají při manipulaci s čočkou. Ty pak mohou dráždit mechanicky. a proto jsou včas diagnostikována a léčena. způsobují otlaky spojivky a překrvení v okolí limbu. Může se však vyskytnout i u pacientů. zvláště tzv. nesprávně (naruby) nasazených.128 Refrakční vady a jejich řešení tem v suchém a horkém prostředí s vyšším prouděním vzduchu. zejména povrchové lipidové vrstvy. Mechanická poškození jsou většinou akutní. pouze s mírným zčervenáním spojivek a mírným dyskomfortem při nasazených čočkách. Mechanické poškození Mechanická poškození dělíme na: – poškození způsobená pacientem. Gigantopapilární konjunktivitida (GPC) je pravděpodobně nejčastější komplikace spojená s nošením kontaktních čoček. Řešení je obtížné. U hydrogelových kontaktních čoček se GPC vyskytuje až u 10 %. s incidencí do 1 %. používáme lubrikační kapky. Těsné korneální čočky způsobují otlaky epitelu. se vyskytuje i u tvrdých kontaktních čoček PMMA. které se mohou snadno infikovat. která je slabá. Dokonce byla popsána vzácně i u akrylátových očních protéz. kterým verifikujeme množství slz. Čas pod 10 s je jasně patologický. Osychání povrchu čočky vede k většímu přilnutí čočky k povrchu rohovky. které způsobí početné. Těsná čočka se projeví během několika málo hodin značným dyskomfortem a edémem epitelu se zamlženým viděním. při nasazování a vyjímání. Zánětlivé neinfekční komplikace Mezi zánětlivé neinfekční komplikace patří: – gigantopapilární konjunktivitida. především měkkých. Mechanická poškození způsobená čočkou mohou vznikat při nesprávně zvoleném rozměru čočky. z nichž vznikají jeho defekty. Pro kontaktologii je významnější test kvality lipidové vrstvy „break-up time“ (BUT). Vybíráme čočky s dobrým hydrofilním povrchem. snažíme se případně léčit problémy meibomských žláz. Při nedostatečné zručnosti v těchto činnostech může dojít k podráždění bulbární spojivky a dokonce ke vzniku erozí rohovkového epitelu. když se čočka zkroutí a vjede do horního fornixu. kdy sledujeme po obarvení fluoresceinem povrch nemrkajícího oka kobaltovým filtrem a počítáme čas od posledního mrknutí do roztržení lipidové vrstvy. Podobně mohou působit čočky prasklé nebo s poškozenými okraji. Po vysazení čoček se velmi rychle hojí.

je léčba účinná a rohovka se může plně zhojit bez následných zákalů. až nakonec zcela znemožní nošení čoček. Hrubé papily posouvají čočku po oku a není možno ji vůbec aplikovat. Projevuje se uzlíkovým zhruběním horní bulbární spojivky v blízkosti limbu. doporučuje se dlouhodobá aplikace kromoglykátu sodného. Hromadění zánětlivých buněk vede ke sklovitému vzhledu papil tarzální spojivky. který dokáže přežít velmi dlouhou dobu i za nepříznivých podmínek ve stadiu spor. Nejvyšší incidence rohovkových vředů u nositelů kontaktních čoček je při prodlouženém režimu nošení. které mohu zkomplikovat celý stav i léčbu. Mezi tyto infekce patří: – rohovkový vřed. chlorhexidin a další. Pseudoherpetická keratitida patří rovněž mezi alergická onemocnění. způsob nošení a péče o čočky. Po nasazení čoček se obtíže stávají výraznější a postupně přicházejí dříve po aplikaci čočky. v papilách se hromadí eozinofily. u kterých je výskyt GPC prakticky zanedbatelný. může docházet k edému epitelu a drobným povrchovým defektům.Refrakční vady a jejich řešení 129 Při everzi horního víčka je na horním okraji tarzu spojivka zhrubělá. K ochránění před oportunními infekcemi přidáváme i lokální antibiotika. vadí. Jedním z nejnebezpečnějších onemocnění rohovky je akantamébová keratitida. může snadno dojít ke kontaminaci čočky hlavně v místech usazenin nebo defektů. po potlačení akutních příznaků. obzvláště lipidové a proteinové. lymfocyty a plazmatické buňky. Na rozdíl od herpetické keratitidy je citlivost rohovky normální. drsná. Keratitida způsobená akantamébou vede velmi rychle k hlubokému postižení rohovky s hypopyem a velmi akutním nebezpečím perforace rohovky a ztráty oka. kromě základní symptomatiky alergického zánětu. samozřejmě pod pečlivou lékařskou kontrolou. mezi papilami se hromadí mukózní sekret. Léčba je velmi snadná. Po plném zhojení je nutno zvážit příčiny vzniku vředu a velmi pečlivě přehodnotit typ čoček. Je-li počínající vřed včas diagnostikován. které podporují tvorbu mukózního sekretu. Ve spojivce ubývá pohárkových buněk a množí se žírné buňky. polymorfonukleáry. doporučíme výměnu roztoku. která se táhne vertikálně podél limbu. mechanické dráždění a následné metabolické změny v epitelu rohovky vedou k jeho oslabení a. projevuje se dendritickou figurou. Důležitá je i včasná výměna čoček. Citlivost . V akutních fázích můžeme aplikovat intrakonjunktiválně depotní kortikosteroidy s návaznou léčbou předchozími preparáty. jde o alergický zánět typu opožděné přecitlivělosti. na rohovce mohou v rozvinutých stadiích vznikat defekty epitelu. Později se může objevit v hlubokém epitelu vazivo. hojení lze podpořit aplikací lokálních kortikoidů s kompresivním obvazem. bazofily. u konvenčních hydrogelových čoček 4 % a při prodlouženém režimu více než 20 %. který se záhy infikuje. Acanthamoeba je prvok. jako jsou především tiomersal. Po vysazení čočky musíme zvolit účinná cílená antibiotika. Proto nejdůležitější prevencí proti GPC je pečlivé čištění čoček a odstraňování usazenin enzymatickými přípravky. Hypoxie. ale ve spojení s časnou složkou humorálního typu zprostředkovanou IgE komponentou. Napřed je zcela nezbytné okamžitě a úplně přerušit nošení kontaktních čoček (KČ). které později mají kolagenní charakter. Incidence při denním režimu RGP čoček je kolem 1 %. Aplikace antihistaminik není příliš účinná v akutních stadiích. sektorovitou injekcí a drobnými povrchovými defekty rohovkového epitelu. Alergická kontaktní konjunktivitida se při nošení kontaktních čoček projevuje jako reakce na některé komponenty čisticích roztoků. při prodlouženém 7–10 %. a dále se množí fibroblasty. V tomto ohledu jsou nejvýhodnější jednorázové kontaktní čočky. Jak již vyplývá z histologických nálezů vzniku a vývoje onemocnění. Po vysazení KČ se rohovka dosti rychle hojí. Horní limbální keratitida je onemocnění ze stejné skupiny jako GPC a podobně jako limbální forma vernálního kataru může být počátkem GPC. Pokud se v péči o kontaktní čočky vyskytují nedostatky. 6 Zánětlivé infekční komplikace U všech výše zmíněných neinfekčních onemocnění může dojít ke vzniku oportunních infekcí. nebo může probíhat současně. charakteru dlažby z „kočičích hlav“. které vytváří panus. mechanicky. Hrubá tarzální spojivka. nověji se jako účinný preparát jeví lodoxamid. a obtíže se dále stupňují. Obě tato onemocnění mají na svědomí především usazeniny na povrchu čoček. Nejčastěji zjištěným agens je Pseudomonas aeruginosa. Terapie GPC je velmi obtížná a zdlouhavá. jak už bylo řečeno výše. Obraz rozvinutého onemocnění výrazně připomíná vernální katar. – akantamébová keratitida.

která se běžně používají v očních ordinacích. Aplikace běžně dostupného roztoku s nízkomolekulárním fluoresceinem nebo roztoku bengálské červeni k hydrogelovým čočkám není samozřejmě vhodná. zvyšuje koncentraci až po určité době.5–10 %. Fluorescein se používá ke zhodnocení aplikace tvrdých a RGP kontaktních čoček. kde je obtížná. často používané konzervační látky. V praxi to znamená. Nezdá se. Existují fluoresceiny s vysokou molekulární hmotností s výrazně nižší adsorpcí. ale při aplikaci takto konzervovaného timololu byl prokázán zvýšený vliv timololu na vznik epitelopatie. což někteří autoři vysvětlují chronickou mikrotraumatizací epitelu. U nás byla akantamébová keratitida velmi vzácná v době. Toho někdy využíváme k odtržení zadních synechií. Některým látkám může kontaktní čočka usnadnit průnik do rohovky. Příkladem zesílení účinku je mydriáza. Iwasaki se spolupracovníky (1988) zkoumal adsorpci kromoglykátu a konzervačních látek u pacientů s kontaktními čočkami. které mohou poškodit i strukturu vlastní kontaktní čočky. Urychlit to mohou peroxidové roztoky nebo „vyvařování“ ve fyziologickém roztoku. protože dochází k výrazné adsorpci. které představují depot antibiotika. Koncentrace látky in vitro však mnohonásobně přesahuje obvyklé koncentrace v lécích a navíc lze benzalkoniumchlorid z čoček velmi snadno vypláchnout. Lemp (1978) neprokázal spektrofotometricky benzalkoniumchlorid u terapeutických kontaktních čoček. Při pokusech bylo zjištěno. že po barvení fluoresceinem a jeho vypláchnutí by měla být hydrogelová čočka nasazena nejdříve po jedné hodině. Parametry kontaktních čoček mohou být však ovlivněny i přímo na oku. Při pokusech na králících se i při mnohočetné aplikaci denně nepotvrdilo zvýšení koncentrace konzervancií. které byly současně sledovány. patřil benzalkoniumchlorid a EDTA. V laboratorních podmínkách bylo zjištěno. Speciální preparáty je vždy nutno individuálně připravovat ve spolupráci s mikrobiology. spíše než vlastní účinnou látku. zda kontaktní čočka naopak nesnižuje dostupnost účinné látky v dostatečné koncentraci. že se čočka může nasáknout větším množstvím benzalkoniumchloridu. neboť na vysoké teploty jsou akantaméby citlivé. Dvouprocentní roztok kromoglykátu dvojsodného byl aplikován 4krát denně po dobu jednoho měsíce u pacientů s prodlouženým nošením kontaktních čoček. Obě barviva lze při náhodné kontaminaci z čočky postupně vypláchnout. Dnes je nejúčinnější prevencí pečlivé mechanické očištění a opláchnutí čočky po každém vyjmutí z oka. Nebyl zjištěn žádný nepříznivý účinek a měřením koncentrace v eluátech nebyla zjištěna akumulace ani jedné z uvedených látek. která je u nasazených kontaktních čoček výrazně častěji dosahována již 0. Mezi konzervační látky. Rovněž se u některých preparátů může projevit prodloužený a zesílený mechanismus účinku. U chinolonových antibiotik se mohou v čočce vyskytnout. například aplikace léčiv s chlobutamolem jako konzervačním prostředkem může zhoršovat . než se nasytí a může uplatnit depotní mechanismus. Pokud není čočka předem nasáklá dotyčnou látkou. nebo jejich kombinace. kdy se čočky prakticky výhradně sterilizovaly varem. než u očí bez nasazené kontaktní čočky. V této koncentraci je látka normálně používána k dekongesci. které byly sejmuty po 3–8 týdnech prodlouženého nošení při časté aplikaci kapek obsahujících tuto konzervační látku. u nás však nejsou běžně dostupné. 1981). že by čočky po vypláchnutí barviva měly získat nějaké nepříznivé vlastnosti.125% roztokem fenylefrinu (Krezanoski. že naopak od určitého počtu aplikací dochází ke zvyšování koncentrace antibiotik v rohovce oproti stavu bez nasazené čočky. K vyvolání mydriázy se používají až koncentrace 2. U antibiotik zvažujeme.130 Refrakční vady a jejich řešení na běžná antibiotika je minimální a běžná léčba je neúčinná. Je vhodné se v souvislosti s adsorpcí látek kontaktními čočkami zmínit o barvivech. Jsou známé látky. usazeniny. ale jde především o nevhodné použití kombinací různých roztoků a koncentrací in vitro. že při aplikaci některých dekongescentních roztoků může u nositelů kontaktních čoček docházet častěji k nežádoucí mydriáze. Udává se. Interakce léků a kontaktních čoček Lokálně podávané léky Pokud se hovoří o interakci kontaktních čoček a léčiv. máme na mysli obvykle lokálně používané preparáty a především konzervační látky v nich používané. Autoři potvrdili své výsledky i pomocí radioaktivně značeného kromoglykátu při experimentu na zvířatech. V klinických studiích se s vedlejšími účinky běžných léčiv aplikovaných ke kontaktním čočkám prakticky nesetkáváme. nebo k forsírování mydriázy. K vitálnímu barvení povrchu oka se v kontaktologické praxi používá především fluorescein a bengálská červeň. podobně jako v rohovce.

Následkem je dyskomfort. mohou léky interferovat s nošením kontaktních čoček i dalšími způsoby. zesílené účinnosti chronickou traumatizací. Relativní kontraindikace jsou takové patologické stavy. kterou musíme zacvičit v aplikaci a poučit o všech okolnostech používání kontaktních čoček. souvislosti zmiňována antikoncepce. – anomálie víčkové štěrbiny – nepřiměřené postavení víček.Refrakční vady a jejich řešení 131 komfort a měnit parametry čoček se siloxanovými řetězci. což se někdy může nepřímo promítnout do nošení kontaktních čoček. fenylefrin. ať jde o malé děti. Změny slzného filmu a problémy s nošením kontaktních čoček bývají uváděny především u psychofarmak a u hormonálních přípravků. diuretika. Často je v této . které nevylučují možnost aplikace kontaktních čoček. Věk pacienta. některé antioxidanty používané v kapkách s adrenalinem nebo v peroxidových roztocích. Některé léky snižují frekvenci mrkání. péči a častější kontroly. Šedavé zabarvení: adrenalin. Absolutní kontraindikací pro aktuální aplikaci kontaktní čočky ze zdravotních důvodů jsou: – akutní záněty zevního oka. fenylefrin. Extrémní věk však vždy vyžaduje větší péči. Žluté zabarvení: nikotin. Mnohdy stav. tetracykliny. především jeho obměnu a zachování lipidové vrstvy. naopak hypertonické roztoky mohou způsobit vypadnutí čočky. Je však řada stavů. který je považován za akutní kontraindikaci. nikotin. sulfasalazin. Často uváděnou změnou v souvislosti s aplikací léčiv a dalších látek při nošení kontaktních čoček je diskolorace (změna barvy) čoček. ostatní kontraindikace jsou dány aktuálním stavem. Hnědavé až černé zabarvení kontaktních čoček často souvisí s akumulací melaninu. opakovaná tepelná dezinfekce ve stejném fyziologickém roztoku. tetracykliny. nebo pacienty v pokročilém věku. Mezi tyto relativní kontraindikace řadíme: – inteligence pacienta a jeho hygienické návyky. jako např. které významněji ovlivňují slzný film. není kontraindikací. betablokátory a antikoncepční přípravky s vysokými dávkami estrogenů. Aplikace hypotonického roztoku může způsobit těsné přisátí čočky k epitelu a poškození při pokusu o vyjmutí. ovlivnění vlastní čočky atd. – uzávěry slzných cest a chronické záněty slzného váčku. Růžové: fenolftalein. Oranžové: rifampicin. fenylefrin. která je většinou způsobena akumulací určité látky v její hmotě. – dotyková citlivost. výběr vhodné čočky a trvalé sledování. a tím k výrazným změnám ve tvaru i dioptrické hodnotě. kdy může dojít díky gradientu ke změnám hydratace. Nejznámější mechanismus účinku u celkově podávaných látek je (z hlediska nositele kontaktních čoček většinou negativní) ovlivnění slzného filmu. Současné přípravky však mají nízký obsah hormonů a s významným ovlivněním slzného filmu se při jejich používání již nesetkáváme. Skupiny léků. které mohou být považovány za relativní kontraindikaci nebo stav vyžadující zvýšenou pozornost. který krystalizuje v matrix kontaktní čočky. Dále jsou uvedena různá zabarvení čoček a nejčastější možné příčiny. zvláště u dětí může být v některých případech aplikace kontaktních čoček rodiči klíčová pro další rozvoj jejich zrakových funkcí. a tím zvyšování evaporace a vznik pocitu suchého oka. antiparkinsonika. zvyšují koncentraci jeho prekurzorů v slzném filmu. nikotin. jak bývá někdy uváděno. Celkově podávané léky Vedle možné akumulace látek kontaktní čočkou. antihistaminika. zvýšený výskyt usazenin a další související problémy. 6 Kontraindikace Kontraindikací k nošení kontaktních čoček je jen velmi málo a vlastně jedinou absolutní kontraindikací je nevůle pacienta. jsou anticholinergika. a opět je možné čočky používat. – rohovkové anestezie. psychotropní látky. přípravky s konzervační látkou tiomersalem. který se může po určité době změnit. část analgetik. Část látek ovlivňujících vegetativní systém může vést ke změnám refrakce a poruchám akomodace. adrenalin nebo fenylefrin. což opět ovlivňuje především slzný film. Některé látky. Černé zabarvení: adrenalin. ale u kterých je nutné pečlivé odborné vyšetření. nitrofurantoin. Hydrogelové čočky s vysokým obsahem vody jsou zvláště citlivé na změny pH a osmolarity. které bývají uváděny v literatuře: Hnědé zabarvení: adrenalin. Tam je nutná péče druhé osoby. může být naopak kontaktní čočkou úspěšně řešen.

. psoriáza či acne rosacea. infekce oka. Jedině při rozvinutých formách kožních onemocnění. Všechny patologické stavy postihující tvorbu slz vedou k epitelovému vysušování. U AIDS závisí aplikace na stavu pacienta. Počet nemocných s alergií a hypersenzitivitou neustále vzrůstá. je jeho koncentrace tak nízká. HIV-pozitivita. hormonální antikoncepce. poruchy slzného filmu. Použití lokálních anestetik je často bez účinku a není ani žádoucí. Hormonální poruchy v době menopauzy mohou zvyšovat citlivost i měnit složení slzného filmu. pak je potřeba větší opatrnosti. Alergizujícím faktorem je většinou čočková hmota. že infekce nebyla dosud popsána. Přesto je nutno zachovávat přísná hygienická pravidla. je pacient většinou obeznámen včetně účinné terapie. že oční tkáně jsou zdravé. U onkologických onemocnění závisí možnost aplikace KČ na celkovém stavu pacienta. které čočka ještě zhoršuje. S adaptací na tyto stavy při opakovaném nasazení nelze počítat. Všechny akutní infekce zevního oka jsou kontraindikací. je nutno aplikaci kontaktních čoček pečlivě zvažovat.132 Refrakční vady a jejich řešení – – – – – – – – – – alergie a hypersenzitivita. Pro nemocné s glaukomem přinesl radikální změnu v možnostech nošení KČ objev plynopropustných čoček. když není možno nasadit pro lokální stav brýle. dokonce je není možné aplikovat ani jako krycí. pak lze totéž předpokládat i v péči o KČ a ty se pak stávají v jeho rukou vyloženým hazardem. V extrémních případech může dojít i k blefarospazmu či dokonce opistotonu. Při poruchách slzného filmu lze KČ aplikovat pouze tehdy. že mohou působit potíže pouze ojediněle u zvlášť vnímavých pacientek. Bohužel nelze používat kontaktní čočky ani jako krycí u pacientů po aktinoterapii s lagoftalmem a trofickými defekty rohovky a pro těžký xeroftalmus. Lubrikancia většinou přinesou úlevu. Inteligence pacienta a jeho hygienické návyky jsou rozhodujícím faktorem při zdárném nošení kontaktních čoček (KČ). Přestože je přítomnost viru v slzách nepochybná. S celkovými alergickými projevy. etiologie a léčení syndromu suchého oka je dostatečně známa. syndrom suchého oka. spojivce i rohovce. glaukom. závažností klinického obrazu a případnou aplikací antihistaminik. Ovšem vždy platí nutnost trvalých kontrol a pravidelného léčení. Klinický obraz. Periferní citlivost je spojená s excesivní histaminovou reakcí podobnou alergické reakci u celkových alergií (senná rýma) či alergie na prach. navzdory často velmi vysoké pozitivní motivaci. Jsou zaznamenány i případy fyzického napadení ošetřujícího. především pro multicentrické obtíže a případné léčebné postupy. HIV-pozitivita není absolutní kontraindikací pro aplikaci KČ za předpokladu. někdy naopak aplikovaná čočka může pomoci. až do plného zhojení. U uveitid nutno počítat s vlivem účinku steroidů a fragilním epitelem rohovky. kožní změny. Zcela individuální je posuzování u dřívějších operačních postupů. a vzniká klinický obraz suchého oka. které lze s úspěchem použít u většiny glaukomů i s uzavřeným úhlem. Dotyková citlivost se často projeví při pokusu o cvičnou aplikaci KČ. jako je atopický ekzém. V současné době používaná hormonální antikoncepce je kombinací tak minimálních dávek estrogenu a gestagenu. Uplatňují se při ní dvě složky – cerebrální a periferní. proto KČ v rozvinutém stadiu neaplikujeme. onkologická onemocnění. jakož i s lokálními projevy na tkáních předního segmentu. jestliže jak sekrece slz. tak i odtokové cesty jsou normální. Cerebrální citlivost je obava z jakékoliv manipulace na oku (známé i při kapání). Bezpodmínečně nutné jsou častější kontroly jako prevence vzniku ireverzibilních změn na víčkách. endokrinní orbitopatie. Pokud žadatel projeví již při prvním setkání zásadní nedostatky osobní hygieny. Dřívější popisované alergické reakce na preparáty pro čistění a uchovávání KČ jsou při současném režimu jednorázových KČ již minulostí. Krycí čočka může stav zhoršit a stát se zdrojem sekundární infekce. proto je nutno návrat k aplikaci KČ řídit podle závažnosti onemocnění. méně prezervancia čistících roztoků. Při endokrinní orbitopatii s velkým exoftalmem a lagoftalmem může docházet i k osychání čočky a jejím nepřiměřeným pohybům. Aplikace KČ se řídí subjektivním stavem pacienta. vrozených glaukomů a u pacientů s výrazným poklesem vizu.

popřípadě korekce kontaktními čočkami jsou zatíženy chybou vyplývající ze vzdálenosti korekční plochy od vrcholu rohovky a subjektivními pocity pacienta. A to je přece úspěch! Vyšetření předního segmentu oka Vyšetření předního segmentu oka se opírá o vyšetření na štěrbinové lampě nejprve za normální šíře zornice. Chybou bývá. Provedeme-li vyšetření pacienta s vyloučením akomodačního úsilí oka. což by ve svém důsledku mohlo vést k překorigování. Známe dvě základní jednotky refrakce. Pozornost věnujeme i víčkům a řasám. Jestliže odstraníme refrakční vadu. slzného filmu. Takové oko totiž kromě kvalitativního postižení. zda operační řešení doporučit. po kterém je souhlasná hodnota nejlepšího korigovaného vizu předoperačně s hodnotou nekorigovaného vizu pooperačně. je otázkou. vyšetřímeli oko bez předchozí přípravy. Refrakce Velice důležité je zjištění správné refrakce. Je třeba přeléčit veškeré projevy blefaritidy. zda pacient potřebuje skutečně operační zákrok. Většina pracovišť tuto situaci řeší sestavením specifických nomogramů.Refrakční vady a jejich řešení 133 6. Správné je provést i vyšetření v cykloplegii.50 dioptrie vyšší než cykloplegická refrakce! Obě hodnoty se mohou významně lišit. pomocí kterých konečné hodnoty koriguje. Zvláště u plánovaných nitroočních operací se zaměříme na oblast komorového úhlu a kořene duhovky. jizev či neovaskularizací. Dále je třeba zhodnotit i stupeň opacifikace čočky. Použití nesprávné hodnoty refrakce vede primárně k podkorigování nebo překorigování zákroku. má i postižení kvantitativní – refrakční vadu. Vizus s optimální korekcí je dalším objektivním hlediskem. Šíře zornice je důležitá například pro předvídání možných komplikací při nočním vidění a mnohdy je kritériem výběru vhodné techniky. Na spojivce hledáme projevy zánětu a všímáme si i jejího případného řasení. Naměřené hodnoty jsou však velmi důležité například pro výběr vhodného kandidáta k operaci. Hodnoty brýlové korekce. Stanovení refrakce oka je naproti tomu považováno za objektivní vyšetřovací metodu. později i v mydriáze. obecný stav duhovky a zornice. První z nich a velmi často užívanou je refrakce manifestní. Jestliže je i hodnota nejlépe korigovaného vizu nízká. Podle hodnoty korigovaného vizu můžeme spekulovat o možném pooperačním výsledku. tupozrakosti. a tím i korekce. Ve štěrbinovém světle pozorujeme jednotlivé rohovkové struktury a hledáme na nich patologické změny odpo- . získáváme refrakci cykloplegickou. S jistou nadsázkou skutečně úspěšný refrakční chirurgický zákrok je ten. Zásadní je porovnání nekorigovaného a korigovaného vizu pacienta. přítomnost neovaskularizací při limbu a transparenci rohovky. ke které dospějeme. Při vyšetření hodnotíme stav víček. přesto. Je-li hodnota nekorigovaného a korigovaného vizu prakticky stejná. Hodnoty nekorigovaného vizu se mohou pohybovat od vizu 6/6 až k hodnotám horším než 6/60. V praxi se snažíme této bájné hranici co nejvíce přiblížit. které do budoucna budou vypovídat o úspěšnosti našeho zákroku. 6 Vizus Vyšetřuje se vizus nekorigovaný a korigovaný a důležité je jejich porovnání. V případě myopie naopak bývá manifestní refrakce o -0.6 Vyšetřovací metody před refrakční chirurgií Schéma předoperačního vyšetření pro refrakční chirurgický zákrok je podobné jako u většiny jiných očních operací. a to nejen u pacientů s hypermetropií. U obou výše uvedených extrémních hodnot budeme muset přehodnocovat vhodnost provedení operačního zákroku. že řada lékařů používá pouze a výhradně manifestní refrakci. liší se pouze specifickými vyšetřovacími metodami pro ten či onen zákrok. Otázka možnosti chirurgického řešení amblyopie je ze strany pacientů velice častá. Na rohovce potom především její transparence. nebo naopak k podkorigování zákroku. hovoří to o pravděpodobné amblyopii a otázka opět zní.25 až -0. ale i tak se nekorigovaný vizus může zlepšit až o několik řádků. která by se mohla stát zdrojem infekce v průběhu operace a v období po ní. které potřebujeme pro porovnání předoperačního a pooperačního nálezu. Můžu po operačním zákroku lépe vidět. zůstane sice i nadále nižší kvalita vidění. Jde o veličiny. Porovnáním optimální brýlové korekce a refrakce získává lékař představu o optimální chirurgické korekci vady. že jsem tupozraký? V tomto případě skutečně záleží na rozdílu hodnot korigovaného a nekorigovaného vizu příslušného oka.

Vyšetření sítnice provádíme do maximální periferie a v případě potřeby si pomůžeme i Goldmannovou čočkou. Spo- . Dále nás zajímá hloubka přední komory a její pravidelnost. 6. vývoj pooperačního indukovaného astigmatismu apod. nebo její případná ektopie (obr. V mydriáze hodnotíme průhlednost strukturu a případnou patologii sklivcového prostoru. kde je hodnocena tloušťka kroužků. Pomocí této metody jsme schopni detekovat i počáteční stadia keratokonu. ale i případné změny jejího umístění. žlutozelené pomezí odpovídá standardní- Vitreoretinální vyšetření U myopických pacientů se zaměřujeme na vyloučení rizikových degenerativních změn. Obě tyto eventuality mohou znamenat riziko vzniku peroperačních komplikací.12 Ektopie zornice vídající degenerativním procesům nebo dystrofiím (obr. Musíme vyloučit přítomnost degenerací popřípadě nepoznaných trhlin. 6. Principem standardní topografie je počítačové zpracování keratoskopického obrazu. V této metodě se používá reflexe soustředných světelných Placido kruhů. s nímž konzultujeme i možnost eventuální fotokoagulace podezřelých lokalit. u hypermetropů především na vyloučení případných glaukomatózních změn na papilách. Následuje analýza dat.11). 6. Rohovková topografie Obr. Krátkozraký pacient si i tak musí uvědomit zvýšené riziko odchlípení sítnice. Dokáže odhalit i příliš strmé. kde červená barva odpovídá strmé partii rohovky. Rohovková topografie dnes již neodmyslitelně patří k refrakční chirurgii. Výsledek topografického vyšetření navíc umožňuje sledovat do budoucna průběh hojení rohovky. Na duhovce sledujeme barvu a kresbu včetně porovnávání obou očí. nebo naopak příliš ploché rohovky. šíře zornice a její motilita. modrá naopak ploché. Používá se i barevného vyjádření. udělat si ucelenou představu o charakteru rohovkového astigmatismu. V případě některých typů chorioretinálních degenerativních změn u pacientů provádíme profylaktické ošetření laserem. 6.11 Endotelové rohovkové změny lupracujeme v případě potřeby se sítnicovým specialistou. V případě čočky nás zajímá nejen transparence a případné zákaly. které promítáme na povrch rohovky a snímáme je zpět kamerou.12). 6.134 Refrakční vady a jejich řešení Obr.13a). jejich vzdálenost a pravidelnost. Na základě počítačové analýzy je vytvořen 2D nebo 3D obraz povrchu rohovky (obr.

6. 6. Díky tomuto systému jsme schopni diagnostikovat skutečně raná stadia keratokonu. která je zaměřena především na odhalení raných stadií keratokonu.7 Typy rohovkové refrakční chirurgie Výkony na rohovce dělíme na nelaserové a laserové. Biometrické vyšetření bulbu pomocí ultrazvuku je standardním vyšetřením u nitroočních operací typu extrakce čiré čočky nebo implantace fakické nitrooční čočky. Pachymetrické vyšetření provádíme nejen předoperačně. Tloušťka epitelu se může zvýšit z 50–60 mikrometrů na hodnoty kolem 70–80 6. Příkladem může být systém ORBSCAN. b – standardní zobrazení mu zakřivení. Musíme kalkulovat i se změnami. ale v rámci kontroly i peroperačně a pooperačně. Běžná tloušťka rohovky v centru je kolem 550 mikrometrů. mikrometrů. které se objeví například v důsledku aplikace anestetika ve formě kapek předoperačně či dezinfekčního prostředku na ošetření operačního pole.4. Výhodou vyšetření na topografu je možnost archivace výsledků měření a jejich porovnávání v čase. ale i zadní plochy rohovky a její tloušťku v jakémkoliv bodě (obr.8 Rohovkové nelaserové refrakční výkony Incizní keratotomie Incizní techniky patří do kategorie výkonů nelaserových. Tento rohovkový analyzátor pracuje na principu skenování rohovky světelnou štěrbinou. Získaná data nám ukáží nejen zakřivení přední plochy rohovky. V rámci diagnostických rozvah je dále používána počítačová perimetrie.Refrakční vady a jejich řešení 135 6 Obr. 6. fluorescenční angiografie. Další dělení je uvedeno v tabulce 6. Dokážeme i přesně určit nejtenčí místo na rohovce a její tloušťku v něm.13 ORBSCAN: a – 3D. která jsou specifická pro danou operační metodu. Existují i další analyzační systémy. které pracují na odlišném principu. tonografie. ale dokonce i ta. Arkuátní (transverzální) keratotomie . která jsou nejen klinicky němá. Některé systémy mají automatickou diagnostiku. která nejsou diagnostikovatelná ani na standardní topografii. Pachymetrie Pachymetrické vyšetření je naproti tomu základem pro všechny incizní a laserové zákroky na rohovce. Speciální vyšetřovací metody Do této kategorie je možno zahrnout všechna doplňková vyšetření. To vše musíme zohlednit v kalkulaci operačního zákroku. směrem do periferie vzrůstá. Tloušťku rohovky zjišťujeme standardně pomocí kontaktního ultrazvukového rohovkového pachymetru. Nářezem se mění původní povrchové zakřivení rohovky. Současný trh nabízí celou řadu potřebných přístrojů.13b). vyšetření kontrastní citlivosti a elektrofyziologické vyšetření oka.

v rámci operace katarakty. ale často i v kombinaci s dalšími operačními zákroky jako současná korekce astigmatismu např. ale v praxi se neosvědčila. kdy dochází k zestrmení rohovky v místě incize a logicky se proto používá v místě. Epi LASIK LASIK vede k oploštění rohovky v místě řezu a používá se proto v nejstrmějším meridiánu. 6. – astigmatické. americká technika ruská technika Obr. a proto se neprovádí. 6. Radiální keratotomie Radiální keratotomie (obr. Vznikla jako možná alternativa korekce hypermetropie. – hexagonální. Opakem je radiální. Přirozené hojení rohovkové rány. vede k stabilizaci povrchového zakřivení rohovky řádově během 3–6 měsíců. 6. V současnosti se již jako chirurgická metoda v léčbě myopie prakticky neužívá.4 Rozdělení refrakčních chirurgických výkonů na rohovce výkony nelaserové incizní keratotomie radiální hexagonální astigmatická jiné než incizní intrastromální korneální kroužek lamelární refrakční chirurgie intrakorneální čočky laserové PRK LASEK.136 Refrakční vady a jejich řešení Tab. Naproti tomu hexagonální keratotomie má význam pouze historický. tak jak bylo probráno výše. Keratotomie dělíme na: – radiální. kde je rohovka nejplošší.14) je bezesporu považována za mezník moderní rohovkové chirurgie a její uvedení do praxe znamenalo pro řadu pacientů na dlouhá léta jedinou možnost korekce vyšších stupňů myopie. ale zkušenosti s ní se dají použít například při korekci myopického astigmatismu po penetrující keratoplastice jako doplňková chirurgická metoda. neboli paprsčitá keratotomie. Na rozdíl od předchozích dvou metod je technika korekce astigmatismu pomocí keratotomie užívána dodnes. Je dále zdokonalována a setkáváme se s ní nejen jako se samostatným zákrokem.14 Radiální keratotomie .

Obr. Doporučen je postup s provedením 4 incizí a teprve v případě podkorigování doplnění o další 4 na celkový počet 8 incizí. Hloubka by měla být u všech incizí stejná. které ovlivňují konečný výsledek jsou: věk pacienta. mělčí incize je vedena centrifugálně a v opačném směru je prováděn řez ve větší hloubce.75 dioptrie (tab. Existuje celá řada operačních technik a doporučených postupů. 6. pohlaví atd. Čím menší optická zóna. 6. sklerální rigiditě. nebo také ruská metoda.5 ). 6. 6.15. ale jedno mají společné. Vycházíme z pachymetrie v nejtenčím místě rohovky a tuto hodnotu nastavíme na noži.4 a 6. nitroočním tlaku.16. kdy první. 6. 6. 6. nazývaná „downhill“ či americký typ incize. Cílem je u pacienta s hypermetropií zajistit zestrmení centrální partie rohovky.15 Hexagonální keratotomie Obr.6 ). tloušťce rohovky. Metodou druhou je centrifugální incizní technika. tím více problémů s glare a nočním viděním. Chirurgické faktory.75 dioptrie a u dvacetiletého bude podkorigování 0. První metodou je technika centripetálních radiálních incizí. výsledná hloubka incize bude přibližně 90%. Zároveň ovšem platí. Jak rozhoduje věk pacienta? Obecně se dá říci. Jestliže provedeme zákrok u třicetiletého pacienta s efektem -4 dioptrie. Počet incizí byl v pionýrských časech radiální keratotomie prakticky neomezený. tím větší efekt a opačně. 6 Astigmatická keratotomie Astigmatická keratotomie je na obr. Hexagonální keratotomie Hexagonální keratotomie je na obr. které pochopitelně vykazují malou efektivitu zákroku. hloubka incizí a jejich počet (tab. Dále může výsledek záviset na keratometrickém profilu rohovky. Zmenšením optické zóny z původních 7. čím menší intaktní optická zóna. pak stejný zákrok u čtyřicetiletého bude mít výsledný efekt -4.5 mm na 4. Chybou začátečníků jsou příliš mělké incize. která je dále označována jako „uphill“ metoda.Refrakční vady a jejich řešení 137 Princip a operační technika: Používá se dvou základních metod. Popisovány byly techniky s počtem incizí od 8 až do 32! Moderní metodiky doporučují omezený počet incizí – 4 nebo 8 (viz tab. kombinovaná technika. Existuje i třetí. tím větší efekt zákroku (tab. šíře intaktní optické zóny.5 mm se docílilo korekce až do hodnoty 4 dioptrie.16 Astigmatická keratotomie . čím starší pacient. která je způsobena jejím oploštěním v místě řezu. 6.6 ). Princip astigmatické keratotomie spočívá ve změně zakřivení rohovky.4 ).

Na této skutečnosti má především podíl rozdíl v elasticitě rohovky. ale vždy je vedena v ose nejstrmějšího meridiánu. Při plánování operačního zákroku si rozhodně nevystačíme s výsledkem z refraktometru. že u pacientů mladých je konečný efekt stejného zákroku menší. nebo v kombinaci s jiným zákrokem (např. nebo jako zákrok korigující pooperační astigmatismus po předchozí oční operaci. těsně za hranicí limbu si vyznačíme pomocí markeru pozice bodů „3“ a „9“ podle hodinového ciferníku. Zároveň však musí být bezpečný. jako u každého jiného rohovkového refrakčního zákroku. Obecně platí pravidlo. Taková rotace by mohla vest k chybnému označení osy astigmatismu. ale jiná refrakční plocha. 6. Může jít o zadní plochu rohovky (např. Potom ani případná peroperační rotace bulbu neznehodnotí výsledek operace. která jsou i pro tento zákrok relativní kontraindikací.138 Refrakční vady a jejich řešení Incize se sice provádí v různé vzdálenosti od středu rohovky. Uvedené . Proto se doporučuje vyznačit na oku pacienta horizontální osu. Nejvíce nás zajímají parametry rohovky – konkrétně hodnoty keratometrie. na věku pacienta. aby široce oči otevřel a na spojivku. přes 60° až do 90°. Efekt klasické astigmatické keratotomie za zónou v průměru 7 milimetrů je již minimální. Podá nám však jinou důležitou informaci. že cestou astigmatické keratotomie odstraňujeme výhradně astigmatismus rohovkový. Počet incizí. Jak se to provádí? Po aplikaci anestetika si pacienta posadíme před sebe tak. Navíc nám ukáže. Proto původní techniky používaly nejmenší optickou zónu šíře 5 milimetrů a širší. Z jeho výstupu získáme pouze orientační představu a astigmatismus většinou měří jen v jedné optické zóně. Operační techniky Asi nejčastěji citované techniky jsou arkuátní astigmatická keratotomie (AK) podle Lindstroma a tangenciální či transverzální incize (T-cuts) podle Friedlandera. základní osy astigmatismu a pochopitelně i tloušťka rohovky. Nedílnou součástí předoperačního vyšetření je i vyšetření tachymetrické. korekce jiného typu astigmatismu se nedoporučuje. zákrok sekundární. Aby byl zákrok účinný. Moderní techniky keratotomie se provádějí jako samostatná operace. má různý profil. než u téhož zákroku u staršího pacienta.8 ). zda jde o astigmatismus pravidelný či nepravidelný. Taková incize by byla ale draze vykoupena řadou vedlejších vizuálních vjemů vzniklých na podkladě difrakčního efektu i při normální šíři zornice. U spolupracujícího pacienta se nejčastěji používá topické anestezie. U pacienta se musíme snažit předejít rotaci bulbu v průběhu operačního zákroku. Předoperační vyšetření Předoperační vyšetření se neliší od vyšetření před jakýmkoliv jiným rohovkovým refrakčním zákrokem. Tangenciální keratotomie používá délku řezu 3 milimetry a její efekt je ekvivalentní arkuátní keratotomii šíře 45° v optické zóně 6 milimetrů. ale například i hodnota nitroočního tlaku. V takovém případě není příčinou astigmatismu zakřivení přední plochy rohovky. Arkuátní keratotomie se dá popsat jako obloukový řez o délce popisované ve stupních výseče kruhu o poloměru optické zóny. Nejčastěji se tato korekční keratotomie užívá pro řešení astigmatismu po operaci katarakty. Nejběžněji používané šíře jsou od 45°. aby nedošlo k rohovkové perforaci. po perforující keratoplastice. občas zjistíme. 6. Největší efekt oploštění příslušného meridiánu můžeme očekávat při incizi v optické zóně do 4 milimetrů. Požádáme ho. tj. tab. Ty jsou dále ještě rozlišeny podle věku pacienta. Již názvy jednoznačně popisují jejich tvar.17. Platí jednoduché pravidlo. V zásadě můžeme nalézt dvě indikační skupiny pacientů k astigmatické keratotomii.7 a 6. Tvar zakřivení rohovky nám pomáhá i detekovat počáteční stadia již zmíněného keratokonu. Zákrok provádíme buď jako zákrok primární. Proto se nejčastěji užívá kompromisní zóna 6 milimetrů. jejich tvar a délka je možné vyhledat v příslušných nomogramech (obr. nebo o astigmatismus způsobený čočkou. Jestliže porovnáme výsledek astigmatismu z refraktometrie a keratometrie. že hodnoty a osy astigmatismu neodpovídají. musí být proveden do dostatečné hloubky rohovkové tkáně. Rohovkový topograf nám poskytne podrobné parametry astigmatismu v několika optických zónách. operací katarakty). ale i po předešlých refrakčních operacích. Předoperační příprava Příprava k operaci je standardní jako u jiných rohovkových refrakčních zákroků. Efekt astigmatické keratotomie je závislý na použité optické zóně a samozřejmě. u diagnózy keratokonu). respektive po nasazení víčkového rozvěrače. aby naše oči byly ve stejné rovině.

17 Lindströmův nomogram – 30letý pacient . 6.5 Dpt 60° 90° 90° 3 Dpt 2 Dpt 4 Dpt Obr.Refrakční vady a jejich řešení 3 mm 3 mm 3 mm 139 6 1 Dpt 2 Dpt 3 Dpt 45° 45° 60° 1 Dpt 2 Dpt 1.

Provedení operace se liší podle individuálního operačního plánu a zvolené chirurgické techniky. vystačíme si s použitím zaměřovacího kříže v okulárech nebo reflexu Purkyňových obrázků. Ten zaměříme na vyznačený střed optické osy oka těsně před tím. jehož nulovou osu ztotožníme se značkami na limbální spojivce. pak suturu umístíme v meridiánu. Uvedená operační metoda je vhodná například i pro kombinaci se současnou extrakcí katarakty či s technikou LASIK (obr. korigujeme 3 dioptrie. Tím je grafická část zákroku ukončena. který můžeme očekávat. Vlastní operační zákrok. kdy se peroperačně orientujeme podle keratoskopického obrazu. popřípadě umístění pomocných rohovkových stehů. že takové zařízení nemáme k dispozici.140 Refrakční vady a jejich řešení operační metody lze využít jak pro primární korekci astigmatismu. Následným krokem je kalibrace diamantového nože. že jestliže incize provádíme v nejstrmějším meridiánu. To znamená.19 LASIK po limbální relaxační incizi . které již na svém povrchu nesou konkrétní tvar. a to u staršího pacienta. největším nedostatkem předchozích operačních metod je poměrně malá optická zóna a s ní související nepříjemné vedlejší optické efekty. Některé kroky jsou ale společné. Další zvýšení účinnosti této techniky je v doplnění limbální relaxační incize incizí arkuátní v optické zóně 8 milimetrů (obr. U pacienta ve věku 65 let pro korekci astigmatismu v hodnotě 1 dioptrie postačí jedna LRI délky 6 milimetrů. Dvě LRI stejné délky korigují 2 dioptrie a jestliže je rozšíříme na 8 milimetrů. Maximální korekční efekt. Tlak nevhodného rozvěrače může tento obraz deformovat! U operačních metod pracujících s optickou zónou zahájíme zákrok vyznačením středu optické osy oka. existují v různých průměrech optické zóny. 6. Jak již bylo zmíněno. Jestliže máme určenu osu nejstrmějšího meridiánu. Jestliže však incize posuneme více do periferie rohovky. než obarvený marker otiskneme na povrch rohovky. Předoperační ošetření operačního pole je standardní.19). Osu astigmatické korekce získáme vyměřením pomocí úhlového měřítka. V případě. Týká se to především metod. délku a optickou zónu. tj. k chirurgickému limbu. K tomu jen několik poznámek. Nad 3 dioptrie incize zdvojujeme. získáme širokou optickou zónu a negativní vedlejší optické fenomény prakticky eliminujeme. 6. nebo existují sady speciálních markerů.18 Limbální relaxační incize Obr.18). které jsme na oku vytvořili v rámci předoperační přípravy. Většinou vycházíme při nastavení hloubky řezu z individuální hodnoty pachymetrie Obr. Můžeme si při tom vystačit s univerzálními pomůckami. Nastavení hloubky řezu se u této techniky doporučuje standardně 600 mikrometrů. 6. Efekt zákroku můžeme potencovat založením rohovkových stehů v ose kolmé na operační osu. Ideální pro toto zaměření je použití fixačního světla či naváděcího paprsku jako součásti operačního mikroskopu. Markery. zbývá jen vyznačit délku a tvar incizí. které k tomuto účelu používáme. Ideální je mít připraveno několik typů a individuálně vybrat ten optimální. tak i pro řešení zbytkového astigmatismu po předchozím operačním zákroku. limbální relaxační incize (limbal relaxing incisions – LRI). Jejich součástí je i středový zaměřovací kříž. Důraz je kladen na správný výběr víč- kového rozvěrače. 6. Tato kapitola byla již probrána v souvislosti s operační technikou radiální keratotomie. ve kterém je rohovka nejplošší. jsou ale jen 3 dioptrie. Dalším krokem je vymezení optické zóny podle nomogramu na povrchu rohovky. Další operační technikou jsou tzv.

Pro tuto operační techniku proto dokonce existují i jednorázové kovové nože se zarážkou. Na závěr je možné provést keratoskopickou kontrolu výsledku. negativní optické vjemy). kdy rychlý pohyb očí může vést k provedení nekontrolované incize. např. – změny v rohovkových vrstvách infekční a neinfekční (porucha hojení. Využíváme odrazu diodového prstence. Čím je zóna menší. Ty mohou být i příčinou předčasného ukončení zákroku. pooperační. epitelové vrůsty a cysty. Po týdnu je nahradíme preparátem obsahujícím kortikoid samostatně. překorigování. Další komplikace mohou vzniknout v souvislosti s chybným označením optické osy. jeden měsíc a tři měsíce po zákroku. U mikroperforace mnohdy vystačíme s aplikací měkké kontaktní čočky.20). U perforací větších je třeba založit suturu a zákrok přerušit. Popsány byly i případy. endotelové dekompenzace a ztráta buněk. Pooperační komplikace jsou optické obtíže. cizí tělíska v ráně. nebo v kombinaci s antibiotikem. Samotné incize již nejsou problémem. 6. kdy došlo k zalomení diamantového nože v ráně a k jeho následné reklinaci do přední komory. infekce). jako je duhovka a čočka. Zákrok je možné doplňovat zákrokem dalším. Pacient po zákroku vnímá nepříjemný rozptyl okolo světelného zdroje. Snažíme se eliminovat pohyby pacienta v průběhu operace. Jejich intenzita je nepřímo úměrná šíři intaktní optické zóny. Podle rozsahu perforace se odlišuje i její ošetření. postupná regrese. Intenzivnější jsou tyto projevy u radiální keratotomie. peroperační 2. Asi největší hrozbou je perforace rohovky. kde paušálně nastavujeme hloubku řezu na 600 mikrometrů. nebo na základě nekvalitně provedené pachymetrie. Závažné komplikace mohou nastat v případě poškození nitroočních struktur. Hloubka řezu je nastavena. antibiotik a dalších látek. Nám se pro všechny uváděné operační techniky nejvíce osvědčil diamantový kalibrovaný nůž s obdélníkovým profilem řezných ploch.Refrakční vady a jejich řešení 141 Komplikace Komplikace je možné rozdělit v zásadě do dvou základních skupin: 1. indukovaný astigmatismus. 6. anestetik. Dalším problémem jsou výkyvy vidění v průběhu dne. které jsou dány částečně samotným principem operačního zákroku. Do vytvoření primární zátky v rohovkové ráně podáváme profylakticky antibiotika ve formě očních kapek. Peroperační komplikace mohou vzniknout například v souvislosti s celkovou i topickou medikací. u astigmatické keratotomie jsou menší. Monokulární okluzi ponecháme na oku do následujícího dne. Lubrikancia zvyšují pooperační komfort pacienta. Chyba většinou bývá ve špatném nastavení hloubky řezu. vaskularizace rohovky v místě incizí. Hloubka řezu se pohybuje mezi 90–95 % této hodnoty. nebo častěji rohovkových reflexů při vyšetření kovovým keratoskopem. jeden týden. Tyto nepříjemné fenomény jsou popisovány jako „halo“ nebo „starburst“ efekt. Podle způsobu hojení a efektu zákroku plánujeme případnou korekci astigmatismu na druhém oku. osy astigmatismu. včetně možnosti zasažení centrální intaktní zóny. Tato fluktuace vizu vzniká v souvislosti s přiro- 6 Obr. nebo jej opakovat. tím horší vjemy pacient má.20 Arkuátní incize po PKP v místě plánované incize. Můžeme se setkat s alergickou reakcí. Problém může nastat i při špatné spolupráci pacienta. kterým je možné dovybavit operační mikroskop. Jiná možnost již byla zmíněna v souvislosti s LRI. – komplikace v souvislosti s medikamentózní léčbou. Nůž je třeba směřovat kolmo k povrchu rohovky (obr. které jsou všechny zbroušené. délku a tvar máme vyznačeny na povrchu rohovky. otokem víček apod. optické zóny či délky a tvaru incizí. chemózou spojivky. které dále dělíme na komplikace: – optického charakteru (podkorigování. Pooperační péče Pooperační kontroly se při normálním průběhu odehrávají první den. .

V pozici 12 je pak provedena radiální incize délky asi 2–3 milimetry asi do 70 % tloušťky rohovky. Po implantaci je centrální partie napnuta podobně jako kůže na bubnu a dochází tak k jejímu oploštění. Do něj je pinzetou implantován kroužek. Můžeme se setkat se dvěma typy implantátů. V průběhu dne se stav opět upravuje. 6. Operace se provádí nejčastěji opět v topické anestezii. Asi nejzávažnější komplikací může být peroperační perforace rohovky při chybném a nešetrném zavá- Obr.5 dioptrií. Princip těchto obtíží spočívá ve vzniku stromálního edému v průběhu spánku s následným oploštěním rohovky.25 a 0. Možným rizikem jsou naproti tomu možnost zavlečení infekce. Jako další krok se na oko přisaje fixační prstenec speciálního nástroje nazvaného rohovkový separátor. Rozdíl mezi kroužkem a segmenty spočívá v tom. Tloušťka použitého materiálu se pohybuje mezi 0. Jiné než incizní techniky Zde uvedené metody jsou výkony na rohovce. Intrastromální korneální kroužek Implantace intrastromálního kroužku (intrastromal corneal ring implant) je další z metod určených pro korekci nízké a střední myopie. na podkladě tlaku vyvíjeného tupým separačním nožem ve stromatu rohovky. Jeho modifikací jsou intrastromální segmenty (intrastromal corneal ring segments – ICRS). Principem metody je oploštění centrální partie rohovky jejím napnutím v periferii (obr. Hrubě mechanicky. nepřirozené hojení a především možnost vzniku nepravidelného astigmatismu.21 Intrakorneální kroužek . minimální zásah do struktury rohovky a celkem dobrá dózovatelnost. S postupnou stabilizací rohovkové rány tyto obtíže ustupují. První komerční využití této operační metody se datuje do roku 1996. nebo 180º v provedení pravém a levém pro segmenty. které jsou nelaserové a neincizní. Kroužek. popřípadě v kombinaci s analgosedací.142 Refrakční vady a jejich řešení zeným průběhem hojení rohovkové rány. jsou implantovány v periferii rohovky asi do hloubky dvou třetin její tloušťky. který uplynul od operačního zákroku a na počtu incizí. který má rozsah 360º v případě zamýšlené implantace intrastromálního kroužku. – intrakorneální čočky. vzniká intrastromální tunel pravidelného tvaru a rozměrů.1 mm. Asi nejznámějším výrobcem je firma KeraVision. a primární rohovková rána může být zašita. Prvním typem je již zmíněný intrastromální kroužek (intrastromal corneal ring – ICR). že namísto 360º kruhové konfigurace jsou použity dva půlkruhy v rozsahu 150º. Za výhodu metody je považována relativní reverzibilita zákroku. anebo segmenty. Podobně jako u incizních metod je označen optický střed rohovky a zóna 7 a 8 milimetrů. kroužek má vnitřní průměr 7 mm a vnější kolem 8. – lamelární refrakční chirurgie.5–3. 6. S maximem těchto obtíží se setkáváme zejména v prvních 4 až 8 týdnech po zákroku.21). Následuje standardní pooperační péče s topickou terapií kortikosteroidy. Patří mezi ně: – intrastromální korneální kroužek. respektive segmenty.45 milimetru. Ten kromě fixace slouží zároveň jako zavaděč pro separační nůž cirkulárního profilu. Refrakční efekt zákroku se pohybuje kolem 1. Kvantitativně i kvalitativně je závislá na čase. Stabilita po zákroku se očekává s odstupem asi 2 měsíců. Její produkty jsou vyrobeny z polymetylmetakrylátu (PMMA).

opacifikace na rozhraní dárcovského terče a příjemcovy rohovky. 6. V periferii rohovky je manuálně. Životnost takového produktu se udává kolem 2 měsíců. ulcerace jak na dárcovské rohovce. Dárcovský terč je současně rehydratován v roztoku BSS (balanced salt solution). Princip oploštění vrcholu keratokonu zásahem v periferii rohovky. Metoda je u některých chirurgů velice oblíbena. Celé proceduře předchází reepitelizace rohovky v rozsahu vymezeném příští keratotomií. Takto připravený disk je vakuově balen a připraven k expedici. Po odběru je štěp skladován za běžných podmínek používaných v rohovkovém bankovnictví. je určitě dobrým řešením. Jako další poruchy refrakce. Používá se tam. který je zbaven epitelu. Původně byla epikeratoplastika určena pro korekci pooperační afakie. a to dokonce i u dětí. podobné jsou problémy i při měření počtu endotelových buněk. do kterého bude později zasazen dárcovský terč podobně. nepravidelný astigmatismus a neuspokojivý refrakční výsledek. Problémy se vyskytují i v případě měření nitroočního tlaku. proto se dále zaměříme na jednotku epikeratoplastiky. V periferii je okraj terče vtlačen do drážky vzniklé keratotomií a v této pozici je našit stehem 10-0 nylon (obr. jako je hodinové sklíčko vsazeno do hodinek. V první etapě se připravuje dárcovský terč. minimálně po dobu 20 minut. jakým je keratokonus. Výsledkem opracování je čočkovitá lamela se ztenčelou periferní nebo centrální partií. Většina testů byla doprovázena závažnými 6 . a tím i její refrakční vlastnosti. kde zesílení rohovky dává falešné výsledky. nasyceném antibiotiky (gentamicin). obsahuje ale Bowmanovu membránu a přední stroma. kde se tato technika uplatnila. Opracovaný dárcovský terč je uchováván podle pravidel běžných v tkáňových očních bankách podobně jako jiné rohovkové transplantáty. Popisovány jsou i případy hluboké neovaskularizace rohovky (v některých studiích až v 50 %). tak i na rohovkovém lůžku příjemce. Častěji je možné se setkat s výskytem různorodých depozit v průběhu intrastromálního tunelu. obarven pro lepší vizualizaci a lyofilizován. Syntetická epikeratoplastika řeší etické a technické problémy s přípravou dárcovského terče. kde selhala možnost korekce vady kontaktní čočkou.22).Refrakční vady a jejich řešení 143 dění separátoru. tvořenou Bowmanovou membránou. Jeho opracování je provedeno po předchozím zmrazení na podkladě zkušeností získaných při provádění keratomileusis.5 milimetru. Naštěstí je tato komplikace extrémně vzácná. Syntetický terč je na povrch rohovky transplantován jako při klasické epikeratoplastice. aby mohl být na závěr obráběn do požadovaného tvaru a dioptrické mohutnosti. Transplantáty určené pro korekci afakie a myopie mají vnější průměr 8. Jeden z požadavků byl optická čistota. infekční keratitida. proveden zářez. V počátečním období se aplikují lokálně antibiotika do doby dokončení epitelizace terče. kde selhaly běžné způsoby korekce (brýle a tvrdé kontaktní čočky) a nález zatím chirurga nenutí k terminálnímu řešení metodou perforující keratoplastiky. nebo pomocí speciálního nástroje (trepanu). V neposlední řadě to musel být materiál dlouhodobě snášený a permeabilní pro výživné látky a ionty. kolagen-kopolymery i různé syntetické látky. pak je nahradí kortikoidy. Explantace implantátu je nutná v případě vzniku zánětlivých komplikací a u nepravidelného astigmatismu významně zhoršujícího zrakovou ostrost. Tak se změní povrchové zakřivení rohovky. S odstupem 3–8 týdnů je možné extrahovat stehy. dalším schopnost přilnutí k povrchu rohovky a možnost překrytí epitelem. Dárcovská lamela je štěp. Po dobu 4–14 dnů je uchováván například v MK médiu (McCarreyovo-Kaufmanovo médium). Pochopitelně podle zamýšleného refrakčního efektu. Druhá část procedury je již zákrokem na oku příjemce. Její využití je experimentálně možné i u takového onemocnění rohovky. Prostě všude tam. kde je tloušťka rohovky i v případě ektázie relativně normální. Operační technika se skládá ze dvou odlišných etap. naproti tomu disky určené pro keratokonus mají průměr 9 milimetrů. Existuje celá řada modifikací operačního postupu. Takto připravený dárcovský terč je umístěn na plochu příjemcovy rohovky. Dále je zbaven epitelu. Lamelární refrakční chirurgie Techniky keratomileusis. Jako potencionálně vhodné materiály se zkoušely purifikované kolageny. kdy na povrch rohovky je přišita upravená dárcovská lamela nebo biokompatibilní syntetický terč. zejména pro výše zmíněnou relativní reverzibilitu. Možnými komplikacemi jsou porucha epitelizace rohovkového terče. Nároky na materiál byly kladeny v několika rovinách. jizevnaté změny. Epikeratoplastika je operační metoda. ale i v případě keratoglobu či marginální pelucidní degenerace. Je použitelná nejen u keratokonu. jsou ektatická onemocnění rohovky. ALK a LASIK budou zmíněny v samostatné kapitole. ale to hlavní mají společné.

Refrakční index hydrogelu (1. ale výzkum vedený tímto směrem pokračuje dál. je jeho tolerance v rohovkové tkáni obtížná. 6. Přesto se Intrakorneální čočky Tyto čočky (intracorneal lens implants) měly nejdříve za úkol korigovat svojí dioptrickou mohutností pouze pooperační afakii způsobenou intrakapsulární extrakcí zkalené čočky. Největší výhodou polysulfonu je jeho vysoký refrakční index – 1. Zásadní rozdíl mezi polysulfonem a hydrogelem spočívá ve vysoké koncentraci vody v případě hydrogelových implantátů a jejich permeabilitě pro výživné látky. defektem v předním stromatu. Výzkum se stal ale základem pro další chirurgickou metodu.633. která je vytvořena mikrokeratomem (viz kapitola LASIK). což vede k poruše průhlednosti rohovky a vzniku haze. Do ní je posléze implantovaná zmíněná intrakorneální čočka. Zásadním . Jde o čočku s multifokální optikou. Proto se v současnosti od jejich používání upustilo. Implantát z něj vyrobený má relativně malý poloměr zakřivení i tloušťku.5 milimetru a její tloušťka kolem 250 až 300 mikrometrů. Další popisované komplikace se týkaly neovaskularizace a především vzniku aseptické nekrózy. Šíře lamely je kolem 8. Vyznačí se optický střed rohovky a centrální zóna 5 milimetrů na povrchu rohovky. který byl vyvinut za účelem korekce presbyopie ve firmě Chiron Vision. Existují ale i další implantáty od různých výrobců: myopické čočky Permalens firmy Alcon.376). V krátkodobém sledování převažovaly pozitivní refrakční výsledky. hypermetropické čočky Kerato-Gel Lens firmy AMO apod. V dané hloubce se pomocí spatule vytváří mechanickou separací lamel stromatu rohovky „kapsa“. Operace se provádí opět nejčastěji v místním umrtvení. Později se přidala myšlenka korekce refrakčních vad obecně. Asi nejznámější je implantát označovaný jako small diameter intracorneal inlay lens (SDICL). Po implantaci čočky do vzniklého sublamelárního prostoru jsou okraje lamely sešity jednotlivými stehy nebo kontinuální suturou. – hydrogel. v rozsahu vyznačené 5milimetrové zóny. v dlouhodobém sledování převažují spíše výše uvedené komplikace. Vzhledem k tomu. Tkáňová tolerance u hydrogelových implantátů je mnohem větší než u polysulfonových. problémem je tendence tento cizorodý materiál opouzdřit. Postupuje se v hloubce asi 80 % tloušťky rohovky.22 Epikeratoplastika komplikacemi typu proteolýzy a vzniku neslučivého povrchu s permanentním epitelovým defektem. že materiál není permeabilní. Vzhledem k větším rozměrům je hydrogelová čočka implantována pod rohovkovou lamelu. tak i svodná či celková. Rohovkový řez délky 6 milimetrů se provede technikou clear corneal incision za hranicí limbu. Jeho zásadním problémem je neprostupnost pro vodu a další látky.385) je obdobný jako u zdravé rohovkové tkáně (1.23). Anestezie může být použita jak topická. Operační postup je následující. která je zmíněna hned jako následující. Ta může vyústit až ve spontánní extruzi implantátu z rohovky ven. V současné době používané materiály na výrobu těchto čoček jsou: – polysulfon.144 Refrakční vady a jejich řešení dárcovský terč Obr. Sutura se ponechává po dobu 3–4 měsíců (obr. paralelní s povrchem rohovky. 6. Rohovková rána je na závěr zafixována suturou.

6. – laser-assisted subepithelial keratectomy (LASEK. které vzniklo ze slov excited a dimer. aniridie a dalších abnormalit. ve které je zákrok prováděn. v tom. dy LASIK se také nejdříve vytvoří lamela ve formě stopkatého laloku. jen jejich četnost je menší. Laserovou fotoablací vzniká nový profil zakřivení rohovky. Laserové chirurgické metody jsou: – fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy – PRK). Příslibem jsou dosavadní výsledky především s hydrogelovým materiálem. Excimery a jejich kontinuální ultrafialová spektra (UV) byly studovány již od roku 1930. Tento laser se od ostatních laserů liší především svojí vlnovou délkou. U meto- Excimerový laser Zdrojem laserových paprsků je excitovaný dimer. Provádíme jak korekci myopie. V případě myopie provádíme fotoablaci v centrální části rohovky a tak ji oplošťujeme (obr. Zajímavá je i možnost korekce presbyopie. že atomy xenonu jsou schopny reagovat s halogeny a vytvářet spolu sloučeninu nestabilního xenon .25). která má za následek naopak zestrmení centrální části rohovky (obr. který se po použití laseru přiklopí zpátky.24). kdy je jeden z nich ve stavu excitovaném. V roce 1975 předvedli první halogenidový excimerový laser na bázi vzácných plynů Searles a Hart. tak i hypermetropie a astigmatismu.Refrakční vady a jejich řešení implantát 145 6 Obr. který by kromě optických vlastností splňoval i zásadní požadavek na biokompatibilitu a dobrou toleranci. Bylo zjištěno. 6. vznikají pevné chemické vazby a tento stav je nazýván excimer. Dimer je molekula složená ze dvou identických atomů. Metody se liší hloubkou. protože obsahuje kromě epitelu také descemetskou membránu a část stromatu. 6. Epi-LASIK). 6. Naproti tomu v situaci. kteří nejprve prokázali v roce 1971 schopnost stimulované emise v kondenzátu xenonu (Xe) a o rok později v jeho plynném stavu. Jestliže jsou molekuly a atomy v klidovém stavu. V budoucnosti se dá předpokládat další rozvoj této metody. Zásadní obrat přinesly studie Basovy a jeho spolupracovníků. i tento lalok se po zákroku laserem vrací na původní místo. které struktury jsou dočasně a které trvale zákrokem změněny. U metody LASEK se vytváří lamela z částečně denaturovaného epitelu ve formě shrnutého epitelového laloku. na hypermetropickém oku provádíme periferní fotoablaci prstencovitého tvaru. který je ale silnější a plně vitální. Výsledkem byla produkce elektronového paprsku o vysoké energii. Pro všechny níže uvedené metody lze použít jeden laserový přístroj. nevytvářejí se mezi nimi pevné chemické vazby. odtud složené slovo excimer.9 Rohovkové laserové refrakční výkony Principem těchto operací je změna zakřivení rohovky excimerovým laserem.23 Intracorneal inlay lens vyskytují i komplikace uvedené v předchozí kapitole. Hlavním bodem proto i nadále bude nalezení optimálního materiálu. U metody PRK se před vlastním použitím laseru povrchový epitel odstraní a po zákroku se defekt epitelu musí zahojit. – laser in situ keratomileusis (LASIK).

Ve stejné práci byl poprvé zveřejněn pojem fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy – PRK) . Tyto práce byly prováděny v laboratořích firmy IBM v rámci komerčního průmyslového využití argon-fluoridového laseru. chlorem a bromem. Ukázalo se. že jedním pulzem laseru je odstraněna rohovková tkáň o tloušťce 0. Trokel byl naproti tomu klinickým oftalmologem. V medicínském využití se ujaly jen dvě kombinace halogenidů. na kterých byla provedena štěrbinová fotoablace. 6. která při opětovném rozpadu emituje UV záření fotonů o vysoké energii.25 Profil rohovky po fotoablaci – hypermetropie halogenidu. Studie na zvířecích modelech pokračovaly již in vivo (králík. kdy se Taboada zaměřil spíše na poškození rohovkového epitelu tímto zářením. ve které byly ilustrovány čiré rohovky po předchozí centrální fotoablaci.146 Refrakční vady a jejich řešení Obr.24 Profil rohovky po fotoablaci – myopie Obr. Komerční využití UV laserů se datuje od roku 1981.25 mikrometru. jehož výstupem je záření transportovatelné cestou optických vláken a který nalezl své uplatnění v cévní chirurgii. že fotoablace není doprovázena deformací ani jiným poškozením okolní tkáně a že její okraj je naprosto hladký. Zkoumány byly nejprve kadaverózní hovězí oči. Na konci téhož roku se objevila i kombinace argonu a fluoru. směsi kryptonu a fluoru. která se využívá v rohovkové chirurgii. Druhým je právě kombinace argon-fluoridu. Vyvinuty byly sloučeniny xenonu s fluorem. Díky této spolupráci mohla být provedena histologická analýza účinku excimerového laseru na rohovkovou tkáň. Dále bylo zjištěno. První výzkum vlivu excimerového laseru na oko se zahájil již v roce 1981. V roce 1983 se poprvé ve Spojených státech setkali Srinivasan a Trokel. 6. Jedním je xenon-chloridový laser. Uvedené výsledky byly publikovány ve stejném roce. Srinivasan již delší dobu zkoumal vliv záření o vlnové délce 193 nanometrů na plast. opice) a jejich produktem byla v roce 1984 uveřejněná práce. jejímž produktem byla emise záření o vlnové délce 193 nanometrů.

Zatímco fotoablace povrchových vrstev rohovkové tkáně byla zamýšleným efektem. – pohlcování (absorption). jako jsou rohovkový endotel a čočka. se nalézá v UV-C části elektromagnetického spektra. u vlnové délky 248 nano- . Makromolekuly rohovky vykazují největší absorpci ultrafialové (UV) části elektromagnetického spektra. předmětem výzkumu se stala problematika penetrance laserového záření a riziko pro hlouběji uložené tkáně. Hloubka penetrance laserového záření je přímo úměrná jeho vlnové délce. Průkopníkem klinického využití excimerového laseru byl Seiler. že karbonové vazby mezi molekulami biologické povahy vykazují energii pouze 3 eV. ArF excimerový laser má penetranci maximálně do hloubky 3 mikrometrů.Refrakční vady a jejich řešení laserové paprsky 147 6 a b Obr. K obávanému termickému poškození dochází maximálně do 100–300 nm od hranice fotoablace. Záření prostupuje maximálně do hloubky 3 μm. Naopak největší význam se klade na pojmy absorpce a průnik v příslušné tkáni. nebo maximální absorpcí. První PRK byla uskutečněna na lidském oku v roce 1987. Přitom je známo. kterou je charakterizován ArF laser. Jako vedlejší efekt se objevuje snížení účinnosti a převod části energie na tepelnou. Naproti tomu voda absorbuje nejvíce v infračervené oblasti světla (IR).26 Princip vaporizace: a – před léčbou. b – po léčbě (podrobně viz text) a popsán vztah mezi tloušťkou odstraněné tkáně. Existují celkem čtyři možné interakce mezi laserovým paprskem a rohovkou: – průnik či prostupnost (transmission). 6. Pro fotony pocházející z tohoto záření je typická energie s hodnotami okolo 6. který má vysokou absorpci a minimální penetranci a který nehrozí poškozením hlouběji uložených struktur. Klinickému využití excimerového laseru předcházel výzkum jeho možných negativních účinků. Dominantou ArF fotoablace je přesnost a především minimální poškození okolní tkáně. optickou zónou a výsledným refrakčním efektem. Druhou charakteristickou veličinou je penetranční energie ArF záření. Jejich poškození vede ke vzniku rohovkové dekompenzace. ale o rok později již u vidoucího pacienta. K prostupu laserového světla normální rohovkou dochází v rozsahu 400–1400 nanometrů. Proto jsou pro rohovkovou chirurgii optimální na jedné straně argon-fluoridový laser (193 nm) a na druhé Nd:YAG laser. tento jev se nazývá vaporizace (obr. Ze zkoumaných ArF. Emise záření o vlnové délce 193 nanometrů. Ty se shodně vyznačují buď minimální penetrancí. s vlnovou délkou pod 300 nanometrů. To bylo ještě na slepém oku. Dojde-li k expozici tkáně laserovým zářením uvedené vlnové délky. V roce 1986 provedl fotoablaci povrchové degenerace rohovky a využil excimerový laser pro vytvoření relaxační keratotomie jako zákroku na korekci astigmatismu.9 ). Problematickými strukturami se jeví rohovkový endotel a čočka. – odraz (reflection). K rozptylu světla dochází v závislosti na velikosti exponované plochy.4 elektronvoltu (eV). Proces odstranění tkáně touto cestou byl nazván fotoablace (photoablation). Odraz světla pro chirurgické využití laserového světla význam nemá. 6.26). 6. respektive k vzniku katarakty. dojde k rozrušení vazeb mezi molekulami a jejich následnému rozptýlení do prostoru rychlostí kolem 2000 m/s. KrF a XeCl laserů se jako vhodný pro použití v oftalmologii osvědčil argon-fluoridový laser (tab. Pro rohovkovou chirurgii je ideální takový laser. a to mezi 3000–6000 nm a dále nad 10 000 nm. – rozptyl (scattering).

148 Refrakční vady a jejich řešení metrů je to již 25 mikrometrů a u 308 nanometrů již 100 mikrometrů. nefropatie. Indikace a kontraindikace laserové chirurgie Otázky. Samostatnou kapitolou je keratokonus. již zmíněná nestabilita refrakční vady a akutní nebo chronické (recidivující) onemocnění kdekoliv na oku. Stupeň kožního postižení bývá přímo úměrný komplikacím při pooperačním hojení. Toto dělení je dobré spíše z praktického hlediska. První je. stejně jako anamnéza herpes zoster keratitidy či syndrom suchého oka. Naopak u starších pacientů s rozvinutou presbyopií musíme provedení zákroku zvážit. Člověk s projevy retinopatie. Další dělení se pohybuje v rovině celkový zdravotní stav pacienta a stav oftalmologický. že po zkušenostech různých autorů se jednoznačně nedoporučuje operovat pacienty se systémovými projevy onemocnění. Ve všech těchto případech jde o přísné kontraindikační kritérium. nebo s mírným časovým odstupem začne nosit brýle na čtení. střední a vysoká je běžně užívané. Současné trendy v chirurgickém řešení refrakčních vad podle stupně vady uvádí obr. Obecně platí. Myopie nad 10 dioptrií se označuje jako extrémní myopie. vzhledem k závaž- ným strukturálním změnám v hojící se rohovkové tkáni. že jsou jednoznačně považovány za kataraktogenní. Naopak klinicky významné změny jsou absolutní kontraindikací provedení zákroku. uvolnění toxických volných radikálů a riziko vzniku genetických mutací. diagnostikovaný jen na podkladě topografických změn na rohovce není absolutní kontraindikací. Pacient v tomto věku by měl být informován o možnosti. 6. kdy víme. lupus erythematodes či u pacientů s imunomodulací. Diagnostická technika je na takové úrovni. Obr. že okamžitě. Mezi tyto stavy řadíme diabetes mellitus typu I i II. neuropatie a epitelovými defekty hojení není vhodným kandidátem operačního řešení. zda je pacient k výkonu indikován. Naopak jinak zdravý diabetik může zákrok podstoupit. Zatímco keratokonus klinicky němý. především s následným nepravidelným rohovkovým astigmatismem. který z laserových výkonů je právě v tomto konkrétním případě vhodný. naopak hodnoty vyšší jako vysoká myopie. Vlnové délky kolem 320 nanometrů mají takovou prostupnost. 6.5 dioptrie. Obecně lze říci. Pacient – vhodný kandidát by měl být starší 18 let a měl by mít stabilní refrakční vadu. Dělení krátkozrakosti na kategorie nízká.25–0. Dalšími zkoumanými problematickými jevy byly vznik akustické šokové vlny a interakce nitroočních tkání s ní.27. Podobná situace je v případě atopie. popřípadě na střední vzdálenost (práce s počítačem). které by mohly být do budoucna příčinou špatného hojení. Žádný z těchto negativních účinků nebyl v souvislosti se standardně prováděným fotorefrakčním zákrokem prokázán. že dříve nepoznaná iniciální stadia keratokonu jsou včas zachycena. či ne. Hodnoty nižší se uvádějí jako nízká myopie. které si klademe jsou v zásadě dvě. Řada diskusí je vedena na téma optimálního stupně vady k odstranění. Mezi oftalmologické relativní kontraindikace patří HSV keratitida v anamnéze. Kontraindikace dělíme do dvou širokých skupin na kontraindikace relativní a absolutní. Za střední myopii je považováno dioptrické rozpětí od 3 do 6 dioptrií. U pacienta hledáme změny celkového zdravotního stavu.27 Indikace operačních zákroků podle dioptrií . Jiná situace je v případě autoimunitních onemocnění typu revmatoidní artritidy. Dále sem patří stavy po předchozích operačních zákrocích. Druhou otázkou je. Tím rozumíme stav. že pro vyšší stupně myopie se nedoporučuje provádění laserové techniky PRK. stavy poúrazové. kdy se dioptrický stav oka nezměnil minimálně za posledních 6–12 měsíců o 0.

Jiná forma anestezie je používána jen výjimečně vzhledem k potřebě kooperace pacienta v průběhu samotného zákroku. ale pacientky musí být na tuto skutečnost upozorněny. Oblíbený je tobramycin. používaných v rohovkové refrakční chirurgii. Předoperační vyšetření a příprava U kandidáta na refrakční rohovkový laserový zákrok provádíme standardní předoperační vyšetření. Situace je proto obdobná jako při užívání HAK. Abrazi zahajujeme zpravidla . přestože je známa epitelotoxicita u všech aminoglykozidů. V případě PRK metody se ale této jeho vlastnosti dá s úspěchem využít. Nejčastěji používanými anestetiky jsou tetrakain 0. obličeje apod. Operace se provádí v topické anestezii. Častější aplikací se efekt nezvyšuje. Asi nejčastějším zástupcem nesteroidních antirevmatik. Další samostatná kapitola se týká výhradně žen. – vyšetření předního segmentu. Vyšší dávky mohou pacienta ovlivnit natolik. bohužel stejně jako jeho účinnost proti streptokokové infekci.). jako je například ciloxan. tak i dlouhodobý výsledek operace. xylokain 2–4% nebo oxybuprokain (NOVESIN®). Techniky odstranění epitelové vrstvy rohovky Technik na odstranění epitelové vrstvy rohovky je celá řada. Z vyšetření provádíme: – vyšetření refrakce.Refrakční vady a jejich řešení 149 že jakékoliv systémové onemocnění. jejíž užívání může měnit hydratační poměry v rohovce a modifikovat jak stabilizaci navozené refrakce. nebo kombinace anestetik. Jiná situace je problematika těhotenství a laktace. Antibiotika se zpravidla podávají peroperačně a v pooperačním období limitovaném dokončením epitelizace rohovky. – vyšetření vizu. potencuje se navíc epitelotoxicita. Za naprosto postačující se považuje pětinásobná aplikace anestetika. Důležitá je anamnéza (rodinná i osobní). Nejčastěji se používá nástroj zvaný „hokejka“.1% popřípadě indometacin. je diclofenac sodium 0. – vyšetření vitreoretinální. Řada žen používá hormonální antikoncepci (HAK). – pachymetrii. – topografii rohovky. Svým tvarem i sklonem čepele ji skutečně připomíná. – Schirmerův test. především anamnéza oftalmologická. V případě tobramycinu je však relativně nízká. Naopak plně pokrývá infekty stafylokokové i pseudomonádové. které se může projevovat poruchou hojení ran je důvodem neprovedení operačního zákroku. Jeho časté nebo dlouhodobé používání v pooperačním období však významně zpomaluje hojení epitelu. a to pochopitelně nejen v rohovce (otoky končetin. V těhotenství dochází v rámci hormonální dysbalance opět k výkyvům v hospodaření s vodou. Doporučená dávka diazepamu je 2–5 mg podle snášenlivosti u konkrétního pacienta. Proto obě varianty řadíme mezi absolutní kontraindikace. – pupilometrii. – chemické. Moderními antibiotiky jsou fluorochinolony. Mechanické metody odstranění epitelové vrstvy rohovky můžeme dále dělit na ty s použitím ostrých nebo tupých nástrojů. že v průběhu operace nespolupracuje a hrozí tak například riziko decentrace fotoablace. ba naopak.5%. Tetrakain je považován ve svém principu za látku epitelotoxickou. Topická forma profylaktického podávání antibiotik je v přímé souvislosti s pooperačním rizikem vzniku infekce v důsledku narušení epitelové bariéry. Předoperační podávání sedativ a anxiolytik má sloužit k nezbytnému zklidnění pacienta. – vyšetření nitroočního tlaku. že léky. Nevýhodou tohoto preparátu je jeho tendence v vysrážení např. na povrchu kontaktní čočky. používané v pooperační léčbě mohou byť hypoteticky ovlivnit vývoj plodu v těhotenství a vývoj dítěte v případě laktace. Metody rozdělujeme do dvou základních kategorií: – mechanické. Nejde proto o kontraindikaci v pravém smyslu slova. dále údaje o alergii a hojení ran. Diklofenak potencuje navíc efekt anestetika a v pooperačním období tlumí bolest. Závažnější je ale fakt. 6 Fotorefraktivní keratektomie (photorefractive keratectomy – PRK) Základním principem fotorefraktivní keratektomie je provedení povrchové laserové fotoablace po prvotním odstranění epitelové vrstvy rohovky.

Laserová fotoablace Po abrazi epitelu může následovat vlastní laserová fotoablace. Stále je třeba mít na paměti. který se používá při operační technice LASIK. 6. že se nesmí v průběhu zákroku hydratovat stroma rohovky. Proto jednou z nevýhod tohoto opracování rohovky byl fakt. která se pohybuje mezi 50–60 mikrometry. že epitelová vrstva má konstantní tloušťku. také označovaného jako „létající bod“. Na první pohled chaotický skenovací pohyb paprsku je naopak přesně vypočten a sumací jednotlivých fotoablací dochází k hladkému a přesnému opracování povrchu rohovky. že se spojí optická osa pacientova pohledu s osou refrakčního zákroku. které se zde. Novotvořený povrch logicky nemohl být ideálně hladký. Vývoj technologií a především softwaru šel neúprosně kupředu a s ním přišla i zásadní změna směrem k „scanning spot delivery system“. provádíme v příslušné ose abrazi až do periferie. Navíc to umožňuje provádět i optimální korekci astigmatismu a dokonce i zákroky nepravidelného tvaru a profilu.28 Mechanická abraze epitelu uvnitř vyznačené optické zóny a postupně škrabáním odstraňujeme epitelovou vrstvu (obr. že jednotlivé stupně byly pooperačně dobře patrné i na topografické mapě rohovky. Tento krok je již opět naprosto identický s postupem. broad beam delivery system. 6. Tak se zajistí. Typicky se používá 20% etylalkohol. kterým je po dobu 15 sekund naplněn marker přitisknutý k rohovce. Na začátku operačního zákroku se tento systém aktivuje a zaměří. V případě. která využívá účinků alkoholu na epitel. Způsob provedení vlastní fotoablace se výrazně liší podle typu excimerového laseru. Zjednodušeně řečeno. Snažíme se ale neporanit cévy na limbu rohovky. tančícího paprsku. Uvedená metoda je ale zatížena poměrně velkou chybou výpočtu. že pacient v průběhu zákroku sleduje naváděcí laserový paprsek červené barvy. Víme. Existuje samostatný program pro fotoablaci epitelu. V případě malé laserové stopy je paprsek vždy mnohem více homogenní než v případě širokého paprsku. V průběhu operačního zákroku odsáváme přebytečnou sekreci slz a snažíme se tak udržet rohovko- . který v průběhu operace kontroluje pohyby oka pacienta a nepřekročí-li tolerovanou mez. V tomto okamžiku je naprosto nutná spolupráce pacienta. Abradovaný povrch rohovky se nepolévá! Další zmíněnou možností je chemická abraze. je schopen souhlasně vychylovat i laserový paprsek. Takto provedená abraze je relativně rychle dokončená. transepitelové fotoablace. Někteří autoři prezentují zkušenosti s použitím rotačního kartáčku. K fotoablaci se používá systému tzv. Tento způsob fotoablace se také nazýval multizonální. Tento radikálně inovovaný software absolutně změnil přístup k opracování povrchu rohovky. Jde prakticky o systém. což pacientům přinášelo řadu vedlejších vizuálních fenoménů vzniklých na difrakčním principu. Při tomto způsobu bylo nutno zvýšit frekvenci pulzů na 25 Hz a současně se zmenšila stopa pulzu na 1–2 milimetry. proto je používána vzácně.150 Refrakční vady a jejich řešení Obr. Pro první systémy byl charakteristický tzv.28). která se pak snadno odloučí. vyskytují ve velkém počtu. Další nevýhodou byla zbytečně hluboká fotoablace spojená se ztrátou tkáně. Stejně úspěšně můžeme použít sušení napuštěné alkoholem. Dochází k dehydrataci epitelové vrstvy rohovky. Systémy. že budeme řešit i astigmatismus. zejména u nosičů kontaktních čoček. využívají spolupráce pacienta při centraci osy fotoablace tím. jindy je třeba většího úsilí. tvar fotoablace připomínal z profilu obrácenou pyramidu. co se v užívané terminologii nazývá „eyetracker“. Nezmínili jsme ještě jednu z variant. kdy se postupně zvětšovala šíře abladované zóny od 3 milimetrů až na konečných 7. Lékař – chirurg může ještě podle zkušeností nastavení zaměření oka korigovat. Operační zákrok probíhal v několika etapách. Moderní laserové přístroje mají navíc něco. Používala se nižší frekvence pulzů (kolem 15 Hz) a maximální laserovaná plocha měla průměr 7 mm. jako například Technolas. kterou může být technika tzv. podobného nebo dokonce identického se zubním kartáčkem. Někdy je to proces jednoduchý.

Třetí pooperační den je reepitelizace rohovky zcela dokončena. – primární refrakční komplikace. Řada studií popisuje dobu bezezbytkového zhojení dokonce mezi 3–4 dny. Někteří pacienti jsou nuceni používat i antiemetika. nebo dislokaci kontaktní čočky. Druhý den naopak ještě asi 30 % zbývá k dohojení a tvar defektu obvykle připomíná trojúhelník s bází nahoře. je vhodné vysadit NSA preparát. nebo zbývá jen obraz písmene Y na povrchu rohovky. Zásadní je naopak nasazení měkké ochranné kontaktní čočky. délka zákroku je přímo úměrná počtu pulzů. pacient bude smrkat a v oku bude mít pocit cizího tělesa. – neuspokojivý funkční výsledek. – syndrom recidivující eroze. Vlastní laserový zákrok trvá řádově několik desítek vteřin. Ta v kombinaci s nesteroidním antiflogistikem (NSA) působí blahodárně na omezení nepříjemných pocitů. – decentrace zóny fotoablace. Terapie spočívá ve vysazení všech potencionálně toxických preparátů. Teprve po kompletním dokončení fotoablace rohovky můžeme její povrch opět hydratovat. – centrální ostrůvek. – infekční keratitida. časné: – zpomalení hojení epitelu. nesteroidních preparátů (NSA). po kterou je na oku aplikována kontaktní čočka. Zároveň s odstraněním kontaktní čočky. třetí až čtvrtý den. Příčinou prodlouženého hojení může být toxický vliv některých preparátů a jejich prezervancií. – komplikace v důsledku užívání topické medikace. epiforu. Sterilní rohovkové infiltráty se nejčastěji nalézají paracentrálně a jsou spojovány s aplikací terapeutické kontaktní čočky a používáním topických NSA (diklofenak). používaných v pooperačním období. které hojení po zákroku doprovázejí. nebo zaměnit dva preparáty za jeden kombinovaný. samozřejmě po důkladné topické anestezii. nejčastěji fluorometolonem. Za normálních okolností je první den zhojeno asi 30 % povrchu a defekt je kruhovitý. – ztráta endotelových buněk. ale i otéci. případně v kombinaci s prodloužením doby. Proto další skupinou preparátů. Jejich výskyt je popisován během prvních 72 hodin i po bezproblémovém průběhu PRK. V tom případě je namístě okamžitá revize s výměnou kontaktní čočky. Po dokončení epitelizace můžeme vysadit také antibiotika a nahradit je kortikoidem. jsou analgetika popřípadě sedativa. V nálezu na rohovce zpravidla dominuje rozsáhlá infiltrace. Někteří autoři doporučují ponechat minimálně na dva týdny kombinaci antibiotika s kortikoidem. Naopak doba nad 7 dnů je vzácná a znamená komplikaci. Od prvního pooperačního dne již jen každé 2–3 hodiny až do primárního zhojení epitelového defektu. zčervenání oka a slzení. Prolongované hojení zvyšuje riziko vzniku infekční keratitidy a zvyšuje pravděpodobnost vzniku haze. Někteří autoři uvádějí i lubrikancia. V raném pooperačním období můžeme očekávat výraznou fotofobii. 6 Pooperační péče Okamžitě po zákroku pacient dostává širokospektrá antibiotika ve formě kapek. které pacient užívá bezprostředně po operaci. lokální nesteroidní antiflogistikum-antirevmatikum (diklofenak) a mydriatikum (skopolamin 0. – sterilní rohovkové infiltráty. Počet pulzů je pro změnu přímo úměrný počtu odstraňovaných dioptrií a použité optické zóně. Komplikace časné Standardní doba potřebná ke zhojení defektu epitelu by se měla pohybovat mezi 4–5 dny. obkroužená infiltráty. Asi nejnepříjemnější situace nastane. pozdní: – jizevnaté rohovkové změny. Podle jiného hlediska se komplikace mohou dělit na: – poruchy hojení.1%). aminoglykozidových antibiotik a samozřejmě i kortikosteroidů. Typická pooperační léčba spočívá v aplikaci antibiotika v kombinaci s NSA preparátem nejprve každou hodinu s přestávkou v průběhu spánku (pokud ovšem pacient vůbec usne). Tento negativní vliv je znám u anestetik.Refrakční vady a jejich řešení 151 vou tkáň suchou. když dojde k spontánnímu vypadnutí. častěji v dolní polovině rohovky. Komplikace Komplikace po PRK můžeme rozdělit do dvou základních skupin: 1. Kortikosteroidy se po PRK běžně užívají po dobu 4 měsíců i déle. které se nalézají v jedné . Objevuje se akutní bolest. spojivky a víčka mu mohou nejen zčervenat. Při výskytu této komplikace nezbývá než pátrat i po nediagnostikovaném systémovém onemocnění a syndromu suchého oka. 2.

Časová prodleva mezi operačním zákrokem a vznikem obtíží bývá různá. Jako prevence vzniku těchto obtíží se používá dlouhodobé lokální kortikoterapie.152 Refrakční vady a jejich řešení až dvou liniích navazujících na kruhovitou formaci imunologické reakce. Obr. U myopického pacienta.1 %. které se mohou v pooperačním období rovněž vyskytovat. častěji se však objevuje jako komplikace pozdní. Fenomén haze se vyskytuje jak po hypermetropickém zákroku. Léčba musí být razantní a rychlá. Pooperační infekční keratitida patří mezi vůbec nejzávažnější. kdy je přítomna jakákoliv forma blefaritidy či dermatitidy jako u acne rosacea. U starších typů laserů byla spojena s horší kvalitou Komplikace pozdní Zjizvení rohovky a zkalení jejích povrchových vrstev může následovat po jakémkoliv rohovkovém poranění. Jako hlavní příčina haze se uvádí poškození Bowmanovy membrány fotoablací. Bowmanova membrána je jak známo tvořena zahuštěním předních vrstev stromatu. Může se vyskytovat relativně brzy po provedení primární operace. že v době reepitelizace rohovky je pacient chráněn profylaktickou dávkou antibiotik. jeho četnost kulminuje v období kolem 3. Centrální ostrůvek (central island) může mít v zásadě dvě příčiny. Druhou možností jsou chyby v průběhu fotoablace. Kryté jsou intaktním epitelem a fluoresceinem se proto nebarví. tak i u myopické korekce. je indikováno chirurgické řešení. Může se vyskytnout již první měsíc po zákroku. 6. Významným rizikovým faktorem jsou projevy epitelopatie a poruchy tvorby slz. která je v případě metody PRK dlouhodobá. V léčbě se osvědčilo topické používání fluorometolonu v koncentraci 0. Při vyšetření na štěrbinové lampě nalézáme struktury podobné mapovité dystrofii či obrazu otisků prstů.29 Haze stromatu. Proto musíme klást zvýšený důraz na kontroly pacientů v případech. Naopak vznik pozdní bakteriální keratitidy může být potencován efektem topické kortikosteroidní terapie. Při této léčbě infiltráty do několika dní vymizí. ale i po zákroku typu PRK. Jsou drobné. První příčinou je ohraničená hyperplazie rohovkového epitelu v centrální oblasti. případně v kombinaci s fototerapeutickou keratektomií (PTK). Tyto defekty se nalézají téměř výlučně mimo zónu fotoablace. Tím je PTK procedura často kombinovaná s lokální aplikací mitomycinu. tj. ale zároveň vzácné komplikace. V případě. vedlejším efektem je spíše snížení dioptrického efektu léčby. Existuje opět ve dvou variantách. Obraz syndromu recidivující eroze bývá podobný dystrofickým změnám postihujícím epitelovou bazální membránu. ohraničené intaktní zónou.29). kdy pacient po PRK standardně užívá tuto topickou medikaci po dobu 4–6 měsíců. Nově vytvořená vrstva má však charakter jizevnatě změněné tkáně a tvoří optickou překážku pro průchod světelného záření (obr. 6. mohou být i mnohočetné a nalézají se v periferii rohovky v těsném sousedství limbu. Časná forma je extrémně vzácná a je připisována porušení epitelové bariéry. že dochází k další progresi nálezu a poklesu vizu. I přes včasnou a intenzivní terapii dochází k jizevnatým změnám a poklesu vidění až v 80 % případů! Druhou variantou jsou infiltráty. v periferii pacientovy rohovky. Zatímco v prvním případě optická osa oka zůstává vzhledem k profilu hypermetropické korekce čirá. razantní a především cílená. tj. Vzácná je proto. Používají se topická antibiotika a steroidy aplikovaná v krátkých intervalech. V popisovaných případech byl výsledek kultivace z rohovkové tkáně negativní. Jestliže je destruována respektive odstraněna fotoablací. časné a pozdní. Léčba bakteriální keratitidy musí být včasná. pak vzniká v rámci přirozeného hojení spontánní tendence opět zahustit subepitelové vrstvy . měsíce a naopak jeho první detekce rok a déle po operaci je vzácná. Pro tento stav se uceleně v literatuře používá název haze. dochází k významnému poklesu kvality vidění. kde byla fotoablace provedena v centru rohovky. na podkladě kultivačního vyšetření. které bývají spojovány s blefaritidou a stafylokokovým toxinem. Jako ideální řešení se doporučuje nová totální abraze epitelu rohovky. Recidivy jizevnatých změn jsou poměrně časté.

Některé látky působí epitelotoxicky (viz výše). Lidský faktor reprezentuje na straně jedné chirurg. U starších typů laserových přístrojů se používala rotační maska. Za další příčinu. nepředvídatelný refrakční výsledek a v neposlední řadě možnost vzniku monokulární diplopie. Do skupiny primárních refrakčních komplikací můžeme zařadit i překorigování. na straně druhé pacient. Této situaci je třeba předcházet a v průběhu fotoablace případně osušovat centrální partii rohovky. Decentrace masky znamenala automaticky decentraci fotoablace. individualizovaný laserový operační zákrok nebo aplikace tvrdé kontaktní čočky. Tato komplikace je však vzácnější. podle různých autorů je četnost této komplikace pozorována od 1 % až do 10 % případů. regresi a indukovaný astigmatismus. naopak podkorigování následuje po peroperační hydrataci stromatu. Indukovaný nepravidelný astigmatismus vzniká nejčastěji při decentraci fotoablace (viz níže). Ten je dále shrnován již jen pomocí tupého nástroje. zatímco LASIK je laser in situ keratomileusis. Chybné nastavení laserového přístroje. Po zakončení fotoablace se rohovkové stroma opláchne a epitelová lamela se opět umístí na původní místo. LASEK využívá tzv. zvýšený glare a halo efekt. kde zahájíme ostrou separaci epitelu. Při překorigování s indukovanou hypermetropií připadá do úvahy kromě excimerové laserové metody ještě laserová termokeratoplastika (LTK). který ve svém principu eliminuje případné pohyby oka pacienta. která se fixovala na povrch oka. označované jako Epi-LASIK. zejména v případě. Moderní přístroje pracují na bezkontaktním principu a jsou závislé na kooperaci s pacientem. že profil paprsku byl příliš plochý. V případě operační techniky. Denaturovaný epitelový flap bývá o něco menší. Příčinou těchto změn v pooperačním období bývá často ne zcela ideální hojení jednotlivých vrstev rohovky. Hlavní příčiny decentrace zóny fotoablace jsou selhání lidského faktoru či přístrojové selhání. Všechny uvedené efekty decentrace ústí v nespokojenost pacienta s výsledkem operace. Na povrch rohovky se přikládá na začátku operace marker ve tvaru kroužku a do něj se aplikuje 18% alkohol na dobu 30 sekund. Léčba je vždy svízelná a většina pacientů není s výsledkem zcela spokojená. Ten většinou fixuje okem značku nebo naváděcí laserový paprsek. Vzniklý centrální ostrůvek vede ke vzniku nepravidelného astigmatismu a významnému poklesu kvality vidění. Dnes je navíc nedílnou součástí laserového přístroje tzv. epitelový flap. nebo i za potencující příčinu. Výsledkem decentrace jsou kvalitativní poruchy vizu. Dlouhodobá aplikace kortikosteroidů může mít za následek zvýšení nitrooční tenze. Výsledky dokorigování jsou lepší u korekce zbytkové myopie. 6 Laser-assisted subepithelial keratectomy (LASEK) a Epi-LASIK Operační metoda LASEK bývá v poslední době poměrně často zmiňována hlavně v souvislosti s individualizovanými laserovými procedurami. Procedura je definitivně zakončena aplikací kontaktní čočky. Řešení je výhradně chirurgické – reoperace s individualizovanou fotoablací. Ta bývá největší v centrální zóně 3 milimetrů. Po shrnutí celé lamely se pokračuje dále laserovou fotoablací jako u metody PRK. Podobně se mohou vyskytovat opacifikace oční čočky. kde se tak fotoablace rohovkové tkáně brzdí vaporizací přítomné tekutiny. V některých případech jsou obtíže pacienta indikací k lamelární či perforující keratoplastice. Zároveň velice často bývá zaměňován s termínem LASIK. setkáváme se s konjunktivální injekcí či otokem a zarudnutím víček v důsledku intolerance léčebné látky nebo konzervačních přísad obsažených v topické medikaci. Řešením je nový. Název LASEK znamená laser-assisted subepithelial keratectomy. software Planoscan). Podle umístění hinge budoucí epitelové lamely je volena opačná strana. popřípadě LASIK. Ztráta endotelových buněk v souvislosti se zákroky prováděnými excimerovým laserem nebyla prokázána. Překorigování se může objevit jako důsledek protrahované abraze epitelu se současnou dehydratací stromatu. vznik nepravidelného rohovkového astigmatismu. Poté je alkohol odsát a rohovka opláchnuta. eyetracker (viz výše). nebo pomocí dvou cípků sušení. Spektrum komplikací v důsledku užívání topické medikace je široké. Řešením je provedení dalšího zákroku na oku podle typu odchylky. V případě reziduální myopie volíme techniku PRK. v případě hypertrofie epitelu abrazí. při jejím neúspěchu v kombinaci s PTK. se využívá k vytvoření epitelové lame- . může být příkladem přístrojového selhání. nebo při poruše hojení povrchových vrstev rohovky.Refrakční vady a jejich řešení 153 profilu laserového paprsku. Dalším preventivním krokem byla modernizace řízení laserové fotoablace (např. podkorigování. respektive jeho porucha. se považuje zvýšená hydratace centrální partie rohovky v průběhu fotoablace.

Nejčastěji používané tloušťky lamely při nastavení mikrokeratomu jsou hodnoty 130. Topická antibiotika se v předoperační ani pooperační fázi běžně nepoužívají. Komplikace jsou obdobné jako u PRK procedury. Princip přístroje je možné vysvětlit na jednoduchých nástrojích z našeho běžného života. které je pro zákrok třeba. Tou je již známý test homogenity a energie laserového záření. Jako anestetika používáme ta. číslo je závazné a zákrok překračující tuto mez nesmí být v žádném případě proveden. vždy v závislosti na hodnotě pupilometrie. pak na fotoablaci zbývá 140 mikrometrů. nebo její nepravidelné tloušťky. je excimerový laser nachystaný na operační zákrok. Oproti PRK se uvádí menší bolesti. musí být dále . Některé studie dokonce poukazují na to. Zásadní rozdíl spočívá v tom. – předoperační sedace. Jestliže i tento je úspěšně dokončen. Anxiolytika a sedativa užíváme stejně jako u PRK. Tetrakain je považován ve svém principu za látku epitelotoxickou. Součtem těchto dvou hodnot získáváme výsledek 410 mikrometrů. Předoperační příprava pacienta Při přípravě před LASIK se užívá následujících skupin léků: – topická anestetika. Můžeme popřípadě zúžit i optickou zónu. Toto složité technické zařízení slouží k vytvoření rohovkové lamely o pravidelné tloušťce. že varianta mikrokeratomu pro Epi-LASIK nepoužívá ostrý nůž ale pouze tupý břit.10 ). že až 50 % epitelových buněk může provedenou alkoholovou expozici přežít. Lamela je tak separována místo odříznutí. a jako operační techniku zvolíme LASIK. Vysvětlení spočívá v efektu „naturální kontaktní čočky“. zda myopii nebo hyperopii. jen s tím. Zásadní matematická rozvaha nás čeká při kalkulaci povolené hloubky fotoablace. Jsou jimi kuchyňská škrabka a hoblík. Její tloušťka je konstantní. Toto Předoperační příprava zařízení Stejně jako u předchozí metody předáme nejprve údaje o zákroku do řídícího programu excimerového laseru. Produktem pohybu hoblíku po opracovávaném dřevě je hoblina. – jiné topické přípravky. kterou prakticky epitelová lamela je. Ztráta epitelové lamely prakticky neznamená komplikaci oproti traumatické ztrátě lamely při LASIK (viz níže). Na plochých rohovkách s keratometrií pod 40 dioptrií hrozí riziko vytvoření volné lamely. proto se u metody LASIK nepoužívá. ale nikdy ne pod hodnotu 5 milimetrů (tab. 130 mikrometrů. 160 a 180 mikrometrů. Když toto číslo odečteme od pacientovy nejnižší hodnoty pachymetrie. Tloušťka hobliny je zároveň nastavitelná díky odsazení břitu nože. Hodnoty keratometrií a rozměry rohovky nám pomůžou i při hledání optimální velikosti fixačního kroužku mikrokeratomu. Při hodnotách nad 45 dioptrií neopomeneme v prvé řadě vyloučit diagnózu keratokonu. Aby bylo opracování dřeva stejnoměrné. jakou vadu. Excimerový laser ale není jediné zařízení. získáme maximální hloubku fotoablace.30). Pooperační péče a medikace jsou prakticky stejné jako po PRK. jestliže je konstantní i přítlačná síla působící na hoblík. Laser in situ keratomileusis (LASIK) Oproti metodě LASEK je pro LASIK třeba mít ve vybavení další přístroj – mikrokeratom. Ustálení vidění následuje jeden týden až jeden měsíc po operaci. Specifika předoperačního vyšetření pacienta před zákrokem LASIK Předoperační vyšetření se zásadně neliší od vyšetření prováděného před PRK. tj. Ke zhojení epitelového defektu dochází během 3–4 dnů. Z toho asi nejčastěji prostřední hodnota 160 mikrometrů.154 Refrakční vady a jejich řešení ly obdobného mikrokeratomu jako u metody LASIK. např. nebo alespoň plošně malé lamely. 6. Například je-li pachymetrie běžných 550 mikrometrů. že haze vyššího stupně bývá vzácnější. Xylokain 2–4% nebo oxybuprokain (NOVESIN®). je umožněn postup na další úroveň. Můžeme případně ještě provést novou kalkulaci se záměnou lamely za tenčí. Naopak u strmých rohovek s hodnotami přes 45 dioptrií je vysoké riziko vzniku defektu lamely. Opakovaně byl již zmíněn pojem mikrokeratom (obr. Podle již uvedených pravidel se zadávají data pacienta a jeho refrakční vada spolu s navrhovanou korekcí. 6. čímž „získáme“ dalších 30 mikrometrů tkáně na fotoablaci. Fotoablací nedotčená intaktní rohovka by měla mít minimálně 250 mikrometrů. Když jsou splněny podmínky bezpečného zákroku. která mají minimální epitelotoxický efekt.

Z vlastního kroužku. že jde o výměnnou část. ji mají jako nedílnou součást přístroje. hinge) rohovkové lamely. Vlastní motorek funguje zároveň jako držák mikrokeratomu. Přísavný kroužek se skládá z několika částí. Mikrokeratomy. nebo po kruhové dráze. V té je uchycena žiletka.Refrakční vady a jejich řešení 155 korneální lalok oscilační čepel 6 Obr. velikosti a tloušťky. Je buď součástí hlavy keratomu. ale i z ušlechtilých materiálů jako safír a diamant. Stejně funguje i mikrokeratom. Oscilační pohyb žiletky je zajišťován samostatnou pohonnou motorovou jednotkou. U přístrojů. jako kombinace nerezavějící oceli a dalšího materiálu. ji musíme teprve nastavit. které mohou být využívány i pro další typy lamelární rohovkové chirurgie. Využívá se nejčastěji síly přídatného motorku. které toto zařízení spojují s pohonnou jednotkou. V případě. 6. která vytváří vlastní řez se nazývá nůž nebo také žiletka. Jen tak je možné zajistit pravidelnost lamely – jejího tvaru. Další součástí hlavy mikrokeratomu je zarážka. preciznější a pochopitelně i dražší. Je jen miniaturní. by to mělo nedozírné devastující následky. Pozice zarážky nám určuje šíři přechodového můstku (pantu. nebo je celokovová. Pohyb hlavy mikrokeratomu je prováděn buď po přímce. které budou v následující stati popsány. používaným u přísavného kroužku. které je volně umožněn oscilační pohyb. Fixaci bulbu zajišťuje přísavný kroužek. ve které se vlastní mikrokeratom pohybuje. které jsou určeny výhradně pro LASIK. U jiných typů postačí manuální pohon. například teflonu. Existuje celá řada možností. Vyrobena může být z plastu. nikdy nesmí být při montáži mikrokeratomu opomenuta. který je zajištěn prsty chirurga. Skládá se z několika základních částí. Přísavný kroužek současně funguje jako vodící lišta. Ta existuje v řadě forem – celokovové. S řídící jednotkou je spojen pomocí kabelu. Jaký je základní požadavek na žiletku? Musí být dokonale opracovaná a samozřejmě i patřičně ostrá. Hlava mikrokeratomu se skládá z několika základních komponent. Dnes se proto nejčastěji používají kovové materiály na jednorázové použití. nebo je samostatně jako výměnná část. kterou je možné nazvat předsádkou. Hrozilo by totiž riziko perforace bulbu. který zajišťuje automatizovaný pohyb hlavy mikrokeratomu pomocí ozubených koleček umístěných na ní v ozubí drážky přísavného kroužku. a nalézá se zde i další důležitá součást. Ta podobně jako u příkladu hoblíku určuje hloubku řezu. Cílem .30 Schematické znázornění principu mikrokeratomu dokonale uchyceno v pracovním stole. Tato fixace zamezuje pohybu bulbu v průběhu vytváření rohovkové lamely a zároveň udržuje stabilně zvýšený nitrooční tlak. jeho držáku a soustavy hadiček. jak k pohybu hlavy mikrokeratomu v přísavném kroužku dochází. Součást. Přechodně dochází k nárůstu nitroočního tlaku na hodnoty převyšující hodnotu 65 mm Hg (torrů). Na opačném konci je motorek propojen s vlastní hlavou mikrokeratomu. V kombinaci s vysokým nitroočním tlakem.

nazálně. Operační technika LASIK V první fázi zákroku LASIK je třeba vytvořit rohovkovou lamelu. nebo superiorně. hrozí riziko seříznutí volné lamely bez zachovaného můstku. můstek je příliš široký a plocha. V případě. pokračuje se dále. 6. že se bude vytvářet přechodový můstek . 6. Odklápění je zahájeno vnořením nástroje na opačném pólu lamely než je můstek. značky na rohovce se umisťují nahoře a dole temporálně. Amadeus) (obr. Zákrok se provádí za asistence operačního mikroskopu. zda nitrooční tenze je nad bezpečnou hranicí 65 mm Hg.156 Refrakční vady a jejich řešení superiorní hinge nazální hinge Obr. je nutno zopakovat přisátí. Lamela je tedy odklápěna buď nazálně. Dnes se již většinou používají přístroje určené přímo pro techniku LASIK a tak nastavení zarážky odpadá. Následuje zaměření laseru podobně jako u techniky PRK včetně aktivace eyetrackeru.32c). tak aby se dotýkala navzájem její stromální plocha. jestliže ne. podobně jako palačinku na talíři.32d). naopak je snaha jej ponechat suché. Dále pokračuje vlastní laserová fotoablace obnaženého stromatu rohovky. 6. Dalším krokem je kontrola nitroočního tlaku aplanačním tonometrem podle Barraquera. Pak je možno přikročit k seříznutí vlastní rohovkové lamely (obr.32b). Moria.31 Superiorní a nazální umístění můstku práce mikrokeratomu je lamelu nedoříznout zcela. Je-li nastavena zarážka příliš volně. Proto se v této fázi zpravidla používá nejmenší zvětšení. Je-li test pozitivní. 6. Před tímto krokem musí být pacient upozorněn na nepříjemný vzestup nitroočního tlaku a dočasnou ztrátu vidění. Nejlépe je jí ještě v půli přeložit. V opačném případě naopak dojde k nedoříznutí lamely. tak jak bylo popsáno u metody PRK.32a) . Používá se k tomu nejčastěji cyklospatule (obr. která vznikne po jejím odklopení nestačí pro fotoablaci. Na rohovce jsou vyznačeny markerem značky. 6. Na lamely s můstkem umístěným superiorně (např. mikrokeratom Hansatome) a nazálně (ACS Microkeratome. 6. Určuje. Velikost používaného obrazu by měla zajistit především dobrou orientaci v operačním poli. kterým je stabilizována jeho pozice (obr.31). Stromální lůžko se nepolévá. aby ji bylo možno přes nedotčenou část rohovky překlopit a na konci zákroku opět vrátit do původní polohy. které do budoucna budou sloužit k správné orientaci lamely (obr. Postup je následující. U techniky down-up LASIK se označuje rohovka dole nazálně a temporálně. Podle umístění můstku se dělí procedury na dva základní typy. Po označení je rohovka důkladně opláchnuta a opět osušena. která se po dokončení řezu nadzdvihne. Na bulbus je přisát kroužek.

6.32a–f Postup operace metodou LASIK (viz text) .Refrakční vady a jejich řešení 157 6 a b c1 c2 d1 d2 e f Obr.

V případě potřeby je možné použít i analgetikum. Vyšetření se zaměřuje na pozici lamely. Lamela se přichytí na podobném principu. Zmírnění těchto obtíží je možné aplikací kortikosteroidu (fluorometolon) po hodině v kombinaci s častější instilací lubrikancií (umělých slz).32f) a její fixace. – pooperační pozdní. provedeme tzv. striae test. Pacient tento moment vnímá jako zlepšení vidění. je třeba zajistit definitivní pozici lamely. Dalším krokem je výplach prostoru pod lamelou (obr. za měsíc a finální tři až šest měsíců po operačním zákroku. Jde o vlákna ze sušení a roušky. zda je schopen uvedenou nečistotu odstranit a zda bude její přítomnost do budoucna vadit.32g Pooperační kontrola . jako když mezi dvě sklíčka kápneme tekutinu a přitlačíme je k sobě. spatule. První pooperační den je naplánována zároveň první pooperační kontrola (obr. Na spaní doporučujeme oko opět krýt monokulární okluzí. Jestliže se zdá. Je-li vše pořádku. V opačném případě je třeba ještě počkat a test opakovat. že její přichycení je již dostatečné. Pooperační péče V následujících 3 až 4 hodinách může pacient vnímat nepříjemné pocity typu řezání. znovu se šetrně oddělí její plochy a stromální část se navlhčí. spíše při řešení peroperačních komplikací. Pro lepší přehlednost se může využít největšího zvětšení operačního mikroskopu. Komplikace Komplikace dělíme do tří základních kategorií: – peroperační. ze které proud vody stříká kromě přímého směru i do stran. Pak může být přiložena na původní místo (obr. 6. Aplikace kortikosteroidů se doporučuje po dobu jednoho týdne po zákroku. je to důkaz jejího pevného přilnutí. proto je třeba postupovat nadmíru šetrně. kvalitu jejího přiložení a povrchu. Po této kontrole je pacient poučen. ale i o biologický materiál.158 Refrakční vady a jejich řešení Po dokončení fotoablace je teprve možné zvlhčit povrch rohovkového stromatu. jak se má v následujících desítkách minut po operaci chovat a odchází do čekárny za svými blízkými. Kontaktní čočka se používá jen výjimečně. Náprava např. lubrikancia déle. Obr. vytvořené na začátku operace. Jestliže se toto nařasení přenese přes řez i na plochu lamely. Někteří pacienti tyto pocity přirovnávají ke spadlé řase. Načasování pooperačních kontrol obecně záleží na zvyklostech pracoviště a průběhu hojení oka pacienta. Detekované strie se prostě znovu na operačním sále vyhladí. strií lamely je jednodušší bezprostředně po zákroku. Pacient odchází z operačního sálu a ihned po zákroku absolvuje kontrolu na štěrbinové lampě. Tím dojde k vzniku nařasení rohovky. aby posoudil. – pooperační časné. V případě. Na poměrně dlouhou dobu budou při sobě držet jako přilepené. V této době se pouze zvlhčuje povrch rohovky a lamely se již nedoporučuje dotýkat. Při tomto manévru je nutno dbát na prevenci poškození epitelové plochy lamely. Další kontrola následuje s odstupem 15 až 20 minut. 6. K výplachu se používá speciálně upravené kanyly. Doba základního „přilepení“ lamely se pohybuje kolem 2 minut.32g). nebo navlhčeného cípku sušení. Ráno po probuzení je možné obvaz opět sejmout a pokračovat v aplikaci očních kapek. Uvedeným proudem vody jsou odstraněny drobné nečistoty a mastný film z prostoru mezi lamelou a stromálním lůžkem. pacient odchází zpravidla s jednostrannou okluzí domů. že byla lamela přeložená. Další kontroly u lékaře následují při nekomplikovaném průběhu po týdnu. 6. 6.32e). Přichycení lamely na původní místo je otázkou zapojení vodní pumpy v rohovce. pálení a škrábání v oku. Další časnou komplikací může být přítomnost různých partikulí v prostoru pod lamelou. V rámci této kontroly se opět zjišťuje stav a pozice lamely. jiní ke špatně nasazené kontaktní čočce. Záleží na zkušenosti chirurga. K tomu poslouží značky. dnů či týdnů. Při něm se zatlačí tupým nástrojem vně od lamelárního řezu na povrch rohovky. než s odstupem hodin. Lamela je uhlazena do finální polohy pomocí kanyly. Jestliže je již prostor dokonale čistý.

Proto byla zdůrazněna potřeba dokonale znát mikrokeratom a postup při jeho složení a rozložení. porucha sání v průběhu zákroku. Lamelu do původní pozice usadíme pomocí navlhčeného sušení nebo pinzety. Ke zkrácenému řezu (pupil bisection) dochází z důvodu předčasného ukončení první fáze pohybu mikrokeratomu. Jestliže bychom pokračovali v laserové proceduře. že k odtržení lamely dojde během manipulace s ní v dalším průběhu operace. že LASIK je z 90 % keratektomie a jen z 10 % laserová procedura. nebo je tak úzký. 6 . – tenká. Lamelu přiložíme na původní místo a podáváme léčbu stejnou. jako kdyby pacient zákrok podstoupil bez komplikací. – perforace rohovky. že s uvedenou komplikací počítáme (plochá rohovka). Tomu odpovídá i rozložení možných komplikací. Lamelu nešijeme. směrem nazálně nebo superiorně. Vznik tenké. Je-li opomenuta. řádově po několika dnech. Prvním a hlavním úkolem je záchrana a udržení kvality rohovkové lamely. který je součástí vybavení mikrokeratomu. Již několikrát byl zmíněn pojem zarážka (stopper). která zabránila pohybu hlavy mikrokeratomu. Tato metoda s sebou ale nese řadu dalších rizik. Lamelu opatrně vyjmeme a umístíme ji do speciálního boxu. čímž zamezíme edému. Říká se. Nešetrná extrakce by vedla k jejímu poškození. Můstek je příliš široký a incize zpravidla zasahuje pouze do centrální partie rohovky v optické zóně do 5 milimetrů. perforované nebo nepravidelné lamely má společné příčiny. nejčastěji jde o komplikace v souvislosti s nedokonalým vytvořením lamely. Naopak vzácnější jsou komplikace v souvislosti s postupem hojení. špatné nastavení zarážky mikrokeratomu. a proto se od ní ustoupilo. Volná lamela je jedna z indikací. V případě. Za plochou rohovku považujeme tu s hodnotou keratometrie pod 41 dioptrií. nebo dokonce nepravidelně. Takovou překážkou může být nevhodný víčkový rozvěrač. Do středu umístíme kapku BSS a na ní umístíme rohovkovou lamelu epitelovou stranou dolů. nebo když je její nastavení příliš volné. hrozil by vznik nepravidelného astigmatismu. Jak již bylo zmíněno. řasy apod. Má miskovitý tvar. či příliš hluboko. Zkušený chirurg je proto dělá asymetricky. kdy i dnes doporučíme nasazení kontaktní čočky. Většina komplikací souvisí s vytvořením a usazením rohovkové lamely. Usnadnění při usazování lamely nám přinášejí značky. Nejčastějším důvodem pro vznik této komplikace bývá keratektomie na oku pacienta s plochou rohovkou.Refrakční vady a jejich řešení 159 Lamelární refrakční chirurgie a její odvětví LASIK v sobě snoubí spojení manuální zručnosti chirurga a dokonalé práce přístroje – mikrokeratomu. protože tak má jistotu. přestože někteří autoři tuto techniku doporučují. nebo jeho chybné nasazení do dráhy v přísavném kroužku. nebo mechanická překážka. ale podle našich zkušeností není tento postup nutný. Na rozdíl od metody PRK zpravidla nenalézáme komplikace během zákroku. že lamelu neobrátí. tj. Zákrok pak opakujeme s odstupem asi 3 měsíců. Při reimplantaci lamely se musíme vyvarovat záměny stromální plochy za epitelovou. velikostí a svým konkávním tvarem kopíruje zakřivení rohovky. Bez větší prodlevy dokončíme laserovou část zákroku a pak teprve navlhčíme obě stromální plochy – pacientovu i lamelární. jinak se snažíme nepanikařit a zachovat následující postup. kdy předčasně uvolní pedál mikrokeratomu. Další možností může být chybné nastavení mikrokeratomu. Peroperační komplikace. které jsme na začátku procedury na povrchu rohovky vyznačili. Popisována byla i možnost manuálního dokončení lamely. Lamela totiž velice často zůstane uvnitř mikrokeratomu. Pro totální lamelu (free cap. Podle našich zkušeností jsou při použití správného postupu následky této komplikace zanedbatelné. Laserová fotoablace v takovém případě většinou není možná. můžeme se předem připravit. Její nastavení je nutné u některých starších typů mikrokeratomů. porucha mikrokeratomu. sevřená víčka pacienta. V případě sutury se stehy extrahují velmi časně. Řadí se mezi ně špatná kvalita ostří nože. Zjednodušeně řečeno lamelární keratektomie může být příliš krátká. Příčinou této komplikace může být chyba chirurga. nebo naopak příliš dlouhá. protože po odklopení lamely máme k dispozici pouze malou plochu rohovkového stromatu. – decentrace fotoablace. operační fólie. dojde opět k totálnímu seříznutí lamely. – totální lamela. Stromální plochu lamely se snažíme nechat suchou. – krvácení v průběhu operace. perforovaná nebo nepravidelná lamela. ale problémy s hojením jsou naopak velmi časté. Někteří autoři doporučují zákrok provádět v odlišné hloubce. free flap) je charakteristická buď úplná absence přechodového můstku (hinge). Osvědčila se nám i aplikace vzduchu na rohovkový povrch vedoucí k rychlejšímu přisátí lamely. Řešení této komplikace je relativně jednoduché. vedena příliš povrchně. Peroperační komplikace tedy jsou: – zkrácený řez.

Hlavní zásadou je pokusit se o maximální reparaci přítomného stavu. jak se těmto cévám vyhnout. Při kompletaci mikrokeratomu je třeba vybrat tu správnou a přimontovat ji. – epitelové vrůsty. Doporučuje se na základě předoperačního vyšetření stanovit optimalizovaný postup. Pro tento okamžik nemůžeme již v plánované LASIK proceduře pokračovat. Provádí se bez zbytečného odkladu. Podobně může dojít ke vzniku nepravidelné lamely v situaci. – epitelový defekt. U většího krvácení se doporučuje využití vazokonstrikčního účinku fenylefrinu a topických steroidů. Další oscilace žiletky a pohyb mikrokeratomu mohou napáchat nenapravitelné škody. Tupý nůž totiž mimo řezu rohovkové lamely provádí současně i shrnutí epitelu. výsledek je nejistý. Jenom v tom případě máme jistotu. pocitu cizího tělíska apod. Další možností je využití proudu vzduchu. Tímto mechanismem může dojít dokonce k její centrální perforaci. vnímání asymetrického nočního glare a obrazu s duchy až monokulární diplopii. Využívá se individualizovaného zákroku. popsána byla u starších typů. kde potřebujeme relativně velkou lamelu. Provedení fotoablace tuto situaci zhoršuje. Návrat zrakových funkcí je pomalý a ne vždy se bohužel vrátí do původního stavu. nebo transepitelová PRK. kdy přísavná síla kroužku není dostatečná. Základem všeho je zabránit excesivní hydrataci stromatu rohovky. Nedostatečný nebo nestabilní nitrooční tlak může také vést k významným nepravidelnostem tloušťky a tvaru lamely. – difuzní lamelární keratitida. Dokonalou adaptací okrajů lamely se snažíme omezit budoucí riziko vzniku epitelových vrůstů. Druhou příčinou krvácení je přerušení novotvořených cév lamelární řezem. Stejný defekt je možné vytvořit v situaci. Decentrace fotoablace a její příčiny byly probrány v kapitole komplikací po PRK. Nevyžadují léčbu. Řešení této komplikace závisí na rozvaze chirurga. Popisované obtíže spadají spíše do kategorie pálení. Mezi možné komplikace při používání ACS mikrokeratomu se řadilo i nebezpečí vyplývající s chybného nasazení jeho hlavy do drážky v přísavném kroužku. Reoperace je možná nejdříve po 3 měsících a podle stavu se volí opět LASIK. řezání. Výše uvedená komplikace může vzniknout při její záměně. Jiná situace je u nepravidelné lamely. Neovaskularizace nalézáme u většiny pacientů. kteří dlouhodobě nosili před operací kontaktní čočky. po předchozím nadzvednutí lamely. naštěstí je zároveň komplikací nejvzácnější. Další komplikací je krvácení během operace. ale pravidelná. V praxi je to ale obtížné. a proto má vzniklá lamela nepravidelnou tloušťku. – infekce. Oko vždy kryjeme kontaktní čočkou na nezbytně nutnou dobu do dokončení epitelizace rohovky (1–4 dny). Standardně se pokračuje v léčbě jako po refrakčním zákroku. Časné pooperační komplikace jsou: – bolest. že fotoablace bude pravidelná. nebo častěji když se na ní zapomene. které byly určeny původně pro ALK proceduru. Tyto látky aplikujeme pomocí navlhčených cípků sušení. Malé krvácení stavíme opakovaným sušením postižených ploch. například edematózní spojivka. Při příznivém průběhu operace má bolest ustupující charakter. Decentrace vede k nepředvídatelnému refrakčnímu výsledku. jen je třeba na ně pacienta upozornit. Nůž se pak pohyboval šikmo k povrchu rohovky a lamela tak mohla být provedena jen v horní. Pohyb mikrokeratomu není plynulý. Nepravidelná lamela dobře pasuje do nepravidelného stromálního lůžka. aby jej nevyděsily. Perforace rohovky je nejzávažnější možnou peroperační komplikaci. je možné v zákroku pokračovat. Řešením je decentrace lamely. U moderních mikrokeratomů je prakticky vyloučena. – dislokace lamely. zejména tam. Jejich vstřebání můžeme očekávat asi po dvou týdnech. ale tak právě dochází k expozici novotvořených cév a následnému krvácení. které může být i poměrně intenzivní. který také napomáhá rychlému zastavení krvácení. nebo v případě jejího poškození.160 Refrakční vady a jejich řešení Kvalitu nože a zákaz jeho opakovaného používání jsme již opakovaně probrali. Bolest po operačním zákroku může trvat 3–4 hodiny a její intenzita je individuální. Lamelu proto přiložíme šetrně a s maximální precizností na původní místo. Po jeho odsátí nalézáme většinou drobné subkonjunktivální hemoragie. kdy se objeví překážka mezi bulbem a přísavným kroužkem. . První příčinou krvácení je zvýšení tlaku v cévách po přisátí vakuového prstence na bulbus. která určuje hloubku lamelárního řezu. nebo dolní polovině rohovky. Záleží mimo jiné i na abúzu analgetik v běžném životě. poklesu centrální zrakové ostrosti. Kromě prevence máme několik možností jak již přítomné krvácení řešit. nebo kdy se dokonce odsaje. jejíž výsledek závisí na stupni decentrace. Specifikem tohoto staršího přístroje je výměnná destička. Jestliže je lamela sice tenká. Řešením je výhradně reoperace.

V případě. nebo jiné nešetrné manipulace s víčky. nezbývá než před tím lamelu zbavit abrazí epitelu. která bývá doprovázena bolestí. Ve výčtu řešení musíme opět zdůraznit prevenci. jen s tím rozdílem. Může jít o výše uvedené materiály organické i neorganické povahy. kde byla lamela dislokována. že přesto došlo k částečné. Další průběh je totožný s primární operací. na noc je krýt obvazem). fotofobií. nebo úplné dislokaci lamely. Používáme maximální zvětšení mikroskopu a pod ním pečlivě odstraníme epitelové vrůsty v místě. sands of Sahara) vzniká jako reakce na drobné částečky z různorodých materiálů. či olejové nečistoty z motorku mikrokeratomu. Řešením může být opět dočasné nasazení kontaktní čočky po dobu reepitelizace. v důsledku úrazu. Pomocí dvou cípků sušení provedeme napnutí lamely. Cizí tělíska pod lamelou (interface particles) mohou zůstat v důsledku nedostatečného výplachu sublamelárního prostoru v průběhu vlastní operace. V případě. 6. Bez toho ji nelze napnout do původního tvaru a i tak bývá výsledek horší než u včasné reoperace. a tak zabránit kromě jiného nadměrné bolesti. zbytky čisticích prostředků či dokonce i endotoxiny z bakteriální stěny 6 Obr. Vzácně byla popsána i úplná ztráta lamely. že raději aplikujeme kontaktní čočku. Na materiál organické povahy a na neorganická cizí tělíska. Difuzní lamelární keratitida (diffuse lamellar keratitis – DLK. který nám dává prakticky jistotu. že lamela je pevně přilnutá.34). Konkrétně může na jedné straně jít o krevní elementy. 6. Materiál. která spočívá v dokonalé adaptaci rohovkové lamely na konci operace. Všechny tyto partikule mohou být v budoucnu příčinou vzniku neinfekční zánětlivé komplikace – difuzní lamelární keratitidy. buněčnou drť vzniklou při oscilaci nože. Hydratujeme stromální lůžko a napnutou. V topické anestezii provedeme uvolnění lamely a její úplné nadzdvižení.Refrakční vady a jejich řešení 161 Pro tlumení bolesti bývá dostačující standardní pooperační léčba (kortikosteroidy a lubrikancia). ale i zcela pohyblivá a volná. Epitelový defekt může vzniknout jak v průběhu operačního zákroku. tak i v době pozdější (obr. v případě potřeby je možné vzít i tabletku analgetika. Lamela může být v nové pozici přichycená. 6. epitelové buňky.33). Jeho včasné poznání zabrání bolesti u pacienta a případným dalším komplikacím v důsledku reaktivního chování (mnutí oka – dislokace lamely). je třeba přikročit okamžitě k reoperaci. kovová cizí tělíska z nástrojů nebo žiletky. je lépe oko preventivně krýt do následujícího dne kontaktní čočkou. Dislokace lamely (displaced flap) je komplikace. že došlo k většímu defektu epitelu. Na straně druhé mezi cizí tělíska řadíme vlákna z oděvu a rouškování. lipidy ze sekretu Meibomských žlázek apod. které se po ukončení operačního zákroku ocitnou v prostoru pod přiloženou lamelou (obr. dále debris z nože mikrokeratomu. talek z rukavic. Jestliže řešíme nařasení lamely s odstupem času. Vyšetření bývá často možné až po opětovné aplikaci anestetika. Dalším preventivním krokem je řádné a opakované poučení pacienta o chování po zákroku (nemnout si oči. Máme možnost provést striae test. Tak to funguje pouze v případě včasného zásahu. V obraze na štěrbinové lampě nalézáme posun lamely s jejím nařasením (striae). který pod lamelou nalézáme je možné rozdělit na dvě skupiny. chemózou spojivky a otokem víček. vyhlazenou lamelu umístíme do správné pozice. Pro kontrolu strií se doporučuje vyšetření rohovky s využitím retroiluminace na oku s mydriázou.33 Superficiální epitelopatie . např. Většinou je důsledkem promnutí oka.

Další struktury předního segmentu oka postiženy nejsou. ale klinický obraz je vždy obdobný. Vyvolávající agens mohou být různá. antibiotika. 6. Stupeň I je charakterizován fokálním výskytem bělavého až šedobělavého granulárního materiálu v sublamelárním prostoru. normalizace nálezu u všech případů nastává do týdne. Výše uvedené procedury se opakují třeba i denně. nebo je jen malá. Pouhý výplach sublamelárního prostoru bývá ale nedostačující. Terapie je již chirurgická. Stupeň IV představuje vystupňování příznaků zánětu. ve stejném časovém odstupu od operace. Terapie je konzervativní a využívá aplikace topického kortikosteroidu po hodině s kontrolami vždy za 2–3 dny do normalizace nálezu. stabilizace za 1–2 týdny a dlouhodobá prognóza je dobrá. Proto se doporučuje výplach opakovat po 1–2 dnech do odeznění nálezu. Stupeň III je charakterizován ložisky granulárního materiálu. bez poklesu vizu. Používá se navíc mechanického očištění stromální části lamely a stromálního lůžka pomocí cípků sušení. Je třeba provést bezodkladný výplach sublamelárního prostoru. se zpravidla obejde bez trvalých následků. ale zároveň dočasný. Logicky následuje významný pokles zrakové ostrosti. Léčba bývá většinou úspěšná a výsledný stav. Novým fenoménem jsou strie. Kontroly provádíme denně do ústupu obtíží. opět bez významného postižení zrakových funkcí. Pokoušíme se také o stretching lamely. Efekt léčby bývá okamžitý. protože vyžaduje kontroly stavu v krátkých časových úsecích. Stupeň II se od prvního stupně liší pouze difuzním výskytem granulárního materiálu v sublamelárním prostoru. které se liší nejen klinickým obrazem. Popisovaná četnost je asi 1:200 až 1:500 případů. Oba typy léčiv se užívají intenzivně i v topické formě. To má za následek trvalé zhoršení vizu a hyperopizující efekt. Nejsou žádné další známky zánětu na rohovce ani předním očním segmentu. . Topické steroidy jsou doporučovány dlouhodobě. Dochází často k jizevnatým změnám a k redukci rohovkové masy. Spočívá ve výplachu sublamelárního prostoru s následnou topickou kortikoterapií jako u stupně I. objevují se i příznaky mírné iritace bulbu. Zánět je ale stále omezen výhradně jen na rohovku. I tak je prognóza nejistá. DLK vzniká jako sublamelární zánětlivý proces v průběhu prvních 24–72 hodin po operaci. Objevuje se 1–7 dnů po LASIK. Zánětlivá reakce bývá omezena na sublamelární prostor a do stromatu dále nepostupuje.34 Difuzní lamelární keratitida po likvidaci v autoklávu. Opět následuje aplikace steroidu a antibiotika na uvedené plochy. ale efekt bývá sice okamžitý. Rozlišujeme celkem čtyři stupně DLK. Projevuje se jako pokles vizu (často i s hypermetropizujícím efektem) s fotofobií. Terapie: Toto stadium je důvodem k hospitalizaci pacienta. dokud nedojde k rozpuštění zánětlivého infiltrátu a zlepšení stavu. který se stabilizuje po několika týdnech. které se v tomto stadiu objevují spolu se zešednutím centrální partie lamely. které mají tendenci ke splývání. Léčba je obdobná jako u stupně III. ale i terapeutickým přístupem.162 Refrakční vady a jejich řešení Obr. Během výplachu se aplikují i lokálně steroidy resp. Bolest nemusí být přítomná. nicméně dochází k mírnému zhoršení vizu. Prognóza je dobrá. jako je spojivková injekce. Terapie: Razance léčby odpovídá uvedeným obtížím. především v centrální lokalizaci zánětlivého ložiska.

Popsané případy obsahovaly spektrum od grampozitivních bakterií po atypická mykobakteria. Mnohdy je odstraňována tkáň charakteru membrány. Prevencí nenapravitelných změn je v tomto případě okamžitý chirurgický zásah. Další použitá medikace je standardní. V pooperačním období je incidence infekce prakticky totožná s hodnotami u běžné neoperované populace. Dále se doporučuje provést narovnání případných nerovností okraje lamely a abrazi epitelu i za hranicí řezu jako prevenci dalších vrůstů. Aplikace alkoholu. ale nelze vyloučit ani časný pooperační průnik. Vrůsty postupují centrálně a kromě shluků epitelií je možné v mikroskopickém obraze pozorovat i jejich nekrózu s případnou reakcí v okolí. Nejčastější příčinou infekce jsou kontaminované nástroje a infekční prostředí. Stupeň II se od předchozího liší invazivnějším růstem. aby nepřešel do dalšího stadia. Zánětlivé změny se mohou objevit jak na povrchu rohovky. Během nich je lamela znovu nadzdvižena a vrůsty jsou odstraňovány pinzetou. má svá přísná pravidla. 6. Operaci ale stačí naplánovat až během 2–3 týdnů. Doporučuje se zahájit léčbu a nejpozději do 24 hodin při nezlepšení nálezu provést odklopení lamely s odběrem na kultivaci a vyčistěním sublamelárního prostoru. Incidence epitelových vrůstů přímo souvisí i s učební křivkou chirurga. Většinou vysazujeme. Terapie: Další klinický obraz závisí na úspěšnosti léčby. neostrých hranic. nabízí se i preventivní opatření. Konstrukční a technické změny použité u moderních mikrokeratomů zabránily uvolňování olejových nečistot z motorové jednotky. Tato komplikace neovlivňuje nijak kvalitu vidění. Dalším krokem je nejen důkladná sterilizace nástrojů. Stupeň I reprezentuje minimální vrůst podél okrajů lamely maximálně do 2 milimetrů od jejího okraje. ale pacienta dále sledujeme. Tato reakce vede k obrazu „roztavení“ lamely (flap melting). barva šedobělavá a průměr kolem 2 milimetrů. vyžadující chirurgickou intervenci je však popisováno jen u 1 % případů. že se infiltrát nalézá pod lamelou. která je také doporučovaná. U začínajících operatérů je výskyt vyšší podobně jako u komplikací obecně. Klinický obraz nám opět tuto komplikaci dělí do tří stupňů. Může dojít i k jizevnatým pozánětlivým změnám rohovky (obr. které mají za následek pokles zrakové ostrosti. Epitelová proliferace nabývá i do tloušťky. která spočívá v důkladné sterilizaci nástrojů a precizním ošetření 6 . mnohdy je jen obtížně detekovatelný.35). zahnutým nožem („hokejkou“) nebo sušením jak ze stromální plochy lamely. ale především jejich předchozí perfektní očištění. který přesahuje i 2milimetrovou hranici. Stupeň III: Epitelové vrůsty označované stupněm III se dají zjednodušeně označit jako významně progredující a snižující zrakovou ostrost. Základem je proto prevence. Prevence závisí na minimální manipulaci s lamelou a její dokonalé adaptaci. U infiltrátů umístěných v prostoru pod lamelou můžeme pozorovat i její elevaci. Funkční výsledky jsou různorodé. Hrozí opět riziko implantace epitelových buněk. Někteří autoři doporučují provedení fototerapeutické keratektomie (PTK) na očištěné stromální ploše do hloubky10 mikrometrů. Tento typ postižení má již progresivní charakter a vyžaduje proto chirurgické řešení.Refrakční vady a jejich řešení 163 Známe-li vyvolávající příčiny. Infekční agens jsou různorodá. která je třeba přijmout. Chirurgické řešení není třeba. Epitelové vrůsty (epithelial ingrowths) patří podle četnosti k relativně častým komplikacím. V klinickém obraze se u většiny bakteriálních zánětů setkáváme se vznikem prvních obtíží během prvních 72 hodin po zákroku. Ta musí být včasná a především intenzivní. Vrůsty mohou mít ojediněle i améboidní splývající charakter. tak i ze stromálního lůžka. Alkohol se totiž projevuje při kontaktu s rohovkovým stromatem toxicky. 6. ale přesto vysoce antigenně účinných biologických částeček ulpívajících na instrumentáriu po předchozích zákrocích. Existuje celá řada chirurgických metod k odstranění epitelových vrůstů. Dilema nastává v případě. Signifikantní postižení. Epitelový vrůst lze nalézt až u 15 % pacientů po LASIK. nebo i častěji. Rohovková lamela je plně transparentní a má pravidelný profil. nebo alespoň podstatně omezujeme léčbu topickými steroidy. K antibiotické léčbě se používají topické fluorochinolony s aplikací po hodině. jejíž četnost je udávaná kolem 1:1000 případů. ani refrakční výsledek operace. tak i v prostoru pod lamelou (obr. Zánětlivý infiltrát bývá většinou solitární. Následná fibrotická přestavba tkáně vede k jizevnatým změnám a vzniku haze. Přenos infekce je v tomto případě většinou peroperační. okraj lamely se může ohýbat a mít šedavý nádech. Tak zabráníme průniku sice sterilních. Lépe je nejprve provést kultivaci a podle výsledku zahájit kauzální léčbu.36). Infekce po operaci technikou LASIK je vzácnou komplikací. Na závěr operace je rohovka kryta kontaktní čočkou. houby a virová onemocnění. Lamela je následně přiložena na původní místo a důkladně je vypláchnut prostor pod ní.

Pozdní pooperační komplikace jsou: – neuspokojivý refrakční výsledek.35 Časná pooperační infekce pod lamelou Obr. Vzniká v důsledku procesu hojení rohovkové tkáně. Na rozdíl od podkorigování. doxycyklinem. Ideálním kritériem je porovnávání hodnot keratometrie a tloušťky rohovky v čase. Je třeba kontrolovat parametry oka pacienta.164 Refrakční vady a jejich řešení Obr. poznáme regresi po zákroku až o několik měsíců později. 6. jde pravděpodobně o regresi. Reoperaci při zjištěném podkorigování neodkládáme a zpravidla ji provedeme do měsíce od operace původní. popřípadě celkovou léčbu např. Neuspokojivý refrakční výsledek můžeme rozdělit na podkorigování. dá se předpokládat. Operační technika spočívá v nadzdvižení . Podkorigování operačního zákroku se v případě metody LASIK pozná prakticky okamžitě. Naopak. Před tím je ale třeba vždy vyloučit možnost pooperační ektázie rohovky s následnou myopizací oka (viz dále). Jestliže dochází k nárůstu myopických dioptrií při zachovaném zakřivení rohovky a její tloušťce. Již refrakční hodnoty první den po operačním zákroku nás na to mohou upozornit a týden po operaci máme jistotu. V případě nespokojenosti pacienta se doporučuje provést korekční reoperaci. které vyloučí eventualitu. dočasně lze situaci řešit pomocí brýlí nebo kontaktních čoček. jsou-li změněny keratometrie a tloušťka rohovky. regresi a progresi vady. U pacientů s chronickou formou zánětu víčkového okraje se doporučuje provést razantní lokální přeléčení. – ektázie rohovky. 6.36 Pozánětlivé jizevnaté změny operačního pole. nebo v důsledku excesivní hydratace stromatu v průběhu zákroku. závadou na excimerovém laseru. Chyba vznikne v důsledku špatně provedeného předoperačního vyšetření. že jde o progresi vady. že jde o progresi vady.

vymezuje sílu reziduálního stromálního lůžka na 250 mikrometrů. 6. V korekci ektázie se používají tvrdé kontaktní čočky i implantace intrakorneálních segmentů. 6. Později se doporučuje provést novou keratotomii buď ve stejné hloubce. Navíc jako jeden z mála přístrojů je schopen diagnostikovat raná stadia keratokonu. Pomineme-li operaci na oku s nepoznaným keratokonem. Udává se. Pravidlo I. Na jednu stranu dochází k významnému indikačnímu omezení provedení operační techniky LASIK. Klinický a topografický obraz se podobá keratokonu. která vede k progresivnímu zestrmení centrální partie rohovky. neboli v případě zákroku na myopickém oku jeho pooperační hypermetropický výsledek. nebo perforující keratoplastiky.37 Penetrující keratoplastika pro ektázie rohovky . Díky tomu se již s fenoménem ektázie nesetkáváme. V naší praxi se nám velice osvědčila optická analýza rohovky na přístroji ORBSCAN. protože je mnohem přesnější než ultrazvukové metody. Raná pooperační hypermetropie do 1 dioptrie je naopak běžná. nebo. kdy prakticky pro tento zákrok neexistovala pravidla. Snížení nitroočního tlaku pak může eliminovat riziko vzniku ektázie. Bohužel některé nekorigovatelné stavy dospějí k nutnosti provést lamelární. že finální tloušťka rohovky by měla být větší než 400 mikrometrů. ale za určitých okolností i po metodě PRK (obr. Může totiž dojít k významnému narušení trofiky lamely a závažným pooperačním komplikacím. Jak již bylo v předchozích kapitolách zdůrazňováno. která spočívá v důsledné přípravě operačního zákroku. Nemyslí se tím ovšem refraktometrický výsledek během prvního týdně po operaci. bylo běžně možné se setkat se vznikem pooperační ektázie rohovky v pionýrských dobách metody LASIK. Kontroverzním řešením je provedení zákroku PRK po předchozím zákroku LASIK. Překorigování. nové fotoablaci a následném znovupřiložení lamely do původní pozice. Nám se osvědčila preventivní aplikace betablokátorů v topické formě u pacientů. Nalezne na rohovce její nejtenčí místo. To má za následek myopizaci oka a pokles zrakové ostrosti. Terapie této komplikace je obtížná. jehož hodnotu pachymetrie zadáváme do programu excimerového laseru. existují pravidla pro „bezpečný LASIK“. i hlouběji.Refrakční vady a jejich řešení 165 původní lamely. V pooperačním nálezu pozorujeme narušení strukturální integrity rohovkové tkáně. na straně druhé činí při splnění uvedených kritérií zákrok bezpečný. je vzácnou komplikací. Předchází pochopitelně důkladná kalkulace se zachováním kritérií bezpečného zákroku (intaktních 250 mikrometrů). že lamela jde bez rizika nadzdvihnout do 6 měsíců. která by stav jen zhoršila. Zásadní chybou je tento stav diagnostikovat jako podkorigování a provést následnou reoperaci. A konečně pravidlo III. že základem je prevence. Moderní laserové přístroje ani nepřipustí operační zákrok mimo uvedené meze a donutí zadavatele změnit parametry. nám říká. kde se výsledná data blíží doporučeným hraničním hodnotám. dovolí-li nám to podmínky. 6 Obr. zní. Pravidlo II. Ektázie rohovky je obávanou komplikací nejen po operaci LASIK. že operační zákrok by se neměl provádět na oku s rohovkou tenčí než 450 mikrometrů.37). Dnes víme.

nebo funguje v kombinaci s ní. Konkrétně můžeme hovořit o dvou operačních metodách. 6. která svými vlastnostmi doplní. protože za tuto dobu odezní zánětlivá reakce na poškození tkáně. oproti těmto čočkám však mají modifikovanou haptickou část. 6. Monovision je název pro operační techniku. ručních pracích. Praktičtější je proto jedno oko zaměřit na dálku a druhé na střední vzdálenost. což řadě pacientů přinášelo významné obtíže včetně bolestí hlavy. artephakia) je stav po extrakci přirozené čočky a implantaci umělé čočky. Do oka se vloží čočka. Implantaci všech fakických čoček předchází Nd: YAG laserová iridotomie. Pro ně je tato metoda nevhodná a jsou nezřídka popisovány případy explantace čoček v situacích. Pseudofakie (pseudophakia. k vytvoření lamely proud vody. U metody PRK jsou spíše problémy s hojením. že lamela již není vytvářena nožem. v oku je čočka jedna – umělá. Navíc je možné považovat toto řešení za reverzibilní. Při tom současně zachováme vlastnosti přirozené lens crystalina. . která buď nahrazuje přirozenou lens crystalina. Předněkomorové dále dělíme na čočky fixované v komorovém úhlu a na čočky fixované na duhovce. ale i většímu písmu např. že výsledkem je požadovaná emetropie. Mezi nevýhody se naopak řadí fakt. který by způsobil vzestup nitroočního tlaku. Tyto čočky se většinou vyrábějí ze stejných materiálů jako čočky užívané po operaci katarakty. Střední vzdálenost odpovídá vzdálenostem Kategorizace Kategorizace fakických nitroočních čoček je založena na jejich umístění a způsobu fixace. což znamená. Existují jedinci. Taktéž riziko možných komplikací je relativně vysoké. Implantace fakické nitrooční čočky přináší relativně rychlou zrakovou rehabilitaci. u metody PRK a LASIK do 3 %. tak ho i umocnit. které dále výrazně snižují komplikace právě tím. kteří nesnesou ani minimální dioptrický rozdíl mezi oběma očima. Podle umístění dělíme čočky na předněkomorové a zadněkomorové. práci s počítačem. která se provádí jako prevence pupilárního bloku. Výsledný efekt je tak optimální. Iridotomie je provedena asi týden před vlastní implantací. Původně se tak označoval stav. Metoda Intralasa používá např. Výhodou je vyzkoušet tento zamýšlený dioptrický stav ještě před zákrokem pomocí brýlí.11 ). Nitrooční refrakční zákroky proto umožňují korekci krátkozrakosti i dalekozrakosti. Polypseudofakie je stav po extrakci přirozené čočky a následné implantaci dvou umělých čoček.10 Nitrooční refrakční výkony Nitrooční refrakční chirurgie je založena na principu změny refrakce implantací nitrooční čočky. kdy jedno oko bylo fokusováno do dálky a druhé nablízko. kterými jsou implantace fakické nitrooční čočky (phakic intraocular lens) a extrakce čiré čočky (clear lens extraction). přístrojové desce v automobilu. výhradně pro malá písmena. V oku jsou potom tedy čočky dvě – přirozená a umělá. nebo naopak ochudí dioptrický aparát oka tak. Komplikace jsou velmi vzácné. že čočku je možné kdykoliv v případě potřeby explantovat. Čtecí brýle. metoda laserová používá fentosekundový laser.166 Refrakční vady a jejich řešení Shrnutí Laserové refrakční výkony na rohovce mají při správné indikaci vynikající výsledky. výhodou je i přesnost a předvídatelnost jeho refrakčního výsledku. nebo ještě lépe kontaktními čočkami. v novinových titulcích. motorické nestability. Fakické nitrooční čočky Princip fakické nitrooční čočky spočívá v jednoduché a zároveň geniální myšlence. Tímto způsobem jsme schopni jak dioptrický aparát oka oslabit. že jde o nitrooční zákrok. Vysvětlení základních pojmů Fakická čočka je umělá čočka. používaným při práci v domácnosti. kdy lékař je na rozdíl od pacienta s výsledkem spokojen (tab. při které obě oči nastavujeme na odlišnou ohniskovou vzdálenost. V současné době se začínají používat nové metody. v oku jsou tedy dvě čočky umělé. která se implantuje k přirozené čočce. jsou totiž pro většinu pacientů akceptovatelné. nauzey i zvracení. které nám dávají možnost využít i nadále její akomodační schopnost. Dioptrický rozdíl mezi oběma očima se však pohyboval na samé hranici snesitelnosti (udává se nejčastěji rozdíl 3 dioptrie). u metody LASIK jsou častější peroperační komplikace v souvislosti s vytváření lamely keratomem.

– degenerativní a dystrofické změny rohovky. která předchází vlastní operační zákrok minimálně o týden. 6. Prvním krokem je vstupní vyšetření počtu endotelových buněk a jejich kvalitativní vyhodnocení (obr. Délkový rozměr přední komory naopak určí doporučenou délku implantátu. Kontraindikace Kontraindikace pro implantaci fakické čočky jsou: – počet endotelových buněk menší než 2500/mm2. V následné medikamentózní léčbě se používá topických kortikoidů nebo nesteroidního antirevmatika v dávce 5krát denně.2 milimetru. nebo naopak k ovalizaci zornice v případě předimenzování čočky. Jen tak může být implantace bezpečná. Dioptrickou mohutnost implantátu si pak zpravidla vyhrazuje určit výrobce na podkladě zaslaných hodnot refrakce a parametrů oka.38). Proto je třeba předem na základě předoperačního vyšetření vyloučit pacienty s počtem buněk pod 2500/mm². nebo technikou označovanou jako „white to white“. – opacifikace čočky. 6 Obr. astigmatismus) u relativně mladých nemocných. Na podkladě měření hloubky se dá určit riziko zvýšené ztráty endotelií. – maligní periferní retinální degenerace. Jak bude v dalších kapitolách uvedeno. Řada autorů doporučuje podat předoperačně osmoticky účinné preparáty na snížení nitroočního tlaku (manitol 20%). 6. Za hloubku přední komory považujeme vzdálenost od plochy endotelu rohovky k přední ploše čočky. Ideální je použití vysokofrekvenčního ultrazvukového zobrazovacího systému. zejména předněkomorové implantáty jsou doprovázeny pooperačním poklesem počtu endotelií. Předoperační vyšetření a příprava Předoperační vyšetření. s přidáním 1 milimetru k naměřené hodnotě se v dnešní době jeví jako zcela nedostačující. – hloubka přední komory menší než 3. Předoperační příprava před implantací fakické čočky je podobná jako u ostatních typů fakických implantátů. Dalším specifikem je bezesporu biome- trické vyšetření předního segmentu oka. i zde se doporučuje provést Nd:YAG laserovou iridotomii. – záněty uvey. takže je výhodné ponechat ji in situ. Proto je dalším vylučovacím kritériem hloubka přední komory menší než 3. Především v případě předněkomorové čočky s fixací v komorovém úhlu určuje vzdálenost optické partie implantátu od endotelu rohovky tuto míru rizika. – glaukom. Chyba tohoto měření může vést k decentraci implantátu v případě jeho příliš malé velikosti. – nemoci sklivce.2 mm. kde není možné provést laserovou korekci refrakční vady (nejčastěji z důvodu nedostatečné tloušťky rohovky) a kde má přirozená čočka zachovanou schopnost akomodace. Původní doporučené přeměřování zevní partie oka technikou limbus-limbus.Refrakční vady a jejich řešení 167 Indikace Indikací k implantaci fakické čočky jsou refrakční vady všech typů (myopie. 6.39 Čočka NuVita .38 Endotelová mapa Obr. Potřebujeme totiž zjistit parametry přední komory a to jak její hloubku. Další předoperační příprava zpravidla není třeba. hypermetropie. tak i její délku.

5 milimetru. Následuje standardní ošetření operačního pole a jeho zarouškování. Pupilární blok vznikne v důsledku uskřinutí optické části implantátu pupilárním okrajem duhovky. pomocí nůžek nebo vitrektomu. 6. Čočka se skládá ze dvou hlavních částí. Nejnovější Baikoffova fakická čočka Vivarte. Popisovaný typ implantátu se doporučuje umístit v horizontále. Tato komplikace se netýká pouze tohoto typu implantátu. Operace je prováděna v anestezii. Operace je zakončena již zmíněným odstraněním viskoelastického materiálu z oka.40 ). Časné pooperační komplikace jsou: – pupilární blok. Zmenšení vstupního otvoru kromě rychlejšího hojení. ta se hromadí v komoře zadní. které tvoří vrcholy trojúhelníka. Následuje po něm relativně okamžitý pokles nitroočního tlaku a operaci je možno dokončit. 6. Vyznačuje se mimo jiné čtyřbodovou fixací a haptiky ve tvaru písmene X. nebo viskoexpresí. proč někteří chirurgové tuto operaci provádějí zásadně v celkové anestezii. Implantace těchto čoček je zpravidla podmíněna absolvováním edukačního kurzu pořádaného firmou. menšího pooperačního astigmatismu a potřeby šít ránu snižuje riziko vzniku zánětlivé komplikace. Při vzniku těchto obtíží šetrně reponujeme prolabující duhovku pomocí chirurgického nástroje. již má svou optickou část vyrobenu z hydrofilního akrylátu. Někteří doporučují ještě peroperačně provedení bazálního kolobomu v pozici 12. Asi nejčastější a zároveň velmi závažnou komplikací může být peroperační akutní nárůst nitroočního tlaku s tendencí k prolapsu duhovky do rány. což je důvodem. v pozici 3–9. Jako první se intrakamerálně aplikuje miotikum. K fixaci navíc nedochází ve čtyřech bodech. – časné pooperační. Některé firmy doporučují materiály disperzní. Setkáváme se s plnou škálou počínaje topickou. Na rozdíl od původních modifikací. zakončeného certifikací. – pozdní pooperační. ale pouze ve třech. Umístění řezu se volí podle zvyklostí chirurga a jeho délka odpovídá použitému materiálu. Dilema nastává až v otázce typu použitého viskoelastického . tlačí diafragma duhovky vpřed a vede ke vzniku akutního glaukomového záchvatu.40 Čočka Icare materiálu. Částečně se na této skutečnosti může podílet i nespolupracující pacient. Implantace čočky v sobě většinou neskrývá technická úskalí. Ideální je okamžitě nitrožilně podat diuretikum. u nové čočky je třeba implantační otvor pouhých 2. zvyklostí pracoviště a v neposlední řadě podle očekávané spolupráce s pacientem. která je modifikací Kelmanovy čočky. V tomto případě ránu vždy zajistíme stehem. ale i ostatních fakických čoček.168 Refrakční vady a jejich řešení Obr. Peroperační komplikací je vzestup nitroočního tlaku.8 milimetru. jiné naopak kohezivní. prodávaný pod označením ICARE firmy Corneal (obr. stejně jako zakončení haptiků. Musíme mít na zřeteli. že na závěr operace musíme tento materiál dokonale odsát. z partie určené pro fixaci čočky (haptiky) a části dioptrické (optiky). kde pro implantaci bylo zapotřebí vstupního otvoru šířky 5. Předněkomorová fakická čočka fixovaná v komorovém úhlu Tato čočka je Baikoffova multiflexní čočka. pouze v případě měkkých implantátů (foldable lenses). Zmenšení řezu je umožněno možností složit měkkou část čočky do injektoru a protlačit ji do oka zmíněným otvorem. kterou vyrábí firma CIBA Vision. Konečná pozice haptické části čočky by měla být zkontrolována peroperační gonioskopií. Některé z komplikací se vyskytují i u dalších typů implantátů a v příslušné kapitole již proto nebudou podrobně probírány. Dalším zástupcem tohoto typu čoček může být implantát kompletně vyrobený z hydrofilního akrylátu. – iritické dráždění a reakce na implantát. Komplikace dělíme na: – peroperační. Dojde k okamžitému bloku odtoku komorové tekutiny do přední komory. přes svodnou až po celkovou intubační anestezii. která vychází ze zkušeností chirurga. Nd:YAG laserová iridotomie bývá v tento moment nedostačující. tj.

41). Pokles počtu endotelových buněk je asi nejčastěji zmiňovanou komplikací (obr. čím blíže endotelu rohovky se nalézá optická část čočky. manitol 20%) k rychlému snížení nitroočního tlaku a dále topickým miotikem. Jestliže pacient nereaguje na léčbu. – nestabilita implantátu. – progresivní ovalizace zornice. Díky uvedené změně sklonu se tak i optická část posouvá vpřed. řešením je operační revize s repozicí duhovky a chirurgickým vytvořením dostatečného bazálního kolobomu. Nejnebezpečnější partií čočky je přitom právě okraj optiky. Řešením je okamžitá a razantní terapie topickými a b Obr. dochází k osídlení povrchu čočky drobnými nebo splývajícími precipitáty (obr. Haptika fakické čočky má odlišný sklon od haptiky používané u klasické čočky afakické. 6. Iritické dráždění a reakce na implantát může následovat několik dnů až řádově týdnů po primární operaci. rubeóza. Nesta- 6 Obr. blíže endotelu.42). 6. stejně jako endotelu rohovky. 6. Není výjimkou ani přechodné zvýšení nitroočního tlaku. prosáknutí duhovky se ztrátou její kresby. Pokles endotelových buněk je nejčastěji spojován s čočkami implantovanými do přední komory a obzvlášť u typu s fixací v komorovém úhlu. především v noci. doplněná aplikací depotního kortikoidu subkonjunktiválně či peribulbárně.42 Předoperační (a) a pooperační (b) endotelová mapa . tím větší úbytek endotelových buněk můžeme očekávat. Průměrná ztráta endotelií během prvního roku po operaci uváděná v různých studiích se pohybuje od 6 do 13 %. Pozdní pooperační komplikace jsou: – pokles počtu endotelových buněk. Díky němu se nám může podařit repozice pupilárního okraje duhovky. Nestabilita a rotace čočky jsou způsobeny nevhodně zvolenou malou velikostí implantátu. V takovém případě se může dále objevit i hypopyon a fibrinová reakce v přední komoře.Refrakční vady a jejich řešení 169 kortikosteroidy. Platí zjednodušené pravidlo. 6. Přítomnost lens crystalina a vytlačení duhovkového diafragmatu směrem vpřed by v kombinaci s klasickým sklonem vedlo k vzniku pupilárního bloku. Jako prevence ztráty endotelových buněk se používá relativně malá optická část čočky (průměr do 5 milimetrů). Objeví se smíšená injekce. ale v následujících letech není další nárůst signifikantní.41 Buněčná kolonizace implantátu NuVita Je třeba zasáhnout nejprve medikamentózně osmoticky účinným preparátem (diamox. což vede k nárůstu nepříjemně vnímaných vedlejších vizuálních efektů. Je nejblíže endotelu a zejména u implantátů s optikou o průměru 6 milimetrů nelze vyloučit i při minimálním traumatu oka přímý kontakt s endotelem.

recidivujícího lokálního zánětu. Tím je zajištěna stabilita implantátu. kterou bude možno implantovat menším otvorem. Operace je podobná jako u jiných implantací.43 Decentrace implantátu Phakic 6 bilní čočka působí chronické dráždění předního segmentu. kde dochází k fixaci haptické části tohoto typu fakické čočky. I v tomto případě jsme někdy nuceni přikročit k explantaci čočky. Následná ovalizace může progredovat až ke vzniku obrazu „kočičího Obr.45).170 Refrakční vady a jejich řešení oka“. 6. protože tento rozměr odpovídá užšímu z obou rozměrů PMMA implantátu. může vést ke vzniku goniosynechií.5 milimetru. 6. Nestabilita je příčinou decentrace optické části s následnou nestabilitou vizu (obr. Čočky tohoto typu mají výrobní označení Ophtec na evropském trhu nebo Artisan či Verisyse na trhu americkém. Čočka je vsunuta Obr. kdy delší strana tvoří haptickou část zakončenou „klepítky“ (claw – čočky se někdy nazývají iris-claw). 6. že k dalšímu pohybu již nedochází a chirurgické intervence není třeba.43). V současné době je na trh připravována čočka z flexibilního materiálu.44) je způsobena změnami v oblasti komorového úhlu. Vývoji čočky předcházel výzkum duhovky. neovaskularizací. Příčinou může být například příliš velký implantát. ale i atrofických změn. Výše uvedené změny vedou pak k trofickým změnám duhovky a jejímu „zkracování“. Rozměry čočky jsou přibližně 5x8. spojené s tlakem rozšířené části haptiků. kterým je uskřinuto stroma duhovky ve střední periferii a nemůže tak docházet ke kontaktu s komorovým úhlem (obr. kdy se mimo jiné zjistilo. 6. Ve skutečnosti jde o týž typ fakické čočky. Předněkomorová fakická čočka fixovaná na duhovku Předněkomorová fakická čočka fixovaná na duhovku je implantát. že její periferní třetina vykazuje sníženou mobilitu i v případě aplikace mydriatik. Čočky jsou vyrobeny z PMMA nebo hydrofilního akrylátu.44 Progresivní ovalizace zornice . který byl původně určen pro korekci afakie a nejvíce byl rozšířen především v zemi svého vzniku – v Nizozemí a dále v Indii. Ty jsou mobilní částí čočky a fungují jako proštěpec. Progresivní ovalizace zornice (obr. Nezbývá než původní čočku explantovat a nahradit jí implantátem větší velikosti. Čočka se vyrábí v jedné velikosti (one size). implantáty se liší jen svou dioptrickou mohutností. Optická část se nalézá ve středu implantátu a má vnější průměr 5 milimetrů. Mikrotrauma v oblasti úhlu. 6. U iris-claw čoček je šířka implantačního otvoru 5 milimetrů. Někdy se po úvodní rotaci čočka spontánně zafixuje tak.

opticky významné části čočky. Zvláštností je již zmiňované uvolnění uskřinuté duhovky z „klepítek“. Pro tento manévr se používá buď implantačního háčku. 6. Tento fakt odpovídá vzdálenosti implantátu od endotelu. Bylo zjištěno. vysoce flexibilního materiálu. ze kterého byly vyrobeny čočky firmy Adatomed. protože díky stejným vlastnostem je materiál i křehký. nebo komprese viskoelastickým materiálem. Optická část čočky je šetrně uchopena zvláštní fixační pinzetou v pozici 12 a je přidržována v ideální poloze. ale nezávažnou. aby se „klepítka“ nalézala v pozici 3-9. Pooperační komplikace jsou: – úbytek endotelových buněk. Vzdálenost mezi implantátem a výše uvedenými strukturami je kolem 0. nebo kolagen-hydrogel kopolymer (firma Staar). Ten je třeba následně odsát ještě před dalším operačním krokem. méně často v periferii. Je důležité. Operace se provádí technikou chirurgie malého řezu. případně může být ovlivněn přáním a předpokládanou spoluprací ze strany pacienta. Peroperační komplikace jsou obdobné jako v případě Baikoffova typu nitrooční čočky a obdobně je tomu i s pooperačními komplikacemi. Tento výkon se nazývá enklavace. 6 Zadněkomorová fakická čočka Zadněkomorová fakická čočka se implantuje do zadní komory mezi zadní plochu duhovky a přední plochu čočky. (čočka Domilens). Implantát je vyroben z jednoho kusu tenkého. která. Je sestrojena tak. Operace se provádí v anestezii.Refrakční vady a jejich řešení 171 Obr. že významným faktorem může být i materiál. Z dalších komplikací je možné uvést decentraci implantátu.45 Čočka Artisan a její fixace k duhovce do přední komory oční a uložena na duhovku tak. – subkapsulární opacifikace. podobně jako standardní kontaktní čočka kopíruje přední plochu rohovky. ze kterého je implantát vyroben. Úbytek endotelových buněk je při této technice vůbec nejmenší. kopíruje přední plochu čočky a je umístěna v sulcus ciliaris. Z pomocných paracentéz. Někdy je třeba polohu čočky upravit a fixaci na stroma duhovky zopakovat. velká enklavace vede k decentraci a zneokrouhlení zornice. Může se sdružovat s progredující atrofií pigmentového listu duhovky. Destičková (plate) haptika se opírá v záhybech sulcus ciliaris v pars plicata corpus ciliare. jak již bylo uvedeno. kterým je buď silikon . Malé množství tkáně hrozí rizikem pooperačního uvolnění při pohybech duhovky. která je již komplikací závažnou. Ránu je třeba zašít. jak velká část duhovky je uskřinuta. Starší generace silikonu. je pomocí speciální pinzety nebo háčku uskřinuto stroma duhovky do štěrbiny v haptické části čočky. Na druhou stranu to ale klade zvýšené nároky na šetrnost při injektáži nitrooční čočky. Představitelem zadněkomorové čočky je implantabilní kontaktní čočka. Ke vzniku pupilárního bloku může dojít přes provedení laserových iridotomií. jejíž výběr je zcela na rozhodnutí chirurga. Další důraz je kladen na správnou orientaci čočky. kde postihují spíše kortex a jsou tak méně významné. Součástí zákroku je kromě odsátí viskoelastického materiálu i vytvoření dostatečně velkého bazálního kolobomu. pigmentová depozita na přední ploše čočky jsou komplikací četnou (až 85 % případů). kterým je intrakamerální aplikace miotika s kontrolou finální pozice implantátu po zúžení zornice.2 milimetru a tento prostor je vyplněn komorovou tekutinou. umístěných nazálně a temporálně. což je umožněno měkkým a tenkým materiálem. Většinou se proto čočka implantuje nejprve do přední komory a až ve druhé fázi je definitivně fixována za duhovkou. Řešením je okamžitá chirurgická fixace čočky na původní místo. která se podle různých studií vyskytuje v 5–10 % všech případů. aby byl zároveň vyloučen i minimální kontakt se zonulárním aparátem a předním pouzdrem čočky. To logicky vyplývá ze způsobu fixace tohoto typu nitrooční čočky. protože. ze kterého je implantát vyroben. implantát svou zadní plochou kopíruje přední plochu lens crystalina. Zadněkomorové fakické čočky indukují často vznik subkapsulárních opacifikací s maximem v centrální.

což je možné dokázat na příkladu čočky PRL (phakic refractive lens) firmy CIBA Vision. To vedlo k zastavení výroby. Existují i speciální implantáty. Extrakce čiré čočky bez implantace umělé čočky by se v současné době neměla provádět. Projevuje se zde naplno známé pravidlo. Někteří autoři doporučují jako prevenci vzniku cystoidního makulárního edému (CMO) aplikaci topického nesteroidního antiflogistika (NSA). problém je pouze u pacientů mladších. V kombinaci s technikou monovision či po implantaci multifokálního implantátu získá kvalitní vizus i na další vzdálenosti. Indikace k CLE v presbyopickém věku nečiní obtíže (presbyopic lens exchange – PRELEX). Existují sice již umělé čočky s touto schopností. Pooperační péče po implantaci je obdobná jako například u operace katarakty. tzv. ale výsledky jsou zatím neurčité. Po extrakci čiré čočky se tedy do oka implantuje umělá čočka. 6. 6. Zásadní a často citovanou nevýhodou této metody je okamžitá a trvalá ztráta akomodační schopnos- ti původní čočky (lens crystalina). Pečlivě kontrolujeme případné projevy zánětlivé reakce v přední komoře. torické implantáty. Metoda s sebou přináší prvky předvídatelnosti. Umělé nitrooční čočky existují v současnosti běžně v široké dioptrické škále od hodnot kolem -10 dioptrií po hodnoty +40 dioptrií. Dále se nabízí čočky monofokální i multifokální (obr. Pravdou ale je fakt. stability a především bezpečnosti zákroku. střední vzdálenost a dálka). které slouží kromě sférické korekce zároveň ke korekci astigmatismu. která bezesporu patří k nejstarším refrakčním zákrokům vůbec. na přední i zadní ploše nitrooční čočky. že mladý pacient s vyšším stupněm hypermetropie bez korekce nevidí ani na jednu ze standardních vzdáleností (blízko. že refrakční chirurgie je vždy určitá forma kompromisu. Standardně se používá topická terapie kortikosteroidy s četností přibližně 5krát denně podobu 3–4 týdnů. a to jak na principu refrakčním. Laserové chirurgické metody stejně jako implantace fakické čočky mají své indikační rozmezí a určitá technická omezení. kde je akomodační úsilí ještě zachováno. inovovaný silikonový materiál již tuto negativní vlastnost nemá. a to buď jedna (pseudofakie). které by plně nahradily ve všech aspektech přirozenou čočku.46 Multifokální implantáty . Nebyla zatím opuštěna ani možnost vyplnění čočkového vaku materiálem s takovými refrakčními vlastnostmi. tak i difrakčním. nebo kombinovaném. Vývoj na poli intraokulárních implantátů rozšířil indikace této metody kromě korekce myopie i na původně nerealizovatelnou chirurgii hypermetropického oka. Naopak po úspěšném provedení CLE minimálně na jednu ze vzdáleností uvidí dobře i bez korekce. Moderní. Implantace jedné čočky (pseudofakie) může po extrakci čiré čočky korigovat myopii. známky opacifikace čočky přirozené a změny v komorovém úhlu.172 Refrakční vady a jejich řešení vykazoval vysoké procento vzniku opacifikací. Jejich úskalí spočívá především v riziku chybné implantace nebo Obr.46). Řešením by byly umělé čočky se schopností „pseudoakomodace“. V dlouhodobém sledování se ještě dále zaměřujeme na kontroly nitrooční tenze a počtu endotelových buněk. Extrakce čiré čočky Extrakce čiré čočky (clear lens extraction – CLE) je operační metoda. hypermetropii i astigmatismus. nebo vzácně čočky dvě (polypseudofakie). přesnosti. proto právě u vyššího stupně hypermetropie většinou nejsou realizovatelné.

tedy metodou LASIK. Důvodem k vytváření lamelární keratotomie s časovým předstihem je to. . jako jsou biometrické veličiny (axiální délka. Předem označenou lamelu nadzdvihneme cyklospatulí a korekci laserem provedeme v hloubce stromatu. Nejčastěji jde o spojení operační techniky LASIK s implantací fakické čočky. že lamelu necháme přiloženou bez laserové fotoablace. které je již pseudofakické. kterým je bezesporu poučení pacienta. Běžná je praxe s implantací dvou čoček do vaku. že při tomto výkonu je nutný poměrně vysoký tlak na rohovku. Procento úspěšnosti se pak zvyšuje.11 Kombinované rohovkové a nitrooční refrakční výkony BIOPTIX je technika spojující výhody laserových metod a implantace fakické čočky. tak jako ji provádíme v první fázi LASIK. Jako součást zákroku můžeme provést i současnou korekci rohovkového astigmatismu (viz výše). S odstupem dalšího měsíce až dvou se provede třetí operace. ale setkáváme se i s případy. popsány byla i kombinace s předněkomorovou čočkou. Asi nejkomplikovanější na metodě sekundární polypseudofakie je výpočet dioptrické mohutnosti pro sekundárně implantovanou čočku. Uvedený název označuje dvoufázový respektive třífázový refrakční zákrok. Přesto. tj. mohlo by tlakem dojít k poškození rohovkového epitelu dotykem s implantovanou čočkou. Z vlastních zkušeností můžeme doporučit systém „modelových případů“. při které provedeme lamelární keratotomii. se kterou je technikou implantace fakické čočky vyřešena refrakční vada pacienta (refractive accuracy) se pohybuje řádově mezi 90–95 %. Pro korekci zbytkové vady se v těchto případech ale častěji užívá laserový výkon na rohovce (LASIK).Refrakční vady a jejich řešení 173 pooperační nechtěné rotace. Implantace více čoček (polypseudofakie) může být po extrakci čiré čočky provedena během jedné operace.) či keratometrie. Univerzální návod prakticky neexistuje. které jsme již řešili. Většina studií ukazuje. Pooperační péče a terapie jsou běžné. Vlastní operační zákrok se prakticky neliší od běžné sekundární implantace. zřídka explantace a výměna čočky a vzácně metoda sekundární polypseudofakie. Pacient musí být v tomto smyslu informován a přijmout i zmíněnou míru rizika. Díky této kombinované metodě jsme schopni docílit ještě lepších refrakčních výsledků než jen u prosté implantace fakické čočky. že operační zákrok bude proveden precizně a výpočet dioptrické mohutnosti čočky bude odpovídat nejlepšímu odhadu. že konečný výsledek bude vykazovat odchylku od ideální hodnoty refrakce. Kromě základních parametrů oka. Metoda tedy může být užita jako primární procedura. To znamená. Druhá fáze je standardní implantace fakické nitrooční čočky libovolného typu se standardně vypočítanou dioptrickou hodnotou. Rozdíl je ale v tom. Je třeba zmínit i další specifikum. Jestliže bychom chtěli tuto přesnost dále zvýšit. Důraz klademe i na dokonalý výplach viskoelastického materiálu z oka. hloubka přední komory apod. je možné. vytvoříme si vlastní databázi případů. že přesnost. První fází je operace. Pak lamelu opět přiložíme do výchozí polohy s využitím značek. Někteří autoři doporučují kombinaci jedné čočky ve vaku a druhé v sulku. ale zaznamenáváme i chirurgickou anamnézu. dokorigování zbytkové refrakční vady metodou intrastromální laserové fotoablace. ať již úspěšně nebo neúspěšně. kdy je během dalšího operačního zákroku implantována další čočka do oka. Zjednodušeně řečeno. jaké zákroky pacient před naší sekundární implantací podstoupil. Stačí i drobná změna osy implantace a výsledkem je zhoršení vizu a je třeba nepopulární reoperace. 6 6. Díky této databázi máme šanci nalézt co nejpodobnější případ tomu našemu novému. Jen platí pravidlo o mělčí přední komoře a nutnost provedení bazálního kolobomu v případě implantace zadněkomorové čočky do sulku. Pokud by v té době již byla implantována čočka. nebo je druhá čočka implantována s určitým časovým odstupem. Za týden se provádí druhá operace. kde ani dnes dostupný implantát +40 dioptrií nestačí. Polypseudofakie je dnes jako primární procedura používána skutečně jen u extrémně malých očí. je možné použít techniku BIOPTIX. Sekundární polypseudofakie je indikována nejčastěji jako výkon k odstranění zbytkové refrakční vady po předchozí operaci. Pooperační péče a léčba jsou opět standardní. nejčastěji po operaci katarakty s implantací umělé čočky.

BURATTO. 11. Polysulfone corneal lenses. p.. The surgical correction of astigmatism: a clinican´s perspective. 1988. Use of small incisions to control induced astigmatism and inflammation following cataract surgery. 9. 1992. et al. PU. Cataract Refract. Corneal topography following excimer laser photorefractive keratectomy for myopia. Correction of myopia by implantation of a concave Worst iris claw lens into phakic eyes. 1993. FECHNER.. p. 130–133. et al... 98. HOLLADAY. 12–19.. p. et al. J. 1990. JT. JESTER.. Refract. 105. J. Ophthalmol.. J. 1st ed. 1786–1792. SS. BAIKOFF. p. J. Refractive surgery for graft-induced astigmetism after penetrating keratoplasty for keratoconus. 507–514. BARON. LANE. Wavefront Customized Vizual Correction. 19. et al. 429–443.. Polysulfone corneal lenses. 491–499.. 245–151. 1990. 1993. BURRIS.. J.. SF. JK. JT. Corneal Surg. 94–97. Stamford: Appleton&Lange. Surg. p. RA. 6. APPLEGATE. 18. p. Refract.. Cataract Refract. 1990. J. 740–744. et al.. RR. Ophthalmol. L. 94. The effect of suture removal on post keratoplasty astigmatism. D. p.. 7. 1290–1298. JT. p.. p. 355–362. 659–663. Surg. 6. 2001. APPLEGATE.. PS. Ophthalmology. BURATTO. 1991. JI. 12. 1998. HOLLADAY. 7. p. BRINT. p. 37–41. J. Ophthalmology. Surg... Ophthalmology. p. et al... KIRKNESS. 1991. Corneal Surg. Cataract Refract.. FECHNER. Cataract Refract. 371 p. p. 1st ed.. Refract. 1988. et al. KJ. 1412–1416. 397 p. et al.. L. 637–645. L. keratomileusis. J. LINDSTROM.. and pupil size after radial keratotomy. Variations in corneal wound healing after radial keratotomy. 18. p. L. Surg. Refract. 1992. p. Myopic keratomileusis with the excimer laser: one year follow up. 1983. PS. 70–76. 88. AZAR. p. BURATTO.. et al. Cataract surgery with a single relaxing incision at the steep meridian. J. GILLS.. Succeess of monovision in presbyops: Review of the literature and potential applications to refractive surgery. 1985. RA.. Surg. 32–37. 1487–1495. p... et al. 497–506. Am. 1991. DT. G. H. Cataract Refract.. Surv. et al. 691p.. et al. Cornea. et al.. et al... GOOSEY. L. A three part system forrefining intraocular lens power calculations.. J. 107. p. Surg.. et al. refractive error.. Keratomileusis for myopia with the excimer laser (Buratto technique): short-term results. The ralationship of visual acuity. Ophthalmol. Excimer laser intrastromal keratomileusis: case report. JI. p. CM. 90. 4–8. Corneal Surg. Refract. 1987. Corneal Surg. 17. 2000. BURATTO. PU. Refract. Surg. Retrospective comparison of freeze and non-freeze myopic epikeratopathia. LIN. New Jersey: SLACK Incorporated. Keratomileusis for myopia and aphakia. Surg. p. 16. 6. Corneal Surg.. et al.. Ophthalmology. 1992... 286–298. 1987.. Refractive Surgery. p. Three years experience with radial keratotomy: the UCLA study. J.. Dynamics of the eye´s wave aberration. Effects of intrastromal corneal ring size and thickness on corneal flattening in human eyes. HOLLADAY. 1991. 109. Selective suture removal can reduce post keratoplasty astigmatism. et al.. J. et al. p. J. 3. . RA. 397–407. p. Arch. The surgical treatment of high myopia: comparison of epikeratoplasty. p. Surg.174 Refrakční vady a jejich řešení DEG. HOFFER. Corneal Surg. et al. Am. 1986. 6. 1989. Corneal first surface optical abberrations and visual performance. Refract. 46–50. 14. et al.. 1998. 1990. TE. 9.. S.. 5. 1994. et al. 50–60. p. 1996. p. Comparison of minus power anterior chamber intraocular lenses and myopic epikeratoplasty in phakic eyes. GILLS. and minus power anterior chamber lenses. KRUEGER. et al. Calculating the surgically induced refractive change following ocular surgery.. 17–24. p.. p. et al. et al. Refract. Refract.. 2nd ed. 29.. Am. et al. J. JAIN. 1989. J. et al. et al. 2003. et al. 1993. 1981. 98–101. Ophthalmol. Ophthalmology. 14. 149–154. 8. p. visual performance and refractive keratectomy. Corneal Surg. WS. Interaction between aberrations can improve or reduce visual performance. BINDER. et al. COLIN. BURATTO. LASIK Principles and Techniques.. Cataract Refract.. p.. Refract. 441–454. Stability of refraction during two years after myopic epikeratoplasty. p. LANE. 252–253.. 701–708. 40. Cataract Refract. Soc. 2004. 1997. 20. BARRAQUER. Corneal Surg. 18. A. p. Refract.. JV. JP. Predicting visual perforamance following excimer photorefractive keratectomy. RL. et al.. et al. Corneal Surg. Surg.. Refract. Refract.. Corneal Surg. New York: SLACK Incorporated. 1992.. 368–369. 92. Surg. Results of myopic keratomileusis.. BINDER. HOFER. JP. 627–636. JD. 1990. p. 6. 191–199. Refract. et al. 1991. BARRAQUER. Wound healing after astigmatic keratotomy in human eyes. SS.. Refract. Corneal Surg. The correction of myopia by lens implantation into phakic eyes. et al. Opt. Corneal aberrations... Literatura APPLEGATE.

. London: Martin Dunitz Ltd. et al.. J. 1497–1503. et al. Corneal Surg. et al. 554–559.. 6 . Radial thermokeratoplasty for the correction of hyperopia. 1988. Ophthalmology. MCDONALD. MCDONALD. Ophthalmology. New York: SLACK Incorporated. 1997. p. et al. SP. et al. Randomized clinical trial of penetrating keratoplasty – before and after suture removal comparision of intraiperative and postoperative suture adjustment. 29–33. Refract. 1991. Ophthalmol. p. T. 108. Ablation rate of human corneal epithelium and Bowman´s layer with the excimer laser (193 nm).. Ophthalmology. JS. Surg. Surg. WILLIAMS. 1985. 1990.. DR. p. Long-term healing of the central cornea after photorefractive keratectomy using an excimer laser. p. MC GHEE... New York: Igaku-Shoin Ltd.. 6. M. Arch. 1990. Surg.. 1999. 1.. 373–383. 404–412.. Refract.. 1616 p. 1985. STARK. 1411–1421. Refract. 1995.. Excimer Laser Surgery. p. DR. 456 p. 453 p. The FDA report on intraocular lenses.. J. Factors affecting predictability of radial keratotomy. 1983. Evolution of excimer laser corneal surgery. 1996. 16. et al. Human study. PALLIKARIS. 6. SL.. Arch. London: Mosby International Ltd. 1st ed.. et al. WF. 92. J. p. Ophthalmol. 1993. 107. 95. Surg. ON. 1990. JJ. et al. MB. 8. 1990.. Central photorefractive keratectomy for myopia. THORNTON. WJ. 1993. Excimer Laser Refractive Surgery. J. 15. Cataract Refract. 297–304. J. et al. Corneal Surg. p.. 1699–1702. Excimer laser ablation in a human eye. 2000. p. MALONEY. Cataract Refract.. 155–165. 799–808. 1237– 1243. A corneal flap technique for laser in situ keratomileusis. J.. Refract.. p. p.. 1989. SEILER.. 1st ed. 16. p.. et al. SANDERS. CNJ. 158 p. FB. p. T.Refrakční vady a jejich řešení MACHAT. Visual benefit of correcting higher order aberration of the eye.. 641–642.. IG. p. PJ. NEUMANN. Ophthalmology. Ophthalmol. 99–102.. Surg. 175 SEILER.. 90. Arch. 145. Refract. YANOFF.. AC. Ophthalmology. 311–317. Excimer Lasers in Ophthalmology. MARSHALL. et al.. 102. 1989. Effective spherical aberration of the cornea as a quantitative descriptor in corneal topography. TROKEL. 1st ed. MC DONNELL. THOMPSON. SERDAREVIC. Thornton guide for radial keratotomy incisions and optical zone size. et al. p. Astigmatic keratotomy to correct preexisting astigmatism in cataract patients. 1st ed. MB.. DUKER.

.

.................. víčkovou (tarzální) a horní a dolní přechodní řasu (fornix superior et inferior)................. 7........4 Záněty ......................... Na limbu přechází do rohovkového epitelu a na okraji víček do marga a do kůže víček............................................................. Bakteriální konjunktivitidy .................. Chlamydiové konjunktivitidy .......... Anatomicky rozlišujeme část oční (bulbární)...............................................................................................................................1 Anatomie a fyziologie ....................................................................... Primární benigní nepigmentované nádory ........7 Nádory ............................. Vyšetření na štěrbinové lampě ............ Plísňové konjunktivitidy ................................................. Benigní a maligní melanotické nádory .................... Spodní vrstvy buněk jsou kubického tvaru.3 Degenerativní onemocnění .2 Vyšetřovací metody ..... cévně-mukózní membrána........... Jemnější bulbární spojivka (conjunctiva bulbi) je pevně fixována v oblasti limbu a směrem k přechodním řasám je proti skléře volně pohyblivá....................................................... Barvení bengálskou červení a fluoresceinem ............................................................................... Kultivační a cytologické vyšetření ................. 195 7... Primární maligní nepigmentované nádory . Benigní a maligní nádory lymfatických cév ..... Pinguecula ........1 Anatomie a fyziologie Spojivka je tenká........ Histologicky rozlišujeme na spojivce dvě vrstvy: epitel a stroma.............................................................................. Na ni zcela v periferii vnitřního koutku navazuje epidermoidní útvar – slzná jahůdka (caruncula lacrimalis)..... Pokrývá přední část očního bulbu a zadní plochu víček. Xeróza spojivky . 7...................... 201 Léky indukované změny ............. lesklá.............................. 194 Ostatní záněty spojivky .............. Ve vnitřním koutku je bulbární spojivka zesílena v poloměsíčitou řasu (plica semilunaris)............ Terapie .............. Amyloidóza ........ horní vrstvy se oplošťují ...................................... Slzný film .................................................. 202 7... 177 7.................................................... Etiopatogeneze .............................. Benigní a maligní nádory krevních cév ...................... Everze horního víčka ......................................... 196 196 196 197 197 198 199 7................................ Alergické konjunktivitidy .................. 202 202 203 204 205 205 205 7.............................. Diagnostika ..... Parazitární konjunktivitidy .............. Virové konjunktivitidy .............5 Syndrom suchého oka .... která vytváří souvislý vak............................................. Zde bulbární a tarzální spojivka plynule přecházejí jedna v druhou.................................................. Klasifikace ................ Probatorní excize .............. 201 Depozita ve spojivce .................................................6 Jiné choroby spojivky .......... nasedajícími na bazální membránu....... Víčková spojivka (conjunctiva palpebralis) pevně adheruje k tarzální ploténce víček......................... Pterygium .............. Sekundární nádory .................... Monika Horáčková) Spojivka Obsah 7. 178 178 180 180 180 181 181 181 181 182 182 182 182 183 187 189 190 191 191 Autoimunitní konjunktivitidy ..................................7 (Eva Vlková................................................. Klinické projevy ...................................................................................................................................... Spojivkové konkrementy a retenční cysty ................ Epitel spojivky je tvořen 2–9 vrstvami buněk.....................

že lze vyšetřit pod ní ležící skléru. Je protkaná cévami a při velkém zvětšení lze diagnostikovat i tzv. Meibomské žlázy s vývody na víčkovém okraji se podílí na tvorbě olejové vrstvy slzného filmu. Jsou to pohárkové buňky v epitelu spojivky. Jiným typem hlubokého překrvení je injekce ciliární. fornixu a částečně i bulbu. Cévní zásobení spojivky zabezpečují víčkové arterie a přední ciliární arterie. která řídí cévní vazomotoriku. – zvětšení lymfatických uzlin. Je typická pro povrchové zánětlivé afekce rohovky. Přední ciliární arterie vycházejí z oční arterie (a. Hojné lymfatické cévy odvádějí lymfu do uzlin v oblasti ucha (nodi lymphatici praeauriculares et retroauriculares). facialis) a vytváří na víčku marginální a periferní oblouk. Patologické stavy. – hluboká injekce – zabarvení má nafialovělý nádech. které zásobují spojivku víček. conjunctivales anteriores) a vytvářejí souběžně s limbem probíhající perikorneální plexus. 7. kterými odtéká nitrooční tekutina do venózního systému. Význam sekreční funkce buněk je v tvorbě smáčivého povrchu rohovky roztíráním slzného filmu po rohovkovém epitelu při mrkání. při destruktivních procesech (jizevnatý pemfigoid) snižuje. conjunctivales posteriores). – panus. je způsobena rozšířením hlubokých ciliárních cév. Maximum je v oblasti přechodních řas a směrem k limbu překrvení ubývá (obr. které se podílejí na tvorbě vodní vrstvy slzného filmu. Sympatická inervace. Jejich dysfunkce vede k nestabilitě slzného filmu. Mechanickou čistící a krycí funkci zabezpečují víčka. Při chronických zánětech se počet buněk produkujících mucin zvyšuje. jež pomáhají oko chránit. která je od epitelu oddělena bazální membránou. interferon a prostaglandiny. a II. Zásobují převážnou část bulbární spojivky. Rozšířené cévy se se spojivkou pohybují. Stroma obsahuje fibroblasty. Víčkové arterie vycházejí z lícní arterie (a. Funkce spojivky je především ochranná a sekreční. které můžeme na spojivce při tomto vyšetření hodnotit jsou: – překrvení. které produkují antibakteriální substance (lyzozym a laktoferin). lokalizovaná cirkulárně při limbu. Překrvení Při překrvení (hyperémii) jde o fokální či difuzní dilataci subepitelového plexu spojivkových cév. přichází do spojivky podél cév. – folikulární reakce. Je způsobeno rozšířením subepitelového cévního plexu. Nervové zásobení spojivky je zprostředkováno senzitivními vlákny I. a proto u novorozenců chybí folikulární zánětlivá reakce. Mucin má důležitou funkci k udržení stability a kontinuity slzného filmu. Imunologickou ochranu zpro- středkují lymfocyty a plazmatické buňky především ve spojivce víček a fornixů. leukocyty. 7. Variantou hluboké injekce je perikorneální injekce. Hodnotí se stav spojivky bulbární a tarzální a přechodních řas.2 Vyšetřovací metody Vyšetření na štěrbinové lampě Základní vyšetření spojivky štěrbinovou lampou je v postranním osvětlení. Henleovy krypty v tarzální spojivce horního i dolního víčka a Manzovy žlázy na limbu rohovky. Provází podráždění a záněty spojivky. – hypersekrece slz.178 Spojivka a nabývají polyedrického tvaru. Zdravá spojivka je průhledná tak. Mucin produkují tři druhy buněk.1). Z marginálního oblouku vychází zadní spojivkové arterie (aa. – pseudomembrány a membrány. větve trojklaného nervu (n. – podspojivkové krvácení. Stroma (substantia propria) je tvořeno bohatě vaskularizovanou pojivovou tkání. plazmatické a Langerhansovy buňky a melanocyty a také akcesorní slzné žlázy Wolfringovy a Krauseho. Jsou uloženy ve fornixech hluboko ve stromatu. Ochranná funkce spočívá v mechanické a imunologické ochraně. trigeminus). Povrchová vrstva stromatu je tvořena lymfatickou a spodní silnější vrstva fibrovaskulární tkání. – otok. Lymfatická tkáň povrchové vrstvy stromatu se vyvíjí až po třech měsících od narození. Četné vény spojivky odvádějí krev do horní a dolní oční vény (v. Je lokalizovaná v širokém pásu cirkulár- . ophthalmica) jako přední spojivkové arterie (aa. imunoglobuliny. – papilární reakce. Epitel keratinizuje jen v případě chronické suchosti. Ascherovy vodní vény. Překrvení bulbu obecně nazýváme injekcí. ophthalmica superior et inferior). Rozlišujeme několik typů injekcí: – povrchová (konjunktivální) injekce – zabarvení spojivky je cihlově červené.

7. 7. – stupeň 2 – papily velikosti 0. Sekrece může mít charakter vodnatý (serózní). Vyskytuje se u zánětlivých afekcí rohovky a přední uvey. je širší než injekce perikorneální a rozšířené cévy episkléry jsou nepohyblivé. Po jeho aplikaci dojde k vazokonstrikci povrchových cév. Obr.2 Smíšená injekce spojivky Obr.1 až 1 mm. – smíšená injekce – jde o kombinaci obou předchozích typů překrvení (obr. vazomotorické nebo hemodynamické změny). V rámci diferenciální diagnostiky je lze od sebe odlišit aplikací kapky 1% adrenalinu do spojivkového vaku. uprostřed nichž je centrální céva (obr.2). Hypersekrece slz Nadměrné slzení až přetékání slz na tvář (epiphora) může být známkou reflexní hypersekrece slzných žláz (záněty spojivky. Na bulbární spojivce je nacházíme jen v oblasti při limbu. – stupeň 0 – normální spojivka. hlenovitý (mucinózní) až hnisavý (purulentní). – stupeň 1 – malé mnohočetné papily dávající spojivce vzhled sametu. 7. Podle počtu a velikosti papil je papilární reakce hodnocena stupni od 0 po 4. – stupeň 3 – papily s průměrem nad 1 mm.3 Papilární reakce na tarzální spojivce . 7. afekce rohovky) nebo známkou poruchy odtoku slz odvodnými slznými cestami. Papilární reakce spojivky je typická pro některé zánětlivé afekce (chronická blefaritida. Je známkou zánětlivých afekcí postihujících spojivku. – stupeň 4 – enormně zvětšené papily. který se formuje do četných prominujících útvarů. bakteriální infekce) a pro chronické nositele kontaktních čoček. 7 Otok Obr. plazmatické buňky a eozinofily). Papily jsou infiltrovány zánětlivými elementy (lymfocyty.Spojivka 179 ně kolem limbu. 7.1 Povrchová injekce spojivky Otok spojivky (chemóza) je způsoben transudací z fenestrovaných spojivkových kapilár jako následek poškozené integrity cévní stěny (zánětlivé.3). Papily se nacházejí predilekčně na víčkové spojivce. Papilární reakce Tato reakce je hyperplazií spojivkového epitelu. a tím k vybělení povrchové injekce. vernální konjunktivitida. Hluboká injekce zůstává beze změny.

Kultivační a cytologické vyšetření Při podezření na zánětlivé postižení spojivky provádíme výtěr ze spojivkového vaku speciálními sety na mikrobiologické vyšetření. Pseudomembránu lze mechanicky odstranit. který proniká povrchovou vrstvou spojivkového epitelu. Obr. 7. lehce elevované léze. Můžeme si pomoci také lehkým tlakem skleněné tyčinky transpalpebrálně na horní okraj tarzální ploténky. tlaku a zvedání těžkých břemen. aterosklerózou a systémovou hypertenzí. adherujícím k epitelu zánětlivě postižené spojivky. které ztratily svůj fyziologický mucinový povlak. Jde o mnohočetné běložlutavé. Při pohledu vyšetřovaného oka směrem dolů uchopíme prsty okraj víčka a za tahu dolů a současně mírně od bulbu obracíme víčko přes okraj tarzální ploténky. Spontánně a opakovaně se mohou vyskytnout u pacientů s koagulopatií. virové. a to nejčastěji po kašli. Everze horního víčka Otočení horního víčka je nutné pro posouzení stavu tarzální spojivky a nezbytným manévrem při podezření na přítomnost cizího tělesa pod horním víčkem.180 Spojivka nou diagnostickou známkou virových zánětů spojivky.4 Folikulární reakce na tarzu u virové konjunktivitidy Folikulární reakce Reakce se projevuje tvorbou uzlíků lymfoidní tkáně (shluky lymfocytů obklopené plazmatickými buňkami v povrchových vrstvách stromatu spojivky). Pseudomembrány a membrány Pseudomembrány a membrány jsou tvořeny koagulovaným exsudátem. Odstranění membrány vede k natržení epitelu s krvácením. Predilekčním místem jsou přechodní řasy (obr. Barvení bengálskou červení a fluoresceinem Tímto barvením lze detekovat devitalizované buňky spojivkového epitelu nebo buňky. plísňové Zvětšení lymfatických uzlin Lymfa se z oblasti oka odvádí přes preaurikulární a submandibulární uzliny. Při podezření na cizorodý materiál v hloubce přechodní řasy horního víčka provádíme tzv.4). dvojitou everzi pomocí Desmaresova háčku. Kultivační vyšetření má význam při podezření na bakteriální. Vyskytují se u závažných adenovirových infekcí. Podspojivková hemoragie je nebolestivá a resorbuje se bez léčby do dvou týdnů. aniž by byl epitel spojivky alterován. Membrány nacházíme u infekcí způsobených β-hemolytickým streptokokem a při difterických afekcích. Podspojivkové krvácení K masivnímu krvácení (sufuze) do spojivky a pod spojivku dochází nejčastěji po úrazech (lacerace spojivky). Jejich zvětšení je význam- . Membránu tvoří zánětlivý exsudát. Folikuly nalézáme zejména u virových a chlamydiových infekcí. 7. podobné malým zrnkům rýže s okolním překrvením. Panus Panus vzniká vrůstáním spojivky nebo cév mezi Bowmanovu membránu a epitel rohovky podél horních kvadrantů rohovky (trachom). Zobrazí se jako epitelové defekty a eroze spojivkového epitelu. gonokokových zánětů a u autoimunitní konjunktivitidy.

5 ). Prevalence výskytu je vyšší . Terapie: Pterygium se řeší prostou chirurgickou excizí. 7. Vhodná je i excize s přenosem bulbární spojivky či lamely rohovky. V případě akutní iritace lze krátkodobě lokálně aplikovat lubrikancia. skvamózních lézí a lymfoidních nádorů spojivky. subepitelových depozit trojúhelníkového tvaru s bází u limbu. Diferenciální diagnostika: Pinguecula má typický nález Terapie není nutná. Etiologie není známá. ale i pocity tlaku a tahu při abdukci. Klinický obraz: Ztluštění spojivky má charakter žlutobělavých. Obr.3 Degenerativní onemocnění Pinguecula Pinguecula je často se vyskytující žlutobělavé prominující ztluštění spojivky v oblasti oční štěrbiny v meridiánu 3 a 9 hodin při limbu rohovky (obr. Pterygium Pterygium je trojúhelníkovitá hyperplazie fibrovaskulární tkáně spojivky. 7. Pterygium velkého rozsahu může být příčinou astigmatismu rohovky. Vzorek je odebírán otiskovou metodou mikropipetou s tamponem s nasátím 50 μl slz a uchováván v přepravním mediu při pokojové teplotě. V řadě případů ale nevyvolává žádné potíže. která přerůstá přes limbus na rohovku (obr. Léčba spočívá v uvolnění adhezí a excizi zjizvené spojivky. To vede pravděpodobně k poškození Bowmanovy membrány rohovky.Spojivka 181 a chlamydiové postižení spojivky před nasazením cílené léčby.6). u recidivujících případů doplňujeme excizi krátkodobou aplikací 2‰ mitomycinu na závěr operace. Etiologie: Histologicky je pterygium identické s pingueculou. Diferenciální diagnostika: Pseudopterygium je na rozdíl od pterygia poúrazová jizevnatá adheze mezi rohovkou. Cytologické vyšetření spojivkového epitelu nanesením na sklíčko s následným barvením podle Giemsy a Grama přináší důležité informace o etiologii zánětů spojivky. K vyhlazení rohovky po zákroku je vhodná fotoablace excimerovým laserem (vlnová délka 193 nm). Šedě zbarvená hlavička pterygia roste postupně k centru rohovky. Onemocnění nemá typickou symptomatologii. spojivkou a sklérou (obr. která je nezbytným růstovým substrátem pterygia. U rozsáhlých forem může vyvolávat nejen změnu zrakové ostrosti (astigmatismus). Má tendenci k recidivám. DNA diagnostika metodou PCR (polymerázová řetězová reakce) dovoluje rychlou (hodiny) specifikaci DNA etiologického agens srovnáním specifických úseků DNA odebraného vzorku a komerčního kitu. Tkáň přerůstá přes limbus a invazivně narušuje povrchovou vrstvu rohovky.7 ). Etiologie: Histologicky jde o hyalinní degeneraci subepitelové kolagenní tkáně. v jižních zemích v důsledku zvýšené expozice slunečnímu záření. Perforující excentrická keratoplastika je indikována u těžkých recidivujících a opakovaně operovaných pterygií. amorfních. Indikací k velmi výjimečné chirurgické excizi pingueculy jsou kosmetické problémy nebo problémy s nošením kontaktních čoček. u jizevnatého pemfigoidu. Příčinou jsou mechanická nebo chemická poranění rohovky a sklerokorneálního přechodu. uvažuje se souvislost s věkem a expozicí spojivky zevním fyzikálním vlivům (UV záření. 7. 7. vítr). 7.6 Pterygium 7 Probatorní excize Biopsie spojivky je přínosem u chronických vleklých forem konjunktivitid. Klinický obraz: Trojúhelníkovitá fibrovaskulární tkáň se vyskytuje v oblasti interpalpebrální štěrbiny. Báze léze je na limbu a centrální část – hlavička – směřuje k centru rohovky. Na rozdíl od ní však přerůstá na rohovku. u chronických iritací jsou lékem volby steroidy.

V těchto případech terapeuticky zasahujeme odstraněním tenkou jehlou v lokální anestezii. Onemocnění patří mezi autozomálně dominantně dědičné choroby. 2. Degenerace pohárkových buněk spojivky vede k vysýchání a ztrátě jejího lesku. – sekundární systémová amyloidóza provází revmatoidní artritidu. Neléčená končí během několika let slepotou v důsledku rohovkových komplikací.9 a chronické schémata na obr. – plísňové. buněčnou infiltrací a exsudací. v orbitě a okohybných svalech. léčba lokální spojivkové amyloidózy není nutná. 7. Depozita nažloutlého amyloidu se usazují ve spojivce a ve stromatu rohovky. Zrohovatělé epitelové buňky se hromadí na povrchu oka při mrkání a tvoří bílé tzv. V zemích civilizovaného světa je vzácná. který vede ke keratinizaci epitelových buněk.4 Záněty Záněty spojivky (conjunctivitis) jsou charakterizované překrvením. Terapie – stav se rychle upraví po lokální a systémové léčbě vitaminem A. u nositelů kontaktních čoček a pokud je lokalizována při limbu. Terapie spočívá v léčbě systémové a oční choroby. Vyskytují se u chronických zánětů oka (trachom. Podle nástupu a trvání se rozlišuje: – hyperakutní konjunktivitida (po kontaktu do několika hodin). . pokud cysta vede k iritaci. nádory) nebo u chorob pojivové tkáně (revmatoidní artritida). Xeróza spojivky Xeróza je vysýchání spojivky v důsledku avitaminózy A. Amyloidóza Amyloidóza je onemocnění charakterizované akumulací amyloidu v různých tkáních a orgánech.10. Amyloid je eozinofilní hyalinní materiál. Klinicky jsou převážně asymptomatické. Bývají přítomny i zornicové poruchy. keratitidy. Retenční cysty jsou drobné tenkostěnné útvary bulbární spojivky. 7. – chronická konjunktivitida (trvá déle než 4 týdny). Bitotovy skvrny. – primární systémová amyloidóza – depozita amyloidu se kromě spojivky nacházejí i ve skléře. naplněné serózní tekutinou (obr.182 Spojivka Spojivkové konkrementy a retenční cysty Konkrementy spojivky nalézáme u starších pacientů jako malá žlutobělavá depozita v palpebrální spojivce. Infekční: – virové. Typické symptomy jsou: – otok víček až pseudoptóza. do týdne postihne druhé oko a netrvá déle než 4 týdny). Podle etiologie lze konjunktivitidy rozdělit do dvou kategorií: 1. ale v rozvojových zemích je stále častou příčinou slepoty. 7.8 ). – parazitární. Excize je nutná. – sekundární lokalizovaná amyloidóza – depozita tvoří degenerativní panus. na víčkách. větší mohou vyvolávat dráždění. – bakteriální. Neinfekční: – alergické. 7. který přerůstá ze spojivky na rohovku a jsou přítomna i v hlubokých vrstvách stromatu rohovky. V případě eroze povrchového epitelu nad konkrementy mohou vyvolávat pocit cizího tělíska. že se depozita amyloidu nevyskytují v rohovce. – akutní konjunktivitida (jednostranný zánět vzniká během hodin až dní. Příčinou je nedostatek vitaminu A. – pocit cizího tělesa a tlaku v oku. Pro tuto formu je charakteristické. – po ránu sekretem slepená víčka. Mají typický žlutorůžový až žlutošedý nádech. – světloplachost. Algoritmus diagnostiky akutní konjunktivitidy znázorňuje schéma na obr. Jde o kalcifikace v slzných a meibomských žlázách v důsledku selhání drenáže sekrece. – ostatní. Klinicky lze diagnostikovat čtyři typy amyloidózy: – primární lokalizovaná amyloidóza je nejčastějším projevem oční amyloidózy. Drobné cysty jsou klinicky němé. který je deponován do stromatu spojivky. – chlamydiové. – autoimunitní.

Haemophillus) 7 vodnatý exsudát akutní konjunktivitida folikulární katarální exsudát virová konj. 7.9 Algoritmus diagnostiky akutní konjunktivitidy spojivky – zvýšené slzení až blefarospazmus. Obr. gonnorrheae N. N. (Staphylococcus. (Streptococcus. Virové konjunktivitidy Virové konjunktivitidy patří k nejčastějším spojivkovým zánětům. inkluzní konj. Ostatní virové kon- . pozitivní bakteriální kultivace membranózní bakteriální konj. Streptococcus. pocit písku v očích.Spojivka 183 purulentní exsudát papilární katarální exsudát hyperakutní konj. serózní až seromucinózní sekrece. Typický je rychlý nástup. případně zánět rohovky. Diphteria) negativní bakteriální kultivace virová konj. meningitidis bakteriální konj. Základem stanovení správné diagnózy je důkladné komplexní vyšetření. otok víček. spojivková injekce. Typický klinický obraz se vyskytuje u herpetických virů. – zvětšení preaurikulárních uzlin. V případě infekčních zánětů spojivek se nepoužívá obvaz a je nutno dodržovat hygienická pravidla. Vzhledem k množství etiologických činitelů existuje celá řada konjunktivitid a navíc se jejich klinický obraz a symptomy mohou u jednotlivých pacientů lišit. folikulární reakce a preaurikulární a submandibulární lymfadenopatie. Téměř všechny viry mohou způsobit folikulární konjunktivitidu.

limbální forma obrovskopapilární atopická keratokonjunktivitida kontaktní čočky sekundární velkopapilární keratokonjunktivitida protézy dráždicí sutura chronická dakryocystitida unilaterální infekce slzného aparátu maskující syndromy horní tarzální konj. chlamydiová infekce trachom membranózní konj.184 Spojivka palpebrální forma vernální keratokonj. papilární střídavá dolní tarzální konj. keratoconjunctivitis sicca bilaterální blefarokonjunktivitida kanalikulitida keratoconjunctivitis limbalis superior syndrom ochablého víčka cizí těleso toxická mucus-fishing syndrom Moraxella molluscum contagiosum folikulární lymeská borrelióza toxická inkluzorní konj. 7. lignea pemfifoid Stevenův-Johnsonův syndrom jizevnatá poleptání alkáliemi trachom Parinaudův okuloglandulární syndrom glandulomatózní sarkoidóza Obr.10 Algoritmus diagnostiky chronické konjunktivitidy .

jak potvrdila pilotní studie. Příčinou jsou nejčastěji sérotypy 3. Důležité je poučit nemocného o prevenci přenosu infekce a správných hygienických návycích (prostředky denní hygieny – kapesníky. – chronická keratokonjunktivitida. Typická je folikulární reakce s překrvením dolního fornixu. 7. Vhodným doplněním je DNA diagnostika metodou PCR (polymerázová řetězová reakce). ručníky – na jedno použití). Přenos se uskutečňuje předměty osobní hygieny kontaminované sekretem z očí nebo respiračního traktu. 7. poxviry). Obraz může být variabilní od lehkého zánětu s překrvením a smíšenou folikulo-papilární reakcí až po těžkou zánětlivou reakci s krvácením pod spojivku a tvorbou pseudomembrán a membrán. V klinickém obraze dominuje folikulární zánět spojivky s konjunktivální injekcí. vazokonstrikční léky. 5 a 14.11 KCE – subepitelové infiltráty hemoragie a uveitida jsou málo časté a provázejí infekci sérotypem 8. Infekce adenoviry probíhá pod čtyřmi klinickými obrazy: – epidemická keratokonjunktivitida. Infekce nastupuje 6 až 9 dnů po expozici. Podspojivkové Obr. Terapie je stejná jako u KCE. 2. Choroba probíhá ve třech stadiích. Adenovirus patří mezi nejčastější příčinná agens. 7 Adenoviry Adenovirová konjunktivitida je vysoce infekční onemocnění. Akutní nespecifická folikulární konjunktivitida: Původcem je celá řada sérotypů adenoviru. – akutní nespecifická folikulární konjunktivitida. Keratitida je obvykle centrální. Imunosupresivní léky nesmí být nikdy použity u akutních virových zánětů. stadium je charakteristická keratitis epithelialis punctata. preaurikulární lymfadenopatie a keratitis epithelialis punctata. stadium) s infiltráty uloženými subepitelově a v povrchovém stromatu (obr.Spojivka 185 junktivitidy probíhají zcela netypicky. Epidemická keratokonjunktivitida (keratoconjunctivitis epidemica – KCE): Příčinou jsou sérotypy 8. – faryngokonjunktivální horečka. herpetické viry. V akutní fázi uleví místně chladné obklady. Subepitelové infiltráty se nevyskytují. U dlouhodobě přetrvávajících rohovkových infiltrátů po proběhlé adenovirové infekci je léčba lokálními steroidy indikována za přísné kontroly. umělé slzy a krátkodobě (vzhledem k vedlejším účinkům) podané steroidy. Pozitivní účinek u těchto případů má také lokálně podaný 0. obyčejně oboustranně a častěji u dospělých. Druhý týden se objevuje keratitis epithelialis profunda (II. 4. U těžkých případů je provázena nálezem pseudomembrán a petechií. paramyxoviry). Dovoluje rychlou specifikaci DNA etiologického agens. stadium). Třetí týden probíhá pod obrazem keratitis subepithelialis nummularis (III. výplach roztokem betadinu 1:16. Původce virové konjunktivitidy můžeme rozdělit na dvě základní skupiny: – DNA viry (adenoviry. ale i 1. Tyto dvě stadia jsou výsledkem přímé toxicity viru při jeho replikaci v epitelu rohovky a je v nich možný přenos infekce.11). Je příčinou poklesu kontrastní citlivosti a přítomnosti halo a glare. Terapie: Příčinná léčba neexistuje. Možný je i přímý přenos kontaktem s infikovanou osobou. – RNA viry (picornaviry. prokazatelná barvením bengálskou červení a fluoresceinem. Pro stanovení původce se běžně provádí kultivační vyšetření. které mohou přetrvávat měsíce až roky a jsou projevem imunitní reakce na virové antigeny v rohovce (pozdní hypersenzitivita). 19 a 37. 7.05% cyklosporin (RECTASIS®). ale výjimkou není ani postižení periferie rohovky. Pro I. Zánět trvá tři až šest týdnů s nejvyšší infekciozitou v prvních 10 dnech. serózní sekrecí a lymfadenopatií. včet- . která vzniká v prvním týdnu choroby. Na délku zánětu a jeho výsledek však nemají stěžejní vliv. stejně jako nesteroidní antiflogistika. Faryngokonjunktivální horečka se častěji objevuje u dětí v souvislosti s infektem horních cest dýchacích s febriliemi.

případně disciformní keratitidu a keratouveitidu. V klinickém obraze dominují hemoragie a chemóza spojivky. lymfadenopatií a povrchovou epitelovou keratitidou. Cytomegalovirus (CMV): Ačkoliv je CMV nejčastěji příčinou chorioretinitidy u imunosuprimovaných nemocných. Přítomna může být i episkleritida. Terapie: Účinná je léčba virostatiky v kapkách a mastech lokálně.186 Spojivka ně těch. které mohou způsobit konjunktivitidu patří: – dva typy herpes simplex. které působí KCE a faryngokonjunktivální horečku. Terapie je stejná jako u obou předchozích adenovirových konjunktivitid. Rohovka je postižena vzácně. – human herpes virus 5 (cytomegalovirus – CMV). – human herpes virus 4 (synonyma lymfokryptovirus. Terapie: V léčbě se užívá excize. Steroidy jsou kontraindikovány. mezi které jsou zařazeny enteroviry. které jsou podobné flykténovým uzlům. lymfocytózou. uveitida a keratitida. popsanou poprvé v roce 1965. mezi které patří původci spalniček. 3. Terapie není nezbytná. Původcem jsou adenoviry 2. Terapie je symptomatická. Onemocnění probíhá pod obrazem bilaterální intermitentní folikulární konjunktivitidy s drážděním oka. myozitidou a příležitostně folikulární konjunktivitidou. Moluscum je šedobělavý papulózní útvar na okraji víčka s centrální vkleslinou. Při opakovaných infekcích s postižením rohovky a uvey podáváme virostatika i celkově. Herpes simplex virus (HSV): Původcem konjunktivitidy mohou být viry HSV-1 a HSV-2. Terapie spočívá v lokální aplikaci betadinu. Terapie je symptomatická. Na rohovce je nález podobný jako u KCE. Akutní hemoragická konjunktivitida je vysoce infekční onemocnění způsobené enteroviry (enterovirus 70 a coxsackie virus A24). nesteroidních antiflogistik. 4 a 5. Picornaviry Picornaviry je označení RNK virů. 2 (virus herpes simplex – HSV-1. příušnic a Newcastelské choroby. virus Epsteina-Barrové – EBV). Terapie lokálními virostatiky 10–14 dní je nutná při postižení rohovky. – human herpes virus 3 (synonyma varicelovirus. Spalničky jsou vysoce infekční onemocnění provázené vedle teplot. polyartritidou. Identifikace viru může být obtížná. Provází ji středně těžká zánětlivá folikulární reakce a překrvení s diskrétním otokem víček a lymfadenopatií. kyretáž nebo kryoterapie. makulopapulózního exanté- . virus herpes zoster – HZV). kultivací viru nebo detekcí virového antigenu. Virus Epsteina-Barrové (EBV): Tento virus je příčinou infekční mononukleózy s teplotou. může vzácně způsobit i folikulární konjunktivitidu. hlenohnisavá sekrece a bolestivé zduření preaurikulárních uzlin. folikulární reakcí spojivky a lymfadenopatií (citlivost až zvětšení preaurikulárních uzlin). ulcerací při limbu. Herpetické viry Mezi lidské herpetické viry (human herpes virus – HHV). Většina pacientů má současně dendritickou lézi epitelu rohovky nebo keratitis punctata. Spojivku postihuje vzácně v podobě malých Poxviry Molluscum contagiosum je choroba způsobená virem Molluscipox. zánět spojivek ustoupí bez specifické léčby. ATB celkově nejsou nezbytná. Paramyxoviry Paramyxoviry (PMV) jsou RNK viry. Může vést k folikulárnímu zánětu spojivek a víčkového okraje. Chronická keratokonjunktivitida: Jde o méně známou formu adenovirové konjunktivitidy. Nástup je rychlejší než u obou předchozích infekcí a ustupuje po dvou týdnech. virostatik a v krajních případech imunosupresiv (1% cyklosporin A) lokálně. Citlivost rohovky je výrazně snížená. adenopatií. Diagnózu lze stanovit klinicky podle typu lézí. Herpes zoster virus (HZV) je vysoce infekční onemocnění charakterizované mukokutánním exantémem. HSV-2). U převážné většiny nemocných proběhne nediagnostikován. to je human herpesvirus 1. Klinicky zánět probíhá často jako jednostranná často recidivující blefarokonjunktivitida s vezikulami na víčku. Odezní do 12 dnů. podspojivkové hemoragie. Onemocnění je provázeno malátností a zánětem horních dýchacích cest.

Neléčená působí keratitidu až rohovkovou ulceraci. pyogenes Haemophilus sp. Diagnózu stanovíme nálezem gramnegativního diplokoka na stěru barveném podle Grama a kultivací na agaru. Během 1–2 dnů bývá postiženo druhé oko. 7. Haemophilus patogen Neisseria gonorrhoea. N./ml) první den po hodině. aminoglykozidy. Nejčastější bakteriální patogeny jsou uvedeny v tab. Terapie spočívá v podávání antibiotik lokálně i systémově.1 Nejčastější bakteriální patogeny konjunktivitida hyperakutní purulentní konjunktivitida akutní konjunktivitida dospělých Akutní bakteriální konjunktivitida Nejčastějšími patogeny jsou Streptococcus pneumoniae a S. Současně je nutná intenzivní lokální léčba G PNC (100 000 mj. Terapie obou chorob je nespecifická./kg/den. 7. U nesnášenlivosti PNC je u infekcí N. Bakteriální konjunktivitidy Bakteriální konjunktivitida je nejčastěji v zimě a na jaře se vyskytující jednostranný. během hodin vznikající zánět s hnisavou nebo hlenohnisavou sekrecí. druhý den po 2 hodinách a následně 5krát denně. ní jde převážně o pohlavní přenos cestou přímého kontaktu (viz ophthalmia neonatorum) nebo autoinfekci u dospělých. meningitis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumonie. spojivkovým překrvením s maximem ve fornixech a otokem víček. aureus anaerobní bakterie Moraxella sp. Podává se krystalický penicilin G intramuskulárně 5–7 dní v dávce 100 000 mj. pyogenes Moraxella lacunata Klebsiella pneumonie Serratia marcescens Escherichia coli akutní konjunktivitida dětí chronická konjunktivitida . chemóza. spojivková injekce a hustá hnisavá sekrece. pyogenes (zimní měsíce). U prvTab. Přítomny mohou být i subepitelové infiltráty. H. Tvoří asi 5 % všech spojivkových zánětů.Spojivka 187 mu a možných fatálních komplikací také katarální konjunktivitidou a superficiální keratitidou. Systémovou léčbou lze u dospělých předejít systémovým komplikacím. meningitis alternativou chloramfenikol (efekt do 2 dnů). případně cefalosporiny druhé a třetí generace (ciprofloxacin 500 mg nebo ofloxacin 400 mg perorálně).1. S. S. jako jsou záněty pánve. Terapie je nespecifická. Koagulovaný exsudát adheruje k zanícenému epitelu a vytváří membrány a pseudomembrány. influenzae podskupina Aegypticus gramnegativní bakterie (vzácné) Haemophilus influenzae Streptococcus pneumonie. S. Zduření preaurikulárních uzlin je pravidlem. 7 Hyperakutní bakteriální konjunktivitida Hyperakutní bakteriální konjunktivitida je způsobena infekcí Neisseria gonorrhoea a N. V klinickém obraze dominuje bolestivý prknovitý edém víček. Streptococcus aureus. epididymitida a diseminace gonokokové infekce. Newcastelskou chorobu provází folikulární konjunktivitida s výraznou epiforou. Častá je současná avitaminóza A. Infekční parotitidu (obyčejně bilaterální) provází i zánět slzných žláz s povrchovou tečkovitou nebo stromální keratitidou. jen v případě rozsáhlých epitelových defektů se doporučuje profylaxe ATB. meningitis. Rozvíjí se během několika hodin po infektu.

12) slepující víčka. neomycin + polymyxin B + acidum boricum gtt. kanamycin 0.. ciprofloxacin 0.12 Hlenohnisavá sekrece u akutní bakteriální konjunktivitidy Chronická bakteriální konjunktivitida Chronická bakteriální konjunktivitida je charakterizovaná relativně dlouhým nedramatickým průběhem. u grampozitivních cefalosporiny druhé a třetí generace. Staphylococcus aureus a Moraxella lacunata (sdružená s angulární blefaritidou) a Corynebacterium diphtheriae (dnes vzácná)..13). hyperémie spojivky. spojivkové hemoragie a tvorba membrán na tarzální spojivce (obr. U dětí je zánět provázen alterací celkového stavu. neomycin + bacitracin + carbetopendecin gtt. poruchou imunity a výraznou alterací celkového stavu. Druhé oko je postiženo během 1–2 dnů. Symptomy jsou variabilní. Klebsiella pneumoniae a další. chloramfenikol 1% ung. Tab. V případě rezistence cefalosporiny čtvrté generace (moxifloxacin a gatifloxacin). 7. neomycin + bacitracin ung. sulfacetamid 10% gtt. Méně často jsou původci střevní bakterie Proteus. Ophthalmia neonatorum. Nejčastějším patogenem jsou Staphylococcus aureus a Moraxella. 7. E. v podávání širokospektrých antibiotik (ATB) každé 2–4 hodiny lokálně v kapkách či mastech po dobu 7–10 dní. V případě infekce zlatým stafylokokem provází zánět spojivky vlivem uvolněných endotoxinů keratitis punctata inferior. Konjunktivitida bývá provázena zánětem víček a očních koutků (moraxela). Obr. Odezní během 10–14 dní. ztluštění okrajů víček a relativně malá sekrece.3% gtt.3% gtt. sulfatiazol 10% ung. (Léčba u dětí viz kap. ung. Celkové podání ATB je nutné u dospělých nemocných s pokročilými systémovými chorobami. nejčastější je pocit cizího tělesa.5% gtt. ofloxacin 0. Serratia marcescens. ung. 7.3% gtt.) Antibiotika pro lokální léčbu bakteriální konjunktivitidy uvádí tab. 7. Infekce hemofilem může vést k rohovkovým komplikacím (infiltráty. coli. 7.2. slzení a hnisavá až hlenohnisavá sekrece (obr.13 Pseudomembrány na tarzální spojivce influenzae (letní období).188 Spojivka Terapie spočívá ve výplaších roztokem betadinu s ředěním 1:16. kombinované preparáty ostatní . 7.3% gtt.2 Lokální antibiotika v terapii bakteriální konjunktivitidy antibiotikum/koncentrace jednotlivé preparáty gentamicin 0. Obr. lomefloxacin 0. Infekci Streptokokem pneumonie provází otok víček. neomycin + polymyxin B + gramicidin gtt. V klinickém obraze dominuje spojivková injekce.3% gtt. tobramycin 0. U gramnegativních bakterií jsou vhodné kombinované preparáty. vředy).

Ve druhém až třetím decenniu přechází do inaktivního stadia. oboustranným folikulárním zánětem s hlenohnisavou sekrecí se zduřením preaurikulárních uzlin. 7. salpingitidu. Kromě zánětů očí působí chlamydie také uretritidu. Obr. 7. Floridní zánět s pretarzální a limbální folikulární a papilární hypertrofií a rostoucím panem. Klinicky zánět začíná v první dekádě života 5 dní po inokulaci pocitem cizího tělesa. který chorobu dělí do čtyř stadií: I. chemózou a regionální lymfadenopatií. Většinu infekcí u lidí působí Chlamydia trachomatis. Uvádí se. Zralé folikuly na horním tarzu (obr. Gummata spojivky lze zachytit v terminálním stadiu choroby. konjunktivální injekcí.14). Původcem zánětu jsou chlamydie. intracelulárně žijící energetičtí paraziti. které ulcerují a jsou provázeny lymfadenopatií. – stadium V – rohovkové zkalení. U dospělých je častějším agens zvířecí M. Lymfoidní hyperplazie s formacemi nezralých folikulů na horní tarzální spojivce. difuzní keratitis punctata a časný panus (obr. 7. poněvadž aktivní imunitní ochrana po proběhlém zánětu nevzniká. IIA. 7 Chlamydiové konjunktivitidy Chlamydiové konjunktivitidy jsou chronické folikulární záněty spojivky. ale v důsledku migrace obyvatelstva lze jeho výskyt očekávat.15). IIB.2). stadium trachomu – nezralé folikuly na horním tarzu Obr. K jizevnatým změnám dochází po opakovaných infektech. U nás se nevyskytuje.Spojivka 189 Vzácnými původci chronické konjunktivitidy jsou Mycobacterium tuberculosis a Treponema pallium. Strukturou jsou blízké gramnegativním bakteriím.15 IIA. bovis – jde obyčejně o jednostranné postižení víčkové spojivky s uzly. Sérotyp A-C vyvolává trachom a D-K inkluzní konjunktivitidu dospělých. V endemických oblastech se vedle přímého kontaktu mohou na přenosu onemocnění podílet také mouchy. Zánět způsobený treponemou se objevuje ve druhém stadiu syfilis a je charakterizovaný difuzní papilární konjunktivitidou. 7. – stadium II – difuzní zánět spojivky. Terapie: V léčbě se užívají celkově a lokálně podaná ATB (viz tab. 7. cervicitidu aj. Treponemy jsou identifikovatelné biopsií spojivky. Mykobakteriální konjunktivitida jako primární exogenní infekt postihuje mladé nemocné. Jsou nejčastějším původcem očních zánětů a jimi způsobené slepoty ve světě. Klasifikace WHO vychází z rozdělení MacCallana (1908).14 I. Podle klasifikace Světové zdravotnické organizace rozlišujeme: – stadium I – folikulární zánět spojivky. Trachom se může opakovat. stadium trachomu – zralé folikuly na horním tarzu . – stadium IV – trichiáza. Jsou schopné makromolekulární syntézy a ke svým metabolickým procesům využívají hostitelskou buňku. Trachom Trachom je dnes nejčastější příčinou slepoty v zemích třetího světa v důsledku nízké úrovně zdravotnictví a hygieny. – stadium III – jizvení tarzální spojivky. že je na světě postiženo více jak 400 miliónů lidí.

190 Spojivka Klinicky se onemocnění projevuje 7–14 dní po kontaktu zpočátku jednostranným zánětem spojivek s hlenohnisavou sekrecí a zvětšením preaurikulárních uzlin. Lokálně se užívá tetracyklin nebo erytromycin 2krát denně nejméně 2 měsíce. Původcem je chlamydie sérotypu D-K. Plísňové konjunktivitidy Plísňové konjunktivitidy jsou ve vyspělých zemích a v našem podnebném pásmu řídké. imunofluorescenční test ke stanovení monoklonálních protilátek a PCR. kvalita slzného filmu změněná a entropie s trichiázou a lagoftalmus vedou k expoziční keratitidě a společně s progresí panusu ke slepotě (obr. Sabouraudova půda). provází většinou mykotickou keratitidu nebo mykotickou kanalikulitidu. Terapie spočívá v lokální i celkové léčbě ATB. Okulární forma lymfogranuloma venereum Lymfogranuloma venereum je pohlavně přenosná choroba se vzácně se vyskytujícím očním postižením. . Může být provázený episkleritidou. Oko je klidné. často satelitními ložisky neostrých okrajů prominujícími nad niveau epitelu.17 ). nebo erytromycin l g denně ve čtyřech dávkách. které po sobě na limbu zanechávají Helbertovy jamky (obr.16). postupně postihne i druhé oko. Provádí se výplachy oka betadinem 4–6krát denně v ředění 1:16. Z horních kvadrantů limbu přerůstá na rohovku panus fibrovaskulární tkáně a paralelně s okrajem horního víčka větvící se Arltova jizva. 7. Subjektivní potíže bývají malé a tak neléčená akutní nebo subakutní inkluzní konjunktivitida dospělých může přejít do chronického stavu a může trvat měsíce i léta. Nákaza z bazénů je při dostatečně chlorované vodě vzácná. Diagnózu lze stanovit ze stěru barvením podle Grama-Giemsy. Diagnóza je stanovena podle typického obrazu. nebo kultivací na půdách (agar. provázena někdy mikropanem. Jizvení v důsledku nekrózy folikulů. Terapie: V léčbě se užívají lokálně (natamycin 5%) a systémově antimykotika (ketokonazol. Etiologickým agens v našem pásmu jsou Candida a Cryptococcus. Z infikovaného genitálu může dojít k autoinokulaci na spojivku. Diagnostika se opírá o sérologii (komplement fixační test ke stanovení titru protilátek). Spojivka je zjizvená. Izolované jsou vzácné. které může být jednou z příčin Parinaudova okuloglandulárního syndromu. Inkluzní konjunktivitida dospělých Chlamydiové infekce genitálu jsou pohlavně přenosné choroby postihující nejčastěji mladé dospělé. Terapie je stejná jako u trachomu. S těžším postižením rohovky a uvey se objevuje smíšená injekce i hypopyon.16 III. Mohou být patrná i plísňová vlákna. 7. V horní polovině rohovky se objevuje keratitis punctata. imunohistochemickým průkazem chlamydií a dnes nejrychleji polymerázovou řetězovou reakcí (PCR). Chirurgická úprava jizevnatých deformit a umělé slzy mohou zlepšit prognózu onemocnění. stadium trachomu – Helbertovy jamky na limbu III. zpočátku je jediným symptomem dyskomfort. 7. Zánětlivá reakce je výrazná s folikuly na tarzální i bulbární spojivce dolního fornixu. Klinicky se projevuje šedavými. iridocyklitidou a neuritidou. Infekce plísněmi je většinou spojena s imunosupresí a poraněním v přírodě. Bez aktivního zánětu a bez přítomnosti folikulů. Obr. ale je nutné současně léčit i sexuální partnery. flukonazol). Rozvíjí se týdny až měsíce. v jižních oblastech Fusarium a Aspergillus. IV. K potvrzení lze použít cytologické vyšetření s barvením podle Giemsy. trvá 3–4 týdny. případně biopsií a histologickým vyšetřením. celkově tetracyklin l–2 g denně tři až šest týdnů. Diagnostika i léčba je stejná jako u trachomu.

18). Parazit. pohybující se ve světle štěrbinové lampy může být patrný pod spojivkou.18 Chemóza spojivky u alergické konjunktivitidy s pozdním uvolněním histaminu v důsledku sekundární aktivace žírných a bazofilních buněk. Kožní testy potvrzují přecitlivělost na specifický antigen. Typickými symptomy jsou pálení. imunitní odpovědí. častější je bledá chemotická spojivka než povrchová injekce. Pro reakci přecitlivělosti I. pokud se dostanou do spojivkového vaku. edémem a stimulací nervových zakončení. asthma bronchiale alergicum). 7 Obr.19 ) a serózní až hlenovitá sekrece. Ty se vážou na membránové receptory žírných. různý stupeň papilární hypertrofie (obr. Rozeznáváme: – akutní sezonní alergická konjunktivitida – vyvolávají ji pylové alergeny v jarních měsících a v časném létě. Navázání vede k dilataci kapilár s následnou zvýšenou permeabilitou. Vajíčka Oestrus a Hypoderma bovis působí lehčí záněty spojivky. eozinofilních a bazofilních granulocytů a imunoglobulinů ve spojivce vede k výskytu alergických reakcí na povrchu oka.). Leishmania vyvolává konjunktivitidu s ulcerózními granulomy na spojivce a víčkách. Loa loa vyvolává zánět spojivek s chemózou a výrazným svěděním.Spojivka 191 Parazitární konjunktivitidy Parazitární záněty spojivky jsou u nás vzácné. žírných a dendritických buněk. bazofilních a dendritických buněk. Jde o I. prostaglandiny aj. Ta může poškodit struktury oka a bývá nazývána přecitlivělostí. Uvolněný histamin se váže na specifické receptory efektorových buněk (H1. Phithirius pubis vyvolává u malých dětí a mladých dospělých folikulární konjunktivitidu. bilaterální s anamnézou atopických chorob v rodině (senná rýma. typu se používá termín atopie. U přecitlivělosti typu IV jde o reakci na přítomnost antigenu bez účasti protilátek. Na přítomnost cizorodých antigenů nebo alergenů reaguje lidský organismus obrannou reakcí tzv. epifora. které po senzibilizaci specifickým antigenem vyvolávají zánětlivou reakci produkcí lymfokinů po aktivaci makrofágů a T-lymfocytů nebo působí přímo cytotoxicky. Záněty spojivek vyvolává i Taenia solium. Společným znakem alergických konjunktivitid je svědění. H2 a H3) s maximální afinitou k H1. atopický ekzém. 7. Aktivované buňky uvolňují další mediátory zánětu. – chronická celoroční alergická konjunktivitida – vyvolávají ji alergeny působící celoročně (roztoči aj. otok víček a chemóza spojivky (obr. ale migrací populace lze zvýšený výskyt očekávat. Trichinella spiralis současně se systémovým postižením působí zánět spojivek provázený chemózou spojivky žlutého koloritu s maximem kolem úponů svalů. Je převážně sezonní. což vede k degranulaci žírných buněk s uvolněním mediátorů reakce (histamin. Onchocerca volvulus vyvolává zánět s konjunktivální injekcí a chemózou kolem limbu. serotonin. Alergické konjunktivitidy Spojivka je častým místem reakce antigenů s lymfatickým systémem. Přítomnost lymfocytů. pálení. . V patogenezi alergických zánětů spojivky se uplatňují převážně dva typy přecitlivělosti: časná (typ I) a pozdní (typ IV). leukotrieny. Typ I přecitlivělosti charakterizuje reakce antigenu s protilátkami IgE. 7.). lokální spočívá v chirurgickém odstranění parazita se současnou symptomatickou léčbou. 7. což vede k destrukci tkáně Alergická konjunktivitida Alergická konjunktivitida je nejčastějším zánětem oka způsobená degranulací žírných buněk tvorbou komplexu antigen-IgE. V pozdní fázi dochází k uvolnění lymfokinů z T-lymfocytů. svědění a epifora. typ přecitlivělosti. Hlavním aktérem děje jsou T-lymfocyty. Po iniciálním setkání s antigenem zůstávají v organismu T-buňky. Terapie je systémová. Jejich působením dochází k chemotaxi eozinofilů a neutrofilů do místa reakce.

3 Lokální léčba vernální keratokonjunktivitidy léková skupina antihistaminika venerikum antazolin levocobastin 0. typ přecitlivělosti. Klinicky rozlišujeme: – typ palpebrální s hypertrofií papil na tarzální ploténce.4). což může vést k mechanické ptóze víčka. celkově se užívají antihistaminika a mukolytika. 7. které se u chronické formy oplošťují (dlaždicové papily). která odstraní potíže. který brání epitelizaci a může vést k subepitelovému jizvení. Na tarzální ploténce horního víčka nalézáme obrovské papily. typ přecitlivělosti. – smíšená forma má známky obou předchozích typů. ale i v našem podnebném pásmu. U většiny nemocných onemocnění samo odezní. 7. . vředu či vysýchajícího nesmáčivého plaku. a IV. Keratopatie může mít charakter eroze.1% fluorometolon 0. Zánět může být jednostranný i oboustranný. nebo IV. který se vyskytuje nejčastěji v oblasti Středomoří. Tab.5% hydrokortizon acetas 0. typu přecitlivělosti se projeví bezprostředně po aplikaci léku a u IV. stabilizátory žírných buněk steroidy (lokální) antibiotika Vernální keratokonjunktivitida Vernální keratokonjunktivitida je oboustranný recidivující zánět spojivky.25% dexametazon 0.5% prednisolon acetas 0. typu do 72 hodin. – typ limbální s žlutobělavými infiltráty na limbu (Trantasovy uzlíky) složené z eozinofilů (obr. Jde o I.03% oxyfenylbutazon 10% nedokromil sodný 2% chromoglykan disodný 2% lodoxamid 0.1% flurbiprofen 0. akutní či chronický. antiglaukomatiky a konzervačními látkami. folikulární nebo papilární reakce a keratitis punctata. postihuje 2krát častěji muže s atopií v prvním a druhém decenniu a odeznívá po 5 až 10 letech. Dlouhodobá léčba stabilizátory žírných buněk musí být zavedena před dobou akutní exacerbace. v akutní fázi krátkodobě kortikosteroidy. Po identifikaci alergenu je nutné jeho vyloučení. dále se aplikují antihistaminika lokálně i celkově. vazokonstrikční látky a místně steroidy. provází je úporné svědění. Diagnóza se stanoví z charakteristického obrazu. mimo klinického obrazu je důležitá i anamnéza.192 Spojivka Terapie: V léčbě je nutná spolupráce s alergologem. subtarzálně se aplikují u těžkých případů steroidy. pálením a zarudnutím očí. keratitis punctata. Na víčkové i bulbární spojivce je konjunktivální injekce. Terapie se skládá z odstranění alergenů a klimatoterapie v horách.1% mitomycin C 0. mydriatiky. Klinicky se projevuje svěděním.05% dioxoprometazin hydrochlorid diklofenak 0. Stanovení diagnózy nemusí být snadné. u steroid-rezistentních onemocnění cyklosporin A (tab. Jde o I. Objevuje se převážně na jaře. Terapie začíná vysazením alergenu. případně s otorinolaryngologem. Na spojivce je různě intenzivní konjunktivální injekce. Nejčastěji jsou vyvolány lokálně aplikovanými antibiotiky. U I. přerůstáním panusu a tvorbou symblefar (tab.20 ).01% nesteroidní antiflogistika Lékové konjunktivitidy Tyto konjunktivitidy mají buď imunologický podklad (I. v případě nejasnosti je třeba provést biopsii spojivky. následuje lokální krátkodobá aplikace vazokonstrikčních látek a steroidů v kapkách i v masti (u kontaktní dermatitidy). Atopická keratokonjunktivitida Jde o závažné chronické onemocnění mladých dospělých s atopickou dermatitidou (25–40 %).1% natrii spaglumas cortisoni acetas 0. pálení a zvýšená sekrece. Onemocnění není vázáno na roční období. typ přecitlivělosti) nebo vznikají v důsledku přímé toxicity preparátu. 7. Jen u malého množství postižených nabývá charakteru chronické jizevnaté konjunktivitidy s keratinizací okrajů víček. Lokálně se podávají stabilizátory žírných buněk. 7. Kůže víček je nafialovělá s ragádami a exkoriacemi v koutcích a papilární hypertrofií na obou víčkách.3). s postižením rohovky nebo bez něj. a IV.

Vzniká na podkladě přecitlivělosti III. Velikost papil je různá od 0. Terminologie není zcela jasná. 7. keratinizaci a jizvení rohovky s průvodním syndromem suchého oka. antibiotika aj. bývá řazen mezi erythema exsudativum multiforme (jeho těžší forma) a jako nejtěžší bývá uváděna toxická epidermální nekrolýza (Lyellův syndrom). Lokálně aplikovaná ATB mají jen preventivní význam. změně typu čoček nebo v lokální aplikaci antialergik (stabilizátorů žírných buněk) a steroidů.2 až po 2 mm. Obr. V chronické fázi je léčba stejná jako u očního jizevnatého pemfigoidu. Vyvolávajícím agens mohou být léky (sulfonamidy.21 Gigantopapilární konjunktivitida . Na sliznicích celého těla se objevují praskající buly. Lokálně aplikované steroidy snižují zánětlivou reakci.). Akutní stav lze rychle zvládnout lokálně podanými steroidy v kapkách. viry i bakterie. Léčba je především systémová vysokými dávkami steroidů a spočívá v prevenci symblefar. Dlouhodobá aplikace steroidů však může vést ke vzniku steroidního glaukomu a katarakty. nechutenstvím. Skutečná příčina SJS není známá. Terapie spočívá v přerušení nošení čoček. Dříve vysoká mortalita (až 70%) se dnes snížila na méně než polovinu. barbituráty. Terapie je v akutním stavu v rukou dermatologa. Typický je pocit svědění a dráždění provázené hlenovitou sekrecí s papilární reakcí na tarzální spojivce horního víčka (obr. který může odeznít bez následků. a IV. typu s depozity imunokomplexů a vaskulitidou ve tkáních. tvorbě symblefar.4 Klinické příznaky atopické keratokonjunktivitidy lokalizace víčka příznak ekzém blefaritida meibomianitida tarzální marginální keratinizace trichiáza madaróza entropium ektropium everze slzného bodu subepitelová fibróza symblefaron obrovské papily folikuly keratitis superficialis punctata neovaskularizace perzistující defekty epitelu keratitis filamentosa Gigantopapilární konjunktivitida Tato konjunktivitida je nejčastější u nositelů kontaktních čoček jako výsledek chronického dráždění a alergické reakce na materiál a proteinová depozita na čočkách. rohovka V obraze převládá nález eozinofilních granulocytů a žírných buněk. 7. typ přecitlivělosti. V séru a slzách nemocných je zvýšená hladina IgE. Oční SJS charakterizuje hlenohnisavý zánět spojivek s keratopatií. Jde o I. 7 spojivka Stevensův-Johnsonův syndrom Stevensův-Johnsonův syndrom (SJS) je akutní zánětlivé onemocnění kůže a sliznice dětí a mladých lidí. V popředí klinického nálezu SJS stojí alterace celkového stavu s teplotou.21). Terapie je obdobná jako u vernální keratokonjunktivitidy. Často končí slepotou. které vedou k jizvení. vyskytuje se u jedinců s přítomnými antigeny proti lidským leukocytům (HLA-B12 a HLA-Bw44). 7.Spojivka 193 Tab. zánětem dýchacích cest. ale u 30 % nemocných dochází k jizevnatým změnám. Oči jsou postiženy ve více než 50 % případů. kloubů a kožními terčovitými erupcemi na dlaních a ploskách nohou a lůžkách nehtů.

která vyústí v keratinizaci spojivky a rohovky se symblefaron a ankyloblefaron. Obr. Objevuje se ve čtvrtém decenniu a jde pravděpodobně o II. Poléková forma pemfigoidu bývá sice nazývána pseudopemfigoid. 7. stadium OCP – subepitelová fibróza tarzální spojivky dolního víčka Obr. III. Ženy jsou postiženy 2krát častěji než muži. vaskularizací a keratinizací spojivky a rohovky a tvorbou ankyloblefaron je terminální (obr.194 Spojivka Autoimunitní konjunktivitidy Konjunktivitidy mohou provázet následující autoimunitní (nebo také někdy nazývaná puchýřnatá) onemocnění: – oční jizevnatý pemfigoid. Onemocnění má čtyři gradující stadia. I. řešení. stadium provází změlčení fornixu v důsledku fibrózy s výrazným syndromem suchého oka (obr. Terapie je založena na imunosupresi v monoterapii nebo v kombinaci se steroidy. IV. – pemfigus vulgaris. stadium vede k tvorbě symblefar (obr. může přinést trvalá keratoprotéza (obr. i když dočasné. stadium je charakterizováno chronickou konjunktivitidou se subepitelovou fibrózou na tarzální spojivce dolního víčka (obr.23 II. typ přecitlivělosti.24 ). ústní dutiny. II. vagíny a análního otvoru) s následným jizvením. Oční jizevnatý pemfigoid Jde o autoimunitní onemocnění mukózních membrán. 7. vyskytují se v souvislosti s přítomností antigenu HLA-DR4 a HLA-DQw3. faryngu.26 Trvalá keratoprotéza . Vyvolávajícím faktorem může být také infekce a celkově i lokálně podané léky. 7. 7.23). stadium s trichiázou. které charakterizuje chronický jizevnatý zánět spojivky provázený mimoočním výskytem puchýřů a vředů na sliznicích (nosu. Etiopatogeneze není jasná. Transplantace rohovky je neúspěšná. laryngu a trachey. ústa) a substituci nedostatku slz. transplantaci sliznic (nos. Lokálně spočívá v léčbě trichiázy kryoterapií. 7. ale jde patogeneticky a vývojově o onemocnění identické s očním jizevnatým pemfigoidem (OCP).26).22 I. 7. 7. keratopatií. ale i uretry. stadium OCP – změlčení fornixu dolního víčka Obr. U očního jizevnatého pemfigoidu jsou produkovány protilátky proti antigenu bazální membrány epitelu.25 ). 7.22). – dermatitis herpetiformis.

která se tečkovitě barví fluoresceinem a bengálskou červení. které jsou patrné po everzi víček. Specifický antigen (HLA-DQ3) je lokalizován intracelulárně v epitelu. Onemocnění je charakterizováno přítomností antigenů HLA-DR3 a HLA-B8. 7 Dermatitis herpetiformis Dermatitis herpetiformis (Duhringův syndrom) je chronické recidivující svědící kožní erupce ve vlasech. často s blefaritidou a keratitidou. na léčbu nereagujícím zánětem spojivek. Etiopatogeneze není jasná. Lokální léčbě steroidy je třeba se vyhnout. Postupně dochází k hypertrofii a fibróze spojivky.5 g denně ve 2 dávkách 2–3 měsíce. kde po zhojení zanechává pigmentace a jizvy. Spojivka je postižena chronickým zánětem s hlenovitou sekrecí. Při praskání bul nedochází k poškození bazální membrány. Biopsie prokazuje depozita imunoglobulinu A (IgA) a komplementu na rozhraní dermis a epidermis. Příčinou je těžká porucha plazminogenu I. Diagnózu stanovíme z klinického obrazu a v diferenciální diagnostice je významná biopsie spojivky s imunohistologickým vyšetřením k odlišení jiných forem jizevnaté konjunktivitidy. Diagnóza se stanoví z nálezu na spojivce. Membrány obsahují fibrin. Diagnózu potvrdí sledování nemocného ve spánku. Postupně může dojít ke vzniku subepitelové fibrózy spojivky a tvorbě symblefar. řídce se vyskytující onemocnění. uzávěru horního slzného bodu a resekci horní limbální spojivky. genitálie aj. Terapie je založena na opakovaných kauterizacích spojivky 0. dále 0. stejně jako perforující keratoplastice. Terapie spočívá v aplikaci umělých slz v gelu. Limbus je navalitý a u poloviny nemocných je v horní polovině rohovky keratitis punctata či filamentosa. Postižení může být jednostranné i oboustranné (podle střídání poloh při spaní). méně často spojivka. Hojí se bez následků. vazodilatační léčbou a nadměrnou spotřebou kávy a alkoholu. Conjunctivitis lignea Conjunctivitis lignea je chronické. Jde o chorobu středního věku s enteropatií v 70 % (gluten). papilární hypertrofií a keratitis punctata. kdy dochází ke spontánní everzi horního víčka. tetracyklin l g denně ve 4 dávkách 1–2 týdny. nošení kontaktních čoček. Terapie opět spočívá v celkově podávaných antibiotikách. Onemocnění je bilaterální s papilární hypertrofií a ztluštěním spojivky v horních kvadrantech. Oční postižení není časté. které může postihnout všechny věkové kategorie. Kultivací sporadicky nalezená bakteriální flóra ve spojivkovém vaku je sekundární. V polovině případů je bilaterální a u čtvrtiny postižených má i extraokulární výskyt (trachea.).5–1% roztokem dusičnanu stříbrného. která nemá dobrou prognózu. Klinicky probíhá choroba ve čtyřech kožních stadiích. oko kryjeme hodinovým sklem nebo mušlí na noc. potom je obraz stejný jako u jizevnatého pemfigoidu. Pokud jsou postiženy oči. fotofobie až blefarospazmus. změny přicházejí s menopauzou. postižena jsou víčka. Syndrom ochablého víčka (floppy eye lid syndrom) Jde o vzácné onemocnění nejasné etiologie. případně chirurgicky zkracujeme horní víčko. Keratoconjunctivitis limbalis superior Keratoconjunctivitis limbalis superior je řídce se vyskytující chronické onemocnění postihující dospělé ženy. V klinickém obraze dominuje slzení. Ostatní záněty spojivky Keratoconjunctivitis rosacea Keratoconjunctivitis rosacea je chronické onemocnění převážně středního a vyššího věku spojené s dilatací obličejových cév. Diagnózu potvrdí vyšetření funkce štítné žlázy. . je snížená sekrece slz. Také léčba je stejná jako u očního jizevnatého pemfigoidu. nejčastěji ve spánku. Etiopatogeneze je nejasná. V klinickém obraze dominuje výskyt žlutě zbarvených fibrinových membrán adherujících k povrchu víčkové spojivky. nemoc bývá spojena s dysfunkcí štítné žlázy. Na očích se projevuje chronickým.Spojivka 195 Pemfigus vulgaris Pemfigus vulgaris je stejně jako oční jizevnatý pemfigoid autoimunitní onemocnění s výskytem bul na kůži a na sliznicích. tepelné kauterizaci. oči jsou postiženy výjimečně. epitelové a zánětlivé buňky. na hýždích a předloktí.

Obsahuje volné mastné kyseliny.2 μm a je vytvářena pohárkovými buňkami spojivky. povoláním. Etiopatogeneze Etiopatogeneze syndromu suchého oka je komplexní. Stanovení správné diagnózy a zavedení kauzální a substituční léčby může zvýšit kvalitu života pacientů. Může provázet sporotrichózu. 2. Parinaudův okuloglandulární syndrom Parinaudův okuloglandulární syndrom je jednostranný zánět spojivek se stejnostrannou bolestivou lymfadenopatií. 7. Na jeho vzniku se podílejí patologické stavy oka a celá řada dalších faktorů. představuje ochranu rohovky. Rozprostírá se na mikroklcích rohovkových epitelových buněk. sterolové estery. a tím se do něj negativním tlakem dostávají slzy. Vnitřní mucinová vrstva má tloušťku kolem 0. triglyceridy. Klinický obraz je složitý. Zajišťuje lubrikaci očního povrchu. lyzozym a proteiny. Obsahuje komplex mukózního glykoproteinu. naplňuje omývací schopnost oka. slzné kanálky se po otevření oka naplní kapilární schopností a gravitací. má antibakteriální efekt. cyklosporinu a koncentrátu čistého plazminogenu. Střední vodná vrstva má tloušťku kolem 10 μm. Vodná vrstva obsahuje nízkomolekulární substance. které jsou vyvolány nestabilitou slzného filmu nebo jeho hyperosmolaritou. Složení slzného filmu Slzný film pokrývá v tenké vrstvě spojivku a rohovku. volný cholesterol. Dále jsou pak slzy odváděny nosním slzovodem (ductus nasolacrimalis) do nosu.1 μm a je secernována meibomskými žlázami.196 Spojivka Diferenciálně diagnosticky je třeba vyloučit bakteriální pseudomembranózní a membranózní konjunktivitidu. lokálně podáváme krátkodobě steroidy. specifická podle choroby. syfilis a lymfogranuloma venereum. tuberkulózu. udržuje povrchovou homeostázu a zabezpečuje malé množství výživy pro rohovkový epitel. Hlavní funkcí je omývání oka a lubrikace očního povrchu. Je složen ze tří vrstev: 1. polarizované a nepolarizované lipidy. Snižuje povrchové napětí vody a působí změnu hydrofobního povrchu na hydrofilní s následným propojením s vodnou vrstvou. Zvyšuje povrchové napětí slzného filmu a snižuje tak jeho rychlé odpařování. Oba slzné Význam slzného filmu Slzný film přestavuje první optické rozhraní oka. dále pak Zeissovými a apokrinními Mollovými žlázkami. Vyskytuje se nejčastěji u tularémie a nemoci kočičího škrábnutí. proteinových elektrolytů a buněčného materiálu. Terapie je systémová. Po dalším otevření víček vak kolabuje a tekutina se dostává do nosního slzovodu. 3. Zevní lipidová vrstva má tloušťku kolem 0.5 Syndrom suchého oka Syndrom suchého oka je jedna z nejčastějších očních chorob. Terapií je chirurgická excize membrán s následnou kryalizací. genetickou dispozicí a zevním prostředím (ekologické faktory). souvisejících s celkovým zdravotním stavem. Slzný film Sekreční a drenážní mechanismy Na sekreci slzného filmu se mimo hlavní slzné žlázy (produkuje slzy při reflexním slzení) podílejí také přídatné slzné žlázy spojivky (Krauseho a Wolfringovy v horním a dolním fornixu spojivky) a víček (tarzální meibomské žlázy a serózní Mollovy a Zeissovy žlázy vyúsťující na okrajích víček). Při mrknutí se kanálky zkrátí. Jde o multifaktoriální onemocnění. příčiny mohou být lokální nebo celkové. . Odváděny jsou slznými body (puncta lacrimalia) do slzných kanálků (canaliculi lacrimales). kanálky se většinou spojují (canaliculus communis) před vyústěním do slzného vaku (saccus lacrimalis). slzný vak se rozšíří. Slzy jsou pohybem víček rozprostřeny pravidelně po povrchu rohovky a spojivky. Bazální sekreci zajišťují Krauseho a Wolfringovy žlázy. Odtok slz je podporován mrkáním. Definice: Syndrom suchého oka je charakterizován očními symptomy a změnou očního povrchu. které vede k vážným subjektivním obtížím s možností zhoršení vidění. reflexní slzení pak slzná žláza. Konzervativní léčba spočívá v lokální aplikaci steroidů.

blefaritida. analgetika. 7. jak bylo uvedeno výše. záněty víčkových okrajů. autoimunitní systémová onemocnění. Měříme výšku slzného menisku na margu dolního víčka. Nejčastěji provádíme Schirmerův test I a II (hodnotí vodnou složku a reflexní produkci slz). Diagnostika Pro diagnózu syndromu suchého oka je důležitá anamnéza a celkové vyšetření pacienta. abnormální postavení víček. eroze anestezie rohovky. ichtyóza. frekvenci mrkání a víčkový okraj. dlouhodobý pobyt před televizní obrazovkou. chemické poškození. prezervační látky při lokální terapii. Schirmerův test II určuje reflexní sekreci slz.5). 7. Oko nesmí být před testem anestezováno. práce s počítačem. chemické poškození – symblefara lagoftalmus endokrinní orbitopatie rohovkové dystrofie nerovnosti rohovky. hormonální změny (např. vodné a lipidové) a dále na onemocnění v souvislosti s poruchou víček. betablokátory. Test se provede identicky. lokální anestetika. farmakologickou. neuroleptika. antidepresiva. stav po ovarektomii. hereditární ektodermální dysplazie vrozené či získané abnormální postavení víček: oční pemfigoid. antiandrogenní léčba. faktory životního prostředí. lokální anestetika porucha lipidové složky porucha funkce víček epitelopatie . antiarytmika. Průběh testu je stejný jako u Schirmerova testu I. Klasifikace Formy syndromu suchého oka je možné rozdělit podle deficitu složek slzného filmu (mucinové. Normální hodnoty jsou nad 15 mm za 5 minut. celkovou. kojení. oční pemfigoid. Celkové příčiny: psychosomatické aspekty. Hodnoty pod 5 mm svědčí pro těžký deficit tvorby slz. hypoovarismus. hodnoty 10–15 mm představují počáteční deficit a hodnoty 5–10 mm pokročilý deficit tvorby slz. trachom. diabetes mellitus. kožní choroby: Stevensův-Johnsonův syndrom. Anamnéza: odebíráme oční. ale po zavedení proužků podráždíme neanestezovaný povrch spojivky vatovou štětičkou. jen předchází aplikace lokálního anestetika a provádíme ho v zatemněné místnosti. Diagnostické testy slzivosti: diagnostické testy hodnotí množství a kvalitu slzného filmu (tab. Stabilitu slzného filmu určuje break-up time test (BUT). Schirmerův test slouží také ke zjištění bazální sekrece slz při eliminaci reflexního slzení. po menopauze. chybná funkce víček. Tab.Spojivka 197 Lokální příčiny: porušení aferentní reflexní dráhy při anestezii rohovky. malnutrice. Zvláštní formou syndromu je epitelopatie (tab.2 mm. elevace. dále pak postavení víček. anticholinergika dysfunkce meibomských žláz. odnětí pohlavních žláz.5 Příčiny syndromu suchého oka porucha porucha mucinové složky porucha vodné složky příčina Aspekce: vyšetřujeme charakter kůže víček a slznou žlázu. erythema multiforme. hormonální kontraceptiva. 7. sociální a pracovní anamnézu. stárnutí).6). jizvy. Vyšetření na štěrbinové lampě: při vyšetření na štěrbinové lampě hodnotíme okraje víček a meibomské žlázy (počet. Hodnotíme stav spojivky (bulbární a tarzální) a rohovky. Schirmerův test I měří totální sekreci slz. abnormality povrchu spojivky a rohovky. choroby slzné žlázy léky podmíněná hyposekrece: diuretika. neurogenně podmíněná hyposekrece. cytostatika. nošení kontaktních čoček. Po obarvení fluoresceinem zabráníme další- 7 karence vitaminu A. ústí). antimigrenika. K testu se používají proužky filtračního papíru 5x35 mm (přehnuté 5 mm od konce). biologický rytmus. které vložíme zevně za okraj víčka. klimatizace. klimakterium. vedlejší účinky léků. Pacient může během testu mrkat. věkem podmíněná snížená sekrece slzné žlázy. fyzikální poškození (iradiace) primární a sekundární Sjögrenův syndrom. antihistaminika. pemfigoid. Normální výška je 0. konzervační přísady lokální terapie.

Při velkém počtu diagnostikovaných řas (LIPCOF 3. – porucha vodné složky. stupeň) slzný meniskus normální zmenšený zmenšený nepravidelný nepravidelný Schirmerův test 10–15 mm ≥10 mm ≤ 10 mm 5–10 mm pod 5 mm BUT test ≥15 s ≥15 s 10–15 s 5–10 s pod 5 s spojivkové řasy chybí nepatrné výraznější výrazné široké. zvětšené ostatní nález normální normální několik epitelových defektů rohovky poškození epitelu rohovky. Při deficitu mucinu vzniká nepravidelný vzorec. 7. Závažnost poruchy suchých očí lze vyjádřit pěti stupni: I. – porucha lipidové složky. Můžeme provést také LIPCOF test. typ interference slzného filmu. neinvazivní break-up time aj. stupeň: závažnější IV. Hodnotíme počet řas na bulbární spojivce nad okrajem dolního víčka (stupeň 0–4). Normální hodnoty BUT jsou nad 15 sekund. Může se vyskytnout rovněž zarudnutí očí nebo svědění. stupeň) mírný (II.1% fluoresceinem (průnik barviva povrchovými defekty epitelu) a 1% bengálskou červení (barví devitalizované a deskvamující buňky epitelu spojivky a rohovky). Lze provést i další testy: stanovení obsahu laktoferinu. Na štěrbinové lampě s modrým kobaltovým filtrem sledujeme „roztržení“ stejnoměrného tenkého filmu fluoresceinu na povrchu rohovky. Na spojivce se objevují Bitotovy skvrny. Při jeho nedostatku dochází ke zvýšené produkci keratinizujících buněk. stupeň: středně těžký V.6 Diagnostika syndromu suchého oka stupeň syndromu suchého oka subklinický (I. Tyto plaky obsahují keratinizovaný detritus a často i saprofytické bakterie. v pokročilých stadiích pak bolest a fotofobii. což jsou osychající ložiska tmavé barvy v nazálních nebo temporálních kvadrantech bulbární spojivky. Porucha mucinové složky se projevuje při deficitu vitaminu A. výrazná hyperémie spojivky mu mrknutí.4) jde o těžký syndrom suchého oka. Doplňující jsou barvicí metody – vitální barvení 0. Používáme 10násobné zvětšení a úzký paprsek osvětlení štěrbinové lampy. Snížená produkce hlenu pak vede k nestabilitě slzného filmu (vysoce pozitivní BUT test). Část pacientů udává zhoršené vidění měnící se během dne. stupeň : subklinický II. stupeň) závažnější (III. V pokročilých stadiích se může vyskytnout xeróza spojivky (difuzní oschnutí epitelu rohovky) až keratomalacie (náhlá těžká dekompenzace stromatu rohovky Klinické projevy Subjektivní projevy Subjektivní projevy syndromu suchého oka jsou rozmanité. stupeň: těžký Objektivní projevy Objektivní projevy syndromu suchého oka jsou: – porucha mucinové složky. stupeň) středně těžký (IV. Pacienti často udávají pocit sucha. Pomocným testem při deficitu mucinu je kapradinový test (hodnotí mucinem podmíněnou krystalizaci). hodnoty 5–10 s znamenají zkrácení a pod 5 s výrazné zkrácení testu. Vitamin A kontroluje diferenciaci epitelových buněk. Sekundárně může být postižena i slzná žláza. hyperémie spojivky výrazné poškození epitelu rohovky. stupeň: mírný III.198 Spojivka Tab. – epitelopatie. – porucha postavení a funkce víček. tělíska a pálení. Kapku slz (odebranou mikropipetou) necháme vysušit na podložním sklíčku a pod mikroskopem při 40–100násobném zvětšení sledujeme pravidelný vzorec připomínající tvar kapradí. kde je měřeným parametrem třecí odpor mezi víčky a spojivkou. cizího . Vyšetření se provádí bez předchozí anestezie. stupeň) těžký (V. a tím stability slzného filmu.

Porucha postavení a funkce víček se vyskytuje u expoziční keratitidy v důsledku poruchy n. Mezi řasami vidíme hnisavý sekret. sekundární SS je kromě toho spojen s celkovým autoimunitním onemocněním (revmatoidní artritida. aneuryzma nebo cerebrovaskulární poruchy. SS-B (47 %). progresivní systémová skleróza. je nutné ho vysadit. Subjektivně jsou nejčastějšími příznaky pocit cizího tělíska. při exoftalmu nebo u vrozeného či získaného abnormálního postavení víček (při očním pemfigoidu. v pokročilých stadiích bolest a fotofobie. vedoucí někdy až k perforaci. erythema multiforme. V klinickém nálezu jsou většinou patrné jizevnaté změny spojivky. která složka prekorneálního filmu je postižena a na základě těchto zjištění stanovíme vhodnou léčbu a dávkování.). že je onemocnění spojeno se systémovou chorobou pojiva.Spojivka 199 s perforací). nerovností povrchu rohovky. Porucha lipidové složky se vyskytuje u chronické blefaritidy. jde o primární SS. Porucha lipidové složky se projevuje známkami typickými pro chronickou blefaritidu (krusty. U těchto chorob dochází k destrukci pohárkových buněk spojivky a deficitu produkce mucinu. systémový lupus erythematodes. Komplikací může být rohovková ulcerace s neovaskularizací. Častými příznaky je pocit pálení. transplantace rohovky. Měli bychom zjistit. Nejčastější příčinou poruchy inervace rohovky bývá infekce herpetickými viry (herpes simplex a zoster). řezání a fotofobie. jizev. polyarteriitis nodosa aj. Goldenharův syndrom) nebo celkové choroby (diabetes mellitus). elevace nebo eroze rohovky nebo jako následek anestezie rohovky (porucha inervace rohovky postižením n. jako následek symblefar. Následkem mohou být těžké rohovkové komplikace z nedostatečného uzávěru oční štěrbiny. hovoříme o sekundárním SS. Může také doprovázet některé vrozené (Rileyho-Dayův syndrom. očního jizevnatého pemfigoidu. Diagnóza Sjögrenova syndromu je podpořena průkazem lymfocytární infiltrace v biopsii slinných žláz. Poruchy mrkání a zvýšená expozice rohovky po obrně n. Pokud je postižení omezeno na spojivku a sliznici dutiny ústní. Postupně může dojít ke vzniku subepitelové fibrózy spojivky a symblefar. U syndromu suchého oka spojeného se systémovou chorobou je terapie vedena odborníkem v daném . jako reakce na konzervační přísady v kapkách a u acne rosacea. Primární SS je charakterizován syndromem suchého oka a xerostomií. Projevuje se tak. které se vyskytuje převážně u žen (90 %) a které vzniká na podkladě destrukce slzných a slinných žláz autoimunitně podmíněným zánětem. facialis má za následek osychání buněk epitelu. u Stevensova-Johnsonova syndromu. Epitelopatie je vzácněji se vyskytující příčina syndromu suchého oka. často zaschlý. roztroušená mozkomíšní skleróza. obturace vývodů meibomských žláz). Zde nacházíme typické teleangiektázie kůže obličeje a víček. že vzniká superficiální keratitis punctata nebo mukózní plaky. při snížené nebo neúplné frekvenci mrkání. 7 Terapie Léčba syndromu suchého oka musí být komplexní. Porucha vodné složky vede ke snížené omývací schopnosti slzného filmu. svědění. Porucha inervace rohovky vede k dysfunkci epitelu. Nejčastější příčinou exoftalmu u dospělých je oční Gravesova choroba. ANA (63 %) a revmatoidního faktoru (76 %). Subjektivní stesky se týkají pálení očí především v dopoledních hodinách. Porucha vodné složky se vyskytuje u celkového onemocnění nejčastěji v souvislosti se Sjögrenovým syndromem (SS). dále tumory. spojivky a rohovky. operace zadního očního segmentu). Marga víček bývají zarudlá a ztluštělá. Sjögrenův syndrom je chronické onemocnění. iradiace v oblasti oka nebo chirurgický zákrok (operace katarakty. V případě. Na jeho podkladě může dojít ke vzniku stromální ulcerace. Onemocnění může zanechat nepravidelné jizvy na okraji víček s chyběním řas (madarózou) nebo nepravidelným růstem řas (trichiázou). facialis. pálení. U této afekce bývá přítomna retrakce horního víčka a méně časté mrkání. polymyozitida. trigeminus). přítomností autoprotilátek SS-A (67 %). Vyskytuje se u dystrofií rohovky. laserové refraktivní zákroky. U lokálních očních onemocnění jde o léčbu diagnostikovaného onemocnění víček. Jde o léčbu medikamentózní nebo chirurgickou. Ve většině případů je terapie syndromu suchého oka symptomatická. objektivně diagnostikujeme usazování pěnovitého sekretu na margu víček během dne. u těžších forem na rohovce jako keratitis filamentosa (filiformis). Je-li příčinou lokálně aplikovaný lék. Porucha mucinové složky se vyskytuje dále u trachomu. po poleptání. po chemickém poškození). nedostatečnou hydrataci rohovky s porušením bazální membrány a vzniku defektu rohovky – keratitis é lagoftalmó. Projevuje se zvýšenou přítomností nerozpuštěných mucinových vláken v dolním fornixu. vzácněji u malnutrice. cystické fibrózy a alkoholismu.

OFTAGEL®). Medikamentózní léčba Možnosti medikamentózní terapie jsou: – umělé slzy (kapky. K medikamentózní terapii suchého oka je doporučováno zvolit léčebné schéma podle Kaerchera (tab. HYPOTEARS PLUS®. ARTELAC AC®.). Účinek je pravděpodobně založen na vazodilataci cév v slzných žlázách. že se stávají tekuté pod vlivem střižních sil. Pokud jsou příčinou celkově užívané léky. Proto je vhodné při častější aplikaci (více než 4krát denně) volit preparát bez konzervačních přísad (kyselina hyaluronová. zakouřeném. Kyselina hyaluronová je mukopolysacharidový komplex. Požadavky na substituci umělými slzami jsou sterilita. – protizánětlivá medikace (steroidy. minimální vliv na zrakovou ostrost a dlouhodobý účinek. Snižují povrchové napětí slzného filmu. Tyto přísady však vykazují buněčnou toxicitu určitého stupně a mohou situaci i zhoršovat. Umělé slzy v kapkách jsou deriváty celulózy (preparáty LACRISYN®. závažnější (III. Lze je aplikovat po pečlivé přípravě autologního séra ve formě očních kapek. Růstové faktory jsou nezbytné pro vytvoření soudržnosti epitelové vrstvy a slzného filmu. je třeba je vysadit. omezení dlouhodobého pobytu před monitorem počítače nebo televizní obrazovkou. ELEDOISIN®). Podobného účinku lze dosáhnout systémovou aplikací pilokarpinu. stupeň). pobyt v přírodě. to znamená. tiomersal. Oba léky jsou užitečné pro těžkou formu suchého oka. . Má schopnost vázat vodu. mírný (II. HYPOTEARS PLUS SDU®) a polyvinylalkoholu (preparát SICCAPROTECT®). retinolu (preparáty SENSIVIT®. sodium perborát aj. internista. větrném prostředí a dále pobyt v klimatizovaných prostorách. který zmírňuje obtíže. dermatolog. V terapii lze použít protizánětlivý efekt kortikoidů a imunosupresivní efekt cyklosporinu A. Derivát celulózy je polymer obsahující D-glukózu s β-1-4 vazebnou glykozidovou skupinou. masti. stupeň). Úprava zevního prostředí Doporučujeme omezení pobytu v prašném. stupeň) a těžký (V. tekutin. snížení stresu). Polyvinylpyrolidon má srovnatelné aktivní povrchové vlastnosti. preparát HYLOCOMOD®). stupeň). který zajišťuje stabilní vrstvy slzného filmu. polyvinylpyrolidonu (preparáty ARUFIL®. V současnosti se cyklosporin A jeví jako užitečný lék u těžkých syndromů suchého oka. Rychle se rozprostřou a vykazují prodloužený retenční čas na povrchu oka. – chirurgická léčba. V umělých slzách se často používají k zabránění bakteriální kontaminace konzervační přísady očních kapek (benzalkoniumchlorid.7). Rovněž frekvence aplikace je individuální. Používané gely mají tixotropní vlastnosti. destabilizují lipidovou vrstvu. stabilizace slzného filmu. TEARS NATURELE II®. Možnosti tohoto způsobu aplikace jsou limitovány četnými vedlejšími účinky. Oční gely jsou deriváty karbomeru (preparáty VIDISIC GEL®. HYPROMELÓZA P®).200 Spojivka oboru (endokrinolog. Vhodná je také úprava denního režimu (dostatek spánku. revmatolog nebo gastroenterolog). proliferaci T-lymfocytů. středně těžký (IV. Stupně v tabulce odpovídají dělení závažnosti syndromu suchého oka na subklinický (I. REFRESH®. Jde o možný terapeutický postup u těžké formy suchého oka. inzerty). cyklosporin A). Doporučuje se omezit dlouhodobé trvalé nošení kontaktních čoček. gely. – medikamentózní léčba. – bandáž kontaktní čočkou. aktivaci cytotoxických T-lymfocytů a B-lymfocytů. 7. což je imunosupresivum působící proti apoptóze. nízká toxicita umělých slz. Blokuje interleukin 2. a tím vytvářet silnější vrstvu slzného filmu. HYPOTEARS GEL®) nebo polyetylenglykolu (preparát SYSTANE®). Přípravek vykazuje prodlouženou odolnost v slzném filmu ve srovnání s polyvinylpyrolidonem (PVA) a polyvinylalkoholem (PVP). vytvářejí hydrofobní povrch oka a mohou způsobit alergickou nebo toxickou reakci. V léčbě syndromu suchého oka se užívá: – úprava zevního prostředí. polyquad. U každého pacienta je třeba najít nejvhodnější preparát. Cílem náhrady přirozených slz preparáty umělých slz je vytvořit stabilní stejnoměrnou vrstvu slzného filmu na povrchu oka a zabránit tak vysychání. stupeň). Chemický základ karbomeru je kyselina akrylová. narušují stabilitu slzného filmu. Polyvinylalkohol vykazuje povrchové napětí obdobné napětí vodné/mukózní složky slz. Slzná žláza a přídatné slzné žlázy lze stimulovat eledoisinem (endekapeptidem). – stimulace slz (pilokarpin. – autologní sérum.

stupeň terapie umělé slzy nízké viskozity s obsahem PVA nebo PVP s nízkým obsahem konzervační látky intenzita kapání: méně než 4krát denně preparáty: deriváty polyvinylpyrolidonu nebo polyvinylalkoholu umělé slzy nízké viskozity s obsahem PVA a PVP nebo deriváty celulózy nízké viskozity (deriváty celulózy nebo polyvinylpyrolidonu) pokud je intenzita kapání větší než 4krát denně.Spojivka 201 Tab. překrvení. která brání odtoku vlastních slz. Kontaktní hypersenzitivní reakci může způsobit celá řada lokálních léčiv a kosmetických přípravků. – korekce symblefar. pak lokálně aplikujeme hyaluronát sodný bez stabilizancií. hypromelóza nebo hydrogely (deriváty karbomeru nebo kyselina hyaluronová) hydrogely a kyselina hyaluronová možná kombinace karbomerů s preparáty s obsahem PVA nebo PVP bez konzervačních přísad 7 III. 7. stenóza slzných bodů). Indikace je především u torpidní filiformní keratitidy. U těžko korigovatelných stavů může pomoci parciální laterální tarzorafie. Možnosti chirurgické léčby: – obturace slzných bodů. Skvamózní metaplazie spojivky Skvamózní metaplazie spojivky v blízkosti víčkového okraje s ložisky keratinu a obliterací vývodů meibomských žláz působí prolongovaná léčba idoxiuridinem (herpes simplex). především u jeho těžkých forem.7 Terapeutické schéma syndromu suchého oka podle Kaerchera stupeň závažnosti onemocnění I. trvale silikonovými a termoakrylátovými uzávěry nebo kauterizací elektrokauterem. pak upřednostnit preparáty bez konzervačních přísad (kyselina hyaluronová) deriváty celulózy vysoké viskozity.6 Jiné choroby spojivky Do této skupiny chorob jsou zařazeny léky a kosmetickými prostředky indukované změny spojivky a spojivková depozita. 7. keratinizace. Prezervační látky vedou k abnormalitám slzného filmu. papilární reakce. . Léky indukované změny Dlouhodobá lokální aplikace antibakteriálních a antivirových léků vede k toxickým změnám na rohovce (perzistující epitelový defekt) a spojivce (iritace. a II. při poruše postavení víček volíme korekci ektropia nebo entropia. stupeň Bandáž kontaktní čočkou Při nedostačující medikamentózní léčbě přistupujeme k dočasné bandáži hydrofilní terapeutickou kontaktní čočkou. stupeň IV. – úprava postavení víček. Terapie: Nejprve vysadíme veškerou medikaci. lékové substance mohou také pronikat do adnex s následnou kontaktní dermatitidou. Lze indikovat mechanickou obturaci slzných bodů. Chirurgická léčba Chirurgie je dalším krokem v léčbě syndromu suchého oka. Je možné ji provést dočasně pomocí kolagenových uzávěrů. stupeň V. U některých pacientů s mukózním deficitem a keratinizací (Stevensův-Johnsonův syndrom) lze stav zlepšit autotransplantací nazální nebo labiální sliznice.

maskara). Rozsah i intenzita narůstá v čase. které mohou připomínat melanotický tumor.7 Nádory Primární a sekundární nádory spojivky nejsou četné. produkt oxidace epinefrinu. akvirovaná melanóza) a pigmentovaný maligní nádor (maligní melanom). Depozita ve spojivce Depozita jsou usazeniny látek ve spojivce a rohovce. Projevuje se černohnědým zabarvením spojivky. Patří mezi choristomy. hemangiomy. . Příčinou je adenochrom. Změny jsou reverzibilní po vysazení preparátu. Bilirubin Bilirubin vede ke žlutému zabarvení spojivky a skléry u žloutenky. Argyróza Argyróza vzniká dlouhodobou léčbou očními kapkami obsahujícími stříbro. spojivce. lymfangiomy. Maligní nepigmentované nádory spojivky (karcinom in situ. limbu i rohovce u 70 % nemocných s alkaptonurií. granulomy po traumatech a chirurgických výkonech. Kaposiho sarkom. nalézáme nejčastěji v dolním fornixu spojivky a na rohovce. neoplastické papilomy. Klinická diferenciace hypertrofické a nádorové léze je obtížná. Primární benigní nepigmentované nádory Dermoidy Epibulbární dermoid je kongenitální okrouhlý nebo oválný žlutobělavý tumor nejčastěji se vyskytující unilaterálně v temporálním dolním kvadrantu limbu a prorůstající různě hluboko do stromatu rohovky. lymfom) jsou vzácné. incize). cysty a lymfoidní hyperplazie). Nelze ji léčit. dermoidy. který se dlouhodobě používal k léčbě glaukomu. Neléčí se. Samostatnou skupinu představují pigmentované benigní léze s možným maligním zvratem (névy. 7. Adenochromové pigmentace Tyto hnědé pigmentace. Epibulbární dermoid se vyskytuje Kovová tělesa Kovová stará cizí tělesa vedou ke vzniku rezavých pigmentací ve spojivce. Léčba spočívá ve vynětí tělesa v lokální anestezii. Depozita železa Depozita železa jsou častým nálezem ve spojivkovém vaku u žen. tj. která působí trvalou změnu jejího zabarvení. lipomy a fibromy). Nejčastěji se na spojivce vyskytují primární benigní nepigmentované nádory (névy. která používají líčidla (make-up. Léčba spočívá ve změně terapie a otevření slzného bodu (sondáž. Nevyžadují léčbu. Klasifikace primárních nádorů spojivky vychází z tkáně původu a množství pigmentu.202 Spojivka Ischémie Ischémii spojivky působí několik týdnů podávané lokální aminoglykozidy (tobramycin). Léčí se základní onemocnění. Může obsahovat vlasy a kousky kůže. Ochronóza Ochronóza se projevuje hnědě zbarvenými depozity na víčkách. Nevyžadují léčbu. Dyskeratóza Dyskeratózu dolního fornixu a tarzu s obliterací dolního slzného bodu může způsobit mnohaletá aplikace pilokarpinu a epinefrinu. spinocelulární karcinom. stejně jako posouzení benignity či malignity. stejně jako nádory imitující zánětlivé změny (virové papilomy. výskyt normálních tkání v abnormální lokalizaci.

doplněné kryoterapií. Epibulbární lipodermoid je měkký. limbu a přilehlé rohovce. nebo jako symptom okuloaurikulovertebrální dysplazie (Goldenharova syndromu). případně aplikací 2‰ mitomycinu C. nejčastěji se vyskytující na bulbární spojivce a v oblasti limbu. Je charakterizován avaskulárními bělavými zbytnělými okrsky epitelu rosolovitého vzhledu. dlouhodobým nošením kontaktních čoček. spojivkový karcinom. uzly. Terapie spočívá v excizi s histologickým vyšetřením. Obyčejně mají vzhled průhledných. Mají obraz bělavých rosolovitých ložisek hypertrofického epitelu s akantózou. nejčastěji se nalézá na víčkové nebo bulbární spojivce. vaskularizovaný. Prominující léze mají neporušenou bazální membránu. chronickým drážděním. Trvalý pocit cizího tělesa v oku vede k chirurgickému odstranění s případnou kryalizací. kdy se objevuje společně s anomáliemi víček. porušuje bazální membránu spojivky a Bowmanovu membránu rohovky. úrazech nebo spontánně. keratózou. hyperkeratóza. hyperplazie (rychlý růst. Pseudoepiteliomatózní hyperplazie je benigní hyperplazie spojivky s keratoakantózou a chronickou zánětlivou reakcí spojivky. tekutinou naplněných inkluzí spojivkového epitelu.Spojivka 203 izolovaně. 5-fluorouracilu nebo interferonu α-2b. Papilom je často mnohočetný benigní nádor virového původu (papilomavirus). 7. Terapie je chirurgická. Může proniknout do víček i očnice a dát vznik vzdáleným metastázám. iritace).27). Pohárkové buňky neuvolňují sekret na povrch spojivky. nádor může vést k ptóze. Excize je striktně povrchová pro nebezpečí perforace bulbu. Kompletní excize s kryoterapií. dysplazií. U difuzních lézí se doporučuje aplikace 2‰ mitomycinu C. 7. Konjunktivální intraepitelová hyperplazie se vyskytuje na spojivce.27 Skvamózní stopkatý papilom spojivky . expozicí slunečního záření a lokální aplikací léčiv. 7 Primární maligní nepigmentované nádory Karcinom in situ (Bowenova choroba) Karcinom in situ je řídce se vyskytující obyčejně jednostranný karcinom vycházející z oblasti limbu a šířící se do fornixu a rohovky. Terapie spočívá v lokální excizi. Diferenciální diagnóza – choristom (charakter čerstvého masa. Obr. doplněná kryalizací. Diferenciální diagnóza: papilom. Spinocelulární karcinom Spinocelulární karcinom je nejčastěji lokalizován na limbu. Stejně jako na kůži vytváří i na spojivce ploché nebo stopkaté větvící se útvary (obr. Neoplastický papilom je neinfekční jednostranný nádor středního věku. u propagace do víček a očnice doplněná radioterapií. u kostních forem ostré okraje). různým stupněm abnormální vaskularizace a zánětlivé reakce. subkonjunktiválně na kantu uložený nádor u dospělých. Léčba je chirurgická a často jen z kosmetických důvodů. Pro pocit cizího tělesa jsou chirurgicky odstraňovány. Terapie spočívá v excizi a kryalizaci. ale hromadí jej do cyst. jizvení a poruše motility bulbu. které vznikají po operaci (strabismus). Provází pterygium a pingueculu. Terapie je chirurgická. uší a obratlů. Jejich vznik je spojován s infekcí lidským papilomavirem. Léčba je chirurgická. Epitelové nádory Cysty jsou nebolestivé benigní útvary spojivky.

zejména u vzácných névů umístěných na tarzu nebo ve fornixu. Jen ve 20 % vychází ze spojivkového névu. V případě propagace do bulbu je nutná enukleace a při invazi do očnice exenterace očnice. Diferenciální diagnostika: névus. spojivkový pigmentovaný karcinom. Objevují se ve druhém decenniu. Benigní a maligní melanotické nádory Melanotické nádory spojivky mají původ v melanocytech neurální lišty. Terapie spočívá v široké kompletní excizi s kryoterapií nebo aplikací 2‰ mitomycinu C. Smíšený névus tvoří přechod mezi oběma formami. Benigní získaná melanóza (melanosis oculi acquisita benigna) se objevuje u jedinců tmavé pleti ve středním věku jako zvýšený počet hnědých pigmentací na bulbární spojivce v rozsahu oční štěrbiny a v blízkosti limbu (obr. kde vytváří parketovité léze. Při diagnostických rozpacích je vhodná excize s histologickým vyšetřením. . Terapie je chirurgická (excize s kryoterapií). Maligní pigmentové léze Maligní melanom postihuje nejčastěji bulbární spojivku při limbu (obr. Névus patří mezi hamartomy a je nejčastějším nádorem spojivky. extrabulbární propagace melanomu řasnatého tělesa. Představuje zvýšené riziko maligního zvratu. Prostřednictvím lymfatických cév metastazuje do preaurikulárních a submandibulárních uzlin a dále se může šířit krevní cestou.29). 7. černý s pomalým růstem). Mitotická aktivita a invaze subepitelově svědčí pro maligní zvrat. Vhodné je sledování s fotografickou dokumentací.29 Maligní melanom spojivky Kongenitální epitelová melanóza (melanosis oculi congenita) jsou vrozené malé. k malignímu zvratu dochází zřídka. Je-li současně provázena stejnostrannou pigmentací kůže víček a periokulární oblasti nazývá se okulodermální melanocytóza (Ota naevus). Oční melanocytóza (melanocytosis oculi) není vlastní chorobou spojivky.28 ). subepitelový a smíšený. melanocytom (kongenitální. Subepitelový névus je uzlovitý a uložený ve stromatu spojivky. Névy spojivky mají dobrou prognózu. jsou různě pigmentované a převážně volně pohyblivé se spojivkou. Mohou se šířit do očnice a ojediněle i intraokulárně. Až 80 % nemocných přežívá 5 let a 55 % 10 let po zákroku. Každé nově vzniklé a měnící se ložisko je nutné excidovat s následnou kryalizací a histologickým vyšetřením.204 Spojivka Karcinom mazových žláz Karcinom mazových žláz je řídce se vyskytující tumor vycházející z meibomských žláz tarzální spojivky. nebo na podkladě primární získané melanózy. Intraepitelový névus (junkční) je plochý nádor uložený v epitelu spojivky. ploché pohyblivé pihy nebo větší skvrny na spojivce obou očí. Benigní pigmentové léze Obr. u recidiv doplněná lokální aplikací mitomycinu C a 5-fluorouracilu. Nevyžaduje léčbu. 7. Až u 46 % nemocných dochází ke vzniku maligního melanomu. Téměř v 80 % vzniká de novo. Jsou známy tři typy névů – intraepitelový. skléry a episkléry. často blízko limbu. spojená s metaplazií a atypií buněk. Vyskytují se u jedinců tmavé pleti v mladém věku a nemalignizují. Doba přežití po lokální excizi se podle statistik různí. ale zvýšenou pigmentací uveální tkáně. 7. Primární získaná melanóza (melanosis oculi acquisita primaria) je získaná jednostranná intraepitelová pigmentace v dospělosti. Jde o ložiskovou proliferaci subepitelových melanocytů (modrý névus).

Častější jsou u akutní lymfocytické a lymfoblastické leukémie. Obsahuje vřetenovité buňky s hnízdy atypických buněk cévního endotelu. Metastatické nádory spojivky jsou neobyčejně vzácné. u rozsáhlejších lézí indikujeme excizi s kryoterapií. Indikována je biopsie a vyšetření hematologem a onkologem. Benigní a maligní nádory lymfatických cév Lymfangiektázie Lymfangiektázie jsou vrozené nebo po zánětu či úrazu získané dilatované lymfatické tubuly v bulbární spojivce. Kapilární hemangiom spojivky se vyskytuje v souvislosti s difuzním hemangiomem víčka a očnice nebo u Sturgeova-Weberova syndromu. pyogenní granulom. Sekundární nádory Metastázy Metastázy karcinomu jsou převážně jednostranně se vyskytující. 7 Hemangiom Hemangiom je vzácně se vyskytující nenádorová benigní kavernózní proliferace cév. jindy je nutná excize s lokální aplikací kortikosteroidů nebo radioterapie. Bývají přítomny při narození. Vyskytuje se u nemocných s AIDS. Lymfom Spojivkový lymfom je nejčastěji neoplastická monoklonální proliferace B-lymfocytů. Klinické odlišení od lymfomu není možné. Diferenciální diagnostika: subkonjunktivální hematom. Má vzhled lososově zbarvených oblázků připomínajících shluky folikulů. rychle rostoucí subepitelové masy maligních buněk u nemocných s mimoočním nádorem. Může být omezen jen na spojivku. Často je sdružen se stejnostranným metastatickým postižením oka a očnice při systémové malignitě. Léčba vyžaduje individuální přístup a je především v rukou onkologa. Terapie spočívá v excizi s histologickým vyšetřením a následnou radioterapií. zvolna se zvětšují a připomínají ložiska puchýřků s otokem. Terapie je chirurgická. Kaposiho sarkom Kaposiho syndrom je maligní temně červený nádor fornixu nebo víčkové spojivky. případně chemoterapií. než u jiných typů choroby.Spojivka 205 Benigní a maligní nádory krevních cév Teleangiektázie Teleangiektázie je benigní nenádorové rozšíření cév u vzácných chorob jako jsou ataxia teleangiektasia (syndrom Louise-Barové) a hereditární hemoragická teleangiektázie (Renduova-Oslerova choroba). . Leukemické infiltráty Růžově zbarvené subepitelově uložené infiltráty u nemocných s leukémií jsou většinou jednostranné. Terapie spočívá v systémové chemoterapii. případně excizi s nebo bez kryalizace spodiny. Možná je i sklerotizace. Lymfangiom Lymfangiom vzniká proliferací elementů lymfatických cév. Terapie spočívá v radioterapii. histiocyty a polymorfonukleáry. Výjimečně mohou být i první známkou systémového onemocnění. Pokud nedojde k regresi nálezu na spojivce. Původcem je herpes virus typ 8. je použita radioterapie. Je radiosenzitivní. Má obraz lososově růžových mobilních mas ve spojivce. Jde o akumulaci lymfatických folikulů s převahou T-lymfocytů. Většinou se resorbuje spontánně. méně často obsahují B-lymfocyty. Vrozené mají tendenci ke spontánní regresi. Většinou nevyžadují léčbu. Lymfoidní hyperplazie Lymfoidní hyperplazie je reaktivní benigní hyperplazie. nebo je projevem systémového maligního lymfomu.

75–136. The Eye M. MJ.J. Mosby.. Triton. 5th ed. 71 s. Ocular pathology. 4th ed. Clinical ophthalomology. 2004.D... 2000. J. Butterworth-Heiemann. Clinical ophthalmology a synopsis. KANSKI. Oxford: Butterworth-Heinemann. BCSC 8. J J. St. HOLLAND.. Ophthalmology. ROZSÍVAL. 2005. GK. FINE. 2004. et al. 1999. Literatura KANSKI. 2nd ed. Kompendium očního lékařství. 1999. of Ophthalmology. YANOFF. JH. BS. Association: External Disease and Cornea. Praha: Grada. EJ. Louis: Mosby.206 Spojivka LANG. MANNIS. 2004. 2002. The Wills Eye Manual: Diagnostika a léčba očních chorob v praxi.. Am. Stuttgart-New York: Tyjeme. KRAUS. . H.. Infekce oka. Praha: Grada. San Francisco. Acad. KRACHMER. M. 2003. Cornea. et al. s. P.

.......................................................... Plísňové keratitidy ....... 8.............................................................................................................................. Eva Vlková) Obsah 8.......................................................... Transplantace amniové membrány a limbálních kmenových buněk .............. 225 8.6 Degenerace .................................. Z optického hlediska je nejdůležitějším refrakčním prostředím.......... 8....... histologie Rohovka (cornea) je transparentní optická tkáň................. Neuroparalytická keratitida ............... Keratomalacie ....................................................................... Epitelové rohovkové dystrofie .............................................................................. Základní vyšetřovací metody .................................................................................. Arcus senilis ........... histologie ............... Keratopatie způsobená UV zářením ...... Virové keratitidy ................................................................... Vady metabolismu cukrů a tuků ....................................................................................1 Anatomie............. 225 225 225 225 225 226 226 230 234 235 236 236 237 237 237 237 237 238 238 8...... společně se spojivkou..... Anomálie velikosti rohovky .....8 Rohovka (Zuzana Hlinomazová.......................................................................................... Je mechanickou a chemicky neprostupnou bariérou mezi nit- rem oka a zevním prostředím.......7 Záněty infekční ..................................... Argyróza a chrysiáza ........ 240 8............................. 240 240 243 243 244 8...................... Expoziční keratitida ................... Zonulární keratopatie ........ Rohovka se vyvíjí ve druhém měsíci embryonálního vývoje a sestává se z pěti vrstev...... 8....................................................... Fototerapeutická keratektomie ........................................5 Dystrofie a ektázie ..................................................................... sklérou a slzným filmem.......... Parazitární keratitidy ............................... Klinické známky rohovkových onemocnění ..... 8......... Cornea verticillata .............9 Nádory .................................................. Endotelové rohovkové dystrofie ..2 Vyšetřovací metody ................. Bulózní keratopatie ......................................................................... Zobrazovací metody předního segmentu oka ..................................................... Vrozené vady metabolismu aminokyselin .......... Keratoconjunctivitis sicca ..................................................... Výživa ................................ Lamelární keratoplastika .......1 Anatomie............. Perforující keratoplastika .........3 Vrozené vady ................. 8......... Bakteriální keratitidy . Je částečně ..................10 Chirurgie rohovky .......... Vrstvy rohovky ........................................................................................................................ 8.................... Anomálie transparence rohovky ................................................... Dystrofie Bowmanovy membrány ...... Slzný film ... 207 208 208 208 209 209 209 209 210 211 213 214 214 215 216 217 217 218 218 218 220 220 222 224 Centrální rohovkové degenerace .............................................. Anomálie rohovkového zakřivení ......................................................................... Speciální vyšetřovací metody ........4 Rohovka a vrozené metabolické vady ...............................................................8 Záněty neinfekční a keratopatie . Stromální rohovkové dystrofie ........................................................ Recidivující eroze ......... Imunologicky podmíněné keratitidy . Ektázie ................ tvořící přední část (1/6) tunica fibrosa oculi. Vrozená vada metabolismu mědi ......................... Inervace ..............................

Bowmanova membrána je tenká (8–12 μm) bazální membrána. Tvoří 90 % tloušťky rohovky. Senzitivních zakončení je podstatně více než autonomních. Při průchodu oblastí limbu nervy ztrácejí myelinovou pochvu. Endotel rohovky je jednovrstevná plástev přibližně 400 000 hexagonálních buněk o tloušťce 4–6 μm na vnitřní ploše rohovky. hydratace rohovky 76–80 %. Cirkulárně v počtu 12–16 vstupují do oblasti korneosklerálního limbu. Rohovka má ze všech tkání v těle největší počet senzitivních nervových zakonče- Vrstvy rohovky Epitel rohovky tvoří povrch v podobě nekeratinizujícího skvamózního epitelu. produkty degranulace žírných buněk a růstové faktory. – vodní. Více pravidelně uspořádané je zadní stroma. – mucinová. které v sebe plynule přecházejí: – olejová. které jsou uloženy mezi kolagenními vlákny. Tloušťka slzného filmu je 7 μm a skládá se ze tří vrstev. Descemetská membrána je tvořena mřížkou kolagenních fibril. je relativně pevná. povrch epitelu zabraňuje možnosti vniknutí infekce do rohovky. především imunoglobuliny IgA. jehož funkcí je ochrana povrchového epitelu rohovky jak mechanická. Buňky vykazují jen malou mitotickou aktivitu a prakticky nemají schopnost regenerace. S věkem dochází k jejímu ztlušťování. periferní rohovky 650–1000 μm. prealbumin a ceruloplazmin. Rohovkové stroma je tvořeno kolagenními fibrilami. tak imunologická. laktoferin. IgG. Společně s touto senzitivní inervací vstupuje do rohovky i inervace sympatická cestou ganglion cervicale superior. Defekty endotelu jsou uzavírány migrací a zvětšováním velikosti stávajících buněk.208 Rohovka ektodermálního původu (rohovkový epitel). IgE. Zdravý endotel má buněčnou hustotu 2600–3000 buněk/mm². Slzný film Povrch rohovky pokrývá slzný film. Endotel rohovky je zodpovědný za transparenci a za konstantní hydrataci. Vodní vrstva je silná kolem 6 μm a je tvořena sekrecí akcesorních slzných žláz uložených ve spojivce (bazální sekrece). IgM. Za tuto schopnost jsou odpovědné limbální buňky. Má schopnost regenerace pomocí funkčních endotelových buněk. S věkem počet endotelií ubývá stejně jako při různých lokálních či systémových onemocněních. V rohovce je konečná větev rozdělena na subepitelový a stromální plexus.6 mm horizontálně. Povrch epitelu tvoří mikroklky umožňující přilnutí mucinu. Inervace Rohovka je senzitivně inervovaná z první větve trojklaného nervu cestou nervus ophthalmicus. Rohovkový epitel se v průměru obnovuje každých 7 dní.5 μm. U některých rohovek můžeme zaznamenat radiální uspořádání bělavých nervových vláken. Neporušený . které jsou pravidelně uspořádány do 300–500 rovnoběžných lamel. – tloušťka centrální rohovky 560 μm. Na reflexním slzení se podílí palpebrální a orbitální část slzné žlázy. vnitřní vrstvy slzného filmu. Je tvořena sekrecí lipidů meibomskými žlázkami a její funkcí je zabránit odpařování vodné složky slzného filmu. Ve vodní frakci slzného filmu jsou obsaženy imunologicky aktivní látky. nasociliaris a nn. Snižuje povrchové napětí a umožňuje přilnutí vodné složky slzného filmu na hydrofobní povrch epitelu rohovky. která ještě tuto pochvu neztratila. Regenerační schopnost stromatu je velmi malá. n. po nitroočních operacích či po transplantaci rohovky. částečně mezodermálního původu (ostatní vrstvy). Obojí je tvořeno keratocyty. Kolagenní vlákna jsou obklopena extracelulární matrix. na kterou nasedají bazální buňky skvamózního epitelu rohovky.5 mm vertikálně. nemá schopnost regenerace a způsobí rohovkovou jizvu. – optická mohutnost 43 D. Mucinová vrstva je produkována pohárkovými buňkami uloženými ve spojivce. Olejová vrstva (přední lipidová vrstva) je silná 0. 12. Rohovka v číslech: – průměr rohovky je 11. Bazální membrána má dvě základní funkce: odděluje epitel od stromatu rohovky a podílí se na organizaci bazální vrstvy epitelových buněk. Je uspořádán do čtyř až šesti vrstev a představuje 10 % rohovkové tloušťky. – hustota endotelových buněk 2600 buněk/mm². lyzozym. ciliares breves. Je-li porušena. Má rychlou schopnost regenerace a migrace. Tím udržuje konstantní optickou mohutnost rohovky.

Dále zjišťujeme.2 Vyšetřovací metody Základní vyšetřovací metody Anamnéza Anamnézou zjišťujeme systémová onemocnění. Speciální vyšetřovací metody Rohovková pachymetrie Přesné změření tloušťky rohovky je důležité pro správnou interpretaci měření výše nitroočního tlaku. Vyšetření na štěrbinové lampě Zvětšení 8–40násobné umožňuje zjistit celkový stav rohovky a obsah přední komory. zákaly či zkalení na rohovce. Zraková ostrost Závažnost onemocnění určuje často pokles zrakové ostrosti. kloubní onemocnění. – sérologické. zda je rohovka hladká. defekty epitelu (barvením 1% fluoresceinem nebo 1% bengálskou červení). zda jsou současné obtíže jednostranné či oboustranné a zda jde o onemocnění. Stabilní hydratace rohovky je zodpovědná za stabilní refrakční index.Rohovka 209 ní na mm2. využívající mechanického vlnění vysokofrekvenčního ultrazvuku. Aspekce Aspekcí zjišťujeme změny v okolí oka a víček. která mohou mít vztah k onemocnění rohovky (např. – imunodiagnostické. – difuzí a aktivním transportem z komorové tekutiny (hlavně glukóza). Posuzujeme. Přímé podráždění (taktilní) vyvolá mrkací reflex. cukrovku. Transparentnost rohovky je zjistitelná odrazovou metodou (zrcadlící se okno na rohovce je souměrné). 8 Laboratorní metody Pro diferenciální diagnostiku jednotlivých onemocnění rohovky využíváme následující laboratorní metody: – kultivační. Vyšetřujeme nejprve při malém zvětšení při směrování paprsku štěrbinové lampy 45°. Při anamnéze nynějšího onemocnění zjišťujeme. stav slzného filmu a epitelový transport. Narušení rohovkového epitelu (eroze. – difuzí z prekorneálního slzného filmu (hlavně kyslík). Dále hodnotíme tloušťku rohovky. což znamená. Dále se na kontrole podílí nitrooční tlak. dědičná onemocnění). či je případně sezonně vázané. – cytologické. – ultrazvuková pachymetrie. – histopatologické. 8. V zástinu posuzujeme transparenci a rozsah semitransparentních a netransparentních okrsků na rohovce. využívající koherentního polarizovaného světla. lesklá a transparentní. UV záření. že i hojení je pomalé. alergie. infekční onemocnění. Vyšetřujeme ji jako u jiných očních chorob. – molekulárně biologické. čočkou a sklivcem patří mezi tzv. zda se pacient léčí s nějakým očním onemocněním. Výživa Rohovka je avaskulární tkáň a společně se sklérou. která je následována reflexním slzením a neovladatelným sevřením víček (blefarospazmus). Metabolismus je pomalý. cizí tělísko. Esteziometrie U některých očních chorob zjišťujeme rohovkovou citlivost. bradytrofické tkáně. zánět) obnaží senzitivní zakončení trojklaného nervu a způsobí intenzivní bolest. které se opakuje. Existují dvě metody měření: – optická pachymetrie. Orientačně zjistíme snížení citlivosti . Rohovka je vyživována cestou výživných metabolitů (aminokyseliny a glukóza) a zásobována kyslíkem třemi cestami: – difuzí z kapilár limbu. dále pro možnost provádění rohovkové refraktivní chirurgie. Hlavní podíl na této stabilitě má funkce endotelií se svým aktivním transportem (Na+/K+pumpa) udržující stálý osmotický tlak stromatu rohovky. stav endotelu a obsah přední komory.

šířka. případně čočce. 8. hexagonalita 62 % . Fotografie předního segmentu oka Fotografii předního segmentu oka využíváme pro možnost sledování změny pigmentací či jiných patologických lézí na spojivce. rohovce. Umožňuje precizní zobrazení jednotlivých vrstev rohovky včetně keratocytů. přesněji pomocí Freyových vláken nebo pomocí automatického Draegerova esteziometru.1 Endotelová mikroskopie – fyziologický endotel. Keratoskopie je metoda využívající Placidových kroužků – odrazu systému koncentrických bílých a černých kroužků. po mikrochirurgických nitroočních intervencích a sledování stavu endotelu u transplantovaných rohovek. – rohovková endotelová mikroskopie. buněčná hustota 2769 bb/mm². – ultrazvuková biomikroskopie. využívající polarizačního světla. Keratometrie je metoda měření nejstrmějšího a nejploššího meridiánu rohovky. melanóza. Umožňuje zobrazení předního segmentu oka včetně corpus ciliare. duhovce. – počítačovou topografii.210 Rohovka rohovky smotkem vaty. Užívá se k ní přístroj zvaný keratometr. Umožňuje určit přítomnost rohovkového astigmatismu (kruhy se jeví deformované). Ultrazvuková biomikroskopie Ultrazvuková biomikroskopie je zobrazovací metoda využívající vysokofrekvenčního ultrazvuku (až 50 MHz). Detailní vyšetření provádíme endotelovým spekulárním (zrcadlovým) mikroskopem. případně patogenů (améby. promítaných na rohovku. k zobrazení umístění nitroočních čoček a měření rozměrů přední komory (hloubka. limbu. Toto vyšetření umožňuje kvantifi- Rohovková topografie Rohovková topografie zahrnuje následující tři metody: – keratometrii.2 ). dystrofie) a včasnou indikaci případného chirurgického zákroku. Touto metodou můžeme určit stav endotelu při různých onemocněních rohovky (zadní rohovkové dystrofie). epibulbární tumor. – rohovková topografie. 8. 8. Konfokální mikroskopie Konfokální mikroskopie je zobrazovací metoda. patologické vaskularizace. kaci buněk endotelu a sledování jejich morfologie (obr. které umožňuje přesnou kvantifikaci rohovkového astigmatismu (videokeratoskop). hyfy). Výsledkem je barevná mapa znázorňující nejstrmější a nejplošší meridián a zakřivení rohovky v jednotlivých optických zónách (obr. Zobrazovací metody předního segmentu oka Mezi zobrazovací metody předního segmentu patří: – fotografie předního segmentu. Precizní fotografie umožňuje sledování vývoje choroby (névus. pterygium. Této zobrazovací metody se užívá k verifikaci poměrů v přední komoře. nebo automatický. který je buď mechanický. rohovkových nervů. Využití této metody slouží především k přesnému mapo- Obr. – konfokální biomikroskopie. Rohovková endotelová mikroskopie K vyšetření endotelové vrstvy lze využít nepřímého osvitu za použití štěrbinové lampy. – aberometrie. – keratoskopii. Rohovková topografie je počítačové zpracování keratoskopického obrazu. výška).1).

pelucidní degenerace). Příčinou je nejčastěji keratoconjunctivitis sicca (obr.Rohovka 211 vání astigmatismu.4 ). Keratitis superficialis (epithelialis) punctata – povrchová léze epitelu. různé etiologie.7). 8. 8. Leucom – sytý zákal rohovky způsobující její neprůhlednost. řádu) optického systému oka metodou vlnoplochy. podle lokalizace lze o etiologii uvažovat (obr. svědčící pro aktivní zánět rohovky (infekční i neinfekční). V místě adheze jsou patrné subepitelové jemné rohovkové opacity. Vascularisatio corneae profunda – hluboká vaskularizace pocházející z předních ciliárních arterií. Takto zjištěné aberace umožňují precizní korekci refrakční vady oka.6). barvící se fluoresceinem.. Obr. Aberometrie Aberometrie. Je metlicovitého napřímeného charakteru v hloubce stromatu.3 . Panus – fibrovaskulární tkáň adherující subepitelově. 8. 8. IV. je nová vyšetřovací metoda sloužící k objektivizaci aberací nižších a vyšších řádů (III. pro pozdní stadium poleptání vápnem. výrazně ovlivňuje zrakovou ostrost.5) nebo u endotelových dystrofií (Fuchsova endotelová dystrofie). Jde o mukózní filamenta zachycená na rohovce. Je často přítomná při dlouhodobém nošení kontaktních čoček. zkalení rohovky neostrých okrajů. Infiltratio corneae – rohovkový zánět. typická pro flykténu. barvící se bengálskou červení. často přítomna u chronických rohovkových infekcí (obr. 8.–VIII. Obr. nazývaná též wavefront analýza. keratoglobus.5 Edém rohovky – bulózní keratopatie 8 Klinické známky rohovkových onemocnění Rohovkové jizvy Nubecula – drobný zákal rohovky nesnižující zrakovou ostrost. Macula – sytější zákal rohovky zasahující do hlubších vrstev stromatu. Může být známkou endotelové nedostatečnosti při nízkém počtu endotelových buněk – arteficiálně vzniklým po fakoemulzifikaci (obr. pravidelného i nepravidelného a k diagnostice ektatických rohovkových onemocnění (keratokonus – obr. Edém rohovky (oedema corneae) Edém epitelu rohovky je projevem zvýšení nitroočního tlaku nad 40 mm Hg (akutní glaukómový . horní limbická keratokonjunktivitida či herpes zoster. 8. Patologická vaskularizace Vascularisatio corneae superficialis – při povrchové vaskularizaci je patrný přechod cév z kapilární sítě limbu. 8. Keratitidy Keratitis filiformis.6 Keratitis filiformis při syndromu suchého oka záchvat).

Obr. Dojde-li k protenčení rohovky až na descemetskou membránu může dojít k jejímu vyklenutí – descemetokéle (obr.7 Keratitis epithelialis punctata – barvení fluoresceinem Obr. Řadí se k povrchovým keratitidám.212 Rohovka Obr. Hematocornea – nálet erytrocytů na endotelu rohovky v celé ploše rohovky. Keratitis disciformis – diskoidní zkalení rohovky v hlubokých vrstvách stromatu obvykle s intaktním epitelem.10 Keratitis striata . Etiologie je nejčastěji bakteriální. při hypotonii bulbu a hlubokém zánětu rohovky (obr. Etiologie nejčastěji imunologická u systémových vaskulitid. etiologicky ne