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PROTOZOARIOS DE TRANSMISIÓN

VECTORIAL, TRANSFUSIONAL Y
CONGÉNITA

Los protozoarios (organismo Unicelulares pero que cuentan con un núcleo por lo que
son EUCARIOTAS) que mencionaremos se transmiten de un individuo a otro por
intermedio de un VECTOR y/o por vía CONGENITA.

Dichos protozoarios son:

 Trypanosoma cruzi

 Leishmania spp.

 Plasmodium spp.

 Toxoplasma gondii

Protozoarios
del género
Trypanosoma

La Tripanosomiasis es una parasitosis de transmisión vectorial, que sin tratamiento origina


una infección de curso crónico con alta morbimortalidad, ya que los infectados pueden
desarrollar patología CARDIOVASCULAR o INTESTINAL. Es ocasionada por el
Trypanosoma cruzi.

Epidemiología:

En Argentina la zona endémica ocupa el 70 % de la superficie total del país, detectando


un mayor porcentaje en Santiago del Estero, Chaco, Formosa, Tucumán.

Se desempeña como vector biológico un TRIATOMIDEO HEMATOFAGO, que en nuestro


país se denomina con el término quechua “vinchuca” (triatoma infestans es la especie
más importante)

Este vector suele picar durante la noche, no produciendo dolor debido a que poseen
efectos anticoagulantes y analgésicos. Mientras succiona la sangre del vertebrado,
elimina heces con los tripomastigotes metaciclicos y epimastigotes. Las excoriaciones
originadas por el rascado posterior facilitan el ingreso del parasito (NO ATRAVIESA PIEL
INTACTA)

Las viviendas precarias, oscuras, con mala higiene y animales domésticos favorecerían el
establecimiento de poblaciones del vector.

Dentro de las formas de transmisión encontramos las siguientes:

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- contaminación vectorial.

- hemotransfusiones.

- drogadicción endovenosa.

- vía transplacentaria, es mas frecuente a partir del 5° mes. Se calcula que se


transmite en un 10-20%. En Chile y Brasil se lo asocia con abortos espontáneos.

- transplante de órganos, a través del pasaje de tripomastigotes circulantes y


amastigotes presentes en el órgano o tejido transplantado

Morfología:

El T.cruzi es un protozoario flagelado con cinetoplasto que presenta distintos estadios:

- amastigote: estadio esférico que se dispone en el interior de las células nucleadas


del hospedero. Es inmóvil y se reproduce por fisión binaria (asexuada)

- esferomastigote: se dispone en el interior del intestino del artrópodo


TRIATOMINEO, con localización extracelular y reproducción por fisión binaria.

- Tripomastigote: posee forma fusiforme (letra “S” o “C”), tiene movilidad y es


extracelular disponiéndose en la sangre y fluidos biológicos del hospedero
vertebrado (TRIPOMASTIGOTE CIRCULANTE), elemento infectante No vectorial.

También lo encontramos dispuesto en las excretas del artrópodo y se denomina


TRIPOMASTIGOTE METACICLICO, elemento infectante Vectorial.

- epimastigote: presenta movilidad, forma fusiforme y se dispone en la luz intestinal


del VECTOR, reproduciéndose en forma asexuada (NO es infectante)

Mecanismos de evasión de T. cruzi para evadir la respuesta inmune del hospedero:

- Mimetismo con el huésped: T.cruzi expresa antígenos similares.

- Cambios antigénicos: T. cruzi recicla rápidamente Ag superficiales

- No activación del complemento

- Localización intracelular: amastigotes

- Evita su destrucción intracelular

- Inmunosupresión. Hay disminución de Ac y déficit en la producción de IL-2

Ciclo de la Tripanosomiasis o metaciclogénesis :( 2-3 semanas)

El artrópodo vector ingiere al tripomastigote circulante al picar al hospedero definitivo.


Luego llega al intestino del vector y se diferencia a esferomastigote donde por
reproducción asexual aumentan su carga parasitaria.

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Un porcentaje de los esferomastigotes se diferencia a epimastigotes que luego se
diferencia a tripomastigote metaciclico, que tiene capacidad infectante para el
vertebrado y se liberan con las heces que el artrópodo expulsa mientras se alimenta. Solo
ingresan al vertebrado a través de mucosas o erosiones en la superficie cutánea.

Posteriormente se diferencia al estadio de tripomastigote circulante que luego de la lisis


de la célula infectada se disemina por vía linfática y hemática para invadir otras células
nucleadas del vertebrado donde se transforma en amastigote. Esta forma se multiplica
activamente, rompe la célula infectada y se transporta nuevamente en tripomastigote
circulante para continuar invadiendo otras células.

Enfermedad de Chagas:

Se le reconocen tres formas clínicas:


- forma aguda (4-8 semanas): pasa desapercibida la mayor parte de las veces y se
diagnostica principalmente en niños menores de 10 años. Aparece la lesión
primaria (chagoma de inoculación) en la puerta de entrada que se ve como un
nódulo inflamatorio, con necrosis central, INDOLORO y edema local. Más tarde
aparece una costra y puede aparecer un complejo oftalmoganglionar denominado
“signo de Romaña” (edema bipalpebral uni o bilateral). Posteriormente aparecen
adenopatías generalizadas duras e indoloras. A partir de aquí hay diseminación a
bazo, hígado y corazón que pueden originar hepato y esplenomegalia, anemia
discreta, miocarditis aguda y anormalidades electrocardiográficas. La mayoría de
los pacientes se vuelven asintomáticos y entran en la forma indeterminada. Esta
etapa presenta una elevada PARASITEMIA.

- forma indeterminada: los pacientes se mantienen ASINTOMATICOS durante


meses o años antes de manifestarse la forma crónica.

- forma crónica: la miocarditis crónica es la forma más frecuente de esta


enfermedad y la CARDIOMEGALIA es muy acentuada sobre todo en el ventrículo
izquierdo.

En Brasil, Chile y Argentina se describen visceromegalias en el tubo digestivo por


alteraciones en el plexo autónomo miénterico (megaesófago y megacolón). Una
complicación grave puede ser la MENINGOENCEFALITIS, que se ve sobre todo en
pacientes inmunodeprimidos con alta mortalidad.

Diagnóstico:

En la fase aguda, el chagoma y el signo de Romaña son característicos. En la forma


crónica es más difícil y hay que hacer diagnósticos diferenciales con respecto a la
miocarditis.

La sospecha clínica se confirma con el laboratorio:

Métodos directos. SE PREFIEREN EN LA ETAPA AGUDA

Examen en fresco del tripomastigote en frotis teñidos con Giemsa o examen en Gota
Gruesa (estudia un mayor volumen y es útil cuando la parasitemia es baja)

Métodos indirectos: SE PREFIEREN EN LA ETAPA CRÓNICA

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Detección de anticuerpos IgG específicos por IFI, ELISA o HAI (hemaglutinación
indirecta). Para diagnóstico de certeza es necesario demostrar la positividad en 2 pruebas
con principios diagnósticos diferentes.

Tratamiento

Actualmente hay 2 medicamentos activos contra el T. cruzi y se administran en la


infección agudas del niño, del adulto, en pacientes con parasitemia, accidentes de
laboratorio, transfusiones contaminadas, transplantados e infección congénita los
pacientes con enfermedad CRONICA no se benefician con este tratamiento.

Los fármacos utilizados son: el Benznidazol y el Nifurtimox.

Protozoarios
del género
Leishmania

Este género posee numerosas especies que poseen distinta distribución geográfica,
comportamiento biológico y características clínicas de la enfermedad.

Epidemiología:

La infección llega al hombre a través de la picadura de insectos infectados (hembra del


género Lutzomyia) que tiene los promastigotes infectantes en su aparato picador.

Los ambientes en los que los flebótomos (nombre que reciben estos insectos) viven son
variables, ocupando desde desiertos hasta selvas tropicales. Los vectores que viven en
selvas tropicales requieren nichos ecológicos con un alto grado de humedad atmosférica y
temperatura un poco más fresca que el medio ambiente que los rodea.

Los vectores no pueden volar mucho trayecto y pican cerca de su hábitat.

De las especies que generan Leishmaniasis, solo L. braziliensis presenta una región
endémica en Argentina que comprende las zonas boscosas y cálidas de Chaco, Formosa,
Corrientes, Misiones, Santiago del Estero, Salta, Jujuy.

Morfología

Según su ciclo de vida adoptan 2 formas de parasitarias:

- amastigotes: son ovalados, no poseen flagelo y se localizan dentro de los


macrófagos del huésped vertebrado.

- Promastigotes: es la forma infectante para el vertebrado y se encuentra en el


huésped invertebrado. Son fusiformes, poseen flagelo que les confiere movimiento.

Ciclo de vida (10 días):

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En el huésped vertebrado los amastigotes se reproducen por fisión binaria
intracelularmente, luego de la lisis celular invaden otras células. Luego de que el vector
hembra pica la piel del vertebrado, se forma una lesión con sangre y macrófagos de la
dermis en donde están los parásitos. Este material es succionado, llega a la luz del tubo
digestivo del mosquito, en donde los parásitos se alargan, desarrollan el flagelo
convirtiéndose en promastigotes. Estos también se reproducen por división binaria y son
inoculados al comienzo de la picadura, a un nuevo huésped. Al penetrar por la piel
invaden a los macrófagos y se transforma en amastigotes.

Las especies del complejo L.donovani se diseminan a las vísceras y con menos
frecuencia a la piel.

Formas clínicas:

- Leishmaniasis cutaneomucosa

La forma mucocutánea es causada por las especies de los complejos L. braziliensis y L.


guyanensis y la forma cutánea por las especies del complejo L mexicanan.

La picadura del vector es muy DOLOROSA y luego de un período de incubación (2


semanas-2 meses) aparece la lesión inicial que puede ser UNICA o MULTIPLE, con
localizaciones más frecuentes en EXTREMIDADES y CARA.

La lesión inicial consiste en una mácula eritematosa que evoluciona a pápula o pústula.
Luego se ulcera y posteriormente aparece una costra y debajo de esta la lesión se
extiende en superficie y profundidad. Con frecuencia los parásitos invaden los cordones
linfáticos produciendo LINFANGITIS y LINFADENITIS REGIONAL. Por diseminación
linfática, hemática o autoinoculación por rascado pueden aparecer lesiones a
distancia. Algunas lesiones curan espontáneamente dejando cicatrices, pero la gran
mayoría tiene un curso crónico de meses o años.

La complicación mayor es el compromiso de MUCOSAS, que principalmente


comprometen al TABIQUE NASAL, produciendo perforación y llegando a destruirlo
(NARIZ DE TAPIR). Las lesiones se pueden extender a faringe, paladar, amígdalas y
laringe.

- Leishmaniasis cutánea:

Esta forma es producida por las especies L. tropica, L. major y L.aethiopica. La primera
causa la Leishmaniasis tipo seco que se transmite de hombre a hombre, y la segunda
causa la Leishmaniasis tipo húmedo que se adquiere de reservorios animales.

Las lesiones solo comprometen a la PIEL y se encuentran en las partes expuestas del
cuerpo. Luego de la picadura del vector existe un período de incubación de unos pocos
días o de unos meses. La lesión inicial es una pápula eritematosa que evoluciona a
nódulo y luego se ulcera. La ulcera se extiende y profundiza formando un cráter con
bordes hipertróficos (botón). La forma seca progresa y compromete linfáticos regionales
con un curso crónico y recubierto de una costra. La forma húmeda también compromete
ganglios linfáticos pero no presenta curso crónico ni costra.

- Leishmaniasis visceral:

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Es una infección diseminada a vísceras producida por el complejo L. donovani.

Luego de la picadura del vector hay un periodo de incubación de 4-10 meses y en muy
pocos casos se detecta la puerta de entrada.

La infección puede ser asintomática y curar espontáneamente, tener un curso agudo o en


la mayoría de los casos evolución crónica. En este último caso se inicia con FIEBRE
irregular, elevada y posteriormente se hace ondulante y persistente.

Por la diseminación del parásito al bazo produce esplenomegalia y en algunos casos


llega al hígado produciendo hepatomegalia.

Después de varios meses el paciente llega a la caquexia con edema en miembros


inferiores, anemia, leucopenia y trombocitopenia que da origen a las HEMORRAGIAS
(gingivales, epistaxis, púrpuras y petequias). Al cabo de 1-2 años y sin tratamiento hay
desenlace fatal generalmente por infecciones intercurrentes.

Diagnóstico:

Leishmaniasis Mucocutánea

Mediante métodos directos sobre las escarificaciones de las lesiones por los bordes y en
profundidad. Observación microscópica del material teñido por GIEMSA (veo amastigotes
dentro de los mononucleares), también puede realizarse Inmunohistoquímica (IHQ) *

También por métodos indirectos (IFI y ELISA), usan como antígeno conocido a
promastigotes formulados o a extractos de promastigotes

Leishmaniasis Visceral

Mediante métodos directos sobre biopsias de médula ósea, ganglios, hígado o bazo (de
preferencia Médula ósea, el bazo es muy riesgoso). Tinción con giemsa (*)

También por métodos indirecto (serología)

Toxoplasma
gondii

El T.gondii (INMÓVIL) es el agente etiológico de la toxoplasmosis. Adopta diferentes


estadios según la fase de su desarrollo.

En la infección aguda se encuentra la forma proliferativa o taquizoito. La forma infectante


es el ooquiste que sale en las materias fecales y en donde en su interior se forman los
esporoquistes conteniendo los esporozoitos.

Epidemiología:

La infección en el hombre se produce por la ingesta de CARNES mal cocidas, crudas (con
quistes titulares) o por verduras contaminadas por heces de gatos, por TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA, por VIA TRANSPLACENTARIA (forma congénita).

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Ciclo de vida:

El gato y algunos felinos son los huéspedes definitivos del T.gondii. Al ingerir los
animales las formas infectantes del parásito (ooquiste) salen los taquizoitos que entran a
los enterocitos del intestino delgado, allí se multiplica SEXUALMENTE por medio de las
esquizogonias y se diferencian a gametogonias que originan los gametos. El de menor
tamaño corresponde al masculino y el de mayor tamaño al femenino. En el intestino se
realiza la reproducción SEXUADA y se forma el zigote de donde se desarrollan los
ooquistes que salen en materias fecales (20-24 días). En el medio ambiente maduran,
esporulan y en su interior forman 2 esporoquistes, cada uno de los cuales desarrolla 4
esporozoitos.

El hombre y los animales se infectan mediante la ingestión de los ooquistes y alrededor


de 30 minutos post-ingesta salen los esporozoitos, responsables de la invasión
extraintestinal (ciclo incompleto).

Los esporozoitos atraviesan el epitelio intestinal y se diseminan por todo el organismo.


Pueden ser fagocitados y dentro de la célula huésped transformarse en taquizoitos
generando 2 parásitos a partir de una célula madre (reproducción ASEXUADA, que
también se lleva a cabo en el gato). Al aumentar el número de parásitos intracelulares, la
célula se destruye y se inicia un nuevo proceso de invasión a células vecinas.

El parásito que se aloja en los tejidos forma el quiste tisular, formas predominantes en
las infecciones crónicas.

Cuadro clínico:

La mayoría de las infecciones ocurren de manera ASINTOMATICA y el hallazgo se hace


ocasionalmente mediante el hallazgo de anticuerpos circulantes.

Las principales formas clínicas son:

- Toxoplasmosis aguda::

La forma aguda generalizada o febril exantemática es RARA y con frecuencia no se


diagnostica.

- Toxoplasmosis ganglionar:

Esta es la forma más COMUN de la toxoplasmosis adquirida. Se manifiesta con un


síndrome febril en donde predominan las POLIADENOPATÍAS, localizadas sobre todo a
nivel cervical, suboccipital y cadena espinal. Son ganglios aumentados de tamaño, de
consistencia dura que provocan dolor. La evolución es benigna por semanas o meses,
pero persisten las adenopatías. Puede confundirse con mononucleosis.

- Toxoplasmosis ocular:

Esta localización es muy común y muchas veces la única manifestación de la


toxoplasmosis. Se la considera causal de la tercera parte de las coriorretinitis y aparece
a cualquier edad, pudiendo ser debida a una infección prenatal con recidivas posteriores.

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- Toxoplasmosis congénita:

El mayor riesgo de transmisión congénita ocurre cuando la madre se infecta en el último


trimestre, siendo seronegativa. La infección en la madre generalmente es benigna o
cursa asintomática

De los recién nacidos infectados, el 70 % son asintomáticos, el 20% tiene una forma
aguda generalizada o secuelas neurológicas y el 10 % solo presenta compromiso polar.

Existen 3 etapas:

1) infección generalizada: ocurre cuando se infecta al final del embarazo. La mitad


de los nacidos son prematuros o de bajo peso con un cuadro de tipo séptico
caracterizado por fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia y en algunos casos
miocarditis o neumonía intersticial. La mortalidad en estos niños es muy elevada.

2) Encefalitis aguda: ocurre cuando se infecta alrededor de la mitad del embarazo.


En los casos leves el niño presenta peso normal, con dificultad para comer, apatía
y ocasionalmente convulsiones. En los casos graves presenta hipertensión
endocraneana, hidrocefalia y síntomas y signos de encefalitis aguda

3) Secuelas irreversibles: ocurren cuando se infecta al comienzo del embarazo y las


manifestaciones dependerán de la etapa del mismo. Cabe destacar que una de las
más importantes es la retinocoroiditis que se encuentra en el 75 % de los casos
con secuelas oculares a los once años. Otras lesiones más graves con
manifestación más tardía son la epilepsia, retardo mental y calcificaciones
cerebrales.

- Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido:

En este caso se pueden desarrollar 2 tipos de enfermedad:

1) infección primaria severa: en este caso el paciente se primoinfecta y generalmente


es fatal.

2) infección crónica que reagudiza: en estos pacientes se desarrolla principalmente


una ENCEFALITIS con lesiones múltiples y o focales, simulando un absceso o tumor.
Otras veces puede desarrollar NEUMONIA, miocarditis o retinocoroiditis progresiva

Constituye una de las infecciones oportunistas más importantes en pacientes con


SIDA y afecta principalmente al sistema nervioso central (encefalitis de tipo focal).
Presenta hemiparesia, hemiplejía, anestesia, convulsiones, afasia, ataxia, etc.

Diagnóstico:

Para confirmar el diagnóstico se cuenta con métodos directos (biopsia de ganglio, LCR,
cultivo) e indirectos.

Los más usados son los indirectos (se detectan anticuerpos mediante Sabin Feldman-
DYE test-, IFI, ELISA, etc): en la etapa aguda consiste en la búsqueda de IgM o
seroconversión de la IgG. Durante la etapa crónica se debe detectar IgG.

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Plasmodium
spp.

Son agentes etiológicos de la Malaria o Paludismo, parasitosis transmitida por vectores


como el mosquito Anopheles (hembra), generalmente la picadura se produce en la
noche.

El HUMANO es el único reservorio de plasmodium.

Diferentes especies parasitan al hombre y a animales. Las principales que afectan al


hombre son P. vivax (única especie que da casos autóctonos en la Argentina: Salta,
Jujuy, Catamarca, Tucumán, La Rioja, Santiago del Estero, Formosa, San Luis,
Misiones), P. ovale, P, malariae y P. falciparum (en nuestro país por casos importados
de otros países)

Morfología:

En sangre circulante se diferencian formas parasitarias:

- trofozoitos

- esquizontes.

- merozoitos.

- Gametocitos

Ciclo de vida:

Presenta 2 ciclos de vida: uno que se desarrolla en el mosquito (ciclo esporogónico) con
reproducción sexual y otro que se desarrolla en el hombre (esquizogónico) con
reproducción asexual.

El mosquito (Anopheles) es el huésped definitivo y el hombre un huésped intermediario

Ciclo esporogónico (1-2 semanas):

Se efectúa en las hembras del mosquito, que se infecta al ingerir sangre de una persona
que tenga los parásitos sexualmente diferenciados en machos y hembras. Estas formas
entran al estómago del mosquito y maduran para dar micro y macro gametos (masculino
y femenino). Sexualmente se reproducen dando lugar al huevo o zigote que penetra en la
pared del estómago del mosquito y forma el ooquiste. Este último libera esporozoitos
que se localizan preferencialmente en las glándulas salivales donde permanecen hasta
ser inoculados al hombre.

Ciclo esquizogónico:

Comienza con la inoculación de los esporozoitos a través de la piel, pasan rápidamente a


la circulación donde permanecen 30 minutos antes de invadir los hepatocitos.

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Presenta 2 etapas:

1) Etapa pre-eritrocítica: se inicia con la entrada de los esporozoitos al hepatocito.


Dentro de estos se forma el esquizonte tisular primario que madura, destruye la
célula hepática y libera gran cantidad de merozoitos que van a invadir los glóbulos
rojos.

2) Etapa eritrocítica: con la invasión de los glóbulos rojos por los merozoitos se
produce un nuevo esquizonte maduro, gracias a la utilización de la hemoglobina
para su nutrición. Este produce la ruptura del eritrocito, liberando gran cantidad de
merozoitos, en ciclos de 48 horas. Cada una de estas formas invade un nuevo
eritrocito y da comienzo a un nuevo ciclo eritrocítico.

Cuadro clínico:

Depende de la especie del parásito, del número y del estado inmunitario del huésped.

Durante el ciclo pre-eritorcitario el paciente esta ASINTOMATICO y en fase de incubación.


Los síntomas iniciales están representados por un síndrome febril (fiebre leve, cefalea,
astenia, mialgias y artralgias), puede asociarse con ANEMIA, LEUCOPENIA y
posteriormente ESPLENOMEGALIA (palpación del bazo DOLOROSA).

La enfermedad tiende a la cronicidad y se caracteriza por períodos de latencia con etapas


de agravamiento.

El ataque agudo se inicia con los accesos febriles (llegando a cifras muy altas, hasta
41,5° C, que duran de 3-6 horas) precedidos por escalofríos (frío intenso con temblor
incontrolable por 15 minutos) y seguidos de intensa sudoración (disminuye la
temperatura, esta somnoliento y con sed) debido a la liberación de los parásitos por lisis
de los eritrocitos. Luego entra en un período de descanso hasta el próximo acceso febril.

Algunas especies como P.vivax y P.ovale pueden provocar recaídas tardías por la
presencia de formas LATENTES intrahepáticas (hipnozoitos), las cuales no son
erradicadas por los tratamientos antipalúdicos.

El P. vivax, como dijimos es la única especie que origina casos autóctonos en la


Argentina. Es de curso benigno y pronóstico favorable; mientras que las especies como P.
falciparum generan cuadros de elevada mortalidad, con compromiso encefálico
denominado MALARIA CEREBRAL.

Diagnóstico:

Cuadro clínico de FIEBRE terciana (cada 3 días) o cuartana (cada 4 días, solo P.
malariae) junto con HEPATO y ESPLENOMEGALIA, ICTERICIA y ANEMIA. Se debe tener
en cuenta la procedencia de zona endémica o haber viajado a alguna de esas zonas y un
laboratorio donde observemos disminución del Hematocrito, aumento de los glóbulos
blancos y de la bilirrubina indirecta.

A dichos datos se suma la posibilidad de Métodos Directos (gota gruesa, frotis y QBC), el
plasmodium tiñe con GIEMSA y con el diagnóstico de especie por frotis, PARASIGTH
(emplea anticuerpos monoclonales para P.falciparum), PCR y GOTA GRUESA.

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