Repaso Sistema Respiratorio y Patrones Funcionales en Enfermedades Respiratorias

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Clase 1 Clinica Kinsica

Repaso del Sistema Respiratorio: Primer captulo de morfologa, en el cual encuentran el sistema respiratorio que tiene varios componentes, entre los cuales se defina que puede ser comparado con una mquina de combustin, en el cual el centro respiratorio daba aferentes hacia los msculos respiratorios, los cuales generaban movimiento de la caja torcica para realizar cambios de presiones, estos cambios de presiones que finalmente van a hacer movilizar un flujo desde la atmosfera hasta el alveolo, para ingresar el aire atmosfrico que tiene un alto contenido de oxigeno y recibir el CO2 que viene de la combustin del organismo. Cuando entra el oxigeno al cuerpo a travs de la ventilacin pulmonar, que se genera en el pulmn, este oxigeno viaja a travs del sistema cardiovascular. Por lo tanto, cuando nosotros hablemos de sistema respiratorio, nunca lo podemos aislar del sistema cardiovascular, porque el corazn est en conjunto trabajando con el pulmn.

Por lo tanto, este oxigeno pasa hacia el torrente sanguneo y a travs de las arterias viaja hacia los tejidos y en los tejidos se produce el efecto contrario donde la sangre que tiene el oxigeno y cambia el CO2 del metabolismo celular, as esta sangre a dems de llevar oxigeno lleva nutrientes necesarios para que se genere el metabolismo de las clulas. Cada uno de estos procesos tiene nombres especficos, cuando el intercambio gaseoso se produce en el pulmn vamos a referirnos a VENTILACIN PULMONAR y cuando esta se produce en los tejidos vamos a hablar de DIFUSIN y todo esto que viaja por el torrente sanguneo se refiere a TRANSPORTE, por lo tanto en distintos niveles vamos a tener diferentes procesos que vamos a identificar desde el ingreso del oxigeno desde la atmosfera hasta que llega a los tejidos profundos.
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Por lo tanto en el pulmn propiamente tal vamos a definir 3 compartimentos:

1) Va area: que son las vas de conduccin

por donde el aire va a viajar desde la atmosfera hasta el pulmn.

2) Alveolos o sacos alveolares: donde se va

a generar el traspaso del aire. 3) Intersticio Entonces, cualquier cambio en la morfologa o en la funcin de estos 3 compartimentos va a generar finalmente patrones respiratorios especficos y particulares de cada una de las patologas que ya se conocen. Vamos a detenernos especficamente en la mecnica ventilatoria, porque es una de las alteraciones respiratorias que con mayor frecuencia se ve y que nos va a dar los signos clnicos que nosotros vamos a evaluar en el examen fsico torcico. Con respecto a la mecnica ventilatoria, se puede decir que la ventilacin es un proceso cclico, donde se renueva constantemente el aire alveolar, por lo tanto el sistema respiratorio puede ser comparado con un fuelle, donde hay un contenedor de aire que esta sellado hermticamente y donde los flujos que yo puedo depositar en este fuelle, van a ir provocando ciertas grficas que me van a ir indicando como son los volmenes que yo estoy desplazando por mi sistema respiratorio, por eso cuando se realiza una espirometra, se respira en una boquilla donde se va a mover una columna de agua y esto va a ir determinando los volmenes. Los componentes de este fuelle son 3, las vas areas, el trax y el pulmn. Las vas areas como se haba mencionado anteriormente son vas de conduccin, donde la resistencia que estas vas areas le opongan al flujo, va a ser determinada por la estructura propiamente tal de esta va area y va a tambin determinar la velocidad del flujo con que entra y sale. El trax que es el contenedor de este rgano y
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adems es el motor, es el que moviliza los volmenes y flujos del pulmn, ya que el pulmn por s solo no tiene movimiento, sino que es el trax el que le imprime estas presiones para que se pueda movilizar y as generar estos cambios de flujos y volmenes. Y el pulmn propiamente tal, es el que hace estos procesos de ventilacin. Entonces las caractersticas estructurales y la funcin mecnica del fuelle se van a definir mediante 3 procesos o componentes, las dimensiones del fuelle que nos van a dar ciertas caractersticas cuando hablemos del sistema respiratorio. Las dimensiones tienen que ver con la conformacin corporal de cada individuo, estatura, peso, edad y la conformacin torcica, que nos van a determinar la gran variabilidad en los volmenes que se desplazan entre un individuo y otro, sin embargo en las poblaciones siempre hay valores de referencia y tericos que se promedian. Otra caracterstica son las presiones que se generan en este fuelle para que se pueda producir la respiracin, las fuerzas que lo mueven estn dadas por los msculos respiratorios, la resistencia que se opone a la respiracin, los flujos resultantes de todos estos componentes, el rendimiento y la eficiencia mecnica. Con respecto a las dimensiones del fuelle estas nos van a determinar los volmenes y las capacidades, cuando nosotros hacemos una espirometra simple, estamos midiendo volmenes de tipo estticos que son independientes de la velocidad. Dentro de los volmenes y capacidades tenemos: Volumen corriente (VC): Cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en una inspiracin, en condiciones normales. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de una inspiracin normal o en reposo. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel de una espiracin normal. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin forzada. Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gas contenido en el pulmn en inspiracin mxima, corresponde a la suma de los 4 volmenes.
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Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin mxima (VC + VRI +VRE). Capacidad inspiratoria (CI): mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiracin normal (VC + VRI) Capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que permanece en el pulmn al termino de la espiracin normal (VR + VRE).

Cuando nosotros tenemos una patologa, es decir, un paciente ya sea con un problema restrictivo u obstructivo, lo que se va a ver alterado van a ser los volmenes, que finalmente se van a traducir en alteraciones de las capacidades, por ejemplo si yo tengo un atrapamiento areo, tengo un paciente de tipo obstructivo, yo voy a esperar que la CRF este aumentada, pero sta aumenta a expensas de la capacidad inspiratoria, por eso el paciente tiene que respirar ms veces por minuto para poder suplir las demandas respiratorias de su organismo. Pregunta Fea: qu pasa con la capacidad vital forzada? Respuesta: esos son volmenes dinmicos, y esos volmenes dinmicos se utilizan para evaluar el compromiso de la va area, cuando yo tengo una patologa de tipo obstructiva tengo que poner a estrs este sistema para ver si se cierra precozmente la va area por obstruccin, entonces est ms engrosada, el hecho que yo fuerce la inspiracin me va a producir un cierre precoz de la va area y me atrapa el aire, entonces
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por eso la Capacidad vital forzada y el VEF1 son valores dinmicos que dependen del esfuerzo, por lo que yo no lo puedo medir en una respiracin mxima solamente, sino que adems debe ser forzada contra el tiempo y contra el esfuerzo del paciente. Ahora, una de las preguntas de la pruebilla, la CRF tiene 3 importantes funciones:
1. Evita el colapso, ya que permite la estabilidad del alveolo, que

ste no se colapse porque hay un volumen siempre (residual) que queda dentro del sistema respiratorio, ya que se produce este punto de igual presin que revisaremos ms adelante.
2. Permite el intercambio gaseoso, porque siempre la CRF va a

tener un contenido de oxgeno aunque el flujo de aire sea cero, por eso como se estabiliza y se hace cero el flujo, permite que se siga removiendo el oxgeno en forma continua.
3. Permite

que la composicin del aire alveolar oscile levemente, permitiendo que se mantengan las presiones parciales de los gases, ya que si no existiera esta reserva, el alveolo se llenara de oxgeno solamente, y al llenarse de oxgeno, al pasar el C02 hacia el alveolo, provoca que este gas se difunda tan ricamente que provocara como explosiones dentro del alveolo, causndose cambios bruscos en el equilibrio. Entonces la CRF mantiene una estabilidad de las presiones parciales de los gases, generando que no cambien tan abruptamente las presentaciones del oxgeno y del CO2, siempre se mantiene un reservorio de oxgeno y un reservorio de CO2.

Pregunta lvaro: cul es la diferencia entre la capacidad inspiratoria y el volumen de reserva inspiratoria? Respuesta: La capacidad inspiratoria es desde una inspiracin tranquila a todo lo que yo puedo inspirar (VC + VRI), en cambio, el volumen de reserva inspiratorio es el volumen mximo a partir de una inspiracin tranquila, es decir, la mxima cantidad de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de inspiracin espontnea de reposo.

Presiones intrapulmonares y extrapulmonares.

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Al hablar de presiones se definen 6 tipos de presiones:

1. Presin atmosfrica: la presin atmosfrica es la presin de

afuera, del aire, y que se tomaba como presin cero o punto de referencia del sistema respiratorio. Las dems presiones van a variar con respecto al flujo, ya sea en forma negativa o positiva, de acuerdo a si el flujo es intra o extratorcico.
2. Presin en la boca o entrada del sistema respiratorio:

cuando yo tengo un estado esttico, sin flujo de aire y con la boca y glotis abierta, esta presin es igual a cero, igual a la atmosfrica y a la del alveolo. Cuando hay movimientos respiratorios oscila de forma leve, por encima o por debajo de la presin atmosfrica, segn la fase en que se encuentre. En espiracin se hace ms positiva, en inspiracin se hace ms negativa.
3. Presin en las vas areas: es la presin que va ir perdindose

o aumentndose a travs del paso del aire por la va area de acuerdo a la resistencia que la va ponga al paso, se va ir haciendo ms positiva o ms negativa.
4. Presin alveolar: es la presin en el alveolo propiamente tal, que

est determinada principalmente por la presin que la pleura le va a ejercer al alveolo. Cuando ste sistema empiece a contraer sus msculos respiratorios, la regin pleural se va haciendo ms positiva, mientras esto pasa la regin alveolar se va hacer ms negativa y en la espiracin se va hacer ms positiva, entonces va a dar la salida y entrada del aire, porque va haber una diferencia de presin entre el alveolo y entre la boca.
5. Presin pleural: es la presin de la pleura propiamente tal y se

da principalmente porque el punto de reposo del pulmn es un volumen ms bajo que el del trax, como ste es ms bajo siempre va a estar traccionando este espacio pleural y va ser ms menos negativa la presin. Cuando los msculos se empiezan a contraer esta aumenta, el msculo tira la caja torcica hacia afuera y el diafragma tira hacia abajo y esto da una separacin de las pleuras y haciendo que la presin alveolar aumente, hacindose ms negativa an.

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6. Presin Transpulmonar: es una diferencia de presin de la boca

con respecto a la presin pleural, dndose una diferencia de presiones. Otro aspecto que vimos son las fuerzas que mueven a este fuelle y estas estn dadas por la Musculatura Respiratoria, aqu es importante determinar los puntos de equilibrio del sistema toracopulmonar. Como les explicaba anteriormente, el pulmn est rodeado de una caja torcica que es rgida, el pulmn siempre tiene una fuerza elstica, por lo que tiende a retraerse y la caja torcica a expandirse, si este punto de equilibrio no se da, esto se colapsa. Por lo tanto, este punto de equilibrio entre ambos, es lo que nosotros llamaos la capacidad residual funcional, a ese punto se produce el equilibrio entre la fuerza de expansin torcica y la fuerza de colapso pulmonar, entonces este sistema est en constante equilibrio. Otro aspecto importante es la influencia que tiene el diafragma con respecto a la dinmica del fuelle. Ustedes saben que el diafragma es una cpula, un msculo que tiene caractersticas especficas importantes, si bien es un musculoesqueltico, tiene enzimas oxidativas que permite que cumpla su funcin, pero esto se da gracias a que este msculo se contrae en la inspiracin y se relaja en la espiracin. El tiempo espiratorio es muy importante para que este musculo pueda recuperar su energa, y la espiracin es pasiva, y adems este musculo de participar en la inspiracin, tiene que participar en la espiracin, ah este musculo puede caer en fatiga, necesitando los auxiliares. Por esto es que los pacientes obstructivos, tiene que actuar para sacar el aire, uno observa en la clnica, el uso de musculatura accesoria, porque el diafragma necesita el tiempo espiratorio pasivo para recuperarse. Otra cosa importante del diafragma, es la zona de aposicin que genera, esta se da por que las fibras torcicas o las que se acercan a la pared trax, tienen una direccin cfalo caudal, y genera una aposicin con la caja torcica. Este ngulo de aposicin le permite en los ltimos grados de inspiracin hacer
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el movimiento de asa de balde al trax. Entonces la primera contraccin del diafragma lo que har es aumentar el eje longitudinal del trax y los ltimos grados tambin ayudara al eje transversal. Ahora Qu pasa en un paciente obstructivo? El diafragma se aplana pierde su ngulo de aposicin y la contraccin diafragmtica se genera en un volumen ms alto en la capacidad pulmonar total y pierde este efecto de aumentar el eje transversal del trax, y Por qu? Por un principio sper bsico que tienen todos los msculos que es la curva tensin- longitud. Es decir un musculo parte en contraccin de alargamiento es capaz de generar una mayor tensin, que un musculo que parte de una zona de acortamiento. Por lo tanto, cuando yo tengo un tono normal, la contraccin del diafragma se producir de un volumen de capacidad residual funcional normal, por lo tanto el diafragma estar con una mayor longitud que va a generar una mayor tensin. En cambio, cuando tengo un paciente con una hiperinsuflacin va a partir de un volumen pulmonar ms grande, va a partir de una capacidad residual funcional, por lo tanto generar una menor tensin y tiene un trabajo mecnico mayor, que finalmente lo llevar a la fatiga crnica de esta musculatura. Ahora otros de los componentes, son las resistencias que se oponen a la ventilacin, esto es sper importante. Dijimos que uno de los componentes del fuelle era la va rea, por la cual pasar el flujo de entrada y salida, pero este flujo no pasa tan fcilmente por esta va rea, porque esta le va imponiendo cierta resistencia, y esta resistencia va provocando que este flujo, estas presiones se vayan desgastando hacia la va rea superior o inferior. Entonces, la resistencia que se opone a la respiracin es por la va rea, que se define como el roce del aire con las vas reas, y est determinada por la presin alveolar menos la presin de la boca de entrada, partido por el flujo areo. Por eso cuando nosotros evaluamos la resistencia de la va area, lo hacemos principalmente con un flujo areo o con un volumen dinmico. Es importante adems destacar esto, que es la Ecuacin de Poiseuille, donde se rescata lo importante del radio en la va rea. El radio es el
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determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la cuarta potencia, L es la longitud del tubo, es la viscosidad del gas y R es el radio de la va area. Por lo tanto, si este radio disminuye, por ejemplo, por una constriccin del musculo liso o por un edema de la mucosa, la resistencia de la va area se ve altamente afectada.

Ahora la resistencia de la va area en inspiracin y espiracin. Aqu principalmente lo adjunte para que definamos un concepto sper importante en el rea respiratoria, que es el punto de igual presin. En condiciones estticas como vemos la presin de la retraccin elstica es siempre constante +5, lo que va a variar es la presin pleural y la presin alveolar. Entonces en condicin esttica si ustedes se fijan hay un punto de reposo, - 5 presin pleural, + 5 la presin elstica y 0 la presin alveolar. Que pasa ahora con la inspiracin, cuando se produce la inspiracin se genera movimiento del musculo diafragma, generando un aumento de la presin pleural, se hace ms negativa, esta negatividad se va a ir traspasando al alveolo, como la presin va a ser negativa en el alveolo y positiva afuera o menos negativa hacia afuera, va a entrar aire hacia la va area, hasta llegar un punto en que se van a igualar las presiones. Ahora que pasa en la espiracin normal, cuando la presin se hace supra atmosfrica, o sea mayor presin que afuera, por diferencias de presiones, comienza a salir el aire, pero por la resistencia de esta va area la salida del aire va perdiendo su positividad hasta un punto, tal que, la presin que est dentro de la va area se va a igualar a la que est afuera de la va area (la presin pleural), y al igualarse se genera el punto de igual presin. Donde son iguales las presiones de esta va rea, arriba de este punto igual presin se estrecha y para de salir aire. Este es el punto de igual presin, donde se iguala la presin dentro de la
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va area con la presin pleural. Es un punto donde la resistencia de la va rea va perdiendo la positividad. Ahora que sucede cuando las condiciones son anormales. Este punto de igual presin se produce en zonas ms alejadas del alveolo, en zonas como por ejemplo, el bronquio o la trquea, son zonas que no son colapsables, porque tienen un tejido de sostn que es el cartlago. Pero en patologas obstructivas, por ejemplo, este punto de igual presin, como la resistencia de la va rea esta aumentada, pierde con mayor fuerza esta negatividad, por lo tanto, el punto de igual presin se produce en zonas de las va area ms bajas o ms cerca del alveolo o se produce antes, de esta manera se produce el punto de igual presin en zonas colapsables, por ejemplo, en el bronquiolo respiratorio, que no tiene cartlago. Entonces, qu va a suceder? en esta zona se va a cerrar la va area y va atrapar aire por eso se produce la hiperinsuflacin. Deben tener claro esto porque luego harn tcnicas para desplazar el punto de igual presin, tienen preguntas: Pregunta: la Presin pleural siempre es negativa? Respuesta: Siempre es negativa, pero cuando se produce la espiracin la presin alveolar es positiva? Es que va perdiendo la positividad, hasta un punto tal que se igualan porque presin positiva menos presin negativa es cero!, porque afuera es -12 y adentro +12 y eso produce corte de la espiracin, se iguala en magnitud. Pregunta: No me queda claro como se produce la hiperinsuflacin. Respuesta: La hiperinsuflacin se produce porque si yo tengo un paciente obstructivo, la va area esta inflamada o tiene el musculo liso contrado o pueden haber mucosas que disminuyan el lumen, por lo tanto, la resistencia que le impone la va area a este flujo es mayor, por ende, el punto de igual presin se producir antes, porque la perdida de la resistencia se producir antes, por lo tanto, si se produce en el bronquiolo que no tiene cartlago, es ms fcil que se colapse y se cierre. Ahora otro componente de la estructura del fuelle son los flujos que van a resultar de todos estos movimientos y cambios de presin que hemos analizado. Finamente estos flujos van a dar esta curva Flujo/volumen, que es la relacin entre el volumen pulmonar y los flujos inspiratorio y espiratorio. En condiciones normales esta curva flujo/volumen va desde
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la capacidad pulmonar total al volumen residual, la zona baja de esta curva es el flujo inspiratorio y la zona de arriba es el flujo espiratorio. Partimos de un volumen residual, inspiramos al mximo hasta capacidad pulmonar total y ah espiramos, generndose los flujos dinmicos. Realizamos esto para evaluar la indemnidad del sujeto. En condiciones normales seria as (muestra curva flujo/volumen), despus cuando veamos patrones como obstruccin en la va rea central o perifrica, se generan cambios a este nivel. Pero aqu lo que tiene que quedar claro es que la zona baja de la curva flujo-volumen es el flujo inspiratorio y la zona alta es el flujo espiratorio, y ah arriba estn los flujos y ah abajo estn los volmenes, y la mitad de la inspiracin es igual que el volumen de reserva espiratorio. Finalmente, el ltimo componente que nos faltaba era el rendimiento y eficacia mecnica de este sistema. Este aparato ventilatorio funciona como aparato mecnico, porque ud. observ que est en constante movimiento y que ese movimiento genera la respiracin. Pero este sistema mecnico debe tener una buena eficacia y debe ser eficiente. La eficacia se va a medir a travs del trabajo ventilatorio y la eficiencia es el gasto energtico que produce la ventilacin. Un sistema ventilatorio eficaz implica que genera el menor trabajo ventilatorio posible, no debe ser laboriosa la respiracin, por eso uno respira y ni siquiera se da cuenta de que est respirando. Cuando uno empieza a hacer consiente su respiracin, es porque el trabajo ventilatorio est comenzando a aumentar y eso es lo que les sucede a los pacientes respiratorios, ellos estn consientes de su respiracin y les viene esa sensacin de disnea, de ahogo, de opresin. Por qu este sistema mecnico no est siendo eficaz? Porque est provocando un aumento del trabajo y as mismo la eficiencia, el gasto energtico debe ser el mnimo, o sea el oxgeno que entra debe ser llevado en su mayora a las zonas perifricas, solamente el 2% del
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oxgeno que entra en cada ventilacin se va hacia los msculos respiratorios, cuando ese porcentaje aumenta, implica que va a disminuir el aporte de oxgeno a otros rganos y por eso el paciente respiratorio crnico tiene dificultad para respirar, porque la mayora de su gasto energtico y del oxgeno que entra a su sistema respiratorio se va hacia el trabajo de sus msculos respiratorios, por eso cae en una deficiencia por parte de sus msculos-esquelticos, lo que le implica dificultad para la vida diaria. Pregunta: En el grfico anterior ese era el volumen corriente? Respuesta: No necesariamente hablamos de volumen corriente porque si T te fijas, todo este sistema se moviliza, generando esta curva flujovolumen, y esta zona es flujo respiratorio dependiente, aqu estn dando los volmenes estticos y dinmicos.

Patrones Funcionales en Enfermedades respiratorias

Puede haber alteraciones en la va area, en el espacio alveolar o en el intersticio. Las alteraciones de la va area pueden ser de 2 tipos: Obstrucciones de la va area central o una Obstruccin de la va area perifrica. 1) Obstruccin de la Va Area Central Las causas de obstruccin de la va area central son inflamaciones, neoplasias, estenosis cicatrizal por reflujo principalmente, parlisis de las cuerdas vocales, hipotona de los msculos farngeos, compresin extrnseca y cuerpos extraos. Qu significa que haya este patrn? Principalmente que la va area central va a estar condicionada, y puede estar afectada o no por las presiones atmosfricas, no va a influir probablemente en los flujos de esta va area, porque es una va area extratorcica, por lo tanto en la inspiracin la va area se va a contraer y en la espiracin esta va area se va a dilatar, porque las presiones atmosfricas no afectan a la va area. Entonces, esto se parece mucho a una laringitis obstructiva y lo
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que sucede es que hay un estridor inspiratorio, porque las obstrucciones que se estn generando ah no estn relacionadas con la va area intratorcica. Sin embargo, como esta rea de seccin transversal es mucho mayor que la perifrica, la resistencia que le da este estrechamiento a la va area en general es mucho mayor cuando se obstruye la va area central, porque el lumen es mayor y siempre que el lumen se estrecha, es mucho ms la resistencia que genera. Por lo tanto, la caracterstica principal de este obstructor es el aumento de la resistencia inspiratoria y aqu se puede observar a travs de la curva flujo volumen. La imagen A es de una persona normal, la imagen B es de una obstruccin extratorcica, tiene una alteracin en la fase inspiratoria. Cuando esta obstruccin de la va area es intratorcica (imagen C), entonces va a tener las mismas presiones de la va area perifrica, por lo tanto el achatamiento de la curva va a ser en la fase espiratoria. O sea, intratorcica es espiratoria y se ve la influencia de las presiones y si es extratorcica es inspiratoria. Cuando la obstruccin es fija y es extratorcica (imagen D), la curva flujo volumen se ve achatada en las dos partes, tanto inspiratoria como espiratoria, por ejemplo en un tumor tiroideo. En cambio, en la obstruccin bronquial difusa (imagen E) la que se da hacia la periferia, lo que se va a manifestar va a ser una reduccin de los volmenes espiratorios y los volmenes ms bajos, ya que aqu los volmenes son ms altos. Las consecuencias funcionales de la obstruccin de la va area:

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Aumenta la resistencia de la va area total, porque es volumen dependiente. Los volmenes y las capacidades no se alteran significativamente Distensibilidad pulmonar es normal La relacin V/Q es normal, porque no altera el alveolo y no se interrumpe esta relacin En casos muy graves se produce la fatiga muscular respiratoria y lo que se va a producir es una hipoventilacin alveolar son hipercapnia e hipoxemia secundaria. Y generalmente la obstruccin de la va area central no tiene consecuencias funcionales muy significativas.

Signos clnicos de la obstruccin de la va area central:

Estridor Retracciones inspiratorias, no espiratorias. Cianosis no, porque la relacin V/Q no se altera y solo se dara en casos muy graves como por inmadurez del sistema respiratorio.

2) Obstruccin de la Va Area Perifrica Zonas ms distales, donde si se genera el intercambio gaseoso. Causas de la obstruccin de la va area perifrica: contraccin del msculo liso, la retencin de secreciones, el edema e infiltracin celular inflamatoria, la disminucin del soporte elstico de la va area intrapulmonar, un cuerpo extrao, estenosis cicatrizal por procesos infecciosos por virus (adenovirus, virus respiratorio sincicial) y las neoplasias. Caractersticas: Pueden ser 2, una Obstruccin localizada o una Obstruccin Difusa. La cuanta de estas obstrucciones va a determinar el patrn y las alteraciones funcionales que va a producir. a) Obstruccin Localizada: es una obstruccin aislada de una rama bronquial y los trastornos fisiolgicos van a depender de su localizacin.
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Por ejemplo, si la obstruccin parcial es de un bronquio pequeo, las alteraciones funcionales son mnimas, porque tienen que recordar uds. que la va area se dicotomiza y cada bronquio se divide en dos, por lo que las reas de seccin trasversal van disminuyendo, pero si hago una sumatoria de todo, el rea de seccin trasversal es mucho mayor que la zona afectada. Por lo tanto, si la obstruccin es localizada en un bronquiolo terminal por ejemplo, solamente esa zona es la que va a producir cambios fisiolgicos y para compensar esta todo el resto, son millones de sacos alveolares, por lo que es difcil que la obstruccin de un bronquio pequea vaya a generar alteraciones fisiolgicas. Cuando es un bronquio mayor se ven alteraciones en gases, o sea cuando es ms arriba, porque van a ser zonas mayores limitada y el pulmn va a perder reas de intercambio. Cuando la obstruccin es completa de un bronquio mayor podran verse consecuencias funcionales mayores porque va a afectar a un gran segmento. Sin embrago, gracias a la presencia de los poros de kohn existe un aumento y una compensacin de estas zonas que estn siendo mal ventiladas, ya que el sistema respiratorio tiene mecanismos de defensa y proteccin en un paciente adulto, por lo tanto, al afectar un bronquio mayor se puede o no producir una atelectasia, ya que los alveolos vecinos a travs de los poros de kohn van pasando aire y se ve compensado sin producir tantas consecuencias funcionales. b) Obstruccin Difusa: La mayora de la va rea perifrica est con alteraciones en su dimetro, ya sea por tabaquismo o por hiperreactividad bronquial, por lo tanto, la magnitud de las alteraciones funcionales va a depender de la intensidad y de la extensin de la obstruccin, en estos casos se evidencia en la forma de evaluacin en la curva flujo-volumen. Las caractersticas funcionales son que primero se afectan los volmenes y capacidades. Cuando hay una obstruccin de la va rea perifrica difusa, caractersticamente hay un CRF, por tres cosas 1) se retiene ms aire, porque la resistencia est aumentada y no va a permitir la salida del aire, 2) por aumento del tono de los msculos inspiratorios, es un mecanismo de defensa o de compensacin, ya que por cambios humorales hay un estmulo hacia los centros respiratorios generando un aumento de la FR y del VC, 3) hay disminucin de la retraccin elstica del pulmn porque est atrapando aire, entonces la CRF se ve aumentada porque hay aire en el pulmn, no se est retrayendo de forma ptima por aumento del aire atrapado, y los
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centros respiratorios mantienen el tono aumentado de la musculatura inspiratoria de forma constante. Tambin se observa una VEF1 y de la relacin VEF1/CVF, porque el VEF1 es el volumen espiratorio que la persona desplaza en el primer segundo de la CVF, entonces si estoy atrapando aire, este volumen va a ser menor, ya que no se puede eliminar.

En la grfica se ve un paciente normal y uno obstructivo, y la CRF se da en volmenes inspiratorios altos, en compensacin o desmedro de la CI. El VEF1 disminuye en comparacin con un paciente normal, o sea se bota menos aire en el primer segundo de la inspiracin. En cuanto a la mecnica ventilatoria, las consecuencias funcionales de la obstruccin difusa son un trabajo ventilatorio aumentando con un gasto energtico mayor y la frecuencia de la respiracin se hace mayor, ya que hay una hiperinsuflacin y adems hay un auto PEEP lo que significa que hay una presin positiva al final de la espiracin. Generalmente al final de la espiracin, la presin del alveolo debe ser lo ms cercana a la presin atmosfrica. Cuando queda presin positiva en el alveolo, porque no se alcanzo a botar todo el aire y queda atrapado se genera el auto PEEP. Consecuencias funcionales del auto PEEP: cuando se genera una ventilacin anterior, el sistema respiratorio va a tener que vencer esa presin positiva, para que se haga negativa y entre el aire, por lo que los msculos se van a tener que contraer con mayor fuerza y adems, al generar esa presin positiva, se genera una hiperinflacin del alveolo, por lo tanto una hiperinsuflacin y achatamiento del diafragma, por lo que cae en deficiencia mecnica y tpicamente lo que se observa es un trabajo ventilatorio aumentado.
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En el caso de la ventilacin alveolar, hay mayor afinidad de los centros respiratorios por estmulos humorales y propioceptivos, esto se compensa en etapas iniciales cuando hay obstruccin, pero cuando la obstruccin se vuelve crnica, ya los mecanismos de mayor afinidad con los centros respiratorios se van desensibilizando, y el paciente empieza a caer en hipercapnia. En etapas ms tardas existe hipercapnia y fatiga crnica de los msculos respiratorios, porque se pierde este mecanismo de defensa o de estimulo de los centros respiratorios. En el intercambio gaseoso, aumentan las diferencias regionales de la relacin V/Q, hay hipoventilacin alveolar global con hipercapnia, o sea si tengo zonas que no estn siendo bien ventiladas y siguen siendo bien perfundidas, se produce el efecto cortocircuito (Shunt), zonas mal ventiladas y bien perfundidas, por lo tanto, la sangre no va a ser capaz de liberar al alveolo el CO2 y se produce un aumento del CO2 en la sangre arterial generando hipercapnia. En la segunda etapa de los pacientes retenedores de aire, este mecanismo tiene un mecanismo de compensacin en el cual se produce una vasoconstriccin hipxica, ya que el flujo sanguneo se da cuenta que hay zonas mal ventiladas y se empieza a derivar hacia zonas que estn bien ventiladas, pero como la obstruccin es difusa y es de toda la va area perifrica, finalmente este mecanismo de vasoconstriccin hipxica no va a ser capaz de compensar y el paciente de tipo crnico cae en hipercapnia.

Signos clnicos de un paciente obstruccin perifrica difusa:

obstructivo

crnico

con

FR, ya que hay volmenes ms altos, CRF, CI y al disminuir la capacidad de inspirar se debe llenar igual el fuelle y el organismo tiene procesos metablicos que requieren oxgeno, por lo que se debe aumentar la FR respiratoria para realizar estos procesos, ya que entra menos volumen por cada ventilacin que se hace. Retracciones, por aumento del trabajo. Se genera el auto PEEP, por lo que el diafragma se debe contraer con mayor fuerza para vencer el auto PEEP y despus generar la presin negativa que va a ser ms negativa de lo normal. Originalmente, la presin negativa se produce aqu en la pleura, en el espacio pleural, y por
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cercana a las costillas, va a chupar este tejido blando y se provocarn las retracciones. Hipersonoridad, porque aumentan los residuos, provocando tambin una hiperinsuflacin. Cianosis, porque hay hipercapnia. Utilizacin de musculatura accesoria, tanto inspiratoria como espiratoria. Ruidos respiratorios agregados, como estertores, sibilancias y espiracin prolongada. Disminucin del murmullo pulmonar.

Pregunta Gabriel: Cmo verificar el uso de musculatura accesoria? Respuesta: Con la contraccin de los escalenos, de la musculatura abdominal, palpando que exista una contraccin de estos msculos. Esto despus lo vern en salas ERA, cuando lleguen pacientes EPOC con exacerbaciones, uds lo vern claramente. Ah despus entendern porqu no les puede poner tanto oxgeno, que debo ponerle dos litros de oxgeno y no cuatro como al asmtico. 3) Las Alteraciones funcionales con compromiso de tejido alveolar pueden producirse por: Ocupacin del espacio alveolar Eliminacin quirrgica de parte del pulmn Atelectasia o colapso alveolar Esto provoca disminucin de todos los volmenes y hay disminucin del VEF1 por disminucin de la capacidad vital forzada, por lo tanto entra menos aire. Distensibilidad Pulmonar: Cambio de volumen por unidad de presin. O sea cuanta presin tengo que aplicar a un tejido para aumentar su volumen. Cuando existe una distensibilidad menor, para tener un mismo volumen corriente, debo aplicar una presin mayor, lo cual provocara un aumento del trabajo. Y esto se produce por una ocupacin del pulmn o por prdida de tejido pulmonar. Intercambio gaseoso: Si la ventilacin se mantiene en 90, hay una disminucin de la relacin V/Q con efecto de cortocircuito. Si los
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capilares se colapsan en el mismo lado que los alveolos, tambin habr un trastorno de V/Q. O sea, este mecanismo de compensacin de vasoconstriccin hipxica, se provoca una alteracin, porque pueden existir partes del pulmn que pueden estar siendo bien ventiladas, pero mal perfundidas, por constriccin de los capilares. Puede haber una hipoxemia, cuando esta compensacin sobrepasa los lmites normales, o sea, cuando existe una baja de oxgeno, con una PaCO2 normal. Esto se produce por una menor disponibilidad de reas de intercambio gaseoso.

Signos clnicos:

Mayor FR, porque hay un menor volumen corriente. Cianosis Perifrica, por alteracin de la relacin V/Q. Alteracin de gases clnicos.

4) Las alteraciones pulmonares por compromiso del intersticio son causados por: Infiltracin por lquido Infiltracin por clulas inflamatorias o neoplsicas Infiltracin por tejido fibroso Existe una disminucin del Murmullo Pulmonar, por una menor distensibilidad pulmonar, ya que las fibras de colgeno y elastina que tienden a abrir los bronquios, para el ingreso de aire, no pueden realizar su funcin por presencia de tejido, provocando tambin una menor entrada de aire. Existe compromiso del parnquima pulmonar. Intercambio gaseoso: Ocurre disminucin de ste, por una disminucin de la distensibilidad pulmonar por lo tanto hay un menor ingreso de aire. Existe un engrosamiento de la pared.

Signos clnicos:

Cianosis. Alteracin de los gases en sangre.

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Aumento del trabajo ventilatorio. Aumento de la FR.

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