El volumen de aire inspirado y espirado por unidad de tiempo está
estrictamente controlado, tanto en relación a la frecuencia de la respiración como al volumen de aire corriente.
La respiración es controlada por centros del tallo encefálico. En
este sistema de control existen cuatro componentes: a) quimiorreceptores para 02 o H+ (C02 ) b) mecanorreceptores en pulmones y articulaciones c) centros para controlar la respiración (bulbo raquídeo y puente) d) músculos respiratorios, cuya actividad es coordinada por los centros del tallo encefálico. También se puede ejercer control voluntario mediante comandos de la corteza cerebral (ejemplo, contener la respiración o hiperventilación voluntaria), que transitoriamente puede contrarrestar al tallo encefálico. Control de la respiración por el tallo encefálico
La respiración es un proceso involuntario controlado en el tallo
encefálico por el bulbo raquídeo y el puente. Tres grupos de neuronas o centros del tallo encefálico controlan la frecuencia de la respiración normal involuntaria: A) centros bulbar respiratorio B) centro apnéustico C) centro neunotáxico A) Centro respiratorio bulbar
El centro respiratorio bulbar se localiza en la formación reticular y se
compone de dos grupos de neuronas que se distinguen por su localización anatómica: el centro inspiratorio (grupo respiratorio dorsal) y el centro espiratorio (grupo respiratorio ventral)
a.1) Centro inspiratorio: el centro inspiratorio se ubica en las neuronas
del grupo respiratorio dorsal y controla el ritmo básico de la respiración fijando la frecuencia de la inspiración. Este grupo de neuronas recibe impulsos sensoriales procedentes de quimiorreceptores periféricos a través de los nervios craneales IX y X y de mecanorreceptores del pulmón por medio del NC X. El centro inspiratorio envía impulsos motores al diafragma por la vía del nervio frénico. El patrón de actividad de dicho nervio incluye un periodo de reposo, seguido por una descarga de potenciales de acción que elevan la frecuencia unos segundos y luego retornan al reposo. La inspiración puede acortarse al inhibir el centro inspiratorio a través del centro neumotáxico. a.1) Centro espiratorio: está situado en las neuronas respiratorias ventrales y se encarga principalmente de la espiración. Puesto que en condiciones normales la espiración es un proceso pasivo, estas neuronas permanecen inactivas en la respiración tranquila. Sin embargo, durante el ejercicio, cuando la espiración es activa, este centro interviene.
B) Centro apnéustico. La apneusis es un patrón respiratorio anormal
con jadeo inspiratorio prolongado, seguido por movimiento espiratorio breve. En circunstancias experimentales, la estimulación del centro apnéustico en la parte baja del puente genera este patrón respiratorio. Estas neuronas excitan el centro inspiratorio del bulbo raquídeo y alargan el periodo de los potenciales de acción en el nervio frénico, prolongando de este modo la contracción del diafragma. La apneusis puede presentarse cuando una lesión encefálica afecta la parte inferior de puente. C) Centro neumotáxico. El centro neumotáxico inactiva la inspiración y limita la descarga de potenciales de acción en el nervio frénico. En efecto, el centro neumotáxico, localizado en la parte alta del puente, limita la magnitud del volumen de aire corriente y de manera secundaria, regula la frecuencia respiratoria. El ritmo respiratorio es normal aun en ausencia de este centro. Corteza cerebral
Los comandos procedentes de la corteza cerebral pueden
contrarrestar de manera transitoria los centros automáticos del tallo encefálico. Por ejemplo, una persona puede hiperventilar voluntariamente (es decir, aumentar la frecuencia y volumen respiratorio). La consecuencia de la hiperventilación es una disminución de la PaC02 que incrementa el pH de la sangre arterial. Sin embargo la hipervenventilación es autolimitada, puesto que la menor PaC02 provoca inconsciencia y la persona regresa a su patrón respiratorio normal. Un individuo puede hipoventilar voluntariamente (es decir, contener la respiración). La hipoventilación reduce la Pa02 y aumenta la PaC02; ambos efectos son fuertes estímulos para la ventilación. Un periodo de hiperventilación previa puede prolongar el tiempo de la respiración contenida.