PRESENTASI KASUS

LAKI-LAKI 56 TAHUN DENGAN DIABETES MELITUS , HIPERTENSI grade II,

ANEMIA dan CHRONIC RENAL FAILURE

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat
Dalam Mengikuti Ujian ProIesi Kedokteran
Bagian Ilmu Penyakit Dalam


Diajukan Kepada Yth:
dr. Nurmilawati, Sp.PD

Disusun Oleh:
Imelda Ika Aprilia
06.711.071

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM KARDINAH TEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA
2011

UNIVERSITAS
ISLAM
INDONESIA
FAKULTAS KEDOKTERAN
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
STATUS PASIEN UNTUK U1IAN
Untuk Dokter Muda
Nama Dokter Muda Imelda Ika Aprilia Tanda Tangan
NIM 06711071
Tanggal Presentasi Oktober 2011
Rumah Sakit RSU Kardinah Tegal
Gelombang Periode September - November 2011

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp.M
Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 56 tahun
Alamat : Bandasari RT 05/RW08, Tegal
Agama : Islam
Pekerjaan : Buruh
Tanggal masuk : 9 Oktober 2011
No. CM : 584658
Ruang : rosella
Tanggal Diperiksa : 10 Oktober 2011 / Pada pukul 14.00 WIB

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 10 Oktober 2011 dengan autoanamnesis dan
alloanamnesis (istri pasien).

KELUHAN UTAMA : Muntah - muntah

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD dengan keluhan muntah muntah, Sejak tadi pagi pasien
telah muntah lebih dari 10 kali berisi air dan makanan sebanyak lebih kurang 750 cc.,
setiap pasien muntah selalu disertai mual. tidak terdapat darah ataupun warna kemerahan,
perut tidak terasa mulas, panas ataupun perih pasien merasa mual mual sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Mual mual dirasa terus menerus. Selain itu pasien juga
mengeluhkan badan yang terasa lemas dan tidak nafsu makan, kepala yang terasa
pusing dan pandangan seperti berkunang kunang. Pusing dirasakan pasien saat
pasien bangun dari tidur, yang dirasa sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien
juga mengeluh nyeri tengkuk yang terasa tegang jika digerakkan, sesak naIas (-), nyeri
dada(-), batuk(-), pilek (-).BAB 1 kali sehari warna kuning tidak cair dan tidak terdapat
darah ataupun warna kemerahan, BAK sedikit warna kekuningan jernih, tidak anyang-
anyangan, tidak nyeri, tidak ada darah. Keluhan lain yaitu kesemutan pada kedua
telapak kaki dan bengkak pada kedua kaki.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
- Riwayat Hipertensi (+) sejak 7 tahun yang lalu, rutin control, mendapatkan
captopril obat rutin.
- Riwayat DM (+) sejak 10 tahun yang lalu, rutin kontrol ke puskesmas,
mendapatkan insulin.
- Riwayat gagal ginjal kronis (+), penderita mengatakan punya penyakit ginjal dan
sering dilakukan Hemodialisa sejak 6 bulan yang lalu, rutin 2x/minggu.
- Riwayat transfusi darah (+), penderita mengatakan sering transIusi darah setiap
hendak HD
- Riwayat penyakit jantung ()
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
- Riwayat Hipertensi pada ibu dan bapak pasien (), ibu dan bapak pasien masih
hidup, hipertensi tidak terkontrol
- Riwayat DM pada ibu pasien () , DM tidak terkontrol
- Riwayat stroke (-)
- Riwayat Penyakit jantung ()

KEBIASAAN
Pasien mempunyai kebiasaan minum jamu-jamuan untuk mengobati kencing manis
dan hipertensi serta pegal pegal badan (dulu sebelum terdiagnosis gagal ginjal), minum air
putih sehari 2-5 gelas. Pasien merokok, sering mengkonsumsi makanan yang asin-asin dan
gorengan, pasien juga mempunyai kebiasaan habis makan langsung tidur. Dulu sebelum
sakit kencing manis pasien sering minum minuman extra joss 3 bungkus/hari sehabis kerja
sebagai buruh.

SOSIAL EKONOMI
Pasien adalah buruh yang tinggal bersama istri dan tiga orang anak, biaya rumah
sakit ditanggung oleh Jamkesmas.

III.PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : sadar, baik, tampak pucat, tampak odem
Kesadaran : compos mentis, GCS 15
Tanda Vital
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Suhu tubuh : 36,6 C, axillar.
Frekuensi denyut nadi : 98 x/menit isi dan tekanan cukup kanan kiri,
Frekuensi napas : 20 x/menit
Berat Badan : 58 kg
Tinggi Badan :160 cm
IMT (Indeks Masa Tubuh) : 22,65
Kesan : normoweight
Kepala : mesochepal, simetris (), rambut hitam lurus, distribusi merata, mudah
dicabut (-), rontok (-) alopesia (-)
Mata : alis mata simetris, rontok (-), kelopak mata oedem (-), konjungtiva
palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), reIlek cahaya(/),
pupil isokor() dengan diameter 2 mm, ptosis(-)
Hidung : sianosis (-), napas cuping hidung (-) deviasi septum(-), sekret(-)

Telinga : deIormitas daun telinga (-/-), nyeri tekan tragus(-/-), nyeri tekan mastoid(-
/-), sekret(-/-)
Mulut : bibir kering (-), lidah hiperemis(-), papil atroIi(-), tremor(-), stomatitis(-),
karies gigi (+), gusi berdarah(-), bengkak(-), Iaring hiperemis(-) tonsil
T1/T1
Leher : deviasi trachea(-), pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar
limIonodi (-), JVP R0 cmH2O

Thoraks
Inspeksi : Dinding dada kanan dan kiri simetris, statis dan dinamis, sela
intercosta melebar (-), retraksi supraklavikular (-), retraksi
intercosta, massa (-)
Paru :
Anterior Dextra Sinistra
Inspeksi simetris statis dinamis simetris statis dinamis
Palpasi vocal Iremitus () vocal Iremitus ()
Perkusi sonor seluruh lapangan paru sonor seluruh lapang paru
Auskultasi
Suara dasar vesikuler vesikuler
Suara tambahan ronkhi (-) ronkhi (-)
wheezing (-) wheezing (-)
Posterior
Dextra Sinistra
Inspeksi simetris statis dan dinamis simetris statis dan dinamis
Palpasi vocal Iremitus () vocal Iremitus ()
Perkusi sonor seluruh lapangan paru sonor seluruh lapangan paru

Auskultasi
Suara dasar vesikuler vesikuler
Suara tambahan ronkhi (-) ronkhi (-)
wheezing (-) wheezing (-)

1antung
Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC V, 2cm ke lateral dari linea midclavikularis
sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V, 2cm ke lateral dari linea midclavikularis
sinistra, diameter ictus 2cm, kuat angkat (-), trill (-)
Perkusi :
- Batas kanan : SIC 5, linea parasternalis dextra
- Batas kiri : SIC 5, 2 cm ke lateral dari linea midklavikula sinistra
- Batas atas : SIC 3 linea sternalis sinistra
- Batas pinggang : datar
Kesan : konfigurasi jantung membesar
Auskultasi :
Suara dasar : SI-SII murni, reguler
Suara tambahan : bising (-), gallop(-)
Abdomen
Inspeksi : dinding perut Ilat (-), protuberant (-), jaringan parut(-),massa (-)
Auskultasi : bunyi peristaltik (), Irekuensi 10 x/menit
Palpasi : supel (), nyeri tekan(-) , massa(-), ballotemen ginjal(-/-), hepar
teraba (-), lien teraba (-)
Perkusi : timpani (), hepar 10 cm, lien : area trob timpani, ginjal : nyeri
ketok costovertebra (-/-), pekak alih (-) pekak sisi () normal
Inguinal : tampak hematom
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Superior Inferior
dex/sin dex/sin
Pucat +/+ +/+
Oedem -/- +/+
Sianosis -/- -/-
ReIleks Iisiologis n/n n/n
Kekuatan motorik 5/5 5/5
Sensibilitas n/n n/n
Clubbing Iinger -/- -/-
Pruritus +/+ +/+

PEMERIKSAAN PENUN1ANG
10 Oktober 2011
4 Hematoanalisis :
Leukosit (10,45.10/UL),
Eritrosit (2,21.10
6
/Ul) ,
Hb (8,9 g/dL) ,
Hematokrit (27,2),
MCV (87,3),
MCH (30,3),
MCHC (34,7),
Trombosit 256.10
3
/UL,
LED 1 : 126mm/jam ,
LED 2 : 131mm/jam
4 Kimia klinik :
SGOT 15,8 U/L
SGPT 13,1 U/L
Ureum 131,5 mg/dL
Creatinin 5,05 mg/dL
Gula 235 mg/dL
HbsAg negatiI
Albumin 3,46 g/dl

Globulin 3,76 g/dl

Natrium 139,5 mmo
Kalium 4,46 mmo
Klorida 109,8 mg/dl
4 Rongten Thorak:
Tampak kardiomegali
IV. RESUME ANAMNESIS, PEMERIKSAAN FISIK, DAN PEMERIKSAAN
PENUN1ANG
Seorang Laki-laki, 56 tahun, mengeluh keluhan muntah muntah sejak pagi berisi
makanan dan air lebih dari 10 kali selain itu pasien juga merasakan badan yang terasa
lemas, kepala yang terasa pusing dan pandangan seperti berkunang kunang.
Pusing dirasakan pasien saat pasien bangun dari tidur, pasien juga mengeluh nyeri
tengkuk, nafsu makan menurun, kesemutan pada kedua telapak kaki dan bengkak
pada kedua kaki. Riwayat DM sejak 10 tahun yang lalu dan terkontrol serta riwayat
hipertensi 7 tahun yang lalu dan rutin kontrol sejak menderita DM. Dari hasil
pemeriksaan Iisik didapatkan hipertensi, anemia, edem pada kedua kaki dan
pembesaran jantung dan hasil pemeriksaan penunjang didapatkan anemia normositik
normokromik, hiperglikemi dan azotemia.
V. DAFTAR ABNORMALITAS
Muntah muntah
Badan terasa lemas
Pusing
Pandangan kabur
Nyeri tengkuk
Kesemutan
edem pada kedua kaki
Hipertensi
DM
Anemia normositik normokromik
LED meningkat
Azotemia

VI. DAFTAR MASALAH AKTIF

1. Hipertensi grade II
2. Diabetes Melitus Tipe II
3. CRF
4. Anemia normositik normokromik
5. Kardiomegali

VII.DAFTAR MASALAH PASIF
(-)



VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1. Problem : Hipertensi grade II
Assesment : Hipertensi heart disease (HHD), cari Iaktor risiko penyakit
jantung koroner lain
Inisial Plan
Diagnosis : EKG, Rontgen thorax, laboratorium (kholesterol,
trigliserida, HDL, LDL, asam urat).
Terapi : IVFD RL 10 tetes/menit
Captopril 25 mg 3 x 1 per oral
HCT 25 mg 1 x 1 per oral
Monitoring : pemeriksaan tekanan darah setiap pagi dan sore
Edukasi : penjelasan penyakit hipertensi, komplikasi hipertensi terhadap
organ target, kegawatan hipertensi, rencana pemeriksaan EKG dan
Rontgen, menurunkan asupan garam (kurangi makan makanan yang
terlalu asin/gurih).

2. Problem : Diabetes Melitus tipe II
Assesment : Neuropati periIer, NeIropati diabetik
Inisial Plan

Diagnosis : uji sensibilitas (sensasi raba, sensasi nyeri, sensasi suhu),

Iunduskopi dan urin (proteinuria esbah).
Terapi : Insulin 4 Unit (4-4-4) ,
diit 1900 kkal (285 gram karbohidrat, 40 gram protein, 42
gram lemak).
Monitoring : pemeriksaan gula darah sewaktu setiap hari pagi, siang dan
sore, Gula Puasa dan Gula 2JPP 2 kali seminggu.
Edukasi : penjelasan penyakit, pengelolaan, komplikasi dan diet
rendah sukrosa (gula pasir, gula merah), olahraga rutin,
control dan minum obat rutin.

3. Problem : Chronic Renal Failure dengan HD
Assesment : Sindrom Uremi
Inisial Plan
Diagnosis : pemeriksaan elektrolit Na, K, AGD
Terapi : Hemodialisa
Monitoring : keadaan umum, kadar Hb, ureum, kreatinin, Na, K
Edukasi : Penjelasan penyakit, penjelasan rencana tindakan
hemodialisa, komplikasi penyakit, prognosis kepada pasien
dan keluarga

4. Problem : Anemia normositik normokromik
Assesment : anemia pada penyakit kronik e.c problem 2 dan 3
Inisial Plan
Diagnosis : cek eritropoetin
Terapi : TransIusi PRC 2 kantong (500 cc)
Monitoring : keadaan umum, pemeriksaan darah rutin untuk evaluasi
terapi
Edukasi : penjelasan penyakit, penjelasan rencana tindakan transIusi
darah, habiskan jatah makanan dari RS

ALUR PIKIR















Keterangan


dapat mengakibatkan












Diabetes
melitus
Chronic
Renal
Hipertensi
Anemia

PEMBAHASAN

HIPERTENSI

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dideIinisikan sebagai hipertensi
esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer, untuk membedakannya
dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The
Seventh Report oI The Joint National Committee on Preyention, Detection, Evaluation,
and Treatment oI High Blood Pressure (JNC 7) klasiIikasi tekanan darah pada orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, Hipertensi derajat I dan derajat II

KlasiIikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Normal 120 80
Pre hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajad 1 140-159 90-99
Hipertensi derajad 2 ~160 ~100

PATOGENESIS
Hipertensi esensial adalah penyakit multiIaktorial yang timbul terutama karena
interaksi antara Iaktor-Iaktor risiko tertentu. Faktor-Iaktor risiko mendorong timbulnya
kenaikan tekanan darah tersebut adalah:
1. Iaktor risiko, seperti: diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis
2. sistem saraI simpatis: tonus simpatis, variasi diurnal
3. keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi: endotel pembuluh
darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstisium
juga memberikan kontribusi akhir
4. pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan
aldosteron

Kaplan menggambarkan beberapa Iaktor yang berperan dalam pengendalian

tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah Curah Jantung x
Tahanan PeriIer


KERUSAKAN ORGAN TARGET
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung
maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien
hipertensi adalah:
1. jantung
hipertroIi ventrikel kiri
angina atau inIarkmiokardium
gagaljantung
2. otak
- strok atau transient ischemic attack
3. penyakit ginjal kronis
4. penyakit arteri periIer
5. retinopati

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut
dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena eIek
tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AI1 angiotensin II, stres
oksidatrI, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain
juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar
dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat
meningkatnya ekspresi transIorming growth Iactor-B GGF-p) Adanya kerusakan organ
target, terutama padajantung dan pembuluh darah, akan memperburuk prognosis pasien
hipertensi. Tingginya morbiditas dan mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh
timbulnya penyakit kardiovaskular.

Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:
merokok
obesitas

kurangnya aktivitas Iisik

dislipidemia
diabetes melitus
mikroalbuminuria atau perhitungan LFG 60 mVmenit
umur Qaki-laki ~55 tahun, perempuan 65 tahun)
riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki 55
tahun, perempuan 65 tahun)

Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah
menjadi hipertensi; mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130-139/80-89 mmHg
dalam sepanjang hidupnya akanmemiliki dua kali risiko menjadi hipertensi dan mengalami
penyakit kardiovaskular dari pada yang tekanan darahnya lebih rendah. Pada orang yang
berumur lebih dad 50 tahun, tekanan darah sistolik ~140 mmHg merupakan Iaktor risiko
yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dari pada tekanan darah
diastolik:
risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg,
meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/l0 mmHg
risiko penyakit kardiovaskular bersiIat kontinyu, konsisten, dan independen dari
Ialdor risiko lainnya
individu berumur 55 tahun memiliki 90 risiko untuk mengalami hipertensi

PENGOBATAN
Terapi
Oral
Obat Dosis Efek Lama kerja Perhatian
khusus
NiIedipine
5-10mg
Diulang 15
menit
5-15menit 4-6 jam Gang.koroner
Kaptopril
12,5-25mg
Diulang/ jam 15-30 menit 6-8 jam Stenosis
a.renalis
Klonidin
75-150ug
Diulang / jam 30-60 menit 8-16 jam Mulut kering,
ngantuk
Propanolol
10-40 mg
Diulang/ jam 15-30 menit 3-6 jam Brokokontriksi,
blok jantung

Parenteral
Obat Dosis Efek Lama kerja Perhatian
khusus
Klonidin IV
150 ug
6 amp/250cc
glukosa 5
mikrodrip
30-60 menit 24 jam Ensepalopati
dengan
gangguan
koroner
Nitrogliserin IV 10-50 ug
100ug/cc per
500cc
2-5 menit 5-10 menit
Nikardipin IV 0,5 6
ug/kg/menit
1-5 menit 15-30 menit
Diltiazem 5-15
ug/kg/menit lalu
sama 1-5
ug/kg/menit
Sama
Nitroprusid 0,25
ug/kg/menit
Langsung 2-3 menit Selang inIuse
lapis perak




DIABETES MELITUS TIPE 2

DEFINISI
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai keluhan metabolik
akibat hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron.

DIAGNOSIS DM TIPE 2
Kecurigaan terhadap DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM :
O Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, poliIagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

O Keluhan lain dapat berupa : lemas, kesemutan, gatal, penglihatan kabur,dan

disIungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

Kriteria diagnosis DM untuk dewasa yang tidak hamil :
gejala klasik DM glukosa darah sewaktu ~200mg/dL(11.1 mmol/L)
Glukosa sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir
Atau

gejala klasik DM

Kadar glukosa darah puasa ~126 mg/Dl (7.0 mmol/L)
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8jam
Atau

Kadar glukosa darah 2 jam pada TTGO~200mg/dL(11.1mmol/L)
TTGO dilakukan dengan standar WHO menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

FAKTOR RESIKO
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok yang memiliki salah satu Iaktor resiko
DM sebagai berikut:

1. Usia ~45 tahun
2. Usia lebih muda,terutama dengan IMT ~ 23kg/m2,yang disertai dengan Iaktor
Resiko :
O Kebiasaan tidak aktiI
O Turunan pertama dari orang tua dengan DM
O Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi ~400gram, atau riwayat
DM-gestasional
O Hipertensi(~140/90 mmHg)
O Kolesterol HDL35 mg/dL dan atau trigliserida~250 mg/dl

O Menderita polycystic ovarial syndrom(PCOS) atau keadaan klinis lain yang

terkait dengan resistensi insulin
O Adanya riwayat toleransi glukosa yang terganggu(TGT)atau glukosa darah
puasa
O Terganggu(GDPT)sebelumnya
O Memiliki riwayat penyakit radiovaskular

KLASIFIKASI DM
KlasiIkasi etiologis DM
Tipe 1 Destruksi sel beta,umumnya menjurus ke deIisiensi insulin absolut
a. autoimun
b. idiopatik
Tipe2 Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
deIisiensi insulin relatiI sampai yang terutama deIek sekresi insulin
disertai resistensi insulin
Tipe lain - deIek ginetik Iungsi sel beta
- deIek ginetik kerja insulin
- penyakit eksokrin pankreas
- endokrinopati
- karena obat atau zat kimia
- inIeksi
- sebab imuniogi yang jarang
- sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Komplikasi dan Keluhan yang Menyertai Diabetes Mellitus
Komplikasi DM dapat bersiIat akut atau kronis.
- Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi jika kadar glukosa darah seseorang meningkat atau
menurun dengan tajam dalam waktu relatiI singkat. Kadar glukosa darah bisa
menurun drastis jika penderita menjalani diet yang terlalu ketat. Perubahan yang
besar dan mendadak dapat berakibat Iatal.
Dalam komplikasi akut dikenal beberapa istilah sebagai berikut:

1. Hipoglikemia yaitu keadaan seseorang dengan kadar glukosa darah di bawah

nilai normal. Gejala hipoglikemia ditandai dengan munculnya rasa lapar, gemetar,
mengeluarkan keringat, berdebar-debar, pusing, gelisah, dan penderita bisa menjadi
koma.
2. Ketoasidosis diabetik-koma diabetik yang diartikan sebagai keadaan tubuh yang
sangat kekurangan insulin dan bersiIat mendadak akibat inIeksi, lupa suntik insulin,
pola makan yang terlalu bebas, atau stres.
3. Koma hiperosmoler non ketotik yang diakibatkan adanya dehidrasi berat,
hipotensi, dan shock. Karena itu, koma hiperosmoler non ketotik diartikan sebagai
keadaan tubuh tanpa penimbunan lemak yang menyebabkan penderita
menunjukkan pernapasan yang cepat dan dalam (kusmaul).
4. Koma lakto asidosis yang diartikan sebagai keadaan tubuh dengan asam laktat
yang tidak dapat diubah menjadi bikarbonat. Akibatnya, kadar asam laktat dalam
darah meningkat dan seseorang bisa mengalami koma.
- Komplikasi kronis Komplikasi kronis diartikan sebagai kelainan pembuluh darah
yang akhirnya bisa menyebabkan serangan jantung, gangguan Iungsi ginjal, dan
gangguan saraI. Komplikasi kronis sering dibedakan berdasarkan bagian tubuh
yang mengalami kelainan, seperti kelainan di bagian mata, mulut, jantung,
urogenital, saraI, dan kulit

PENATALAKSANAAN
a. Perencanaan makan
Pada konsensus PERKENI telah ditetapkan bahwa standart yang dianjurkan adalah
santapan dengan komposisi simbang berupa karbohidrat (60-70), protein (10-15), dan
lemak (20-25).Jumlah kalori disesuaikan dengan pertuumbuhan, status gizi, umur, sters
akut, kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal.
b. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama 0,5 jam sesuai CRIPE
(Continous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance training). Latihan yang dapat
dijadikan pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, dan mendayung.



TERAPI

INSULIN
Insulin diperlukan pada keadaan:
O penurunan berat badan yang cepat
O hiperglikemia berat disertai ketosis
O ketoasidosis diabetik
O hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
O hipperglikemia dengan asidosis laktat
O gagal dengan kombinasiOHO dosis hampir maksimal
O stres berat (inIeksi sistemik , operasi besar, IMA Stroke)
O kehamilan dengan DM yang tidak terkendali dengan TGM
O gangguan Iungsi ginjal atau hati yang berat
O kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau
dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin
terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang
berbeda:
1. Insulin kerja cepat.
Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai
puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam.
Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali
suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
2. Insulin kerja sedang.
Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10
jam dan bekerja selama 18-26 jam.
Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari
dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang
malam.
3. Insulin kerja lama. EIeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.
1. Obat hipoglikemik oral (OHO)

berdasarkan cara kerjanya, dibagi menjadi 4 golongan:

a. pemicu sekresi insulin(insulin secretagogue):sulIonilurea dan glinid
b. penambah sensitivitas terhadap insulin :metIormin, tiazolidindion
c. penghambat glukeogenesis(metIormin)
d. penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alIa
A. Pemicu sekresi insulin
SulIonilurea
obat golongan ini mempunyai eIek utama meningkatkan sekresi insulin oleh
sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat
badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan dengan pasien
dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan
pada berbagai keadaan seperti orang tua, gangguan Iaal ginjal dan hati,
kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan
sulIonilurea kerja panjang.
Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulIonilurea.
dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin Iase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: repaglinid(derivat asam
benzoat) dan nateglinid (derivat Ienilalanin). Obat ini di absorpsi dengan
cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

B. Penambah sensitivitas terhadap insulin
Tiazolidindon
Tiazolidindon (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada peroxisome
proliIerator activated receptor gamma (PPAR) suatureseptor inti di sel otot
dan sel lemak. Golongan ini mempunyai eIek menurunkan resistensi
insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di periIer.
Tilazoilindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas
1-4 karena dapat memperberat edema dan juga pada gangguan Iaal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazoilidindon perlu dilakukan pemantauan
Iaal hati secara berkala. Saat ini tiazoilidindon tidak digunakan sebagai obat
tunggal.

C. Penghambat glukoneogenesis (metIormin)
MetIormin
Obat ini mempunyai eIek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa periIer.
Terutama dipakai diabetisi gemuk. MetIormin dikontraindikasikan pada
pasien dengan gangguan Iungsi ginjal (kreatinin serum ~ 1,5) dan hati, serta
pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit
serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung). MetIormin dapat memberikan
eIek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan
pada saat atau sesudah makan.
D. Penghambat Glukoside AlIa (Acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,
sehingga mempunyai eIek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan


GAGAL GIN1AL KRONIK/CRONIC RENAL FAILURE

DEFINISI
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau stadium akhir penyakit ginjal adalah
kemunduran Iungsi ginjal secara progresiI dan irreversibel yang mana kemampuan
tubuh gagal memelihara keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit yang ditandai
dengan uremia.
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan Iaal ginjal yang menahun, yang
umumnya tidak reversibel dan cukup lanjut.

ETIOLOGI
Etiologi memegang peranan penting dalam memperkirakan perjalanan klinis
GGK dan terhadap penanggulangannya, untuk itu etiologi GGK yang sering
ditemukan dapat dibagi menjadi delapan kelas.

Klasifikasi Etiologi CCK

No KlasiIikasi Penyakit Penyakit

1
2
3


4

5

6

7

8
InIeksi
Penyakit peradangan
Penyakit vaskular hipertensi


Penyakit autoimun

Penyakit metabolik

Gangguan kongenital dan herediter

NeIropati toksik

NeIropati obstruktiI
PieloneIritis kronik
GlomeruloneIritis
NeIrosklerosis benigna
NeIorsklerosis maligna
Stenosis arteria renalis
SLE
Poliarteritis nodosa
DM, gout, hiperparatiroidisme
Amiloidosis
Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyalahgunaan analgesik
NeIropati timbal
Saluran kemih bagian atas: Iibrosis
retroperitoneal, neoplasma.
Saluran kemih bagian bawah :
hipertroIi prostat, striktur uretra.

PATOFISIOLOGI
Ginjal mempunyai Iaal cadangan terbesar untuk mengkompensasi homeostatis,
Iaal ekskresi dan Iaal endokrin pada kehilangan laju Iiltrasi glomelurus (LFG).
Kejadian ini dapat disebabkan gagalnya sebagian besar neIron terutama penyakit
primer yang bereIek pada medulla. Penurunan Iaal ginjal dinyatakan sebagai kontak
neIron. NeIron yang tersisa akan mempertahankan Iaal ginjal dengan hipertroIi
sehingga Iiltrasi akan tetap adekuat. Semua kejadian ini akan mengarah ke sklerosis
glomerulus. Semakin banyak neIron yang mengalami kerusakan, neIron yang tinggal
semakin bekerja lebih sehingga terjadi sklerosis dan insuIisiensi.
Mekanisme hiperIiltrasi meliputi vasodilatasi ginjal kronik, akibat respon
pengurangan masa ginjal, masukan banyak protein dan hiperglikemia pada neIropati
diabetika. Ketiga kelainan dipertimbangkan untuk menghilangkan atau menghambat
penurunan Iaal ginjal dan pengontrolan gula darah bersama pembatasan diit protein
untuk Iaktor diabetes dini dengan perjalanan penyakit ginjal.

GAMBARAN KLINIS
1. Sistim SyaraI Sentral
Perubahan terbanyak akibat uremia adalah perubahan perilaku syaraI. Kelainan
perilaku dapat sebagai kelainan personalitas. Penderita cenderung berbicara dengan
kalimat pendek. Penderita mempunyai perhatian dan mental yang menurun.
Perkembangan berikutnya sering disorientasi dan delirium, akhirnya dapat menjadi
koma. Gambaran EEG gelombang pendek dapat sebagai enseIalopati metabolik. Sistem
syaraI periIer dapat terkena atau menimbulkan sindrom kaki, rasa terbakar pada telapak
kaki atau lemah.
Kandung kemih dapat menunjukkan residu banyak yang dapat diakibatkan
neuropati autonom. Miopati dapat dijumpai akibat sindrom uremia. Penderita dapat
mengalami bencara cerebrovaskuler akibat trombosis cerebral, emboli atau perdarahan
akibat aterogenesis aselerasi.
2. Perubahan Mata
Kehilangan visus atau akibat kebutaan kortikal diduga merupakan maniIestasi
uremia. Deposit kalsium dapat dijumpai pada kornea akibat metastase kalsiIikasi
sebagai sindrom mata merah. Endapan asam amino di lateral kornea akan berakibat
'penguinculae.
Fundus dapat mengalami perubahan akibat hipertensi. Papil edema dapat
diakibatkan hipertensi aselerasi atau maligna. Penemuan makula bintang pada Iundus
menunjukkan kemungkinan gagal ginjal kronik.
3. Saluran Pencernaan
Mual muntah merupakan sindrom klasik pada uremia. Kelainan ini disebabkan
ketidakmampuan merubah urea menjadi amonia oleh Ilora usus akibat iritasi saluran
pencernaan. Erosi lambung akut dapat disebabkan colitis ulcerativa yang berakibat
diare atau perdarahan intestinal bawah. ManiIestasi lain dapat ditemukan sebagai
hiccups, parotis dan kadang pancreatitis.
4. Kelainan Kulit
Pruritus uremia umumnya disebabkan kulit kering dan bersisik akibat kelenjar
keringat atroIi oleh keringat yang menurun. Gatal uremia dapat disebabkan oleh
hiperkalsemia. Bekuan uremia di kulit akibat kristalisasi ukemia di kulit, sekarang
jarang ditemukan akibat higiene sanitasi penderita. Kuku kecoklatan akibat timbunan

lipokrom dan urokrom di ujung kuku. Gatal yang berat menimbulkan luka garukan dan
adanya disIungsi trombosit serta Iragilitas kapiler menimbulkan memar dan luka
garukan di kulit. Kulit penderita uremia mudah terinIeksi bakteri, virus dan jamur
akibat penurunan sel immune mediator.
5. Sistim Kardiovaskuler
Dekompensasi jantung kongestiI dapat disebabkan oleh anemia berat, hipertensi
berat atau oleh kombinasi hipertensi tidak terkontrol dengan kelebihan cairan.
Perikarditis uremia dapat menimbulkan nyeri dada. Apabila nyeri dada menghilang,
kemungkinan akan timbul eIusi perikardial. Tamponade perikardial merupakan
keadaan yang membahayakan penderita dengan eIusi. Keadaan ini khususnya dijumpai
pada penderita dengan hemodialisis rutin yang menggunakan heparin rutin. Pengeluaran
cairan perikardial mungkin diperlukan bila disertai dengan eIusi perikardial yang
sedang.
Hipertensi yang tidak terkontrol dapat mengakibatkan dekompensasi jantung kiri
dengan disparoksismal noturnal akibat edema paru akut. Kelebihan cairan yang berat ini
dapat menimbulkan edema paru. Edema paru diperberat dengan penurunan
permeabilitas kapiler dan dengan Ioto rontgen ditemukan gambaran yang khas pada
kedua lapangan akibat uremia.
6. Sistim Hematologi
Anemia pada CRF adalah anemia normostik normokromik yang disebabkan oleh
penurunan produksi eritropoetin akibat uremia. Kekurangan asam Iolat disebabkan
lekosit pmn bersegmen banyak. Kemampuan sel eritrosit pada uremia akan memendek,
karena toksin uremia. Perdarahan pada gagal ginjal disebabkan kelainan Iungsi
trombosit yang berupa adhesi dan agregasi trombosit.
7. Sistim Respirasi
Respirasi yang dalam dapat disebabkan oleh asidosis metabolik yang berat
(pernaIasan Kussmaul) sering ditemukan pada penderita dengan uremia. Udema paru
dapat menimbulkan sesak naIas berat dan dengan sinar Ro thorax ditemukan gambaran
khas pada kedua lapangan paru. Penderita uremia mudah timbul pneumonia oleh
penurunan adanya tahanan terhadap inIeksi (gangguan immunitas sel mediated dengan
penurunan Iagositosis leukosit).
8. OsteodistroIi Ginjal

Kelainan kalsiIikasi di ginjal didalam klinis praktis sebagai kombinasi osteomalasia

dan hiperparatiroidisme sekunder. Kelainan ini diakibatkan oleh kalsium dan
metabolisme vitamin D3. Pada gagal ginjal, tubulus di ginjal tidak mampu merubah 25-
dihidroksicholecalciIerol menjadi 1,25-dihidroksicholecalkiIerol. Akibatnya terjadi
penurunan absorbsi kalsium di usus. Keadaan ini memacu kelenjar paratiroid menjadi
hipertroIi dan meningkatkan hiperparatiroidisme sekunder mengeluarkan parathormon,
apabila penderita dengan serum kalsium rendah dan serum IosIat tinggi dan
meningkatkan alkali IosIatase. Hiperkalsemia yang menetap merupakan gambaran
hiperparatiroidisme tertier bila kelenjar menjadi otonom.
Penderita dengan osteodistroIi ginjal dapat menimbulkan kelemahan atau berjalan
dengan lesu dan mengeluh nyeri tulang atau nyeri dada akibat Iraktur iga. Rasa nyeri
pada pinggang dapat diakibatkan Iraktur leher Iemur.
9. Sistim Endokrin
Gangguan seksual : libido, Iertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat
produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun, juga dihubungkan dengan
metabolik tertentu (Zink, hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi,
gangguan ovulasi sampai amenorea, juga dapat terjadi gangguan toleransi glukosa dan
gangguan metabolisme lemak.

Gejala Klinis
Pada GGK sering ditemukan proteinuria dalam air kemih. Hipertensi dapat
ditemukan dan menjadi penyebab payah jantung maupun kerusakan ginjal lebih lanjut,
biasanya terdapat edema yang dapat disebabkan oleh payah jantung. Penderita
biasanya anemia karena pada gagal ginjal terjadi penurunan produksi eritropoetin
akibat uremia juga kemampuan sel eritrosit pada uremia akan memendek, kadar
ureum dalam darah meninggi dapat menyebabkan derajat Iiltrasi glomeruler menurun.

DIAGNOSIS
Pemeriksaan Penunjang pada GGK
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik
pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.

Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi GGK.
Foto polos abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk Iungsi ginjal.
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos
yang disertai tomogram memberi keterangan yang lebih baik.

Pielografi Intra Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, menilai sistem
pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai risiko penurunan Iaal ginjal
pada keadaan tertentu, misalnya pada : usia lanjut, diabetes melitus dan neIropati asam
urat.

USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim
ginjal, anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih serta
prostat.

Renogram
Menilai Iungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular, parenkim,
ekskresi) serta sisa Iungsi ginjal.

Pemeriksaan Radiologi 1antung
Mencari kardiomegali, eIusi perikardial.

Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
EKG untuk melihat kemungkinan :
- hipertroIi ventrikel kiri
- tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah)
- aritmia

- gangguan elektrolit (hiperkalemia)

Biopsi Ginjal
Dilakukan bila ada keraguan diagnostik GGK, atau perlu diketahui etiologinya.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilaksanakan untuk menetapkan adanya GGK,
menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan
gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi.
Dalam menetapkan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua Iaal ginjal
perlu diuji. Yang paling lazim diuji adalah laju Iiltrasi glomerulus. Pemeriksaan
laboratorium yang mendekati laju Iiltrasi glomerulus adalah pemeriksaan tes klirens
kreatinin (TKK). TKK memerlukan pemeriksaan kreatinin serum, kreatinin urin 24
jam (beberapa jam lalu dikalikan untuk mendapat nilai 24 jam). Pemeriksaan ini tidak
dapat dilaksanakan rutin, apalagi pada Iasilitas rawat jalan. Pemeriksaan kreatinin
serum sangat memadai untuk menilai Iaal glomerulus. Kreatinin diproduksi di otot
dan dikeluarkan berkurang. Hanya bila ada penyakit otot dan hipermetabolisme,
kreatinin meninggi karena produksinya berlebihan. Bila hendak lebih teliti, nilai
kreatinin serum tersebut sebaiknya dikaitkan dengan umur, jenis kelamin dan berat
badan (yang menggambarkan massa otot) dan TKK dihitung dengan mempergunakan
suatu perhitungan yang baku atau suatu nomogram.

Rumus menghitung TKK :

Serum Kreatinin x 72
(Kg) Badan Berat x umur) - (140
(Laki) TKK
Wanita 0,85 x TKK (laki)

Pemeriksaan ureum darah atau nitrogen urea darah dapat juga dipakai sebagai
tes penguji Iaal glomerulus, tetapi harus diingat beberapa hal yaitu : pengolahan
ureum dipengaruhi Iaal hati, absorbsi protein ureum dipengaruhi Iaal hati, absorbsi
protein dari makanan di usus atau pun dari darah yang mungkin ada di usus karena

perdarahan kecil-kecil. Pemeriksaan nitrogen urea darah malah sering dipakai untuk
menilai hubungan Iaal ginjal dengan diet yang diberikan pada penderita.
Asam urat darah perlu diperiksa karena dapat meningkat sekunder oleh karena
GGK sendiri tetapi dapat pula meningkat karena gout yang dapat menyebabkan
neIropati dan batu saluran kemih.
Kegawatan dinilai dengan melihat kadar K dalam serum dan analisis gas darah
untuk menentukan ada tidaknya asidosis metabolik yang berat. Hipokalsemia jarang
menimbulkan kegawatan kecuali pada stadium terminal. Kalsium darah khususnya
dalam bentuk ion dan kadar IosIor darah serta pemeriksaan IosIatase lindi, berguna
untuk menilai HPT (hormon paratiroid), tulang dan metabolisme vitamin D
3
.
Pemeriksaan magnesium darah hanya perlu dilaksanakan bila ada neuropati.
Pemeriksaan darah rutin dapat menunjukkan anemia, dan harus ditetapkan
dengan pemeriksaan lanjutan bahwa anemia ini memang hanya berasal dari GGK.
Pemeriksaan hemostasis hanya perlu dilaksanakan bila secara klinis ada tanda-tanda
perdarahan.
Pemeriksaan protein serum bersama albumin diperlukan untuk menentukan
aturan makan yang harus diberi.
Hipernatremia dapat menambah perburukan Iaal ginjal sehingga perlu
disingkirkan kemungkinannya.
Aterosklerosis dan arteriosklerosis sering timbul dini pada GGK sehingga
Iraksi lemak seruma perlu diperiksa. Trigliserid kadang-kadang dapat pula meningkat
karena kandungan asetat pada cairan dialisis.
Gangguan metabolisme karbohidrat dapat terjadi pada GGK sehingga kadar
glukosa darah perlu dinilai.
Pemeriksaan-pemeriksaan yang umumnya dianggap menunjang kemungkinan
adanya suatu :
1. Laju endap darah meninggi yang diperberat oleh darahnya anemia dan
hipoalbuminemia.
2. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
3. Ureum dan kreatinin meninggi.
Biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1.
Perbandingan ini bisa meninggi (ureum ~ kreatinin) pada perdarahan saluran
cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat dengan hiperkatabolisme,

pengobatan steroid dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang

(ureum kreatinin), pada diet rendah protein (TKU) dan tes klirens kreatinin
(TKK) yang menurun.
4. Hiponatremia, umumnya karena kelebihan cairan.
5. Hiperkalemia biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK 5 ml/menit)
bersama dengan menurunnya diuresis. Hipokalemia terjadi pada penyakit ginjal
tubular atau pemakaian diuretik yang berlebihan.
6. Hipokalsemia dan hiperIosIatemia
Hipokalsemia terutama terjadi akibat berkurangnya sintesis 1,24 (OH)
2
vitamin
D
3
pada gagal ginjal kronik. HiperIosIatemia terjadi akibat gangguan Iungsi ginjal
sehingga pengeluaran IosIor berkurang antara hipokalsemia, hiperIosIatemia,
vitmain D, parathormon serta metabolisme tulang terdapat hubungan saling
mempengaruhi.
7. FosIatase lindi meninggi, akibat gangguan metabolisme tulang, yang meninggi
terutama isoenzim IosIatase lindi tulang.
8. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet yang tidak cukup/rendah protein.
9. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal, yang diperkirakan disebabkan oleh intoleransi terhadap glukosa akibat
resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan periIer dan pengaruh hormon
somatotropik.
10. Hipertrigliseridemia, akibat gangguan metabolisme lemak, yang disebabkan oleh
peninggian hormon insulin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein
lipase.
11. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun,
-ase excess (BE) yang menurun, HCO
3
yang menurun dan PCO
2
yang menurun,
semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama
terdiri dari tindakan konservatiI yang ditunjukan untuk meredakan atau memperlambat
gangguan Iungsi ginjal progresiI. Tindakan ini dimulai bila penderita mengalami

azotemia. Sedapat mungkin berusaha menentukan penyebab utama gagal ginjal dan
menyelidiki setiap Iaktor yang masih reversibel seperti :
1. Penurunan volume cairan ekstra sel akibat penggunaan diuretika yang berlebihan
atau pembatasan garam yang terlalu ketat.
2. Obstruksi saluran kemih akibat kalkuli, pembesaran prostat atau Iibrosis
retroperitoneal.
3. InIeksi, terutama inIeksi saluran kemih.
4. Hipertensi berat atau maligna.
Tahap kedua pengobatan dimulai pada saat tindakan konservatiI tidak lagi eIektiI.
Pada keadaan ini laju Iiltrasi glomerulus (GFR) biasanya kurang dari 2 ml/menit,
dan satu-satunya pengobatan yang eIektiI adalah dialisis intermiten atau transplantasi
ginjal.
PENATALAKSANAAN KONSERVATIF
Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan konservatiI adalah sangat sederhana dan
didasarkan pada pemahanan mengenai batas-batas ekskresi yang dapat dicapai oleh
ginjal yang terganggu. Bila hal ini sudah diketahui maka diet solut dan cairan dapat
diatur dan disesuaikan dengan batasan tersebut selain itu terapi diarahkan untuk
mencegah dan mengobati komplikasi yang terjadi.
Pengaturan diet penting sekali pada pengobatan gagal ginjal kronik. Penderita
dengan azotemia biasanya dibatasi asupan proteinnya, pembatasan ini tidak hanya
mengurangi kadar BUN tapi juga bisa memetabolisme hasil protein toksik yang belum
diketahui dan juga dapat mengurangi asupan kalium dan IosIat, serta mengurangi
produksi ion hidrogen yang berasal protein. Pembatasan asupan protein telah terbukti
menormalkan kembali kelainan dan memperlambat terjadinya gagal ginjal.
Sebelum dialisis dilakukan maka berdasarkan laju Iiltrasi glomerulus
dianjurkan untuk dilakukan pembatasan asupan protein sebagai berikut :

GRF, ml/menit Pembatasan protein, g
10
5
3 atau kurang
40
25 sampi 30
20

Jumlah kebutuhan protein biasanya dilonggarkan hingga 60-80 g/hari (1,0 kg perhari)
apabila penderita mendapatkan pengobatan hemodialisis yang terakhir.
Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal ginjal kronik dan dalam
keadaan demikian asupan kalium juga harus dikurangi. Diet yang dianjurkan adalah
40-80 mEq/hari. Harus diperhatikan jangan sampai makan makanan atau obat yang
tinggi kadar kaliumnya, termasuk semua garam pengganti (yang mengandung
amonium klorida dan kalium klorida). Penggunaan makanan atau obat-obatan yang
tinggi kadar kaliumnya dapat menyebabkan hiperkalemia yang serius.
Pengaturan diet natrium penting sekali pada gagal ginjal. Jumlah natrium yang
dianjurkan adalah 40 sampai 90 mEq/hari (1 sampai 29 natrium), tetapi asupan
natrium maksimum harus ditentukan secara tersendiri untuk tiap penderita agar hidrasi
yang baik dapat tetap dipertahankan. Asupan natrium yang terlalu longgar dapat
mengakibatkan retensi cairan, edema periIer, edema paru-paru, hipertensi dan gagal
jantung kongestiI. Retensi natrium umumnya merupakan masalah pada penyakit
glomerulus dan gagal ginjal yang lanjut. Sebaliknya, bila natrium dikurangi,
keseimbangan natrium dalam tubuh negatiI, maka dapat terjadi hipovolemia.
Penurunan GFR dan gangguan Iungsi ginjal.
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal kronik harus diawasi dengan
seksama karena asupan yang terlalu bebas dapat mengakibatkan beban sirkulasi
menjadi berlebih, edema dan intoksikasi air, sedangkan asupan yang terlalu sedikit
akan mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan gangguan Iungsi ginjal. Aturan umum
yang dapat digunakan untuk menentukan banyaknya asupan cairan adalah jumlah
kemih yang dikeluarkan selama 24 jam terakhir 500 ml, ini untuk menggantukan
kehilangan air yang tidak disadari.

ANEMIA

Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh berbagai macam
penyebab yaitu pada dasarnya di sebabkan oleh karena 1) gangguan pembentukan eritrosit
oleh sumsum tulang 2) Kehilangan darah keluar dari tubuh (perdarahan) 3) proses
penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis).
Klasifikasi anemia bermacam macam, berdasarkan gambaran morIologik yang
melihat dari indeks eritrosit atau hapusan darah tepi dan ada juga yang di klasiIikasikan
berdasarkan etiopatogenesis.
Pemeriksaannya diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorik
yang terdiri dari : pemeriksaan penyaring, pemeriksaan seri anemia, pemeriksaan sumsum
tulang, pemeriksaan khusus.
Pengelolaannya yaitu dengan memperhatikan beberapa hal :
1. Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis deIinitive yang telah
ditegakkan terlebih dahulu
2. Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan
3. Pengobatan anemia dapat berupa :
4. Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut akibat
anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien atau pada anemia pasca
perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik
5. Terapi suportiI
6. Terapi yang khas untuk masing-masing anemia
7. Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia
tersebut.
8. Dalam keadaan diagnosis deIinitiI tidak dapat ditegakkan, terpaksa
memberikan terapi percobaan, tetapi harus dipantau dengan ketat terhadap
respon terapi dan perubahan perjalanan penyakit pasien dan dilakukan evaluasi
terus menerus tentang kemungkinan perubahan diagnosis.
9. TransIusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda
gangguan hemodinamik. Pada anemia kronik transIuse hanya diberikan jika
anemia bersiIat simtomatik atau adanya ancaman payah jantung. Disini
diberikan packed red cell, jangan whole -lood. Pada anemia kronik sering

dijumpai peningkatan volume darah, oleh karena itu transIuse diberikan dengan
tetesan pelan. Dapat juga diberikan diuretika kerja cepat seperti Iurosemid
sebelum transIusi.