Anatomía faringea.

• La faringe es el conducto aerodigestivo que

se extiende desde la base del cráneo hasta la
boca del esófago (6 ta. vértebra
cervical).Mide aproximadamente 14 cm.

• Músculos faringeos:
Constrictores → superior
→ medio
→ inferior
Funciones: estrechan y dilatan la faringe.
Elevadores → Estilofaringeo
→ Palatofaringeo o faringoestafilino
Funciones: Elevar y dilatar la faringe durante la
deglución.

• Se divide en tres partes anatómicas:

6. Rinofaringe, nasofaringe o cavum:
7. Orofaringe o mesofaringe.
8. Hipofaringe o faringolaringe.
VASOS Y NERVIOS DE LA FARINGE Y DEL
VELO DEL PALADAR.

ARTERIAS.
Provienen de:
• La arteria faríngea ascendente o faringea
inferior, rama de la carótida externa irriga las
paredes laterales y posterior de la faringe.
• La arteria palatina ascendente, rama de la
facial, que irriga la parte externa del velo y su
rama tonsilar irriga la región amigdalina.
• La arteria palatina descendente, rama
de la maxilar interna irriga el velo del
paladar.
• La arteria dorsal de la lengua da ramas
para el pilar anterior del velo.
• La arteria pterigopalatina y vidiana,
ramas de la maxilar interna irrigan la
bóveda de la faringe.
• La arteria tiroidea superior, rama de la
carótida externa por su ramos faríngeo
para la parte inferior de la faringe.
VENAS.
• Forma dos plexos, submucoso y perifaríngeo.
• Las venas del plexo submucoso drenan.
• De la cara dorsal del velo; en las venas de las
fosas nasales.
• De la cara ventral del velo; en las venas de la
base de la lengua.
• De las paredes de la faringe en el plexo
perifaríngeo.
• El plexo perifaríngeo, presenta amplias
mallas, y drena en la vena yugular interna por
troncos colectores laterales.
LINFÁTICOS.
• Forman una red mucosa y otra
muscular.
• Los linfáticos de la rinofaringe y la cara
superior del velo, drenan en los
ganglios retrofaríngeos y en los
yugulares internos.
• Los de las porciones bucofaringe y
laringofaringe, drenan en la cadena
yugular interna.
NERVIOS.
• La inervación sensitiva proviene de:
• Del plexo tonsilar, constituido por el glosofaríngeo,
para la amígdala y los pilares del velo del paladar.
• De los nervios, palatino superior, medio y
posterior, ramas del maxilar superior.
• Del plexo perifaríngeo, constituido por el
glosofaríngeo, el neumogástrico, y el simpático, para
las paredes laterales de la faringe.
• La inervación motora proviene de:
• El nervio del periestafilino externo, rama del
maxilar inferior, para ese músculo.
• El glosofaríngeo, para el estilofaríngeo.
• El neumogástrico, para el resto de los músculos.
1: Cornete inferior.
2: Maxilar superior.
3: Pilar anterior del velo del
paladar.
4: Lengua.
5: Maxilar inferior.
6: Músculo Geniohioideo.
7: Hueso Hioides.
8: Epiglotis.
9: Cartílago Tiroides.
15: Aritenoides.
16: Cavidad faríngea.
17: Pilar posterior del velo
del paladar.
18: Pared posterior de la
faringe.
19: Apófisis odontoides del
Axis.
20: Velo del paladar.
21: Arco anterior del Atlas.
22: Amígdala faríngea.
23: Esfenoides.
 1: Orificio posterior de las fosas
nasales: Coanas.
2: Úvula.
3: Pilar anterior del velo del
paladar.
4: Pilar posterior del velo del
paladar.
5: Amígdala.
6: V lingual.
7: Base de la lengua.
8: Repliegue glosoepiglótico
medio.
9: Repliegue glosoepiglótico
lateral.
10: Seno piriforme.
11: Orificio superior de la laringe.
12: Músculo constrictor medio de
la faringe.
13: Sección del Maxilar inferior.
14: Proyección de la amígdala
derecha.
Fisiología.

• Función respiratoria: conducción del aire

desde las fosas nasales hacia la laringe y
contribuye en menor escala a su
humectación y calentamiento.

• Función deglutoria: tres tiempos.

4. Bucal y voluntario .Inicia con la masticación y
termina con el bolo alimenticio empujado por
el dorso de la lengua hacia la orofaringe.
2. Faringeo, involuntario y reflejo. Se envía el
bolo alimenticio por un movimiento de pistón
de la base de la lengua hacia el esófago,
que actúa en forma conjunta con los
constrictores. Se eleva la laringe y la boca
esofágica. Estos movimientos sincronizados
cierran la orofaringe por arriba, por el velo
del paladar y de la laringe.
• Esofágico, involuntario.
• Función fonatoria: Actúa como resonador o
amplificador de los tonos dados por la
laringe.
• Función inmunológica: Sistema reticulo-
endotelial anillo linfático de Waldeyer
(amígdalas palatinas, amígdala rinofaringea de
Luschka o adenoides y amígdalas linguales).
 Faringoamigdalitis aguda.

• La faringoamigdalitis aguda (FAG) es la

inflamación aguda de la mucosa faríngea
y del tejido linfoide adyacente, término
que abarca la patología inflamatoria de la
mucosa faríngea y del anillo de Waldeyer,
ya que la inflamación rara vez se limita
sólo a la faringe o sólo a las amígdalas.
Relevancia Epidemiológica.
• Faringoamigdalitis (FA) es la inflamación de la
faringe con o sin compromiso de amígdalas,
adenoides, mucosa nasal, úvula y paladar blando.
• La consulta médica por FA-“dolor de garganta” es
de alta frecuencia.
– Tercera causa de visita en EE.UU. (4.3%, 21
millones/año)
– Se estiman 16 millones casos anuales en España.
JAMA 2000; Acad Emerg Med 2000; Rev Esp
Quimioterap 2003
• Prevalencia máxima 4 – 7 años.
• Muy infrecuentes en < 1 año y poco
frecuente en < 2 años.
• Los niños tienen entre 2 a 3 episodios por
año y los adultos entre 1 y 2.
• Solo entre el 20 y el 30 % de los pacientes
con FAG consultan al medico.
Etiologia.
• El 40% de las FAG es de etiología viral, el
15-30% de causa bacteriana y en el 20-30%
no se aíslan gérmenes.
 • Viral 50-80%
Adenovirus, Rinovirus 5-20%
Coronavirus 1-5%
VHS, Influenza, Parainfluenza.
Virus Epstein Barr 1-10%
Coxsackie, Enterovirus, CMV, Rubeola, Rotavirus, VHZ y
HIV < 1%
• S. pyogenes 15-30% niños; 5-10% adulto
• Streptococcus C y G < 5% - 20%
• C. pneumoniae
• M. pneumoniae < 5%
• N. gonorrhoeae
• C. diphteriae
• A. haemolyticum y otros
• H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus se aíslan en
proporciones variables pero su rol etiológico es altamente
cuestionado ( fenomeno de copatogenicidad).
CID 2002; Nippon 2003; BMJ 2000
Bacterias Micoplasmas:
Aerobias: - Mycopasma pneumoriae
- Estreptococos grupos A,B,C y - Mycoplama hominis
G Virus
- Hemophilus influenzae - Adenovirus
- Estafilococo aureus - Rhinovirus
- Moraxella catarrhalis - Herpes simplex virus 1 y 2
- Hemophilus parainfluenzae - Virus parainfluenza
- Neisseria gonorrhae - Cosakie A
- Neisseria meningitidis - Virus influenza A y B
- Treponema palidum - Virus de Epstein-Barr
- Mycobacterium sp - Cytomegalovirus
Anaerobias: - VIH
- Prevotella intermedia Chlamydias:
- Prevotella melanogénica - Chlamydia pneumoniae
- Bacterioides - C psittaci
- Fusobacterium Hongos:
- Veilonella - Candida sp
Peptostreptococos
Clasificación.
• Agudas:
Superficiales: Primarias
FA eritematosa ocongestiva
FA eritematopultacea
FA seudomembranoasa
FA ulceronecrotica
FA vesiculosa
Secundarias (rubéola,
sarampión, patologia hematica,
intoxicaciones).
Profundas.
• Crónicas.
FA eritematosa o congestiva.

• Estacional. Angina roja.

Viral (rinovirus, mixovirus).
Otoño invierno.
Incubación 3 días, fiebre, astenia, ardor faringeo
y moderada odinofagia.
Congestión de la pared posterior de fafaringe,
pilares y úvula.
Tos seca, congestión nasal.
• Faringitis de la gripe.
Influenza, muy contagiosa, epidémica.
Astenia, adinamia, cefaleas, mialgias, fiebre de
39-40 c.
Evolución favorable 4-5 días.

• Fiebre adenofaringoconjuntival.
Adenovirus.
Faringitis eritematosa, conjuntivitis y adenopatias
cervicales.
• Faringitis bacteriana.
EBHGA
Comienzo brusco, con adenitis submaxilar
dolorosas y un sme. de tipo séptico, intensa
odinofagia.
Eritema en amígdalas, petequias en paladar.

FA eritematopultacea.
EBHGA, H Influenzae, neumococo, estafilococo.
Hallazgos Clínicos en Faringoamigdalitis
(mayores de 3 años)

Frecuentes en FA por Sugerentes de Infección

EBGA viral
• Inicio brusco de odinofagia • Coriza
• Dolor al deglutir • Disfonía
• Fiebre • Tos
• Cefalea y dolor abdominal • Diarrea
• Náusea y vómitos • Conjuntivitis
• Eritema y exudado • Estomatitis anterior
faringeo • Lesiones ulceradas
• Petequias palatinas discretas
• Úvula edematosa y
eritematosa
• Adenitis cervical
• Rash escarlatiniforme
 Síndrome o enfermedad
 
Rinovirus    Resfrío común   
Coronavirus    Resfrío común   
Adenovirus    Fiebre-faringo-laringitis-conjuntivitis   
H. simplex virus 1 y 2    Faringitis-gingivitis-estomatitis   
Parainfluenza 1 a 4    Resfrío común-laringitis   
Viral   
Influenza A y B    Gripe  
Coxakie virus    Herpangina   
Epstein-Barr virus   Síndrome mononucleosiforme   
Citomegalovirus    Síndrome mononucleosiforme   
Virus del HIV Manifestación primaria del HIV

S. pyogenes EBHGA   Faringoamigdalitis-Escarlatina   
Otros beta hemolíticos   Faringoamigdalitis-Ecarlatina   
Infec. anaerobias mixtas    Faringitis-Gingivitis (Angina de Vincent)   
Bacteriana   Neisseria gonorrhoeae   Faringitis  
  Treponema pallidum   Sífilis secundaria   
C. diphteriae    Difteria-Faringitis   
C. hemolyticum    Faringitis-erupción escarlatiniforme   
Yersinia enterocolítica  Faringitis-Diarrea 

Chlamydia psittaci    Neumonía   
Chlamydias   Mycoplasma       
  Mycoplasma pneumoniae    Neumonía, faringitis, bronquitis   
Mycoplasma hominis  Faringitis
• Si bien no hay signos patognomónicos que
diferencien una faringoamigdalitis de otra, las
etiologías se correlacionan más frecuente-
mente con algunos signos y síntomas.

• Faringoamigdalitis estreptocócica:
Cefaleas, exudado faríngeo, adenitis
submaxilar dolorosa, fiebre elevada, náuseas o
vómitos, odinofagia y dolor abdominal. Se
agrega a esto una mayor incidencia entre los 2
y 15 años y una prevalencia estacional en
otoño y primavera.
• La prevalencia global de FAG por EBHGA
varia entre 5-30%.
• En los niños < de 2 años la infección por
EBHGA es muy infrecuente. El pico de >
prevalencia se encuentra entre 5-11 años,
estando entre 20-25% según los últimos
informes en América Latina.
• En adultos es de 3-5%. En poblaciones
cerradas puede llegar 30%.
Complicaciones de FAG por EBHGA.
Supurativas.
• Las mas frecuentes son la sinusitis aguda y
la otitis media aguda.
• Los abscesos amigdalinos y periamigdalinos
son menos frecuentes y, por lo general,
corresponden a infecciones mixtas por
anaerobios y germenes de la boca en las
que el EBHGA es muy pocas veces el
germen principal.
No supurativas.
• Fiebre reumatica.
Para desarrollarla, es necesario que la
infección por EBHGA sea faringea.
Las infecciones dermicas por EBHGA no
producen FR, pero pueden causar
glomerulonefritis, y a su vez esta es
causada por cepas distintas a las que
causan FR.
• Glomerulonefritis postestreptococcica.
Clínica.
• Incubación 2-3 días. La enfermedad dura de 5-
7 días.
• Existen características que son asumidas como
típica de FAG por EBHGA: Fiebre > 38,3 c,
exudados amigdalinos y adenopatías
cervicales anteriores dolorosas, sin embargo el
50% no presentan exudados y, a su vez tienen
síntomas leves de irritación faringea.
• Ningún dato del interrogatorio o del examen
físico sirve para hacer diagnostico diferencial
entre FAG viral y bacteriana.
• Reglas de predicción clínica.(adultos).
• Criterios de diagnostico:
3. Temperatura > 38.3 +1
4. Ausencia de tos +1
5. Adenopatía cervical dolorosa anterior +1
6. Exudado amigdalino +1
7. Edad de 3-14 años +1
8. Edad de 15-44 años 0
9. Edad > 45 años -1
Alta probabilidad de FAG por EBHGA 2-5 p
Intermedia 2 y baja 1 o ningún punto.
Estudios complementarios.
Cultivo de fauces.
• Es el test de referencia o gold standard para
el diagnostico de FAG por EBHGA.
Sensibilidad > 90% Especificidad 99%
• Examen clínico
Sensibilidad 50% Especificidad 70%
• El tubo con la muestra del hisopado puede
permanecer a temperatura ambiente hasta
24 hs después de obtenida la muestra antes
de que esta llegue al laboratorio.
• Una vez obtenido el cultivo, es necesario
esperar 48 hs para obtener los resultados.
• En la practica un estudio positivo se asume
como un verdadero positivo, a pesar de que
puede tratarse de un portador crónico del
germen.
Tests rápidos de detección de antigenos
bacterianos.
• Ventaja permiten obtener el diagnostico en 2
hs.
• Especificidad 95% (pocos falsos positivos), un
resultado + determina infección por EBHGA.
• La sensibilidad es baja 40-80%, determina
que un resultado – no descarta el
diagnostico y debe completarse con cultivo.
• Streptest y Estreptozime.
Anticuerpos antiestreptolisina o (ASTO).
Aparecen en suero a los 3-7 días del cuadro
agudo y persisten 2-3 meses. Son
indicadores de infección resiente por un
estreptococo pero no son específicos de
EBHGA. No son protectores de una nueva
infección.
• Tratamiento.
Objetivos: Acortar el periodo sintomático, evitar
complicaciones supurativas, prevenir
complicaciones no supurativas y cortar la
cadena epidemiológica.
• Sintomatico AINE
• Antibioticos
Eleccion penicilina.
Penicilina G benzatinica.
Amoxicilina, Amoxicilina ac. Clavulanico,
Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina.
Cefalosporinas de 2 generación.
• Escarlatina:
Su cuadro clínico es
similar a la faringitis
estreptocócica, con una
apreciación típica de la
lengua con papilas
grandes (aframbuesadas)
o papilas rojas protuyentes
(lengua tipo frutilla). Se
asocia a un eritema
generalizado con aspecto
de papel de lija que
compromete cara y
cuerpo, que confluye en
los pliegues y que es
seguido de una fina
descamación.
• Herpangina:
Se caracteriza por
lesiones
papulovesiculares en el
paladar blando, úvula,
amígdalas y pilares
anteriores. Le siguen a
éstas ulceraciones
dolorosas que
desaparecen en algunos
días.
• Comienzo brusco, fiebre alta, escalofríos,
cefaleas, vómitos y una angina roja muy
dolorosa.
• Exantema generalizado, comienza en cara,
tronco y espalda y se extiende a miembros
inferiores. Piel de aspecto papel de lija.
• Evolución benigna
• Penicilina.
• Angina de Vincent:
Cuando es característica, es una amigdalitis
unilateral, ulcerada y con adenopatía
unilateral. Los síntomas son leves y pueden
durar desde días a pocas semanas. Son más
comunes en adultos y durante períodos de
fatiga o estrés. Es causada por la asociación
de dos bacterias anaerobias: Fusobacterium
necrophorum y Borrelia vincenti, que se
pueden ver por examen microscópico directo.
Actualmente se observan con mayor
frecuencia en pacientes con HIV o con
tumores bucofaríngeos.
• Favorece el mal estado dentario,
desnutrición.
• Insidiosa, dolor faringeo leve unilateral,
subfebril.
• Amígdala con placa blanquecina friable
fácilmente desprendible, que deja una
ulcera neurótica que cicatriza en 15 días.
• Gargarismos con antisepticos.
• Penicilina y derivados.
• Mononucleosis infecciosa:
Se caracteriza a veces por una faringitis
congestiva o exudativa, con falsas membranas
extendidas y con compromiso del estado
general prolongado. Puede presentar en su
inicio petequias y se acompaña de
adenomegalias retroesternomastoideas, en
ocasiones generalizadas, con esplenomegalia
y erupción.
• Diagnostico Monotest o prueba de Paul-
Bunnell
• Difteria:
Es extremadamente rara en pacientes
pediátricos en Argentina gracias a los
programas de vacunación. Presenta
membranas grisáceas y gruesas sobre la
faringe, difíciles de remover y sangrantes al
intentar hacerlo. Se acompaña de obstrucción
de la vía aérea superior y cuadro tóxico.
La suedomembrana es de color blanco
nacarada, adherente, coherente, invasiva y
reproducible (3-6 hs luego de extraída).
• Formas clínicas.
• Forma común: Comienzo insidioso con fiebre
moderada, odinofagia, disfagia y
seudomembranas en una sola amigdala, si no
se trata desaparece en 48 hs.
• Forma grave: las seudomembranas tapizan las
dos amígdalas, pilares y la úvula. Halitosis y
adenitis.
• Forma maligna: Membranas negruzcas que
ocupan toda la faringe y paladar blando.
Necrosis, odinodisfagia, adenopatías
dolorosas.
• Difteria laringea o Crup diftérico.
• Exotoxina: miocarditis, tubulonefritis,
polirradiculoneuritis de los miembros, parálisis
de músculos oculares.
• Diagnostico: Examen directo mediante tincion
de azul de metileno y cultivo en medio Loffler.
• Tratamiento: interacción, antitoxina difterica
dentro de las 48 hs. Y penicilina G IM dosis
única.
FA vesiculares.
Gingivoestomatitis herpetica VHS, Herpes
Zoster, Herpangina.
Faringitis profundas.

• Proceso infeccioso que causa una celulitis

indurativa o supurativa en la mucosa que
compromete los espacios perifaringeos.

5. Absceso periamigdalino.
6. Absceso retrofaringeo.
7. Absceso laterofaringeo.
 PERIAMIGDALITIS FLEMONOSA Y
ABSCESO PERIAMIGDLINO.
• Es una colección purulenta (abscesificación) en el
espacio periamigdalino, entre la amígdala y los
músculos constrictor superior de la faringe y
palatofaríngeo.
• Incidencia:
casi siempre unilateral, un 3% de los casos puede
ser bilateral.
todas las edades, mayor incidencia entre los 10-30
años.
pico estacional en primavera y otoño.
40% de los casos no tienen historia previa de
amigdalitis recidivante.
10-15% de los casos presentan recurrencia del
cuadro.
 Fisiopatología:
• Propagación directa de la infección amigdalina.
Suele iniciarse en la parte posterosuperior de la fosa
amigdalina pero también, aunque con menor
frecuencia, en la posteroinferior.
• Flora polimicrobiana: gram positivos y negativos,
estreptococos pyogenes beta-hemolítico A,
estreptococo pneumoniae, estafilococos aureus,
haemophilus, gérmenes productores de
betalactamasas y anaerobios (50%) : Bacteroides,
Peptoestretococos y Fusobacterium.
• La realización de cultivos rutinarios, en la práctica,
no reporta beneficios clínicos.
 Diagnóstico:
• Tras un período de varios días desde el inicio
de los síntomas, 5 ó 7, en los que la amigdalitis
aguda no cura aún siguiendo tratamiento de
antibioterapia, aparecen intensos dolores
unilaterales en la faringe que se exacerban con
la deglución, irradian al oído homolateral y
pronto la odinofagia es tal que los enfermos
dejan de comer, tienen una intensa sialorrea y
la voz se torna gangosa. inclinan la cabeza
hacia adelante e ipsilateralmente.
• Trismus. Esta muestra una úvula edematosa
y una inflamación del tejido periamigdalar
palatino que desplaza la amígdala hacia la
línea media y hacia abajo. La lengua es
saburral por falta de limpieza y por el
acúmulo de exudados con una marcada
halitosis. La palpación de la región
subángulomandibular es dolorosa y los
ganglios regionales yugulodigástricos están
intumescentes y doloroso, apreciándose un
empastamiento de toda esta zona.
• Tratamiento medico.
Amoxicilina Clavulanico o Clindamicina o Lincomicina.
Corticoides.
• Punción aspiración.
• Drenaje quirúrgico.
 ABSCESO RETROFARINGEO
• Su origen está en un adenoflemón de los ganglios
linfáticos de HENLE, localizados en los espacios
virtuales retrofaríngeos de Gillette, situados a cada
lado de la línea media de las paredes faríngea
posterior y nasofaríngea, entre la pared faríngea
posterior y la fascia prevertebral cervical. Estos
ganglios que recogen el drenaje linfático de las vías
nasales posteriores, rinofaringe y trompa de
Eustaquio, tienen una evolución normal hacia su
atrofia a partir de los tres años de edad, por lo que
esta complicación sólo aparece en lactantes y niños
muy pequeños. Excepcionalmente su causa puede
ser también un cuerpo extraño enclavado en este
espacio, un traumatismo o la propagación de un
absceso parafaríngeo por rotura de la fascia alar.
• Puede suponer el 22% de los abscesos cervicales
en niños.
• Es más frecuente que se produzcan por una
infección rinofaríngea que por una amigdalina.
• Clínicamente se caracteriza por fiebre alta,
disfagia, odinofagia y dificultad respiratoria con
producción de estertores. Si el absceso es muy alto
hay predominio de obstrucción nasal. Si el cuadro es
importante, en su evolución puede parecer rigidez
cervical en hiperextensión, estridor faríngeo que se
acompaña del murmullo que produce la corriente de
aire con las secreciones acumuladas y si el edema
se extiende hasta la hipofaringe, puede llegar a ocluir
el vestíbulo laríngeo produciendo disnea y cianosis.
Puede complicarse gravemente si alcanza el
mediastino.
• Exploración protusión de la pared posterior de
la faringe, roja, consistente, recubierta de
secreciones y fluctuación al tacto. Suele
aparecer ligeramente lateral a la línea media.
No se aconseja la palpación digital como
método exploratorio pues tiene el peligro de
una ruptura incontrolada del absceso con
riesgo de aspiración de pus.
• Una Rx cervical simple lateral muestra un
aumento del tejido blando del cuello entre la
columna vertebral y la vía aérea. TAC y RM
dan imágenes definitivas para el diagnóstico
• Tratamiento con antibioticoterapia y corticoides
por vía endovenosa. tratamiento es quirúrgico y
consiste en realización de incisión y drenaje por vía
oral con el paciente en posición de Trendelengurg.
• FLEMON Y ABCESO PARAFARINGEO.

• El espacio parafaríngeo, o laterofaríngeo,

está situado lateralmente, entre la fascia
prevertebral, el músculo constrictor de la
faringe y el pterigoideo interno. Se subdivide en
una parte preestiloidea y otra parte
retroestiloidea donde se encuentran la yugular,
las carótidas y los últimos pares craneales.
• Lo más frecuente es que se desarrolle a
partir de una absceso periamigdalino,
debiendo la infección atravesar la cápsula
amigdalina y el músculo constrictor superior
de la faringe para alcanzar el espacio
parafaríngeo, lateralmente a la base de la
amígdala. Formado el absceso, este queda
localizado lateralmente al músculo constrictor
superior de la faringe y cerca de la carótida.
• Síntomas dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, un
marcado trismus e incluso tortícolis. A la
exploración se observa como la infiltración
edematosa desplaza la amígdala hacia línea media
así como toda la pared lateral, desplazando incluso
el seno piriforme y hasta la propia laringe según el
asiento del absceso, se palpa inflamación dolorosa
laterocervical-submandibular y tumefacción
dolorosa en el ángulo de la mandíbula. La
complicación más frecuente, es su propagación
hacia planos cervicales inferiores y a planos
profundos puede llegar a producir tromboflebitis de
la yugular interna con progresión hacia los senos
de la duramadre o una rotura de los grandes vasos
que suele ser fatal.
• Realizar un estudio de imagen del cuello
con el fin de precisar la extensión y
localización del proceso infeccioso:
TAC/RM.
• El tratamiento exige realizar un amplio
desbridamiento del espacio parafaríngeo
por vía externa, asociando desde el inicio
de la clínica antibióticos por vía IV. Exigirá
igualmente el tratamiento posteriormente
del foco infeccioso primitivo