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A. INTRODUCTION / DEFINITION
- Définie comme une atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose annulaire,
nodules de régénération et modification de l’architecture vasculaire.
- Ses étiologies sont diverses, les plus fréquentes étant toxiques (alcool), infectieuses (virus
B et C), métaboliques (hémochromatose) ou mécaniques (obstacle biliaire).
L’alcoolisme chronique est la première cause de cirrhose en France (environ 90 % des cas de
cirrhose chez l’homme, 70 % des cas de cirrhose chez la femme). Le risque de cirrhose alcoolique
dépend de la quantité d’alcool consommée et commence avec une ingestion quotidienne de 60 g
d’alcool pour l’homme et 40 g pour la femme.
1. Insuffisance hépatocellulaire
Déficit fonctionnel lié à la diminution du nombre des hépatocytes et à la mauvaise qualité de leurs
vascularisations.
2. Hypertension portale
En amont du foie qui se comporte comme un obstacle réduisant le flux et augmentant la pression
dans la veine porte d'où formation de voies de dérivation notamment de varices œsophagiennes à
l'origine d'hémorragies digestives.
3. Etat précancéreux :
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 1
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B. EPIDEMIOLOGIE
1. En France
- Alcool, 50 à 75 % des cas, associé dans 10% des cas à une hépatite virale C
- Hépatite chronique à virus C, 15 à 25 % des cas
- Hépatite chronique à virus B, 5 % des cas
- Autres causes (5% des cas) sont plus rares
Maladie de Wilson : 5
Cirrhose biliaire primitive : 90
Déficit héréditaire en a 1 antitrypsine : 120
Hémochromatose : 1000
Cryptogénétique : 700
Alcoolique (France) : 3000
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C. ETIOLOGIES
La grande majorité des cirrhoses rencontrées en Amérique du Nord sont d’origine alcoolique ou
virales post-nécrotiques. Dans les pays tropicaux, la Schistosomiase est la variété dominante.
1. Cirrhose alcoolique
2. Cirrhoses post-nécrotiques
Origine virale
- Cirrhose macronodulaire, lésions histologiques (hépatite chronique active), sérologies
virales B et C dans le sérum + la recherche du génome.
Cirrhoses cryptogéniques
3. Cirrhoses biliaires
Primitives
- Femme après 50 ans, prurit, cholestase +++, augmentation IgM, anticorps, anticorps anti
M2 + (dans 95% des cas).
Secondaires
- Antécédents lithiasiques ou chirurgicaux, cholestase ++, lésions en échographie et au
cathétérisme rétrograde.
4. Cirrhoses cardiaques
La cirrhose cardiaque est une conséquence d'un mauvais fonctionnement du cœur. Cette insuffisance
cardiaque qui va provoquer une congestion (accumulation excessive de sang) chronique du foie et
l'apparition progressive d'une cirrhose.
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Hémochromatose
- Fer sérique, ferritine, fer hépatique, autres organes touchés, enquête familiale, recherche du
gène HFE (homozygotie)
Maladie de Wilson,
Déficience en a-1-antitrypsine
Fibrose kystique
Porphyries
Maladie de Gaudher et tyrosinémie héréditaire, galactosémie, glycogénose.
6. Cirrhoses médicamenteuses
Methyldopa
Méthotrexate
Nitrofurantoin
Amiodarone.
7. Cirrhoses diverses
Kwashiorkor
Cirrhoses infectieuses
Schistosomiase
Brucellose
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D. PHYSIOPATHOLOGIE
La fibrose hépatique (dont la forme la plus sévère est la cirrhose) est due au dépôt de matériel
fibreux dans le parenchyme hépatique, par augmentation de la production et du dépôt des
protéines de la matrice (fibrogenèse) et diminution de la dégradation de ces protéines (fibrolyse).
Au stade de cirrhose, on observe les conséquences suivantes :
Les changements de l'architecture hépatique et la compression des veines sus hépatiques par
les nodules de régénération entraînent une diminution du débit sanguin hépatique, une gêne au
passage du sang à travers le foie, responsable d'une augmentation de la pression dans le système
de la veine porte. C'est une HTP par bloc intra-hépatique post sinusoïdale.
- Définition de l'HTP: gradient de pression entre la veine porte et la veine cave > 5 mm Hg.
Conséquences :
- Splénomégalie
- Formation de voies de dérivations anormales (= shunt) entre les système porte et cave
- Périoesophagienne et sous muqueuse à partir de la veine gastrique gauche = varices
oesophagiennes
- Entre la veine splénique et la veine rénale (shunt splénorénal, varices gastriques)
- Entre la branche porte gauche et la paroi abdominale (circulation collatérale,
reperméabilisation de la veine ombilicale)
- Entre la veine mésentérique inférieure et les veines hémorroïdales.
Ces shunts permettent à une partie du flux sanguin venant du tube digestif d'atteindre
directement la circulation générale sans passer par le foie = suppression de l'effet de premier
passage
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3. Ascite
Du fait de l'HTP (effet shunt et suppression du premier passage) et de l'IHC (diminution des
fonctions d'épuration) substances vasodilatatrices en excès => vasodilatation artérielle
splanchnique et donc hypovolémie efficace => activation du système rénine - angiotensine -
aldostérone, des systèmes vasoconstricteurs, du système nerveux sympathique et du système
vasopressine - hormone antidiurétique => rétention hydrosodée
Dans un premier temps, volémie efficace restaurée, cirrhose compensée avec volémie
augmentée, index cardiaque augmenté.
Dans un deuxième temps, volémie non restaurée => persistance de l'activation excessive des
systèmes compensateurs: la rétention hydrosodée se majore et se localise préférentiellement au
péritoine.
4. Encéphalopathie hépatique
C'est une encéphalopathie métabolique sans lésion cérébrale organique, dont les mécanismes
sont mal connus. On suppose une arrivée au niveau du cerveau de substances neurotoxiques non
épurées par le foie, du fait de l'HTP (effet shunt et suppression du premier passage) et/ou de l'IHC
(diminution des fonctions d'épuration). En particulier la présence de sang digéré dans le tube
digestif (hémorragie digestive) aggrave +++.
5. Etat précancéreux
E. ANATOMOPATHOLOGIE
Ces lésions sont diffuses. L’architecture vasculaire du foie est profondément bouleversée.
La présence d’une stéatose hépatocytaire, de foyers d’hépatite alcoolique aiguë et/ou de corps de
Mallory est en faveur de l’origine alcoolique d’une cirrhose.
Le volume du foie peut être augmenté (cirrhose hypertrophique), normal ou diminué (cirrhose
atrophique).
1. Classification histopathologique :
Est caractérisée par de petits nodules uniformes (< 3 mm de diamètre) et des faisceaux
réguliers de tissu conjonctif. Typiquement, les nodules n'ont pas une organisation de type portale ;
les veinules sus-hépatiques terminales ou les espaces portes sont difficiles à identifier.
Se caractérise par des nodules dont la taille varie (allant de 3 jusqu'à 5 cm de diamètre), et
qui contiennent un certain degré de structure lobulaire normale (espaces portes et veinules sus-
hépatiques terminales). Des bandes fibreuses larges, dont l'épaisseur varie, entourent les nodules.
Le collapsus de l'architecture normale du foie est suggéré par la concentration des espaces portes à
l'intérieur des cicatrices fibreuses.
F. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Définition
- Fibrose mutilante
- Nodules de régénération,
- Désorganisation de l'architecture vasculaire
2. Histologie
Certains éléments ont une bonne valeur diagnostic car assez spécifiques, mais sont
inconstants :
• Un foie dur
• face antérieure régulière et lisse ou granitée, et à bord inférieur tranchant
• Un tableau associant des angiomes stellaires et une circulation veineuse collatérale,
• Une splénomégalie
• A fortiori une décompensation ictéro-oedémato-ascitique avec tous les signes cliniques
d'IHC et d'HTP
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- Et présence de :
Dans ces conditions, le diagnostic de cirrhose est très fortement suspecté, on se passe de
biopsie.
Pour faire le diagnostic de cirrhose sans biopsie, on propose des dosages biologiques (acide
hyaluronique), des scores basés sur des combinaisons de dosages biologiques (Fibrotest™) ou
encore la mesure de l'élasticité du foie (Fibroscan™).
- Dans les autres étiologies: biopsie (c'est susceptible d'évoluer à court terme)
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4. Circonstances de découverte
5. Bilan
5.1. Clinique
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5.2. Biologie
- Insuffisance hépatocellulaire
- Hypertension portale :
• Bilirubine,
• ASAT,
• ALAT
• GGT normales ou augmentées
• Electrophorèse des protéines ++: élévation polyclonale des gammaglobulines avec ou sans
bloc béta-gamma
- Alpha-foeto-protéine (AFP) ++
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5.3. Radiologique
♦ Fibroscopie haute
- Foie de taille normale, diminuée ou augmentée, parfois dysmorphique (atrophie d'un lobe et
hypertrophie d'un autre).
- Echogénicité normale ou augmentée (stéatose = infiltration de graisse), homogène ou
hétérogène de façon diffuse.
- Contours normaux ou bosselés, déformés par des nodules.
- Signes d’hypertension portale : veines porte, splénique ou mésentérique dilatées, présence
de shunts portocaves, (reperméabilisation de la veine ombilicale, shunt splénorénal)
splénomégalie
- Veines sus hépatiques grêles déformées par les nodules de régénération
- Si patient peu échogène ou surtout si bilan de CHC Spiralé, sans puis avec injection avec
temps artériel puis temps portal (++ si technique inadéquate examen à refaire!)
- Identique au scanner parfois meilleur résultats dans les CHC - indications limitées en
dehors du CHC
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G. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Cirrhose alcoolique :
Seuls 20 à 30 % des buveurs à risque (homme > 21 verres par semaine- 210 gr alcool pur -, femme
> 14 verres par semaine- 140 gr alcool pur) développent une cirrhose +++.
En France, les hépatites chroniques B et B+D sont responsables de 5 % des cirrhoses, l'hépatite
C de 20%
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Cause rare, mais non exceptionnelle (3% des cirrhoses) de pathologies hépatiques souvent
graves et rapidement évolutives. L’efficacité du traitement et la gravité du pronostic spontané
impose de savoir y penser.
Touche surtout (mais pas seulement) la femme jeune
Révélées soit par une hépatite aiguë, parfois grave voire fulminante, soit par une cytolyse
chronique, soit par une décompensation cirrhotique. Association possible, mais inconstante, avec
toutes autres maladies auto-immunes.
4. Cirrhoses biliaires
Qui n’est pas une cirrhose pendant une longue partie de son évolution
Diagnostic repose sur la bili-IRM, l'opacification rétrograde des voies biliaires, la négativité
des anti-mitochondries et l'histologie hépatique
Attention
Mais une surcharge en fer, parfois importante, peut se voir dans n'importe quelle cirrhose, surtout
au stade terminal
6. Maladie de Wilson
Affection très rare, mais curable, qui doit être systématiquement évoquée devant toute
hépatopathie inexpliquée du sujet jeune +++
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Transmission autosomique récessive, gène ATP7B sur le chromosome 13; mutations sur les
deux allèles responsables d'une accumulation du cuivre dans l'organisme
Clinique :
Traitement
7. Cirrhoses Médicamenteuses :
Arguments
Arguments en faveur d’une hépatite stéatosique non alcoolique devant une cirrhose :
Mais stéatose, lésions hépatitiques et surpoids peuvent avoir disparu au stade de cirrhose
décompensée
9. Cirrhoses cryptogéniques
Bilan pratique
- Eviter de faire un bilan exhaustif, coûteux et inutile, devant toute cirrhose alcoolique
- Réserver ce bilan aux présentations atypiques (ALT trop élevées, cholestase trop marquée,
pas de régression des anomalies malgré le sevrage hospitalier) ou inexpliquées.
- Se méfier de la possible intrication de plusieurs causes possibles.
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H. CLINIQUE
1. Définition
C’est la cirrhose la plus fréquente en Amérique du Nord. En effet, près de 20% des alcooliques
développent une cirrhose lorsque la quantité d’alcool et la durée de l’alcoolisme sont suffisantes.
En général, il faut près de 1000 ml d’alcool fort par jour pendant une dizaine d’années. La
cirrhose peut toutefois se développer plus rapidement et avec des doses moindres, surtout chez la
femme.
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2. Histologie et physiopathologie
Outre les lésions hépatiques, rappelons les autres effets néfastes de l’alcool :
• Pancréatites
• Gastrites
• Myopathies
• Cardiopathies
• Dégénérescence du système nerveux central (Wernicke-Korssakof)
• Neuropathies périphériques
La toxicité directe de l’alcool suffit à entraîner des lésions, mais celles-ci peuvent être
aggravées ou accélérées par la malnutrition qui est fréquente chez les alcooliques.
- La stéatose hépatique
- L’hépatite alcoolique
- La fibrose cicatricielle
3. La stéatose hépatique
Définition
La stéatose consiste en une surcharge du cytoplasme des hépatocytes par des vacuoles
graisseuses. C’est une lésion réversible et qui peut d’ailleurs se rencontrer dans de nombreuses
autres pathologies :
• L’obésité
• Le diabète
• Les hyperlipémies
• Les hépatites
• La corticothérapie
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• Le Kwashiorkor
• La grossesse, etc.…
Histologie
Physiopathologie
Manifestations cliniques
La plupart du temps, la stéatose est peu significative du point de vue clinique. Elle se manifeste
qu’occasionnellement par une hépatomégalie palpable.
Biologiquement
Les tests biologiques restent la plupart du temps normaux, sauf pour une légère élévation des
ALAT et des ASAT.
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4. L’hépatite alcoolique
Définition
L’hépatite alcoolique est un stade plus avancé de l’atteinte hépatocellulaire par l’alcool. Ce
type d’hépatite est soit aiguë, subaiguë ou chronique et peut précéder ou accompagner la cirrhose.
Histologie
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Manifestations cliniques
Biologiquement
Les anomalies biologiques sont multiples et souvent sévères : leucocytose élevée, élévation
importante des ALT et AST. Le taux de mortalité est plus élevé dans ce groupe (10 à 40%) que
dans celui des cirrhotiques alcooliques sans épisode d’hépatite, d’où l’importance du traitement.
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Histologie
Manifestations cliniques
Les cirrhoses, quelque que soit leur étiologie, ont un mode de présentation extrêmement
variable. Environ 10% des cas de cirrhose sont identifiés de façon fortuite, soit à l’occasion d’une
laparotomie soit au cours d’une investigation pour un autre problème médical. En Amérique du
Nord, environ 30 à 40% des cirrhoses ne sont diagnostiquées que lorsqu’une complication se
présente, en général de l’ascite ou une hémorragie sur varices oesophagiennes. Aussi longtemps
que le foie est compensé, les seules manifestations peuvent être une hépatosplénomégalie.
Dans un tel cas, il faut toujours penser à la cirrhose s’il y a une histoire d’éthylisme chronique
ou d’hépatite virale. Souvent, les symptômes et les signes physiques sont insidieux et apparaissent
uniquement après 5 à 12 ans d’évolution du processus cirrhotique.
Il y a, en général, corrélation entre l’appariation des signes et des symptômes physiques et les
tests biologiques démontrant une détérioration de la fonction hépatique.
Le diagnostic sera fait en combinant l’histoire clinique, l’examen physique et les tests de
laboratoire.
• Asthénie
• Anorexie
• Perte de poids
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• Douleurs abdominales
• Flatulences
• Diminution ou perte de la libido
• Diminution plus ou moins importante de l’état général
• Perturbations variables des capacités psychomotrices
Biologiquement
• Augmentation des enzymes hépatiques AST et ALT avec á du rapport ASAT/ALAT (car la
synthèse des ALT est inhibée par l’éthanol)
• Bilirubine augmentée
• Temps de Quick (temps de prothrombine) allongé
• Anémie normocytaire (hypersplénisme), microcytaire (hémorragie) ou macrocytaire
(déficience en folates)
• Leucopénie
• Thrombocytopénie
• Albumine sérique augmentée
• ß et γ-globulines augmentée
Imagerie
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L’échographie et la tomodensitométrie peuvent montrer un foie augmenté de volume,
inhomogène et nodulaire, ainsi que des signes d’hypertension portale ou d’ascite.
Une biopsie hépatique percutanée à l’aiguille peut parfois être nécessaire pour confirmer le
diagnostic. À l’occasion, la biopsie peut être normale si le prélèvement est fait au centre d’un gros
nodule.
6. Traitement
Les seules lésions traitables et réversibles sont les lésions de stéatose et d’hépatite, qu’elles
soient isolées ou fassent partie d’une cirrhose établie.
• Réduire ou cesser la consommation d’alcool. La survie à 5 ans des abstinents est de 70%,
alors qu’elle est < 40% chez les autre sujets.
• Support individuel, social et environnemental.
• Diète équilibrée et riche en protéines.
• Suppléments en vitamines et minéraux. Thiamine si syndrome de Korsakoff.
• Éviter les narcotiques et tranquillisants qui peuvent précipiter un épisode d’encéphalo-
pathie.
Traitement spécifique
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I. EVOLUTION / COMPLICATIONS
1. Evolution
Donc longtemps latente, découverte par hasard lors d’un examen systématique ou lors du bilan
de la maladie causale.
A- Alcool
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Taux de survie à cinq ans des patients présentant une cirrhose alcoolique = 50%.
Meilleur si sevrage prolongé
Moins bon en cas de décompensation
Le plus souvent: évolution par poussées en fonction des rechutes alcooliques, avec
récupérations entre, puis évolution vers l’aggravation progressive et le décès (par coma hépatique,
hémorragie ou CHC)
Rarement, aggravation d'un seul tenant vers le décès malgré le sevrage (hépatite alcoolique
grave)
B- Autres
C- Le pronostic
Le pronostic dépend :
Risque de CHC (cirrhose = état précancéreux) augmente avec le temps même si cirrhose
compensée
2. Complications de la cirrhose :
Quelle que soit l’étiologie de la cirrhose, les premiers symptômes à survenir sont souvent ceux
d’une complication. En effet, les complications constituent le mode de présentation de la maladie
et surviennent avant que le diagnostic de cirrhose ne soit porté et que son étiologie connue.
- Ascite
- Péritonite bactérienne spontanée
- Syndrome hépato-rénal
- Encéphalopathie
- Insuffisance fonctionnelle hépato-cellulaire
- Cancer hépato-cellulaire
- Cholélithiase
- Ulcère peptique
- Hypoxie
- Cancer (hépatocarcinome)
Définition
L’hypertension portale est une augmentation continue de la pression veineuse dans le système
porte au-dessus de la normale qui est de 4 à 8 mm Hg. Elle se produit chez près de 50% des
cirrhotiques.
Étiologies
La cause la plus fréquente est une cirrhose, quelle qu’en soit l’origine. D’autres causes moins
fréquentes sont :
• Les hépatites
• Le syndrome de Budd-Chiari
• La fibrose hépatique congénitale
• La thrombose néonatale de la veine porte
Physiopathologie
• Gêne de retour veineux à C’est la cause la plus fréquente et elle résulte presque toujours
d’une fibrose cicatricielle comprimant les veines du foie. Les varices oesophagiennes se
développent en général lorsque la pression dépasse 12 mm Hg. Les conséquences peuvent
varier selon le niveau où se produit le blocage :
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• Blocage post-sinusoïdal (cirrhoses éthyliques, Budd-Chiari) à Il y a beaucoup d’ascite et
l’insuffisance hépatique est fréquente.
Manifestations cliniques
Diagnostic
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Échographie Doppler
Endoscopie oesophago-gastrique
A- Physiopathologie
Le système de collatérales le plus important du point de vue clinique est celui reliant la veine
porte et la veine azygos. Il s’agit du plexus veineux oesophagien inférieur. La quantité de sang que
ce système dérive est peu importante, car une grande quantité de sang ne pouvant pas traverser le
foie est déviée vers les veines du rétropéritoine.
La cause de la rupture des varices est mal connue, mais plusieurs facteurs agissent
probablement en même temps :
B- Manifestations cliniques
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 30
Rapport de stage de médecine
La rupture de varices oesophagiennes se manifeste la plupart du temps par une hémorragie
massive avec hématémèse, méléna et manifestations cliniques d’hypovolémie. Une anémie
ferriprive peut en résulter si les pertes ne sont pas compensées.
Ces varices sont visibles par voie endoscopique, transit oesophagien et artériographie au temps
veineux. Il est à noter que 30 à 50% des hémorragies digestives chez les cirrhotiques ne
proviennent pas des varices, mais plutôt de gastrite érosive, d’ulcères peptiques ou de gastropathie
secondaire à l’hypertension portale.
A- Cliniquement :
50 % des patients décèdent dans les deux ans après la première décompensation
Devant une ascite, les arguments en faveur d'une décompensation d'une cirrhose sont :
En cas de doute calculer le gradient : albumine sérique moins albumine ascite; si supérieur à 11g/l,
ascite par hypertension portale très probable.
Devant toute poussée d'ascite, il est fondamental de rechercher une cause déclenchante++++
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 31
Rapport de stage de médecine
En urgence pour celles qui nécessitent une prise en charge immédiate
Sinon
Cas particulier :
Refaire une ponction pour voir l'évolution du taux des PNN. Si stable < 250 stop
Ascite importante
Autres complications
2.3. Encéphalopathie
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Rapport de stage de médecine
A- Classification
Quatre stades
Stade III : coma léger avec somnolence marquée mais réveillable, désorientation temporospatiale,
confusion marquée, parole présente mais incompréhensible
Stade IV : coma profond, calme, en règle sans signes de localisation, mais avec des signes
d'irritation pyramidale bilatérale
B- Diagnostic différentiel
Des troubles de conscience, en particulier chez le consommateur abusif d'alcool. Nécessite bilan
biologique (iono, créatinine, calcémie, glycémie, alcoolémie, toxiques), un scanner cérébral,
souvent un EEG, parfois une PL, des gaz du sang etc.
Il faut éliminer :
Favorisé par un gros shunt portocave, soit thérapeutique (TIPS, chirurgicale), soit spontané
E- Evolution
Encéphalopathie chronique ou par poussée, sans cause autre que l'insuffisance hépatocellulaire,
présente à la phase terminale des cirrhoses, de mauvais pronostic
Hydrothorax du cirrhotique
Hypertension portopulmonaire
- Définie par l'association d'une hypertension artérielle pulmonaire primitive et d'une HTP.
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 35
Rapport de stage de médecine
- Suspectée devant l'importance de la dyspnée, la turgescence des jugulaires, le taux élevé de
protides dans le liquide d'ascite
- Confirmé par l'échographie cardiaque
- Mauvais pronostic contre-indique la transplantation
Syndrome hépatopulmonaire
- Associe affection cirrhotique, hypoxie (PaO2 < 70 mmHg) et dilatation diffuse des vaisseaux
pulmonaires
- Suspectée sur dyspnée d'effort
- Diagnostiquée sur échographie cardiaque de contraste
- Traitement par oxygénothérapie et surtout transplantation hépatique
Se manifeste par un ictère plus aggravation des signes d'IHC et d'HTP ± une ascite
Clinique
Biologique
- Augmentation modérée (2 à 4N) des ASAT, moindre des ALAT, bilirubine très augmentée à
prédominance conjuguée, augmentation très importante des GGT, beaucoup moins des
PALC Echographie pour éliminer un obstacle.
Habituellement associé à une autre complication, il peut être relativement isolé et révéler la
cirrhose, mais doit faire rechercher une autre cause (cf diagnostic d'un ictère)
Complications chirurgicales
Complications nutritionnelles
Complications hématologiques
Anémie microcytaire par carence martiale (se révélant après des hémorragies digestives
répétées), ou hémolytique ou macrocytaire par carence en folate.
Complications endocriniennes
Dégénérescence hépatolenticulaire
Atteinte des noyaux gris centraux responsable d'un syndrome extrapyramidal invalidant
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
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Rapport de stage de médecine
(Diminution de la résistance vasculaire systémique, augmentation du débit cardiaque, pression
artérielle dans les zones basses de la normale). Cliniquement tachycardie et en écho cœur
hyperdébit
J. TRAITEMENT
1. Traitement étiologique
Il était admis jusqu'à une date récente que la cirrhose était irréversible; en fait, il semble que si
le traitement étiologique est efficace, on puisse dans certains cas voir régresser des cirrhoses
compensées, à condition qu'elles soient prises au stade asymptomatique.
Fibrose
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Rapport de stage de médecine
Médicaments contre-indiqués du fait d’un risque accru d’effets secondaires
- Morphiniques idem
- Antidiabétiques oraux en cas d'insuffisance hépatocellulaire, à l'exception des inhibiteurs des
alpha-glucosidases
Elle repose sur les benzodiazépines, mais que celles-ci sont contre-indiquées chez le cirrhotique !
En pratique
Vaccinations
Surveillance
Cirrhose compensée
Si traitement possible:
Patients ayant une cirrhose compensée, un pronostic vital > quelques années
Cirrhose décompensée
Transplantation hépatique
Indications principales
3.1.1. Moyens
- Cathéter placé en sous cutané dont l'extrémité supérieure est insérée dans la veine
cave inférieure par l'intermédiaire de la veine jugulaire interne et l'extrémité
inférieure est libre dans la cavité péritonéale
- Transplantation hépatique
- Hospitalisation en urgence pour éliminer une cause déclenchante grave et débuter la prise
en charge.
- Restriction hydrique si hyponatrémie. Restriction sodée systématique
Après avoir sur quelques jours éliminé infections et débuter le sevrage et le régime sans sel, on
débute par :
Spironolactone 75 mg jour
Furosémide 40 mg,
L'efficacité est jugée sur la perte de poids (pas plus de 500 g à 1 kg par jour) et la natriurèse (on
vise 80 mmol/24h).
La tolérance est surveillée par le ionogramme sanguin et la créatinine au moins deux fois par
semaine à la phase d'attaque.
L'ascite réfractaire est traitée par restriction hydrosodée et ponctions évacuatrices répétées en
hôpital de jour (rythme fonction de la vitesse de reconstitution).
Parfois, avec le traitement étiologique, elle évolue vers l'ascite simple puis vers la cirrhose
compensée. Sinon, on se pose d'abord la question de la faisabilité d'une transplantation. Si récusée:
TIPS si la fonction hépatique n'est pas trop sévère; dérivation péritonéojugulaire pratiquement
abandonnée; le plus souvent ponctions évacuatrices répétées jusqu'au décès.
Prévention des infections des liquides d'ascite systématique en cours d'hémorragie digestive :
Et si antécédents d'infection :
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Rapport de stage de médecine
Norfloxacine 400 mg x1/j)
En dehors de ces cas, prophylaxie discutée, en particulier si taux de protides < 10 g/l. En pratique,
la prophylaxie est mise dans les ascites chroniques.
Si allergie :
Remplacement rapide du volume perdu par des solutés de type Lactate-Ringer, du sang et du
plasma frais (pour remplacer les facteurs de la coagulation).
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Rapport de stage de médecine
Efficace dans 80 à 95% des cas. Plusieurs méthodes peuvent être utilisées :
- Évacuation du sang du tube digestif par lactulose ou un analogue afin de prévenir une
encéphalopathie par résorption excessive de produits de dégradation des protéines.
- Ligature élastique par œsophagoscope rigide. La technique est un peu plus difficile mais
aussi efficace que la sclérothérapie. De plus, elle donne moins de complications.
- Tamponnade par le tube de Blakemore : C’est une technique de moins en moins utilisée
étant donné le taux élevé de complications.
Traitement chirurgical
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Rapport de stage de médecine
Le saignement est en général arrêté, mais le patient peut présenter de la défaillance
hépatique ou une encéphalopathie. La survie n’est pas prolongée.
- Shunts chirurgicauxà Ils sont de moins en moins utilisés. On peut pratiquer une
anastomose porto-cave mésentérico-cave ou spléno-rénale.
Pronostic
Lorsque le diagnostic de varices oesophago- gastriques est posé, 25 à 30% des cas saignent dans
l’année qui suit.
Plus la taille des varices est importante, plus le risque d’hémorragie est grand. La rupture de ces
varices et l’hémorragie qui s’ensuit a un taux de mortalité qui varie de 10 à 40%.
- Élimination des facteurs précipitants : cesser les sédatifs, arrêter les hémorragies, etc.…
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Rapport de stage de médecine
K. PRONOSTIC
• 100 % mortalité si défaillance respiratoire ou sepsis sur étude datant de 10-15 ans actuellement
• Mortalité du patient cirrhotique en réanimation= 50 % en France; 40 - 90 % aux USA, 10 ème
cause de mortalité aux USA.
– Child
– ICCO
– APACHE II, III
– SOFA
– MELD Score
• Score de Child-Pugh
1. 1973, 5 facteurs:
2. Encéphalopathie hépatique, Ascite
3. Hémostase, Ictère, Albuminémie
• Score de MELD
9.57 X loge (créatinine mg/dl) + 3.78 X loge (Bilirubine mg/dl) + 11.20 X loge (INR) + 6.43
(constant pour l’étiologie de la maladie hépatique).
Conclusions
• Score Child très utilisé en clinique « hépato » et pour la plupart des études cliniques
• Scores APACHE & ICS II très utilisés en réanimation
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
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Rapport de stage de médecine
• MELD SCORE : Avenir ….
• La prise en charge des patients cirrhotiques, mêmes graves, est fonction du projet
thérapeutique (Transplantation hépatique)
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 49
Rapport de stage de médecine
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 50
Rapport de stage de médecine
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 51
Rapport de stage de médecine
FIBROTEST
ELASTOMETRIE
IMPULSIONNELLE
ULTRASONORE
(FIBROSCA N)
PONCTION BIOPSIE
HEPATIQUE
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 52
Rapport de stage de médecine
Examens biologiques
Examens Morphologiques
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 53
Rapport de stage de médecine
Encéphalopathie
Ascite
Bilirubine totale µmol/l
Albumine g/l
Taux de prothrombine
Madame L.C Patricia, âgée de 54 ans, porteuse d’une Cirrhose éthylique (alcool) hospitalisée dans
le service de Gastro-entérologie/Réanimation hépatique du Centre Hépatobiliaire de l’Hôpital Paul
Brousse (CHB) du 15 Juin 2006 au 19 Juin 2006 pour décompensation oedémato-ascitique de sa
cirrhose (Child Paul Brousse B).
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 54
Rapport de stage de médecine
A- Mode de vie :
B- Antécédents :
1- Médicaux :
- Ulcère bulbaire en juillet 1999, hospitalisée à l’hôpital de Béclère pour une hémorragie
digestive (rapportée à l’ulcère bulbaire)
- Néphropathie diabétique débutante (janvier 2006) : hospitalisée
2- Chirurgicaux :
3- Hospitalisations :
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 55
Rapport de stage de médecine
- Hospitalisée en janvier 2006 en médecine interne pour prise en charge d’un diabète
(néphropathie diabétique débutante)
- Hospitalisée aux urgence de l’hôpital de Bicêtre pour épistaxis rapidement rentré dans
l’ordre (mèche).
- Hospitalisée le 15 Juin 2006 à l’hôpital de Cochin pour prise en charge d’une éruption
érythémateuse, explorée par un dermatologue.
C- Histoire de la maladie :
• TP entre 55 et 60 %
• Diminution de l’ictère
• Disparition de l’ascite et des oedèmes de membres inférieurs
• Très bon état général
• Absence d’ascite
• Foie homogène et remanié
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 56
Rapport de stage de médecine
- Depuis fin 2002 : elle a présenté une rechute modérée de son alcoolisme suite a une reprise
de sa profession (organisatrice de séminaire, durant, la patiente s’est remise a boire de
l’alcool)
- Le 15 Avril 2004, elle consulte dans le service d’hépatologie du CHB : altération du bilan
hépatique :
• GGT : 260
• ASAT : 58
• ALAT : 35
• Bilirubine totale : 23
• TP : 70 % (contre 72 %)
• AFP normale
• Dysmorphique
• Hétérogène
• Sans nodules
• Pas d’ascite
A l’échographie :
• Pas d’ascite
• Ni de signes d’hypertension portale
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 57
Rapport de stage de médecine
• Cirrhose micronodulaire
• Stéatose marquée
• Lésions modérées d’hépatite alcoolique aiguë
Institution d’un traitement par Corticoïdes en raison d’un Madrey supérieur a 32, le TP était
a 50 et la bilirubine totale à 300 mmol/l.
- Hospitalisée du 06 Mars 2004 au 30 Mars 2004 pour une encéphalopathie hépatique avec
reprise récente de l’intoxication alcoolique, évolution favorable sous traitement
symptomatique efficace.
- Janvier 2006 : la patiente a été hospitalisée en médecine interne pour la prise en charge
d’un diabète nécessitant de fortes doses d’insuline. Néphropathie diabétique débutante.
- Février 2006 : épistaxis, hospitalisée en urgence à l’hôpital de Bicêtre, rapidement rentré
dans l’ordre après pose d’une mèche.
Pendant cette hospitalisation elle a présenté une décompensation oedémato-ascitique pour cette
raison la patiente est transférée au CHB.
D- Conclusion
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 58
Rapport de stage de médecine
Madame L.C Patricia, âgée de 54 ans, porteuse d’une Cirrhose éthylique, transférée au CHB
pour prise en charge d’une décompensation oedémato-ascitique de sa cirrhose.
E- A l’entrée
Bilan initial :
Examen clinique :
Examen neurologique :
• Pas d’encéphalopathie
• Patiente orientée dans l’espace et dans le temps
• Pas de flapping tremor
Examen cardio-vasculaire :
• Sans particularités
Examen pleuro-pulmonaire :
• Sans particularités
• Une ascite
• Oedèmes important des membres inférieurs
• Abdomen souple
• Apyrétique
Biologie à l’entrée :
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 59
Rapport de stage de médecine
• Urée : 1.7 mmol/l (2.7 – 7)
• Na+ : 129 mmol/l (135 – 145)
• K : 3.8 mmol/l (3.5 – 5)
• Cl : 108 mmol/l (93 – 103)
• CO2 total : 18 mmol/l (24 – 30)
• Protides : 68 g/l (60 – 80)
• Albumine : 22.4 g/l (> 38)
• Bilirubine totale : 44 µmol/l (<17)
• Bilirubine conjuguée : 19 µmol/l (<5)
• PA (phosphatases alcaline) : 153 UI/l (<120)
• GGT : 217 UI/l (F<50, H<85)
• ASAT : 79 UI/l (<35)
• ALAT : 60 UI/l (<43)
• LDH : 254 UI/l (250 – 450)
• TP : 26 % (70 – 100)
• Amoniémie : 47
• CRP : 11
Examens morphologiques :
Radiologie pulmonaire :
• Sans particularités
Echographie abdominale :
• Foie dysmorphique
• Echostructure homogène
• Sans nodules suspect
• Ascite
• Splénomégalie
• Artère et veine sous hépatique perméables
• Tronc porte et branches portales droite et gauche perméables
• Reperméabilisation de la veine ombilicale
Amélioration de l’ascite et des œdèmes des membres inférieurs, la malade se porte bien.
Biologie de sortie :
Traitement de sortie :
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 61
Rapport de stage de médecine
G- Conclusion
Patiente de 54 ans, ayant une cirrhose éthylique (alcool) sévère Child B, hospitalisée au CHB pour
prise en charge d’une décompensation oedémato-ascitique de sa cirrhose.
Le 9 Juin 2006, elle a présenté une encéphalopathie hépatique avec augmentation de l’amoniemie
plus des signes d’hypertension portale (ascite).
A- Mode de vie :
B- Antécédents :
1- Médicaux :
2- Chirurgicaux :
3- Hépatiques :
- Hépatite fulminante virale V (delta -) en juin 1987 avec délai de 3 jours entre l’ictère et
l’encéphalopathie hépatique (coma stade II) transmise par son mari, diagnostiquée fin avril
1987.
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 63
Rapport de stage de médecine
- Evolution immédiate après TH : Rejet aigu avec lésions de conservation centrolobulaires
confirmées à la ponction hépatique du foie à J10 et J14
2 Flash de solumedrol
C- Histoire de la maladie :
- Constatation Ag HCV positif à deux reprises en juin 1993 et PCR ARN hépatite C (+)
d’étiologie indéterminée (greffon, γ globulines anti HBs) aucun geste invasif ni soins
n’ayant été donné.
- En 2001, à 15 ans post TH, à la PBH = rejet chronique (stade tardif : raréfaction canalaire
de 50 %) : score A0 F1 Métavir – ébauche hyperplasie nodulaire
- Génotype en Février 2005 : Hépatite C génotype 1 B avec charge virale à 6.7 log (>
5MUI/ml)
- Le 07 Mars 2006, la PBH transjugulaire montre une fibrose septale et sinusoïdale surtout
dans les zones où les travées hépatocytaires atrophiques.
- Infiltrat inflammatoire lymphocytaire + polynucléaire en périphérie. Dans les lobules
nécrose hépatocytaires légère.
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 64
Rapport de stage de médecine
Lésions hépatocytaires chroniques avec activité légère à modérée et fibrose septale
D- Conclusion
E- A l’entrée
Examen biologique :
- ECBU (-)
- Analyse du liquide d’ascite (-)
- Bilan hépatique : fonction altérée
• Bilirubine : 180
• Facteur V : 37 %
• TP : 29 %
• Amoniemie (+)
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 65
Rapport de stage de médecine
Traitement à l’entrée :
- Claforan
- Tazocilline
- Ciflox
- Vit B1
- Vit B6
L’éruption généralisée est probablement due a une allergie (Claforan, Ciflox, Tazocilline,
Vit B1, vit B6 ?)
Fonction rénale :
Ionogramme sanguin :
Fonction hépatique :
Amoniemie :
- Amoniemie : 79 µmol/l
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 66
Rapport de stage de médecine
NFS :
Hémostase :
- TP : 26 %
- Facteur V : 31 %
- Facteur II : 18 %
F- Evolution
Le 14 Juin 2006
• Ascite
• Circulation veineuse collatérale (CVC)
• Varices oesophagiennes
• Asthénie
• Ictère
• Rétention hydro-sodée (ascite)
A l’examen clinique :
- Examen cardio-vasculaire :
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 67
Rapport de stage de médecine
- Examen pleuro-pulmonaire :
- Examen abdominal :
• Abdomen distendu
• Présence d’une ascite de moyenne abondance
• Circulation veineuse collatérale péri-ombilicale
• Hépatomégalie difficilement palpable du fait de la distension
Signes d’IHC :
• Ictère conjonctival
• Altération de l’état général
• Rétention hydro-sodée
Signes d’HTP :
• Ascite
• Circulation veineuse collatérale
• Varices oesophagiennes
- Examen neurologique :
G- Conclusion
Patiente ayant une cirrhose virale C, inscrite sur la liste de transplantation hépatique, présentant
des signes sévères d’HTP et d’IHC d’aggravation récente.
Patiente déjà transplantée en urgence en Juin 1987 pour cirrhose sur hépatite virale B.
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Juin 2006 au 15 Septembre 2006
Responsable du stage : Professeur Didier SAMUEL : chef de service de Gastro-entérologie / Réanimation hépatique : Hôpital Paul Brousse - Paris 68