Rapport de Stage de Gynécologie Définitif

Rapport de stage de Gynécologie Obstétrique
Menace d’accouchement prématuré et prise en charge de l’enfant
1 Généralités
1.1 Mots clés
MAP, rupture prématurée des membranes RPM, chorioamniotite, MMH, β 2 mimétiques, infections
au cours de la grossesse, distension utérine, utérus fibromateux, grossesses multiples, hydramnios,
insuffisance utéroplacentaire.
1.2 Définitions
La menace d’accouchement prématurée (MAP) : Début du travail avec effacement et dilatation du
col après la 20e SA et avant la 37e SA. C’est la présence de contraction utérine suffisamment puissante et
fréquente pour entamer l’effacement et la dilatation du col.
Différer le traitement jusqu'à l’apparition des modifications cervicales peut réduire les chances de
réussites de la tocolyse.
L’accouchement prématuré (AP) : toute naissance survenue après 22 SA, d’un enfant de poids > 500
g, et avant la 37e SA révolue[HOROVITZ].
Il faut bien distinguer la naissance avant le terme de 37 semaines et le retard de croissance intra-
utérin (RCIU) ou hypotrophie foetale (définie par un poids de naissance de moins de 2.500g).
Rupture prématurée des membranes (RPM) : rupture des membranes ≥ 1 heure avant le début du
travail.
On distingue selon l’age de la grossesse :
- Le prématuré moyen : entre 33 et 37 SA, représente environ 80% de la prématurité

- Le grand prématuré : entre 28 et 32 SA, représente 10% des accouchements prématurés
- Le très grand prématuré : moins de 27 SA. représente moins de 1%
La datation exacte de l’âge de la grossesse et l’échographie précoce permettent de distinguer un

retard de croissance intra-utérin (RCIU) ou un petit poids de naissance (PPN) < 2500 g
1.3 Fréquence
L’accouchement prématuré représente actuellement 6 % des naissances en France. La MAP avec

membranes intactes représente 30 à 40 % des accouchements prématurés. Les accouchements
prématurés sont responsables de 70 % de la morbidité néonatale et des dépenses sanitaires dans les
services de néonatologie.
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7ème année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Décembre 2006 au 15 Mars 2007
Responsable du stage : Professeur Jacques MILLIEZ : chef de service de Gynécologie Obstétrique : Hôpital Saint Antoine - Paris 1
Cette pathologie est la plus fréquente au cours de la gestation et intéresse environ 15 à 20% des
grossesses. Malgré l’utilisation massive de moyens et d’efforts considérables, l’incidence des
accouchements prématurés est restée stable pendant les 25 dernières années, montrant la nécessité d’une
meilleure compréhension des mécanismes de l’accouchement prématuré [NEWTON].
La mortalité
L'accouchement prématuré est la première cause de mortalité et de morbidité périnatales dans les
pays industrialisés malgré les progrès fantastiques de la réanimation néonatale ces 20 dernières années.
Plus de 80% de la mortalité périnatale est liée à la prématurité.
20 à 30% des enfants nés prématurément décèdent, les deux tiers de ces décès surviennent pour des
âges gestationnels inférieurs à 29 SA.
Cette mortalité est donc liée au terme mais également au poids de naissance.
Le prématuré est particulièrement exposé aux risques suivants :
- Détresse respiratoire et maladie des membranes hyalines par immaturité neurologique,

inefficacité des muscles de la cage thoracique et par la destruction par l'hypoxie du peu de
surfactant synthétisé.
- Souffrance cérébrale et hémorragie intraventriculaire .
- Entérocolite ulcéronécrosante .
- Infections .
- Ictère néonatal sévère .
- Hypoglycémie .
- Hypothermie .
- Persistance du canal artériel .
- Complications liées à la réanimation.
La morbidité
La prématurité est génératrice de séquelles : un tiers des prématurés nés avant 32 SA présenteront à
long terme des séquelles essentiellement neuro-sensorielles.
En termes de santé publique, on estime que le coût d'une naissance prématurée est trente fois
supérieur à celui d'une naissance à terme.
Les objectifs de la prise en charge incluent :
- Prévision du de l’accouchement prématuré, difficile a établir chez la nullipare, chez les

multipares les antécédents et l’histoire des grossesses antérieures sont les meilleurs
indicateurs de la survenue d’une MAP ;
- Diagnostic de l’accouchement prématuré ;
- Identifier l’étiologie de la menace ;
- Documenter l’état fœtal ;
- Administrer une thérapie prophylactique et ;
- Etablir un plan de surveillance et une éducation.
L’accouchement prématuré à été associé avec plusieurs facteurs on en cite :
a. L’infection :
- Vaginoses bactériennes,
- Maladies sexuellement transmissibles,
- Chorioamniotite ;
b. Distension utérine :
- Grossesses multiples
- Hydramnios
c. Utérus fibromateux
d. Béance du col
e. Insuffisance utéroplacentaire :
- Hypertension artérielle
- Diabète type I
- Abus de médicaments
- Tabac
- Alcool
La MAP a été associée avec des situations stressantes de la vie quotidiennes, violences domestiques,
deuil ou insécurité à propos de l’alimentation, l’abri ou le partenaire ; que ce soit indirectement par
l’association de facteurs de risque ou directement par des mécanismes non complètement élucidés
(Chlamydia endocervitis ; hémorragie du 3e trimestre).
Actuellement le rôle du fœtus a été mis en évidence, ce dernier reconnaît un milieu intra-utérin
hostile et précipite le travail [NEWTON].
2. Physiopathologie
1.1 Données physiologique
Le muscle utérin est un muscle lisse caractérisé par un haut niveau d’activité électrique et contractile
spontanée. La contraction est associée à des ondes de diminution du potentiel de repos avec des pics
d’activité surajoutées. L’excitation se propage de cellule en cellule mais la conduction électrique est
lente et décroissante.
Les gaps junctions facilitent la propagation de l’influx, ce sont des zones de faible résistance, elles
permettent aussi la synchronisation des contractions à l’ensemble des cellules musculaires lisse du
myomètre, elles sont sous l’influence des hormones stéroïdiennes et des prostaglandines [LENG] et
augmentent en nombre prés du terme. Les oestrogènes et les prostaglandines induisent leur formation
alors que les progestérones et les inhibiteurs des prostaglandines les diminuent.
L’augmentation de la force des contractions est fonction de l’augmentation de la durée et de la

fréquence des pics d’activité des zones pacemaker et de la propagation plus large des contractions.
La quantité de Ca++ qui traverse la membrane cytoplasmique est insuffisante pour induire
directement la contraction mais assez suffisante pour entraîner une libération plus importante de Ca++ à
partir du réticulum sarcoplasmique, le Ca++ étant responsable directement du déclenchement de la
réaction actine-myosine, l’utilisation d’inhibiteurs a canaux calciques influence largement la réponse
utérine aux stimuli [ GRAVES].
Les progestérones permettent le relâchement des cellules myométriales. Les corticostéroïdes, le

cortisol fœtal a un rôle dans le déclenchement du travail.
L’utérus humain contient des récepteurs adrénergiques α et β dans la membrane cytoplasmique.
La réponse de l’utérus à l’ocytocine est augmentée au cours du dernier trimestre (elle est apparue
vers 22 SA) probablement sous l’influence des oestrogènes. Elle est augmentée par de petites doses de
prostaglandines. En fait, les oestrogènes augmentent la formation des récepteurs à l’ocytocine, la
progestérone la diminue.
Les prostaglandines sont retrouvées, dans l’appareil reproducteur de la femme, au niveau de l’ovaire,
le myomètre et le flux menstruel. Leurs concentrations varient pendant le cycle ovulatoire. Le sperme en
contient aussi de grandes concentrations. Dans l’utérus gravide les prostaglandines se trouvent au niveau
des membranes en grande quantité. A terme et pendant le travail les concentrations de prostaglandines
augmentent dans le LA, les vaisseaux ombilicaux et le sang maternel.
Les prostaglandines les plus abondantes dans l’utérus et le flux menstruel sont les PGE et les PGF ;
la prostacycline PGI2 est limitée aux vaisseaux utérins, ombilicaux et fœtaux où elle pourrait servir à
assurer un débit sanguin adapté et à maintenir le canal artériel. L’administration de PGE2 et de PGF2α
produit des contractions utérines intenses et peut induire l’expulsion du fœtus. Les prostaglandines
stimulent les contractions utérines. Les PGE sont dix fois plus actives que les PGF. La progestérone
inhibe la synthèse des PGFα par l’endomètre en culture alors que les oestrogènes et l’ocytocine la
stimule. La sensibilité aux prostaglandines augmente avec l’âge de la gestation mais pas comme celle de
l’ocytocine.
L’endothéline 1 est une substance utérotonique très puissante. Elle augmente, in vitro, la
concentration du Ca++, la phosphorylation des chaînes légères de la myosine et la fréquence des
contractions.
La relaxine, une hormone polypeptidique produite essentiellement par le corps jaune et la dicidua,
bien que ses effets chez les animaux soient connus, son rôle physiologique, chez la femme, au cours de
la parturition n’est pas bien défini [LENG].
2.2 Données physiopathologiques

Pendant la phase préalable à celle de la phase du travail actif, plusieurs substances maintiennent le
myomètre en état de quiescence. Il s’agit de la progestérone, la relaxine et la prostacycline. La
progestérone agit par inhibition des agents stimulant le myomètre ; la relaxine et la prostacycline
inhibent l’activité spontanée du myomètre et en laissant persister la réponse musculaire aux différents
agonistes.
Les prostaglandines jouent un rôle important dans le déclenchement du travail a terme et prématuré.
Des prostaglandines sont principalement synthétisées dans l’amnios. La prostaglandine majoritaire est la
PGE2. Son excrétion vers le liquide amniotique (LA) s’accroît au cours du travail. On considère le
chorion comme étant une barrière métabolique naturelle qui empêche les prostaglandines d’atteindre la
dicidua ou le myomètre. On considère que l’activation de la dicidua est le stimulus paracrine essentiel de
la contractilité myomètriale. De nombreuses molécules sont capables d’induire la synthèse de
prostaglandines, parmi ces molécules on trouve :
- Facteurs augmentant le taux de Ca++ intracellulaire ;

- PAF (Platelet Activating Factor) ;
- Les stéroïdes dans l’oestradiol ;
- EGF (Epidermal Growth Factor) ;
- Les cytokines (IL-6, IL-1 …) ;
- Le TGF β et le TNF (Tumor Nécrosis Factor) ;
- Les endotoxines stimulent aussi la production des prostaglandines soit directement soit par
l’intermédiaire des macrophages ;
- CRF (Corticotrophin Releasing Factor) et ACTH (Adréno-Corticotrophic Hormone).
C’est a partir de ces considération que de nombreux marqueurs de l’accouchement prématuré sont
apparus.
Colonisation Chorio-diciduals
Endotoxines et exotoxines
Réponse du tissu Réponse

foetal maternelle
Fœtus Chrorio-amnion Decidua

Et placenta
Augmentation de La CRH Diminution de la Augmentation

Desyhdrogénase Des cytokines
Chorionique des et chémokines
Prostaglandines
Augmentation de la Augmentation des Infiltration des

Sécrétion surrénale Prostaglandines neutrophiles
En cortisol
Augmentation des
Métallo protéases
Contractions Faiblesse du chorio- Maturation

Myométriale amnion et rupture Cervicale
Accouchement prématuré
CRH : Corticotropin Releasing Hormone

FIG. 1 – Mécanisme du déclenchement de l’AP lors d’un accouchement [GOLDENBERG]
Environ 30 % des AP sont associées a des processus infectieux [HOROVITZ]. Les données
recueillies des essais sur les animaux, in vitro et les études humaines donnent une image de la façon
par laquelle l’infection bactérienne conduit à un AP. L’invasion bactérienne de l’espace choriodiciduale,
agissant en partie par libération d’endotoxine et l’exotoxine, active la dicidua et les membranes qui
libèrent ainsi un nombre de cytokines, incluant le TNFα, IL–1α, IL-1β, IL-6, IL-8 et le GCS-F
(Granulocytes Colonies Stimulating Factor). En plus, les cytokines, endotoxines et exotoxines stimulent
la synthèse et la libération des prostaglandines, le chimiotactisme, l’infiltration et l’activation des
neutrophiles ; culminant ainsi la synthèse des métallo protéases et autres substances bio actives.
Les prostaglandines stimulent les contractions utérines et les métallo-protéases attaquent les
membranes chorio amniotiques entraînant leur rupture. Les métallo- protéases font aussi remodeler le
collagène du col et le rendent plus souple. D’autres voies peuvent aussi avoir un rôle. Par exemple, les
prostaglandin dehydrogènases dans le tissu chorionique désactivent les prostaglandines produites dans
l’amnios et les empêchent d’atteindre le myomètre et de produire des contractions. L’infection
chorionique diminue l’activité de ces dihydrogénases. L’infection peut causer la AP par le biais du fœtus
lui-même.
Chez le fœtus avec infection, il y’a augmentation du taux de CRF secrété par l’hypothalamus fœtal
et le placenta ce qui augmente la sécrétion de la corticotrophine (ACTH) qui a son tours stimule la
sécrétion du cortisol les surrénales fœtales. L’augmentation de la sécrétion du cortisol est source de
l’augmentation de la sécrétion des prostaglandines. Lorsque le fœtus infecté la libération locale de
cytokines est élevé et le temps restant avant l’accouchement est franchement diminué [GOTENBERG].
Voir figure 1.
3 Etiologies
Les étiologies des MAP sont multiples et souvent associées. Bien que souvent aucune cause n’est
retrouvée, leur recherche est utile car certaines peuvent relever d’un traitement spécifique :
3.1 Causes utérines
3.1.1 Utérus
1. Malformations utérines congénitales :
- Utérus bicorne,
- Utérus unicorne,
- Utérus hypoplasique,
- Utérus cloisonné,
- Diéthlstilboestrol syndrome DES (utérus de distilbène) ;
2. Malformations acquises :
- Synéchie,
- Fibrome,
- Utérus cicatriciel
Le diagnostic des malformations utérines n’est habituellement possible qu’en dehors de la grossesse
par hystérographie ou échographie pelvienne.
3.1.2 Col
1. Béance cervicoisthmique :
- Congénitale, associée ou non a d’autres malformations utérines,

- Acquises, secondaires a des dilatations instrumentales a la bougie, après chirurgie
cervicale (conisation, imputation du col) ou a des traumatismes obstétricaux, non traités,
elle est responsable de prés de 100 % d’avortement et de prématurité.
Pendant la grossesse elle peut être évoquée devant :
- Antécédent d’AP puis d’avortement tardif de plus en plus précoce avec expulsion sans
trop de contractions d’un fœtus vivant non viable ;
- Antécédent de RPM non expliquée par une cause infectieuse ou ovulaire ;
- Antécédent de travail rapide ≤ 2 heures, avec très peu de contractions
Son diagnostic peut être fait sur les modifications cervicoisthmique du premier trimestre de
grossesse, avec la possibilité de l’apport de l’échographie endovaginale, bien que ce soit déjà trop tard
envisagé le traitement préventif (le cerclage), qui doit se faire à la fin du premier trimestre ; délai au delà
duquel le traitement est moins efficace.
En dehors de la grossesse, le diagnostic, guidé par l’anamnèse, fait appel au calibrage du col par les
bougies de HEGAR ; en commençant par le plus petite, si la bougie numéro 8 des bougies de HEGAR
réussit a passer facilement l’orifice interne en phase lutéale, le diagnostic est posé. On peut aussi
visualiser à l’hystérographie un aspect en cheminé du défilé
cervicoisthmique. Recherchez une exposition pendant le vie intra-utérine au Diésthylstilboestrol.
3.2 Causes ovulaires
Elles agissent généralement par surdistension utérine. Souvent associés à une RPM, qui est toujours
un élément de gravité avec risque d’infection. Elle est favorisée en cas de grossesses multiples, placenta
praevia, hydramnios, infection cervicovaginale (Responsable de 30 % d’Accouchement prématuré).
Age gestationnel Proportions
20 - 27 SA 16.6 %
28 - 31 SA 21 %
32 - 36 SA 16.8 %
TAB. 1 Stratification de sévérité de la prématurité des AP des grosses gémellaires
1. Grossesses multiples, 1 % des accouchements, 2.6 % des naissances dont 44.2 % d’AP
[HOROZITZ]. Le tableau 1 montre la stratification des AP sur grossesses multiples.
La surveillance repose sur :
- Diagnostic échographique précoce,

- Surveillance rapprochée de ces grossesses,
- Mise au repos systématique dés la 30e SA,
- Des indications thérapeutiques élargies ;
2. Placenta praevia, par irritation du ségment cervicoisthmique, souvent associés au retard de

croissance qu’il induit (RCIU), le diagnostic est évoqué devant des métrorragies, et confirmé
par échographie à vessie pleine, associé à un risque relatif élevé de prématurité qui est de
l’ordre de 6 %. L’échographie systématique est nécessaire pour détecter les cas
paucisymptomatiques et asymptomatiques. Une migration est possible jusqu'à 34 SA, le
pronostic est essentiellement corrélé à la distance entre le bord inférieur du placenta et l’orifice
cervical [HOROZITZ] ;
3. Hydramnios, cause plus rare, souvent associé a une circonstance qui peut être elle-même une
cause de prématurité, comme le diabète, les iso-immunisations et les malformations. On a
recourt au repos, aux AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) avant 34 SA et au traitement
étiologique.
3.3 Causes générales
3.3.1 Pathologies maternelles
1. Diabète : son risque relatif à l’AP est de 5.5 %, bien traité (insuline) et sans
complications les patientes peuvent aller à terme;
2. Cardiopathies : associées à un risque accru (risque relatif 1.9 %), le risque double en
cas d’arythmie et est multiplié par six en cas de cardiopathie cyanogène ;
3. RCIU : retrouvé chez des patientes atteintes de toxémie gravidique, de cardiopathies

etc. Il porte le risque d’AP à 6 %. La souffrance fœtale dans ces circonstances et les
stress, augmentent la libération d’ACTH par les surrénales fœtales médiée par la
CRH, et serait responsable du déclenchement du travail.
4 Syndrome vasculorénaux, avec un risque relatif de 6.4 %, parfois associés à d’autres facteurs
d’AP (grossesse gémellaire). Il existe un effet protecteur du repos et du traitement hypotenseur,
le diagnostic et la mise en route précoce du traitement ont un bon pronostic, l’association d’un
RCIU aggrave le pronostic.
5 Allo-immunisations fœto-maternelles, risque relatif 4.3 %
3.3.2 Causes infectieuses
Les infections maternelles sont néfastes, en fait toute fièvre peut entraîner un AP. L’infection est un
facteur de stress fœtal. Elle est rare dans les accouchements prématurés tardifs (34 – 36 SA) mais elle est
présente dans la majorité des cas avant 30 SA, ce qui à démontré par les examens histologiques des
membranes à la délivrance, les études du liquide amniotique des femmes en travail avec des membranes
intactes. L’infection peut être transmise par voie hématogène, ou de la cavité abdominale via les trompes
ou par piqûre pour amniocentèse, ou par passage du vagin à travers le col ce qui est plus fréquent, les
bactéries les plus identifiées chez les patientes avec MAP, les membranes étant intactes sont
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, des espèces de bacteroïdes et
peptostreptococques. Les organismes associés avec les infections génitales basses chez les femmes qui
ne sont pas enceintes : Neisserua gonorrhoeae et Chlamidia trachomatis sont rarement retrouvées avant
la rupture des membranes mais sont les plus fréquentes une fois les membranes rompues et sont associés
avec la choriamniotite et l’infection fœtale. Les streptocoques du groupe B et Escherichia coli sont
rarement retrouvés.
Les infections virales n’ont pas bénéficié d’études étendues mais ne semble pas être une cause
commune d’AP. L’infection paraît commencer très tôt pendant la grossesse et rester méconnue pendant
des mois, ce qui a été découvert avec Uréaplasma urealyticum sur des échantillons d’analyse de liquide
amniotique prélevés pour examen chromosomique de 15 à 18 SA. La plupart de ces femmes ont un AP
autour de la 24e SA. On constate que des concentrations élevées d’IL-6 (interleukine 6) dans le liquide
amniotique autour de 15 – 20 SA ont été associées avec un AP au plus tard à 32 – 34 SA. Ceci est le cas
d’un autre marqueur de l’infection génitale haute : la fibronectine.
D’autres marqueurs ont été cités dans le tableau 2. Finalement il est important de noter que la
majorité de ces infections chroniques hautes restent asymptomatiques et ne sont pas associées à de la
fièvre ou à une hyperleucocytose et il n’existe pas d’autres signes mis à part l’AP. L’infection intra-
amniotique est liée à la MAP et a la survenue d’un accouchement prématuré, de nombreux marqueurs
ont été utilisés pour diagnostiquer et prévenir précocement l’infection infra-clinique. Cependant si ces
infections ont été associées avec une MAP la conduite et les marqueurs qui vont avec sont encore mal
définis. Il s’agit de la CRP et de l'hyperleucocytose qui sont de faible sensibilité. La CRP > 20 mg / L
est fortement liée à un accouchement prématuré [CABROL].
La ferritine indique, lorsqu’elle est diminuée, une réserve basse en fer, mais une élévation brutale
constitue un indicateur d’AP. Sa concentration double aussi dans la semaine qui suit une RPM. Un col
court, déterminé par échographie, a été associé avec de nombreux marqueurs de l’infection intra-utérine,
probablement qu’un col court facilite l’ascension des micro-organismes à l’utérus. Toutefois, aucun de
ces déterminants n’est utile pour établir une stratégie de prévention ou de réduction de l’incidence des
AP, sauf dans le cadre d’un traitement d’une infection génitale basse [GOLDENBERG].
Les infections les plus fréquentes sont :

- Chrioamniotite ;
- Infections génitales basses ;
- Maladies sexuellement transmissibles (MST) ;
- Infections urinaires.
FEMMES ASYMPTOMATIQUES – EXAMENS DE ROUTINE
Liquide amniotique Col – Vagin Sérum
IL-6 Vaginite bactérienne G-CSF

IL-6 Ferritine
Ferritine
Fibronectine fœtale
FEMMES SE PRESENTANT AU TRAVAIL
Liquide amniotique Col – Vagin Sérum
Bactéries Vaginite bactérienne IL-6

Glucose TNF- α¹ TNF- α
Hyperleucocytose IL-8 G-CSF²
IL-6 IL-6
IL-1 IL-1
G-CSF Fibronectine fœtale
TNF- α G-CSF
¹ Tumor Necrosis Factor

² Granulocytes Colony Stimulating Factors
TAB. 2 Marqueurs de l’infection intra-utérine chez les femmes enceintes[GOLDENBERG]
3.4 Facteurs socio-économiques ou facteurs favorisants

Ces facteurs sont enchevêtrés et reflètent un statut socio-économique défavorable. Un score a été
proposé par PAPIERNIK, CRAP (cf. Tableau 3) : Calcul du risque d’accouchement prématuré. Il
comporteentre autres, les ATCD d’AP, d’avortements tardifs, de curetafes ; niveau socio-économique
bas … etc. Les facteurs de risque reconnu sont :
- Mère célibataire ;
- Grossesse non désirée ;
- Age maternelle < 20 ans ou > 35 ans ;
- Niveau culturek bas ;
- Grossesses rapprochées et répétées ;
- Enfants en bas âge à domicile
- Surveillance médicale insuffisante de la grossesse.
Les méta-analyses concluent que le tabac joue un rôle très modeste sur la durée de la gestation. Une
activité physique modérée diminue le risque d’AP par 3 alors qu’une activité physique intense au cours
du 3e trimèstre augmente le risqueavec relation dose-effet [HOROVITZ]. L’AP a été associé avec des
situations de vie stressantes (violences domestiques, insécurité, deuil )
4 Evaluation préconceptionnelle
L’évaluation du risque d’AP chez les nullipares est difficile, chez les multipares le déroulement des
grossesses antérieurs est le meilleur indicateur du pronostic ultérieur[NEWTON]. Les facteurs de risques
suivants doivent êtres recherchés avant que la patiente devienne prégnante :
4.1 Etat du col

Le col mesure environ 42 mm et se modifie peu pendant la grossesse, on pense qu’une dilatation et
un raccourcicement anticipé du col augmente le risque d’AP. On parle de maturation du col lorsqu’il y
un :
- Longueur du col < 1 cm ;
- Une ouverture de l’orifice interne > 1 cm ;
- Une présentation située au niveau ou en dessous des épines sciatiques ;
- Une ampliation du segment inférieur ;
- L’existence de contractions utérines douleureuses durant plus de 35 secondes.
Nombre Statut socio- Antécédents Mode de Grossesses
Points économique vie actuelle
- 2 enfants ou + - 1 curtage - Fatigue inhabituelle

- Sans aide familiale - Intervalle < 1 ans - Prise de poids excessive
1 entre accouchement
et fécondation
- Grossesse illégitime - Deux curtages - + 3 étages/ j - 5 kg de poids

2 - 20 ans < âge > 40 ans sans assensseur - albuminurie, HTA¹
- + 10 cigarettes/ j - Hypotension
- Très bas NSE² - ≥ 3 curtages - Long trajet - Chute de poids le

3 - Taille < 1.5 - Utérus cylindrique quotidien, effort mois précédent
- Poids < 45 kg inhabituel, voyage - Tête basse
- Travail fatigant - SI³ formé
- Age < 18 ans - Pyélonéphrite

- Métrorragie 2e T
4 - Col court
- Col perméable
- Utérus contractile
- Malformation utérine - Grossesse gémellaire

5 - Avortement tardif - Placenta praevia
- Accouchement prématuré - Hydramnios
¹ Hypertention artérielle ² Niveau socio-économique bas ³ Segment inférieur
TAB. 3 CRAP (score de PAPIERNIK) ; < 5 pas de risque, entre 5 et 10 le risque est
Potentiel et > 10 le risque est certain, d’aprés[HOROVITZ]
L’existence de ces signes est un facteur de risque de prématuriré. Une dilatation cervicale > 1 cm et
un effacement de plus de 30 % avant 34 SA augmente le risque d’AP de 46 %. Il reste quand même 25
% de patientes avec un col effacé qui accouchent à terme. Ce qui fait que ce caractère est imparfait pour
la prédiction de l’AP[HOROVITZ]. Par contre l’échographie endovaginale est plus prédictive que le
toucher vaginal pour détecter les femmes a risque d’AP. Des longueurs < 30 mm augmenteraient le
risque d’AP. Une étude dtant de 1996 [IAMS] suggère que la distinction col compétent et col
incompétent ne peut être utilisée car il y a un continuum entre les deux limites.
Echographiquement, la maturation cervicale se définit par :
- Longueur cervicale < 30 mm depuis l’orifice interne du col ;

- Une ouverture de l’orifice interne > 1 cm ;
- Procidence concoïde des membranes dans l’endocol ;
- Une épaisseur de moins de 0.6 cm du segment inférieur.
Le traumatisme cervical : est une des causes majeures d’AP ; les causes de traumatismes cervicales
les plus communes sont les avortements, traitement chirurgical des dysplasie cervicales et les
traumatismes au cours de l’accouchement. Un seul avortementd’unegrossesse de moins de 10 SA ne
paraît pas élever le risque d’AP. Si le col a été forcé à plus de 10 mm au moment de l’avortement le
risque augmente. Une dilatation douce au moment de l’avortement, grâce à des laminaires ou à un agent
de maturation du col ; le misoprostol (Cytotec®) apparaît, significativement, moins traumatisante
comparée avec l’accouchement fait à terme.
Les femmes avec une histoire d’avortements répétés du premier ou du 2e trimestre sont considérées
comme étant a haut risque d’AP.
Une dysplasie cervicale doit être traitée une fois diagnostiquée ; toutefois, l’incidence d’AP et de
béance cervicale est augmentée (200-300 %) après traitement chirurgical pré-conceptionnelle(Conisation
[ cold knife cone ], cryoconisation au laser et a la conisation à l’anse di’athèrmique loop electro-surgical
excision procedure LEEP ) d’une séoplasie cervicale intra-éopithiliale (CIN). Le risque apparaît
proportionnel au tissu enlevé.
Les traumatismes obstétricaux, sont un facteurs souvent sous-estimé d’AP. Quand il est rapporté ou
documenté, un traumatisme cervical obstétrical, doit amener à faire :
- Inspection du col ;
- Prendre des mensurations échographiques pendant le deuxième trimerstre 15-17 SA
Une cictrice qui s’étend à plus de 50 % du col visible, suggère que la patient est a haut risque d’AP
[NEWRON].
4.2 Histoire d’AP ou de MAP

Un haut risque d’AP à répétition est associé à des antécédents d’AP, ou une histoire qui concorde
avec une béance cervicale.
4.3 Infection génitale

Une jeune femme qui a été diagnostiquée comme ayant une infection génitale à Chlamydia,
Trichomonas et gonocoque a un risque de réinfection dans les 12 mois suivant. Tous ces gesrles ont été
associés avec une MAP s’ils se rencontrent pendant la grossesse. L’infection génitale basse bactérienne a
été associée avec une augmentation de 50 % de l’AP. Ces infections ont tendance à être récurrentes
même avec un traitement réussi. Demander, les comportements à risque d’MST, et
prévoir des examens bactériologiques simples (potasse, examen diresct, GRAM, Ph vaginal (Nle < 4.5) )
à la visite initiale et autour de 34-36 SA et plus fréquemment chez les patientes avec comportement à
risque. La vaccination pour l’HBV est recommandée pour les patientes avec MST ou avec
comportement à risque. Les examens sont aussi recommandés pour les femmes avec infections à
HPV(Human papilloma virus) eg, CIN ; sans oublier d’instaurer un traitement adéquat.
Diagnostic
4.4 Diagnostic clinique
4.4.1 Aanamnèse
Préciser tout ce qui peut être une cause favorisante :

- Avortements curetés ;
- Avortements tardifs avec enfants vivants ;
- Déroulement des grossesses antérieures avec modalités et terme des acouchements ;
- Pathologies et interventions gynécologiques ;
- Facteurs soci-économiques ;
- Grossesse avant 18 ans et après 40 ans,
- Grossesse non désirée,
- Travail extérieur, préciser sa nature et l’intensité au travail et au foyer,
- Long trajet.
4.4.2 Signes fonctionnels
Les douleurs utérines, premier motif de consultation, correspond à des contractions utérines
pathologiques de la MAP. Elles sont douleureuses, régulières et surviennent à une fréquence de 2
contractions durant 30 secondes) toutes les 10 minutes (plus de 4 par heure) pendant une heure avec
modification du col, qui en l’absence de traitement aboutiraient inéluctablement à un accouchement
prématuré [NEWRON]. Il faut chercher des contractions suffisamment fortes et fréquentes pour entraîner
un effacement et une dilatation du col. Les contractions utérines qui surviennent entre le 3 e et le 8e mois,
voire au delà, perçues comme un durcissement du ventre peu ou pas douloureuse, n’entraînant pas de
modifications du col, survenant avec des changements de positions, exonération intestinale et les
mouvements fœtaux ; et elles ne cèdent pas au traitement tocolytiques sont les contractions
physiologiques de BRAXTON-HICKS. Dans une étude incluant 306 femmes, la fréquence des
contractions utérines apparaît influencer le risque d’AP mais le monitorage des CU ne paraissait pas être
utile pour prédire l’imminence d’un AP [IAMS-NEWMAN].
Rechercher la notion d’écoulement de liquide amniotique (RPM) qui fait passer à un stade de
gravité supérieur, par le biais du risque d’infection ovulaire et fœtale. L’incertitude de la RPM peut être
levée par la rechercher de diamine oxydase qui constitue le meilleur est diagnostic de RPM. Elle impose
l’hospitalisation. La prise en charge et les indications thérapeutiques sont différentes.
Rechercher une métrorragie, dont il faut préciser l’origine.
4.4.3 Signes physiques
L'examen gynécologique doit être pratiqué sur table gynécologique, vessie et rectum vides.
La palpation abdominale perçoit les contractures.
L’examen au spéculum :
- Si notion découlement de liquide amniotique (prélèvement et mesure du PH,…) ;

- Rechercher une leucorrhée ;
- Préciser l’origine du saignement
Le toucher vaginal permettra de mettre en évidence des modifications du col :
- Consistance, ramollissement ;
- Position ;
- Raccourcissement voire effacement ;
- Dilatation de l’orifice cervical interne (OCI) ouvert 1 cm au moins ;
- Début d’ampliation du segment inférieur, amincissement de la zone sus-cervicale ;
- Descente de la présentation.
- L'éventuelle sensation de bombement des membranes.
- La position (centrage) du col
Des modifications qui se produisent en l’absence de contractions utérines, on parle d’incompétence

cervicale, la patiente doit être considérée comme étant à risque grave d’AP. L’examen recherche des
pathologies associées qui peuvent êtres un facteur de risque d’AP ou qui peuvent êtres plus
préoccupantes :
- Anomalies placentaires ;
- Infections ovulaires (chlorioamniotites, litériose, …) ;
- Anomalies utérines ou cervicales ;
- Facteurs immunologiques, auto-anticorps ;
- Pathologies maternelles.
Le diagnostic de MAP suspecté, et après élimination de toute erreur de terme possible, un score de
tocolyse cf. Tableau 4 permet d’établir la probabilité d’inhiber le travail pendant plus de 7 jours.
0 1 2 3 4
Contractions Absente Irrégulières Régulières -- --

utérines < 10
Poche des -- -- Probable -- RPM

Eaux Franche
Métrorragies 0 Modérées Importantes -- --
Dilatation du col 0 cm 1 cm 2 cm 3 cm 4 cm
TAB. 4 Score de BAUMGARTEN, reproduit d’après [NISWANDER].
Score 1 2 3 4 5 6 ≥ 7
Travail arrêté (%) 100 90 84 38 11 7 0
TAB. 5 probabilité d’arrêt du travail d’une semaine sous β- mimétique [NISWANDER].
4.4.4 Examens complémentaires
Enregistrement tococardiographique
La tocométrie à l'aide d'un capteur externe placé au niveau du fond utérin, évaluera sur une durée de
30 à 60 minutes, la fréquence, l'intensité et la régularité des contractions utérines ressenties et souvent de
découvrir des contractions régulières infra-douloureuses non ressenties par la gestante. En effet, les
contractions utérines ne sont ressenties que dans 15% des cas. Cet enregistrement servira ultérieurement
de référence pour évaluer l'efficacité d'une éventuelle tocolyse.
L'enregistrement du rythme cardiaque foetal (RCF) associé à la tocométrie permettra de s'assurer de

la bonne vitalité foetale.
Echographie
Echographie abdominale permet de :
- Estimer le poids fœtal par biométrie ultrasonore ;

- Rechercher des malformations utérines ;
- Topographie du placenta.
Echographie endovaginale L'échographie cervicale par voie endovaginale réalisée en coupe

sagittale médiane, vessie vide et en dehors d'une contraction utérine,
Plus la longueur du col est courte, plus le risque d’AP imminent paraît important. La valeur
prédictive négative d’un col lonf à l’échographie endovaginale est forte, c’est à dire une femme avec des
signes d’AP et un col long ( > 30 mm ) le risque d’AP est faible. La difficulté d’interprétation et
l’absence de stratégie thérapeutique claire qui peut en découler en limite d’intérêt [IAMS, Prescrire]. Une
dilatation de l'orifice interne avec un aspect en entonnoir associée le plus souvent à une protrusion des
membranes amniotiques dans le canal cervical.
Différents stades de gravité ont été définis par ordre croissant : un col raccourci mais fermé à l’orifice
interne (en « T »), une ouverture de l’orifice interne en « Y », puis en « V », puis en U (108). On note
une notion dynamique dans cette stadification : une patiente peut présenter hors contraction utérine un
col en « T », mais le col peut se modifier après une contraction avec un col en « V » par exemple.
Images échographiques de col fermé
Images échographique de col en « Y »
Image échographique de col

en « U »
Recherche d’une infection génitale
La tocolyse est contre-indiquée en cas de présence d’infection génitale haute symptomatique. La

définition d’une intraamniotique (chorioamniotite) incluse une température > 38.8 °C avec plus de 2 de
ces signes :
- Hyperleucocytose GB > 15 000 cellules / mm³ ;

- Tachycardie maternelle > 100 battements / min (bpm) ;

- Tachycardie foetale : > 160 bpm
- Utérus tendre ;
- Leucorrhée fétide.
Les situations où le diagnostic n’est pas clair, une amniosynthèse pour culture du liquide amniotique,
coloration gram (bactérie présentes > 50 cellules / mm³), taux de glucose (positif si < 15 mg / dl). La
positivité d’un test amniotique fait discuter la tocolyse.
[NEWTON] recommande la documentation de la présence ou l’absence d’infection génitale basse. Les

tests suivants sont recommandés :
1. Examen au spéculum stérile pour RPM ;

2. PH du liquide vaginal ;
3. Examen à l’état frais wet smear pour vaginose bactérienne et vaginite a trichomonas
vaginalis ;
4. Test à la potasse ;
5. Coloration GRAM.
6. Etude Cyto-Bactériologique des Urines (ECBU), la relation est forte entre la MAP et
l’infection urinaire.
Des tests positifs doivent imposer un traitement approprié. L’absence de fibroectine fœtal dans les
sécrétions vaginales a une forte valeur prédictive négative, ces femmes ont peu de risque d’accoucher
dans les 7 a 14 jours.
5.2 Diagnostic étiologique

Causes maternelles recherchée par un bilan infectieux :
- ECBU
- Prélèvement bactériologique de l'endocol
- Hémocultures à la recherche d'une listériose en cas de fièvre
- NFS et CRP.
Causes ovulaires découvertes à la suite d'un bilan échographique. Réalisée par voie abdominale,
l'échographie permettra :
- d'une part de s'assurer de la bonne vitalité foetale, d'une biométrie foetale en accord avec
le terme théorique et d'éliminer un retard de croissance intra-utérin. Dans ce cadre, la
recherche d'une anomalie morphologique foetale a toute son importance .
- et permettra, d'autre part, d'observer la présentation, le placenta (hématome, décollement,
localisation praevia) et l'abondance du liquide amniotique (hydramnios ou oligo-amnios).
5.3 Diagnostic différentiel

- Erreur de teme (toujours vérifier la date des dernières règles et l'échographie du premier
trimestre).
- Cractions utérines physiologiques (irrégulières et ne modifiant pas le col).
- Toute douleur abdomino-pelvienne chez une femme enceinte ne correspond pas
nécessairement à des contractions utérines, s'assurer de l'absence de pathologie digestive
(appendicite), urinaire et ostéo-ligamentaires.
6 Pronostic
6.1 Pronostic foetal
L’accouchement prématuré est la première cause de mortalié chez les nouveaux nés. Le prématuré
est exposé, de façon particulière, aux risques suivants :
- Détresse réspiratoire et maladies des membranes hyalines ;

- Souffrance cérébrales et hémorragie intraventriculaire ;

- Entérocolite ulcéronécrosante ;
- Infections ;
- Ictère néonatal sévère ;
- Hypoglycémie ;
- Hypothermie ;
- Persistance du canal artériel ;
- Complication de la réanimation.
La prématurité est génératrice de séquelles, environ 1/3 des prématurés nés avant 32 SA présenteront
des séquelles essentiellement neuro-sensorielles.
6.2 Pronostic maternel

La patiente risque surtout la récidive et l’infection en cas de RPM. Une surveillance particulière des
grossesses ultérieures est recommandée. Il ne faut pas oublier les risques relatifs aux pathologies
associées à la menace d’accouchement prématuré.
7 Traitement
La prise en charge d’une MAP commence par :
- Etablir un bilan de gravité ;

- Rechercher une cause ;
- Apprécier la maturité fœtale ;
Le bilan d’une MAP comporte :
- Estimation de l’age et le poids fœtal ;

- Connaissance de l’état du col, score de BISHOP ;
- Un enrégistrement du rythme cardique fœtal (ERCF) et parallèlement un enrégistrement
toco-dynamométrique ;
- Une échographie permettra de récueillir les biométries et d’estimer le poids fœtal,
recherchera des anomalies morphologiques éventuelles et permettra d’apprécier la
quantité du liquide amniotique ;
- Une FNS (hémogramme) ;
- Une ECBU ;
- Un ECG peut être nécessaire, en vue d’instaurer un traitement par les β2- mimétiques,
pour rechercher des contre indications éventuelles ;
- Détermination du rapport Lécithine / sphingomyéline (L/S) qui > 2 réflète une maturation
pulmonaire à 100 % des cas [BERARDI]..
- Rechercher si possible la fibronectine dans les sécrétions vaginales.
Une rupture prématurée des membranes qui vient compliquer la décision médicale, doit faire peser
les risques de prématurité devant ceux de l’infection, elle impose alors :
1- Un bilan infectieux soigneux à la recherche directe de signes de

chorioamniotite ou de signes prédicateurs de celle-ci.
2- Une appréciation de la maturité pulmonaire.
On se voit schématiquement, dans le cadre de 2 situations :
1. Avant 32 SA, attitude conservatrice dans la mesure du possible car le risque lié à la
prématurité semble > à celui de lié à l’infection.
2. Après 32 SA, il importe d’éliminer surtout une infection du liquide amniotique,
amniocentèse avec examen bactériologique du liquide amniotique qui est positif si le
nombre de germe est > 10³ / ml.
Le traitement associe repos, traitement tocolytique et traitement étiologique.
7.1 Les tocolytiques

L’utilisation clinique des inhibiteurs des CU est indiquée pour :
1. Retarder ou éviter un accouchement prématuré

2. Ralentir ou arrêter le travail pour une brève période afin de mettre en œuvre d’autres mesures
thérapeutiques.
Elle ne devrait pas être tenté, en cas de maladie maternelle sévère, HRP (hémorragie rétro-placentaire),
placenta praevia avec métrorragie abondante, malformation ou une souffrnace fœtale aiguë.
Le plaisir de prolonger le développement in utéro doit être mis en balance avec le risque de
prolonger la grossessepour la mère et pour le fœtus. En général, on les utilisent pour pour des grossesses
de 20 à 36 SA. On a une chance de retarder l’accouchement si la dilatation cervicale est < 4 cm et
l’effacement du col < 80 % . Elle n’est pas habituellement tentée si les membranes sont rompues
(risque infectieux). Les autres contre-indications de la tocolyse incluent toutes les maladies maternelles
sévères qui ne peuvent êtres contrôlées comme l’éclampsie et la préeclampsie sévère, HTA sévère, la
chorioamniotite (traumatismes et infections fébriles), l’acidocétose diabétique et le décollement
prématuré du placenta. Si une souffrance fœtale est reconnue et en cas d’anomalies fœtales. Les
tocolytiques efficaces agissent au niveau du col et sur les contractions utérines.
7.1.1 Les ß2 - mimétiques
ß2 - mimétiques sont les médicaments préférés pour le traitement de la MAP, les ß2- mimétiques
actuelles sont en réalité des ß1- ß2 - mimétiques avec un rapport ß1 / ß2 mettant en faveurs des
effectsß2. Les effets ß1 sont la stimulation cardiaque de la lipolyse. Les effets ß2 sont une relaxation des
muscles lisses bronchiques, vasculaire et utérins. Les ß2- mimétiques agissent par augmentation de
l’AMP, suppression de la contractilité, de la synchronisation et de la maturation du col. Leur utilisation
est limitée par leurs effets adrénergiques :
Les ß2- mimétiques les plus utilisés sont le ritordine (Pré-par®) et le salbutamol (Salbumol®) dont la
pharmacopée et les doses sont exposées dans le tableau 6 ci-après.
Le chlorhydrate de ritordine est disponible en administration orale et IV. Le traitement commence

pas une perfusion de 0,1 mg de Ritordine IV puis s’il est bien toléré on augmente la dose par 0,05 mg
toute les 10 minutes jusqu'à atteindre une dose allant de 0,25 à 0,35 mg/min. Une fois les contractions
utérines cessées, on maintient la perfusion pendant 12 heures au minimum. 30 minutes après l’arrêt de la
perfusion on procède au relais per os 20 mg toutes les 2 heures pendant les premières 24 heures puis 10 à
20 mg toutes les 4 à 6 h sans dépasser 120 mg/j.
La Terbutaline (Bricanyl®) cp 2,5 mg et amp 1 ml : 0,5 mg est un autre ß2- mimétique qui peut être
utilisé :
- Per os 1 à 2 cp toutes les 6 h ;
- Sous cutanée 0,25 à 0,5 mg toutes les 3 à 4 heures [WEISMILLER] ;
- En IV 10 à 80 µg/min
Les doses et l’administration du Salbutamol et de la Ritordine :
ß2 - mimétiques Forme Traitementt d’attaque Traitement d’entretien
- Cp 10 mg Perfusion IV dose efficace (Pré-par®) en relais per os

Ritordine - Amp inj 5 ml 0,25 à 0,35 mg / min d’emblée 1 à 2 cp (10 mg)

(Pré- par®) : 50 mg ou progressivement toutes les 4 à 6 heures
Diluer 2 amp dans 500 ml SGI Sans dépasser 120 mg/j
1 gtte = 0.01 mg Diminuer les doses progr
- Amp inj 1 ml (Salbumol®) perfusion IV (Salbumol®) cp 2 mg : 0,5 mg

dose efficace 16 mg/ j
Salbutamol - Cp 2 mg 10 à 20 µg / min - 2 cp / 6 h à adapter
(Salbumol®)
- Sup 1 mg Diluer 10 amp , 5 mg dans 500 cc
dans du SGI à 5 % 15-20 µg/min 1 sup tout les 4-6 h
30 à 40 gouttes / min
TAB. 6 – Pharmacopée et pososlogie du Salbutamol et du ritordine d’aprés [LENG]
Leur utilisation est limitée par leurs effets adrénergiques :
- Cardiaque, augmentation du débit, troubles du rythme ;

- Pulmonaire, risque d’œdème Aigue du Poumon (OAP) aggravé par les corticoïdes ;
- Hyperglycémie et lipolyse.
7.1.2 Les inhibiteurs calciques (IC)
La nifédipine (Adalate®) capsules de 10 mg et capsules retard de 20 mg, est la molécule qui a

bénificié de plus d’essais, comparée à la ritordine, elle semble efficace pour prolonger la gestation. On la
donne habituellement à la dose de 60 à 120 mg /j jusqu’à 07 jours (10 à20 mg toutes les 4 à 6 h). Les
effets secondaires, les plus fréquents, des inhibiteurs calciques sont une vasodilatation du visage,
nausées et vomissements. Tératogène chez l’animal, la nifédipine ne peut être utilisée qu’après 20
semaines d’aménorrhée.
7.1.3 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Agissent par inhibition des prostaglandines, leur action est aussi puissante que celle des ß2-
mimétiques. Leur point de faiblesse majeur est que leur utilisation peut engendrer une fermeture du
canal artériel fœtal, c’est pourquoi les schémas thérapeutiques actuels utilisent des cures de 2 à 3 jours.
La molécule plus étudiée est l’idométacine (indocid®) mais qui est assez souvent mal tolérée.
L’indométacine ou, altérnativement, le kétoprofène (profénid®) peuvent être donnés à la dose de charge
de 150 à 200 mg per os ou par voie rectale. Les doses sont abaissées de moitié après que la tocolyse
immédiate est obtenue.
7.1.4 Sels de magnésium
Sulfates de magnésium (Magnésium Lavoisier®) à 15 % ampoules de 1.5 et 3 g.
Utilisés pour leur puissant effet inhibiteur des contractions utérines, ils constituent une altérnative
séduisante en cas de contre-indications aux ß2- mimétiques. Un des protocoles qu’on peut utiliser
consiste en l’administration de 4 g (3 à 6 g dilués) de sulfates de magnésium sur 20 min puis une
perfusion de 1 à 2 g/h jusqu’à ce que la fréquence des contractions utérines descend au dessous d’une
contraction utérine toutes les 10 min puis continuer avec 1g / h pendant 24 à 72 h. Le traitement de relais
per os avec des gluconates de magnésium 2 g toutes les 2 à 4 h est intéressant suite à la tocolyse avec des
sulfates de magnésium. On doit suspendre les sulfates de magnésium si la dilatation est > 5 cm. Les
concentrations efficaces sont de l’ordre de 4 à 8 mg/dl (3,3 à 6,6 mEq/ L), au-delà, il y a inhibition
progressive de la conduction myocardique et neuromusculaire avec risque de dépression respiratoire ou
d’arrêt cardiaque. Ils ne doivent pas être utilisés en association avec les inhibiteurs calciques en raison
d’un effet néfaste, plus fréquent, sur le cœur. Rechercher une intoxication au magnésium (réflexes
ostéo-tendineux diminués, détresse respiratoire ).
7.1.5 Les antagonistes de l’ocytocine
Ils sont en évaluation. Le chef de file est l’atosiban (Tractocile®). Bien qu’il ait eu l’AMM
(autorisation de mise sur le marché) en France, la balance bénéfices-risques n’est pas pour son utlisation
et les essais versus placebo sont limités et ne font pas surgir de différences d’efficacité par rapport au
placebo.
7.2 Les progestatifs :
La progestérone agit sur le métabolisme des prostaglandines, elle empêche leur libération par
stabilisation des membranes lysosomiales. Elle inhibe aussi leur synthèse.
Progestérone naturelle micronisée (Utrogestan®) capsules de 100 mg est administrée par voie orale à
la dose de 600 à 800 mg/j en 3 à 4 prises (6 à 8 capsules d’Utrogestan®).
Caproates de médroxyprogestérone (progestérone-retard Pharlon®) 500 mg est donnée à la dose

d’une injection par jour pendant 3 jours puis tous les 3 à 5 jours. La durée totale du traitement esr de 15
jours.
L’utilisation des caproates du 17-alpha-hydroxy-progestérone chaque semaine (commencée à 16 –

20 SA et continuée jusqu’à 36 SA) pour prévenir les AP chez des patientes avec ATCD d’AP a permis
de réduire significativement l’incidence de l’AP (avant 37 et 32 SA) et des complications néonatales
relatives à l’AP [MEIS].
L’éthanol ne doit plus être utilisé du fait des effets secondaires maternels et fœtales [Le Merck]. Le
phloroglucinol (Spasfon®) n’a pas bénéfié d’études précisant sont utilité au cours de la menace
d’accouchement prématuré (MAP).
7.3 Les corticoïdes

La bétaméthasone (Célestène®) (12 mg à 12 h – 24 h d’intervalle) et la dexaméthasone (4 injections

de 6 mg toutes les 12 h). Ils servent à hâter la maturité pulmonaire fœtale. Le bénéfice maximal est
obtenu entre 29 et 34 SA et l’accouchement a eu lieu entre 24 h et 7 jours après la fin de la cure de
corticoïdes. L’administration avant 34 SA de corticoïdes est indispensable en cas d’accouchement
prématuré très probable [Prescrire].
7.4 Combinaison de tocolytiques

Les associations suivantes auraient été utilisée avec de bons résultats :
- ß2- mimétiques + kétoprofène 1sup / j ;

- ß2- mimétiques + nifédipine ;
- Ifenprodil (antagoniste α – adrénergique) + kétorofène + nifédipine.
Ces traitements combinés ont un intérêt, d’emblée dans les menaces sévères et secondairement quand le
traitement de première intention est insuffisant ou s’est essoufflé par la suite. Les effets secondaires des
tocolytiques les plus répandues sont exposés dans le tableau 7.
7.5 Indications thérapeutiques
7.5.1 Rupture prématurée des membranes
Terme < 26 SA : pour atteindre une viabilité néonatale voisine de 50 % on devrait poursuivre la
grossesse pendant plusieurs semaine. La terminaison rapide de l’accouchement est recommandée.
Terme > 26 SA et < 32 SA : l’infection amniotique, la procidence du cordon, et l’xpulsion fœtale

rapide sont les principaux problèmes rencontrés. L’hospitalisation, l’instauration d’un traitement
antibiotiques (1g d’ampicilline toutes les 6 heures pendant au moins 5 jours). La détermination du
rapport L/S, une cure de corticoïdes et des prélèvements bactériologiques du col doivent être faits su un
délai ≥ 7 jours obtenu. On utilise un protocole long de tocolyse.
Terme > 33 SA et < 35 SA : La tocolyse n’est pas utilisée que pour s’assurer de la maturité
pulmonaire fœtale (rapport L/S) et éventuellement une cure de corticoïdes (célestène 2 injections IM à
12 heures d’intervalle).
7.5.2 MAP à membranes intactes
< 26 SA : tocolyse selon le protocole long terme.
De 26 SA à 32 SA : répéter les amniocentèses tous les 7 jours, si le rapport L/S est < 1,5, cure de
corticoïdes et tocolyse delon le protocole long terme. On arrête la tocolyse une fois la maturité
pulmonaire acquise.
ème
Réalisé par : Tarik DERGUINI (Etudiant 7 année) - Faculté de Médecine de Tizi Ouzou - Algérie. Période : du 15 Décembre 2006 au 15 Mars 2007
De 33 SA à 35 SA : tocolyse selon le protocole court terme avec surveillance de la maturation

pulmonaire.
7.5.3 Traitement a court terme des MAP
Durée moyenne 3 jours, associé à une cure de célestène.
Repos au lit : on recommande le décubitus latéral gauche.
Antibiotiques : en cas de RPM : ampicilline 02 g en IV toutes les 06 h pendant 24 h, puis 500 mg per os
toutes les 06 h pendant 05 jours, ou jusqu’à la sortie. En cas d’allergie : érythromycine, 500 mg en IV
toutes les 06 h jusqu’à l’accouchement.
Tocolyse :
- ß2- mimétiques : cf, tableau 6 page 20
- Sulfates de magnésie : cf, paragraphe 7.1.4 page 21
- Inhibiteurs calciques : cf, paragraphe 7.1.2 page 21
- Antagonistes des prostaglandines : AINS cf, paragraphe 7.1.3 page 21
SULFATES DE MG++ ß2- MIMETIQUES INDOMETACINE NIFEDIPINE
OAP Hypocaliémie Insuffisance rénale¹ Hypotension

Hypotension sévère Hyperglycémie Hépatite¹ Transitoire
Paralysie musculaire sévèreº Hypotension Hémorragie digestive¹ Céphalées
Tétanie maternelleº Œdème pulmonaire Asthme³ Flush
Arrêt cardiaqueº Insuffisance cardiaque Nausées
Dépression respiratoireº Ischémie myocardique
Arythmie²
º Observés avec des doses toxiques
¹ Associés avec une utilisation prolongée

² Tachycardie sinusale, FC< 120 battements / min
³ Crise d’asthme, allergie
TAB. 7 Effets secondaires des drogues tocolytiques, d’après [WEISMILLER].
7.5.4 Traitement au long court
Pour inhiber la MAP pour plus de 7 jours, le traitement est généralement entamé comme pour
tocolyser à court terme sauf qu’il faut poursuivre le traitement de relais par voie orale (on associe
souvent un ß2- mimétique et un progestatif). Si on décide de la sortie on doit aviser la malade et lui
préconiser :
- Repos au lit et diète hydrique importante ;

- Tocolyse adaptée par voie orale ;
- Prévenir la patiente de consulter en urgence en cas de saignement vaginal, CU et
écoulement de liquide, on recommande de prendre régulièrement la température et de
s’abstenir des rapports sexuels ;
- Revoir la patiente toutes les semaines.
7.5.5 Mode d’accouchement
Fœtus de moins de 26 SA : si l’accouchement est imminent et le fœtus est en présentation

longitudinale, la voie basse est préférable, le fœtus a une faible chance de survivre.
Fœtus de 26 à 32 SA :
Présentation du sommet : Souvent par accouchement vaginal atraumatique avec une large épisiotomie.
On devrait bien documenter l’état du fœtus, ce qui pourrait faire préférer la voie haute. On peut laisser
l’enfant sous le niveau du placenta pendant une minute pour améliorer le volume sanguin.
Présentation du siège : La césarienne est indiquée pour maximiser les chances de survie de ces
prématurés, car une grande mortalité est associée avec l’accouchement par voie basse dans cette
présentation.
Fœtus de 33 à 36 SA :
Présentation du sommet : Tenter l’accouchement par voie vaginale de façon atraumatique.
Présentation du siège : Indication large de la césarienne.
7.5.6 Ménager les pathologies associées
Le traitement des infections loco-régionales, bien qu’il soit utile pour éradiquer les infections, le
bénéfice pour prévenir l’AP est très contreversé. Dans une étude randomisée et double aveugle
comportant 624 patientes [HEUTH], l’utilisation d’antibiotiques (métronidazole + érythromycine) chez
des femmes avec une vaginose bactérienne aux alentours de 24 SA a permis de réduire le taux d’AP
même chez elles qui avaient des antécédents d’AP ou qui ont un poids < 50 kg. Leur utilisation
systématique n’est pas supportée par cette étude. Le traitement élimine l’infection dans 70 % des cas.
Les pathologies maternelles (diabète, HTA, …) selèvent d’un traitement spécifique, l’indication de la
tocolyse dépend de l’état maternel et du bien être fœtal.
7.5.6 Prévention des complications
Maladie des membranes hyaline (MMH) : sa prévention par les corticoïdes est admise par tous les
auteurs. Elle doit être pratiquée entre 26 SA et 34 SA, délai après lequel on ne devrait plus la préconiser.
Le surfactant intra-amniotique n’est plus efficace.
Infections néonatales : sa prévention par l’administration d’antibiotiques de façon systématique n’a

pas fait ses preuves. L’utilisation des antibiotiques est réservée aux cas documentés d’infections
maternelles générales, d’infections intra-amniotiques ou de vaginoses bactériennes.
Le transfert in utéro des nouveaux nés est une solution pour les centres qui ne disposent pas d’unité
de néonatologie si le risque d’accouchement prématuré est très haut.
Les prématurés bénéficient actuellement des progrès de la réanimation néonatale. La mortalité a

diminuée significativement, cependant la fréquence des complications néonatales reste significative
surtout pour les prématurés de – 1500 g ; il s’agit surtout de l’infirmité cérébrale motrice. Le retard de
croissance est compensé aux alentours de l’age de 8 ans alors que le quotient intellectuel est normal, les
résultats scolaires sont moins bon en moyenne [HOROVITZ].
L’AP est parfois nécessaire chez des patients dont l’état ne peut être amélioré que par l’action de
vider l’utérus (pré-eclampsie sévère, encore plus, une éclampsie, un hématome rétro-placentaire…etc).
Parfois il est inévitable en raison de l’état avancé de l’accouchement prématuré ou de la RPM et ses
risques. Quand il paraît nécessaire d’arrêter l’AP, il faut le faire dans une optique clarifiée, décider du
transfert in utéro au bon moment, ne pas oublier la cure de corticoïdes avant 34 SA, presscrire le repos,
utiliser en première intention les ß2 – mimétiques tout en ayant à l’esprit le but recherché (temporiser
pour transfert in utéro et donner des corticoïdes ou essayer de gagner plus de temps).
1 Généralités
1.1 Définition
En France la prématurité est définie par un âge gestationnel (AG) inférieur à 37 semaines
d’aménorrhée (SA). Elle représente 6.8 % des naissances vivantes.
Le grand prématuré : âge gestationnel < 33 SA
Le très grand prématuré : âge gestationnel < 28 SA (1)
Depuis 1993 selon les recommandations de l’OMS, tout enfant né vivant après 22 SA ou un poids
de naissance supérieur à 500 grammes fait l’objet d’une déclaration à l’état civil.
Actuellement, la limite inférieure de viabilité se situe à 23-24 SA. (2)

Entre 24 et 32 SA, la mortalité et la morbidité néonatale sont directement liés à l’âge gestationnel, au
poids de naissance ainsi qu’aux conditions de naissance.
1.2 Incidence
La prématurité en France représente 6.8 % des naissances vivantes dont 1.6 % pour la grande
prématurité (AG < 33 SA) et 0.9 % pour très grande prématurité (AG < 28 SA)
La mortalité :
Dépend de l’âge gestationnel et doit faire considérer uniquement les enfants nés vivants quelque soit
le lieu de naissance. Dans notre expérience et celle de la littérature nationale et internationale, elle est de
moins de 50% après 25 SA ou d’un poids supérieur à 700 grammes, de 10 à 20% entre 26 et 28 SA
(poids entre 800 et 1000 grammes) et après 28 semaines c’est à dire à un poids supérieur à 1000
grammes la mortalité actuellement est de moins de 10%.
A 28-29 SA, selon les études, les taux de survie sont de 80 à 90 % et 80 à 90 % des survivants seront
sans séquelles. Pour les plus petits, le pronostic est certes moins bon mais en constante amélioration.
Actuellement à 23 SA, la mortalité varie de 65 à 98 %, de 42 à 83 % à 24 SA, de 15 à 65 % à 25 SA, de
10 à 62 % à 26 SA et de moins de 10 % à 40 % à 27 SA. De même, le taux de handicaps sévères varie de
17 à 45 % à 24 SA, 12 à 35 % à 25 SA, 12 à 30 % à 26-27 SA. (4)
La morbidité :
Surtout pulmonaire après la période néonatale (dysplasie broncho-pulmonaire) reste encore

importante. Les chiffres sont variables selon les équipes et selon les pays mais peuvent atteindre 10 à
15% des enfants de moins de 28 SA lorsqu’ils atteignent 36 semaines de gestation.
2 Etiologies
2.1 Les plus fréquentes :
Grossesses multiples qui sont en augmentation depuis la procréation médicalement assistée :

grossesses induites et FIVETE. Elles représentent 10 à 20 % des menaces d'accouchement prématuré.
RCIU : associé ou non à des malformations fœtales.
Anomalies utéro-placentaires : béance cervico-isthmique, malformation utérine, insuffisance

placentaire, placenta praevia, hydramnios.
Toxémie gravidique et HTA incontrôlée.
Infections génito-urinaires (streptocoque B, E. Coli) ou généralisées (grippe, rubéole, CMV,

toxoplasmose, listériose,...).
Facteurs favorisants :
• âge < 18 ans ou > 35 ans,

• tabagisme,
• multiparité,
• mauvaises conditions socio-économiques : fatigue liée au travail professionnel ou familial,
déplacements quotidiens, position debout prolongée, surmenage...
Papiernick a établi un Coefficient de Risque d'Accouchement Prématuré (CRAP) rassemblant

plusieurs de ces éléments.
2.2 Prématurité par décision médicale :

Il s'agit d'enfants pour lesquels le risque de poursuivre une grossesse est plus important que celui de
déclencher un accouchement prématuré.
- Toxémie gravidique et HTA maternelle,

- RCIU,
- Diabète maternel,
- Iso-immunisation rhésus,
- Placenta praevia hémorragique et hématome rétro-placentaire,
- Souffrance fœtale aiguë.
Ces enfants représentent 20 à 30% des prématurés dans un service spécialisé.
3 Arguments
Affirmer la prématurité : déterminer l'âge gestationnel
Afin de déterminer le terme d'un nouveau-né, on peut avoir recours à différents critères :
3.1 Date des dernières règles

L'existence de cycles irréguliers ou de métrorragies du 1er trimestre rendent l'estimation difficile à
partir de ce seul critère.
3.2 Echographie précoce (< 12 SA) pendant la grossesse

Quand elle est réalisée, elle permet de préciser le terme avec une faible marge d'erreur.
Morphogramme
Les valeurs du P, de la T et du PC doivent être reportées sur des courbes établies sur une population
de référence. Ces critères ne sont cependant pas fiables en cas d'hypotrophie ou de RCIU. Le PC, reste
l'élément le plus corrélé au terme, sauf en cas de RCIU global.
Examen neurologique
L'examen neurologique permet de quantifier le terme avec une assez bonne précision. Il évalue la
maturation cérébrale de l'enfant sur différents critères : le tonus passif (extension des 4 membres chez les
grands prématurés, flexion des membres supérieurs à partir de 34 SA, quadratiquement à 40 SA), les
mouvements spontanés, les réflexes archaïques et les réflexes oculaires.
Cependant, cet examen neurologique n'est que peu contributif dès qu'il existe une pathologie
interférant avec l'examen lui-même ou bien une atteinte neurologique.
Examens électrophysiologiques
EEG, potentiels évoqués visuels et auditifs peuvent donner une estimation assez précise du terme en
l'absence de pathologie neurologique.
Critères morphologiques externes de Farr

Ces critères ont une meilleure sensibilité que l'examen neurologique, mais ont une reproductibilité
modérée. Ils s'intéressent au développement des plis plantaires, de la chevelure, du lanugo, de la position
des testicules ou de l'écartement des grandes lèvres, de la consistance du cartilage de l'oreille, de l'aspect
et de la consistance de la peau, de l'aspect du mamelon et de la taille de l'aréole, de la présence ou non
d'un oedème et de la longueur des ongles. Le poids du placenta est un critère trop imprécis pour être
utilisé. Les critères radiologiques (apparition des points d'ossification) sont exceptionnellement utilisés.
Physiopathologie
Le prématuré est caractérisé par une absence de réserves et une immaturité biologique.
4.1 Absence de réserves

C'est surtout lors du 3è trimestre de la grossesse que se constituent les réserves foetales :
énergétiques (graisses, glycogène), en oligo-éléments (fer, calcium,...) en en vitamines (surtout D).
4.2 Immaturité biologique

Ceci concerne un certain nombre de grandes fonctions biologiques mais aussi certaines voies
métaboliques particulières :
• Thermorégulation,
• Synthèse de surfactant,
• Automatisme respiratoire,
• Epithélium vasculaire,
• Fonctions tubulaires rénales,
• Immunité humorale,
• Immunité cellulaire,
• Synthèse de prothrombine à partir de la vitamine K,
• Glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine,
• Synthèse d'érythropoïétine,
• Digestion des graisses.
Aspect clinique
Le prématuré est un petit enfant bien proportionné, au visage menu et gracieux. Il est recouvert de
vernix caséosa. Sa peau est fine et érythrosique, parfois rouge vif. Elle est douce et de consistance
gélatineuse. Il existe parfois un oedème au niveau des extrémités. Le lanugo, plus ou moins important,
recouvre ses épaules et son dos.
L'absence de relief et la mollesse du pavillon de l'oreille, de même que l'absence de striation

plantaire, la petite taille des mamelons et l'aspect des organes génitaux externes sont des critères
importants de prématurité ; ils sont à comparer aux critères de maturation neurologique.
Le prématuré a un tonus qui est fonction de son âge gestationnel. Le prématuré < 32 SA a des
mouvements spontanés en salve.
6 Pathologies du prématuré
6.1 Pathologie des premiers jours
6.1.1 Hypothermie :
Due au déséquilibre entre une thermogenèse limitée et une thermolyse intense.
Grave quand T° < 35°C avec les risques d'hypoglycémie, d'hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP), de pathologie du surfactant secondaire et d'hémorragie péri et intraventriculaire (HPIV).
L'hypothermie aggrave morbidité et mortalité.
Nécessite une prévention adaptée : chaîne de chaud depuis la réanimation en salle de naissance
et le transport médicalisé jusque dans l'unité spécialisée; environnement avec une T° ambiante proche de
la T° de neutralité thermique de l'enfant ; hygrométrie à 50% ; incubateur à double paroi ou tunnel ;
bonnet, chaussons, couverture en plastique alvéolé ou en aluminium.
6.1.2 Respiratoire
(cf. cours sur la pathologie respiratoire du nouveau-né).
Retard de résorption du surfactant (RRLA) : surtout s'il s'agit d'un prématuré né par
césarienne avant tout début de travail. Le RRLA réalise un syndrome interstitiel transitoire qui évolue en
général favorablement.
Pathologie du surfactant : la maladie des membranes hyalines (MMH) est due à une
insuffisance en surfactant. Elle réalise un syndrome alvéolaire. Elle nécessite toujours une ventilation
mécanique et une oxygénothérapie importantes. L'inhalation de liquide amniotique clair ou méconial
entraîne également l'apparition d'un syndrome alvéolaire, mais celui-ci n'est pas isolé car il existe en plus
des zones atélectasiées ou un syndrome interstitiel. L'infection pulmonaire peut donner des images de
syndrome alvéolaire. Enfin, il peut apparaître un syndrome alvéolaire secondaire chez un prématuré qui
présentait un RRLA avec une dyspnée intense et prolongée associée à une hypoxie et une acidose
ventilatoire. En effet, ces modifications humorales, peuvent à elles seules inhiber la méthyle transférase
responsable de la synthèse du surfactant chez l'enfant de termes < 35 SA.
Apnées : elles sont très fréquentes chez le prématuré < 32 SA; il peut s'agir d'apnées
syndromatiques qui sont alors l'expression d'une autre pathologie (respiratoire, persistance du canal
artériel, HPIV, méningite, ischémie cérébrale, métabolique, anémie, reflux gastro-oesophagien,
infection, hyperstimulation vagale par des prothèses) ou bien d'apnées idiopathiques dues à une
immaturité neurologique. Seules ces dernières peuvent bénéficier efficacement d'un traitement
analeptique respiratoire par tri-méthyl-xanthine : caféine ou théophylline.
6.1.3 Hémodynamique
Retour en circulation foetale (RCF) : il réalise une hypoxémie réfractaire due à un shunt droit -
gauche par le FO et/ou le CA. Le RCF est secondaire à une hypothermie, une acidose, une hypoxie ou
une hypercapnie qui augmentent les RAP. Il apparaît dès que la pression artérielle pulmonaire devient
supérieure à la pression artérielle systémique et peut donc compliquer n'importe quelle pathologie
respiratoire grave. Il met en jeu le pronostic vital de l'enfant et nécessite toujours une hyperventilation
plus ou moins associée à un support inotrope et/ou des vasodilatateurs.
Persistance du canal artériel (PCA) : elle réalise un tableau de fuite diastolique aortique
éventuellement compliquée de surcharge pulmonaire et de défaillance cardiaque, secondaire à un shunt
gauche - droit au travers du canal artériel encore perméable. La cause en est un retard de fermeture du
CA favorisée par l'existence d'une pathologie respiratoire initiale. Le traitement repose sur la restriction
hydrique, la fermeture "chimique" du CA par l'utilisation d'indométhacine (inhibiteur des
prostaglandines) ou la ligature chirurgicale du CA en cas d'échec ou de contre-indication de
l'indométhacine.
6.1.4 Neurologique
Hémorragie péri et intraventriculaire (HPIV) : elles sont retrouvées dans 15 à 50 % des cas
chez les prématurés < 1500g selon les séries. Elles sont dues à la fragilité de l'endothélium vasculaire
cérébral, aux troubles de l'hémostase, à l'hypothermie, à l'hypoxie ou à l'hypercapnie. Elles réalisent 4
stades évolutifs de gravité croissante : I sous-épendymaire ; II intraventriculaire ; III intraventriculaire
avec dilatation ventriculaire ; IV intraventriculaire et intra parenchymateux. Le pronostic neurologique
est largement compromis dans les stades III et IV, mais il n'est pas toujours normal dans les stades I et II.
Leucomalacie péri ventriculaire (LMPV) : elle touche 15 à 25 % des prématurés < 1500 g. Elle
réalise une ischémie multifocale du cerveau profond due à des modifications du débit sanguin cérébral
soit anténatales soit postnatales induites par un collapsus, une hypoxie prolongée, une hypercapnie, une
PCA. L'évolution se fait vers une nécrose et la cavitation. Le pronostic dépend de l'étendue ou non à
l'ensemble du cerveau et de l'importance de l'atteinte des zones postérieures.
6.1.5 Métaboliques
Hypoglycémie : glucose < 1,6 mmol/l (0,30 g/l) ; elle existe chez 6 à 10 % des prématurés alors
qu'elle ne touche que 0,3 % des nouveau-nés globalement. Elle est due à un excès de dépenses
(thermorégulation et respiration), à de trop faibles réserves (stock de glycogène) et l'immaturité de la
néoglucogenèse. Sa symptomatologie est très diversifiée (trémulations, apnée, cyanose, refus du biberon,
insuffisance respiratoire, convulsions, hypothermie, accès de pâleur, troubles du tonus) mais ne doit en
aucun cas être attendue avant de mettre en route un apport précoce de glucose : en gavage gastrique
continu pour les enfants proches du terme et exempts de pathologie particulière, sinon par perfusion
d'une solution de sérum glucosé à 10 % pour assurer un apport de 0,30 à 0,60 g/kg/h de glucose.
La surveillance de la glycémie capillaire par DestrostixÒ doit être systématique pour tout
prématuré dès la salle de naissance. Toute hypoglycémie méconnue ou non traitée est grevée de lourdes
séquelles neurologiques. En cas d'hypoglycémie, il faut pratiquer une injection IV de 3 à 4 ml/kg de
sérum glucosé à 10 % suivie d'un relais par une perfusion IV continue assurant des apports de 0,30 à
0,60 g/kg/h de glucose.
Hyponatrémie : Na < 130 mmol/l ; elle est due à une immaturité tubulaire avec fuites urinaires
sodées et à l'insuffisance hormonale et/ou inactivité sur le tubule. Elle réalise une rétention hydrique
dans le secteur interstitiel. C'est la raison pour laquelle, l'apport hydrique initial doit être restreint.
Hypocalcémie : modérée si < 2 mmol/l, sévère si < 1,75 mmol/l ; elle est due à l'action de la
calcitonine (sollicitée par les hormones glucoformatrices), à l'hyperphosphorémie initiale, à la carence en
vitamine D maternelle et à la privation du Ca maternel. Elle touche dans sa forme modérée plus de 50 %
des prématurés. Elle entraîne une hyperexcitabilité avec trémulations et hypertonie, mais parfois dans les
cas les plus graves, des convulsions, cyanose, apnées, vomissements, oedèmes, cardiomégalie,
tachycardie, troubles ECG (allongement du segment QT). Le traitement repose avant tout sur la
prévention par un apport précoce de calcium (0,3 g/kg/j) et de vitamine D (1500 UI/j). Devant une
hypocalcémie vraie, la supplémentation calcique doit être majorée de 1000 à 1500 mg/m2/j de calcium
élément en IV puis per os en association à la vitamine D. Devant des troubles neurologiques ou
cardiaques graves, il faut pratiquer une injection IV très lente de chlorure de calcium à la dose de 10 à 20
mg/kg/j.
6.1.6 Susceptibilité aux infections
Le prématuré est un être immunodéprimé dans la mesure où il a une carence en C3, en IgA,
en IgM, en macrophages et en lymphocytes actifs. Il existe d'autre part une altération de tous les stades
de la lutte anti-infectieuse.
Ceci explique la gravité évolutive des infections materno-foetales et les concepts

thérapeutiques que l'on doit adopter face à toute suspicion d'infection materno- foetale.
Les infections nosocomiales touchent environ 30 % des prématurés. Elles sont d'autant plus
fréquentes que l'enfant est prématuré et qu'il a des prothèses (sonde d'intubation, cathéter,...).
Toute anomalie survenant chez un nouveau-né doit faire évoquer en première intention une
infection.
La prévention des infections nosocomiales repose sur des éléments architecturaux et de

fonctionnement des unités de néonatologie et de réanimation : box individuel, nettoyage quotidien,
stérilisation entre chaque malade, circuits différenciés entre le "propre" et le "sale". D'autre part, l'asepsie
des soins est fondamentale : lavage des mains avant et après chaque soin, port d'une sur blouse
spécifique à l'enfant lors des soins, utilisation de matériel à usage unique, asepsie chirurgicale pour
l'introduction des prothèses endovasculaires.
6.1.7 Hépatologique
Hypovitaminose K1 : elle induit une hypoprothrombinémie avec un risque hémorragique

important. Sa prévention repose sur l'injection systématique à tout nouveau-né de 3 à 5 mg de vitamine
K1 dans la première heure de vie.
Ictère : il touche plus de 80 % des prématurés ; il est dû à une faible glucuroconjugaison

hépatique de la bilirubine associée à d'autres éléments : taux d'albumine bas, hypoglycémie, cycle
entéro-hépatique déficient, éventuelle collection sanguine localisée. Son risque est une encéphalopathie :
l'ictère nucléaire. Sa prévention repose sur la surveillance répétée du taux de bilirubine et la mise sous
photothérapie.
6.1.8 Hématologique : l'anémie précoce
- elle est due à un défaut de synthèse et/ou de réponse à l'érythropoïétine, à la faible masse
globulaire du prématuré, à sa croissance rapide et aux prélèvements sanguins.
- le nadir se situe vers 4 à 8 semaines de vie pour atteindre ensuite un plateau vers 3 à 4 mois.
- le traitement repose sur les transfusions sanguines ; l'érythropoïétine obtenue par génie génétique
est à l'essai.
6.1.9 Digestive
Résidus gastriques et syndrome de stase duodéno-pylorique : ils réalisent une intolérance

digestive transitoire à la quantité et/ou à l'osmolarité du lait introduit dans l'estomac. Un repos digestif de
24 à 48 heures suivi par une réintroduction très progressive suffisent généralement.
Syndrome du bouchon méconial : c'est une occlusion néonatale due à une immobilité du
méconium dans le côlon gauche. Le thermomètre ou le toucher rectal peuvent permettre de lever cet
obstacle. Parfois, ce n'est que le lavement à la GastrografineÒ qui fait le diagnostic et le traitement. Il
convient néanmoins de rechercher une mucoviscidose ou une maladie de Hirschsprung.
Entérocolite ulcéronécrosante (ECUN) : elle touche 1 à 3 % des prématurés (surtout < 32 SA)
et 10 à 25 % de ceux avec insuffisance respiratoire ; elle est due à plusieurs facteurs plus ou moins
associés : ischémie mésentérique, pullulation microbienne intra-luminale, hyperosmolarité digestive.
Elle réalise un tableau d'occlusion avec péritonite et infarctus mésentérique dans un contexte d'infection
généralisée. Le pronostic vital et fonctionnel sont en jeu. Le diagnostic est confirmé par la mise en
évidence d'air extra-luminal : pneumatose pariétale, périportale, pneumopéritoine. Le traitement repose
toujours sur une prise en charge ventilatoire, hémodynamique, nutritionnelle, une antibiothérapie
adaptée. Les formes les plus graves nécessitent une prise en charge chirurgicale.
6.2 Pathologie tardive
6.2.1 Anémie tardive
- Elle est d'origine carentielle : faibles réserves en fer et en folates qui se constituent lors du
dernier trimestre de la grossesse.
- Sa prévention repose sur la prescription systématique de fer et de folates lors de la sortie
de l'unité de néonatologie.
6.2.2 Rachitisme
- Il est d'abord dû à une hypophosphorémie et à une hypocalcémie qu'il convient de

corriger par une supplémentation adaptée.
- Il s'y associe une carence en vitamie D qui doit être traitée et prévenue par l'apport
systématique de 1500 u.i./j de vitamine D à tout nouveau-né.
7 Mortalité et morbidité de la prématurité

Un certain nombre de données sont actuellement disponibles pour apprécier le pronostic des
prématurés.
7.1 Evolution globale

- Chez les < 32 SA et/ou < 1500 g (POPS, n = 1338, Lancet 1991)
• mortalité : 30 %
• séquelles majeures : 20 %
• séquelles mineures : 35 %
• normaux : 15 %
- 40 % des survivants ont besoin d'une éducation spécialisée.

7.2 Facteurs influençant la mortalité

-La mortalité est une fonction inverse de l'âge gestationnel : 100 % à 22 SA et 30 % à 28
SA (Working Group on Very Low Birth Infants. 4 pays n = 910, Lancet 1990).
- Critères de survie chez le prématuré, par ordre décroissant :
• âge gestationnel plus grand,
• poids de naissance plus élevé,
• fille,
• grossesse singleton
(Phelps, Society of Pediatric Research, Anaheim 1990).
7.3 Facteurs influençant la morbidité :

Le pourcentage de séquelles majeures est indépendant du terme
Eléments favorisant les séquelles : HPIV, PCA, poids < 750g et durée de ventilation (Koons, n=73 et P
< 1000 g, Society of Pediatric Research, Anaheim 1990).
7.4 Séquelles
Données générales chez les < 32 SA et/ou < 1500 g (POPS, n = 1338, Lancet 1991).
Type de séquelles TOTAL Séquelles majeures Séquelles mineures

Pschycomotrices 45 % 17 % 28 %
Visuelles 28 % 2% 26 %
Auditives 6% 2% 4%
Langage 10 % 20 % 20 %
Respiratoires 27 % 1% 26 %
Fibroplasie rétro-lentale :
• < 1500 g : 50 % dont 2 % de cécité (édito, Lancet 1991)

• 1000-1500 g : 0,5 % de cécité (édito, Lancet 1991)
• < 1000 g : 8 % de cécité, 7 % de déficit visuel mineur, 85 % normaux (Koerner, 26 centres, n=

1634 et P < 1000g VLBWI Symposium, Zurich 1989).
Bronchodysplasie pulmonaire :
• > 1500 g : 5 %
• < 1500 g : 20 %
• < 1000 g : 50 %
• < 700 g : 90 %
(Bancalari, VLBWI Symposium, Zurich 1989).
HPIV :
Une étude récente montre que les stades I et II ne sont pas anodins. 38 prématurés avec un P < 1500
g, une HPIV de stade I ou II et un examen normal à 1 et 2 ans, ont été revus à 6 ans ; ils présentaient des
difficultés d'apprentissage, de langage, de lecture et de coordination de façon significativement plus
importante que les nouveau-nés à terme auxquels ils avaient été appariés à l'âge de 1 et 2 ans (Lowe,
n=38, P w 1500 g, AJDC 1990).
8 Conclusion
La prise en charge du grand prématuré et à fortiori du très grand prématuré est spécifique et doit être
optimale en ante, per et postnatale pour donner à ces enfants toutes les chances de survivre sans séquelle.
Cela suppose de mettre en place une collaboration obstétrico-pédiatrique étroite et de préférer les
transferts in utero chaque fois que cela est possible.
Cela suppose une réanimation efficace dès les premières minutes pour ne pas compromettre le pronostic,
mais n’exclue pas de limiter l’escalade thérapeutique en cas de certitude d’atteinte neurologique sévère.
Cela suppose enfin de suivre le développement psychomoteur de ces enfants après la sortie du
service de néonatologie.
PREMIER CAS CLINIQUE
Patiente T.N âgée de 35 ans G1P0, groupe sanguin O Rh+ originaire et demeurant à Paris, admise
dans le service pour MAP sur grossesse gémellaire, de 32 SA, induite pour stérilité masculine par (ISCI)
IntraCytoplasmic spermatozoïds Insemination.
1. Antécédents
1.1 Familiaux
- Sans particularité.
1.2 Personnels
1.2.1 Physiologiques
- Ménarchie à 13 ans ;
- Cycle régulier ;
- Menstruations de durée normale ;
- Mariage à 32 ans ;
- Pas de notion de consanguinité.
1.2.2 Pathologiques
- Rien à signaler
1.2.3 Obstétricaux
- G1P0 ;
- Stérilité primaire de 03 ans d’origine masculine (oligo-asthéno-spermie) ;
- Fécondation induite le 12.12.2003.
2. Déroulement de la grossesse actuelle

2.1 Premier trimestre
- Signes sympathiques modérés ;
- Pas de notion de menaces d’avortement ;
- Pas de métrorragies ;
- Notion de pharyngite traitée à la pénicilline V ;
- Echographie précoce du 28/02/2004 : grossesse gémellaire bichoriale et biamniotique de
12 Semaines d’aménorrhée ;
- Les sérologies : rubéole (+), toxoplasmose et syphilis (-).
2.2 Deuxième trimestre

- Exagération des signes sympatiques ;
- Pas de menaces d’avortement tardif ;

- Pas de notion de métrorragies ;
- Pas d’infections ;
- Echographie : pas d’anomalies du morphogramme, grossesse gémellaire de 21 SA.
2.3 Troisième trimestre

- L’apparition de CU le 14/07/2004 a amené la patiente à consulter en urgence.
3. L’examen à l’entrée
Patiente en bon état général, apyrétique, avec une bonne coloration cutanéo-muqueuse, normotendue
et sans oedèmes des membres inférieurs.
Grossesse bien suivie, patiente sous :
- Aspirine 1g/j ;
- Utrogestan® ;
- Traitement martial.
Les mouvements actifs fœtaux (MAF) étaient perçus, la hauteur utérine était de 33 cm et les
contractions utérines étaient régulières de faible intensité.
Le toucher vaginal (TV) a retrouvé un col intermédiaire, court, admettant les deux doigts aux deux
orifices ; le premier jumeau se présentait par son pôle céphalique, la présentation était haute, refoulable
et mobile, les membranes étaient intactes.
4. Au total
Il s’agit d’une patiente âgée de 35 ans, G1P0, de groupe sanguin O Rh+, admise pour la prise en
charge d’une MAP de sévérité légère sur grossesse gémellaire de 32 SA produite pas ICSI suite à une
stérilité de couple d’origine masculine.
5. Discussion étiologique
On a éliminé, sur les éléments anamnéstiques, cliniques et paracliniques :
- Une cause traumatique ;

- Une cause infectieuse évidente ;
- Une cause malformative ;
- Tares médicales (cardiopathies, diabète sucré, …)
- Un syndrome vasculo-rénal (TA normale, bilan rénal et hépatique correct) ;
- Une iso-immunisation rhésus.
On a discuté une cause infectieuse latente, un ECBU et un taux de CRP ont été demandés.
Une béance cervicale ne peut être exclue en raison de l’absence d’antécédents et de l’impossibilité de
faire un calibrage du col pendant la grossesse.
Un placenta praevia a été exclu par une échographie ainsi qu’un hydramnios.
Devant l’absence d’autres causes décelables, la gémellité est retenue comme responsable de cette
menace d’accouchement prématuré.
6. Conduite à tenir
- Hospitalisation
- Unité de grossesses à haut risque (GHR)

- Repos strict en décubitus latéral gauche ;
- Traitement tocolytique :
- Salbutamol : 5 ampoules 0,5 mg en perfusion dans du sérum glucosé isotonique à raison

de 10 gouttes/min,
Dès que les contractions se sont espacées, on a eu recourt à la voie orale
- Salbumol® : 2 mg, 1 comprimé toutes les 6 heures ;
On parallèle on a entamé la corticothérapie préventive ;
- Surveillance clinique
- Etat général, tension artérielle (TA), fréquence cardiaque (FC) ;

- Examen obstétrical (MAF, BCF, CU et l’état du col) ;
ERCF quotidien
- Un bilan a été demandé
- Groupage : O Rh+
- Un bilan infectieux (ECBU, CRP), revenu négatif ;
- Un bilan rénal (urée à 0,12 g/L, créatinémie 0,5 mg/L) et une glycémie (0,67 g/L), bilan
normal ;
- Un bilan hépatique (ASAT 11UI/L, ALAT 07 UI/L) ;
- Un bilan lipidique (Triglycérides : 1,54 g/L, Cholestérol : 2,15 g/L) ;

- Une NFS (Hb : 9,5 g/dl, plaquettes à 160. 10³ / cm³, leucocytes 10,4. 10³ / cm³) et un taux
d’acide urique à (37 mg/L) ;
- Une échographie obstétricale le 27/07/2004 : grossesse gémellaire évolutive de 33 SA
activité cardiaque et mouvements actifs fœtaux présents pour les deux jumeaux, placenta
postérofundique pour les deux jumeaux, grade II pour le premier (se présentant en
céphalique) et grade I pour le deuxième.
8 Evolution
La reprise des contractions cinq jours plus tard, nous à amené à instaurer pendant 03 jours, une
tocolyse associant :
- Salbutamol en perfusion
- Anti-inflammatoire non stéroïdien (Diclofénac®) : suppositoire 100 mg
Relais par voie orale 03 jours après : un ß2-mimétique a été entrepris ainsi que la deuxième cure de
corticoïdes.
A 35 SA et 1 jours, la patiente a présenté des contractions utérines douloureuses avec métrorragie

abondante, raison pour laquelle une extraction fœtale, par césarienne selon procédé habituel en urgence,
fût entrepris : Incision de Pfannenstiel, ouverture excision du péritoine viscéral, segment inférieur bien
formé, incision, extraction par la tête pour le premier jumeau, puis par le membre inférieur pour le
deuxième jumeau, de deux enfants de sexe masculin, le premier a pesé 2700 g, le deuxième 2600 g,
l’APGAR était respectivement J1 : 8/10 ; 9/10 et J2 : 7/10 ; 9/10.
Délivrance artificielle, hystéroraphie par surjet, fermeture plan par plan, surjet sur la peau.
Les suites post-opératoires immédiates étaient simples.
La maman et les deux bébés ont bénéficié d’une surveillance de quelques jours après lesquelles la
patiente est mise sortante.
DEUXIEME CAS CLINIQUE
Patiente âgée de 31 ans G4P3 (2 EVBP + 1 DCD + GA) de groupage A Rh-, sans antécédent
médico-chirurgicals notables, admise dans le service pour prise en charge d’une MAP sur grossesse de
32 SA.
1. Antécédents
1.1 Familiaux
- Mère diabétique et hypertendue. Père VBP
1.2 Personnels
1.2.1 Physiologiques
- Ménarchie à 14 ans ;
- Cycle régulier 28 jours, règles de 05 jours ;
- Mariage à 21 ans ;
- Pas de notion de consanguinité.

- Absence de contraception orale.
1.2.2 Pathologiques
- Rien à signaler
1.2.3 Obstétricaux
- G4P3 ;
- Groupe sanguin A Rh- ;
- Conjoint de groupe O Rh+ ;
- G1 en 1993 :
- Grossesse bien suivie,
- MAP (8 mois) qui conduit à l’hospitalisation,
- Accouchement prématuré d’un enfant de 3000 g, EVB de sexe féminin,
- Anti D non reçu.
- G2 en 1995

- Menace d’Accouchement Prématuré à 7 - 8 mois qui avait nécessité une hospitalisation.
- Accouchement prématuré d’un enfant de 2500 g, de sexe masculin,
- Anti D non reçu ;
- G3 en 2002
- Hydramnios,
- Accouchement prématuré à 7 mois d’une enfant décédé une minute plus tard,
- Anti D reçu ;
2. Déroulement de la grossesse actuelle

Grossesse bien suivie,
2.1 Premier trimestre

- Signes sympathiques ne sont pas exagérés ;
- Menaces d’avortement précoce, patiente mise sous (Spasfon®);
- Pas de notion d’infection, ni de fièvre, ni d’HTA ;
- Echographie précoce du 09/02/2004 corrige le terme à 31 SA et 3 j (11 SA),
2.2 Deuxième trimestre

- Les sérologies : rubéole (+), toxoplasmose et syphilis (-),
- Echographie du morphogramme non retrouvés,
2.3 Troisième trimestre

- Pas de notion d’HTA ni de protéinurie,
- Pas de métrorragie du 3e trimestre,
L’apparition de contractions utérines douloureuses amène la patiente à la consultation des urgences.
3. L’examen à l’entrée
Patiente consciente, coopérante, apyrétique, avec une légère pâleur cutanéo-muqueuse, normotendue.
Sa tension artérielle était à 13/8 cm Hg, mouvements actifs fœtaux présents.
L’inspection
- Taille, corpulence normale ;

- Bon état général ;
- Grand axe longitudinal ;
- Pas de varices des membres inférieurs.
La palpation
- Hauteur utérine à 25 cm ;
- Contraction utérine (-) ;
- Plan du dos à gauche.
L’Auscultation
- BCF audibles ;
- Rythme régulier.
Au toucher vaginal (TV), on retrouve un col postérieur long, admet le doigt aux deux orifices, des
membranes intactes et une présentation céphalique haute et mobile.
4. Au total
Patiente âgée de 31 ans, G4P3 (2 EVBP + 1 DCD + GA) de groupe sanguin A Rh-, sans antécédents
médico-chirurgicales notables, admise pour la prise en charge d’une MAP sur grossesse de 32 SA avec
notion d’incompatibilité rhésus.
5. Discussion étiologique
On a éliminé :
- Une cause traumatique ;

- Une cause infectieuse ;
- Une cause malformative ;
- Une grossesse multiple ;
- Un placenta praevia ;
- Un hydramnios ;
- Tares médicales (cardiopathies, diabète sucré, …)
- Un syndrome vasculo-rénal (TA normale, bilan rénal et hépatique correct) ;
On a discuté une cause infectieuse latente, un ECBU et un taux de CRP ont été demandés. Ils sont
revenus négatifs.
Une iso-immunisation rhésus peut être responsable mais les RAI sont restées négatives le long de la
surveillance. Une béance cervicale est probable devant les antécédents d’AP à répétition, la confirmation
nécessite la réalisation d’un calibrage du col en dehors de la grossesse.
Un placenta praevia a été exclu par une échographie ainsi qu’un hydramnios.
6. Conduite à tenir
- Hospitalisation
- Unité de grossesses à haut risque (GHR) : association d’une MAP légère et d’une
incompatibilité rhésus.
- Repos strict en décubitus latéral gauche ;
-
- Traitement tocolytique :
- Salbutamol : par voie orale : 1 cp 3x / j

- Cure de corticoïdes (Celestene®) : pour accélérer la maturation pulmonaire
- On a refait une deuxième cure une semaine après.
- Surveillance clinique
- Etat général, tension artérielle (TA), fréquence cardiaque (FC) ;

- Examen obstétrical (MAF, BCF, CU et l’état du col) ;
ERCF quotidien
- Un bilan a été demandé
- Groupage : A Rh-
- Glycémie (0,90 g/L)
- Un bilan infectieux (ECBU, CRP), revenu négatif ;
- Un bilan rénal normal ;
- Une NFS (Anémie microcytaire hypochrome, Hb à 10.7 g/dl) ;
- Coombs indirect (recherche d’agglutinines irrégulières une fois par semaine) ;
- Une échographie obstétricale:
- Grossesse mono-fœtale évolutive,
- Biométries correspondant à 31 SA 2 j,
- Liquide amniotique en quantité normale,
- Mouvements fœtaux perçus,
- Présentation podalique,
Une échographie de contrôle est faite chaque semaine.
7. Evolution
Le bilan biologique standard est revenu sans particularités ;
Sur le plan clinique tout au long de l’hospitalisation :
- Les contractions on cessé sous monothérapie ß2- mimétiques et elles n’ont pas repris sous
Salbutamol per os ;
- La tension artérielle est restée stable ;
- Mouvements actifs fœtaux perçus ;
- BCF audibles ;
- Les ERCF journaliers montrent tous un tracé réactif ( non sinusoïdal)
Sur le plan paraclinique, les bilans sont restés dans les normes, l’anémie ne s’est pas aggravé, la RAI
est restée négative le long de la surveillance, les échographies obstétricales suivantes n’ont pas montré
des signes d’anasarque et ont témoigné d’une bonne évolution staturale.
La patiente à accouché à 36 SA et 1 jour par voie basse d’un enfant vivant de sexe masculin ayant
pesé 2900 ; APGAR 7/10, délivrance mode Beaudeloque, bon globe de sécurité.
La patiente est sortie avec un traitement antibiotique et martial, après avoir reçu l’anti D.

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Rapport de stage de Gynécologie Obstétrique

Menace d’accouchement prématuré et prise en charge de l’enfant

On distingue selon l’age de la grossesse :

- Le prématuré moyen : entre 33 et 37 SA, représente environ 80% de la prématurité

La datation exacte de l’âge de la grossesse et l’échographie précoce permettent de distinguer un

L’accouchement prématuré représente actuellement 6 % des naissances en France. La MAP avec

Plus de 80% de la mortalité périnatale est liée à la prématurité.

Le prématuré est particulièrement exposé aux risques suivants :

- Détresse respiratoire et maladie des membranes hyalines par immaturité neurologique,

Les objectifs de la prise en charge incluent :

- Prévision du de l’accouchement prématuré, difficile a établir chez la nullipare, chez les

L’accouchement prématuré à été associé avec plusieurs facteurs on en cite :

1.1 Données physiologique

L’augmentation de la force des contractions est fonction de l’augmentation de la durée et de la

Les progestérones permettent le relâchement des cellules myométriales. Les corticostéroïdes, le

L’utérus humain contient des récepteurs adrénergiques α et β dans la membrane cytoplasmique.

2.2 Données physiopathologiques

- Facteurs augmentant le taux de Ca++ intracellulaire ;

Réponse du tissu Réponse

Fœtus Chrorio-amnion Decidua

Augmentation de La CRH Diminution de la Augmentation

Augmentation de la Augmentation des Infiltration des

Contractions Faiblesse du chorio- Maturation

CRH : Corticotropin Releasing Hormone

3.1 Causes utérines

1. Malformations utérines congénitales :

- Congénitale, associée ou non a d’autres malformations utérines,

Pendant la grossesse elle peut être évoquée devant :

cervicoisthmique. Recherchez une exposition pendant le vie intra-utérine au Diésthylstilboestrol.

3.2 Causes ovulaires

Age gestationnel Proportions

TAB. 1 Stratification de sévérité de la prématurité des AP des grosses gémellaires

La surveillance repose sur :

- Diagnostic échographique précoce,

2. Placenta praevia, par irritation du ségment cervicoisthmique, souvent associés au retard de

3.3 Causes générales

3.3.1 Pathologies maternelles

3. RCIU : retrouvé chez des patientes atteintes de toxémie gravidique, de cardiopathies

5 Allo-immunisations fœto-maternelles, risque relatif 4.3 %

3.3.2 Causes infectieuses

Les infections les plus fréquentes sont :

FEMMES ASYMPTOMATIQUES – EXAMENS DE ROUTINE

Liquide amniotique Col – Vagin Sérum

IL-6 Vaginite bactérienne G-CSF

FEMMES SE PRESENTANT AU TRAVAIL

Liquide amniotique Col – Vagin Sérum

Bactéries Vaginite bactérienne IL-6

¹ Tumor Necrosis Factor

TAB. 2 Marqueurs de l’infection intra-utérine chez les femmes enceintes[GOLDENBERG]

3.4 Facteurs socio-économiques ou facteurs favorisants

4.1 Etat du col

- 2 enfants ou + - 1 curtage - Fatigue inhabituelle

- Grossesse illégitime - Deux curtages - + 3 étages/ j - 5 kg de poids

- Très bas NSE² - ≥ 3 curtages - Long trajet - Chute de poids le

- Age < 18 ans - Pyélonéphrite

- Malformation utérine - Grossesse gémellaire

Echographiquement, la maturation cervicale se définit par :

- Longueur cervicale < 30 mm depuis l’orifice interne du col ;

4.2 Histoire d’AP ou de MAP

4.3 Infection génitale

Préciser tout ce qui peut être une cause favorisante :

4.4.2 Signes fonctionnels

Rechercher une métrorragie, dont il faut préciser l’origine.