Revista da FML
5 (Supl. 1) 13-21
NOTA DE ABERTURA
Fisiopatologia das arritmias cardíacas
Daniel Bonhorst*
I - A ACTIVIDADE ELÉCTRICA DO CORAÇÃO
1 - Potencial de acção:
Com a utilização de microeléctrodos capilares
foi possível registar o potencial de membrana das
fibras musculares miocárdicas. Assim, verificou-
-se existir uma diferença de potencial eléctrico
entre o interior e o exterior da membrana celular,
cujo valor varia constantemente ao longo do ciclo
cardíaco. O registo gráfico destas variações foi
designado por potencial de acção .
O potencial de membrana é devido à diferente
distribuição de cargas eléctricas entre o interior
e o exterior da célula e a sua variação resulta
dos movimentos dos iões ao longo do tempo. Os
principais são o sódio e o cálcio, predominan-
temente extracelulares e o potássio, que é o ião
intracelular mais importante, transportando todos
eles cargas positivas. Também o cloro, que
transporta uma carga negativa tem alguma
influência na determinação do potencial de
acção.
A distribuição e os movimentos destes iões
são determinados pela permeabilidade da
membrana celular assim como pelos seus
* Assistente Graduado de Cardiologia. Serviço de
Cardiologia. Hospital de Santa Cruz.
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gradientes químicos e eléctricos e também pela
voltagem da membrana, factores estes que
variam ao longo do tempo.
A permeabilidade é selectiva para cada ião,
dependendo da função de proteínas da mem-
brana celular designadas por canais iónicos, que
são específicos para cada um deles, controlando
assim as suas entradas e saídas.
Quando a membrana é permeável para um
determinado ião surge um fluxo designado por
corrente iónica , dependente da concentração
desse ião de um e outro lado da membrana ( gra-
diente químico ), assim como da diferente distri-
buição das cargas eléctricas ( gradiente eléc-
trico ).
Em repouso existe uma situação de equilíbrio
em que não há praticamente trocas de iões, cuja
distribuição determina que o interior da fibra
muscular seja electricamente negativo em rela-
ção ao exterior (mais cargas positivas no exte-
rior do que no interior da célula). Existe portanto
um potencial de repouso , que conforme o tipo
de miocitos, varia entre os -70 e os -100 mVolts.
Quando se dá a activação da célula, este
estado de equilíbrio é subitamente alterado,
tornando-se a membrana permeável ao sódio,
surgindo assim uma inversão da sua polaridade
(Fig 1). O brusco aumento da condutância a este
ião, por abertura dos respectivos canais, leva à
sua entrada maciça para o interior da célula,
tornando-se o potencial de membrana positivo
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Figura 1. Potencial de acção de uma célula muscular cardíaca. A - Fibra mus-
cular contráctil (de resposta rápida); B - Célula automática (de resposta lenta).
(cerca de +30 mV). Este fluxo é passivo,
devendo-se não só ao elevado gradiente químico
para este ião, que como dissemos é muito mais
abundante no meio extra-celular, mas também
ao gradiente eléctrico, que tende a deslocar os
iões positivos para zonas mais negativas. Esta
fase de subida brusca do potencial de acção é
designada por Fase 0, traduzindo a despola-
rização celular rápida.
Segue-se a Fase 1, em que há diminuição
desta positividade inicial do potencial de acção,
que se aproxima do valor zero, sendo devida
essencialmente a uma diminuição rápida da
condutância da membrana para o Na +; o fim desta
fase marca o começo da repolarização celular .
Segue-se o planalto da curva do potencial de
acção, típica das fibras musculares miocárdicas,
designado por Fase 2. Corresponde a um período
em que há um equilíbrio entre os iões que entram
(Na + , Ca ++) e os que saem da célula ( K + ). Com
efeito é nesta fase que se dá a abertura dos
chamados “canais lentos de cálcio”, com entrada
deste ião para dentro da célula compensada pela
activação de vários canais de K +, que se desloca
no sentido contrário.
A Fase 3 corresponde à repolarização rápida ,
inflectindo a curva para valores negativos do
potencial de membrana, devido ao aumento da
condutância ao K + e à interrupção do movimento
do Ca ++ . O potencial de membrana atinge assim
em breve o potencial de repouso . No entanto esta
nova situação de equilíbrio difere da inicial, na
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medida em que ao contrário da primeira é agora
o interior que é rico em Na + e o exterior em K + .
Segue-se a fase de repouso eléctrico ( Fase
4 ) durante a qual o potencial se mantém estável
a níveis muito negativos, mas em que há uma
troca do Na + que é expulso da célula pelo K + que
regressa ao seu interior. Este processo é activo
e necessita de energia, fornecida pelo ATP, sen-
do levado a cabo por uma proteína designada por
bomba de sódio-potássio (ATPase sódico-po-
tássica).
2 - Automatismo cardíaco
Determinadas fibras musculares especia-
lizadas, localizadas ao nível do sistema espe-
cífico de condução, possuem uma propriedade
designada por automatismo , isto é têm capaci-
dade de gerar estímulos eléctricos. Esta proprie-
dade deriva das características da fase 4 do seu
potencial de acção, que diferem das do miocárdio
comum. Assim, enquanto que nestas últimas o
potencial de membrana se mantém estável
durante toda a diástole, nas células automáticas
ele apresenta uma curva lentamente ascendente,
tornando-se progressivamente menos negativo.
Ocorre assim uma despolarização diastólica
espontânea, até ser atingido um potencial (-65 a
-75 mV), designado por limiar de excitação , a
partir do qual se desencadeia a despolarização
rápida (Fase 0 do potencial de acção). Estas
características do potencial diastólico dependem
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de um desequilíbrio das correntes iónicas manifestar o seu automatismo na medida em que

durante a diástole, que não existe nas células
miocárdicas comuns (Fig 2).
As células automáticas dos nódulos sinusal
e aurículo-ventricular apresentam um potencial
de acção diferente do das células contrácteis. O
seu potencial diastólico além de ascendente
parte de valores menos negativos, a despolari-
zação rápida apresenta uma menor pendente,
sendo a curva menos ampla, com vértice de for-
ma arredondado (Fig 1 - B) . As fibras com este
potencial de acção, são designadas por células
de resposta lenta - a sua despolarização depen-
de da abertura dos canais lentos de cálcio,
enquanto que nas células do miocárdio comum
depende dos canais de sódio, de cinética muito
mais rápida - células de resposta rápida .
O automatismo normal do coração é coman-
dado pela despolarização das células do nódulo
sinusal pois são as que apresentam o maior
pendente de despolarização diastólica. Ao atingi-
rem mais rapidamente o limiar de excitação são
as primeiras a despolarizar-se, determinando
uma frequência de descarga entre 60 e 100
pulsações por minuto em repouso, superior à de
qualquer outra estrutura cardíaca. As restantes
células automáticas, são em condições normais,
dominadas pelas sinusais, não tendo tempo para
antes que isso possa acontecer são despolariza-
das por correntes provenientes das células
vizinhas.
As células do Sistema His-Purkinge são
também capazes de automatismo, por apresen-
tarem despolarização diastólica, mas ao contrá-
rio das células nodais conduzem rapidamente na
medida em que a sua despolarização depende
dos canais de sódio.
As células contrácteis, sendo incapazes de
gerar estímulos em condições normais, são
despolarizadas pelo fluxo de corrente que se
propaga ao longo das diferentes membranas
celulares a partir do sistema específico.
3 - Excitabilidade, período refractário
A excitabilidade é a capacidade que todas as
células cardíacas apresentam responderem aos
estímulos eléctricos desde que estes tenham
uma intensidade suficiente. Esta resposta
consiste no desenvolvimento de um potencial de
acção que secundariamente desencadeiam uma
contracção muscular através de um processo
designado por coupling excitação-contracção .
Em condições normais as células automáticas
autoexcitam-se ou respondem a um estímulo

Figura 2. A - Célula automática; B - Célula contráctil. As células automáticas

apresentam despolarização diastólica dado terem em diástole uma curva
de permeabilidade para o potássio (gK) descendente e de nível inferior ao
das células contrácteis e uma condutância para o CaNa (gCaNa) ascendente
e de nível superior.

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propagado a partir das células vizinhas, enquan-
to que nas células contrácteis só este último
mecanismo funciona em condições normais.
A voltagem a partir da qual há possibilidade
de se induzir a resposta de uma fibra muscular
designa-se por limiar de excitação .
Todas as células cardíacas após terem sido
estimuladas demoram um certo período de tempo
a recuperar a sua excitabilidade - período
refractário . Este período de inexcitabilidade to-
tal ou parcial corresponde sensivelmente à
duração do potencial de acção.
Distinguem-se várias fases na recuperação
da excitabilidade (Fig 3):
Período refractário absoluto - as fibras man-
têm-se inexcitáveis, por maior que seja a intensi-
dade do estímulo que sobre elas seja aplicado
Período refractário relativo - as fibras só são
excitáveis por estímulos de intensidade acima do
limiar, determinando uma resposta caracterizada
por condutibilidade reduzida.
Designa-se por período refractário efectivo o
intervalo de tempo entre o início da inexcitabi-
lidade e o momento em que é possível produzir
respostas propagadas, mediante estímulos
supra-limiares. Na transição para a excitabilidade
normal está descrito ainda um curto período de
Figura 3. Fases na recuperação da excitabilidade. PRA
- Período Refractário Absoluto; PRE - Período Refrac-
tário Efectivo; PRR - Período Refractário Relativo; TRT
- Tempo de Refractoriedade Total.
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supra-normalidade caracterizado por respon-
derem a estímulos sub-limiares.
4 - Condução cardíaca
Uma vez excitada uma determinada zona de
uma célula miocárdica, ela é capaz de despo-
larizar as zonas celulares vizinhas, percorrendo
a onda de excitação toda a fibra muscular. O
estímulo eléctrico propaga-se em seguida às
células vizinhas, propriedade que se designa por
condutibilidade . Esta propagação deve-se a um
mecanismo puramente eléctrico, efectuando-se
ao longo das membranas celulares, passando de
célula para célula sem nenhum mediador
químico. É influenciada entre outros factores
pelas catecolaminas, acetilcolina e fármacos
antiarrítmicos. A propagação do estímulo
eléctrico segue em geral a direcção longitudinal
das fibras miocárdicas, cujas conexões com as
células vizinhas se situam predominantemente
nos topos celulares. A condução lateral (aniso-
trópica) fibra a fibra é em condições normais
mínima ou inexistente.
A velocidade de condução varia conforme o
tipo de células miocárdicas, dependendo da fase
0 do potencial de acção. Assim, é máxima no
sistema His-Purkinge que tem a maior pendente
de despolarização rápida (atingindo 1,5 a 4 m/s)
e mínima no nódulo AV em que a despolarização
é cálcio-dependente e portanto lenta (0,05m/s).
No nódulo AV a despolarização das fibras
específicas tem características decremenciais,
isto é a sua velocidade vai diminuindo à medida
que se propaga.
II - MECANISMO DAS ARRITMIAS CARDÍACAS
As arritmias cardíacas são devidas a altera-
ções da actividade eléctrica normal das fibras
miocárdicas, podendo considerar-se três
mecanismos básicos:
• Alterações do automatismo
• Alterações da condução
• Combinação dos dois mecanismos anteriores
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1 - Arritmias por alteração do automatismo
cardíaco
A frequência da descarga de estímulos por
uma célula automática depende do tempo que a
curva de despolarização diastólica demora a
alcançar o limiar de excitação, o qual é deter-
minado por três factores (Fig 4):
• Pendente da curva - quanto maior for a
inclinação da curva de despolarização
diastólica mais rapidamente é alcançado o
limiar de excitação
• Nível do limiar de excitação - quanto mais
negativo for esse limiar mais rapidamente
será atingido
• Nível do potencial diastólico - a sua
influência varia no sentido inverso da do
factor anterior
A modificação de um ou vários destes facto-
res pode conduzir a uma alteração do automa-
tismo cardíaco.
As arritmias relacionadas com alterações do
automatismo podem ser de dois tipos:
– Aumento do automatismo dos pacemakers
subsidiários
– Aparecimento de automatismos anormais
(em células em geral sem essa propriedade)
O automatismo dos pacemakers subsidiários
só se manifesta em geral se houver uma dimi-
nuição crítica da actividade sinusal ou apareci-
mento de bloqueio aurículo-ventricular. Uma
redução do automatismo sinusal pode levar a que
Figura 4. Factores que influenciam o aumento do automatismo (expresso pela linha ponteada). A - Des-
polarização diastólica mais rápida; B - Diminuição do limiar de excitação (LE); C - Potencial diastólico (PD)
menos negativo.
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o pacemaker cardíaco se desloque para o nódulo
aurículo-ventricular, que é região do sistema
específico que a seguir à sinusal tem maior
frequência de descarga espontânea (40 a 60 por
minuto). Neste caso o ritmo cardíaco é designado
por ritmo juncional . Se por sua vez o nódulo AV
falhar, serão as fibras de Purkinge das vias de
condução intra-ventriculares a determinarem o
ritmo cardíaco, com frequências entre 20 e 40
por minuto (ritmo idioventricular). Estas caracte-
rísticas do sistema específico representam um
mecanismo de defesa passivo mantendo a
contracção ventricular caso falhe o automatismo
ou a condução a um nível superior. As sístoles
isoladas resultantes deste mecanismo designam-
se por sístoles de escape e se forem sucessivas
determinam um ritmo de escape .
Quando existe aumento do automatismo de
um pacemaker subsidiário, com uma frequência
superior ao sinusal, esse ritmo ectópico passa a
comandar o coração. Os impulsos que resultam
do aumento do automatismo de um foco ectópico
são prematuros, podendo ocorrer de forma
isolada ou repetitiva. No primeiro caso designam-
se por sístoles prematuras ou extra-sístoles , no
segundo por taquicardias automáticas .
As arritmias relacionadas com alterações do
automatismo podem resultar de uma variação do
automatismo normal ou do aparecimento de
automatismos anormais , isto é que surgem em
células que não apresentam normalmente essa
propriedade. É o caso de miocitos contrácteis
comuns, em geral incapazes de gerar estímulos,
mas que em certas circunstâncias adquirem
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capacidade automática. fibra em causa leva ao aparecimento desses

Um mecanismo relativamente frequente de
arritmogénese por aumento do automatismo
consiste numa despolarização parcial de fibras
miocárdicas comuns, o que acontece por exem-
plo durante a isquemia. O potencial de repouso
sendo nesse caso menos negativo, atinge de
forma mais rápida o limiar de excitação desenca-
deando um ritmo rápido ectópico. Nestas circuns-
tâncias, a despolarização destas fibras, que de-
pende em condições normais da abertura dos
canais de sódio, torna-se cálcio dependente,
podendo este mecanismo contribuir para a
génese de arritmias no pós enfarte ou durante
episódios isquémicos.
Outras formas de automatismos anormais são
as dependentes dos chamados os pós-poten-
ciais , responsáveis por um mecanismo arritmo-
génico automático designado por actividade
desencadeada ( triggered activity ), cuja importân-
cia clínica não está ainda bem esclarecida. Esta
designação deriva do facto de que o desenca-
deamento da arritmia requer a existência de um
potencial de acção prévio que ao despolarizar a
potenciais anormais. Os pós-potenciais são
oscilações do potencial de membrana que
surgem após uma despolarização e que são por
vezes suficientemente amplos para atingirem o
limiar de excitação, originando-se actividade
repetitiva (Fig 5). Podem sobrepor-se às fases
de repolarização ventricular ( pós-potenciais
precoces ) ou surgirem já na fase de repouso
( pós-potenciais tardios ). Parecem estar na base
de algumas arritmias clínicas como as “torsades
de pointes” ou certas arritmias da intoxicação
digitálica.
2 - Arritmias por alteração da condução car-
díaca
BLOQUEIO CARDÍACO
Considera-se que existe um bloqueio car-
díaco quando há um atraso ou impossibilidade
de condução dos estímulos eléctricos nalguma
região do coração. Consideram-se três tipos de
bloqueio, descritos em regra para a condução na
junção aurículo-ventricular, mas que podem

Figura 5. Pós-potenciais precoces e tardios. A - A linha descontínua corresponde a um potencial

precoce sublimiar (seta); B - O pós-potencial precoce origina um potencial de acção
desencadeado; C - Observam-se três potenciais de acção desencadeados antes que se com-
plete a repolarização; D - A seta indica um pós-potencial tardio; E - Aumentando-se a frequência
do estímulo, aumenta a amplitude do pós-potencial tardio, surgindo actividade repetitiva
desencadeada (seta mais grossa).

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ocorrer a nível sino-auricular ou em qualquer
outra região do sistema de condução cardíaco
(Fig 6):
• Bloqueio de 1º grau - todos os estímulos se
transmitem à região vizinha, se bem que
com atraso.
• Bloqueio do 2º grau - alguns estímulos não
são transmitidos; consideram- se dois
subtipos:
– Mobitz I - em que a condução se atrasa
de forma progressiva, até que um estí-
mulo não é conduzido (fenómeno de
Wenckebach).
– Mobitz II - em que a condução dos estí-
mulos prévios ao não conduzido é apre-
senta uma duração fixa.
• Bloqueio do 3º grau - nenhum impulso é
transmitido à região adjacente.
Quando as actividades eléctricas auricular ou
ventricular são independentes diz-se que existe
uma dissociação aurículo-ventricular . Esta pode
ser devida a um bloqueio da via de condução
Figura 6. A-D - Bloqueios AV, f«de primeiro, segundo e terceiro grau; E-G - Bloqueios sino-auriculares de
primeiro e segundo graus.
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normal ou à interferência de um ritmo mais rápido
com origem juncional ou ventricular - dissociação
interferencial . Neste último caso vários ou todos
os estímulos de origem sinusal não conseguem
passar para os ventrículos porque encontram os
tecidos em período refractário, devido às despo-
larizações de origem ectópica.
A presença de um bloqueio obriga ao apare-
cimento de um ritmo de escape com origem na
zona abaixo da interrupção da condução - juncio-
nal ou idioventricular.
3 - Arritmias por alteração simultânea do
automatismo e da condução cardíaca
REENTRADA
Na origem de muitas arritmias cardíacas
sabe-se hoje estar o fenómeno de reentrada . O
conceito de reentrada implica que um determi-
nado impulso eléctrico possa persistir em deter-
minadas regiões do miocárdio, onde circula
durante um intervalo de tempo maior ou menor,
e de onde emerge ciclicamente, re-excitando as
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restantes regiões do coração.
Para que haja reentrada são necessárias
várias condições:
• existência de um circuito celular, anatómico
ou fisiológico, que um determinado estímulo
possa percorrer, voltando ao seu ponto
inicial.
• existência nesse circuito de uma zona de
bloqueio unidireccional, isto é com
possibilidade de condução num sentido,
mas não no sentido oposto.
• condução lenta pelo menos num dos ramos
do circuito, de modo a que o tempo que o
estímulo o leva a percorrer seja maior que
seu período refractário dos tecidos de
condução.
São de diversas dimensões os circuitos
susceptíveis de manter uma reentrada - o sín-
drome de Wolff-Parkinson e White ou o flutter
auricular são exemplos típicos de macro-reen-
trada ; a existência de dupla condução no nódulo
aurículo-ventricular ou as micro-reentradas ao
nível da bifurcação das fibras de Purkinje, estão
no extremo oposto. Podem haver ainda circuitos
de reentrada a nível auricular, envolvendo ou não
a junção sino-auricular, a nível dos ramos ou dos
fascículos do His, à volta de cicatrizes existentes
nos ventrículos ou ainda em fibras de Purkinge
patologicamente alteradas.
Na Figura 7 mostramos esquematicamente
como se pode produzir uma taquicardia por reen-
trada. Vemos neste esquema que uma via de
condução se bifurca em dois ramos, que em
condições normais são igualmente invadidos por
um estímulo que lhes chegue através o tronco
comum. Se numa dessas ramificações se criar
um bloqueio unidireccional no sentido anteró-
grado, os estímulos são obrigados a descer
apenas pela outra via. No final do circuito pode-
rão progredir retrogradamente pela primeira
ramificação, que nesse sentido não apresenta
bloqueio. Se a condução for suficientemente
lenta, ao ser atingido o ponto inicial, o estímulo
encontra as células já fora do período refractário,
percorrendo novamente o circuito. Este fenóme-
no pode dar-se uma só vez, originando uma ex-
tra-sístole ou repetir-se, produzindo-se uma
S20 Série III Vol. 5 Supl. 1
Figura 7. Esquema de um circuito de reentrada.
taquicardia.
O fenómeno de reentrada depende portanto
da velocidade de condução e do período
refractário dos diversos componentes do circuito
- as conduções lentas e os períodos refractários
curtos facilitam as reentradas. A condução lenta
poderá depender da existência de correntes
cálcicas, por exemplo a nível do nódulo aurículo-
ventricular ou de correntes sódicas deprimidas,
por exemplo áreas de isquemia ventricular em
que existe despolarização parcial das células
musculares. A reentrada é favorecida em situa-
ções em que ocorra heterogeneidade dos perío-
dos refractários em tecidos vizinhos. Nestas
circunstâncias, que podem surgir por exemplo na
isquemia, poderá haver reentrada mesmo sem
circuitos anatómicos definidos.
As extra-sístoles têm um papel primordial no
desencadear das reentradas, pois um impulso
prematuro tem muito maior probabilidade de
encontrar fibras miocárdicas em diferentes
estadios de recuperação dos seus períodos
refractários e activar portanto um circuito reen-
trante.
Por fim, ao influenciar de forma diferente a
condução e refractoriedade das diversas regiões
do coração, o sistema nervoso vegetativo pode
desempenhar um importante papel na génese
das reentradas quer favorecendo-as (caso do
simpático), quer dificultando-as (caso do
parasimpático).
Janeiro 2000
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