Escuela: Farmacia y Bioquimica Curso: Farmacologia II Profesor: Raul Cruzado O.

Integrantes: Rodriguez Azaero Anali Roman Boca Yanina

Los frmacos anticoagulantes son necesarios para el tratamiento de problemas trombticos arteriales y venosos en forma inmediata a su presentacin y, a largo plazo, para la prevencin de trombosis recurrentes. Los avances en la caracterizacin molecular de la trombosis y de los estados hipercoagulables as como en las pruebas diagnsticas, han hecho impacto en la investigacin clnica y gentica logrando una expansin en el estudio de laboratorio y el desarrollo de medicamentos ms eficaces, seguros y fciles de usar. Los medicamentos ms usados tienen varias limitaciones y el esfuerzo de las investigaciones se ha dirigido a proveer nuevas alternativas farmacolgicas para el tratamiento de los pacientes, con fcil monitoreo y menores riesgos de sangrado y cuya va de administracin permita terapias ambulatorias.

Los anticoagulantes son un grupo de sustancias de distinta naturaleza qumica relacionados por su efecto biolgico. Se pueden dividir en: Anticoagulantes de accin directa: aquellos que por s solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulacin. Ejemplos: inhibidores directos de trombina (hirudina, argatroban). Anticoagulantes de accin indirecta: aquellos que mediante su interaccin con otras protenas o actuando en otras vas metablicas, alteran el funcionamiento de la cascada de la coagulacin. Ejemplos: inhibidores mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, danaparoide sdico); inhibidores de la sntesis de factores de coagulacin.

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Es una mezcla de glicosaminoglicanos extrada del cerdo o bovino, con un variable nmero de residuos que les dan cargas negativas. Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd.

Mecanismo de accin Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulacin: trombina, Xa y IXa. Para que la inactivacin de trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario de ATIII + heparina + trombina. El factor Xa slo requiere del cambio conformacional.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

Depolimerizacin qumica de la heparina no fraccionada produce molculas ms pequeas con pesos moleculares entre 1 y 10kd. Dependiendo de la tcnica de depolimerizacin (fraccionamiento) utilizada, se obtienen distintos tipos de HBPM, cuyas propiedades farmacocinticas son tambin distintas. Mecanismo de accin Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran la inhibicin del factor Xa y la trombina por ATIII, con la que forman un complejo. Sin embargo, se diferencian en que las HBPM inhiben ms al factor Xa que a la trombina (relacin de inactivacin Xa:

Son un grupo de medicamentos que deben su denominacin genrica a su biodisponibilidad que tienen cuando se administran por va oral. Los ms utilizados son: warfarina acenocumarol (Neo-sintrom), ambos derivados del dicumarol.

En ausencia de vit K funcional, las formas descarboxiladas de los factores son liberadas en la circulacin. Son molculas incompletas e inactivas para la coagulacin. Por un mecanismo similar reducen los valores de la protena C y S , los cuales son inhibidores de la coagulacin dependientes de la Vit K. El efecto anticoagulante solo se produce in vivo, luego de varios das de administracin del frmaco.

proveniente de la palabra danesa Koagulation (coagulacin), pertenece al grupo de las vitaminas liposolubles. Se la conoce tambin como la vitamina de la coagulacin o antihemorrgica ya que interviene en la formacin de numerosos factores que participan de la coagulacin sangunea evitando hemorragias. Dentro de la familia de vitamina K se diferencian 3 tipos de compuestos: La vitamina K1, llamada tambin filoquinona, que proviene de alimentos como vegetales de hojas oscuras, hgado, aceites vegetales, cereales integrales. la vitamina K2, llamada tambin menaquinona, producida por bacterias del intestino. la vitamina K3, menadiona, es la nica variante sinttica del grupo utilizada como suplemento cuando se presenta deficiencia de la misma.

La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la sntesis heptica de las denominadas protenas vitamina-K dependientes. Estas incluyen a factores de coagulacin (protrombina, VII, IX, X) y tambin a protenas anticoagulantes (protena C, protena S y ATIII). Los ACOs inducen sntesis defectuosa de todas las protenas vit K dependientes. Sin embargo, se ha demostrado que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la disminucin de los niveles plasmticos de protrombina funcional.

Inhibidores de la ciclooxigenasa:

cido acetilsaliclico: Inhibicin irreversible de la enzima. Efecto predominante en las plaquetas a dosis bajas. Patrn de comparacin del resto de antiagregantes. Molestias gstricas como principal efecto indeseable. Riesgo de hemorragias.

Agentes que antagonizan la activacin plaquetaria inducida por el ADP:

Ticlopidina: Bloquea la respuesta plaquetaria dependiente de ADP y altera la fijacin del fibringeno a los receptores GP IIb/IIIa. Larga vida media de eliminacin. Efectos indeseables frecuentes. Riesgo de alteraciones hematolgicas.

Inhibidores de la fosfodiesterasa:

Dipiridamol: Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta la concentracin de AMPc y GMPc intraplaquetario. Accin vasodilatadora. Frecuentes efectos indeseables. Uso junto a otros antiagregantes.

Magali Taylor, James S. Dawson. Lo esencial en farmacologa: "Crash" de Mosby. Raffa, R. Netter. Farmacologa ilustrada. Editor Elsevier Espaa, 2008. ISBN

www.elergonomista.com/farmacologia/hem.htm
www.vademecum.es/medicamentosfarmacologia-atc-B02BA_b02ba...