HIPERTENSIO N A R TERIAL SECU N D A RIA

DR. DANIEL PISKORZ

H IPERTENSIO N ARTERIAL SECU N D A RIA

HIPERTENSION RENAL HIPERTENSION RENOPARENQUIMATOSA HIPERTENSION RENOVASCULAR HIPERTENSION POST TRANSPLANTE RENAL HIPERTENSION ENDOCRINA FEOCROMOCITOMA MINERALOCORTICISMO PRIMARIO - ALDOSTERONISMO PRIMARIO - TUMORES PRODUCTORES DE DESOXICORTICOSTERONA - SME. ADRENOGENITAL / HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA GLUCOCORTICISMO: SINDROME DE CUSHING HIPERRENINISMO PRIMARIO ACROMEGALIA HIPERPARATIROIDISMO TUMORES PRODUCTORES DE ENDOTELINA HIPO E HIPERTIROIDISMO

H IPERTENSIO N ARTERIAL SECU N D A RIA

HIPERTENSION INDUCIDA POR DROGAS CONTRACEPTIVOS ORALES CARBENOXOLONA Y LICORES ( PSEUDOALDOSTERONISMO ) DOSIS ELEVADAS GLUCOCORTICOIDES ( PSEUDO - CUSHING ) ERITROPOYETINA CICLOSPORINA ETILISMO HIPERTENSION CARDIOVASCULAR COARTACION DE AORTA HIPERTENSION CARDIOVASCULAR SISTOLICA - SINDROME DE CORAZON HIPERQUINETICO - INSUFICIENCIA VALVULAR AORTICA - ESCLEROSIS AORTICA ( HIPERTENSION WINDKESSEL ) - BRADICARDIA SEVERA ( p. ej.: BLOQUEO AV GRADO III ) - FISTULA ARTERIOVENOSA DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

H IPERTENSIO N ARTERIAL SECU N D A RIA

HIPERTENSION NEUROGENICA SINDROME APNEA DE SUEO HIPERTENSION CAUSADA POR DESORDENES NEUROGENICOS

HIPERTENSION ESPECIFICA DEL EMBARAZO - PREECLAMPSIA / ECLAMPSIA - PREECLAMPSIA CON HIPERTENSION CRONICA PREEXISTENTE - HIPERTENSION TRANSITORIA

HIPERTENSION REN O P A REN Q UIM ATO S A

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS vs ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES ENFERMEDAD UNILATERAL vs ENFERMEDAD BILATERAL

PER DID A DE NEFRO N AS

HIPERV OLEMIA G A STO CARDIAC O

RESISTEN CIA PERIFERICA GAST O CA R DIAC O NO R M AL

- SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA - RESPUESTA CELULAS MUSCULARES LISAS VASCULARES AII - CONCENTRACION CALCIO INTRACELULAR LIBRE - NIVELES PLASMATICOS NOREPINEFRINA

ENFER M ED A D REN AL BILATERAL

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS MEMBRANOPROLIFERATIVAS RAPIDAMENTE PROGRESIVAS POSTESTREPTOCOCCICA ENDOCAPILAR MESANGIOPROLIFERATIVA ESCLEROTICA FOCAL Y SEGMENTARIA PERIMEMBRANOSA MINIMAMENTE PROLIFERATIVA GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS GRANULOMATOSIS DE WEGENER S LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO NEFRITIS INTERSTICIAL PIELONEFRITIS RECURRENTE NEFROPATIA POR ANALGESICOS ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA - NEFROPATIA DIABETICA % 10 50 % 50 50 % % 60 50 50 35 35 30 25

ENFER M EDA D REN A L UNILATERAL

PIELONEFRITIS QUISTE RENAL SOLITARIO TRAUMA RENAL ( RION DE PAGE ) HIPOPLASIA SEGMENTARIA ( RION DE ASK UPMARK ) TUBERCULOSIS RENAL UNILATERAL NEFRITIS POR RADIACION UNILATERAL TUMORES RENALES

DIAGN O S TICO DE ENFER M ED A D RE N AL PA REN Q UIM ATO S A

* LABORATORIO - PROTEINURIA, HEMATURIA, LEUCOCITURIA, CILINDROS - GLOMERULONEFRITIS: MICROHEMATURIA, CILINDROS HEMATICOS, PROTEINURIA > 2 grs / 24 hs HEMATURIA CON > 10 % ALTERACION EN MORFOLOGIA CELULAR CLEARENCE DE CREATININA ( UREMIA NORMAL ) - PIELONEFRITIS: LEUCOCITURIA + AZOTEMIA * ECOGRAFIA RENAL - ENFERMEDAD UNILATERAL vs ENFERMEDAD BILATERAL - EXTENSION DE LA PERDIDA DE PARENQUIMA - DIAGNOSTICO O EXCLUSION DE: HIDRONEFROSIS, DAO MAYOR DEL SISTEMA CALICIAL ( PIELONEFRITIS ), QUISTES SIMPLES O POLIQUISTOSIS, TUMORES Y HEMATOMAS ENCAPSULADOS

C A U SAS DE HTA REN O V AS C ULAR

ENFERMEDAD CAUSAL ARTERIOSCLEROSIS DISPLASIAS FIBROMUSCULARES DESORDENES RENALES INFRECUENTES
* FISTULAS ARTERIOVENOSAS * ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS RENALES * TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS RENALES * TROMBOSIS DE LAS VENAS RENALES

% 60 70 30 - 40 <1

OTRAS LESIONES O ENFERMEDADES

* COARTACION DE AORTA * POLIARTERITIS NODOSA * ENFERMEDAD DE TAKAYASU * FEOCROMOCITOMA * TUMORES METASTATICOS * NEUROFIBROMATOSIS ( ENF. DE VON RECKLINGHAUSEN ) * QUISTES RENALES * ERGOTISMO

<1

DISPLASIA FIBR O M U SC U LAR HISTOLO GIA Y FREC UEN CIAS

LOCALIZACION HISTOLOGIA
INTIMA MEDIA FIBRODISPLASIA INTIMAL DISPLASIA FIBROMUSCULAR MEDIA - FIBROPLASIA DE LA MEDIA - HIPERPLASIA DE LA MEDIA - FIBROPLASIA PERIMEDIAL - DISECCION DE LA MEDIA FIBROPLASIA PERIARTERIAL

%
5 - 10 60 70 5 10 15 25 5 10 1

ADVENTICIA

ANGIOTENSIN A I I

* VASOCONSTRICCION DIRECTA CON INCREMENTO DE RESISTENCIA PERIFERICA * AUMENTO DE LA LIBERACION DE ALDOSTERONA DE LA CORTEZA ADRENAL CON RETENCION DE SODIO E INCREMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR * ESTIMULACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION RENOVASCULAR

Glomerulo Arteria Aferente Arteria Eferente

FRG Normal

FRG Mantenido

S OSPECH A DE HIPERTENSION RENO V A SC U LAR C ATE G O RIZACION DE LAS EVIDEN CIAS CLINICAS
GRADO DE SOSPECHA PROBABILIDAD % BAJA < 1 % MODERADA 5 15 % EVIDENCIAS CLINICAS HTA LEVE MODERADA SIN EVIDENCIAS QUE SUGIERAN HTA RENOVASCULAR - HTA SEVERA ( TAD > 120 mm H g ) - HTA REFRACTARIA A TTO STANDARD - COMIENZO SUBITO DE HTA MODERADA O SEVERA EN PACIENTES < 20 a > 50 a - HTA CON SOPLO ABDOMINAL - HTA MODERADA ( TAD > 105 mm Hg ) EN FUMADORES, CON ENFERM. ARTERIAL ATEROSCLEROTICA CONOCIDA, O CON ELEVACION INEXPLICADA DE LA CREATININA SERICA - NORMALIZACION DE TA CON IECA EN PACIENTES CON HTA MODERADA A SEVERA ( FUMADORES E HTA NUEVOS ) PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO NINGUNO NO INVASIVOS

S OSPECH A DE HIPERTENSION RENO V A SC U LAR C ATE G O RIZACION DE LAS EVIDEN CIAS CLINICAS
GRADO DE SOSPECHA PROBABILIDAD % ALTA > 25 % EVIDENCIAS CLINICAS - HTA SEVERA CON INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA O REFRACTARIA A TRATAMIENTO AGRESIVO ( FUNDAMENTALMENTE FUMADORES Y PORTADORES DE ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA ) - HTA MALIGNA ACELERADA ( FONDO DE OJOS RETINOPATIA GRADO III IV ) - HTA CON ELEVACION RECIENTE DE LA CREATININEMIA , INEXPLICADA O REVERSIBLEMENTE INDUCIDA POR IECA - HTA MODERADA ASIMETRIA RENAL A SEVERA CON PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO PROBABLEMENTE INVASIVO EN FORMA INMEDIATA

DIAG N O STICO DE HIPERTENSION RE N O V A SC U LAR

LABORATORIO
HIPOKALEMIA, AZOTEMIA, HEMATURIA, PROTEINURIA

* DIAGNOSTICO POR IMGENES ALTERACIONES MORFOLOGICAS DE LAS ARTERIAS RENALES * TESTS FUNCIONALES DE LABORATORIO QUIMICO RELEVANCIA HEMODINAMICA EN LA GENESIS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL Y PREDICCION DE LA RESPUESTA DE LA TA A LA CORRECION ANATOMICA DE LA ESTENOSIS

R A D IORRE N O G R A M A IS OTO PIC O SENSIBILIZA D O CO N C APTOPRIL

VARIABLES ESENCIALES DERIVADAS DE LAS CURVAS ACTIVIDAD - TIEMPO
ABSO R CIO N DEL RADIO N U C LIDO EN EL RION ANALIZADO INDIVU D U AL M E NTE EN RELA CION A LA ABS O R C ION REN AL TOTAL APRO XIMA D A M ENTE 1 2 MIN UT O S LUE G O DE LA INYEC CIO N ( VALO R N O R M AL: 45 55 % )

TIEMP O

AL C U AL SE ALCA NZA ( VALO R N O R M AL: 2 3 MIN UT O S )

LA

MAXIM A

A CTIVIDAD

ACTIVIDAD RESIDUAL 20 30 MINUT OS DESPUES DE LA I NYE C CION EN RELA CIO N A LA ACTIVIDA D PIC O

Esquema del efecto del Captopril en la Funcin Renal

Glomerulo Arteria Aferente Arteria Eferente

IECA

FRG Normal

FRG Mantenido

FRG Disminudo

Renograma Radioisotpico Basal Normal

Enfermedad Renovascular
Basal

Post IECA

TESTS BIOQ UIMICO S Y FA R M A C OLO GIC O S

* DIFERENCIAR ENTRE HIPERTENSION PRIMARIA Y RENOVASCULAR * DETERMINAR LA RELEVANCIA HEMODINAMICA DE LA ESTENOSIS ARTERIAL RENAL DETECTADA ANGIOGRAFICAMENTE * ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA EN SANGRE VENOSA PERIFERICA * TEST DE CAPTOPRIL * DETERMINACION SELECTIVA DE RENINA EN VENAS RENALES ( RELACION ARTERIOVENOSA DE RENINA )

S OSPECH A HTA REN O VASC ULA R

BAJA

MODERADA

ALTA

DECARTA HTA RENOVASCULAR

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

NEGATIVO

* RADIORRENOGRAMA CON CAPTOPRIL * TEST DE CAPTOPRIL * DOPPLER RENAL

POSITIVO

N INVESTIG. ADICIONAL SELECCIN CLINICA UROGRAMA SEC. RAPIDA RENOGRAMA CAPTOPRIL

VPP ( % )

N HTA RV INVESTIG. ADICIONAL

N / 1000 RECHAZOS

% PAC HTA RV PRUEBA (-)

N PAC HTA RV NO DETECT.

47 13 5

15 38 80

7 5 4

953 34 8

0,3 6 12,5

3 2 1

SE ASUME QUE: EL 1 % DEL TOTAL TIENE HTA RENOVASCULAR EL CRITERIO CLINICO DETECTA 70 % DE HTA RV Y EL VPP ES 15 % EL UROGRAMA TIENE SENSIBILIDAD 75 % Y ESPECIFICIDAD 86 % EL RENOGRAMA TIENE SENSIBILIDAD 75 % Y ESPECIFICIDAD 84 % RESULTADOS:
REALIZADAS 5 RENOGRAMAS 4 PACIENTES CON HTA RV CORRECTAMENTE DIAGNOSTICADOS 6 PACIENTES CON HTA RV NO DETECTADOS EN LA PRIMERA DETECCION DETECCION DE > 40 PACIENTES / 1000 HTA CON OTRAS PATOLOGIAS RENALES
MANUAL DE HIPERTENSION JD SWALES PAG 89

ENFER M ED A DES AS O CIADAS CO N FE O C R O M O CITO M A

NEOPLASIA ENDOCRINA MULTIPLE
- MEN TIPO 2A CARCINOMA DE MEDULA TIROIDEA FEOCROMOCITOMA ( FRECUENTE BILATERAL ) HIPERPLASIA PARATIROIDEA - MEN TIPO 2B CARCINOMA DE MEDULA TIROIDEA FEOCROMOCITOMA ( FRECUENTE BILATERAL ) HIPERPLASIA PARATIROIDEA GANGLIONEUROMATOSIS DEL TRACTO ALIMENTARIO HABITO MARFANOIDE > 90 % 80 % 90 % 60 %

> 90 % 80 % - 90 % RARO HASTA 100 % ?

NEUROFIBROMATOSIS ( ENF. DE VON RECKLINGHAUSEN ) ENFERMEDAD DE VON HIPPEL LINDAU ( ANGIOMATOSIS RETINAE ET CEREBRI ) ESCLEROSIS TUBEROSA ENFERMEDAD DE STURGE- WEBER COLELITIASIS

FREC UEN CIA DE SINTO M A S EN FEOC R O M O C ITO M A

HIPERTENSION - SOSTENIDA - SOSTENIDA + PAROXISMOS - INTERMITENTE CEFALEAS HIPOTENSION ORTOSTATICA SUDORACION PALPITACIONES, TAQUICARDIA NERVIOSISMO, ANSIEDAD PALIDEZ TEMBLOR DOLOR ABDOMINAL DISTURBIOS VISUALES > 90 % 60 % 50 % 30 % ? 80 % 60 % 65 % 60 % 45 % 45 % 35 % 15 % 15 %

PR O B A BILIDAD CLIN ICA DE FEOC R O M O C ITO M A

HALLAZGO CLINICO HTA DE RECIENTE DIAGNOSTICO HTA RESISTENTE AL TRATAMIENTO NEUROFIBROMATOSIS RECLINGHAUSEN CRISIS HIPERTENSIVAS REITERADAS SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS DE FEOCROMOCITOMA INCIDENTALOMA ENF. DE VON HIPPEL LINDAU MEN TIPO 2A y 2B CARCINOMA DE MEDULA TIROIDEA PROBABILIDAD <2% <2% <5% 5 % - 10 % 5 % - 10 % 30 % 10 % - 30 % 40 % - 75 % 40 % - 75 %

VALO R E S DE CATEC OLA MIN AS

DETERMINACION PLASMA TIPO DE CATECOLAMINA CATECOLAMINAS ( ng / ml ) CATECOLAMINAS ( mg / 24 hs ) AC. VAINILLIL MANDELICO ( mg / 24 hs ) METANEFRINAS TOTALES ( mg / 24 hs ) NORMAL < 500 LIMITROFE FEOCROMO CITOMA 500 2000 > 2000

ORINA

< 50

51 200

> 200

26

7 15

> 15

< 0,5

0,5 2,5

> 2,5

TESTS DE SUPRESION
TEST DE SUPRESIO N DE CLO NIDINA C O N M E DICION DE CATEC O LA MIN AS PLAS M A TICAS - DIFIC ULTAD O IMPO SIBIL IDA D EN LA C OLEC CI N DE ORINA TEST DE SUPRESIO N DE CLO NIDINA C O N M E DICION DE CATEC O LA MIN AS EN ORINA NOCTURN A

TESTS DE ESTIMULACION
TEST DE GL U C A G O N

S OSPECH A DE FEO C R O M O CITOM A

CATECOLAMINAS ORINA 24 hs CATECOLAMINAS PLASMATICAS
( CRISIS HIPERTENSIVAS )

N O R M AL

M O DERADA ELEVA CION TESTS FUNCIONALES

EXCESIVA ELEVA CION

Dx IMPROBABLE (-) (+)

Dx PROBABLE

LOCALIZACION DEL TUMOR Y DETECCION DE ENF. ASOCIADAS

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICO PARA LOCALIZACION

PR O C EDIMIENT O N O INVASIVO S TO M O G R A FIA AXIAL COM P UTA D A RESO N A N CIA M A G N ETICA NUCLEAR RADIO M A R C A CIO N C O N 131I METAIOD O B E NZYL GUANIDINA PR O C EDIMIENT O S INVASIVO S DOSAJE SELECTIVO DE CATEC OL A MINAS EN VENA CAVA

DETECCION DE ENFERMEDADES ASOCIADAS

ECOGRAFIA DE GLANDULA TIROIDES DOSAJES DE CALCITONINA, CALCEMIA HORMONA PARATIROIDEA

HIPERALD O STERO NIS M O PRIMA RIO

PRODUCCION AUTONOMICA ADRENAL - ADENOMA ADRENOCORTICAL ( SINDROME DE CONN ) - CARCINOMA ADRENOCORTICAL - HIPERPLASIA PRIMARIA DE LA CORTEZA ADRENAL

DESORDENES EXTRAADRENALES PRIMARIOS - HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL IDIOPATICA - HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE POR GLUCOCORTICOIDES ( p. ej.: DEXAMETASONA )

CLINICA DEL ALDO STER O NISM O PRIM A RIO

SINTOMAS
HIPERTENSIO N HIPOK ALEMIA A N O R M ALID A DES ECG DE BILIDAD M U S C ULA R P OLIURIA CEFALEAS P OLIDIPSIA PA RESTESIAS DISTUR BIOS VISU ALES C A NSA N CIO SINTOM A S DE PAR ALISIS INTER MITENTE TETANIA INTER M ITENTE MIALGIAS

PORCENTAJES
100 90 80 80 70 65 45 25 20 20 20 20 15

SITUA CIONES Y DRO G A S QUE AFECTA N LA SEC R ECION DE RENINA

AUMENTO REDUCCION RENINA RENINA POSICION DE ACOSTADO POSICION DE PIE DIURETICOS SIMPATICOLITICOS CALCIO ANTAGONISTAS DHP INHIBICION SISTEMA RAS VASODILATADORES ANALGESICOS ANTIPIRETICOS AMINOFILINA CATECOLAMINAS INSULINA ESTROGENOS + + + + + + + + + + + +

DIAG N O STICO BIOQ UIMICO DE ALDO STER O NISM O PRIM A RIO

TESTS DE LABORATORIO DE RUTINA - MEDICION DE ALDOSTERONA Y POTASIO PLASMATICO Y EN ORINA DE 24 HORAS - MEDICION DE RENINA PLASMATICA SENSIBILIZADA CON FUROSEMIDA PACIENTES NORMOKALEMICOS PRUEBA DE SOBRECARGA DE SODIO TEST DE CAPTOPRIL EN PACIENTES CON CONTRAINDICACION O RIESGO PARA PRUEBA DE SOBRECARGA DE SODIO

DIAG N O STICO DE ALDO STER O NISM O PRIM A RIO

HIPERALDOSTERONISMO SUPRESIBLE POR DEXAMETASONA DIAGNOSTICO: PRODUCCION DE ALDOSTERONA SUPRIMIDA CON GLUCOCORTICOIDES HIPERPLASIA PRIMARIA DE LA CORTEZA ADRENAL DIAGNOSTICO: TESTS BIOQUIMICOS Y FUNCIONALES COMO EN ADENOMA CARCINOMA ADRENOCORTICAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA DIAGNOSTICO: CRECIMIENTO INFILTRATIVO, METASTASIS, EXCESIVA PRODUCCION DE ALDOSTERONA, HIPOKALEMIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA

DIAGNOSTICO POR IMGENES EN DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DE ADENOMA vs HIPERPLASIA - ECOGRAFIA - TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA - RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR - PERFUSION CON 131I 19 IODOCOLESTEROL NP 59

A DEN O M A vs HIPERPLASIA PRIM A RIA DIAGN O S TICO D IFERE N CIAL

A DE N O M A
ANOMALIAS ADRENALES UNILATERALES ANOMALIAS ADRENALES BILATERALES POTASIO SERICO < 3 meq / l ALDOSTERONA PLASMATICA ELEVADA RELACION ALDOSTERONA / RENINA > 20 REACCION ORTOSTATICA - ALDOSTERONA DESCIENDE - ALDOSTERONA AUMENTA 18 HIDROXICORTICOSTERONA SERICA - > 100 ng / dl - < 100 ng / dl RELACION 18 HOC / CORTISOL > 3 INFUSION CLORURO DE SODIO

HIPERPLASIA + + + -

+ + + + + + + +

S OSPECH A ALD O STER O NIS M O PRIMA RIO

HIPO K+ NORMO K+ SOBRECARGA Na+ HIPO K+
DETERMINACIO N DE: ALD OSTER O N A PLASM ATICA ACTIVID A D RENINA PLAS M A TICA

NORMO K+ Dx IMPROBABLE

ALD + REN -

ALD + REN +

ALD n REN n

ALD n REN -

ALD REN -

ALD O S TER O NIS M O PRIMARIO

ALD O S TER O NIS M O SEC U N D A RIO

HTA PRIMARIA

HTA RENINA B AJA

TU M O R ES DO C A B US O L ICOR

SIND R O M E DE CUS H ING

HIPERSECRECION DE GLUCOCORTICOIDES ACTH DEPENDIENTE
( ENFERMEDAD DE CUSHING ) ( 70 % ) - DISFUNCION DE CENTROS HIPOTALAMICOS CON INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROFINA - ADENOMA AUTONOMO DE HIPOFISIS ANTERIOR HIPERSECRECION DE GLUCOCORTICOIDES ACTH INDEPENDIENTE - UNILATERAL: ADENOMAS O CARCINOMAS ( 15 % - 20 % ) - BILATERAL: HIPERPLASIA MICRO MACRONODULAR ( raro ) PRODUCCION ECTOPICA DE ACTH HLC ( 15 % ) - CARCINOMA BRONQUIAL A PEQUEAS CELULAS - TUMORES NEUROENDOCRINOS TIPO CARCINOIDE - OTROS TUMORES MALIGNOS PSEUDOCUSHING ( 1 % )

DIAG N O STICO DE SIND R O M E DE CUS H ING

LABORATORIO: HIPOKALEMIA, ALCALOSIS METABOLICA, HIPERLIPIDEMIA, HIPERGLICEMIA INTOLERANCIA GLUCIDA, EOSINOPENIA

DIAGNOSTICO DE HIPERCORTICISMO: DETERMINACION DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS TEST DE SUPRESION NOCTURNA CON DEXAMETASONA ( 1 mg ) GLUCOCORTICOIDES EXOGENOS NO INFLUENCIAN CORTISOL PLASMATICO ( 10 % 20 % FALSOS POSITIVOS ) TEST DE SUPRESION CON DEXAMETASONA A BAJA DOSIS

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DETERMINACION DE ACTH PLASMATICA

LA SUPRESION INDICA UN DIAGNOSTICO PRIMARIO ADRENAL. NORMAL INCREMENTO ASOCIADO A FALTA DE SUPRESION DE CORTISOL CON EL TEST DE SUPRESION A BAJA DOSIS INDICA ESTIMULACION EN LA LIBERACION DE CORTISOL ACTH DEPENDIENTE

TEST DE SUPRESION CON DEXAMETASON A ALTA DOSIS

EN CASOS DE CORTISOL NO SUPRIMIBLE Y ACTH ELEVADA - REDUCCION EXCRECION URINARIA CORTISOL: HIPERCORTICISMO HIPOTALAMICO HIPOFISARIO - AUSENCIA DE SUPRESION: HIPERCORTICISMO ADRENAL O ECTOPICO

TEST DE ESTIMULACION CON HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROFINA PROCEDIMIENTOS PARA LA LOCALIZACION TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA, RESONANCIA MAGNETICA
NUCLEAR, 131I - COLESTEROL

S OSPECH A SINDRO M E DE CUS HIN G

SUPRIMIBLE: NO CUSHING
TEST DE SUPRESION CON DEXAMETASONA Y/O CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS

DUDOSO

NO SUPRIMIBLE: SME. CUSHING CORTISOL Y ACTH PLASMATICO NOCTURNO

ACTH SUPRIMIDO CORTISOL ELEVADO ACTH ELEVADO CORTISOL ELEVADO

TEST BAJA DOSIS

PSEUDO CUSHING ?

NO CUSHING

CORTISOL PLASMATICO NOCTURNO PSEUDO CUSHING

SME. CUSHING ACTH INDEPENDIENTE

SME. CUSHING ACTH DEPENDIENTE

MUCHAS GRAC AS. I ..