Вы находитесь на странице: 1из 54

FISIOLOGIA RESPIRATORIA

REGULACION DE LA RESPIRACION.

El ritmo bsico de las respiraciones depende de un sistema de control denominado CENTRO RESPIRATORIO

INTRODUCCION
Hay 2 sistemas nerviosos que controlan la respiracin: 1. Control voluntario: Situado en la corteza cerebral. Enva impulsos a las neuronas motoras respiratorias a travs de las vas corticoespinales. 2. Sistemas automtico: Situado en el bulbo y la protuberancia. Las fibras nerviosas que median la inspiracin convergen en las neuronas motoras frnicas situadas en las astas anteriores C3 C5 y, en las neuronas intercostales externas en las astas anteriores en toda la extensin de la mdula torcica. Las fibras nerviosas que median la espiracin convergen en las neuronas motoras intercostales internas en la mdula torcica.

CENTRO RESPIRATORIO Consta de tres grupos principales de neuronas: 1. Grupo respiratorio dorsal: localizado en la porcin dorsal del bulbo. Estimula sobre todo la inspiracin. Desempea el papel principal de control de la respiracin. La mayora de sus neuronas estn localizados dentro del ncleo del fascculo solitario, que es tambin terminacin sensitiva de los nervios vago y glosofarngeo y que transmiten al centro respiratorio seales sensitivas de: quimiorreceptores perifricos, barorreceptores y receptores del pulmn.

CENTRO RESPIRATORIO
2. Centro Neumotxico: localizado dorsalmente en la parte superior de la protuberancia. Ayuda a controlar la frecuencia y el patrn respiratorio. Limita la duracin de la inspiracin y aumenta la frecuencia respiratoria.

Localizacin: Porcin superior Puente Grupo neuronal en N. Parabraquial Funcin:


 Coordinacin Inspiracin - Espiracin

Impulsos inhibitorios al rea inspiratoria Limita duracin inspiracin y aumenta frecuencia respiratoria

Desactiva rea inspiratoria: Evita llenado excesivo de aire pulmonar

Localizacin: Porcin inferior Puente Funcin:


 Inhibe la Espiracin

Impulsos excitatorios al rea inspiratoria

Activa y prolongan la inspiracin

Inhiben la Espiracin

CENTRO RESPIRATORIO
3. Grupo respiratorio ventral: situado en la parte ventrolateral del bulbo. Puede poner en marcha la espiracin o la inspiracin. Permanecen casi totalmente inactivas durante la respiracin normal tranquila. Esta zona funciona ms o menos como un mecanismo de hiperestimulacin cuando se requieren niveles elevados de ventilacin pulmonar, sobre todo durante el ejercicio.

CENTRO RESPIRATORIO

REFLEJO DE HERING - BREUER


Existen unos receptores de distensin localizados en los msculos de los bronquios y bronquiolos que transmiten seales a travs de los vagos al ncleo dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en exceso, estos receptores activan una respuesta de retroaccin que interrumpen la inspiracin.

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION


El objetivo final de la respiracin es mantener las concentraciones adecuadas de O2, CO2 e hidrogeniones. Por lo tanto la actividad respiratoria es muy sensible a las variaciones de cada uno de ellos. El exceso de CO2 o de hidrogeniones estimula directamente al centro respiratorio y aumenta las seales inspiratorias y espiratorias a los msculos respiratorios. El O2 no tiene efecto directo sobre el centro respiratorio. Acta casi exclusivamente sobre quimiorreceptores perifricos situados en los cuerpos carotdeos y articos y stos a su vez envan seales al centro respiratorio.

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION


Existe una zona quimiosensible en el centro respiratorio (ninguna de las tres zonas mencionadas) que se ve afectada por las variaciones de CO2 e Hidrogeniones y, se cree que stos ltimos son quizs el nico estmulo directo de estas neuronas. Sin embargo los hidrogeniones no pasan la barrera hematoenceflica, por lo que el CO2 que pasa fcilmente de combina con el H2O y se forma HCO3 + H. Pasado 1 2 das disminuye el efecto estimulante del CO2, debido que los riones actan aumentando las concentraciones de bicarbonato sanguneo que capta hidrogeniones de la sangre y del LCR.

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION : rea quimiosensible: sensible a variaciones de


PCO2, H+, excita porciones del centro respiratorio

PAPEL DEL O2 EN EL CONTROL RESPIRATORIO.

Existen unos receptores qumicos situados fuera del encfalo denominados quimiorreceptores que son importantes para detectar variaciones del O2 sanguneo. El mayor nmero de quimiorreceptores se encuentra en el cuerpos carotdeos, aunque tambin hay un nmero importantes en los cuerpos articos. Los quimiorreceptores estn expuestos en todo momento a sangre arterial, por lo tanto su PO2 es arterial.

QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS

MIENTRAS QUE LA PO2 ARTERIAL DISMINUYE EN EL CUERPO CAROTIDEO, AUMENTA EL RITMO DE DESCARGAS DE IMPULSOS HACIA EL CENTRO RESPIRATORIO.

Fenmeno de Aclimatacin
Fenmeno muy conocido por los escaladores. El centro respiratorio del tronco enceflico pierde entre 2 a 3 das unas cuatro quintas partes de su sensibilidad a las variaciones de la PCO2 de los hidrogeniones arteriales. El oxgeno acta sobre el centro respiratorio obteniendo un nivel ventilatorio alveolar muy superior al que obtendra en condiciones agudas de baja concentracin de oxgeno. (de 70% a 400 500%)

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACION


Control voluntario de la respiracin: La

va nerviosa desciende desde la corteza y otros centros superiores por el haz cortico espinal a las neuronas medulares que impulsan los msculos respiratorios.

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACION


Efecto de los receptores de irritantes de las vas respiratorias: El epitelio de la trquea, bronquios y bronquiolos estn inervados por terminaciones nerviosas sensitivas denominadas receptores pulmonares de irritantes.

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACION


Efecto de los receptores J del pulmn: En las paredes alveolares yuxtapuestas a los capilares pulmonares existen terminaciones nerviosas sensitivas que se denominan receptores J. Su exitacin transmite a la persona sensacin de disnea.

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACION


Efecto del edema cerebral: La actividad del centro respiratorio puede deprimirse o incluso inactivarse por edema cerebral agudo por conmocin cerebral.

RESPIRACION PERIODICA

TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE Y LIQUIDOS CORPORALES.

INTRODUCCION
El oxgeno se transporta a los capilares tisulares principalmente combinado con la hemoglobina (Hb), donde se libera para ser utilizado por las clulas. La presencia de Hb en los eritrocitos permite a la sangre transportar entre 30 y 100 veces ms oxgeno del que podra transportarse disuelto en la sangre. El dixido de carbono (CO2) tambin se combina con sustancias qumicas en la sangre que aumentan entre a 15 a 20 veces su transporte.

PRESIONES DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO EN LOS PULMONES, LA SANGRE Y LOS TEJIDOS

Los gases pueden moverse de un punto a otro por difusin. La causa de este movimiento se debe siempre a una diferencia de presin entre uno y otro punto. El transporte de oxigeno depende tanto de la difusin como del movimiento de la sangre

DIFUSION DE OXIGENO DE LOS CAPILARES TISULARES PERIFERICOS A LAS CELULAS TISULARES

La PO2 intracelular de los tejidos perifricos es siempre menor a la PO2 en los capilares perifricos. La PO2 intracelular normal vara entre 5 a 40mmHg (promedio 23mmHg). Normalmente se requieren 1 a 3 mmHg de presin de oxgeno para el soporte de los procesos qumicos que consumen oxgeno en la clula.

DIFUSION DE OXIGENO DE LOS CAPILARES PERIFERICOS AL LIQUIDO TISULAR.

DIFUSION DEL DIOXIDO DE CARBONO DESDE LAS CELULAS DE LOS TEJIDOS PERIFERICOS A LOS CAPILARES TISULARES Y DE LOS CAPILARES PULMONARES A LOS ALVEOLOS. Las clulas utilizan el O2 y en su mayor parte se convierte en CO2 y esto aumenta la PCO2 intracelular, permitiendo la difusin hacia los capilares tisulares y despus es transportado por la sangre a los pulmones. El CO2 difunde exactamente en una direccin opuesta a la del O2. Una diferencia importante es que el CO2 se difunde unas 20 veces ms rpido que el O2. Por lo tanto la diferencia de presin para producir difusin de CO2 es menor que para el O2.

TRANSPORTE DE OXIGENO EN LA SANGRE

El 97% del oxgeno conducido desde los pulmones a los tejidos se transporta en combinacin qumica reversible con la Hb de los eritrocitos. El 3 % restante circula disuelto en el agua del plasma y de las clulas. CURVA DE DISOCIACIN DE LA OXIHEMOGLOBINA. Demuestra a medida que aumenta la PO2 sangunea se corresponde con un aumento en el porcentaje de Hb unido con oxigeno (porcentaje de saturacin de la Hb). A PO2 arterial sistmica de 95mmHg equivale a un porcentaje de saturacin de O2 de 97% aprox. En sangre venosa a PO2 40mmHg la saturacin es de 75%.

CANTIDAD MAXIMA DE OXIGENO QUE SE PUEDE COMBINAR CON LA Hb DE LA SANGRE. La sangre de una persona normal tiene unos 15 gramos de Hb por cada 100ml de sangre. Cada gramo de Hb puede liberar 1.34 ml de O2. Por lo tanto 100ml de sangre se pueden combinar con 20ml de O2 cuando la Hb est saturada al 100%. Esto se expresa habitualmente como 20 volmenes por ciento. En la sangre arterial normal saturada 97% se tiene 19.4ml de O2 por cada 100ml de sangre. Al pasar por los capilares tisulares se reduce a 14.4ml de O2 por cada 100ml de sangre (PO2 40mmHg = saturacin 75%). Por lo tanto: Por cada 100 ml de sangre, se utilizan 5 ml de O2 por los tejidos.

FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DE DISOCIACION OXIGENO HEMOGLOBINA. Adems del pH 4 son los factores que desplazan la curva hacia la derecha:

FACTORES QUE AFECTAN LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXGENO

Temperatura: A mayor T mayor liberacin de oxgeno de la Hb.

ACIDEZ: Al disminuir el Ph o aumentar la PCO2 se reduce la afinidad de la Hb por el O2. De modo que menos oxgeno se combina con la Hb y se incrementa su disponibilidad en los tejidos

PCO2: Al aumentar la Hb libera fcilmente el oxgeno a los tejidos.

2-3 DFG: Se forman en los eritrocitos cuando desdoblan la glucosa para formar ATP. a MAYOR formacin de DFG menor afinidad de la Hb por el oxgeno.

2-3 DFG
Eritrocitos Forma 3-fosfogliceraldehido Anion altamente cargado une cadenas B de la Hb desoxigenada Mol Hb desoxigenada combina con mol de 2,3 DFG Un aumento en la [ ] 2,3 DFG desplaza la curva hacia la derecha haciendo q se libere + 02

FACTORES QUE AFECTAN LA CONCENTRACION DE 2,3 DFG


PH Hormonas tiroideas, hormona de crecimiento androgenos Ascenso a grandes altitudes mayor afinidad Hb F q la del Hb A x el O2 facilita el movimiento de O2 de la madre al feto

La [ ] 2,3 DFG esta aumentado en anemia, en varias enf. Hipoxia cronica , este aumento DFG esto facilita el suministro de 02 a los tejidos x la elevacion po2 a la cual se libera el o2 en los capilares perifericos. En la sangre q se almacena en los bancos baja la [ ] 2,3 DFG y se reduce la capacidad de esta sangre para liberar 02 a los tejidos

EFECTO BOHR
Cuando la sangre pasa a travs de los pulmones, el CO2 se difunde de la sangre a los alveolos. Esto disminuye la PCO2 de la sangre y los hidrogeniones, desplazando la curva de disociacin hacia la izquierda; por lo tanto, la cantidad de O2 que se une a la Hb es mayor, lo que permite el transporte de ms oxgeno a los tejidos. Cuando la sangre alcanza los capilares tisulares se produce un efecto contrario, aumenta la PCO2 y los hidrogeniones y la curva se desplaza hacia la derecha, permitiendo que se libere mas O2 a los tejidos.

TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE.

Volmenes y Capacidades Pulmonares

Compliance o Distensibilidad Pulmonar


COMPLIANCE: Cambio de volumen en relacin con el cambio de presin. Magnitud del esfuerzo necesario para estirar los pulmones y la pared torcica. Esta propiedad se relaciona con: elasticidad y tensin superficial. La Compliance y la tensin superficial del lquido alveolar se oponen a la distensin del pulmn por la pleura ocasionando en reposo la presin intrapleural sea negativa.

Tensin superficial del lquido alveolar


La tensin superficial produce una fuerza dirigida hacia el interior, en los pulmones hace que los alveolos tengan el menor dimetro posible. Durante la respiracin, debe contra restarse la tensin superficial para que los pulmones se expandan con cada inspiracin. El surfactante, reduce la tensin superficial hasta un valor menor que la del agua pura.

Componentes -Neumocitos tipo I: Ocupan el 90% de la superficie alveolar Membrana basal se fusiona con la del endotelio. -Neumocitos II: Sintetizan el surfactante pulmonar (tensin superficial) Funcin metablica -Intersticio pulmonar Tejido de sostn compuestos por fibras colgenas y fibroblastos

Surfactante
Secretado por neumocitos tipo II. Mezcla compleja de proteinas, lpidos e iones. Fosfolpido dipalmitoilfosfatidilcolina, apoproteinas del surfactante e iones de calcio. El Dipalmitilfosfatidilcolina es el responsable de la tensin superficial

Espacio Muerto
Aire del Espacio muerto no es til para el intercambio gaseoso. Durante espiracin se expulsa primero el aire del espacio muerto antes de que el aire de los alveolos llegue a la atmsfera. El espacio muerto es desventajoso para retirar los gases espiratorios de los pulmones. Anatmico:
o

volumen de las vas areas de conduccin = 150ml Medida funcional del volumen de los pulmones que no intercambia CO2. En sujetos normales es igual al espacio muerto anatmico

Fisiolgico:
o

GRACIAS