Fisiologa II Prctica Docente: Dr. Oscar F.

Canseco Alumno: George Richard Villarroel Damasceno

Grupo: F

Registro: 45233

Hipertiroidismo
Se utiliza el trmino tirotoxicosis para definir el sndrome clnico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones sricas de tiroxina libre (T4L), triyodotironina libre (T3L), o ambas, estn elevadas. El trmino hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento mantenido de sntesis y secrecin de hormonas tiroideas en la glndula tiroidea. Por tanto ambos trminos no son sinnimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no. Por ejemplo, aquellos en que la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la administracin exgena de hormona tiroidea en dosis superiores a las necesarias). La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos. Trastornos asociados a Hiperfuncin Tiroidea (Hipertiroidismo):

Enfermedad De Graves; Bocio Multinodular Txico; Adenoma Txico; Hipertiroidismo Yodo Inducido; Adenoma hipofisario secretor de TSH; Resistencia hipofisaria a TSH; Tumor Trofoblstico;

1. Enfermedad de Graves: Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo, constituye el 60-70% de todas las tirotoxicosis. Puede aparecer a cualquier edad, pero es ms frecuente en la 3-4 dcadas de la vida. Es ms frecuente en mujeres. Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) en el suero, que actan como estimulantes de dicho receptor. Adems de hipertiroidismo el paciente puede presentar bocio difuso, oftalmopata y dermopata. No siempre aparecen todas las manifestaciones y slo a veces se presentan de modo simultneo. Una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente. Como otras enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Graves puede cursar con fases de exacerbacin y remisin, de inicio y duracin variables e imprevisibles. 2. Bocio multinodular txico: Es la segunda causa ms frecuente de hipertiroidismo. Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios ndulos desarrollan autonoma funcional. El mecanismo por el que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree que est relacionado con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulacin del mismo en ausencia de TSH. 1

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Suele ser un proceso de desarrollo lento, aunque a veces el hipertiroidismo se desencadena de forma rpida tras una sobrecarga de yodo por la administracin de frmacos con alto contenido en yodo, contrastes radiolgicos o tras la introduccin de sal yodada. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad superior a 40-50 aos y con historia de bocio nodular de larga evolucin, aunque a veces haya pasado desapercibido. 3. Adenoma txico: Es la tercera causa ms frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonoma funcional independiente de la TSH. Se cree que el mecanismo por el que esto ocurre es similar al anterior, es decir, por el desarrollo de mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presenta tambin con mayor frecuencia en mujeres que en varones, pero frecuentemente a una edad inferior que el bocio multinodular txico (20-30 aos). 4. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenmeno Jod Basedow): Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda, tras una sobrecarga de yodo (por ejemplo, tras la realizacin de una exploracin con contrastes yodados) o bien en el contexto de tratamientos con frmacos ricos en yodo, tpicamente amiodarona. Se produce cuando se aumenta el aporte de yodo a un sujeto con autonoma funcional tiroidea latente (por bocio nodular o, ms raramente, por Enfermedad de Graves) que no se haba manifestado clnicamente por estar deficitario en yodo. 5. Enfermedad trofoblstica: Es muy poco frecuente. Se puede desarrollar en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulacin directa del receptor de TSH. En la hiperemesis gravidarum es frecuente la elevacin de T4 libre y T3 libre, tambin debida a la estimulacin del receptor de TSH por la hCG. 6. Hipertiroidismo debido a exceso de produccin de TSH: Es una excepcionalmente deberse a:
o

situacin infrecuente.

clnica Puede

Adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento del diagnstico la mayora presentan invasin de estructuras vecinas con clnica a ese nivel.

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o

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Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentacin de las hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una alteracin en el sistema de retroalimentacin negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre la hipfisis regulando as la secrecin de TSH.

Diagnstico
El diagnstico se debe hacer demostrando la presencia de niveles elevados de hormonas tiroideas (T4 libre y T3 libre) en sangre. Los hallazgos bioqumicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:

T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrn al inicio de la tirotoxicosis. T4 Toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Este patrn se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistmica debilitante concurrente y en ancianos. Hipertiroidismo subclnico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida.

Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento puede ser distinto:

Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopata, dermopata y/o presencia en suero de TSI: enfermedad de Graves. Tirotoxicosis con bocio multinodular y captacin aumentada de yodo radiactivo: bocio txico multinodular. Tirotoxicosis sin bocio y captacin de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas, etc.

Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de Graves
El tratamiento de la tirotoxicosis es diferente segn cul sea la causa que lo produce, por lo que es importante realizar un diagnstico etiolgico preciso. En las formas que cursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona producida por la glndula as como la sintomatologa derivada de su accin perifrica. El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cclicas de exacerbacin y remisin de inicio y duracin variables e imprevisibles. El objetivo del tratamiento es una mejora rpida de la clnica y una disminucin en la produccin hormonal.

Tratamiento farmacolgico:

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Beta bloqueantes: mejoran los sntomas que son debidos a un exceso de actividad adrenrgica como por ejemplo la taquicardia, temblor, ansiedad, intolerancia al calor. El ms usado es el propranolol que tambin inhibe la conversin perifrica de T4 a T3. Las dosis seran entre 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. Tambin se puede usar atenolol (25-50 mg/da).

Tionamidas: metimazol (MTZ), carbimazol (CMZ) y Propiltiouracilo (PTU). Actan inhibiendo la sntesis de hormonas tiroideas, inhiben la preoxidacin y la organificacin. El metimazol es el metabolito activo del carbimazol y la conversin de CMZ a MTZ en el organismo es casi completa por lo que sus efectos son equiparables. La tionamidas tienen tambin cierta accin inmunosupresora, lo cual es muy til en la enfermedad de Graves . El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado tiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 o ciruga o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva o bien mantener las dosis altas y aadir LT4, para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duracin del tratamiento mdico es difcil de establecer, aunque parece que cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores son las posibilidades de que el paciente permanezca en remisin tras la suspensin del mismo.

El control del tratamiento se hace midiendo en sangre T4, T3 y TSH, esta ltima puede permanecer suprimida durante meses.
1. Tratamiento con Yodo 131: Se administra oralmente como solucin de I-131 que se concentra rpidamente en el tejido tiroideo y produce una ablacin glandular en 6-18 semanas. En casos de hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos ms graves y en ancianos con patologa cardiaca se recomienda alcanzar el estado tiroideo con frmacos antes de la administracin del yodo. Aproximadamente un 20% de los pacientes pueden requerir una segunda dosis de I-131, sobre todo los pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismos muy graves.

El efecto secundario ms importante es el desarrollo de hipotiroidismo, lo que puede suceder rpidamente tras el tratamiento o aos despus del por lo que se recomienda que estos pacientes sigan controles de funcin tiroidea de por vida. Es importante que las mujeres en edad frtil aseguren la contracepcin durante los 6-12 meses siguientes a la administracin del I-131.
2. Tratamiento quirrgico: La tcnica usada es la Tiroidectoma subtotal. Se debe hacer una preparacin antes de la ciruga con frmacos antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 das antes de la ciruga para producir involucin de la glndula. Los efectos secundarios ms importantes son los derivados de la tcnica quirrgica: lesin del nervio recurrente e hipoparatiroidismo; y el desarrollo de hipotiroidismo posquirrgico.

Recomendaciones de tratamiento:
Pacientes con clnica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento farmacolgico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien con yodo o ciruga.

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La ciruga est indicada en bocios compresivos y en nios y adolescentes (aunque no se ha demostrado el efecto carcingeno del yodo se prefiere no administrar a estas edades). El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas, y cuando se administra en edad frtil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6 meses.

Tratamiento de la oftalmopata y dermopata

Oftalmopata: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmlogo y lo ms precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados estn: corticoides, radioterapia orbitaria y ciruga descompresora. Dermopata: estaran indicados los tratamientos locales con Corticoides.

Tratamiento del hipertiroidismo subclnico Se habla de hipertiroidismo subclnico cuando las concentraciones de TSH estn bajas o son indetectables en presencia de T4 libre y T3 libre normales. El hipertiroidismo subclnico es probablemente un trastorno frecuente. En un estudio reciente se describe una prevalencia del 0,65% y una incidencia de 29 casos por 100.000 habitantes. Sus causas ms frecuentes son el sobre tratamiento con L-tiroxina (hipertiroidismo subclnico exgeno) y la autonoma glandular tiroidea por Enfermedad de Graves o enfermedad nodular tiroidea (hipertiroidismo subclnico endgeno). En un estudio reciente se ha visto que pocos pacientes con hipertiroidismo subclnico evolucionan a hipertiroidismo franco y que en la mayora la TSH se normaliza mientras que otros permanecen con hipertiroidismo subclnico durante el seguimiento. Estos pacientes estn asintomticos o presentan pocos signos y sntomas de hipertiroidismo. Sin embargo, hay evidencias de que el hipertiroidismo subclnico persistente provoca modificaciones en la funcin del sistema cardiovascular, incluyendo un aumento del riesgo de desarrollar fibrilacin auricular, puede acelerar el agravamiento de osteoporosis y reduce la calidad de vida, afectando tanto al componente psquico como al somtico de bienestar, por lo que el trmino subclnico no es muy adecuado. Respecto a su tratamiento, se debe ajustar la dosis de l-tiroxina en los pacientes que presentan hipertiroidismo subclnico exgeno para mantener los niveles de TSH dentro del rango de la normalidad (excepto en determinados pacientes con cncer de tiroides, en los que puede estar justificado el objetivo de mantener la TSH suprimida).

El tratamiento del hipertiroidismo subclnico endgeno persistente es ms controvertido, porque no hay estudios prospectivos randomizados que demuestren el beneficio clnico de restaurar la normalidad de la TSH. Es probable que sea razonable tratar a los sujetos de edad ms avanzada con TSH <0,1 mU/litro y aquellos con riesgo de complicaciones cardiacas y seas.

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Bibliografa:

Robbins, Patologa estructural y funcional, 8 edicin. Alicia Gauna, Jos Luis Novelli y Ariel Snchez, Hipertiroidismo, Porth, Fisiopatologa, 7 edicin.