auLadi.

corps document

Chair Scriber 1st Scriber 2nd

: Bayu Hendriarto : Sandra Dewi Kurnia : Reni Retnowati

KASUS 1 (SINDROM NEFROTIK)

An. A 3 thn dirawat di Ruang Anak dengan Keluhan 2 thn SMRS mengalami bengkak pada periorbita terutama saat bangun tidur, secara perlahan akan hilang saat siang sampai sore. Belakangan ini bengkak tidak hilang walau sampai sore. An. A juga mengeluh tidak nafsu makan dan sering sembelit saat BAB serta kemaluannya bengkak. Dari pemeriksaan fisik didapat BB 28 kg, ascites (+), BP 140/90 mmHg, HR 112 x/menit, RR 30 x/menit, rasio I:E=1:1, suara paru rales (-), whezeeng (-), dullness (+) pada paruparu bagian kanan bawah, CRT < 2dtk, edema pada anggota badan tidak simetris. Pemeriksaan lebih lanjut didapat urin keruh, hasil laboratorium: urin (+++), serum kolesterol 345 mg%, albumin 2,1 g %, BUN 16 mg %, kreatinin 0,9 mg %, Ht 44 %, Hb 13 g %, produksi urin 750 mL/24 jam. Hasil rontgen : kesan efusi pleura Menurut keterangan ibunya, An. A belum pernah diimunisasi karena takut kondisinya makin parah. Terapi yang diberikan adalah furosemide, diet rendah garam, prednisolone.

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM URINARIA

A.

GINJAL 1. Anatomi Fiaiologi Ginjal dan Bagian-bagiannya Terletak dibagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium (retroperitoneal), di

depan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-

auLadi.corps document

kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih beratnya antara 120-150 gam.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dexter yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan. a. Renal Capsule (Fibrous Capsule) Tiap ginjal dibungkus dalam suatu membran transparan yang berserat (renal kapsul). Membran ini melindungi ginjal dari trauma dan infeksi. Membran ini biasanya 2-3 milimeter tebalnya. Pada orang yang normal, renal capsule berwarna merah muda, tembus cahaya, halus, dan mengkilat. Renal kapsul tersusun dari serat yang kuat, terutama kolagen dan elastin (protein berserat), yang membantu menyokong massa ginjal dan melindungi jaringan vital dari luka. Renal kapsul menerima suplai darahnya terutama dari arteri interlobar (suatu pembuluh darah yang merupakan percabangan dari renal arteri utama). Pembuluh darah ini menjalar melalui cortex ginjal dan berujung pada renal capsule. b. Renal Cortex Renal cortex merupakan lapisan terluar ginjal. Lapisan ini terletak di antara renal kapsul dan medula. Bagian atas nefron, yaitu glomerulus dan Henle's loop berada di lapisan

auLadi.corps document

ini. Renal cortex adalah jaringan yang kuat yang melindungi lapisan dalam ginjal. Pada orang dewasa, renal cortex membentuk zona luar yang halus tersambung dengan projectil (kolom kortikal) yang menjulur di antara piramid. Dalam lapisan ini terdapat renal corpuscle dan renal tubulus kecuali untuk bagian dari Henle's loop yang turun ke dalam renal medulla. Renal cortex juga mengandung pembuluh darah dan kortikal pembuluh penampung. c. Renal Medulla (Renal Pyramids) Renal Medulla berada dibawah Cortex. Bagian ini merupakan area yang berisi 8 sampai 18 bagian berbentuk kerucut yang disebut piramid, yang terbentuk hampir semuanya dari ikatan saluran berukuran mikroskopis. Ujung dari tiap piramid mengarah pada bagian pusat dari ginjal. Saluran ini mengangkut urin dari cortical atau bagian luar ginjal, dimana urin dihasilkan, ke calyces. Calyces merupakan suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul sebelum mencapai kandung kemih melalui ureter. Ruang di antara piramid diisi oleh cotex dan membentuk struktur yang disebut renal columns. Ujung dari tiap pyramid, yang disebut papilla, menuju pada calyces di pusat tengah ginjal. Permukaan papilla memiliki penampilan seperti saringan karena banyaknya lubanglubang kecil tempat dimana tetesan urin lewat. Setiap lubang merupakan ujung dari sebuah saluran yang merupakan bagian dari nefron, yang dinamakan saluran Bellini; dimana semua saluran pengumpul di dalam piramid mengarah. Serat otot mengarah dari calyx menuju papilla. Saat serat otot pada calyx berkontraksi, urin mengalir melalui saluran Bellini kedalam calyces. Urin kemudian mengalir ke kandung kemih melalui renal pelvis dan ureter.

d.

Renal Pelvis Renal Pelvis berada di tengah tiap ginjal sebagai saluran tempat urin mengalir dari ginjal ke kandung kemih. Bentuk renal pelvis adalah seperti corong yang melengkung di satu sisinya. Renal pelvis hampir seluruhnya dibungkus dalam lekukan dalam pada sisi cekung ginjal, yaitu sinus. Ujung akhir dari pelvis memiliki bentuk seperti cangkir yang disebut calyces. Renal pelvis dilapisi oleh lapisan membran berselaput lendir yang lembab yang hanya beberapa sel tebalnya. Membran ini terkait kepada bungkus yang lebih tebal dari serat otot yang halus, yang dibungkus lagi dengan lapisan jaringan yang terhubung. Membran berselaput lendir pada pelvis ini agak berlipat sehingga terdapat ruang bagi jaringan untuk

auLadi.corps document

mengembang ketika urin menggelembungkan pelvis. Serat otot tertata dalam lapisan longitudinal dan melingkar. Kontraksi lapisan otot terjadi dengan gelombang yang bersifat periodik yang disebut gerak peristaltik pelvis. Gerakan ini mendorong urin dari pelvis menuju ureter dan kandung kemih. Dengan adanya pelapis pada pelvis dan ureter yang tidak dapat ditembus oleh substansi normal dalam urin, maka dinding struktur ini tidak menyerap cairan. e. Vena dan arteri renal Dua dari pembuluh darah penting, vena renal dan arteri renal. Dua pembuluh ini merupakan percabangan dari aorta abdominal (bagian abdominal dari arteri utama yang berasal dari jantung) dan masuk ke dalam ginjal melalui bagian cekung ginjal. Di bagian dalam pada sisi cekung dari tiap ginjal terdapat lubang, yang dinamakan hilum (pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter, nervus, dan tempat dimana arteri renal masuk). Setelah masuk melalui hilum, arteri renal terbagi menjadi dua cabang besar, dan setiap cabang terbagi menjadi beberapa arteri yang lebih kecil yang membawa darah ke nefron, unit fungsional dari ginjal. Darah yang telah diproses oleh nefron akhirnya mencapai vena renal, yang membawa darah kembali ke kava vena inferior dan ke sisi kanan jantung. f. Nephron Struktur luar biasa ini, terletak antara cortex dan medulla. Dibawah pembesaran, nefron terlihat seperti pembuluh atau saluran kusut, namun tiap nefron sebenarnya memiliki susunan yang tertentu sehingga memungkinkan proses penyaringan limbah dalam darah. Tiap nefron pada ginjal mamalia dapat mencapai panjang 30-55 mm. Pada satu ujung nefron tertutup, melebar dan melipat membentuk struktur berbentuk cangkir berdinding dua. Struktur ini disebut corpuscular capsule, atau Bowman's Capsule. Capsule ini membungkus glomerulus, struktur utama nefron dalam fungsi penyaringan. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin. Struktur nefron dijelaskan secara detil dibawah ini: 1) Glomerulus

auLadi.corps document

Glomerulus adalah filter utama dari nefron dan terletak dalam Bowman's capsule. Glomerulus dan seluruh Bowman's capsule membentuk renal corpuscle, unit filtrasi dasar dari ginjal. Dari Bowman capsule, keluar pembuluh sempit, disebut proximal convoluted tubule. Tubule ini berkelok-kelok sampai berakhir pada saluran pengumpul yang menyalurkan urin ke renal pelvis. Darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 L/hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter, kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra. Volume ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan tubuh). GFR normal umur 2-12 thn : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak. Glomeruli mengandung kapiler-kapiler arteri yang tekanan hidrostatiknya lebih tinggi daripada tekanan hidrostatik pada kapiler-kapiler lain. Tekanan ini sekitar 75 mmHg. Filtrasi glomerulus dibentuk akibat tekanan hidrostatik darah dimana gaya-gaya yang melawan tekanan hidrostatik yaitu: tekanan osmotik koloid plasma (30 mm Hg), tekanan cairan yang terdapat dalam bagian tubulus nefron (10 mm Hg), tekanan interstitial didalam parenkin ginjal (10 mm Hg), yang bekerja pada kapsul bowman yang diteruskan ke cairan kapsuler. Tekanan hidrostatik adalah 75 mm Hg dan jumlah total gaya-gaya yang melawannya adalah 50 mm Hg. Gaya filtrasi yang dihasilkan kira-kira 25 mm Hg. Ginjal mempertahankan keasaman (pH) plasma darah pada kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Kadar ion natrium dikendalikan melalui proses homeostasis yang melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif. Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin) untuk menekan sekresi air sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.

auLadi.corps document

Kedua ginjal menghasilkan sekitar 125 mL filtrat per menit. 125 mL diabsorsi dan yang 1 mL dikeluarkan kedalam kaliks sebagai urin. Setiap 24 jam dibentuk sekitar 1500 mL urin. 2) Renal Collecting Tubule (Tubulus Pengumpul) Setiap tubulus pengumpul memiliki panjang sekitar 20-22 mm dan berdiameter 20-50 micron. Dinding dari tubulus tersusun dari sel dengan proyeksi seperti rambut, lentur seperti cambuk, dalam pembuluh ini. Gerakan dari sel cambuk ini membantu gerakan sekresi sepanjang pembuluh. Pada saat tubulus pengumpul menjadi lebih lebar diameternya, tinggi sel ini meningkat sehingga dinding menjadi lebih tebal. Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana diketahui, GFR : 120 mL/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya 100 mL/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 mL/menit dalam bentuk urin atau dalam sehari 1440 mL (urin dewasa). Pada anak-anak jumlah urin dalam 24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur : a. 1 - 2 hari b. 3 - 10 hari c. 10 hari -2 bln d. 2 bln - 1 thn e. 1 - 3 thn f. 3 - 5 thn g. 5 - 8 thn h. 8 - 14 thn 4) Tubulus Proksimal Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat), endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat yang diekskresi asam dan basa organik. 5) Henle's Loop Loop Henle merupakan bagian dari tubulus renal yang kemudian menjadi sangat sempit yang menjulur jauh kebawah kapsul Bowman dan kemudian naik lagi keatas : 30 - 60 mL : 100 - 300 mL : 250 - 450 mL : 400 - 500 mL : 500 - 600 mL : 600 - 700 mL : 650 - 800 mL : 800 - 1400 mL

auLadi.corps document

membentuk huruf U. Di sekeliling Loop Henle dan bagian lain tubulus renal terdapat jaringan kapiler, yang terbentuk dari pembuluh darah kecil yang bercabang dari glomerulus. 6) Tubulus distalis dan duktus koligentes Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen. (Rauf, 2002 : 4-5). Syntopi ginjal Ginjal kiri Dinding dorsal gaster Pankreas Anterior Limpa Vasa lienalis Usus halus Fleksura lienalis Diafragma, m. psoas major, m. quadratus lumborum, Posterior m. transversus abdominis(aponeurosis), n. subcostalis, n. iliohypogastricus, a. subcostalis, aa.lumbales 1-2 (3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri). Lobus kanan hati Duodenum pars descendens Fleksura hepatica Usus halus Ginjal kanan

2. Vaskularisasi Ginjal Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada glomerulus (Price, 1995). Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan ke dalam jalinan vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena

auLadi.corps document

cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 mL darah permenit (yang berarti bahwa darah yang beredar dalam tubuh melalui ginjal setiap 4 5 menit) suatu volume yang sama dengan 2025% curah jantung (5000 mL/menit) lebih dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan ( Price, 1995).

3. Persarafan Pada Ginjal Menurut Price (1995) Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.

4. Fungsi Ginjal 1. Fungsi ginjal dalam pengaturan tekanan darah Penurunan CO dan / GRF menurun Suplai O2 di ginjal menurun (hipoksia) Sekresi renin oleh Aparatus Hati memproduksi Angiotensin I Masuk ke sirkulasi Paru-paru melaparkan Angiotensin I Angiotensin II Pelepasan Aldosteron (dari suprarenal) Reabsorbsi Na+ dan air Volume plasma meningkat Beban jantung meningkat Tekanan darah meningkat 2. Fungsi ginjal dalam pengaturan cairan dan elektrolit Glomerulus Filtrasi cairan Direabsorbsi di tubulus Jumlah Na + Cl Volume cairan ekstrasel Mekanisme ADH Rasa haus bekerja Tekanan arteriol renal menurun Merangsang renin Angiotensin Aldosteron Reabsorbsi Na + Cl Osmolaritas konsentrasi dipertahankan (konstan) 3. Fungsi ginjal dalam pengaturan asam basa Untuk menjaga keseimbangan pH Bekerjasama dengan enzim karbonat dehidrase CO2 keluar dari sel epitel tubulus CO2 + H2O (bereaksi) H2CO3 Berdisiosasi

auLadi.corps document

menjadi H+ + HCO3- (Asidosis) Reabsorbsi HCO3- oleh tubulus sekresi H+ normal Konsentrasi H+ normal (Alkalosis) Reabsorbsi H+ sekresi HCO3- Konsentrasi HCO3- Normal 4. Fungsi ginjal dalam pembentukan eritrosit Ginjal Hormon eritropoetin Dipengaruhi oleh hipoksia jaringan Eritroblas dari selsel sistem hemapoetik di sumsum tulang proeritroblas (eritrosit) pematangan eritrosit.

B.

URETER Ureter muncul sebagai perpanjangan dari pelvis renalis yang bermuara ke kandung kemih

pada suatu daerah tribone. Air kemih disekresikan oleh ginjal dialirkan ke vesika urinaria (kandung kemih melalui ureter). Ureter terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung melalui ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya kira-kira 25-30 cm dengan penampang + 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Dinding ureter terdiri atas tiga lapisan yaitu lapisan mukosa, otot polos dan jaringan fibrosa. Fungsi ureter : menyalurkan urine dari ginjal ke kandung kemih. Dimana yang berperan adalah dinding ureter, kerena pada lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik dalam 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih.

C.

VESIKA URINARIA Kandung kemih terletak dibelakang simpisis pubis merupakan penampung urine. Selaput

mukosa berbentuk lipatan yang disebut rugae (kerutan) yang disertai dengan dinding otot yang elastis dapat mencembungkan kandung kemih yang sangat besar dan menampung jumlah urine yang banyak. Kandung kemih mendapat inervasi baik dari sistem simpatik parasimpatik sedang ureter hanya mendapat serabut dari sistem saraf simpatik. Kandung kemih berbentuk seperti kerucut. Bagian-bagiannya ialah verteks, fundus dan korpus. Bagian verteks adalah bagian yang meruncing kearah depen dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikus medius. Bagian fundus merupakan bagian yang menghadap kearah belakang dan bawah. Bagian korpus berada diantara verteks dan fundus. Bagian fundus terpisah dari rektum oleh spasium rektovesikula yang terisi oleh jaringan ikat, duktus deferens, vesikula seminalis. Dinding kandung kemih terdiri dari tiga lapis otot polos dan selapis mukosa

auLadi.corps document

yang berlipat-lipat. Pada dinding belakang lapisan mukosa, terlihat bagian yang tidak berlipat daerah ini disebut trigonum liestaudi.

D.

URETRA Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi

menyalurkan air kemih keluar dan juga untuk menyalurkan air kemih keluar dan juga untuk menyalurkan semen. Pada laki-laki uretra berkelok-kelok, menembus prostat, kemudian melewati tulang pubis, selanjutnya menuju penis. Oleh karena itu pada laki-laki uretra dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pars proetalika, pars membranosa dan pars kavermosa. Muara uretra kearah dunia luar disebut meatus. Pada perempuan, uretra terletak di belakang simfisis pubis, berjalan miring, sedikit keatas, panjangnya + 3-4 cm. Lapisan uretra wanita terdiri dari tunika muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa yang merupakan fleksus dari vena-vena dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam). Muara uretra pada perempuan terletak disebelah atas vagina, antara klitoris dan vagina. Uretra pada perempuan hanya berfungsi sebagai saluran saluran ekskretori.

TAHAP PEMBENTUKAN URIN 1. Penyaringan (filtrasi) Glomerulus (Sel-sel kapiler glomerulus yang berpori (podosit), tekanan dan permeabilitas tinggi) Mempermudah filtrasi darah Selain penyaringan, di glomelurus juga terjadi penyerapan kembali sel-sel darah, keping darah, dan sebagian besar protein plasma Bahan-bahan kecil yang terlarut di dalam plasma darah (glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida, bikarbonat, dan urea) dapat melewati saringan Menjadi bagian dari endapan filtrat glomerolus atau urin primer (mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium, dan garam-garam lainnya).

2.

Penyerapan kembali (reabsorbsi) Reabsorbsi bahan-bahan yang masih diperlukan dalam urin pimer di tubulus kontortus

proksimal Sedangkan di tubulus kontortus distal terjadi penambahan zat-zat sisa dan urea Gula dan asam amino meresap melalui peristiwa difusi Sedangkan air meresap melalui peristiwa osmosis di tubulus proksimal dan tubulus distal Substansi yang masih diperlukan seperti glukosa dan asam amino dikembalikan ke darah Zat amonia, obat-

auLadi.corps document

obatan seperti penisilin, kelebihan garam dan bahan lain pada filtrat dikeluarkan bersama urin Setelah terjadi reabsorbsi Tubulus menghasilkan urin sekunder (zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi) Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah, misalnya urea.

3.

Augmentasi Augmentasi (proses penambahan zat sisa dan urea) di tubulus kontortus distal Urin

akan menuju rongga ginjal Menuju kandung kemih melalui ureter Jika kandung kemih telah penuh terisi urin Dinding kandung kemih tertekan Timbul rasa ingin BAK Urin akan keluar melalui uretra Komposisi urin yang dikeluarkan melalui uretra adalah air, garam, urea dan sisa substansi lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urin. MEKANISME BAK Urin duktus koligentis kaliks peregangan kaliks aktivitas peristaltik yang menyebar ke pelvis renalis turun ke ureter kandung kemih rangsang reseptor regang sensori pada dinding kandung kemih (terutama pada reseptor uretra posterior) rangsang diteruskan ke segmen sacral medulla spinalis melalui n. pelvicus parasimpatis refleks kembali ke kandung kemih kontraksi berkemih refleks berkemih timbul refleks lain melalui n. pudendal ke sfingter eksternus jika inhibisi lebih kuat dalam otak daripada sinyal konstriktor volunteer ke sfingter eksternus Miksi

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI OUTPUT URIN Jumlah air yang diminum ADH Saraf (rangsang saraf renalis akan menyempitkan arteriole aferent, aliran darah berkurang, filtrasi kurang afektif, urine sedikit) Banyak garam yang dikeluarkan Suhu aliran darah di glomerulus dan filtrasi kurang sehingga urine sedikit Konsentrasi darah, ADH dirangsang urine sedikit Emosi Zat-zat antidiuretika, seperti kop, teh, alkohol dapat menghambat reabsorpsi Na ADH berkurang urine meningkat

auLadi.corps document

SINDROM NEFROTIK

A. Definisi

Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832). Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinari yang massif (Donna L. Wong, 2004). Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria,

hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001). Sindrom Nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gam/100 mL) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002). B. Etiologi

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Sindrom nefrotik primer Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

auLadi.corps document

Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak. Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.

2. Sindrom nefrotik sekunder Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah : Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport, miksedema. Infeksi : hepatitis B, malaria kuartana, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa ular. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa. Penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif

hipokomplementemik.

auLadi.corps document

C. Manifestasi Klinik

Edema yang berat dan menyebar Cat : edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan, umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen, daerah genitalia, dan ekstremitas bawah. Proteinuria (> 3,0 3,5 g/hari) Hipoalbuminemia (< 3,0 g/mL) Oliguria (< 400 mL/24 jam) Lipiduria (oval fat bodies/maltase cross bodies) Ascites Berat badan meningkat signifikan Efusi pleura: suatu keadaan dimana terdapatnya cairan pleura dalam jumlah yang berlebihan di dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran cairan pleura. Dalam keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-200 mL. Cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 g/dl. Etiologi terjadinya efusi pleura bermacam-macam, yaitu: tuberkulosis paru (merupakan penyebab yang palng sering di Indonesia), penyakit primer pada pleura, penyakit penyakit sistemik dan keganasan baik pada pleura maupun diluar pleura. Dyspnea Hipertensi Hipertensi ortostatik Stria kulit Mungkin pasien mengeluh sakit kepala, iritabilitas, anoreksia, dan/atau kelelahan

D. Prognosis Penyakit

Sebagian besar penderita mengalami penyembuhan yang sempurna. Jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya sejumlah besar protein dalam air kemih atau terjadi

auLadi.corps document

kemunduran fungsi ginjal yang sangat cepat, maka kemungkinan akan terjadi gagal ginjal dan kerusakan ginjal. Pada 1% penderita anak-anak dan 10% penderita dewasa, sindroma nefrotik akut berkembang menjadi sindroma nefrotik yang berkembang dengan cepat. Sekitar 85-95% anak-anak kembali mendapatkan fungsi ginjalnya yang normal, tetapi memiliki resiko tinggi menderita tekanan darah tinggi di kemudian hari. Sekitar 40% dewasa mengalami penyembuhan yang tidak sempurna dan tetap memiliki kelainan fungsi ginjal. Fakta yang paling penting dalam menentukan prognosis anak-anak dengan sindrom nefrotik adalah kemampuan merespon steroid. Sementara lebih dari 70% anak-anak dgn sindrom nefrotik sensitif steroid relaps hampir 50% memiliki relaps (kekambuhan) sering atau tergantung steroid, resiko mereka untuk progess ke arah gagal ginjal kronis minimal. Studi-studi menunjukkan bahwa 15-25% pasien dapat berlanjut menjadi relaps setelah 10-15 tahun.

E. Klasifikasi

Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik: 1. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : Minimal Change Nephrotic Syndrome). Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.

2.

Sindrom Nefrotik Sekunder Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.

3.

Sindrom Nefrotik Kongenital Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.

auLadi.corps document

F. Insidensi pada Sindrom Nefrotik

Insiden lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan. Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya terhadap pengobatan. Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun dan biasanya berkembang pada usia 2-6 tahun. Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) mencakup 60 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid. Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002) Merupakan gangguan gunjal yang dapat terjadi pada semua usia. NS pada anak, terutama berkembang pada usia 2-6 tahun, kejadiannya 2/100.000 anak, dan lebih umum di Asia dan anak laki-laki. Insiden pada orang dewasa adalah 3-4/100.000 dan tanpa usia dominan. Pada dewasa, rasio terjadi NS pada laki-laki dan perempuan sama. Dan lebih sering terjadi di Native American (orang-orang pribumi Amerika), Hispanic, dan populasi orang hitam dibandingkan kelompok etnis lain.

G. Faktor resiko :

Jenis kelamin: pada anak lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Dengan angka kejadian 2/100.000 kelahiran/tahun. Sementara untuk orang dewasa perbandingannya sama antara laki-laki dan perempuan. Usia: biasanya banyak di usia 2-6 tahun . Punya riwayat keluarga yang pernah menderita NS Penyakit genetic Penyakit imun Penggunaan obat intravena (heroin, dll)

auLadi.corps document

Infeksi hepatitis B atau C, HIV Imunosupresi (hasil penggunaan cyclosprine) Kanker Penggunaan analgesik kronik Kehamilan Alergi

H. Komplikasi

Malnutrisi karena hipoalbuminemia berat dan berlangsung lama menyebabkan penurunan keadaan umum pasien Gangguan koagulasi karena SN mempunyai sifat hiperkoagulasi (peningkatan faktor pembekuan V dan VII, fibrinogen, dan trombosit) menyebabkan fenomena tromboemboli pada arteri dan vena misal trombosit vena renalis (dapat sebagai etiologi dan komplikasi). Akselerasi aterosklerosis disebabkan hiperlipidemia. Kolaps hipovolemia disebabkan proteinuria > 60 g per hari terutama pada anak. Efek samping dari obat-obatan diuretic, antibiotik, kortikosteroid, anti hipertensi, dll. Infeksi sekunder mungkin terjadi karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia. Shock: terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 g / 100 mL) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock. Trombosis vaskuler mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. Akibat kehilangan anti-thrombin 3 yang berfungsi mencegah terjadinya trombosis. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Edema pulmonalakibat kebocoran cairan kadang- kadang masuk pada paru-paru dan bisa mengakibatkan dispnea atau apnea. Anemia

I.

Terapi Farmakologi 1. Furosemid (mis. Lasix, odemase)

auLadi.corps document

Penggunaan Terapi Terapi edema akut (misalnya edema paru akut pada insufisiensi jantung kiri dengan dekompensasi, edema otak, edema akibat luka bakar) dan edema kronis (disebabkan oleh kardial, ginjal, atau hepatik [asites]); insufisiensi jantung akut dan kronis; krisis hipertensi; diuresis paksa (misalnya pada keracunan); ancaman gagal ginjal; hiperkalsemia dan hipermagnesemia. Farmakodinamik Efek-efek: - Sistem transpor anion yang terlokalisasi di tubulus proksimal mensekresi secara aktif Furosemid dalam bentuk asam karboksilat ke tubuli ginjal (maka terjadi kumulasi, perbandingan terhadap plasma sekitar faktor 20-50). Eliminasi ini dapat dihambat, misalnya oleh Probenesid (suatu urikosurik) antagonisme kompetitif

antara Probenesid dan Furosemid untuk sistem transpor anion nonspesifik. Akibat interaksi ini adalah pengurangan efek Furosemid. - Pada membran luminal dari jerat henle bagian asenden, Furosemid menghambat suatu protein transpor spesifik (Na+/K+/CL-). Absorpsi ion-ion Na+, K+, dan CLakan berkurang, air diikat secara osmosis di lumen tubulus dan sampai di urine akhir untuk di eksekusi. Pengeluaran ion-ion Ca2+ dan Mg2+ juga meningkat pengurangan absorpsi paraselular karena peningkatan arus di tubulus. - Tempat kerja pada nefron: di jerat henle bagian asenden, membran luminal pada sel-sel tubulus ginjal Farmakokinetik Mula kerja Cepat; setelah Furosemid pemberian pada Efek maksimum Lama efek Kekuatan efek 30-40% jumlah cairan filtrate glomerular

segera setelah menit

30-60 Singkat; setelah

i.v.; berikutnya

pemberian i.v. diekskresi. Furosemid hanya 2-3 jam; tergolong setelah pemberian oral: 6-8 jam diuretic

pemberian

oral setelah 3060 menit

yang bekerja paling kuat. Urine kaya akan ion Na+, K+, CL-,Ca2+

auLadi.corps document

dan

Mg2+,

tetapi terhadap

isotonik plasma

Efek samping Bahaya kolaps sirkulasi (akibat hipovolemia) Kenaikan risiko thrombosis (akibat suatu hemokonsentrasi) Pada dosis tinggi ototoksik (reversible), tidak boleh dikombinais dnegan antibiotic golongan Aminoglikosid seperti Neomisin dan Streptomisin (yang juga ototoksik) Pada dosis tinggi nefrotoksik, tidak boleh dikombinasi dnegan obat nefrotoksis lain seperti antibiotic Aminoglikosid dan golongan Sefalosporon Hipokalsemia, hipomagnesemia Efek samping lain seperti pada diuretic tiazid: hipokalemia, alkalosis metabolic hipokloremis; berkurangnya toleransi glukosa; kenaikan kadar trigliserid dan kolesterol; hipourisemia. 2. Prednisone Prednison adalah kortikosteroid sintetik yang umum diberikan per oral, tetapi dapat juga diberikan melalui injeksi intra muskular (im, iv), per nasal, atau melalui rektal. Dosis awal sangat bervariasi, dapat antara 5 80 mg per hari, bergantung pada jenis dan tingkat keparahan penyakit serta respon pasien terhadap terapi. Tetapi umumnya dosis awal diberikan berkisar antara 20 80 mg per hari. Untuk anak-anak 1 mg/kg berat badan, maksimal 50 mg per hari. Dosis harus dipertahankan atau disesuaikan, sesuai dengan respon yang diberikan. Jika setelah beberapa waktu tertentu hasil yang diharapkan tidak tercapai, maka terapi harus dihentikan dan diganti dengan terapi lain yang sesuai. Indikasi pada edema: Untuk menginduksi diuresis atau remisi proteinuria pada sindroma nefrotik tanpa uremia, jenis idiopatik atau yang disebabkan oleh lupus eritematosus. Kontraindikasi: Infeksi jamur sistemik dan hipersensitivitas terhadap prednison atau komponen-komponen obat lainnya. Efek samping pada gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat terjadi retensi cairan tubuh, retensi natrium, kehilangan kalium, alkalosis hipokalemia, gangguan jantung

auLadi.corps document

kongestif, dan hipertensi. Efek samping pada gangguan metabolisme dapat terjadi kesetimbangan nitrogen negatif, yang disebabkan oleh katabolisme protein.

3.

Diuretika (untuk menurunkan edema)

4.

Antibiotic (bila ada nyeri)

J.

Hubungan Imunisasi dengan SN

Semua vaksin mati pada umumnya aman untuk anak yang mengalami nefrotik sindrom. Semua vaksin yang hidup sebaiknya dihindari hingga steroid dihentikan selama paling sedikit 6 minggu. Selain itu harus dihindari jika terapi cyclofosfamid atau cyclosporine A telah diinisiasi.

K. Dampak Hospitalisasi Pada Anak Masa prasekolah ( 3-6 tahun ) Menolak makan Sering bertanya Tidak kooperatif terhadap petugas kesehatan Kehilangan kontrol : o Pembatasan aktifitas sehari-hari dan kehilangan kekuatan diri o Dirawat merupakan hukuman malu, bersalah, takut o Takut terhadap perlukaan menganggap tindakan dan prosedur akan mengancam integritas agresif, ekspresi verbal, dependent Fisiologis: kurang tidur, perasaan nyeri, imobilisasi Lingkungan sehari-hari: kebiasaan sehari-hari berubah L. Dampak Hospitalisasi Pada Orang Tua Berbagai macam perasaan muncul pada orang tua yaitu : takut, rasa bersalah, stress dan cemas(Halsom and Elander, 1997) Rasa takut pada orang tua selama anak di RS terutama pada kondisi sakit anak yang mengkhawatirkan, karena takut kehilangan anak yang dicintainya dan adanya perasaan berduka (Brewis, 1995).

auLadi.corps document

Perasaan orang tua tidak boleh diabaikan karena apabila orang tua merasa stress, hal ini akan membuat orang tua tidak dapat merawat anaknya dengan baik dan akan menyebabkan anak menjadi semakin stress (Supartini, 2000). Perasaan cemas dan takut o Rasa cemas paling tinggi dirasakan orang tua adalah saat menunggu informasi tentang diagnosis penyakit anaknya (Supartini, 2000) o Rasa takut muncul pada orang tua terutama akibat takut kehilangan anak pada kondisi sakit yang terminal (Brewis, 1995). o Perilaku yang sering ditunjukan orang tua berkaitan dengan adanya perasaan cemas dan takut ini adalah : sering bertanya atau bertanya tentang hal sama berulang-ulang padaa orang yg berbeda, gelisah, ekspresi wajah tegang dan bahkan marah (Supartini, 2000) Perasaan sedih o Perasaan ini muncul terutama pada saat anak dalam kondisi terminal dan orang tua mengetahui bahwa tidak ada lagi harapan anaknya untuk sembuh. o Pada saat menghadapi anaknya yang menjelang ajal, rasa sedih dan berduka akan dialami orang tua o Pada kondisi ini orang tua menunjukkan perilaku isolasi atau tidak mau didekati orang lain, bahkan bisa tidak kooperatif terhadap petugas kesehatan (Supartini, 2000). Perasaan frustrasi o Pada kondisi anak yang telah dirawat cukup lama dan dirasakan tidak mengalami perubahan serta tidak adekuatnya dukungan psikologis yang diterima orang tua, baik dari keluarga maupun kerabat lainnya maka orang tua akan merasa putus asa, bahkan frustrasi. o Sering kali orang tua menunjukkan perilaku tidak kooperatif, putus asa, menolak tindakan, bahkan menginginkan pulang paksa M. Tumbuh Kembang Anak Usia 3 4 Tahun - Anak sudah bisa berjalan-jalan sendiri; berjinjit - Belajar berpakaian dan membuka baju sendiri - Mengenal sedikitnya satu warna - Menyebut nama, jenis kelamin, dan umurnya - Menggambar orang hanya kepala dan badan N. Nutrisi (Diet)
a.

Diet Rendah Protein (DRP)

auLadi.corps document

Kalori harus mencukupi agar protein dalam tubuh tidak sebagai sumber energy. Tujuan: - untuk memberikan jumlah makanan yang cukup tanpa memberatkan kerja ginjal - menurunkan kadar ureum dan kreatinin dalam darah - mencegah/mengurangi penimbunan garam/air dalam tubuh Cat: makanan lebih baik dibuat dalam bentuk kering, jika oliguri maka batasi pemberian minum
b.

Diet Rendah Garam (DRG) (DRG) I (DRG) II (DRG) III : untuk pasien hipertensi berat, edema, ascites (non-garam dapur) : untuk pasien hipertensi sedang, edema, ascites ( sdt atau 2 g garam) : untuk pasien hipertensi, edema, ascites ringan ( 1 sdt atau 4 g garam)

Makanan yang diperbolehkan diantaranya: beras, mie tawar, roti, lauk hewani dan nabati, sayuran, buah, mentega, susu rendah lemak. Makanan yang dilarang diantaranya: jeroan, makanan awetan, garam dapur, vetsin, keju.

O. Rumus Penghitungan Cairan (2 x usia) + 8 Pada kasus dengan An A usia 3 tahun = (2 x 3) + 8= 14 kg P. Rumus Penghitungan Cairan a. Cairan ekstrasel (20 % BB) Terdiri dari plasma darah (25 % CES), interstitial (75 % CES), transeluler (1-3 % CES). b. Cairan Intrasel (2/3 TBW (40 %))

Keseimbangan air dan elektrolit Dewasa Bayi : air 60 % BB : air 80 % BB 100 mL/kg 50 mL/kg 20 mL/kg Contoh (BB 28 kg): - 10 kg - 10 kg - berat > 20 kg I II

Rumus Umum:

100 mL/kg x 10 kg = 1000cc

auLadi.corps document

50 mL/kg x 10 kg = 500cc 20 mL/kg x 8 kg = 160cc 1660cc +

Q. NILAI NORMAL DATA MENYIMPANG TTV Bayi HR RR 120 - 160 25 - 40 Balita 80 - 130 16 25 (saat tidur) 12 23 (saat bangun) 70 - 100 45 - 65 Usia sekolah 70 110 15 25 Remaja 60 100 10 20 95 130 60 80 Keterangan Pada Kasus 112 x/mnt (normal) 30 x/mnt (meningkat)

BP sistol BP diastol

60 - 90 30 - 55

90 110 50 70

140 (meningkat) 90 (meningkat)

Protein urin Penilaian: + ++

: tidak ada kekeruhan : kekeruhan ringan tanpa butir-butir (0,01 0,05%) : kekeruhan mudah dilihat dan Nampak butir-butir dalam kekeruhan tersebut (0,05 0,2%) +++ : urin jelas keruh dan kekeruhan berkeping-keping (0,2 0,5%) ++++ : sangat keruh bahkan bergumpal/memadat (> 0,5%)

Serum kolesterol Anak : Normal Border line Tinggi Keterangan pd kasus

: < 170 mg/dL : 170 199 mg/dL : >200 mg/dL : anak A serum kolesterol 345 mg/dL (tinggi)

auLadi.corps document

Serum albumin: protein yang mengatur keseimbangan dalam sel, member gizi sel, mengeluarkan produk sisa, dan mempertahankan pengaturan cairan dalam tubuh. Dewasa : 3,5 5 g/dL Anak : 2,9 5,5 g/dL Keterangan pd kasus : anak A serum albumin 2,1 g/dL (turun) Serum kreatinin: sampah metabolisme yang dilakukal oleh aktivitas otot ()kreatinin fosfat) yang dibuang melalui ginjal. Laki-laki dewasa : 0,8 1,4 mg/dL Wanita dewasa : 0,6 1,1 mg/dL Anak : BBL : 0,8 1,4 mg/dL Bayi : 0,7 1,4 mg/dL 2 6 tahun : 0,2 1,0 mg/dL 6 12 tahun : 0,4 1,2 mg/dL Keterangan pd kasus : anak A serum kreatinin 0,9 mg/dL (normal) BUN (Blood Urea Nitrogen): sampah metabolisme yang mengandung nitrogen. Dewasa : 10 20 mg/dL Anak : 5 18 mg/dL Keterangan pd kasus : anak A BUN 16 mg/dL (normal) Nilai normal urin (24 jam) Usia : 1 2 hari : 30 60 ml 3 10 hari : 100 300 ml 10 hari 2 bln : 250 450 ml 2 bln 1 tahun: 400 500 ml 1 3 tahun : 500 600 ml 3 5 tahun : 600 700 ml 5 8 tahun : 650 800 ml 8 14 tahun : 800 1400 ml Keterangan pd kasus : Anak A 750 ml (normal) Hb Dewasa laki-laki Dewasa perempuan Remaja Anak 3 tahun BBL Keterangan pd kasus

: 14 - 18 g/dL : 12 - 16 g/dL : 11,5 14,8 g/dL : 9,5 12,5 g/dL : 13,6 19,6 g/dL : 13 g/dL (peningkatan)

auLadi.corps document

Ht Dewasa laki-laki Dewasa perempuan Anak Keterangan pd kasus

: 40 54 % : 37 47 % : 33 38 % : 44 % (peningkatan)

R. ASKEP I. Pengkajian a. Identitas Klien Nama Usia Jenis kelamin :A : 3 tahun : laki-laki

b. Riwayat kesehatan Keluhan Utama Bengkak periorbita P : Q : R : S : T : periorbita mata pagi hari

Riwayat kesehatan sekarang Bengkak di periorbita tidak hilang walau sore hari, tidak nafsu makan ddan sering sembelit disertai skrotum bengkak Riwayat kesehatan masa lalu Pada 2 tahun SMRS edema periorbita hanya pagi hari, dan saat sore menuju malam edema berangsur mambaik. - Tanyakan apakah bayi lahir prematur

auLadi.corps document

- Tanyakan berat bayi saat lahir dan bagaimana perkembangan klien dari semenjak lahir hingga sekarang - Obat apa saja yang pernah dikonsumsi Riwayat penyakit keluarga - Dapat ditanyakan pada ibu klien apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama? - Apakah ada keluarga yang menderit penyakit berhubungan dengan saluran uri? Kaji tingkat pengetahuan ibu klien tentang penyait ini, pada kasus tampak bahwa ibu tidak memiliki cukup pengetahuan dengan pernyataan An A belum diimunisasi karena takut semakin parah Pola aktivitas anak Pola praktik kesehatan Apakah sebelumnya klien pernah berobat alternative? Pola gaya hidup Klien menkonsumsi ASI/susu sapi? Pengkajian psikososial Ibu klien cemas mengetahui sakit yang diderita bayinya Pengkajian sosial-ekonomi Tanyakan apakah selama ini ibu klien engkonsumsi makanan yang bergizi? Ini akan mempengaruhi kualitas ASI Dampak terhadap bio-psikososial klien Pada klien : Tanyakan pada ibu klien mengenai : - Pola metabolisme : An A mengeluh tidak nafsu makan - Pola aktivitas - Pola tidur : (apakah tumbuh kembang klien lambat?) : (apakah klien rewel? menangis terus hingga pola tidurnya terganggu?) - Pola eliminasi Pada keluarga : - Adanya beban mental akibat ada anggota keluarga yang di rawat di rumah sakit : klien sering sembelit pada saat BAB dan skrotum bengkak

auLadi.corps document

- Biaya merupakan masalah yang dapat menimbulkan beban keluarga - Akibat klien di rawat di rumah sakit maka akan menambah kesibukan keluarga yang harus menunggui klien c. Pemeriksaan fisik BB TD HR RR : 28 kg : 140/90 mmHg : 112 x/mnt : 30x/m

Inspeksi : - Edema pada anggota badan tidak simetris - Inspirasi : ekspirasi = 1:1 Auskultasi Palpasi Perkusi : Suara paru rales (-), wheezing (-), dullness (+) : CRT < 2 detik : Ascites (+)

d. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Darah HT Hb Serum kolesterol Serum albumin Serum BUN Serum kreatinin Test urin Urin keruh Protein urin Produksi urin Foto rontgen Terdapat kesan efusi pleura & ascites (+) II. Analisa Data : : +++ 750 ml : : : : : : 44% 13 gr% 345 mg/dl 2,1 gr/dl 16 mg/dl 0,9 mg/dl

auLadi.corps document

No 1

Data Menyimpang

Etiologi

Masalah Ketidakseimbangan cairan: cairan kelebihan ekstrasel,

kekurangan cairan intravaskuler 2 DS: An. A mengeluh tidak nafsu makan DO: proteinuria, hipoalbuminemia
Edema retensi cairan di Pemenuhan nutrisi rongga perut ascites kurang Edema sel cerna mual kebutuhan muntah nafsu makan menurun nutrisi kebutuhan Pemenuhan dari

dari

kurang

DS: ibu A berkata A belum

Sindrom nefrotik hospitalisasi kurang pengetahuan koping tak efektif cemas

Cemas

pernah diimunisasi karena takut kondisi semakin parah DO: -

Kurang pengetahuan

DS: DO: -

Tidak imunisasi imunitas rendah risiko infeksi

Risiko infeksi

III. Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakseimbangan cairan: kelebihan cairan ekstrasel, kekurangan cairan intravaskuler b.d akumulasi cairan jaringan (interstitial) dan kehilangan protein darah d.d edema, proteinuria. 2. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan nafsu makan d.d klien mengeluh tidak nafsu makan, proteinuria, hipoprtoeinemia

auLadi.corps document

3. Cemas b.d kurang pengetahuan tentang penyakit d.d ibu klien mengatakan bahwa An. A tidak pernah diimunisasi karena takut kondisi anaknya semakin parah 4. Kurang pengetahuan b.d 5. Risiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002. Keperawatan Pediatrik, Edisi 3. Jakarta : EGC. Brunner & Sudarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Volume 2. Jakarta : EGC. Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah, Vol.2. Jakarta : EGC. Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 6. Jakarta : EGC. Katzung. 1998. Farmakologi Dasar Klinik. Jakarta : EGC. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Media Aesculapius : Jakarta. Nursalam. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. 2008. Jakarta : Salemba Medika. Potter & Perry. 1999. Fundamental Of Nursing Volume 2. Jakarta : EGC. Rauf , Syarifuddin. 2002. Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak. FK UH : Makssar. Schmitz, Gery dkk. 2003. Farmakologi dan Toksikologi. Jakarta : EGC. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume 2. Jakarta : EGC. Suharyanto, Toto dkk. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Perkemihan. 2009. Jakarta : CV. Trans Info Media. Sukandar, Enday. Nefrologi Klinik edisi II. 1997. ITB Bandung. Suriadi & Rita Yuliani. 2001. Asuhan Keperawatan Anak, Edisi 1, Fajar Interpratama : Jakarta. Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta : EGC.

auLadi.corps document

Tjokronegoro dan Hendra Utama. (1993). Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Wong, L. Donna. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4. Jakarta : EGC http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/252972026.pdf http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2010/12/04/asuhan-keperawatan-sindrom-nefrotik/ http://nursingbegin.com/askep-sindrom-nefrotik/ http://perawatgila.wordpress.com/2008/12/18/anfis-urinaria/ http://www.4shared.com/document/m8b7TJx5/askep_SINDROM_NEFROTIK.html http://www.docstoc.com/docs/56258337/SINDROM-NEFROTIK http://www.indonesiaindonesia.com/f/10934-sindroma-nefrotik/ http://www.perfspot.com/docs/doc.asp?id=18604 http://www.scribd.com/doc/25980373/ASKEP-NEFROTIK www.pediatrik.com www.ebscohot.com